Årsaker, symptomer og behandling av synsnerveatrofi. Årsaker og behandling av synsnerveatrofi Optisk skiveatrofi

(optisk nevropati) - delvis eller fullstendig ødeleggelse av nervefibrene som overfører visuelle stimuli fra netthinnen til hjernen. Synsnerveatrofi fører til nedsatt eller fullstendig synstap, innsnevring av synsfelt, nedsatt fargesyn og blekhet på den optiske platen. Diagnosen synsnerveatrofi stilles ved å identifisere karakteristiske tegn på sykdommen ved hjelp av oftalmoskopi, perimetri, fargetesting, bestemmelse av synsskarphet, kraniografi, CT og MR av hjernen, B-skanning ultralyd av øyet, angiografi av retinale kar, studier av visuell VP, etc. Med optisk atrofi er nervebehandling rettet mot å eliminere patologien som førte til denne komplikasjonen.

ICD-10

H47.2

Generell informasjon

Ulike sykdommer i synsnerven i oftalmologi forekommer i 1-1,5% av tilfellene; av disse fører 19 til 26 % til fullstendig atrofi av synsnerven og uhelbredelig blindhet. Patomorfologiske endringer i optisk nerveatrofi er preget av ødeleggelse av aksoner av retinale ganglionceller med deres glial-bindevevstransformasjon, utsletting av kapillærnettverket til synsnerven og dets tynning. Synsnerveatrofi kan være en konsekvens av en lang rekke sykdommer som oppstår med betennelse, kompresjon, hevelse, skade på nervefibre eller skade på øyets blodårer.

Årsaker til synsnerveatrofi

Faktorer som fører til synsnerveatrofi kan omfatte øyesykdommer, lesjoner i sentralnervesystemet, mekanisk skade, rus, generelle, infeksjonssykdommer, autoimmune sykdommer, etc.

Årsakene til skade og påfølgende atrofi av synsnerven er ofte ulike oftalmopatologier: glaukom, pigmentær degenerasjon av netthinnen, okklusjon av den sentrale retinalarterien, nærsynthet, uveitt, netthinnebetennelse, optisk neuritt, etc. Faren for skade på synsnerven kan være assosiert med svulster og sykdommer i orbiten: meningeom og synsnervegliom, nevrom, nevrofibrom, primær orbitalkreft, osteosarkom, lokal orbital vaskulitt, sarkoidose, etc.

Blant sykdommer i sentralnervesystemet spilles hovedrollen av svulster i hypofysen og bakre kraniale fossa, kompresjon av området til den optiske chiasmen (chiasme), purulente inflammatoriske sykdommer (hjerneabscess, encefalitt, meningitt) , multippel sklerose, traumatiske hjerneskader og skade på ansiktsskjelettet ledsaget av skade på synsnerven.

Ofte innledes synsnerveatrofi av hypertensjon, åreforkalkning, faste, vitaminmangel, forgiftning (forgiftning med alkoholerstatninger, nikotin, klorofos, medikamenter), stort samtidig blodtap (vanligvis med livmor og gastrointestinal blødning), diabetes mellitus, anemi. Degenerative prosesser i synsnerven kan utvikles med antifosfolipidsyndrom, systemisk lupus erythematosus, Wegeners granulomatose, Behcets sykdom, Hortons sykdom.

Medfødte atrofier av synsnerven oppstår med akrocefali (tårnformet hodeskalle), mikro- og makrocefali, kraniofacial dysostose (Crouzons sykdom) og arvelige syndromer. I 20% av tilfellene forblir etiologien til optisk nerveatrofi uklar.

Klassifisering

Optisk nerveatrofi kan være arvelig eller ikke-arvelig (ervervet). Arvelige former for optisk atrofi inkluderer autosomal dominant, autosomal recessiv og mitokondriell. Den autosomalt dominante formen kan ha et alvorlig eller mildt forløp, og er noen ganger kombinert med medfødt døvhet. En autosomal recessiv form for synsnerveatrofi forekommer hos pasienter med Wehr, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian og Kenny-Coffey syndromer. Mitokondriell form observeres når det er en mutasjon i mitokondrielt DNA og følger med Lebers sykdom.

Ervervet atrofi av synsnerven, avhengig av de etiologiske faktorene, kan være primær, sekundær og glaukomatisk. Mekanismen for utvikling av primær atrofi er assosiert med kompresjon av perifere nevroner i synsveien; Den optiske platen er ikke endret, dens grenser forblir klare. I patogenesen av sekundær atrofi oppstår hevelse av den optiske platen, forårsaket av en patologisk prosess i netthinnen eller selve synsnerven. Erstatningen av nervefibre med neuroglia er mer uttalt; Den optiske platen øker i diameter og mister sine klare grenser. Utviklingen av glaukomatøs optisk atrofi er forårsaket av kollapsen av lamina cribrosa i sclera mot bakgrunnen av økt intraokulært trykk.

Basert på graden av fargeendring av synsnervehodet, skilles initial, delvis (ufullstendig) og fullstendig atrofi. Den innledende graden av atrofi er preget av svak blekning av synsplaten mens den normale fargen på synsnerven opprettholdes. Ved partiell atrofi noteres skivebleking i et av segmentene. Fullstendig atrofi manifesteres ved jevn blekhet og tynning av hele synsnervehodet, og innsnevring av funduskarene.

Basert på lokalisering skilles atrofi i stigende (hvis retinale celler er skadet) og synkende (hvis optiske nervefibre er skadet); ved lokalisering - ensidig og tosidig; i henhold til graden av progresjon - stasjonær og progressiv (bestemt under dynamisk observasjon av en øyelege).

Symptomer på optisk atrofi

Hovedtegnet på synsnerveatrofi er en reduksjon i synsskarphet som ikke kan korrigeres med briller og linser. Med progressiv atrofi utvikler en reduksjon i synsfunksjonen seg over en periode på flere dager til flere måneder og kan resultere i fullstendig blindhet. Ved ufullstendig atrofi av synsnerven når patologiske endringer et visst punkt og utvikler seg ikke videre, og derfor går synet delvis tapt.

Ved synsnerveatrofi kan forstyrrelser i synsfunksjonen vise seg som konsentrisk innsnevring av synsfeltene (forsvinning av sidesyn), utvikling av "tunnelsyn", fargesynsforstyrrelse (hovedsakelig grønn-rød, sjeldnere blå-gul del av spekteret), utseendet til mørke flekker (scotom) på områdene av synsfeltet. Vanligvis oppdages en afferent pupilledefekt på den berørte siden - en reduksjon i pupillreaksjonen på lys samtidig som en medfødt pupillreaksjon opprettholdes. Slike endringer kan forekomme i ett eller begge øyne.

Objektive tegn på synsnerveatrofi avsløres under en oftalmologisk undersøkelse.

Diagnostikk

Når du undersøker pasienter med synsnerveatrofi, er det nødvendig å finne ut tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, det faktum å ta medisiner og kontakt med kjemikalier, tilstedeværelsen av dårlige vaner, samt klager som indikerer mulige intrakranielle lesjoner.

Under en fysisk undersøkelse bestemmer øyelegen fraværet eller tilstedeværelsen av exophthalmos, undersøker mobiliteten til øyeeplene, sjekker pupillenes reaksjon på lys og hornhinnerefleksen. Testing av synsskarphet, perimetri og fargesynstesting er nødvendig.

Grunnleggende informasjon om tilstedeværelse og grad av synsnerveatrofi oppnås ved bruk av oftalmoskopi. Avhengig av årsak og form for optisk nevropati vil det oftalmoskopiske bildet variere, men det er typiske kjennetegn som finnes ved ulike typer optisk atrofi. Disse inkluderer: blekhet av den optiske platen av ulik grad og utbredelse, endringer i konturene og fargen (fra gråaktig til voksaktig), utgraving av skivens overflate, en reduksjon i antall små kar på platen (Kestenbaums symptom), innsnevring av netthinnearterienes kaliber, forandringer i venene etc. Tilstand Optikkskiven avklares ved hjelp av tomografi (optisk koherens, laserskanning).

For å forhindre optisk nerveatrofi er rettidig behandling av øye-, nevrologiske, revmatologiske, endokrine og infeksjonssykdommer nødvendig; forebygging av forgiftning, rettidig blodoverføring i tilfelle kraftig blødning. Ved de første tegn på synshemming er konsultasjon med en øyelege nødvendig.

Oppdatering: desember 2018

Livskvaliteten påvirkes først og fremst av helsen vår. Fri pust, klar hørsel, bevegelsesfrihet - alt dette er veldig viktig for en person. Forstyrrelse av selv ett organ kan føre til en endring i den vanlige livsstilen i negativ retning. For eksempel tvungen avvisning av aktiv fysisk aktivitet (løpe om morgenen, gå på treningsstudio), spise velsmakende (og fet) mat, intime forhold, etc. Dette viser seg tydeligst når synsorganet er skadet.

De fleste øyesykdommer har et ganske gunstig forløp for mennesker, siden moderne medisin kan kurere dem eller redusere deres negative effekter til ingenting (riktig syn, forbedre fargeoppfatning). Fullstendig og til og med delvis atrofi av synsnerven tilhører ikke dette "flertallet". Med denne patologien er øyets funksjoner som regel betydelig og irreversibelt svekket. Ofte mister pasienter evnen til å utføre selv daglige aktiviteter og blir ufør.

Kan dette forhindres? Ja det kan du. Men bare med rettidig påvisning av årsaken til sykdommen og adekvat behandling.

Hva er optisk atrofi

Dette er en tilstand der nervevevet opplever en akutt mangel på næringsstoffer, på grunn av hvilken det slutter å utføre sine funksjoner. Hvis prosessen fortsetter lenge nok, begynner nevronene gradvis å dø. Over tid påvirker det et økende antall celler, og i alvorlige tilfeller hele nervestammen. Det vil være nesten umulig å gjenopprette øyefunksjonen hos slike pasienter.

For å forstå hvordan denne sykdommen manifesterer seg, er det nødvendig å forestille seg forløpet av impulser til hjernestrukturer. De er konvensjonelt delt inn i to deler - lateral og medial. Den første inneholder et "bilde" av omverdenen, som sees på innsiden av øyet (nærmere nesen). Den andre er ansvarlig for oppfatningen av den ytre delen av bildet (nærmere kronen).

Begge deler er dannet på øyets bakvegg, fra en gruppe spesielle (ganglion) celler, hvoretter de sendes til ulike strukturer i hjernen. Denne banen er ganske vanskelig, men det er ett grunnleggende poeng - nesten umiddelbart etter å ha forlatt banen, oppstår et kryss i indre deler. Hva fører dette til?

• Venstre kanal oppfatter bildet av verden fra venstre side av øynene;
• Den høyre overfører "bildet" fra høyre halvdel til hjernen.

Derfor vil skade på en av nervene etter at den har forlatt banen resultere i endringer i funksjonen til begge øynene.

Fører til

I de aller fleste tilfeller forekommer denne patologien ikke uavhengig, men er en konsekvens av en annen øyesykdom. Det er veldig viktig å vurdere årsaken til optisk nerveatrofi, eller snarere plasseringen av dens forekomst. Det er denne faktoren som vil bestemme arten av pasientens symptomer og spesifikasjonene til behandlingen.

Det kan være to alternativer:

1. Stigende type - sykdommen oppstår fra den delen av nervestammen som er nærmere øyet (før chiasmen);
2. Synkende form - nervevevet begynner å atrofiere fra topp til bunn (over chiasmen, men før det kommer inn i hjernen).

De vanligste årsakene til disse tilstandene er presentert i tabellen nedenfor.

Behandling av optisk atrofi er nært knyttet til å identifisere årsaken. Derfor bør det legges stor vekt på å avklare det. Symptomer på sykdommen, som gjør at man kan skille den stigende formen fra den synkende, kan hjelpe til med diagnosen.

Symptomer

Uavhengig av skadenivået (over eller under chiasmen), er det to pålitelige tegn på synsnerveatrofi - tap av synsfelt ("anopsia") og redusert synsskarphet (amblyopi). Hvor uttalt de vil være hos en bestemt pasient avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen og aktiviteten til årsaken som forårsaket sykdommen. La oss se nærmere på disse symptomene.

Tap av synsfelt (anopsia)

Hva betyr begrepet "synsfelt"? I hovedsak er dette bare et område som en person ser. For å forestille deg det, kan du lukke halvparten av øyet på hver side. I dette tilfellet ser du bare halvparten av bildet, siden analysatoren ikke kan oppfatte den andre delen. Vi kan si at du har "mistet" én (høyre eller venstre) sone. Dette er nøyaktig hva anopsia er - forsvinningen av synsfeltet.

Nevrologer deler det inn i:

• temporal (halvparten av bildet ligger nærmere templet) og nasal (den andre halvdelen fra siden av nesen);
• høyre og venstre, avhengig av hvilken side sonen faller på.

Med delvis atrofi av synsnerven kan det ikke være noen symptomer, siden de gjenværende nevronene overfører informasjon fra øyet til hjernen. Men hvis en lesjon oppstår gjennom hele tykkelsen av stammen, vil dette tegnet sikkert vises hos pasienten.

Hvilke områder vil mangle fra pasientens oppfatning? Dette avhenger av nivået som den patologiske prosessen er lokalisert på og graden av celleskade. Det er flere alternativer:

Dette nevrologiske symptomet virker vanskelig å oppfatte, men takket være det kan en erfaren spesialist identifisere plasseringen av lesjonen uten ytterligere metoder. Derfor er det svært viktig at pasienten snakker åpent med legen om eventuelle tegn på synsfelttap.

Nedsatt synsskarphet (amblyopi)

Dette er det andre tegnet som er observert hos alle pasienter uten unntak. Bare graden av alvorlighetsgraden varierer:

1. Mild – karakteristisk for de første manifestasjonene av prosessen. Pasienten føler ikke en reduksjon i synet, symptomet vises bare når man nøye undersøker fjerne gjenstander;
2. Medium - oppstår når en betydelig del av nevronene er skadet. Fjerne gjenstander er praktisk talt usynlige, på kort avstand opplever pasienten ingen vanskeligheter;
3. Alvorlig - indikerer aktiviteten til patologien. Skarpheten reduseres så mye at selv objekter som befinner seg i nærheten blir vanskelige å skille;
4. Blindhet (synonymt med amorose) er et tegn på fullstendig atrofi av synsnerven.

Som regel oppstår amblyopi plutselig og øker gradvis, uten tilstrekkelig behandling. Hvis den patologiske prosessen er aggressiv eller pasienten ikke søker hjelp i tide, er det en mulighet for å utvikle irreversibel blindhet.

Diagnostikk

Som regel oppstår det sjelden problemer med å oppdage denne patologien. Hovedsaken er at pasienten søker medisinsk hjelp i tide. For å bekrefte diagnosen henvises han til øyelege for fundusundersøkelse. Dette er en spesiell teknikk som du kan undersøke den første delen av nervestammen med.

Hvordan utføres oftalmoskopi?. I den klassiske versjonen blir fundus undersøkt av en lege i et mørkt rom, ved hjelp av en spesiell speilanordning (oftalmoskop) og en lyskilde. Bruken av moderne utstyr (elektronisk oftalmoskop) gjør at denne studien kan utføres med større nøyaktighet. Pasienten er ikke pålagt å ha noen forberedelse til prosedyren eller spesielle handlinger under undersøkelsen.

Dessverre oppdager oftalmoskopi ikke alltid endringer, siden symptomer på skade oppstår tidligere enn vevsendringer. Laboratorietester (blod, urin, cerebrospinalvæskeprøver) er uspesifikke og har kun hjelpediagnostisk verdi.

Hvordan gå frem i dette tilfellet? På moderne tverrfaglige sykehus, for å oppdage årsaken til sykdommen og endringer i nervevev, eksisterer følgende metoder:

Behandling av sykdommen begynner fra det øyeblikket pasienten kontakter, siden det er irrasjonelt å vente på diagnostiske resultater. I løpet av denne tiden kan patologien fortsette å utvikle seg, og endringer i vev vil bli irreversible. Etter å ha avklart årsaken, justerer legen taktikken for å oppnå optimal effekt.

Behandling

Det er en utbredt tro i samfunnet på at "nerveceller ikke kommer seg." Dette er ikke helt riktig. Nevrocytter kan vokse, øke antall forbindelser med andre vev og ta på seg funksjonene til døde "kamerater". Imidlertid har de ikke en egenskap som er veldig viktig for fullstendig regenerering - evnen til å reprodusere.

Kan synsnerveatrofi kureres? Definitivt ikke. Hvis stammen er delvis skadet, kan medisiner forbedre synsstyrken og feltene. I sjeldne tilfeller, til og med praktisk talt gjenopprette pasientens evne til å se til normale nivåer. Hvis den patologiske prosessen fullstendig forstyrrer overføringen av impulser fra øyet til hjernen, kan bare kirurgi hjelpe.

For å lykkes med å behandle denne sykdommen, er det først og fremst nødvendig å eliminere årsaken til dens forekomst. Dette vil forhindre/redusere celleskade og stabilisere patologiforløpet. Siden det er et stort antall faktorer som forårsaker atrofi, kan legenes taktikk variere betydelig for ulike forhold. Hvis det ikke er mulig å kurere årsaken (ondartet svulst, vanskelig tilgjengelig abscess, etc.), bør du umiddelbart begynne å gjenopprette funksjonaliteten til øyet.

Moderne metoder for nerve restaurering

For bare 10-15 år siden ble hovedrollen i behandlingen av synsnerveatrofi gitt til vitaminer og angioprotektorer. For tiden har de bare ekstra betydning. Medisiner som gjenoppretter metabolismen i nevroner (antihypoxanter) og øker blodtilførselen til dem (nootropics, antiplatelet-midler og andre) kommer i forgrunnen.

Et moderne opplegg for å gjenopprette øyefunksjoner inkluderer:

• Antioksidant og antihypoxant (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal og andre) - denne gruppen er rettet mot vevsrestaurering, redusere aktiviteten til skadelige prosesser og eliminere "oksygensult" av nerven. På sykehus blir de administrert intravenøst, under poliklinisk behandling tas antioksidanter i form av tabletter;
• Mikrosirkulasjonskorrigerere (Actovegin, Trental) - forbedrer metabolske prosesser i nerveceller og øker blodtilførselen. Disse stoffene er en av de viktigste komponentene i behandlingen. Også tilgjengelig i form av løsninger for intravenøse infusjoner og tabletter;
• Nootropics (Piracetam, Cerebrolysin, Glutaminsyre) stimulerer blodstrømmen til nevrocytter. Fremskynde utvinningen deres;
• Legemidler som reduserer vaskulær permeabilitet (Emoxipin) - beskytter synsnerven mot ytterligere skade. Det ble introdusert i behandling av øyesykdommer for ikke så lenge siden og brukes bare i store oftalmologiske sentre. Det administreres parabulbart (en tynn nål føres langs baneveggen inn i vevet som omgir øyet);
• Vitaminer C, PP, B 6, B 12 er en tilleggskomponent i behandlingen. Disse stoffene antas å forbedre metabolismen i nevroner.

Ovennevnte er en klassisk behandling for atrofi, men i 2010 foreslo øyeleger fundamentalt nye metoder for å gjenopprette øyefunksjonen ved bruk av peptidbioregulatorer. For øyeblikket er bare to medisiner mye brukt i spesialiserte sentre - Cortexin og Retinalamin. Studier har vist at de forbedrer synet nesten to ganger.

Effekten deres realiseres gjennom to mekanismer - disse bioregulatorene stimulerer restaurering av nevrocytter og begrenser skadelige prosesser. Metoden for søknaden deres er ganske spesifikk:

• Cortexin - brukes som injeksjoner i tinningene eller intramuskulært. Den første metoden er å foretrekke, siden den skaper en høyere konsentrasjon av stoffet;
• Retinalamin - medisinen injiseres i parabulbarvevet.

Kombinasjonen av klassisk og peptidterapi er ganske effektiv for nerveregenerering, men selv dette oppnår ikke alltid ønsket resultat. I tillegg kan restitusjonsprosesser stimuleres ved hjelp av målrettet fysioterapi.

Fysioterapi for optisk atrofi

Det er to fysioterapeutiske teknikker, hvis positive effekter bekreftes av vitenskapelig forskning:

• Pulserende magnetisk terapi (MPT) - denne metoden er ikke rettet mot å gjenopprette celler, men på å forbedre deres funksjon. Takket være den rettede påvirkningen av magnetiske felt, blir innholdet i nevroner "kondensert", som er grunnen til at generering og overføring av impulser til hjernen er raskere;
• Bioresonansterapi (BT) - dens virkningsmekanisme er assosiert med å forbedre metabolske prosesser i skadet vev og normalisere blodstrømmen gjennom mikroskopiske kar (kapillærer).

De er veldig spesifikke og brukes kun i store regionale eller private oftalmologiske sentre, på grunn av behovet for dyrt utstyr. Som regel er disse teknologiene betalt for de fleste pasienter, så BMI og BT brukes ganske sjelden.

Kirurgisk behandling av atrofi

I oftalmologi er det spesielle operasjoner som forbedrer synsfunksjonen hos pasienter med atrofi. De kan deles inn i to hovedtyper:

1. Omfordeling av blodstrømmen i øyeområdet - for å øke strømmen av næringsstoffer til ett sted, er det nødvendig å redusere det i andre vev. For dette formålet er noen av karene i ansiktet ligert, og det er grunnen til at det meste av blodet blir tvunget til å strømme gjennom den oftalmiske arterien. Denne typen intervensjon utføres ganske sjelden, da det kan føre til komplikasjoner i den postoperative perioden;
2. Transplantasjon av revaskulariserende vev - prinsippet for denne operasjonen er å transplantere vev med rikelig blodtilførsel (deler av muskler, konjunktiva) til et atrofisk område. Nye kar vil vokse gjennom transplantatet, og sikre tilstrekkelig blodstrøm til nevronene. En slik intervensjon er mye mer utbredt, siden den praktisk talt ikke påvirker andre vev i kroppen.

For flere år siden ble det aktivt utviklet stamcellebehandlingsmetoder i Russland. En endring av landets lovgivning gjorde imidlertid disse studiene og bruken av resultatene deres på mennesker ulovlig. Derfor kan teknologier på dette nivået bare finnes i utlandet (Israel, Tyskland).

Prognose

Graden av synstap hos en pasient avhenger av to faktorer - alvorlighetsgraden av skaden på nervestammen og tidspunktet for behandlingsstart. Hvis den patologiske prosessen bare har påvirket en del av nevrocyttene, er det i noen tilfeller mulig å nesten fullstendig gjenopprette øyets funksjoner, med adekvat terapi.

Dessverre, med atrofi av alle nerveceller og opphør av impulsoverføring, er det stor sannsynlighet for at pasienten utvikler blindhet. Løsningen i dette tilfellet kan være kirurgisk restaurering av vevsnæring, men slik behandling garanterer ikke gjenoppretting av synet.

FAQ

Spørsmål:
Kan denne sykdommen være medfødt?

Ja, men svært sjelden. I dette tilfellet vises alle symptomene på sykdommen beskrevet ovenfor. Som regel oppdages de første tegnene før fylte ett år (6-8 måneder). Det er viktig å konsultere en øyelege i tide, siden den største effekten av behandlingen observeres hos barn under 5 år.

Spørsmål:
Hvor kan optisk nerveatrofi behandles?

Det bør igjen understrekes at det er umulig å bli kvitt denne patologien fullstendig. Ved hjelp av terapi er det mulig å kontrollere sykdommen og delvis gjenopprette visuelle funksjoner, men det kan ikke kureres.

Spørsmål:
Hvor ofte utvikler patologi hos barn?

Nei, dette er ganske sjeldne tilfeller. Hvis et barn er diagnostisert og bekreftet, er det nødvendig å avklare om det er medfødt.

Spørsmål:
Hvilken behandling med folkemedisiner er mest effektiv?

Atrofi er vanskelig å behandle selv med høyaktive legemidler og spesialisert fysioterapi. Tradisjonelle metoder vil ikke ha noen vesentlig innvirkning på denne prosessen.

Spørsmål:
Tilbyr de funksjonshemmede grupper for atrofi?

Dette avhenger av graden av synstap. Blindhet er indikasjonen for den første gruppen, skarphet fra 0,3 til 0,1 for den andre.

All terapi aksepteres av pasienten for livet. Kortvarig behandling er ikke nok til å kontrollere denne sykdommen.

Det andre paret kraniale nerver er det viktigste elementet i det visuelle systemet, fordi gjennom det oppstår forbindelsen mellom netthinnen og hjernen. Selv om andre strukturer fortsetter å fungere korrekt, påvirker enhver deformasjon av nervevevet synets egenskaper. Optisk nerveatrofi kan ikke kureres uten å etterlate spor; nervefibre kan ikke gjenopprettes til sin opprinnelige tilstand, så det er bedre å utføre forebygging i tide.

Grunnleggende informasjon om sykdommen

Optisk nerveatrofi eller optisk nevropati er en alvorlig prosess med ødeleggelse av aksoner (nervevevsfibre). Omfattende atrofi tynner nervesøylen, friskt vev erstattes av glialvev, og små kar (kapillærer) blokkeres. Hver av prosessene forårsaker visse symptomer: synsskarphet reduseres, ulike defekter vises i synsfeltet, og nyansen av det optiske nervehodet (OND) endres. Alle patologier i de optiske nervene står for 2% av statistikken over øyesykdommer. Hovedfaren for optisk nevropati er absolutt blindhet, som forekommer hos 20-25% av personer med denne diagnosen.

Optisk nevropati utvikler seg ikke av seg selv; det er alltid en konsekvens av andre sykdommer, så en person med atrofi blir undersøkt av forskjellige spesialister. Vanligvis er optisk nerveatrofi en komplikasjon av en savnet oftalmologisk sykdom (betennelse i øyeeplets strukturer, hevelse, kompresjon, skade på det vaskulære eller nervenettverket).

Årsaker til optisk nevropati

Til tross for de mange årsakene til optisk nerveatrofi kjent for medisin, forblir de i 20 % av tilfellene uklare. Vanligvis er disse oftalmologiske patologier, sykdommer i sentralnervesystemet, autoimmune lidelser, infeksjoner, skader, forgiftninger. Medfødte former for ADN diagnostiseres ofte sammen med kraniale defekter (akrocefali, mikrocefali, makrocefali) og arvelige syndromer.

Årsaker til synsnerveatrofi fra synssystemet:

• nevritt;
• arteriell obstruksjon;
• nærsynthet;
• retinitt;
• onkologisk lesjon av banen;
• ustabilt øyetrykk;
• lokal vaskulitt.

Skade på nervefibre kan oppstå under en traumatisk hjerneskade eller til og med den mildeste skaden på ansiktsskjelettet. Noen ganger er optisk nevropati assosiert med vekst av meningeom, gliom, nevrom, nevrofibrom og lignende formasjoner i tykkelsen av hjernen. Optiske forstyrrelser er mulig med osteosarkom og sarkoidose.

Årsaker fra sentralnervesystemet:

• neoplasmer i hypofysen eller kranial fossa;
• kompresjon av chiasmata;
• multippel sklerose.

Atrofiske prosesser i det andre paret av kraniale nerver utvikler seg ofte som et resultat av purulente inflammatoriske tilstander. Den største faren er hjerneabscesser, betennelse i membranene.

Systemiske risikofaktorer

• diabetes;
• aterosklerose;
• anemi;
• avitaminose;
• hypertensjon;
• antifosfolipidsyndrom;
• Wegeners granulomatose;
• systemisk lupus erythematosus;
• gigantisk celle arteritt;
• multisystem vaskulitt (Behcets sykdom);
• uspesifikk aortoarteritt (Takayasus sykdom).

Les også: Fare og prognose for synsnerven.

Betydelig nerveskade diagnostiseres etter langvarig faste, alvorlig forgiftning eller massivt blodtap. Alkohol og dets surrogater, nikotin, kloroform og noen grupper av medisiner har en negativ effekt på strukturen til øyeeplet.

Synsnerveatrofi hos et barn

Halvparten av alle tilfeller av optisk nevropati hos barn er forårsaket av inflammatoriske infeksjoner i sentralnervesystemet, hjernesvulster og hydrocephalus. Mindre vanlig er ødeleggelsestilstanden forårsaket av deformasjon av hodeskallen, cerebrale anomalier, infeksjoner (hovedsakelig "barn") og metabolske forstyrrelser. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot medfødte former for barndomsatrofi. De indikerer at babyen har hjernesykdommer som oppsto under prenatal utvikling.

Klassifisering av optisk nevropati

Alle former for synsnerveatrofi er arvelig (medfødt) og ervervet. Medfødte sykdommer er delt inn etter type arv; de indikerer ofte tilstedeværelsen av genetiske abnormiteter og arvelige syndromer som krever en grundig diagnose.

Arvelige former for ADS

1. Autosomal dominant (juvenil). Predisposisjon for nerveødeleggelse overføres på en heterogen måte. Sykdommen oppdages vanligvis hos barn under 15 år; den er anerkjent som den vanligste, men svakeste formen for atrofi. Det er alltid bilateralt, selv om noen ganger symptomene vises asymmetrisk. Tidlige tegn oppdages etter 2-3 år, og funksjonsforstyrrelser først ved 6-20 år. Mulig kombinasjon med døvhet, myopati, oftalmoplegi og distanse.
2. Autosomal recessiv (infantil). Denne typen ADN diagnostiseres sjeldnere, men mye tidligere: umiddelbart etter fødselen eller i løpet av de tre første leveårene. Den infantile formen er bilateral i naturen og påvises ofte ved Kenny-Coffey syndrom, Rosenberg-Chattorian, Jensen eller Wolframs sykdom.
3. Mitokondrie (Lebers atrofi). Mitokondriell optisk atrofi er resultatet av en mutasjon i mitokondrielt DNA. Denne formen regnes som et symptom på Lebers sykdom; den oppstår plutselig og ligner ekstern nevritt i den akutte fasen. De fleste pasientene er menn 13-28 år.

Former for ervervet atrofi

• primær (klemming av nevroner i de perifere lagene, den optiske platen endres ikke, grensene har et klart utseende);
• sekundær (hevelse og utvidelse av den optiske platen, uklare grenser, erstatning av aksoner med neuroglia er ganske uttalt);
• glaukomatøs (ødeleggelse av den cribriforme platen i sclera på grunn av bølger i lokalt trykk).

Ødeleggelsen kan være stigende, når kranienervenes aksoner påvirkes, og synkende, som involverer nervevevet i netthinnen. I henhold til symptomer skiller de mellom unilateral og bilateral ADN, i henhold til graden av progresjon - stasjonær (midlertidig stabil) og i konstant utvikling.

Typer atrofi i henhold til fargen på den optiske platen:

• initial (liten blanchering);
• ufullstendig (merkbar blekning av ett segment av den optiske platen);
• komplett (endring i skygge over hele området av den optiske platen, alvorlig tynning av nervesøylen, innsnevring av kapillærene).

Symptomer på optisk atrofi

Graden og arten av optiske forstyrrelser avhenger direkte av hvilket nervesegment som er påvirket. Synsstyrken kan reduseres kritisk svært raskt. Fullstendig ødeleggelse ender i absolutt blindhet, bleking av optikkskiven med hvite eller grå flekker og innsnevring av kapillærene i fundus. Med ufullstendig ONH stabiliserer synet seg på et bestemt tidspunkt og forringes ikke lenger, og blekheten til ONH er ikke så uttalt.

Hvis fibrene i den papillomakulære bunten påvirkes, vil forverringen av synet være betydelig, og undersøkelsen vil vise en blek temporal sone av den optiske platen. I dette tilfellet kan ikke optiske lidelser korrigeres med briller eller til og med kontaktlinser. Skader på nervens laterale soner påvirker ikke alltid synet, noe som kompliserer diagnosen og forverrer prognosen.

ADN er preget av ulike synsfeltdefekter. Følgende symptomer lar en mistenke optisk nevropati: konsentrisk innsnevring, effekt, svak pupillreaksjon. Hos mange pasienter er oppfatningen av farger forvrengt, selv om dette symptomet oftere utvikler seg når aksoner dør etter nevritt. Ofte påvirker endringer den grønn-røde delen av spekteret, men dens blå-gule komponenter kan også bli forvrengt.

Diagnose av optisk nerveatrofi

Det ekspressive kliniske bildet, fysiologiske endringer og funksjonsforstyrrelser forenkler diagnosen ADN i stor grad. Vanskeligheter kan oppstå når faktisk syn ikke samsvarer med graden av ødeleggelse. For å stille en nøyaktig diagnose, må øyelegen studere pasientens medisinske historie, fastslå eller avkrefte det faktum å ta visse medisiner, kontakt med kjemiske forbindelser, skader og dårlige vaner. Differensialdiagnose utføres for perifer linseopacifisering og amblyopi.

Oftalmoskopi

Standard oftalmoskopi lar en fastslå tilstedeværelsen av ADN og nøyaktig bestemme omfanget av spredningen. Denne prosedyren er tilgjengelig i mange vanlige klinikker og koster ikke mye. Resultatene av studien kan variere, men noen tegn oppdages ved enhver form for nevropati: endringer i skyggen og konturen av den optiske platen, en reduksjon i antall kar, innsnevring av arteriene og ulike venøse defekter.

Oftalmoskopisk bilde av optisk nevropati:

1. Primær: klare skivegrenser, optiske skivestørrelser er normale eller reduserte, tallerkenformet utgraving er tilstede.
2. Sekundært: gråaktig fargetone, uskarpe skivekanter, forstørret optisk skive, ingen fysiologisk utgraving, peripapillær refleks til lyskilder.

Koherenstomografi

Optisk koherens eller laserskanningstomografi lar oss studere nerveskiven mer detaljert. I tillegg vurderes graden av mobilitet til øyeeplene, reaksjonen til pupillene og hornhinnerefleksen kontrolleres, de utføres med tabeller, synsfeltdefekter undersøkes, fargesyn kontrolleres og øyetrykk måles. Visuelt bestemmer øyelegen tilstedeværelsen.

Vanlig radiografi av banen lar deg identifisere patologier i banen. Fluorescein angiografi viser dysfunksjon av vaskulaturen. For å studere lokal blodsirkulasjon brukes Doppler-ultralyd. Hvis atrofi skyldes infeksjon, utføres laboratorietester som enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) og polymerase chain reaction (PCR).

Elektrofysiologiske tester spiller en nøkkelrolle for å bekrefte diagnosen. Optisk nerveatrofi endrer terskelfølsomheten og labiliteten til nervevevet. Den raske progresjonen av sykdommen øker retino-kortikal og kortikal tid.

Nivået av reduksjon avhenger av plasseringen av nevropatien:

• når den papillomakulære bunten er ødelagt, forblir følsomheten på et normalt nivå;
• skade på periferien forårsaker en kraftig økning i følsomhet;
• atrofi av den aksiale fascikelen endrer ikke følsomheten, men reduserer labiliteten kraftig.

Kontroller eventuelt nevrologisk status (røntgen av skallen, CT eller MR av hjernen). Når en pasient er diagnostisert med en hjernesvulst eller ustabilt intrakranielt trykk, foreskrives en konsultasjon med en erfaren nevrokirurg. Ved orbitale svulster er det nødvendig å inkludere en oftalmisk onkolog i kurset. Hvis ødeleggelse er forbundet med systemisk vaskulitt, må du kontakte en revmatolog. Patologier i arteriene behandles av en øyelege eller karkirurg.

Hvordan behandles optisk atrofi?

Behandlingsregimet for hver pasient med optisk nevropati er alltid individuelt. Legen trenger å få all informasjon om sykdommen for å lage en effektiv plan. Personer med atrofi krever øyeblikkelig sykehusinnleggelse, mens andre er i stand til å opprettholde poliklinisk behandling. Behovet for operasjon avhenger av årsakene til ASD og symptomer. Enhver terapi vil være ineffektiv hvis synet svekkes til 0,01 enheter eller lavere.

Det er nødvendig å begynne behandling av optisk nerveatrofi ved å identifisere og eliminere (eller stoppe) årsaken. Hvis kranienerveskade er forårsaket av intrakraniell tumorvekst, en aneurisme eller ustabilt kranietrykk, må nevrokirurgi utføres. Endokrine faktorer påvirker hormonelle nivåer. Posttraumatisk kompresjon korrigeres kirurgisk ved å fjerne fremmedlegemer, fjerne kjemikalier eller begrense hematomer.

Konservativ terapi for optisk nevropati er primært rettet mot å hemme atrofiske forandringer, samt å bevare og gjenopprette synet. Legemidler er indisert for å utvide vaskulaturen og små kar, redusere kapillærspasmer og akselerere blodstrømmen gjennom arteriene. Dette gjør at alle lag av synsnerven kan tilføres tilstrekkelig med næringsstoffer og oksygen.

Vaskulær terapi for ADN

• intravenøst ​​1 ml nikotinsyre 1%, glukose i 10-15 dager (eller oralt 0,05 g tre ganger om dagen etter måltider);
• Nikoshpan tablett tre ganger om dagen;
• intramuskulært 1-2 ml No-shpa 2% (eller 0,04 g oralt);
• intramuskulært 1-2 ml Dibazol 0,5-1% daglig (eller oralt 0,02 g);
• 0,25 g Nihexin tre ganger om dagen;
• subkutant 0,2-0,5-1 ml natriumnitrat med økende konsentrasjon 2-10 % i en kur på 30 injeksjoner (øk hver tredje injeksjon).

Decongestants er nødvendig for å redusere hevelse, noe som bidrar til å redusere kompresjon av nerve og blodårer. Antikoagulanter brukes for å forhindre trombose; det vasodilaterende og antiinflammatoriske heparinet er anerkjent som det beste. Det er også mulig å foreskrive blodplatehemmende midler (forebygging av trombose), nevrobeskyttere (beskyttelse av nerveceller), glukokortikosteroider (bekjempe inflammatoriske prosesser).

Konservativ behandling av ADN

1. For å redusere betennelse i nervevevet og lindre hevelse, foreskrives deksametasonløsning i øyet, intravenøs glukose og kalsiumklorid og intramuskulære diuretika (furosemid).
2. Strykninitratløsning 0,1 % i et kurs på 20-25 subkutane injeksjoner.
3. Parabulbar eller retrobulbar injeksjon av Pentoxifylline, Atropine, xanthinol nikotinat. Disse stoffene bidrar til å øke hastigheten på blodstrømmen og forbedre trofisme av nervevev.
4. Biogene sentralstimulerende midler (FIBS, aloe-preparater) i en kur på 30 injeksjoner.
5. Nikotinsyre, natriumjodid 10% eller Eufillin intravenøst.
6. Vitaminer oralt eller intramuskulært (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidanter (glutaminsyre).
8. Oralt Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Instillasjon av pilokarpin for å redusere øyetrykket.
10. Nootropiske legemidler (lipocerebrin).
11. Legemidler med antikinineffekt (Prodectin, Parmidin) for symptomer på åreforkalkning.

I tillegg til medisiner er fysioterapi foreskrevet. Oksygenbehandling (bruk av oksygen) og blodoverføring (hastende blodoverføring) er effektive for ADN. Under gjenopprettingsprosessen foreskrives laser og magnetiske prosedyrer; elektrisk stimulering og elektroforese (administrasjon av legemidler ved bruk av elektrisk strøm) er effektive. Hvis det ikke er kontraindikasjoner, er akupunktur (bruk av nåler på aktive punkter i kroppen) mulig.

Kirurgisk behandling av optisk nevropati

En av metodene for kirurgisk behandling av synsnervene er hemodynamisk korreksjon. Prosedyren kan utføres under lokalbedøvelse: en kollagensvamp plasseres i sub-Tenonens rom, som stimulerer aseptisk betennelse og utvider blodårene. På denne måten er det mulig å provosere frem veksten av bindevev og nytt vaskulært nettverk. Svampen løser seg opp av seg selv etter to måneder, men effekten varer lenge. Operasjonen kan utføres gjentatte ganger, men med flere måneders mellomrom.

Nye grener i det vaskulære nettverket bidrar til å forbedre blodtilførselen til nervevevet, noe som stopper atrofiske endringer. Korrigering av blodstrømmen lar deg gjenopprette synet med 60% og eliminere opptil 75% av synsfeltdefekter hvis du går til klinikken i tide. Hvis pasienten har alvorlige samtidige lidelser eller atrofi har utviklet seg til et sent stadium, vil selv hemodynamisk korreksjon være ineffektiv.

For delvis atrofi av synsnerven praktiseres bruk av et kollagenimplantat. Det er impregnert med antioksidanter eller medikamenter for å utvide kapillærene, og deretter injiseres i øyeeplet uten sting. Denne metoden er bare effektiv når øyetrykket er stabilt. Operasjonen er kontraindisert hos pasienter over 75 år, med diabetes mellitus, alvorlige somatiske lidelser og betennelser, og syn mindre enn 0,02 dioptrier.

Prognose for optisk atrofi

For å forhindre AD, er det nødvendig å regelmessig sjekke tilstanden til de organene som regulerer funksjonen til det visuelle systemet (sentralnervesystemet, endokrine kjertler, ledd, bindevev). Ved alvorlige tilfeller av infeksjon eller forgiftning, samt alvorlig blødning, må akutt symptomatisk behandling gjennomføres.

Det er umulig å fullstendig gjenopprette synet etter nevropati selv i den beste klinikken. Et tilfelle anses som vellykket når pasientens tilstand har stabilisert seg, ASD ikke utvikler seg over lang tid, og synet er delvis gjenopprettet. Mange mennesker har permanent redusert synsstyrke og har også defekter i sidesynet.

Noen former for atrofi utvikler seg kontinuerlig selv med adekvat behandling. Øyelegens oppgave er å bremse atrofiske og andre negative prosesser. Etter å ha stabilisert symptomene, er det nødvendig å hele tiden forhindre iskemi og nevrodegenerasjon. For å gjøre dette foreskrives langsiktig vedlikeholdsbehandling, som bidrar til å forbedre blodlipidprofilen og forhindre dannelse av blodpropp.

Behandlingsforløpet for optisk nerveatrofi må gjentas regelmessig. Det er veldig viktig å eliminere alle faktorer som kan påvirke synsnervens aksoner. En pasient med optisk nevropati bør regelmessig besøke spesialister som angitt. Det er nødvendig å hele tiden forhindre komplikasjoner og forbedre livsstilen. Avslag på terapi for optisk nevropati fører uunngåelig til funksjonshemming på grunn av total død av nerver og irreversibel blindhet.

Eventuelle endringer i lagene av synsnerven påvirker en persons evne til å se negativt. Derfor er det nødvendig å gjennomgå rettidig undersøkelser for personer med en predisposisjon og behandle alle sykdommer som bidrar til optisk nerveatrofi. Terapi vil ikke bidra til å gjenopprette synet til 100 % når optisk nevropati allerede har utviklet nok.

Optisk nerveatrofi refererer til den gradvise døden av synsnerven og dens erstatning med bindevev. En hel gruppe forskjellige patologiske tilstander kan føre til denne sykdommen. Avhengig av graden av skade på synsnerven og hvor mye synet er redusert, skilles delvis eller fullstendig atrofi av synsnerven. Ved partiell atrofi bevares gjenværende syn, men fargeoppfattelsen lider, synsfeltet innsnevres, og det kan ikke korrigeres med briller eller linser. Imidlertid stopper prosessen der.

Årsaker til sykdommen

Årsakene til ufullstendig synsnerveatrofi kan være:

Øyesykdommer (skader på netthinnen, optiske nervefibre, glaukom, inflammatoriske sykdommer, nærsynthet, kompresjon av synsnerven av en svulst);

Hjerneskade på grunn av;

Smittsomme sykdommer (meningitt, encefalitt, arachnoiditis, hjerne);

Sykdommer i sentralnerve- og kardiovaskulærsystemet (multippel sklerose, granulomer, cerebrale kar, cyster, hypertensjon);

Bebyrdet arv;

Ulike forgiftninger, forgiftning med alkoholerstatninger;

Konsekvenser av traumer.

Følgende typer sykdommer skilles:

Medfødt atrofi - manifesterer seg ved fødselen eller en kort periode etter fødselen av barnet.

Ervervet atrofi er en konsekvens av voksne sykdommer.

Symptomer på delvis synsnerveatrofi

Manifestasjoner av sykdommen kan ha ulik alvorlighetsgrad. De viktigste manifestasjonene av delvis optisk nerveatrofi vil være:

Redusert synsskarphet;

Utseendet til smerte når du prøver å bevege øyeeplene;

Innsnevring eller tap av synsfelt kan forekomme før utseendet av karpaltunnelsyndrom (en person ser bare det som er rett foran øynene og ingenting til sidene);

Blinde flekker (scotomas) vises.

Diagnose av sykdommen

Vanligvis er det ikke vanskelig å diagnostisere sykdommen. Når synet avtar, henvender en person seg oftest til en øyelege, som stiller riktig diagnose og foreskriver behandling.

Når du undersøker synsnerven, vil legen helt sikkert se endringer i nerveskiven og dens blanchering. For å avklare diagnosen foreskrives mer detaljerte studier av visuelle funksjoner, synsfelt studeres, intraokulært trykk måles, fluoresceinangiografi, røntgen og elektrofysiologiske studier brukes. Det er veldig viktig å finne årsaken til sykdommen, fordi pasienten i noen situasjoner må gjennomgå kirurgi.

Behandling av partiell optisk atrofi

Prognosen for behandling av partiell optisk nerveatrofi er gunstig. Hovedmålet med behandlingen er å stoppe endringene i vevet til synsnerven, med sikte på å kunne bevare det som gjenstår. Det er umulig å gjenopprette synsskarphet fullstendig, men uten behandling vil sykdommen føre til blindhet. Hovedmetoden for behandling vil avhenge av årsaken til optisk atrofi.

Legemidlene som brukes i behandlingen er medisiner for å forbedre blodtilførselen til nerven, forbedre stoffskiftet, vasodilatorer, multivitaminer og biostimulanter. Disse stoffene reduserer hevelse og betennelse i området av synsnervehodet, forbedrer dets ernæring og blodtilførsel, og stimulerer aktiviteten til de gjenværende nervefibrene.

Hvis pasienten trenger kirurgisk behandling, vil det være den viktigste terapimetoden. Det er lagt vekt på å behandle den underliggende sykdommen, eliminere årsaken, noe som førte til delvis atrofi av synsnerven. For å oppnå et bedre resultat kan magnetisk, elektrisk og laserstimulering av synsnerven, ultralyd, elektroforese og oksygenbehandling foreskrives. Jo tidligere behandlingen startes, desto gunstigere er prognosen for sykdommen. Nervevev er praktisk talt uopprettelig, så sykdommen kan ikke neglisjeres; den må behandles i tide.

Prognose for optisk atrofi

Enhver sykdom, hvis den behandles så tidlig som mulig, er bedre å behandle. Det samme kan sies om synsnerveatrofi. Med rettidig behandling er det mulig å gjenopprette nerven, unngå konsekvenser og bevare synet. En avansert sykdom kan føre til blindhet, så ved de første tegn på nedsatt synsskarphet, innsnevring av synsfelt eller endringer i fargeoppfatning, bør du umiddelbart kontakte en øyelege. Og legen vil gjøre alt mulig under behandlingen for å bevare synet ditt med din hjelp.

Ekspertredaktør: Mochalov Pavel Alexandrovich| Doktor i medisinske vitenskaper allmennlege

Utdanning: Moscow Medical Institute oppkalt etter. I. M. Sechenov, spesialitet - "Generell medisin" i 1991, i 1993 "Yrkessykdommer", i 1996 "Terapi".

Optisk nerveatrofi utvikler seg som et resultat av fullstendig eller delvis død av fibrene i denne nerven. Nekrotiske prosesser i vev oppstår som et resultat av tidligere patologier av smittsom og ikke-smittsom natur.

Synsnerveatrofi: årsaker

Denne patologien er sjelden registrert i oftalmologisk praksis. Hovedårsakene til optisk nerveatrofi inkluderer følgende faktorer:

Optisk nerveatrofi er ledsaget av inflammatoriske reaksjoner og sirkulasjonsdysfunksjon, som til slutt fører til ødeleggelse av nevrocytter og deres erstatning med glialvev. I tillegg, med økt intraokulært trykk, utvikles kollaps av synsnervehodets membran.

Synsnerveatrofi: symptomer

Kliniske tegn på patologi avhenger av formen for atrofi. Uten passende og rettidig behandling, utvikler synsnerveatrofi og kan provosere utviklingen av fullstendig blindhet. Det viktigste kliniske tegnet på den presenterte patologien er en kraftig reduksjon i synsskarphet som ikke kan korrigeres.

Delvis atrofi av synsnerven er ledsaget av delvis bevaring av synet. Synsstyrken er redusert og kan ikke gjenopprettes med linser eller briller. Det kliniske bildet av sykdommen kan manifestere seg med ulik grad av alvorlighetsgrad. Delvis atrofi av synsnerven manifesteres av følgende symptomer:

• fargeoppfatning endringer;
• redusert synsskarphet;
• utseendet til "tunnelsyn";
• brudd på orientering i rommet;
• redusert perifert og sentralt syn;
• utseendet til scotomas (blinde flekker);
• problemer med lesing eller annet visuelt arbeid.

Objektive symptomer på patologien ovenfor bestemmes kun under en oftalmologisk undersøkelse.

Funksjoner ved utviklingen av sykdommen i barndommen

Synsnerveatrofi hos barn kan være medfødt eller ervervet. I det første tilfellet er barn allerede født med nedsatt syn. Basert på tilstanden til elevene og deres reaksjon på lys, kan denne patologien diagnostiseres i de tidlige stadiene av utviklingen. Utvidede pupiller, så vel som deres manglende respons på sterkt lys, er sentrale indirekte symptomer på ensidig eller bilateral optisk atrofi. Mens barnet er våkent observeres kaotiske flytende øyebevegelser. Som regel oppdages medfødte sykdommer hos barn ved rutineundersøkelser før fylte ett år. Det er verdt å merke seg at optisk nerveatrofi hos barn under 2 år ganske ofte går ubemerket hen.

Diagnose av sykdommen

Hvis du merker synsproblemer, bør du konsultere en øyelege. Det er viktig å finne ut nøyaktig hva som forårsaket utviklingen av sykdommen. For å etablere en diagnose av "optisk atrofi av øyet", må du gjøre følgende:

• oftalmologisk undersøkelse (testing av synsskarphet, datamaskinperimetri, fundusundersøkelse, videooftalmografi, sfæroperimetri, dopplerografi, fargepersepsjonsstudie);
• røntgen av hodeskallen;
• tonometri;
• fluorescein angiografi;
• magnetisk resonans og datatomografi;
• laboratorie blodprøve.

Konservativ behandling

Når en diagnose av optisk atrofi er stilt, bør behandlingen skje umiddelbart. Dessverre er det umulig å fullstendig kurere denne sykdommen, men i noen tilfeller er det mulig å bremse og til og med stoppe den patologiske prosessen. For å behandle pasienter bruker leger forskjellige grupper medikamenter som forbedrer blodsirkulasjonen. De mest brukte medikamentene er vasodilatatorer ("Papaverine", "Amylnitrite", "Compalamin", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol") , antikoagulantia ("Heparin", "Nadroparin kalsium", "Tiklid"), vitaminer (tiamin, riboflavin, pyridoksin, cyanokobalamin, ascorutin), enzymer (lidase, fibrinolysin), aminosyrer (glutaminsyre), hormoner (prednisolon, deksametasol) og immunmodulatorer ("Eleutherococcus", "Ginseng").

Mange eksperter anbefaler å bruke stoffet Cavinton som en vasodilator av intraokulære kar. Denne medisinen øker ikke oftalmotonus, så den kan brukes til å behandle pasienter med normalt blodtrykk, samt moderat hypertensjon.

I dag brukes biogene preparater (torv, aloe, peloiddestillat, FiBS), angioprotektorer (Emoxipin, Mildronate, Doxium) og vannløselige vitaminer aktivt. Gode ​​resultater oppnås ved å kombinere stoffet "Emokchipin" med vitamin E (tokoferol). Medisinene "Dekaris", "Sodium Nucleinate", "Timalin" er foreskrevet som immunkorrigerende midler.

Tradisjonelle medikamentelle behandlingsregimer for sykdommen er ineffektive, så kompleks terapi i kombinasjon med kirurgiske og fysioterapeutiske metoder har nylig blitt aktivt introdusert. Utøvere anbefaler at pasienter diagnostisert med synsnerveatrofi foreskrives behandling i kombinasjon med en blokade av pterygopalatine ganglion. Til tross for den utbredte bruken av medikamentell behandling, er det noen ulemper som avsløres når legemidler introduseres i kroppen. En rekke komplikasjoner kan oppstå ved bruk av para- og retrobulbare injeksjoner.

Fysioterapeutiske behandlinger

I moderne oftalmologi rettes mye oppmerksomhet mot medikamentfrie behandlingsmetoder. Til dette formål brukes laser, elektroterapi og soneterapi. Bruken av elektrisk strøm er assosiert med stimulering av aktiviteten til visse systemer i menneskekroppen. Magnetisk terapi har funnet bred anvendelse innen oftalmologi. Passasjen av et magnetfelt gjennom vev forbedrer bevegelsen av ioner i dem, dannelsen av intracellulær varme og aktiverer redoks og enzymatiske prosesser. For å eliminere sykdommen, bør du gjennomgå flere økter.

Kompleks terapi for synsnerveatrofi innebærer bruk av fonoforese, elektroforese og ultralyd. Selv om ifølge litteraturen er effektiviteten av slik behandling bare 45-65%. I tillegg til de ovennevnte terapimetodene, bruker leger også galvanisering, hyperbar oksygenering og medisinsk elektroforese (iontoforese, ionoterapi, ionogalvanisering, dielektrolyse, ionoelektroterapi). Selv om et positivt resultat oppnås, må behandlingsforløpet gjentas etter flere måneder.

Terapimetodene blir stadig forbedret. Nylig har stamceller og vevsregenerativ mikrokirurgi blitt brukt for å bekjempe nervefiberatrofi. Graden av forbedring av synsskarphet er forskjellig og varierer i området fra 20 % til 100 %, noe som avhenger av ulike faktorer (graden av skade på synsnerven, prosessens natur, etc.).

Kirurgiske metoder for hemodynamisk korreksjon

Hvis du har blitt diagnostisert med synsnerveatrofi, er kirurgi i kombinasjon med medikamentell behandling det mest effektive middelet for å behandle sykdommen. Det er flere kjente metoder for kirurgisk forbedring av blodsirkulasjonen i den kaudale delen av øyeeplet. Alle metoder for kirurgisk inngrep er delt inn i flere grupper:

• ekstraskleral;
• vasokonstruktiv;
• dekompresjon

Ekstrasklerale operasjoner

Denne typen kirurgi er rettet mot å skape aseptisk betennelse i Tenons rom. Det er et stort antall måter som skleroplastiske materialer injiseres i Tenons rom. For å oppnå ønsket resultat brukes sclera, kollagensvamp, brusk, pustevev, dura mater, autofascia etc. De fleste av disse operasjonene forbedrer stoffskiftet og stabiliserer hemodynamikken i den bakre delen av øyet. For å styrke sclera og forbedre blodsirkulasjonen i øyet, injiseres autologt blod, blodproteinaser, hydrokortison, talkum og en 10 % løsning av trikloreddiksyre i Tenons rom.

Vasokonstruktive operasjoner

Disse metodene er rettet mot å omfordele blodstrømmen i øyeområdet. Denne effekten ble oppnådd gjennom ligering av den ytre halspulsåren (arteria carotis externa). For å anvende denne teknikken, må carotis angiografi utføres.

Dekompresjonsoperasjoner

Denne metoden brukes til å redusere venøs stase i karene i synsnerven. Teknikken med å dissekere skleralkanalen og den benete kanalen til synsnerven er svært vanskelig å utføre og begynner akkurat nå å utvikle seg, så den brukes sjelden.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Ved delvis atrofi anbefales det å bruke planter som har en anti-sklerotisk effekt: hagtorn, appelsin, nype, tang, blåbær, mais, chokeberry, jordbær, soyabønner, hvitløk, bokhvete, coltsfoot, løk. Gulrøtter er rike på betakaroten, vannløselige vitaminer (askorbinsyre, pantotensyre, folsyre, tiamin, pyridoksin), inneholder en betydelig mengde makro- (kalium, natrium, kalsium, fosfor, klor, svovel) og mikroelementer (kobber, krom, sink, jern, jod, molybden, bor). Det forbedrer synet og øker kroppens immunmotstand. For bedre absorpsjon av vitamin A, bør gulrøtter tas i revet form sammen med fett (for eksempel med rømme eller fløte).

La oss huske at delvis atrofi av synsnerven, som behandles med tradisjonell medisin, har sine ulemper. Med en så alvorlig patologi fraråder leger sterkt selvmedisinering. Hvis du fortsatt bestemmer deg for å bruke tradisjonelle oppskrifter, bør du rådføre deg med spesialister: en øyelege, terapeut, herbalist eller nevrokirurg.

Forebygging

Optisk atrofi er en alvorlig sykdom. For å forhindre det, må du følge noen regler:

• gjennomgå regelmessige undersøkelser med en onkolog og øyelege;
• behandle infeksjonssykdommer umiddelbart;
• ikke misbruk alkohol;
• overvåke blodtrykket;
• forhindre øyeskader og traumatiske hjerneskader;
• gjentatt blodoverføring for kraftig blødning.