Historia zaburzeń afektywnych w badaniu głównych modeli teoretycznych. Etiologia zaburzeń afektywnych

Etiologia zaburzeń afektywnych

Istnieje wiele różnych podejść do etiologii zaburzeń afektywnych. W tej części omówiono przede wszystkim rolę czynników genetycznych i doświadczeń z dzieciństwa w kształtowaniu predyspozycji do rozwoju zaburzeń nastroju w wieku dorosłym. Następnie analizuje czynniki stresogenne, które mogą powodować zaburzenia nastroju. Poniżej dokonano przeglądu czynników psychologicznych i biochemicznych, poprzez które czynniki predysponujące i stresory mogą prowadzić do rozwoju zaburzeń nastroju. We wszystkich tych aspektach badacze zajmują się głównie zaburzeniami depresyjnymi, znacznie mniej uwagi poświęcając manii. W porównaniu z większością innych rozdziałów tej książki, etiologii poświęcono tutaj szczególnie dużo miejsca; celem jest pokazanie, jak można wykorzystać kilka różnych typów badań do rozwiązania tego samego problemu klinicznego.

CZYNNIKI GENETYCZNE

Czynniki dziedziczne bada się głównie w umiarkowanych i ciężkich przypadkach zaburzeń afektywnych – częściej niż w łagodniejszych przypadkach (tych, do których niektórzy badacze nazywają „depresją nerwicową”). Większość badań rodzinnych szacuje, że ryzyko wystąpienia zaburzeń nastroju u rodziców, rodzeństwa i dzieci osób chorych na ciężką depresję wynosi 10–15% w porównaniu z 1–2% w populacji ogólnej. Powszechnie przyjętym faktem jest również to, że wśród krewnych osób chorych na depresję nie występuje zwiększona częstość występowania schizofrenii.

Wyniki badania bliźniąt z pewnością sugerują, że tak wysoki odsetek przypadków w rodzinach wynika w dużej mierze z czynników genetycznych. Zatem na podstawie przeglądu siedmiu badań bliźniąt (Price 1968) stwierdzono, że w przypadku psychozy maniakalno-depresyjnej u bliźniąt jednojajowych wychowywanych razem (97 par) i oddzielnie (12 par) zgodność wynosiła odpowiednio 68% i 67%. oraz u bliźniąt dwuzygotycznych (119 par) – 23%. Podobne wartości procentowe stwierdzono w badaniach przeprowadzonych w Danii (Bertelsen i in. 1977).

Badania dzieci adoptowanych również wskazują na etiologię genetyczną. I tak Cadoret (1978a) badał ośmioro dzieci adoptowanych (wkrótce po urodzeniu) przez zdrowe małżeństwa, z których każde miało jednego z biologicznych rodziców cierpiącego na chorobę afektywną. U trzech z ośmiu dzieci wystąpiły zaburzenia nastroju, w porównaniu do zaledwie ośmiu ze 118 adoptowanych dzieci, których biologiczni rodzice cierpieli na inne zaburzenia psychiczne lub byli zdrowi. W badaniu obejmującym 29 adoptowanych dzieci z chorobą afektywną dwubiegunową Mendelwicz i Rainer (1977) stwierdzili zaburzenia psychiczne (przede wszystkim, choć nie wyłącznie, zaburzenia nastroju) u 31% ich biologicznych rodziców w porównaniu z zaledwie 12% ich rodziców adopcyjnych. W Danii Wender i in. (1986) przeprowadzili badanie z udziałem adoptowanych dzieci, które były wcześniej leczone z powodu poważnych zaburzeń afektywnych. Na podstawie materiału 71 przypadków stwierdzono istotnie zwiększoną częstość występowania tego typu zaburzeń wśród krewnych biologicznych, natomiast w odniesieniu do rodziny adopcyjnej nie zaobserwowano takiego obrazu (każdą grupę krewnych porównano z odpowiednią grupą krewnych zdrowych dzieci adoptowanych ).

Do tej pory nie dokonano rozróżnienia pomiędzy przypadkami, w których występuje wyłącznie depresja (choroba jednobiegunowa) i przypadkami, w których występowała mania (choroba afektywna dwubiegunowa). Leonhard i in. (1962) jako pierwsi przedstawili dane wskazujące, że choroba afektywna dwubiegunowa występuje częściej w rodzinach probantów z postacią choroby afektywnej dwubiegunowej niż z jednobiegunową. Wnioski te zostały następnie potwierdzone wynikami kilku badań (patrz: Nurnberger, Gershon 1982 – recenzja). Jednakże badania te wykazały również, że przypadki jednobiegunowości często występują w rodzinach zarówno probantów „jednobiegunowych”, jak i „dwubiegunowych”; Wydaje się, że zaburzenia jednobiegunowe, w przeciwieństwie do zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, nie „przekazują się w tak czystej postaci” potomstwu (patrz np. Angst 1966). Bertelsena i in. (1977) podali wyższe wskaźniki zgodności u par bliźniąt jednojajowych w przypadku choroby afektywnej dwubiegunowej niż w przypadku choroby afektywnej dwubiegunowej (74% w porównaniu z 43%), co również sugeruje silniejszy wpływ genetyczny w przypadkach choroby afektywnej dwubiegunowej.

Nieliczne badania genetyczne dotyczące „depresji nerwicowej” (stanowią mniejszość w całym wolumenie takich prac) ujawniły zwiększoną częstość występowania zaburzeń depresyjnych – zarówno nerwicowych, jak i innych – w rodzinach probantów. Jednakże w badaniach bliźniąt podobne współczynniki zgodności uzyskano w parach jednojajowych i dwuzygotycznych, co należy uznać za odkrycie niezależnie od tego, czy o zgodności zadecydowała obecność drugiego bliźniaka również cierpiącego na „depresję nerwicową”, czy też – szerzej rozumianą – zaburzenia depresyjne dowolnego rodzaju. Dane te sugerują, że czynniki genetyczne nie są główną przyczyną zwiększonej częstości występowania stanów depresyjnych w rodzinach pacjentów z „depresją nerwicową” (patrz: McGuffin, Katz 1986).

Istnieją sprzeczne teorie na temat rodzaj dziedzicznej transmisji, ponieważ rozkład częstości przypadków obserwowanych u członków rodziny spokrewnionych z probantem w różnym stopniu pokrewieństwa nie pasuje dobrze do żadnego z głównych modeli genetycznych. Jak pokazuje większość badań rodzinnych nad zaburzeniami depresyjnymi, wśród osób dotkniętych tymi chorobami dominują kobiety, co sugeruje dziedziczenie sprzężone z płcią, prawdopodobnie genu dominującego, ale z niepełną penetracją. Jednocześnie znaczna liczba doniesień o dziedzicznym przekazywaniu z ojca na syna świadczy przeciwko takiemu modelowi (patrz np. Gershon i in. 1975): w końcu synowie muszą otrzymać chromosom X od matki, ponieważ tylko ojciec przekazuje chromosom Y.

Próby identyfikacji markery genetyczne na zaburzenia nastroju nie powiodły się. Istnieją doniesienia o związku pomiędzy zaburzeniami afektywnymi a ślepotą barw, grupą krwi Xg i niektórymi antygenami HLA, jednak nie zostało to potwierdzone (patrz Gershon i Bunney 1976; także Nurnberger i Gershon 1982). Ostatnio zastosowano molekularne techniki genetyczne w celu poszukiwania powiązań między możliwymi do zidentyfikowania genami a zaburzeniami maniakalno-depresyjnymi u członków rodzin wielodzietnych. Badania przodków amiszów starego porządku przeprowadzone w Ameryce Północnej sugerują powiązanie z dwoma markerami na krótkim ramieniu chromosomu 11, mianowicie genem insuliny i onkogenem komórkowym Ha-ras-1(Egeland i in. 1987). Pozycja ta jest o tyle interesująca, że ​​jest bliska lokalizacji genu kontrolującego enzym hydroksylazę tyrozynową, który bierze udział w syntezie katecholamin – substancji biorących udział w etiologii zaburzeń afektywnych (patrz). Jednakże powiązania z powyższymi dwoma markerami nie potwierdzają wyniki badania rodzinnego przeprowadzonego na Islandii (Hodgkinson i in. 1987) ani badania trzech rodzin w Ameryce Północnej (Detera-Wadleigh i in. 1987). Badania tego typu są bardzo obiecujące, ale potrzeba znacznie więcej pracy, zanim będzie można obiektywnie ocenić ogólne znaczenie wyników. Jednak już dziś współczesne badania stanowczo wskazują, że obraz kliniczny dużego zaburzenia depresyjnego może kształtować się w wyniku działania więcej niż jednego mechanizmu genetycznego, co wydaje się niezwykle istotne.

Niektóre badania wykazały zwiększoną częstość występowania innych zaburzeń psychicznych w rodzinach probantów z zaburzeniami afektywnymi. Sugerowało to, że te zaburzenia psychiczne mogą być etiologicznie powiązane z zaburzeniami afektywnymi – ideę wyrażoną w tytule „choroba ze spektrum depresji”. Hipoteza ta nie została jeszcze potwierdzona. Helzer i Winokur (1974) odnotowali wzrost częstości występowania alkoholizmu wśród krewnych maniakalnych probantów, ale Morrison (1975) stwierdził taką zależność tylko wtedy, gdy probanci oprócz zaburzeń depresyjnych cierpieli także na alkoholizm. Podobnie Winokur i in. (1971) odnotowali zwiększoną częstość występowania antyspołecznego zaburzenia osobowości („socjopatii”) wśród męskich krewnych probantów z zaburzeniami depresyjnymi, które rozpoczęły się przed 40. rokiem życia, ale tego ustalenia nie potwierdzili Gershon i in. (1975).

FIZYCZNE I OSOBOWOŚĆ

Kretschmer wysunął pogląd, że ludzie mają konstrukcja piknikowa(krępe, gęste, o zaokrąglonej sylwetce) są szczególnie podatne na choroby afektywne (Kretschmer 1936). Jednak późniejsze badania wykorzystujące obiektywne metody pomiaru nie wykazały żadnej stabilnej zależności tego rodzaju (von Zerssen 1976).

Kraepelin zasugerował, że ludzie z cyklotymiczny typ osobowości(tj. osoby z utrzymującymi się wahaniami nastroju przez długi okres czasu) są bardziej narażone na rozwój zaburzeń maniakalno-depresyjnych (Kraepelin 1921). Później doniesiono, że związek ten wydaje się silniejszy w przypadku zaburzeń afektywnych dwubiegunowych niż w przypadku zaburzeń jednobiegunowych (Leonhard i wsp. 1962). Jeżeli jednak ocenę osobowości przeprowadzono przy braku informacji o rodzaju choroby, to u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową nie stwierdzono przewagi cyklotymicznych cech osobowości (Tellenbach 1975).

Wydaje się, że żaden pojedynczy typ osobowości nie predysponuje do wystąpienia jednobiegunowych zaburzeń depresyjnych; w szczególności w przypadku depresyjnego zaburzenia osobowości takiego związku nie obserwuje się. Doświadczenie kliniczne pokazuje, że w tym zakresie największe znaczenie mają cechy osobowości, takie jak cechy obsesyjne i gotowość do wyrażania lęku. Przypuszcza się, że cechy te są ważne, ponieważ w dużej mierze determinują charakter i intensywność reakcji danej osoby na stres. Niestety, dane uzyskane z badania osobowości pacjentów z depresją są często mało wartościowe, ponieważ badania prowadzono w okresie, w którym pacjent cierpiał na depresję, a w tym przypadku wyniki oceny nie mogą dać adekwatnego obrazu osobowości przedchorobowej.

WCZESNE ŚRODOWISKO

Pozbawienie matki

Psychoanalitycy twierdzą, że pozbawienie matczynej miłości w dzieciństwie na skutek separacji lub utraty matki predysponuje do zaburzeń depresyjnych w wieku dorosłym. Epidemiolodzy próbowali dowiedzieć się, jaki odsetek ogółu dorosłych chorych na depresję stanowią osoby, które w dzieciństwie doświadczyły utraty rodziców lub rozłąki z nimi. Prawie wszystkie tego typu badania obarczone były istotnymi błędami metodologicznymi. Uzyskane wyniki są sprzeczne; Zatem przeglądając materiały z 14 badań (Paykel 1981) okazało się, że siedem z nich potwierdziło rozważaną hipotezę, a siedem nie. Inne badania wykazały, że śmierć rodzica nie jest związana z zaburzeniami depresyjnymi, ale z innymi późniejszymi zaburzeniami u dziecka, na przykład psychonerwicą, alkoholizmem i osobowością antyspołeczną (patrz Paykel 1981). Dlatego obecnie związek między utratą rodziców w dzieciństwie a zaburzeniami depresyjnymi o późniejszym początku wydaje się niepewny. Jeśli w ogóle istnieje, to jest słaby i pozornie niespecyficzny.

Relacje z rodzicami

Badając pacjenta z depresją, trudno jest retrospektywnie ustalić, jakie relacje miał z rodzicami w dzieciństwie; w końcu jego wspomnienia mogą być zniekształcone przez wiele czynników, w tym przez samo zaburzenie depresyjne. W związku z powyższymi problemami trudno o jednoznaczne wnioski dotyczące etiologicznego znaczenia niektórych cech relacji z rodzicami odnotowanych w szeregu publikacji na ten temat. Dotyczy to w szczególności doniesień, że pacjenci z łagodnymi zaburzeniami depresyjnymi (depresja nerwicowa) – w przeciwieństwie do osób zdrowych (grupa kontrolna) lub pacjentów cierpiących na duże zaburzenia depresyjne – zazwyczaj pamiętają, że ich rodzice byli mniej opiekuńczy, a wręcz nadopiekuńczy (Parker 1979). ).

CZYNNIKI WYGŁADZAJĄCE („OBJAWIAJĄCE”)

Ostatnie (stresujące) wydarzenia życiowe

Jak wynika z codziennych obserwacji klinicznych, zaburzenie depresyjne często następuje po stresujących wydarzeniach. Zanim jednak dojdzie do wniosku, że stresujące wydarzenia są przyczyną późniejszych zaburzeń depresyjnych, należy wykluczyć kilka innych możliwości. Po pierwsze, wskazana sekwencja w czasie nie może być przejawem związku przyczynowego, ale wynikiem przypadkowego zbiegu okoliczności. Po drugie, związek może nie być specyficzny: w tygodniach poprzedzających wystąpienie niektórych chorób innego typu może wystąpić mniej więcej taka sama liczba stresujących wydarzeń. Po trzecie, połączenie może być wyimaginowane; czasami pacjent ma tendencję do postrzegania wydarzeń jako stresujących dopiero z perspektywy czasu, próbując znaleźć wyjaśnienie swojej choroby, lub może postrzegać je jako stresujące, ponieważ był już wtedy w stanie depresji.

Podejmowano próby znalezienia sposobów przezwyciężenia tych trudności poprzez opracowanie odpowiednich metod badawczych. Aby odpowiedzieć na dwa pierwsze pytania – czy sekwencja czasowa zdarzeń jest przypadkowa i czy istnieje realna zależność, czy jest ona niespecyficzna – konieczne jest skorzystanie z odpowiednio dobranych grup kontrolnych z populacji ogólnej oraz osób chorych od innych chorób. Aby rozwiązać trzeci problem – czy połączenie jest wyimaginowane – potrzebne są dwa inne podejścia. Pierwsze podejście (Brown i in. 1973b) polega na oddzieleniu zdarzeń, na które choroba z pewnością nie miałaby żadnego wpływu (np. utrata pracy w związku z likwidacją całego przedsiębiorstwa), od okoliczności, które mogą mieć drugorzędne w stosunku do niego (przykładowo pacjent został bez pracy, a żaden z jego kolegów nie został zwolniony). Realizując drugie podejście (Holmes, Rahe 1967), każdemu zdarzeniu z punktu widzenia jego „stresogenności” przypisuje się pewną ocenę, odzwierciedlającą ogólną opinię osób zdrowych.

Stosując te metody, zaobserwowano zwiększoną częstotliwość występowania stresujących wydarzeń w miesiącach poprzedzających wystąpienie zaburzeń depresyjnych (Paykel i in. 1969; Brown i Harris 1978). Jednak wraz z tym wykazano, że nadmiar takich zdarzeń poprzedza także próby samobójcze, wystąpienie nerwicy i schizofrenii. Aby oszacować względne znaczenie wydarzeń życiowych dla każdego z tych schorzeń, Paykel (1978) zastosował zmodyfikowaną formę epidemiologicznych miar względnego ryzyka. Odkrył, że ryzyko zachorowania na depresję w ciągu sześciu miesięcy po doświadczeniu wyraźnie zagrażającego zdarzenia życiowego wzrosło sześciokrotnie. W takich warunkach ryzyko schizofrenii wzrasta od dwóch do czterech razy, a ryzyko próby samobójczej siedmiokrotnie. Do podobnych wniosków doszli badacze stosujący inną metodę oceny, „obserwację uzupełniającą” (Brown i in. 1973a).

Czy są jakieś szczególne zdarzenia, które z większym prawdopodobieństwem wywołują zaburzenia depresyjne? Ponieważ objawy depresyjne występują jako część normalnej reakcji na żałobę, sugeruje się, że szczególne znaczenie może mieć strata spowodowana separacją lub śmiercią. Badania sugerują jednak, że nie wszystkie osoby z objawami depresyjnymi zgłaszają, że doświadczyły straty. Na przykład przegląd jedenastu badań (Paykel 1982), które szczególnie kładły nacisk na niedawne separacje, wykazał, co następuje. W sześciu z tych badań osoby z depresją zgłaszały większy lęk separacyjny niż osoby z grupy kontrolnej, co sugeruje pewną specyfikę; jednakże w pięciu innych badaniach pacjenci z depresją nie wspominali o znaczeniu separacji. Z drugiej strony wśród osób, które doświadczyły żałoby, tylko u 10% rozwinęło się zaburzenie depresyjne (Paykel 1974). Dostępne dane nie wskazują zatem jeszcze na silną specyfikę zdarzeń mogących wywołać zaburzenie depresyjne.

Jeszcze mniej jest pewności co do tego, czy mania jest wywoływana przez wydarzenia życiowe. Wcześniej uważano, że jest to całkowicie spowodowane przyczynami endogennymi. Jednak doświadczenie kliniczne sugeruje, że w niektórych przypadkach choroba jest wywoływana, czasami przez zdarzenia, które mogą powodować depresję u innych (na przykład żałoba).

Predysponujące zdarzenia życiowe

Lekarze bardzo często mają wrażenie, że zdarzenia bezpośrednio poprzedzające wystąpienie zaburzeń depresyjnych stanowią „ostatnią kroplę” dla osoby, która już od dłuższego czasu była narażona na niekorzystne okoliczności – takie jak nieszczęśliwe małżeństwo, problemy w pracy, niezadowalające warunki mieszkaniowe warunki. Brown i Harris (1978) podzielili czynniki predysponujące na dwa typy. Do pierwszego typu zaliczają się długotrwałe sytuacje stresowe, które same w sobie mogą powodować depresję, a także zaostrzać konsekwencje krótkotrwałych wydarzeń życiowych. Wspomniani autorzy wymienili takie czynniki długotrwałe trudności. Czynniki predysponujące drugiego typu same w sobie nie są w stanie doprowadzić do rozwoju depresji, ich rola sprowadza się do tego, że wzmacniają efekt krótkotrwałych wydarzeń życiowych. W odniesieniu do takich okoliczności zwykle używany jest termin „ czynnik podatności. Tak naprawdę nie ma ostrej, jasno określonej granicy pomiędzy czynnikami tych dwóch typów. Zatem długotrwałe kłopoty w życiu małżeńskim (długotrwałe trudności) prawdopodobnie wiążą się z brakiem zaufania w relacjach, a ten ostatni Brown określa jako czynnik podatności na zagrożenia.

Brown i Harris w badaniu grupy kobiet z klasy robotniczej mieszkających w Camberwell w Londynie odkryli trzy okoliczności, które działały jako czynniki bezbronności: potrzeba opieki nad małymi dziećmi, brak pracy poza domem i brak powiernika - ktoś, na kim można polegać. Ponadto stwierdzono, że pewne zdarzenia z przeszłości zwiększają podatność na zagrożenia, a mianowicie utrata matki w wyniku śmierci lub separacji przed ukończeniem 11. roku życia.

W wyniku dalszych badań wnioski dotyczące czterech wymienionych czynników nie uzyskały przekonującego potwierdzenia. W badaniach ludności wiejskiej Hebrydów Brown był w stanie rzetelnie potwierdzić tylko jeden ze swoich czterech czynników, a mianowicie fakt posiadania w rodzinie trójki dzieci poniżej 14 roku życia (Brown i Prudo 1981). Jeśli chodzi o inne badania, wyniki jednego z nich (Campbell i in. 1983) potwierdzają tę drugą obserwację, natomiast trzy badania (Solomon i Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington i in. 1984) nie znalazły dowodów na jej korzyść. Większym uznaniem cieszy się inny czynnik wrażliwości - brak osoby, której można zaufać (brak „intymności”); Brown i Harris (1986) cytują osiem badań, które to potwierdzają, i wymieniają dwa, które tego nie potwierdzają. Zatem dotychczasowe dowody nie potwierdzają w pełni interesującego poglądu Browna, że ​​pewne okoliczności życiowe zwiększają bezbronność. Chociaż wielokrotnie donoszono, że brak bliskich relacji wydaje się zwiększać podatność na zaburzenia depresyjne, informację tę można interpretować na trzy sposoby. Po pierwsze, takie dane mogą wskazywać, że brak zaufania komukolwiek czyni tę osobę bardziej bezbronną. Po drugie, może to wskazywać, że w okresie depresji zaburzone jest postrzeganie przez pacjenta stopnia intymności osiągniętego przed rozwojem tej choroby. Po trzecie, możliwe jest, że jakiś ukryty powód determinuje zarówno trudności danej osoby w zaufaniu innym, jak i jej podatność na depresję.

Ostatnio uwaga przesunęła się z czynników zewnętrznych na czynniki intrapsychiczne – niską samoocenę. Brown zasugerował, że wpływ czynników podatności jest częściowo realizowany poprzez obniżenie samooceny i, jak podpowiada intuicja, ten punkt najprawdopodobniej powinien rzeczywiście być znaczący. Poczucie własnej wartości jest jednak trudne do zmierzenia, a jego rola jako czynnika predysponującego nie została dotychczas wykazana w badaniach.

Przegląd dowodów potwierdzających i przeciwnych modelowi podatności można znaleźć u Browna i Harrisa (1986) oraz Tennanta (1985).

Wpływ chorób somatycznych

Związki pomiędzy chorobą somatyczną a zaburzeniami depresyjnymi opisano w rozdz. 11. Należy w tym miejscu zauważyć, że niektórym schorzeniom może towarzyszyć depresja znacznie częściej niż innym; obejmują one na przykład grypę, mononukleozę zakaźną, parkinsonizm i niektóre zaburzenia endokrynologiczne. Uważa się, że po niektórych operacjach, szczególnie po histerektomii i sterylizacjach, zaburzenia depresyjne występują także częściej, niż można by to wytłumaczyć przypadkiem. Jednak takie wrażenia kliniczne nie są poparte badaniami prospektywnymi (Gath i wsp. 1982a; Cooper i wsp. 1982). Jest prawdopodobne, że wiele chorób somatycznych może działać jako nieswoiste stresory wywołujące zaburzenia depresyjne, a tylko nieliczne z nich jako specyficzne. Od czasu do czasu pojawiają się doniesienia o rozwoju manii w związku z chorobami chorobowymi (np. guzem mózgu, infekcjami wirusowymi), terapią lekową (zwłaszcza przy stosowaniu sterydów) i operacjami chirurgicznymi (patrz: Krauthammer, Klerman 1978 – przegląd dane). Jednakże na podstawie tych sprzecznych informacji nie można wyciągnąć jednoznacznych wniosków na temat etiologicznej roli wymienionych czynników.

W tym miejscu należy również wspomnieć, że okres poporodowy (choć poród nie jest chorobą) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby afektywnej (patrz odpowiedni podrozdział rozdziału 12).

PSYCHOLOGICZNE TEORIE ETIOLOGII

Teorie te badają mechanizmy psychologiczne, dzięki którym niedawne i odległe doświadczenia życiowe mogą prowadzić do zaburzeń depresyjnych. W literaturze przedmiotu na ogół nie dokonuje się odpowiedniego rozróżnienia pomiędzy indywidualnym objawem depresji a zespołem zaburzeń depresyjnych.

Psychoanaliza

Początek psychoanalitycznej teorii depresji dał artykuł Abrahama z 1911 roku; została ona rozwinięta w dziele Freuda „Smutek i melancholia” (Freud 1917). Zwracając uwagę na podobieństwa pomiędzy przejawami smutku a objawami zaburzeń depresyjnych, Freud postawił hipotezę, że ich przyczyny mogą być podobne. Ważne jest, aby pamiętać, co następuje: Freud nie wierzył, że wszystkie główne zaburzenia depresyjne muszą mieć tę samą przyczynę. Wyjaśniał zatem, że niektóre zaburzenia „sugerują raczej obecność zmian somatycznych niż psychogennych” i wskazywał, że jego idee należy stosować tylko w tych przypadkach, w których „charakter psychogenny nie budzi wątpliwości” (1917, s. 243). Freud zasugerował, że tak jak smutek wynika ze straty spowodowanej śmiercią, tak melancholia rozwija się ze straty spowodowanej innymi przyczynami. Ponieważ jest jasne, że nie każdy, kto cierpi na depresję, poniósł realną stratę, konieczne stało się postulowanie utraty „jakiejś abstrakcji” lub wewnętrznej reprezentacji lub, używając terminologii Freuda, utraty „przedmiotu”.

Zauważając, że pacjenci z depresją często wydają się krytyczni wobec siebie, Freud zasugerował, że takie samooskarżenie jest w rzeczywistości ukrytym oskarżeniem skierowanym pod adresem kogoś innego – osoby, do której pacjent jest „przywiązany”. Innymi słowy, uważano, że depresja występuje, gdy dana osoba doświadcza jednocześnie uczucia miłości i wrogości (tj. ambiwalencji). Jeśli ukochany „obiekt” zostanie utracony, pacjent popada w rozpacz; jednocześnie wszelkie wrogie uczucia związane z tym „obiektem” przekierowywane są w stronę samego pacjenta w formie samoobwiniania się.

Oprócz tych mechanizmów reakcji Freud zidentyfikował także czynniki predysponujące. Jego zdaniem pacjent z depresją cofa się, powracając do wczesnego etapu rozwoju - etapu oralnego, w którym najsilniejsze są sadystyczne uczucia. Klein (1934) rozwinął tę tezę, sugerując, że niemowlę musi nabrać pewności, że kiedy matka je opuści, wróci, nawet jeśli będzie zły. Ten hipotetyczny etap poznania nazwano „pozycją depresyjną”. Klein wysunął hipotezę, że dzieci, które nie przeszły pomyślnie tego etapu, są bardziej narażone na rozwój depresji w wieku dorosłym.

Następnie istotne modyfikacje teorii Freuda przedstawili Bibring (1953) i Jacobson (1953). Postawili hipotezę, że utrata poczucia własnej wartości odgrywa wiodącą rolę w zaburzeniach depresyjnych, a ponadto zasugerowali, że na poczucie własnej wartości wpływają nie tylko doświadczenia w fazie ustnej, ale także niepowodzenia na późniejszych etapach rozwoju. Należy jednak wziąć pod uwagę, że choć niska samoocena z pewnością zaliczana jest do składowych zespołu zaburzeń depresyjnych, to wciąż nie ma jednoznacznych danych dotyczących częstości jej występowania przed wystąpieniem choroby. Nie udowodniono także, że niska samoocena częściej występuje u osób, u których później rozwinęły się zaburzenia depresyjne niż u osób, u których nie wystąpiły zaburzenia depresyjne.

Według teorii psychodynamicznej mania występuje jako obrona przed depresją; W większości przypadków wyjaśnienia tego nie można uznać za przekonujące.

Przegląd literatury psychoanalitycznej na temat depresji można znaleźć w Mendelson (1982).

Wyuczona bezradność

To wyjaśnienie zaburzeń depresyjnych opiera się na pracy eksperymentalnej na zwierzętach. Seligman (1975) pierwotnie zaproponował, że depresja rozwija się, gdy nagroda lub kara nie ma już wyraźnego związku z działaniami jednostki. Badania wykazały, że u zwierząt znajdujących się w szczególnej sytuacji eksperymentalnej, w której nie mogą kontrolować bodźców pociągających za sobą karę, rozwija się zespół behawioralny zwany „wyuczoną bezradnością”. Charakterystyczne objawy tego zespołu wykazują pewne podobieństwa z objawami zaburzeń depresyjnych u ludzi; Szczególnie typowy jest spadek aktywności wolontariackiej i spożycia żywności. Oryginalna hipoteza została następnie rozszerzona do stwierdzenia, że ​​depresja występuje wtedy, gdy „osiągnięcie najbardziej pożądanych rezultatów wydaje się praktycznie niemożliwe lub wysoce niepożądany wynik wydaje się wysoce prawdopodobny, a jednostka wierzy, że żadna reakcja (z jej strony) nie zmieni tego prawdopodobieństwa”. (Abrahamson i in. 1978, s. 68). Ta praca Abrahamsona, Seligmana i Teasdale’a (1978) wzbudziła spore zainteresowanie, być może bardziej ze względu na tytuł („wyuczona bezradność”) niż na walory naukowe.

Eksperymenty separacji zwierząt

Pomysł, że strata bliskiej osoby może być przyczyną zaburzeń depresyjnych, skłonił do licznych eksperymentów na naczelnych, mających na celu zrozumienie skutków separacji. W większości przypadków takie eksperymenty dotyczyły oddzielenia młodych od matek, znacznie rzadziej - oddzielenia dorosłych naczelnych. Uzyskane w ten sposób dane zasadniczo nie są w pełni istotne dla ludzi, ponieważ u małych dzieci zaburzenia depresyjne mogą nigdy nie wystąpić (patrz rozdział 20). Niemniej jednak badania tego typu cieszą się pewnym zainteresowaniem, pogłębiając zrozumienie konsekwencji oddzielenia ludzkich niemowląt od matek. W szczególnie starannej serii eksperymentów Hinde i jego współpracownicy badali skutki oddzielenia małego rezusa od matki (patrz Hinde 1977). Eksperymenty te potwierdziły wcześniejsze obserwacje wskazujące, że separacja powoduje cierpienie zarówno u cielęcia, jak i matki. Po początkowym okresie nawoływania i poszukiwań młode staje się mniej aktywne, mniej je i pije, wycofuje się z kontaktu z innymi małpami i wyglądem przypomina smutnego człowieka. Hinde i jego współpracownicy odkryli, że ta reakcja na separację zależy od wielu innych zmiennych, w tym od „związku” pary przed separacją.

W porównaniu z opisanymi powyżej skutkami oddzielenia małych niemowląt od matek, małpy w okresie dojrzewania oddzielone od grupy rówieśniczej nie wykazywały znaczącego etapu „rozpaczy”, ale zamiast tego wykazywały bardziej aktywne zachowania eksploracyjne (McKinney i in. 1972). Co więcej, gdy 5-letnie małpy usuwano z grup rodzinnych, reakcję obserwowano tylko wtedy, gdy trzymano je samotnie, i nie występowała, gdy trzymano je z innymi małpami, z których część była już im znana (Suomi i in. 1975).

Tak więc, choć wiele można się dowiedzieć z badań nad skutkami lęku separacyjnego u naczelnych, nierozsądnym byłoby wykorzystywanie tych wyników do wspierania określonej etiologicznej teorii zaburzeń depresyjnych u ludzi.

Teorie poznawcze

Większość psychiatrów uważa, że ​​ciemne myśli pacjentów z depresją są następstwem pierwotnego zaburzenia nastroju. Jednak Beck (1967) zasugerował, że to „depresyjne myślenie” może być zaburzeniem pierwotnym, a przynajmniej silnym czynnikiem zaostrzającym i utrzymującym takie zaburzenie. Beck dzieli myślenie depresyjne na trzy elementy. Pierwszy składnik to strumień „negatywnych myśli” (na przykład: „Jako matka poniosłam porażkę”); drugi to pewna zmiana poglądów, na przykład pacjent jest przekonany, że człowiek może być szczęśliwy tylko wtedy, gdy jest dosłownie kochany przez wszystkich. Trzecim elementem jest szereg „zniekształceń poznawczych”, które można zilustrować czterema przykładami: „arbitralne wnioskowanie” wyraża się w tym, że wnioski wyciągane są bez powodu lub nawet pomimo istnienia dowodów przeciwnych; w przypadku „abstrakcji selektywnej” uwaga skupia się na jakimś szczególe, ignorując bardziej istotne cechy sytuacji; „nadmierne uogólnienie” charakteryzuje się tym, że na podstawie pojedynczego przypadku wyciąga się daleko idące wnioski; „personalizacja” objawia się tym, że dana osoba jest skłonna postrzegać zdarzenia zewnętrzne jako bezpośrednio z nią związane, ustanawiając wyimaginowany związek między nią a jego osobą w jakiś sposób nie mający realnych podstaw.

Beck uważa, że ​​osoby, które nawykowo trzymają się tego sposobu myślenia, są bardziej narażone na depresję w obliczu drobnych problemów. Na przykład ostra odmowa częściej wywołuje depresję u osoby, która uważa za konieczne, aby wszyscy ją kochali, dochodzi do arbitralnego wniosku, że odmowa wskazuje na wrogie nastawienie do niej i koncentruje uwagę na tym wydarzeniu pomimo obecność wielu faktów wskazujących wręcz przeciwnie na jego popularność i wyciąga ogólne wnioski na podstawie tego pojedynczego przypadku. (W tym przykładzie widać, że rodzaje zniekształceń myślenia nie są od siebie całkowicie wyraźnie oddzielone.)

Nie udowodniono dotychczas, że opisane mechanizmy występują u ludzi przed wystąpieniem zaburzeń depresyjnych i że częściej występują u osób, u których depresja rozwinęła się później, niż u osób, u których nie wystąpiła depresja.

TEORIE BIOCHEMICZNE

Hipoteza monoaminowa

Zgodnie z tą hipotezą zaburzenie depresyjne wynika z nieprawidłowości w układzie neuroprzekaźników monoaminowych w jednym lub większej liczbie obszarów mózgu. Na wczesnym etapie rozwoju hipoteza sugerowała naruszenie syntezy monoamin; nowsze odkrycia postulują zmiany zarówno w receptorach monoaminowych, jak i stężeniu lub obrocie amin (patrz na przykład Garver i Davis 1979). W patogenezie depresji biorą udział trzy neuroprzekaźniki monoaminowe: 5-hydroksytryptamina (5-HT) (serotonina), noradrenalina i dopamina. Hipotezę tę sprawdzono, badając trzy typy zjawisk: metabolizm neuroprzekaźników u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi; wpływ prekursorów i antagonistów monoamin na mierzalne wskaźniki funkcjonowania układów monoaminergicznych (najczęściej wskaźniki neuroendokrynne); właściwości farmakologiczne właściwe lekom przeciwdepresyjnym. Materiał uzyskany z badań tych trzech typów jest obecnie rozważany w powiązaniu z tymi trzema przekaźnikami: 5-HT, norepinefryną i dopaminą.

Podejmowano próby uzyskania dowodów pośrednich dot Funkcje 5-HT w aktywności mózgu pacjentów z depresją poprzez badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Ostatecznie wykazano spadek stężenia kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA), głównego produktu metabolizmu 5-HT w mózgu (patrz np. Van Praag, Korf 1971). Bezpośrednia interpretacja tych danych prowadziłaby do wniosku, że funkcja 5-HT w mózgu również jest zmniejszona. Taka interpretacja jest jednak obarczona pewnymi trudnościami. Po pierwsze, podczas uzyskiwania płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez nakłucie lędźwiowe nie jest jasne, która część metabolitów 5-HT powstała w mózgu, a która w rdzeniu kręgowym. Po drugie, zmiany stężenia mogą po prostu odzwierciedlać zmiany w usuwaniu metabolitów z płynu mózgowo-rdzeniowego. Możliwość tę można częściowo wyeliminować przepisując duże dawkiprobenecydu, który zaburza transport metabolitów z płynu mózgowo-rdzeniowego; wyniki uzyskane tą metodą przemawiają przeciwko wersji prostego naruszenia przepisów transportowych. Wydawać by się mogło, że interpretacja również powinna być utrudniona ze względu na wykrycie w manii niskich lub prawidłowych stężeń 5-HT, choć logicznym byłoby oczekiwać w tym przypadku wzrostu tego wskaźnika, biorąc pod uwagę fakt, że mania jest przeciwieństwem depresja. Jednak istnienie mieszanej frustracji afektywnej (patrz) świadczy o tym, że takie wstępne założenie jest zbyt uproszczone. Poważniejszym argumentem przeciwko pierwotnej hipotezie jest to, że niskie stężenia 5-HIAA utrzymują się po wyzdrowieniu klinicznym (patrz: Coppen 1972). Takie dane mogą sugerować, że obniżoną aktywność 5-HT należy uznać za „cechę” osób podatnych na rozwój zaburzeń depresyjnych, a nie tylko „stan” występujący jedynie w okresach epizodów choroby.

Dokonano pomiarów stężeń 5-HT w mózgach pacjentów z depresją, z których większość zmarła w wyniku samobójstwa. Chociaż zapewnia to bardziej bezpośredni test hipotezy monoaminowej, wyniki są trudne do interpretacji z dwóch powodów. Po pierwsze, zaobserwowane zmiany mogły nastąpić po śmierci; po drugie, mogą być spowodowane w ciągu życia, ale nie zaburzeniem depresyjnym, ale innymi czynnikami, na przykład niedotlenieniem lub lekami stosowanymi w leczeniu lub zażywanymi w celu popełnienia samobójstwa. Takie ograniczenia mogą wyjaśniać, dlaczego niektórzy badacze (np. Lloyd i in. 1974) zgłaszają obniżone stężenia 5-HT w pniu mózgu pacjentów z depresją, podczas gdy inni (np. Cochran i in. 1976) nie. Niedawno ustalono, że istnieje więcej niż jeden typ receptora 5-HT i istnieją doniesienia (patrz: Mann i in. 1986), że w korze czołowej ofiar samobójstwa występuje stężenie jednego typu receptora serotoninowego, 5-HT HT 2 - zwiększone (wzrost liczby receptorów może być reakcją na zmniejszenie liczby przekaźników).

Aktywność funkcjonalną układów 5-HT w mózgu ocenia się poprzez podanie substancji stymulującej funkcję 5-HT i pomiar odpowiedzi neuroendokrynnej kontrolowanej przez szlaki 5-HT, zwykle uwalnianie prolaktyny. Działanie 5-HT jest wzmacniane przez dożylne wlewy L-tryptofanu, prekursora 5-HT, lub doustne dawki fenfluraminy, która uwalnia 5-HT i blokuje jego wychwyt zwrotny. U pacjentów z depresją odpowiedź prolaktynowa na oba te leki jest zmniejszona (patrz: Cowen i Anderson 1986; Heninger i wsp. 1984). Sugeruje to spadek funkcji 5-HT, jeśli inne mechanizmy zaangażowane w wydzielanie prolaktyny działają normalnie (co nie jest jeszcze w pełni ustalone).

Jeśli w zaburzeniach depresyjnych następuje spadek funkcji 5-HT, wówczas L-tryptofan powinien mieć działanie terapeutyczne, a leki przeciwdepresyjne powinny wykazywać właściwość zwiększania funkcji 5-HT. Jak podają niektórzy naukowcy (np. Coppen i Wood 1978), L-tryptofan ma działanie przeciwdepresyjne, jednak efekt ten nie jest szczególnie wyraźny. Leki przeciwdepresyjne wpływają na funkcję 5-HT; w rzeczywistości to odkrycie stworzyło podstawę hipotezy, że 5-HT odgrywa ważną rolę w etiologii zaburzeń depresyjnych. Jednocześnie należy zaznaczyć, że efekt ten jest złożony: większość tych leków zmniejsza liczbę miejsc wiązania 5-HT 2, co nie do końca jest zgodne z hipotezą, że w zaburzeniach depresyjnych funkcja 5-HT jest zmniejszona i dlatego leki przeciwdepresyjne powinny ją zwiększać, a nie zmniejszać. Jednakże, gdy zwierzęta poddano powtarzającym się wstrząsom w sposób naśladujący stosowanie EW w leczeniu pacjentów, efektem był wzrost liczby miejsc wiązania 5-HT2 (patrz Green i Goodwin 1986).

Należy stwierdzić, że dowody na korzyść serotoninowej hipotezy o patogenezie depresji są fragmentaryczne i sprzeczne.

Jaki jest dowód naruszenia? funkcja noradrenergiczna? Wyniki badań metabolitu noradrenaliny, glikolu 3-metoksy-4-hydroksyfenyloetylenowego (MHPG) w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z depresją, są niespójne, ale istnieją pewne dowody na obniżone poziomy metabolitów (patrz Van Praag 1982). W badaniach pośmiertnych mózgu pomiary nie wykazały stałych odchyleń w stężeniu noradrenaliny (patrz: Cooper i wsp. 1986). Odpowiedź hormonu wzrostu na klonidynę wykorzystano jako neuroendokrynny test funkcji noradrenergicznej. Kilka badań wykazało zmniejszoną reaktywność u pacjentów z depresją, co sugeruje defekt postsynaltycznych receptorów noradrenergicznych (Checkley i wsp. 1986). Leki przeciwdepresyjne wywierają złożony wpływ na receptory noradrenergiczne, a leki trójpierścieniowe mają także właściwość hamowania wychwytu zwrotnego noradrenaliny przez neurony presynaptyczne. Jednym z efektów działania tych leków przeciwdepresyjnych jest zmniejszenie liczby miejsc wiązania beta-noradrenergicznych w korze mózgowej (to samo obserwuje się przy EW) – skutek, który może być pierwotny lub wtórny w stosunku do kompensacji zwiększonego obrotu noradrenaliny (patrz: Green , Goodwin 1986). Generalnie trudno jest ocenić wpływ tych leków na synapsy noradrenergiczne. Istnieją pewne dowody, że u zdrowych ochotników transmisja jest początkowo wzmocniona (prawdopodobnie poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego), a następnie powraca do normy, prawdopodobnie w wyniku wpływu na receptory postsynaptyczne (Cowen i Anderson 1986). Jeśli fakt ten się potwierdzi, trudno będzie go pogodzić z poglądem, że leki przeciwdepresyjne działają poprzez wzmocnienie funkcji noradrenergicznej, która w chorobach depresyjnych jest obniżona.

Dane wskazujące na naruszenie funkcja dopaminergiczna na zaburzenia depresyjne, trochę. Nie wykazano odpowiedniego zmniejszenia stężenia głównego metabolitu dopaminy, kwasu homowanilinowego (HVA), w płynie mózgowo-rdzeniowym; Nie ma doniesień o badaniach pośmiertnych, które wykazałyby istotne zmiany w stężeniu dopaminy w mózgu pacjentów chorych na depresję. Badania neuroendokrynne nie wykazują zmian, które sugerowałyby naruszenie funkcji dopaminergicznej i powszechnie przyjmuje się, że prekursor dopaminy – L-DOPA (lewodopa) – nie wykazuje specyficznego działania przeciwdepresyjnego.

Należy stwierdzić, że nadal nie udało nam się zrozumieć nieprawidłowości biochemicznych u pacjentów z depresją; Nie jest również jasne, w jaki sposób skuteczne leki je korygują. W każdym razie nierozsądne byłoby wyciąganie daleko idących wniosków na temat biochemicznego podłoża choroby w oparciu o działanie leków. Leki antycholinergiczne łagodzą objawy parkinsonizmu, ale podstawową chorobą nie jest zwiększona aktywność cholinergiczna, ale niedobór funkcji dopaminergicznej. Przykład ten przypomina, że ​​układy neuroprzekaźników oddziałują w ośrodkowym układzie nerwowym i że hipotezy monoaminowe dotyczące etiologii zaburzeń depresyjnych opierają się na znacznym uproszczeniu procesów zachodzących w synapsach w ośrodkowym układzie nerwowym.

Zaburzenia endokrynologiczne

W etiologii zaburzeń afektywnych zaburzenia endokrynologiczne odgrywają ważne miejsce z trzech powodów. Po pierwsze, niektóre zaburzenia endokrynologiczne są kojarzone z zaburzeniami depresyjnymi częściej, niż można to wytłumaczyć przypadkiem, co sugeruje związek przyczynowy. Po drugie, zmiany endokrynologiczne stwierdzane w zaburzeniach depresyjnych sugerują naruszenie ośrodków podwzgórza kontrolujących układ hormonalny. Po trzecie, zmiany endokrynologiczne regulowane są przez mechanizmy podwzgórzowe, które z kolei są częściowo kontrolowane przez układy monoaminergiczne, zatem zmiany endokrynologiczne mogą odzwierciedlać zaburzenia w układach monoaminergicznych. Te trzy obszary badań zostaną omówione kolejno.

Zespołowi Cushinga czasami towarzyszy depresja lub euforia, a chorobie Addisona i nadczynności przytarczyc czasami towarzyszy depresja. Zmiany endokrynologiczne mogą wyjaśniać występowanie zaburzeń depresyjnych w okresie przedmiesiączkowym, w okresie menopauzy i po porodzie. Te powiązania kliniczne omówiono szerzej w rozdz. 12. W tym miejscu należy jedynie zauważyć, że żadne z nich nie doprowadziło dotychczas do lepszego zrozumienia przyczyn zaburzeń afektywnych.

Wiele prac badawczych przeprowadzono nad regulacją wydzielania kortyzolu w zaburzeniach depresyjnych. U prawie połowy pacjentów cierpiących na ciężkie lub umiarkowane zaburzenia depresyjne zwiększa się ilość kortyzolu w osoczu krwi. Mimo to nie wykazywały one klinicznych objawów nadmiernej produkcji kortyzolu, prawdopodobnie na skutek zmniejszenia liczby receptorów glukokortykoidowych (Whalley i wsp. 1986). W każdym razie nadmierna produkcja kortyzolu nie jest specyficzna dla pacjentów z depresją, ponieważ podobne zmiany obserwuje się u nieleczonych pacjentów maniakalnych iu pacjentów chorych na schizofrenię (Christie i wsp. 1986). Ważniejszy jest fakt, że u chorych na depresję zmienia się schemat dobowego wydzielania tego hormonu. Zwiększone wydzielanie kortyzolu może być spowodowane tym, że dana osoba czuje się chora, co działa na nią jako czynnik stresogenny; jednak w tym przypadku takie wyjaśnienie wydaje się mało prawdopodobne, ponieważ stresory nie zmieniają charakterystycznego dobowego rytmu wydzielania.

Zaburzone wydzielanie kortyzolu u pacjentów z depresją objawia się tym, że jego poziom utrzymuje się w godzinach popołudniowych i wieczornych, podczas gdy zwykle w tym okresie następuje jego znaczny spadek. Dane badawcze pokazują również, że u 20–40% pacjentów z depresją nie występuje normalne zahamowanie wydzielania kortyzolu po zażyciu silnego syntetycznego kortykosteroidu deksametazonu około północy. Jednak nie wszyscy pacjenci ze zwiększonym wydzielaniem kortyzolu są odporni na działanie deksametazonu. Odchylenia te występują głównie w zaburzeniach depresyjnych z objawami „biologicznymi”, ale nie we wszystkich takich przypadkach są obserwowane; nie wydają się być powiązane z żadną konkretną cechą kliniczną. Ponadto nieprawidłowości w teście tłumienia deksametazonem zgłaszano nie tylko w zaburzeniach afektywnych, ale także w manii, przewlekłej schizofrenii i demencji, o których donoszono (patrz Braddock 1986).

U pacjentów z depresją badano inne funkcje neuroendokrynne. Reakcje hormonu luteinizującego i hormonu folikulotropowego na hormon gonadotropowy są zwykle prawidłowe. Jednakże odpowiedź prolaktyny i hormonu tyreotropowego (tyreotropiny) są nieprawidłowe nawet u połowy pacjentów z depresją – odsetek ten różni się w zależności od badanej populacji i zastosowanych metod oceny (patrz Amsterdam i wsp. 1983).

Metabolizm wody i soli

Z książki Wielka radziecka encyklopedia (ET) autora TSB

Z książki Podręcznik lekarza rodzinnego autor Z książki Słownik filozoficzny autor Comte-Sponville Andre

Kliniczne cechy zaburzeń osobowości Ta sekcja zawiera informacje na temat zaburzeń osobowości zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób. Następnie następuje krótki przegląd dodatkowych lub alternatywnych kategorii stosowanych w DSM-IIIR. Chociaż

Z książki autora

Etiologia Ponieważ niewiele wiadomo na temat czynników przyczyniających się do rozwoju prawidłowych typów osobowości, nie jest zaskakujące, że wiedza na temat przyczyn zaburzeń osobowości jest niepełna. Badania komplikują znaczne odstępy czasowe

Z książki autora

Najczęstsze przyczyny zaburzeń osobowości PRZYCZYNY GENETYCZNE Chociaż istnieją pewne dowody na to, że normalna osobowość jest częściowo dziedziczona, dowody dotyczące roli wkładu genetycznego w rozwój zaburzeń osobowości są nadal ograniczone. Shields (1962) zapewnia

Z książki autora

Rokowanie w przypadku zaburzeń osobowości Tak jak z wiekiem pojawiają się niewielkie zmiany w cechach normalnej osobowości, tak w przypadku osobowości patologicznej odchylenia od normy mogą złagodzić się wraz z wiekiem.

Z książki autora

Etiologia nerwic Ta część poświęcona jest analizie najczęstszych przyczyn nerwic. Czynniki specyficzne dla etiologii poszczególnych zespołów nerwicowych omówiono w kolejnym rozdziale.CZYNNIKI GENETYCZNE Oczywiście tendencja do rozwoju nerwicy, ujawniająca się na tle psychologicznym

Z książki autora

Klasyfikacja zaburzeń depresyjnych Nie ma zgody co do najlepszej metody klasyfikacji zaburzeń depresyjnych. Podjęte próby można ogólnie podsumować w trzech kierunkach. Zgodnie z pierwszym z nich klasyfikacja powinna

Z książki autora

Epidemiologia zaburzeń nastroju Określenie częstości występowania zaburzeń depresyjnych jest trudne, po części dlatego, że różni badacze stosują różne definicje diagnostyczne. Tak więc w trakcie wielu badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych

Z książki autora

Etiologia Przed dokonaniem przeglądu dowodów na przyczyny schizofrenii przydatne będzie nakreślenie głównych obszarów badań.Wśród przyczyn predysponujących, czynniki genetyczne są najsilniej poparte dowodami, ale jasne jest, że czynniki genetyczne również odgrywają ważną rolę

Z książki autora

Etiologia dysfunkcji seksualnych CZYNNIKI TYPOWE DLA WIELU FORM ZABURZEŃ SEKSUALNYCH Dysfunkcja seksualna występuje najczęściej w przypadkach, gdy złe ogólne relacje między partnerami łączą się (w różnych kombinacjach) z niskim popędem seksualnym, nieznajomością seksualności

Z książki autora

Etiologia Omawiając przyczyny zaburzeń psychicznych u dzieci, zasadniczo obowiązują te same zasady, które opisano w rozdziale poświęconym etiologii zaburzeń u dorosłych. W psychiatrii dziecięcej jest mniej zdefiniowanych chorób psychicznych, a jest ich więcej

Z książki autora

Etiologia upośledzenia umysłowego WSTĘP Lewis (1929) wyróżnił dwa typy upośledzenia umysłowego: podkulturowe (dolna granica krzywej rozkładu normalnego zdolności umysłowych w populacji) i patologiczne (spowodowane specyficznymi procesami chorobowymi). W

  • Temat 1.1 Pojęcia normy i patologii w tradycji psychodynamicznej.
  • Temat 1.2 Pojęcia normy i patologii w tradycji poznawczo-behawioralnej.
  • Temat 1.3 Pojęcia normy i patologii w tradycji egzystencjalno-humanistycznej.
  • *Żdan A.N. Historia psychologii. M., 1999. Rozdz. Psychologia opisowa. Str. 355-361.
  • Temat 1.4 Pojęcia normy i patologii w psychologii rosyjskiej.
  • Temat 1.5. Systemowe koncepcje normy i patologii, skupione wokół rodziny.
  • Rozdział 2. Modele teoretyczne i badania empiryczne głównych zaburzeń psychicznych
  • Temat 2.1. Modele wieloczynnikowe i współczesna klasyfikacja zaburzeń psychicznych.
  • Temat 2.2. Schizofrenia: historia badań, główne modele teoretyczne i badania empiryczne.
  • Temat 2.3. Zaburzenia osobowości: historia badań, główne modele teoretyczne i badania empiryczne.
  • Temat 2.4. Zaburzenia depresyjne i lękowe: historia badań, główne modele teoretyczne i badania empiryczne.
  • 4. Lista przykładowych pytań testowych i zadań do samodzielnej pracy.
  • Rozdział 1. Podstawowe psychologiczne pojęcia normy i patologii.
  • Temat 1.1 Pojęcia normy i patologii w tradycji psychodynamicznej.
  • Temat 1.2 Pojęcia normy i patologii w tradycji poznawczo-behawioralnej.
  • Temat 1.3 Pojęcia normy i patologii w tradycji egzystencjalno-humanistycznej.
  • Temat 1.4 Pojęcia normy i patologii w psychologii rosyjskiej.
  • Temat 1.5. Systemowe koncepcje normy i patologii, skupione wokół rodziny.
  • Rozdział 2. Modele teoretyczne i badania empiryczne głównych zaburzeń psychicznych
  • Temat 2.1. Modele wieloczynnikowe i współczesna klasyfikacja zaburzeń psychicznych
  • Temat 2.1. Schizofrenia: historia badań, modele teoretyczne i badania empiryczne.
  • Temat 2.3. Zaburzenia osobowości: historia badań, modele teoretyczne i badania empiryczne.
  • Temat 2.3. Zaburzenia ze spektrum afektywnego: historia badań, modele teoretyczne i badania empiryczne.
  • 5. Przybliżone tematy abstraktów i raportów
  • Rozdział 1. Podstawowe psychologiczne pojęcia normy i patologii.
  • Temat 1.1 Pojęcia normy i patologii w tradycji psychodynamicznej.
  • Temat 1.2 Pojęcia normy i patologii w tradycji poznawczo-behawioralnej.
  • Temat 1.3 Pojęcia normy i patologii w tradycji egzystencjalno-humanistycznej.
  • Temat 2.3. Zaburzenia osobowości: historia badań, modele teoretyczne i badania empiryczne.
  • Temat 2.4. Zaburzenia ze spektrum afektywnego: historia badań, modele teoretyczne i badania empiryczne.
  • 6. Przybliżona lista pytań oceniających jakość opanowania dyscypliny
  • III. Formy kontroli
  • Dodatek Wytyczne dla uczniów
  • Rozdział 1. Podstawowe psychologiczne pojęcia normy i patologii.
  • Temat 1.1 Pojęcia normy i patologii w tradycji psychodynamicznej.
  • Temat 1.2 Pojęcia normy i patologii w tradycji poznawczo-behawioralnej.
  • Temat 1.3 Pojęcia normy i patologii w tradycji egzystencjalno-humanistycznej -6 godz.
  • Temat 1.4 Pojęcia normy i patologii w psychologii rosyjskiej.
  • Temat 1.5. Systemowe koncepcje normy i patologii, skupione wokół rodziny.
  • Rozdział 2. Modele teoretyczne i badania empiryczne głównych zaburzeń psychicznych
  • Temat 2.1. Modele wieloczynnikowe i współczesna klasyfikacja zaburzeń psychicznych.
  • Temat 2.2. Schizofrenia: historia badań, modele teoretyczne i badania empiryczne.
  • Temat 2.3. Zaburzenia osobowości: historia badań, modele teoretyczne, badania empiryczne.
  • Temat 2.4. Zaburzenia ze spektrum afektywnego: historia badań, modele teoretyczne i badania empiryczne.
  • Temat 2.3. Zaburzenia osobowości: historia badań, modele teoretyczne i badania empiryczne.

      Charakterystyka prymitywnych mechanizmów obronnych.

      Charakterystyka struktury osobowości borderline według N. McWilliamsa.

      Etapy rozwoju relacji z obiektem według H. Hartmana i M. Mahlera.

      Strukturalne cechy zdrowej osobowości według O. Kernberga.

      Główne hasła diagnostyczne zawarte w klastrze „Zaburzenia osobowości” według ICD-10 i DSM-4.

      Zdrowy i patologiczny narcyzm.

      Nauczanie o postaciach E. Kretschmera.

      Parametryczny model patologii osobowości K. Junga.

      Poznawczo-behawioralny model zaburzeń osobowości.

    Temat 2.4. Zaburzenia ze spektrum afektywnego: historia badań, modele teoretyczne i badania empiryczne.

      Model poznawczy zespołu lęku napadowego.

      Etapy rozwoju poglądów S. Freuda na temat zaburzeń lękowych. Sprawa wiejskiej dziewczynki i sprawa małego Hansa.

      Mechanizmy powstawania lęku w podejściu psychodynamicznym (S. Freud) i behawioralnym (J. Watson, D. Wolpe).

      Biopsychospołeczny model zaburzeń lękowych.

      Egzystencjalny sens lęku (L. Binswanger, R. May)

    6. Przybliżona lista pytań oceniających jakość opanowania dyscypliny

      Model zaburzeń psychicznych buforujący skazę-stres. Rodzaje stresorów. Czynniki podatności i czynniki buforujące.

      Modelowanie poglądów na temat determinant prawidłowego rozwoju w tradycji psychodynamicznej.

      Modelowanie pomysłów na temat strukturalno-dynamicznych cech psychiki w tradycji psychodynamicznej.

      Modelowanie poglądów na temat patologii psychicznej w klasycznej psychoanalizie: model traumy, model konfliktu, model fiksacji na różnych etapach rozwoju psychoseksualnego.

      Modelowanie poglądów na temat normy i patologii psychicznej w neofreudyzmie (psychologia indywidualna A. Adlera, psychologia analityczna C. Junga, psychoanaliza społeczna G. Sullivana, K. Horneya i E. Fromma).

      Modelowanie poglądów na temat normy i patologii psychicznej w psychoanalizie poklasycznej (psychologia „ja”, teoria relacji z obiektem, psychologia „ja” H. Kohuta).

      Krótka historia powstania oraz podstawowe zasady teoretyczne i metodologiczne tradycji psychodynamicznej.

      Podstawowe zasady i procedury badawcze oraz ich transformacja w tradycji psychodynamicznej.

      Modelowanie poglądów na temat prawidłowego rozwoju umysłowego i mechanizmów odchyleń od niego w radykalnym behawioryzmie. Charakterystyka głównych modeli uczenia się w radykalnym behawioryzmie.

      Badania patologii psychicznej w radykalnym behawioryzmie.

      Charakterystyka podstawowych zasad i procedur badawczych w tradycji poznawczo-behawioralnej.

      Zasady i procedury badawcze w psychoanalizie i behawioryzmie. Hermeneutyka i operacjonalizm.

      Zasady i procedury badawcze w behawioryzmie i tradycjach egzystencjalno-humanistycznych. Operacjonalizm i metoda fenomenologiczna.

      Modelowanie poglądów na temat prawidłowego rozwoju umysłowego i mechanizmów odchyleń od niego w behawioryzmie metodologicznym i podejściu informacyjnym (koncepcje A. Bandury, D. Rottera, A. Lazarusa, koncepcja stylu atrybutywnego).

      Charakterystyka głównych modeli patologii psychicznej w ramach integracyjnego podejścia poznawczego (A. Ellis; A. Beck).

      Modelowanie poglądów na temat prawidłowego rozwoju umysłowego i mechanizmów patologii psychicznej w koncepcji C. Rogersa.

      Modelowanie poglądów na temat prawidłowego rozwoju umysłowego i mechanizmów patologii psychicznej w koncepcjach W. Frankla i L. Binswangera.

      Metoda fenomenologiczna i dwa podejścia do jej rozumienia w tradycji egzystencjalno-humanistycznej.

      Krótka historia powstania oraz podstawowe założenia teoretyczne i metodologiczne tradycji egzystencjalno-humanistycznej.

      Podstawowe zasady współczesnej klasyfikacji chorób

      Krótka historia badań nad schizofrenią. Poglądy E. Kraepelina. Główne zaburzenia w schizofrenii według E. Bleilera.

      Modele analityczne schizofrenii. Klasyczne podejście psychoanalityczne to model M. Seshe. Model schizofrenii w ujęciu interpersonalnym i teorii relacji z obiektem.

      Egzystencjalne podejście do schizofrenii (R. Lang, G. Benedetti).

      Modele zaburzeń myślenia w schizofrenii K. Goldsteina i N. Camerona. Koncepcja centralnego deficytu psychicznego w schizofrenii w ujęciu poznawczym.

      Krajowe badania nad zaburzeniami myślenia w schizofrenii. Naruszenie motywacyjno-dynamicznej strony myślenia.

      Koncepcja anhedonii S. Rado i badania krajowe nad anhedonią.

      Badania w rodzinnym kontekście schizofrenii. Koncepcja „wiązania podwójnego” G. Batesona.

      Badania nad ekspresją emocjonalną. Cechy sieci społecznościowych pacjentów chorych na schizofrenię.

      Ogólne kryteria i główne typy zaburzeń osobowości we współczesnych klasyfikacjach.

      Historia badań nad zaburzeniami osobowości w ramach psychiatrii i psychoanalizy.

      Rozumienie terminu „borderline” w rosyjskiej psychiatrii i współczesnej psychoanalizie.

      Trzy poziomy organizacji osobowości we współczesnej psychoanalizie.

      Charakterystyka prymitywnych mechanizmów obronnych we współczesnej psychoanalizie.

      Charakterystyka parametrycznych i typologicznych modeli zaburzeń osobowości.

      Podstawowe modele parametryczne zaburzeń osobowości w ramach psychologii klinicznej (E. Kretschmer, K. Jung, G. Eysenck, T. Leary, „Wielka Piątka”).

      Badanie zaburzeń osobowości w ramach teorii relacji z obiektem.

      Reprezentacje obiektów: definicja i podstawowe charakterystyki.

      Teoria narcyzmu normalnego i patologicznego H. Kohuta.

      Biopsychospołeczny model zaburzeń osobowości.

      Zaburzenia nastroju w postaci depresji według ICD-10. Podstawowe kryteria łagodnego epizodu depresyjnego.

      Czynniki osobowościowe depresji i ich badania (perfekcjonizm, wrogość, neurotyczność, uzależnienie).

      Analityczne modele depresji.

      Poznawczy model depresji.

      Behawioralny model depresji (teoria „wyuczonej bezradności” Saligmana).

      Bio-psycho-społeczny model depresji.

      Lęk, stany lękowe i zaburzenia lękowe. Rodzaje zaburzeń lękowych według ICD-10.

      Analityczne modele lęku.

      Poznawczy model lęku. Mechanizmy poznawcze ataku paniki.

      Bio-psycho-społeczny model lęku.

    Garanyan N.G. (Moskwa)

    Garanyan Natalia Georgiewna

    - członek rady redakcyjnej czasopisma „Psychologia medyczna w Rosji”;

    Kandydat nauk psychologicznych, wiodący badacz w Laboratorium Psychologii Klinicznej i Psychoterapii Moskiewskiego Instytutu Badawczego Psychiatrii Ministerstwa Rozwoju Zdrowia Społecznego, profesor Katedry Psychologii Klinicznej i Psychoterapii, Wydział Poradnictwa Psychologicznego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Psychologicznego i Edukacja.

    E-mail: [e-mail chroniony]

    Adnotacja. Analiza opiera się na modelach teoretycznych, które uznają wrogość za ważny czynnik osobowości w zaburzeniach depresyjnych i lękowych – model psychoanalityczny, hipoteza serotoninowa depresji „złości”, psychospołeczny model wrogości i depresji, poznawczy model wrogości i depresji, wieloczynnikowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego. Analizie poddano wyniki badań empirycznych dotyczących wrogości i agresji w zaburzeniach depresyjnych i lękowych, uzyskane przy użyciu metod samoopisu, obserwacji wideo i technik projekcyjnych. Identyfikuje się sprzeczności i ograniczenia uzyskanych danych; zarysowano perspektywy przyszłego rozwoju.

    Słowa kluczowe: wrogość, agresja, zaburzenia depresyjne i lękowe.

    Autorzy recenzji analitycznych jednogłośnie odnotowują to badanie wrogość stały się samodzielnym kierunkiem w ogólnej medycynie somatycznej, psychiatrii i psychologii klinicznej. Jej wysoki status wiąże się ze znaczącą rolą wrogości w powstawaniu i przebiegu szeregu zaburzeń somatycznych, psychosomatycznych i psychicznych. Udowodniono, że wrogość jest predyktorem chorób układu krążenia i wczesnej umieralności, a także kryterium prognostycznym niekorzystnego przebiegu chorób alergicznych, onkologicznych, wirusowych i zaburzeń osobowości.

    Dodatkową zachętą do podjęcia badań są dane z badań interwencyjnych oceniających skuteczność leczenia depresji (psychofarmakoterapii i psychoterapii). Wysoki poziom wrogości pacjentów wskazuje na słabą współpracę w obu terapiach, co z kolei jest głównym czynnikiem prognostycznym dobrego wyniku. Jedno z niedawnych badań wykazało, że wysoki poziom wrogości w komunikacji małżeńskiej przewiduje słabe wyniki terapii poznawczo-behawioralnej w przypadku uogólnionych zaburzeń lękowych. Jednak oporność na leczenie nie jest jedyną konsekwencją wrogości wobec pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi. Pacjenci z intensywną wrogością mają gorsze wskaźniki zdrowia somatycznego i większą skłonność do alkoholizmu w porównaniu z pacjentami bardziej przyjacielskimi. Badając czynniki zdrowia uczniów, stwierdzono, że depresja w połączeniu z wysokim poziomem wrogości ma bardziej destrukcyjny wpływ na wskaźniki dobrostanu somatycznego młodych ludzi niż takie szkodliwe czynniki, jak zwiększona masa ciała, palenie tytoniu, spożywanie duże ilości soli, kofeiny i brak aktywności fizycznej. Współczesne farmakologiczne podejście do leczenia depresji uwzględnia wskaźniki agresywności i wrogości pacjenta.

    Pomimo oczywistej aktualności problemu, badania nad wrogością, złością i agresją w psychologii klinicznej od dawna utrudniają brak ogólnie przyjętych definicji tych terminów, a także stosowanie zbyt odmiennych narzędzi diagnostycznych: „...dla wielu Przez lata pojęcie „agresji” w psychologii i psychiatrii było interpretowane bardzo szeroko, w szczególności obejmowało zarówno uczucie gniewu, jak i wrogości. Intensywne badania wrogości jako takiej stały się możliwe po metodologicznym opracowaniu i zróżnicowaniu blisko spokrewnionych pojęć - agresja, agresywność, złość, wrogość.

    Ilustracją tego pojęciowego „zamieszania” jest różnorodność definicji gniewu i wrogości. Przykładowo, zgodnie z koncepcją C. Spielbergera, gniew jest konstruktem wielowymiarowym, którego struktura obejmuje zinternalizowany gniew(tendencja do tłumienia emocji gniewu i myśli o treści gniewnej), uzewnętrzniony gniew(tendencja do agresywnego zachowania wobec otaczających ludzi lub przedmiotów nieożywionych) oraz kontrola złości(umiejętność panowania nad doświadczeniem gniewu i jego wyrażaniem, a także zapobiegania im). Łatwo zauważyć, że takie rozumienie utożsamia pojęcia „zewnętrznego gniewu” i „agresji”.

    Tej zbyt szerokiej interpretacji pojęcia „gniew” przeciwstawia się bardziej współczesna, która przypisuje to określenie wyłącznie zjawiskom emocjonalnym: „Gniew to wewnętrzne przeżycia człowieka, różniące się częstotliwością, czasem trwania i intensywnością”.

    Innym przykładem pomieszania pojęć może być szeroka interpretacja terminu „wrogość”, który oznacza „opozycyjną postawę wobec ludzi, obejmującą komponenty poznawcze, afektywne i behawioralne”. W tym rozumieniu złość i agresja działają jako emocjonalne i behawioralne elementy wrogości. W ostatnich latach wielu autorów zagranicznych i krajowych zaczęło stosować się do wąskiego rozumienia tego terminu jako „zespołu postaw poznawczych (obrazów, idei, przekonań, ocen) w stosunku do innych ludzi”. Krajowi eksperci wykonali znaczną pracę metodologiczną, aby wyjaśnić granice każdego z pojęć (gniew, wrogość, agresywność i agresja), opisać formy psychologiczne każdego z konstruktów i ustalić fenomenologiczne powiązania między nimi. Prace cytowanych autorów stworzyły podstawę teoretyczną, na podstawie której możliwe stało się zróżnicowanie badań nad różnymi formami wrogości, agresji i agresywności w różnych zaburzeniach psychicznych i zachowaniach niezgodnych z prawem.

    Przegląd ten koncentruje się przede wszystkim na teoriach obcych, które podkreślają rolę wrogości jako czynnika osobowości w zaburzeniach depresyjnych i lękowych. W artykule przedstawiono wyniki ich badań empirycznych w ostatnich dziesięcioleciach. Należy zaznaczyć, że nie rości sobie prawa do pełnego odzwierciedleniem wszystkich danych na ten temat, a jedynie rejestruje najważniejsze informacje ze źródeł dostępnych krajowym specjalistom.

    1. Modele psychoanalityczne łączące złość, agresję i wrogość z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi.

    1.1. Psychoanalityczne modele agresji i depresji

    Klasyczne modele psychoanalityczne K. Abrahama i S. Freuda przypisywały agresję i doświadczanie złości centralną rolę w powstawaniu depresji. Te wczesne teorie utożsamiały reakcję depresyjną z koncepcjami samoobwiniania się, poczucia winy i samozniszczenia. Prawie każda reakcja depresyjna była postrzegana jako wynik skierowania siebie, początkowo skierowanego do obiektu zewnętrznego, a następnie uwewnętrznionej agresji wobec wbudowanego kochanego i znienawidzonego obiektu. Tendencję do wyrażania agresji wobec innych u pacjentów z depresją uznawano za zaprzeczaną i tłumioną. Zakładano, że wrogie uczucia wobec znaczących osób nie są dopuszczane do świadomości, gdzie zastępują je bolesne poczucie winy. Niektórzy zwolennicy uważali agresję za główny czynnik psychodynamiczny wszystkich typów depresji (np. M. Klein).

    Jednak w połowie XX wieku czterech autorów sprzeciwiło się temu poglądowi. Zatem M. Balint interpretował depresyjne doświadczenia goryczy i urazy jako reakcję na chorobę, a nie trwałą cechę osobowości depresyjnej. E. Bibring uważała agresję w depresji za zjawisko wtórne, powstające w wyniku „załamania” poczucia własnej wartości. M. Cohen i jej grupa badawcza opisały złożony cykl interakcji międzyludzkich: pacjenci z depresją bardzo irytują i nudzą innych, którzy w naturalny sposób reagują na nich oburzeniem. Wyrażanie wrogości staje się wtórną reakcją na gniew innych i nigdy nie wynika z pierwotnego impulsu, aby im zaszkodzić. Autorzy ci sprzeciwili się także twierdzeniu, że cechę samodewaluacji charakterystyczną dla osób z depresją można uznać za agresję „kierowaną na siebie”. Psychoanalityk S. Mendelson argumentował zatem, że klasycy psychoanalizy stworzyli modele teoretyczne mające niewiele wspólnego z rzeczywistością kliniczną, a ich zwolennicy nadali im status pojęć uniwersalnych i bezkrytycznie stosują je do wszelkich zjawisk depresyjnych [cyt. według 26].

    Jednocześnie doświadczenie kliniczne pozwala współczesnym psychoanalitykom stwierdzić, że agresja jest „jedną z ważnych ścieżek prowadzących do depresji”. Zdaniem autora mechanizmy związku agresji z depresją mogą być różne:

    1. Jeśli „obiekty” własnego życia ulegają agresywnej dewaluacji (ludzie, grupy i organizacje bliskie jednostce, rodzaje działań, w które jest ona zaangażowana, przedmioty własności, które posiada), powstaje szczególny świat wewnętrzny w którym nie ma nic cennego, co mogłoby utrzymać poczucie własnej wartości osobowości. Kiedy porównujemy taki zdewaluowany świat ze światem fantasy pełnym wyidealizowanych obiektów, depresja staje się nieunikniona.

    2. Jeśli agresja otwarcie reaguje na obiekty zewnętrzne (inne osoby), niszcząc relacje przyjacielskie, rodzinne i koleżeńskie, zmniejsza się prawdopodobieństwo zaspokojenia pragnień miłosnych, osiągnięcia sukcesu i uznania ze strony świata zewnętrznego.

    3. Wreszcie agresja skierowana przeciwko własnej osobowości służy również jako mechanizm depresji. Ciągła samokrytyka niszczy autoprezentację i negatywnie wpływa na jej funkcjonowanie, blokując rozwój zdolności, zaspokajanie pragnień i utrzymanie poczucia własnej wartości.

    Tym samym współcześni analitycy odchodzą od pierwotnej interpretacji depresji jako „introjekcji agresji na własne „ja” w wyniku utraty obiektu. Pokazują, że depresja może wiązać się z różnymi formami agresji – tzw. „zinternalizowany” (skierowany na własne „ja”) i „zewnętrzny” (skierowany na żywe i nieożywione obiekty świata zewnętrznego).

    Jednakże powrócił pogląd, że jawne agresywne zachowanie jest trudne w przypadku zaburzeń depresyjnych koncepcja „agresji deficytowej” G. Ammon. Koncepcja opisuje szczególną formę zachowania, charakteryzującą się deficytem umiejętności konstruktywnego wyrażania agresji, który prowadzi do blokady odpowiednich impulsów i w efekcie ich niewystarczającej reakcji. Ubóstwo arsenału umiejętności behawioralnych łączy się z intensywnym wewnętrznym doświadczeniem agresji, która znajduje inne, bolesne dla innych, pośrednie, bierne przejawy, na przykład „kiedy prowokują ciszą lub udają, że cię nie zauważają”. Według twórcy psychiatrii dynamicznej osoby z deficytem agresji charakteryzują się blokadą aktywności w ogóle, w tym aktywności społecznej, utratą pragnienia osobistej autonomii, zablokowaniem procesów samorealizacji, odmową pragnienia opuszczenia „pierwotnego macierzyńskiego symbioza” i trudności w samoregulacji. Zdaniem wielu autorów niedobór agresji jest czynnikiem ryzyka rozwoju zaburzeń emocjonalnych (głównie depresyjnych, obsesyjno-kompulsyjnych i somatycznych) oraz chorób psychosomatycznych. G. Ammon przeciwstawia agresję deficytową jej konstruktywnej wersji, która charakteryzuje się otwartym manifestowaniem impulsów agresywnych w społecznie akceptowalnej formie, co zapewniają odpowiednie umiejętności behawioralne i stereotypy reakcji emocjonalnych.

    Naszym zdaniem trafnym uogólnieniem stanu rzeczy w badanym obszarze może być wieloletnia, choć wciąż aktualna, wypowiedź A. Becka: „Jest rzeczą oczywistą, że różnice w poglądach na rolę agresji genezy depresji wiążą się z niedokładnością definicji obu pojęć, co prowadzi do zamieszania semantycznego. Nie ma zgody co do związku pomiędzy agresją i depresją. Otwarte pozostaje pytanie, czy patologia agresji jest trwałą cechą predyspozycji osób z zaburzeniami depresyjnymi, czy też problemem wtórnym, pojawiającym się w reakcji na chorobę i towarzyszące jej trudności interpersonalne.

    1.2. Psychoanalityczne modele zaburzeń wrogości, złości i lęku

    W psychoanalitycznych badaniach nad zaburzeniami lękowymi występuje dobrze znany paradoks: stworzywszy kilka modeli lęku na wczesnym etapie rozwoju teorii, psychoanalitycy dopiero w ostatnich dwóch dekadach zajęli się opracowaniem modeli indywidualnych zaburzeń lękowych i rozwój specjalistycznych interwencji terapeutycznych. Systematyczne, kontrolowane placebo badania skuteczności tego typu leczenia zaburzeń lękowych prowadzono dopiero niedawno. Do 2007 roku psychoanalitycy opracowali specjalne wytyczne dotyczące leczenia wyłącznie zespołu lęku napadowego. Niemniej jednak, teoria psychodynamiczna zawiera potężny potencjał wyjaśnienia rozwoju zaburzeń lękowych. Opiera się na kilku kluczowych ideach. Początkowa koncepcja jest taka, że ​​nieświadomość przyszłego pacjenta zawiera fantazje, pragnienia lub impulsy, których realizacja wydawałaby się niebezpieczna dla świadomego Ego. Z reguły mają one charakter seksualny lub agresywny. Lęk „sygnałowy” ostrzega ego o tym zagrożeniu i uruchamia psychologiczne mechanizmy obronne – przemieszczenie, projekcję i unikanie, których rolą jest powstrzymywanie lub maskowanie niebezpiecznych pragnień i impulsów. Kiedy ego pacjenta jest przytłoczone lękiem i bodźcami, których nie można skutecznie powstrzymać, może rozwinąć się „lęk traumatyczny” w postaci utrzymującego się lęku lub epizodycznej paniki. Alternatywną opcją jest rozwój objawów „łączących” lęk - fobie lub obsesje. Według modelu psychodynamicznego lęk „związany” z konkretnymi objawami staje się łatwiejszy do kontrolowania, a przerażające, agresywne impulsy lub uczucie złości zostają dobrze zamaskowane. Na przykład w przypadku fobii przedmiotowych strach przed własnymi wewnętrznymi motywacjami przekształca się w sygnał zewnętrznego niebezpieczeństwa, którego można uniknąć. Za objawy zaburzeń lękowych uważa się „formacje kompromisowe”, które ustanawiają równowagę między niebezpiecznymi impulsami agresywnymi a psychologiczną ochroną przed nimi. Nieświadome impulsy znajdują symboliczny wyraz w tych objawach. Zgodnie z zasadą przyjemności objawy zaburzeń lękowych powodują mniejszy dyskomfort niż świadomość leżącego u ich podstaw konfliktu.

    Jeden z aspektów nauk S. Freuda – związek między lękiem a tłumionymi impulsami wrogio-agresywnymi – został rozwinięty w psychoanaliza społeczna K. Horney. Wyodrębnienie i rozwój tego szczególnego aspektu nie było przypadkowe, ale wiąże się ze sprzecznymi tendencjami współczesnej kultury: orientacja na sukces i zacięta rywalizacja współistnieją z wartością partnerstwa, przyzwoitego i przyjaznego zachowania. Zdaniem K. Horneya „głównym źródłem powstawania lęku neurotycznego są różnego rodzaju wrogie impulsy”. Dlaczego tłumienie wrogości zamienia się w strach o osobę? Ponieważ stłumienie wrogości oznacza dla człowieka udawanie, że „wszystko jest w porządku”, a co za tym idzie wycofanie się z walki, gdy jest to bardzo pożądane lub konieczne. Jak uważa K. Horney, wyparcie wrogości ma miejsce wówczas, gdy jej świadomość jest dla człowieka nie do zniesienia z kilku powodów: 1) z powodu niezgodności uczuć – głębokiego przywiązania emocjonalnego do obiektu wrogości; 2) ze strachu przed tymi stronami osobowości, które rodzą wrogość (zazdrość, rywalizacja itp.) i niechęcią do ich dostrzegania; 3) ze względu na wysokie standardy etyczne i sztywne „superego”. Tłumienie wrogości ma dla człowieka szereg konsekwencji: ciągłe odczuwanie niejasnego niepokoju z powodu obecności w środku niebezpiecznego, wybuchowego afektu, projekcja własnych wrogich impulsów na świat zewnętrzny (osoba wierzy, że przychodzą destrukcyjne impulsy nie od niego, ale od kogoś z zewnątrz), poczucie bezradności i bezsilności w obliczu „nie do pokonania” niebezpieczeństwa z zewnątrz. Spośród wielu form lęku, które mogą powstać w wyniku procesu tłumienia wrogości, Horney wyróżnia cztery główne typy:

    1. Uważa się, że zagrożenie wynika z własnych pobudek i zagraża Jaźni. Na przykład fobia związana z chęcią zeskoczenia z wysokości.

    2. Niebezpieczeństwo postrzegane jest jako wynikające z własnych pobudek i zagrażające innym. Na przykład strach przed zrobieniem komuś krzywdy.

    3. Niebezpieczeństwo jest odczuwane jako pochodzące z zewnątrz i zagrażające Jaźni. Na przykład strach przed burzą.

    4. Niebezpieczeństwo jest postrzegane jako pochodzące z zewnątrz i zagrażające innym. Przykładem jest niepokój nadopiekuńczych matek w związku z niebezpieczeństwami zagrażającymi ich dzieciom.

    Jak zauważa K. Horney, wrogość nie tylko powoduje niepokój, ale lęk może również powodować wrogość. Lęk wynikający z poczucia zagrożenia łatwo wywołuje w odpowiedzi obronną wrogość. Reaktywna wrogość może również, jeśli zostanie stłumiona, wywołać niepokój i w ten sposób powstaje „błędne koło niepokoju i nienawiści”.

    Obecnie te klasyczne idee uzupełniane są przez koncepcje teorie relacji z obiektami. Pacjenci z zaburzeniami lękowymi mają negatywne reprezentacje obiektów: inne są reprezentowane w ich aparacie mentalnym jako „wymagające”, „kontrolujące”, „grożące”, „wywołujące strach”. Tego rodzaju reprezentacje przedmiotowe stanowią dodatkowe źródło subiektywnych odczuć zagrożenia, gdyż są naładowane intensywną agresją. Gniew nieuchronnie generowany przez takie obrazy bliskich jest doświadczany jako zagrożenie dla przywiązania; przywiązanie traci swój bezpieczny charakter.

    Idee analizy klasycznej i teorii relacji z obiektem stały się podstawą współczesnych modeli indywidualnych zaburzeń lękowych. Psychodynamiczny model zespołu lęku napadowego (PD) zaproponowany przez F. Buscha i M. Sheara integruje czynniki neurofizjologiczne z psychodynamicznymi. Zgodnie z modelem konstytucjonalna lękliwość dziecka doświadczającego lęków w nieznanych sytuacjach kształtuje lękowe przywiązanie do bliskich osób z oczekiwaniem, że zapewnią one bezpieczeństwo i komfort emocjonalny. Taka zależność nieuchronnie pobudza dziecko do przeżywania narcystycznego upokorzenia i złości wobec bliskich, gdy nie są oni w stanie zapewnić mu wystarczającego pocieszenia i złagodzenia stanu lękowego. Uzależnienie od bliskich, „ubarwione” na niepokojące tony, kształtuje się także w środowisku, w którym rodzice zachowują się krytycznie, niegrzecznie, grożąc lub odrzucając. W ten sposób u dziecka rozwijają się przedmiotowe reprezentacje bliskich jako „porzucające”, „odrzucające” i „ściśle kontrolujące”. Te spostrzeżenia służą jako „paliwo” dla gniewu, jednak dziecko boi się tego uczucia, ponieważ może to zniechęcić lub skrzywdzić tak potrzebną osobę dorosłą.

    Uzależnienie lękowe może urzeczywistnić się w wieku dorosłym na tle wydarzeń życiowych, które subiektywnie reprezentują w umyśle pacjenta zagrożenie utratą lub rozłąką z drugą osobą. Afekt gniewu, często nieświadomy, jest doświadczany w takich momentach jako zagrożenie dla relacji o ogromnym znaczeniu życiowym. Autorzy uważają, że to właśnie ta okoliczność uruchamia alarm. Wchodzą w grę psychologiczne mechanizmy obronne: „tworzenie reakcji” przekształca gniew w pozytywne uczucia lub chęć pomocy, a „anulowanie” przenosi wszelkie agresywne uczucie, które pojawia się w świadomości, z powrotem do nieświadomości. W wyniku nieuniknionego załamania się tych mechanizmów obronnych pacjent doświadcza manifestacji „lęku traumatycznego” w postaci ataku paniki. Ataki paniki stanowią formację kompromisową, w której pacjent może wyrazić złość w postaci uporczywego żądania pomocy ze strony bliskich, a także desperacko szukać wsparcia, które może zapobiec przerażającym wydarzeniom – utracie lub separacji. Wreszcie edukacja ta pozwala pacjentowi „stopić” niebezpieczne doświadczenia gniewu w intensywny lęk, który w myśl „zasady przyjemności” jest dla pacjenta mniej bolesny niż ryzyko utraty ważnej figury przywiązania czy świadomości symbolicznego znaczenia. co oznacza, że ​​ten stan niesie.

    Badania psychodynamiczne zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (OCD) były aktywnie prowadzone we wczesnych stadiach rozwoju psychoanalizy. Jednak później zostali zatrzymani, co odnotowują także sami psychoanalitycy. Podobnie jak w przypadku PD, za centralny warunek wystąpienia OCD uważa się konflikt związany z doświadczaniem złości i relacjami konkurencyjnymi. Wysuwa się pogląd, że OCD oznacza regres do ontogenetycznie wczesnego etapu rozwoju, którego charakterystycznym doświadczeniem jest strach przed własnymi myślami, uczuciami i fantazjami, które mogą wyrządzić krzywdę innym ludziom. Surowe, karzące superego, właściwe tym pacjentom, zwiększa potencjalne niebezpieczeństwo nieświadomych doświadczeń. Świadomy strach pacjenta w tym zaburzeniu koncentruje się wokół tematu utraty kontroli. Typowymi mechanizmami obronnymi OCD są mechanizmy obronne polegające na anulowaniu, a także próby symbolicznego lub magicznego zastąpienia wrogich doświadczeń zachowaniami kompulsywnymi. Pacjenci uciekają się także do „intelektualizacji”, która kryje w sobie wrogie emocje. Podobnie jak w przypadku choroby Parkinsona, objawy OCD służą jako kompromis. L. Salzman tak opisał ten proces psychodynamiczny: „Dynamizm obsesyjno-kompulsywny jest narzędziem zapobiegającym wszelkim myślom i uczuciom, które mogą rodzić wstyd, naruszać dumę, niższy status, powodować poczucie słabości lub niższości, niezależnie od tego, czy uczucia te są agresywne lub o jakimkolwiek innym charakterze”. Niektórzy współcześni psychoanalitycy podkreślają wagę wydarzeń ontogenetycznych i kontekstu rodzinnego - zerwania kontaktu emocjonalnego między niemowlęciem a opiekunem. Z tego punktu widzenia agresja i poczucie winy, z którymi Z. Freud wiązał zjawisko obsesji, są naturalnymi reakcjami na potężne traumy otrzymane w rodzinie od niereagujących emocjonalnie, okrutnych opiekunów. Tym samym objawy obsesyjne maskują zarówno doświadczenie niepewnych relacji z rodzicami, jak i próby zapanowania nad strachem przed utratą obiektu uczuć.

    Psychodynamiczny model fobii społecznej (SF) podkreśla szereg czynników: predyspozycje neurofizjologiczne, obecność stresorów ontogenetycznych, negatywne reprezentacje obiektów. Na wczesnych etapach życia u osób, które później cierpią na SF, rozwija się negatywne postrzeganie rodziców, innych opiekunów i rodzeństwa jako „obwiniających”, „krytykujących”, „ośmieszających”, „upokarzających”, „zawstydzających”. Następnie obrazy te są wyświetlane osobom wokół nich; w rezultacie pacjent zaczyna unikać kontaktów społecznych z obawy przed krytyką i odrzuceniem, co zwiększa jego trudności. Podobnie jak w przypadku choroby Parkinsona, doświadczenia gniewu są obarczone niebezpieczeństwem ze względu na możliwość odrzucenia przez ważną osobę przywiązującą. W przypadku fobii społecznej emocje złości i pogardy są zwykle rzutowane na innych, co pozwala uniknąć otwierania tych doświadczeń we własnej duszy. Jednak w wyniku tej projekcji pacjent postrzega innych ludzi jako agresywnych, krytycznych i odrzucających, co wywołuje intensywny lęk społeczny. Ponadto pacjent ma poczucie winy, że doświadcza złości na innych ludzi i jest wobec nich obraźliwie krytyczny. Lęk społeczny staje się namacalną karą za agresywne impulsy, choć jest zaprzeczany.

    Oprócz tych konfliktów pacjentów z SF charakteryzują także inne sprzeczności: równolegle z obniżoną samooceną może rozwinąć się u nich kompensacyjna wspaniałomyślność, której towarzyszą fantazje o powszechnym podziwie. Charakteryzują się ekshibicjonistycznymi popędami seksualnymi, które jednak podlegają wyparciu. Tego rodzaju aspiracje zwiększają także niepokój i rozczarowanie w bieżących sytuacjach społecznych, co ponownie zwiększa ból i złość. Podobnie jak inne objawy, fobia społeczna jest formacją kompromisową. Pacjentów tych cechuje konflikt pomiędzy pragnieniem ekshibicjonizmu a lękiem społecznym; ten ostatni działa zarówno jako przejaw konfliktu, jak i kara.

    Główne koncepcje psychoanalityczne dotyczące funkcjonowania agresji w zaburzeniach depresyjnych i lękowych można podsumować w następujący sposób: 1) oba typy zaburzeń emocjonalnych wiążą się z nieświadomym doświadczaniem złości i wrogości; 2) zablokowana jest świadomość agresji i złości oraz ich otwarta ekspresja w zachowaniu; 3) głównymi przeszkodami w uświadomieniu sobie gniewu i agresji oraz ich rozładowaniu jest niska autonomia i zależność od obiektu wrogich uczuć.

    Podsumowując tę ​​część, należy zauważyć, że w rozpatrywanych modelach zaburzeń depresyjnych i lękowych pojęcia „gniew”, „agresja” i „wrogość” są używane praktycznie synonimicznie; W żadnej z cytowanych prac teoretycznych nie udało nam się odnaleźć próby zdefiniowania lub rozróżnienia tych terminów.

    1.3. Alternatywne modele łączące złość, agresję i wrogość z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi

    Pod koniec lat 80-tych - na początku 90-tych. Powstało kilka nowych teorii opisujących powiązania między wrogością, agresją a zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi.

    Hipoteza serotoninowa „wściekłej” depresji została sformułowana przez M. Favę i współautorów na początku lat 90-tych. . Hipotezę oparto na obserwacjach kilku pacjentów, którzy doświadczyli nagłych, nie zawsze dających się wytłumaczyć, wyraźnie nieproporcjonalnych napadów złości. Fizyczne doznania, które się pojawiły, bardzo przypominały objawy ataku paniki. Jednakże w samoopisach pacjentów nie było żadnych oznak strachu. Ich codzienność była zabarwiona doświadczeniami „nieszczęścia”. Dokładna analiza informacji anamnestycznych, ocena stanu psychicznego pacjentów, a także ich reakcji na interwencje farmakoterapeutyczne pozwoliła na postawienie hipotezy, że napady te mogą być odmianą ataków paniki lub atypową postacią zaburzenia depresyjnego. Uważają, że istnieje wspólny mechanizm biologiczny między zaburzeniami nastroju a patologią agresji związaną z metabolizmem serotoniny.

    W opisach M. Favy i jego współpracowników „depresja gniewna” jest fenomenologicznie bliska zidentyfikowanym przez X. Akiskala subafektywnym zaburzeniom cyklotymicznym. Częstość występowania tego wariantu zaburzenia, towarzyszącego zaburzeniom organicznym i dysfunkcjom osobowości, jest słabo poznana. Dane uzyskane w ramach „serotoninowej teorii agresji, lęku i depresji” całkowicie zaprzeczają modelom psychoanalitycznym.

    „Predyspozycyjny psychospołeczny model wrogości i depresji” argumentuje, że osoby o wysokiej tej cesze osobowości są bardziej podatne na konflikty interpersonalne, mają niski poziom wsparcia społecznego i doświadczają większej liczby stresujących wydarzeń życiowych. Liczne badania wykazały, że duża częstotliwość stresujących wydarzeń życiowych zwiększa ryzyko rozwoju zaburzeń depresyjnych. Zgodnie z modelem skazy-stresu wsparcie społeczne może pełnić rolę bufora przed negatywnymi skutkami stresu. Zatem połączenie tych dwóch czynników (wysoka częstotliwość stresujących wydarzeń i niskie wsparcie społeczne) sprawia, że ​​wrogo nastawione osoby są szczególnie podatne na depresję. Model ten opiera się na współczesnej definicji wrogości jako opozycyjnej postawy wobec innych ludzi, której szczególnymi odmianami są cynizm i uporczywa nieufność.

    „Predyspozycyjny model poznawczy wrogości i depresji” opiera się na kilku koncepcjach:

    1. Koncepcja wrogości jako „negatywnego schematu poznawczego” w postrzeganiu innych ludzi, opierająca się na kruchości samooceny, licznych zniekształceniach poznawczych (nadmiernej generalizacji, personalizacji, myśleniu dychotomicznym, zniekształconych wyobrażeniach o przyczynowości), a także jako zbyt sztywne „powinny” kierowane do innych ludzi. Jak sugeruje A. Beck, wrogość stanowi „poznawczą podstawę” złości, nienawiści i przemocy, niezależnie od tego, gdzie one powstają – w relacjach małżeńskich, czy w konfliktach rasowych, etnicznych i międzypaństwowych.

    2. Koncepcja „generowania stresu”, zgodnie z którą pacjenci z depresją mogą nie tylko stać się „biernymi ofiarami ciosów losu”, ale także aktywnie generować przynajmniej część stresujących okoliczności, w jakich się znajdują.

    3. Koncepcja DSM-IV, zgodnie z którą wiele postaci zaburzeń depresyjnych we wczesnym stadium charakteryzuje się nie tyle nastrojem melancholii, ile oznakami drażliwości i wybuchowości.

    Model poznawczy łączący złość, wrogość i depresję opisuje następujący łańcuch zdarzeń. Podwyższony poziom złości i wysoki wskaźnik wrogości mogą powodować poważne problemy w relacjach międzyludzkich jednostki, co powoduje stres. Reakcją na ten stres jest napływ negatywnych, automatycznych myśli, szczególnie intensywnych, jeśli chodzi o relacje z najbliższymi osobami. Czynniki poznawcze w połączeniu ze strategiami radzenia sobie przynoszącymi efekt przeciwny do zamierzonego (np. obwinianie innych, unikanie i zachłanne szukanie wsparcia społecznego) mogą utrzymywać niekorzystną dynamikę interpersonalną, w której pożądane wsparcie jest mało prawdopodobne, a stres jest trwały. Prawdopodobieństwo depresji w tak stresującym środowisku jest bardzo wysokie.

    Domowy „Wieloczynnikowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego” A.B. Kholmogorova uważa także wrogość za ważną zmienną osobowości wchodzącą w skład „psychologicznego równania” zaburzeń depresyjnych i lękowych. Autor modelu śledzi ścieżkę przyczynowo-skutkową od dysfunkcji rodzinnych w postaci „wzbudzania nieufności do obcych”, praktyki „znęcania się w rodzinie”, wysokiej częstotliwości przypadków alkoholizmu w rodzinach rodzicielskich charakteryzujących się brutalnym zachowaniem osób pijących do powstawania wrogości jako cechy indywidualnej, która staje się zubożeniem w dorosłości zasobów wsparcia społecznego dla pacjenta.

    Zatem obecne modele integrują kilka czynników ryzyka zaburzeń depresyjnych: wysoki poziom złości i wrogości, negatywne myśli automatyczne, negatywne interakcje społeczne, stresujące wydarzenia w życiu codziennym i sposoby radzenia sobie ze stresem przynoszące efekt przeciwny do zamierzonego. Zauważmy, że rozwinięte w tych modelach idee dotyczące złości i wrogości w depresji są całkowicie odwrotne do koncepcji psychoanalitycznych: mówimy o dobrze poznanych i otwarcie manifestowanych właściwościach psychologicznych.

    Przyjrzyjmy się głównym wynikom badań empirycznych weryfikujących różne modele związku agresji z zaburzeniami emocjonalnymi.

    2. Badania empiryczne związku gniewu, agresji i wrogości u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi

    Powszechnie stosowane są dwa podejścia metodologiczne: 1) badanie gniewu i agresji przy użyciu skal samoopisu; 2) badanie naturalnej komunikacji pacjentów metodą obserwacji.

    2.1. Badania kierunkowości złości i agresji z wykorzystaniem skal samoopisowych

    Empiryczny test teorii łączących gniew, wrogość i agresję zaburzenia depresyjne zaczęto stosować dopiero w latach 60. ubiegłego wieku i trwa do dziś, ułatwiony przez postęp w rozwoju narzędzi diagnostycznych. Według klasycznego punktu widzenia można by oczekiwać, że w wyniku działania mechanizmu obronnego w samoopisach pacjentów z zaburzeniami depresyjno-lękowymi nie będą pojawiały się oznaki przeżywanej złości, wrogości i jawnej agresji. Jednak już pierwsze próby weryfikacji psychodynamicznego modelu depresji przyniosły nieoczekiwane rezultaty.

    Dlatego też podczas wywiadów z starszymi pacjentami z depresją E. Busse nie stwierdził praktycznie żadnych doświadczeń związanych z poczuciem winy, internalizacją lub tłumieniem agresywnych i wrogich impulsów. Co więcej, jego pacjenci chętnie wyrażali oburzenie i urazę.

    A. Weissman i współautorzy badali w grupie studentek związek pomiędzy wahaniami nastroju (od depresyjnego do podniesionego) a kierunkiem ich agresywnych lub karających reakcji (test tolerancji frustracji Ronzweiga). Wbrew poglądom analitycznym, częstość występowania reakcji ekstrakarnych była w tej grupie istotnie większa w dniach, w których czuli się przygnębieni, w porównaniu z okresami, w których nie czuli się przygnębieni. Reakcje intropuncyjne występowały w tej grupie istotnie rzadziej w okresie depresji. Wyraźnie zaskoczona tymi danymi A. Weissman i jej współautorzy doszli do wniosku, że stosunkowo zdrowe osoby z obniżonym nastrojem mogą stać się bardziej ekstrakarne – bardziej otwarcie wyrażać agresję i wrogość. Internalizacja, tłumienie lub samokierowana agresja są bardziej prawdopodobne u osób z ciężkimi (a nawet psychotycznymi) postaciami depresji.

    A. Friedman i S. Granick uzyskali tylko jeden wynik potwierdzający klasyczną hipotezę. W odpowiedzi na pytanie: „Czy zawsze należy się złościć?” bezwarunkowa odpowiedź „TAK” była istotnie rzadsza w grupie pacjentów z depresją niż w grupie kontrolnej osób zdrowych. Dane te oczywiście nie ujawniły nic na temat intensywności doświadczenia i ekspresji złości/agresji. Wykazały jedynie, że otwarte wyrażanie złości było mniej akceptowalne u pacjentów z depresją. Wynik ten stał się jednak wątpliwy także ze względu na czynnik wieku: starsi pacjenci istotnie rzadziej udzielali bezwarunkowej odpowiedzi „TAK” w porównaniu z młodymi osobami, niezależnie od przynależności grupowej.

    W 1971 r., chcąc uzyskać większą jasność badanego zagadnienia, A. Friedman podjął się opracowania interwencyjnego, które do dziś charakteryzuje się wysokim wskaźnikiem cytowań. Według jego hipotezy zmiany wskaźników agresji i wrogości powinny korelować z pozytywną dynamiką kliniczną u pacjentów z depresją. Na początku badania 534 pacjentów hospitalizowanych z umiarkowaną do ciężkiej depresją (średni wiek 42 lata) wypełniło Kwestionariusz Wrogości Bassa-Darkeya i samodzielnie zgłosiło poprawę kliniczną pacjentów. 213 pacjentów wypełniło oba narzędzia 6 razy w ciągu 7 tygodni leczenia.

    Na początku badania wskaźniki „Wrogości werbalnej” u pacjentów były istotnie niższe niż u osób zdrowych, wskaźniki „Urazy” były istotnie wyższe, a wskaźniki „Podejrzenia” na poziomie istotności asymptotycznej przekraczały wyniki w normie. Według autora wysoki poziom resentymentu u pacjentów z depresją częściej wskazywał na projekcję wrogości na świat niż na jej zaprzeczenie lub stłumienie. Zestawienie wyników ukazało niekorzystną sytuację pacjentów: „Jeżeli jednostka doświadcza uczuć urazy o większym niż przeciętne nasileniu, postrzega postawę innych ludzi wobec niej jako niesprawiedliwą, ale nie chce lub nie potrafi otwarcie zwerbalizować swoich uczuć, jej stan wewnętrzny staje się nieprzyjemny i niezdrowy.”

    Kolejnym rezultatem było odkrycie dodatnich, istotnych korelacji pomiędzy dwiema formami wrogości-agresji – eksternalizacją (w postaci urazy) i internalizacją. Odrzucił pogląd, że w ciele występuje statyczna ilość agresji; im mniejsza liczba tendencji wrogio-agresywnych znajduje swój zewnętrzny przejaw, tym bardziej istnieje potrzeba internalizacji tych tendencji. Dane sugerują, że przy dużej liczbie impulsów wrogio-agresywnych istnieje tendencja do ich jednoczesnej eksternalizacji i internalizacji.

    Pod koniec siódmego tygodnia leczenia schemat stał się jasny: im wyraźniejsza poprawa, tym mniej wrogości-agresji jakiegokolwiek rodzaju doświadcza pacjent. Najbardziej oczywiste i proste wyjaśnienie tych wyników nie wymagało sformułowań psychoanalitycznych, uwzględniających nieświadomość i mechanizmy wyparcia. Kiedy pacjenci popadają w depresję i doświadczają cierpienia, bólu i frustracji, są bardziej wrogo nastawieni do świata i narzekają na niego, mają też drażliwość i somatyczne przejawy wrogości. Kiedy poczujesz się lepiej, tendencja do negatywnych reakcji maleje wraz z drażliwością. W takim wyjaśnieniu stan depresyjny jest pierwotny i można go uznać za przyczynę wrogości, ale nie odwrotnie.

    Nieoczekiwanie pojawiły się dowody na to, że pacjenci z depresją w remisji odbiegają jeszcze bardziej od normy w zakresie otwartego wyrażania werbalnej wrogości. Stwierdzono, że utrzymującą się cechą charakteru tych pacjentów jest niski poziom werbalnego wyrażania wrogości. Zdaniem autorów „w momencie załamania mechanizmów obronnych, kiedy rozwija się epizod depresyjny i następuje hospitalizacja, mogą oni wykazywać nieco większą niż zwykle wrogość werbalną. Możliwe, że ich nieumiejętność otwartego, spontanicznego i we właściwym momencie zwerbalizowania wrogości wobec osoby, wobec której ją odczuwa, jest elementem predyspozycji do depresji. Ich tendencja do „zaprzeczania” złu znaczących innych osób i selektywnego postrzegania ich, tak aby nie odczuwali świadomego gniewu i depresji, może być bardziej wyraźna w okresie remisji, czyli okresu wolnego od objawów.

    W ciągu ostatnich dwóch dekad w krajowej psychologii klinicznej wzrosło zainteresowanie tym zagadnieniem. Kilku autorów badało związek między agresją, wrogością i depresją, stosując metody samoopisu.

    Testowanie koncepcji G. Ammona za pomocą rosyjskiej wersji „testu I-strukturalnego” wykazało, że deficytowej wersji agresji towarzyszy obecność „cech neurotycznych”, bardzo bliskich objawom depresyjnym i lękowym – doświadczeniom braku radości i beznadziejności, zwiększona labilność procesów emocjonalnych, fiksacja na doznaniach cielesnych z przesadną obawą o zdrowie i nadmierną samokontrolą.

    W innym badaniu krajowym zanotowano szereg wyników zgodnych z powyższymi danymi A. Friedmana. AA Abramova przebadała 87 pacjentów cierpiących na zaburzenia depresyjne z zakresu zaburzeń nastroju, schizofrenii i zaburzeń osobowości. Jak wynika z wyników metody Bassa-Darkiego, w tej heterogenicznej grupie występował istotnie wyższy wskaźnik podejrzliwości, urazy i wrogości w porównaniu do osób zdrowych. W zakresie całkowitego wskaźnika agresji nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy osobami chorymi i zdrowymi. Zaobserwowano związek pomiędzy wskaźnikami techniki Bassa-Darki a nasileniem stanu depresyjnego: u pacjentów z ciężką depresją podejrzliwość, uraza i wrogość były istotnie wyższe niż w grupie z minimalną depresją. Wreszcie, pacjenci z zaburzeniami osobowości wykazywali wyższy wskaźnik agresji fizycznej w porównaniu z pozostałymi dwiema grupami objętymi badaniem.

    Ogólnie rzecz biorąc, wiele badań wykorzystujących skale samoopisu dało podobne wyniki: w porównaniu do osób zdrowych, pacjenci z depresją charakteryzują się intensywniejszym uczuciem złości. Jednocześnie charakteryzują się wyraźną chęcią stłumienia gniewu. Otwarte przejawy złości i agresji obserwuje się w tej grupie osób rzadziej niż zwykle lub z taką samą częstotliwością. Tendencję tę udokumentowano w przeglądzie zasadniczym L. Feldmana i H. Gotliba.

    Jednak w ostatnich latach uzyskano dane, które nie pasują do tego obrazu. Głównym źródłem tych danych były badania mające na celu badanie wrogości w różnych postaciach zaburzeń depresyjnych.

    Przykładem tego typu pracy jest badanie kliniczne A.V. Waksmana, w którym na podstawie analizy skupień wyników 100 pacjentów w średnim wieku z zaburzeniami depresyjnymi, którzy wypełnili skalę agresji Skali Dysfunkcji i Agresji Społecznej oraz kwestionariusza Bassa i Darkeya, grupa pacjentów o wysokim poziomie agresywnych i wrogich przejawów. Pacjenci w tej grupie charakteryzowali się szeregiem cech: dominowała wśród nich młodzież z wykształceniem średnim, mieli wysoki poziom obciążeń organicznych i endokrynologicznych, w ich profilu osobowości wyraźnie dominowały cechy zaburzeń histrionicznych i borderline, afekt wiodący reprezentowany przez niepokój. Autorka ustaliła powiązania pomiędzy przejawami agresji i wrogości a zaburzeniami funkcjonowania społeczno-psychologicznego w sferze obowiązków interpersonalnych, komunikacji oraz w sferze seksualnej. U części pacjentów w tej grupie oraz w okresie przedchorobowym występowały zarówno aktywne, pozakarne formy agresji i wrogości (w postaci podejrzeń), jak i intrakarne w postaci tendencji samobójczych i zachowań samookaleczających. Skuteczne leczenie tych pacjentów wymagało połączenia leków przeciwdepresyjnych z uspokajającymi lekami przeciwpsychotycznymi.

    Niewątpliwą wartością tej pracy jest wyjaśnienie socjodemograficznej, klinicznej i osobistej charakterystyki pacjentów z „depresją gniewną” opisywaną w ramach „hipotezy serotoninowej”. Naszym zdaniem w pracy tej brakuje jednak procedury statystycznej, która pozwalałaby ocenić udział każdego czynnika (samej depresji, obciążenia organicznego, obciążenia hormonalnego, cech osobowości typu borderline) w rozproszeniu wskaźników agresji i wrogości. Brak tych danych, a także porównania z grupą osób zdrowych, nie pozwalają na jednoznaczne wyjaśnienie zależności pomiędzy depresją, agresją i wrogością. Pytanie, czy wysoki poziom jawnie okazywanej agresji i wrogości jest charakterystyczny dla depresji jako takiej, pozostaje otwarte.

    Wreszcie w ostatnich latach przeprowadzono badania wrogość w zaburzeniach depresyjnych, w oparciu o współczesne rozumienie tego terminu.

    Dlatego w ramach „Predyspozycyjnego psychospołecznego modelu wrogości i depresji” przeprowadzono 19-letnie badanie podłużne. W początkowej fazie badania przebadano 6484 osoby, a w końcowej fazie – 3639 osób, z czego 15% wykazywało objawy nastroju depresyjnego. Wyniki wykazały, że cyniczna wrogość i brak zaufania do ludzi, oceniane w wieku średnim za pomocą skali Cooka-Medleya, mogą być predyktorami depresji we wczesnym okresie starzenia. Wysoki poziom wrogości powiązano z szeregiem zmiennych socjodemograficznych (niższe klasy społeczno-ekonomiczne i rasa pozaeuropejska), klinicznych (większe nasilenie ogólnej psychopatologii) i psychospołecznych (wąski rozmiar sieci społecznej, izolacja społeczna i bardziej stresujące wydarzenia życiowe).

    „Predyspozycyjny model poznawczy wrogości i depresji” również znalazł poparcie empiryczne w badaniu populacyjnym studentów uniwersytetów. Porównano dwie grupy pacjentów – tych, którzy mieli w przeszłości epizody depresyjne (grupa „wysokiego ryzyka”) i tych, którzy ich nie mieli. Wysoki poziom wrogości i złości okazał się sygnałem informacyjnym, pozwalającym wiarygodnie przewidzieć, czy dana osoba należy do grupy „podwyższonego ryzyka zachorowania na depresję”. Osoby z grupy ryzyka wykazywały także specjalne strategie radzenia sobie w postaci tendencji do „obwiniania siebie za negatywne zdarzenia”, „obwiniania innych” i „szukania wsparcia społecznego”. Połączenie tych czynników – intensywnej złości, dużej wrogości, skłonności do obwiniania siebie i innych oraz napływu negatywnych myśli – powoduje „burze interpersonalne”, utrudnia uzyskanie pożądanego wsparcia i gwałtownie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia depresji w grupie ryzyka.

    Twórcy modelu wskazują jednak na szereg istotnych ograniczeń swoich badań: 1) oba modele były dotychczas testowane jedynie na próbach populacyjnych; 2) nie dotyczyły osób z klinicznymi postaciami zaburzeń depresyjnych. Trafność przeniesienia tych wniosków na próbki kliniczne wymaga dalszego potwierdzenia.

    Badanie zależności pomiędzy złość, wrogość, agresja i zaburzenia lękowe zapoczątkowano w ostatnich dwóch dekadach, co wiąże się ze stosunkowo niedawnym pojawieniem się odpowiednich nagłówków w klasyfikacjach diagnostycznych.

    Pierwszą i najbardziej znaczącą pracą tego typu było badanie porównawcze M. Daddsa i jego współpracowników, w którym oceniano wrogość w czterech grupach pacjentów – z zespołem lęku napadowego, agorafobią i zespołem lęku napadowego, zespołem lęku uogólnionego i fobią społeczną. Grupy nie różniły się pod względem poziomu wrogości pozakarnej, istotne różnice stwierdzono natomiast w postaci intropunitywnej tej cechy: maksymalny poziom samokrytyki wykazywali pacjenci z fobią społeczną, następnie pacjenci z agorafobią i zaburzeniami lękowymi uogólnionymi. Stwierdzono, że minimalny poziom wrogości intropuncyjnej jest charakterystyczny dla pacjentów z zespołem lęku napadowego. Pojęcie wrogości zostało użyte w tej pracy jako synonim terminu „agresja”.

    Kilka badań wykazało odwrotne wyniki. Na przykład według M. Favy i jego współpracowników wskaźniki wrogości są znacznie wyższe w przypadku zaburzeń lękowo-fobicznych w porównaniu z normą. Autorzy ci wykazali, że wysoka wrogość i drażliwość są charakterystycznymi objawami zespołu lęku napadowego z agorafobią i można je leczyć za pomocą psychoterapii.

    W bardzo niedawnym badaniu oceniano różnice w doświadczaniu i wyrażaniu złości w pięciu grupach pacjentów – pacjentów z zaburzeniami lękowymi (zespół napadowy paniki, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, fobia społeczna, fobie proste) i zdrowych osób z grupy kontrolnej. Pacjenci z napadami paniki, zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi, a także pacjenci z fobią społeczną wykazali istotnie większą skłonność do odczuwania złości niż osoby zdrowe. Pacjenci z zaburzeniami lękowymi mieli znacznie wyższy wskaźnik agresji gniewnej w porównaniu do zdrowych osób i pacjentów z OCD. Pacjenci z fobią społeczną charakteryzowali się istotnie zmniejszoną agresją werbalną w porównaniu do osób zdrowych. Jednakże stwierdzone różnice zniknęły, gdy kontrolowano udział objawów depresyjnych.

    Wyniki zaprezentowane w tym akapicie wyraźnie wskazują, że wyniki badań nad złością, wrogością i agresją w zaburzeniach lękowych są wyraźnie sprzeczne.

    Na koniec tej sekcji należy zauważyć, że liczba badania porównujące miary złości, wrogości i agresji w zaburzeniach depresyjnych i lękowych bardzo limitowany. W jednym z nielicznych badań tego typu stwierdzono, że wskaźniki uwewnętrznionej (samokierowanej) złości, a także trudności w kontrolowaniu złości, służą jako predyktory zarówno depresji, jak i lęku. Jednak uzewnętrzniona złość również okazała się specyficznym predyktorem depresji, której nie odnotowano w przypadku lęku. Autorzy badania uważają, że diagnozowanie złości i wrogości, w szczególności tendencji do kierowania złości na siebie, powinno stać się ważnym celem w diagnostyce i leczeniu zarówno zaburzeń depresyjnych, jak i lękowych.

    Na chwilę obecną istnieją jednoznaczne dowody badawcze, które mogłyby posłużyć za argument w sporze pomiędzy zwolennikami Modele „jednolite” i „pluralistyczne”. Nie ma związku pomiędzy depresją i stanami lękowymi.

    2.2. Ocena wrogości i agresywności w komunikacji naturalnej pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi metodami obserwacyjnymi

    Niepewność badanego zagadnienia zwiększa jeszcze jedna okoliczność: istnieje wyraźna rozbieżność pomiędzy danymi uzyskanymi metodami samoopisowymi a metodami obserwacyjnymi.

    Tym samym wielowymiarowa diagnoza wrogości w grupie 40 pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi ujawniła rozbieżności w przejawach wrogości w różnych sytuacjach. Pacjenci z depresją byli skłonni do współpracy podczas pierwszego wywiadu i nie sprawiali wrażenia wrogo nastawionych. Podczas tego wywiadu przyznali, że wykazują umiarkowaną wrogość wobec innych osób. Porównanie ich wskaźników psychometrycznych ze wskaźnikami osób zdrowych wykazało, że pacjenci z depresją wykazują znacznie bardziej wrogie zachowania w stosunku do innych ludzi. Wrogość ta nasiliła się jeszcze bardziej w stosunku do osób, z którymi pacjentki łączyły bliskie relacje, zwłaszcza do mężów i dzieci.

    W brytyjskim badaniu zbadano naturalną komunikację pacjentów hospitalizowanych cierpiących na zaburzenia depresyjne. Sporządzono 20-minutowy zapis wideo rozmów pacjentów z partnerami podczas wizyty. Podobny monitoring wideo przeprowadzono na jednym z oddziałów chirurgicznych szpitala. Dokładna analiza nagrań wideo rozmów pacjentów z małżonkami pokazuje, że pacjenci z depresją wykazują istotnie bardziej otwartą agresję wobec partnera niż pacjenci doświadczający tak silnego stresu, jak operacja, oraz niż osoby zdrowe.

    Naszym zdaniem danych z obserwacji wideo nie można traktować jako jednoznacznego dowodu na zwiększoną agresję werbalną lub agresywność u pacjentów z depresją. Pozwalają na kilka alternatywnych interpretacji: 1) następuje przesunięcie agresji na stosunkowo bezpieczny obiekt (wiadomo, że partnerzy pacjentów z zaburzeniami afektywnymi znacznie rzadziej inicjują rozwód niż osoby z populacji ogólnej); 2) wzmożona agresja wobec partnera może być nie tyle indywidualną cechą pacjentów, co odzwierciedleniem stylu komunikacji emocjonalnej w parze, a zatem być zjawiskiem systemowym. Zasada „cyrkulacji komunikacji” pozwala interpretować wyniki brytyjskich obserwatorów jako oznaki ogólnego niepokoju małżeńskiego. Wymaga to także zbadania manewrów komunikacyjnych, za pomocą których mężczyźni prowokują jawne agresywne zachowanie u partnerów, którzy są potencjalnie niechętni takiemu zachowaniu.

    Podejmowano jednak próby wyjaśnienia powyższej rozbieżności w wynikach badań empirycznych dotyczących agresji u pacjentów z depresją. L. Goldman i D. Haaga przeprowadzili badanie, aby sprawdzić, czy rozbieżność ta wynika z: a) różnic w stosowanych metodach (samoopis/nagranie wideo); b) różnice w celu agresji (ludzie „jako całość” / małżonek). Małżonkowie, u których zdiagnozowano „dużą depresję” i „dystymię”, wypełnili dwie wersje kwestionariusza badającego intensywność subiektywnego odczuwania złości, skłonność do tłumienia złości oraz otwarte wyrażanie złości. Pierwsza wersja kwestionariusza skupiała się na relacjach małżeńskich, druga – na kontaktach międzyludzkich w ogóle. Badani wypełnili także dwie podobne wersje kwestionariusza, badającego obawy przed różnymi konsekwencjami wyrażania złości. Wyniki badania wykazały, że pacjenci z depresją odczuwają istotnie intensywniejszą złość wobec partnera niż osoby zdrowe. Jednocześnie charakteryzuje ich znacznie wyraźniejsza tendencja do tłumienia złości, zarówno w życiu rodzinnym, jak i w komunikacji z innymi ludźmi. W grupie pacjentów występuje także intensywniejszy strach przed konsekwencjami agresji (zarówno w komunikacji z małżonkiem, jak i innymi ludźmi). Jednak ich wskaźnik „wyrażania złości w związkach małżeńskich” jest znacznie wyższy niż u osób zdrowych. Autorzy znajdują następujące wyjaśnienie uzyskanych danych: w związkach małżeńskich poziom przeżywania złości u pacjentów z depresją jest na tyle wysoki, że nawet przy silnym tłumieniu jej ekspresja będzie znacząca.

    Badania tego nie można uznać za w pełni wyjaśniające rozbieżności w danych eksperymentalnych, gdyż zastosowano w nim tylko jedną metodę zbierania informacji – skale samoopisowe.

    2.3. Ocena wrogości i agresywności u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi metodami projekcyjnymi

    Metody projekcyjne mają ogromne zalety w diagnozowaniu takich nieprzyjemnych cech osobowości, jak wrogość i agresywność. Krajowi badacze, posługując się projekcyjnym testem „Ręki” A. Wagnera, rysunkowym testem tolerancji frustracji A. Rosenzweiga i testem Rorschacha, ustalili szereg zjawisk.

    Według testu dłoni pacjenci z depresją charakteryzują się istotnie wyższymi proaktywna agresywność skierowana na przedmioty niż osoby zdrowe. Porównywane grupy nie różnią się poziomem proaktywnej agresywności wobec ludzi. Autorka interpretuje dane dotyczące wysokiego poziomu potencjalnej agresji wobec przedmiotów (przedmiotów nieożywionych) u pacjentów z depresją z perspektywy frustracyjnej teorii agresji – strach przed karą ze strony innych, strach przed dezaprobatą ze strony innych powodują zjawisko „przemieszczenia agresja” na potencjalnie bezpieczny obiekt. Istnieje korelacja pomiędzy uzyskanymi danymi a wskaźnikami ciężkości depresji: u pacjentów z ciężkimi postaciami depresji proaktywna agresywność skierowana przeciwko ludziom jest istotnie większa niż u pacjentów lekko chorych. Porównując dwie grupy pacjentów z depresją, wyróżnionych wskaźnikiem „czas trwania choroby”, uzyskano dane wskazujące na spadek agresywności proaktywnej i reaktywnej w miarę postępu zaburzeń depresyjnych. Autorka wyjaśnia odkrytą prawidłowość efektami psychofarmakoterapii oraz hipotetycznymi zmianami osobistymi i emocjonalnymi wywołanymi chorobą afektywną.

    ET Sokolova i Y.A. Kochetkov zbadał 24 pacjentów z zaburzeniami lękowymi i agorafobią za pomocą testu Rorschacha. Poziom wrogości u pacjentów był znacznie wyższy niż normalnie. Relacje przedmiotowe pacjentów bliższe były biegunowi niedojrzałości i zależności, wyrażał się w nich wątek złej władzy jednego obrazu nad drugim. Relacje przedmiotowe pacjentów skupiały się na tzw. „konflikt zależności”: chęć uzależnienia od innych i jednoczesne pragnienie niezależności i wolności od władzy i kontroli.

    Autorzy badania doszli do wniosku, że w związkach symbiotycznych prymitywne uzależnienie jest przyczyną wysokiego poziomu lęku i wrogości. Należy podkreślić, że uzyskane przez autorów dane, a także dokonane przez nich interpretacje są w pełni zgodne z psychodynamicznym modelem zespołu lęku napadowego.

    Wreszcie inna grupa badaczy krajowych, korzystając z autorskiego testu wrogości, uzyskała dane w reprezentatywnych próbach pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi. Wskaźniki badanej cechy w grupach pacjentów okazały się istotnie wyższe od podobnych wskaźników u osób zdrowych. Nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy grupami pacjentów. Wyniki te sugerują, że pacjenci mają głęboko negatywny pogląd na cechy moralne innych ludzi: postrzegają ich jako dominujących i zazdrosnych, skłonnych do radowania się z nieszczęść innych (wzmacniając w ten sposób poczucie własnej wartości), gardząc „słabościami”, lekceważąc tych, którzy szukajcie pomocy, obojętni i zimni, nieskłonni do współczucia dla ludzi i pomagania im. Jednocześnie poziom nasilenia agresywności u tych pacjentów nie przekraczał poziomu u osób zdrowych (dane z testu „Ręki”). Uzależnienie interpersonalne z intensywną potrzebą kontaktu zadziałało jako mechanizm powstrzymujący agresję.Pacjenci z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi stosują różne strategie utrzymywania relacji zależności: u pacjentów z depresją częściej występuje wzorzec uległości i podporządkowania, u pacjentów z zaburzeniami lękowymi, demonstracyjność jest bardziej rozwinięta. Stała kombinacja cech (intensywna irytacja, wrogość wobec innych osób z normatywnymi wskaźnikami otwartych form agresji i blokada agresywności na skutek zależności interpersonalnej) może powodować ciągłe napięcie, dyskomfort psychiczny i somatyczny, wzmożone bierne (pośrednie) formy agresji. zachowania agresywne i zaburzenia psychosomatyczne.

    Ogólnie rzecz biorąc, wyniki przytoczonych badań są dość zbliżone: pacjenci z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi charakteryzują się dużą wrogością, jednak otwarta realizacja impulsów agresywnych jest utrudniona ze względu na uzależnienie od innych osób. U pacjentów z depresją agresja wyładowuje się w postaci mniej niebezpiecznej agresji wobec przedmiotów, u pacjentów z zaburzeniami lękowymi podczas ataków paniki przekształca się ona w doznania fizyczne.

    Wniosek

    Rozpatrując historię badań nad specyfiką gniewu, agresji i wrogości w zaburzeniach emocjonalnych, należy zwrócić uwagę na pewną odkształcenie, które zrodziły się w tym kierunku badawczym. Naszym zdaniem odkształcenie to polega na tym, co następuje. Potężny wpływ koncepcji psychodynamicznych doprowadził do badań skupiających się głównie na kierunkowości złości i agresji w zaburzeniach emocjonalnych. Pytanie „Złość w środku czy złość na zewnątrz?” mógłby być tytułem wielu monotonnych publikacji zagranicznych, które od 50 lat regularnie ukazują się w wydaniach specjalnych. Paradoksalnie koncentracja na tej kwestii, granicząca z manią, nie doprowadziła dotychczas do mniej lub bardziej spójnych wniosków.

    Z jednej strony nasuwa to wniosek, że że zarówno pacjenci depresyjni, jak i lękowi charakteryzują się intensywnym i świadomym przeżywaniem gniewu, połączonym z tendencją do tłumienia jego jawnego wyrażania i deficytem umiejętności konstruktywnej agresji. Z drugiej strony wniosku tego nie można uznać za ostateczny:

    a) stwierdzono pewne postacie zaburzeń depresyjno-lękowych, w których występuje tendencja do otwartego, częstego i intensywnego wyrażania złości oraz agresji fizycznej i werbalnej. Cechy socjodemograficzne, kliniczne i osobiste pacjentów z depresją gniewną wymagają dalszego wyjaśnienia. Istnieją przesłanki wskazujące na przewagę w tej kategorii osób młodych, wyraźne oznaki obciążenia organicznego i hormonalnego, związek z dwubiegunowością oraz wyraźną przewagę cech histrionicznych i granicznych w profilu osobowym pacjentów.

    b) istnieje rozbieżność pomiędzy danymi zarejestrowanymi różnymi metodami. Wyniki skal samoopisowych potwierdzają postawiony wniosek; dane obserwacyjne dotyczące naturalnej komunikacji pacjentów z depresją (np. z partnerami małżeńskimi) wskazują na wysoki poziom agresji otwarcie wyrażanej w komunikacji. Naszym zdaniem zastosowanie podejścia systematycznego mogłoby wyeliminować tę sprzeczność.

    Najbardziej niekorzystną rzeczą dla konstruktywnego rozwoju tej dziedziny wiedzy było zniknięcie z pola widzenia badaczy kilku fundamentalnie ważnych zagadnień.

    We współczesnej definicji tego terminu brakuje badań nad wrogością, co zawęża je do „negatywnych postaw poznawczych wobec innych ludzi”. Badania skupiające się na badaniu tego subiektywnego obrazu świata społecznego u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi rozpoczęły się niedawno i dlatego są nieliczne. Jednocześnie dane dotyczące negatywnego wpływu wrogości na skuteczność leczenia zaburzeń depresyjnych i lękowych oraz na wskaźniki zdrowia somatycznego osób z objawami depresji sprawiają, że ten kierunek badań jest szczególnie istotny.

    Nie jest jasne, czy wysoka wrogość jest stabilną cechą osobowości pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi? Wielu autorów udokumentowało związek pomiędzy miarami wrogości i złości a nasileniem depresji. W świetle tych danych zwyciężyć może pogląd M. Balinta i innych autorów, uznających wrogość za reakcję wtórną na ciężką chorobę emocjonalną i nie odgrywającą żadnej roli przyczynowej w jej wystąpieniu. Według teorii A. Becka stan depresyjny charakteryzuje się „negatywną triadą poznawczą” – negatywnym spojrzeniem na własną osobowość, przyszłość i świat jako całość. Z tych stanowisk „tendencja do nadawania obiektom świata społecznego cech negatywnych” (tzw. „wrogi obraz świata”) może okazać się składnikiem stanu afektywnego, a nie trwałą cechą osobową. Istnieje również silna opinia, że ​​wrogość jest czynnikiem uniwersalnym w patologii psychicznej, niespecyficznym dla zaburzeń emocjonalnych.

    Brakuje badań porównawczych gniewu, wrogości i agresji w zaburzeniach depresyjnych i lękowych, które mogłyby dostarczyć nowych argumentów w debacie pomiędzy przedstawicielami „unitarnego” i „pluralistycznego” modelu związku depresji z lękiem.

    Jednym z najsłabiej zbadanych, a jednocześnie bardzo ważnych aspektów problemu są mechanizmy hamujące przejawy złości i agresji u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi. Znaczenia tego aspektu funkcjonowania agresji bronią krajowi eksperci. Autorzy kierunku psychodynamicznego przez długi czas uważali zależność od obiektu agresji za takie mechanizmy. Jednak koncepcje z nowszych lat oferują dodatkowe interpretacje o potężnym potencjale wyjaśniającym. Na przykład A. B. Kholmogorova wykazała, że ​​pacjentów tych charakteryzują szczególne systemy wartości, które zabraniają doświadczania i otwartego wyrażania złości. Autorka wyjaśnia genezę tych postaw zespołem czynników występujących w środowisku makrospołecznym (stereotypy kulturowe) i mikrospołecznym (normy rodzinne i komunikacja). W ramach „kierunku metapoznawczego” doktryna tzw „emocjonalne schematy poznawcze” (subiektywne teorie emocji), do których mogą należeć przekonania o niedopuszczalności i szkodliwości szeregu emocji, w tym złości; Postawiono hipotezę, że pacjenci z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi trzymają się specjalnych „schematów emocjonalnych”. Zjawiska te najwyraźniej nie zostały wystarczająco zbadane.

    Najsłabiej zbadanym aspektem problemu jest związek wrogości i agresji ze stresem oraz sposobami radzenia sobie z nim, natomiast sama fenomenologia tych cech psychologicznych może stanowić podstawę do stawiania odpowiednich hipotez.

    Jednakże stronniczością byłoby nie zauważyć pojawienia się w ostatniej dekadzie szeregu modeli predyspozycyjnych, które rozpatrują wrogość w kontekście szerokiego zakresu cech – stresujących wydarzeń, wsparcia społecznego, strategii radzenia sobie, wzorców myślenia, funkcjonowania rodziny .

    Na koniec artykułu warto przytoczyć wypowiedź G. Pohlmeiera: „Dyskusja na temat agresji, a zarazem depresji, jest dziś nadal lub – powiedzmy – znowu bardzo aktualna”.

      Literatura

    1. Abramova A.A. Agresja w zaburzeniach depresyjnych // Cand. diss. - M., 2005
    2. Ammon G. Dynamiczna psychiatria strukturalna dzisiaj // W książce: Psychologiczna diagnostyka stosunku do choroby w patologii neuropsychicznej i somatycznej, 1990. - St. Petersburg: Wydawnictwo Inst. ich. Bechteriewa. - s. 38-44
    3. Antonyan Yu.M. Psychologia morderstwa. - M.: Yurist, 1997. - 341 s.
    4. Antonyan Yu.M., Guldan V.V. Patopsychologia kryminalna. - M.: Nauka, 1991 - 327 s.
    5. Butoma B.G. Opcje przejawów agresywnego zachowania w niektórych chorobach somatycznych i psychicznych (recenzja) // Journal of Neuropathology and Psychiatry im. SS. Korsakow. - 1992. - nr 2. - s. 122-126.
    6. Vaksman A.V. Wrogość i agresywność w strukturze depresji (schematy powstawania, znaczenie prognostyczne, terapia i adaptacja społeczno-psychologiczna) // Cand. diss. - M., 2005.
    7. Vinokur V.A. Psychosomatyczne mechanizmy realizacji wrogości i agresji // Medycyna psychosomatyczna (materiały konferencyjne). - St. Petersburg, 2006. - s. 129-131.
    8. Garanyan N.G., Kholmogorova A.B., Yudeeva T.Yu. Wrogość jako czynnik osobisty w depresji i stanach lękowych // Psychologia: współczesne kierunki badań interdyscyplinarnych. - M .: Instytut Psychologii Rosyjskiej Akademii Nauk, 2003. - s. 100-113.
    9. Garanyan N.G. Perfekcjonizm i wrogość jako osobiste czynniki zaburzeń depresyjnych i lękowych // Praca dyplomowa na stopień doktora psychologii. - M., 2010.
    10. Enikolopov S.N., Sadovskaya A.V. Wrogość i problem zdrowia ludzkiego // Journal of Neuropathology and Psychiatry im. SS. Korsakow. - 2000. - nr 7. - s. 59-64.
    11. Enikolopow S.N. Psychologia wrogości w medycynie i psychiatrii // Nowoczesna terapia zaburzeń psychicznych. - 2007. - nr 1. - s. 231-246.
    12. Kassinow G., Tafreyt R.Ch. Psychoterapia złości. - M.: AST, 2006. - 480 s.
    13. Kochetkov Ya.A., Sokolova E.T. Relacje przedmiotowe u pacjentów z zaburzeniami lękowymi // Psychiatria społeczna i kliniczna. - 2006. - nr 2. - s. 10-15.
    14. Kuznetsova S.O. Psychologiczne cechy wrogości w patologii psychicznej: schizofrenia, zaburzenia schizoafektywne i afektywne // Streszczenie pracy...cand. psychol. Nauka. - M., 2007.
    15. Pohlmayer G. Psychoanalityczna teoria depresji // Encyklopedia psychologii głębi. - M.: MGM-Interna, 1998. - t. 1. - s. 681-740.
    16. Safuanov F.S. Psychologia agresji kryminalnej. - M.: Smysł, 2003. - 300 s.
    17. Solovyova S.D., Neznanov N.G. Charakterystyka psychologiczna osób z różnymi typami zachowań agresywnych // Przegląd psychiatrii i psychologii medycznej im. V.M. Bechteriewa. - 1993. - nr 1. - s. 75-77.
    18. Freud Z. Smutek i melancholia. - Odessa: GosIzdat, 1922. - 32 s.
    19. Freud Z. Zahamowanie, objawy i niepokój // Histeria i strach. - M.: firma "STD", 2006. - s. 227-305.
    20. Piekło D. Krajobraz depresji. - M .: Aletheya, 1999. - 280 s.
    21. Kholmogorova A.B. Teoretyczne i empiryczne podstawy psychoterapii integracyjnej zaburzeń ze spektrum afektywnego // Rozprawa doktorska o stopień doktora nauk psychologicznych. - M., 2006.
    22. Horney K. Nasze wewnętrzne konflikty. Nerwica i rozwój osobowości // Dzieła zebrane w 3 tomach. T. 3. - M.: Smysł, 1997. - 696 s.
    23. Horney K. Neurotyczna osobowość naszych czasów. - M.: Postęp, 1993. - 389 s.
    24. Akiskal H. Osobowość jako zmienna pośrednicząca w patogenezie zaburzeń nastroju: implikacje dla teorii, badań i zapobiegania // Choroba depresyjna: przewidywanie przebiegu i wyniku / Wyd. T. Helgason, J. Daly. - Berlin: Springer-Verlag, 1988. - s. 113-146.
    25. Beck A. Wrogość: poznawcze podłoże gniewu. - Nowy Jork: Harper Collins Publishers, 1999. - 353 s.
    26. Skinienie. Depresja. Przyczyny i leczenie. — Filadelfia: University of Pennsylvania Press, 1972. - 618 s.
    27. Bleichmar H. Niektóre podtypy depresji i ich implikacje dla leczenia psychoanalitycznego // Int. J. Psychoanal. - 1996. - V. 77. - s. 935-961.
    28. Brandchaft B. Zaburzenia obsesyjne: perspektywa systemów rozwojowych // Badanie psychoanalityczne. - 2001. - V. 21. - N 3. - s. 253-288.
    29. Busch F., Milrod B., Singer M. Teoria i technika psychodynamicznego leczenia zaburzeń lękowych // J Psychother Pract Res. - 1999. - N 8. - s. 234-242.
    30. Compton A. Psychoanalityczne spojrzenie na fobie // Psychoan. Kwartalny - 1992. - LXI. - N 2. - s. 207-229.
    31. Dadds M., Gaffney L., Kenardy J., Oei T., Evans L. Badanie związku między wyrażaniem wrogości a zaburzeniami lękowymi // Journal of psychiatric research. - 1993. - V. 27. - N 1. - s. 17-26.
    32. Esman, A. Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne: aktualne poglądy // Psychoanal. Zapytanie. - 2001. - V. 21. - N 2. - s. 145-156.
    33. Fava G., Fava M., Kellner R. Depresja, wrogość i lęk w hiperplolaktynemicznym braku miesiączki // Psychother Psychosom. - 1981. - V. 36. - N 2. - s. 122-28.
    34. Fawa M. Ataki złości w depresji jednobiegunowej. Część 1: Korelacje kliniczne i odpowiedź na leczenie fluoksetyną // Am J Psychiatry. - 1993. - V. 150. - N 9. - P. 1158.
    35. Fawa M. Depresja z atakami złości // Journal Clin Psychiatry. - 1998. - V. 59.- N 1. - s. 18-22.
    36. Fava M., Alpert J., Borus J., Nierenberg A., Pava J., Rosenbaum J. Wzorce współwystępowania zaburzeń osobowości w depresji // Psychosomatyka. - 1999. - V. 37. - S. 31-37.
    37. Feldman LA, Gotlib H. Dysfunkcja społeczna //Objawy depresji (Costello G. red.). - N.-Y.: Willey, 1993. - s. 85-164.
    38. Friedmana A. Wrogość i poprawa kliniczna u pacjentów z depresją // Arch of General Psychiatry. - 1970. - V. 23. - s. 524-537.
    39. Gabbard G. Gabbard w leczeniu zaburzeń psychicznych. - 1992. - 986 s.
    40. Gabbard G., Beck J., Holmes J. Oksfordzki podręcznik psychoterapii. - Oxford University Press, 2007. - 1140 s.
    41. Goldman L., Haaga D. Depresja a doświadczanie i wyrażanie złości w związkach małżeńskich i innych // J Nerv and Ment Disease. - 2001. - V. 183. - N 8. - P. 505-512.
    42. Hammen C. Generacja stresu w przebiegu depresji jednobiegunowej // Journal of Abnormal Psychology. - 1991. - V. 100. - N 1. - s. 55-61.
    43. Hinchkliff M., Cooper R., Roberts F. Melancholijne małżeństwo. - N.-Y.: John Whiley@Sons, 1978. - 375 s.
    44. Ingram R., Tranary L., Odom M., Berry L., Nelson T. Mechanizmy poznawcze, emocjonalne i społeczne ryzyka depresji: poznanie, wrogość i styl naśladowania // Poznanie i emocje. - 2007. - V. 21. - N 1. - s. 78-94.
    45. Krupnick J., Sotsky S., Watkins J., Elkin I., Pilkonis P. Rola sojuszu terapeutycznego w wynikach psychoterapii i psychofarmakoterapii: ustalenia wspólnego programu badawczego Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego dotyczącego leczenia depresji // J Consult Clin Psychol. - 1996. - V. 64. - N 3. - s. 532.
    46. Moscovitch D., Randi E., Antony M., Rocca A., Swinson R. Doświadczenie i ekspresja złości w zaburzeniach lękowych // Depresja i lęk. - 2007. - V. 13. - N 2. - s. 65-73.
    47. Nabi H., Singh-Manoux A., Ferrie J., Marmot M., Melchior M., Kivimaki M. Wrogość i nastrój depresyjny: wyniki prospektywnego badania kohortowego Whitehall II // Medycyna psychologiczna. - 2009. - N 6. - s. 1-9.
    48. Painuly N., Sharan P., Matoo S. Związek gniewu i napadów złości z depresją // Europejskie Archiwum Psychiatrii. - 2005. - V. 255. - N 4. - S. 215-222.
    49. Pilowski I., Spence N. Wrogość i choroba depresyjna // Arch. gen. Psychiatria. - 1975. - V 32. - N 9. - P. 1154-1159.
    50. Pilowski I., Spence N. Wrogość i choroba depresyjna // Arch. gen. Psychiat.. - 1975. - V. 32. - s. 1154.
    51. Salzman L. Leczenie osobowości obsesyjnej. - N.-Y.: Aronson, 1985. - 245 s.
    52. Scher C., Ingram R., Segal Z. Reaktywność i podatność poznawcza: empiryczna ocena aktywacji konstruktów i skaz poznawczych w depresji jednobiegunowej // Clin. Psychol. Obrót silnika. - 2005. - V. 25. - s. 487-510.
    53. Ścinanie M. Wrodzy kelnerzy: Dlaczego terapia poznawczo-behawioralna czasami nie działa u pacjentów z GAD // Journ. Watch Psychiatrii. - 2007. - V. 12. - N 4. - s. 45-62.
    54. Shear M., Cooper M., Klerman G., Busch F., Shapiro T. Psychodynamiczny model zespołu lęku napadowego // Am. Dziennik. Psychiatrii. - 1993. - V. 150. - N 6. - P. 859-866.
    55. Spielbergera C. Inwentarz wyrażania stanu i cechy gniewu. - Odessa, Floryda: Zasoby oceny psychologicznej, 1991. - 42 s.
    56. Vandervoort D. System przekonań i style kopiowania jako zmienne pośredniczące w związku między wrogością a chorobą // Aktualna psychologia. - 1992. - V. 11. - N 3. - s. 247-251.
    57. Vandervoort D. Depresja, lęk, wrogość i zdrowie fizyczne // Aktualna psychologia. - 1995. - V. 14. - N 1. - s. 24-31.
    58. Weissman M., Klerman G., Paykel E. Kliniczna ocena wrogości w depresji // Am Journ Psychiatry. - 1971. - V. 128. - N 3. - P. 261-266.
    59. Wellsa A. Terapia metapoznawcza lęku i depresji. - N.-Y.: Guilford Press, 2009. - 316 s.
    60. Wiborg I., Dahl A. Czy krótka psychoterapia dynamiczna zmniejsza ryzyko nawrotów zespołu lęku napadowego? // Arcygenerał Psychiatria. -1996. - V. 53. - N 8. - s. 689-694.
    61. Zerb K. Wody niezbadane: rozważania psychodynamiczne w diagnostyce i leczeniu fobii społecznej // Biuletyn Kliniki Menningera. - 1992. - V. 58. - N 2. - s. A3-A20.

    Garanyan N.G. Modele teoretyczne i badania empiryczne wrogości w zaburzeniach depresyjnych i lękowych. [Zasoby elektroniczne] // Psychologia medyczna w Rosji: elektroniczna. naukowy czasopismo 2011. N 2..mm.rrrr).

    Wszystkie elementy opisu są niezbędne i zgodne z GOST R 7.0.5-2008 „Odniesienia bibliograficzne” (weszły w życie 01.01.2009). Data dostępu [w formacie dzień-miesiąc-rok = gg.mm.rrrr] - data, kiedy uzyskałeś dostęp do dokumentu i był on dostępny.

    Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

    Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

    Nie ma jeszcze wersji HTML dzieła.
    Archiwum pracy można pobrać klikając w poniższy link.

    Podobne dokumenty

      Stany depresyjne i lękowe, biologiczne mechanizmy depresji i lęku będące przyczyną różnych zaburzeń somatycznych. Analiza asortymentu leków ziołowych stosowanych w leczeniu depresji. Czynniki popytu na farmaceutyczne leki przeciwdepresyjne.

      praca na kursie, dodano 20.02.2017

      Depresja w poradni psychiatryczno-somatycznej. Główne objawy zaburzeń depresyjnych, diagnostyka. Teoretyczne modele struktury depresji. Teorie biologiczne, behawioralne, psychoanalityczne. Kliniczne przykłady depresji.

      praca na kursie, dodano 23.05.2012

      Historia badań stanów depresyjnych w psychiatrii. Etiologiczne teorie zaburzeń nastroju, ich aspekty biologiczne i psychospołeczne. Kliniczne objawy depresji. Proces pielęgnowania i cechy opieki nad pacjentem z zespołami afektywnymi.

      test, dodano 21.08.2009

      Analiza ryzyka wystąpienia różnych postaci zaburzeń nastroju w ciągu całego życia. Dziedziczenie, występowanie i przebieg zaburzeń afektywnych. Opis cech psychozy maniakalno-depresyjnej. Zaburzenie afektywne dwubiegunowe. Podstawowe zasady leczenia.

      prezentacja, dodano 30.11.2014

      Mechanizmy głodu alkoholu i narkotyków, patogeneza i leczenie biologiczne. Zaburzenia afektywne u pacjentów w różnych stadiach choroby. Farmakoterapia: kryteria doboru leków psychotropowych do łagodzenia zespołów depresyjnych.

      streszczenie, dodano 25.11.2010

      Główne rodzaje ostrych zaburzeń trawiennych u dzieci. Przyczyny niestrawności prostej, toksycznej i pozajelitowej, cechy ich leczenia. Formy zapalenia jamy ustnej, ich patogeneza. Przewlekłe zaburzenia odżywiania i trawienia, ich objawy i leczenie.

      prezentacja, dodano 12.10.2015

      Przyczyny zaburzeń somatycznych, w których nieświadome motywacje prowadzą do zaburzeń wrażliwości. Określanie zaburzeń konwersyjnych na podstawie reakcji emocjonalnej na choroby somatyczne. Objawy kliniczne choroby.

      Pod względem rozpowszechnienia są niekwestionowanymi liderami wśród innych zaburzeń psychicznych. Według różnych źródeł dotykają one aż do 30% osób zgłaszających się do poradni i od 10 do 20% osób w populacji ogólnej (J.M.Chignon, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun , N. Sartorius, 1995; H.W. Wittchen, 2005; A.B. Smulevich, 2003). Obciążenia ekonomiczne związane z ich leczeniem i niepełnosprawnością stanowią znaczną część budżetu systemu opieki zdrowotnej różnych krajów (R. Carson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E.B. Lyubov, G.B. Sarkisjan, 2006; H.W. Wittchen, 2005). Zaburzenia depresyjne, lękowe i somatyczne są ważnymi czynnikami ryzyka pojawienia się różnych form uzależnienia chemicznego (H.W. Wittchen, 1988; A.G. Goffman, 2003) i w dużym stopniu komplikują przebieg współistniejących chorób somatycznych (O.P. Vertogradova, 1988; Yu.A.Vasyuk, T.V.Dovzhenko, E.N.Yushchuk, E.L.Shkolnik, 2004; V.N.Krasnov, 2000; E.T.Sokolova, V.V.Nikolaeva, 1995)

      Wreszcie zaburzenia depresyjne i lękowe są głównym czynnikiem ryzyka samobójstwa, a pod względem liczby nasz kraj zajmuje pierwsze miejsce (V.V. Voitsekh, 2006; Starshenbaum, 2005). Na tle niestabilności społeczno-gospodarczej w Rosji w ostatnich dziesięcioleciach nastąpił znaczny wzrost liczby zaburzeń afektywnych i samobójstw wśród młodych ludzi, osób starszych i pełnosprawnych mężczyzn (V.V. Voitsekh, 2006; Yu.I. Policzuk, 2006). Następuje także wzrost subklinicznych zaburzeń emocjonalnych, które mieszczą się w granicach zaburzeń ze spektrum afektywnego (H.S. Akiskal i in., 1980, 1983; J. Angst i in., 1988, 1997) i mają wyraźny negatywny wpływ na jakość życia. przystosowanie do życia i społeczeństwa.

      Kryteria identyfikacji różnych wariantów zaburzeń ze spektrum afektywnego, granice między nimi, czynniki ich występowania i przewlekłości, cele i metody pomocy są nadal dyskusyjne (G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller, 1998; A. E. Bobrov, 1990; O.P.Vertogradova, 1980, 1985; N.A.Kornetov, 2000; V.N.Krasnov, 2003; S.N.Mosolov, 2002; G.P.Panteleeva, 1998; A.B.Smulevich, 2003). Większość badaczy wskazuje na znaczenie zintegrowanego podejścia i skuteczność połączenia farmakoterapii i psychoterapii w leczeniu tych zaburzeń (O.P. Vertogradova, 1985; A.E. Bobrov, 1998; A.Sh. Tkhostov, 1997; M. Perrez, U. Baumann, 2005, W. Senf, M. Broda, 1996 i in.). Jednocześnie w różnych obszarach psychoterapii i psychologii klinicznej analizuje się różne czynniki wspomnianych zaburzeń oraz identyfikuje konkretne cele i zadania pracy psychoterapeutycznej (B.D. Karvasarsky, 2000; M. Perret, U. Bauman, 2002; F.E. Vasilyuk , 2003 itd.).

      W ramach teorii przywiązania, rodziny systemowej i psychoterapii dynamicznej wskazuje się, że zaburzenie relacji rodzinnych jest ważnym czynnikiem powstawania i przebiegu zaburzeń ze spektrum afektywnego (S. Arietti, J. Bemporad, 1983; D. Bowlby, 1980). , 1980; M. Bowen, 2005; E.G. Eidemiller, Yustitskis, 2000; E.T. Sokolova, 2002 itd.). Podejście poznawczo-behawioralne kładzie nacisk na deficyty umiejętności, zaburzenia w procesach przetwarzania informacji i dysfunkcjonalne postawy osobiste (A.T.Beck, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001). W ramach psychoanalizy społecznej i dynamicznie zorientowanej psychoterapii interpersonalnej podkreśla się znaczenie zakłócania kontaktów interpersonalnych (K. Horney, 1993; G. Klerman i in., 1997). Przedstawiciele tradycji egzystencjalno-humanistycznej podkreślają naruszenie kontaktu z wewnętrznym doświadczeniem emocjonalnym, trudności w jego uświadomieniu i wyrażeniu (K. Rogers, 1997).

      Wszystkie wymienione czynniki występowania i wynikające z nich cele psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego nie wykluczają się, lecz uzupełniają, co wymusza integrację różnych podejść przy rozwiązywaniu praktycznych problemów udzielania pomocy psychologicznej. Choć we współczesnej psychoterapii zadanie integracji wysuwa się coraz częściej na pierwszy plan, jego rozwiązanie utrudniają istotne różnice w podejściach teoretycznych (M. Perrez, U. Baumann, 2005; B. A. Alford, A. T. Beck, 1997; K. Crave, 1998; A. J. Rush, M. Thase, 2001; W. Senf, M. Broda, 1996; A. Lazarus, 2001; E. T. Sokolova, 2002), co sprawia, że ​​istotne jest rozwijanie teoretycznych podstaw syntezy zgromadzonej wiedzy. Należy także zauważyć, że brakuje kompleksowych, obiektywnych badań empirycznych potwierdzających znaczenie różnych czynników i wynikających z nich celów pomocy (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995 itd.). Znalezienie sposobów pokonania tych przeszkód jest ważnym niezależnym zadaniem naukowym, którego rozwiązanie polega na opracowaniu metodologicznych środków integracji, przeprowadzeniu kompleksowych badań empirycznych nad psychologicznymi czynnikami zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz opracowaniu naukowo uzasadnionych integracyjnych metod psychoterapii tych przeszkód. zaburzenia.

      Cel badania. Opracowanie podstaw teoretycznych i metodologicznych dla syntezy wiedzy zgromadzonej w różnych tradycjach psychologii klinicznej i psychoterapii, wszechstronne badanie empiryczne systemu czynników psychologicznych zaburzeń ze spektrum afektywnego wraz z identyfikacją celów i opracowaniem zasad psychoterapii integracyjnej i psychoprofilaktyki zaburzeń depresyjnych, lękowych i somatycznych.

      Cele badań.

      1. Analiza teoretyczna i metodologiczna modeli występowania i metod leczenia zaburzeń ze spektrum afektywnego w głównych tradycjach psychologicznych; uzasadnienie potrzeby i możliwości ich integracji.
      2. Opracowanie podstaw metodologicznych syntezy wiedzy i integracji metod psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego.
      3. Analiza i systematyzacja istniejących badań empirycznych nad psychologicznymi czynnikami zaburzeń depresyjnych, lękowych i somatycznych w oparciu o wieloczynnikowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz czteroaspektowy model systemu rodzinnego.
      4. Opracowanie kompleksu metodologicznego mającego na celu systematyczne badanie makrospołecznych, rodzinnych, osobistych i interpersonalnych czynników zaburzeń emocjonalnych i zaburzeń ze spektrum afektywnego.
      5. Przeprowadzenie badania empirycznego pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi, lękowymi i somatycznymi oraz grupy kontrolnej osób zdrowych w oparciu o wieloczynnikowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego.
      6. Przeprowadzenie populacyjnego badania empirycznego, którego celem było poznanie makrospołecznych czynników zaburzeń emocjonalnych oraz identyfikacja grup wysokiego ryzyka wśród dzieci i młodzieży.
      7. Analiza porównawcza wyników badań różnych populacji i grup klinicznych oraz osób zdrowych, analiza powiązań pomiędzy czynnikami makrospołecznymi, rodzinnymi, osobistymi i interpersonalnymi.
      8. Identyfikacja i opis systemu celów psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego na podstawie danych pochodzących z analizy teoretyczno-metodologicznej oraz badań empirycznych.
      9. Sformułowanie podstawowych zasad, celów i etapów psychoterapii integracyjnej zaburzeń ze spektrum afektywnego.
      10. Określenie głównych zadań psychoprofilaktyki zaburzeń emocjonalnych u dzieci z grupy ryzyka.

      Podstawy teoretyczne i metodologiczne pracy. Podstawą metodologiczną badania są podejścia systemowe i oparte na aktywności w psychologii (B.F. Lomov, A.N. Leontiev, A.V. Petrovsky, M.G. Yaroshevsky), bio-psycho-społeczny model zaburzeń psychicznych, zgodnie z którym pojawienie się i przebieg w zaburzeniach psychicznych biorą udział czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne (G. Engel, H. S. Akiskal, G. Gabbard, Z. Lipowsky, M. Perrez, Yu. A. Aleksandrovsky, I. Ya. Gurovich, B. D. Karvasarsky, V. N. Krasnov), idee dotyczące nauki nieklasycznej jako skupionej na rozwiązywaniu problemów praktycznych i integrowaniu wiedzy z punktu widzenia tych problemów (L.S. Wygotski, V.G. Gorochow, V.S. Stepin, E.G. Yudin, N.G. Aleksiejew, V.K. Zaretsky), kulturowe i historyczna koncepcja rozwoju umysłowego L.S. Wygotskiego, koncepcja mediacji B.V. Zeigarnika, idee dotyczące mechanizmów regulacji odruchowej w warunkach normalnych i patologicznych (N.G. Alekseev, V.K. Zaretsky, B.V. Zeigarnik, V.V. Nikolaeva, A.B. Kholmogorova), a dwupoziomowy model procesów poznawczych opracowany w psychoterapii poznawczej przez A. Becka.

      Przedmiot badań. Modele i czynniki normy i patologii psychicznej oraz metody pomocy psychologicznej w zaburzeniach ze spektrum afektywnego.

      Przedmiot badań. Teoretyczne i empiryczne podstawy integracji różnych modeli występowania i metod psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego.

      Hipotezy badawcze.

      1. Różne modele powstawania i metody psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego skupiają się na różnych czynnikach; znaczenie ich wszechstronnego uwzględnienia w praktyce psychoterapeutycznej wymusza rozwój integracyjnych modeli psychoterapii.
      2. Opracowany wieloczynnikowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz czteroaspektowy model systemu rodzinnego pozwalają rozpatrywać i badać czynniki makrospołeczne, rodzinne, osobiste i interpersonalne jako system oraz mogą służyć jako środek integrujący różne modele teoretyczne i badania empiryczne zaburzeń ze spektrum afektywnego.
      3. Czynniki makrospołeczne, takie jak normy i wartości społeczne (kult powściągliwości, sukcesu i doskonałości, stereotypy dotyczące ról płciowych) wpływają na dobrostan emocjonalny ludzi i mogą przyczyniać się do występowania zaburzeń emocjonalnych.
      4. Istnieją ogólne i specyficzne czynniki psychologiczne zaburzeń depresyjnych, lękowych i somatycznych, powiązane z różnymi poziomami (rodzinnym, osobistym, interpersonalnym).
      5. Opracowany model psychoterapii integracyjnej zaburzeń ze spektrum afektywnego jest skuteczną metodą pomocy psychologicznej w przypadku tych zaburzeń.

      Metody badawcze.

      1. Analiza teoretyczno-metodologiczna – rekonstrukcja schematów pojęciowych badania zaburzeń ze spektrum afektywnego w różnych tradycjach psychologicznych.
      2. Kliniczno-psychologiczne – badanie grup klinicznych z wykorzystaniem technik psychologicznych.
      3. Populacja - badanie grup populacji ogólnej z wykorzystaniem technik psychologicznych.
      4. Hermeneutyka – analiza jakościowa danych z wywiadów i esejów.
      5. Statystyka – zastosowanie metod statystyki matematycznej (przy porównywaniu grup stosowano test Manna-Whitneya dla prób niezależnych oraz test T Wilcoxona dla prób zależnych; do ustalenia korelacji wykorzystano współczynnik korelacji Spearmana; do walidacji metod – analiza czynnikowa , test-retest, współczynnik α - współczynnik Cronbacha, Guttmana połówkowego, do analizy wpływu zmiennych wykorzystano analizę regresji wielokrotnej). Do analizy statystycznej wykorzystano pakiet oprogramowania SPSS dla Windows, wersja standardowa 11.5, Copyright © SPSS Inc., 2002.
      6. Metoda ocen eksperckich – niezależne oceny eksperckie danych z wywiadów i esejów; Eksperckie oceny cech systemu rodzinnego przez psychoterapeutów.
      7. Metodą follow-up jest zbieranie informacji o pacjentach po leczeniu.

      Opracowany kompleks metodologiczny obejmuje następujące bloki technik zgodnie z poziomami badań:

      1) poziom rodzinny – kwestionariusz komunikacji emocjonalnej w rodzinie (FEC, opracowany przez A.B. Kholmogorową wspólnie z S.V. Volikovą); wywiady strukturalne „Skala stresujących wydarzeń w historii rodziny” (opracowane przez A.B. Kholmogorova wraz z N.G. Garanyanem) oraz „Krytyka i oczekiwania rodziców” (RSC, opracowane przez A.B. Kholmogorova wraz z S.V. Volikovą), testowy system rodzinny (FAST, opracowany przez T.M.Gehring ); esej dla rodziców „Moje dziecko”;

      2) poziom osobisty – kwestionariusz zakazu wyrażania uczuć (ZVCh, opracowany przez V.K. Zaretsky’ego wspólnie z A.B. Kholmogorową i N.G. Garanyanem), Toronto Alexithymia Scale (TAS, opracowany przez G.J. Taylora, adaptacja: D.B. Eresko, G.L. Isurina i in.), test słownictwa emocjonalnego dla dzieci (oprac. J.H. Krystal), test rozpoznawania emocji (oprac. A.I. Toom, mod. N.S. Kurek), test słownictwa emocjonalnego dla dorosłych (oprac. N.G. Garanyan), kwestionariusz perfekcjonizmu (oprac. N.G. Garanyan wspólnie z A.B. Kholmogorową i T.Yu Yudeeva); skala perfekcjonizmu fizycznego (opracowana przez A.B. Kholmogorową wspólnie z A.A. Dadeko); kwestionariusz wrogości (opracowany przez N.G. Garanyana wspólnie z A.B. Kholmogorową);

      poziom interpersonalny – kwestionariusz wsparcia społecznego (F-SOZU-22, oprac. G.Sommer, T.Fydrich); wywiad ustrukturyzowany „Kwestionariusz Moskiewskiej Integracyjnej Sieci Społecznej” (opracowany przez A.B. Kholmogorową wspólnie z N.G. Garanyanem i G.A. Petrovą); test typu przywiązania w relacjach interpersonalnych (oprac. C. Hazan, P. Shaver).

      Do badania objawów psychopatologicznych wykorzystano kwestionariusz nasilenia objawów psychopatologicznych SCL-90-R (opracowany przez L.R. Derogatis, zaadaptowany przez N.V. Tarabrina), kwestionariusz depresji (BDI, opracowany przez A.T. Becka i wsp., zaadaptowany przez N.V. Tarabrinę), kwestionariusz depresji (BDI, opracowany przez A.T. Becka i wsp., zaadaptowany przez N.V. Tarabrinę), kwestionariusz lęku (BAI, opracowany przez A.T.Beck i R.A.Steer), Inwentarz Depresji Dziecięcej (CDI, opracowany przez M.Kovacs), Personal Anxiety Scale (opracowany przez A.M. Prikhozhan). Do analizy czynników na poziomie makrospołecznym podczas badania grup ryzyka z populacji ogólnej zastosowano wybiórczo powyższe metody. Niektóre metody zostały opracowane specjalnie na potrzeby tego badania i zostały zatwierdzone w laboratorium psychologii klinicznej i psychoterapii Moskiewskiego Instytutu Psychiatrii Rosyjskiej Służby Zdrowia.

      Charakterystyka badanych grup.

      Próbę kliniczną stanowiły trzy grupy doświadczalne pacjentów: 97 pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi , 90 pacjentów z zaburzeniami lękowymi, 52 pacjentów z zaburzeniami somatycznymi; dwie grupy kontrolne osób zdrowych liczyły 90 osób; grupy rodziców pacjentów z zaburzeniami ze spektrum afektywnego i osób zdrowych liczyły 85 osób; próby badawcze z populacji ogólnej obejmowały 684 dzieci w wieku szkolnym, 66 rodziców uczniów i 650 dorosłych; dodatkowe grupy uwzględnione w badaniu walidacyjnym kwestionariuszowym liczyły 115 osób. W sumie przebadano 1929 osób.

      W badaniu wzięli udział pracownicy laboratorium psychologii klinicznej i psychoterapii Moskiewskiego Instytutu Badawczego Psychiatrii Rosyjskiej Służby Zdrowia: dr hab. wiodący badacz N.G. Garanyan, badacze S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu Yudeeva, a także studenci wydziału o tej samej nazwie Wydziału Poradnictwa Psychologicznego Moskiewskiego Uniwersytetu Psychologiczno-Pedagogicznego A.M. Galkina, A.A. Dadeko, D. Yu. Kuznetsova. Kliniczną ocenę stanu pacjentów zgodnie z kryteriami ICD-10 przeprowadził czołowy pracownik naukowy Moskiewskiego Instytutu Psychiatrii Rosyjskiej Służby Zdrowia, dr hab. T.W. Dowżenko. Pacjentom zgodnie ze wskazaniami przepisano cykl psychoterapii w połączeniu z leczeniem farmakologicznym. Przetwarzanie statystyczne danych przeprowadzono przy udziale doktora nauk pedagogicznych, dr hab. M.G. Sorokova i kandydat nauk chemicznych O.G. Kalina.

      Wiarygodność wyników zapewnia duża wielkość próby badawczej; zastosowanie zestawu metod, w tym kwestionariuszy, wywiadów i testów, co umożliwiło weryfikację wyników uzyskanych poszczególnymi metodami; stosowanie metod, które przeszły procedury walidacyjne i normalizacyjne; przetwarzanie uzyskanych danych z wykorzystaniem metod statystyki matematycznej.

      Główne postanowienia przedstawione do obrony

      1. W istniejących obszarach psychoterapii i psychologii klinicznej podkreśla się różne czynniki i identyfikuje różne cele pracy z zaburzeniami ze spektrum afektywnego. Obecny etap rozwoju psychoterapii charakteryzuje się tendencjami w stronę bardziej złożonych modeli patologii psychicznej i integracją zgromadzonej wiedzy w oparciu o podejście systematyczne. Teoretyczną podstawą integracji istniejących podejść i badań oraz zidentyfikowania na tej podstawie systemu celów i zasad psychoterapii jest wieloczynnikowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz czteroaspektowy model analizy systemu rodzinnego.

      1.1. Wieloczynnikowy model zaburzeń ze spektrum afektywnego obejmuje poziom makrospołeczny, rodzinny, osobisty i interpersonalny. Na poziomie makrospołecznym podkreślane są takie czynniki, jak patogenne wartości kulturowe i stres społeczny; na poziomie rodziny – dysfunkcja struktury, mikrodynamiki, makrodynamiki i ideologii systemu rodzinnego; na poziomie osobistym – zaburzenia sfery afektywno-poznawczej, dysfunkcjonalne przekonania i strategie behawioralne; na poziomie interpersonalnym – wielkość sieci społecznej, obecność bliskich relacji opartych na zaufaniu, stopień integracji społecznej, wsparcie emocjonalne i instrumentalne.

      1.2. Czteroaspektowy model analizy systemu rodzinnego obejmuje strukturę systemu rodzinnego (stopień bliskości, hierarchia między członkami, granice międzypokoleniowe, granice ze światem zewnętrznym); mikrodynamika systemu rodzinnego (codzienne funkcjonowanie rodziny, przede wszystkim procesy komunikacyjne); makrodynamika (historia rodziny w trzech pokoleniach); ideologia (normy rodzinne, zasady, wartości).

      2. Podstawą empiryczną psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego jest zespół czynników psychologicznych tych zaburzeń, poparty wynikami wielopoziomowych badań trzech grup klinicznych, dwóch kontrolnych i dziesięciu grup populacyjnych.

      2.1. We współczesnej sytuacji kulturowej wyróżnia się szereg makrospołecznych czynników zaburzeń ze spektrum afektywnego: 1) wzmożony stres w sferze emocjonalnej człowieka na skutek wysokiego poziomu stresu życiowego (tempo, rywalizacja, trudności w wyborze i planowaniu); 2) kult powściągliwości, siły, sukcesu i doskonałości, prowadzący do negatywnego stosunku do emocji, trudności w przepracowaniu stresu emocjonalnego i uzyskaniu wsparcia społecznego; 3) fala sieroctwa społecznego na tle alkoholizmu i rozpadu rodziny.

      2.2. Zgodnie z poziomami badań zidentyfikowano następujące psychologiczne czynniki zaburzeń depresyjnych, lękowych i somatycznych: 1) na poziomie rodzinnym - zaburzenia w strukturze (symbiozy, koalicje, brak jedności, zamknięte granice), mikrodynamiki (wysoki poziom rodzicielskiej krytyka i przemoc w rodzinie), makrodynamika (kumulacja stresujących wydarzeń i reprodukcja dysfunkcji rodziny w trzech pokoleniach) ideologia (perfekcjonistyczne standardy, nieufność do innych, tłumienie inicjatywy) systemu rodzinnego; 2) na poziomie osobistym – dysfunkcjonalne przekonania i zaburzenia sfery poznawczo-afektywnej; 3) na poziomie interpersonalnym – wyraźny deficyt zaufania w relacjach interpersonalnych i wsparcia emocjonalnego. Najbardziej wyraźne dysfunkcje na poziomie rodzinnym i interpersonalnym obserwuje się u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi. Pacjenci z zaburzeniami somatycznymi mają poważne upośledzenie zdolności werbalizowania i rozpoznawania emocji.

      3. Przeprowadzone badania teoretyczne i empiryczne stanowią podstawę do integracji podejść psychoterapeutycznych i identyfikacji systemu celów psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego. Wypracowany na tych podstawach model psychoterapii integracyjnej syntetyzuje zadania i zasady podejścia poznawczo-behawioralnego i psychodynamicznego, a także szereg osiągnięć psychologii rosyjskiej (koncepcje internalizacji, refleksji, mediacji) i systemowej psychoterapii rodzinnej.

      3.1. Cele psychoterapii integracyjnej i profilaktyki zaburzeń ze spektrum afektywnego to: 1) na poziomie makrospołecznym: obalanie patogennych wartości kulturowych (kult powściągliwości, sukcesu i doskonałości); 2) na poziomie osobistym: rozwój umiejętności samoregulacji emocjonalnej poprzez stopniowe kształtowanie zdolności refleksyjnych w postaci zatrzymywania, utrwalania, obiektywizowania (analizowania) i modyfikowania dysfunkcjonalnych myśli automatycznych; transformacja dysfunkcjonalnych postaw i przekonań osobistych (wrogi obraz świata, nierealistyczne standardy perfekcjonizmu, zakaz wyrażania uczuć); 3) na poziomie rodziny: przepracowanie (zrozumienie i reakcja) traumatycznych doświadczeń życiowych i wydarzeń w historii rodziny; praca z aktualnymi dysfunkcjami struktury, mikrodynamiki, makrodynamiki i ideologii systemu rodzinnego; 4) na poziomie interpersonalnym: ćwiczenie brakujących umiejętności społecznych, rozwijanie umiejętności nawiązywania bliskich, pełnych zaufania relacji, poszerzanie systemu powiązań interpersonalnych.

      3.2. Zaburzenia somatyczne charakteryzują się fiksacją na fizjologicznych przejawach emocji, wyraźnym zawężeniem słownictwa emocjonalnego oraz trudnościami w rozpoznawaniu i werbalizowaniu uczuć, co determinuje pewną specyfikę psychoterapii integracyjnej w przypadku zaburzeń z wyraźną somatyzacją w postaci dodatkowego zadania rozwijania umiejętności higieny psychicznej życia emocjonalnego.

      Nowość i znaczenie teoretyczne badania. Po raz pierwszy opracowano podstawy teoretyczne syntezy wiedzy o zaburzeniach ze spektrum afektywnego, uzyskanej w różnych tradycjach psychologii klinicznej i psychoterapii – wieloczynnikowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz czteroaspektowy model analizy systemu rodzinnego.

      Po raz pierwszy w oparciu o te modele przeprowadzono analizę teoretyczną i metodologiczną różnych tradycji, usystematyzowano istniejące badania teoretyczne i empiryczne zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz uzasadniono potrzebę ich integracji.

      Po raz pierwszy, w oparciu o opracowane modele, przeprowadzono kompleksowe, eksperymentalne badanie psychologiczne psychologicznych czynników zaburzeń ze spektrum afektywnego, w wyniku którego zbadano i opisano makrospołeczne, rodzinne, interpersonalne czynniki zaburzeń ze spektrum afektywnego.

      Po raz pierwszy, w oparciu o wszechstronne badania psychologicznych czynników zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz analizę teoretyczną i metodologiczną różnych tradycji, zidentyfikowano i opisano system celów psychoterapii oraz opracowano oryginalny model psychoterapii integracyjnej zaburzeń ze spektrum afektywnego. został opracowany.

      Oryginalne kwestionariusze opracowano do badania komunikacji emocjonalnej w rodzinie (FEC), zakazu wyrażania uczuć (TE) i perfekcjonizmu fizycznego. Opracowano ustrukturyzowane wywiady: skalę stresujących wydarzeń w historii rodziny oraz Kwestionariusz Moskiewskiej Integracyjnej Sieci Społecznej, który bada główne parametry sieci społecznościowej. Po raz pierwszy narzędzie do badania wsparcia społecznego – Kwestionariusz Wsparcia Społecznego Sommera, Fudrika (SOZU-22) – zostało zaadaptowane i zatwierdzone w języku rosyjskim.

      Praktyczne znaczenie badania. Zidentyfikowano główne czynniki psychologiczne zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz naukowe cele pomocy psychologicznej, które muszą być brane pod uwagę przez specjalistów pracujących z pacjentami cierpiącymi na te zaburzenia. Opracowano, ujednolicono i dostosowano metody diagnostyczne, które pozwalają specjalistom identyfikować czynniki zaburzeń emocjonalnych i wskazywać cele pomocy psychologicznej. Opracowano model psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego, który integruje wiedzę zgromadzoną w różnych tradycjach psychoterapii i badaniach empirycznych. Sformułowano cele psychoprofilaktyki zaburzeń ze spektrum afektywnego u dzieci z grupy ryzyka, ich rodzin oraz specjalistów z placówek oświatowo-wychowawczych.

      Wyniki badania wdrażane są:

      W praktyce klinik Moskiewskiego Instytutu Psychiatrii Rosyjskiej Służby Zdrowia, Centrum Naukowego Zdrowia Psychicznego Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Państwowego Szpitala Klinicznego nr 4 im. Gannuszkina i Miejski Szpital Kliniczny nr 13 w Moskwie, do praktyki Regionalnego Centrum Psychoterapeutycznego w OKPB nr 2 w Orenburgu oraz Centrum Konsultacyjno-Diagnostycznego Zdrowia Psychicznego Dzieci i Młodzieży w Nowogrodzie.

      Wyniki badania są wykorzystywane w procesie edukacyjnym Wydziału Poradnictwa Psychologicznego i Wydziału Zaawansowanego Szkolenia Moskiewskiego Uniwersytetu Psychologiczno-Pedagogicznego, Wydziału Psychologii Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego. M.V. Łomonosow, Wydział Psychologii Klinicznej, Syberyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Wydział Pedagogiki i Psychologii, Czeczeński Uniwersytet Państwowy.

      Zatwierdzenie badania. Główne założenia i wyniki pracy autor przedstawił na międzynarodowej konferencji „Synteza psychofarmakologii i psychoterapii” (Jerozolima, 1997); na rosyjskich sympozjach narodowych „Człowiek i medycyna” (1998, 1999, 2000); na Pierwszej Rosyjsko-Amerykańskiej Konferencji Psychoterapii Poznawczo-Behawioralnej (St. Petersburg, 1998); na międzynarodowych seminariach edukacyjnych „Depresja w podstawowej sieci medycznej” (Nowosybirsk, 1999; Tomsk, 1999); na sesjach sekcyjnych XIII i XIV Kongresów Rosyjskiego Towarzystwa Psychiatrów (2000, 2005); na sympozjum rosyjsko-amerykańskim „Identyfikacja i leczenie depresji w podstawowej sieci medycznej” (2000); na I Międzynarodowej Konferencji Pamięci B.V. Zeigarnika (Moskwa, 2001); na plenum zarządu Rosyjskiego Towarzystwa Psychiatrów w ramach rosyjskiej konferencji „Zaburzenia afektywne i schizoafektywne” (Moskwa, 2003); na konferencji „Psychologia: współczesne kierunki badań interdyscyplinarnych”, poświęconej pamięci członka korespondenta. RAS A.V.Brushlinsky (Moskwa, 2002); na rosyjskiej konferencji „Współczesne trendy w organizacji opieki psychiatrycznej: aspekty kliniczne i społeczne” (Moskwa, 2004); na konferencji z udziałem międzynarodowym „Psychoterapia w systemie nauk medycznych w okresie kształtowania się medycyny opartej na faktach” (St. Petersburg, 2006).

      Rozprawa była omawiana na posiedzeniach Rady Naukowej Moskiewskiego Instytutu Psychiatrii (2006), Komisji Problemowej Rady Naukowej Moskiewskiego Instytutu Psychiatrii (2006) oraz Rady Naukowej Wydziału Poradnictwa Psychologicznego Uniwersytetu im. Moskiewski Państwowy Uniwersytet Psychologii i Edukacji (2006).

      Struktura rozprawy. Tekst rozprawy zamieszczony jest na 465 s., składa się ze wstępu, trzech części, dziesięciu rozdziałów, zakończenia, wniosków, spisu literatury (450 tytułów, z czego 191 w języku rosyjskim i 259 w językach obcych), załączników , zawiera 74 tablice, 7 rycin.

      GŁÓWNA TREŚĆ PRACY

      W podawane uzasadniono zasadność pracy, sformułowano przedmiot, cel, cele i hipotezy badania, ujawniono podstawy metodologiczne badania, charakterystykę badanej grupy i zastosowanych metod, nowość naukową, znaczenie teoretyczne i praktyczne podano i przedstawiono główne postanowienia proponowane w celu obrony.

      Pierwsza część składa się z czterech rozdziałów i jest poświęcony opracowaniu podstaw teoretycznych integracji modeli występowania i metod psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego. W pierwszy rozdział pojęcie zaburzeń ze spektrum afektywnego wprowadza się jako obszar patologii psychicznej z dominacją zaburzeń emocjonalnych i wyraźnym składnikiem psycho-wegetatywnym (J. Angst, 1988, 1997; H. S. Akiskal i in., 1980, 1983; O. P. Vertogradova , 1992; V. N. Krasnov, 2003 itd.). Przedstawiono informacje dotyczące epidemiologii, fenomenologii oraz współczesnej klasyfikacji zaburzeń depresyjnych, lękowych i somatycznych, jako najbardziej istotne epidemiologicznie. Odnotowuje się wysoki poziom współwystępowania tych zaburzeń, analizuje się dyskusje na temat ich statusu i wspólnej etiologii.

      W drugi rozdział analizował modele teoretyczne zaburzeń ze spektrum afektywnego w głównych tradycjach psychoterapeutycznych – psychodynamicznym, poznawczo-behawioralnym, egzystencjalno-humanistycznym, a także rozważał podejścia integracyjne skoncentrowane na rodzinie i relacjach międzyludzkich (systemowa psychoterapia rodzin, teoria przywiązania D. Bowlby’ego, teoria przywiązania G. Klermana psychoterapia interpersonalna, teoria relacji V.N. Myasishchev). Szczególną uwagę zwrócono na rozwój teoretyczny psychologii domowej poświęconej refleksji, ujawniono jej rolę w samoregulacji emocjonalnej.

      Wykazano, że tradycyjna konfrontacja klasycznych modeli psychoanalizy, behawioryzmu i psychologii egzystencjalnej jest obecnie zastępowana przez integracyjne nurty w poglądach na temat strukturalnych i dynamicznych cech psychiki w stanach normalnych i patologicznych: 1) coraz większe znaczenie przywiązuje się do analiza dysfunkcji rodziny rodzicielskiej i traumatycznych doświadczeń wczesnych relacji interpersonalnych jako czynnika podatności na zaburzenia ze spektrum afektywnego; 2) mechanistyczne związki przyczynowo-skutkowe (trauma jest symptomem, nieodpowiednie uczenie się jest symptomem) lub całkowite zaprzeczenie zasadzie determinizmu zostają zastąpione złożonymi systemowymi koncepcjami dotyczącymi wewnętrznych negatywnych reprezentacji siebie i świata oraz systemem negatywnych Zniekształcenia rzeczywistości zewnętrznej i wewnętrznej jako czynniki osobistej podatności na zaburzenia ze spektrum afektywnego.

      W wyniku analizy wykazano komplementarność istniejących podejść i uzasadniono potrzebę syntezy wiedzy w celu rozwiązania problemów praktycznych. Terapia poznawczo-behawioralna zgromadziła najskuteczniejsze sposoby pracy ze zniekształceniami poznawczymi i dysfunkcjonalnymi przekonaniami (A. Beck i in., 2003; Alford, Beck, 1997); w podejściu psychodynamicznym – z traumatycznym doświadczeniem i aktualnymi relacjami interpersonalnymi (S. Freud, 1983; S. Heim, M. G. Owens, 1979; G. Klerman i in., 1997 i in.); w systemowej psychoterapii rodzin – z aktualnymi dysfunkcjami rodziny i historią rodziny (E.G. Eidemiller, V. Justitskis, 2000; M. Bowen, 2005); w tradycji domowej, która rozwinęła zasadę aktywności podmiotowej, rozwinęły się idee dotyczące mechanizmów mediacji i samoregulacji emocjonalnej (B.V. Zeigarnik, A.B. Kholmogorova, 1986; B.V. Zeigarnik, A.B. Kholmogorova, E.P. Mazur, 1989; E.T.Sokolova, V.V. Nikołajewa, 1995; F.S.Safuanov, 1985; Tkhostov, 2002). Wskazano kilka ogólnych trendów rozwoju obszarów psychoterapii: od modeli mechanistycznych po modele systemowe w ramach tradycji; od opozycji do integracji w relacjach między tradycjami; od wpływu do współpracy w relacjach z pacjentami.

      Tabela 1. Idee dotyczące strukturalnych i dynamicznych cech psychiki w głównych kierunkach współczesnej psychoterapii: tendencje do konwergencji.

      Jako jedną z podstaw syntezy podejść proponuje się dwupoziomowy model poznawczy opracowany w psychoterapii poznawczej przez A. Becka i wykazano jego wysoki potencjał integracyjny (B.A.Alford, A.T.Beck, 1997; A.B. Kholmogorova, 2001). .

      Rozdział trzeci zajmuje się rozwojem środków metodologicznych syntezy wiedzy teoretycznej i empirycznej na temat zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz metod ich leczenia. Wyznacza koncepcję nauki nieklasycznej, w której o potrzebie syntezy wiedzy decyduje skupienie się na rozwiązywaniu problemów praktycznych i ich złożoności.

      Koncepcja ta, sięgająca prac L.S. Wygotskiego w dziedzinie defektologii, była aktywnie rozwijana przez krajowych metodologów w oparciu o materiał nauk inżynieryjnych i ergonomii (E.G. Yudin, 1997; V.G. Gorochow, 1987; N.G. Alekseev, V. K. Zareckiego, 1989). Na podstawie tych osiągnięć uzasadniony zostaje status metodologiczny współczesnej psychoterapii jako nauki nieklasycznej, mającej na celu rozwój metod pomocy psychologicznej opartych na podstawach naukowych.

      Stały wzrost ilości badań i wiedzy w naukach o zdrowiu psychicznym i patologii wymaga rozwoju narzędzi do ich syntezy. We współczesnej nauce podejście systematyczne pełni rolę ogólnej metodologii syntezy wiedzy (L. von Bertalanffy, 1973; E.G. Yudin, 1997; V.G. Gorokhov, 1987, 2003; B.F. Lomov, 1996; A.V. Petrovsky, M.G. Yaroshevsky, 1994) .

      W naukach o zdrowiu psychicznym odzwierciedla się to w systemowych modelach bio-psycho-społecznych, odzwierciedlających złożoną wieloczynnikową naturę patologii psychicznej, wyjaśnianą przez coraz więcej nowych badań (I.Ya. Gurovich, Ya.A. Storozhakova, A.B. Shmukler , 2004; V.N. Krasnov, 1990; B.D.Karvasarsky, 2000, A.B. Kholmogorova, N.G. Garanyan, 1998; H.akiskal, G.Mckinney, 1975; G.engel, 1980; J.lipowsky, 1981; G. Gabbard, 2001, Etcal, Etcal, Etcal, Etcal .).

      Jako sposób syntezy wiedzy psychologicznej na temat zaburzeń ze spektrum afektywnego zaproponowano wieloczynnikowy psychospołeczny model tych zaburzeń, na podstawie którego czynniki organizują się w powiązane ze sobą bloki należące do jednego z następujących poziomów: makrospołecznego, rodzinnego, osobistego i interpersonalnego. Tabela 2 pokazuje, na jakie czynniki kładą nacisk różne szkoły psychoterapii i psychologii klinicznej.

      Tabela 2. Wielopoziomowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego jako sposób syntezy wiedzy

      Tabela 3 przedstawia czteroaspektowy model systemu rodzinnego jako sposób usystematyzowania aparatu pojęciowego opracowanego w różnych szkołach psychoterapii rodzinnej zorientowanej na system. W oparciu o ten model dokonano syntezy wiedzy na temat rodzinnych czynników zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz ich wszechstronnego badania empirycznego.

      Tabela 3. Czteroaspektowy model systemu rodzinnego jako sposób syntezy wiedzy o czynnikach rodzinnych

      W rozdział czwarty W pierwszej części przedstawiono wyniki usystematyzowania badań empirycznych nad psychologicznymi czynnikami zaburzeń ze spektrum afektywnego w oparciu o opracowane narzędzia.

      Poziom makrospołeczny. Wykazano rolę różnych stresów społecznych (bieda, kataklizmy społeczno-ekonomiczne) w rozwoju zaburzeń emocjonalnych (materiały WHO, 2001, 2003, V.M. Voloshin, N.V. Vostroknutov, I.A. Kozlova i in., 2001). Jednocześnie nastąpił bezprecedensowy wzrost sieroctwa społecznego w Rosji, która pod względem liczby sierot zajmuje pierwsze miejsce na świecie: według samych oficjalnych statystyk jest ich ponad 700 tysięcy. Jak wynika z badań, sieroty stanowią jedną z głównych grup ryzyka zachowań dewiacyjnych i różnych zaburzeń psychicznych, w tym zaburzeń ze spektrum afektywnego (D. Bowlby, 1951, 1980; I.A. Korobeinikov, 1997; J. Langmeyer, Z. Matejczyk, 1984; V.N.Oslon , 2002; V.N.Oslon, A.B.Kholmogorova, 2001; A.M.Prikhozhan, N.N.Tolstykh, 2005; Yu.A.Pishchulina, V.A.Ruzhenkov , O.V. Rychkova 2004; Dozortseva, 2006 itd.). Udowodniono, że ryzyko depresji u kobiet, które straciły matkę przed 11. rokiem życia, wzrasta trzykrotnie (G.W.Brown, T.W.Harris, 1978). Jednak około 90% sierot w Rosji to sieroty mające żyjących rodziców, mieszkające w sierocińcach i szkołach z internatem. Główną przyczyną rozpadu rodzin jest alkoholizm. Rodzinne formy utrzymania sierot w Rosji nie są wystarczająco rozwinięte, chociaż badania zagraniczne i krajowe wykazały potrzebę zastępczej opieki rodzinnej dla zdrowia psychicznego dzieci (V.K. Zaretsky i in., 2002, V.N. Oslon, A.B. Kholmogorova, 2001, B N. Oslon, 2002, I. I. Osipova, 2005, A. Kadushin, 1978, D. Tobis, 1999 itd.).

      Czynniki makrospołeczne prowadzą do rozwarstwienia społeczeństwa. Wyraża się to z jednej strony w zubożeniu i degradacji części społeczeństwa, z drugiej zaś w rosnącej liczbie zamożnych rodzin z prośbą o organizowanie elitarnych placówek oświatowych o perfekcjonistycznych standardach edukacyjnych. Wyraźna koncentracja na sukcesie i osiągnięciach, intensywne obciążenia edukacyjne w tych placówkach stwarzają również zagrożenie dla dobrostanu emocjonalnego dzieci (S.V. Volikova, A.B. Kholmogorova, A.M. Galkina, 2006).

      Kolejnym przejawem kultu sukcesu i doskonałości w społeczeństwie jest powszechna w mediach propaganda nierealistycznych perfekcjonistycznych standardów wyglądu (proporcje masy i ciała) oraz masowy rozwój klubów fitness i kulturystycznych. Dla części bywalców tych klubów zajęcia korygujące sylwetkę stają się niezwykle cenne. Jak pokazują badania zachodnie, kult fizycznej doskonałości prowadzi do zaburzeń emocjonalnych i zaburzeń odżywiania, które również należą do spektrum zaburzeń afektywnych (T.F. Cash, 1997; F. Skärderud, 2003).

      Istotny wpływ na zdrowie psychiczne i dobrostan emocjonalny ma również czynnik makrospołeczny, jakim są stereotypy płci, chociaż pozostaje on niewystarczająco zbadany (J. Angst, C. Ernst, 1990; A. M. Möller-Leimküller, 2004). Dane epidemiologiczne wskazują na częstsze występowanie zaburzeń depresyjnych i lękowych u kobiet, które istotnie częściej zgłaszają się po pomoc w związku z tymi schorzeniami. Jednocześnie wiadomo, że populacja mężczyzn wyraźnie wyprzedza populację kobiet pod względem liczby dokonanych samobójstw, alkoholizmu i przedwczesnej umieralności (K. Hawton, 2000; V.V. Voitsekh, 2006; A.V. Nemtsov, 2001). Ponieważ zaburzenia afektywne są ważnym czynnikiem w samobójstwie i alkoholizmie, istnieje potrzeba wyjaśnienia tych danych. Cechy stereotypów zachowań związanych z płcią – kult siły i męskości u mężczyzn – mogą rzucić światło na ten problem. Trudności w składaniu skarg, szukaniu pomocy, otrzymywaniu leczenia i wsparcia zwiększają ryzyko niewykrytych zaburzeń emocjonalnych u mężczyzn i wyrażają się we wtórnym alkoholizmie i zachowaniach anty witalnych (A.M. Meller-Leimküller, 2004).

      Poziom rodzinny. W ostatnich dziesięcioleciach badacze zwracają coraz większą uwagę na czynniki rodzinne w zaburzeniach ze spektrum afektywnego. Począwszy od pionierskich prac D. Bowlby’ego i M. Ainswortha (Bowlby, 1972, 1980) bada się problem pozabezpiecznego przywiązania w dzieciństwie jako czynnika wywołującego zaburzenia depresyjne i lękowe u dorosłych. Najbardziej fundamentalne badania w tym obszarze należy do J. Parkera (Parker, 1981, 1993), który zaproponował dobrze znany kwestionariusz do badania przywiązania rodzicielskiego PBI (Instrument więzi rodzicielskiej). Opisał styl relacji rodzic-dziecko u pacjentów z depresją jako „zimną kontrolę”, a pacjentów niespokojnych jako „uchwyt emocjonalny”. J. Engel badał dysfunkcje rodzinne w zaburzeniach o nasilonej somatyzacji (G. Engel, 1959). Dalsze badania ujawniły szereg dysfunkcji rodzinnych charakterystycznych dla zaburzeń ze spektrum afektywnego, które usystematyzowano w oparciu o czteroaspektowy model systemu rodzinnego: 1) struktura – symbioza i brak jedności, zamknięte granice (A.E. Bobrov, M.A. Belyanchikova, 1999; N.V. Samoukina, 2000, E.G. Eidemiller, V. Yustitskis, 2000); 2) mikrodynamika – wysoki poziom krytyki, presji i kontroli (G.Parker, 1981, 1993; M.Hudges, 1984 i in.); 3) makrodynamika: ciężka choroba i śmierć bliskich, przemoc fizyczna i seksualna w historii rodziny (B.M. Payne, Norfleet, 1986; Sh. Declan, 1998; J. Hill, A. Pickles i in., 2001; J. Scott, W. A. ​​​Barker, D. Eccleston, 1998); 4) ideologia – standardy perfekcjonizmu, wartość posłuszeństwa i sukcesu (L.V. Kim, 1997; N.G. Garanyan, A.B. Kholmogorova, T.Yu. Yudeeva, 2001; S.J. Blatt., E. Homann, 1992). W ostatnim czasie rośnie liczba kompleksowych badań potwierdzających istotny udział psychologicznych czynników rodzinnych w powstawaniu depresji u dzieci wraz z czynnikami biologicznymi (A. Pike, R. Plomin, 1996), prowadzone są systematyczne badania czynników rodzinnych (E. G. Eidemiller, V. Yustickis, 2000; A.B. Kholmogorova, S.V. Volikova, E.V. Polkunova, 2005; S.V. Volikova, 2006).

      Osobisty poziom. Jeśli w pracy psychiatrów dominują badania różnych typów osobowości (podejście typologiczne), jako czynnika podatności na zaburzenia ze spektrum afektywnego (G.S. Bannikov, 1998; D.Yu. Veltishchev, Yu.M. Gurevich, 1984; Akiskal i in. ., 1980, 1983; H.Thellenbach, 1975; M.Shimoda, 1941 i in.), wówczas we współczesnych badaniach psychologów klinicznych dominuje podejście parametryczne – badanie indywidualnych cech osobowości, postaw i przekonań, a także badanie styl afektywno-poznawczy jednostki (A.T.Beck i in., 1979; M.W.Enns, B.J.Cox, 1997; J.Lipowsky, 1989). W badaniach nad zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi szczególnie podkreśla się rolę takich cech osobowości, jak perfekcjonizm (R. Frost i in., 1993; P. Hewitt, G. Fleet, 1990; N. G. Garanyan, A. B. Kholmogorova, T. Yu Yudeeva, 2001, N.G. Garanyan, 2006) i wrogość (A.A. Abramova, N.V. Dvoryanchikov, S.N. Enikolopov i in., 2001; N.G. Garanyan, A.B. Kholmogorova , T.Yu.Yudeeva, 2003; M.Fava, 1993). Od czasu wprowadzenia pojęcia aleksytymii (G.S.Nemiah, P.E.Sifneos, 1970) nie ustają badania nad tym afektywno-poznawczym stylem osobowości jako czynnikiem somatyzacji i dyskusje na temat jego roli (J.Lipowsky, 1988, 1989; R. Kellner, 1990; V. V. Nikolaeva, 1991; A. Sh. Tkhostov, 2002; N. G. Garanyan, A. B. Kholmogorova, 2002).

      Poziom interpersonalny. Główny korpus badań na tym poziomie dotyczy roli wsparcia społecznego w powstaniu i przebiegu zaburzeń ze spektrum afektywnego (M.Greenblatt, M.R.Becerra, E.A.Serafetinides, 1982; T.S.Brugha, 1995; A.B. Kholmogorova, N.G. Garanyan, G.A. Petrova, 2003). Jak pokazują te badania, brak bliskich, wspierających relacji interpersonalnych, formalnych, powierzchownych kontaktów jest ściśle powiązany z ryzykiem wystąpienia zaburzeń depresyjnych, lękowych i somatycznych.

      CzęśćII składa się z czterech rozdziałów i poświęcony jest przedstawieniu wyników kompleksowych badań empirycznych nad psychologicznymi czynnikami zaburzeń ze spektrum afektywnego w oparciu o wieloczynnikowy model psychospołeczny i czteroaspektowy model systemu rodzinnego. W pierwszy rozdział przedstawiono ogólny projekt badania, podano krótki opis badanych grup i zastosowanych metod.

      Rozdział drugi poświęcony jest badaniu poziomu makrospołecznego – identyfikacji grup ryzyka zaburzeń ze spektrum afektywnego w populacji ogólnej. Aby uniknąć stygmatyzacji, w odniesieniu do przejawów zaburzeń ze spektrum afektywnego w postaci objawów depresji i lęku w populacji ogólnej użyto terminu „zaburzenia emocjonalne”. Zaprezentowano dane z badania ankietowego przeprowadzonego wśród 609 uczniów i 270 studentów uczelni wyższych, które wskazują na częstość występowania zaburzeń emocjonalnych u dzieci i młodzieży (około 20% młodzieży i 15% studentów zalicza się do grupy o wysokim wskaźniku objawów depresyjnych). W tabeli 5 przedstawiono badane makrospołeczne czynniki zaburzeń ze spektrum afektywnego.

      Tabela 5. Ogólna organizacja badania czynników na poziomie makrospołecznym

      Badanie wpływu czynnik 1(rozpad i alkoholizacja rodzin, fala sieroctwa społecznego) na dobrostan emocjonalny dzieci wykazały, że sieroty społeczne stanowią grupę najbardziej defaworyzowaną spośród całej trójki badanych.

      Wykazują najwyższe wyniki w skalach depresji i lęku oraz zawężony zasób słownictwa emocjonalnego. Dzieci żyjące w rodzinach znajdujących się w niekorzystnej sytuacji społecznej zajmują pozycję pośrednią pomiędzy sierotami społecznymi, które utraciły rodziny, a uczniami ze zwykłych rodzin.

      Badanie czynnik 2(wzrost liczby placówek o zwiększonym obciążeniu naukowym) wykazało, że wśród uczniów klas o zwiększonym obciążeniu pracą występuje wyższy odsetek młodzieży z zaburzeniami emocjonalnymi w porównaniu z uczniami z klas zwykłych.

      Rodzice dzieci z objawami depresji i lęku przekraczającymi normę wykazywali istotnie wyższy wskaźnik perfekcjonizmu w porównaniu z rodzicami dzieci zdrowych emocjonalnie; Stwierdzono istotne korelacje pomiędzy wskaźnikami perfekcjonizmu rodziców a objawami depresji i lęku u dzieci.

      Badanie czynnik 3(kult fizycznej doskonałości) wykazało, że wśród młodych ludzi zaangażowanych w zajęcia korygujące sylwetkę w klubach fitness i kulturystycznych, wskaźniki występowania objawów depresyjnych i lękowych są istotnie wyższe w porównaniu z grupami nie zajmującymi się tą działalnością.

      Tabela 6. Wskaźniki depresji, lęku, perfekcjonizmu ogólnego i fizycznego w grupach fitness, kulturystyki i grupie kontrolnej.

      *na str<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

      **na str<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

      Jak wynika z tabeli, grupy chłopców i dziewcząt zajmujących się korekcją sylwetki wyróżniają się od grup kontrolnych istotnie wyższymi wskaźnikami perfekcjonizmu ogólnego i fizycznego. Wskaźniki poziomu perfekcjonizmu fizycznego są powiązane ze wskaźnikami dystresu emocjonalnego poprzez bezpośrednie istotne korelacje.

      Badanie czynnik 4(stereotypy zachowań emocjonalnych związanych z rolą płciową) wykazało, że w porównaniu z kobietami odsetek zakazów wyrażania astenicznych emocji, smutku i strachu u mężczyzn jest wyższy. Wynik ten pomaga wyjaśnić niektóre istotne niespójności w danych epidemiologicznych omówionych powyżej. Uzyskane wyniki wskazują na znaczne trudności w zgłaszaniu skarg i szukaniu pomocy u mężczyzn, co utrudnia identyfikację zaburzeń ze spektrum afektywnego i zwiększa poziom ryzyka samobójstwa w populacji mężczyzn. Trudności te wiążą się z takimi stereotypami dotyczącymi męskich zachowań związanych z rolą płciową, jak kult męskości, siły i powściągliwości.

      Rozdziały trzeci i czwarty Część druga poświęcona jest badaniom grup klinicznych prowadzonych w oparciu o wieloczynnikowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego. Badano trzy grupy kliniczne: pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi, lękowymi i pod postacią somatyczną. Wśród pacjentów wszystkich trzech grup dominowały kobiety (odpowiednio 87,6%; 76,7%; 87,2%). Główny przedział wiekowy w grupach pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi to 21-40 lat (odpowiednio 67% i 68,8%), ponad połowa posiada wykształcenie wyższe (odpowiednio 54,6 i 52,2%). Wśród pacjentów z zaburzeniami somatycznymi dominowali pacjenci w wieku 31–40 lat (42,3%) i z wykształceniem średnim (57%). W przypadku współistniejących zaburzeń ze spektrum afektywnego zasadniczą diagnozę stawiał lekarz psychiatra na podstawie dominujących w momencie badania objawów. U części pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi, lękowymi i somatycznymi stwierdzono współistniejące zaburzenia dojrzałej osobowości (odpowiednio 14,4%; 27,8%; 13,5%). Zalecono cykl psychoterapii według wskazań w połączeniu z leczeniem farmakologicznym prowadzonym przez lekarza psychiatrę.

      Tabela 7. Charakterystyka diagnostyczna pacjentów z depresją zaburzenia

      Z tabeli wynika, że ​​w grupie zaburzeń depresyjnych dominują rozpoznania: depresja nawracająca i epizod depresyjny.

      Tabela 8. Charakterystyka diagnostyczna pacjentów z zaburzeniami lękowymi

      Z tabeli wynika, że ​​w grupie zaburzeń lękowych dominują rozpoznania: zespół lęku napadowego o różnych kombinacjach oraz zespół lękowo-depresyjny mieszany.

      Tabela 9.Charakterystyka diagnostyczna pacjentów z zaburzeniami somatycznymi

      Jak wynika z tabeli, w grupie zaburzeń somatycznych znalazły się dwie główne diagnozy ICD-10. Pacjenci, u których zdiagnozowano zaburzenie somatyzacyjne, skarżyli się na różnorodną, ​​nawracającą i często zmieniającą się lokalizację objawów somatycznych. Skargi pacjentów, u których zdiagnozowano somatyczną dysfunkcję autonomiczną dotyczącą odrębnego narządu lub układu organizmu, najczęściej układu krążenia, przewodu pokarmowego lub układu oddechowego.

      Jak widać z wykresu, w grupie z depresją występuje wyraźny pik na skali depresji, w grupie lękowej – na skali lęku, a w grupie somatycznej – najwyższe wartości na skali somatyzacji, czyli zgodnych z ich diagnozami według kryteriów ICD-10. Pacjenci z depresją uzyskują istotnie wyższe wyniki w większości skal kwestionariusza objawowego.

      Zgodnie z wieloczynnikowym modelem psychospołecznym badano czynniki psychologiczne zaburzeń somatycznych, depresyjnych i lękowych na poziomie rodzinnym, osobistym i interpersonalnym. Na podstawie danych z badań teoretycznych i empirycznych, a także własnego doświadczenia zawodowego, stawia się szereg hipotez. Na poziomie rodziny, w oparciu o model czteroaspektowy, postawiono hipotezy dotyczące dysfunkcji systemu rodzinnego: 1) struktura (zakłócenie powiązań w postaci symbioz, rozłamu i koalicji, zamkniętych granic zewnętrznych); 2) mikrodynamika (wysoki poziom krytyki, wzbudzający nieufność wobec ludzi); 3) makrodynamika (wysoki poziom stresu w wywiadzie rodzinnym); 4) ideologie (perfekcjonistyczne standardy, wrogość i nieufność do ludzi). Na poziomie osobistym postawiono następujące hipotezy: 1) o wysokim poziomie aleksytymii oraz słabo rozwiniętych umiejętności wyrażania i rozpoznawania emocji u pacjentów z zaburzeniami somatycznymi; 2) o wysokim poziomie perfekcjonizmu i wrogości u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi. Na poziomie interpersonalnym stawiano hipotezy dotyczące zawężonej sieci społecznej oraz niskiego poziomu wsparcia emocjonalnego i integracji społecznej.

      Zgodnie z hipotezami bloki technik były nieco inne dla pacjentów z zaburzeniami somatycznymi z pozostałych dwóch grup klinicznych, dla nich wybrano także inne grupy kontrolne, biorąc pod uwagę różnice w cechach socjodemograficznych.

      Do badania pacjentów depresyjnych i lękowych zastosowano ogólny zestaw technik, ponadto w celu weryfikacji danych z badań na poziomie rodziny zbadano dwie dodatkowe grupy: rodziców pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi oraz rodziców osób zdrowych.

      W tabeli 10 przedstawiono badane grupy i bloki technik według poziomów badania.

      Tabela 10. Badane grupy i bloki technik według poziomów badań

      Wyniki badania pacjentów z zaburzeniami lękowymi i depresyjnymi ujawniły szereg dysfunkcji na poziomie rodzinnym, osobistym i interpersonalnym.

      Tabela 11. Ogólne wskaźniki dysfunkcji na poziomie rodzinnym, osobistym i interpersonalnym u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi (kwestionariusze)

      *na str<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

      **na str<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

      ***na str<0,001 (Критерий Манна-Уитни)

      Jak wynika z tabeli, pacjenci różnią się od osób zdrowych większymi dysfunkcjami komunikacyjnymi w rodzinie, wyższym wskaźnikiem zahamowania wyrażania uczuć, perfekcjonizmu i wrogości, a także niższym poziomem wsparcia społecznego.

      Analiza poszczególnych wskaźników w podskalach kwestionariusza SEC wskazuje, że najwięcej dysfunkcji występuje w rodzinach rodzicielskich pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi; Różnią się one istotnie od osób zdrowych pod względem wysokiego poziomu krytyki ze strony rodziców, wywoływania niepokoju, eliminowania emocji, znaczenia dobrostanu zewnętrznego, wzbudzania nieufności do ludzi i perfekcjonizmu rodzinnego. Pacjenci ze stanami lękowymi różnili się istotnie od osób zdrowych w trzech podskalach: krytyki rodziców, wywoływania lęku i nieufności do ludzi.

      Obie grupy różniły się istotnie od grupy osób zdrowych we wszystkich podskalach kwestionariusza perfekcjonizmu i wrogości. Charakteryzuje je tendencja do postrzegania innych ludzi jako złośliwych, obojętnych i gardzących słabościami, wysokie standardy działania, wygórowane wymagania wobec siebie i innych, obawa przed niespełnieniem oczekiwań innych, fiksacja na punkcie porażek, spolaryzowane myślenie w myśl zasady „wszystkich”. albo nic”.

      Wszystkie wskaźniki kwestionariusza wsparcia społecznego różnią się u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi od wskaźników osób zdrowych na wysokim poziomie istotności. Doświadczają głębokiego niezadowolenia z kontaktów społecznych, braku wsparcia instrumentalnego i emocjonalnego, zaufania do relacji z innymi ludźmi, braku poczucia przynależności do jakiejkolwiek grupy odniesienia.

      Analiza korelacji pokazuje, że dysfunkcje rodzinne, osobiste i interpersonalne są ze sobą powiązane oraz ze wskaźnikami objawów psychopatologicznych.

      Tabela 12. Istotne korelacje wskaźników ogólnych kwestionariuszy badających dysfunkcje na poziomie rodzinnym, osobistym, interpersonalnym oraz nasilenie objawów psychopatologicznych

      ** – na s<0,01 (коэффициент корреляции Спирмена)

      Jak widać z tabeli, ogólne wskaźniki dysfunkcji rodziny, perfekcjonizmu i wskaźnik ogólnego nasilenia objawów psychopatologicznych są ze sobą powiązane bezpośrednimi korelacjami na wysokim poziomie istotności. Ogólny wskaźnik wsparcia społecznego wykazuje odwrotną korelację ze wszystkimi pozostałymi kwestionariuszami, tj. Zerwane relacje w rodzinie rodzicielskiej i wysoki poziom perfekcjonizmu wiążą się z obniżoną zdolnością do nawiązywania konstruktywnych i pełnych zaufania relacji z innymi ludźmi.

      Przeprowadzono analizę regresji, która wykazała (s<0,01) влияние выраженности дисфункций родительской семьи на уровень перфекционизма, социальной поддержки и выраженность психопатологической симптоматики у взрослых. Полученная модель позволила объяснить 21% дисперсии зависимой переменной «общий показатель социальной поддержки» и 15% зависимой переменной «общий показатель перфекционизма», а также 7% дисперсии зависимой переменной «общий индекс тяжести психопатологической симптоматики». Из семейных дисфункций наиболее влиятельной оказалась независимая переменная «элиминирование эмоций».

      Badanie czynników rodzinnych za pomocą ustrukturyzowanego wywiadu „Skala Wydarzeń Stresujących w Historii Rodzinnej” ujawniło znaczną kumulację stresujących wydarzeń życiowych u trzech pokoleń krewnych pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi. Ich bliscy istotnie częściej niż krewni osób zdrowych doświadczali poważnych chorób i trudów życiowych, w ich rodzinach przemoc w postaci bójek i znęcania się, przypadki alkoholizmu, a nawet scenariusze rodzinne, w których np. ojciec, brat i inni krewni pili. Sami pacjenci częściej byli świadkami ciężkiej choroby lub śmierci bliskich, alkoholizmu bliskich członków rodziny, przemocy i bójek.

      Jak wynika z wywiadów ustrukturyzowanych „Krytyka i oczekiwania rodziców” (przeprowadzonych zarówno z pacjentami, jak i ich rodzicami), pacjenci z zaburzeniami depresyjnymi częściej zauważają przewagę krytyki nad pochwałami ze strony matki (54%), natomiast większość pacjentów z zaburzeniami lękowymi – przewaga pochwał nad krytyką z jej strony (52%). Większość pacjentów w obu grupach oceniła ojca jako krytycznego (24 i 26%) lub w ogóle nie zaangażowanego w wychowanie (44% w obu grupach). Pacjenci z zaburzeniami depresyjnymi spotykali się ze sprzecznymi żądaniami i paradoksami komunikacyjnymi ze strony matki (karciła je za upór, ale wymagała inicjatywy, stanowczości i asertywności; twierdziła, że ​​dużo chwali, ale wymienia głównie cechy negatywne); Mogli zasłużyć na pochwałę od niej za posłuszeństwo, a pacjenci z lękiem - za osiągnięcia. Ogólnie rzecz biorąc, pacjenci z zaburzeniami lękowymi otrzymywali większe wsparcie od matki. Rodzice pacjentów w obu grupach od osób zdrowych wyróżniają się wyższym poziomem perfekcjonizmu i wrogości. Według eksperckich ocen struktury systemu rodzinnego dokonanych przez psychoterapeutów, rozłam jest reprezentowany w rodzinach pacjentów w obu grupach w równym stopniu (33%); Wśród osób lękowych dominowały relacje symbiotyczne (40%), ale dość często występowały także wśród osób z depresją (30%). Jedna trzecia rodzin w obu grupach miała chroniczne konflikty.

      Badanie czynników poziomu interpersonalnego za pomocą wywiadu ustrukturyzowanego, Kwestionariusza Moskiewskiej Integracyjnej Sieci Społecznej, ujawniło w obu grupach zawężenie powiązań społecznych – znacznie mniejszą liczbę osób w sieci społecznościowej i jej rdzeniu (głównym źródle wsparcia emocjonalnego) w porównaniu zdrowym ludziom. Test typu przywiązania Hesena i Shavera w relacjach międzyludzkich wykazał dominację przywiązania lękowo-ambiwalentnego u osób z depresją (47%), unikającego u osób lękowych (55%) i bezpiecznego u osób zdrowych (85%). Dane testowe są w dobrej zgodzie z danymi z badania rodzin rodziców – brak jedności i paradoksy komunikacyjne w rodzinach rodziców z depresją są zgodne z ciągłymi wątpliwościami co do szczerości partnera (przywiązanie ambiwalentne), relacje symbiotyczne u pacjentów z zaburzeniami lękowymi są spójne z wyraźną chęcią zdystansowania się od ludzi (unikanie przywiązania).

      Badanie grupy pacjentów z zaburzeniami somatycznymi ujawniło także szereg dysfunkcji na poziomie rodzinnym, osobistym i interpersonalnym.

      Tabela 13. Ogólne wskaźniki dysfunkcji na poziomie rodzinnym, osobistym i interpersonalnym u pacjentów z zaburzeniami somatycznymi (metody ankietowe)

      *na str<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

      **na str<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

      ***u P<0,001 (Критерий Манна-Уитни)

      Jak wynika z tabeli, pacjenci z zaburzeniami somatycznymi w porównaniu z osobami zdrowymi mają wyraźniejsze dysfunkcje komunikacyjne w rodzinie rodziców, wyższy odsetek zakazów wyrażania uczuć, mają zawężony zasób słownictwa emocjonalnego, obniżoną zdolność rozpoznawania emocji poprzez mimikę, wyższy poziom aleksytymii i niższy poziom wsparcia społecznego.

      Bardziej szczegółowa analiza poszczególnych podskal kwestionariuszy wskazuje, że u pacjentów z zaburzeniami somatycznymi w porównaniu z osobami zdrowymi występuje podwyższony poziom krytyki ze strony rodziców, wywoływania negatywnych doświadczeń i nieufności do ludzi oraz obniżone wskaźniki wsparcia emocjonalnego i integracji społecznej. Jednocześnie mają mniejszą liczbę dysfunkcji rodziny rodzicielskiej w porównaniu do pacjentów z depresją, a wskaźniki wsparcia instrumentalnego nie różnią się istotnie od wskaźników osób zdrowych, co wskazuje na ich zdolność do otrzymania wystarczającej pomocy technicznej od innych, w przeciwieństwie do pacjentów z depresją i zaburzenia lękowe. Można przypuszczać, że istotnym powodem jego otrzymania są różnorodne objawy somatyczne charakterystyczne dla tych pacjentów.

      Stwierdzono istotne korelacje pomiędzy szeregiem ogólnych wskaźników kwestionariuszy a skalą somatyzacji i aleksytymii, których wysokie wartości wyróżniają tych pacjentów.

      Tabela 14. Korelacje ogólnych wskaźników kwestionariuszy i testów ze skalą somatyzacji kwestionariusza SCL-90-R i Skalą Aleksytymii Toronto

      * – na s<0,05 (коэффициент корреляции Спирмена)

      ** – na s<0,01 (коэффициент корреляции Спирмена)

      Jak widać z tabeli, wskaźnik skali somatyzacji koreluje na wysokim poziomie istotności ze wskaźnikiem aleksytymii; oba te wskaźniki mają z kolei bezpośrednie istotne powiązania z ogólnym wskaźnikiem nasilenia objawów psychopatologicznych i zakazem wyrażania uczuć, a także odwrotną zależność z bogactwem słownictwa emocjonalnego. Oznacza to, że somatyzacja, której wysoki poziom odróżnia grupę somatyczną od pacjentów z depresją i stanami lękowymi, wiąże się z obniżoną umiejętnością skupiania się na świecie wewnętrznym, otwartego wyrażania uczuć i wąskim słownictwem wyrażania emocji.

      Badanie z wykorzystaniem ustrukturyzowanego wywiadu, Skali Wydarzeń Stresujących w Historii Rodzinnej, ujawniło kumulację stresujących wydarzeń życiowych u trzech pokoleń krewnych pacjentów z zaburzeniami somatycznymi. W rodzinach rodziców pacjentów, w porównaniu do osób zdrowych, przedwczesne zgony, a także przemoc w postaci znęcania się i bójek występowały częściej, ponadto częściej były one obecne przy ciężkiej chorobie lub śmierci rodziny członek. Do badania pacjentów somatycznych na poziomie rodzinnym wykorzystano także Test Systemu Rodzinnego Heringa (FAST). Dysfunkcje strukturalne w postaci koalicji i odwrócenia hierarchii, a także chroniczne konflikty stwierdzano istotnie częściej w rodzinach pacjentów w porównaniu z osobami zdrowymi.

      Badanie z wykorzystaniem wywiadu strukturalnego „Moskiewski Integracyjny Test Sieci Społecznej” ujawniło zawężenie sieci społecznej w porównaniu do osób zdrowych oraz deficyt bliskich, opartych na zaufaniu powiązań, których źródłem jest rdzeń sieci społecznościowej.

      CzęśćIII Poświęcono opisowi modelu psychoterapii integracyjnej, a także omówieniu niektórych zagadnień organizacyjnych psychoterapii i psychoprofilaktyki zaburzeń ze spektrum afektywnego.

      W pierwszym rozdziale W oparciu o uogólnienie wyników badań empirycznych populacji i grup klinicznych oraz ich korelację z istniejącymi modelami teoretycznymi i danymi empirycznymi, formułuje się empirycznie i teoretycznie ugruntowany system celów psychoterapii integracyjnej zaburzeń ze spektrum afektywnego.

      Tabela 15. Wieloczynnikowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego jako sposób syntezy danych i identyfikacji systemu celów psychoterapii

      W drugi rozdział przedstawiono etapy i zadania psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego . Integracyjna psychoterapia zaburzeń depresyjnych i lękowych rozpoczyna się od etapu psychodiagnostycznego, na którym w oparciu o model wieloczynnikowy identyfikowane są konkretne cele pracy i zasoby do zmiany za pomocą specjalnie zaprojektowanych wywiadów i narzędzi diagnostycznych. Identyfikuje się grupy pacjentów, które wymagają różnych taktyk postępowania. U pacjentów z wysokim poziomem perfekcjonizmu i wrogości należy w pierwszej kolejności zająć się tymi czynnikami kontrterapeutycznymi, ponieważ zakłócają one nawiązanie roboczego sojuszu i mogą powodować przedwczesne wycofanie się z psychoterapii. W przypadku pozostałych pacjentów praca jest podzielona na dwa duże etapy: 1) rozwój umiejętności samoregulacji emocjonalnej i kształtowanie zdolności refleksyjnych w oparciu o techniki psychoterapii poznawczej A. Becka i idee regulacji refleksyjnej w rosyjskiej psychologii; 2) praca z kontekstem rodzinnym i relacjami interpersonalnymi w oparciu o techniki psychodynamicznej i systemowej psychoterapii rodzinnej oraz idee refleksji jako podstawy samoregulacji i aktywnej pozycji życiowej. Odrębnie opisano model psychoterapii pacjentów z ciężką somatyzacją, w powiązaniu z konkretnymi zadaniami, dla rozwiązania których opracowano autorski trening rozwijający umiejętności psychohigieny emocjonalnej.

      Tabela 16. Schemat koncepcyjny etapów psychoterapii integracyjnej zaburzeń ze spektrum afektywnego z ciężką somatyzacją.

      Zgodnie z normami nauki nieklasycznej jedną z podstaw integracji podejść jest idea sekwencji zadań rozwiązywanych podczas leczenia zaburzeń ze spektrum afektywnego i tych nowotworów, które są niezbędną podstawą przejścia od jednego zadania na inny (Tabela 16).

      Informacje na temat skuteczności psychoterapii przedstawiono na podstawie danych kontrolnych. U 76% pacjentów, którzy ukończyli kurs psychoterapii integracyjnej w skojarzeniu z leczeniem farmakologicznym, doszło do stabilnych remisji. Pacjenci zauważają zwiększoną odporność na stres, poprawę relacji rodzinnych i funkcjonowania społecznego, a większość przypisuje ten efekt odbyciu psychoterapii.

      Szczególną uwagę zwraca się na kwestie organizacyjne psychoterapii i psychoprofilaktyki zaburzeń ze spektrum afektywnego. Omówiono miejsce psychoterapii w kompleksowym leczeniu zaburzeń ze spektrum afektywnego przez specjalistów z wielobranżowego zespołu, rozważono i uzasadniono istotne możliwości psychoterapii w zwiększaniu compliance w leczeniu uzależnień.

      W ostatnim akapicie sformułowano cele psychoprofilaktyki zaburzeń ze spektrum afektywnego w pracy z grupami ryzyka – sierotami i dziećmi ze szkół o podwyższonym obciążeniu naukowym. Jako ważne zadania psychoprofilaktyki zaburzeń ze spektrum afektywnego u sierot społecznych uzasadniono konieczność uporządkowania ich życia rodzinnego, a następnie wsparcia psychologicznego dla dziecka i rodziny. Aby integracja dziecka osieroconego z sukcesem włączyła się w nowy system rodzinny, konieczna jest profesjonalna praca polegająca na doborze skutecznej rodziny zawodowej, pracy z traumatycznymi doświadczeniami dziecka w rodzinie biologicznej, a także pomocy nowej rodzinie w skomplikowanych sytuacjach strukturalnych i dynamiczna restrukturyzacja związana z pojawieniem się nowego członka. Należy pamiętać, że odrzucenie dziecka i jego powrót do domu dziecka jest ciężką, powtarzającą się traumą, zwiększa ryzyko rozwoju zaburzeń ze spektrum afektywnego i może negatywnie wpłynąć na jego zdolność do budowania relacji przywiązania w przyszłości.

      W przypadku dzieci uczących się w placówkach o podwyższonym obciążeniu praca psychologiczna pełni funkcję psychoprofilaktyki w następujących obszarach: 1) z rodzicami – praca wychowawcza, wyjaśnianie czynników psychologicznych zaburzeń ze spektrum afektywnego, obniżanie standardów perfekcjonizmu, zmiana wymagań stawianych dziecko, bardziej zrelaksowane podejście do ocen, uwolnienie czasu na odpoczynek i komunikację z innymi dziećmi, stosowanie pochwał zamiast krytyki jako zachęty; 2) z nauczycielami - praca wychowawcza, wyjaśnienie czynników psychologicznych zaburzeń ze spektrum afektywnego, zmniejszenie konkurencyjnego środowiska w klasie, porzucenie ocen i upokarzających porównań dzieci między sobą, pomoc w przeżywaniu niepowodzeń, pozytywne błędy jako nieunikniony element działania podczas opanowywania nowych rzeczy chwal dziecko za wszelkie sukcesy u dziecka z objawami zaburzeń emocjonalnych, zachęcaj do wzajemnej pomocy i wsparcia między dziećmi; 3) z dziećmi – praca wychowawcza, rozwój umiejętności higieny psychicznej w życiu emocjonalnym, kultura przeżywania porażek, spokojniejsze podejście do ocen i błędów, umiejętność współpracy, przyjaźni i pomagania innym.

      W wniosek omówiono problem udziału czynników psychologicznych i społecznych w złożonej, wieloczynnikowej determinacji biopsychospołecznej zaburzeń ze spektrum afektywnego; rozważa się perspektywy dalszych badań, w szczególności postawiono zadanie zbadania wpływu zidentyfikowanych czynników psychologicznych na przebieg i proces leczenia zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz ich wkład w problem oporności.

      WNIOSKI

      1. W różnych tradycjach psychologii klinicznej i psychoterapii rozwinęły się koncepcje teoretyczne i zgromadzono dane empiryczne na temat czynników patologii psychicznej, w tym zaburzeń ze spektrum afektywnego, które się uzupełniają, co wymusza syntezę wiedzy i tendencji do ich integracji na obecnym etapie.

      2. Podstawą metodologiczną syntezy wiedzy we współczesnej psychoterapii jest podejście systemowe i idee dotyczące nieklasycznych dyscyplin naukowych, które polegają na organizacji różnych czynników w bloki i poziomy, a także integracji wiedzy w oparciu o zadania praktyczne udzielenia pomocy psychologicznej. Skutecznymi środkami syntetyzującymi wiedzę na temat czynników psychologicznych zaburzeń ze spektrum afektywnego są wieloczynnikowy psychospołeczny model zaburzeń ze spektrum afektywnego, obejmujący poziom makrospołeczny, rodzinny, osobisty i interpersonalny oraz czteroaspektowy model systemu rodzinnego, obejmujący strukturę, mikrodynamikę, makrodynamika i ideologia.

      3. Na poziomie makrospołecznym można wyróżnić dwa odmiennie ukierunkowane trendy w życiu współczesnego człowieka: wzrost stresu życiowego i nacisk na sferę emocjonalną człowieka, z jednej strony dezadaptacyjne wartości w postaci z drugiej strony kult sukcesu, siły, dobrego samopoczucia i doskonałości, które utrudniają przetwarzanie negatywnych emocji. Tendencje te wyrażają się w szeregu procesów makrospołecznych, prowadzących do znacznego rozpowszechnienia zaburzeń ze spektrum afektywnego i pojawienia się grup ryzyka w populacji ogólnej.

      3.1. Fala sieroctwa społecznego na tle alkoholizmu i rozpadu rodziny prowadzi do wyraźnych zaburzeń emocjonalnych u dzieci z rodzin dysfunkcyjnych i sierot społecznych, przy czym w tych ostatnich poziom zaburzeń jest wyższy;

      3.2. Wzrost liczby placówek edukacyjnych o zwiększonym obciążeniu naukowym i perfekcjonistycznych standardach edukacyjnych prowadzi do wzrostu liczby zaburzeń emocjonalnych u uczniów (w placówkach tych ich częstotliwość jest większa niż w zwykłych szkołach)

      3.3. Promowane w mediach perfekcjonistyczne standardy wyglądu (niska waga oraz określone standardy proporcji i kształtu ciała) prowadzą do perfekcjonizmu fizycznego i zaburzeń emocjonalnych u młodych ludzi.

      3.4. Stereotypy płciowe dotyczące zachowań emocjonalnych w postaci zakazu wyrażania astenicznych emocji (lęku i smutku) u mężczyzn prowadzą do trudności w szukaniu pomocy i otrzymaniu wsparcia społecznego, co może być jedną z przyczyn wtórnego alkoholizmu i wysokich wskaźników samobójstw dokonanych u mężczyzn.

      4. Ogólne i szczegółowe czynniki psychologiczne zaburzeń depresyjnych, lękowych i somatycznych można usystematyzować w oparciu o wieloczynnikowy model zaburzeń ze spektrum afektywnego oraz czteroaspektowy model systemu rodzinnego.

      4.1. Poziom rodzinny. 1) struktura: wszystkie grupy charakteryzują się dysfunkcjami podsystemu rodzicielskiego i peryferyjną pozycją ojca; dla osób z depresją – brak jedności, dla niespokojnych – symbiotyczne relacje z matką, dla somatoform – relacje i koalicje symbiotyczne; 2) mikrodynamika: wszystkie grupy charakteryzują się wysokim poziomem konfliktów, krytyki ze strony rodziców i innych form wzbudzania negatywnych emocji; dla osób z depresją – przewaga krytyki nad pochwałami ze strony obojga rodziców i paradoksami komunikacyjnymi ze strony matki, dla osób lękliwych – mniej krytyki i więcej wsparcia ze strony matki; dla rodzin pacjentów z zaburzeniami somatycznymi – eliminacja emocji; 3) makrodynamika: wszystkie grupy charakteryzują się kumulacją stresujących wydarzeń w historii rodziny w postaci poważnych trudności w życiu rodziców, alkoholizmu i poważnych chorób bliskich, obecności przy ich chorobie lub śmierci, znęcaniu się i bójkach; u pacjentów z zaburzeniami somatycznymi do zwiększonej częstości występowania tych zdarzeń zaliczają się wczesne zgony krewnych. 4) ideologia: wszystkie grupy charakteryzują się rodzinną wartością dobrostanu zewnętrznego i wrogim obrazem świata, dla grup przygnębionych i lękowych – kult osiągnięć i perfekcjonistycznych standardów. Najbardziej wyraźne dysfunkcje rodzinne obserwuje się u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi.

      4.2. Osobisty poziom. Pacjenci z zaburzeniami ze spektrum afektywnego mają wysoki wskaźnik zakazu wyrażania uczuć. Pacjenci z zaburzeniami somatycznymi charakteryzują się wysokim poziomem aleksytymii, zawężonym słownictwem emocjonalnym i trudnościami w rozpoznawaniu emocji. U pacjentów z zaburzeniami lękowymi i depresyjnymi występuje wysoki poziom perfekcjonizmu i wrogości.

      4.3. Poziom interpersonalny. Relacje interpersonalne pacjentów z zaburzeniami ze spektrum afektywnego charakteryzują się zawężeniem sieci społecznej, brakiem bliskich więzi zaufania, niskim poziomem wsparcia emocjonalnego i integracją społeczną w postaci samodzielnego przypisania do określonej grupy odniesienia. U pacjentów z zaburzeniami somatycznymi, w przeciwieństwie do zaburzeń lękowych i depresyjnych, nie obserwuje się istotnego spadku poziomu wsparcia instrumentalnego, najniższe wskaźniki wsparcia społecznego występują u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi.

      4.4. Dane z analizy korelacji i regresji wskazują na wzajemne oddziaływanie i układowe powiązania dysfunkcji na poziomie rodzinnym, osobistym i interpersonalnym, a także nasilenie objawów psychopatologicznych, co wskazuje na potrzebę ich wszechstronnego uwzględnienia w procesie psychoterapii. Najbardziej destrukcyjny wpływ na relacje interpersonalne osób dorosłych wywiera schemat eliminowania emocji w rodzinie rodzicielskiej, połączony z wzbudzaniem niepokoju i nieufności do ludzi.

      5. Sprawdzone metody zagraniczne: kwestionariusz wsparcia społecznego (F-SOZU-22 G.Sommer, T.Fydrich), test systemu rodzinnego (FAST, T.Ghering) oraz opracowane autorskie kwestionariusze „Przekaz emocjonalny w rodzinie” (FEC), „Zakaz Ekspresja „odczuć” (SHF), wywiady ustrukturyzowane „Stresujące wydarzenia w Skali Historii Rodziny”, „Krytyka i Oczekiwania Rodziców” (RKO) oraz „Kwestionariusz Integracyjnej Sieci Społecznej w Moskwie” są skutecznymi narzędziami diagnozowania dysfunkcji na poziomie rodzinnym, osobistym i interpersonalnym , a także określenie celów psychoterapii .

      6. Cele udzielania pomocy psychologicznej pacjentom z zaburzeniami ze spektrum afektywnego, poparte analizą teoretyczną i badaniami empirycznymi, obejmują pracę na różnych poziomach – makrospołecznym, rodzinnym, osobistym, interpersonalnym. Zgodnie ze środkami zgromadzonymi w celu rozwiązania tych problemów w różnych podejściach, integracja odbywa się w oparciu o podejście poznawczo-behawioralne i psychodynamiczne, a także szereg osiągnięć psychologii domowej (koncepcje internalizacji, refleksji, mediacji) i systemowej psychoterapii rodzinnej . Podstawą integracji podejścia poznawczo-behawioralnego i psychodynamicznego jest dwupoziomowy model poznawczy opracowany w terapii poznawczej przez A. Becka.

      6.1. Ze względu na różne zadania wyróżnia się dwa etapy psychoterapii integracyjnej: 1) rozwój umiejętności samoregulacji emocjonalnej; 2) praca z kontekstem rodzinnym i relacjami międzyludzkimi. W pierwszym etapie dominują zadania poznawcze, w drugim – dynamiczne. Przejście z jednego etapu do drugiego wiąże się z rozwojem regulacji refleksyjnej w postaci umiejętności zatrzymywania, utrwalania i obiektywizowania automatycznych myśli. W ten sposób tworzy się nowa organizacja myślenia, co znacznie ułatwia i przyspiesza pracę na drugim etapie.

      6.2. Cele psychoterapii integracyjnej i profilaktyki zaburzeń ze spektrum afektywnego to: 1) na poziomie makrospołecznym: obalanie patogennych wartości kulturowych (kult powściągliwości, sukcesu i doskonałości); 2) na poziomie osobistym: rozwój umiejętności samoregulacji emocjonalnej poprzez stopniowe kształtowanie zdolności refleksyjnych; transformacja dysfunkcjonalnych postaw i przekonań osobistych – wrogi obraz świata, nierealistyczne standardy perfekcjonistyczne, zakaz wyrażania uczuć; 3) na poziomie rodziny: przepracowanie (zrozumienie i reakcja) traumatycznych doświadczeń życiowych i wydarzeń w historii rodziny; praca z aktualnymi dysfunkcjami struktury, mikrodynamiki, makrodynamiki i ideologii systemu rodzinnego; 4) na poziomie interpersonalnym: kształcenie brakujących umiejętności społecznych, rozwijanie umiejętności nawiązywania bliskich, pełnych zaufania relacji, poszerzanie więzi międzyludzkich.

      6.3. Zaburzenia somatyczne charakteryzują się fiksacją na fizjologicznych przejawach emocji, wyraźnym zawężeniem słownictwa emocjonalnego oraz trudnościami w rozpoznawaniu i werbalizowaniu uczuć, co determinuje specyfikę psychoterapii integracyjnej w przypadku zaburzeń z wyraźną somatyzacją w postaci dodatkowego zadania rozwoju psychicznego. umiejętności higieny życia emocjonalnego.

      6.4. Analiza danych kontrolnych pacjentów z zaburzeniami ze spektrum afektywnego dowodzi skuteczności opracowanego modelu psychoterapii integracyjnej (znaczną poprawę funkcjonowania społecznego i brak powtarzających się wizyt u lekarza stwierdza się u 76% pacjentów, którzy ukończyli kurs psychoterapii psychoterapia integracyjna w połączeniu z leczeniem uzależnień).

      7. Do grup ryzyka wystąpienia zaburzeń ze spektrum afektywnego w populacji dziecięcej zaliczają się dzieci z rodzin defaworyzowanych społecznie, sieroty oraz dzieci uczące się w placówkach oświatowych o zwiększonym obciążeniu naukowym. Psychoprofilaktyka w tych grupach polega na rozwiązywaniu szeregu problemów.

      7.1. Dla dzieci z rodzin defaworyzowanych – praca socjalno-psychologiczna nad resocjalizacją rodziny i rozwojem umiejętności higieny psychicznej emocjonalnej.

      7.2. Dla sierot – praca społeczna i psychologiczna nad organizacją życia rodzinnego z obowiązkowym wsparciem psychologicznym rodziny i dziecka, aby przepracować traumatyczne doświadczenia w rodzinie biologicznej i skutecznie zintegrować się z nowym systemem rodzinnym;

      7.3. Dla dzieci z placówek oświatowych o zwiększonym obciążeniu naukowym - praca edukacyjno-doradcza z rodzicami, nauczycielami i dziećmi, mająca na celu skorygowanie przekonań perfekcjonistycznych, wygórowanych wymagań i postaw konkurencyjnych, uwolnienie czasu na komunikację i nawiązanie przyjaznych relacji wsparcia i współpracy z rówieśnikami.

      1. Samoregulacja w stanach normalnych i patologicznych // Dziennik psychologiczny. – 1989 r. – nr 2. – s. 121-132. (Współautorstwo: B.V. Zeigarnik, E.A. Mazur).
      2. Psychologiczne modele refleksji w analizie i dostosowaniu działania. Instrukcje metodyczne. – Nowosybirsk. – 1991. 36 s. (Współautorstwo: I.S. Ladenko, S.Yu. Stepanov).
      3. Psychoterapia grupowa nerwic maskami somatycznymi. Część 1. Teoretyczne i eksperymentalne uzasadnienie podejścia. // Moskiewski dziennik psychoterapeutyczny. – 1994. – nr 2. – s. 29-50. (Współautor N.G. Garanyan).
      4. Emocje i zdrowie psychiczne we współczesnej kulturze // Streszczenia pierwszej ogólnorosyjskiej konferencji Rosyjskiego Towarzystwa Psychologów - 1996. - s. 81. (Współautor N.G. Garanyan).
      5. Mechanizmy rodzinnej komunikacji emocjonalnej w zaburzeniach lękowych i depresyjnych // Streszczenia pierwszej ogólnorosyjskiej konferencji Rosyjskiego Towarzystwa Psychologów. – 1996. – s. 86.
      6. Psychoterapia grupowa nerwic maskami somatycznymi. Część 2. Cele, etapy i techniki psychoterapii nerwic za pomocą masek somatycznych // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 1996 r. – nr 1. – s. 59-73. (Współautor N.G. Garanyan).
      7. Udzielanie pomocy psychologicznej dzieciom i młodzieży w poradni dziecięcej. Podstawowe zasady, wskazówki. – .M.: Moskiewski Departament Zdrowia, 1996. – 32 s. (Współautorstwo: I.A. Leshkevich, I.P. Katkova, L.P. Chicherin).
      8. Edukacja i zdrowie // Możliwości rehabilitacji dzieci z niepełnosprawnością intelektualną i fizyczną poprzez edukację / Wyd. VI Słobodczikow. – M.: IPI RAO. - 1995. - S.288-296.
      9. Zasady i umiejętności higieny psychicznej życia emocjonalnego // Biuletyn pracy resocjalizacyjnej i resocjalizacyjnej. - 1996. - N 1. S. 48-56. (Współautor N.G. Garanyan).
      10. Filozoficzne i metodologiczne aspekty psychoterapii poznawczej // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 1996. – N3. Str. 7-28.
      11. Połączenie podejścia poznawczego i psychodynamicznego na przykładzie psychoterapii zaburzeń somatycznych // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 1996. – N3. – s. 112-140. (Współautor N.G. Garanyan)
      12. Integracyjna psychoterapia zaburzeń lękowych i depresyjnych // Moskwa Journal of Psychotherapy. – 1996. – N3. – s. 141-163. (Współautor N.G. Garanyan).
      13. Wpływ mechanizmów komunikacji emocjonalnej w rodzinie na rozwój i zdrowie // Podejścia do rehabilitacji dzieci ze specjalnymi potrzebami poprzez edukację / Wyd. VI Slobodchikova. – M.: IPI RAO. – 1996. – s. 148-153.
      14. Integracja podejść poznawczych i psychodynamicznych w psychoterapii zaburzeń somatycznych//Journal of Russian and East European Psychology, listopad-grudzień 1997, tom. 35, T6, s. 35. 29-54. (Współautor N.G. Garanyan).
      15. Wieloczynnikowy model zaburzeń depresyjnych, lękowych i somatycznych // Psychiatria społeczna i kliniczna. – 1998. – N 1. – P.94-102. (Współautor N.G. Garanyan).
      16. Struktura perfekcjonizmu jako czynnika osobowości w depresji // Materiały międzynarodowej konferencji psychiatrów. – Moskwa, 16-18 lutego. – 1998. – s. 26. (Współautorstwo: N.G. Garanyan, T.Yu. Yudeeva).
      17. Zastosowanie samoregulacji w zaburzeniach ze spektrum afektywnego. Zalecenia metodologiczne nr 97/151. – M: Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej. – 1998. – 22 s. (Współautor N.G. Garanyan).
      18. Familiarer kontekst bei Depression und Angstoerungen // Psychiatria europejska, Dziennik stowarzyszenia psychiatrów europejskich, Standardy psychiatrii. – Kopenhaga 20-24 września. – 1998. – s. 273. (Współautorstwo: S.V. Volikova).
      19. Integracja podejścia poznawczego i dymanicznego w psychoterapii zaburzeń emocjonalnych // The Journal of Association of European Psychiatry, Standards of psychiatry. – Kopenhaga, 20-24 września 1998 r. – s. 25. 272. (Współautorstwo: N.G. Garanyan).
      20. Terapia skojarzona zaburzeń lękowych // Konferencja „Synteza psychofarmakologii i psychoterapii”, Jerozolima, 16-21 listopada. – 1997. – s. 66. (Współautorstwo: N.G. Garanyan, T.V. Dovzhenko).
      21. Kultura, emocje i zdrowie psychiczne // Zagadnienia psychologii, 1999, N 2, s. 61-74. (Współautor N.G. Garanyan).
      22. Zaburzenia emocjonalne we współczesnej kulturze // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 1999. – N 2. – s.19-42. (Współautor N.G. Garanyan).
      23. Zdrowie i rodzina: model analizy rodziny jako systemu // Rozwój i edukacja dzieci specjalnych / Wyd. VI Slobodchikova. – M.: IPI RAO. – 1999. – s. 49-54.
      24. Vernupfung kognitiver und psychodynamisher komponenten in der Psychotherapie somatoformer Erkrankungen // Psychother Psychosom med Psychol. – 2000. – 51. – P.212-218. (Współautor N.G. Garanyan).
      25. Psychoterapia poznawczo-behawioralna // Główne kierunki współczesnej psychoterapii. Podręcznik / wyd. A. M. Bokovikova. M. - 2000. - S. 224-267. (Współautor N.G. Garanyan).
      26. Somatyzacja: historia pojęcia, aspekty kulturowe i rodzinne, modele wyjaśniające i psychoterapeutyczne // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. - 2000. - N 2. - S. 5-36. (Współautor N.G. Garanyan).
      27. Pojęcia somatyzacji: historia i stan obecny // Psychiatria społeczna i kliniczna. - 2000. - N 4. - S. 81-97. (Współautorstwo: N.G. Garanyan, T.V. Dovzhenko, S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
      28. Komunikacja emocjonalna w rodzinach pacjentów z zaburzeniami somatycznymi // Psychiatria społeczna i kliniczna. – 2000. – nr 4. – s. 5-9. (Współautor S.V. Volikova).
      29. Zastosowanie skali Derogatis (SCL-90) w psychodiagnostyce zaburzeń somatycznych // Psychiatria społeczna i kliniczna. – 2000. – s. 10-15. (Współautorstwo: T.Yu. Yudeeva, G.A. Petrova, T.V. Dovzhenko).
      30. Skuteczność integracyjnego modelu poznawczo-dynamicznego zaburzeń ze spektrum afektywnego // Psychiatria społeczna i kliniczna. – 2000. – nr 4. – s. 45-50. (Współautor N.G. Garanyan).
      31. Metodologiczne aspekty współczesnej psychoterapii // XIII Kongres Psychiatrów Rosji, 10-13 października 2000 r. - Materiały Kongresu. – M. – 2000. -P.306.
      32. Zastosowanie skali Derogatis w psychodiagnostyce zaburzeń somatycznych // XIII Kongres Psychiatrów Rosyjskich, 10-13 października 2000. Materiały Kongresu. - M. - 2000. - P. 309. (Współautorzy T.Yu. Yudeeva, G.A. Petrova, T.V. Dovzhenko).
      33. Krótkoterminowa psychoterapia poznawczo-behawioralna depresji w podstawowej sieci medycznej // XIII Kongres Rosyjskich Psychiatrów, 10-13 października 2000 r. - Materiały Kongresu. – M. – 2000, – s.292. (Współautorzy N.G. Garanyan, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
      34. Charakterystyka rodzin pacjentów pod postacią somatyczną // XIII Kongres Psychiatrów Rosji, 10-13 października 2000 r. - Materiały Kongresu. – M. – 2000, – s.291. (Współautor S.V. Volikova).
      35. Metodologiczne problemy współczesnej psychoterapii // Biuletyn psychoanalizy. – 2000. – nr 2. – s. 83-89.
      36. Model organizacyjny pomocy osobom chorym na depresję w poradni terytorialnej. Wytyczne nr 2000/107. - M.: Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej. – 2000. – 20 s. (Współautorzy V.N. Krasnov, T.V. Dovzhenko, A.G. Saltykov, D.Yu. Veltishchev, N.G. Garanyan).
      37. Psychoterapia poznawcza i perspektywy jej rozwoju w Rosji // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 2001. – N 4. s. 6-17.
      38. Psychoterapia poznawcza i domowa psychologia myślenia // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 2001. – N 4. P.165-181.
      39. Praca z przekonaniami: podstawowe zasady (według A. Becka) // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 2001. – N4. – s. 87-109.
      40. Perfekcjonizm, depresja i lęk // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 2001. – N4. -.P.18-48 (Współautorstwo: N.G. Garanyan, T.Yu. Yudeeva).
      41. Rodzinne źródła negatywnego schematu poznawczego w zaburzeniach emocjonalnych (na przykładzie zaburzeń lękowych, depresyjnych i somatycznych) // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 2001. – N 4. P.49-60 (współautorstwo: S.V. Volikova).
      42. Interakcja specjalistów w kompleksowym leczeniu zaburzeń psychicznych // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 2001. – N 4. – P.144-153. (Współautorstwo: T.V. Dovzhenko, N.G. Garanyan, S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
      43. Rodzinny kontekst zaburzeń somatycznych // Zbiór: Psychoterapeuci rodzinni i psycholodzy rodzinni: kim jesteśmy? Materiały z międzynarodowej konferencji „Psychologia i psychoterapia rodziny”. 14-16 grudnia 1999 St. Petersburg / wyd. Eidemiller E.G., Shapiro A.B. – Petersburgu. - Imaton. – 2001. – s. 106-111. (Współautor S.V. Volikova).
      44. Domowa psychologia myślenia i psychoterapia poznawcza // Psychologia kliniczna. Materiały z pierwszej międzynarodowej konferencji poświęconej pamięci B.V. Zeigarnika. 12-13 października 2001 r. sob. abstrakcyjny / Reprezentant. wyd. A.Sz.Tkhostov. – M.: Centrum Medialne MSU. – 2001. – s. 279-282.
      45. Problem sieroctwa w Rosji: aspekty społeczno-historyczne i psychologiczne // Psychologia rodzinna i psychoterapia. – 2001. – nr 1. – s. 5-37. (Współautor V.N. Oslon).
      46. ​​Rodzina profesjonalna jako system // Psychologia rodziny i psychoterapia. – 2001. – nr 2. – s. 7-39. (Współautor V.N. Oslon).
      47. Zastępcza rodzina zawodowa jako jeden z najbardziej obiecujących modeli rozwiązania problemu sieroctwa w Rosji // Zagadnienia psychologii. – 2001. – nr 3. – s. 64-77. (Współautor V.N. Oslon).
      48. Wsparcie psychologiczne zastępczej rodziny zawodowej // Zagadnienia psychologii. – 2001. – nr 4. – s. 39-52. (Współautor V.N. Oslon).
      49. Zastosowanie skali Derogatis (SCL-90) w psychodiagnostyce zaburzeń somatycznych // Społeczne i psychologiczne aspekty rodziny. - Władywostok. – 2001 – s. 66-71. (Współautorstwo: T.Yu. Yudeeva, G.A. Petrova, T.V. Dovzhenko).
      50. Depresja - choroba naszych czasów // Wytyczne kliniczne i organizacyjne udzielania pomocy pacjentom z depresją przez lekarzy pierwszego kontaktu / Odpowiedzialny. wyd. V. N. Krasnov. – Rosja – USA. – 2002. – s. 61-84. (Współautorstwo: N.G. Garanyan, T.V. Dovzhenko).
      51. Model biopsychospołeczny jako podstawa metodologiczna badań nad zaburzeniami psychicznymi // Psychiatria społeczna i kliniczna. – 2002. – N3. – s. 97-114.
      52. Współdziałanie zespołu specjalistów w kompleksowym leczeniu zaburzeń psychicznych //. Psychiatria społeczna i kliniczna. – 2002. – N4. – s. 61-65. (Współautorstwo: T.V. Dovzhenko, N.G. Garanyan, S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
      53. Sposoby rozwiązania problemu sieroctwa w Rosji // Zagadnienia psychologii (zastosowanie). – M. – 2002. – 208 s. (Współautorstwo: V.K. Zaretsky, M.O. Dubrovskaya, V.N. Oslon).
      54. Podstawy naukowe i praktyczne zadania psychoterapii rodzinnej // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 2002. – nr 1. – s. 93-119.
      55. Podstawy naukowe i praktyczne zadania psychoterapii rodzinnej (kontynuacja) // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny. – 2002. – nr 2. s. 65-86.
      56. Zasady i umiejętności higieny psychicznej życia emocjonalnego // Psychologia motywacji i emocji. (Seria: Czytelnik o psychologii) / wyd. Yu.B. Gippenreiter i M.V. Falikman. – M. – 2002. – s. 548-556. (Współautor N.G. Garanyan).
      57. Pojęcie aleksytymii (przegląd badań zagranicznych) // Psychiatria społeczna i kliniczna. – 2003. – N 1. – P.128-145. (Współautor N.G. Garanyan).
      58. Psychologia kliniczna i psychiatria: korelacja przedmiotowa i ogólne modele metodologiczne badań // Psychologia: współczesne kierunki badań interdyscyplinarnych. Materiały konferencji naukowej poświęcone pamięci członka-korespondenta. RAS AV Brushlinsky, 8 września 2002 / Rep. wyd. A.L.Zhuravlev, N.V.Tarabrina. – M.: wydawnictwo Instytutu Psychologii Rosyjskiej Akademii Nauk. – 2003. s. 80-92.
      59. Wrogość jako czynnik osobisty w depresji i stanach lękowych // Psychologia: współczesne kierunki badań interdyscyplinarnych. Materiały konferencji naukowej poświęcone pamięci członka-korespondenta. RAS AV Brushlinsky, 8 września 2002 / wyd. A.L.Zhuravlev, N.V.Tarabrina. – M.: wydawnictwo Instytutu Psychologii Rosyjskiej Akademii Nauk. – 2003.S.100-114. (Współautorstwo: N.G. Garanyan, T.Yu. Yudeeva).
      60. Wsparcie społeczne a zdrowie psychiczne // Psychologia: współczesne kierunki badań interdyscyplinarnych. Materiały konferencji naukowej poświęcone pamięci członka-korespondenta. RAS AV Brushlinsky, 8 września 2002 / Rep. wyd. A.L.Zhuravlev, N.V.Tarabrina. – M.: wydawnictwo Instytutu Psychologii Rosyjskiej Akademii Nauk. – 2003. – s. 139-163. (Współautorstwo: G.A. Petrova, N.G. Garanyan).
      61. Wsparcie społeczne jako przedmiot badań naukowych i jego upośledzenie u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum afektywnego // Psychiatria społeczna i kliniczna. – 2003. – nr 2. – s. 15-23. (Współautorstwo: G.A. Petrova, N.G. Garanyan).
      62. Zaburzenia emocjonalne u pacjentów z patologią psychosomatyczną // Zaburzenia afektywne i schizoafektywne. Materiały z konferencji rosyjskiej. – M. – 1-3 października 2003. – s. 170 (Współautorzy O.S. Voron, N.G. Garanyan, I.P. Ostrovsky).
      63. Rola psychoterapii w kompleksowym leczeniu depresji w podstawowej sieci medycznej // Zaburzenia afektywne i schizoafektywne. Materiały z konferencji rosyjskiej. – M. – 1-3 października 2003. -P.171. (Współautorstwo: N.G. Garanyan, T.V. Dovzhenko, V.N. Krasnov).
      64. Reprezentacje rodziców u pacjentów z depresją // Zaburzenia afektywne i schizoafektywne. Materiały z konferencji rosyjskiej. – M. – 1-3 października 2003. – s. 179 (współautorstwo: E.V. Polkunova).
      65. Rodzinne czynniki zaburzeń ze spektrum afektywnego // // Zaburzenia afektywne i schizoafektywne. Materiały z konferencji rosyjskiej. – M. – 1-3 października 2003 r. – s. 183.
      66. Rodzinny kontekst zaburzeń ze spektrum afektywnego // Psychiatria społeczna i kliniczna. – 2004. – nr 4. – s. 11-20. (Współautor S.V. Volikova).
      67. Zaburzenia afektywne i cechy osobowości u młodzieży z zaburzeniami psychosomatycznymi // Aktualne problemy psychologii klinicznej we współczesnej opiece zdrowotnej / Wyd. Blokhina S.I., Glotova G.A. - Jekaterynburg. – 2004. – s. 330-341. (Współautor A.G. Litwinow).
      68. Reprezentacje rodziców u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi / / Aktualne problemy psychologii klinicznej we współczesnej opiece zdrowotnej / Wyd. Blokhina S.I., Glotova G.A. - Jekaterynburg. – 2004. – s. 342-356. (Współautor E.V. Polkunova).
      69. Narcyzm, perfekcjonizm i depresja // Moskiewski Dziennik Psychoterapeutyczny - 2004. - nr 1. – s. 18-35. (Współautor N.G. Garanyan).
      70. Znaczenie psychologii klinicznej dla rozwoju psychoterapii opartej na dowodach // Współczesne trendy w organizacji opieki psychiatrycznej: aspekty kliniczne i społeczne. Materiały z konferencji rosyjskiej. - M. - 5-7 października 2004 r. - s. 175
      71. Wizerunki rodziców pacjentów chorych na depresję // Współczesne trendy w organizacji opieki psychiatrycznej: aspekty kliniczne i społeczne. Materiały z konferencji rosyjskiej. - M. - 5-7 października 2004 r. - s. 159. (Współautor E.V. Polkunova).
      72. Rodzinne czynniki depresji // Zagadnienia psychologii – 2005 – nr 6. – P.63-71 (współautorstwo: S.V. Volikova, E.V. Polkunova).
      73. Wieloczynnikowy model psychospołeczny jako podstawa integracyjnej psychoterapii zaburzeń ze spektrum afektywnego // XIV Kongres Psychiatrów Rosji. 15-18 listopada 2005 (materiały kongresowe). – M. – 2005. – s. 429.
      74. Zachowania samobójcze wśród studentów // XIV Kongres Psychiatrów Rosji. 15-18 listopada 2005 (materiały kongresowe). – M. – 2005. – s. 396. (Współautorstwo: S.G. Drozdova).
      75. Czynniki płciowe zaburzeń depresyjnych // XIV Kongres Psychiatrów Rosji. 15-18 listopada 2005 (materiały kongresowe). – M. – 2005. – s. 389. (Współautorstwo: A.V. Bochkareva).
      76. Problem skuteczności współczesnej psychoterapii // Psychoterapia w systemie nauk medycznych w okresie kształtowania się medycyny opartej na faktach. sob. streszczenia konferencji z udziałem międzynarodowym, która odbyła się 15-17 lutego 2006 r. - Sankt Petersburg. – 2006. – s. 65.
      77. Cechy sfery emocjonalnej i osobistej pacjentów z depresją lekooporną // Psychoterapia w systemie nauk medycznych w okresie kształtowania się medycyny opartej na faktach. sob. streszczenia konferencji z udziałem międzynarodowym, która odbyła się 15-17 lutego 2006 r. - Sankt Petersburg. – 2006. – s. 239. (Współautor O.D. Pugovkina).
      78. Pomoc psychologiczna osobom, które doświadczyły stresu traumatycznego. – M.: UNESCO. MGPPU. – 2006. 112 s. (Współautor N.G. Garanyan).
      79. Perfekcjonizm rodziców jest czynnikiem rozwoju zaburzeń emocjonalnych u dzieci uczących się w programach złożonych. Zagadnienia psychologii. – 2006 r. – nr 5. – s. 23-31. (Współautorstwo: S.V. Volikova, A.M. Galkina).

      Streszczenie na temat „Teoretyczne i empiryczne podstawy psychoterapii integracyjnej zaburzeń ze spektrum afektywnego” aktualizacja: 13 marca 2018 r. przez: Artykuły naukowe.Ru