Symptomer og behandling av interstitiell nefritt. Interstitiell nefritt: årsaker, symptomer og behandling Legemiddelindusert interstitiell nefritt

De fleste eksperter anser interstitiell nefritt som den mest alvorlige nyrereaksjonen i kjeden av generelle kroppsreaksjoner på legemiddeladministrasjon. Blant medisinene for utvikling av akutt interstitiell nefritis er følgende viktige: antibiotika (penicillin, ampicillin, gentamicin, cefalosporiner); sulfa legemidler; ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler; barbiturater; analgetika (analgin, amidopyrin); preparater som inneholder litium, gull; cytostatika (azatioprin, cyklosporin); salter av tungmetaller - bly, kadmium, kvikksølv; strålingsforgiftning; administrering av serum, vaksiner.

Det er ikke så mye dosen av stoffet som betyr noe, men varigheten av bruken og økt følsomhet for det.

Det er fastslått at immunbetennelse og allergisk ødem utvikles i det interstitielle vevet i nyremargen.

Akutt interstitiell nefritis kan også observeres med infeksjoner som hepatitt, leptospirose, infeksiøs mononukleose, difteri, samt med sjokk og brannskader.

Patogenese

Utviklingen av akutt interstitiell nefritis er assosiert med at et giftig produkt eller bakterielt toksin kommer inn i blodet, som, når det reabsorberes av tubuli, skader den tubulære basalmembranen. Etter reabsorpsjon forårsaker antigene stoffer en immunologisk reaksjon med fiksering av immunkomplekser i det interstitielle vevet og veggen av tubuli. Immunbetennelse og allergisk ødem utvikles i interstitium. Den inflammatoriske prosessen i interstitium fører til kompresjon av tubuli og kar. Intratubulært trykk øker og som en konsekvens et fall i effektivt filtreringstrykk i glomeruli i nyrene.

En refleks vaskulær spasme og iskemi i nyrevevet utvikles, og en reduksjon i renal blodstrøm. Det glomerulære apparatet er i utgangspunktet relativt intakt. Som et resultat av en reduksjon i intraglomerulær blodstrøm oppstår et fall i glomerulær filtrasjon, noe som forårsaker en økning i konsentrasjonen av kreatinin i blodserumet. Interstitielt ødem og tubulær skade, som fører til en reduksjon i vannreabsorpsjon, forårsaker polyuri og hypostenuri, til tross for en reduksjon i glomerulært filtrat. Nedsatt tubulær funksjon fører til elektrolyttskift, utvikling av tubulær acidose og nedsatt proteinreabsorpsjon, manifestert av proteinuri.

Morfologi av interstitiell nefritt. Lysmikroskopi avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen. Det er tre stadier av utvikling - ødematøs, cellulær infiltrasjon og tubulo-nekrotisk.

Det ødematøse stadiet er preget av hevelse av interstitium med mindre cellulær infiltrasjon. På cellestadiet - uttalt infiltrasjon av nyrestroma med lymfocytter og makrofager, sjeldnere en variant med en overvekt av plasmaceller og eosinofiler. I 3. stadium bestemmes nekrotiske endringer i det tubulære epitelet.

Det distale nefronet og samlekanalene er hovedsakelig påvirket. Funksjoner ved det morfologiske bildet hos barn inkluderer en betydelig frekvens av tegn på glomerulær umodenhet, deres hyalinose og utilstrekkelig differensiering av tubuli.

Elektronmikroskopi avslører uspesifikke endringer i det rørformede apparatet. Forskning ved bruk av monoklonale sera lar oss identifisere T-lymfocytter CD4 og CD8.

Hos en rekke pasienter kan alvorlig iskemi i papillærsonen provosere utviklingen av papillær nekrose med massiv hematuri.

Elektrolyttforstyrrelser ved akutt interstitiell nefritt reduseres til økt utskillelse av natrium og kalium. Funksjonelle nyreforstyrrelser er preget av en reduksjon i sekretorisk og utskillende funksjon av tubuli, en reduksjon i den optiske tettheten av urin, titrerbar surhet og ammoniakkutskillelse i urinen.

Symptomer på akutt interstitiell nefritt

Utviklingen av prosessen ved akutt interstitiell nefritis er preget av syklisitet:

• oliguri, hvis det oppstår, uttrykkes i 2-3 dager;
• normalisering av kreatinin skjer på dager 5-10;
• urinsyndrom vedvarer i 2-4 uker, og polyuri i opptil 2 måneder;
• Konsentrasjonsfunksjonen til nyrene gjenopprettes mye senere - etter 4-6 måneder.

Et bølgende, progressivt forløp av akutt interstitiell nefritt observeres vanligvis i tilfeller der utviklingen er forårsaket av forskjellige medfødte og arvelige faktorer (nedsatt stabilitet av cytomembraner, metabolske forstyrrelser, hypoimmun tilstand, nyredysplasi, etc.).

Symptomer på akutt interstitiell nefritt har et klart definert utbrudd og som regel et syklisk forløp. På den 2-3 dagen etter injeksjon av et antibiotikum eller inntak av et legemiddel foreskrevet for ARVI, sår hals eller andre infeksjonssykdommer, vises de første uspesifikke tegnene på akutt interstitiell nefritis: smerter i korsryggen, hodepine, døsighet, adynami, kvalme, tap av matlyst. Deretter oppdages et moderat urinsyndrom: proteinuri (overstiger ikke 1 g/dag), hematuri (opptil 10-15 røde blodlegemer i synsfeltet, sjelden mer), leukocyturi (opptil 10-15 i feltet av utsikt), sylindruria. Endringer i urinen er forbigående og sparsomme. Som regel er det ingen hevelse. Blodtrykket kan noen ganger være litt forhøyet. Den nitrogenutskillende funksjonen til nyrene svekkes tidlig (økte konsentrasjoner av kreatinin, urea, restnitrogen i blodplasmaet). Oliguri forekommer som regel ikke, tvert imot, oftere fra begynnelsen av sykdommen, på bakgrunn av hyperazotemi, frigjøres mye urin. Polyuri vedvarer i lang tid (opptil flere måneder) og er kombinert med hypostenuri. Men i alvorlige tilfeller av akutt interstitiell nefritt kan oliguri oppstå i flere dager. Alvorlighetsgraden av uremi kan variere mye - fra mindre til alvorlig, som krever hemodialyse. Disse fenomenene er imidlertid reversible og symptomene på akutt nyresvikt forsvinner i de fleste tilfeller etter 2-3 uker. Som regel er nyresvikt ikke ledsaget av hyperkalemi. I 100% er det et brudd på konsentrasjonsfunksjonen til nyrene og et brudd på reabsorpsjonen av beta2-mikroglobulin, en økning i nivået i urin og blodserum. I blodet - hypergammaglobulinemi.

Differensialdiagnose

I motsetning til akutt glomerulonefritt, er det ingen ødem, hypertensjon eller alvorlig hematuri ved akutt interstitiell nefritis; Azotemia ved akutt interstitiell nefritis øker til oliguri, oftere mot bakgrunnen av polyuri. Med glomerulonefritt ved sykdomsutbruddet er den optiske tettheten av urin høy, og det er ingen hypostenuri. Akutt interstitiell nefritt er preget av hypostenuri. Ved akutt interstitiell nefritt stiger blodtrykket i løpet av de første 2-3 dagene av sykdommen; ved akutt interstitiell nefritt vises ikke hypertensjon umiddelbart, og når den først vises, vedvarer den i lang tid.

I motsetning til pyelonefritt er det ingen bakteriuri ved akutt interstitiell nefritt; urinkultur er steril; Det er ingen radiologiske data som er karakteristiske for pyelonefritt. I motsetning til vanlig akutt nyresvikt, har ikke akutt interstitiell nefritt de vanlige progresjonsperioder; med sistnevnte øker azotemi etter utbruddet av oliguri, mens ved akutt interstitiell nefritis opptrer azotemi før utviklingen av akutt interstitiell nefritis, eller, oftere, det uttrykkes mot bakgrunnen av polyuri.

Behandling av akutt interstitiell nefritt

Sengeleie. Stopp umiddelbart eksponeringen for den mistenkte etiologiske faktoren. Seponering av stoffet fører raskt til at alle symptomer forsvinner.

For å forbedre nyrehemodynamikken - heparin, aminofyllin, persantin, trentyl, nikotinsyre, rutin. Antioksidant - vitamin E, unithiol, dimephosphone, essentiale. For å redusere interstitielt ødem, store doser av Lasix opptil 500 mg eller mer, med lavest mulig filtrering, prednisolon. Antihistaminer - tavegil, diazolin, difenhydramin, klaritin, etc. For å forbedre ATP metabolske prosesser, kokarboksylase. Korrigering av dyselektrolytemi. I alvorlige tilfeller med høy azotemi, oliguri og manglende effekt av terapien brukes hemodialyse.

Det er viktig å vite!

Nyresmerter er et symptom på mange sykdommer, som har et bredt spekter av klinisk betydning: fra funksjonelle lidelser til tilstander som truer pasientens liv. Som et vanlig symptom i poliklinisk praksis, krever nyresmerter en rasjonell diagnosestrategi, først og fremst fra posisjonen til en allmennlege, som ofte er den første som møter slike pasienter.

• Årsaker til sykdommen
  • Karakteristiske symptomer
  • Diagnostiske metoder
  • Forebyggende tiltak

Interstitiell nefritt er en sykdom som er inflammatorisk i naturen og påvirker nyretubuli og interstitielt vev. Med interstitiell nefritis endres ikke nyrevevet, sykdommen påvirker ikke området av calyces og bekken. Sykdommen har ingen aldersgrense og kan diagnostiseres selv hos nyfødte.

Oftest vises patologiske prosesser i nyrene hos personer mellom 20 og 50 år. Kronisk interstitiell nefritis betraktes som en alvorlig form for sykdommen, siden hvis behandling ikke tas, kan sykdommen forvandles til nefrosklerose - krymping av nyrene, som er full av et trist resultat.

Brudd på den riktige funksjonaliteten til nyrene under påvirkning av den inflammatoriske prosessen kan oppstå på grunn av en rekke årsaker, for eksempel:

1. Ukontrollert bruk av medisiner. Mange medisiner, spesielt antibiotika, diuretika og ikke-steroide antiseptiske midler, kan provosere forstyrrelser i nyrenes funksjon.
2. Forgiftning med tungmetaller og giftstoffer av vegetabilsk eller animalsk opprinnelse.
3. Smittsomme sykdommer som difteri eller streptokokker.
4. Forstyrrelser av metabolske prosesser i kroppen.
5. Obstruksjon av urinveiene, som er forårsaket av sykdommer som svulster, nyrestein, etc.
6. Effekt av ioniserende stråling.
7. Sklerodermi.
8. Systemisk lupus erythematosus.

Hvis diagnosen av sykdommen ikke kunne fastslå årsaken til dens forekomst, er det vanlig å kalle denne formen for nefritis idiopatisk.

Gå tilbake til innholdet

Karakteristiske symptomer

Manifestasjonen av symptomer avhenger av graden av patologiske prosesser i nyrene og forgiftning av kroppen.

Det er to former for sykdommen: akutt og kronisk interstitiell nefritt.

Hver form har sine egne symptomer. Men faren for denne sykdommen er at den kanskje ikke manifesterer seg på lenge og umerkelig blir til en kronisk type.

Akutt interstitiell nefritt manifesterer seg med symptomer som:

1. Generell svakhet, tap av appetitt, døsighet, hodepine, blekhet i huden.
2. Tretthet, feber, leddsmerter, muskelsmerter, allergisk hudutslett.
3. Økt blodtrykk og kroppstemperatur.
4. Tilstedeværelsen av protein og røde blodlegemer i urinen.

Symptomer vises i løpet av få dager etter at organet er skadet. Nyresvikt oppstår, hvis alvorlighetsgrad kan utvikle seg raskt, så det er veldig viktig å begynne behandlingen. Hvis alle nødvendige tiltak blir tatt i tide, vil pasientens tilstand etter 2-3 dager bli stabil. Gjenoppretting av funksjonaliteten til urinsystemets organer vil ikke skje tidligere enn etter 3 måneder med intensiv medisinsk terapi.

Kronisk interstitiell nefritis i begynnelsen av utviklingen viser praktisk talt ingen tegn på seg selv. Symptomene koker ned til:

• smerter i nedre rygg og mage;
• utmattelse;
• en økning i den gjennomsnittlige daglige mengden urin som skilles ut, mer enn 1800 ml per dag.

Et tydelig tegn på den kroniske formen av sykdommen er et moderat tap av protein, som skilles ut i urinen, moderat proteinuri, samt tap av hvite blodceller og røde blodlegemer, som skilles ut fra kroppen i samme vei. Ved kronisk interstitiell nefritis dannes krystaller av ulike salter i urinen. Deretter er det en forstyrrelse i reguleringen av kanalsekresjon av nyrene og en reduksjon i urintetthet. Den siste fasen av den kroniske formen for nyre nefrose er preget av nyresvikt, utvikling av fibrose og nefrosklerose.

Av det totale antallet er 6% av nyfødte diagnostisert med interstitiell nefritt. De fleste av disse babyene er premature. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av:

• hypoksi;
• giftige miljøeffekter;
• nyrevevsdysplasi;
• tar medisiner;
• metabolske forstyrrelser.

Nyresykdom kan forverres av forstyrrelser i sentralnervesystemet eller immunsystemet.

Interstitiell nefritt hos barn er ledsaget av ødem og økte nivåer av urea i blodprøven.

Noen ganger er symptomer på nyresvikt tilstede. Akutt interstitiell nefritt manifesterer seg vanligvis tydelig, noe som gjør at leger kan starte behandlingen så raskt som mulig. Men det er tilfeller når symptomene på sykdommen ikke indikerer tilstedeværelsen av patologiske prosesser i nyrene, og da blir interstitiell nefritt kronisk.

Gå tilbake til innholdet

Diagnostiske metoder

Siden sykdommen kan ha uuttrykte symptomer, foreskriver legen en rekke laboratorie- og instrumenttester ved de første klager og mistanker om nefritis. Spesiell oppmerksomhet rettes mot nivået av γ-glutamyltransferase og alkaliske fosfater i urinanalyse. Hvis innholdet deres overstiger normen, bekrefter dette diagnosen. Ekkogenisiteten til nyreparenkymet øker også.

En ultralyd regnes som obligatorisk.

Gå tilbake til innholdet

Behandling av interstitiell nefritt

Når du stiller denne diagnosen, er det første som anbefales å gjøre å slutte å ta alle medisiner som kan forårsake sykdommen. Pasienten er innlagt på sykehus. Etter å ha stoppet medisinene, tas en gjentatt blodprøve for å bestemme nivået av urea og kreatin i plasma. Hvis sykdommen fortsetter å utvikle seg, er hovedstadiet av behandlingen å finne ut årsaken til interstitiell nefritt og finne måter å eliminere den.

En diett er foreskrevet som fullt ut skal fylle på den nødvendige mengden proteiner, fett, karbohydrater og vitaminer vasket ut i urinen. Du kan ta igjen den manglende proteinmengden med vegetabilsk fett og meieriprodukter.

Hvis blodtrykket øker, er det nødvendig å minimere inntaket av bordsalt. Når sykdommen støttes av polyuri, anbefales det å bruke fruktdrikker, gelé, te og kompotter i stedet for vann.

Det innføres restriksjoner på produkter med høyt innhold av animalske proteiner. Det anbefales ikke å spise marinader, røkt kjøtt og krydder. Ved hyppig vannlating justeres natrium- og kaliumnivåene i pasientens kropp med medisiner.

Steroidhormoner foreskrives bare hvis det ikke er mulig å raskt bestemme årsaken til interstitiell nefritt og foreskrive effektiv behandling, så vel som i alvorlige tilfeller av sykdommen. Foreskrevne legemidler hvis handling er rettet mot å forbedre mikrosirkulasjonsprosesser.

Behandlingen foreskrives individuelt for hver pasient og innebærer restaurering og styrking av alle nyrefunksjoner.

Kronisk interstitiell nefritis er en analgetika-indusert nyresykdom. Andre navn på denne sykdommen er smertestillende nefropati og fenacetinnyre.

Interstitiell nefritt er en ikke-bakteriell betennelse i det interstitielle vevet i nyrene. I motsetning til pyelonefritt, med denne sykdommen er det ingen ødeleggelse (ødeleggelse) av bindevev forårsaket av den lokale virkningen av mikrober. Interstitiell nefritt oppstår oftest etter å ha tatt ulike medisiner (antibiotika, sulfonamider), etter vaksinasjon, infeksjon og noen andre tilstander.

Symptomer

• Hodepine.
• Depresjon.
• Redusert ytelse.
• Blåaktig-gråaktig hudfarge.

De første symptomene virker ufarlige: hodepine begynner, psykiske lidelser oppstår, ytelsen reduseres og depresjonen setter inn. Anemi oppdages ofte, ansiktet får en blåaktig-gråaktig farge. Varigheten av sykdommen er opptil 20 år. Symptomer på nyre degenerasjon vises, papiller av medulla av nyrene blir ødelagt. I siste fase av sykdommen er nyrefunksjonen svekket, eller de fungerer ikke i det hele tatt.

Fører til

Nyrene, som leveren, spiller en stor rolle i metabolismen og elimineringen av ulike giftige og medisinske stoffer fra kroppen, derfor er konsentrasjonen av disse stoffene i nyrevevet mye høyere enn i blodet. Årsaken til utviklingen av interstitiell nefritt er immun-allergiske prosesser. De fleste medikamenter er relativt enkle kjemiske forbindelser sammenlignet med proteiner. I immunologiske termer er de dårligere antigener - haptener. Et sterkt bånd med protein gjør legemidler til fullverdige antigener, og de begynner å ha sensibiliserende evne. Kroppens immunrespons er rettet mot proteindelen av en slik forbindelse. Allergiske reaksjoner på penicillin er observert hos 1-3% av pasientene, mot sulfonamider - hos 5%, mot streptomycin - hos 9%, for insulin - hos 14%, etc.

Respons kan oppstå akutt, innen 30-60 minutter etter administrering av legemidlet, eller subakutt - etter 1-24 timer, eller forsinket - etter 1 dag og til og med etter flere uker. Jo kortere latent periode, jo større trussel utgjør responsen for kroppen.

På midten av 1900-tallet la legene merke til at det var en sammenheng mellom interstitiell nefritt og smertestillende midler som inkluderte fenacetin. Fenacetin er et febernedsettende, smertestillende, mildt euforisk aktivt stoff som finnes i mange medisiner (for eksempel citramon). For tiden er sammensetningen av sitramon endret og er egnet for bruk. Senere viste det seg at ved langvarig bruk har aspirin en lignende effekt, men svakere. Noen ganger kan paracetamol også forårsake denne sykdommen.

Akutt interstitiell nefritt kan utvikle seg i alle aldre. Det oppstår ofte med symptomer på akutt nyresvikt 2-3 dager etter oppstart av medisinering. Pasienten viser oligoanuri, noen ganger tvert imot polyuri med lav urintetthet og hypostenuri. Symptomer på adynami, døsighet utvikles, hodepine, kvalme og oppkast vises. Nyrefunksjonen avtar raskt og azotemi øker. Disse fenomenene varer vanligvis i 2-3 uker. Fullstendig gjenoppretting av nyrefunksjonen skjer først etter 3-4 måneder.

Langvarig bruk av analgetika, spesielt de som inneholder fenacetin, kan føre til utvikling av kronisk interstitiell nefritt. Nyreskade kan oppstå hos omtrent 50 % av personer som bruker smertestillende midler i 1-3 år, 1 g per dag.

Klagene fra pasienter i den første perioden av sykdommen er ikke veldig karakteristiske og tilsvarer prosessen som smertestillende midler tas for. Når nyrene er skadet, oppstår polyuri, som kan være ledsaget av tørste, svakhet og tretthet. Huden blir gråbrun i fargen, blødninger fra mage-tarmkanalen kan oppstå, anemi oppstår tidlig, lever og milt blir forstørret og blodtrykket stiger.

Lav tetthet, lett proteinuri (opptil 1-3 g/dag), moderat erytrocyturi og leukocyturi påvises i urinen. Glomerulær filtrasjon avtar gradvis, azotemi øker, og etter 3-4 år utvikles kronisk nyresvikt.

Behandling

Når smertestillende nefropati oppstår, må du først slutte å ta smertestillende som forårsaket det. Dessverre er dette noen ganger ikke lett, faktum er at noen pasienter føler en sykelig tiltrekning til slike stoffer og tror at de ikke kan leve uten dem. Bruken av andre medisiner avhenger av graden og stadiet av nyreskade. Hvis nyresvikt oppstår (funksjonaliteten til nyrene er svekket eller de er helt ute av stand til å produsere urin), blir pasienten foreskrevet hemodialyse (blodrensing ved hjelp av en spesiell enhet) og (eller) forberedt for en nyretransplantasjonsoperasjon.

Det eneste effektive middelet er å slutte å ta medisinene. Generelt bør smertestillende midler tas med spesiell forsiktighet og kun som foreskrevet av en lege.

Hvis legemiddelavhengighet oppstår, bør pasienten oppsøke lege. Ved å være på dette stadiet av sykdommen er det relativt lett å nekte smertestillende midler; nyreskade kan også fortsatt behandles. Men hvis pasienten merker (ved langvarig bruk av medisiner) at han har utviklet nervesykdommer, nedsatt ytelse, ofte har hodepine eller plages av depresjon, er det obligatorisk å kontakte lege. Et symptom på smertestillende nefropati er stadig mer progressiv cyanose. Ved cyanose bør du umiddelbart oppsøke lege.

Først av alt vil legen prøve å overbevise pasienten om å slutte å misbruke medisiner. I alvorlige tilfeller kan han invitere en psykiater eller psykoterapeut. Hvis en pasient ikke kan leve uten smertestillende på grunn av konstante kroniske smerter, vil legen prøve å se om pasienten klarer seg uten medisiner som inkluderer fenacetin eller acetylsalisylsyre (aspirin). Behandling avhenger av alvorlighetsgraden av nyreskaden. Når sykdommen er langt fremskreden, trenger pasienten hemodialyse eller forberedes på en nyretransplantasjon.

I siste fase av sykdommen oppstår nyresvikt. Hvis den ikke behandles, er interstitiell nefritt livstruende.

Forebygging

Forebygging av interstitiell nefritt består av rimelig forskrivning av ulike medisiner og testing av pasientens følsomhet for antibiotika. Hvis det er en tendens til allergiske reaksjoner, er samtidig administrering av desensibiliserende midler (difenhydramin, kalsiumglukonat, etc.) med antibiotika indisert. Legemidlet må seponeres hvis dens nefrotoksiske effekt viser seg. For å forhindre den kroniske formen av sykdommen, er det nødvendig å unngå langvarig bruk av smertestillende midler.

Akutt interstitiell nefritis behandles med kortikosteroider (40-80 mg/dag), i oligoanurifasen foreskrives store doser furosemid, elektrolyttforstyrrelser og syre-basestatus korrigeres. I alvorlige tilfeller er hemodialyse indisert.

For kronisk interstitiell nefritt anbefales tilstrekkelig væske- og saltinntak, kostholdet inkluderer den fysiologiske normen av protein (1 g/kg kroppsvekt), vitamin B og C, anabole legemidler, og om nødvendig kortikosteroider.

Medisiner som inneholder fenacetin er ufarlige når de brukes i korte perioder. Langvarig bruk kan skade nyrene, det hematopoetiske systemet og sentralnervesystemet. Når du tar 1 g fenacetin daglig i et år, vises smertestillende nefropati.

Interstitiell nefritis (IN) er en inflammatorisk sykdom i nyrene av en ikke-smittsom (abakteriell) natur med lokalisering av den patologiske prosessen i det interstitielle vevet og skade på det rørformede apparatet til nefronene. Dette er en uavhengig nosologisk form av sykdommen. I motsetning til pyelonefritt, som også påvirker det interstitielle vevet og nyretubuli, er interstitiell nefritt ikke ledsaget av destruktive endringer i nyrevevet, og den inflammatoriske prosessen strekker seg ikke til koppene og bekkenet. Sykdommen er fortsatt lite kjent for praktiske leger.

Klinisk diagnose av interstitiell nefritis, selv i spesialiserte nefrologiske institusjoner, presenterer store vanskeligheter på grunn av mangelen på karakteristiske kliniske og laboratoriekriterier som bare er patognomoniske for det, så vel som på grunn av dets likhet med andre former for nefropati. Derfor er den mest pålitelige og overbevisende metoden for diagnostisering av IN for tiden en punkteringsbiopsi av nyren.

Siden IN fortsatt er relativt sjelden diagnostisert i klinisk praksis, er det fortsatt ingen nøyaktige data om frekvensen av distribusjonen. I følge informasjonen tilgjengelig i litteraturen har det imidlertid i løpet av de siste tiårene vært en klar tendens til en økning i hyppigheten av denne sykdommen blant den voksne befolkningen. Dette skyldes ikke bare forbedringen av metoder for å diagnostisere IN, men også den bredere innvirkningen på nyrene av de faktorene som forårsaker dens forekomst (spesielt medikamenter) (B.I. Shulutko, 1983; J.P. Zalkalns, 1990, etc.).

Det er akutt interstitiell nefritt (AIN) og kronisk interstitiell nefritt (CIN), så vel som primær og sekundær. Siden i denne sykdommen er ikke bare interstitielt vev, men også tubuli alltid involvert i den patologiske prosessen, sammen med begrepet "interstitiell nefritt" anses det som legitimt å bruke begrepet "tubulointerstitiell nefritt". Primær IN utvikler seg uten tidligere nyreskade (sykdom). Sekundær IN kompliserer vanligvis forløpet av allerede eksisterende nyresykdom eller sykdommer som myelom, leukemi, diabetes mellitus, gikt, vaskulær nyreskade, hyperkalsemi, oksalatnefropati, etc. (S.O. Androsova, 1983).

Akutt interstitiell nefritt (AIN) kan forekomme i alle aldre, inkludert nyfødte og eldre, men de aller fleste pasienter er registrert i alderen 20-50 år.

Hva provoserer / årsaker til interstitiell nefritt:

Årsakene til AIN kan variere, men oftere er forekomsten forbundet med å ta medisiner, spesielt antibiotika (penicillin og dets semisyntetiske analoger, aminoglykosider, cefalosporiner, rifampicin, etc.). Ofte er de etiologiske faktorene til AIN sulfonamider, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (indometacin, methindol, brufen, etc.), analgetika, immunsuppressiva (azatioprin, imuran, cyklofosfamid), diuretika, barbiturater, kaptopril, allopurinol. Tilfeller av utvikling av AIN som følge av inntak av cimetidin etter administrering av radiokontrastmidler er beskrevet. Det kan være en konsekvens av økt individuell følsomhet av kroppen til ulike kjemikalier, forgiftning med etylenglykol, etanol (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, som oppstår under påvirkning av de nevnte medisinske, kjemiske og giftige stoffene, samt ved administrering av serum, vaksiner og andre proteinpreparater, er utpekt som en toksikoallergisk variant av denne sykdommen. Tilfeller av AIN med alvorlig AKI, som noen ganger utvikler seg hos pasienter etter virus- og bakterieinfeksjoner, betegnes som post-infeksiøs IN, selv om påvirkning av antibiotika ikke alltid kan utelukkes. I noen tilfeller kan ikke årsaken til AIN fastslås, og da snakker de om idiopatisk AIN.

Patogenese (hva skjer?) under interstitiell nefritt:

Mekanismen for forekomst og utvikling av denne sykdommen er ikke fullt ut klarlagt. Ideen om dens immungenese anses som den mest underbyggede. I dette tilfellet er den første koblingen i utviklingen av AIN den skadelige effekten av den etiologiske faktoren (antibiotika, toksin, etc.) på proteinstrukturene til de rørformede membranene og det interstitielle vevet i nyrene med dannelsen av komplekser som har antigene egenskaper. Deretter aktiveres de humorale og cellulære mekanismene til immunprosessen, noe som bekreftes ved påvisning av antistoffer som sirkulerer i blodet mot tubulære basalmembraner og elementer av interstitielt vev, en økning i titeren av IgG, IgM og en reduksjon i nivå av komplement. Skjematisk presenteres denne prosessen som følger (B.I. Shulutko, 1983). Et fremmed stoff som er den etiologiske faktoren til AIN (antibiotikum, kjemisk middel, bakterielt toksin, patologiske proteiner dannet som følge av feber, samt proteiner fra administrerte serum og vaksiner), som trenger inn i blodet, kommer inn i nyrene, hvor det passerer gjennom glomerulærfilteret og kommer inn i lumen av tubuli. Her blir det reabsorbert og, som passerer gjennom veggene i tubuli, forårsaker skade på kjellermembranene og ødelegger deres proteinstrukturer. Som et resultat av interaksjonen av fremmede stoffer med proteinpartikler av kjellermembraner, dannes komplette antigener. Lignende antigener dannes også i interstitielt vev under påvirkning av de samme stoffene som trenger inn i det gjennom veggene i nyretubuli. Deretter oppstår immunreaksjoner av interaksjon av antigener med antistoffer med deltakelse av IgG og IgM og komplementerer med dannelsen av immunkomplekser og deres avsetning på basalmembranene i tubuli og i interstitium, noe som fører til utvikling av den inflammatoriske prosessen og de histomorfologiske endringene i nyrevevet som er karakteristiske for AIN. I dette tilfellet oppstår en refleks spasme av karene, samt kompresjon av dem på grunn av det utviklende inflammatoriske ødem i det interstitielle vevet, som er ledsaget av en reduksjon i nyreblodstrømmen og iskemi i nyrene, inkludert i det kortikale laget , og er en av årsakene til reduksjonen i glomerulær filtrasjonshastighet (og som en konsekvens av dette øker blodnivået av urea og kreatinin). I tillegg er hevelse i det interstitielle vevet ledsaget av en økning i intrarenalt trykk, inkludert intratubulært trykk, som også påvirker prosessen med glomerulær filtrasjon negativt og er en av de viktigste årsakene til reduksjonen i hastigheten. Følgelig skyldes fallet i glomerulær filtrasjon i AIN på den ene siden en reduksjon i blodstrømmen (iskemi) i nyrebarken, og på den andre siden en økning i intratubulært trykk. Strukturelle endringer i selve de glomerulære kapillærene blir vanligvis ikke oppdaget.

Skader på tubuli, spesielt de distale delene, inkludert det tubulære epitelet, med samtidig hevelse av interstitium fører til en betydelig reduksjon i reabsorpsjon av vann og osmotisk aktive stoffer og er ledsaget av utvikling av polyuri og hypostenuri. I tillegg forverrer langvarig kompresjon av de peritubulære kapillærene svekkelsen av tubulære funksjoner, noe som bidrar til utviklingen av tubulær acidose, redusert proteinreabsorpsjon og utseendet av proteinuri. En reduksjon i den resorptive funksjonen til tubuli regnes også som en av faktorene som bidrar til en reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten. Forstyrrelser av tubulære funksjoner oppstår de første dagene fra sykdomsutbruddet og vedvarer i lang tid, i 2-3 måneder eller mer.

Makroskopisk oppdages en økning i størrelsen på nyrene, mest uttalt fra 9. til 12. dag av sykdommen. Det er også en økning i massen av nyrene (G. Zollinger, 1972). Den fibrøse kapselen som dekker nyren er spent og skilles lett fra nyrevevet. Seksjonen skiller tydelig de kortikale og medulla-lagene i nyrene. Cortex er blekgul, papiller er mørkebrune. Nyrebekkenet og calyces er normale, uten patologi.

Resultatene av histologiske studier av nyrevev, inkludert de oppnådd ved bruk av intravital punkteringsbiopsi av nyrene, indikerer at histomorfologiske endringer i AIN er svært karakteristiske og manifesterer seg på samme måte, uavhengig av årsaken som forårsaket det. Interstitielt vev og tubuli er overveiende og primært involvert i den patologiske prosessen, mens glomeruli forblir intakte. Det histomorfologiske bildet av skade på disse nyrestrukturene er preget av diffust ødem og sekundær inflammatorisk infiltrasjon av interstitielt vev. Samtidig er tubuli i økende grad involvert i den patologiske prosessen: epitelcellene blir flate og gjennomgår deretter dystrofiske endringer og atrofi. Tubulenes lumen utvider seg, oksalater (som et tegn på tubulær acidose) og proteininneslutninger finnes i dem. De rørformede kjellermembranene tykner (fokalt eller diffust), og noen steder finner man rupturer i dem. De distale delene av tubuli påvirkes i større grad enn de proksimale. Ved hjelp av immunfluorescensstudier påvises avleiringer (avleiringer) bestående av immunglobuliner (hovedsakelig G og M), komplement C3 og fibrin på de basale tubulære membranene. I tillegg finnes avleiringer av immunglobuliner og fibrin i selve det interstitielle vevet.

Den renale glomeruli, så vel som store kar, forblir intakte på alle stadier av utviklingen av AIN, og bare i alvorlige inflammatoriske prosesser kan de bli utsatt for kompresjon på grunn av alvorlig hevelse av det omkringliggende vevet. Sistnevnte faktor fører ofte til det faktum at tubuli ser ut til å bevege seg fra hverandre, mellomrommene mellom dem, så vel som mellom glomeruli og kar, øker på grunn av hevelse i det interstitielle vevet.

Med et gunstig forløp og utfall av AIN gjennomgår de beskrevne patologiske endringene i nyrevevet omvendt utvikling, vanligvis innen 3-4 måneder.

Symptomer på interstitiell nefritis:

Arten og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av AIN avhenger av alvorlighetsgraden av generell forgiftning av kroppen og graden av aktivitet av den patologiske prosessen i nyrene. De første subjektive symptomene på sykdommen vises vanligvis 2-3 dager etter start av behandling med antibiotika (oftest penicillin eller dets semisyntetiske analoger) på grunn av forverring av kronisk tonsillitt, tonsillitt, otitis, bihulebetennelse, ARVI og andre sykdommer som går foran. utviklingen av AIN. I andre tilfeller oppstår de flere dager etter forskrivning av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, diuretika, cytostatika, administrering av radiokontrastmidler, serum og vaksiner. De fleste pasienter klager over generell svakhet, svetting, hodepine, verkende smerter i korsryggen, døsighet, nedsatt eller tap av matlyst og kvalme. Ofte er de nevnte symptomene ledsaget av frysninger med feber, muskelsmerter, noen ganger polyartralgi og allergisk hudutslett. I noen tilfeller kan moderat og kortvarig arteriell hypertensjon utvikle seg. Ødem er ikke typisk for AIN og er vanligvis fraværende. Dysuriske fenomener observeres vanligvis ikke. I de aller fleste tilfeller noteres polyuri med lav relativ tetthet av urin (hyposthenuri) fra de første dagene. Bare ved svært alvorlig AIN ved sykdomsdebut er det en signifikant reduksjon (oliguri) i urin opp til utvikling av anuri (kombinert imidlertid med hypostenuri) og andre tegn på ARF. Samtidig oppdages også urinsyndrom: lett (0,033-0,33 g/l) eller (sjeldnere) moderat uttrykt (fra 1,0 til 3,0 g/l) proteinuri, mikrohematuri, lett eller moderat leukocyturi, cylindruria med en overvekt av hyaline, og i alvorlige tilfeller - utseendet til granulære og voksaktige sylindre. Oxalaturia og calciuria oppdages ofte.

Opprinnelsen til proteinuri er først og fremst assosiert med en reduksjon i proteinreabsorpsjon av epitelet til de proksimale tubuli, men muligheten for sekresjon av et spesielt (spesifikt) vevsprotein Tamm-Horsfall i lumen av tubuli er ikke utelukket (B. I. Shulutko, 1983).

Mekanismen for mikrohematuri er ikke helt klar.

Patologiske endringer i urinen vedvarer gjennom hele sykdommen (i 2-4-8 uker). Polyuri og hypostenuri varer spesielt lenge (opptil 2-3 måneder eller mer). Oliguri, som noen ganger observeres i de første dagene av sykdommen, er assosiert med en økning i intratubulært og intrakapsulært trykk, noe som fører til et fall i effektivt filtreringstrykk og en forbigående reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet. Sammen med en reduksjon i konsentrasjonsevne, utvikler et brudd på nyrenes nitrogenutskillelsesfunksjon tidlig (også i de første dagene) (spesielt i alvorlige tilfeller), som manifesteres av hyperazotemi, dvs. en økning i nivået av urea og kreatinin i blodet. Det er typisk at hyperazotemi utvikler seg mot bakgrunnen av polyuri og hypostenuri. Det er også mulig å ha en forstyrrelse av elektrolyttbalansen (hypokalemi, hyponatremi, hypokloremi) og syre-basebalanse med symptomer på acidose. Alvorlighetsgraden av de nevnte nyreforstyrrelsene i reguleringen av nitrogenbalansen, syre-basebalansen og vann-elektrolytthomeostase avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen i nyrene og når sitt største omfang ved akutt nyresvikt.

Som en konsekvens av den inflammatoriske prosessen i nyrene og generell forgiftning, observeres karakteristiske endringer i det perifere blodet: lett eller moderat leukocytose med en liten forskyvning til venstre, ofte eosinofili, økt ESR. I alvorlige tilfeller kan anemi utvikles. En biokjemisk blodprøve avslører C-reaktivt protein, forhøyede nivåer av DPA-test, sialinsyrer, fibrinogen (eller fibrin), dysproteinemi med hyper-a1- og a2-globulinemi.

Når du vurderer det kliniske bildet av AIN og diagnosen dens, er det viktig å huske på at i nesten alle tilfeller, og allerede i de første dagene fra sykdomsutbruddet, utvikler tegn på nyresvikt av varierende alvorlighetsgrad: fra en svak økning i blodnivået av urea og kreatinin (i milde tilfeller) til typisk bilde av akutt nyresvikt (i alvorlige tilfeller). Det er karakteristisk at utviklingen av anuri (alvorlig oliguri) er mulig, men slett ikke nødvendig. Oftere utvikler nyresvikt mot bakgrunnen av polyuri og hypostenuri.

I de aller fleste tilfeller er symptomene på nyresvikt reversible og forsvinner etter 2-3 uker, men svekkelsen av konsentrasjonsfunksjonen til nyrene vedvarer, som allerede nevnt, i 2-3 måneder eller mer (noen ganger opptil en år).

Tatt i betraktning egenskapene til det kliniske bildet av sykdommen og dens forløp, skilles følgende varianter (former) av IIN (B.I. Shulutko, 1981).

1. En utvidet form, som er preget av alle ovennevnte kliniske symptomer og laboratorietegn på denne sykdommen.

2. En variant av AIN, som oppstår i henhold til typen "banal" (vanlig) akutt nyresvikt med langvarig anuri og økende hyperazotemi, med den fasiske utviklingen av den patologiske prosessen karakteristisk for akutt nyresvikt og dens svært alvorlige forløp, som krever bruk av akutt hemodialyse når man yter omsorg til pasienten.

3. "Abortiv" form med dets karakteristiske fravær av anurifase, tidlig utvikling av polyuri, lett og kortvarig hyperazotemi, gunstig forløp og rask gjenoppretting av nitrogenekskresjon og konsentrasjon (innen 1-1,5 måneder) nyrefunksjoner.

4. "Fokal" form, der de kliniske symptomene på AIN er svakt uttrykt, slettet, endringer i urinen er minimale og inkonsekvente, hyperazotemi er enten fraværende eller ubetydelig og raskt forbigående. Denne formen er mer preget av akutt forekommende polyuri med hypostenuri, rask (innen en måned) gjenoppretting av konsentrasjonsfunksjonen til nyrene og forsvinningen av patologiske endringer i urinen. Dette er det enkleste alternativet og det mest gunstige resultatet for IUI. I polikliniske omgivelser passerer det vanligvis som en "infeksjonsgiftig nyre."

Ved AIN er prognosen oftest gunstig. Vanligvis oppstår forsvinningen av de viktigste kliniske og laboratoriesymptomene på sykdommen i løpet av de første 2-4 ukene fra utbruddet. I løpet av denne perioden normaliseres urin- og perifere blodparametre, normale nivåer av urea og kreatinin i blodet gjenopprettes, og polyuri med hypostenuri vedvarer mye lenger (noen ganger opptil 2-3 måneder eller mer). Bare i sjeldne tilfeller, med et svært alvorlig forløp av AIN med uttalte symptomer på akutt nyresvikt, er et ugunstig utfall mulig. Noen ganger kan AIN bli kronisk, hovedsakelig på grunn av sen diagnose og feil behandling, og pasienters manglende overholdelse av medisinske anbefalinger.

Behandling. Pasienter med AIN bør om mulig legges inn på sykehus med nefrologisk profil. Siden denne sykdommen i de fleste tilfeller fortsetter gunstig, uten alvorlige kliniske manifestasjoner, er ingen spesiell behandling nødvendig. Seponering av stoffet som forårsaket utviklingen av AIN er avgjørende. Ellers utføres symptomatisk terapi, en diett med begrensning av matvarer rike på animalske proteiner, hovedsakelig kjøtt. Videre avhenger graden av slik begrensning av alvorlighetsgraden av hyperazotemi: jo høyere den er, desto lavere bør det daglige proteininntaket være. Samtidig er det ikke nødvendig med betydelig begrensning av bordsalt og væske, siden væskeretensjon i kroppen og ødem ikke observeres med AIN. Tvert imot, på grunn av polyuri og forgiftning av kroppen, anbefales ytterligere væsketilførsel i form av forsterkede drikker (fruktdrikker, gelé, kompotter, etc.), og ofte intravenøs administrasjon av glukoseløsninger, reopolyglucin og andre avgiftningsmidler. Hvis AIN er mer alvorlig og er ledsaget av oliguri, foreskrives diuretika (Lasix, furosemid, uregit, hypotiazid, etc.) i individuelt utvalgte doser (avhengig av alvorlighetsgraden og varigheten av oligurien). Antihypertensive legemidler er sjelden foreskrevet, siden arteriell hypertensjon ikke alltid observeres, og hvis den oppstår, er den moderat og forbigående. Ved langvarig polyuri og mulig elektrolyttubalanse (hypokalemi, hypokloremi og hyponatremi), utføres korreksjon under kontroll av innholdet av disse elektrolyttene i blodet og deres daglige utskillelse i urinen. Om nødvendig bør acidose bekjempes.

Generelt er det tilrådelig å unngå å foreskrive medisiner når det er mulig, spesielt hvis sykdomsforløpet er gunstig og det ikke finnes absolutte indikasjoner for dette. Det anbefales å begrense deg til desensibiliserende midler i form av antihistaminer (tavegil, diazolin, difenhydramin, etc.), kalsiumtilskudd, askorbinsyre. I mer alvorlige tilfeller er inkludering av glukokortikosteroider i komplekset av terapeutiske tiltak indisert - prednisolon 30-60 mg per dag (eller metipred i passende doser) i 2-4 uker, dvs. til de kliniske og laboratoriemessige manifestasjonene av AIN forsvinner eller betydelig avta. Hvis det utvikler seg alvorlig akutt nyresvikt, blir det nødvendig å bruke akutt hemodialyse.

Diagnose av interstitiell nefritis:

Det er vanskelig å stille en diagnose av AIN ikke bare i en klinikk, men også på spesialiserte nefrologiske avdelinger. Det er spesielt vanskelig å etablere (enda mer i tide) diagnosen AIN i de slettede, atypiske formene av sykdommen, når de kliniske symptomene er milde. Dette forklarer det faktum at den sanne forekomsten og prevalensen av AIN ser ut til å være betydelig høyere enn offisielt registrert. Det kan antas at mange pasienter diagnostisert med den såkalte infeksjonstoksiske nyren, som ofte lages i polikliniske omgivelser, faktisk har en slettet form for AIN.

Og likevel, selv om det er vanskelig og vanskelig å etablere en diagnose av AIN basert på kliniske tegn og laboratoriedata (uten resultatene av en punkteringsbiopsi av nyren), er det mulig med nøye vurdering av anamnesen og hovedtrekkene til kliniske og laboratoriemessige manifestasjoner av sykdommen og dens forløp, spesielt i typiske tilfeller. I dette tilfellet er det mest pålitelige diagnostiske kriteriet kombinasjonen av slike tegn som akutt utvikling av nyresvikt med symptomer på hyperazotemi som oppstår de første dagene etter å ha tatt medisiner (vanligvis antibiotika) foreskrevet for en tidligere streptokokk eller annen infeksjon, i fravær av langvarig oliguri, og ofte på bakgrunn av polyuri, som oppstår allerede i begynnelsen av sykdommen. Et svært viktig tegn på AIN er den tidlige utviklingen av hypostenuri, ikke bare mot bakgrunnen av polyuri, men (som er spesielt typisk) også hos pasienter med oliguri (selv alvorlig). Det er viktig at polyuri og hypostenuri, som vises tidlig, vedvarer mye lenger enn andre symptomer, noen ganger opptil 2-3 måneder eller mer. Patologiske endringer i urin (proteinuri, leukocyturi, hematuri, cylindruria) i seg selv er ikke strengt spesifikke for AIN, men deres diagnostiske betydning øker under hensyntagen til samtidig utvikling av hyperazotemi, nedsatt diurese og nyrekonsentrasjonsfunksjon.

Betydelig betydning i diagnosen av de første manifestasjonene av AIN er gitt til bestemmelsen av b2-mikroglobulin, hvis utskillelse i urinen øker allerede i de første dagene av sykdommen og avtar med omvendt utvikling av den inflammatoriske prosessen i nyrene (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Det mest pålitelige kriteriet for å diagnostisere AIN anses å være dataene fra en histologisk undersøkelse av et punktert nyrevev oppnådd ved bruk av en intravital punkteringsbiopsi av nyren.

I differensialdiagnosen av AIN er det først og fremst nødvendig å huske på akutt glomerulonefritt og akutt pyelonefritt.

I motsetning til AIN oppstår ikke akutt glomerulonefritt mot bakgrunnen, men flere dager eller 2-4 uker etter en fokal eller generell streptokokkinfeksjon (tonsillitt, forverring av kronisk tonsillitt, etc.), dvs. AIN er preget av en latent periode. Hematuri med AGN, spesielt i typiske tilfeller, er mer uttalt og mer vedvarende enn med AIN. Samtidig, hos pasienter med interstitiell nefritt, er leukocyturi mer vanlig, mer uttalt og mer karakteristisk; den råder vanligvis over hematuri. Moderat forbigående hyperazotemi er også mulig med AGN, men utvikler seg bare under det raske, alvorlige sykdomsforløpet, mot bakgrunnen av oliguri med høy eller normal relativ tetthet av urin, mens AIN er preget av hypostenuri selv med alvorlig oliguri, men oftere. det er kombinert med polyuri.

Morfologisk (i henhold til punkteringsbiopsi av nyren) er differensialdiagnosen mellom disse to sykdommene ikke vanskelig, siden AIN oppstår uten skade på glomeruli, og det er derfor ingen inflammatoriske endringer i dem, karakteristiske for AGN.

I motsetning til AIN er akutt pyelonefritt karakterisert ved dysuriske fenomener, bakteriuri, samt endringer i nyrenes form og størrelse, deformasjon av pyelocalicealsystemet og andre medfødte eller ervervede morfologiske lidelser i nyrene og urinveiene, ofte oppdaget av Røntgen eller ultralydundersøkelse. I de fleste tilfeller tillater en punkteringsbiopsi av nyren en pålitelig differensialdiagnose mellom disse sykdommene: histomorfologisk manifesterer AIN seg som en abakteriell, ikke-destruktiv betennelse i det interstitielle vevet og det renale tubulære apparatet uten å involvere oppsamlingssystemet i denne prosessen, som er vanligvis karakteristisk for pyelonefritt.

Forebygging av interstitiell nefritis:

Forebygging av AIN bør være rettet mot å utelukke etiologiske faktorer som kan forårsake forekomsten. Følgelig består forebygging av AIN først og fremst av forsiktig og rimelig forskrivning av medisiner, spesielt hos personer med individuell overfølsomhet overfor dem. I følge B.I. Shulutko (1983), "... i dag er det ikke et eneste medikament som ikke potensielt ville forårsake medikamentindusert interstitiell nefritt." Derfor, når du foreskriver medisiner, er det alltid nødvendig å ta hensyn til muligheten for å utvikle AIN og først nøye samle anamnese angående den individuelle følsomheten til en bestemt pasient for et spesifikt medikament som legen anser som nødvendig å foreskrive til pasienten.

Av ovenstående følger det at OIN er nært knyttet til problemet med iatrogenisitet, som bør huskes godt av utøvere med ulike profiler, og spesielt terapeuter.

Er det noe som plager deg? Vil du vite mer detaljert informasjon om interstitiell nefritt, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kosthold etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan avtale time hos lege– klinikk Eurolab alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere ytre tegn og hjelpe deg med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolabåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefonnummer til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikksekretæren vil velge en passende dag og tid for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle klinikkens tjenester på den.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, Sørg for å ta med resultatene til en lege for konsultasjon. Hvis studiene ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Det er nødvendig å ta en veldig forsiktig tilnærming til din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn symptomer på sykdommer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte symptomer på sykdommen. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette, trenger du bare å gjøre det flere ganger i året. undersøkes av lege, for ikke bare å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde en sunn ånd i kroppen og organismen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolab for å holde deg oppdatert på de siste nyhetene og informasjonsoppdateringene på nettstedet, som automatisk vil bli sendt til deg på e-post.

Andre sykdommer fra gruppen Sykdommer i genitourinary system:

En uspesifikk betennelsessykdom i bindevevet til nyrene, der den inflammatoriske prosessen (generalisert eller lokal) sekundært involverer andre strukturer i nyrene - tubuli, kar og deretter glomeruli. Interstitiell nefritt har ofte et forbigående forløp og er primært forårsaket av skade på tubulointerstitielt vev på grunn av hypoksi og ødem. Men i noen tilfeller tar sykdommen et langvarig forløp, massen av funksjonelle tubuli avtar, foci av sklerose og nekrose vises, og kronisk nyresvikt utvikler seg. I løpet av de siste tiårene har det vært en tendens til en økning i frekvensen av denne sykdommen blant den voksne befolkningen, noe som ikke bare er assosiert med forbedrede metoder for diagnostisering av interstitiell nefritt, men også med utvidelsen av påvirkningen av sykdomsfremkallende faktorer. på nyrene (spesielt medikamenter).

Interstitiell nefritt er årsaken til 20-40 % av alle tilfeller av kronisk nyresvikt og 10-25 % av akutt nyresvikt. Utviklingen av sykdommen er ikke relatert til kjønn og alder. I Ukraina er prevalensen av interstitiell nefritt 0,7 per 100 tusen innbyggere.

Det er akutt og kronisk interstitiell nefritt. Akutt er på sin side delt inn i post-infeksiøs, toksisk-allergisk og idiopatisk. Vanligvis er akutt interstitiell nefritt den ledende årsaken til "ukjent nyresvikt" når urinproduksjonen opprettholdes og nyrene er av normal størrelse.

Årsaker til interstitiell nefritt ganske variert. Primær interstitiell nefritis (nefritt som oppstår i den intakte nyren) kan utvikle seg etter bruk av antibiotika, som forårsaker skade på både proksimale og distale tubuli. Hvis det er forårsaket av analgetika eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, er de distale tubuli mer påvirket. Sulfonamidmedisiner, infeksjonssykdommer og immunologiske lidelser forårsaker diffus skade på medulla og papiller.

• myelom nefropati,
• amyloidose,
• sigdcelleanemi,
• gikt, diabetes insipidus,
• transplantert nyre.

Kronisk interstitiell nefritt kan være en konsekvens av ubehandlet eller udiagnostisert akutt interstitiell nefritt, men utvikler seg oftere uten tidligere akutt interstitiell nefritt. I slike tilfeller kan årsakene til forekomsten være:

• narkotika, husholdnings- og industriell rus,
• strålingspåvirkninger,
• metabolske forstyrrelser,
• infeksjoner,
• immunforandringer i kroppen osv.

Samtidig tilhører den ledende rollen i forekomsten av kronisk interstitiell nefritt langvarig bruk (misbruk) av rusmidler, hvorav den første plassen i betydning er okkupert av smertestillende midler (fenacetin, analgin, butadion, etc.), og de siste årene - NSAIDs (indometacin, metindol, voltaren, acetylsalisylsyre, brufen, etc.). Tilstedeværelsen av en årsakssammenheng mellom forekomsten av kronisk interstitiell nefritt og misbruk av fenacetin anses nå som et generelt akseptert faktum.

Avhengig av den dominerende lokaliseringen av den patologiske prosessen, endres også nyrefunksjonen. Hvis de proksimale tubuli er skadet, observeres aminaciduri, glukosuri, mikroglobulinuri, bikarbonaturi, og proksimal tubulær acidose kan utvikles. Hvis de distale tubuli er hovedsakelig påvirket, kan nyreacidose også oppstå på grunn av redusert natriumreabsorpsjon og sekresjon.

Hvis hele medulla og papiller påvirkes, svekkes nyrens evne til å konsentrere urinen, og dette fører til utvikling av "renal" diabetes insipidus med alvorlig polyuri og nokturi. Isolert skade på de proksimale og distale tubuli av medulla og papiller er imidlertid sjelden observert, og derfor er kliniske manifestasjoner ofte blandet. De viktigste patogenetiske mekanismene for utvikling av interstitiell nefritt er som følger:

• immunkompleks - avsetning av immunkomplekser i basalmembranen til tubuli;
• autoimmun - dannelse av antistoffer mot den rørformede basalmembranen;
• cytotoksisk skade på denne membranen, tubulært epitel og blodkar med utvikling av irreversibel iskemisk skade på medulla;
• skade forårsaket av cellulære immunreaksjoner.

Ofte i utviklingen av interstitiell nefritis, avhengig av prosessens art (akutt eller kronisk), kombineres disse mekanismene. Patogenesen til akutt interstitiell nefritis kan representeres som følger:

• et fremmed stoff (antibiotikum, kjemisk middel, bakterielt toksin, patologiske proteiner dannet under feber, samt serum- og vaksineproteiner), som trenger inn i blodet, kommer inn i nyrene, hvor det passerer gjennom glomerulærfilteret og går inn i lumen av tubuli ;
• her oppstår reabsorpsjon og skade på basalmembranene, ødeleggelse av deres proteinstrukturer;
• på grunn av interaksjonen av fremmede stoffer med proteinpartikler av kjellermembraner, dannes komplette antigener;
• de er også dannet i det interstitielle vevet under påvirkning av de samme stoffene som trenger inn i det gjennom veggene i nyretubuli;
• deretter oppstår immunreaksjoner av interaksjon av antigener med antistoffer med deltakelse av immunglobuliner og komplementerer med dannelsen av immunkomplekser og deres avsetning på basalmembranene til tubuli og i interstitium;
• en inflammatorisk prosess og histomorfologiske endringer utvikles i nyrevevet, karakteristisk for akutt interstitiell nefritis;
• det oppstår en reflekspasme av blodkar, så vel som deres kompresjon på grunn av utviklingen av inflammatorisk ødem i det interstitielle vevet, ledsaget av en reduksjon i nyreblodstrømmen og iskemi i nyrene, inkludert i det kortikale laget, som er en av de årsaker til reduksjonen i glomerulær filtrasjonshastighet og, som en konsekvens, en økning i nivået av blodurea og kreatinin;
• hevelse i det interstitielle vevet er ledsaget av en økning i intrarenalt trykk, inkludert intratubulært trykk, noe som påvirker prosessen med glomerulær filtrasjon negativt og er en av de viktigste årsakene til reduksjonen i hastigheten.

Imidlertid oppdages vanligvis ikke strukturelle endringer i selve de glomerulære kapillærene. Skader på tubuli, spesielt de distale delene, inkludert det tubulære epitelet, med samtidig hevelse av interstitium fører til en betydelig reduksjon i reabsorpsjon av vann og osmotisk aktive stoffer og er ledsaget av utvikling av polyuri og hypostenuri. I tillegg forverrer langvarig kompresjon av de peritubulære kapillærene forstyrrelser av tubulære funksjoner, noe som bidrar til utvikling av tubulær acidose, redusert proteinreabsorpsjon og utseende av proteinuri. Brudd på tubulære funksjoner oppstår i de første dagene fra sykdomsutbruddet og vedvarer i 2-3 måneder eller mer.

Patogenesen til kronisk interstitiell nefritt har funksjoner avhengig av årsaken til sykdommen. Dermed skader noen medikamenter (salisylater, koffein, etc.) tubulære epitelceller direkte, noe som fører til dystrofiske endringer i dem med påfølgende avvisning. Det er ingen overbevisende bevis for en direkte nefrotoksisk effekt av fenacetin på de tubulære strukturene i nyrene. Det er en oppfatning at i patogenesen av fenacetinnefritt er den skadelige effekten på nyrevevet ikke av fenacetin i seg selv, men av dets mellomliggende metabolske produkter - paracetamol og P-fenetidin, samt hemoglobinnedbrytningsprodukter.

Med langvarig virkning av smertestillende midler og NSAIDs på nyrevev oppstår dype endringer i enzymaktivitet, noe som fører til metabolske forstyrrelser og hypoksi i det interstitielle vevet og bærekraftige endringer i strukturen og funksjonen til nyrenes tubulære apparat.

I tillegg kan analgetika forårsake nekrotiske endringer i nyremargen, først og fremst i området av nyrepapillene. I opprinnelsen til kronisk interstitiell nefritt er kroppens reaktivitetstilstand og dens følsomhet overfor medikamenter også avgjørende. Muligheten for autoimmun genese av kronisk interstitiell nefritt kan ikke utelukkes på grunn av det dannede komplekset "medikament + nyrevevsprotein", som har antigene egenskaper.

De viktigste endringene i nefritt observeres i det interstitielle vevet. Karakteristisk er vekslingen av berørte områder, ofte radialt plassert, med områder med uendret parenkym med en godt synlig kant. Forandringer i tubuli og sjelden i glomeruli finnes kun i områder hvor det er infiltrasjon og sklerose av interstitiell vev. Naturen til disse elementene avhenger av sykdommens etiologi (polynukleære celler, lymfocytter, histiocytter, fibroblaster). Rørformet degenerasjon av nyrenes glomeruli utvikler seg, så vel som store kar på alle stadier av utviklingen av akutt interstitiell nefritis forblir intakt, og bare i tilfelle av en alvorlig inflammatorisk prosess kan de oppleve kompresjon på grunn av uttalt hevelse av det omkringliggende vevet.

Med et gunstig forløp av akutt interstitiell nefritis begynner de beskrevne patologiske endringene i nyrevevet å reversere, vanligvis innen 3-4 måneder. I det kroniske forløpet av kronisk interstitiell nefritis, når sykdommen utvikler seg, observeres en gradvis reduksjon i størrelsen og vekten av nyrene (ofte opptil 50-70 g). Overflaten deres blir ujevn, men uten uttalt tuberøsitet. Den fibrøse kapselen er vanskelig å skille fra nyrevevet på grunn av dannelsen av adhesjoner og adhesjoner. På seksjonen noteres tynning av det kortikale laget, blekhet og atrofi av papillene, og fenomenet papillær nekrose. Mikroskopisk er de tidligste histomorfologiske endringene funnet i det indre laget av medulla og papilla. Nyrekarene opplever vanligvis ikke vesentlige endringer eller er helt intakte. Men i kar lokalisert i områder av nyrevev som har blitt fibrøst endret, er hyperplasi av midtre og indre membraner funnet, og noen ganger er hyalinose funnet i arterioler. Dette fører til utvikling av arteriolosklerose, som i stor grad påvirker middels store arterioler, en akutt inflammatorisk prosess fører til smelting av papillene, og tilstedeværelsen av obstruksjon fører til utjevning av dem. I nærvær av kronisk interstitiell, spesielt giftig nefritt, kan det utvikle seg til nekrose av papiller.

Tatt i betraktning særegenhetene ved det kliniske bildet av sykdommen i løpet av forløpet, skilles følgende varianter (former) av akutt interstitiell nefritt:

• en utvidet form, som er preget av de viktigste kliniske symptomene og laboratorietegnene på denne sykdommen;
• en variant av akutt interstitiell nefritis, fortsetter i henhold til typen "banal" nyresvikt med langvarig anuri og økende hyperazotemi, med den fasiske utviklingen av den patologiske prosessen karakteristisk for akutt nyresvikt og et svært alvorlig forløp, som krever bruk av program hemodialyse ;
• "abortiv" form med fravær av anurifase, tidlig utvikling av polyuri, lett og kortvarig hyperazotemi, gunstig forløp og rask (innen 1-1,5 måneder) gjenoppretting av nyrekonsentrasjonsfunksjonen;
• "fokal" form, der de kliniske symptomene på akutt interstitiell nefritt er milde, slettet, endringer i urinen er minimale og inkonsekvente, hyperazotemi er enten fraværende eller ubetydelig og går raskt over; karakteristisk akutt forekomst av polyuri med hypostenuri, rask gjenoppretting av nyrekonsentrasjonsfunksjon og forsvinning av patologiske endringer i urinen;
• akutt interstitiell nefritis på grunn av en annen nyresykdom.

Hvordan behandle interstitiell nefritt?

Behandling av akutt interstitiell nefritt begynner med innleggelse av pasienten på sykehus, fortrinnsvis et nefrologisk. Siden sykdommen i de fleste tilfeller fortsetter gunstig, uten alvorlige kliniske manifestasjoner, er ingen spesiell behandling nødvendig.

Umiddelbar seponering av medisiner som forårsaket sykdommen i akutte tilfeller fører ofte til rask forsvinning av symptomer. I de første 2-3 ukene anbefales streng sengeleie og begrenset natrium i kosten. Mengden protein i kosten avhenger av nivået av azotemi. Korrigering av forstyrrelser i elektrolyttsammensetning og syre-baseegenskaper er nødvendig.

Ved alvorlig sykdom (høy kroppstemperatur, alvorlig oliguri), for raskt å redusere hevelsen i det interstitielle vevet, intravenøs administrering av høye doser furosemid, oral prednisolon i 1,5-2 måneder, etterfulgt av en gradvis reduksjon i dosen til fullstendig uttak er indikert. Administrering av antikoagulantia og blodplatehemmende midler er også indisert.

Behandling av kronisk interstitiell nefritt består først og fremst i å seponere de medisinene som forårsaket utviklingen av sykdommen. Dette bidrar til å bremse progresjonen og stabilisere den patologiske prosessen i nyrene, og i noen tilfeller, med tidlig diagnose, kan et forbud mot videre bruk av legemidler føre til omvendt utvikling av inflammatoriske endringer i interstitiell vev og gjenoppretting av strukturen av det tubulære epitelet.

Foreskriv vitaminer (askorbinsyre, B6, B5) for å forbedre hemostase i nærvær av anemi, antihypertensive medisiner hvis det er arteriell hypertensjon, anabole hormoner (hovedsakelig i stadiet med kronisk nyresvikt).

Pasienter med alvorlig kronisk interstitiell nefritt og et raskt progressivt forløp foreskrives glukokortikosteroider i en dose på 40-50 mg. I fravær av tegn på kronisk nyresvikt er det ikke behov for restriksjoner på kostholdet; det bør være fysiologisk komplett når det gjelder innholdet av proteiner, karbohydrater og fett, rik på vitaminer. Det er ikke nødvendig å begrense mengden kjøkkensalt og væske, siden det vanligvis ikke er ødem, og daglig diurese øker.

Tilsetning av en sekundær infeksjon krever inkludering av antibiotika og andre antimikrobielle midler i komplekset av behandlingstiltak.

Stimulanter av uspesifikk immunitet (lysozym, prodigiosan), medisiner som støtter nyreplasmautveksling og vitamintilskudd er også foreskrevet.

Hvilke sykdommer kan det være forbundet med?

Med sekundær interstitiell nefritis utvikles inflammatoriske endringer i det interstitielle vevet mot bakgrunnen av tidligere nyresykdommer, årsakene deres er:

Interstitiell nefritt er klassifisert:

• med flyten:
  • krydret;
  • kronisk;
• av utviklingens natur:
  • primær - forekommer i en intakt nyre;
  • sekundær - oppstår mot bakgrunnen av enhver nyresykdom.

Arten og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av akutt interstitiell nefritis avhenger av alvorlighetsgraden av generell forgiftning av kroppen og graden av aktivitet av den patologiske prosessen i nyrene.

De første subjektive symptomene på en sykdom av medikamentopprinnelse vises vanligvis 2-3 dager etter start av behandling med antibiotika (vanligvis penicillin eller dets semisyntetiske analoger) for forverring, akutte luftveisvirusinfeksjoner og andre sykdommer som går foran utviklingen av akutt interstitiell nefritt.

De fleste pasienter klager over generell svakhet, svetting, hodepine, verkende smerter i korsryggen, døsighet, nedsatt eller tap av matlyst og kvalme. Ofte er de nevnte symptomene ledsaget av frysninger med feber, muskelsmerter, noen ganger polyartralgi og et allergisk hudutslett. I noen tilfeller kan moderat og kortvarig arteriell hypertensjon utvikle seg. Ødem er ikke typisk for akutt interstitiell nefritt.

De aller fleste pasienter opplever polyuri med lav urintetthet (hyposthenuri) fra de første dagene. Bare i svært alvorlige tilfeller av akutt interstitiell nefritis ved sykdomsutbruddet observeres en signifikant reduksjon i mengden urin (oliguri) opp til utvikling av anuri (som er kombinert med hypostenuri) og andre tegn på akutt nyresvikt.

Samtidig opptrer også urinsyndrom: lett (0,033-0,33 g/l) eller moderat (1-3 g/l), mikrohematuri, liten eller moderat leukocyturi, sylindruri med overvekt av hyalin, og ved alvorlig tilfeller - utseendet til granulære og voksaktige sylindre Oxalaturia og calciuria oppdages ofte.

Samtidig utvikles et brudd på nyrenes nitrogenutskillelsesfunksjon (spesielt i alvorlige tilfeller), som manifesteres av en økning i nivået av urea og kreatinin i blodet mot bakgrunnen av polyuri og hypostenuri. Det er også mulig at det er en elektrolyttubalanse (hypokalemi, pponatremi, hypokloremi) og CBS med symptomer på acidose. Alvorlighetsgraden av disse nyredysfunksjonene avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen i nyrene og når sin største grad ved akutt nyresvikt.

Akutt smittsom interstitiell nefritis oppstår som et resultat av akutte infeksjonssykdommer (skarlagensfeber, brucellose, difteri, tyfus, etc.), ikke ledsaget av bakteriemi og penetrering av bakterier inn i nyreparenkymet. I pre-antibiotikatiden, før bruken av spesifikke vaksiner, skjedde det ganske ofte. I motsetning til akutt smittsom interstitiell nefritis, oppstår den i de første dagene av utviklingen av den infeksjonssyke. Det er smerter i korsryggen, frysninger, kroppstemperaturstigning (vanligvis lavgradig), lett proteinuri, leukocyturi, cylindruria, sjeldnere erytrocyturi. Skaden på interstitielt vev er fokal og radial.

Mer uttalt alvorlig svekkelse av nyrefunksjonen observeres bare med leptospirose, candidiasis og brucellose.

På grunn av langvarig og alvorlig polyuri utvikles ofte hyponatremi, hypokapiemi, hypokloremi, hypokalsemi, magnesiuminnholdet i blodet avtar, og hyperkalsiuri vises. Hos omtrent en tredjedel av pasientene er forløpet av kronisk interstitiell nefritis komplisert av utseendet av symptomer på nyrekolikk med en økning i proteinuri og hematuri til makrohematuri, som er assosiert med utvikling av nekrose av papillene (papillær nekrose) og obstruksjon av urinlederne (ureter) med nekrotiske strukturelle elementer av papillen eller avstøtt papillen.

De kliniske symptomene på papillær nekrose utvikler seg akutt, plutselig og, i tillegg til de nevnte tegn som er karakteristiske for nyrekolikk, er de ledsaget av feber, oliguri, leukocyturi, hyperazotemi og symptomer på acidose. Denne tilstanden varer vanligvis i flere dager, hvoretter symptomene på papillær nekrose gradvis avtar og forsvinner. Hos noen pasienter avtar imidlertid ikke symptomene, men øker, og det kliniske bildet får karakter av alvorlig akutt nyresvikt med ugunstig prognose.

Behandling av interstitiell nefritt hjemme

Behandling av interstitiell nefritt utføres utelukkende på sykehus, hvor pasienten får sengeleie, kosthold, konstant overvåking av spesialiserte spesialister og terapi tilpasset hans tilstand.

Pasienter med akutt interstitiell nefritis, etter forsvinningen av akutte manifestasjoner av sykdommen, bør frigjøres fra jobb i minst ytterligere 2-3 måneder, og noen ganger for en lengre periode. Pasienter bør unngå overarbeid og hypotermi. Forebygging av akutt interstitiell nefritt bør være rettet mot å utelukke etiologiske faktorer ved sykdommen.

Hvilke legemidler brukes til å behandle interstitiell nefritt?

• - 40-60 mg per dag i 1,5-2 måneder. etterfulgt av en gradvis reduksjon i dosen til fullstendig seponering;
• - 20 000-30 000 enheter per dag intramuskulært eller intravenøst;
• - 300-450 mg per dag.

Varigheten av aktiv terapi avhenger av sykdomsforløpet og effekten av behandlingen.

Behandling av interstitiell nefritt med tradisjonelle metoder

For alle typer interstitiell nefritt er urtemedisin indisert for å forbedre uro- og lymfostase og redusere aseptisk betennelse:

• vårprimulagress,
• suksesjonsgress,
• peppermynteblader,
• havre,
• tyttebærblader.

Urteavkok tas månedlig i 2 uker, og etter samme pause gjentas kurset. Urtemedisin kan vare opptil seks måneder eller mer.

Behandling av interstitiell nefritt under graviditet

Interstitiell nefritt under graviditet - en ugunstig sykdom som negativt påvirker både helsen til moren og sjansene for å overleve fosteret. Derfor anbefaler leger sterkt at kvinner forebygger sykdommen i stedet for å behandle den senere.

Forebygging av akutt interstitiell nefritt består først og fremst av forsiktig og rimelig forskrivning av medisiner, spesielt hos personer med individuell overfølsomhet overfor dem. Når du foreskriver medisiner, er det alltid nødvendig å ta hensyn til sannsynligheten for å utvikle akutt interstitiell nefritt og først samle nøye en anamnese om pasientens individuelle følsomhet for et bestemt legemiddel. Forebygging av kronisk interstitiell nefritt av legemiddelopprinnelse er å begrense bruken (spesielt langvarig og i store doser) av fenacetin, smertestillende midler og NSAIDs.

De bør kun foreskrives i henhold til indikasjoner, og behandling med dem bør utføres under streng medisinsk tilsyn, spesielt i tilfeller med økt individuell følsomhet.

Rettidig opphør av bruk av smertestillende midler kan hjelpe, spesielt i de tidlige stadier av utviklingen av kronisk interstitiell nefritis, stabilisere den patologiske prosessen i nyrene, bremse progresjonen med forbedring av nyrefunksjonen, og noen ganger hos pasienter med mild sykdom, kan føre til til bedring.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har interstitiell nefritt?

Diagnosen er basert på:

• anamnestiske data (bruk av analgetika, sulfa-medisiner, antibiotika, effekten av tungmetaller, tilstedeværelsen av smittsomme og systemiske sykdommer);
• en karakteristisk triade av symptomer: polyuri med hypostenuri, renal tubulær acidose, nyresyndrom som mister salt;
• resultater av røntgen (ekskresjonsurografi) og ultralydundersøkelse (asymmetrisk nyreskade med inhomogenitet av parenkymet, deformerte, utvidede og forlengede kopper, økte renokortikale og parenkymale indekser).

Diagnosen bekreftes ved punkteringsbiopsi av nyren; i dette tilfellet spiller det ingen rolle verken tilstedeværelsen av karakteristiske endringer i det interstitielle vevet, som imidlertid ikke alltid kan oppdages på grunn av lesjonens segmentelle natur, eller fraværet skade på glomeruli.

En biokjemisk blodprøve avslører en økning i antiglobuliner, kreatinin, urea og en reduksjon i innholdet av natrium, kalium og klorider. Endringer i syre-base-status manifesteres ved et skifte mot acidose. Nivået av akuttfaseproteiner øker. Endringer i nyrene er ofte kombinert med hudallergiske reaksjoner, utseendet av sirkulerende antistoffer mot stoffene som forårsaket sykdommen, og eosinofili.

Ultralyd avslører en økning i størrelsen på nyrene og en økning i deres ekkogenisitet, forårsaket av den inflammatoriske prosessen i det interstitielle vevet.

En punkteringsbiopsi avslører diffust ødem i interstitielt vev og foci av cellulær infiltrasjon.

Hos noen pasienter (10-20%) kan ikke årsaken til akutt interstitiell nefritt fastslås. Som en konsekvens av den inflammatoriske prosessen i nyrene og generell forgiftning, vises karakteristiske endringer i det perifere blodet: signifikant eller moderat leukocytose med en liten forskyvning til venstre, ofte eosinofili, en økning i ESR. I alvorlige tilfeller kan anemi utvikles.

En biokjemisk blodprøve avslører C-reaktivt protein, forhøyede nivåer av DPA-test, sialinsyrer, fibrinogen (eller fibrin), dysproteinemi med hyperglobulinemi.

Det er vanskelig å etablere en diagnose av akutt interstitiell nefritt på grunnlag av kliniske tegn og laboratoriedata (uten resultatene av en punkteringsbiopsi av nyren), men det er mulig med forbehold om en grundig analyse av anamnesen og egenskapene til kliniske og laboratoriemessige manifestasjoner av sykdommen og dens forløp, spesielt i typiske tilfeller.

I dette tilfellet er det mest pålitelige diagnostiske kriteriet kombinasjonen av slike tegn som akutt utvikling av nyresvikt med symptomer på hyperazotemi. Et veldig viktig tegn på akutt interstitiell nefritis er den tidlige utviklingen av hypostenuri og ikke bare polyuri, men også oliguri (selv alvorlig). Det er viktig å huske at når polyuri og hypostenuri vises tidlig, vedvarer de mye lenger enn andre symptomer, noen ganger opptil 2-3 måneder eller mer.

Patologiske endringer i urin (proteinuri, leukocyturi, hematuri) i seg selv er ikke spesifikke for akutt interstitiell nefritis, men deres diagnostiske betydning øker under hensyntagen til samtidig utvikling av hyperazotemi, nedsatt diurese og nyrekonsentrasjonsfunksjon.

Av betydelig betydning ved diagnostisering av de første manifestasjonene av akutt interstitiell nefritis er bestemmelsen av P2-mikroglobulin, hvis utskillelse i urinen øker allerede i de første dagene av sykdommen og avtar i tilfelle av omvendt utvikling av den inflammatoriske prosessen i nyrene. Et pålitelig kriterium for diagnostisering av akutt interstitiell nefritis er en histologisk undersøkelse av punktert nyrevev oppnådd ved bruk av intravital punkteringsbiopsi av nyren.

Kliniske manifestasjoner av kronisk interstitiell nefritt er svært små. Ødem oppstår vanligvis ikke; det vises bare i tilfeller av hjertesvikt. De første klassiske manifestasjonene av sykdommen kan være symptomer på akutt eller kronisk nyresvikt. De tidligste objektive tegnene på kronisk interstitiell nefritis, som indikerer nyreskade, er polyuri i kombinasjon med nokturi, hypostenuri, polykuri og polydipsi. Samtidig eller noe senere opptrer urinsyndrom i form av lett eller moderat proteinuri, hematuri, leukocyturi og, mindre vanlig, sylindruri. Endringer i urin ved sykdomsutbruddet er variable og minimale.

Interstitiell nefritis skilles fra akutt nyresvikt ved fravær av initial oliguri og anuri, tilsvarende etiologiske faktorer, en langsom økning og et relativt lavt nivå av azotemi, anemi og dyselektrolytemi.

Differensialdiagnose av akutt interstitiell nefritis utføres først og fremst ved akutt glomerulonefritt og akutt pyelonefritt. I motsetning til akutt interstitiell nefritis, oppstår ikke akutt glomerulonefritt mot bakgrunnen av en infeksjon, men innen noen få dager til 2-4 uker etter en fokal eller generell streptokokkinfeksjon (sår hals, forverring av kronisk tonsillitt, etc.), det vil si, akutt glomerulonefritt har en latent periode. Morfologisk (i henhold til punkteringsbiopsi av nyren) er differensialdiagnose mellom disse to sykdommene ikke vanskelig, siden akutt interstitiell nefritis oppstår uten skade på glomeruli, og det er derfor ingen inflammatoriske endringer i dem, typisk for akutt glomerulonefritt.

Akutt pyelonefritt er preget av dysuri og bakteriuri. Ved hjelp av røntgen- eller ultralydundersøkelse oppdages endringer i form, størrelse på nyrene, deformasjon av samlesystemet og andre medfødte eller ervervede morfologiske lidelser i nyrene og urinveiene. En punkteringsbiopsi av nyren tillater i de fleste tilfeller en pålitelig differensialdiagnose mellom disse sykdommene: morfologisk manifesterer akutt interstitiell nefritt seg som en bakteriell, ikke-destruktiv betennelse i det interstitielle vevet og det tubulære apparatet i nyrene med involvering av pyelocalicealsystemet i prosessen, som vanligvis er karakteristisk for pyelonefritt.

Behandling av andre sykdommer som starter med bokstaven - og

Informasjonen er kun til pedagogiske formål. Ikke selvmedisiner; For alle spørsmål angående definisjonen av sykdommen og behandlingsmetoder, kontakt legen din. EUROLAB er ikke ansvarlig for konsekvensene forårsaket av bruk av informasjon lagt ut på portalen.