Tegn på hemorragisk feber med nyresyndrom. Hemorragisk feber med nyresyndrom hos barn GLPS-symptomer inkubasjonsperiode

Hemoragisk feber

Hemoragisk feber (febres haemorrhagica) er en gruppe akutte virale zoonotiske sykdommer med ulike mekanismer for overføring av patogener, preget av utviklingen av universell kapillær toksikose og hemorragisk syndrom på bakgrunn av en akutt febril tilstand og forekommer med symptomer på generell forgiftning.

For tiden er 13 hemoragiske feber blitt beskrevet hos mennesker, hvorav de fleste er endemiske i tropiske områder. I Russland er Kongo-Krim hemoragisk feber, Omsk hemorragisk feber og hemorragisk feber med nyresyndrom beskrevet.

Årsakene til hemorragisk feber tilhører den økologiske gruppen av arbovirus (familier av togavirus og bunyavirus), arenavirus og filovirus.

Hemoragisk feber er naturlige fokale infeksjoner. De viktigste reservoarene av patogener er dyr - primater, gnagere, store og små storfe, flått, etc., i hvis kropper en latent infeksjon vanligvis utvikler seg med langvarig persistens av virus, noe som sikrer intensiv forurensning av miljøet i enzootiske foci. I noen tilfeller kan infeksjonen bli antroponotisk i naturen.

Mekanismene for infeksjon av hemorragiske feber er varierte: overførbare - med arboviral hemorragisk feber; aerogen, alimentær og kontakt - med arenavirus hemorragiske feber, er parenteral overføring av noen patogener av hemorragiske feber mulig.

Mottakelighet for hemorragisk feber er høy; de med høy risiko for infeksjon er personer som har nær profesjonell kontakt med dyr eller dyreliv (loggere, geologer, landbruksarbeidere, vivariumarbeidere, etc.). De mest alvorlige formene av sykdommen observeres hos personer som besøker infeksjonsfokus for første gang. Lokale innbyggere opplever ofte milde og subkliniske former for hemoragisk feber. Dødeligheten ved hemoragisk feber varierer fra 1-5 til 50-70 %.

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en akutt viral naturlig fokalsykdom som oppstår ved høy feber, alvorlig generell forgiftning, hemorragisk syndrom og en slags nyreskade i form av nefrosonefritt.

Historisk informasjon. Under forskjellige navn (Manchurian gastritt, hemorragisk nefrosonefritt, Songo-feber, etc.), har sykdommen blitt registrert i Fjernøsten siden 1913.

I 1938-1940 i komplekse studier av virologer, epidemiologer og klinikere ble sykdommens virale natur etablert, de grunnleggende mønstrene for epidemiologi og funksjonene i dens kliniske forløp ble studert. På 50-tallet ble HFRS identifisert i Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Moskva-regioner, Ural-regionen og Volga-regionen. Lignende sykdommer er beskrevet i Skandinavia, Manchuria og Korea. I 1976 isolerte de amerikanske forskerne G. Lee og P. Lee viruset fra gnagere Apodemus agrarius i Korea, og i 1978 isolerte de viruset fra en syk person.

Siden 1982, ved avgjørelse fra WHO Scientific Group, har forskjellige varianter av sykdommen blitt forent under det vanlige navnet "hemorragisk feber med nyresyndrom."

Etiologi. De forårsakende midlene til HFRS er virus av slekten hantaan (Hantaan pymela, seoul, etc.), av familien bunyaviridae - de tilhører sfæriske RNA-holdige virus med en diameter på 85-110 nm.

Epidemiologi. HFRS er et naturlig fokalvirus. Reservoaret av virus på Russlands territorium er 16 arter av gnagere og 4 arter av insektetende dyr, der latente former for infeksjon er observert; enzootisk med dyrs død forekommer sjeldnere. Viruset slippes ut i det ytre miljø hovedsakelig gjennom urinen fra gnagere, sjeldnere med avføring eller spytt. Blant dyr observeres overførbar overføring av viruset med gamas flått og lopper.

Fra gnagere til mennesker under naturlige forhold eller laboratorieforhold, overføres viruset gjennom luftbåren støv, ernærings- og kontaktveier. Det er ingen kjente tilfeller av HFRS-infeksjon fra en syk person.

Forekomsten er sporadisk, og gruppeutbrudd er også mulig. Naturlige foci ligger i visse landskapsgeografiske soner: kystområder, skogområder, våte skoger med tykt gress, noe som bidrar til bevaring av gnagere. Forekomsten har en klar sesongvariasjon: det største antallet tilfeller av sykdommen er registrert fra mai til oktober - desember med en maksimal økning i juni - september, noe som skyldes en økning i antall gnagere, hyppige besøk i skogen, fisketurer, landbruksarbeid etc., samt i november – desember, som er knyttet til innvandring av gnagere til boliger.

Oftest rammes innbyggere på landsbygda i alderen 16-50 år, for det meste menn (tømmerhoggere, jegere, åkerbønder osv.). Sykeligheten til urbane innbyggere er assosiert med oppholdet i forstadsområdet (besøke skogen, slappe av i ferieleirer og sanatorier i nærheten av skogen), og arbeid i vivarier.

Immuniteten etter en sykdom er ganske holdbar. Tilbakevendende sykdommer er sjeldne.

Etter å ha kommet inn i menneskekroppen gjennom skadet hud og slimhinner og replikasjon i cellene i makrofagsystemet, kommer viruset inn i blodet. Viremifasen utvikler seg, noe som forårsaker sykdomsutbruddet med utvikling av generelle toksiske symptomer.

Ved å gi en vasotrop effekt, skader viruset veggene i blodkapillærene både direkte og som et resultat av økt hyaluronidaseaktivitet med depolarisering av hovedstoffet i vaskulærveggen, samt på grunn av frigjøring av histamin og histaminlignende stoffer, aktivering av kallikrein-kinin-komplekset, som øker vaskulær permeabilitet.

Immunkomplekser spiller en stor rolle i oppkomsten av kapillær toksisose. Det er skader på de vegetative sentrene som regulerer mikrosirkulasjonen.

Som et resultat av skade på vaskulærveggen utvikler plasmoré, volumet av sirkulerende blod reduseres, dets viskositet øker, noe som fører til en forstyrrelse av mikrosirkulasjonen og bidrar til dannelsen av mikrotromber. En økning i kapillær permeabilitet i kombinasjon med disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom forårsaker utvikling av hemorragisk syndrom, manifestert av hemorragisk utslett og blødning.

De største endringene utvikles i nyrene. Virkningen av viruset på nyrekarene og mikrosirkulasjonsforstyrrelser forårsaker serøst-hemorragisk ødem, som presser tubuli og samlekanaler og bidrar til utviklingen av deskvamativ nefrose. Glomerulær filtrasjon avtar, tubulær reabsorpsjon forstyrres, noe som fører til oligoanuri, massiv proteinuri, azotemi og elektrolyttubalanser og acidotiske endringer i syre-base-tilstanden.

Massiv desquamation av epitelet og fibrinavsetning i tubuli forårsaker utvikling av obstruktiv segmentell hydronefrose. Forekomsten av nyreskade forenkles av autoantistoffer som vises som respons på dannelsen av cellulære proteiner som får egenskapene til autoantigener, sirkulerende immunkomplekser og fiksert på basalmembranen.

En patologisk undersøkelse avslører dystrofiske forandringer, serøst-hemorragisk ødem og blødninger i indre organer. De mest uttalte endringene finnes i nyrene. Sistnevnte er forstørret i volum, slapp, kapselen deres er lett å fjerne, og det er blødninger under. Cortex er blek, buler over snittflaten, medulla er lilla-rød med flere blødninger i pyramidene og bekkenet, og det er foci av nekrose. Ved mikroskopisk undersøkelse utvides urinrørene, lumen deres er fylt med sylindre, og oppsamlingskanalene er ofte komprimert. De glomerulære kapslene er utvidet, og individuelle glomeruli har dystrofiske og nekrobiotiske forandringer. I områder med blødning er tubuli og samlekanaler kraftig endret destruktivt, deres lumen er fraværende på grunn av kompresjon eller er fylt med sylindre. Epitelet er degenerert og avskallet. Utbredte dystrofiske endringer i cellene i mange organer, endokrine kjertler (binyrene, hypofysen) og autonome ganglier avsløres også.

Som et resultat av immunreaksjoner (økte antistofftitere, IgM- og IgG-klasser, endringer i lymfocyttaktivitet) og sanogene prosesser, går patologiske endringer i nyrene tilbake. Dette er ledsaget av polyuri på grunn av en reduksjon i reabsorpsjonskapasiteten til tubuli og en reduksjon i azotemi med en gradvis gjenoppretting av nyrefunksjonen over 1 til 4 år.

Klinisk bilde. Hovedsymptomene på HFRS er høy feber, hyperemi og hevelser i ansiktet, utseende av hemorragisk syndrom fra 3-4. sykdomsdag og nedsatt nyrefunksjon i form av oliguri, massiv proteinuri og azotemi etterfulgt av polyuri. Sykdommen er preget av et syklisk forløp og en rekke kliniske varianter fra abortive feberformer til alvorlige former med massivt hemorragisk syndrom og vedvarende akutt nyresvikt.

Inkubasjonstiden for HFRS er 4-49 dager, men oftere 2-3 uker. I løpet av sykdommen skilles det ut 4 perioder: 1) febril (1-4 dagers sykdom); 2) oligurisk (4-12. dag); 3) polyurisk (fra 8-12 til 20-24 dager); 4) rekonvalesens.

Den febrile perioden, eller den innledende fasen av infeksjon, er preget av en akutt økning i temperatur, utseende av smertefull hodepine og muskelsmerter, tørste og munntørrhet. Temperaturen stiger til 38,5-40 °C og holder seg på høye nivåer i flere dager, hvoretter den faller til normal (kort lysis eller forsinket krise). Varigheten av feberperioden er i gjennomsnitt 5-6 dager. Etter en nedgang i temperaturen, noen dager senere, kan den stige igjen til lave nivåer - en "to-pukkel" kurve.

En smertefull hodepine fra de første dagene av sykdommen er konsentrert i pannen og tinningene. Pasienter klager ofte over tåkesyn og utseendet til et "nettverk" foran øynene. Ved undersøkelse noteres naturlig hevelse og hyperemi i ansiktet, injeksjon av blodkar i sclera og conjunctiva og hyperemi i svelget.

Fra den 2-3. sykdomsdagen vises hemorragisk enanthem på slimhinnen i den myke ganen, og fra den 3-4 dagen - et petechialt utslett i armhulene; på brystet, i kragebeinområdet, noen ganger på halsen og ansiktet. Utslettet kan vises i striper som ligner en whiplash. Sammen med dette oppstår store blødninger i huden, sklera og injeksjonssteder. Deretter er nese-, livmor- og mageblødninger mulig, noe som kan forårsake død. Hos noen pasienter med milde former for sykdommen er hemoragiske manifestasjoner fraværende, men symptomene på "tourniquet" og "klype", som indikerer økt kapillær skjørhet, er alltid positive.

Pulsen i begynnelsen av sykdommen tilsvarer temperaturen, deretter utvikles uttalt bradykardi. Hjertets grenser er normale, tonene er dempet. Blodtrykket er redusert i de fleste tilfeller. I alvorlige tilfeller av sykdommen observeres utviklingen av smittsomt-toksisk sjokk. Tegn på bronkitt og bronkopneumoni oppdages ofte.

Ved palpering av magen bestemmes smerte, ofte i hypokondrium, og hos noen pasienter spenning i bukveggen. Smerter i mageområdet kan senere være intense, noe som nødvendiggjør differensiering fra kirurgiske sykdommer i bukhulen. Leveren er vanligvis forstørret, milten - sjeldnere. Å trykke på korsryggen er smertefullt. Avføring beholdes, men diaré med utseende av slim og blod i avføringen er mulig.

Hemogrammet i denne perioden av sykdommen viser normocytose eller leukopeni med et nøytrofilt skifte til venstre, trombocytopeni og en økning i ESR. En generell urinanalyse avdekket leukocytter og erytrocytter, lett proteinuri.

Fra den 3-4. sykdomsdagen, på bakgrunn av høy temperatur, begynner den oliguriske perioden. Tilstanden til pasientene forverres merkbart. Alvorlige smerter oppstår i korsryggen, som ofte tvinger pasienten til å innta en tvungen stilling i sengen. Det er en økning i hodepine, gjentatte oppkast oppstår, noe som fører til dehydrering. Manifestasjonene av hemorragisk syndrom øker betydelig: blødninger i sklera, nasal og gastrointestinal blødning, hemoptyse.

Mengden urin reduseres til 300-500 ml per dag, i alvorlige tilfeller oppstår anuri.

Bradykardi, hypotensjon, cyanose og rask pust er notert. Palpasjon av nyreområdet er smertefullt (undersøkelse bør utføres nøye på grunn av mulig ruptur av nyrekapselen med grov palpasjon). Fra den 6.-7. sykdomsdagen synker kroppstemperaturen lytisk og, sjeldnere, kritisk, men pasientenes tilstand forverres. Karakterisert av blek hud kombinert med cyanose av lepper og lemmer, alvorlig svakhet. Tegn på hemorragisk syndrom vedvarer eller øker, azotemi utvikler seg, manifestasjoner av uremi, arteriell hypertensjon, lungeødem er mulig, og i alvorlige tilfeller utvikles koma. Perifert ødem er sjelden.

Hemogrammet avslører naturlig nøytrofil leukocytose (opptil 10-30 * 10^9 /l blod), plasmacytose (opptil 10-20%), trombocytopeni, en økning i ESR til 40-60 mm/t, og med blødning - tegn på anemi. Karakterisert av økte nivåer av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin, hyperkalemi og tegn på metabolsk acidose.

En generell urinprøve avslører massiv proteinuri (opptil 20-110 g/l), hvis intensitet varierer i løpet av dagen, hypoisosthenuri (relativ tetthet av urin 1.002-1.006), hematuri og cylindruria; Gips som inneholder tubulære epitelceller er ofte funnet.

Fra 9-13. sykdomsdagen begynner den polyuriske perioden. Tilstanden til pasientene forbedres merkbart: kvalme og oppkast stopper, appetitten vises, diurese øker til 5-8 liter, nokturi er karakteristisk. Pasienter opplever svakhet, tørste og plages av kortpustethet og hjertebank selv med liten fysisk anstrengelse. Smerter i korsryggen avtar, men milde, verkende smerter kan vedvare i flere uker. Langvarig hypoisosthenuri er karakteristisk.

I løpet av rekonvalesensperioden avtar polyuri, kroppsfunksjoner gjenopprettes gradvis.

Det er milde, moderate og alvorlige former for sykdommen. Den milde formen inkluderer de tilfellene når feberen er lav, blødningsmanifestasjoner er milde, oliguri er kortvarig, og det er ingen uremi. I moderat form utvikler alle stadier av sykdommen seg sekvensielt uten livstruende massiv blødning og anuri, diurese er 300-900 ml, gjenværende nitrogeninnhold overstiger ikke 0,4-0,8 g/l. I alvorlige tilfeller observeres en uttalt febril reaksjon, infeksiøs-toksisk sjokk, hemoragisk syndrom med blødning og omfattende blødninger i de indre organene, akutt binyrebarksvikt og cerebrovaskulær ulykke er mulig. Anuri og progressiv azotemi (restnitrogen mer enn 0,9 g/l) er notert. Død kan oppstå på grunn av sjokk, azotemisk koma, eclampsia eller ruptur av nyrekapselen. Det er kjente former for HFRS som oppstår med encefalittsyndrom.

Komplikasjoner. Spesifikke komplikasjoner inkluderer infeksiøst-toksisk sjokk, lungeødem, uremisk koma, eclampsia, nyreruptur, blødninger i hjernen, binyrene, hjertemuskelen (klinisk bilde av hjerteinfarkt), bukspyttkjertelen, massiv blødning. Lungebetennelse, abscesser, flegmon, kusma og peritonitt er også mulig.

Prognose. Dødeligheten på grunn av HFRS i Fjernøsten har nådd 6-8% de siste årene, i den europeiske delen av Russland - 1-3,5%, men opptil 10% er mulig.

Diagnostikk. Gjenkjennelse av HFRS er basert på å identifisere karakteristiske kliniske tegn. Fra epidemiologiske data bør kontakt med miljøobjekter infisert med gnagersekret tas i betraktning.

Endringer i hemogrammet i form av leukopeni etterfulgt av nøytrofil hyperleukocytose, trombocytopeni og økt ESR er av viktig diagnostisk betydning. Et viktig diagnostisk tegn er massiv og vekslende proteinuri, vedvarende hypoisosthenuri. Diagnosen bekreftes ved bruk av MFA, RIA og ELISA med Hantaan-virusantigenet i kryostatseksjoner av lungene til gnagere (bankvoles Apodemus agrarius) og antistoffer mot dette i NRIF.

Det utføres med influensa, tyfus og osttyfus, leptospirose, encefalitt, akutt pyelonefritt, kirurgiske sykdommer i bukhulen (akutt blindtarmbetennelse, kolecystitt, pankreatitt, perforert magesår), etc.

Behandling. Pasienter med HFRS er underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse på et infeksjonssykehus, underlagt kravene til den mest skånsomme transporten. Terapeutiske tiltak utføres under hensyntagen til perioden og alvorlighetsgraden av sykdommen med konstant overvåking av de viktigste biokjemiske parametrene. Pasienten må forbli i sengen under den akutte sykdomsperioden og frem til rekonvalesensstart. Lettfordøyelig mat er foreskrevet uten restriksjoner på bordsalt (tabell nr. 4 ifølge Pevzner).

I den første perioden inkluderer komplekset av terapeutiske midler isotoniske løsninger av glukose og natriumklorid, askorbinsyre, rutin, antihistaminer, analgetika og blodplatehemmende midler. Det er positiv erfaring med bruk av antivirale legemidler (ribamidil).

På bakgrunn av oliguri og azotemi, begrense inntaket av kjøtt- og fiskeretter, samt matvarer som inneholder kalium. Mengden væske som drikkes og administreres til pasienten bør ikke overstige det daglige volumet av utskilt urin og oppkast med mer enn 1000 ml, og ved høye temperaturer - med 2500 ml.

Behandling av pasienter med alvorlige former for HFRS med alvorlig nyresvikt og azotemi eller infeksjonstoksisk sjokk utføres på intensivavdelinger ved bruk av et kompleks av sjokkbekjempende tiltak, foreskriver store doser glukokortikoider, bredspektrede antibiotika, metoder for blodultrafiltrering. , hemodialyse, og ved massiv blødning - blodoverføringer.

Pasienter utskrives fra sykehuset etter klinisk utvinning og normalisering av laboratorieparametre, men ikke tidligere enn 3-4 uker fra sykdomsutbruddet i moderate og alvorlige former av sykdommen. De som er blitt friske er underlagt dispensarobservasjon i 1 år med kvartalsvis overvåking av generell urinprøve, blodtrykk, undersøkelse hos nefrolog og øyelege.

Forebygging. Forebyggende tiltak er rettet mot å ødelegge infeksjonskildene - muslignende gnagere, samt å avbryte overføringsrutene fra gnagere til mennesker.

Synonym: akutt infeksiøs kapillær toksisose, hemorragisk feber, Kongo-Krim-feber

Hemoragisk Kongo-Krim-feber - en viral naturlig fokal sykdom, hvis årsaksstoff overføres gjennom bitt av ixodid flått; preget av alvorlig forgiftning og uttalt hemorragisk syndrom.

Historisk informasjon. Sykdommen ble først beskrevet av M.P. Chumakov et al. i 1944-1945 på Krim og senere i republikkene i Sentral-Asia. I 1956-1969 foci av lignende sykdommer er identifisert i Bulgaria, Jugoslavia, Ungarn, Øst- og Vest-Afrika, Pakistan og India. Sykdommen er utbredt i Krim, Donetsk, Astrakhan, Rostov og Kherson-regionene, Krasnodar og Stavropol-territoriene, Kasakhstan, Usbekistan, Turkmenistan og Aserbajdsjan.

Etiologi.Årsaken er et virus av slekten nairovirus, familien Bunyaviridae.

Epidemiologi. Kongo-Krim hemorragisk feber er et naturlig fokalvirus. Reservoaret av virus er ville (harer, afrikanske pinnsvin, etc.) og husdyr (kyr, sauer, geiter), flått av mer enn 20 arter fra 8 slekter med transovarial overføring av patogener.

Infeksjonsmekanismen er vanligvis overførbar gjennom bitt av en infisert flått, Nualoma plumbeum (på Krim), Nualoma anatolicum (i Sentral-Asia, Afrika) og bitende mygg - Culicoideus. Aerogen infeksjon er mulig (under laboratorieforhold) og gjennom kontakt med blodet til syke mennesker (nosokomial infeksjon).

I endemiske områder er forekomsten sesongmessig og øker i perioden med landbruksarbeid (i vårt land i juni - august), og får ofte en yrkesmessig karakter. Hos ikke-immune individer er sykdommen alvorlig med høy dødelighet. Etter sykdom forblir sterk immunitet.

Patogenese og patologisk bilde. Patologiske reaksjoner ved hemorragisk feber på Krim er preget av et syklisk forløp. Etter introduksjonen av viruset og dets replikasjon i elementene i makrofagsystemet, utvikler viremiafasen, som bestemmer forekomsten av et generelt toksisk syndrom. Den påfølgende fasen av hematogen spredning fører til utvikling av universell kapillær toksisose, intravaskulært koagulasjonssyndrom og ulike skader (brolignende nekrose i leveren, dystrofiske endringer i myokard, nyrer og binyrer), som er klinisk manifestert av massive blødninger og tegn på organpatologi.

Klinisk bilde. Inkubasjonstiden varer 2-14 dager (gjennomsnittlig 3-5 dager). Sykdommen kan oppstå i milde, milde, moderate og alvorlige former. I tillegg til inkubasjonsperioden er det 3 perioder av sykdommen: initial, høyde eller hemoragisk fase og utfall.

Den første perioden varer i 3-6 dager og er preget av plutselige frysninger, en rask økning i kroppstemperatur til 39-40°C, utbredt myalgi og artralgi, sterk hodepine og ofte smerter i magen og korsryggen. En rekke pasienter har et positivt Pasternatsky-symptom. Vanlige symptomer inkluderer munntørrhet, svimmelhet og gjentatte oppkast.

Pasienter er vanligvis spente, ansiktet, slimhinnene, nakken og øvre brystet er hyperemiske, leppene er tørre, og et herpetisk utslett er ofte registrert. Arteriell hypotensjon er karakteristisk, pulsen tilsvarer ofte kroppstemperaturen eller er noe langsom. Hematologiske endringer i løpet av denne perioden manifesteres av leukopeni med et nøytrofilt skifte til venstre, trombocytopeni og økt ESR.

Toppperioden for sykdommen varer i 2-6 dager, utvikler seg ofte etter en kortvarig, i 1-2 dager, reduksjon i kroppstemperatur. I denne fasen av sykdommen oppdages et uttalt hemorragisk syndrom i form av et petechialt utslett på laterale områder av kroppen, i området med store folder og lemmer. I alvorlige former for sykdommen observeres purpura, ekkymose, og blødning fra tannkjøttet, nesen, magen, livmoren, tarmene og lungene er mulig.

Pasienter er deprimerte og bleke; de har akrocyanose, takykardi og arteriell hypotensjon; mulig delirium. I 10-25% av tilfellene observeres meningeale symptomer, agitasjon, kramper, etterfulgt av utvikling av koma. Leveren er vanligvis forstørret, og noen pasienter viser tegn på hepatargi. Oliguri, mikrohematuri, hypoisosthenuri og azotemi utvikles ofte. Noen ganger er det komplikasjoner i form av lungebetennelse, lungeødem, tromboflebitt, akutt nyresvikt, sjokk. Feberens varighet er 4-8 dager.

Rekonvalesensperioden er lang, opptil 1-2 måneder, og er preget av et astenisk symptomkompleks. Hos noen pasienter gjenopprettes ytelsen i løpet av de neste 1-2 årene.

I endemiske områder observeres ofte abortive former av sykdommen uten uttalt hemorragisk syndrom.

Laboratorietester, i tillegg til karakteristiske hematologiske endringer, viser en økning i hematokrit, gjenværende nitrogen, aminotransferaseaktivitet og tegn på metabolsk acidose. Betydelig trombocytopeni og høye hematokritverdier kan indikere en dårlig prognose.

Prognose. Alvorlig, dødeligheten kan nå 40 %.

Diagnostikk. Anerkjennelse av sykdommen er basert på å identifisere typiske tegn på sykdommen: akutt sykdomsutbrudd med høy feber, ansiktshyperemi, rask økning i blødningsmanifestasjoner, vaskulær insuffisiens, nefropati og hepatopati hos pasienter som tilhører høyrisikokategorien (husdyroppdrettere , jegere, geologer, etc.).

Spesifikk diagnostikk inkluderer isolering av viruset fra blodet i perioden med viremi, bruk av serologiske tester: NRIF, RTNGA, RSK.

Differensialdiagnose. Det utføres med meningokokkinfeksjon, influensa, leptospirose, tyfus, trombocytopenisk purpura og Henoch-Schönlein sykdom, og hos innbyggere i tropiske land med gul feber og andre hemoragiske feber.

Behandling. Det utføres i samsvar med de generelle prinsippene for behandling av pasienter med hemoragisk feber. En positiv effekt ble oppnådd ved bruk av immunserum 60-100 ml (foreslått av M.P. Chumakov i 1944) eller hyperimmun immunoglobulin.

Forebygging. Ved sykehusinnleggelse bør forebygging av nosokomial infeksjon, inkludert parenterale ruter, gis. Et sett med deratiserings- og desinfeksjonstiltak utføres ved utbrudd av sykdommen. I henhold til indikasjoner er vaksinasjon og administrering av immunglobulin nødvendig.

Hemoragisk Omsk-feber

Historisk informasjon. Hemorragisk Omsk-feber ble først beskrevet i 1945-1948. under et epidemisk utbrudd i Omsk- og Novosibirsk-regionene. Siden 1958, på grunn av vektordepresjon, har kasusrapporter vært sjeldne.

Etiologi.Årsaken er Omsk-feberviruset av slekten Flavivirus, familien Togaviridae.

Epidemiologi. Omsk hemorragisk feber er et naturlig fokalvirus. Reservoaret av virus er bisamrotter, vannrotter og andre gnagere. Bærere er Dermacentor pictus flått, muligens andre flått av denne slekten, gamasid flått og lopper.

Menneskelig infeksjon skjer ved kontakt med infiserte moskus, gjennom flåttbitt og gjennom svevestøv under laboratorieforhold.

Den høyeste forekomsten av sykdom er vanligvis observert i sommermånedene når flåtten er aktiv.

Patogenese og patologisk bilde. Ikke studert nok. Som et resultat av viremi og hematogen spredning av virus utvikles karakteristisk kapillær toksikose, skade på det sentrale og autonome nervesystemet og det endokrine systemet (binyrene). I løpet av sykdommen dannes en sterk immunitet.

Klinisk bilde. Inkubasjonstiden er 3-10 dager. Den første perioden av sykdommen er akutt, med høy feber, alvorlige frysninger, hodepine og myalgi. Diffus hyperemi i ansikt og nakke, lys injeksjon av blodkar i sclera og conjunctiva er notert. Fra de første dagene av sykdommen kan petechiale elementer påvises på munnslimhinnen, i svelget og på konjunktiva.

I motsetning til Krim hemorragisk feber, er hemorragisk eksantem med Omsk feber observert inkonsekvent (hos 20-25% av pasientene); massiv blødning fra mage-tarmkanalen og andre organer er mindre vanlig.

I løpet av høyden av sykdommen kan meningoencefalitt utvikle seg. Hos 30 % av pasientene oppdages atypisk lungebetennelse eller bronkitt; Hepatomegali oppdages ofte. Hos noen pasienter kan forbigående proteinuri observeres.

Feberperioden er 4-12 dager, i sistnevnte tilfeller er feberen ofte to-bølget.

Hemogrammet viser leukopeni med et nøytrofilt skifte til venstre, trombocytopeni og fravær av eosinofiler. Under den andre temperaturbølgen er nøytrofil leukocytose mulig.

Prognose. Sykdommen er preget av et gunstig forløp og relativt lav dødelighet (0,5-3%).

Diagnose og behandling. Ligner på Krim-Kongo hemorragisk feber.

Gul feber

Gul feber (febres flava) er en akutt viral naturlig fokalsykdom med overførbar overføring av patogenet gjennom et myggstikk, karakterisert ved plutselig innsettende, høy bifasisk feber, hemoragisk syndrom, gulsott og hepatorenal svikt. Sykdommen er vanlig i tropiske områder i Amerika og Afrika.

Gul feber er en sykdom som omfattes av det internasjonale helseforskriften og er meldepliktig av WHO.

Historisk informasjon. Gul feber har vært kjent i Amerika og Afrika siden 1647. Tidligere tok infeksjonen ofte form av alvorlige epidemier med høy dødelighet. Den virale naturen og overføringen av viruset av Aedes aegypti-mygg ble etablert av K. Finlay og W. Reed Commission i 1901 på Cuba. Utryddelsen av denne myggarten har sikret forsvinningen av urbane smittepunkter i Amerika. Gulfeberviruset ble isolert i 1927 i Afrika.

Etiologi. Det forårsakende middelet, gulfebervirus (flavivirus febricis), tilhører slekten flavivirus, familien Togaviridae.

Epidemiologi. Det er to epidemiologiske typer gulfeberfoci - naturlig eller jungel, og antropurgisk eller urban.

Når det gjelder jungelformen, er reservoaret av virus silkeaper, muligens gnagere, pungdyr, pinnsvin og andre dyr.

Bærerne av virus i naturlige foci av gul feber er myggen Aedes simpsoni, A. africanus i Afrika og Haemagogus sperazzini og andre i Sør-Amerika. Infeksjon av mennesker i naturlige foci skjer gjennom bitt av en infisert mygg A. simpsoni eller Haemagogus, som er i stand til å overføre viruset 9-12 dager etter den smittsomme blodsugingen.

Smittekilden i urbane gulfeberfoci er en syk person i perioden med viremi. Virusbærere i urbane områder er Aedes aegypti-mygg.

Forekomsten i jungelfoci er vanligvis sporadisk og er assosiert med menneskelig tilstedeværelse eller økonomisk aktivitet i tropiske skoger. Den urbane formen oppstår i form av epidemier.

For tiden registreres sporadisk forekomst og lokale gruppeutbrudd i den tropiske skogsonen i Afrika (Zaire, Kongo, Sudan, Somalia, Kenya, etc.), Sør- og Mellom-Amerika.

Patogenese og patologisk bilde. Det inokulerte gulfeberviruset når hematogent cellene i makrofagsystemet, replikerer i dem i 3-6, sjeldnere 9-10 dager, og går deretter inn i blodet igjen, forårsaker viremi og klinisk manifestasjon av den smittsomme prosessen. Hematogen spredning av viruset sikrer at det trenger inn i cellene i leveren, nyrene, milten, benmargen og andre organer, hvor det utvikles uttalte dystrofiske, nekrobiotiske og inflammatoriske endringer. De mest typiske forekomstene av foci av kolllikasjons- og koagulasjonsnekrose i de mesolobulære delene av leverloben, dannelsen Rådmannens korpuskel utvikling av fett- og proteindegenerasjon av hepatocytter. Som et resultat av disse skadene utvikles cytolysesyndromer med en økning i ALT-aktivitet og en overvekt av AST-aktivitet, kolestase med alvorlig hyperbilirubinemi.

Sammen med leverskade er gul feber preget av utviklingen av uklar hevelse og fettdegenerasjon i epitelet til nyretubuli, utseendet på områder med nekrose, som forårsaker progresjon av akutt nyresvikt.

Under den patologiske undersøkelsen rettes oppmerksomheten mot den lilla-cyanotiske fargen på huden, utbredt gulsott og blødninger i hud og slimhinner. Størrelsen på leveren, milten og nyrene øker, de viser tegn på fettdegenerasjon. Flere erosjoner og blødninger oppdages i slimhinnen i mage og tarm. I tillegg til endringer i leveren, oppdages naturlig dystrofiske endringer i nyrene og myokard. Blødninger oppdages ofte i de perivaskulære områdene i hjernen; Det kardiovaskulære systemet er også påvirket.

Med et gunstig sykdomsforløp dannes stabil immunitet.

Klinisk bilde. Det er 5 perioder i løpet av sykdomsforløpet. Inkubasjonsperioden varer 3-6 dager, sjeldnere strekker den seg til 9-10 dager.

Den første perioden (hyperemifasen) varer i 3-4 dager og er preget av en plutselig økning i kroppstemperaturen til 39-41 ° C, alvorlige frysninger, intens hodepine og diffus myalgi. Som regel klager pasienter over sterke smerter i korsryggen, de opplever kvalme og gjentatte oppkast. Fra de første sykdomsdagene opplever de fleste pasienter uttalt hyperemi og hevelser i ansikt, nakke og øvre del av brystet. Karene i sclera og konjunktiva er tydelig hyperemiske ("kaninøyne"), fotofobi og tåreflod er notert. Utmattelse, delirium og psykomotorisk agitasjon kan ofte observeres. Pulsen er vanligvis rask, og bradykardi og hypotensjon utvikles de påfølgende dagene. Vedvarende takykardi kan indikere et ugunstig sykdomsforløp. Mange mennesker har en forstørret og smertefull lever, og på slutten av den innledende fasen kan man legge merke til icterus i sclera og hud, tilstedeværelsen av petekkier eller ekkymoser.

Hyperemifasen erstattes av kortvarig (fra flere timer til 1-1,5 dager) remisjon med en viss subjektiv bedring. I noen tilfeller oppstår utvinning i fremtiden, men oftere følger en periode med venøs stase.

Pasientens tilstand forverres merkbart i denne perioden. Temperaturen stiger igjen til et høyere nivå, og gulsott øker. Huden er blek, i alvorlige tilfeller cyanotisk. Et utbredt hemorragisk utslett vises på huden på stammen og lemmer i form av petekkier, purpura og ekkymoser. Betydelig blødning av tannkjøttet, gjentatte oppkast med blod, melena, nese- og livmorblødning observeres. I alvorlige tilfeller av sykdommen utvikles sjokk. Pulsen er vanligvis sjelden, svak fylling, blodtrykket synker jevnt; Oliguri eller anuri utvikler seg, ledsaget av azotemi. Toksisk encefalitt observeres ofte.

Pasienters død skjer som følge av sjokk, lever- og nyresvikt på 7.-9. sykdomsdagen.

Varigheten av de beskrevne infeksjonsperiodene er i gjennomsnitt 8-9 dager, hvoretter sykdommen går inn i rekonvalesensfasen med en langsom regresjon av patologiske endringer.

Blant lokale innbyggere i endemiske områder kan gul feber forekomme i mild eller abortiv form uten gulsott og hemorragisk syndrom, noe som gjør rettidig identifisering av pasienter vanskelig.

Laboratorietester i den innledende fasen av sykdommen viser vanligvis leukopeni med et skifte av leukocyttformelen til venstre til promyelocytter, trombocytopeni, og under sykdommens høyde - leukocytose og enda mer uttalt trombocytopeni, økt hematokrit, hyperkalemi, azotemi; i urin - røde blodlegemer, protein, gips.

Hyperbilirubinemi og økt aktivitet av aminotransferaser, hovedsakelig AST, påvises.

Prognose, For øyeblikket nærmer dødeligheten for gul feber 5 %.

Diagnostikk. Anerkjennelse av sykdommen er basert på å identifisere et karakteristisk klinisk symptomkompleks hos individer klassifisert som høy risiko for infeksjon (uvaksinerte personer som besøkte jungelfoci av gul feber innen 1 uke før sykdomsutbruddet).

Diagnosen gul feber bekreftes ved isolering av viruset fra pasientens blod (i den første perioden av sykdommen) eller antistoffer mot det (RSK, NRIF, RTPGA) i senere perioder av sykdommen.

Differensialdiagnose. Utfør med andre typer hemoragisk feber, viral hepatitt, malaria.

Behandling. Pasienter med gul feber er innlagt på sykehus beskyttet mot mygg; utføre forebygging av parenteral infeksjon.

Terapeutiske tiltak inkluderer et kompleks av anti-sjokk og avgiftningsmidler, korrigering av hemostase. I tilfeller av progresjon av lever-nyresvikt med alvorlig azotemi, utføres hemodialyse eller peritonealdialyse.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

av P. Vyatkin

Fra boken Complete Medical Diagnostics Guide av P. Vyatkin

Fra boken Complete Medical Diagnostics Guide av P. Vyatkin

Fra boken Modern Home Medical Directory. Forebygging, behandling, akutthjelp forfatter Victor Borisovich Zaitsev

Fra boken Great Protective Book of Health forfatter Natalya Ivanovna Stepanova

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) eller musefeber bør være kjent for alle innbyggere i Russland.

Sykdommen er farlig med mulighet for alvorlige komplikasjoner. Antall dødsfall blant pasienter i Russland når 8%.

Har du noen problemer? Skriv inn "Symptom" eller "Navn på sykdommen" i skjemaet, trykk Enter og du vil finne ut all behandlingen for dette problemet eller sykdommen.

Nettstedet gir referanseinformasjon. Adekvat diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Alle medisiner har kontraindikasjoner. Konsultasjon med en spesialist er nødvendig, samt detaljert studie av instruksjonene! .

Av hvilke grunner oppstår HFRS?

Dette er en virussykdom som påvirker blodkar og nyrer. Årsaken til sykdommen er Hantaan-viruset, som tilhører bunyavirus-familien.

Dette viruset sprer seg mellom dyr gjennom loppe- eller flåttbitt. Gnagere er latente bærere av viruset og vil kaste det ut i miljøet gjennom avføring, urin og spytt.

Viruset er preget av motstand mot negative temperaturer og dør innen en halv time ved temperaturer over 50 grader. Det særegne ved viruset er at det påvirker den indre slimhinnen i blodårene (endotelet).

Det er 2 typer virus:

  1. Østlig type. Typen dominerer i Fjernøsten; bæreren av infeksjonen er manchuriske feltmus.
  2. Den vestlige typen er vanlig i den europeiske delen av Russland. Bæreren er bank- og rødryggsmus.

Det bemerkes at den første typen er farligere og forårsaker fra 10 til 20% av dødsfallene, den andre - opptil 2%. Det er flere måter å få denne sykdommen på.

Infeksjon oppstår når en person kommer i kontakt med sekreter fra infiserte gnagere gjennom innånding, inntak eller kontakt med skadede områder av huden. Sykdommen er høst-vinter sesongavhengig.

Symptomer på denne sykdommen

Forløpet av HFRS er delt inn i flere perioder.

Avhengig av sykdomsstadiet, viser pasienten symptomer på sykdommen.

  1. Inkubasjonstid. Dette stadiet varer i omtrent 20 dager. På dette stadiet manifesterer ikke sykdommen seg. Pasienten er kanskje ikke klar over infeksjonen.
  2. Den første (febrile) perioden varer i 3 dager.
  3. Oligoanuric varer omtrent en uke.
  4. Polyurisk (tidlig rekonvalesens) - fra 2 til 3 uker.
  5. Sen rekonvalesens begynner omtrent fra den andre måneden av sykdommen og varer opptil 3 år.

Den innledende fasen av sykdommen er preget av et betydelig hopp i kroppstemperatur om morgenen og ettermiddagen. Pasienten er ledsaget av søvnløshet, kroppssmerter, tretthet og mangel på matlyst.

Hodepine, smertefull reaksjon på lysstimuli og konjunktivitt observeres. Et hvitt belegg dannes på tungen. Rødhet i overkroppen observeres.

I det tredje stadiet av sykdommen synker temperaturen litt, men andre uttalte symptomer vises.

Karakteristisk for denne perioden er smerter i korsryggen, som i alvorlige former av sykdommen kan være ledsaget av kvalme, oppkast og verkende smerter i mageregionen.

Volumet av urin som skilles ut reduseres. På grunn av dette øker nivået av kalium og urea i blodet, og nivået av kalsium og klorider synker.

Et lite utslett (hemorragisk syndrom) vises på pasientens hud. Områdene som oftest rammes er bryst, armhuler og skuldre. Dette er ledsaget av nasal og gastrointestinal blødning.

Pasientens kardiovaskulære system svikter: pulsen blir sjeldnere, blodtrykket vokser på kort tid fra lavt til høyt og tilbake igjen.


Et karakteristisk symptom på hemorragisk feber med nyresyndrom er skade på nervesystemet. Blødninger i pasientens hjerne kan forårsake hallusinasjoner, døvhet og besvimelse. På oliguristadiet opplever pasienten komplikasjoner - akutt nyre- og binyresvikt.

På stadiet av tidlig rekonvalesens føler pasienten lettelse. Til å begynne med er det rikelig urinproduksjon (opptil 10 liter per dag), deretter går diuresen gradvis tilbake til det normale.

Sen rekonvalesens er preget av gjenværende manifestasjoner av symptomer. Pasienten føler en generell ubehag - svimmelhet, svakhet, økt følsomhet i bena, behov for væske, økt svette.

Funksjoner ved utviklingen av HFRS

Utviklingen av HFRS begynner hos pasienten med inkubasjonsperioden i de første 2-3 ukene fra infeksjonsøyeblikket. Infeksjonen kommer inn i kroppen gjennom slimhinnen i luftveiene eller fordøyelsessystemet, sjeldnere gjennom åpne sår på huden.

Hvis en person har sterk immunitet, dør viruset. Det begynner å formere seg.

Deretter kommer infeksjonen inn i blodet og pasienten begynner å utvikle et smittsomt-toksisk syndrom. En gang i blodet legger viruset seg på endotelet.

Karene i nyrene er mer påvirket. Infeksjonen forlater pasientens kropp i urinen.

På dette tidspunktet kan pasienten oppleve akutt nyresvikt. Regresjon skjer og kroppsfunksjoner gjenopprettes. Gjenopprettingsprosessen er kompleks og langsom; denne perioden kan ta opptil 3 år.

Diagnose av patologi

De første symptomene på sykdommen ligner på ARVI, så pasienten nøler ofte med å søke hjelp fra et medisinsk anlegg. Ta hensyn til særegenhetene i symptomene på HFRS i de tidlige stadiene av sykdommen.

For det første, med ARVI, øker pasientens temperatur om kvelden, mens med HFRS dette skjer hovedsakelig om morgenen. Et annet trekk ved sykdommen er rødhet i huden i den øvre delen av menneskekroppen og øyeeplene.

På senere stadier av sykdommen vises tydeligere symptomer. Dette er et hemorragisk utslett, en reduksjon i volumet av urin som skilles ut, og smerter i korsryggen.

Ved første mistanke om utvikling av hemorragisk feber bør du konsultere lege. Ved diagnostisering tas årstidsfaktoren, sannsynligheten for at pasienten befinner seg i endemiske områder og andre epidemiologiske egenskaper i betraktning.

For å stille en nøyaktig diagnose brukes differensial- og laboratoriediagnostikk. Under differensielle forskningsmetoder utelukker spesialister andre sykdommer, akutte luftveisvirusinfeksjoner, influensa, betennelse i mandlene, pyelonefritt.

Pasienten overvåkes kontinuerlig for å identifisere nye symptomer på sykdommen.

Laboratoriediagnostiske metoder inkluderer urintesting, generell og biokjemisk analyse av pasientens blod. Med HFRS finner man friske røde blodlegemer i pasientens urin, og proteinnivået reduseres betydelig.

Nivået av urea og kreatin i blodet øker, og nivået av hemoglobin og røde blodlegemer synker. Konsentrasjonen av fett i blodserumet øker og nivået av albumin synker.

Diagnosen HFRS bekreftes ved påvisning av antistoffer av klasse IgM og G. For dette brukes en enzymbundet immunosorbentanalyse.

Et viktig trekk ved diagnosen av denne sykdommen er ikke det faktum at studiene utføres, men deres frekvens.

Pasienten skal være under konstant observasjon, og diagnosen stilles på bakgrunn av endringer som observeres i prøvesvarene gjennom sykdomsforløpet.

Instrumentelle diagnostiske metoder (røntgen, datatomografi og andre) utføres for å bestemme omfanget av skade på indre organer.

Video

Effektiv behandling av sykdommen

Når en sykdom oppdages, er pasienten strengt anbefalt å bli innlagt på sykehus så raskt som mulig. På grunn av det faktum at sykdommen ikke overføres fra person til person, utføres behandling av hemorragisk feber med nyresyndrom i infeksjonssykehus, kirurgiske og terapeutiske sykehus.

Transport av en pasient i de senere stadier av utviklingen utføres med ekstrem forsiktighet, frykt for blødninger og ruptur av nyrene.

Pasienten trenger sengeleie og kosthold. Under pasientens opphold på sykehuset iverksettes forebyggende tiltak for å forebygge komplikasjoner.

Medikamentell behandling av sykdommen inkluderer å ta antibakterielle stoffer. For å spare energi foreskrives glukoseløsninger med insulin.

Curantil og aminofyllin normaliserer mikrosirkulasjonen. Antipyretika og smertestillende midler brukes for å lindre symptomene på sykdommen.

Funksjoner av den terapeutiske dietten

Gjenoppretting vil kreve en streng diett. For pasienter med HFRS anbefales diett nr. 4 av 15 terapeutiske ernæringssystemer utviklet av den sovjetiske legen M.I. Pevzner.

Du må spise ofte og i små porsjoner. Maten skal ha middels temperatur. Fermenterte produkter (kål, plommer, rømme, ost) bør utelukkes helt fra kostholdet.

Diett nr. 4 har som mål å begrense mengden fett og karbohydrater. Vanskelig å fordøye matvarer som øker magesekresjonen er også ekskludert fra det.


Disse inkluderer:

  • Fet fisk og kjøtt;
  • Røkt kjøtt;
  • Pickles;
  • Pølser;
  • sauser;
  • Hermetikk;
  • Bakeri;
  • Tørket frukt;
  • Kullsyreholdige drikker;
  • Søtsaker.

Rettene skal ikke være varme eller krydret.

Kokt kjøtt og fisk med lavt fettinnhold, cottage cheese med lavt fettinnhold og hvetekjeks er akseptable for konsum. Fra frokostblandinger trenger du havre, ris, bokhvete, semulegryn, geléavkok fra disse frokostblandingene er nyttige.

Rå frukt og grønnsaker er ikke tillatt. Kompotter, gelé og gelé tilberedes av frukt; grønnsaker konsumeres i form av puréer.

Hjelp fra folkemedisiner

Effektiv behandling av sykdommen er umulig uten medisinsk hjelp.

Selvmedisinering av denne sykdommen fører til alvorlige konsekvenser og død. Før du tar noen folkemedisin, bør du konsultere legen din.

Leger anbefaler å ta forskjellige avkok rettet mot å normalisere nyrefunksjonen. I urtemedisin er det kjent mange medisinplanter, hvis bruk har en vanndrivende og betennelsesdempende effekt.

De vanligste avkokene som brukes for HFRS-sykdom:

  1. 1 ts linfrø og 200 ml vann må kokes opp. Du må drikke 100 ml av avkoket hver 2. time.
  2. 50 g unge bjørkeblader skal infunderes i 5 timer i 200 ml varmt vann, ta 100 ml 2 ganger om dagen.
  3. Tilsett 2 ss tyttebærblader til 200 ml varmt vann. Infunder avkoket i et vannbad i en halv time, du må ta 100 ml 2 ganger om dagen.
  4. Tilsett 3 g tørre ortosifonblader (nyre-te) i et glass kokende vann og kok i ytterligere 5 minutter. Avkoket infunderes i 4 timer og drikkes 100 ml før måltider.

Urtepreparater anses som de mest effektive; de ​​er allerede tilgjengelige i ferdige proporsjoner på apotek.

De fleste av disse teene bruker bjørnebærblader; de kan brygges separat som te.

Sammensetninger av preparater med bjørnebær:

  • Bjørnebærblader, lakrisrot, kornblomstblomsterstander i proporsjoner 3:1:1;
  • Bjørnebærblader, lakrisrot, einerfrukter i proporsjoner 2:1:2;
  • Bjørnebærblader, ortosifonblader, tyttebærblader i proporsjoner 5:3:2.

En spiseskje av blandingen brygges i et glass vann. Du må ta et halvt glass avkok 3 ganger om dagen. For å normalisere funksjonen til det kardiovaskulære systemet, bruk ripsjuice og et avkok av duftende geraniumrøtter.

Ripsjuice tas 100 ml 3 ganger om dagen. Geraniumrøtter (ca. 4 stykker) helles i 1 liter vann og kokes i 20 minutter. Du må drikke dette avkoket varmt hvert 20. minutt.

Bruken av folkemessige rettsmidler er også mulig for å lindre symptomene på sykdommen. For å senke kroppstemperaturen, ta bad med kaldt vann (ca. 30 grader) og drikk avkok av bringebær, kaprifol og jordbær.

Mulige komplikasjoner av sykdommen

Det er bevist at det farligste stadiet når det gjelder komplikasjoner er det oligoanuriske stadiet av sykdommen. Perioden varer fra 6 til 14 dager etter sykdommen.

Komplikasjoner som hemorragisk feber kan forårsake kan være spesifikke og uspesifikke.

Ulike komplikasjoner inkluderer:

  • Infeksiøst giftig sjokk;
  • DIC-syndrom (disseminert vaskulær koagulasjon);
  • Ødem i hjernen og lungene;
  • Akutt kardiovaskulær svikt;
  • Ulike blødninger (i hjernen, binyrene og andre) og blødninger;
  • Nyreruptur.

Infeksiøst-toksisk sjokk er preget av akutt sirkulasjonssvikt. Pasientens blodtrykk synker og indre organsvikt utvikles.

Denne komplikasjonen til sykdommen er den vanligste dødsårsaken ved HFRS.

Med DIC-syndrom blir normal blodsirkulasjon i pasientens kropp forstyrret. Dette fører til utvikling av alvorlige dystrofiske endringer.

Hypokoagulasjon utvikles - pasientens blodkoagulasjonsevne reduseres, trombocytopeni - nivået av blodplater i blodet reduseres. Pasienten opplever blødning.


Blant ikke-spesifikke komplikasjoner inkluderer sykdommer pyelonefritt, purulent mellomørebetennelse, abscesser og lungebetennelse. Komplikasjoner fra HFRS er farlige og kan ofte føre til døden.

Pasienter som har hatt denne sykdommen utvikler varig immunitet mot viruset. Denne uttalelsen begrunnes med at det ikke ble identifisert noen tilfeller av reinfeksjon hos pasienter som hadde HFRS.

Rettidig diagnose av sykdommen er viktig, noe som vil gi effektiv og kvalifisert behandling.

Sykdomsforebygging

For å forhindre hemorragisk feber med nyresyndrom, må du følge reglene for personlig hygiene.

Du må vaske hendene og fruktene og grønnsakene du spiser grundig, og ikke la mat være tilgjengelig for gnagere.

For å beskytte luftveiene mot støv som kan forårsake infeksjon, bruk et gasbind.

De viktigste tiltakene for generell forebygging av sykdommen er ødeleggelse av populasjonen av muselignende gnagere i områdene med HFRS.

Det er nødvendig å sikre utbedring av arealer i tilknytning til bolighus, overfylte steder, matvarehus og lignende. Ugress og kratt bør ikke få spre seg.

5 / 5 ( 6 stemmer)

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en sjelden, alvorlig sykdom som forekommer hovedsakelig i den europeiske delen av Russland og regionene i Fjernøsten. Det påvirker ikke bare blodkar, men også indre organer, hovedsakelig nyrene, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser i form av nyresvikt og død.

Årsaken er Hantaan-viruset, som hovedsakelig er lokalisert i lungene til gnagere og er preget av at det påvirker den indre slimhinnen i blodårene. Det er østlige og vestlige typer av sykdommen. Den østlige typen er den mest giftig, i stand til å modifiseres og bærer den høyeste prosentandelen av dødsfall.

Smitteveier

Smittekilden er habitatet til smågnagere (hovedsakelig markmus). Det er flere måter å smitte på med viruset:

  • når du inhalerer luft som inneholder støv fra tørket ekskrementer fra gnagere;
  • når du spiser skitten mat som inneholder partikler av markmusavføring;
  • ved kontakt med høy, halm, fôr eller infiserte gnagere.

En person kan bare bli smittet fra et dyr, viruset går ikke fra person til person. Folk er svært utsatt for HFRS-patogenet, infeksjon skjer hovedsakelig om høsten eller vinteren. I urbane miljøer kan viruset bæres av rotter. Personer som er i faresonen inkluderer:

  • besøk skogen med jevne mellomrom for å plukke bær og sopp;
  • bor i skog eller nær skogbelter;
  • gartnere og sommerboere;
  • arbeider på borerigger, logging og oljerørledninger;
  • ferierende i fanget av naturen, i feriehus og sanatorier, spesielt de som ligger i skogen;
  • landbruksarbeidere.

Barn og eldre er mest utsatt for infeksjon, dette skyldes svak immunitet, blant pasientene er det hovedsakelig menn. Hvis en person har hatt HFRS en gang, utvikler han en sterk immunitet og kan ikke bli syk igjen.

Symptomer

Syndromviruset kommer inn i menneskekroppen gjennom slimhinnen i luftveiene eller munnhulen, og kommer inn i spiserøret.

Ofte, med god immunitet, dør viruset. Men i en svekket kropp begynner den å formere seg, inkubasjonsperioden varer 5-35 dager, kan passere latent og manifestere seg i en akutt form, når storstilt forgiftning av kroppen allerede har oppstått.

En gang i blodet angriper Hantaan-viruset blodårene fra innsiden, noe som forårsaker hemorragisk feber, deretter trenger det inn i nyrene med urin. I løpet av 7–9 dager utvikles nyresvikt, og det er denne sykdomsperioden som kan bli kritisk.

Da kan positiv dynamikk av syndromet observeres, blodpropp løser seg, nyrehevelse avtar og urinutstrømning gjenopprettes. En person kan komme seg fullstendig først etter 1–3 år.

Hemorragisk feber med nyresyndrom har et syklisk forløp:

  • den latente perioden (inkubasjonen) av sykdommen kan vare fra 5 til 35 dager, avhengig av personens alder og kropp;
  • den febrile (initielle) perioden av syndromet er preget av en kraftig økning i temperaturen til 40 0 ​​C, som er ledsaget av alvorlig hodepine, frysninger, svakhet, smerter i leddene og hele kroppen, vanligvis ikke mer enn tre dager;
  • Den oligoanuriske perioden av sykdommen manifesteres av en viss lindring av symptomer, temperaturen synker, men pasienten fortsetter å føle seg uvel. Samtidig vises skarp smerte i nyreområdet, denne perioden varer opptil 10 dager fra sykdomsutbruddet;
  • den polyuriske perioden er en periode med regresjon av sykdommen, urin begynner å strømme, pasienten føler seg bedre, varer hovedsakelig opptil en måned fra sykdomsutbruddet;
  • Gjenopprettingsperioden varer inntil tre år.

Ved hemorragisk feber med nyresyndrom avhenger symptomene av sykdomsperioden og tilstedeværelsen av kroniske sykdommer.

Det hender ofte at det kan oppstå svakhet, tretthet, ubehag i strupehodet og smerter i leddene før sykdommens første periode; dette varer i tre dager. Symptomene ligner veldig på ARVI, så ikke alle legger vekt på dem. Det særegne ved reproduksjonen av viruset i menneskekroppen er et brudd på systemet som er ansvarlig for blodpropp.

Feberaktig periode

Karakterisert av høy feber gjennom uken, skiller den seg fra andre sykdommer ved at den maksimale økningen skjer om morgenen eller ettermiddagen. Samtidig vises tegn på generell forgiftning av kroppen:

  • tap av Appetit;
  • konstant følelse av tørst;
  • søvnforstyrrelse;
  • sløvhet, hodepine som sprer seg over hele hodet;

  • reaksjon på lys, som ved migrene;
  • tåkesyn i form av et slør;
  • hevelse i ansikt og nakke, rødhet i huden;
  • sprengte blodårer i øynene;
  • det er et hvitt belegg på tungen.

Med alvorlig forgiftning vises oppkast, en reduksjon i puls, en kraftig reduksjon i blodtrykk og tap av bevissthet.

Oligurisk periode

I løpet av denne perioden med HFRS, vises smerter i nyreområdet; det kan være skarpt eller ødeleggende. I alvorlige tilfeller av sykdommen oppstår oppkast og smerter i mageregionen, som ved forgiftning.

Deretter kommer oliguri (nedsatt urinutstrømning), laboratorietester avslører tilstedeværelsen av protein og røde blodceller i urinen, og nivået av urea i blodet øker, som ved diabetes mellitus. Et hemorragisk utslett sprer seg på brystet, armhulene og skuldrene. Noen kan oppleve blødning fra nesen, samt indre gastrointestinale blødninger.

Denne perioden av sykdommen er preget av en betydelig endring i funksjonen til det kardiovaskulære systemet:

  • redusert hjertefrekvens;
  • en reduksjon i blodtrykket etterfulgt av en økning til en hypertensiv krise;
  • tonen i hjerteslag blir dempet;
  • takykardi eller bradykardi utvikles.

En slik pasient trenger nøye oppmerksomhet; denne sykdomsperioden er den farligste, og på en dag kan trykkstøt være svært betydelige.

Alvorlig kvalme og oppkast som ikke gir lindring kan provoseres av en liten slurk væske. Sterke smerter i tarmen og diaré med blod indikerer alvorlig forgiftning av kroppen.

Symptomer som indikerer skade på sentralnervesystemet blir tydelige:

  • intens diffus hodepine som ikke bare påvirker øyeområdet;
  • tap av bevissthet, i dette tilfellet kan vi si med tillit at hjernens kar sprekker og blod kommer inn i medulla;

  • pasienten er i en tilstand som om han var lamslått;
  • Feberaktig delirium og hallusinasjoner kan oppstå.

Det er i denne perioden av sykdommen at nyresvikt kan utvikle seg.

Tidlig rekonvalesens

Tidlig rekonvalesens (polyurisk periode) er en periode med regresjon av HFRS, hvor pasienten begynner å oppleve lindring, symptomene på sykdommen avtar gradvis. Urinutskillelsen normaliseres, først 10 liter per dag, deretter oppnås normal mengde urin.

Urin- og blodprøver viser et forbedret resultat, nyrefunksjonen normaliseres. Pasientens tilstand normaliseres en måned etter sykdomsutbruddet, men generell svakhet består.

Restitusjonsperiode for kroppen

Hemorragisk feber med nyresyndrom er en alvorlig sykdom der menneskekroppen utsettes for storstilt rus. Å gjenopprette alle organer, spesielt nyrene, krever lang tid, minst 2–3 år. I løpet av denne tiden kan noen symptomer fortsatt vedvare:

  • lav ytelse, rask tretthet;
  • liten appetitt;
  • økt svetting;
  • kløe i huden;

  • redusert sexlyst;
  • smerter i nyreområdet;
  • økt vannlating, spesielt om natten;
  • konstant følelse av tørst.

Symptomene kan vedvare i seks måneder, gradvis avta. Full utvinning av kroppen fra en så alvorlig sykdom krever mye innsats og tålmodighet.

Barndom

Barn kan bli syke, uavhengig av alder; det har vært tilfeller av infeksjon hos spedbarn. Sykdommen begynner plutselig, akutt, uten noen advarselstegn.

Den forhøyede temperaturen varer i en uke, ledsaget av alvorlig hodepine og døsighet. Barnet prøver ufrivillig å bli i sengen og klager over smerter i korsryggen.

For et barn bør det ikke utsettes et minutt å ringe en ambulanse hvis det er høy temperatur.

En generell liste over advarselsskilt for voksne og barn er:

  • rødhet og hevelse i ansikt og nakke;
  • hodepine;
  • smertesyndrom i muskler og lemmer;
  • generell svakhet;
  • varme;

  • hemorragisk hudutslett;
  • smerter i nyreområdet;
  • urinretensjon;
  • sprengte sklerale kar;
  • forvirring.

Hvis slike symptomer er tilstede, er akutt sykehusinnleggelse nødvendig. Hvis pasienten ikke får rettidig og adekvat behandling, kan hemoragisk feber med nyresyndrom forårsake alvorlige komplikasjoner, som igjen fører til døden.

Behandling

Denne sykdommen kan kun behandles i en klinikk med spesialisert døgnavdeling. Terapeutiske handlinger er først og fremst rettet mot å rense kroppen for giftstoffer og lindre nyresvikt.

Pasienten må ligge i sengen i 2–4 uker og kontrollere mengden væske han drikker og skiller ut.

Følgende brukes som medikamentell behandling for hemorragisk feber med nyresyndrom:

  • behandling med antibiotika (penicillingruppe);
  • en glukoseløsning med insulin injiseres dryppvis;
  • tar prednisolon;
  • askorbinsyre og kalsiumglukonat brukes i sammensetningen av legemidler for å eliminere forgiftning;
  • dopamin er foreskrevet for å forbedre urinproduksjonen;
  • aminofyllin, klokkespill;
  • hemodialyse brukes til alvorlig forgiftning;
  • medisiner for å senke feber;
  • antispasmodika;
  • spesifikke antivirale legemidler og immunmodulatorer - amiksin, immunglobulin, virazol.

Legemidlene brukes omfattende, intensiv terapi varer 5-7 dager, deretter kan legen selektivt seponere medisinene når ønsket effekt er oppnådd og pasientens tilstand er lindret.

For hemorragisk feber med nyresyndrom bør behandlingen ledsages av riktig ernæring. Kostholdet bør deles inn i 5-6 måltider og begrenses til porsjoner på ikke mer enn 300 gram. Maten skal ikke være tung eller grov, det er bedre å lage supper og puréer.

Hvis det har utviklet seg smittsomt-toksisk sjokk, foreskrives ikke krampestillende midler og hemodise. For det første reduseres rusen ved å vaske mage og tarm. Når du er syk, er det nødvendig å ta absorbenter.

Hvis konvulsivt syndrom utvikler seg under sykdom, foreskrives Relanium eller klorpromazin. Når pasienten begynner å bli frisk, blir han foreskrevet restaureringsmidler og vitaminer.

Forebyggende tiltak

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom er viktig. En så alvorlig sykdom er mye lettere å forebygge enn å kurere. Forebyggende tiltak er som følger:

  • observere reglene for personlig hygiene, spesielt mens du er i friluft eller på landsbygda;
  • vann fra enhver naturlig kilde må kokes;
  • du bør ikke håndtere gnagere, spesielt for barn;
  • alle produkter beregnet for utendørs bruk må være tettpakket;
  • Før du drikker eller spiser, må du vaske hendene grundig med såpe;

  • hvis det oppstår utilsiktet kontakt med et dyr, må det iverksettes tiltak for å desinfisere hud og klær;
  • skal du jobbe på høyloftet, i en låve eller på jordet, må du bruke respirator;
  • Det er nødvendig å føre forebyggende samtaler med barn og overvåke deres oppførsel i skog og land, og hindre dem i å spise bær, frukt og grønnsaker uvasket.

Hos barn er hemorragisk feber med nyresyndrom mye mer alvorlig enn hos voksne. Infeksjon av en gravid kvinne kan ha forferdelige konsekvenser; faren for fosteret er åpenbar. Hvis en kvinne blir syk under amming, blir babyen umiddelbart overført til kunstig ernæring for å redusere risikoen for infeksjon.

Med rettidig intensiv behandling kan prognosen være gunstig, da kronisk pyelonefritt og hypertensjon kan utvikle seg som en konsekvens av sykdommen. Dødelige tilfeller av sykdommen utgjør ikke mer enn 8% av de syke.

Hemoragisk feber er en sykdom hvis historie begynte i 1935 i Fjernøsten. Senere, til i dag, begynte utbrudd av sykdommen i Russland å forekomme i den sentrale regionen av landet og Ural.

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en akutt virussykdom som overføres av smågnagere, som er preget av vaskulær skade og påvirker primært nyrefunksjonen negativt.

Årsaken til hemorragisk nyrefeber er Hantavirus fra Bunyavirus-familien. Det er 4 varianter av denne typen infeksjon, men bare en finnes i Russland - Puumala.

Enhver person er mottakelig for Hantavirus, det vil si at inntreden i Puumalas blod blir en katalysator for den patologiske prosessen hos alle mennesker som ikke tidligere har hatt hemorragisk feber. Men ifølge statistikk er det store flertallet av mennesker som opplever HFRS menn i alderen 18 til 50 år.

Det er to typer HFRS, delt inn etter infeksjonskilden:

  • Type I (østlig) spres av feltmus, det kliniske bildet er alvorlig, dødeligheten som følge av terapi er 20%;
  • Type II (vestlig) spres av bankesmus, symptomene på sykdommen er mildere enn ved type I, og dødeligheten under behandling er mindre enn 2 %.

Grunnleggende om hemorragisk nyrefeber med nyresyndrom

Etiologi

Det er seks metoder for infeksjon, men alle er forent av menneskelig kontakt med viruset som kommer inn i miljøet fra spytt og avføring fra gnagere:

  1. Skogtypen er den vanligste, med en person som blir smittet under fotturer i skogen, leter etter sopp eller plukker bær.
  2. Husholdningstypen betyr at kilden til Hantavirus er inne i en persons hjem - dette skjer i private hus i nærheten av en skog.
  3. Produksjonstype - oppstår ved boring, oljeledning og annet arbeid i skogen.
  4. Hagearbeidstypen er populær blant sommerboere.
  5. Leirtypen infeksjon er registrert blant barn og unge som ferierer i sommerleire i forstadsområder.
  6. Landbruksruten er preget av aktivitet om høsten og vinteren.

I det overveldende flertallet av tilfellene kommer viruset inn i kroppen ved å komme i kontakt med slimhinnen i de øvre luftveiene, og sjeldnere gjennom lesjoner på huden.
På video etiologien til hemorragisk feber:

Patogenese

Etter å ha kommet inn i kroppen, begynner viruset å angripe veggene i blodårene fra innsiden, og ødelegger det indre laget - endotelet. Karene blir permeable, plasma forlater vaskulærsystemet gjennom perforeringer, og blodet tykner.

Skader på blodkar påvirker aktiviteten til absolutt alle systemer negativt, men nyrene lider mest av HFRS: ettersom stadiene av denne sykdommen utvikler seg, synker hastigheten (GFR), og risikoen for kronisk nyresvikt øker, noe som krever hemodialyse i terminalen. scene.

Klinisk bilde

Inkubasjonstid

Inkubasjonsperioden for HFRS varer fra 1 til 7 uker, oftere - 3 uker. På dette stadiet føler ikke pasienten symptomer på sykdommen, men patologi i kroppen finner allerede sted: veggene i blodkarene påvirkes, blodets sammensetning endres, og forstyrrelser i funksjonen til alle systemer begynner.

Prodromale manifestasjoner

Prodromalperioden inntreffer ikke alltid og varer ikke mer enn 3 dager.

Det oppstår etter inkubasjonsperioden for HFRS og har følgende symptomer:

  • svakhet;
  • hodepine;
  • frysninger;
  • verkende bein;
  • lavgradig feber.

Feber

Hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av en kraftig feberstart, med en økning i kroppstemperatur til 39-40 grader. Det varer fra 2 til 8 dager, toppen av termometeravlesningene skjer ikke om kvelden og nattetimer, som med influensa eller ARVI, men om morgenen.

Høy temperatur tjener som en kilde til rus, noe som får en person til å oppleve kvalme, smerte og frysninger. I omtrent 3 av 10 tilfeller opplever pasienter synshemming.

Hemoragisk periode

Den hemoragiske perioden begynner med utseendet av spor av utslett og blødninger på sklera av øynene på huden. Dette stadiet skjer samtidig med det oliguriske stadiet.

Med hemorragisk syndrom oppstår følgende fenomener:

  • "rødt kirsebær" syndrom - blødninger på det hvite i øynene;
  • smittsomt giftig sjokk - kroppens reaksjon på tilstedeværelsen av et virus i det, uttrykt i en reduksjon i blodtrykket og patologisk arbeid av flere systemer samtidig;
  • indre blødninger.

Bildet viser de viktigste manifestasjonene av hemorragisk feber

Oliguria

Det utvikler seg fra den tredje dagen fra starten av HFRS-symptomer og kan statistisk vare i opptil 1 måned, men går vanligvis over etter 9-12 dager.

Oliguri er en reduksjon i mengden urin som skilles ut under normale drikkeforhold. I løpet av denne perioden oppstår endringer i blodet aktivt: stoffer som tidligere ble utskilt av urinsystemet forblir i blodet, og forgifter kroppen.

Patologiske prosesser i systemene registreres samtidig:

  • kardiovaskulær (hypotensjon, bradykardi, ekstrasystole);
  • fordøyelsessystemet (kvalme, oppkast, noen ganger med blod);
  • nervøs (delirium, hallusinasjoner, besvimelse).

Polyuri

Polyuri begynner etter den oliguriske perioden, det vil si etter 9-12 dager fra utbruddet av HFRS, og varer opptil 4 uker.

I løpet av denne perioden øker mengden urin tvert imot kraftig, og diurese kan nå 10 liter. På grunn av den store mengden urin avtar dens tetthet, og protein og gips finnes også i den.

En dag etter utbruddet av polyuri blir dynamikken for gjenoppretting av filtreringskapasiteten til nyrene positiv.

Rekonvalesensperiode

Etter fullføringen av polyuri, blir personen frisk. Men abnormiteter i laboratorietester kan vedvare i opptil tre år.

I løpet av gjenopprettingsperioden av kroppen kan en person oppleve tretthet, møte funksjonelle forstyrrelser i nerve- og endokrine systemer og nyrefunksjon.

På videoen, symptomene og patogenesen av hemorragisk feber:

Diagnostikk

Differensialdiagnose for hemorragisk feber med nefrologisk syndrom er nødvendig for å utelukke patologier:

  • influensa;
  • tyfoidfeber;
  • leptospirose;
  • glomerulonefritt;
  • flåttbåren rickettsiose;
  • encefalitt;
  • pyelonefritt.

For å stille en diagnose kan hovedverktøyet kalles observasjon av pasienten, avhør og undersøkelse, ved hjelp av hvilken de registrerer:

  • streng veksling av de beskrevne stadiene i denne rekkefølgen;
  • faktum av en reduksjon i mengden urin som skilles ut etter temperaturstabilisering;
  • tilstedeværelse av spor av blødninger på huden.

Den andre faktoren som bekrefter HFRS er epidemiologiske data om muligheten for HFRS-infeksjon i et gitt område.

Laboratorietester utføres for å bekrefte diagnosen:

  • generell urinprøve for å oppdage (tilstedeværelsen av spor av protein i urinen), cylindruria;
  • generell blodprøve for å oppdage en økning i leukocytter,t, plasmaceller;
  • biokjemisk blodprøve for å oppdage økte nivåer av kreatinin og urea, redusert albumin;
  • , som bestemmer GFR;
  • påvisning av antistoffer av IgM-typen.

På stadiet av nefrologiske symptomer er nyre-ultralyd og radiografi med kontrast foreskrevet.

Behandling

HFRS-terapi utføres på sykehus, underlagt streng sengeleie og terapeutisk ernæring, noe som reduserer belastningen på nyrene. Mengden urin som drikkes og skilles ut per dag overvåkes.

Medikamentell behandling brukes først og fremst for å lindre symptomer:

  • for å lindre forgiftning er intravenøse infusjoner av glukose (20-40%) og saltvannsoppløsning foreskrevet;
  • for å gjenopprette nyrefunksjonen og forbedre mikrosirkulasjonen av glomeruli, brukes legemidlene "Curantil", "Trental", "Eufillin"; i alvorlige tilfeller av sykdommen kan hormonelle legemidler (glukokortikosteroider) - "Prednisolon", "Metypred" - bli brukt. foreskrevet;
  • ved alvorlige indre blødninger utføres blod- og albumintransfusjoner;
  • i perioden med oliguri brukes en hemodialysemaskin for å normalisere blodsammensetningen og fjerne overflødig væske fra kroppen;
  • For å redusere kroppstemperaturen brukes antipyretika: Paracetamol, Nise.

Hvis pasienten ble innlagt på sykehus i løpet av de første 3-5 dagene fra symptomdebut, anbefales det å foreskrive immunmodulatorer og antivirale legemidler.

Komplikasjoner og konsekvenser

  1. Infeksiøst giftig sjokk og azotemisk uremi - forgiftning av kroppen med forfallsprodukter under en reduksjon i renal GFR eller opphør av vannlating, noe som resulterer i multippel organsvikt, og deretter uremisk koma.
  2. Ruptur av nyrekapselen, som oppstår på bakgrunn av vaskulær skade og høy belastning på det kardiovaskulære systemet på grunn av akkumulering av væske under oliguri.
  3. Ødem i lungene og hjernen - forekommer også med oliguri, når en stor mengde væske forblir i kroppen, som ikke skilles ut av inaktive nyrer.
  4. Dødelig utfall - i gjennomsnitt er registrert i 8 prosent av tilfellene og avhenger av tilstedeværelsen av samtidige somatiske patologier, alder og tidspunktet for oppstart av adekvat terapi.
  5. Infeksiøse prosesser (pyelonefritt, sepsis) tilhører en uspesifikk kategori av komplikasjoner, siden deres utvikling krever penetrering av bakterier i kroppen, som er katalysatorer for de beskrevne patologiene, under HFRS.

På videoen om forebygging av hemorragisk nyrefeber:

  • Årsaker til sykdommen
  • Komplikasjoner og forebygging
  • Behandling av hemorragisk feber

Hemorragisk feber med nyresyndrom er en akutt infeksjonssykdom som selektivt påvirker blodårene. Sykdommen er ledsaget av rus, feber og påvirker nyrene. Representanter for forskjellige kjønn og aldre lider av sykdommen. Sykdommen er ganske sjelden, men alvorlig.

De viktigste bærerne av sykdommen er gnagere: markmus, grå mus, svart rotte. Hos dyr oppstår sykdommen uten symptomer. De viktigste kildene til overføring av viruset er urin, avføring og spytt. Infeksjon er sjelden. Pasienter med feber er ikke smittsomme. Hemorragisk feber med nyresyndrom kan overføres fra en bærer til en person på forskjellige måter:

  • luftbåren støv;
  • mat;
  • kontakt

Viruset overføres mellom gnagere under kryssing eller lengre opphold i samme rom. Direkte kontakt er nødvendig for overføring av viruset. For gnagere er det en annen måte å overføre sykdommen på (aspirasjon). Infeksjon skjer ved å puste inn støv og tørre ekskrementer. For mennesker kan infeksjon bety å spise kjøtt av en infisert gnager, direkte kontakt med dyreekskrementer, et bitt eller kontakt med spytt.

Oftest sprer blødningsfeber med nyresyndrom seg om sommeren. På dette tidspunktet er det stor sannsynlighet for kontakt med infiserte sekreter. Selv om du tidligere fanget dyrene, viste en av dem seg å være smittebærer, og etter kontakt med den vasket du ikke hendene, så er det stor sannsynlighet for infeksjon. Å få gnagerspytt inn i kutt og skrubbsår kan overføre infeksjon.

Om vinteren kan infeksjon oppstå gjennom aspirasjon. Gårdsarbeidere og eiere av private hus kan være i faresonen (hvis det er en mulighet for at det bor mus eller rotter i huset). Hemoragisk feber med nyresyndrom kan overføres gjennom flått som finnes på kroppen til gnagere. Men disse flåttene angriper ikke mennesker.

Gå tilbake til innholdet

Symptomer på sykdommen fra 1 til 11 dager

Utviklingen av sykdommen kan ta opptil 1 måned. I løpet av de første 2 ukene opplever pasienten de innledende og oliguriske stadiene av sykdomsprogresjon. Hemorragisk feber med nyresyndrom begynner å dukke opp fra 1. infeksjonsdag. Pasienten utvikler en svært høy temperatur (opptil 40°C), som er ledsaget av frysninger. Etter dette vises symptomer:

  1. Svakhet i hele kroppen.
  2. Ekstrem tørste og tørr munn.
  3. Hodepine.
  4. Hevelse i nakke, ansikt og bryst.

Noen ganger vises et utslett som ligner på et allergisk på huden til pasienter. På dag 2 kan pasienten oppleve hevelse i luftveiene, alvorlig ubehag og ryggsmerter. Vanligvis noteres ingen endring i funksjonen til indre organer i det innledende stadiet av infeksjon. I sjeldne tilfeller kan pasienter ha smerter i hjerteområdet og pustevansker.

Feberperioden begynner den 4. dagen i inkubasjonsperioden og varer til 11. sykdomsdagen. En person fortsetter å ha høy feber i 2-3 dager, men vanligvis avtar den på den 7. dagen. Etter dette er det ingen vesentlige endringer i pasientens tilstand. Det viktigste symptomet som viser seg sterkest er smerter i korsryggen.

Hvis de smertefulle følelsene forsvinner på den 5-6. dagen av inkubasjonstiden, kan dette bety at diagnosen ble stilt feil. På den 6. dagen begynner pasientene å oppleve langvarige, årsaksløse oppkast, som kan gjentas mange ganger i løpet av dagen. En persons mage begynner å hovne opp og gjøre vondt. Hevelsen i slimhinnen begynner å øke, men ingen manifestasjoner av lesjonen er notert på huden.

Gå tilbake til innholdet

Symptomer på sykdommen fra 12 til 26 dager

På dag 12 kan pasientens temperatur gradvis synke. Men dette er slett ikke et tegn på bedring i tilstanden hans. I løpet av denne perioden kan det utvikles indre betennelse i organer. Pasienten utvikler uimotståelig tørste, tørr hud, munntørrhet, sterk hodepine og sløvhet. Pasienten kan ikke sove, og smerter i korsryggen begynner å spre seg til hele bukhulen.

Nitrogenholdig avfallsnivå i pasientens blod begynner å stige kraftig. Dette skjer på grunn av nedbrytning av proteiner og forstyrrelse av mengden nitrogen som skilles ut av nyrene. Pasienten opplever en betydelig reduksjon i mengden urin som produseres. Jo mer alvorlig sykdommen er, jo mindre urin produserer kroppen per dag.

Nyresyndrom kan være ledsaget av isohyposthenuri. Denne sykdommen utvikler seg hos nesten alle pasienter på grunn av feber og provoserer en kraftig reduksjon i urintetthet. En studie av blodet til pasienter på dette stadiet av sykdommen viser et økt innhold av leukocytter i plasma.

Fra 13. dag kan pasienten slutte å kaste opp og kvalme, få appetitt og evne til å bevege seg normalt. I løpet av denne tiden kan det være en betydelig økning i mengden daglig urin; gradvis når den en normal verdi. Personen fortsetter å ha munntørrhet, svakhet i hele kroppen og ubehag.

Etter dette stadiet begynner langsom utvinning. Den siste restitusjonsperioden kan ta svært lang tid. Dette tar vanligvis fra 4 til 12 måneder. Gjenoppretting er ledsaget av nyrepatologier, munntørrhet og polyuri. Hvis disse symptomene fortsetter for lenge eller er svært alvorlige, kan det hende at pasienten må legges inn på sykehuset igjen.

Ofte bidrar sykdommen til forstyrrelse av den utskillende-sekretoriske funksjonen til tubuli og andre mindre uttalte lidelser. Slike prosesser kan fortsette i menneskekroppen i svært lang tid, og det kan ta opptil 10 år å gjenopprette alle kroppsfunksjoner fullt ut. Imidlertid vil sykdommen i løpet av denne tiden ikke utvikle seg til en kronisk form for nyresvikt.

Gå tilbake til innholdet

Komplikasjoner og forebygging

Etter sykdom opplever pasienter noen ganger komplikasjoner. De kommer til uttrykk gjennom:

  • utvikling av smittsomt giftig sjokk;
  • nyresvikt;
  • hevelse i luftveiene;
  • indre blødninger;
  • hyppige anfall;
  • tap av bevissthet;
  • utvidede pupiller;
  • delvis tap av puls.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan mange pasienter oppleve oppkast og kvalme. Ofte kommer konsekvensene til uttrykk gjennom hikke og økt tretthet og døsighet. Pasienter utvikler ofte nervøse tics og ufrivillige bevegelser av ansiktsmusklene. Ved undersøkelse av en blodprøve i plasma øker innholdet av urea og kreatinin kraftig. Komplikasjoner kan være ledsaget av alvorlige smerter i korsryggen og kraftige blødninger.

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom innebærer forsiktig oppførsel av mennesker i parker, skoger og beplantning. Det er viktig å følge reglene for personlig hygiene. På territoriet til private sektorer bør forebyggende arbeid utføres for å eliminere gnagere fra territoriet til det befolkede området. Folk må være ekstremt forsiktige når de kommer i kontakt med gnagere.