Częściowa postać zaniku nerwów w oczach. Częściowy zanik nerwu wzrokowego. Wtórny zanik nerwu wzrokowego

Nerw wzrokowy (nerw oczny) to nerw łączący oko z istotą szarą poprzez jądra międzymózgowia. Nie jest to nerw w zwykłym tego słowa znaczeniu, będący łańcuchem neuronów połączonych aksonami - długimi wyrostkami, ale raczej białym rdzeniem znajdującym się na zewnątrz czaszki.

Struktura nerwu wzrokowego to gruba wiązka neuronów splecionych z żyłą oczną i tętnicą, rozciągająca się bezpośrednio do kory mózgowej przez międzymózgowie. Biorąc pod uwagę, że dana osoba ma 2 oczy, ma również 2 nerwy wzrokowe - odpowiednio 1 dla każdego oka.

Jak każdy nerw, jest on podatny na określone choroby i zaburzenia, zwane łącznie nerwobólami i zapaleniem nerwu. Neuralgia to choroba będąca długotrwałą, bolesną reakcją nerwu na jakiekolwiek czynniki drażniące, bez zmiany jego wewnętrznej struktury. A zapalenie nerwu to zniszczenie lub uszkodzenie włókna nerwowego pod różnymi wpływami.

Neuralgia wzrokowa praktycznie nie występuje u ludzi, ponieważ jej struktura przekazuje sygnały wizualne, analizując je po drodze, co wyjaśnia jej podobieństwo do materii mózgowej, a inne włókna odpowiadają za wrażenia dotykowe lub bólowe. Nawet jeśli dana osoba rozwinie nerwoból bezpośrednio z głównego pnia wzrokowego, najprawdopodobniej po prostu tego nie zauważy, czego nie można powiedzieć o nerwobólach wychodzących gałęzi bocznych.

Zapalenie nerwu jest naruszeniem struktury włókna nerwowego lub jego uszkodzeniem w pewnym obszarze. W połowie przypadków nerwobóle przekształcają się w zapalenie nerwu, w drugim uszkodzenie jest spowodowane bardzo realnymi przyczynami fizycznymi, o czym będzie mowa nieco później. Zapalenie nerwu wzrokowego najczęściej nazywane jest zanikiem nerwu wzrokowego.

Klasyfikacja zaników nerwu wzrokowego obejmuje: pierwotny, wtórny, całkowity, postępujący, częściowy, całkowity, obustronny i jednostronny, subatrofię, wstępującą i zstępującą oraz inne.

• Początkowe, gdy uszkodzonych jest tylko kilka włókien.
• Zanik postępujący to zanik, który postępuje pomimo prób zatrzymania choroby.
• Zakończona - choroba, która na pewnym etapie ustała.
• Częściowy zanik nerwu wzrokowego to częściowe zniszczenie tkanki nerwowej przy zachowaniu jednego lub drugiego płata wzroku, czasami określane jako PAZN.
• Całkowity – nerw ulega całkowitemu zanikowi i przywrócenie wzroku jest niemożliwe.
• Jednostronne – odpowiednio uszkodzenie jednego oka i obustronne – uszkodzenie nerwów obu oczu.
• Pierwotne – niezwiązane z innymi chorobami, np. uszkodzeniami toksycznymi spowodowanymi spalonym alkoholem.
• Wtórny - atrofia objawiająca się powikłaniem po chorobie, na przykład zapaleniem gałki ocznej, błon mózgowych i innych tkanek.
• Subatrofia nerwu wzrokowego to nierównomierne uszkodzenie neuronów, w wyniku którego odbierana informacja jest zniekształcona.
• Zanik wstępujący to zaburzenie neuronalne, które zaczyna się w siatkówce i stopniowo postępuje w górę.
• Zstępujący zanik nerwu wzrokowego to choroba, która zaczyna się w mózgu i stopniowo rozprzestrzenia się na oczy.
• Neuropatia to dysfunkcja włókna nerwowego bez objawów stanu zapalnego.
• Zapalenie nerwu to zapalenie nerwu wzrokowego objawiające się bólem spowodowanym przez mniejsze zakończenia nerwu wzrokowego przydatków lub obszar wokół głównego nerwu wzrokowego.

W literaturze medycznej panuje pewne zamieszanie w zakresie pojęć zapalenia nerwu, neuropatii i zaniku nerwów wzrokowych: gdzieś mówi się, że jest to jedna i ta sama choroba, a gdzie indziej, że są to trzy zupełnie różne choroby. Z pewnością mają jednak wspólną istotę, objawy i leczenie.

Jeśli definicja zapalenia nerwu jest bardzo szeroka - naruszenie struktury nerwu, które obejmuje wiele zaburzeń i stanów zapalnych z zupełnie innych powodów, wówczas atrofia i neuropatia są częściej podtypami zapalenia nerwu, a nie odwrotnie.

W terminologii medycznej zawartej w ICD (medyczna klasyfikacja chorób, z których najnowsza to ICD 10) istnieje wiele różnych nazw dla zasadniczo tego samego procesu, w zależności od stopnia nasilenia, charakterystyki przebiegu, metody nabycia itp. pozwala to lekarzom przekazywać sobie nawzajem informacje w bardziej informacyjny sposób, a pacjentowi dość trudno jest zrozumieć wszystkie zawiłości terminologii.

Kod zaniku nerwu wzrokowego według ICD 10 to H47.2, zgodnie z zaświadczeniem o zwolnieniu lekarskim, książeczkami medycznymi lub kartą pacjenta. Kod międzynarodowy służy do zachowania tajemnicy lekarskiej przed nieświadomymi nieznajomymi. Dziesiąta wersja ICD jest najnowszą.

Objawy zaniku nerwu wzrokowego

Objawy zaniku nerwu wzrokowego wyglądają jak gwałtowne pogorszenie widzenia, którego nie można skorygować ani skorygować. Rozpoczęty proces może bardzo szybko doprowadzić do całkowitej, nieuleczalnej ślepoty w ciągu zaledwie kilku dni do kilku miesięcy, w zależności od przyczyny i ciężkości choroby.

Objawy zaniku nerwu wzrokowego mogą objawiać się zmianami w widzeniu bez utraty ostrości wzroku. To jest:

• Wizja staje się tunelowa.
• Zmiany pól widzenia, najczęściej w kierunku ich równomiernego zwężenia.
• Obecność trwałych, niezmiennych ciemnych plam przed oczami.
• Asymetryczna zmiana pól widzenia. Na przykład: boczna pozostaje, ale środkowa znika.
• Zniekształcenie percepcji kolorów lub wrażliwość na światło.

Rodzaj zmiany widzenia zależy od tego, który obszar jest dotknięty, dlatego pojawienie się tzw. mroczków (ciemnych plam) wskazuje na uszkodzenie środkowej części siatkówki, a zwężenie pól – we włóknach obwodowych.

Diagnostyka

Jeżeli podejrzewa się rozpoznanie zaniku nerwu wzrokowego, diagnozę stawia przede wszystkim lekarz okulista, do którego zgłaszają się pacjenci z pierwszymi problemami ze wzrokiem. Okulista najpierw przeprowadza badanie, aby oddzielić tę chorobę od zaćmy obwodowej, a także niedowidzenia, które mają podobne objawy.

Wstępne badanie przeprowadzane w celu ustalenia diagnozy jest dość proste: badanie ostrości w szerokim polu widzenia i oftalmoskopia.

Podczas oftalmoskopii (bezbolesnego badania samego oka specjalnym aparatem bezpośrednio w gabinecie w recepcji) tarcza wzrokowa jest widoczna, jeśli zblednie, oznacza to, że uległa zanikowi lub uszkodzeniu. Przy gładkich, normalnych granicach dysku choroba jest pierwotna, a jeśli granice zostaną naruszone, jest wtórną konsekwencją innej choroby.

Sprawdzanie reakcji źrenic: przy zaburzonej wrażliwości źrenice kurczą się znacznie wolniej pod wpływem światła.

Po potwierdzeniu diagnozy do leczenia przyłącza się neurolog i zaczyna ustalać przyczyny procesu zwyrodnieniowego:

• Ogólne testy na procesy zapalne, a także infekcje wirusowe.
• Tomografia.
• Radiografia.
• badanie elektrofizjologiczne (EPS) – badanie funkcjonowania wszystkich układów oka poprzez rejestrację reakcji na specjalne impulsy.
• Metoda angiografii fluoresceinowej polega na wprowadzeniu do krwi specjalnej substancji markerowej i za jej pomocą sprawdzaniu przewodności naczyniowej oka.

Przyczyny choroby

W przypadku tej diagnozy zaniku nerwu wzrokowego przyczyny mogą być tak różnorodne, że można napisać cały traktat naukowy o medycynie, jednak podkreślono małe kółko głównych, najczęstszych.

• Toksyczna ślepota:

Toksyczny zanik nerwu wzrokowego, którego przyczyny leżą w śmierci neuronów pod wpływem trucizn. W latach dziewięćdziesiątych w Rosji na pierwszym miejscu znalazły się toksyczne uszkodzenia neuronów wzrokowych pod wpływem spalonego alkoholu, a nawet płynów nieprzeznaczonych do użytku wewnętrznego zawierających alkohol metylowy. Dla niespecjalisty prawie niemożliwe jest odróżnienie alkoholu metylowego od alkoholu etylowego, jednak w przeciwieństwie do swojego wesołego brata substancja ta jest niezwykle niebezpieczna dla życia.

Już 40–250 ml metanolu może spowodować śmierć lub bardzo poważne kalectwo, jeśli na czas podjęte zostaną działania reanimacyjne. Aby neurony umarły, wystarczy zaledwie 5 do 10 mililitrów, nawet w mieszaninie z innymi substancjami. Podczas jego stosowania obumierają nie tylko nerwy wzrokowe, jednak nie jest to tak odczuwalne dla pacjenta jak nagła utrata wzroku. Ponadto toksyczna ślepota często zaczyna się po długim czasie - do sześciu dni po spożyciu, kiedy metanol rozkłada się w wątrobie na swoje składniki, z których jednym jest formaldehyd - straszliwa trucizna. Nawiasem mówiąc, produkty do palenia są również toksyczne dla neuronów.

• Wrodzone patologie.

Z przyczyn wrodzonych lub dziedzicznych do zaniku nerwu wzrokowego u dzieci dochodzi najczęściej na skutek zaniedbania zdrowia dziecka w czasie ciąży matki lub wady genetycznej.

• Kontuzje.

Zanik spowodowany uderzeniami w głowę lub urazami gałki ocznej, a także operacją mózgu.

• Zapalenie.

Proces zapalny prowadzący do śmierci neuronów wzrokowych może wystąpić z wielu powodów, albo po prostu z powodu plamki, która dostała się do oka, powodując zapalenie gałki ocznej, albo z powodu wcześniejszych chorób zakaźnych: zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (zakaźne zapalenie mózgu) , odrę, ospę wietrzną, ospę, kiłę, zapalenie mózgu (wirusowe uszkodzenie mózgu), mononukleozę, zapalenie zatok, zapalenie migdałków, a nawet próchnicę.

• Ogólne patologie całego układu nerwowego pacjenta.
• Uszkodzenie oka, które spowodowało zanik nerwów, jest niepotrzebne, na przykład dystrofia siatkówki. Te dwie choroby wzajemnie się nasilają i przyspieszają.
• Zaburzenia krążenia.

Choroba może powodować zarówno niedrożność naczyń zasilających, jak i ich miażdżycę, wysokie ciśnienie krwi lub uszkodzenie z krwotokiem

• Onkologia.

Wszelkiego rodzaju nowotwory z ropniami w mózgu uciskają sam nerw, niszczą obszar, do którego wysyła sygnał, powodują zaburzenia w funkcjonowaniu całego układu nerwowego, powodując powikłania w oczach lub nawet pojawiając się bezpośrednio w gałce ocznej.

• Inne choroby: jaskra, nadciśnienie, miażdżyca, cukrzyca, reakcje alergiczne, brak witamin lub ich nadmiar, choroby autoimmunologiczne i wiele innych.

Leczenie zapalenia nerwu wzrokowego

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego prowadzi jednocześnie dwóch lekarzy – okulista i neurolog, a w dużych miastach działają ośrodki neurookulistyczne specjalizujące się w takich dolegliwościach. Leczenie zawsze odbywa się w trybie szpitalnym i pilnym już na etapie wstępnej niepotwierdzonej diagnozy, ponieważ choroba jest niezwykle ulotna i osoba może stracić wzrok w ciągu zaledwie kilku dni.

Czy zanik nerwu wzrokowego można wyleczyć? Całkowite wyleczenie choroby nie jest możliwe. Leczenie sprowadza się do zatrzymania rozprzestrzeniania się uszkodzeń i próby możliwie największej normalizacji funkcjonowania pozostałych przy życiu neuronów.

Dzieje się tak, ponieważ neurony nie mają zdolności do podziału. Zdecydowana większość neuronów w ludzkim układzie nerwowym powstaje w brzuchu matki i nieznacznie zwiększa się wraz z rozwojem dziecka. Same neurony nie mogą się dzielić, ich liczba jest ściśle ograniczona, nowe neurony budowane są wyłącznie z komórek macierzystych szpiku kostnego, które stanowią fundusz stabilizacyjny organizmu, który ma ściśle ograniczoną liczbę komórek - ratowników, ustanowionych w okresie rozwoju embrionalnego i powoli zużywane w procesie życia. Dodatkową komplikacją jest to, że komórki macierzyste mogą przekształcić się w neurony jedynie poprzez utworzenie nowych chaotycznych połączeń i nie mogą stać się łatami na uszkodzoną tkankę. Ta zasada działania jest dobra do odnawiania mózgu, ale organizm naprawi oddzielny nerw, po prostu zastępując martwe komórki nerwowe komórkami tkanki łącznej, które doskonale wypełniają wszelkie łysiny komórkowe w ludzkim ciele, ale nie są w stanie wykonać żadnego Funkcje.

Obecnie trwają eksperymenty z komórkami macierzystymi uzyskanymi z zarodków zabitych podczas aborcji lub poronień, które dają doskonałe rezultaty w odmładzaniu i odbudowie różnych tkanek, w tym nerwów, jednak w rzeczywistości metoda ta nie jest stosowana, ponieważ jest zbyt obarczona rakiem, takie, na które lekarze jeszcze nie znaleźli sposobu leczenia.

Miejscem wyleczenia atrofii jest wyłącznie szpital, w tym przypadku nie jest dozwolone nawet leczenie ambulatoryjne (domowe), podczas którego można stracić cenne sekundy.

Leczenie środkami ludowymi jest nie tylko niedopuszczalne, ale po prostu nie istnieje. W medycynie ludowej nie ma tak ostrych i skutecznych środków na trafną diagnozę i bardzo szybkie leczenie.

W przypadku całkowitego lub częściowego zaniku nerwu wzrokowego leczenie rozpoczyna się od zdiagnozowania przyczyn choroby, po czym lekarz prowadzący wybiera odpowiedni przebieg, w tym interwencję chirurgiczną.

Oprócz stosowania specjalnych środków pacjentowi często przepisuje się biogenny stymulant, ekstrakt z aloesu, który zapobiega zastępowaniu tkanek ciała komórkami łącznymi. Lek ten podaje się w zastrzykach po każdej operacji lub po zapaleniu przydatków u kobiet jako lek przeciwzrostowy.

Wszelkiego rodzaju uszczypnięcia, uciski, guzy, tętniaki naczyniowe w pobliżu nerwu wzrokowego i inne podobne przyczyny zaniku usuwa się chirurgicznie.

Proces zapalny wywołany konsekwencjami infekcji zakaźnej zostaje zatrzymany za pomocą antybiotyków lub leków przeciwwirusowych i przeciwzapalnych.

Toksyczna atrofia wzroku. nerw leczy się poprzez usunięcie toksyn lub ich neutralizację, zatrzymując dalsze niszczenie neuronów. Antidotum na alkohol metylowy stanowi alkohol etylowy spożywczy. Tak więc w przypadku zatrucia należy przepłukać żołądek roztworem wodorowęglanu sodu (sprzedawanym w aptece, nie mylić z wodorowęglanem sodu - sodą oczyszczoną), wypić 30-40% roztwór, na przykład wysoki -wódka jakościowa w ilości 100 mililitrów i powtórz po 2 godzinach, zmniejszając objętość o połowę.

Dystrofię i inne schorzenia siatkówki leczy się metodami okulistycznymi: chirurgią laserową, kursami witaminowymi lub lekowymi, w zależności od przyczyny. Jeśli nerw zacznie zanikać z powodu niepotrzebnego użytkowania, wkrótce zacznie się regenerować po przywróceniu siatkówki.

Wrodzony i genetyczny zanik nerwu wzrokowego u dzieci koryguje się w zależności od rodzaju patologii, często chirurgicznie.

Oprócz specyficznego leczenia opartego na przyczynie choroby, leczenie obejmuje immunostymulację, rozszerzenie naczyń, stymulację biogenną, leki hormonalne zapobiegające nawet najmniejszemu oznakowi stanu zapalnego (prednizolon, deksametazon), leki przyspieszające resorpcję (pirogenne, przedprzewodowe), niektóre środki podtrzymania pracy układu nerwowego (emoksypina, fezam itp.), fizjoterapii, laserowej, elektrycznej lub magnetycznej stymulacji nerwu wzrokowego.

Jednocześnie organizm jest pilnie nasycany witaminami, minerałami i składnikami odżywczymi. Na tym etapie miłośnicy tradycyjnej medycyny mogą wybrać lekarstwo według własnych upodobań spośród środków wzmacniających, immunostymulujących i przeciwzapalnych. Ważne jest tylko, aby nie działać w tajemnicy przed lekarzem, ponieważ wszystko, czego używa pacjent, musi być prawidłowo połączone z ogromną liczbą przepisanych leków, w przeciwnym razie ryzykujesz utratę nie tylko wzroku, ale także życia.

Tak ogromny zestaw procedur, trwający czasem dłużej niż rok, jest niezbędny nie do przywrócenia wzroku, ale po prostu do powstrzymania jego utraty.

Zanik nerwu wzrokowego u dziecka

Zanik nerwu wzrokowego u dziecka jest chorobą dość rzadką, charakterystyczną dla osób starszych i praktycznie nie różniącą się od tej samej choroby u osoby dorosłej. Główna różnica polega na tym, że u małych dzieci neurony nadal są w stanie częściowo się zregenerować, a na początkowych etapach całkiem możliwe jest nie tylko zatrzymanie choroby, ale także jej odwrócenie. Wyjątkiem jest dziedziczna atrofia nerwu wzrokowego u dzieci, której leczenie nie zostało jeszcze znalezione - zanik Liberowa przenoszony przez linię męską.

Możliwe konsekwencje i prognozy

Czy powinienem wpaść w panikę po usłyszeniu takiej diagnozy? Na początkowych etapach nie ma szczególnego powodu do paniki, w tym czasie chorobę można dość łatwo kontrolować. A neurony, które nie są poważnie uszkodzone, nawet przywracają swoje funkcje. Przy niewłaściwym leczeniu, samoleczeniu i nieodpowiedzialnym podejściu istnieje inny możliwy wynik: oprócz wzroku, w niektórych przypadkach dana osoba może stracić życie, ponieważ nerw wzrokowy jest bardzo duży i jest bezpośrednio połączony z mózgiem. Wzdłuż niego, niczym most, zapalenie oka może łatwo przedostać się do tkanki mózgowej i spowodować nieodwracalne konsekwencje. Jest jeszcze bardziej niebezpieczna, gdy zanik jest spowodowany zapaleniem samego mózgu, nowotworami lub problemami z naczyniami krwionośnymi. Może również wystąpić całkowity lub częściowy zanik nerwów wzrokowych, z zanikiem nerwu wzrokowego (głównego pnia).

Kiedy pojawią się pierwsze objawy, należy pamiętać, że człowiek buduje własną przyszłość, a od jego właściwych działań zależeć będzie, czy będzie zdrowy, czy odzyska wzrok, czy zapewni normalne funkcjonowanie całego układu nerwowego organizmu. utrzymać, czy będzie wolał spędzać bezcenny czas na rzeczach nie najważniejszych, czyli na przykład bać się wyjść z pracy, próbować oszczędzać na leczeniu ignorując niektóre recepty, czy marnować czas na długoterminową rehabilitację.

19-12-2012, 14:49

Opis

Etiologia

Rozwój zaniku nerwu wzrokowego powodują różne procesy patologiczne w nerwie wzrokowym i siatkówce(stany zapalne, dystrofie, obrzęki, zaburzenia krążenia, toksyny, ucisk i uszkodzenie nerwu wzrokowego), choroby centralnego układu nerwowego, choroby ogólne organizmu, przyczyny dziedziczne.

Prowadzić do zaniku nerwu wzrokowego choroby ogólne. Dzieje się tak w przypadku zatrucia alkoholami etylowymi i metylowymi, tytoniem, chininą, chlorofosem, sulfonamidami, ołowiem, dwusiarczkiem węgla i innymi substancjami, z zatruciem jadem kiełbasianym. Choroby naczyniowe mogą powodować ostre lub przewlekłe zaburzenia krążenia w naczyniach nerwu wzrokowego z rozwojem ognisk niedokrwiennych i obszarów zmiękczenia (martwica koligacyjna). Nadciśnienie tętnicze pierwotne i objawowe, miażdżyca, cukrzyca, obfite krwawienia wewnętrzne, anemia, choroby układu sercowo-naczyniowego, post i niedobory witamin mogą prowadzić do zaniku nerwu wzrokowego.

W etiologii zaniku nerwu wzrokowego istotne są także: choroby gałki ocznej. Są to zmiany siatkówki pochodzenia naczyniowego (z angiosklerozą nadciśnieniową, miażdżycą, zmianami inwolucyjnymi), naczyń siatkówki (zapalne i alergiczne zapalenie naczyń, niedrożność tętnicy środkowej i żyły centralnej siatkówki), choroby dystroficzne siatkówki (w tym zwyrodnienie barwnikowe siatkówki). dystrofia), powikłania zapalenia błony naczyniowej oka (zapalenie brodawek, zapalenie naczyniówki i siatkówki), odwarstwienie siatkówki, jaskra pierwotna i wtórna (zapalna i pozapalna, flikogenna, naczyniowa, dystroficzna, pourazowa, pooperacyjna, nowotworowa). Długotrwałe niedociśnienie gałki ocznej po operacji, zapalne choroby zwyrodnieniowe ciała rzęskowego, penetrujące rany gałki ocznej z utworzeniem przetoki prowadzą do obrzęku tarczy wzrokowej (brodawki zastoinowej), po czym rozwija się zanik tarczy wzrokowej.

Oprócz dziedzicznego zaniku Lebera i dziedzicznego dziecięcego zaniku nerwu wzrokowego, w występowaniu zaniku druzów głowy nerwu wzrokowego istotne są przyczyny dziedziczne. Choroby i deformacje kości czaszki (czaszka wieżowa, choroba Crouzona) prowadzą również do zaniku nerwów wzrokowych.

Należy zaznaczyć, że w praktyce etiologia zaniku nerwu wzrokowego nie zawsze jest łatwa do ustalenia. Według E. Z. Trona u 20,4% pacjentów z zanikiem nerwu wzrokowego nie ustalono jego etiologii.

Patogeneza

Włókna nerwowe neuronu obwodowego drogi wzrokowej mogą podlegać różnym wpływom. Jest to stan zapalny, obrzęk niezapalny, dystrofia, zaburzenia krążenia, działanie toksyn, uszkodzenie, ucisk (guz, zrosty, krwiaki, cysty, naczynia sklerotyczne, tętniaki), co prowadzi do zniszczenia włókien nerwowych i zastąpienia ich komórkami glejowymi. i tkanki łącznej, zatarcie naczyń włosowatych, które je odżywiają.

Ponadto, gdy wzrasta ciśnienie wewnątrzgałkowe, zapadnięcie się glejowej błony sitowej tarczy wzrokowej, co prowadzi do zwyrodnienia włókien nerwowych we wrażliwych obszarach krążka, a następnie do zaniku krążka z zagłębieniem na skutek bezpośredniego ucisku krążka i wtórnego zakłócenia mikrokrążenia.

Klasyfikacja

Według obrazu okulistycznego rozróżniają pierwotny (prosty) i wtórny zanik nerwu wzrokowego. Zanik pierwotny występuje na wcześniej niezmienionym dysku. W przypadku prostej atrofii włókna nerwowe są szybko zastępowane przez proliferujące elementy glejów i tkanki łącznej, które zajmują ich miejsca. Granice dysku pozostają wyraźne. Wtórny zanik tarczy wzrokowej występuje na zmienionym dysku na skutek jego obrzęku (zastoinowy brodawka sutkowa, przednia neuropatia niedokrwienna) lub stanu zapalnego. W miejsce martwych włókien nerwowych, jak w przypadku zaniku pierwotnego, wnikają elementy glejowe, ale dzieje się to szybciej i w większych rozmiarach, w wyniku czego powstają szorstkie blizny. Granice tarczy nerwu wzrokowego nie są wyraźne, zamazane, a jej średnica może być zwiększona. Podział atrofii na pierwotną i wtórną jest dowolny. W przypadku wtórnej atrofii granice dysku są początkowo niejasne, z czasem obrzęk znika, a granice dysku stają się wyraźne. Taka atrofia nie różni się już od zwykłej atrofii. Czasami jaskrowy (brzeżny, jamisty, kociołkowy) zanik tarczy wzrokowej jest klasyfikowany jako osobna postać. Dzięki niemu praktycznie nie dochodzi do proliferacji glejów i tkanki łącznej, a w wyniku bezpośredniego mechanicznego efektu zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego następuje depresja (wykopanie) tarczy nerwu wzrokowego w wyniku zapadnięcia się jej błony glejowo-szyjnej .

Zanik tarczy wzrokowej, w zależności od stopnia utraty koloru wykrytego podczas oftalmoskopii, dzieli się na początkowe, częściowe, niekompletne i kompletne. Przy początkowej atrofii na tle różowego koloru krążka pojawia się lekkie zblednięcie, które później staje się intensywniejsze. Gdy nie dotyczy to całej średnicy nerwu wzrokowego, ale tylko jego części, rozwija się częściowy zanik głowy nerwu wzrokowego. Tak więc, gdy pęczek brodawkowo-plamkowy jest uszkodzony, następuje blanszowanie skroniowej połowy nerwu wzrokowego. W miarę dalszego rozprzestrzeniania się procesu częściowy zanik może rozprzestrzenić się na cały sutek. Przy rozproszonym rozprzestrzenianiu się procesu zanikowego obserwuje się równomierne blanszowanie całego dysku. Jeśli funkcje wzrokowe są nadal zachowane, mówią o niepełnej atrofii. W przypadku całkowitego zaniku nerwu wzrokowego dysk staje się całkowicie zblednięty, a funkcje wzrokowe chorego oka zostają całkowicie utracone (ślepota). Przez nerw wzrokowy przechodzą nie tylko wzrokowe, ale także odruchowe włókna nerwowe, dlatego przy całkowitym zaniku nerwu wzrokowego bezpośrednia reakcja źrenicy na światło zostaje utracona po uszkodzonej stronie, a przyjazna po drugiej stronie.

Miejscowo izolowany wstępujący i zstępujący zanik nerwu wzrokowego. Zanik wstępujący siatkówki (woskowy, waleriana) występuje podczas procesów zapalnych i dystroficznych w siatkówce z powodu pierwotnego uszkodzenia neurocytów zwojowych warstwy zwojowej siatkówki. Tarcza wzrokowa staje się szaro-żółta, naczynia dysku zwężają się, a ich liczba maleje. Zanik wstępujący nie rozwija się, gdy dotknięta jest tylko warstwa neuroepitelialna siatkówki (pręciki i czopki). Zstępujący zanik nerwu wzrokowego występuje, gdy neuron obwodowy drogi wzrokowej jest uszkodzony i powoli schodzi do tarczy wzrokowej. Po dotarciu do głowy nerwu wzrokowego proces zanikowy zmienia ją w zależności od rodzaju pierwotnej atrofii. Zanik zstępujący rozprzestrzenia się wolniej niż zanik wstępujący. Im bliżej gałki ocznej wyrostek znajduje się, tym szybciej pojawia się zanik tarczy wzrokowej w dnie oka. Zatem uszkodzenie nerwu wzrokowego w miejscu ujścia tętnicy środkowej siatkówki (10-12 mm za gałką oczną) powoduje zanik głowy nerwu wzrokowego w ciągu 7-10 dni. Uszkodzenie wewnątrzoczodołowego odcinka nerwu wzrokowego przed wejściem do tętnicy środkowej siatkówki prowadzi do rozwoju zaniku tarczy wzrokowej już po 2-3 tygodniach. W przypadku pozagałkowego zapalenia nerwu zanik schodzi do dna oka w ciągu 1-2 miesięcy. W przypadku urazów skrzyżowania zstępujący zanik schodzi do dna oka 4-8 tygodni po urazie, a przy powolnym ucisku skrzyżowania przez guzy przysadki mózgowej zanik tarczy wzrokowej rozwija się dopiero po 5-8 miesiącach. Zatem tempo rozprzestrzeniania się zaniku zstępującego jest również związane z rodzajem i intensywnością procesu patologicznego wpływającego na neuron obwodowy drogi wzrokowej. One też mają znaczenie warunki dopływu krwi: proces zanikowy rozwija się szybciej, gdy pogarsza się dopływ krwi do włókien nerwowych. Zanik tarcz wzrokowych z uszkodzeniem przewodu wzrokowego następuje po około roku od wystąpienia choroby (nieco szybciej w przypadku uszkodzeń przewodu wzrokowego).

Może wystąpić zanik nerwu wzrokowego stacjonarne i progresywne, który ocenia się podczas dynamicznego badania dna oka i funkcji wzrokowych.

Mówi się, że jeśli dotyczy to jednego oka jednostronny, jeśli dotyczy to obu oczu - o obustronny zanik nerwu wzrokowego. Zanik nerwów wzrokowych podczas procesów wewnątrzczaszkowych jest często obustronny, ale stopień jego nasilenia jest różny. Jednostronny zanik nerwu wzrokowego występuje również w procesach wewnątrzczaszkowych, co jest szczególnie częste, gdy ognisko patologiczne zlokalizowane jest w przednim dole czaszki. Zanik jednostronny podczas procesów wewnątrzczaszkowych może być początkowym etapem zaniku obustronnego. W przypadku upośledzenia krążenia krwi w naczyniach nerwu wzrokowego lub zatrucia proces ten jest zwykle obustronny. Jednostronny zanik występuje z uszkodzeniem nerwu wzrokowego, procesami patologicznymi na orbicie lub jest spowodowany jednostronną patologią gałki ocznej.

Obraz oftalmoskopowy

W przypadku zaniku nerwu wzrokowego zawsze tak jest bladość tarczy wzrokowej A. Często, ale nie zawsze, występuje zwężenie naczyń krwionośnych tarczy wzrokowej.

Z pierwotną (prostą) atrofią Granice dysku są wyraźne, jego kolor jest biały lub szaro-biały, niebieskawy lub lekko zielonkawy. W świetle wolnym od czerwieni kontury krążka pozostają wyraźne lub stają się ostrzejsze, podczas gdy kontury normalnego krążka są zasłonięte. W świetle czerwonym (fioletowym) zanikowy dysk wydaje się niebieski. Płytka sitowa (blaszka cribrosa), przez którą przechodzi nerw wzrokowy wchodząc do gałki ocznej, jest bardzo mało przezroczysta. Przezroczystość płytki sitowej wynika ze zmniejszenia dopływu krwi do zanikłego dysku i mniejszej proliferacji tkanki glejowej niż w przypadku atrofii wtórnej. Blanszowanie krążkowe może mieć różną intensywność i rozkład. Przy początkowej atrofii na tle różowego koloru krążka pojawia się lekkie, ale wyraźne zblednięcie, które następnie staje się intensywniejsze, a różowy odcień słabnie, a następnie całkowicie zanika. W przypadku zaawansowanej atrofii dysk jest biały. Na tym etapie atrofii prawie zawsze obserwuje się zwężenie naczyń, a tętnice zwężają się gwałtowniej niż żyły. Zmniejsza się także liczba naczyń na dysku. Zwykle przez krawędź dysku przechodzi około 10 małych naczyń. W przypadku atrofii ich liczba zmniejsza się do 7-6, a czasem do trzech (objaw Kestenbauma). Czasami przy pierwotnym zaniku możliwe jest niewielkie wykopanie głowy nerwu wzrokowego.

Z wtórną atrofią Granice dysku są niejasne i zamazane. Jego kolor jest szary lub brudnoszary. Dławik naczyniowy lub wykop fizjologiczny jest wypełniony tkanką łączną lub glejową, blaszka cribrosa nie jest widoczna. Zmiany te są zwykle bardziej widoczne w przypadku zaniku po zastoinowym brodawce sutkowej niż w przypadku zaniku po zapaleniu nerwu wzrokowego lub przedniej neuropatii niedokrwiennej.

Zanik woskowatego dysku wzrokowego siatkówki Wyróżnia się żółtym woskowym kolorem.

Na jaskrę Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe powoduje pojawienie się jaskrowego zagłębienia tarczy wzrokowej. W tym przypadku najpierw wiązka naczyniowa krążka przesuwa się na stronę nosową, następnie stopniowo rozwija się zagłębienie brodawki sutkowej, które stopniowo się zwiększa. Kolor dysku staje się białawy i blady. Wykop kociołkowy obejmuje niemal cały dysk aż po jego krawędzie (wykop kociołowy, marginalny), co odróżnia go od wykopu fizjologicznego, który ma kształt lejka, który nie dochodzi do krawędzi dysku i nie przemieszcza wiązka naczyniowa po stronie nosa. Naczynia na krawędzi dysku wyginają się nad krawędzią wgłębienia. W zaawansowanych stadiach jaskry wykop obejmuje cały dysk, który staje się całkowicie biały, a znajdujące się na nim naczynia znacznie się zwężają.

Zanik jamisty występuje, gdy uszkodzone są naczynia nerwu wzrokowego. Zanikowy dysk wzrokowy zaczyna się żłobić pod wpływem prawidłowego ciśnienia wewnątrzgałkowego wraz z pojawieniem się zagłębienia, podczas gdy wydobywanie prawidłowego dysku wymaga zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego. Wykopywanie dysku w zaniku jamistym ułatwia fakt, że proliferacja glejów jest niewielka, dlatego nie powstaje żaden dodatkowy opór, który uniemożliwiałby wykopanie.

Funkcje wizualne

Ostrość wzroku u pacjentów z zanikiem nerwu wzrokowego zależy od lokalizacji i intensywności procesu zanikowego. Jeśli dotyczy to wiązki brodawkowatej, ostrość wzroku jest zauważalnie zmniejszona. Jeśli wiązka brodawkowata jest nieznacznie dotknięta, a włókna obwodowe nerwu wzrokowego są bardziej dotknięte, wówczas ostrość wzroku nie zmniejsza się znacznie. Jeśli nie ma uszkodzenia pęczka brodawkowo-plamkowego, a dotknięte są tylko włókna obwodowe nerwu wzrokowego, ostrość wzroku nie ulega zmianie.

Zmiany w polu widzenia przy zaniku nerwu wzrokowego odgrywają ważną rolę w diagnostyce miejscowej. Zależą one w większym stopniu od lokalizacji procesu patologicznego, w mniejszym zaś od jego nasilenia. Jeśli dotyczy to pęczka brodawkowatego, pojawia się mroczek centralny. Jeśli dotknięte zostaną włókna obwodowe nerwu wzrokowego, rozwija się zwężenie obwodowych granic pola widzenia (jednolite wzdłuż wszystkich meridianów, nierówne, sektorowe). Jeśli zanik nerwu wzrokowego jest związany z uszkodzeniem skrzyżowania lub przewodu wzrokowego, pojawia się hemianopsja (homonimiczna i heteronimiczna). Hemianopsja w jednym oku występuje, gdy uszkodzona jest wewnątrzczaszkowa część nerwu wzrokowego.

Zaburzenia widzenia barw częściej występują i wyraźnie wyrażają się zanikiem głowy nerwu wzrokowego, występującym po zapaleniu nerwu, a rzadko zanikiem po obrzęku. Przede wszystkim cierpi percepcja kolorów kolorów zielonego i czerwonego.

Często z zanikiem nerwu wzrokowego zmiany w dnie odpowiadają zmianom w funkcjach wzrokowych, ale nie zawsze tak się dzieje. Tak więc, wraz ze zstępującym zanikiem nerwu wzrokowego, funkcje wzrokowe mogą zostać znacznie zmienione, a dno pozostaje normalne przez długi czas, aż proces zanikowy zejdzie do głowy nerwu wzrokowego. Możliwa jest również silna bladość tarczy wzrokowej w połączeniu z niewielką zmianą funkcji wzrokowych. Może się to zdarzyć w stwardnieniu rozsianym, gdy następuje śmierć osłonek mielinowych w obszarze blaszek, przy jednoczesnym zachowaniu osiowych cylindrów włókien nerwowych. Ciężka bladość dysku przy zachowaniu funkcji wzrokowych może być również związana ze specyfiką ukrwienia w obszarze blaszki sitowej twardówki. Obszar ten zaopatrywany jest w krew z tylnych krótkich tętnic rzęskowych, a pogorszenie przepływu krwi przez nie powoduje intensywne zblednięcie krążka międzykręgowego. Pozostała (oczodołowa) część nerwu wzrokowego zaopatrywana jest w krew z tętnic przedniej i tylnej nerwu wzrokowego, czyli z innych naczyń.

Z blanszowaniem głowy nerwu wzrokowego w połączeniu z prawidłowym stanem funkcji wzrokowych konieczne jest badanie pola widzenia za pomocą kampometrii w celu identyfikacji drobnych defektów. Ponadto należy zebrać wywiad na temat początkowej ostrości wzroku, ponieważ czasami ostrość wzroku może przekraczać jedność, a w takich przypadkach jej spadek do jedności może wskazywać na wpływ procesu zanikowego.

Z jednostronną atrofią konieczne jest dokładne zbadanie funkcji drugiego oka, ponieważ jednostronna atrofia może być jedynie początkiem obustronnej atrofii, co często ma miejsce w przypadku procesów wewnątrzczaszkowych. Zmiany w polu widzenia drugiego oka wskazują na proces obustronny i nabierają istotnego znaczenia miejscowego i diagnostycznego.

Diagnostyka

W ciężkich przypadkach diagnoza nie jest trudna. Jeśli bladość tarczy wzrokowej jest nieznaczna (szczególnie skroniowa, ponieważ skroniowa połowa tarczy jest zwykle nieco jaśniejsza niż połowa nosowa), wówczas długoterminowe badanie funkcji wzrokowych w czasie pomaga ustalić diagnozę. W tym przypadku jest to konieczne zwróć szczególną uwagę na badanie pola widzenia obiektów białych i kolorowych. Postawienie diagnozy ułatwiają badania elektrofizjologiczne, radiologiczne i angiograficzne fluoresceiny. Charakterystyczne zmiany w polu widzenia i wzrost progu wrażliwości elektrycznej (do 400 μA przy normie 40 μA) wskazują na zanik nerwu wzrokowego. Obecność brzeżnego zagłębienia głowy nerwu wzrokowego i zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe wskazują na zanik jaskrowy.

Czasami trudno jest określić rodzaj uszkodzenia nerwu wzrokowego lub charakter choroby podstawowej jedynie na podstawie obecności zaniku dysku w dnie. Zatarcie granic dysku podczas zaniku wskazuje, że było to wynikiem obrzęku lub zapalenia dysku. Konieczne jest bardziej szczegółowe przestudiowanie wywiadu: obecność objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego wskazuje na zastoinowy charakter atrofii. Obecność zaniku prostego z wyraźnymi granicami nie wyklucza jego pochodzenia zapalnego. Więc, opadająca atrofia na skutek pozagałkowego zapalenia nerwu oraz procesów zapalnych mózgu i jego błon powoduje zmiany w krążku dna oka przypominające zanik prosty. Charakter atrofii(proste lub wtórne) ma ogromne znaczenie w diagnostyce, ponieważ niektóre choroby prowadzą do pewnych „ulubionych” rodzajów uszkodzeń nerwów wzrokowych. Na przykład ucisk nerwu wzrokowego lub skrzyżowania przez guz prowadzi do rozwoju prostej atrofii nerwów wzrokowych, nowotworów komór mózgu - do rozwoju zastoinowych sutków i dalej do wtórnej atrofii. Diagnozę komplikuje jednak fakt, że niektórym chorobom, na przykład zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniu pajęczynówki, kile nerwowej, może towarzyszyć zarówno prosty, jak i wtórny zanik tarcz wzrokowych. W tym przypadku ważne są towarzyszące objawy oczne: zmiany w naczyniach siatkówki, samej siatkówce, naczyniówce, a także połączenie zaniku nerwu wzrokowego z zaburzeniem reakcji źrenic.

Przy ocenie stopnia utraty barwy i bladości głowy nerwu wzrokowego należy wziąć pod uwagę ogólne tło dna oka. Na parkietowym tle dna oka brunetek nawet normalny lub lekko zanikły dysk wydaje się jaśniejszy i bielszy. Na jasnym tle dna sutka zanikowy może nie wyglądać tak blado i biało. W ciężkiej niedokrwistości tarcze wzrokowe są całkowicie białe, ale częściej pozostaje delikatny różowy odcień. W przypadku hipermetropii tarcze wzrokowe są zwykle bardziej przekrwione, a przy dużym stopniu hipermetropii może pojawić się obraz zapalenia nerwu rzekomego (ciężkie przekrwienie sutków). W przypadku krótkowzroczności tarcze optyczne są jaśniejsze niż w przypadku emmetropów. Skroniowa połowa głowy nerwu wzrokowego jest zwykle nieco jaśniejsza niż połowa nosowa.

Zanik nerwu wzrokowego w niektórych chorobach

Nowotwór mózgu . Wtórny zanik nerwu wzrokowego w guzach mózgu jest konsekwencją zastoju sutków. Częściej występuje w przypadku guzów kąta móżdżkowo-mostowego, półkul i komór mózgu. W przypadku guzów podnamiotowych zanik wtórny występuje rzadziej niż w przypadku guzów nadnamiotowych. Na częstość występowania zaniku wtórnego wpływa nie tylko lokalizacja, ale także charakter guza. Częściej występuje w przypadku nowotworów łagodnych. Rozwija się szczególnie rzadko w przypadku przerzutów nowotworów złośliwych do mózgu, ponieważ śmierć następuje, zanim zastoje sutków zamienią się w wtórną atrofię.

Pierwotny (prosty) zanik nerwu wzrokowego występuje, gdy ucisk neuronu obwodowego drogi wzrokowej. Najczęściej dotyczy to skrzyżowania, rzadziej wewnątrzczaszkowej części nerwu wzrokowego, a jeszcze rzadziej przewodu wzrokowego. Prosty zanik nerwu wzrokowego jest charakterystyczny dla nadnamiotowych guzów mózgu, szczególnie często jest spowodowany guzami okolicy chiazmowo-siodłowej. Rzadko pierwotny zanik nerwów wzrokowych występuje w przypadku guzów podnamiotowych jako objaw na odległość: ucisk neuronu obwodowego drogi wzrokowej następuje poprzez poszerzony układ komorowy lub przez przemieszczenie mózgu. Pierwotny zanik nerwu wzrokowego rzadko występuje w przypadku nowotworów komór półkul mózgowych, móżdżku i kąta móżdżkowo-mostowego oraz wtórny zanik z guzami tej lokalizacji jest powszechny. Rzadko prosty zanik nerwów wzrokowych rozwija się w przypadku nowotworów złośliwych, a często w przypadku łagodnych. Pierwotny zanik nerwu wzrokowego jest zwykle spowodowany łagodnymi guzami siodła tureckiego (gruczolaki przysadki, czaszkowo-gardłowe) oraz oponiakami mniejszego skrzydła kości klinowej i dołu węchowego. W zespole Fostera-Kennedy’ego rozwija się zanik nerwu wzrokowego: prosty zanik w jednym oku i zastoinowy brodawka sutkowa z możliwą progresją do wtórnego zaniku w drugim oku.

Ropnie mózgu . Często rozwijają się dyski zastoinowe, ale rzadko prowadzą one do wtórnego zaniku nerwu wzrokowego, ponieważ wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego nie jest tak długotrwały, ponieważ nadciśnienie wewnątrzczaszkowe albo zmniejsza się po operacji, albo pacjenci nie dożywają przejścia zastoinowych krążków w wtórny zanik . Zespół Fostera-Kennedy’ego występuje rzadko.

Okulistyczne zapalenie pajęczynówki . Częściej pierwotny zanik tarcz wzrokowych występuje w postaci zblednięcia całego sutka lub jego skroniowej połowy (zanik częściowy). W pojedynczych przypadkach górna lub dolna połowa dysku może zbladnąć.

Wtórny zanik tarcz wzrokowych w optochiazmowym zapaleniu pajęczynówki może mieć charakter postneurytyczny (przejście stanu zapalnego z opon mózgowych do nerwu wzrokowego) lub zastoinowy (występuje po zastoju sutków).

Zapalenie pajęczynówki tylnego dołu czaszki . Często prowadzą do rozwoju wyraźnych zastoinowych sutków, które następnie przekształcają się w wtórny zanik tarcz wzrokowych.

Tętniaki naczyń podstawy mózgu . Tętniaki przedniej części koła Willisa często powodują ucisk na wewnątrzczaszkową część nerwu wzrokowego i skrzyżowanie, co prowadzi do rozwoju prostego zaniku nerwu wzrokowego. Zanik prosty spowodowany uciskiem nerwu wzrokowego jest jednostronny i zawsze zlokalizowany po stronie tętniaka. Po zastosowaniu nacisku na skrzyżowanie następuje obustronny zanik prosty, który może najpierw wystąpić w jednym oku, a następnie pojawić się w drugim. Jednostronny prosty zanik nerwu wzrokowego najczęściej występuje przy tętniakach tętnicy szyjnej wewnętrznej, rzadziej przy tętniakach przedniej tętnicy mózgowej. Tętniaki naczyń podstawy mózgu najczęściej objawiają się jednostronnym porażeniem i niedowładem nerwów układu okoruchowego.

Zakrzepica tętnicy szyjnej wewnętrznej . Charakterystyczna jest obecność naprzemiennego zespołu wzrokowo-piramidalnego: ślepota oka z prostym zanikiem tarczy wzrokowej po stronie zakrzepicy w połączeniu z porażeniem połowiczym po drugiej stronie.

Tabes dorsalis i postępujący paraliż . W przypadku zakładek i postępującego porażenia zanik nerwów wzrokowych jest zwykle obustronny i ma charakter prostego zaniku. Zanik nerwu wzrokowego występuje częściej w przypadku zakładek niż w przypadku postępującego paraliżu. Proces zanikowy rozpoczyna się od włókien obwodowych, a następnie powoli przechodzi w głąb nerwu wzrokowego, przez co następuje stopniowy spadek funkcji wzrokowych. Ostrość wzroku stopniowo zmniejsza się z różnym stopniem nasilenia w obu oczach, aż do obustronnej ślepoty. Pola widzenia stopniowo się zawężają, szczególnie w zakresie kolorów, przy braku mroczków. Zanik nerwu wzrokowego w zakładkach zwykle rozwija się we wczesnym okresie choroby, gdy inne objawy neurologiczne (ataksja, porażenie) nie są wyrażone lub nie występują. Tabes charakteryzuje się połączeniem prostego zaniku nerwu wzrokowego z objawem Argila Robertsona. Odruchowe unieruchomienie źrenic podczas tabesy często łączy się z zwężeniem źrenic, anizokorią i deformacją źrenic. Objaw Argila Robertsona występuje również w przypadku kiły mózgu, ale znacznie rzadziej. Wtórny zanik tarcz wzrokowych (po zastoinowym i po nerwicowym) przemawia przeciwko zakładkom i często występuje w przypadku kiły mózgu.

Miażdżyca . Zanik nerwu wzrokowego w miażdżycy następuje na skutek bezpośredniego ucisku nerwu wzrokowego przez sklerotyczną tętnicę szyjną lub na skutek uszkodzenia naczyń zaopatrujących nerw wzrokowy. Częściej rozwija się pierwotny zanik nerwu wzrokowego, znacznie rzadziej wtórny (po obrzęku dysku w przebiegu przedniej neuropatii niedokrwiennej). Często występują zmiany sklerotyczne w naczyniach siatkówki, ale zmiany te są również charakterystyczne dla kiły, nadciśnienia i chorób nerek.

Choroba hipertoniczna . Konsekwencją neuroretinopatii może być zanik nerwu wzrokowego. Jest to wtórny zanik dysku z towarzyszącymi objawami charakterystycznymi dla angioretinopatii nadciśnieniowej.

W nadciśnieniu tętniczym zanik nerwu wzrokowego może wystąpić jako niezależny proces, niezwiązany ze zmianami w siatkówce i naczyniach siatkówki. W tym przypadku atrofia rozwija się w wyniku uszkodzenia neuronu obwodowego drogi wzrokowej (nerw, skrzyżowanie, przewód) i ma charakter zaniku pierwotnego.

Obfite krwawienie . Po obfitym krwawieniu (z przewodu pokarmowego, macicy) po mniej lub bardziej długim czasie, od kilku godzin do 3-10 dni, może rozwinąć się przednia neuropatia niedokrwienna, po której rozwija się wtórny zanik tarcz wzrokowych. Uszkodzenie jest zwykle obustronne.

Zanik nerwu wzrokowego Lebera . Rodzinny dziedziczny zanik nerwu wzrokowego (choroba Lebera) obserwuje się u mężczyzn w wieku 16–22 lat od kilku pokoleń i jest przenoszony przez linię żeńską. Choroba przebiega jako obustronne zapalenie nerwu pozagałkowego, rozpoczynające się ostrym pogorszeniem widzenia. Po kilku miesiącach rozwija się prosty zanik tarcz wzrokowych. Czasami cały sutek blednie, czasami tylko jego połówki. Całkowita ślepota zwykle nie występuje. Niektórzy autorzy uważają, że zanik Lebera jest konsekwencją optochiazmalnego zapalenia pajęczynówki. Rodzaj dziedziczenia jest recesywny, związany z chromosomem X.

Dziedziczny zanik nerwu wzrokowego u dzieci . Chorują dzieci w wieku 2–14 lat. Stopniowo rozwija się prosty zanik nerwów wzrokowych z czasowym zblednięciem dysku, najrzadziej sutka. Często utrzymuje się wysoka ostrość wzroku i nigdy nie występuje ślepota w obu oczach. Mroczki centralne często występują w polu widzenia obu oczu. Percepcja kolorów jest zwykle zaburzona, bardziej w przypadku koloru niebieskiego niż czerwonego i zielonego. Dominuje rodzaj dziedziczenia, to znaczy choroba przenoszona jest z chorych ojców i chorych matek zarówno na synów, jak i córki.

Choroby i deformacje kości czaszki . We wczesnym dzieciństwie, z czaszką w kształcie wieży i chorobą Crouzona (dyzostoza twarzoczaszki), mogą rozwinąć się zastoinowe sutki, po czym rozwija się wtórny zanik tarcz wzrokowych obu oczu.

Zasady leczenia

Leczenie pacjentów z zanikiem nerwu wzrokowego odbywa się z uwzględnieniem jego etiologii. Pacjenci z zanikiem nerwu wzrokowego, który powstał w wyniku ucisku neuronu obwodowego drogi wzrokowej przez wyrostek wewnątrzczaszkowy, wymagają leczenia neurochirurgicznego.

Aby poprawić dopływ krwi do nerwu wzrokowego Stosują leki rozszerzające naczynia krwionośne, preparaty witaminowe, stymulatory biogenne, neuroprotektory i wlewy roztworów hipertonicznych. Możliwe jest zastosowanie tlenoterapii, transfuzji krwi i stosowania heparyny. W przypadku braku przeciwwskazań stosuje się fizjoterapię: ultradźwięki na otwartym oku i wewnątrznosową elektroforezę leczniczą leków rozszerzających naczynia, preparaty witaminowe, lekozym (papaina), lidaza; Stosuje się elektryczną i magnetyczną stymulację nerwów wzrokowych.

Prognoza

Rokowanie w zaniku nerwu wzrokowego zawsze poważny. W niektórych przypadkach możesz spodziewać się zachowania wzroku. Jeśli rozwinie się atrofia, rokowanie jest niekorzystne. Leczenie pacjentów z zanikiem nerwu wzrokowego, u których od kilku lat ostrość wzroku jest mniejsza niż 0,01, jest nieskuteczne.

Artykuł z książki: .

Zanik nerwu wzrokowego rozwija się w wyniku całkowitej lub częściowej śmierci włókien tego nerwu. Procesy martwicze w tkankach powstają w wyniku przeszłych patologii o charakterze zakaźnym i niezakaźnym.

Zanik nerwu wzrokowego: przyczyny

Ta patologia jest rzadko rejestrowana w praktyce okulistycznej. Do głównych przyczyn zaniku nerwu wzrokowego należą następujące czynniki:

Zanikowi nerwu wzrokowego towarzyszą reakcje zapalne i zaburzenia krążenia, co ostatecznie prowadzi do zniszczenia neurocytów i zastąpienia ich tkanką glejową. Ponadto wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego dochodzi do zapadnięcia się błony głowy nerwu wzrokowego.

Zanik nerwu wzrokowego: objawy

Kliniczne objawy patologii zależą od postaci atrofii. Bez odpowiedniego i szybkiego leczenia zanik nerwu wzrokowego postępuje i może wywołać rozwój całkowitej ślepoty. Głównym objawem klinicznym prezentowanej patologii jest gwałtowny spadek ostrości wzroku, którego nie można skorygować.

Częściowemu zanikowi nerwu wzrokowego towarzyszy częściowe zachowanie wzroku. Ostrość wzroku jest zmniejszona i nie można jej przywrócić za pomocą soczewek ani okularów. Obraz kliniczny choroby może objawiać się różnym stopniem nasilenia. Częściowy zanik nerwu wzrokowego objawia się następującymi objawami:

• zmiany w postrzeganiu kolorów;
• zmniejszona ostrość wzroku;
• pojawienie się „widzenia tunelowego”;
• naruszenie orientacji w przestrzeni;
• zmniejszone widzenie peryferyjne i centralne;
• pojawienie się mroczków (martwych punktów);
• problemy z czytaniem lub inną pracą wzrokową.

Obiektywne objawy powyższej patologii są określane dopiero podczas badania okulistycznego.

Cechy rozwoju choroby w dzieciństwie

Zanik nerwu wzrokowego u dzieci może być wrodzony lub nabyty. W pierwszym przypadku dzieci rodzą się już z wadą wzroku. Na podstawie stanu źrenic i ich reakcji na światło patologię tę można zdiagnozować we wczesnych stadiach jej rozwoju. Rozszerzone źrenice, a także ich brak reakcji na jasne światło są kluczowymi pośrednimi objawami jednostronnego lub obustronnego zaniku nerwu wzrokowego. Gdy dziecko nie śpi, obserwuje się chaotyczne ruchy gałek ocznych. Z reguły choroby wrodzone u dzieci wykrywa się podczas rutynowych badań przed ukończeniem pierwszego roku życia. Warto zaznaczyć, że zanik nerwu wzrokowego u dzieci do 2. roku życia dość często pozostaje niezauważony.

Rozpoznanie choroby

W przypadku zauważenia jakichkolwiek problemów ze wzrokiem należy zgłosić się do okulisty. Ważne jest, aby dowiedzieć się, co dokładnie spowodowało rozwój choroby. Aby ustalić diagnozę „zaniku wzrokowego oka”, należy wykonać następujące czynności:

• badanie okulistyczne (badanie ostrości wzroku, perymetria komputerowa, badanie dna oka, wideooftalmografia, sferoperymetria, dopplerografia, badanie percepcji barw);
• Rentgen czaszki;
• tonometria;
• angiografia fluoresceinowa;
• rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa;
• laboratoryjne badanie krwi.

Leczenie zachowawcze

Po postawieniu diagnozy zaniku nerwu wzrokowego należy natychmiast rozpocząć leczenie. Niestety nie da się całkowicie wyleczyć tej choroby, ale w niektórych przypadkach możliwe jest spowolnienie, a nawet zatrzymanie procesu patologicznego. W leczeniu pacjentów lekarze stosują różne grupy leków poprawiających krążenie krwi. Najczęściej stosowanymi lekami są leki rozszerzające naczynia („Papaverine”, „Amylnitrite”, „Compalamin”, „No-shpa”, „Stugeron”, „Galidor”, „Eufilin”, „Sermion”, „Trental”, „Dibazol”) , antykoagulanty („heparyna”, „nadroparyn wapniowy”, „Tiklid”), witaminy (tiamina, ryboflawina, pirydoksyna, cyjanokobalamina, askorutyna), enzymy (lidaza, fibrynolizyna), aminokwasy (kwas glutaminowy), hormony (prednizolon, deksametazol) i immunomodulatory („Eleutherococcus”, „Żeń-szeń”).

Wielu ekspertów zaleca stosowanie leku Cavinton jako środka rozszerzającego naczynia wewnątrzgałkowe. Lek ten nie zwiększa bólu oczu, dlatego może być stosowany w leczeniu pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi, a także z umiarkowanym nadciśnieniem.

Obecnie aktywnie wykorzystuje się preparaty biogenne (Torf, Aloes, Destylat Peloidu, FiBS), angioprotektory (Emoksypin, Mildronian, Doxium) oraz witaminy rozpuszczalne w wodzie. Dobre wyniki uzyskuje się łącząc lek „Emokchipin” z witaminą E (tokoferolem). Leki „Dekaris”, „Nukleinian sodu”, „Timalin” są przepisywane jako środki immunokorekcyjne.

Tradycyjne schematy leczenia tej choroby są nieskuteczne, dlatego ostatnio aktywnie wprowadzono kompleksową terapię w połączeniu z metodami chirurgicznymi i fizjoterapeutycznymi. Praktycy zalecają, aby pacjentom, u których zdiagnozowano zanik nerwu wzrokowego, przepisano leczenie w połączeniu z blokadą zwoju skrzydłowo-podniebiennego. Pomimo powszechnego stosowania terapii lekowej, wprowadzenie leków do organizmu ujawnia pewne wady. Podczas stosowania zastrzyków para- i pozagałkowych może wystąpić szereg powikłań.

Zabiegi fizjoterapeutyczne

We współczesnej okulistyce dużą uwagę przywiązuje się do bezlekowych metod leczenia. W tym celu wykorzystuje się laser, elektroterapię i refleksologię. Zastosowanie prądu elektrycznego wiąże się z pobudzeniem aktywności niektórych układów organizmu człowieka. Terapia magnetyczna znalazła szerokie zastosowanie w okulistyce. Przejście pola magnetycznego przez tkanki wzmaga ruch jonów w nich, powstawanie ciepła wewnątrzkomórkowego, aktywuje procesy redoks i enzymatyczne. Aby wyeliminować chorobę, należy przejść kilka sesji.

Kompleksowa terapia zaniku nerwu wzrokowego obejmuje zastosowanie fonoforezy, elektroforezy i ultradźwięków. Chociaż według literatury skuteczność takiego leczenia wynosi tylko 45-65%. Oprócz powyższych metod terapii lekarze stosują także galwanizację, hiperbarię tlenową oraz elektroforezę leczniczą (jontoforeza, jonoterapia, jonogalwanizacja, dielektroliza, jonoelektroterapia). Nawet w przypadku uzyskania pozytywnego wyniku przebieg leczenia należy powtórzyć po kilku miesiącach.

Metody terapii są stale udoskonalane. Ostatnio komórki macierzyste i mikrochirurgia regeneracyjna tkanek zostały wykorzystane do zwalczania atrofii włókien nerwowych. Stopień poprawy ostrości wzroku jest różny i waha się w granicach od 20% do 100%, co zależy od różnych czynników (stopień uszkodzenia nerwu wzrokowego, charakter procesu itp.).

Chirurgiczne metody korekcji hemodynamicznej

Jeśli zdiagnozowano u Ciebie zanik nerwu wzrokowego, najskuteczniejszą metodą leczenia tej choroby jest operacja w połączeniu z terapią lekową. Znanych jest kilka metod chirurgicznej poprawy krążenia krwi w ogonowej części gałki ocznej. Wszystkie metody interwencji chirurgicznej są podzielone na kilka grup:

• zewnątrztwardówkowy;
• wazokonstrukcyjne;
• dekompresja

Operacje zewnątrztwardówkowe

Ten rodzaj operacji ma na celu wywołanie aseptycznego stanu zapalnego w przestrzeni Tenona. Istnieje wiele sposobów wstrzykiwania materiałów skleroplastycznych do przestrzeni Tenona. Aby uzyskać pożądany efekt, wykorzystuje się twardówkę, gąbkę kolagenową, chrząstkę, tkankę oddechową, oponę twardą, autopowięź itp. Większość tych operacji poprawia metabolizm i stabilizuje hemodynamikę w tylnej części oka. Aby wzmocnić twardówkę i poprawić krążenie krwi w oku, do przestrzeni Tenona wstrzykuje się krew autologiczną, proteinazy krwi, hydrokortyzon, talk i 10% roztwór kwasu trójchlorooctowego.

Operacje wazokonstrukcyjne

Metody te mają na celu redystrybucję przepływu krwi w okolicy oczu. Efekt ten uzyskano poprzez podwiązanie tętnicy szyjnej zewnętrznej (arteria carotis externa). Aby zastosować tę technikę, należy wykonać angiografię tętnicy szyjnej.

Operacje dekompresyjne

Metodę tę stosuje się w celu zmniejszenia zastoju żylnego w naczyniach nerwu wzrokowego. Technika preparowania kanału twardówki i kanału kostnego nerwu wzrokowego jest bardzo trudna w wykonaniu i dopiero się rozwija, dlatego jest rzadko stosowana.

Tradycyjne metody leczenia

W przypadku częściowego zaniku zaleca się stosowanie roślin wykazujących działanie przeciwsklerotyczne: głóg, pomarańcza, owoc dzikiej róży, wodorosty, borówka, kukurydza, aronia, truskawka, soja, czosnek, kasza gryczana, podbiał, cebula. Marchew jest bogata w beta-karoten, witaminy rozpuszczalne w wodzie (askorbinowy, pantotenowy, kwas foliowy, tiaminę, pirydoksynę), zawiera znaczną ilość makro- (potas, sód, wapń, fosfor, chlor, siarka) i mikroelementów (miedź, chrom, cynk, żelazo, jod, molibden, bor). Poprawia wzrok i zwiększa odporność organizmu. Aby lepiej wchłaniać witaminę A, marchewkę należy przyjmować w postaci startej wraz z tłuszczami (na przykład ze śmietaną lub śmietaną).

Pamiętajmy, że częściowy zanik nerwu wzrokowego, leczony tradycyjną medycyną, ma swoje wady. Przy tak poważnej patologii lekarze zdecydowanie odradzają samoleczenie. Jeśli nadal decydujesz się na stosowanie tradycyjnych receptur, warto skonsultować się ze specjalistami: okulistą, terapeutą, zielarzem lub neurochirurgiem.

Zapobieganie

Zanik wzroku to poważna choroba. Aby temu zapobiec, musisz przestrzegać kilku zasad:

• poddawać się regularnym badaniom u onkologa i okulisty;
• szybko leczyć choroby zakaźne;
• nie nadużywaj alkoholu;
• monitorować ciśnienie krwi;
• zapobiegać urazom oczu i mózgu;
• wielokrotne transfuzje krwi z powodu obfitego krwawienia.

Zanik nerwu wzrokowego charakteryzuje się rozwojem procesu całkowitej lub częściowej śmierci włókien nerwowych, któremu towarzyszy wymiana zdrowej tkanki łącznej.

Rodzaje chorób

Zanik dysku wzrokowego dzieli się na kilka typów w zależności od etiologii. Obejmują one:

1. Postać pierwotna (wznoszący i zstępujący zanik nerwu wzrokowego). Ten patologiczny proces rozwija się jako niezależna choroba. Typ zstępujący diagnozowany jest znacznie częściej niż typ rosnący. Chorobę tę zwykle obserwuje się u mężczyzn, ponieważ jest powiązana tylko z chromosomem X. Pierwsze objawy choroby pojawiają się około 15-25 roku życia. W takim przypadku następuje uszkodzenie bezpośrednio włókien nerwowych.
2. Zanik wtórny nerwu wzrokowego. W tym przypadku proces patologiczny rozwija się na tle innych chorób. Ponadto zaburzenie może być spowodowane zaburzeniem przepływu krwi do nerwu. Choroba tego rodzaju może wystąpić u każdej osoby, niezależnie od jej wieku i płci.

W zależności od charakteru przebiegu wyróżnia się następujące typy tej choroby:

1. Częściowy zanik nerwu wzrokowego (początkowy). Główną różnicą między tymi typami jest częściowe zachowanie zdolności widzenia, co jest najważniejsze w przypadku pogorszenia widzenia (w związku z czym noszenie okularów lub soczewek kontaktowych nie jest w stanie poprawić jakości widzenia). Pomimo tego, że szczątkowe zdolności wzrokowe zwykle mogą zostać zachowane, często występują zakłócenia w postrzeganiu kolorów. Zapisane obszary pola widzenia będą nadal dostępne.
2. Całkowity zanik nerwu wzrokowego. W tym przypadku objawy choroby mają pewne podobieństwa z takimi patologiami oczu, jak zaćma i niedowidzenie. Ponadto ten typ choroby może objawiać się postacią niepostępującą, która nie ma specyficznych objawów. Fakt ten wskazuje, że stan niezbędnych funkcji wzrokowych pozostaje stabilny. Jednak najczęściej występuje postępująca postać patologii, podczas której następuje szybka utrata wzroku, której z reguły nie można przywrócić. To znacznie komplikuje proces diagnostyczny.

Objawy

Jeśli rozwinie się zanik nerwu wzrokowego, objawy objawiają się głównie pogorszeniem jakości widzenia w obu oczach jednocześnie lub tylko w jednym. Przywrócenie zdolności widzenia w tym przypadku jest niemożliwe. W zależności od rodzaju patologii objaw ten może mieć różne objawy.

W miarę postępu choroby wzrok stopniowo się pogarsza. W najcięższych przypadkach dochodzi do całkowitego zaniku nerwu wzrokowego, co powoduje całkowitą utratę zdolności widzenia. Proces ten może trwać wiele tygodni lub może rozwinąć się w ciągu kilku dni.

Jeśli obserwuje się częściowy zanik nerwu wzrokowego, następuje stopniowe spowolnienie postępu, po czym całkowicie zatrzymuje się na pewnym etapie. Jednocześnie aktywność wzrokowa przestaje spadać.

Objawy zaniku nerwu wzrokowego często pojawiają się jako: Zwykle zwężają się, co charakteryzuje się utratą widzenia bocznego. Objaw ten może być prawie niewidoczny, ale czasami pojawia się widzenie tunelowe, to znaczy, gdy pacjent widzi tylko te obiekty, które znajdują się bezpośrednio w kierunku jego wzroku, jak przez cienką rurkę. Bardzo często w przypadku atrofii przed oczami pojawiają się ciemne, jasne lub kolorowe plamy, a człowiekowi trudno jest rozróżnić kolory.

Pojawienie się ciemnych lub białych plam przed oczami (zarówno zamkniętymi, jak i otwartymi) świadczy o tym, że proces niszczenia dotyczy włókien nerwowych, które znajdują się w centralnej części siatkówki lub bardzo blisko niej. Zwężenie pola widzenia rozpoczyna się, jeśli dotknięte zostaną tkanki nerwów obwodowych.

Przy bardziej rozległym rozprzestrzenianiu się procesu patologicznego duża część pola widzenia może zniknąć. Ten typ choroby może rozprzestrzeniać się tylko na jedno oko lub wpływać na oba.

Powoduje

Przyczyny zaniku nerwu wzrokowego mogą być różne. Czynnikiem prowokującym są zarówno choroby nabyte, jak i wrodzone, które są bezpośrednio związane z narządami wzroku.

Pojawienie się atrofii może być spowodowane rozwojem chorób, które bezpośrednio wpływają na włókna nerwowe lub siatkówkę oka. Jako przykłady można wymienić następujące procesy patologiczne:

• uszkodzenie mechaniczne (oparzenie lub uraz) siatkówki;
• procesy zapalne;
• wrodzona dystrofia nerwu wzrokowego (OND);
• stagnacja i obrzęk płynów;
• toksyczne działanie niektórych substancji chemicznych;
• upośledzony dostęp krwi do tkanek nerwowych;
• ucisk pewnych obszarów nerwu.

Ponadto choroby układu nerwowego i innych układów organizmu odgrywają ważną rolę w rozwoju tego patologicznego procesu.

Dość często początek tego stanu patologicznego jest spowodowany rozwojem chorób, które bezpośrednio wpływają na centralny układ nerwowy człowieka. To może być;

• syfilityczne uszkodzenie mózgu;
• rozwój ropni;
• nowotwory różnego typu w mózgu;
• zapalenie opon mózgowych;
• zapalenie mózgu;
• mechaniczne uszkodzenie czaszki;
• rozwój stwardnienia rozsianego.

Rzadsze przyczyny to zatrucie organizmu alkoholem i zatrucie innymi substancjami chemicznymi.

Czasami ta patologia rozwija się na tle nadciśnienia lub miażdżycy, a także innych chorób sercowo-naczyniowych. W rzadkich przypadkach przyczyną może być brak witamin i makroelementów w organizmie człowieka.

Oprócz wymienionych przyczyn na rozwój choroby zanikowej może mieć wpływ niedrożność centralnych lub obwodowych tętnic siatkówki. Wyjaśnia to fakt, że tętnice te dostarczają narządowi składników odżywczych. W wyniku ich zablokowania metabolizm zostaje zakłócony, co powoduje pogorszenie stanu ogólnego. Dość często niedrożność jest konsekwencją rozwoju jaskry.

Diagnostyka

Podczas badania pacjenta lekarz musi stwierdzić obecność chorób współistniejących, stosowanie niektórych leków i kontakt z substancjami żrącymi, obecność złych nawyków i objawy wskazujące na rozwój zaburzeń wewnątrzczaszkowych.

W większości przypadków diagnozowanie chorób tego rodzaju nie sprawia dużych trudności. Aby postawić trafną diagnozę, należy przede wszystkim sprawdzić jakość funkcji wzroku, czyli określić ostrość i pola widzenia oraz przeprowadzić badania widzenia barw. Następnie wykonuje się oftalmoskopię. Zabieg ten pozwala na rozpoznanie charakterystycznej dla tej choroby bladości tarczy wzrokowej i zmniejszenia światła naczyń dna oka. Kolejną obowiązkową procedurą jest.

Bardzo często diagnoza polega na zastosowaniu następujących metod instrumentalnych:

• badanie rentgenowskie;
• rezonans magnetyczny (MRI);
• tomografia komputerowa mózgu;
• diagnostyka elektrofizjologiczna;
• metody kontrastowe (stosowane do określenia drożności naczyń siatkówki).

Obowiązkowe są laboratoryjne metody diagnostyczne, w szczególności ogólne i biochemiczne badania krwi.

Możliwości leczenia

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego należy rozpocząć natychmiast po postawieniu diagnozy. Należy pamiętać, że nie można całkowicie pozbyć się choroby, ale całkiem możliwe jest spowolnienie jej postępu, a nawet jego zatrzymanie.

Podczas terapii należy wziąć pod uwagę fakt, że ten proces patologiczny nie jest chorobą niezależną, ale wynikiem chorób wpływających na tę lub inną część narządu wzroku. Dlatego, aby wyleczyć zanik nerwu wzrokowego, należy najpierw wyeliminować czynnik prowokujący.

W większości przypadków stosuje się kompleksową terapię, obejmującą stosowanie leków i chirurgię okulistyczną. Leczenie można przeprowadzić za pomocą następujących leków:

• leki rozszerzające naczynia (Papaweryna, Dibazol, Sermion);
• antykoagulanty (heparyna);
• leki poprawiające metabolizm (ekstrakt z aloesu);
• kompleksy witaminowe;
• preparaty enzymatyczne (lidaza, fibrynolizyna);
• środki wzmacniające odporność (ekstrakt z Eleutherococcus);
• hormonalne leki przeciwzapalne (deksametazon);
• leki poprawiające funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego (Nootropil, Emoxipin).

Wymienione leki można stosować w postaci tabletek, roztworów, kropli do oczu i zastrzyków. W najcięższych przypadkach konieczna jest operacja. Wiele osób interesuje się tym, czy tę chorobę można wyleczyć jedynie metodami zachowawczymi. Czasami jest to możliwe, ale tylko specjalista może odpowiedzieć na pytanie, jak leczyć atrofię w konkretnym przypadku.

Każdy lek należy przyjmować wyłącznie na receptę lekarza prowadzącego, przestrzegając przepisanej dawki. Zabrania się samodzielnego wybierania leków.

Dość często zabiegi fizjoterapeutyczne wykonywane są w trakcie leczenia zaniku nerwu wzrokowego. Szczególnie skuteczna jest akupunktura lub laserowa i magnetyczna stymulacja nerwu wzrokowego.

W niektórych przypadkach można zastosować leczenie środkami ludowymi. Aby przywrócić nerw wzrokowy, stosuje się różne napary i wywary z roślin leczniczych. Metodę tę można jednak stosować jedynie jako terapię dodatkową w połączeniu z medycyną tradycyjną i wyłącznie po konsultacji z lekarzem.

Operację zwykle przepisuje się w obecności różnego typu nowotworów i dziedzicznego zaniku nerwu wzrokowego. Operacja jest wymagana, jeśli występują wrodzone nieprawidłowości narządu wzroku, takie jak zanik nerwu wzrokowego Lebera.

Obecnie w leczeniu zaniku nerwu wzrokowego Lebera i innych wad wrodzonych stosuje się następujące metody chirurgiczne:

• metody zewnątrztwardówkowe (najczęstszy rodzaj operacji patologii oka);
• terapia wazokonstrukcyjna;
• metody dekompresyjne (stosowane bardzo rzadko).

W przypadku tej patologii objawy i leczenie są ze sobą powiązane, ponieważ lekarz przepisuje terapię w zależności od objawów i rodzaju choroby.

Aby nie ryzykować wzroku, samoleczenie jest surowo zabronione. Przy pierwszych objawach zaburzenia zaleca się zwrócić się o pomoc do lekarza. W takim przypadku należy znaleźć odpowiednią klinikę, w której można najskuteczniej wyleczyć chorobę.

Rokowanie i zapobieganie

Terminowe wykrycie całkowitego lub częściowego zaniku nerwu wzrokowego i jego leczenie pozwala zapobiec rozwojowi destrukcyjnych zaburzeń w tkankach. Prawidłowo przepisana terapia pomoże utrzymać jakość funkcji wzrokowej, a czasem nawet ją poprawić. Jednak całkowite przywrócenie wzroku nie jest możliwe z powodu poważnego uszkodzenia i śmierci włókien nerwowych.

Brak leczenia na czas może wywołać bardzo poważne powikłania, które prowadzą nie tylko do pogorszenia wzroku, ale także do jego całkowitej utraty. W tym przypadku prognozy są rozczarowujące, ponieważ przywrócenie zdolności widzenia nie będzie już możliwe.

Aby zapobiec rozwojowi tego procesu patologicznego, należy przestrzegać następujących zasad:

• angażować się w zapobieganie i terminowe leczenie wszelkich chorób zakaźnych i zapalnych organizmu;
• zapobiegać mechanicznym uszkodzeniom tkanki oka i urazom mózgu;
• okresowo poddawać się badaniom lekarskim i przeprowadzać wszystkie niezbędne działania diagnostyczne w celu wczesnego wykrycia chorób;
• przestań palić;
• usuń alkohol ze swojego życia;
• regularnie mierz ciśnienie krwi;
• przestrzegaj prawidłowego odżywiania;
• prowadzić aktywny tryb życia;
• regularnie spaceruj na świeżym powietrzu.

Choroba tego rodzaju jest bardzo poważna, dlatego przy pierwszych objawach należy koniecznie skonsultować się ze specjalistą, a w żadnym wypadku nie stosować samoleczenia.

Wideo

Druga para nerwów czaszkowych jest najważniejszym elementem układu wzrokowego, ponieważ za jej pośrednictwem zachodzi połączenie siatkówki z mózgiem. Chociaż inne struktury nadal funkcjonują prawidłowo, wszelkie deformacje tkanki nerwowej wpływają na właściwości widzenia. Zaniku nerwu wzrokowego nie można wyleczyć bez pozostawienia śladu, włókien nerwowych nie można przywrócić do pierwotnego stanu, dlatego lepiej jest zapobiegać w odpowiednim czasie.

Podstawowe informacje o chorobie

Zanik nerwu wzrokowego lub neuropatia wzrokowa to poważny proces niszczenia aksonów (włókien tkanki nerwowej). Rozległy zanik powoduje rozrzedzenie kolumny nerwowej, zdrową tkankę zastępuje tkanka glejowa, a małe naczynia (kapilary) zostają zablokowane. Każdy z procesów powoduje określone objawy: zmniejsza się ostrość wzroku, pojawiają się różne wady w polu widzenia, zmienia się odcień głowy nerwu wzrokowego (OND). Wszystkie patologie nerwów wzrokowych stanowią 2% statystyk chorób oczu. Głównym niebezpieczeństwem neuropatii optycznej jest całkowita ślepota, która występuje u 20-25% osób z tą diagnozą.

Neuropatia wzrokowa nie rozwija się sama, zawsze jest konsekwencją innych chorób, dlatego osoba z zanikiem jest badana przez różnych specjalistów. Zazwyczaj zanik nerwu wzrokowego jest powikłaniem przeoczonej choroby okulistycznej (zapalenie struktur gałki ocznej, obrzęk, ucisk, uszkodzenie sieci naczyniowej lub nerwowej).

Przyczyny neuropatii wzrokowej

Pomimo wielu znanych medycynie przyczyn zaniku nerwu wzrokowego, w 20% przypadków pozostają one niejasne. Zwykle są to patologie okulistyczne, choroby ośrodkowego układu nerwowego, choroby autoimmunologiczne, infekcje, urazy, zatrucia. Wrodzone formy ADN często diagnozuje się łącznie z wadami czaszki (akrocefalia, małogłowie, makrocefalia) i zespołami dziedzicznymi.

Przyczyny zaniku nerwu wzrokowego z układu wzrokowego:

• zapalenie nerwu;
• niedrożność tętnicza;
• krótkowzroczność;
• zapalenie siatkówki;
• uszkodzenie onkologiczne orbity;
• niestabilne ciśnienie w oku;
• miejscowe zapalenie naczyń.

Uszkodzenie włókien nerwowych może nastąpić podczas urazowego uszkodzenia mózgu lub nawet najłagodniejszego uszkodzenia twarzoczaszki. Czasami neuropatia wzrokowa jest związana ze wzrostem oponiaka, glejaka, nerwiaka, nerwiakowłókniaka i podobnych formacji w grubości mózgu. W przypadku kostniakomięsaka i sarkoidozy możliwe są zaburzenia widzenia.

Przyczyny z centralnego układu nerwowego:

• nowotwory przysadki mózgowej lub dołu czaszki;
• kompresja chiazmatów;
• stwardnienie rozsiane.

Procesy zanikowe w drugiej parze nerwów czaszkowych często rozwijają się w wyniku stanów ropno-zapalnych. Głównym zagrożeniem są ropnie mózgu, zapalenie jego błon.

Systemowe czynniki ryzyka

• cukrzyca;
• miażdżyca;
• niedokrwistość;
• awitaminoza;
• nadciśnienie;
• zespół antyfosfolipidowy;
• ziarniniakowatość Wegenera;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic;
• wieloukładowe zapalenie naczyń (choroba Behceta);
• niespecyficzne zapalenie aorty i tętnic (choroba Takayasu).

Przeczytaj także: Niebezpieczeństwa i rokowanie nerwu wzrokowego.

Po długotrwałym poszczeniu, ciężkim zatruciu lub masywnej utracie krwi rozpoznaje się znaczne uszkodzenie nerwów. Alkohol i jego substytuty, nikotyna, chloroform i niektóre grupy leków mają negatywny wpływ na struktury gałki ocznej.

Zanik nerwu wzrokowego u dziecka

Połowa wszystkich przypadków neuropatii wzrokowej u dzieci jest spowodowana infekcjami zapalnymi ośrodkowego układu nerwowego, guzami mózgu i wodogłowiem. Rzadziej stan zniszczenia jest spowodowany deformacją czaszki, anomaliami mózgowymi, infekcjami (głównie „dziecięcymi”) i zaburzeniami metabolicznymi. Szczególną uwagę należy zwrócić na wrodzone formy atrofii dziecięcej. Wskazują, że u dziecka występują choroby mózgu, które powstały w okresie rozwoju prenatalnego.

Klasyfikacja neuropatii optycznej

Wszystkie formy zaniku nerwu wzrokowego są dziedziczne (wrodzone) i nabyte. Choroby wrodzone dzielimy ze względu na rodzaj dziedziczenia, często wskazują na obecność nieprawidłowości genetycznych i zespołów dziedzicznych wymagających pogłębionej diagnostyki.

Dziedziczne formy ADS

1. Autosomalny dominujący (młodzieńczy). Skłonność do niszczenia nerwów przekazywana jest w sposób heterogenny. Chorobę wykrywa się zwykle u dzieci poniżej 15. roku życia, uznawana jest za najczęstszą, ale najsłabszą postać atrofii. Zawsze ma charakter obustronny, chociaż czasami objawy pojawiają się asymetrycznie. Wczesne objawy są wykrywane po 2-3 latach, a zaburzenia funkcjonalne dopiero po 6-20 latach. Możliwe połączenie z głuchotą, miopatią, oftalmoplegią i odległością.
2. Autosomalny recesywny (niemowlęcy). Ten typ ADN diagnozuje się rzadziej, ale znacznie wcześniej: bezpośrednio po urodzeniu lub w ciągu pierwszych trzech lat życia. Postać dziecięca ma charakter obustronny i często jest wykrywana w zespole Kenny'ego-Coffeya, chorobie Rosenberga-Chattoriana, Jensenie lub Wolframie.
3. Mitochondrialny (zanik Lebera). Mitochondrialny zanik nerwu wzrokowego jest wynikiem mutacji w mitochondrialnym DNA. Postać ta uznawana jest za objaw choroby Lebera, pojawia się nagle i w ostrej fazie przypomina zapalenie nerwu zewnętrznego. Większość pacjentów to mężczyźni w wieku 13–28 lat.

Formy nabytej atrofii

• pierwotny (ściśnięcie neuronów w warstwach obwodowych, tarcza wzrokowa nie zmienia się, granice mają wyraźny wygląd);
• wtórne (obrzęk i powiększenie tarczy wzrokowej, niejasne granice, dość wyraźna wymiana aksonów przez neurogleje);
• jaskra (zniszczenie blaszki sitowej twardówki z powodu skoków lokalnego ciśnienia).

Zniszczenie może być wstępujące, gdy dotknięte są aksony nerwów czaszkowych, i zstępujące, obejmujące tkankę nerwową siatkówki. Ze względu na objawy rozróżnia się ADN jednostronną i obustronną, w zależności od stopnia zaawansowania - stacjonarną (przejściowo stabilną) i stale rozwijającą się.

Rodzaje atrofii ze względu na kolor tarczy nerwu wzrokowego:

• inicjał (lekkie blanszowanie);
• niekompletny (zauważalne zblednięcie jednego odcinka tarczy wzrokowej);
• kompletny (zmiana odcienia na całej powierzchni tarczy wzrokowej, silne ścieńczenie filara nerwowego, zwężenie naczyń włosowatych).

Objawy atrofii wzrokowej

Stopień i charakter zaburzeń optycznych zależy bezpośrednio od tego, który segment nerwu jest dotknięty. Ostrość wzroku może bardzo szybko spaść krytycznie. Całkowite zniszczenie kończy się całkowitą ślepotą, zblednięciem tarczy wzrokowej z białymi lub szarymi plamami i zwężeniem naczyń włosowatych w dnie oka. W przypadku niekompletnego ONH wzrok stabilizuje się w pewnym momencie i nie ulega już pogorszeniu, a bladość ONH nie jest tak wyraźna.

W przypadku zajęcia włókien pęczka brodawkowo-plamkowego pogorszenie widzenia będzie znaczne, a w badaniu zostanie wykazana blada strefa skroniowa tarczy wzrokowej. W takim przypadku wad wzroku nie da się skorygować okularami ani nawet soczewkami kontaktowymi. Uszkodzenie bocznych stref nerwu nie zawsze wpływa na wzrok, co komplikuje diagnozę i pogarsza rokowanie.

ADN charakteryzuje się różnymi wadami pola widzenia. Następujące objawy pozwalają podejrzewać neuropatię wzrokową: koncentryczne zwężenie, efekt, słaba reakcja źrenic. U wielu pacjentów percepcja kolorów jest zniekształcona, chociaż częściej objaw ten rozwija się, gdy aksony obumierają po zapaleniu nerwu. Często zmiany dotyczą zielono-czerwonej części widma, ale zniekształceniu mogą ulegać także jego niebiesko-żółte składowe.

Diagnostyka zaniku nerwu wzrokowego

Wyrazisty obraz kliniczny, zmiany fizjologiczne i zaburzenia czynnościowe znacznie ułatwiają rozpoznanie ADN. Trudności mogą pojawić się, gdy rzeczywista wizja nie odpowiada stopniowi zniszczenia. Aby postawić trafną diagnozę, okulista musi zapoznać się z historią choroby pacjenta, ustalić lub zaprzeczyć faktowi przyjmowania określonych leków, kontaktowi ze związkami chemicznymi, urazom i złym nawykom. Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku zmętnienia soczewki obwodowej i niedowidzenia.

Oftalmoskopia

Standardowa oftalmoskopia pozwala na stwierdzenie obecności ADN i dokładne określenie zasięgu jej rozprzestrzeniania się. Procedura ta jest dostępna w wielu zwykłych klinikach i nie kosztuje dużo. Wyniki badania mogą się różnić, ale w dowolnej postaci neuropatii wykrywa się pewne objawy: zmiany odcienia i konturu tarczy wzrokowej, zmniejszenie liczby naczyń, zwężenie tętnic i różne wady żylne.

Obraz oftalmoskopowy neuropatii optycznej:

1. Pierwotne: wyraźne granice dysku, rozmiary dysku optycznego są normalne lub zmniejszone, występuje zagłębienie w kształcie spodka.
2. Wtórne: szarawy odcień, zamazane granice tarczy, powiększony tarcza nerwu wzrokowego, brak zagłębienia fizjologicznego, odruch okołobrodawkowy na źródła światła.

Tomografia koherentna

Optyczna koherencja, czyli laserowa tomografia skaningowa, pozwala na dokładniejsze zbadanie dysku nerwowego. Dodatkowo ocenia się stopień ruchomości gałek ocznych, sprawdza się reakcję źrenic i odruch rogówkowy, przeprowadza się je za pomocą tablic, bada się wady pola widzenia, sprawdza się widzenie barw i mierzy ciśnienie w oku. Wizualnie okulista określa obecność.

Zwykła radiografia orbity pozwala zidentyfikować patologie orbity. Angiografia fluoresceinowa wykazuje dysfunkcję układu naczyniowego. Do badania lokalnego krążenia krwi stosuje się ultradźwięki Dopplera. Jeśli atrofia jest spowodowana infekcją, przeprowadza się badania laboratoryjne, takie jak test immunoenzymatyczny (ELISA) i reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR).

Kluczową rolę w potwierdzeniu diagnozy odgrywają badania elektrofizjologiczne. Zanik nerwu wzrokowego zmienia czułość progową i labilność tkanki nerwowej. Szybki postęp choroby wydłuża czas siatkówkowo-korowy i korowy.

Stopień redukcji zależy od lokalizacji neuropatii:

• gdy wiązka brodawkowata zostanie zniszczona, czułość pozostaje na normalnym poziomie;
• uszkodzenie obwodu powoduje gwałtowny wzrost wrażliwości;
• zanik pęczka osiowego nie zmienia wrażliwości, ale gwałtownie zmniejsza labilność.

W razie potrzeby sprawdź stan neurologiczny (prześwietlenie czaszki, tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny mózgu). W przypadku zdiagnozowania u pacjenta guza mózgu lub niestabilnego ciśnienia wewnątrzczaszkowego zalecana jest konsultacja z doświadczonym neurochirurgiem. W przypadku guzów oczodołu konieczne jest włączenie w kurs onkologa-okulisty. Jeśli zniszczenie jest związane z ogólnoustrojowym zapaleniem naczyń, należy skontaktować się z reumatologiem. Patologiami tętnic zajmuje się okulista lub chirurg naczyniowy.

Jak leczy się zanik nerwu wzrokowego?

Schemat leczenia każdego pacjenta z neuropatią wzrokową jest zawsze indywidualny. Aby opracować skuteczny plan, lekarz musi uzyskać wszystkie informacje na temat choroby. Osoby z atrofią wymagają natychmiastowej hospitalizacji, inne natomiast mogą kontynuować leczenie ambulatoryjne. Konieczność operacji zależy od przyczyn ASD i objawów. Jakakolwiek terapia będzie nieskuteczna, jeśli wzrok osłabi się do 0,01 jednostki lub poniżej.

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego należy rozpocząć od zidentyfikowania i wyeliminowania (lub zatrzymania) przyczyny źródłowej. Jeśli uszkodzenie nerwu czaszkowego jest spowodowane wzrostem guza wewnątrzczaszkowego, tętniakiem lub niestabilnym ciśnieniem czaszkowym, należy wykonać operację neurochirurgiczną. Czynniki endokrynologiczne wpływają na poziom hormonów. Ucisk pourazowy koryguje się chirurgicznie poprzez usunięcie ciał obcych, usunięcie środków chemicznych lub ograniczenie krwiaków.

Leczenie zachowawcze neuropatii wzrokowej ma na celu przede wszystkim zahamowanie zmian zanikowych oraz zachowanie i przywrócenie wzroku. Wskazane są leki rozszerzające naczynia i małe naczynia, zmniejszające skurcz naczyń włosowatych i przyspieszające przepływ krwi przez tętnice. Dzięki temu wszystkie warstwy nerwu wzrokowego mogą zostać zaopatrzone w wystarczającą ilość składników odżywczych i tlenu.

Terapia naczyniowa w ADN

• dożylnie 1 ml kwasu nikotynowego 1%, glukozy przez 10-15 dni (lub doustnie 0,05 g trzy razy dziennie po posiłku);
• Tabletka Nikoshpan trzy razy dziennie;
• domięśniowo 1-2 ml No-shpa 2% (lub 0,04 g doustnie);
• domięśniowo 1-2 ml Dibazolu 0,5-1% dziennie (lub doustnie 0,02 g);
• 0,25 g Nihexin trzy razy dziennie;
• podskórnie 0,2-0,5-1 ml azotanu sodu o wzrastającym stężeniu 2-10% w serii 30 wstrzyknięć (zwiększać co trzy wstrzyknięcia).

Aby zmniejszyć obrzęk, potrzebne są leki obkurczające błonę śluzową, co pomaga zmniejszyć ucisk nerwu i naczyń krwionośnych. Aby zapobiec zakrzepicy, stosuje się leki przeciwzakrzepowe, za najlepsze uważa się heparynę rozszerzającą naczynia krwionośne i przeciwzapalną. Można również przepisać leki przeciwpłytkowe (zapobieganie zakrzepicy), neuroprotektory (ochrona komórek nerwowych), glikokortykosteroidy (zwalczanie procesów zapalnych).

Zachowawcze leczenie ADN

1. Aby zmniejszyć stan zapalny tkanki nerwowej i złagodzić obrzęk, przepisuje się roztwór deksametazonu do oka, dożylną glukozę i chlorek wapnia oraz domięśniowe leki moczopędne (furosemid).
2. Roztwór azotanu strychniny 0,1% w ciągu 20-25 wstrzyknięć podskórnych.
3. Zastrzyki parabulbarowe lub pozagałkowe pentoksyfiliny, atropiny, nikotynianu ksantynolu. Leki te pomagają przyspieszyć przepływ krwi i poprawić trofizm tkanki nerwowej.
4. Stymulatory biogenne (FIBS, preparaty aloesowe) w serii 30 zastrzyków.
5. Kwas nikotynowy, jodek sodu 10% lub Eufillin dożylnie.
6. Witaminy doustnie lub domięśniowo (B1, B2, B6, B12).
7. Przeciwutleniacze (kwas glutaminowy).
8. Doustnie cynaryzyna, ryboksyna, piracetam, ATP.
9. Zakraplanie pilokarpiny w celu obniżenia ciśnienia w oku.
10. Leki nootropowe (Lipocerebrin).
11. Leki o działaniu antykininowym (Prodectin, Parmidin) na objawy miażdżycy.

Oprócz leków zalecana jest fizjoterapia. Terapia tlenowa (zastosowanie tlenu) i transfuzja krwi (pilna transfuzja krwi) są skuteczne w przypadku ADN. W procesie rekonwalescencji przepisywane są zabiegi laserowe i magnetyczne, skuteczna jest stymulacja elektryczna i elektroforeza (podawanie leków prądem elektrycznym). Jeżeli nie ma przeciwwskazań, możliwa jest akupunktura (przybijanie igłami do aktywnych punktów ciała).

Chirurgiczne leczenie neuropatii wzrokowej

Jedną z metod leczenia operacyjnego nerwów wzrokowych jest korekcja hemodynamiczna. Zabieg można wykonać w znieczuleniu miejscowym: w przestrzeń pod tenonem zostaje umieszczona gąbka kolagenowa, która pobudza aseptyczny stan zapalny i rozszerza naczynia krwionośne. W ten sposób można wywołać wzrost tkanki łącznej i nowej sieci naczyniowej. Gąbka rozpuszcza się sama po dwóch miesiącach, ale efekt utrzymuje się przez długi czas. Operację można wykonywać wielokrotnie, ale w odstępach kilkumiesięcznych.

Nowe rozgałęzienia sieci naczyniowej poprawiają ukrwienie tkanki nerwowej, co zapobiega zmianom zanikowym. Korekcja przepływu krwi pozwala przywrócić wzrok o 60% i wyeliminować do 75% wad pola widzenia, jeśli udasz się do kliniki w odpowiednim czasie. Jeśli u pacjenta występują ciężkie choroby współistniejące lub zanik rozwinął się w późnym stadium, nawet korekcja hemodynamiczna będzie nieskuteczna.

W przypadku częściowego zaniku nerwu wzrokowego praktykuje się stosowanie implantu kolagenowego. Nasącza się go przeciwutleniaczami lub lekami rozszerzającymi naczynia włosowate, a następnie wstrzykuje się go do gałki ocznej bez szwów. Ta metoda jest skuteczna tylko wtedy, gdy ciśnienie w oku jest stabilne. Operacja jest przeciwwskazana u pacjentów powyżej 75. roku życia, z cukrzycą, ciężkimi schorzeniami somatycznymi i stanami zapalnymi oraz ze wzrokiem poniżej 0,02 dioptrii.

Rokowanie w przypadku zaniku nerwu wzrokowego

Aby zapobiegać AZS, należy regularnie kontrolować stan narządów regulujących funkcjonowanie układu wzrokowego (ośrodkowy układ nerwowy, gruczoły dokrewne, stawy, tkanka łączna). W ciężkich przypadkach zakażenia lub zatrucia, a także ciężkiego krwawienia, należy pilnie zastosować leczenie objawowe.

Nawet w najlepszej klinice nie da się całkowicie przywrócić wzroku po neuropatii. Sprawę uznaje się za pomyślną, gdy stan pacjenta ustabilizuje się, ASD nie postępuje przez długi czas, a wzrok został częściowo przywrócony. Wiele osób ma trwale obniżoną ostrość wzroku, a także wady widzenia bocznego.

Niektóre formy atrofii stale postępują nawet przy odpowiednim leczeniu. Zadaniem okulisty jest spowolnienie procesów zanikowych i innych negatywnych procesów. Po ustabilizowaniu się objawów należy stale zapobiegać niedokrwieniu i neurodegeneracji. W tym celu przepisuje się długoterminową terapię podtrzymującą, która pomaga poprawić profil lipidowy krwi i zapobiegać tworzeniu się zakrzepów krwi.

Przebieg leczenia zaniku nerwu wzrokowego należy regularnie powtarzać. Bardzo ważne jest wyeliminowanie wszystkich czynników mogących oddziaływać na aksony nerwu wzrokowego. Pacjent z neuropatią wzrokową powinien regularnie odwiedzać specjalistów zgodnie ze wskazaniami. Konieczne jest ciągłe zapobieganie powikłaniom i poprawa stylu życia. Odmowa leczenia neuropatii optycznej nieuchronnie prowadzi do niepełnosprawności z powodu całkowitej śmierci nerwów i nieodwracalnej ślepoty.

Wszelkie zmiany w warstwach nerwu wzrokowego negatywnie wpływają na zdolność widzenia. Dlatego konieczne jest poddanie się terminowym badaniom dla osób z predyspozycjami i leczenie wszystkich chorób, które przyczyniają się do zaniku nerwu wzrokowego. Terapia nie pomoże przywrócić wzroku do 100%, gdy neuropatia wzrokowa jest już wystarczająco rozwinięta.