Przejawia się zespół Bulbara. Dysfunkcja połykania lub porażenie opuszkowe

W wyniku upośledzenia funkcjonowania niektórych elementów mózgu u człowieka może rozwinąć się zespół pseudoopuszkowy (zespół uszkodzenia nerwów czaszkowych).

Mechanizm stanu patologicznego opiera się na naruszeniu aktywności komórek nerwowych zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym. Pomimo tego, że problem znacznie obniża jakość życia człowieka, nie stanowi znaczącego zagrożenia dla jego zdrowia.

Zupełnym przeciwieństwem pod tym względem są zaburzenia opuszkowe, które mogą prowadzić do paraliżu mięśni gładkich języka, gardła czy strun głosowych. Mowa pacjenta jest zaburzona, trudno mu oddychać i przełykać.

Terminowe wykrycie i późniejsza diagnostyka różnicowa zespołów o podobnym obrazie klinicznym pozwala lekarzowi wybrać odpowiednie środki terapeutyczne.

Mechanizm pochodzenia

Jeśli główne części układu nerwowego są uszkodzone, życiowa aktywność człowieka jest wspierana przez autonomiczne funkcjonowanie pewnych elementów. Ich praca nie jest regulowana przez korę mózgową.

Te elementy to neurony. Ich niezależna działalność prowadzi do tego, że złożone czynności motoryczne (oddychanie, połykanie, mowa) są wykonywane z naruszeniami.

Skoordynowana aktywność różnych grup mięśni jest możliwa tylko przy najdokładniejszej koordynacji pracy różnych części mózgu. Nie może tego zapewnić autonomiczne funkcjonowanie struktur podkorowych.

Kiedy wyższe wydziały przestają regulować jądra motoryczne (gromada komórek nerwowych) znajdujące się w rdzeniu przedłużonym, u osoby rozwija się zespół pseudobulbarowy.

Brak „menedżera” aktywuje pracę jąder w trybie offline.

Taka wyizolowana aktywność ma następujące konsekwencje:

• pełna ochrona pracy układów życiowych organizmu (sercowo-naczyniowego i oddechowego);
• paraliż podniebienia miękkiego prowadzi do naruszenia aktu połykania;
• mowa staje się niewyraźna;
• brak aktywności strun głosowych i zaburzenia fonacji.

Spontaniczny skurcz mięśni twarzy prowadzi do pojawienia się grymasów naśladujących różne sytuacje emocjonalne.

Zrozumienie procesu rozwoju każdej choroby umożliwia lekarzom terminowe i szybkie dobranie skutecznego schematu leczenia.

Powody

Zespół ten występuje w wyniku uszkodzenia ścieżek nerwowych, przez które informacja z kory mózgowej dostaje się do jąder.

W zdecydowanej większości przypadków głównymi przyczynami takiego zaburzenia mogą być następujące stany:

• nadciśnienie (wysokie ciśnienie krwi), sprzyjające rozwojowi;
• obecność blaszek miażdżycowych w tętniczkach mózgu;
• zaburzenia krążenia spowodowane jednostronnym uszkodzeniem naczyń krwionośnych, które odżywiają mózg;
• urazy czaszkowo-mózgowe o różnym charakterze;
• zapalenie naczyń spowodowane chorobami takimi jak gruźlica lub kiła;
• uszkodzenie mózgu podczas porodu;
• zaburzenia metaboliczne z długotrwałym stosowaniem leków zawierających kwas walproinowy;
• nowotwory złośliwe i łagodne guzy w płatach czołowych lub strukturach podkorowych;
• zapalenie tkanek mózgu spowodowane chorobami o etiologii zakaźnej.

Zespół pseudobulbarowy rozwija się głównie w wyniku wielu przewlekłych procesów, które są na etapie progresji. Ostry głód tlenu jest czynnikiem, który również przyczynia się do rozwoju tego nieprzyjemnego stanu.

Objawy kliniczne

Cechą charakterystyczną zespołu pseudobulbarowego jest to, że pacjenci cierpiący na to zaburzenie mogą śmiać się lub płakać wbrew swojej woli.

Proces połykania, artykulacji zostaje zaburzony, a na twarzy pojawiają się różne grymasy.

Ze względu na osłabienie mięśni podniebienia i gardła połykanie poprzedza pocenie się i pojawienie się drobnych przerw. Nie ma atrofii i drgania dotkniętych mięśni.

Uszkodzenie nerwów czaszkowych często objawia się naruszeniem mowy i cierpi tylko wymowa. Rozmyta artykulacja łączy się z głuchym głosem.

Pojawienie się gwałtownego śmiechu lub mimowolnego płaczu spowodowane jest krótkotrwałym skurczem mięśni twarzy. Takie zachowanie absolutnie nie jest związane z przeniesionymi wrażeniami emocjonalnymi i jest wykonywane mimowolnie.

Często występują objawy wskazujące na naruszenie dobrowolnych ruchów mięśni mimicznych. Z tego powodu, jeśli pacjent zostanie poproszony o zamknięcie oczu, może otworzyć usta.

Zespół pseudobulbarowy nie jest odrębną chorobą. Takiemu zaburzeniu towarzyszą głównie inne zaburzenia neurologiczne.

Obraz kliniczny i stopień jego nasilenia wynikają w dużej mierze z głównej przyczyny, która aktywowała patologię. Jeśli dotknięte są płaty czołowe, zespół objawia się objawami zaburzenia emocjonalno-wolicjonalnego. Pacjent może odczuwać apatię, utratę zainteresowania tym, co dzieje się wokół, słabą aktywność lub brak inicjatywy.

Naruszenia funkcji motorycznych objawiają się uszkodzeniem elementów strefy podkorowej. Głównym zadaniem lekarzy jest prawidłowe odróżnienie stosunkowo nieszkodliwego zespołu pseudoopuszkowego od zagrażającej życiu choroby opuszkowej.

Naruszenie opuszkowe

Zespół opuszkowy występuje z powodu uszkodzenia jąder znajdujących się w rdzeniu przedłużonym.

Jądra te są skupiskami komórek układu nerwowego i biorą czynny udział w regulowaniu koordynacji ruchów, tworzeniu emocji i innych funkcji życiowych.

Naruszenia mogą powstać z następujących powodów:

• ucisk mechaniczny i uraz jąder w wyniku łagodnego lub złośliwego guza mózgu;
• niewydolność krążenia na tle;
• choroby wirusowe wpływające na układ nerwowy;

Klęska jąder prowadzi do rozwoju stanu patologicznego, którego charakterystyczną cechą jest ciężki paraliż obwodowy.

Zmiany zwyrodnieniowe mięśni gardła lub podniebienia miękkiego utrudniają przełykanie i mówienie.

Charakter obrazu klinicznego w dużej mierze zależy od stopnia uszkodzenia komórek nerwowych.

Główne objawy to:

• zwiększone wydzielanie śliny;
• nie ma wyrazu twarzy;
• półotwarte usta;
• miękkie podniebienie zwisa;
• znalezienie języka poza jamą ustną z charakterystycznym odchyleniem w bok i krótkim drganiem w czasie;
• trudna do odróżnienia mowa;
• osłabienie lub całkowita utrata głosu podczas rozmowy.

Zespołowi Bulbara towarzyszy naruszenie układu sercowo-naczyniowego i narządów oddechowych.

W rezultacie pacjent ma słaby lub szybki puls, a także odchylenia w rytmie bicia serca.

W ruchach oddechowych pojawia się awaria z pojawieniem się przerw w oddychaniu.

Leczenie

Po wykryciu zespołu pseudobulbarowego lekarz określa schemat leczenia, który skoncentruje się na leczeniu choroby podstawowej. Jeśli choroba rozwinęła się w wyniku nadciśnienia tętniczego, przepisać terapię mającą na celu zmniejszenie ciśnienia i normalizację funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego.

Leki przeciwbakteryjne są skuteczne w przypadku zapalenia naczyń przeciwko lub.

Ważnym elementem zintegrowanego podejścia są leki poprawiające mikrokrążenie w mózgu oraz normalizujące aktywność ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Obecnie nie ma klasycznego schematu leczenia zespołu pseudobulbarowego.

Kurs terapeutyczny jest opracowywany na podstawie zaburzeń występujących u pacjenta.

Takie podejście jest ważną częścią kompleksowej terapii.

Jednak odpowiednia terapia lekowa i specjalne zajęcia mające na celu szybką rehabilitację sprzyjają temu, że dana osoba stopniowo dostosowuje się do pojawiających się problemów.

Zespoły opuszkowe i pseudoopuszkowe mają ze sobą wiele wspólnego. Są to słusznie poważne patologie układu nerwowego.

Wraz z uszkodzeniem elementów strukturalnych mózgu znacznie wzrasta ryzyko naruszenia funkcjonowania ważnych układów i narządów.

Powiązane wideo

Ciekawe

Wykształcenie wyższe (Kardiologia). Kardiolog, terapeuta, lekarz diagnostyki funkcjonalnej. Jestem dobrze zorientowany w diagnostyce i leczeniu chorób układu oddechowego, przewodu pokarmowego oraz układu krążenia. Ukończyła akademię (stacjonarne), ma za sobą duże doświadczenie Specjalność: Kardiolog, Terapeuta, Doktor diagnostyki funkcjonalnej. .

1. Choroby neuronu ruchowego (stwardnienie zanikowe boczne, zanik rdzenia kręgowego Fazio-Londe, zanik mięśnia opuszkowo-rdzeniowego Kennedy'ego).
2. Miopatie (oczu i gardła, zespół Kearnsa-Sayre'a).
3. Dystroficzna miotonia.
4. Mioplegia napadowa.
5. Miastenia.
6. Polineuropatia (Guillain-Barré, poszczepienna, błonica, paranowotworowa, z nadczynnością tarczycy, porfirią).
7. Paraliż dziecięcy.
8. Procesy w pniu mózgu, tylnym dole czaszki i okolicy czaszkowo-rdzeniowej (naczyniowe, nowotworowe, syringobulbia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, choroby ziarniniakowe, anomalie kości).
9. Dysfonia psychogenna i dysfagia.

Choroby neuronu ruchowego

Końcowe stadium wszystkich postaci bocznego zespołu zanikowego (ALS) lub początek jego postaci opuszkowej są typowymi przykładami dysfunkcji opuszkowej. Zwykle choroba zaczyna się obustronną zmianą jądra XII nerwu, a jej pierwszymi objawami są zanik, drgawki i paraliż języka. We wczesnych stadiach może wystąpić dyzartria bez dyzartrii lub dyzartria bez dyzartrii, ale postępujące pogorszenie wszystkich funkcji opuszkowych obserwuje się dość szybko. Na początku choroby częściej obserwuje się trudności w połykaniu pokarmów płynnych niż pokarmów stałych, ale wraz z postępem choroby przy przyjmowaniu pokarmów stałych rozwija się dysfagia. Jednocześnie do osłabienia języka dołącza osłabienie mięśni żucia, a następnie mimicznych, podniebienie miękkie zwisa, język w jamie ustnej jest nieruchomy i zanikowy. Pokazuje fascynacje. Anartria. Ciągłe ślinienie. Osłabienie mięśni oddechowych. W tym samym obszarze lub w innych obszarach ciała wykrywane są objawy zajęcia górnych neuronów ruchowych.

Kryteria rozpoznania stwardnienia zanikowego bocznego

• obecność oznak uszkodzenia dolnego neuronu ruchowego (w tym EMG - potwierdzenie procesu rogu przedniego w klinicznie nienaruszonych mięśniach); kliniczne objawy uszkodzenia górnego neuronu ruchowego (zespół piramidowy); kurs progresywny.

„Postępujące porażenie opuszkowe” jest obecnie uważane za jeden z wariantów postaci opuszkowej stwardnienia zanikowego bocznego (podobnie jak „pierwotne stwardnienie boczne” jako inny rodzaj stwardnienia zanikowego bocznego, występującego bez klinicznych objawów uszkodzenia rogów przednich kręgosłupa sznur).

Nasilający się porażenie opuszkowe może być przejawem postępującej zaniku kręgosłupa, w szczególności końcowego stadium zaniku Werdniga-Hoffmanna (Werdniga-Hoffmanna), a u dzieci zaniku kręgosłupa Fazio-Londe. To ostatnie odnosi się do autosomalnych recesywnych zaników rdzeniowych, które zadebiutowały we wczesnym dzieciństwie. Amiottrofia opuszkowa kręgosłupa sprzężona z chromosomem X jest znana u osób dorosłych, począwszy od 40 roku życia (choroba Kennedy'ego). Charakteryzuje się osłabieniem i zanikiem mięśni proksymalnych kończyn górnych, samoistnymi pęczkami nerwowymi, ograniczonym zakresem aktywnych ruchów ramion, osłabieniem odruchów ścięgnistych przy mięśniach bicepsów i tricepsów barku. W miarę postępu choroby rozwijają się zaburzenia opuszkowe (zwykle łagodne): dławienie się, zanik języka, dyzartria. Później zaangażowane są mięśnie nóg. Cechy charakterystyczne: ginekomastia i pseudoprzerost mięśni łydek.

W przypadku postępującej amyotrofii kręgosłupa proces ogranicza się do uszkodzenia komórek rogów przednich rdzenia kręgowego. W przeciwieństwie do stwardnienia zanikowego bocznego, tutaj proces jest zawsze symetryczny, nie towarzyszą mu objawy zajęcia górnego neuronu ruchowego i ma korzystniejszy przebieg.

Miopatie

Niektóre formy miopatii (zespół okulistyczno-gardłowy, zespół Kearnsa-Sayre'a) mogą objawiać się naruszeniem funkcji opuszkowych. Miopatia oczno-gardłowa (dystrofia) jest chorobą dziedziczną (autosomalnie dominującą), której cechą jest późny początek (zwykle po 45 roku życia) i osłabienie mięśni, które ogranicza się do mięśni twarzy (obustronne opadanie powiek) i mięśni opuszkowych (dysfagia). ). Powoli postępuje opadanie powieki, zaburzenia połykania i dysfonia. Głównym zespołem dezadaptacyjnym jest dysfagia. Proces ten rozciąga się na kończyny tylko u niektórych pacjentów iw późniejszych stadiach choroby.

Jedna z postaci encefalomiopatii mitochondrialnej, a mianowicie zespół Kearnsa-Sayre'a („oftalmoplegia plus”), objawia się, oprócz opadanie powieki i oftalmoplegii, zespołem objawów miopatycznych, które rozwijają się później niż objawy oczne. Zajęcie mięśni opuszkowych (krtani i gardła) zwykle nie jest wystarczająco nasilone, ale może prowadzić do zmian w fonacji i artykulacji, zadławienia.

Obowiązkowe objawy zespołu Kearnsa-Sayre'a:

• oftalmoplegia zewnętrzna
• barwnikowe zapalenie siatkówki
• zaburzenia przewodzenia w sercu (bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy, omdlenia, możliwy nagły zgon)
• podwyższony poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym

Dystroficzna miotonia

Dystroficzna miotonia (lub dystorofia miotoniczna Rossolimo-Kurshman-Steinert-Batten) jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący i dotyka mężczyzn 3 razy częściej niż kobiety. Jej debiut przypada na wiek 16-20 lat. Obraz kliniczny składa się z zespołów miotonicznych, miopatycznych i zaburzeń pozamięśniowych (zmiany dystroficzne w soczewce, jądrach i innych gruczołach dokrewnych, skórze, przełyku, sercu, a czasem w mózgu). Zespół miopatyczny jest najbardziej wyraźny w mięśniach twarzy (mięśnie żucia i skroniowe, co prowadzi do charakterystycznego wyrazu twarzy), szyi i, u niektórych pacjentów, kończyn. Uszkodzenie mięśni opuszkowych prowadzi do nosowego tonu głosu, dysfagii i zadławienia, a czasami do zaburzeń oddechowych (w tym bezdechu sennego).

Mioplegia napadowa (porażenie okresowe)

Mioplegia napadowa to choroba (postacie hipokaliemiczne, hiperkaliemiczne i normokalemiczne), objawiająca się uogólnionymi lub częściowymi napadami osłabienia mięśni (bez utraty przytomności) w postaci niedowładu lub plegii (do tetraplegii) ze spadkiem odruchów ścięgnistych i niedociśnieniem mięśniowym . Czas trwania ataków waha się od 30 minut do kilku dni. Czynniki prowokujące: bogata w węglowodany żywność bogata, nadużywanie soli, negatywne emocje, aktywność fizyczna, nocny sen. Tylko w niektórych atakach obserwuje się zajęcie mięśni szyjnych i czaszkowych. Rzadko mięśnie oddechowe są zaangażowane w ten proces w takim czy innym stopniu.

Diagnoza różnicowa przeprowadzane z wtórnymi postaciami mioplegii, które występują u pacjentów z tyreotoksykozą, z pierwotnym hiperaldosteronizmem, hipokaliemią w niektórych chorobach przewodu pokarmowego, chorobami nerek. Jatrogenne warianty okresowego porażenia są opisane przy przepisywaniu leków promujących wydalanie potasu z organizmu (leki moczopędne, środki przeczyszczające, lukrecja).

miastenia gravis

Zespół Bulbara jest jednym z niebezpiecznych objawów miastenii. Miastenia (myasthenia gravis) jest chorobą, której wiodącym objawem klinicznym jest patologiczne zmęczenie mięśni, zmniejszające się aż do całkowitego wyzdrowienia po zażyciu leków antycholinesterazowych. Pierwszymi objawami są często zaburzenia funkcji mięśni okoruchowych (opadanie powiek, podwójne widzenie i ograniczenie ruchomości gałek ocznych) oraz mięśni twarzy i kończyn. Około jedna trzecia pacjentów ma zajęte mięśnie żucia, mięśnie gardła, krtani i języka. Istnieją formy uogólnione i lokalne (głównie oko).

Diagnoza różnicowa miastenia jest przeprowadzana z zespołami miastenicznymi (zespół Lamberta-Eatona, zespół miasteniczny z polineuropatią, kompleks miastenii-zapalenia wielomięśniowego, zespół miasteniczny z zatruciem botulinowym).

Polineuropatie

Porażenie opuszkowe w polineuropatii obserwuje się na obrazie uogólnionego zespołu polineuropatycznego na tle tetraparezy lub tetraplegii z charakterystycznymi zaburzeniami czucia, co ułatwia diagnozę natury zaburzeń opuszkowych. Te ostatnie są typowe dla takich postaci, jak ostra polineuropatia demielinizacyjna Guillain-Barré, polineuropatia poinfekcyjna i poszczepienna, polineuropatia błonicy i polineuropatia paranowotworowa, a także polineuropatia w nadczynności tarczycy i porfirii.

Paraliż dziecięcy

Ostre poliomyelitis, jako przyczynę porażenia opuszkowego, rozpoznaje się po obecności ogólnych objawów zakaźnych (przedporażeniowych), szybkim rozwoju porażenia (zwykle w pierwszych 5 dniach choroby) z większym uszkodzeniem proksymalnym niż dystalnym. Charakterystyczny jest okres odwrotnego rozwoju paraliżu krótko po ich pojawieniu się. Istnieją formy rdzeniowe, opuszkowe i opuszkowo-rdzeniowe. Częściej zajęte są kończyny dolne (w 80% przypadków), ale możliwy jest rozwój zespołów hemitypowych lub krzyżowych. Paraliż ma charakter powolny z utratą odruchów ścięgnistych i szybkim rozwojem atrofii. Porażenie opuszkowe można zaobserwować w postaci opuszkowej (10-15% całej porażennej postaci choroby), w której cierpią jądra nie tylko nerwów IX, X (rzadziej XII), ale także nerw twarzowy. Uszkodzenie rogów przednich segmentów IV-V może powodować porażenie oddechowe. Dorośli są bardziej podatni na rozwój formy opuszkowo-rdzeniowej. Zaangażowanie siateczkowatego tworzenia pnia mózgu może prowadzić do zaburzeń sercowo-naczyniowych (niedociśnienie, nadciśnienie, zaburzenia rytmu serca), oddechowe ("oddychanie ataktyczne"), zaburzenia połykania, zaburzenia poziomu czuwania.

Diagnoza różnicowa przeprowadzane z innymi infekcjami wirusowymi, które mogą wpływać na dolny neuron ruchowy: wścieklizną i półpasiec. Inne choroby, które często wymagają diagnostyki różnicowej ostrego poliomyelitis, to zespół Guillain-Barré, ostra przerywana porfiria, zatrucie jadem kiełbasianym, toksyczne polineuropatie, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego i ostry ucisk rdzenia kręgowego z powodu ropnia nadtwardówkowego.

Istnieje wiele chorób neurologicznych, ale niektóre z nich są szczególnie niebezpieczne i trudne do wyleczenia. Wśród nich wyróżnia się zespół opuszkowy, w którym pacjenci mają trudności nawet z samodzielnym przyjmowaniem pokarmu. Bardzo ważne jest, aby w odpowiednim czasie zareagować na pojawienie się niepokojących objawów, ponieważ opóźnienie w tym przypadku może prowadzić do poważnych komplikacji.

Co to jest zespół opuszkowy

Porażenie opuszkowe jest poważną chorobą wtórną, która wiąże się z uszkodzeniem niektórych struktur mózgu. U pacjentów występuje odchylenie w pracy jąder i korzeni grupy opuszkowej nerwów czaszkowych. Każdy z nich ma swoje szczególne i bardzo ważne funkcje, które zaczynają stopniowo zanikać, a nawet całkowicie zanikać:

Z powodu porażki tych grup mięśni pacjenci stopniowo rozwijają zaburzenia połykania, pojawiają się wymowy mowy, nosa i chrypka. Cierpią również różne funkcje życiowe. Ponieważ porażenie opuszkowe jest chorobą wtórną, u wszystkich pacjentów diagnozuje się poważne choroby, takie jak udar, guzy mózgu, zapalenie mózgu i wiele innych.

Ta choroba ma kilka synonimów: porażenie opuszkowe, niedowład opuszkowy, zespół zaburzeń opuszkowych.

Film o porażeniu opuszkowym i sposobach jego leczenia

Różnica między patologią a porażeniem rzekomoopuszkowym

Istnieje choroba o podobnej nazwie - zespół pseudobulbarowy, który ma kilka szczególnych różnic.

1. Zespół pseudobulbarowy występuje nie z powodu zaburzeń w funkcjonowaniu rdzenia przedłużonego, ale z powodu odchyleń w przewodzeniu szlaków korowo-jądrowych.
2. Choroba występuje na tle takich patologii jak zapalenie naczyń, nadciśnieniowe zawały mózgu, choroba Picka, choroba Parkinsona.
3. W języku nie ma zmian zanikowych.
4. Czasami rozwija się niedowład połowiczy, w którym mięśnie po jednej stronie ciała są sparaliżowane.
5. Nie ma zaniku mięśni twarzy i krtani, nie ma drgawek poszczególnych włókien mięśniowych.
6. Pacjenci rozwijają odruch trąbkowy lub automatyzm ustny. Jeśli pukasz w pobliżu ust lub nosa, pacjent rozciąga usta rurką.
7. Pacjenci rozwijają gwałtowny płacz i śmiech z powodu skurczów mięśni twarzy.
8. Mięśnie twarzy są sparaliżowane równomiernie.
9. Nie ma śmiertelnych skutków z powodu zatrzymania oddechu i zaburzeń układu sercowo-naczyniowego.

Przyczyny i czynniki rozwoju

Uszkodzenie jąder nerwów opuszkowych występuje z powodu różnych chorób, które prowadzą do zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego. Najczęściej, wraz z pojawieniem się zespołu opuszkowego u pacjentów, stwierdza się następujące pierwotne patologie:

• udar pnia, w wyniku którego został dotknięty rdzeń przedłużony;
• zakaźne zmiany w mózgu spowodowane boreliozą przenoszoną przez kleszcze, zapaleniem wielokorzeniowym;
• formacje nowotworowe pnia mózgu;
• zatrucie toksyną botulinową;
• uszkodzenie mózgu na tle kiły nerwowej;
• stwardnienie rozsiane;
• złamania podstawy czaszki;
• urazy, które doprowadziły do ​​przemieszczenia części mózgu;
• perwersyjna hematopoeza (porfiria);
• amyotrofia opuszkowo-rdzeniowa Kennedy'ego;
• jamistość rdzenia;
• choroba neuronu ruchowego.

Częstą przyczyną jest również nadciśnienie, które stopniowo pogarsza stan zdrowia pacjenta. Rozwinięta miażdżyca i skurcz naczyń prowadzą do niedokrwienia mózgu, co przyczynia się do pojawienia się zespołu opuszkowego. W rzadkich przypadkach chorobą pierwotną może być anomalia Chiari, która polega na naruszeniu budowy anatomicznej i lokalizacji móżdżku i rdzenia przedłużonego.

Przyczyny zespołu opuszkowego - galeria zdjęć

Udar jest najczęstszą przyczyną zespołu opuszkowego Jądra grupy opuszkowej mogą zostać uszkodzone przez guz Złamania u podstawy czaszki przyczyniają się do uszkodzenia mózgu Postępujące choroby układu nerwowego - przyczyna zespołu opuszkowego
Działanie toksyn niekorzystnie wpływa na mózg

Objawy, w tym zaburzenia ruchu

Istnieje kilka rodzajów porażenia opuszkowego:

1. Ostra choroba zwykle występuje z powodu szybko rozwijającej się choroby pierwotnej, takiej jak udar, zapalenie mózgu, obrzęk mózgu lub ciężki uraz czaszki.
2. Postępująca rozwija się stopniowo i najczęściej wiąże się z różnymi chorobami ośrodkowego układu nerwowego, takimi jak amiatrofia Kennedy'ego, kiła nerwowa, guzy mózgu.

Również zespół opuszkowy może być jednostronny i obustronny.

Zasadniczo choroba wpływa na aktywność ruchową mięśni gardła, krtani i języka, w wyniku czego wyróżnia się trzy główne objawy charakterystyczne dla porażenia opuszkowego:

U pacjentów mimika twarzy jest zaburzona, mimika twarzy staje się niewyraźna. Usta pacjenta są uchylone, obserwuje się ślinienie, wypada przeżuta żywność. Jednak najgroźniejszymi objawami są upośledzenie czynności układu oddechowego i układu sercowo-naczyniowego, które mogą prowadzić do śmierci. Te ciężkie objawy pojawiają się z powodu uszkodzenia nerwu błędnego.

Podczas badania jamy ustnej ujawniają się zmiany w wyglądzie języka, staje się on pofałdowany, nierówny i okresowo drga arbitralnie. Jeśli pacjent ma jednostronne porażenie opuszkowe, to podniebienie miękkie zwisa tylko z jednej strony, język również zmienia się tylko w pewnym obszarze, a przy wyciąganiu z ust wygina się w kierunku zmiany. W przypadku dwustronnego naruszenia można zaobserwować całkowite unieruchomienie języka, które nazywa się glossoplegią.

Z powodu uszkodzenia nerwu podjęzykowego praca gruczołów ślinowych zostaje zakłócona, wielu pacjentów zaczyna cierpieć na nadmierne ślinienie się. W połączeniu z zaburzeniami połykania często powoduje to wydzielanie śliny. U niektórych pacjentów ten objaw jest tak wyraźny, że stale muszą używać chusteczki.

Diagnostyka

Przy pierwszych oznakach porażenia opuszkowego należy skontaktować się z neurologiem. Podczas wstępnego badania lekarz sprawdzi szybkość i zrozumiałość wymowy słów, barwę głosu, objętość ślinotoku, a także zbada wygląd języka i obecność odruchu połykania. Bardzo ważna jest ocena częstości oddechów i częstości akcji serca. Za pomocą laryngoskopu możesz określić, w jakim stopniu nastąpiło zamknięcie strun głosowych.

Aby zidentyfikować chorobę pierwotną, może być konieczne poddanie się różnym dodatkowym metodom diagnostycznym:

Przypisuje się również dodatkowe badania:

• ogólna analiza krwi;
• ogólna analiza moczu;
• badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Dzięki CT i MRI można zidentyfikować różne zaburzenia w budowie mózgu, a także wykryć guzy, obrzęki, torbiele i ogniska krwotoków.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w celu wykluczenia paraliżu rzekomoopuszkowego, dysfagii psychogennej i dysfonii, różnych typów miopatii, w których dochodzi do porażenia mięśni krtani i gardła (miasthenia gravis, miopatia oczno-gardłowa i napadowa).

Leczenie

Ponieważ zespół opuszkowy jest zwykle chorobą wtórną, konieczne jest wyeliminowanie pierwotnej patologii. Niestety większość z nich jest nieuleczalna i rozwija się przez całe życie. Gdy pacjenci wracają do zdrowia, ich paraliż zmniejszy się, a funkcja mięśni będzie stopniowo powracać. Bardzo ważnym zadaniem stawianym przed lekarzami jest zachowanie wszystkich funkcji organizmu u pacjenta. W ciężkich postaciach zespołu opuszkowego pacjent może potrzebować sztucznej wentylacji.

Pacjenci z porażeniem opuszkowym potrzebują pomocy bliskich, ponieważ mogą mieć wiele trudności zarówno z przyjmowaniem pokarmu, jak i życiem towarzyskim. Bardzo ważne jest, aby być blisko pacjenta podczas posiłków, aby pomóc mu w przypadku aspiracji.

Terapia medyczna

Istnieje wiele leków farmakologicznych, które można przepisać na porażenie opuszkowe:

1. Syntetyczne inhibitory cholinesterazy są potrzebne do przywrócenia funkcji mięśni (Prozerin). Poprawia się odruch połykania, motoryka żołądka, spada ciśnienie krwi i zwalnia puls.
2. Blokery receptorów M-cholinergicznych są niezbędne do obfitego i niekontrolowanego wydzielania śliny (Atropina).
3. W leczeniu infekcji potrzebne są różne antybiotyki.
4. W przypadku obrzęku mózgu niezbędne są leki moczopędne przeciwobrzękowe (Furosemide, Torasemide).
5. W przypadku zaburzeń naczyniowych konieczne są leki wazoaktywne (Parmidin, Alprostan).
6. Witaminy z grupy B są niezbędne do utrzymania i przywrócenia układu nerwowego (Neuromultivit, Milgamma, Vitagamma).
7. Preparaty z kwasem glutaminowym stymulują procesy metaboliczne w ośrodkowym układzie nerwowym.

Preparaty do leczenia zespołu opuszkowego - galeria zdjęć

Prozerin poprawia pracę mięśni
Atropina eliminuje wydzielanie śliny Furosemid stosuje się w łagodzeniu obrzęku mózgu Milgamma normalizuje pracę mózgu Ceftriakson jest antybiotykiem o szerokim spektrum działania stosowanym w leczeniu infekcji.

Funkcje żywieniowe

W zaawansowanych stadiach, kiedy pacjent nie ma możliwości samodzielnego jedzenia, przepisywane jest jedzenie przez rurkę. Dla pacjenta zakładana jest specjalna rurka nosowo-żołądkowa lub żołądkowa, przez którą dostarczane są różne zbilansowane mieszaniny. Aby samodzielnie przeprowadzić tę procedurę w domu, konieczne jest przeszkolenie przez personel medyczny.

Z pomocą lekarza należy dobrać specjalną dietę, która zapewni pacjentowi zbilansowaną dietę w celu utrzymania zdrowia i przyspieszenia procesu gojenia. Żywność jest wprowadzana tylko w postaci płynnej, niedopuszczalna jest obecność grudek lub elementów stałych. Zwykle stosuje się specjalne preparaty, które mają jednorodną strukturę i łatwo przechodzą przez rurkę. Jednym z takich produktów jest Nutrizon, który jest dostępny zarówno w formie gotowego napoju, jak i w proszku. Zawiera wymaganą ilość białek, tłuszczów i węglowodanów, a także pierwiastki śladowe i witaminy.

Po karmieniu rurkę można pozostawić na około pięć dni, następnie należy ją wymienić lub dokładnie umyć i zdezynfekować. Same strzykawki do wprowadzania pokarmu muszą być czyszczone za każdym razem po jedzeniu.

Wideo żywienia dojelitowego z sondą nosowo-żołądkową

Metody fizjoterapii

Pacjenci muszą uczestniczyć w terapeutycznych sesjach masażu, podczas których zostanie im pomoc w rozwoju mięśni i przyspieszeniu procesu ich powrotu do zdrowia. Początkowo opracowywana jest przednia powierzchnia szyi. W pozycji leżącej pacjent masowany jest mięśniami mostkowo-obojczykowo-sutkowym wzdłuż przebiegu naczyń limfatycznych. Rozwinięta jest również wewnętrzna powierzchnia jamy ustnej, podniebienia i języka.

Pacjentom z porażeniem opuszkowym przepisuje się kinezyterapię - rodzaj ćwiczeń terapeutycznych. Często łączy się go z ćwiczeniami oddechowymi, aby przyspieszyć powrót do zdrowia i rozwinąć płuca. Istnieje kilka konkretnych ćwiczeń zalecanych w przypadku porażenia opuszkowego. Podczas ich wykonywania specjalista pomaga pacjentowi biernie przesuwając mięśnie i krtań rękami we właściwym kierunku:

1. W celu pobudzenia mięśni krtaniowo-gardłowych oraz mięśni połykania pacjenci wykonują ćwiczenie – zakładanie żuchwy na górną i odwrotnie. W pozycji siedzącej należy wziąć powolny i głęboki oddech, wypchnąć żuchwę do przodu, a następnie mocno zamknąć szczęki. Następnie należy wykonać wydech, wrócić do pozycji wyjściowej i maksymalnie cofnąć dolną szczękę i zakryć ją przodem. Jednocześnie pacjenci kiwają głowami, co pobudza mięśnie gardła i krtani.
2. W pozycji siedzącej lub stojącej zacznij jak najmocniej przyciskać podbródek do szyi. Podnieś głowę podczas wdechu, opuść głowę podczas wydechu.
3. W pozycji leżącej zaciśnij mocno szczęki, pociągnij kąciki ust w kierunku uszu i przełknij.
4. W pozycji leżącej zacznij odrywać głowę od poduszki podczas wdechu i powoli opuszczaj ją podczas wydechu.

Film o ćwiczeniach terapeutycznych w porażeniu opuszkowym

Interwencja chirurgiczna

Chirurgia jest zalecana w przypadku różnych chorób, których nie można wyleczyć zachowawczo. W przypadku formacji nowotworowych czasami wskazane jest ich chirurgiczne usunięcie. W przypadku złamań można zalecić operację, aby wyeliminować konsekwencje urazu i przywrócić integralność czaszki.

Cechy u dzieci, w tym noworodków

U dzieci porażenie opuszkowe często może rozwinąć się z powodu niedotlenienia lub różnych urazów otrzymanych podczas porodu. U noworodków już w pierwszych tygodniach życia lekarze uciekają się do przywracania odruchów. Oprócz leków niemowlęta potrzebują masażu i fizjoterapii. Jednak środki te nie zawsze pomagają poprawić stan dziecka, a choroba pierwotna postępuje szybko. Podczas badania pediatra często zauważa zwiększoną wilgotność w jamie ustnej, a podczas płaczu widoczny jest odłożony czubek języka. Czasami rodzice zauważają naruszenie mimiki u noworodka, twarz staje się nieruchoma, nie może samodzielnie połykać mleka ani mieszanki.

Dla wielu dzieci terapia logopedyczna staje się koniecznością. Z powodu zaniku mięśni twarzy i języka, mowa dziecka może być zaburzona, staje się niewyraźna, co znacznie upośledza jego adaptację społeczną i zdolność uczenia się.

Prognozy leczenia i możliwe powikłania

Rokowanie w leczeniu porażenia opuszkowego jest bardzo zmienne i silnie zależy od rodzaju pierwotnej choroby stwierdzonej u pacjenta. Jeśli można się go pozbyć w jak najkrótszym czasie, wszystkie funkcje organizmu również mogą szybko się zregenerować. Jednak w ciężkich przypadkach odnotowuje się zgony z powodu niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej. Najbardziej niekorzystne rokowanie dotyczy pacjentów z ciągle postępującą chorobą ośrodkowego układu nerwowego.

Zapobieganie

W celu zapobiegania zespołowi opuszkowemu konieczne jest uważne monitorowanie stanu zdrowia i terminowe leczenie wszystkich powstałych chorób. Ważne jest również, aby unikać urazów mózgu i być zaszczepionym przeciwko patologiom zakaźnym. Istnieją wskazówki, które pomogą uniknąć pojawienia się wielu chorób w przyszłości:

Zespół opuszkowy lub, jak to się nazywa, porażenie opuszkowe, jest chorobą spowodowaną zmianą aktywności lub uszkodzeniem niektórych części mózgu, które wywołują nieprawidłowe działanie narządów jamy ustnej lub gardła.

Jest to porażenie narządów bezpośredniego jedzenia lub mowy, w którym sparaliżowane są wargi, podniebienie, gardło (górny przełyk, język, mały język, dolna szczęka).Choroba ta może być obustronna lub jednostronna, obejmując połowę gardła w przekrój podłużny.

Wraz z chorobą obserwuje się następujące objawy:

• Brak mimiki ust: pacjent po prostu nie może z niego korzystać.
• Zawsze otwarte usta.
• Wejście płynnego pokarmu do nosogardzieli lub tchawicy.
• Nie ma odruchów podniebiennych i gardłowych, osoba przestaje mimowolnie połykać, w tym ślinę).
• Z powodu poprzedniego objawu rozwija się ślinienie.
• W przypadku jednostronnego paraliżu podniebienie miękkie zwisa, a język jest przyciągany do zdrowej strony.
• Bełkotliwa wymowa.
• Niezdolność do połykania
• Paraliż języka, który może stale drgać lub zwisać z ust.
• Oddychanie jest zaburzone.
• Następuje pogorszenie czynności serca.
• Głos znika lub staje się głuchy, ledwo słyszalny, zmienia ton i staje się zupełnie inny od poprzedniego.

Pacjenci często nie są w stanie przełykać, więc są zmuszeni do spożywania płynnych pokarmów przez rurkę.

W medycynie rozróżnia się zespoły opuszkowe i pseudoopuszkowe, które mają bardzo podobne objawy, ale wciąż nieznacznie się różnią, mają różne przyczyny, chociaż są powiązane ze względu na pochodzenie.

Podczas porażenia rzekomoopuszkowego zachowane są odruchy podniebienne i gardłowe, nie występuje paraliż języka, ale nadal rozwijają się zaburzenia połykania, większość pacjentów wykazuje objawy gwałtownego śmiechu lub płaczu przy dotykaniu podniebienia.

Oba porażenia powstają w wyniku uszkodzenia tych samych części mózgu z tych samych powodów, ale zespół opuszkowy rozwija się z powodu uszkodzenia jąder mózgu odpowiedzialnych za funkcje połykania, bicia serca, mowy lub oddychania, a rozwija się zespół pseudoopuszkowy od uszkodzenia szlaków podkorowych z tych jąder do grupy nerwów opuszkowych odpowiedzialnych za te funkcje.

Jednocześnie zespół pseudobulbarowy jest mniej niebezpieczną patologią, która nie pociąga za sobą ryzyka nagłego zatrzymania akcji serca lub oddychania.

Co powoduje objawy

Objawy patologii są spowodowane uszkodzeniem całej grupy narządów mózgowych, a konkretnie jąder kilku nerwów osadzonych w rdzeniu przedłużonym, ich korzeni śródczaszkowych lub zewnętrznych. W przypadku zespołu opuszkowego prawie nigdy pojedyncze jądro nie jest dotknięte utratą tylko jednej funkcji, ponieważ narządy te znajdują się bardzo blisko siebie, a także mają bardzo mały rozmiar, dlatego wpływają na nie jednocześnie.

Z powodu porażki układ nerwowy traci kontakt z narządami gardła i nie może już kontrolować ich świadomie lub nieświadomie na poziomie odruchów (kiedy osoba automatycznie połyka ślinę).

Człowiek ma 12 par nerwów czaszkowych, które pojawiają się już w drugim miesiącu życia prenatalnego, które składają się z rdzenia i znajdują się w samym środku mózgu między jego półkulami. Odpowiadają za zmysły człowieka i funkcjonowanie całej twarzy. Jednocześnie pełnią funkcję motoryczną, wrażliwą lub obie naraz.

Jądra nerwów to rodzaj stanowisk dowodzenia: trójskładnikowy, twarzowy, językowo-gardłowy, podjęzykowy itp. Każdy nerw jest sparowany, więc pary są również ich jądrami, które są usytuowane symetrycznie względem rdzenia przedłużonego. W przypadku zespołu opuszkowego dotyczy to jąder odpowiedzialnych za nerw językowo-gardłowy, podjęzykowy lub błędny, który ma mieszane funkcje unerwienia gardła, podniebienia miękkiego, krtani, przełyku, ma działanie przywspółczulne (pobudzające i kurczące) na żołądek , płuca, serce, jelita, trzustka, odpowiedzialne za wrażliwość błony śluzowej żuchwy, gardła, krtani, części przewodu słuchowego, błony bębenkowej i innych mniej ważnych części ciała. Ponieważ jądra są sparowane, może ucierpieć całkowicie lub tylko połowa z nich, zlokalizowana po jednej stronie rdzenia przedłużonego.

Przerwanie lub uszkodzenie nerwu błędnego w porażeniu opuszkowym może spowodować nagłe zatrzymanie skurczów serca, narządów oddechowych lub zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego.

Przyczyny choroby

Zaburzenia mózgu, które powodują zespół opuszkowy, mogą mieć ogromną liczbę przyczyn, które można podzielić na kilka ogólnych grup:

• Dewiacje dziedziczne, mutacje i zmiany w narządach.
• Choroby mózgu, zarówno traumatyczne, jak i zakaźne.
• Inne choroby zakaźne.
• Toksyczne zatrucie.
• Zmiany naczyniowe i nowotwory.
• Zmiany zwyrodnieniowe w mózgu i tkankach nerwowych.
• Anomalie kości.
• Naruszenia rozwoju wewnątrzmacicznego.
• Awarie autoimmunologiczne.

Każda grupa zawiera dużą liczbę indywidualnych chorób, z których każda może powodować komplikacje w grupie opuszkowej jąder mózgu i innych jego częściach.

Porażenie opuszkowe u dzieci

U noworodków porażenie opuszkowe jest bardzo trudne do ustalenia, diagnozuje się je za pomocą dwóch objawów:

• Zbyt duża wilgotność błony śluzowej jamy ustnej dziecka, która u niemowląt jest prawie sucha.
• Cofnięcie czubka języka w bok, jeśli dotyczy nerwu podjęzykowego.

Zespół Bulbara u dzieci jest niezwykle rzadki, ponieważ dotyczy to wszystkich pni mózgu, co jest śmiertelne. Takie dzieci po prostu umierają natychmiast. Ale zespół pseudoopuszkowy u dzieci jest powszechny i ​​jest rodzajem porażenia mózgowego.

Metody leczenia

Porażenie opuszkowe i zespoły pseudobulbarowe diagnozuje się za pomocą następujących metod:

• Ogólne badania moczu i krwi.
• Elektromiogram to badanie przewodzenia nerwów w mięśniach twarzy i szyi.
• Tomografia mózgu.
• Badanie okulistyczne.
• Esophagoscopy - badanie przełyku sondą z kamerą wideo.
• Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego - płyn mózgowy.
• Testy na myasthenia gravis to choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się skrajnym zmęczeniem mięśni poprzecznie prążkowanych. Choroby autoimmunologiczne to schorzenia, w których własna rozwścieczona odporność zaczyna zabijać.

Metody leczenia i możliwość całkowitego wyleczenia z porażenia opuszkowego lub rzekomoopuszkowego zależą od dokładnej przyczyny ich wystąpienia, ponieważ jest to konsekwencja innych chorób. Czasami możliwe jest całkowite przywrócenie wszystkich funkcji, na przykład, jeśli choroba nie była spowodowana całkowitą zmianą, a jedynie podrażnieniem mózgu z powodu infekcji, ale częściej podczas leczenia głównym celem jest przywrócenie funkcji życiowych : oddychanie, bicie serca i zdolność trawienia pokarmu, a także możliwe jest złagodzenie niektórych objawów.

Porażenie opuszkowe to zespół jednostronnych lub obustronnych uszkodzeń 9, 10, 12 par nerwów czaszkowych (językowo-gardłowych, błędnych, podjęzykowych), przyczyny leżą w uszkodzeniu rdzenia przedłużonego, czasami nie można ich ustalić.

Zespołowi towarzyszy zmniejszenie aktywności ruchowej grup mięśniowych.

Choroby współistniejące

Porażenie opuszkowe obserwuje się zarówno w postaci złożonej, jak i autonomicznie w takich chorobach jak:

• Wszystkie informacje na stronie mają charakter informacyjny i NIE są przewodnikiem po działaniu!
• Daj ci DOKŁADNĄ diagnozę tylko DOKTOR!
• Uprzejmie prosimy o NIE samoleczenie, ale umów wizytę u specjalisty!
• Zdrowie dla Ciebie i Twoich bliskich!

W celu prawidłowej diagnozy zespołu Guillain-Barré należy zwrócić uwagę na obraz kliniczny choroby, który charakteryzuje się:

1. niespecyficzna infekcja poprzedzająca pierwsze objawy choroby;
2. brak wyraźnych granic wiekowych – może rozwijać się w każdym wieku;
3. początek rozwoju świadczy o parestezji i bólu;
4. najpierw niedowład rozwija się w odcinkach proksymalnych, a następnie szybko i symetrycznie rozprzestrzenia się dalej;
5. głębokie odruchy w dotkniętych grupach mięśni znikają;
6. zaburzenia motoryczne są bardziej wyrażone niż wrażliwe;
7. dystrybucja nieprawidłowości do nerwów czaszkowych;
8. wzrost stężenia białka w płynie mózgowo-rdzeniowym przy normalnym wzroście liczby komórek;
9. stopniowe przywracanie funkcji motorycznych;
10. brak nawrotu choroby.

Objawy

• Naruszenie funkcji połykania spowodowane zaburzeniem pracy mięśni regulujących ten proces, co prowadzi do trudności w połykaniu. Ujawniają się zaburzenia mięśni języka, podniebienia miękkiego, krtani, gardła, nagłośni. Do tego dochodzi afagia – niemożność połykania. W takim przypadku płyny dostają się do jamy nosowej, a pokarm stały do ​​krtani. Stanowi towarzyszy silne wydzielanie śliny. Pokarm może dostać się do tchawicy lub płuc, co może prowadzić do zachłystowego zapalenia płuc i być śmiertelne.
• Zaburzenia mowy aż do utraty zdolności mówienia. Mowa staje się niedostępna dla percepcji, głos może zniknąć.
• Szybki początek zmęczenia podczas mówienia.

Występuje naruszenie wymowy - dyzartria, możliwy jest rozwój całkowitego paraliżu mięśni. Pacjent słyszy i rozumie, co mówią inni, ale nie może odpowiedzieć.

Zespół Bulbara wpływa na stan innych narządów i układów, zwłaszcza układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, ze względu na ich bliskie położenie w stosunku do zniszczonych obszarów nerwów.

Leczenie

Skuteczność leczenia objawów zespołu opuszkowego zależy od powodzenia leczenia choroby podstawowej, która ją spowodowała.

Istotą terapii jest przywrócenie zaburzonych funkcji i utrzymanie ogólnej żywotności organizmu. W tym celu zaleca się przyjmowanie witamin, ATP (adenozynotrójfosforanu – związku biorącego udział w metabolizmie energii i substancji w organizmie), Prozerin.

Sztuczna wentylacja płuc służy do normalizacji funkcji oddechowych. Aby zmniejszyć wydzielanie śliny, przyjmuje się Atropinę, ponieważ u pacjentów objętość wydzieliny gruczołów ślinowych może dochodzić do 1 litra. Jednak wszystkie środki terapeutyczne mogą nie doprowadzić do całkowitego wyzdrowienia, a jedynie poprawić ogólny stan.

Jaka jest różnica między porażeniem opuszkowym a porażeniem rzekomoopuszkowym?

Porażenie rzekomoopuszkowe to scentralizowany niedowład mięśni, których funkcjonowanie jest regulowane przez pracę włókien nerwu opuszkowego.

Jeśli w przypadku porażenia opuszkowego występuje jednostronne lub obustronne uszkodzenie nerwu, to w przypadku porażenia rzekomoopuszkowego następuje całkowite zniszczenie ścieżek jądrowych od ośrodków korowych do jąder włókien.

Towarzyszy mu dysfunkcja mięśni gardła, strun głosowych, zaburzenia artykulacji.

Główne objawy są podobne do objawów porażenia opuszkowego:

• dysfagia;
• dysfonia lub afonia;
• dyzartyria.

Główną różnicą jest brak procesów zanikowych mięśni języka i odruchów defibrylarnych.

W zespole pseudobulbarowym występuje jednolity niedowład mięśni twarzy, co objawia się naruszeniem ich ruchów. Łączy się to ze wzrostem odruchów żuchwy i podbródka.

Mięśnie warg, gardła, podniebienia miękkiego nie zanikają, w przeciwieństwie do stanu z zespołem opuszkowym.

Zmiany nie wpływają na pracę układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, co wynika z nieco innej lokalizacji procesów patologicznych. Nie dochodzi do naruszeń funkcji życiowych, co również różni się od objawów porażenia opuszkowego.

refleks

Cechą charakterystyczną zespołu opuszkowego jest niekontrolowany śmiech lub płacz, gdy coś jest trzymane nad gołymi zębami (np. kartka papieru).

Zespół pseudobulbarowy charakteryzuje się objawami następujących odruchów:

Oprócz tych objawów istnieje wiele innych związanych z licznymi uszkodzeniami obszarów mózgu. Następuje spadek aktywności ruchowej, upośledzenie pamięci, koncentracja, utrata inteligencji. Z powodu powstałego niedowładu twarz staje się nieruchoma.

Choroby towarzyszące

Paraliż rzekomoopuszkowy rozwija się na tle:

• istotne zaburzenia krążenia w obu półkulach mózgu;
• miażdżyca naczyń mózgowych;
• choroba neuronu ruchowego;
• guzy niektórych części mózgu;

W leczeniu często przepisuje się Prozerin w celu złagodzenia objawów. Pamiętaj, aby używać leków, których działanie ma na celu poprawę krzepliwości krwi i przyspieszenie procesów metabolicznych.