Giktartritt radiologiske tegn. Røntgenmetode for diagnostisering av leddsykdommer

Gikt er en sykdom der urinsyresalter avsettes i leddene. Den vanligste metoden for å diagnostisere avvik er røntgen. Med dens hjelp er det mulig å identifisere den destruktive prosessen i brusken, for eksempel "punch" -symptomet, preget av dannelsen av en rekke nodulære formasjoner (tophi) og andre beindefekter. De fleste tegn på gikt vises på røntgenbilder.

Giktartritt i de øvre ekstremiteter har lignende symptomer som revmatoid artritt, så disse sykdommene er vanskelige å skille.

Gikt: hva er årsakene og hva er symptomene?

Urinsyregikt oppstår når:

• brudd på metabolismen av purinbaser, som er assosiert med overdreven forbruk av produkter som inneholder purin;
• genetisk disposisjon for sykdommen;
• pasienten har hjertesvikt, hemoblastose, hormonelle patologier;
• funksjonsfeil i ekskresjonssystemet.

Det manifesterer seg i form av plutselige akutte angrep som oppstår i 3-10 dager, og så plutselig forsvinner. Deres forekomst er provosert:

• leddskader;
• infeksjoner;
• drikke alkohol, fett og stekt;
• hypotermi.

Oftere gjør sykdommen seg om natten. Med et avvik oppstår følgende symptomer:

• smerte i det skadede leddet;
• høy temperatur: 38-39 grader Celsius;
• hevelse på stedet for leddet får en blå fargetone.

Røntgen som en av diagnosemetodene

Røntgenstråler hjelper til med å nøyaktig bestemme typen sykdom. Denne typen diagnose er en av de mest nøyaktige, siden ingen annen metode er i stand til å gi en spesifikk klassifisering av sykdommen. For eksempel, under en forverring, synker nivået av urater kraftig - de går alle til det syke leddet, så en blodprøve kan ikke lenger bestemme gikt.

Røntgentegn på gikt

Hovedtegnet som hjelper til med å bekrefte giktgikt er "slagsymptomet". På røntgen ser en slik patologi ut som en cystisk formasjon som ligger på kanten av beinet med klare grenser. Jo flere kalsiuminneslutninger i neoplasmer, jo bedre er de synlige på bildene. Denne diagnostiske teknikken fremhever andre radiologiske tegn:

• utvidelse av leddet på grunn av avsetning av urinsyre;
• endringer i endedelene av beinene.

Gikt- en sykdom assosiert med brudd på purinmetabolismen, preget av en økning i innholdet av urinsyre i blodet (hyperurikemi) og avsetning av urater i artikulært og/eller periartikulært vev. Påvisning av hyperurikemi er ikke nok for å etablere en diagnose, tk. bare 10 % av personer med hyperurikemi lider av gikt. De vanligste årsakene er redusert utskillelse eller økt produksjon av urinsyre. Kronisk gikt er preget av dannelsen av tophi.

Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

• M11.1

Grunnene

Genetiske aspekter. Aktiviteten til fosforibosylpyrofosfatsyntetase 1 (311850, PRPS1-gen, Xq22 q24) kontrolleres av X-kromosomet, så bare menn blir syke.
Patogenese urinsyregikt angrep. Som et resultat av langvarig hyperurikemi dannes mikrotofi (akkumulering av krystaller) i leddmembranen og brusken. På grunn av traumer, feber i leddet eller endringer i konsentrasjonen av urinsyre i blodet eller leddvæsken, ødelegges mikrotofiene, og krystallene kommer inn i leddhulen. Synovialceller produserer IL - 1, IL - 6, IL - 8, som fungerer som kjemoattraktanter for nøytrofiler. Immunoglobuliner og komplementkomponenter opsoniserer (omslutter) urater, og stimulerer den fagocytiske aktiviteten til nøytrofiler. Fagosomene til nøytrofiler som har absorbert krystallene smelter sammen med lysosomer, og lysosomale enzymer ødelegger proteinskallet til krystallene. Krystaller skader nøytrofiler, og lysosomale enzymer som frigjøres i synovialhulen utløser betennelse.

Symptomer (tegn)

Klinisk bilde(i henhold til stadiene av flyten)
. Asymptomatisk hyperurikemi er forhøyet urinsyre i blodet i fravær av kliniske bevis på krystallavsetning (dvs. ingen leddgikt, tofi, nefropati eller uratstein).
. Akutt giktgikt - den andre fasen og den første manifeste formen for gikt - en plutselig innsettende leddgikt med sterke smerter. Et typisk angrep - oftere er ett ledd på bena påvirket, og hos 50% av pasientene lider I metatarsophalangeal-leddet. De fleste giktanfall oppstår om natten og er ledsaget av en rask økning i erytem og temperatur rundt leddet, hevelse og ømhet. Betennelse kan også gå til bløtvev, og danner et klinisk bilde av cellulitt eller flebitt. Alvorlige tilfeller er ledsaget av en økning i kroppstemperaturen. Den vanlige varigheten av et anfall er noen dager, sjelden noen uker. Etter et angrep går leddet tilbake til sin normale form. I noen tilfeller er en polyartikulær variant også mulig.
. Den interiktale perioden - det tredje stadiet av gikt - oppstår etter slutten av det første angrepet og kan bli avbrutt av det neste akutte angrepet .. Gjentatte monoartikulære angrep. I 7% av pasientene, etter den første episoden av gikt, er gjentatte angrep ikke notert. Imidlertid har 62 % tilbakevendende anfall i løpet av det første året av sykdom. I typiske tilfeller, i den interiktale perioden, klager ikke pasientene, men hvis pasienten ikke mottar behandling, er hvert påfølgende angrep mer alvorlig og den interiktale perioden forkortes.Progresjon av sykdommen. Over tid blir angrepene mer alvorlige og får karakter av polyartritt. Hos noen pasienter utvikler kronisk giktartritt seg raskt, nesten uten remisjoner - i slike tilfeller utføres differensialdiagnose med revmatoid artritt.
. Kronisk giktgikt (kronisk tophi-gikt) oppstår når den ikke behandles; det regnes som det siste stadiet av gikt. Tofus danner klynger av uratkrystaller omgitt av inflammatoriske celler og fibrøse masser. Tophi er faste, bevegelige, kremaktige eller gulaktige i fargen, med et krittlignende utflod når det er sår. Typisk lokalisering av tophi: auricle; over de berørte leddene; subkondrale artikulære overflater; på ekstensoroverflaten av underarmen; i albueområdet; over akilles og hamstrings.
. Nyreskade: nephrolithiasis, tubulo-interstitiell nefritt.
Laboratoriedata. Leukocytose i blodet med forskyvning til venstre og akselerasjon av ESR ved akutte angrep. Forhøyede nivåer av urinsyre i blodet. I 10 % av tilfellene er konsentrasjonen av urinsyre i blodet innenfor normalområdet. I leddvæsken til leukocytter 10-60109/l, hovedsakelig nøytrofiler. Av diagnostisk betydning er bestemmelsen av nåleformede uratkrystaller lokalisert intracellulært og dobbeltbrytende lys når de undersøkes under et polariserende mikroskop. I aspiratet av innholdet av tophi - krystaller av urinsyre. Studiet av daglig utskillelse av urinsyre utføres etter en 3-dagers diett som utelukker puriner.
instrumentelle data. På røntgenogrammet er det uttalte erosjoner (symptom på et "slag") i den subkondrale sonen av beinet, oftest i I metatarsophalangealleddet og i fingrenes falanger, men det er også mulig i andre ledd. Periartikulær osteoporose er ikke typisk.
Diagnostiske kriterier. Tilstedeværelsen av karakteristiske krystallinske urater i leddvæsken og/eller. Tofus (påvist) som inneholder krystallinske urater, bekreftet ved kjemisk eller polarisasjonsmikroskopi. Tilstedeværelsen av 6 av de 12 tegnene som er oppført nedenfor: .. Mer enn ett anfall av akutt leddgikt i historien.. Betennelse i leddet når et maksimum på den første sykdomsdagen.. Monoartritt.. Hyperemi i huden over det berørte leddet .. Hevelse og smerter i første metatarsus - falangealedd.. Ensidig lesjon av første metatarsal - falangealedd.. Ensidig skade på leddene i foten.. Mistanke om tophi.. Hyperurikemi.. Asymmetrisk leddødem (radiografi) . Subkortikale cyster uten erosjoner (radiografi) .. Negative resultater ved bakteriologisk undersøkelse av leddvæsken.
Differensialdiagnose. smittsom leddgikt. pyrofosfat artropati. Hydroksyapatitt artropati. Artrose. Amyloidose. Hyperparatyreose. Leddgikt.

Behandling

BEHANDLING
Generell taktikk. Tildel diett nummer 6. Behandling med medisiner mot antigout utføres med primær gikt for livet, med sekundær gikt, avhengig av eliminering av situasjonen som provoserer utviklingen av gikt. Modus. I den akutte perioden - hvile.
Kosthold. Produkter hvis forbruk bør utelukkes.. alkoholholdige drikkevarer (spesielt øl) .. parenkymale organer fra dyr (lever, nyrer) .Matprodukter hvis forbruk bør begrenses.. fisk (kaviar, østersild, sardiner, etc.; flere stor fisk ). .. meieriprodukter (melk, rømme, ost) .. all frukt og fruktjuice .. fett (smør, margarin, matolje) .. kaffe, te, sjokolade. de fleste grønnsaker (poteter, salat, kål, tomater, agurker, gresskar, løk, gulrøtter, rødbeter, reddiker, selleri) .. sukker (men: gir vektøkning!) .. krydder.

Medikamentell behandling
. Behandling av asymptomatisk hyperurikemi er hovedsakelig observasjonsmessig. Undersøk nivået av utskillelse av urinsyre. Hvis det er innenfor normalområdet, er det rasjonelt å begrense seg til kostholdsanbefalinger. Ifølge noen forskere, når den normale utskillelsen av urinsyre overskrides, er utnevnelsen av allopurinol nødvendig, men fordelen med å bruke dette stoffet fremfor ikke-medikamentell behandling av pasienten er ikke vist (på grunn av muligheten for å utvikle bivirkninger fra behandling, så vel som dens høye kostnad).
. Ved behandling av akutt giktartritt er hvile og kjølig innpakning svært viktig.En viktig plass er okkupert av kolkisin, foreskrevet med 0,5 mg hver time til leddgikten avtar, eller til bivirkninger (oppkast, diaré), men ikke mindre enn 6 -8 mg / dag. For behandling av et akutt angrep av gikt, brukes colchicin i ikke mer enn en dag.
. NSAIDs (indometacin, ibuprofen, naproxen, piroksikam, men ikke salisylater) brukes vanligvis i høye doser og i en kort kur (2-3 dager). Spesiell forsiktighet bør utvises ved samtidige sykdommer i lever og nyrer, spesielt hos eldre pasienter.
. Innføringen av HA i leddhulen ved akutt giktartritt er farlig på grunn av mulig tilstedeværelse av ukjent septisk artritt som debuterte under urinsyregiktmasken eller mot dens bakgrunn. I tillegg gjør den ekstreme sårheten i leddet med gikt enhver manipulasjon vanskelig.
. Urikostatiske og urikosuriske legemidler brukes ikke under et akutt angrep, siden eventuelle svingninger i konsentrasjonen av urat i blodet kan forlenge et giktanfall.
. Med redusert uratutskillelse, bevart nyrefunksjon og fravær av urinstein, kan både urikosuriske og urikostatiske midler brukes. Allopurinol + benzbromarone, brukt 1 tablett 1 r / dag, kombinerer disse egenskapene. Probenecid, foreslått i utenlandske retningslinjer for urikostatiske formål, er ikke registrert i den russiske føderasjonen. Allopurinol regnes som et generelt anerkjent urikostatisk (dvs. blokkerer produksjonen av urater) medikament. Allopurinol er foreskrevet med en startdose på 100 mg / dag, etterfulgt av en gradvis økning i dosen til 300 mg / dag over 3-4 uker. Hvis GFR reduseres til 30–60 ml/min, bør dosen av allopurinol ikke overstige 100 mg/dag, og hvis GFR er 60–90 ml/min, bør den ikke overstige 200 mg/dag.
. Ved økt utskillelse av urinsyre i urinen og/eller urinsyregiktskader foretrekkes allopurinol. I de første ukene av allopurinolbehandling hos slike pasienter er bruk av legemidler som øker løseligheten av urinsyre i urinen indisert.
. Ved sekundær gikt på bakgrunn av hematologiske, onkologiske sykdommer i perioden med cytotoksisk eller strålebehandling, forblir allopurinol den foretrukne behandlingen.
Prognosen er gunstig med tidlig erkjennelse og adekvat behandling. Prognostisk ugunstige faktorer: utvikling av sykdommen i en alder av 30 år, vedvarende hyperurikemi over 0,6 mmol/l, vedvarende hyperurikosuri over 1100 mg/dag, tilstedeværelse av urolithiasis i kombinasjon med urinveisinfeksjon, progressiv nefropati, spesielt i kombinasjon med diabetes og arteriell hypertensjon. Hyperurikemi er en prediktor for MI og død hos pasienter med hypertensjon og kongestiv hjertesvikt.
Alderstrekk. Barn og ungdom: utbruddet av sykdommen i denne aldersgruppen indikerer tilstedeværelsen av medfødte metabolske forstyrrelser. Eldre mennesker: gikt er vanligvis forbundet med å ta rusmidler. Kvinner i premenopausal periode blir svært sjelden syke.

ICD-10. M10 gikt

Applikasjon. Kalsium familiær gikt finnes i to former (*118600, 5p, CCAL1-genet, ; kondrokalsinose med tidlig manifestasjon av artrose, *600668, 8q, CCAL2-genet, ). Klinisk: artropati, akutt intermitterende leddgikt, ankylosering av ledd, kondrokalsinose. Laboratorie: krystaller av kalsiumpyrofosfat i leddvæsken med et normalt nivå av serumkalsium, en reduksjon i aktiviteten til pyrofosfohydrolase i leddvæsken. Synonymer: begrenset forkalkning,kdom, familiær kondrokalsinose artikulær.

ICD-10. M11.1 Arvelig kondrokalsinose

Gikt er en systemisk tophi-sykdom som utvikler seg på grunn av betennelse på stedet for natriummonourat (MUN) krystallavsetning hos individer med hyperurikemi (HU) forårsaket av miljømessige og/eller genetiske faktorer.

Differensialdiagnose

Det er nødvendig å understreke viktigheten for differensialdiagnosen av en grundig analyse av historien, tidligere hendelser og artrittens art, oppsummert i tabell. en.

Likevel må det huskes at leddgikt i det første metatarsofalangeale leddet (PFJ) som har oppstått for første gang kan observeres med bløtvevsinfeksjoner, bursitt i stortåen, artrose med akutt betennelse, sarkoidose, psoriasisartritt, pseudogout og annet forhold.

Årsaker til akutt monoartritt av metacarpophalangeal leddet på første finger:

Hyppige årsaker:

- mikrokrystallinsk artritt (MUN, kalsiumpyrofosfat, hydroksyapatitter, kalsiumoksalater);

- traumer;

- hemartrose;

- septisk leddgikt;

- slitasjegikt;

- osteomyelitt;

- aseptisk nekrose av beinet.

Mulige årsaker:

- reaktiv leddgikt;

- sarkoidose;

- juvenil leddgikt;

- psoriasisartritt;

- hemoglobinopatier;

- osteosarkom.

Sjeldne årsaker:

- Behçets syndrom;

- middelhavsfeber;

- intermitterende hydrarthrose;

- vilolesionodular synovitt;

- tilbakevendende polykondritis;

- synoviom;

- Stills syndrom;

- metastaser av svulster i synovialmembranen.

Traumatisk leddgikt

Septisk og spesielt traumatisk leddgikt har størst likhet med gikt når det gjelder alvorlighetsgraden av inflammatoriske manifestasjoner, selv om deres hyppighet er mye lavere sammenlignet med gikt. Når det gjelder traumatisk leddgikt, kan det å finne ut den provoserende faktoren bare delvis hjelpe med å stille riktig diagnose, siden gikt ofte har et kronologisk forhold til traumer, noe som forklarer hvorfor pasienter først og fremst henvender seg til en traumatolog eller kirurg. Røntgenundersøkelse av de distale føttene kan være uinformativ, siden det ved det første angrepet av giktartritt ennå ikke er et karakteristisk radiologisk symptom på et "slag" (skal diskuteres senere). Nivået av urinsyre på tidspunktet for et angrep kan heller ikke overstige laboratorienormen, som forklares av omfordelingen av urater i blodet med utfelling i krystaller. I dette tilfellet er nesten den eneste metoden for å bekrefte diagnosen punktering av det berørte leddet. I klassiske tilfeller vil identifisering av hemartrose vitne til fordel for traumatisk leddgikt. I fravær av blodurenheter er det nødvendig å vurdere nivået av den inflammatoriske responsen, som kan være vanskelig på grunn av den lille mengden leddvæske som oppnås fra dette leddet. For å oppdage EOR-krystaller er det imidlertid tilstrekkelig å oppnå en minimumsmengde væske (ikke mer enn en dråpe). Et ytterligere faktum som vitner til fordel for giktartritt kan være den ganske raske lindring av det siste NSAID, spesielt ved sykdomsutbruddet.

Septisk leddgikt

Septisk artritt er klinisk lik giktartritt og er også preget av utvikling av hyperemi, hypertermi, smerte, hevelse og dysfunksjon i leddet. Septisk artritt er ledsaget av feber, økt ESR, leukocytose, som ikke er typisk for gikt eller observeres i dets sene kroniske polyartikulære forløp. Årsakene til septisk artritt kan være intraartikulære injeksjoner av legemidler for revmatoid artritt (RA) og artrose (OA), samt immunsuppresjon.

Gikt og septisk leddgikt kan utvikle seg hos samme pasient, så hvis det finnes bakterier i leddvæsken, bør det også undersøkes for tilstedeværelse av MUN-krystaller.

Pyrofosfat artropati

Pyrofosfatartropati (PAP) er en type mikrokrystallinsk artropati. Det utvikler seg hovedsakelig hos eldre (vanligvis ikke yngre enn 55 år), omtrent like ofte hos menn og kvinner. Kliniske og radiografiske forskjeller mellom gikt og PAP er oppsummert i tabell 1. 2. Tilfeller av påvisning av begge typer krystaller hos én pasient er beskrevet. I 90 % av tilfellene påvirker PAP kne, skulder og små ledd i hendene. Det er bemerkelsesverdig at utbruddet av gikt med leddgikt i kneleddene ikke er kasuistri, spesielt i nærvær av en historie med traumer, og omvendt oppstår pseudogout med involvering av PFS. Involvering av håndens små ledd i gikt forekommer oftere i det sene stadiet av sykdommen, og skulderleddene kan betraktes som "unntaks"-ledd selv på et avansert stadium.

For å verifisere diagnosen på et tidlig stadium, er nøkkelpunktet polariserende mikroskopi av leddvæsken, som gjør det mulig å identifisere kalsiumpyrofosfatkrystaller. I de senere stadier av PAP vises et karakteristisk radiologisk bilde: kondrokalsinose, oftere av meniskene, men også av leddbrusken.

Akutt forkalkende periartritt

Episoder med smerte og betennelse i leddene, inkludert i området av PFS på den første fingeren, kan observeres ved akutt periartritt. Store ledd er oftest påvirket: hofte, kne, skulder. Avleiringer av amorfe hydroksyapatitter som dannes i det akutte stadiet i leddbånd eller leddkapsel kan deretter forsvinne og deretter dukke opp igjen, og forårsake gjentatte anfall av leddgikt. Oftere forekommer forkalkende periartritt hos kvinner eller hos pasienter med uremi som er i hemodialyse.

Klassifiseringskriterier for gikt

A. Påvisning av uratkrystaller i leddvæske.

B. Verifikasjon av krystaller for mistenkt tophi.

C. Analyse av 12 kliniske og laboratorietegn (minst 6 kreves for diagnosen):

1. Maksimal betennelse i leddet den første dagen.

2. Å ha mer enn ett anfall av leddgikt.

3. Monoartrose.

4. Rødhet i leddene.

5. Smerter og betennelse i førstefingerens PFS.

6. Asymmetrisk PFS-betennelse.

7. Ensidig lesjon av tarsale leddene.

8. Mistanke om tophi.

9. Hyperurikemi.

10. Asymmetrisk betennelse i leddene.

11. Subkortikale cyster uten erosjoner på røntgen.

12. Fravær av mikroorganismer i kulturen av leddvæske.

Klinisk bilde av giktartritt

Klassisk giktartritt: akutt, plutselig innsettende, vanligvis om natten eller om morgenen, smerter i området av metatarsophalangealleddet på den første fingeren.

Et akutt anfall med raskt innsettende sterke smerter og leddhevelser som topper seg innen 6-12 timer er et svært diagnostisk tegn på gikt, spesielt når det er ledsaget av huderytem (fig. 1).

Leddgikt av denne lokaliseringen kan også forekomme ved andre sykdommer, men tilstedeværelsen av slike typiske tegn som uttalt hyperemi og hevelse, kombinert med sterke smerter i PFS på førstefingeren, får klinikere til å tenke på giktgikt.

Provoserende faktorer er karakteristiske: alkoholinntak, rikelig inntak av kjøtt og fet mat, bading (hypovolemi), operasjoner, mikrotraumer forbundet med en langvarig belastning på foten eller en tvungen posisjon (kjøring, på et fly, etc.).

Vanlige feil

Kombinasjonen av leddgikt med høye nivåer av urinsyre i blodet gjør det lettere å diagnostisere. Men, som våre observasjoner viser, diagnostiseres gikt først ved 7-8 år av sykdommen. Dette skyldes først og fremst det særegne ved forløpet av giktartritt, spesielt ved sykdomsutbruddet: ganske rask lindring av leddgikt selv uten behandling, rask lindring av smerte ved bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) eller smertestillende midler. De karakterologiske egenskapene til pasienter betyr noe: et ekstremt lavt nivå av etterlevelse, noe som delvis skyldes sykdommens seksuelle dimorfisme: gikt påvirker hovedsakelig menn i sosialt aktiv alder (45-50 år).

MUN krystaller. Et uavhengig og tilstrekkelig tegn for diagnosen gikt er påvisning av MUN-krystaller i de mest tilgjengelige mediene for forskning - leddvæske. Dannelsen av MUN-krystaller og den resulterende betennelsen utgjør den patogenetiske essensen av sykdommen. Studiet av fenomenet dannelse av EOR-krystaller viste deres unike og obligatoriske natur for gikt. Deteksjonen deres er den absolutte påliteligheten til diagnosen (fig. 2a).

Tophi. EOR-krystaller, som er en konsekvens av HU, avsettes i form av avsetninger kalt tophi. Som regel finnes mikroavleiringer i mange organer og vev, og ved kronisk gikt dannes også makrotofi.

Tofus beskrives av morfologer som et slags granulom bestående av krystallinske masser omgitt av et infiltrat av inflammatoriske celler (fig. 2b). Proteiner, lipider, kalsium, polysakkarider er også komponenter i tofus. De mest kjente er subkutan tophi, da de lett oppdages. Oftere er de lokalisert i området av tærne og hendene, kneleddene, på albuene og auriklene. De samme avleiringene dannes i nyrene, hjertet, leddene og i strukturene i ryggraden. Til slutt har vi nylig oppdaget fenomenet med avsetning av MUN-krystaller i mageslimhinnen.

Synovialvæske er den mest tilgjengelige for undersøkelse, og krystaller kan finnes selv i ikke-betente ledd. Polariserende mikroskopi brukes til å identifisere krystaller. EOR-krystaller er dobbeltbrytende, nåleformede, blå eller gule i fargen avhengig av deres plassering i forhold til strålen; deres størrelse kan variere fra 3 til 20 mm. Totalt sett, til tross for interlaboratoriske forskjeller, er sensitiviteten og spesifisiteten til denne metoden vurdert som høy.

Radiologiske trekk ved giktartritt

Diagnosen gikt er basert på kliniske data; i de tidlige stadiene av sykdommen er en røntgenundersøkelse av de berørte leddene lite informativ. Det radiologiske fenomenet som er typisk for sen gikt er velkjent - "punch"-symptomet. Dette fenomenet ble først beskrevet i 1896 av Huber som en defekt i det subkondrale beinet, 5 mm i diameter eller mer, lokalisert i den mediale delen av bunnen av diafysen eller i hodet av falanx, oftere enn det første metatarsophalangeale leddet . Med akkumulering av erfaring ble det klart at den omvendte situasjonen oftere observeres når radiologiske endringer ikke oppdages hos pasienter med giktartritt.

Ved utvikling av klassifiseringskriterier for gikt ble det vist at subkortikale cyster uten erosjoner ble funnet hos 11,9 % av pasientene med gikt og hos 1-3,4 % av pasientene med pseudogout, RA og septisk artritt. Til tross for lav sensitivitet og spesifisitet ble imidlertid dette radiologiske tegnet inkludert i listen over kliniske og laboratoriekriterier for gikt.

Når du diskuterer symptomet på et "slag", er det nødvendig å merke seg en rekke punkter som bestemmer betydningen av dets deteksjon. For det første er det patomorfologiske substratet til dette radiologiske fenomenet intraossøs tophi (inntrykket av cystisk dannelse skapes på grunn av det faktum at MUN-krystaller ikke forsinker røntgenstråler). Ved å avsløre "punchen", definerer vi stadiet av sykdommen som kronisk tofus. Det er generelt akseptert at tophi av enhver lokalisering er en direkte indikasjon for å starte anti-giktterapi.

Basert på vår egen forskning konkluderte vi med at "punch"-symptomet hos pasienter med primær gikt er et sent symptom assosiert med et langt sykdomsforløp og kronisk leddgikt.

Et tidlig radiologisk tegn ved gikt er reversibel diffus bløtvevsfortykning under et akutt angrep. I dette tilfellet kan forbigående lokal osteoporose påvises. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan beinødeleggelse forekomme. Til å begynne med kan det dannes en liten marginal erosjon i form av et skall eller skall med overhengende beinkanter, med understrekede konturer. Sistnevnte er veldig typisk for erosjoner ved gikt, i motsetning til ved revmatoid artritt, tuberkulose, sarkoidose, syfilis og spedalskhet. Erosjoner kan finnes både i selve leddet og utenfor leddene. Med intraartikulær lokalisering av tophi blir kantene på leddene oftere skadet. I fremtiden sprer destruktive endringer seg til de sentrale delene av leddet. Ekstraartikulære erosjoner er vanligvis lokalisert i det kortikale laget av metamyfyser og diafyser av bein. Ofte er ekstraartikulære erosjoner assosiert med den tilstøtende bløtvevstophi og er definert som runde eller ovale marginale beindefekter med uttalte sklerotiske forandringer i bunnen av erosjonen. Hvis behandlingen ikke utføres, øker de beskrevne endringene i størrelse, fanger dypere lag av beinvev og ligner "rottebitt". Asymmetriske erosjoner med bruskødeleggelse er typiske; dannet sjelden benankylose.

Den giktaktige "punchen" på røntgenbildet (fig. 3) ser ut som en cyste, nær kanten av beinet, innrammet av en tydelig sklerotisk krone. Faktisk er denne formasjonen ikke en ekte cyste, da den inneholder EOR-krystaller. Ved avsetning i tofusstrukturer av kalsium kan røntgenpositive inneslutninger påvises, som noen ganger stimulerer kondromer. Bredden av leddrommet til de berørte leddene forblir vanligvis normal til de senere stadier av sykdommen. Ifølge noen forfattere kan disse endringene etterligne slitasjegikt. Etter vår mening er begge sykdommene mer vanlige i slike tilfeller.

Ved kronisk gikt kan uttalte proliferative periosteale forandringer påvises, noe som gjenspeiler reaksjonen til periosteum til den tilstøtende bløtvevstophi. Typiske steder for slike endringer er de første PFS, tarsale ledd og kneledd.

Leddgikt

I noen tilfeller utføres differensialdiagnose av gikt med RA. Monoartikulær debut av RA med isolert involvering av kne og albue kan etterligne giktartritt. Imidlertid forårsaker denne kliniske situasjonen vanligvis ikke store vanskeligheter. Når en tilstrekkelig mengde leddvæske oppnås fra et stort ledd, er det mulig å utføre ikke bare polariserende mikroskopi for å søke etter krystaller, men også en fullstendig analyse, inkludert bestemmelse av revmatoid faktor (RF). Hvis synovialvæskeanalyse ikke er tilgjengelig, kan resultatene av bruk av NSAIDs eller glukokortikoider (intraartikulært) tjene som et tilleggskriterium. Denne behandlingen stopper vanligvis helt urinsyregikt, i motsetning til revmatoid artritt.

Ofte er det en situasjon når den sene polyartikulære formen for gikt som involverer små ledd forveksles med RA. Imidlertid er RA karakterisert ved symmetrisk leddskade med betennelse i proksimale interfalangeale, radiokarpale, temporomandibulære ledd og cervikal ryggraden, mens gikt er preget av asymmetrisk betennelse i håndleddene selv på et sent stadium av sykdommen, med en tendens til overveiende påvirke leddene i underekstremitetene. Ulnar avvik og amyotrofi av hendene observeres kun i isolerte tilfeller med gikt, i motsetning til PA. Ved begge sykdommene dannes det subkutane knuter, som kan være ganske vanskelige å skille. Radiologisk er RA preget av marginale benerosjoner, og gikt er preget av et "punch"-symptom. Laboratorietester, morfologiske studier av knuter, bestemmelse av RF og nivået av UA i blodet bidrar til å endelig løse de diagnostiske vanskene. Kombinasjonen av RA og gikt er kasuistri, siden leddvæsken til RA-pasienter hemmer krystalldannelse.

Artrose

OA og gikt kan eksistere side om side hos samme pasient, spesielt hos eldre. Heberdens og Bouchards noder kan være involvert i prosessen med mikrokrystallinsk betennelse. Endringer i leddvæsken ved OA er preget av mild betennelse, krystaller som skiller seg fra MUN kan påvises, de består av flytende lipider og kalsiumpyrofosfataser.

Psoriatisk artropati

Alvorlige vanskeligheter er forårsaket av differensialdiagnose av gikt med psoriasisartropati. Sistnevnte er preget av skade på de distale interfalangeale leddene, selv om ethvert ledd kan bli betent. Røntgenforandringer i leddene kan være like (med unntak av det klassiske bildet av "blyant i et glass" og "punch"). Hovedtegnet som tvinger et diagnostisk søk ​​er HU, som ofte følger med psoriasisartritt og er et indirekte tegn på aktiviteten til hudmanifestasjoner. Det bør huskes at selv i nærvær av hudpsoriasis, etableres den endelige diagnosen leddskade etter å ha undersøkt synovialvæsken for krystaller. I vår praksis var det en kombinasjon av hudpsoriasis og gikt, bekreftet ved påvisning av krystaller.

Reiters syndrom

Reiters syndrom, i likhet med gikt, rammer hovedsakelig menn, mens leddene i underekstremitetene blir betente, ofte store, men også små ledd i føttene. Kjennetegnene på Reiters syndrom er konjunktivitt og uretritt som går foran leddgikt. I denne situasjonen hjelper en nøye anamnesetaking og undersøkelse av leddvæsken til å bekrefte diagnosen.

Ankyloserende spondylitt

Ganske ofte er det nødvendig å skille mellom gikt og ankyloserende spondylitt (AS). Dette skyldes det faktum at disse sykdommene er preget av likheten mellom en rekke tegn, nemlig: mannlig kjønn, hyppig involvering av leddene i underekstremitetene, monoartritt, plutselig innsettende leddgikt. Likevel har det kliniske bildet av AS sine egne kjennetegn. Dette er smerter i ryggraden med stivhet og begrensning av brysteksskursjon, nattesmerter i korsryggen som stråler ut til baken, langvarig leddgikt (fra flere uker til måneder). Røntgenundersøkelse viser tilstedeværelse av sacroiliitis. Hjelper med å diagnostisere AS er bestemmelsen av HLA-B27, som påvises hos nesten 90 % av pasientene.

* Kriterier A og B (deteksjon av krystaller) er uavhengige.

Leddsykdommer er en av de vanligste i verden. Og gikt er også den mest smertefulle av dem. Sykdommen rammer både unge og eldre pasienter. Og dette er på grunn av underernæring og misbruk av hurtigmat.

Hovedårsaken til utviklingen av sykdommen er et brudd på metabolske prosesser i kroppen. Et økt innhold av urinsyre og dens salter fører til dannelse av krystaller som ødelegger bruskvevet i leddet og fører til dannelsen.

Interessant!

Patologier i sentralnervesystemet (sentralnervesystemet), skjoldbruskkjertelen og hjernen kan provosere giktartritt.

Feil eller sen diagnose av gikt og mangel på adekvat behandling øker risikoen for komplikasjoner.

Diagnose av gikt

Det er ganske vanskelig å identifisere gikt på egen hånd. Bare en erfaren spesialist kan utelukke andre sykdommer med lignende symptomer og diagnostisere gikt. Diagnose begynner med en visuell undersøkelse av pasienten og innsamling av anamnese.

Avhør av pasienten

Under intervjuet med pasienten finner legen ut hvilke symptomer som plager ham, hvordan de manifesterer seg. I den innledende fasen av sykdommen påvirkes små ledd på bena og armene, deretter sprer sykdommen seg til store ledd.

Det diagnostiske kriteriet for gikt er tilstedeværelsen av genetisk determinisme. Hvis nære slektninger til pasienten har blitt diagnostisert med gikt, øker risikoen for å utvikle denne spesielle lidelsen.

Legen finner også ut tidligere overførte sykdommer som kan provosere urinsyregikt. Disse inkluderer:

• Kirurgiske operasjoner;
• Nyre dysfunksjon;
• Langvarig bruk av antibiotika eller steroider.

Det viser seg også at pasienten har dårlige vaner, matavhengighet.

Kliniske undersøkelser

En erfaren lege kan identifisere gikt uten å teste. Imidlertid er det mulig å stille en endelig diagnose, bestemme den akutte eller kroniske formen av sykdomsforløpet bare på grunnlag av resultatene av testene. For differensialdiagnose er følgende undersøkelser foreskrevet:

• Biokjemisk blodprøve for gikt for urinsyre, sialinsyrer, fibrin og tilstedeværelse av protein (med C-reaktivitet). Slik selvdiagnose brukes til å bestemme de kvantitative indikatorene for urater og deres tilstedeværelse i blodet. For menn er normen for urinsyre 460 μM / l, for kvinner er de normale verdiene lavere - 330 μM / l. Veiledet av en biokjemisk analyse, er det umulig å diagnostisere gikt i leddene. Men et forhøyet nivå av urat indikerer dysfunksjon i urinveiene og forstyrrelse av nyrene. Patologien til nyrene er også indikert av en reduksjon i nivået av kreatinin (normalt er det 115 mmol / l). I tillegg viser en biokjemianalyse mengden nitrogen, ammoniakk, glukose, lipider og bilirubin. En kraftig økning i indikatorene deres indikerer et brudd på funksjonen til forskjellige kroppssystemer;

Interessant!

Med utviklingen av gikt ser resultatene av analysen for biokjemi slik ut: mengden protein under et angrep overskrider betydelig normen, hos noen er en økning i glukose og kreatinin merkbar. Kalsium, lipider, lipoproteiner vil også bli overvurdert.

• Generell blodprøve. Kvantitative indikatorer på nøytrofiler i blodprøven for gikt hjelper til med å identifisere betennelse i leddet. Denne forskningsmetoden er effektiv for nyresvikt. En indikator på gikt i den generelle blodprøven er tilstedeværelsen av krystallinske urater i det resulterende sedimentet;

På en lapp!

En høy konsentrasjon av urater i blodet indikerer utvikling av gikt i leddene.

• Urinalyse for gikt lar deg avklare årsaken til patologien. Resultatene av analysen viser mengden urinsyre og det generelle surhetsnivået. Urin gis i løpet av dagen. Dette hjelper til med å utforske endringen i surhetsresultater gjennom dagen.

Merk følgende!

En økning i indikatorer indikerer utviklingen av urolithiasis.

• Punktering av leddvæske. Denne metoden lar deg diagnostisere gikt ledd. Hos en frisk person har leddvæske ingen farge, men ligner vann i konsistensen. En endring i farge og en reduksjon i fluiditet indikerer en økning i surhet, en metabolsk forstyrrelse. Analysen viser også nivået av nøytrofile lymfocytter;
• Røntgen brukes til å diagnostisere gikt i leddene i underekstremitetene, så vel som fingrene. Bildet viser utviklingen av den patologiske prosessen i leddet, avsetningen av salter. Radiografiske tegn på gikt inkluderer hvite flekker, med en diameter på 0,5 millimeter til 3 centimeter. De skyldes tilstedeværelsen av tophi, som følge av avsetningen av urinsyresalter i det periartikulære vevet. Dannelsen av tophi tar omtrent fem år. Forverring av gikt kan akselerere dannelsen deres. Noen ganger fanger et røntgenbilde fullstendig eller delvis ødeleggelse av den endokrine kjertelen, og cellene erstattes av urinsyrekrystaller. Røntgenundersøkelse vil være effektiv for alle ledd. Det hjelper med å bestemme typen gikt, fikse overgangen av sykdommen til den periartikulære posen eller sener og forekomsten av betennelse i dem. I dette tilfellet er en ekstra biopsitest foreskrevet;

Interessant!

Symptomet på et giktslag er kjent som et fenomen i det sene stadiet av sykdommen. Dette er "beinet" som leddet hviler på ved bunnen eller hodet av falanx. En slik defekt kan være opptil 5 millimeter i diameter. I de fleste tilfeller er det lokalisert i det første metatarsophalangeale leddet i foten.

• Ultralyd og tomografi - denne teknikken brukes bare under en forverring av gikt. Under et angrep øker det interartikulære gapet merkbart, hevelse, fortykkelse og betennelse i bløtvevet nær det berørte leddet observeres. Et slikt klinisk bilde kan observeres en uke etter et akutt angrep av gikt. Men under remisjon vil ikke ultralyd fikse endringer. Ved kronisk gikt, ved hjelp av ultralyd, er det mulig å legge merke til deformasjonen av leddet, samt tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess. Analysen lar deg også bestemme avsetningen av salter i nyrene og urinlederen;
• En biopsi er en svært nøyaktig analyse som lar deg identifisere kvantitative indikatorer på urinsyreavleiringer i leddene. For analyse tas intraartikulær væske. Denne teknikken lar deg avklare årsaken til utviklingen av gikt.

På en lapp!

Hvilke tester som må gjøres for gikt, vil den behandlende legen fortelle deg. Han vil utarbeide et opplegg for gjennomføring av studier for å avklare diagnosen, spesielt ved sekundær gikt.

Regler for forberedelse til analyser

Analyser for giktartritt gis omfattende. Ellers kan resultatene deres være upålitelige. Dette vil føre til feildiagnostisering og ineffektiv behandling. For at analysene skal være mest informative, bør følgende regler overholdes:

• Eliminer bruken av alkohol i minst en dag før du tar tester;
• Reduser inntaket av matvarer som inneholder høye doser vitamin C, ellers kan avvik fra normen bli overvurdert;
• Koffein kan også forstyrre testresultatene. Derfor anbefales det å gi opp kaffe og te 8-10 timer før levering;
• Aspirin øker nivået av surhet, så du bør nekte det;
• Diuretika senker testnivåene;
• Alle tester for gikt bør tas på tom mage. Det siste måltidet bør ikke være tidligere enn 8-10 timer før levering;
• Å følge en diett i 2-3 dager før testing minimerer forvrengningen av testresultatene. Bruk av vegetabilske og melkesyreprodukter anbefales;
• Du bør også avstå fra overdreven trening før du utfører forskning.

Merk følgende!

Overholdelse av reglene for å forberede analyser er en garanti for påliteligheten av resultatene, riktig diagnose og utnevnelse av adekvat behandling.

Falske resultater

Manglende overholdelse av reglene for forberedelse til levering av tester kan føre til endringer i resultatene:

• Urinsyrenivået er forhøyet;
• Røntgen eller ultralyd før testing kan påvirke resultatene;
• Misbruk av fet mat, alkoholforbruk provoserer forvrengning av forskningsresultater;
• Under giktbehandling vil tester ikke være effektive.

Pasienten bør være klar over at kronisk gikt i leddene ikke kan kureres fullstendig. Men ved hjelp av terapeutiske metoder kan du redusere antall akutte angrep, redusere smerte.

Merk følgende!

Selvmedisinering er uakseptabelt. Dette kan føre til progresjon av sykdommen og utvikling av komplikasjoner. Ukontrollert inntak av medisiner kan forvrenge resultatene av tester, og kunstig redusere ytelsen.

Utnevnelsen av adekvat terapi for gikt er bare mulig av en spesialist, basert på resultatene av testene og instrumentelle studier. Giktartritt har ikke alltid visuelle manifestasjoner, så det er veldig vanskelig å diagnostisere det bare under en medisinsk undersøkelse. En omfattende undersøkelse lar deg diagnostisere sykdommen, identifisere dens stadium, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Urinsyregikt er en sykdom assosiert med brudd på purinmetabolismen, preget av en økning i innholdet av urinsyre i blodet (hyperurikemi) og avsetning av urat i ledd- og/eller periartikulært vev, nyrer og andre organer. Påvisning av hyperurikemi er ikke nok til å stille en diagnose, siden bare 10% av individer med hyperurikemi lider av gikt.

I følge epidemiologiske studier overstiger ikke den normale konsentrasjonen av urinsyre i blodet hos menn 0,42 mmol / l, hos kvinner - 0,36 mmol / l. Prevalensen av hyperurikemi i befolkningen varierer fra 4 til 12 %, med en signifikant tendens til å øke med alderen, spesielt hos kvinner. Gikt rammer rundt 0,1 % av befolkningen. Flertallet av pasientene (80-90 %) er middelaldrende eller eldre personer med tidligere asymptomatisk hyperurikemi i 20-30 år. Menn har 20 ganger større sannsynlighet for å få gikt. Før overgangsalderen blir kvinner sjelden syke, muligens på grunn av østrogens effekt på urinsyreutskillelsen. Sjelden oppstår et akutt angrep av gikt hos ungdom.

ETIOLOGI

Akkumuleringen av en overflødig mengde urinsyre i blodet kan skyldes enten dens høye produksjon (økt syntese av endogene puriner), eller lav utskillelse, eller en kombinasjon av disse mekanismene. Det er primær og sekundær gikt. Den sekundære formen inkluderer gikt, som utviklet seg under utnevnelsen av ulike medisiner.

OVERPRODUKSJON AV URISYRE

Kildene til urinsyre er purinbasene adenin og guanin. Det er to typer overproduksjon av urinsyre.

Primær hyperproduksjon er assosiert med defekter i det enzymatiske systemet for syntese av urinsyre. Til dags dato er tilstedeværelsen av to slike defekter bevist: mangel på hypoxantin-guanin-fosforibosyltransferase og økt aktivitet av ribosefosfatpyrofosfokinase. Disse enzymene styres av gener knyttet til X-kromosomet, så primær overproduksjon skjer kun hos menn. Når en overdreven mengde substrater for dannelse av puriner kommer inn i kroppen med mat, begynner hyperproduksjon av urinsyre. En stor mengde puriner finnes i ansjos, sardiner, fett kjøtt, nyrer, lever og kjøttekstrakter, tørr vin.

Sekundær overproduksjon skyldes økt cellenedbrytning ved hemoblastose, paraproteinemi, kronisk hemolyse, antitumorkjemoterapi, og er også karakteristisk for personer som misbruker alkohol. Hyperurikemi følger ofte med psoriasis, selv om kliniske manifestasjoner av gikt sjelden utvikler seg.

REDUSERT UTSEKSJON AV URISYRE

Normalt skilles rundt 60-70% av urinsyre ut av nyrene, resten - av tarmen og huden. Uratutskillelse av nyrene involverer fire trinn: glomerulær filtrasjon, reabsorpsjon av 95 % filtrert urinsyre, proksimal tubulær sekresjon og reabsorpsjon av 40-44 % urinsyre. Som et resultat blir bare 8-12% av den opprinnelig filtrerte urinsyren utskilt i urinen, som er 400-600 mg / dag. Utskillelsesforstyrrelser kan induseres ved uratkrystallisering i nyrene på bakgrunn av en økning i deres utskillelse (mer enn 800 mg / dag) under primær hyperproduksjon av urinsyre. I disse tilfellene utvikler urat tubulointerstitiell nefritis. En reduksjon i renal utskillelse av urater er også observert under påvirkning av diuretika, alkohol, små doser acetylsalisylsyre, aminofyllin, diazepam, difenhydramin, dopamin, legemidler som inneholder koffein, vitamin B 12 og C, bly. Det er kjent epidemiske utbrudd av "blygikt", forårsaket av metallforgiftning ved bruk av blymaling, bruk av alkoholsurrogater som inneholder dette elementet, etc.

PATOGENESE

URATKRYSTALLAVSETT

Overmetning av blodplasma med urater skjer ved en konsentrasjon av urinsyre over 0,42 mmol/l, men krystallisering av urinsyre skjer ikke på lang tid, sannsynligvis på grunn av motvirkningen av en uidentifisert løselighet av plasmaet. Med en temperaturreduksjon lettes krystallisering, derfor dannes uratavleiringer først og fremst i områder med dårlig blodtilførsel (ligamenter, brusk).

AKUTT GIKTIG ARTRITT

Patogenesen til akutt giktartritt er vist i fig. 52-1. Som et resultat av krystallisering av urinsyre dannes mikrotofi (akkumulering av krystaller) i synoviallaget og brusk. På grunn av traumer, feber i leddet eller endringer i konsentrasjonen av urinsyre i blodet eller leddvæsken, ødelegges mikrotofiene, og krystallene kommer inn i leddhulen. Synovialceller produserer cytokiner: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-γ, som fungerer som kjemoattraktanter for nøytrofiler. Immunoglobuliner og komplementkomponenter opsoniserer urater, og stimulerer den fagocytiske aktiviteten til nøytrofiler.

NYRESKADE

Ved en urin-pH på mer enn 7 dissosieres urinsyre fullstendig, ved nøytrale verdier dissosieres den med halvparten, og ved en pH på mindre enn 5 dissosieres den praktisk talt ikke. Med frigjøring av mer enn 1100 mg/dag urinsyre, utvikler urolithiasis hos 50 % av pasientene. I tillegg kan urinsyrekrystaller avsettes i det interstitielle vevet i nyrene og forårsake interstitiell giktnefritt, noe som fører til utvikling av sekundær hypertensjon.

PATOMORFOLOGI

I leddene under et akutt giktangrep oppdages uratkrystaller i form av mikrotofi, som ligner byller under artroskopi. Tophi i vev er uratavsetninger omgitt av granulomatøst vev, som inkluderer flerkjernede gigantiske celler. I noen tilfeller kan tophi bli forkalket.

Steiner i urinveiene er oftere urater i sammensetning, men i 10-12% har de urenheter av kalsiumoksalat eller fosfat. I det interstitielle vevet i nyrene dominerer avleiringer av natriumuratmonohydrat, og i lumen av samlekanalene - urinsyrekrystaller. Mulige atrofiske endringer i tubuli av nyrene, avsetning av lipofuscin i epitel av tubuli.

KLINISK BILDE

Det kliniske bildet av gikt består av skader på leddene, tophi og nyreskader (interstitiell nefritis og nefrolithiasis). Fedme, hyperlipidemi, forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, hypertensjon og koronarsykdom påvises ofte.

ASYMPTOMATISK HIPERURICEMI

Asymptomatisk hyperurikemi - en tilstand preget av økt innhold av urinsyre i blodet i fravær av kliniske tegn på krystallavsetning (dvs. uten leddgikt, tophi, nyreskade).

AKUTT GIKTIG ARTRITT

Et typisk klinisk bilde er representert ved en plutselig innsettende leddgikt med sterke smerter i leddene. Sykdommen er provosert av traumer, fysisk aktivitet, badstubesøk, følelsesmessig stress, kostholdsendringer (både overspising og faste), alkoholforbruk, blødninger, infeksjon, kirurgi, medisiner (oftest tiaziddiuretika, kjemoterapeutiske kreftmedisiner). Oftere er ett ledd i underekstremitetene påvirket, og hos 50 % av pasientene er I metatarsophalangeal-leddet involvert. Mindre ofte noteres betennelse i albue- og håndleddsleddene; distale interfalangeale ledd påvirkes oftere mot bakgrunnen av eksisterende slitasjegikt; hofteleddene er vanligvis ikke påvirket. Oftere oppstår giktangrep om natten og fortsetter med en rask økning i erytem og temperatur rundt leddet, dets hevelse og sårhet. Betennelse kan også gå til det omkringliggende bløtvevet, og danner et klinisk bilde av betennelse i subkutan vev eller flebitt. Alvorlige tilfeller er ledsaget av en økning i kroppstemperaturen. Den vanlige varigheten av et anfall er noen dager, sjelden noen uker. Etter et angrep av deformiteter av leddet oppstår ikke. De ovennevnte egenskapene til et giktangrep er spesifikke og viktige for å stille riktig diagnose.

INTERAKSJONSPERIODE

Interiktalperioden begynner etter slutten av angrepet og varer til neste akutte angrep. Hos 60 % av pasientene oppstår tilbakevendende anfall innen det første sykdomsåret. I typiske tilfeller, i den interiktale perioden, klager ikke pasientene, men hvis pasienten ikke får behandling, er hvert påfølgende angrep vanskeligere, den interiktale perioden forkortes. Hos noen pasienter utvikler kronisk giktartritt seg raskt, med liten eller ingen remisjon.

KRONISK GIKTIG ARTRITT

Kronisk giktgikt (kronisk tophi-gikt) oppstår når den ikke behandles og regnes som den siste fasen av gikt. Det er preget av dannelsen av tophi - ansamlinger av uratkrystaller omgitt av inflammatoriske celler og fibrøse masser. Tophi er tette, mobile formasjoner med en hvitaktig-gulaktig farge, hvorfra krittlignende innhold frigjøres ved sårdannelse.

Lokalisering av tophi: subkutant eller intradermalt i området av fingrene og tærne, kneleddene, på albuene, auriklene, selv om tophi kan dannes i nesten alle deler av kroppen og i indre organer. Hos postmenopausale kvinner er tophi ofte lokalisert i regionen Heberdens knuter. Noen ganger er det sårdannelse i huden over tophien med spontan frigjøring av innholdet i form av en deigaktig hvit masse.

Tidlig forekomst av tophi er observert: i noen former for juvenil gikt, hos eldre kvinner som tar diuretika, i myeloproliferative sykdommer og noen nyresykdommer, som fører til alvorlig hyperurikemi.

NYRESKADE

Nyreskade kan oppstå på alle stadier av sykdommen og manifesteres ved nefrolithiasis og tubulointerstitiell nefritis. Med nefritt er moderat proteinuri, en reduksjon i den relative tettheten av urin, utvikling av hypertensjon og nefrolithiasis funnet. I utgangspunktet er funksjonene til tubuli forstyrret. I 10% av tilfellene utvikler sluttstadiet av kronisk nyresvikt. Ved akutt obstruktiv urinsyrenefropati (blokkering av tubuli av uratkrystaller) kan det utvikles en nyrevariant av akutt nyresvikt.

LABORATORIE OG INSTRUMENTELLE STUDIER

En generell blodprøve under akutte angrep avslører leukocytose med et skift til venstre, en økning i ESR.

Ved en biokjemisk blodprøve finner man økt innhold av urinsyre i serumet.

Studiet av urinsyreutskillelse utføres etter en 3-dagers diett som utelukker mat rik på puriner (kjøtt, buljonger, fjærfe, fisk, belgfrukter, havregryn, te, kaffe, kakao, alkohol, øl). Volumet av daglig urin, pH, konsentrasjon av urinsyre og kreatinin i urin og blodserum bestemmes. Normalt skilles det ut 300-600 mg urinsyre per dag.

Ved analyse av leddvæsken oppnådd fra det berørte leddet, finner man en økning i innholdet av leukocytter opp til 10-60×10 9 /l med en overvekt av nøytrofiler. Av diagnostisk viktighet er deteksjonen av nåleformede uratkrystaller lokalisert intracellulært og dobbeltbrytende lys når de undersøkes med et polariserende mikroskop.

I innholdet av tophi finnes krystaller av urinsyre. Under histologisk undersøkelse av tophi-vev bør ikke prøver fikseres med formalin for å unngå oppløsning av uratkrystaller.

På røntgenbilder av beinene oppdages intraossøse cystiske formasjoner av forskjellige størrelser, forårsaket av tophi, som kan være plassert i leddet, ved siden av det, og til og med på avstand. Alvorlige erosjoner i den subkondrale sonen av beinet eller cystiske formasjoner med klare konturer ("punch"-symptomet) observeres sjelden i gikt. Mer karakteristisk er ødeleggelsen av den subkondrale delen av beinet (intraartikulær osteolyse), epifysen og en del av diafysen som oppstår over tid. Periartikulær osteoporose, benankylose er sjeldne. Røntgenforandringer finner man oftest i leddene i føttene (primært i tommelens ledd), samt hendene.

DIAGNOSTIKK

KLASSIFISERINGSKRITERIER

Klassifiseringskriteriene utviklet av Wallace et al. brukes for å stille diagnosen.

MEN. Tilstedeværelsen av karakteristiske urinsyrekrystaller i leddvæsken.

B. Tilstedeværelsen av tophi, innholdet av urinsyrekrystaller som bekreftes av kjemisk eller polariserende mikroskopi.

PÅ. Tilstedeværelse av 6 av de 12 funksjonene som er oppført nedenfor:

1. Mer enn ett angrep av akutt leddgikt i historien

2. Leddbetennelse topper på dag 1 av sykdom

3. Monoartrose

4. Hyperemi av huden over det berørte leddet

5. Hevelse og smerte i det første metatarsophalangeale leddet

6. Unilateral lesjon av det første metatarsophalangeale leddet

7. Ensidig fotskade

8. Mistanke om tophi

9. Hyperurikemi

10. Asymmetrisk hevelse i leddene

11. Subkortikale cyster uten erosjon (røntgen)

12. Negative resultater for synovialvæskekultur

Seks eller flere kliniske kriterier ble identifisert hos 88 % av pasientene med gikt, mindre enn 3 % av pasientene med septisk artritt og 11 % av pasientene med pyrofosfatartropati.

DIFFERENSIALDIAGNOSE

Pseudogout [en sykdom med ka(pyrofosfatartropati)] har fått navnet sitt på grunn av dets likhet med gikt. Differensialdiagnose er basert på en sammenligning av de fysisk-kjemiske dataene til krystaller: urater er røntgennegative, under et mikroskop har de et nållignende utseende og har egenskapen til dobbeltbrytning i et polariserende mikroskop. Kalsiumpyrofosfatkrystaller er røntgenpositive (de er synlige på røntgenbilder av leddene, oftere kne og håndledd, i form av stiplede linjer parallelt med leddrommet), har en kileformet form under mikroskopet og har ikke egenskapen til dobbeltbrytning. Sekundær pyrofosfatartropati oppstår med hyperparatyreoidisme, hemokromatose, hemosiderose, Wilson-Konovalovs sykdom.

Sykdommen med avsetning av krystaller av grunnleggende kalsiumfosfater manifesteres hovedsakelig ikke av leddgikt, men av kalksenebetennelse og bursitt. Diagnosen må baseres på identifisering av påvisbare kjemiske forbindelser: krystaller av basiske kalsiumfosfater, i motsetning til pyrofosfater og urater, har ikke karakteristiske optiske egenskaper. For screeningdiagnostikk av grunnleggende kalsiumfosfatkrystaller anbefales farging med alizarinrødt fargestoff, men sensitiviteten og spesifisiteten til metoden er lav.

I noen tilfeller etterligner gikt det kliniske bildet av slitasjegikt eller revmatoid artritt, så bestemmelsen av urinsyre i blodserumet og studiet av leddvæske ved hjelp av polariserende mikroskopi er blant de nødvendige elementene i differensialdiagnosen av leddgikt.

Pasientutdanning:

eliminering av risikofaktorer for forverring av leddgikt: vekttap, nektet å ta alkohol;

detaljert informasjon om arten av kliniske manifestasjoner ved akutt giktartritt og konsekvensene av ukontrollert hyperurikemi;

behovet for rask lindring av akutt giktartritt (ha alltid et effektivt NSAID med deg);

ninformasjon om bivirkninger av medikamentell behandling.

Kosthold. En diett med lavt kaloriinnhold og lavt karbohydrat med inkludering av flerumettede fettsyrer fører til en reduksjon i urinsyrenivået.

Behandlingstaktikk akutt giktartritt og komplikasjoner forbundet med hyperurikemi er forskjellige.

BEHANDLING AV AKUTT GIKTIG ARTRITT

For lindring av et akutt anfall av gikt, brukes NSAIDs, kolkisin og GC (lokalt og systemisk).

Behandlingen bør starte så tidlig som mulig, helst innen 24 timer etter at leddgikten har startet.

Ikke-steroide anti-inflammatorisk narkotika

I fravær av kontraindikasjoner er NSAIDs i fulle terapeutiske doser det foretrukne stoffet: indometacin (25-50 mg 4 ganger daglig), naproxen (500 mg 2 ganger daglig), diklofenak (25-50 mg 4 ganger daglig) , nimesulid (100 mg 2 ganger daglig).

Forskjeller i effekt mellom NSAIDs er ikke fastslått.

NSAIDs er mer effektive enn kolkisin hos pasienter med langvarig akutt leddgikt.

Hos pasienter med kardiovaskulære risikofaktorer anbefales det ikke å bruke selektive NSAIDs på grunn av økt risiko for vaskulære komplikasjoner.

Kolkisin

Kolkisin brukes sjelden på grunn av den høye frekvensen av bivirkninger (diaré, kvalme).

Kolkisin bør ikke gis til pasienter med alvorlig nyre-, gastrointestinal- eller hjerte- og karsykdommer, da risikoen for alvorlige bivirkninger øker.

Potensielle indikasjoner: svikt i NSAIDs eller kontraindikasjoner (for eksempel behandling med warfarin) for deres resept.

applikasjonstaktikk.

n0,5-0,6 mg oralt hver time inntil lindring av leddgikt eller forekomst av bivirkninger eller til maksimal tillatt daglig dose (6 mg) er nådd eller på 1. dag - 3 mg (1 mg 3 ganger etter måltider), for 2. dag - 2 mg (1 mg om morgenen og kvelden), og deretter 1 mg / dag.

I noen tilfeller (spesielt med forverring av gikt i den postoperative perioden) brukes intravenøs kolkisin (ikke mer enn 3 mg i 10-20 ml saltvann administreres over 10-20 minutter). Intravenøs administrering av kolkisin kan føre til alvorlige toksiske reaksjoner (myelosuppresjon, nyresvikt, intravaskulær hyperkoagulabilitet, hepatonekrose, hypokalsemi, kramper, hjertesvikt).

n For å forhindre forverring av leddgikt i begynnelsen av antihyperurikemisk behandling - 0,5-1,5 mg / dag (eldre mennesker og de med nedsatt nyrefunksjon bør gis den minste effektive dosen av kolkisin).

Kombinasjonsbehandling med kolkisin og NSAIDs har ingen fordel fremfor NSAIDs alene.

Glukokortikoider

Påført i nærvær av kontraindikasjoner for utnevnelse av NSAIDs og kolkisin.

Hvis 1 eller 2 ledd er påvirket (med unntak av septisk artritt) - intraartikulær injeksjon av triamcinolon (40 mg i store ledd, 5-20 mg i små ledd), eller metylprednisolonaceponat (40-80 mg) i store ledd , 20-40 mg i små ledd), eller betametason (1,5-6 mg).

Med flere lesjoner i leddene - systemisk administrering av GCS:

nprednisolon 40-60 mg po den første dagen, etterfulgt av en dosereduksjon på 5 mg hver påfølgende dag;

triamcinolon 60 mg IM eller metylprednisolon 50-150 mg iv, om nødvendig, gjenta administreringen etter 24 timer.

ANTIHYPERURISEMISK TERAPI

Antihyperurikemisk terapi forhindrer effektivt tilbakefall av giktartritt og utvikling av komplikasjoner forbundet med ukontrollert hyperurikemi.

Under behandlingen bør konsentrasjonen av urinsyre holdes på nivået ‹400 µmol/l.

Antihyperurikemisk behandling bør utføres gjennom hele livet.

Ikke start antihyperurikemisk behandling under et akutt anfall av leddgikt før anfallet er fullstendig lindret (hvis et leddgiktsanfall har utviklet seg mens du tar antihyperurikemiske legemidler, bør behandlingen fortsettes).

Vurder å bruke kolkisin for å forhindre leddgiktsforverring ved starten av antihyperurikemisk behandling.

Indikasjoner:

økt frekvens av anfall opptil 2 eller mer per år;

kronisk tophi-gikt.

Kontraindikasjoner.

nAntihyperurikemi brukes ikke hos pasienter med asymptomatisk hyperurikemi (med unntak av pasienter med hyperurikemi på kreftkjemoterapi).

n Ved tilstedeværelse av kontraindikasjoner er det mulig å bruke små doser NSAID eller GC (IM) i form av korte kurer.

nIkke bruk urikosuriske midler hos pasienter med nefrolitiasis.

Effektiviteten av antihyperurikemisk terapi bestemmes av normaliseringen av nivået av urinsyre i blodserumet, en reduksjon i frekvensen av giktangrep, resorpsjon av tophi og fravær av progresjon av urolithiasis.

Allopurinol

Absolutte indikasjoner for utnevnelse av allopurinol:

n hyppige anfall av akutt giktartritt,

n kliniske og radiologiske tegn på kronisk giktartritt;

dannelse av tophi i bløtvev og subkondralt bein;

n kombinasjon av gikt med nyresvikt;

nnefrolitiasis;

n en økning i nivået av urinsyre i blodet > 780 µmol/l hos menn og > 600 µmol/l hos kvinner;

daglig utskillelse av urinsyre mer enn 1100 mg;

n Gjennomføring av cellegiftbehandling eller røntgenbehandling ved lymfoproliferative svulster.

nFor å forhindre akutte anfall av leddgikt og alvorlige bivirkninger, startes allopurinolbehandling med en liten dose (50 mg/dag) og økes gradvis inntil normouricemi er oppnådd (under kontroll av urinsyrenivåer hver 2. uke). Med riktig valg av dosen av allopurinol, bør reduksjonen i nivået av urinsyre ikke være mer enn 10% av det opprinnelige nivået innen 1 måned.

Den effektive dosen av allopurinol varierer mye (fra 100 mg/dag til 900 mg/dag eller mer).

nAllopurinol i en dose på mer enn 300 mg / dag er foreskrevet i flere doser.

Når du velger dose av allopurinol, bør kreatininclearance tas i betraktning (hvis clearance er mindre enn 30 ml / min, bør dosen av allopurinol reduseres).

nNår allopurinol seponeres, går urinsyrenivået tilbake til baseline innen 3-4 dager.

nBehandling med allopurinol er assosiert med utvikling av bivirkninger (noen ganger alvorlige - 5%) og bør utføres under streng kontroll.

PROGNOSE

Prognosen er gunstig med tidlig diagnose og adekvat behandling. Prognostisk ugunstige faktorer inkluderer utvikling av sykdommen i en alder av 30 år, vedvarende hyperurikemi mer enn 0,6 mmol/l, vedvarende hyperurikosuri mer enn 1100 mg/dag, tilstedeværelse av urolithiasis i kombinasjon med urinveisinfeksjon, nefropati, spesielt i tilstedeværelse av diabetes mellitus og hypertensjon.