Prognoza leczenia zespołu opuszkowego. Zespół Bulbara: przyczyny, objawy, cechy leczenia patologii u dzieci i dorosłych

Zespół opuszkowy (lub porażenie opuszkowe) to złożona zmiana nerwów czaszkowych IX, X i XII (nerw błędny, językowo-gardłowy i podjęzykowy), której jądra znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Unerwiają mięśnie warg, podniebienia miękkiego, języka, gardła, krtani, a także strun głosowych i chrząstki nagłośniowej.

Objawy

Porażenie opuszkowe to triada trzech głównych objawów: dysfagia(zaburzenia połykania) dyzartria(naruszenie prawidłowej wymowy dźwięków mowy artykulacyjnej) i bezgłos(naruszenie dźwięczności mowy). Pacjent cierpiący na ten paraliż nie może połykać stałego pokarmu, a płynny pokarm dostanie się do nosa z powodu niedowładu podniebienia miękkiego. Mowa pacjenta będzie niezrozumiała z nutą nosowości (nazolium), to naruszenie jest szczególnie zauważalne, gdy pacjent wymawia słowa zawierające tak złożone dźwięki, jak „l” i „r”.

Aby postawić diagnozę, lekarz musi przeprowadzić badanie funkcji par nerwów czaszkowych IX, X i XII. Diagnoza zaczyna się od stwierdzenia, czy pacjent ma problemy z połykaniem pokarmów stałych i płynnych, czy się nimi dławi. Podczas odpowiedzi uważnie słucha się mowy pacjenta, odnotowuje się naruszenia charakterystyczne dla paraliżu, o których mowa powyżej. Następnie lekarz bada jamę ustną, wykonuje laryngoskopię (metoda badania krtani). W przypadku jednostronnego zespołu opuszkowego czubek języka będzie skierowany w stronę zmiany lub całkowicie nieruchomy z obustronnym. Błona śluzowa języka zostanie przerzedzona i pofałdowana - zanikowa.

Badanie podniebienia miękkiego ujawni jego opóźnienie w wymowie, a także odchylenie języczka podniebiennego na zdrową stronę. Za pomocą specjalnej szpatułki lekarz sprawdza odruchy podniebienne i gardłowe podrażniające błonę śluzową podniebienia miękkiego i tylną ścianę gardła. Brak wymiotów, ruchy kaszlu wskazują na uszkodzenie nerwu błędnego i językowo-gardłowego. Badanie kończy się laryngoskopią, która pomoże potwierdzić paraliż prawdziwych strun głosowych.

Niebezpieczeństwo zespołu opuszkowego jest uszkodzenie nerwu błędnego. Brak funkcji tego nerwu spowoduje nieprawidłowy rytm serca i niewydolność oddechową, co może natychmiast doprowadzić do śmierci.

Etiologia

W zależności od choroby wywołanej porażeniem opuszkowym istnieją dwa jego rodzaje: ostry i postępujący. Ostre najczęściej występują w wyniku ostrych zaburzeń krążenia w rdzeniu przedłużonym (atak serca) w wyniku zakrzepicy, zatorowości naczyniowej, a także gdy mózg jest zaklinowany w otworze wielkim. Poważne uszkodzenie rdzenia przedłużonego prowadzi do naruszenia funkcji życiowych organizmu i późniejszej śmierci pacjenta.

Wraz ze stwardnieniem zanikowym bocznym rozwija się postępujące porażenie opuszkowe. Ta rzadka choroba jest zmianą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego, która powoduje uszkodzenie neuronów ruchowych, powodując zanik mięśni i paraliż. ALS charakteryzuje się wszystkimi objawami porażenia opuszkowego: dysfagią podczas przyjmowania pokarmów płynnych i stałych, glossoplegią i atrofią języka, zwiotczeniem podniebienia miękkiego. Niestety nie ma lekarstwa na stwardnienie zanikowe. Paraliż mięśni oddechowych powoduje śmierć pacjenta z powodu rozwoju uduszenia.

Porażenie opuszkowe często towarzyszy chorobom takim jak miastenia gravis. Nic dziwnego, że drugie imię tej choroby to asteniczne porażenie opuszkowe. Patogeneza polega na autoimmunologicznej uszkodzeniu organizmu, powodując patologiczne zmęczenie mięśni.

Oprócz zmian opuszkowych do objawów dołącza zmęczenie mięśni po wysiłku, które ustępuje po odpoczynku. Leczenie takich pacjentów polega na wyznaczeniu przez lekarza leków antycholinesterazowych, najczęściej Kalimin. Powołanie Prozerin nie jest wskazane ze względu na krótkotrwały efekt i dużą liczbę skutków ubocznych.

Diagnoza różnicowa

Konieczne jest prawidłowe odróżnienie zespołu opuszkowego od porażenia rzekomoopuszkowego. Ich przejawy są bardzo podobne, jednak istnieje znacząca różnica. Paraliż rzekomoopuszkowy charakteryzuje się odruchami automatyzmu jamy ustnej (odruch trąbkowy, odruch na odległość i odruch dłoniowo-podeszwowy), których występowanie wiąże się z uszkodzeniem dróg piramidowych.

Odruch trąbkowy wykrywa się delikatnie stukając młotkiem neurologicznym w górną i dolną wargę - pacjent je wyciąga. Tę samą reakcję można prześledzić, gdy młotek zbliża się do ust - odruch dystansowo-ustny. Podrażnieniu po udarze skóry dłoni powyżej uniesienia kciuka towarzyszyć będzie skurcz mięśnia umysłowego, powodujący podciąganie się skóry na podbródku – odruch dłoniowo-podbródkowy.

Leczenie i profilaktyka

Przede wszystkim leczenie zespołu opuszkowego ma na celu wyeliminowanie przyczyny, która go spowodowała. Terapia objawowa polega na eliminacji niewydolności oddechowej za pomocą respiratora. Aby przywrócić połykanie, przepisany jest inhibitor cholinesterazy. Blokuje cholesterazę, w wyniku czego nasila się działanie acetylocholiny, co prowadzi do przywrócenia przewodnictwa wzdłuż włókna nerwowo-mięśniowego.

M-antycholinergiczny Atropina blokuje receptory M-cholinergiczne, eliminując w ten sposób zwiększone wydzielanie śliny. Pacjenci są karmieni przez rurkę. Wszystkie inne środki terapeutyczne będą zależeć od konkretnej choroby.

Nie ma specyficznej profilaktyki tego zespołu. Aby zapobiec rozwojowi porażenia opuszkowego, konieczne jest terminowe leczenie chorób, które mogą go wywołać.

Film o tym, jak wykonuje się terapię ruchową w zespole opuszkowym:

zespół opuszkowy Charakteryzuje się obwodowym porażeniem tzw. mięśni opuszkowych unerwionych przez nerwy czaszkowe IX, X, XI i XII, co powoduje występowanie dysfonii, bezgłosu, dyzartrii, zadławienia podczas jedzenia, dostania się płynnego pokarmu do nosa przez nos. nosogardło. Występuje opadanie podniebienia miękkiego i brak jego ruchów podczas wymawiania dźwięków, mowa z tonem nosowym, czasami odchylenie języka na bok, porażenie strun głosowych, mięśnie języka z ich atrofią i drganiem włókienkowym. Nie ma odruchów gardłowych, podniebiennych i kichania, podczas jedzenia występuje kaszel, wymioty, czkawka, niewydolność oddechowa i aktywność sercowo-naczyniowa.

Zespół rzekomoopuszkowy Charakteryzuje się zaburzeniami połykania, fonacji, artykulacji mowy, a często naruszeniem mimiki. Odruchy związane z pniem mózgu są nie tylko zachowane, ale także patologicznie zwiększone. Zespół pseudoopuszkowy charakteryzuje się obecnością odruchów rzekomoopuszkowych (automatyczne mimowolne ruchy wykonywane przez okrężny mięsień jamy ustnej, warg lub mięśnie żucia w odpowiedzi na mechaniczne lub inne podrażnienie obszarów skóry). Na uwagę zasługuje gwałtowny śmiech i płacz, a także postępujący spadek aktywności umysłowej. Tak więc zespół pseudobulbarowy jest centralnym porażeniem (niedowładem) mięśni biorących udział w procesach połykania, fonacji i artykulacji mowy, co jest spowodowane przerwą w centralnych drogach od ośrodków ruchowych kory do jąder nerwów . Najczęściej jest to spowodowane zmianami naczyniowymi z ogniskami zmiękczenia w obu półkulach mózgu. Przyczyną zespołu mogą być procesy zapalne lub nowotworowe w mózgu.

30 Zespół opon mózgowo-rdzeniowych.

zespół oponowy obserwowane z chorobą lub podrażnieniem opon mózgowych. Składa się z objawów mózgowych, zmian w nerwach czaszkowych, korzeni rdzenia kręgowego, zahamowania odruchów i zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zespół oponowy jest i prawdziwe objawy oponowe(uszkodzenie aparatu nerwowego zlokalizowanego w oponach mózgowych, z których większość dotyczy włókien nerwowych nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, nerwu błędnego).

Do Prawdziwe objawy oponowe obejmują ból głowy, objawy policzkowe ( unoszenie ramion i zginanie przedramion z naciskiem na policzek ), Jarzmowy objaw zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa(stukaniu kości jarzmowej towarzyszy wzrost bólu głowy i toniczny skurcz mięśni twarzy (bolesny grymas) głównie po tej samej stronie) , bolesność czaszki na opukiwanie, nudności, wymioty i zmiany tętna. Ból głowy jest głównym objawem zespołu oponowego. Ma charakter rozproszony i narasta wraz z ruchem głowy, ostrymi dźwiękami i jasnym światłem, może być bardzo intensywny i często towarzyszą mu wymioty. Zwykle wymioty pochodzenia mózgowego są nagłe, obfite, występują bez uprzednich nudności i nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Występuje przeczulica skóry, narządów zmysłów (skóra, wzrok, słuch). Pacjenci boleśnie znoszą dotyk odzieży lub pościeli. Wśród charakterystycznych objawów są objawy, które ujawniają napięcie toniczne w mięśniach kończyn i tułowia (N. I. Grashchenkov): sztywność mięśni karku, objawy Kerniga, Brudzińskiego, Lessage'a, Levinsona, Guillaina, objaw wznoszącego, opuszkowo-twarzowego objaw toniczny Mondonesi , spust syndromu postrzału "(charakterystyczna postawa - głowa jest odrzucona do tyłu, ciało znajduje się w pozycji przeprostu, kończyny dolne są doprowadzone do żołądka). Często odnotowuje się przykurcze oponowe.

31. Nowotwory układu nerwowego. Nowotwory układu nerwowego to nowotwory, które rosną z substancji, błon i naczyń mózgowych,nerwy obwodowe, a także przerzutowe. Pod względem częstości występowania zajmują 5 miejsce wśród innych nowotworów. Dotykają one głównie: (wiek 45-50 lat), ich etnologia jest niejasna, ale istnieją teorie hormonalne, zakaźne, traumatyczne i popromienne. Istnieją guzy pierwotne i wtórne (przerzutowe), łagodnezłośliwe i śródmózgowe i zewnątrzmózgowe. Objawy kliniczne guzów mózgu dzielą się na 3 grupy: objawy mózgowe, ogniskowe i objawy przemieszczenia. Dynamika choroby charakteryzuje się najpierw wzrostem objawów nadciśnieniowych i ogniskowych, a już w późniejszych stadiach pojawiają się objawy przemieszczenia. Objawy mózgowe są spowodowane wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, upośledzeniem płynodynamiki i zatruciem organizmu. Należą do nich następujące objawy: ból głowy, wymioty, zawroty głowy, drgawki, zaburzenia świadomości, zaburzenia psychiczne, zmiany pulsu i rytmu oddychania, objawy muszli. W dodatkowym badaniu stwierdza się zastoinowe krążki nerwu wzrokowego, charakterystyczne zmiany na kraniogramach („odciski palców”, ścieńczenie grzbietu siodła tureckiego, rozbieżność szwów).Objawy ogniskowe zależą od natychmiastowej lokalizacji guza. Guz płat czołowy objawia się „psychiką czołową” (osłabienie, głupota, niechlujstwo), niedowładem, upośledzeniem mowy, węchem, odruchami chwytania, napadami padaczkowymi. Nowotwory płata ciemieniowego charakteryzują się naruszeniami wrażliwości, szczególnie złożonymi jej typami, naruszeniem czytania, liczenia, pisania. Nowotwory płata skroniowego towarzyszą halucynacje smakowe, węchowe, słuchowe, zaburzenia pamięci i napady psychoruchowe. Nowotwory płata potylicznego objawiające się zaburzeniami widzenia, hemianopsją, agnozją wzrokową, fotopsja, halucynacje wzrokowe. guzy przysadki charakteryzuje się dysfunkcjami endokrynologicznymi – otyłość, nieregularne miesiączki, akromegalia móżdżek towarzyszy mu upośledzony chód, koordynacja, napięcie mięśniowe. Guzy kąta mostowo-móżdżkowego zaczynają się szumy uszne, utrata słuchu, następnie łączą się niedowład mięśni twarzy, oczopląs, zawroty głowy, zaburzenia wrażliwości i wzroku. Na guzy pnia mózgu nerwy czaszkowe są dotknięte. Guz IV komora mózgowa charakteryzuje się napadowym bólem głowy z tyłu głowy, zawrotami głowy, wymiotami, drgawkami tonicznymi, zaburzeniami oddychania i serca. W przypadku podejrzenia guza mózgu należy pilnie skierować pacjenta do neurologa. Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się szereg dodatkowych badań. Na EEG określa się wolne fale patologiczne; na EchoEG - przemieszczenie M-Echo do 10 mm; Najważniejszym angiograficznym objawem guza jest przemieszczenie naczyń lub pojawienie się nowo powstałych naczyń. Ale obecnie najbardziej informacyjną metodą diagnostyczną jest komputerowa i magnetyczna tomografia jądrowa.

32. Zapalenie opon mózgowych. Etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie, profilaktyka. Zapalenie opon mózgowych jest stanem zapalnym błon mózgu i rdzenia kręgowego, częściej dotykają błony miękkie i pajęczynówki. Etiologia. Zapalenie opon mózgowych może wystąpić kilkoma drogami infekcji. Droga kontaktowa - wystąpienie zapalenia opon mózgowych występuje w warunkach już istniejącej infekcji ropnej. Rozwój zatokowego zapalenia opon mózgowych jest promowany przez ropną infekcję zatok przynosowych (zapalenie zatok), proces otogenno-sutkowy lub ucho środkowe (zapalenie ucha), zębopochodne - patologię zębów. Wprowadzenie czynników zakaźnych do opon mózgowo-rdzeniowych jest możliwe drogą limfogenną, krwiopochodną, ​​przezłożyskową, okołonerwową, a także w stanach wodnistych przy otwartym urazie czaszkowo-mózgowym lub rdzeniu kręgowym, pęknięciu lub złamaniu podstawy czaszki. Czynniki wywołujące zakażenie, wchodzące do organizmu przez bramę wejściową (oskrzela, przewód pokarmowy, nosogardło), powodują stan zapalny (typ surowiczy lub ropny) opon mózgowych i sąsiednich tkanek mózgu. Ich późniejszy obrzęk prowadzi do zaburzenia mikrokrążenia w naczyniach mózgu i jego błonach, spowalniając resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego i jego nadmierne wydzielanie. W tym samym czasie wzrasta ciśnienie śródczaszkowe, rozwija się obrzęk mózgu. Możliwe jest dalsze rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na substancję mózgu, korzenie nerwów czaszkowych i rdzeniowych. Klinika. Zespół objawów każdej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje ogólne objawy zakaźne (gorączka, dreszcze, gorączka), wzmożone oddychanie i zaburzenia jego rytmu, zmiany częstości akcji serca (tachykardia na początku choroby, bradykardia w miarę postępu choroby). zespół obejmuje objawy mózgowe, objawiające się tonicznym napięciem mięśni tułowia i kończyn. Często pojawiają się objawy zwiastunowe (katar, ból brzucha itp.). Wymioty w zapaleniu opon mózgowych nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Bóle głowy mogą być zlokalizowane w okolicy potylicznej i promieniować do kręgosłupa szyjnego.Pacjenci reagują boleśnie na najmniejszy hałas, dotyk, światło. Napady mogą wystąpić w dzieciństwie. Zapalenie opon mózgowych charakteryzuje się przeczulicą skóry i bólem czaszki podczas opukiwania. Na początku choroby następuje wzrost odruchów ścięgnistych, ale wraz z rozwojem choroby zmniejszają się i często zanikają. W przypadku zaangażowania w proces zapalny substancji mózgu rozwija się paraliż, odruchy patologiczne i niedowład. Ciężkiemu zapaleniu opon mózgowych towarzyszą zwykle rozszerzone źrenice, podwójne widzenie, zez, zaburzenia kontroli narządów miednicy (w przypadku zaburzeń psychicznych). Objawy zapalenia opon mózgowych w starszym wieku: słaba manifestacja bólów głowy lub ich całkowity brak, drżenie głowy i kończyn, senność, zaburzenia psychiczne (apatia lub odwrotnie, pobudzenie psychoruchowe). Diagnostyka. Główną metodą diagnozowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nakłucie lędźwiowe, a następnie badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Wszystkie formy zapalenia opon mózgowych charakteryzują się wyciekiem płynu pod wysokim ciśnieniem (czasem strumieniem). W przypadku surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, z ropnym zapaleniem opon mózgowych ma mętny, żółto-zielony kolor. Za pomocą badań laboratoryjnych płynu mózgowo-rdzeniowego określa się pleocytozę, zmianę stosunku liczby komórek i zwiększoną zawartość białka. W celu określenia czynników etiologicznych choroby zaleca się oznaczenie poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym. W przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowych, a także zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanych przez grzyby, poziom glukozy spada. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowych znaczny (do zera) spadek poziomu glukozy. Głównymi punktami orientacyjnymi neurologa w różnicowaniu zapalenia opon mózgowych są badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, a mianowicie określenie stosunku komórek, poziomu cukru i białka. Leczenie. W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowych hospitalizacja pacjenta jest obowiązkowa. W ciężkim stanie przedszpitalnym (depresja świadomości, gorączka) pacjentowi podaje się 50 mg prednizolonu i 3 miliony jednostek penicyliny benzylowej. Nakłucie lędźwiowe na etapie przedszpitalnym jest przeciwwskazane! Podstawą leczenia ropnego zapalenia opon mózgowych jest wczesne wyznaczenie sulfonamidów (etazol, norsulfazol) w średniej dziennej dawce 5-6 g lub antybiotyki (penicylina) w średniej dziennej dawce 12-24 milionów jednostek. Jeśli takie leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w ciągu pierwszych 3 dni jest nieskuteczne, należy kontynuować terapię antybiotykami półsyntetycznymi (ampioks, karbenicylina) w połączeniu z monomycyną, gentamycyną, nitrofuranami. Podstawą kompleksowego leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest ciągłe podawanie bakteriostatycznych dawek 2-3 antybiotyków. Leczenie wirusowego zapalenia opon mózgowych może ograniczać się do stosowania leków (glukoza, analgin, witaminy, metyluracyl). W ciężkich przypadkach (wyraźne objawy mózgowe) przepisywane są kortykosteroidy i leki moczopędne, rzadziej - powtarzane nakłucie kręgosłupa. W przypadku warstwowej infekcji bakteryjnej można przepisać antybiotyki. Zapobieganie. Regularne hartowanie (zabiegi wodne, sport), terminowe leczenie przewlekłych i ostrych chorób zakaźnych.

33. Zapalenie mózgu. epidemiczne zapalenie mózgu. Klinika, diagnostyka, leczenie. Zapalenie mózgu to zapalenie mózgu. Pierwotna zmiana istoty szarej nazywa się polioencephalitis, biała - leukoencefalitis. Zapalenie mózgu może być ograniczone (trzonowe, podkorowe) lub rozlane; Pierwszy i drugi. Czynnikami sprawczymi choroby są wirusy i bakterie. Często czynnik sprawczy jest nieznany. Ekonomiczne epidemiczne zapalenie mózgu (ospałośćzapalenie mózgu). Najczęściej chorują ludzie w wieku 20-30 lat. Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest filtrowalny wirus, ale do tej pory nie udało się go wyizolować, a drogi przenikania wirusa do układu nerwowego nie zostały wystarczająco zbadane. Przyjmuje się, że początkowo występuje wiremia, a następnie wirus wnika do mózgu przez przestrzenie okołonerwowe. W przebiegu klinicznym epidemicznego zapalenia mózgu wyróżnia się fazy ostre i przewlekłe. W powstawaniu fazy przewlekłej ważną rolę odgrywają procesy autoimmunologiczne, które powodują degenerację komórek istoty czarnej i gałki bladej, podwzgórza. Klinika Okres inkubacji trwa zwykle od 1 do 14 dni, jednak może sięgać kilku miesięcy, a nawet lat. Choroba zaczyna się ostro, temperatura ciała wzrasta do 39-40 ° C, pojawia się ból głowy, często wymioty, ogólne złe samopoczucie. Zjawiska katarowe można zaobserwować w gardle.Ważne jest, aby podczas epidemicznego zapalenia mózgu już w pierwszych godzinach choroby dziecko było ospałe, senne, pobudzenie psychoruchowe jest mniej powszechne.W przeciwieństwie do dorosłych, epidemiczne zapalenie mózgu u dzieci występuje z przewagą objawy mózgowe.Po kilku godzinach od wystąpienia choroby może wystąpić utrata przytomności ,często obserwuje się uogólnione drgawki.Klęska jąder regionu podwzgórza przyczynia się do naruszenia hemodynamiki mózgu.Rozwijają się zjawiska obrzęku - obrzęk mózgu, często prowadząc do śmierci w 1-2 dniu, jeszcze zanim dziecko rozwinie ogniskowe objawy charakterystyczne dla epidemicznego zapalenia mózgu. Diagnostyka Ważne jest, aby prawidłowo ocenić stan świadomości, w odpowiednim czasie zidentyfikować pierwsze objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu, w szczególności zaburzenia snu, zaburzenia okoruchowe, przedsionkowe, wegetatywno-endokrynologiczne, wymagane jest zbieranie dokładnych danych anamnestycznych na temat wcześniejszych ostrych chorób zakaźnych z mózgowym objawy, zaburzenia świadomości, sen, podwójne widzenie. Leczenie. Obecnie nie ma konkretnych metod leczenia epidemicznego zapalenia mózgu. Wskazane jest przeprowadzenie terapii witaminowej zalecanej przy infekcjach wirusowych (kwas askorbinowy, witaminy z grupy B), wyznaczenie leków odczulających (leki przeciwhistaminowe - difenhydramina, suprastyna, diazolina, tavegil; 5-10% roztwory chlorku wapnia, glukonianu wapnia doustnie lub dożylnie, prednizolon itp.) W celu zwalczania zjawisk obrzęku mózgu pokazano intensywną terapię odwadniającą leki moczopędne, hipertoniczne roztwory fruktozy, chlorku sodu, chlorku wapnia. W przypadku drgawek przepisywane są lewatywy.

Porażenie opuszkowe (BP) - które charakteryzuje się uszkodzeniem grup włókien nerwowych i ich jąder. Głównym objawem choroby jest zmniejszenie aktywności ruchowej grup mięśniowych. Zespół opuszkowy prowadzi do jednostronnych i obustronnych uszkodzeń obszarów mózgu.

Objawy choroby

Ta patologia powoduje częściowy lub całkowity paraliż mięśni twarzy, języka, podniebienia, krtani, za co odpowiedzialne są włókna nerwu językowo-gardłowego, błędne i podjęzykowe.

Główne objawy porażenia opuszkowego:

1. Problemy z połykaniem. W przypadku zespołu opuszkowego występują zaburzenia pracy mięśni, które przeprowadzają proces połykania. Prowadzi to do rozwoju dysfagii. W przypadku dysfagii mięśnie języka, podniebienia miękkiego, nagłośni, gardła i krtani tracą zdolność do pracy. Oprócz dysfagii rozwija się afagia - brak odruchu połykania. Woda i inne płyny dostają się do jamy nosowej, pokarm stały - do krtani. W kącikach ust występuje obfite ślinienie. Nierzadko zdarza się, że pokarm dostaje się do tchawicy lub jamy płucnej. Prowadzi to do rozwoju zachłystowego zapalenia płuc, które z kolei może być śmiertelne.
2. Upośledzenie mowy i całkowita lub częściowa utrata zdolności mówienia. Dźwięki wydawane przez pacjenta stają się przytłumione, często niezrozumiałe dla percepcji – wskazuje to na rozwój dysfonii. Całkowita utrata głosu - postępująca afonia.
3. Podczas rozwoju porażenia opuszkowego głos staje się słaby i głuchy, pojawia się nos - mowa „w nosie”. Dźwięki samogłosek stają się prawie nie do odróżnienia od siebie, a spółgłoski są niewyraźne. Mowa jest postrzegana jako niezrozumiała i ledwo rozróżnialna, przy próbie wymawiania słów człowiek bardzo szybko się męczy.

Paraliż języka prowadzi do problematycznej artykulacji lub jej całkowitego naruszenia, pojawia się dyzartria. Może rozwinąć się całkowity paraliż mięśni języka - anartria.

Przy tych objawach pacjent jest w stanie usłyszeć i zrozumieć mowę rozmówcy, ale nie może odpowiedzieć.

Porażenie opuszkowe może prowadzić do rozwoju problemów w pracy innych narządów. Przede wszystkim cierpią układ oddechowy i układ krążenia. Powodem tego jest bliskość dotkniętych obszarów włókien nerwowych do tych narządów.

Czynniki powstawania

Występowanie porażenia opuszkowego wiąże się z wieloma chorobami różnego pochodzenia i jest ich konsekwencją. Obejmują one:

1. Choroby onkologiczne. Wraz z rozwojem nowotworów w tylnym dole czaszki. Na przykład glejak pnia mózgu.
2. Udar niedokrwienny naczyń mózgowych, zawał rdzenia przedłużonego.
3. Stwardnienie zanikowe.
4. Choroby genetyczne, takie jak choroba Kennedy'ego.
5. Choroby o charakterze zapalnym i zakaźnym (choroba z Lyme, zespół Guyona-Barrégo).
6. To naruszenie jest przejawem innych złożonych patologii występujących w ciele.

Środki terapeutyczne

Leczenie porażenia opuszkowego zależy bezpośrednio od pierwotnej (głównej) choroby. Im więcej wysiłków podejmuje się w celu jej wyeliminowania, tym bardziej prawdopodobne jest, że poprawi się obraz kliniczny patologii.

Leczenie paraliżu polega na resuscytacji utraconych funkcji, przy zachowaniu żywotności organizmu jako całości. W tym celu przepisywane są witaminy w celu przywrócenia funkcji połykania, dodatkowo zaleca się ATP, Prozerin.

Aby przywrócić normalne oddychanie, zalecana jest sztuczna wentylacja płuc. Atropinę stosuje się w celu zmniejszenia objętości śliny. Powołanie Atropiny spowodowane jest koniecznością zmniejszenia ilości wydzielanej wydzieliny - u osoby chorej jej ilość może osiągnąć 1 litr. Ale nawet bieżące działania nie gwarantują powrotu do zdrowia – jedynie poprawę ogólnego samopoczucia.

Charakterystyka porażenia rzekomoopuszkowego

Porażenie pseudobulbarowe (PBP) to scentralizowany niedowład mięśni, którego aktywność bezpośrednio zależy od pełnoprawnej pracy włókien nerwu opuszkowego. W przeciwieństwie do porażenia opuszkowego, które charakteryzuje się zarówno jednostronnymi, jak i obustronnymi zmianami, zespół pseudoopuszkowy występuje tylko przy całkowitym zniszczeniu ścieżek jądrowych, które obejmują całą długość od ośrodków korowych do jąder włókien nerwowych grupy opuszkowej.

W przypadku PBP zaburzona jest praca mięśni gardła, strun głosowych i artykulacji mowy. Podobnie jak w przypadku rozwoju PD, zespołowi rzekomoopuszkowemu może towarzyszyć dysfagia, dysfonia lub afonia, dyzartria. Ale główna różnica polega na tym, że w PBP nie ma atrofii mięśni języka i odruchów defibrylarnych.

Za oznakę PBS uważa się jednolity niedowład mięśni twarzy, ma raczej charakter scentralizowany - spastyczny, gdy napięcie mięśniowe jest zwiększone. Przede wszystkim wyraża się to w zaburzeniu zróżnicowanych i dobrowolnych ruchów. Jednocześnie gwałtownie wzrastają refleksy żuchwy i podbródka.

W przeciwieństwie do PD, wraz z rozwojem PBP, nie rozpoznaje się zaniku mięśni warg, gardła i podniebienia miękkiego.

W PBP nie ma zmian w funkcjonowaniu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Wynika to z faktu, że procesy destrukcyjne zachodzą wyżej niż rdzeń przedłużony. Z czego wynika, że ​​​​PBS nie ma konsekwencji charakterystycznych dla porażenia opuszkowego, wraz z rozwojem choroby funkcje życiowe nie są naruszane.

Zaobserwowane odruchy z naruszeniem

Za główną oznakę rozwoju tej choroby uważa się mimowolny płacz lub śmiech, gdy osoba obnaża zęby i jeśli coś po nich przejedziesz, na przykład pióro lub małą kartkę papieru.

PBS charakteryzuje się odruchami automatyzmu jamy ustnej:

1. Odruch Bechterewa. Obecność tego odruchu ustala się poprzez lekkie stukanie w brodę lub szpatułkę lub linijkę, które leżą na dolnym rzędzie zębów. Pozytywny wynik ma miejsce w przypadku ostrego skurczu mięśni żucia lub zaciskania szczęk.
2. Odruch trąbkowy. W literaturze specjalistycznej można znaleźć inne nazwy, na przykład całowanie. Aby to nazwać, wykonują lekkie stuknięcia w górną wargę lub w pobliżu ust, ale jednocześnie konieczne jest dotknięcie okrągłego mięśnia.
3. Odruch Korczikia na odległość. Przy sprawdzaniu tego odruchu usta pacjenta nie dotykają się, pozytywny wynik występuje tylko wtedy, gdy usta są automatycznie wyciągane przez rurkę bez ich dotykania, tylko wtedy, gdy prezentowany jest przedmiot.
4. Odruch nosowo-wargowy Astvatsaturova. Obecność skurczów mięśni twarzy pojawia się przy lekkim pukaniu w tył nosa.
5. Odruch dłoniowo-podbródkowy Marinescu-Radovic. Nazywa się to w przypadku podrażnienia skóry w okolicy pod kciukiem. Jeśli mięśnie twarzy po stronie podrażnionej dłoni kurczą się mimowolnie, test odruchu jest pozytywny.
6. Zespół Yanyshevsky'ego charakteryzuje się konwulsyjnym uciskiem szczęk. Aby sprawdzić obecność tego odruchu, bodziec przykładany jest do ust, dziąseł lub podniebienia twardego.

Chociaż bez obecności odruchów objawy PBP są dość rozległe. Przede wszystkim wynika to z porażki wielu części mózgu. Oprócz pozytywnych reakcji na obecność odruchów oznaką PBS jest zauważalny spadek aktywności ruchowej. Na rozwój PBS wskazuje również pogorszenie pamięci, brak koncentracji, spadek lub całkowita utrata inteligencji. Prowadzi to do obecności wielu zmiękczonych ognisk w mózgu.

Przejawem PBS jest prawie nieruchoma twarz, która przypomina maskę. Wynika to z niedowładu mięśni twarzy.

Rozpoznając porażenie rzekomoopuszkowe, w niektórych przypadkach można zaobserwować obraz kliniczny podobny do objawów centralnego tetraparezy.

Choroby współistniejące i leczenie

PBS pojawia się w połączeniu z takimi zaburzeniami jak:

1. Ostre zaburzenia krążenia mózgowego w obu półkulach.
2. Encefalopatia.
3. Stwardnienie zanikowe boczne.
4. Miażdżyca naczyń mózgowych.
5. Stwardnienie rozsiane.
6. Choroba neuronu ruchowego.
7. Guzy niektórych części mózgu.
8. Poważny uraz mózgu.

Aby w jak największym stopniu złagodzić objawy choroby, najczęściej przepisywany jest lek Prozerin. Proces leczenia w PBS ma na celu leczenie choroby podstawowej. Pamiętaj, aby przepisać leki poprawiające krzepliwość krwi i przyspieszające procesy metaboliczne. W celu lepszego odżywienia mózgu tlenem przepisuje się lek Cerebrolysin i inne.

Nowoczesne techniki oferują leczenie paraliżu za pomocą wstrzyknięć komórek macierzystych.

Aby złagodzić cierpienie pacjenta, konieczna jest staranna pielęgnacja jamy ustnej. Podczas jedzenia należy zachować jak największą ostrożność, aby cząstki jedzenia nie dostały się do tchawicy. Pożądane jest, aby odżywianie odbywało się przez rurkę przepuszczaną przez nos do przełyku.

Porażenie opuszkowe i rzekomoopuszkowe to choroby wtórne, których wyleczenie zależy od poprawy ogólnego obrazu klinicznego.

Wraz z porażką ogonowych części pnia mózgu rozwija się zespół opuszkowy. Patologia może wynikać z działania kilku czynników, od których zależy leczenie choroby.

Przyczyny choroby

Zaburzenia opuszkowe objawiają się porażeniem mięśni gardła, nagłośni, języka, warg, podniebienia miękkiego i strun głosowych. Takie zmiany występują w wyniku naruszenia aktywności mózgu, a mianowicie rdzenia przedłużonego.

W celu dokładnej diagnozy i późniejszego leczenia zespołu opuszkowego, który może dawać bardzo pozytywne wyniki, ważne jest ustalenie przyczyn patologii.

Wśród czynników eksperci nazywają następujące:

• dziedziczny;
• naczyniowy;
• zdegenerowany się;
• zakaźny.

Zakaźne przyczyny zespołu opuszkowego leżą w ostrej przerywanej porfirii i amyotrofii opuszkowo-rdzeniowej Kennedy'ego. Czynnik zwyrodnieniowy występuje, gdy u osoby rozwija się syringobulbia, polio i zespół Guillain-Barré.

Osoby, które przeszły udar niedokrwienny również należą do grupy ryzyka. Do najczęstszych przyczyn choroby należą stwardnienie zanikowe i mioplegia napadowa oraz zanik mięśni kręgosłupa Fazio-Londe.

Nie zapominaj o niebezpieczeństwie dla osoby po szczepieniu i polineuropatii paranowotworowej, nadczynności tarczycy, ponieważ te patologie mogą również prowadzić do objawów zespołu opuszkowego.

Wśród innych przyczyn tego zespołu eksperci wymieniają również takie choroby i procesy:

• botulizm;
• guz rdzenia kręgowego;
• anomalie kości;
• zapalenie opon mózgowych;
• zapalenie mózgu.

Tak więc wiele czynników może wywołać w życiu człowieka tak niebezpieczną patologię. Tylko grupa wysoko wykwalifikowanych specjalistów może ustalić te przyczyny z maksymalną dokładnością przy użyciu nowoczesnych metod i narzędzi diagnostycznych.

Objawy zespołu opuszkowego

Rozwój choroby spowodowanej uszkodzeniem mózgu można rozpoznać po charakterystycznych objawach. Ważne jest rozróżnienie zespołów opuszkowych i pseudoopuszkowych, których objawy są nieco inne.

Porażenie opuszkowe charakteryzuje się następującymi objawami:

Każda osoba może odczuwać objawy o różnym stopniu złożoności. Pseudobulbar lub fałszywy paraliż występuje przy obustronnym uszkodzeniu mózgu.

Klinicznie te dwa zaburzenia objawiają się tymi samymi objawami, tylko z paraliżem rzekomoopuszkowym, atrofią, reakcją zwyrodnieniową i zniekształceniem języka nie rozwijają się. Ponadto zespół pseudoopuszkowy, w przeciwieństwie do zespołu opuszkowego, nie prowadzi do zatrzymania oddechu i serca.

Jak choroba postępuje u dzieci

Wraz z rozwojem zespołu opuszkowego u noworodków występuje zwiększona wilgotność błony śluzowej jamy ustnej, która zwykle powinna być stosunkowo sucha. Jeśli podczas krzyku lub płaczu zajrzysz do ust dziecka, zauważysz, że czubek języka jest lekko cofnięty w bok. Ten objaw występuje, gdy nerw podjęzykowy jest uszkodzony.

U dzieci rzadko można zaobserwować porażenie opuszkowe, ponieważ dotyczy ono pnia mózgu, bez którego funkcjonowanie staje się niemożliwe. Częściej u dzieci rozwija się porażenie rzekomoopuszkowe, które jest klinicznie bardzo ciężkie. U dziecka oprócz porażenia mięśni aparatu mowy dochodzi również do zmiany napięcia mięśniowego, hiperkinezy i innych zaburzeń ruchowych.

Ta forma uszkodzenia pnia mózgu u noworodków jest często przejawem porażenia mózgowego. Patologia może objawiać się natychmiast po urodzeniu lub u dzieci poniżej drugiego roku życia. Dość często porażenie mózgowe staje się konsekwencją urazów porodowych.

W przypadku zespołów opuszkowych i pseudobulbarowych rodzice zauważają u dziecka naruszenie zdolności motorycznych. Często dotyczy to górnej części twarzy, przez co staje się nieruchoma.

Takie dzieci nie są w stanie samodzielnie się obsłużyć, wyglądają niezręcznie i niezręcznie, nie mogą normalnie żuć i połykać jedzenia oraz zatrzymują ślinę w ustach.

Jak przebiega leczenie

Należy zwrócić szczególną uwagę na zdrowie osób z tą patologią. Często konieczna jest pilna pomoc medyczna, aby uratować życie pacjenta. Nasze główne działania to neutralizacja zagrożenia życia pacjenta do momentu hospitalizacji i przepisania mu leczenia. Zwykle wymaga wsparcia funkcji organizmu, które zostały zaburzone z powodu uszkodzenia pnia mózgu.

Aby to zrobić, eksperci wykonują następujące czynności:

• sztuczna wentylacja płuc w celu przywrócenia oddychania;
• stosowanie Prozerinu, trójfosforanu adenozyny i witamin do aktywacji odruchu połykania;
• powołanie Atropiny w celu zmniejszenia wydzielania śliny.

Pamiętaj, aby przeprowadzić leczenie objawowe mające na celu złagodzenie stanu pacjenta. Ważne jest również wyleczenie choroby, która spowodowała rozwój zespołu opuszkowego.

Zespół Bulbara to neurologiczna patologia spowodowana dysfunkcja trzech par nerwów czaszkowych jednocześnie: IX, X i XII. Zaburzenie motorycznego unerwienia mięśni głowy i szyi objawia się naruszeniem procesu połykania, wrzucaniem pokarmu do narządów oddechowych, odchyleniami mowy, chrypką głosu, patologiczną zmianą odczuć smakowych i objawami wegetatywnymi.

Zespół opuszkowy charakteryzuje się blokowaniem impulsów nerwowych na poziomie jąder czaszkowych lub włókien motorycznych. Rozwija się łagodna forma patologii z jednostronnym uszkodzeniem nerwów IX, X i XII. Obustronne uszkodzenie tych samych nerwów prowadzi do rozwoju ciężkiego stopnia choroby.

Natomiast zespół Bulbara ma cięższy przebieg i objawia się zagrażającymi życiu dysfunkcjami: arytmią, zanikiem porażonych mięśni i zatrzymaniem oddechu. Charakterystyczna jest triada objawów: dysfonia, dysfagia, dyzartria. Niektórzy pacjenci nie są nawet w stanie samodzielnie jeść. Rozpoznanie zespołu opiera się na danych z badań pacjenta oraz wynikach badań dodatkowych. Zwykle leczenie rozpoczyna się od pilnych działań, a następnie przechodzi do leczenia etiotropowego, patogenetycznego i objawowego.

Zespół Bulbara to ciężki postępujący proces, który prowadzi do niepełnosprawności i pogorszenia jakości życia. Zespół, który szybko pojawił się wraz z gwałtownym wzrostem objawów klinicznych, jest śmiertelny i wymaga doraźnej opieki medycznej oraz hospitalizacji pacjentów na oddziale intensywnej terapii.

Klasyfikacja

Zespół Bulbara jest ostry, postępujący, naprzemiennie z jedno- lub dwustronnym charakterem zmiany.

• Ostry paraliż charakteryzuje się nagłym początkiem i szybkim rozwojem. Jego głównymi przyczynami są udary, zapalenie mózgu i neuroinfekcje.
• Postępujący paraliż jest stanem mniej krytycznym, charakteryzującym się stopniowym wzrostem objawów klinicznych. Rozwija się w przewlekłych chorobach zwyrodnieniowych układu nerwowego.
• Zespół naprzemienny - uszkodzenie jąder strefy opuszkowej z jednostronnym uszkodzeniem mięśni ciała.

Etiologia

Etiopatogenetyczne czynniki paraliżu są bardzo zróżnicowane: zaburzenia dopływu krwi do mózgu, TBI, ostre infekcje, nowotwory, obrzęk tkanki mózgowej, stany zapalne, ekspozycja na neurotoksyny.

Zespół Bulbara jest przejawem różnych chorób psychicznych i somatycznych, które ze względu na pochodzenie można podzielić na następujące grupy:

1. genetyczny - ostra przerywana porfiria, choroba Kennedy'ego, anomalia Chiari, napadowa mioplegia;
2. naczyniowy - udar niedokrwienny i krwotoczny mózgu, kryzys nadciśnieniowy, zakrzepica zatok żylnych, encefalopatia dysko-krążeniowa;
3. zwyrodnieniowe - syringobulbia, zespół Guillain-Barré, miastenia gravis, dystroficzna miotonia, choroba Alzheimera;
4. zakaźne - zapalenie mózgu, borelioza przenoszona przez kleszcze, poliomyelitis, neurosyfilis, borelioza, polineuropatia błonicza, zatrucie jadem kiełbasianym, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu;
5. onkologiczne - guzy móżdżku, glejaki, wyściółczaki, gruźlicy, torbiele;
6. demielinizacja - stwardnienie rozsiane;
7. endokrynologiczny - nadczynność tarczycy;
8. traumatyczne - złamania podstawy czaszki.

Czynniki prowokujące rozwój zespołu:

• nadużywanie słonego jedzenia
• częste włączanie do diety pokarmów i potraw wysokowęglowodanowych i tłustych,
• przewlekły stres, częste sytuacje konfliktowe,
• nadmierny stres fizyczny.

Patogeneza

Impulsy elektryczne z mózgu docierają do kory, a następnie do jąder motorycznych strefy opuszkowej. Od nich zaczynają się włókna nerwowe, wzdłuż których sygnały są wysyłane do mięśni szkieletowych górnej części ciała. Ośrodki rdzenia przedłużonego u osób zdrowych odpowiadają za słuch, mimikę, połykanie i wymowę dźwiękową. Wszystkie nerwy czaszkowe są elementami strukturalnymi OUN.

1. Nerw błędny ma wiele gałęzi, które pokrywają całe ciało. Dziesiąta para nerwów zaczyna się od jąder opuszkowych i dociera do narządów jamy brzusznej. Dzięki prawidłowej pracy narządy oddechowe, żołądek i serce funkcjonują na optymalnym poziomie. Nerw błędny zapewnia połykanie, kaszel, wymioty i mowę.
2. Nerw językowo-gardłowy unerwia mięśnie gardła i ślinianki przyusznej, pełniąc funkcję wydzielniczą.
3. Nerw podjęzykowy unerwia mięśnie języka i umożliwia połykanie, żucie, ssanie i lizanie.

Pod wpływem czynnika etiologicznego dochodzi do zakłócenia transmisji synaptycznej impulsów nerwowych i jednoczesnego zniszczenia jąder nerwów czaszkowych IX, X i XII.

Czynnik etiopatogenetyczny może wywierać negatywny wpływ na jednym z trzech poziomów:

• w jądrach rdzenia przedłużonego,
• w korzeniach i pniach wewnątrz jamy czaszki,
• w pełni uformowanych włóknach nerwowych poza jamą czaszkową.

W wyniku uszkodzenia jąder i włókien tych nerwów dochodzi do zaburzenia trofizmu tkanki mięśniowej. Mięśnie zmniejszają objętość, stają się cieńsze, ich liczba zmniejsza się do całkowitego zaniku. Paraliżowi opuszkowemu towarzyszy hipo- lub arefleksja, hipo- lub atonia, hipo- lub atrofia porażonych mięśni. Kiedy w proces zaangażowane są nerwy unerwiające mięśnie oddechowe, pacjenci umierają z powodu uduszenia.

Objawy

Klinika zespołu wynika z naruszenia unerwienia mięśni gardła i języka, a także dysfunkcji tych narządów. Pacjenci rozwijają specyficzny zespół objawów - dysfagia, dyzartria, dysfonia.

1. Zaburzenia połykania objawiają się częstym krztuszeniem się, ślinieniem z kącików ust, niemożnością połykania nawet płynnych pokarmów.
2. Dyzartria opuszkowa i dysfonia charakteryzują się słabym i przytłumionym głosem, nosowością i „rozmyciem” dźwięków. Dźwięki spółgłoskowe stają się tego samego typu, samogłoski stają się trudne do odróżnienia od siebie, mowa staje się powolna, nużąca, niewyraźna, niemożliwa. Mowa nosowa i niewyraźna wiąże się z bezruchem podniebienia miękkiego.
3. Głos pacjentów staje się słaby, głuchy, zanika do całkowitej afonii - naruszenie dźwięku mowy. Przyczyną zmiany barwy głosu jest niecałkowite zamknięcie głośni z powodu niedowładu mięśni krtani.
4. Naruszenia czynności mimicznej lub jej całkowity brak. Funkcje mimiczne tracą swoją specyfikę, następuje ich ogólne osłabienie, naruszenie normalnej koordynacji. Rysy twarzy pacjenta stają się niewyraźne – usta są na wpół otwarte, obfite ślinienie i utrata przeżutego pokarmu.
5. Zmniejszenie i stopniowe wygasanie odruchów podniebiennych i gardłowych.
6. Osłabienie mięśni żucia z powodu paraliżu odpowiednich nerwów. Naruszenie pełnego żucia pokarmu.
7. Zanik mięśni języka i jego bezruch.
8. Wejście płynnego i stałego pokarmu do nosogardzieli.
9. Drganie języka i opadanie zasłony podniebienia.
10. W ciężkich przypadkach - naruszenie serca, napięcia naczyniowego, rytmu oddechowego.

Podczas badania pacjentów specjaliści wykrywają odchylenie języka w kierunku zmiany, jej niedociśnienie i unieruchomienie oraz pojedyncze pęcznienie. W ciężkich przypadkach obserwuje się glossoplegię, która prędzej czy później kończy się patologicznym przerzedzeniem lub fałdowaniem języka. Unieruchomienie i osłabienie łuków podniebiennych, języczka i mięśni gardła prowadzi do dysfagii. Ciągły cofanie się pokarmu do dróg oddechowych może skutkować aspiracją i rozwojem stanu zapalnego. Naruszenie autonomicznego unerwienia gruczołów ślinowych objawia się nadmiernym ślinieniem i wymaga ciągłego używania chusteczki.

U noworodków zespół opuszkowy jest przejawem porażenia mózgowego z powodu urazu porodowego. Niemowlęta mają zaburzenia motoryczne i sensoryczne, zaburzony jest proces ssania, często bekają. U dzieci w wieku powyżej 2 lat objawy patologii są podobne jak u dorosłych.

Diagnostyka

Diagnozę i leczenie porażenia opuszkowego prowadzą specjaliści z dziedziny neurologii. Środki diagnostyczne mają na celu zidentyfikowanie bezpośredniej przyczyny patologii i polegają na zbadaniu pacjenta, zidentyfikowaniu wszystkich objawów choroby i przeprowadzeniu elektromiografii. Uzyskane dane kliniczne i wyniki badań pozwalają określić stopień porażenia i przepisać leczenie. Są to obowiązkowe metody diagnostyczne, które uzupełniane są ogólnym badaniem krwi i moczu, tomografią mózgu, przełykiem, badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego, elektrokardiografią i konsultacją okulisty.

Podczas pierwszego badania neurologicznego określa się stan neurologiczny pacjenta: zrozumiałość mowy, barwę głosu, ślinotok, odruch połykania. Pamiętaj, aby przestudiować wygląd języka, zidentyfikować atrofię i fascykulacje, ocenić jego mobilność. Ważną wartością diagnostyczną jest ocena częstości oddechów i częstości akcji serca.

Następnie pacjent zostaje wysłany na dodatkowe badania diagnostyczne.

• Za pomocą laryngoskopu bada się krtań i stwierdza się zwisanie strun głosowych po stronie zmiany.
• RTG czaszki - określenie budowy kości, obecność złamań, urazów, nowotworów, ognisk krwotoku.
• Elektromiografia to metoda badawcza, która ocenia aktywność bioelektryczną mięśni i pozwala określić obwodowy charakter porażenia.
• Tomografia komputerowa - najdokładniejsze obrazy dowolnej części ciała i narządów wewnętrznych wykonane za pomocą promieni rentgenowskich.
• Esophagoscopy - określenie pracy mięśni gardła i strun głosowych poprzez badanie ich wewnętrznej powierzchni za pomocą przełyku.
• Elektrokardiografia jest najprostszą, najbardziej dostępną i pouczającą metodą diagnozowania chorób serca.
• MRI - warstwowe obrazy dowolnego obszaru ciała, umożliwiające najdokładniejsze badanie struktury konkretnego narządu.
• W badaniach laboratoryjnych występują charakterystyczne zmiany: w płynie mózgowo-rdzeniowym - oznaki infekcji lub krwotoku, w hemogramie - stan zapalny, w immunogramie - swoiste przeciwciała.

Leczenie

Pacjentom z ostrym zespołem opuszkowym, któremu towarzyszą objawy dysfunkcji układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, należy zapewnić pełną opiekę medyczną w nagłych wypadkach. Działania resuscytacyjne mają na celu utrzymanie funkcji życiowych organizmu.

1. Pacjenci są podłączani do respiratora lub ich tchawica jest intubowana;
2. Wprowadzono „Prozerin”, który przywraca aktywność mięśni, poprawia odruch połykania i motorykę żołądka oraz spowalnia puls;
3. „Atropina” eliminuje nadmierne ślinienie;
4. Antybiotyki są podawane z wyraźnymi oznakami procesu zakaźnego w mózgu;
5. Diuretyki pozwalają radzić sobie z obrzękiem mózgu;
6. Leki poprawiające krążenie mózgowe są wskazane w przypadku zaburzeń naczyniowych;
7. Pacjenci z zaburzeniami oddychania i czynności serca są hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii.

Głównym celem działań terapeutycznych jest wyeliminowanie zagrożenia życia pacjenta. Wszyscy pacjenci z ciężkimi zaburzeniami neurologicznymi są przewożeni do placówki medycznej, gdzie otrzymują odpowiednie leczenie.

Etapy terapii:

• Terapia etiotropowa - eliminacja chorób, które stały się podstawową przyczyną zespołu opuszkowego. W większości przypadków dolegliwości te nie są leczone i postępują przez całe życie. Jeśli infekcja stanie się przyczyną patologii, przyjmują środki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania - ceftriakson, azytromycynę, klarytromycynę.
• Leczenie patogenetyczne: przeciwzapalne - glikokortykosteroidy "Prednizolon", zmniejszające przekrwienie - diuretyki "Furosemid", metaboliczne - "Cortexin", "Actovegin", nootropowe - "Mexidol", "Piracetam", przeciwnowotworowe - cytostatyki "Metotreksat".
• Terapia objawowa ma na celu poprawę ogólnego stanu pacjentów i zmniejszenie nasilenia objawów klinicznych. Witaminy z grupy B oraz preparaty z kwasem glutaminowym stymulują procesy metaboliczne w tkance nerwowej. W ciężkiej dysfagii - wprowadzenie środków rozszerzających naczynia krwionośne i przeciwskurczowe, terapii infuzyjnej, korekcji zaburzeń naczyniowych. „Neostygmina” i „ATP” zmniejszają nasilenie diasfagii.
• Obecnie dobre działanie terapeutyczne ma zastosowanie komórek macierzystych, które aktywnie funkcjonują zamiast komórek dotkniętych chorobą.
• Pacjenci z zespołem opuszkowym w ciężkich przypadkach są karmieni przez rurkę dojelitową ze specjalnymi mieszaninami. Krewni powinni monitorować stan jamy ustnej i obserwować pacjenta podczas posiłków, aby zapobiec aspiracji.

Zespół opuszkowy prawie nie poddaje się nawet odpowiedniej terapii. Odzyskiwanie następuje w pojedynczych przypadkach. W procesie leczenia poprawia się stan pacjentów, słabnie paraliż, przywracana jest praca mięśni.

Metody fizjoterapeutyczne stosowane w leczeniu zespołu opuszkowego:

1. elektroforeza, laseroterapia, magnetoterapia i borowina,
2. masaż leczniczy rozwijający mięśnie i przyspieszający proces ich regeneracji,
3. kinezyterapia – wykonywanie określonych ćwiczeń, które pomagają przywrócić pracę układu mięśniowo-szkieletowego człowieka,
4. ćwiczenia oddechowe – system ćwiczeń mających na celu wzmocnienie zdrowia i rozwój płuc,
5. ćwiczenia fizjoterapeutyczne – określone ćwiczenia przyspieszające powrót do zdrowia,
6. w okresie rekonwalescencji pokazane są zajęcia z logopedą.

Interwencja chirurgiczna jest stosowana w przypadkach, gdy leczenie zachowawcze nie daje pozytywnych rezultatów. Operacje wykonywane są w obecności guzów i złamań:

• Operacje bocznikowe zapobiegają rozwojowi zespołu dyslokacji.
• Kraniotomię wykonuje się u pacjentów z krwiakami nadtwardówkowymi i podtwardówkowymi mózgu.
• Obcinanie patologicznie rozszerzonych naczyń mózgowych jest metodą chirurgiczną, która skutecznie eliminuje nieprawidłowe zmiany w układzie krążenia.
• Blaszki cholesterolu są usuwane przez endarterektomię i protezę uszkodzonego obszaru.
• W przypadku złamań czaszki, czaszka jest otwierana, usuwane jest źródło krwawienia i odłamów kostnych, ubytek tkanki kostnej zamykany jest usuniętą kością lub specjalną płytką, a następnie przystępuje się do długotrwałej rehabilitacji.

Medycyna tradycyjna stosowana w leczeniu paraliżu: napary i wywary z ziół leczniczych, nalewka alkoholowa z piwonii, mocny roztwór szałwii - leki wzmacniające układ nerwowy i łagodzące napięcie. Pacjentom zaleca się kąpiele lecznicze z wywarem z szałwii lub dzikiej róży.

Profilaktyka i rokowanie

Środki zapobiegawcze zapobiegające rozwojowi zespołu opuszkowego:

1. immunizacja poprzez szczepienie przeciwko głównym chorobom zakaźnym,
2. walka z miażdżycą
3. kontrola ciśnienia krwi i poziomu cukru we krwi,
4. terminowe wykrywanie nowotworów,
5. zbilansowana dieta z ograniczeniem węglowodanów i tłuszczów,
6. uprawianie sportu i prowadzenie mobilnego stylu życia,
7. przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku,
8. zdawanie badań lekarskich u lekarzy,
9. walka z paleniem i spożywaniem alkoholu,
10. pełny sen.

Rokowanie patologii zależy od przebiegu choroby podstawowej, która stała się podstawową przyczyną zespołu. Klęska jąder zakaźnej etiologii jest całkowicie wyleczona, a procesy połykania i mowy są stopniowo przywracane. Ostry udar naczyniowy mózgu, objawiający się kliniką zespołu, w 50% przypadków ma niekorzystne rokowanie. Wraz z patologiami zwyrodnieniowymi i przewlekłymi dolegliwościami układu nerwowego postępuje paraliż. Pacjenci zwykle umierają z powodu niewydolności krążeniowo-oddechowej.

Wideo: zespół opuszkowy - opcje kliniczne i leczenie fizjoterapeutyczne