Niedokrwistość może być spowodowana spadkiem poziomu we krwi. Niedokrwistość z niedoboru żelaza: objawy, przyczyny i leczenie

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest zwykle postrzegana bardziej jako objaw innej choroby lub jako stan, a nie jako oddzielna choroba i zwykle występuje, gdy nie ma wystarczającej podaży żelaza w organizmie. Małe dzieci lub dorośli na ścisłej diecie mogą nie otrzymywać wystarczającej ilości żelaza z pożywienia, co może prowadzić do anemii. Zdolność układu pokarmowego do wchłaniania wystarczającej ilości żelaza może być osłabiona, co często występuje po usunięciu części żołądka. Niedokrwistość może wystąpić z powodu nadmiernej utraty krwi. Dotyczy to kobiet, które mają obfite miesiączki, a także osób cierpiących na wrzody dwunastnicy, hemoroidy czy raka żołądka lub jelita grubego.

Pozostałe dwie formy anemii to anemia hemolityczna, w której czerwone krwinki są niszczone zbyt szybko, oraz anemia sierpowata, w której organizm wytwarza nieprawidłową hemoglobinę.

Jeśli podejrzewasz, że masz anemię, bardzo ważne jest, aby szybko udać się do lekarza. Anemia może zmniejszyć odporność organizmu na choroby, spowodować załamanie i ograniczyć wydajność. Anemia może być również oznaką poważniejszych problemów medycznych. Rozpoznanie niedokrwistości opiera się na badaniu krwi. Leczenie anemii polega na przywróceniu ilości żelaza w organizmie za pomocą różnych leków (zarówno doustnych, jak i zastrzyków).

Przyczyny anemii

Główną przyczyną anemii jest brak żelaza, witaminy B12 lub. Niedokrwistość może być również spowodowana utratą krwi z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego, co może być związane z niektórymi lekami, takimi jak kwas acetylosalicylowy () lub ibuprofen, a także z rakiem.

Objawy anemii

Jeśli zauważysz bladość, zwiększone zmęczenie i osłabienie, omdlenia, duszność, kołatanie serca, powinieneś skonsultować się z lekarzem. Przy niedokrwistości spowodowanej brakiem kwasu foliowego w pożywieniu może wystąpić (zapalenie błony śluzowej jamy ustnej), zapalenie języka, zażółcenie skóry, mrowienie dłoni i stóp.

Co możesz zrobić

Włącz do swojej diety jak najwięcej zielonych warzyw, sałaty i zieleni, aby uzyskać wystarczającą ilość kwasu foliowego. Wiele płatków śniadaniowych zawiera również kwas foliowy. Żywność wzbogacona żelazem może również pomóc w anemii. Należy unikać napojów zawierających kofeinę (np. herbaty, kawy, coli), zwłaszcza do posiłków, ponieważ kofeina zaburza wchłanianie żelaza.

Kobiety z częstymi lub obfitymi krwawieniami miesiączkowymi lub w ciąży powinny przedyskutować z lekarzem możliwość suplementacji suplementami żelaza.

Co może zrobić twój lekarz?

Przydziel testy i inne rodzaje badań w celu oceny stanu pacjenta, ustalenia przyczyny niedokrwistości i przepisania leczenia.

Jeśli powiązana jest anemia:

z niedoborem żelaza lekarz przepisze preparaty zawierające żelazo, a po ustaleniu przyczyny niedokrwistości podejmie działania w celu jej wyeliminowania.
z niedoborem Unikać długotrwałego kontaktu ze środkami chemicznymi, substancjami trującymi i toksycznymi, benzyną i innymi produktami naftowymi.

Niedokrwistość to spadek liczby czerwonych krwinek we krwi - erytrocytów poniżej 4,0x109/l lub spadek hemoglobiny poniżej 130 g/l u mężczyzn i poniżej 120 g/l u kobiet. Stan w czasie ciąży charakteryzuje się spadkiem hemoglobiny poniżej 110 g / l.

Przyczyny anemii

Wśród przyczyn, które mogą powodować anemię, możemy wyróżnić wrodzoną i nabytą.

Istnieje również klasyfikacja wskazująca przyczynę choroby:

pokrwotoczne, wynikające z utraty krwi;
hemolityczne, które powstają w wyniku zwiększonego rozpadu czerwonych krwinek;
dyserytropoetyczne, które występują w wyniku naruszenia tworzenia krwi.

Znaki u kobiet i mężczyzn

Wśród objawów niedokrwistości można wyróżnić ogólne i specyficzne. W przypadku typowych objawów wszystkich postaci choroby można przypisać następujące cechy.

Podczas rozwoju niedokrwistości można wykryć szybki puls i duszność w różnym stopniu, zmniejsza się, błona śluzowa i skóra stają się blade.

Częstotliwość objawów manifestacji choroby nie jest bezpośrednio związana z ciężką utratą krwi, ponieważ choroba ta może być wywołana różnymi innymi przyczynami, na przykład urazami lub pojawieniem się silnego bólu. Nawiasem mówiąc, najważniejszą oznaką krwotoku wewnętrznego jest nieoczekiwana suchość w jamie ustnej. Nasilenie tej choroby określa się na podstawie szybkości utraty krwi i ilości utraty krwi.

Opinia eksperta: Nie jest jasne, o jakim krwotoku mówimy. Jeśli krwotok jest w mózgu, suchość w ustach nie wystarczy. Pierwsze oznaki będą miały postać zawrotów głowy, utraty przytomności i rozwoju stanu nagłego, który może prowadzić do śmierci. Jeśli krwotok występuje w układzie pokarmowym, nie jest to już krwotok, ale krwawienie. Suchość w ustach również nie jest na pierwszym planie. W ostrym krwawieniu z przewodu pokarmowego następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi, może dojść do omdlenia i śmierci, jeśli nie ma odpowiedniej opieki medycznej w odpowiednim czasie. Przy chronicznej utracie krwi, stałej i w niewielkich ilościach, jest to możliwe i pacjent będzie dręczyć suchość w ustach.

Istotną rolę w rozwoju objawów niedokrwistości odgrywa lokalizacja utraty krwi. Dlatego krwawienie z przewodu pokarmowego może wystąpić wraz z pojawieniem się wysokiej temperatury ciała, silnego zatrucia organizmu, a w badaniu moczu można wykryć krew. Krwawienie może wystąpić w różnych jamach całego ciała, ale nawet przy nieznacznej utracie krwi może pojawić się objaw ucisku narządów wewnętrznych.

Opinia eksperta: Aby było jasne, niewielkie krwawienie może prowadzić do tamponady serca, stanu, w którym serce nie może normalnie funkcjonować.

Ponadto nierzadko objawy niedokrwistości w żaden sposób się nie objawiają. Dlatego bardzo ważne jest badanie diagnostyczne w warunkach klinicznych z badaniami laboratoryjnymi, takimi jak pełna morfologia krwi. Osoby cierpiące na tę chorobę często nie są świadome, że mają taką chorobę. Po przeprowadzeniu badania diagnostycznego środki te mogą pomóc uniknąć poważnych konsekwencji.

Główne objawy anemii

Wzrost siły i szybkości zmęczenia.
Jest słabość i ogólne złe samopoczucie.
Może rozwinąć się rozproszona uwaga, a pamięć może się zmniejszyć.
Jest duszność, puls przyspiesza.
W uszach gwiżdże.
Brak apetytu i wzrasta bezsenność.
Zmiany koloru skóry na blady kolor, czasami z niebieskawym odcieniem.

Specyficzne objawy charakteryzują się obecnością tylko w niektórych typach niedokrwistości.

Tak więc niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się występowaniem objawów takich jak:

pojawienie się apetytu na rzeczy niejadalne: kredę lub ziemię;
mogą tworzyć się wklęsłe paznokcie;
możesz zauważyć popękane usta, język;
zapalenie warg – zmiany zapalne w kącikach ust, bolesne i nieuleczalne.

Następujące specyficzne cechy są charakterystyczne dla megaloblastycznej formy z niedoborem żelaza B 12:

mrowienie lub drętwienie kończyn górnych lub dolnych;
zmniejszona aktywność umysłowa i wydajność;
może wystąpić chwiejny chód.

W przypadku hemolitycznych odmian choroby, które mogą być wrodzone i nabyte, charakterystyczny jest rozwój żółtaczki, ponieważ śledziona niszczy w dużej ilości wadliwe i wadliwe czerwone krwinki. Dojdzie również splenomegalia - powiększenie śledziony, które rozwinie się jako reakcja adaptacyjna. Śledziona niszczy czerwone krwinki, a ponieważ ich liczba jest duża, przerasta, to znaczy powiększa się, co można zaobserwować podczas badania pacjenta.

Ponadto niedokrwistość hemolityczna charakteryzuje się obecnością ciemnego moczu w kolorze piwa. Objaw ten rozwija się w wyniku tego, że gdy czerwone krwinki są niszczone, w dużych ilościach dostaje się do krwi, która jest wydalana wraz z moczem.

Postać pokrwotoczna występuje w wyniku ostrej lub przewlekłej utraty krwi. Jeśli utrata krwi jest ostra, diagnoza nie jest trudna. Ale jeśli jest przewlekły, konieczne jest dokładne zbadanie pacjenta.

Poziomy: łatwy, średni i trudny

W zależności od stopnia rozróżnia się anemię:

płuca, gdy ilość hemoglobiny wynosi 90 g / l i więcej;
umiarkowane nasilenie – hemoglobina 70 – 90 g/l,
formy ciężkie, w których ilość hemoglobiny wynosi poniżej 70 g/l, podczas gdy norma dla kobiet to 120 – 140 g/l, a dla mężczyzn – 130 – 160 g/l.

Leczenie choroby

Leczenie niedokrwistości powinno odbywać się pod ścisłym nadzorem lekarza prowadzącego, aby osiągnąć maksymalny wynik leczenia. Samoleczenie w tym przypadku nie jest asystentem, ponieważ różne rodzaje chorób są leczone w różny sposób.

Na przykład postać z niedoborem żelaza jest leczona przez przyjmowanie preparatów zawierających żelazo przez co najmniej cztery miesiące. W takim przypadku warunki przyjmowania leków mogą wydłużyć się do sześciu miesięcy lub dłużej.

W ciężkich przypadkach preparaty żelaza podaje się dożylnie. Musisz również przestrzegać diety bogatej w żelazo w żywności.

Jeśli postawiono diagnozę niedokrwistości z niedoboru żelaza B12, wymagana jest cyjanokobalamina lub witamina B12.

W hemolitycznych typach choroby wskazane jest wyznaczenie glikokortykosteroidów, aw ciężkich przypadkach splenektomia lub usunięcie śledziony.

Jeśli istnieje źródło krwawienia, należy je zatrzymać. Jeśli krwawienie jest wewnętrzne, wskazana jest operacja. Na przykład w przypadku krwawienia z przewodu pokarmowego konieczne jest wykonanie EGD z przyżeganiem miejsca krwawienia.

Opinia eksperta: W wielu przypadkach przyżeganie nie wystarczy. Na przykład przy zdekompensowanej marskości wątroby rozwija się krwawienie z rozszerzonych żył przełyku. Pacjent może z tego powodu umrzeć. Wykonywane jest stwardnienie żył (wprowadzenie substancji sklejającej ściany naczyń krwionośnych) lub leczenie chirurgiczne. Dlatego nie wszystko jest tak proste, jak opisano w artykule.

Tak więc leczenie anemii to poważna sprawa. I dopiero po konsultacji z lekarzem prowadzącym, ustaleniu prawidłowej postaci i stopnia niedokrwistości, można zdecydować, jak i czym ją leczyć. Nigdy samoleczenia. Dopiero po konsultacji z lekarzem można podjąć terapię wspomagającą, nie zapominając jednak o przepisanym leczeniu.

Film o chorobie i jej konsekwencjach

Należy również pamiętać, że leczenie anemii prowadzi się przez długi czas, w niektórych przypadkach nawet do roku. A potem konieczne jest przeprowadzenie badań profilaktycznych i terapii.

Anemia jest uważana za jeden z najczęstszych stanów patologicznych wśród światowej populacji. Wśród odmian niedokrwistości istnieje kilka głównych warunków, klasyfikujących je według przyczyn niedokrwistości:

niedokrwistość z niedoboru żelaza;
niedokrwistość hemolityczna;
anemia aplastyczna;
syderoblastyczny typ niedokrwistości;
niedobór witaminy B12, wynikający z niedoboru witaminy B12;
niedokrwistość pokrwotoczna;
anemia sierpowata i inne formy.

Około co czwarta osoba na świecie, zgodnie z badaniami specjalistów, cierpi na niedokrwistość z niedoboru żelaza spowodowaną spadkiem stężenia żelaza. Niebezpieczeństwo tego stanu tkwi w wymazanym obrazie klinicznym niedokrwistości z niedoboru żelaza. Objawy stają się wyraźne, gdy poziom żelaza i odpowiednio hemoglobiny spada do poziomu krytycznego.

Grupy ryzyka rozwoju anemii u dorosłych obejmują następujące kategorie populacji:

wyznawcy wegetariańskich zasad żywienia;
osoby cierpiące na utratę krwi z przyczyn fizjologicznych (ciężkie miesiączki u kobiet), choroby (krwawienia wewnętrzne, ciężkie stadia hemoroidów itp.), a także dawcy regularnie oddający krew i osocze;
kobiety w ciąży i karmiące;
Profesjonalni atleci;
pacjenci z przewlekłymi lub ostrymi postaciami niektórych chorób;
kategorie populacji doświadczające niedożywienia lub ograniczonej diety.

Najczęstszą postacią niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niedobór żelaza, który z kolei może być wywołany przez jeden z następujących czynników:

niewystarczające spożycie żelaza z jedzeniem;
zwiększone zapotrzebowanie na żelazo ze względu na cechy sytuacyjne lub indywidualne (patologie rozwojowe, dysfunkcje, choroby, fizjologiczne warunki ciąży, laktacji, aktywność zawodowa itp.);
zwiększona utrata żelaza.

Łagodne formy niedokrwistości można z reguły wyleczyć, korygując dietę, przepisując kompleksy witaminowo-mineralne i preparaty zawierające żelazo. Umiarkowana i ciężka postać niedokrwistości wymaga interwencji specjalisty i przebiegu odpowiedniej terapii.

Przyczyny anemii u mężczyzn

Anemia u kobiet

Niedokrwistość u kobiet rozpoznaje się, gdy poziom hemoglobiny spada poniżej 120 g/l (lub 110 g/l w okresie rodzenia). Fizjologicznie kobiety są bardziej podatne na anemię.
Wraz z comiesięcznym krwawieniem miesiączkowym kobiece ciało traci czerwone krwinki. Średnia miesięczna utrata krwi to 40-50 ml krwi, jednak przy obfitych miesiączkach ilość wydzieliny może osiągnąć nawet 100 ml lub więcej w ciągu 5-7 dni. Kilka miesięcy takiej regularnej utraty krwi może prowadzić do rozwoju anemii.
Inna forma niedokrwistości utajonej, powszechna wśród kobiet z dużą częstością (20% kobiet), jest wywoływana przez zmniejszenie stężenia ferrytyny, białka, które magazynuje żelazo we krwi i uwalnia je, gdy spada poziom hemoglobiny.

Niedokrwistość w ciąży

Niedokrwistość u kobiet w ciąży występuje pod wpływem różnych czynników. Rosnący płód usuwa z krwiobiegu matki niezbędne do rozwoju substancje, m.in. żelazo, witaminę B12, kwas foliowy, niezbędne do syntezy hemoglobiny. Przy niewystarczającym spożyciu witamin i minerałów z pożywieniem, naruszeniu ich przetwarzania, chorobach przewlekłych (zapalenie wątroby, odmiedniczkowe zapalenie nerek), ciężkiej zatruciu pierwszego trymestru, a także w przypadku ciąży mnogiej, u przyszłej matki rozwija się niedokrwistość.
Niedokrwistość fizjologiczna kobiet w ciąży obejmuje hydremię, „rozrzedzenie” krwi: w drugiej połowie ciąży zwiększa się objętość płynnej części krwi, co prowadzi do naturalnego zmniejszenia stężenia czerwonych krwinek i przewożone przez nich żelazo. Ten stan jest normalny i nie jest oznaką anemii patologicznej, jeśli poziom hemoglobiny nie spada poniżej 110 g / l lub samoczynnie powraca w krótkim czasie i nie ma oznak niedoboru witamin i mikroelementów.
Ciężka niedokrwistość u kobiet w ciąży grozi poronieniem, przedwczesnym porodem, zatruciem III trymestru (stan przedrzucawkowy, stan przedrzucawkowy), powikłaniami porodu, a także niedokrwistością u noworodka.
Objawy niedokrwistości u kobiet w ciąży obejmują ogólny obraz kliniczny niedokrwistości (zmęczenie, senność, drażliwość, nudności, zawroty głowy, suchość skóry, łamliwość włosów), a także zaburzenia węchu i smaku (chęć do jedzenia kredy, gipsu, gliny). , surowego mięsa, wąchania substancji o ostrym zapachu wśród chemii gospodarczej, materiałów budowlanych itp.).
Niewielka niedokrwistość kobiet w ciąży i karmiących ustępuje po porodzie i zakończeniu okresu laktacji. Jednak przy krótkiej przerwie między kolejnymi porodami proces przywracania organizmu nie ma czasu na zakończenie, co prowadzi do nasilenia objawów niedokrwistości, szczególnie wyraźnej, gdy odstęp między porodami jest krótszy niż 2 lata. Optymalny okres rekonwalescencji kobiecego ciała wynosi 3-4 lata.

Anemia w okresie laktacji

Według badań specjalistów niedokrwistość laktacyjną najczęściej diagnozuje się w dość wyraźnym stadium choroby. Rozwój niedokrwistości wiąże się z utratą krwi podczas porodu i laktacji na tle hipoalergicznej diety pielęgniarskiej. Sama produkcja mleka matki nie przyczynia się do rozwoju anemii, jednak gdy niektóre ważne grupy żywności są wykluczone z diety, na przykład rośliny strączkowe (ze względu na ryzyko zwiększonego tworzenia się gazów u dziecka), nabiał i produkty mięsne (z powodu reakcji alergicznych u niemowlęcia) znacznie wzrasta prawdopodobieństwo rozwoju anemii.
Za przyczynę późnego rozpoznania niedokrwistości poporodowej uważa się przesunięcie uwagi ze stanu matki na dziecko, zwłaszcza u najmłodszej matki. Cechy zdrowotne dziecka ekscytują ją bardziej niż samopoczucie, a zespół objawów niedokrwistości – zawroty głowy, zmęczenie, senność, obniżona koncentracja, bladość skóry – są najczęściej postrzegane jako efekt przepracowania związanego z opieką nad dzieckiem. nowo narodzony.
Innym powodem występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza w karmieniu piersią jest błędna opinia o wpływie preparatów żelaza, które przenikają do mleka matki na funkcjonowanie przewodu pokarmowego niemowlęcia. Opinia ta nie jest potwierdzona przez specjalistów, a przy diagnozowaniu niedokrwistości z niedoboru żelaza leki i kompleksy witaminowo-mineralne przepisane przez specjalistę są obowiązkowe.

Niedokrwistość menopauzy

Anemia w okresie menopauzy kobiet jest dość powszechna. Restrukturyzacja hormonalna, konsekwencje okresu miesiączki, ciąży, porodu, różne stany dysfunkcyjne i interwencje chirurgiczne powodują przewlekłą niedokrwistość, która pogarsza się na tle zmian menopauzalnych w organizmie.
Prowokacyjną rolę odgrywają także restrykcje żywieniowe, niezbilansowane diety, które stosują kobiety dążące do ograniczenia tempa przyrostu masy ciała z powodu wahań równowagi hormonalnej w okresie przedmenopauzalnym i bezpośrednio w okresie menopauzy.
Do wieku menopauzy dochodzi również do zmniejszenia rezerw ferrytyny w organizmie, co jest dodatkowym czynnikiem w rozwoju anemii.
Wahania samopoczucia, zmęczenie, drażliwość, zawroty głowy są często postrzegane jako objawy menopauzy, co prowadzi do późnego rozpoznania niedokrwistości.

Anemia dzieciństwa

Według badań Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) 82% dzieci cierpi na anemię o różnym nasileniu. Niski poziom hemoglobiny i stany niedoboru żelaza o różnej etiologii prowadzą do upośledzenia rozwoju umysłowego i fizycznego dziecka. Główne przyczyny anemii w dzieciństwie to:

Zapotrzebowanie na żelazo różni się u dzieci w zależności od wieku, a po osiągnięciu dojrzałości koreluje z płcią. Terapia niedokrwistości niedokrwiennej u dzieci ze zbilansowaną dietą nie zawsze jest skuteczna, dlatego eksperci preferują regulację za pomocą leków, które gwarantują przyjmowanie wymaganej dawki pierwiastków śladowych w organizmie dziecka.

Niedokrwistość w okresie niemowlęcym

Noworodek rodzi się z pewną ilością żelaza pozyskiwanego z ciała matki podczas rozwoju płodowego. Połączenie niedoskonałości własnej hematopoezy i szybkiego wzrostu fizycznego prowadzi do fizjologicznego obniżenia poziomu hemoglobiny we krwi u zdrowych dzieci urodzonych na czas do 4-5 miesięcy życia, u wcześniaków - w wieku 3 miesięcy.
Karmienie sztuczne i mieszane są uważane za czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju anemii. Niedobór hemoglobiny rozwija się szczególnie szybko przy zastępowaniu mleka matki i/lub sztucznych mieszanek mlekiem krowim, kozim, zbożami i innymi produktami w okresie do 9-12 miesięcy.
Objawy niedokrwistości u dzieci poniżej pierwszego roku życia obejmują:

bladość skóry, ponieważ skóra jest nadal bardzo cienka, występuje zwiększona „przezroczystość”, „sinica” skóry;
niepokój, bezprzyczynowy płacz;
zaburzenia snu;
utrata apetytu;
wypadanie włosów poza fizjologicznymi ramami zmiany linii włosów;
częsta niedomykalność;
niski przyrost masy ciała;
opóźnienie najpierw w rozwoju fizycznym, potem psycho-emocjonalnym, spadku zainteresowania, braku ekspresji kompleksu rewitalizacyjnego itp.

Cechą dzieci w tym wieku jest zdolność do wysokiego (do 70%) wchłaniania żelaza z pożywienia, dlatego nie we wszystkich przypadkach niedokrwistości pediatrzy widzą potrzebę przepisywania leków, ograniczając się do korygowania diety dziecka, przenoszenia do pełnego karmienia piersią i doboru mieszanki zastępczej odpowiadającej potrzebom. Przy wyraźnym stopniu niedokrwistości preparaty żelaza są przepisywane w dawce wiekowej, na przykład Ferrum Lek lub Maltofer w postaci kropli syropu.
Podczas diagnozowania wyraźnego stopnia niedokrwistości przyczyny mogą nie leżeć w diecie, ale w chorobach, patologiach i dysfunkcjach organizmu dziecka. Niedokrwistość może być również spowodowana chorobami dziedzicznymi, niektóre dziedziczne zaburzenia rozwojowe i choroby charakteryzują się spadkiem stężenia żelaza, erytrocytopenią, niewydolnością układu krwiotwórczego itp. Przy utrzymującym się niskim poziomie hemoglobiny obowiązkowe badanie dzieci i korekta pierwotnego choroby są konieczne.

Niedokrwistość u dzieci w wieku przedszkolnym

Przeprowadzone w 2010 roku na dużą skalę badanie wykazało wysoką częstość występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci w wieku przedszkolnym: co drugie dziecko cierpi na niedobór hemoglobiny z powodu niskiego poziomu żelaza. W etiologię tego zjawiska mogą być zaangażowane różne czynniki, ale najczęstsze są konsekwencje nieskorygowanej anemii w pierwszym roku życia.
Drugi czynnik wywołujący anemię u przedszkolaków często łączy się z pierwszym. Niewystarczająco zbilansowana dieta, brak białka (produkty mięsne) i witamin (warzywa) często tłumaczy się niechęcią dziecka do jedzenia mięsa i warzyw, preferując półprodukty i słodycze. Chodzi wyłącznie o edukację i skoncentrowanie rodziców na zdrowej diecie bez dostarczania od najmłodszych lat alternatywnych pokarmów, co wymaga również przejścia członków rodziny na racjonalnie sformułowaną dietę.
W przypadku, gdy odżywianie odpowiada normom wiekowym, a dziecko wykazuje oznaki anemii (bladość, suchość skóry, zmęczenie, zmniejszony apetyt, zwiększona kruchość płytek paznokciowych itp.), konieczne jest badanie przez specjalistę. Pomimo tego, że u 9 na 10 dzieci w wieku przedszkolnym zdiagnozowano niedokrwistość spowodowaną niedoborem żelaza, w 10% niedokrwistości przyczyną są choroby i patologie (celiakia, białaczka itp.).

Niedokrwistość u dzieci w wieku szkolnym

Normy zawartości hemoglobiny we krwi u dzieci w wieku 7-11 lat wynoszą 130 g / l. Manifestacje niedokrwistości w tym okresie wiekowym nasilają się stopniowo. Oznaki rozwijającej się anemii obejmują, oprócz objawów niedokrwistości u przedszkolaków, obniżoną koncentrację, częste ostre wirusowe i bakteryjne choroby układu oddechowego, zwiększone zmęczenie, które może wpływać na wyniki zajęć edukacyjnych.
Ważnym czynnikiem rozwoju anemii u dzieci uczęszczających do placówek oświatowych jest brak kontroli nad dietą. W tym wieku nadal utrzymuje się wystarczający poziom wchłaniania żelaza z pokarmu dostającego się do organizmu (do 10%, spadając wraz z wiekiem osoby dorosłej do 3%), a zatem zapobieganie i korygowanie niedokrwistości typu niedoboru żelaza to odpowiednio zorganizowany posiłek z daniami na jego bazie bogatymi w witaminy i mikroelementy.
Hipodynamia, ograniczony pobyt na świeżym powietrzu, preferowanie zabaw w domu, zwłaszcza z tabletami, smartfonami itp., dyktujące długi pobyt w pozycji statycznej, również wywołują anemię.

Niedokrwistość dojrzewania

Okres dojrzewania jest niebezpieczny dla rozwoju anemii, szczególnie u dziewcząt z początkiem menstruacji, charakteryzującej się okresowym spadkiem stężenia hemoglobiny z utratą krwi. Drugi czynnik, który wywołuje niedokrwistość u dorastających dziewcząt, wiąże się z koncentracją na własnym wyglądzie, chęcią przestrzegania różnych diet i ograniczenia codziennej diety oraz wykluczeniem produktów niezbędnych dla zdrowia.
Szybki wzrost, intensywne sporty, niedożywienie i anemia z poprzedniego okresu dotykają również młodzież obu płci. Objawy niedokrwistości wieku młodzieńczego to niebieski odcień twardówki oczu, zmiana kształtu paznokci (kształt płytki paznokcia w kształcie miseczki), dysfunkcja przewodu pokarmowego, zaburzenia smaku, zapachu.
Ciężkie postacie choroby w okresie dojrzewania wymagają leczenia farmakologicznego. Zmianę we wzorze krwi odnotowuje się z reguły nie wcześniej niż 10-12 dni po rozpoczęciu leczenia, oznaki poprawy klinicznej, zgodnie z zaleceniami specjalisty, obserwuje się po 6-8 tygodniach.

Przyczyny anemii

Niedokrwistość charakteryzuje się spadkiem stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek w jednostce krwi. Głównym celem erytrocytów jest udział w wymianie gazowej, transport tlenu i dwutlenku węgla oraz składników odżywczych i produktów przemiany materii do komórek i tkanek w celu dalszego przetwarzania.
Czerwona krwinka jest wypełniona hemoglobiną, białkiem, które nadaje czerwonym krwinkom i krwi czerwony kolor. W skład hemoglobiny wchodzi żelazo, dlatego jego brak w organizmie powoduje dużą częstość występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza wśród wszystkich odmian tego schorzenia.
Istnieją trzy główne czynniki rozwoju anemii:

ostra lub przewlekła utrata krwi;
hemoliza, niszczenie czerwonych krwinek;
zmniejszone wytwarzanie czerwonych krwinek przez szpik kostny.

W zależności od różnorodności czynników i przyczyn rozróżnia się następujące rodzaje niedokrwistości:

Klasyfikacja stanu anemicznego opiera się na różnych cechach opisujących etiologię, mechanizmy rozwoju choroby, stadium niedokrwistości oraz parametry diagnostyczne.

Klasyfikacja według ciężkości stanu

Nasilenie niedokrwistości opiera się na badaniach krwi i zależy od wieku, płci i okresu fizjologicznego.
Normalnie u zdrowego dorosłego mężczyzny poziom hemoglobiny wynosi 130-160 g / l krwi, u kobiety - od 120 do 140 g / l, w okresie ciąży od 110 do 130 g / l.
Łagodny stopień rozpoznaje się, gdy poziom stężenia hemoglobiny spada do 90 g/l u obu płci, przy średnim wskaźniku odpowiadającym zakresowi od 70 do 90 g/l, ciężki stopień niedokrwistości charakteryzuje się spadkiem poziomu hemoglobiny poniżej limitu 70 g/l.

Klasyfikacja odmian według mechanizmu rozwoju państwowego

W patogenezie anemii obserwuje się trzy czynniki, które mogą działać indywidualnie lub razem:

utrata krwi o charakterze ostrym lub przewlekłym;
naruszenia układu krwiotwórczego, wytwarzanie czerwonych krwinek przez szpik kostny (niedobór żelaza, niedokrwistość nerkowa, aplastyczna, niedokrwistość z niedoboru z brakiem witaminy B12 i / lub kwasu foliowego);
zwiększone niszczenie erytrocytów przed końcem okresu funkcjonowania (120 dni) z powodu czynników genetycznych, chorób autoimmunologicznych.

Klasyfikacja według wskaźnika koloru

Wskaźnik koloru służy jako wskaźnik nasycenia krwinek czerwonych hemoglobiną i jest obliczany przy użyciu specjalnej formuły w procesie badania krwi.
Postać hipochromiczna o osłabionej barwie erytrocytów diagnozowana jest ze wskaźnikiem barwy poniżej 0,80.
Forma normochromiczna, o wskaźniku barwy w normie, określana jest w przedziale 0,80-1,05.
Postać hiperchromiczna, z nadmiernym wysyceniem hemoglobiny, odpowiada wskaźnikowi barwy powyżej 1,05.

Klasyfikacja według cech morfologicznych

Wielkość czerwonych krwinek jest ważnym wskaźnikiem w diagnozowaniu przyczyny anemii. Różne rozmiary czerwonych krwinek mogą wskazywać na etiologię i patogenezę schorzenia. Zwykle produkowane są czerwone krwinki o średnicy od 7 do 8,2 mikrometrów. Na podstawie określenia wielkości przeważającej liczby czerwonych krwinek we krwi rozróżnia się następujące odmiany:

mikrocytarny, średnica erytrocytów mniejsza niż 7 mikronów, wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo niedoboru żelaza;
odmiana normocytowa, wielkość czerwonych krwinek wynosi od 7 do 8,2 mikrona. Normocytoza jest oznaką postaci posthemarogicznej;
makrocytowy, o wielkości czerwonych krwinek większej niż 8,2 i mniejszej niż 11 mikronów, z reguły wskazuje na niedobór witaminy B12 (forma szkodliwa) lub kwasu foliowego;
megalocytoza, postać megalocytyczna (megaloblastyczna), w której średnica czerwonych krwinek jest większa niż 11 mikronów, odpowiada ciężkim etapom niektórych postaci, zaburzeniom w tworzeniu czerwonych krwinek itp.

Klasyfikacja na podstawie oceny zdolności szpiku kostnego do regeneracji

Stopień erytropoezy, zdolność czerwonego szpiku kostnego do tworzenia erytrocytów, ocenia się na podstawie ilościowego wskaźnika retikulocytów, komórek progenitorowych lub „niedojrzałych” erytrocytów, który jest uważany za główne kryterium oceny zdolności tkanek szpiku kostnego do regeneracji i jest ważnym czynnikiem w przewidywaniu stanu pacjenta i wyborze metod terapii. Normalne stężenie retikulocytów jest wskaźnikiem 0,5-1,2% całkowitej liczby czerwonych krwinek na jednostkę krwi.
W zależności od poziomu retikulocytów rozróżnia się następujące formy:

regeneracyjny, wskazujący na normalną zdolność szpiku kostnego do regeneracji. Poziom retikulocytów wynosi 0,5-1,2%;
hiporegeneracyjny, ze stężeniem niedojrzałych erytrocytów poniżej 0,5%, co wskazuje na zmniejszoną zdolność szpiku kostnego do samonaprawy;
hiperregeneracyjny, liczba retikulocytów powyżej 2%;
Niedokrwistość aplastyczną rozpoznaje się, gdy stężenie niedojrzałych erytrocytów jest mniejsze niż 0,2% masy wszystkich czerwonych krwinek i jest oznaką gwałtownego zahamowania zdolności do regeneracji.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA)

Forma niedoboru żelaza stanowi do 90% wszystkich rodzajów anemii. Według badań Światowej Organizacji Zdrowia na tę postać cierpi co szósty mężczyzna i co trzecia kobieta na świecie.
Hemoglobina jest złożonym związkiem białkowym zawierającym żelazo, zdolnym do odwracalnego wiązania się z cząsteczkami tlenu, co jest podstawą procesu transportu tlenu z płuc do tkanek organizmu.
Postać niedoboru żelaza to niedokrwistość hipochromiczna z objawami mikrocytozy, obecność erytrocytów o średnicy mniejszej niż normalnie we wzorze krwi, co jest związane z niedoborem żelaza, podstawowym elementem tworzenia hemoglobiny, która wypełnia jamę erytrocytów i nadaje mu czerwony kolor.
Żelazo jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym biorącym udział w wielu procesach metabolicznych, metabolizmie składników odżywczych i wymianie gazowej w organizmie. W ciągu dnia osoba dorosła spożywa 20-25 mg żelaza, natomiast całkowita podaż tego pierwiastka w organizmie to ok. 4 g.

Przyczyny rozwoju IDA

Przyczynami rozwoju tej postaci schorzenia są czynniki o różnej etiologii.
Zaburzenia spożycia żelaza:

niezrównoważona dieta, ścisły wegetarianizm bez rekompensaty za produkty zawierające żelazo, głód, diety, przyjmowanie leków, środków odurzających i innych substancji hamujących głód, zaburzenia apetytu spowodowane chorobami o etiologii fizycznej lub psycho-emocjonalnej;
społeczno-ekonomiczne przyczyny niedożywienia, brak żywności.

Naruszenia procesu wchłaniania, przyswajania żelaza:

choroby przewodu pokarmowego (zapalenie żołądka, zapalenie okrężnicy, wrzód żołądka, resekcja tego narządu).

Brak równowagi spożycia i spożycia żelaza z powodu zwiększonych potrzeb organizmu:

ciąża, laktacja;
wiek dojrzewania skoków we wzroście fizycznym;
choroby przewlekłe wywołujące niedotlenienie (zapalenie oskrzeli, obturacyjna choroba płuc, wady serca i inne choroby układu sercowo-naczyniowego i narządów oddechowych);
choroby, którym towarzyszą procesy ropno-martwicze: posocznica, ropnie tkanek, rozstrzenie oskrzeli itp.

Utrata żelaza przez organizm, ostra lub przewlekła po krwotoku:

z krwawieniem płucnym (gruźlica, nowotwory w płucach);
z krwawieniem z przewodu pokarmowego towarzyszącym chorobie wrzodowej żołądka, dwunastnicy, rakowi żołądka i jelit, ciężkiej erozji błony śluzowej przewodu pokarmowego, żylakom przełyku, odbytnicy, hemoroidom, inwazji robaków jelitowych, wrzodziejącemu zapaleniu jelita grubego i innych;
z krwawieniem z macicy (ciężkie miesiączki, rak macicy, szyjki macicy, mięśniaki macicy, odklejenie łożyska w okresie ciąży lub przy porodzie, ciąża pozamaciczna podczas wygnania, uraz macicy i szyjki macicy);
krwawienie z lokalizacją w nerkach (formacje guza w nerkach, zmiany gruźlicze w nerkach);
krwawienie, w tym wewnętrzne i ukryte, z powodu urazów, utraty krwi z oparzeń, odmrożeń, podczas planowych i nagłych zabiegów chirurgicznych itp.

Objawy IDA

Obraz kliniczny postaci niedoboru żelaza to zespół anemiczny i syderopeniczny, spowodowany przede wszystkim niedostateczną wymianą gazową w tkankach organizmu.
Objawy zespołu anemicznego obejmują:

ogólne złe samopoczucie, chroniczne zmęczenie;
osłabienie, niezdolność do znoszenia długotrwałego stresu fizycznego i psychicznego;
zaburzenie deficytu uwagi, trudności z koncentracją, sztywność;
drażliwość;
ból głowy;
zawroty głowy, czasami omdlenia;
senność i zaburzenia snu;
duszność, szybkie tętno zarówno podczas stresu fizycznego i / lub psycho-emocjonalnego, jak i w spoczynku;
czarny kolor stolca (z krwawieniem z przewodu pokarmowego).

Zespół syderopeniczny charakteryzuje się następującymi objawami:

wypaczenie preferencji smakowych, chęć jedzenia kredy, gliny, surowego mięsa itp.;
zniekształcenie zapachu, chęć wąchania farby, chemii gospodarczej, substancji o ostrym zapachu (aceton, benzyna, proszek do prania itp.);
łamliwość, suche włosy, brak połysku;
białe plamy na płytkach paznokciowych dłoni;
sucha skóra, łuszczenie;
bladość skóry, czasem błękit twardówki;
obecność zapalenia warg (pęknięcia, „zayed”) w kącikach ust.

W ciężkich stadiach IDA obserwuje się objawy neurologiczne: uczucie „gęsiej skórki”, drętwienie kończyn, trudności w połykaniu, osłabienie kontroli pęcherza itp.

Diagnoza IDA

Rozpoznanie „niedokrwistości z niedoboru żelaza” opiera się na danych z badań zewnętrznych, ocenie wyników laboratoryjnych badań krwi i badaniu instrumentalnym pacjenta.
Podczas zewnętrznego badania lekarskiego i wywiadu zwraca się uwagę na stan skóry, błon śluzowych jamy ustnej, kącików ust oraz ocenia palpację wielkość śledziony.
Ogólne badanie krwi w klasycznym obrazie klinicznym IDA wykazuje zmniejszenie stężenia erytrocytów i hemoglobiny w stosunku do norm wieku i płci, obecność erytrocytów różnej wielkości (poikilocytoza), ujawnia mikrocytozę, obecność w ciężkich postaciach przewaga krwinek czerwonych o średnicy poniżej 7,2 mikrona, hipochromiczna, słabo wyrażona barwa erytrocytów, niski wskaźnik barwy.
Wyniki biochemicznego badania krwi dla IDA mają następujące wskaźniki:

stężenie ferrytyny, białka pełniącego funkcję magazynu żelaza w organizmie, jest zmniejszone w stosunku do granic normy;
niski poziom żelaza w surowicy;
zwiększona zdolność surowicy krwi do wiązania żelaza.

Diagnoza IDA nie ogranicza się do wykrycia niedoboru żelaza. W celu skutecznej korekty stanu po zebraniu wywiadu specjalista, w razie potrzeby, przepisuje badania instrumentalne w celu wyjaśnienia patogenezy choroby. Studia instrumentalne w tym przypadku obejmują:

fibrogastroduodenoskopia, badanie stanu błony śluzowej przełyku, ścian żołądka, dwunastnicy;
badanie ultrasonograficzne wątroby, nerek, żeńskich narządów rozrodczych;
kolonoskopia, badanie ścian jelita grubego;
metody tomografii komputerowej;
badanie rentgenowskie płuc.

Leczenie niedokrwistości o etiologii niedoboru żelaza

W zależności od stadium i patogenezy IDA, terapię wybiera się za pomocą korekty diety, kuracji lekowej, interwencji chirurgicznej w celu wyeliminowania przyczyn utraty krwi lub kombinacji metod.

Dieta terapeutyczna na niedobór żelaza

Żelazo, które dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, dzieli się na hemowe, pochodzenia zwierzęcego i niehemowe pochodzenia roślinnego. Odmiana hemu jest znacznie lepiej przyswajalna, a jej brak w żywieniu, np. u wegetarian, prowadzi do rozwoju IDA.
Produkty polecane do korygowania niedoboru żelaza to m.in.:

grupa hemu w porządku malejącym według ilości żelaza: wątroba wołowa, język wołowy, mięso królicze, mięso indycze, mięso gęsi, wołowina, niektóre odmiany ryb;
grupa niehemowa: suszone grzyby, świeży groch, gryka, owies, świeże grzyby, morele, gruszki, jabłka, śliwki, czereśnie, buraki itp.

Pomimo pozornie wysokiej zawartości żelaza w warzywach, owocach, produktach pochodzenia roślinnego przy badaniu składu, wchłanianie żelaza z nich jest nieznaczne, 1-3% całkowitej objętości, zwłaszcza w porównaniu z produktami pochodzenia zwierzęcego. Tak więc jedząc wołowinę organizm jest w stanie wchłonąć do 12% niezbędnego pierwiastka zawartego w mięsie.
Korygując IDA dietą, zwiększ spożycie pokarmów bogatych w witaminę C i białko (mięso) oraz zmniejsz spożycie jajek, soli, napojów zawierających kofeinę i pokarmów bogatych w wapń ze względu na wpływ na wchłanianie żelaza w diecie.

Terapia medyczna

W umiarkowanej i ciężkiej postaci dieta terapeutyczna jest połączona z wyznaczaniem leków dostarczających żelazo w łatwo przyswajalnej formie. Leki różnią się rodzajem związku, dawkowaniem, formą uwalniania: tabletki, drażetki, syropy, krople, kapsułki, roztwory do wstrzykiwań.
Preparaty do podawania doustnego przyjmuje się godzinę przed posiłkiem lub dwie godziny po posiłku ze względu na specyfikę wchłaniania żelaza, natomiast nie zaleca się stosowania napojów zawierających kofeinę (herbata, kawa) w postaci płynu ułatwiającego połykanie, ponieważ utrudnia to wchłanianie element. Odstęp między dawkami leków powinien wynosić co najmniej 4 godziny. Samopodawanie leków może powodować skutki uboczne z niewłaściwie dobranej postaci lub dawki, a także zatrucie żelazem.
Dawkowanie leków i formę uwalniania określa specjalista, koncentrując się na wieku, stadium choroby, przyczynach stanu, ogólnym obrazie klinicznym i indywidualnych cechach pacjenta. Dawki mogą być dostosowywane w trakcie leczenia na podstawie wyników pośrednich lub kontrolnych badań krwi i/lub samopoczucia pacjenta.
Preparaty żelaza w trakcie leczenia przyjmuje się od 3-4 tygodni do kilku miesięcy z okresowym monitorowaniem poziomu hemoglobiny.
Wśród preparatów-dostawców żelaza przyjmowanego doustnie znajdują się leki z dwu- i trójwartościową formą żelaza. Na razie, według badań, żelazo żelazawe jest uważane za preferowaną formę doustną ze względu na jego wyższą zdolność wchłaniania i łagodniejszy wpływ na żołądek.
W przypadku dzieci produkty zawierające żelazo wytwarzane są w postaci kropli i syropów, co jest spowodowane zarówno wiekiem, jak i krótszym przebiegiem terapii niż u dorosłych, ze względu na zwiększone wchłanianie żelaza z pożywienia. Jeśli możliwe jest przyjmowanie kapsułek, drażetek i tabletek, a także długich kursów, należy preferować stałe postacie leków zawierających żelazo, ponieważ płynne przy długotrwałym stosowaniu mogą mieć negatywny wpływ na szkliwo zębów i powodować jego ciemnienie .
Najpopularniejsze formy tabletek to następujące leki: Ferroplex, Sorbifer, Aktiferrin, Totem (forma żelaza żelaza) oraz Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek z żelazem żelazowym.
Formy doustne łączy się z witaminą C (kwas askorbinowy) w dawkach przepisanych przez lekarza dla lepszego wchłaniania.
Wstrzyknięcia domięśniowe i dożylne preparatów żelaza są przepisywane w ograniczonych sytuacjach, takich jak:

ciężki etap niedokrwistości;
nieskuteczność przebiegu przyjmowania doustnych form leków;
obecność określonych chorób przewodu pokarmowego, w których postacie doustne mogą pogorszyć stan pacjenta (z ostrym zapaleniem żołądka, wrzodem żołądka, wrzodem dwunastnicy, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, chorobą Leśniowskiego-Crohna itp.);
z indywidualną nietolerancją doustnych postaci leków zawierających żelazo;
w sytuacjach, gdy zachodzi potrzeba pilnego nasycenia organizmu żelazem, np. przy znacznej utracie krwi z powodu urazu lub przed zabiegiem chirurgicznym.

Wprowadzenie preparatów żelaza dożylnie i domięśniowo może prowadzić do reakcji nietolerancji, dlatego taki przebieg terapii odbywa się wyłącznie pod nadzorem specjalisty w szpitalu lub klinice. Negatywne skutki domięśniowego podawania płynów zawierających żelazo obejmują odkładanie się hemosyderyny podskórnie w miejscu wstrzyknięcia. Ciemne plamy na skórze w miejscach wstrzyknięć mogą utrzymywać się od półtora do 5 lat.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza dobrze reaguje na terapię lekową, pod warunkiem przestrzegania przepisanej dawki i czasu trwania leczenia. Jeśli jednak etiologia schorzenia leży w pierwotnych poważnych chorobach i zaburzeniach, terapia będzie objawowa i przyniesie krótkotrwały efekt.
Aby wyeliminować przyczyny, takie jak krwawienie wewnętrzne, w postaci krwotocznej, niedokrwistość z niedoboru żelaza leczy się metodami chirurgicznymi. Interwencja chirurgiczna pozwala wyeliminować główny czynnik ostrego lub przewlekłego krwawienia, zatrzymać utratę krwi. W przypadku wewnętrznego krwawienia z przewodu pokarmowego stosuje się metody fibrogastroduodenoskopii lub kolonoskopię do identyfikacji obszaru krwawienia i środków, aby go zatrzymać, na przykład odcięcie polipa, koagulację wrzodu.
W przypadku krwawienia wewnętrznego narządów otrzewnej i narządów rozrodczych u kobiet stosuje się laparoskopową metodę interwencji.
Metody leczenia doraźnego obejmują transfuzję masy erytrocytów dawcy w celu szybkiego przywrócenia poziomu stężenia erytrocytów i hemoglobiny na jednostkę krwi.
Zapobieganie postaci niedoboru żelaza jest uważane za zbilansowaną dietę oraz szybkie działania diagnostyczne i terapeutyczne w celu utrzymania zdrowia.

Niedokrwistość z powodu niedoboru kobalaminy lub witaminy B12

Formy niedoboru nie ograniczają się do niedokrwistości z niedoboru żelaza. Niedokrwistość złośliwa to stan, który występuje na tle złego wchłaniania, jego niewystarczającego spożycia, zwiększonego spożycia, nieprawidłowości w syntezie białka ochronnego lub patologii wątroby, które uniemożliwiają gromadzenie i przechowywanie kobalaminy. W ptogenezie tej postaci odnotowuje się również częste połączenie z niedoborem kwasu foliowego.
Wśród przyczyn tej wadliwej formy są:

Obraz kliniczny niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego obejmuje zespoły anemiczne, żołądkowo-jelitowe i neuralgiczne.
Do cech zespołu objawów niedokrwistości przy tego typu niedoborach należą tak specyficzne objawy jak żółtaczka skóry i twardówki oraz podwyższone ciśnienie krwi. Inne objawy są typowe dla IDA: osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, duszność, szybkie bicie serca (sytuacyjne), tachykardia itp.
Objawy związane z funkcjonowaniem przewodu pokarmowego obejmują następujące objawy zaniku błon śluzowych przewodu pokarmowego i jamy ustnej:

czerwony, „błyszczący” język, często ze skargami na pieczenie na jego powierzchni;
zjawiska aftowego zapalenia jamy ustnej, owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej;
zaburzenia apetytu: zmniejszenie aż do całkowitej nieobecności;
uczucie ciężkości w żołądku po jedzeniu;
utrata masy ciała pacjenta w najbliższej historii;
naruszenia, trudności w procesie defekacji, zaparcia, ból w odbytnicy;
powiększenie wątroby, powiększenie wątroby.

Zespół neuralgiczny z niedoborem witaminy B12 składa się z następujących objawów:

uczucie osłabienia kończyn dolnych przy silnym wysiłku fizycznym;
drętwienie, mrowienie, „gęsia skórka” na powierzchni rąk i nóg;
zmniejszona wrażliwość obwodowa;
zanik tkanki mięśniowej nóg;
objawy konwulsyjne, skurcze mięśni itp.

Diagnoza niedoboru kobalaminy

Środki diagnostyczne obejmują ogólne badanie lekarskie pacjenta, wywiad, laboratoryjne badania krwi i, jeśli to konieczne, metody badań instrumentalnych.
Przy ogólnym badaniu krwi odnotowuje się następujące zmiany:

poziom erytrocytów i hemoglobiny obniżył się w stosunku do granic normy wieku;
hiperchromia, wzrost wskaźnika barwy koloru erytrocytów;
makrocytoza erytrocytów, przekraczająca ich wielkość o średnicę większą niż 8,0 mikronów;
poikilocytoza, obecność czerwonych krwinek o różnych rozmiarach;
leukopenia, niewystarczające stężenie leukocytów;
limfocytoza, przekraczająca granice norm poziomu limfocytów we krwi;
małopłytkowość, niewystarczająca liczba płytek krwi na jednostkę krwi.

Badania biochemiczne próbek krwi ujawniają hiperbilirubinemię i niedobór witaminy B12.
Aby zdiagnozować obecność i nasilenie atrofii błon śluzowych żołądka i jelit, a także zidentyfikować możliwe choroby pierwotne, stosuje się instrumentalne metody badania pacjentów:

badanie fibrogastroduodenoskopii;
analiza materiału biopsyjnego;
kolonoskopia;
irygoskopia;
USG wątroby.

Metody leczenia

W większości przypadków niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 wymaga hospitalizacji lub leczenia w warunkach szpitalnych. Do terapii przepisuje się przede wszystkim dietę z pokarmami nasyconymi kobalaminą i kwasem foliowym (wątroba, wołowina, makrela, sardynki, dorsz, ser itp.), A po drugie, stosuje się wsparcie farmakologiczne.
W przypadku wystąpienia objawów neurologicznych przepisuje się domięśniowe wstrzyknięcia cyjanokobalaminy w zwiększonej dawce: 1000 mcg dziennie do ustąpienia neurologicznych objawów niedoboru. W przyszłości dawkowanie zmniejsza się, jednak przy rozpoznaniu wtórnej etiologii lek jest najczęściej przepisywany na całe życie.
Po wypisaniu ze szpitala pacjent jest zobowiązany do poddawania się regularnym badaniom profilaktycznym przez lekarza pierwszego kontaktu, hematologa i gastrologa.

Niedokrwistość aplastyczna: objawy, przyczyny, rozpoznanie, leczenie

Niedokrwistość aplastyczna może być zarówno chorobą wrodzoną, jak i nabytą, rozwijającą się pod wpływem czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Sam stan występuje z powodu hipoplazji szpiku kostnego, zmniejszenia zdolności do wytwarzania krwinek (erytrocytów, leukocytów, płytek krwi, limfocytów).

Przyczyny rozwoju formy aplastycznej

W aplastycznych, hipoplastycznych postaciach niedokrwistości przyczyny tego stanu mogą być następujące:

defekt komórek macierzystych
tłumienie procesu hematopoezy (hematopoeza);
niewydolność czynników stymulujących hematopoezę;
reakcje immunologiczne, autoimmunologiczne;
niedobór żelaza, witaminy B12 lub ich wykluczenie z procesu hematopoezy z powodu dysfunkcji tkanek i narządów krwiotwórczych.

Rozwój zaburzeń wywołujących postać aplastyczną lub hipoplastyczną obejmuje następujące czynniki:

choroby dziedziczne i patologie genetyczne;
przyjmowanie niektórych leków z grupy antybiotyków, cytostatyków, niesteroidowych leków przeciwzapalnych;
zatrucie chemiczne (benzeny, arsen itp.);
choroby zakaźne o etiologii wirusowej (parwowirus, ludzki wirus niedoboru odporności);
zaburzenia autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów);
wyraźne niedobory kobalaminy i kwasu foliowego w diecie.

Pomimo obszernej listy przyczyn choroby, w 50% przypadków patogeneza postaci aplastycznej pozostaje niezidentyfikowana.

Obraz kliniczny

Nasilenie pancytopenii, zmniejszenie liczby podstawowych typów komórek krwi, determinuje nasilenie objawów. Obraz kliniczny postaci aplastycznej obejmuje następujące objawy:

tachykardia, kołatanie serca;
bladość skóry, błon śluzowych;
ból głowy;
zwiększone zmęczenie, senność;
duszność
obrzęk kończyn dolnych;
krwawiące dziąsła;
wysypka wybroczynowa w postaci małych czerwonych plam na skórze, skłonność do łatwego powstawania siniaków;
częste ostre infekcje, choroby przewlekłe w wyniku obniżenia ogólnej odporności i niedoboru leukocytów;
erozja, owrzodzenia na wewnętrznej powierzchni jamy ustnej;
zażółcenie skóry, twardówka oczu jako oznaka rozpoczętego uszkodzenia wątroby.

Procedury diagnostyczne

Aby ustalić diagnozę, stosuje się laboratoryjne metody badania różnych płynów i tkanek biologicznych oraz badanie instrumentalne.
W ogólnym badaniu krwi obserwuje się zmniejszoną liczbę erytrocytów, hemoglobiny, retikulocytów, leukocytów i płytek krwi, podczas gdy wskaźnik barwy i zawartość hemoglobiny w erytrocytach odpowiadają normie. Wyniki badania biochemicznego wykazały wzrost żelaza w surowicy, bilirubiny, dehydrogenazy mleczanowej, wysycenie transferyny żelazem o 100% możliwego.
Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się badanie histologiczne materiału usuniętego ze szpiku kostnego podczas nakłucia. Z reguły, zgodnie z wynikami badań, odnotowuje się niedorozwój wszystkich kiełków i zastąpienie szpiku kostnego tłuszczem.

Leczenie formy aplastycznej

Tego typu anemii nie można leczyć modyfikacją diety. Przede wszystkim pacjentowi z niedokrwistością aplastyczną przepisuje się selektywne lub skojarzone przyjmowanie leków z następujących grup:

leki immunosupresyjne;
glikokortykosteroidy;
immunoglobuliny o działaniu antylimfocytarnym i przeciwpłytkowym;
leki antymetaboliczne;
stymulatory produkcji erytrocytów przez komórki macierzyste.

Przy nieskuteczności terapii lekowej przepisywane są nielekowe metody leczenia:

Przeszczep szpiku kostnego;
transfuzja erytrocytów, masy płytek krwi;
plazmafereza.

Niedokrwistości aplastycznej towarzyszy spadek ogólnej odporności z powodu braku leukocytów, dlatego oprócz ogólnej terapii zaleca się aseptyczne środowisko, antyseptyczną obróbkę powierzchni i brak kontaktu z nosicielami chorób zakaźnych.
Jeśli powyższe metody leczenia są niewystarczające, pacjentowi przepisuje się operację splenektomii, usunięcie śledziony. Ponieważ to w tym narządzie dochodzi do rozpadu czerwonych krwinek, ich usunięcie poprawia ogólny stan pacjenta i spowalnia rozwój choroby.

Anemia: sposoby zapobiegania

Najczęstsza postać choroby - niedokrwistość z niedoboru żelaza - podlega profilaktyce poprzez zbilansowaną dietę ze wzrostem ilości pokarmów zawierających żelazo w krytycznych okresach. Ważnym czynnikiem jest również obecność w pożywieniu witaminy C, kobalaminy (witamina B12), kwasu foliowego.
W przypadku ryzyka rozwoju tej postaci niedokrwistości (wegetarianizm, związane z wiekiem okresy wzrostu, ciąża, laktacja, wcześniactwo u niemowląt, obfite krwawienia miesiączkowe, choroby przewlekłe i ostre), regularne badania lekarskie, badanie krwi na ilościowe i jakościowe wskaźniki hemoglobiny, erytrocytów i dodatkowe przyjmowanie leków zgodnie z wyznaczeniem specjalistów.

Stan osoby, charakteryzujący się niskim poziomem hemoglobiny we krwi, nazywa się anemią. W artykule zostaną omówione objawy, przyczyny i zasady leczenia tej patologii.

Informacje ogólne

Ta choroba, anemia (inna nazwa to anemia), może być niezależna lub może być towarzyszącym objawem lub powikłaniem innych dolegliwości lub stanów. Czynniki prowokujące i mechanizm rozwoju patologii w każdym przypadku są różne. Niedokrwistość występuje z powodu niewystarczającego dostarczania tlenu do narządów wewnętrznych. Dopływ tlenu jest zakłócony z powodu niewystarczającej produkcji czerwonych krwinek.

Jeśli przejdziemy do konkretnych liczb, anemię rozpoznaje się, gdy ilość hemoglobiny spada poniżej 120 g / l u kobiet i dzieci w wieku od 6 do 14 lat, 130 g / l - u mężczyzn, 110 g / l - u dzieci od 6 lat miesięcy do 6 lat.

Rozróżnia się również różne stopnie niedokrwistości (w zależności od poziomu tej samej hemoglobiny):

Światło - poziom hemoglobiny wynosi 90 g/l.

Ciężkie - poziom hemoglobiny spada poniżej 70 g / l.

Przyczyny anemii

Czynnikami prowokującymi rozwój tej patologii są najczęściej:

Wzrost ciała na tle intensywnej aktywności fizycznej (sportowej) związanej z brakiem słońca i niezrównoważoną dietą.

Pojawienie się pierwszej miesiączki u dziewczynki. W tym okresie ciało zostaje przebudowane do nowego trybu działania.

Obecność zapalenia żołądka o niskiej kwasowości, choroby jelit, operacja na przewodzie żołądkowo-jelitowym.

Zatrucie robakami, które hamuje produkcję czerwonych krwinek i hematopoezę. Dzieci są bardziej podatne na ten stan.

Ciąża, podczas której zmienia się metabolizm i zapotrzebowanie organizmu kobiety na żelazo, a także węglowodany, tłuszcze, białka, wapń i witaminy, wzrasta kilkakrotnie.

Okresowe krwawienia: obfite miesiączki (występuje przy włókniaku macicy, stanach zapalnych przydatków), utrata krwi wewnętrznej (przy hemoroidach, wrzodach żołądka). W tym przypadku występuje niedokrwistość względna, w której poziom utworzonych pierwiastków, do których należy hemoglobina i żelazo, proporcjonalnie zmniejsza się w składzie krwi.

To od prawidłowej identyfikacji przyczyn patologii zależy od skuteczności leczenia. Niedokrwistość to poważny stan, który wymaga terminowej i odpowiedniej terapii.

Objawy

Najczęściej osoba nie jest świadoma rozwoju anemii. Możesz to podejrzewać, jeśli masz następujące objawy:

Co jeszcze jest charakterystyczne dla anemii? Znaki mogą być uzupełnione następującymi naruszeniami:

wypadanie włosów, brak połysku;

kruchość paznokci;

pęknięcia w kącikach ust;

pojawienie się dziwnych uzależnień (na przykład ludzie lubią jeść kredę, wdychać zapach farby i lakierów itp.).

Klasyfikacja anemii

W zależności od przyczyn, które spowodowały patologię, istnieje kilka rodzajów anemii. Przyjrzyjmy się każdemu z nich.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Ta postać choroby jest najczęstsza. Choroba rozwija się z powodu upośledzonej syntezy hemoglobiny z powodu niedoboru żelaza. Przyczyny niedokrwistości tej postaci to przewlekła utrata krwi, upośledzone wchłanianie żelaza w jelicie, niewystarczające przyjmowanie tej substancji z pokarmem. Małe dzieci, kobiety w wieku rozrodczym i kobiety w ciąży są bardziej podatne na tę patologię.

W tym przypadku niedokrwistość ma następujące objawy: zawroty głowy, muchy przed oczami, szum w uszach. Choroba objawia się również suchością i bladością skóry. Paznokcie stają się kruche, warstwowe, płaskie. Niektórzy pacjenci odczuwają pieczenie języka.

Terapia polega przede wszystkim na wyeliminowaniu przyczyny niedoboru żelaza (leczenie patologii przewodu pokarmowego, chirurgiczne leczenie guzów jelit, mięśniaków macicy). W celu normalizacji poziomu hemoglobiny preparaty żelaza są przepisywane w połączeniu z witaminą C (Aktiferrin, Iradian, Tardiferon, Ferromed, Ferrum Lek, Ferroplex).

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

W tym przypadku niedokrwistość powoduje niewystarczające spożycie witaminy B12 w organizmie lub naruszenie jej wchłaniania. Najczęściej zjawisko to występuje u osób starszych. Czynnikami prowokującymi rozwój niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 są: zapalenie żołądka, ciężkie zapalenie jelit, zakażenie robakami i operacja żołądka.

Niedokrwistość (anemia) tego typu objawia się osłabieniem, zmęczeniem, kołataniem serca podczas aktywności fizycznej. Język staje się „wypolerowany”, pojawia się w nim pieczenie. Skóra staje się żółtaczkowa. Często niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 można wykryć tylko za pomocą badania krwi. Z biegiem czasu wpływa to na układ nerwowy. Oprócz krwinek czerwonych choroba atakuje również krwinki białe i płytki krwi – ich poziom w organizmie spada. Jakie leczenie jest potrzebne? W tym przypadku starają się przezwyciężyć anemię, przyjmując preparaty witaminy B12 ("cyjanokobalamina", "hydroksykobalamina") i leki enzymatyczne ("pankreatyna").

Niedokrwistość pokrwotoczna

Niedokrwistość pokrwotoczna rozwija się z powodu utraty dużej ilości krwi. W rezultacie w tkankach brakuje tlenu. Niedokrwistość pokrwotoczna, w zależności od szybkości utraty krwi, jest ostra i przewlekła. Ostry uraz, krwawienie z narządów wewnętrznych, najczęściej występuje z powodu uszkodzenia płuc, przewodu pokarmowego, macicy, jam serca, powikłań ciąży i porodu. Rozwój przewlekłej anemii wiąże się z narastającym brakiem żelaza w organizmie z powodu przedłużającego się, często nawracającego krwawienia z powodu pęknięcia ścian naczyń.

Niedokrwistość pokrwotoczna ma następujące objawy: bladość skóry i błon śluzowych, zmęczenie, dzwonienie w uszach, duszność, zawroty głowy, kołatanie serca nawet przy niewielkiej aktywności fizycznej. Często dochodzi do spadku ciśnienia krwi. Ciężka utrata krwi może wywołać omdlenia i początek zapaści. Krwawieniu żołądka z reguły towarzyszą wymioty (wymiociny mają kolor krwawy lub kawowy).

Terapia niedokrwistości pokrwotocznej polega przede wszystkim na zatrzymaniu krwawienia, w przypadku dużej utraty krwi konieczna jest pilna transfuzja krwi. Następnie przez długi czas pokazywane są preparaty żelaza (Ferrogradument, Hemofer) i połączone środki (Aktiferrin, Irovit, Heferol).

niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Kwas foliowy jest złożonym związkiem bezpośrednio zaangażowanym w syntezę DNA i hematopoezę. Wchłanianie tej substancji następuje w górnej części jelita cienkiego. Przyczyny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego dzielą się na dwie grupy: brak przyjmowania kwasu foliowego z pożywienia; naruszenie jego strawności i transportu do narządów krwiotwórczych. Kobiety w ciąży, dzieci z alkoholizmem, osoby po operacji jelita cienkiego są bardziej podatne na patologie, takie jak niedokrwistość z niedoboru foliowego.

Objawy choroby wyrażają się uszkodzeniem tkanki krwiotwórczej, trawiennym ("polerowany" język, pieczenie w nim, zmniejszenie wydzielania żołądkowego) i nerwowym (zmęczenie, osłabienie). Obserwuje się również wzrost wątroby, śledziony, łagodną żółtaczkę.

W leczeniu choroby przepisuje się kwas foliowy i środki skojarzone z witaminą B i suplementami żelaza (Ferretab Comp, Gino-Tardiferon, Ferro Folgamma, Maltofer Fall).

Ludowe metody leczenia anemii

Jeśli zauważysz pierwsze oznaki anemii, natychmiast skonsultuj się z lekarzem. Na podstawie wyników badania i badania krwi specjalista zaleci niezbędne leczenie. Metody terapeutyczne zależą od rodzaju i stopnia niedokrwistości. Receptury medycyny alternatywnej mogą być stosowane jako dodatkowe metody leczenia (ale nie główne!)

Najskuteczniejsze z nich to:

Zetrzyj rzodkiewkę, marchew, buraki. Wyciśnij sok z korzeni i wymieszaj w równych ilościach w ciemnym szklanym pojemniku. Przykryj naczynie pokrywką (nie szczelnie). Wstaw pojemnik do piekarnika na trzy godziny na małym ogniu. Powstały środek zażywa się trzy razy dziennie, łyżkę stołową przed posiłkami. Kurs leczenia trwa trzy miesiące.

Aby znormalizować stan z silnym rozkładem, zaleca się mieszanie czosnku z miodem i przyjmowanie powstałej kompozycji przed posiłkami.

Wymieszaj świeży sok z aloesu (150 ml), miód (250 ml), wino Cahors (350 ml). Pij lekarstwo przed posiłkami w łyżce stołowej trzy razy dziennie.

Obrany czosnek (300 g) włożyć do półlitrowej butelki, zalać alkoholem (96%) i zaparzać przez trzy tygodnie. Trzy razy dziennie weź 20 kropli powstałej nalewki, wymieszaj z ½ szklanki mleka.

Wsypać płatki owsiane lub płatki owsiane (1 szklanka) wodą (5 filiżanek) i gotować do konsystencji płynnej galaretki. Odcedź bulion i wymieszaj z taką samą ilością mleka (około 2 filiżanek) i ponownie zagotuj. Otrzymany napój pić w ciepłej lub schłodzonej formie w ciągu dnia 2-3 dawki.

Zapobieganie anemii

Dieta na anemię odgrywa nie mniejszą rolę niż właściwe leczenie. Również dobre odżywianie jest podstawą zapobiegania anemii. Bardzo ważne jest regularne spożywanie pokarmów zawierających witaminy i pierwiastki śladowe niezbędne do procesu hematopoezy.

Najwięcej żelaza znajduje się w języku wołowym, wątrobie wieprzowej i wołowej, mięsie króliczym i indyczym, kawiorze z jesiotra, kaszy gryczanej, pszenicy, płatkach owsianych, kaszy jęczmiennej, jagodach, brzoskwiniach.

Mniej żelaza w mięsie z kurczaka, jagnięcinie, wołowinie, jajach, kaszy mannie, różowym łososiu, makreli, jabłkach, persimmonach, gruszkach, szpinaku, szczawiu.

Ponadto konieczne jest włączenie do codziennej diety produktów promujących wchłanianie tego pierwiastka śladowego: bakłażan, brokuły, cukinia, kukurydza, kapusta, buraki, dynia, zioła, suszone owoce.

Niedokrwistość, częściej nazywana anemią, to stan, w którym występuje spadek całkowitej liczby czerwonych krwinek i/lub spadek stężenia hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. Niedokrwistość, której objawy manifestują się w postaci zmęczenia, zawrotów głowy i innych charakterystycznych stanów, występuje z powodu niewystarczającego dopływu tlenu do narządów.

ogólny opis

Dopływ tlenu do narządów pogarsza się z powodu braku produkcji czerwonych krwinek, dzięki czemu odpowiednio narządy są zaopatrywane w tlen. , zauważono w, w ten sposób powoduje, że całe ciało cierpi na brak żelaza. Do rozpoznania choroby wystarczające są głównie ilościowe wskaźniki erytrocytów i hemoglobiny.

Warto zauważyć, że niedokrwistość (niedokrwistość) może działać zarówno jako niezależna choroba, jak i towarzysząca jej manifestacja lub powikłanie innych rodzajów chorób i stanów. Zarówno przyczyny wystąpienia, jak i mechanizm rozwoju choroby mogą być zupełnie inne, i to właśnie poprzez identyfikację konkretnych specyfików w każdym indywidualnym przypadku określa się następnie odpowiednią odpowiednią terapię.

Jeśli zatrzymamy się na konkretnych liczbach, to niedokrwistość definiuje się jako spadek hemoglobiny do poniżej 110 g / l - u dzieci w wieku 6 miesięcy - 6 lat, poniżej 120 g / l - u dzieci w wieku 6-14 lat, poniżej 120 - u dorosłe kobiety, poniżej 130 lat - u dorosłych mężczyzn.

Klasyfikacja anemii

Przed określeniem warunkowej klasyfikacji tej choroby zauważamy, że w zasadzie nie ma dla niej klasyfikacji w ogólnie przyjętej wersji. Tymczasem istnieją trzy główne grupy, według których możliwe jest rozróżnienie anemii:

Niedokrwistość spowodowana pojedynczą i masywną utratą krwi ( niedokrwistość pokrwotoczna );
Spowodowane naruszeniem, które powstało w procesach erytropoezy lub niedokrwistości tworzenia hemoglobiny ( niedokrwistość z niedoboru żelaza hipochromiczna , niedokrwistość megaloblastyczna );
Spowodowane intensywnością rozpadu w ciele niedokrwistości erytrocytów ( niedokrwistość hemolityczna ).

W procesie rozwoju anemii w organizmie zaburzone są procesy oksydacyjne, co z kolei prowadzi do rozwoju niedotlenienia (głód tlenu w tkankach). Dość często można zaobserwować zaskakującą na pierwszy rzut oka rozbieżność, objawiającą się nasileniem tego procesu i aktywnym zachowaniem tkwiącym w pacjencie. Obraz kliniczny przez długi czas może być niewyrażony, co wynika z działania mechanizmów kompensacyjnych, które skupiają się przede wszystkim na stymulacji układu krwiotwórczego i krążenia.

Już w wyraźnym przebiegu niedokrwistości, która zaczyna się dość szybko rozwijać, organizm boryka się z poważnymi zaburzeniami, które prowadzą do niedotlenienia. Przede wszystkim odbija się to na funkcjonalności czynności serca i ośrodkowego układu nerwowego. Występuje zmęczenie, zawroty głowy, zaburzenia pamięci, szum w uszach, duszność, ból w sercu, osłabienie.

Należy zauważyć, że stopień niedokrwistości określa się nie tylko na podstawie wskaźników liczby czerwonych krwinek i poziomu hemoglobiny, ale także biorąc pod uwagę wskaźnik hematokrytu, na podstawie którego powstaje kompleksowy pogląd na temat stosunek objętości utworzonych pierwiastków we krwi (głównie erytrocytów), a także objętość w całej krwi osocza. Norma hematokrytu dla kobiet wynosi około 0,36-0,42, dla mężczyzn około 0,4-0,48.

Ostra niedokrwistość pokrwotoczna (niedokrwistość): objawy

Ten rodzaj niedokrwistości rozwija się na tle masywnej i pojedynczej utraty krwi. Przyczynami utraty krwi mogą być urazy zewnętrzne, którym towarzyszy poważne uszkodzenie naczyń krwionośnych, a także krwawienie występujące w okolicy jednego lub drugiego narządu wewnętrznego.

W większości przypadków występują krwawienia z przewodu pokarmowego i krwawienia występujące w jamie brzusznej (istotne), krwawienia nerkowe i płucne (ropień), krwawienia maciczne i krwawienia z różnych narządów, które występują przy chorobach somatycznych i skazie krwotocznej. Cechy przebiegu i rozwoju choroby wiążą się z gwałtownym zmniejszeniem objętości krwi w naczyniach. W każdym konkretnym przypadku intensywność utraty krwi odpowiada różnym wskaźnikom (300-1000 ml itp.), Podczas gdy średnia wartość wynosi 500 ml.

Obraz kliniczny charakterystyczny dla ostrej niedokrwistości pokrwotocznej po raz pierwszy po utracie krwi objawia się objawami niedokrwistości, a także objawami charakterystycznymi dla. W szczególności rozróżniają bladość skóry, omdlenia, nitkowate i częste tętno, zawroty głowy, lepki zimny pot, spadek temperatury, sinicę, wymioty, drgawki. Przy korzystnym wyniku tę symptomatologię zastępuje się objawami charakterystycznymi dla ostrej niedokrwistości (szumy uszne, zawroty głowy, "komary" przed oczami itp.).

Z powodu gwałtownego spadku liczby czerwonych krwinek zachodzą zmiany w funkcjach oddechowych krwi, co wywołuje rozwój niedotlenienia (to znaczy głodu tlenu), co z kolei objawia się adynamią i szumami usznymi, zawroty głowy i ciemnienie oczu, bladość skóry i błon śluzowych.

Ocena krwi bezpośrednio po utracie krwi wymaga uwzględnienia różnych czynników. W zależności od objętości utraty krwi obserwuje się odruchowe zwężenie naczyń włosowatych, co prowadzi do zmniejszenia objętości całego łożyska naczyniowego, określając fazę odruchowej kompensacji naczyniowej. Taki przebieg prowadzi do tego, że chociaż spadek masy erytrocytów staje się istotny, cyfrowe wskaźniki erytrocytów i hemoglobiny w wyniku utraty krwi są zbliżone do wskaźników początkowych, to znaczy wskaźników, które zostały odnotowane natychmiast przed utratą krwi. Taki obraz, jak widać, nie może odzwierciedlać prawdziwej pozycji wskaźników w próbach określenia stopnia anemizacji.

Najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem dla pierwszych godzin po utracie krwi jest skrócenie czasu potrzebnego do krzepnięcia krwi. Ponadto ważne jest, aby wiedzieć, że niedokrwistość wynikająca z utraty krwi nie jest natychmiast wykrywana – dzieje się to po 1-2 dniach, czyli gdy faza nawodnienia zaczyna kompensować utratę krwi. Faza ta wyraża się w szczególności obfitością dostania się limfy do układu krążenia, w wyniku czego łożysko naczyniowe pod względem objętości uzyskuje swoje pierwotne wskaźniki. Czas trwania tej fazy wynosi kilka dni, co określa się na podstawie całkowitej utraty krwi, podczas gdy obserwuje się postępującą jednolitość spadku liczby krwinek, to znaczy erytrocytów i hemoglobiny.

Rokowanie dla niedokrwistości pokrwotocznej określane jest nie tylko na podstawie objętości utraconej krwi, ale także na podstawie szybkości jej wydechu w tym czasie. Należy zauważyć, że obfita utrata krwi nie prowadzi do śmierci, jeśli zauważy się jej powolny przebieg, podczas gdy szybka utrata krwi, wręcz przeciwnie, prowadzi do stanu szoku, który jest dość niebezpieczny dla ofiary - w przypadku utraty krwi o ½ objętość, wskazane jest odnotowanie jego niezgodności z życiem.

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna (niedokrwistość): objawy

Ten typ anemii rozwija się albo z jednorazową i obfitą utratą krwi, albo z przedłużoną i nieznaczną utratą krwi (długa i ciężka miesiączka u kobiet itp.).

Z biegiem czasu niewielka i długotrwała utrata krwi przyczynia się do stanu wyczerpania zapasów żelaza w organizmie, a także do naruszenia strawności jego postaci pokarmowej, co z kolei prowadzi do rozwoju anemii.

Objawy w tym przypadku są podobne do innych rodzajów niedokrwistości z niedoboru żelaza. W szczególności rozróżniają ogólne silne osłabienie, zawroty głowy, ból w okolicy serca, kołatanie serca, zmęczenie, "muchy" przed oczami. Ponadto obserwuje się bladość skóry z woskowym odcieniem, widoczne błony śluzowe również bledną. Twarz staje się opuchnięta, kończyny pastowate. Rzeczywistą manifestacją jest tachykardia, szmery serca (podczas słuchania), a także zaburzenia troficzne paznokci, włosów, języka.

W leczeniu przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej najlepszą metodą jest usunięcie źródła, które przyczynia się do utraty krwi. Tymczasem radykalne wyleczenie choroby, które jest istotne w tym przypadku, prowadzące do utraty krwi, nie zawsze jest możliwe, dla którego można wykonać transfuzję czerwonych krwinek, wyznaczenie leków o zawartości żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (niedokrwistość): objawy

Ten rodzaj niedokrwistości jest najczęstszy. W tym przypadku niedokrwistość występuje z powodu niedoboru żelaza w organizmie, co z kolei prowadzi do upośledzenia tworzenia się hemoglobiny.

Przyczynami, które spowodowały rozwój tego typu anemii mogą być czynniki egzogenne i endogenne. Czynnikami egzogennymi są więc niedożywienie, diety długoterminowe (zwłaszcza mleczne), z których wykluczone są pokarmy zawierające żelazo. Tymczasem najczęściej niedobór żelaza ma charakter endogenny. W tym przypadku główną przyczyną utraty krwi jest zwiększona utrata żelaza z organizmu w wyniku fizjologicznej i patologicznej utraty krwi (menstruacja). Możliwa jest również utrata żelaza w wyniku braku jego przyswajania przez organizm.

Rozróżnia się je według etapów utajona postać anemii , który występuje w postaci niedoboru żelaza, ale bez anemii jako takiej, a także oczywista postać niedokrwistości z niedoboru żelaza. Ciężkość odpowiednio dzieli również anemię na światło (z hemoglobiną w zakresie 90-110g/l), a także na środek (w granicach 70-90g/l) i dalej ciężki (poniżej znaku 70g/l).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza może być wywołana przez takie patologiczne procesy, jak:

Przewlekłe stany z niewielką, ale powtarzającą się utratą krwi (szczeliny, hemoroidy, krwawienia z nosa, zapalenie jelit, obfite i przedłużające się miesiączki, wrzód trawienny itp.);
Znaczenie procesów w przewodzie pokarmowym, które przyczyniają się do naruszeń wchłaniania żelaza (zespół upośledzonego wchłaniania, zapalenie jelit);
Regularna darowizna;
Przejście od utajonej postaci niedoboru żelaza do jawnej (częste ciąże, ciąże mnogie). W tym przypadku dzieci rodzą się już z diagnozą oczywistej niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Zaburzenia hormonalne, stosować w celu leczenia leków hormonalnych.

Jeśli chodzi o klinikę, charakterystyczną dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, składa się ona z kilku zespołów objawowych jednocześnie, a mianowicie niedoboru żelaza w tkankach i faktycznego stanu anemicznego. W tym przypadku objawem ogólnym jest stan dyskomfortu.

Manifestacje niedoboru tkanek występują głównie w tkankach nabłonkowych, co objawia się procesem atrofii. Skóra charakteryzuje się bladością i suchością, szczególnie na dłoniach i twarzy. Obserwuje się jego łuszczenie, gęstość i bladość, szczególnie na dłoniach i twarzy.

Włosy stają się kruche, matowe, łamliwość notuje się na różnych poziomach. Ich wzrost jest spowolniony, a włosy często wypadają. Paznokcie stają się kruche i miękkie, złuszczające. Na zębach pojawia się próchnica, zaczynają się kruszyć, tracą blask, szkliwo staje się szorstkie. Dodatkowo odnotowuje się takie objawy jak akhiliya i achlorhydria - wszystko to tylko przyczynia się do wzrostu niedoboru żelaza przy jednoczesnym pogorszeniu procesu wchłaniania żelaza.

Mogą wystąpić zmiany w okolicy miednicy, a także w pracy jelita grubego. W niektórych przypadkach pacjenci mają podgorączkową temperaturę ciała i znaczną predyspozycję do różnego rodzaju infekcji. Częstym zjawiskiem staje się wypaczenie smaku i zapachu, które wyraża się uzależnieniem od zażywania proszku do zębów, kredy, piasku, gliny itp., od zapachów nafty, benzyny, acetonu, lakieru do paznokci itp. Do anemii zaliczamy również: wzmożone zmęczenie, zawroty głowy, senność, osłabienie, tachykardię, bóle głowy, migotanie "muszków" przed oczami.

Niedobór kwasu foliowego i niedokrwistość witaminy B12 (niedokrwistość): objawy

Ten typ anemii spowodowany jest niedoborem lub niemożnością wykorzystania witaminy B12, a także kwasu foliowego, który ma właściwości hemostymulujące. Zarówno witamina B12, jak i kwas foliowy biorą udział w tworzeniu czerwonych krwinek. W przypadku ich braku lub jest ich bardzo mało, odpowiednio erytrocyty nie dojrzewają, co prowadzi do anemii.

Jeśli chodzi o objawy charakterystyczne dla tych anemii, przebiega ona cyklicznie, to znaczy remisje przeplatają się z okresami nawrotów. Istnieje zespół objawów wskazujących na uszkodzenie układu krążenia, przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego. Ze względu na powolny rozwój anemii organizm się do niej przystosowuje. I choć niedokrwistość jest znaczna, pacjenci mogą przez długi czas pozostawać w pełnej sprawności fizycznej, która utrzymuje się nawet do pojawienia się ciężkich objawów wskazujących na kliniczną i hematologiczną dekompensację. Ogólna grupa objawów obejmuje zawroty głowy, osłabienie, duszność, szumy uszne i zmęczenie.

Występuje również znaczna i ostra bladość skóry z charakterystycznym cytrynowym odcieniem. Łamliwe paznokcie, sucha skóra. Częstym objawem jest gorączka (do 38 stopni). Głównym objawem jest objaw Gunthera, który wyraża się pojawieniem się punktu krwi na czubku języka, ponadto w języku odczuwa się pieczenie, swędzenie i ból.

Wpływa również na błonę śluzową żołądka, pojawia się zanikowe zapalenie żołądka z uporczywą achimią. Stosowanie histaminy nie poprawia stanu. Istotny staje się również ból w nadbrzuszu, a także nudności i wymioty rozprzestrzeniające się na błonę śluzową jelit (zapalenie jelit). Bez wyraźnego powodu pojawia się biegunka (przerywana), ból brzucha. W przypadku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego pojawiają się problemy z pracą serca, co wyraża się w zaburzeniach rytmu serca, tachykardii, a także w pracy jelit i pęcherza. Pojawiają się niedowłady i paraliż.

Następnie rozwija się niedokrwistość megaloblastyczna, której towarzyszy zmiana rodzaju hematopoezy i struktury komórek krwi. W tym przypadku choroba przebiega ze zmianami zwyrodnieniowymi zachodzącymi w erytrocytach, komórki szpiku kostnego są zaburzone w procesach dojrzewania cytoplazmy i jądra. Cytoplazma w tym procesie wyprzedza jądro w dojrzewaniu, w wyniku czego cytoplazma jest stara, jądro jest młode. Wzrost choroby można scharakteryzować niezwykle ostrym spadkiem liczby erytrocytów, odnotowanym jako część jednostki objętości krwi.

Niedokrwistość hipoplastyczna i aplastyczna (niedokrwistość): objawy

W omawianym przypadku łączy się grupę chorób, których głównym objawem jest niewydolność czynnościowa szpiku kostnego. Niedokrwistości hipoplastyczne i aplastyczne różnią się zarówno ilościowo, jak i jakościowo.

Tak więc niedokrwistość aplastyczna charakteryzuje się większą głębokością depresji hematopoezy. Jeśli chodzi o niedokrwistość hipoplastyczną, charakteryzuje się umiarkowanym nasileniem naruszeń procesów różnicowania i proliferacji elementów krwiotwórczych.

Do głównych czynników przyczyniających się do wystąpienia niedokrwistości hipoplastycznej należą:

Promieniowanie jonizujące;
Narażenie na chemikalia:

Insektycydy, benzen, tetraetyloołów, trinitrotoluen;
Leki cytostatyczne (antybiotyki przeciwnowotworowe, antymetabolity alkilujące);
Inny rodzaj leków (chloramfenikol, piryramidon itp.).

Przeciwciała, które działają przeciwko komórkom szpiku kostnego;
Niektóre infekcje wirusowe (na przykład wirusowe zapalenie wątroby);
Dziedziczność;
Niedokrwistości aplastyczne, hipoplastyczne i idiopatyczne.

To właśnie poprzez określenie przyczyn prowadzących do niedokrwistości hipoplastycznej możliwe staje się wyeliminowanie wpływającego czynnika mielotoksycznego, a także zapobieganie późniejszemu postępowi choroby.

Jeśli chodzi o obraz kliniczny, określa się go w zależności od stopnia depresji krążenia szpiku kostnego. Określane są następujące możliwe opcje, charakteryzujące się własnym przebiegiem, objawami i nasileniem:

Ostra niedokrwistość aplastyczna;
Podostra niedokrwistość aplastyczna;
niedokrwistość podostra hipoplastyczna;
Przewlekła niedokrwistość hipoplastyczna;
Przewlekła niedokrwistość hipoplastyczna w połączeniu ze składnikiem hemolitycznym;
Hipoplastyczna niedokrwistość częściowa.

Niedokrwistość hipoplastyczna charakteryzuje się przewlekłym, nawracającym przebiegiem, po którym następują okresy zaostrzeń. Występowanie remisji odnotowuje się głównie przy ekspozycji na odpowiednią terapię. Wśród głównych skarg pacjentów pojawiają się osłabienie, tachykardia, duszność, zmęczenie.

Ostre i podostre warianty przebiegu choroby charakteryzują się ciężkimi krwawieniami z nosa, ciężkimi i długotrwałymi miesiączkami u kobiet, krwawiącymi dziąsłami, gorączką. Niedokrwistość hipoplastyczna ze składnikiem hemolitycznym często występuje w połączeniu z zażółceniem skóry.

Niedokrwistość hemolityczna (niedokrwistość): objawy

Ta kategoria niedokrwistości obejmuje rozległą grupę chorób różniących się etiologią, patogenezą i obrazem klinicznym, co w związku z tym determinuje dla nich różne cechy metodologiczne terapii. Główną cechą tej grupy jest zwiększony rozpad krwinek czerwonych, a także skrócenie ich długości życia. Niedokrwistość hemolityczna może być dziedziczna lub nabyta.

Objawy kliniczne choroby w dowolnej jej postaci są określane w rozważanym przypadku na podstawie stopnia zniszczenia krwinek czerwonych we krwi z uwolnieniem hemoglobiny (to znaczy nasilenia hemolizy). Przeważnie pierwsze objawy są określane w okresie dojrzewania lub w wieku dorosłym. Wykrycie choroby u dzieci następuje w trakcie badania w związku z chorobą krewnych. Bez zaostrzenia nie mogą pojawić się żadne skargi. Wraz z zaostrzeniem obserwuje się osłabienie, gorączkę i zawroty głowy. Jeden z głównych objawów objawia się żółtaczką, często jest to prawie jedyny znak wskazujący na chorobę.