Co to jest cukrzyca typu 2. Leczenie cukrzycy różnych typów: środki i metody

Cukrzyca typu 2 to choroba endokrynologiczna, w której występuje stały wzrost stężenia glukozy we krwi.

Choroba charakteryzuje się naruszeniem wrażliwości komórek i tkanek na insulinę wytwarzaną przez komórki trzustki. To najczęstszy rodzaj cukrzycy.

Powody pojawienia się

Dlaczego występuje cukrzyca typu 2 i co to jest? Choroba objawia się insulinoopornością (brak reakcji organizmu na insulinę). U osób chorych produkcja insuliny trwa, ale jednocześnie nie wchodzi ona w interakcje z komórkami organizmu i nie przyspiesza wchłaniania glukozy z krwi.

Lekarze nie określili dokładnej przyczyny choroby, ale według aktualnych badań cukrzyca typu 2 może objawiać się zmianą objętości lub wrażliwości receptorów komórek na insulinę.

Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2 to:

  1. Nieracjonalne odżywianie: obecność rafinowanych węglowodanów w żywności (słodycze, czekolada, słodycze, gofry, ciastka itp.) oraz bardzo niska zawartość świeżych pokarmów roślinnych (warzywa, owoce, zboża).
  2. Nadwaga, szczególnie w typie trzewnym.
  3. Obecność cukrzycy u jednego lub dwóch bliskich krewnych.
  4. Siedzący tryb życia.
  5. Wysokie ciśnienie.
  6. Pochodzenie etniczne.

Głównymi czynnikami wpływającymi na oporność tkanek na insulinę są ekspozycja na hormony wzrostu w okresie dojrzewania, rasa, płeć (większa skłonność do rozwoju choroby obserwuje się u kobiet) oraz otyłość.

Co dzieje się w cukrzycy?

Po posiłku poziom cukru we krwi wzrasta, a trzustka nie może wytwarzać insuliny, co ma miejsce na tle podwyższonego poziomu glukozy.

W efekcie zmniejsza się wrażliwość błony komórkowej odpowiedzialnej za rozpoznawanie hormonów. Jednocześnie, nawet jeśli hormon wniknie do komórki, naturalny efekt nie występuje. Ten stan nazywa się insulinoopornością, gdy komórka jest odporna na działanie insuliny.

Objawy cukrzycy typu 2

W większości przypadków cukrzyca typu 2 nie ma wyraźnych objawów, a diagnozę można ustalić jedynie za pomocą rutynowego badania laboratoryjnego na czczo.

Z reguły rozwój cukrzycy typu 2 zaczyna się u osób po 40 roku życia, u osób cierpiących na otyłość, nadciśnienie i inne objawy zespołów metabolicznych w organizmie.

Specyficzne objawy wyrażają się w następujący sposób:

  • pragnienie i suchość w ustach;
  • wielomocz - nadmierne oddawanie moczu;
  • swędzenie skóry;
  • ogólne i osłabienie mięśni;
  • otyłość;
  • słabe gojenie ran;

Pacjent może być przez długi czas nieświadomy swojej choroby. Czuje lekką suchość w ustach, pragnienie, swędzenie skóry, czasami choroba może objawiać się pojawieniem się krostkowego zapalenia skóry i błon śluzowych, pleśniawki, choroby dziąseł, utraty zębów, pogorszenia widzenia. Wyjaśnia to fakt, że cukier, który nie dostał się do komórek, trafia do ścian naczyń krwionośnych lub przez pory skóry. Bakterie i grzyby rozwijają się na cukrze.

Jakie jest niebezpieczeństwo?

Głównym niebezpieczeństwem cukrzycy typu 2 są zaburzenia metabolizmu lipidów, które nieuchronnie powodują naruszenie metabolizmu glukozy. W 80% przypadków na tle cukrzycy typu 2 rozwija się choroba wieńcowa i inne choroby związane z zablokowaniem światła naczyń przez blaszki miażdżycowe.

Ponadto ciężka cukrzyca typu 2 przyczynia się do rozwoju choroby nerek, obniżonej ostrości wzroku, pogorszenia zdolności naprawczych skóry, co znacznie obniża jakość życia.

gradacja

Cukrzyca typu 2 może wystąpić z różnymi opcjami ciężkości:

  1. Po pierwsze, stan pacjenta można poprawić zmieniając zasady żywienia lub stosując maksymalnie jedną kapsułkę środka redukującego cukier dziennie;
  2. Drugi – poprawa następuje przy stosowaniu dwóch lub trzech kapsułek środka redukującego cukier dziennie;
  3. Po trzecie – oprócz środków obniżających poziom cukru trzeba sięgnąć po insulinę.

Jeśli poziom cukru we krwi pacjenta jest nieco wyższy niż normalnie, ale nie ma tendencji do powikłań, to stan ten uważa się za wyrównany, to znaczy organizm nadal może sam poradzić sobie z zaburzeniem metabolizmu węglowodanów.

Diagnostyka

U zdrowej osoby normalny poziom cukru to około 3,5-5,5 mmol/l. 2 godziny po jedzeniu może wzrosnąć do 7-7,8 mmol / l.

W celu zdiagnozowania cukrzycy wykonuje się następujące badania:

  1. Badanie glukozy we krwi: na czczo określa się zawartość glukozy we krwi włośniczkowej (krew z palca).
  2. Oznaczanie hemoglobiny glikozylowanej: jej ilość jest znacznie zwiększona u pacjentów z cukrzycą.
  3. Test tolerancji glukozy: na czczo przyjąć około 75 g glukozy rozpuszczonej w 1-1,5 szklankach wody, następnie po 0,5, 2 godzinach określić stężenie glukozy we krwi.
  4. Analiza moczu dla glukozy i ciał ketonowych: Wykrycie ciał ketonowych i glukozy potwierdza diagnozę cukrzycy.

Leczenie cukrzycy typu 2

Po zdiagnozowaniu cukrzycy typu 2 leczenie rozpoczyna się od diety i umiarkowanych ćwiczeń. W początkowych stadiach cukrzycy nawet niewielka utrata masy ciała pomaga w normalizacji metabolizmu węglowodanów organizmu i ograniczeniu syntezy glukozy w wątrobie. Do leczenia późniejszych etapów stosuje się różne leki.

Ponieważ większość pacjentów z cukrzycą typu 2 to osoby otyłe, właściwe odżywianie powinno mieć na celu zmniejszenie masy ciała i zapobieganie późnym powikłaniom, przede wszystkim miażdżycy.

Dieta hipokaloryczna jest konieczna u wszystkich pacjentów z nadmierną masą ciała (BMI 25-29 kg/m2) lub otyłością (BMI > 30 kg/m2).

Przygotowania

Leki obniżające poziom cukru służą stymulacji komórek do wytwarzania dodatkowej insuliny, a także do osiągnięcia wymaganego stężenia w osoczu krwi. Wyboru leków dokonuje wyłącznie lekarz.

Najczęstsze leki przeciwcukrzycowe to:

  1. Metformina jest lekiem pierwszego wyboru w terapii hipoglikemicznej u pacjentów z cukrzycą typu 2, otyłością i hiperglikemią na czczo. To narzędzie wspomaga ruch i wchłanianie cukru w ​​tkance mięśniowej i nie uwalnia cukru z wątroby.
  2. Miglitol, Glucobay. Leki te hamują wchłanianie polisacharydów i oligonukleotydów. W efekcie następuje spowolnienie wzrostu poziomu glukozy we krwi.
  3. Leki z grupy sulfonylomoczników(SM) II generacji (chlorpropamid, tolbutamid, glimepiryd, glibenklamid itp.) stymulują wydzielanie insuliny w trzustce i zmniejszają oporność tkanek obwodowych (wątroby, tkanki mięśniowej, tkanki tłuszczowej) na działanie tego hormonu.
  4. Pochodne tiazolidynonu(rozyglitazon, troglitazon) zwiększają aktywność receptorów insuliny, a tym samym obniżają poziom glukozy, normalizując profil lipidowy.
  5. Novonorm, Starlix. Działają na trzustkę, stymulując produkcję insuliny.

Leczenie farmakologiczne rozpoczyna się od monoterapii (przyjmowanie 1 leku), a następnie łączy się, czyli obejmuje jednoczesne podawanie 2 lub więcej leków hipoglikemizujących. Jeśli wymienione powyżej leki stracą swoją skuteczność, musisz przestawić się na stosowanie środków insulinowych.

Dieta na cukrzycę typu 2

Leczenie cukrzycy typu 2 rozpoczyna się od diety opartej na następujących zasadach:

  • proporcjonalne odżywianie 6 razy dziennie. Jedzenie powinno być stale przyjmowane o zwykłej porze;
  • nie przekraczać kaloryczności powyżej 1800 kcal;
  • nadwaga wymaga normalizacji;
  • ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych;
  • zmniejszenie spożycia soli;
  • zmniejszenie ilości alkoholu;
  • żywność z dużą ilością witamin i minerałów.

Produkty, które powinny być wyłączone lub, jeśli to możliwe, ograniczone:

  • zawierające dużą ilość łatwo przyswajalnych węglowodanów: słodycze, bułki itp.
  • pikantne, słone, smażone, wędzone i pikantne.
  • masło, margaryna, majonez, tłuszcze kuchenne i mięsne.
  • tłusta śmietana, śmietana, sery, ser feta, słodkie twarogi.
  • kasza manna, płatki ryżowe, makaron.
  • tłuste i mocne buliony.
  • kiełbasy, kiełbasy, kiełbasy, ryby solone lub wędzone, tłuste odmiany drobiu, ryby, mięso.

Dawka błonnika dla diabetyków pozostawia 35-40 g dziennie, a pożądane jest, aby 51% błonnika składało się z warzyw, 40% zbóż i 9% z jagód, owoców, grzybów.

Przykładowe menu dla diabetyków na dzień:

  1. Śniadanie - płatki owsiane, jajko. Chleb. Kawa.
  2. Przekąska - jogurt naturalny z jagodami.
  3. Obiad - zupa jarzynowa, pierś z kurczaka z surówką (buraki, cebula i oliwa) i duszona kapusta. Chleb. Kompot.
  4. Przekąska - niskotłuszczowy twarożek. Herbata.
  5. Kolacja - morszczuk zapiekany w śmietanie, sałatka warzywna (ogórki, pomidory, zielenina lub inne warzywa sezonowe) z olejem roślinnym. Chleb. Kakao.
  6. Drugi obiad (kilka godzin przed snem) to jogurt naturalny, czyli pieczone jabłko.

Przestrzegaj prostych zasad

Podstawowe zasady, które powinien przyjąć pacjent z cukrzycą:

  • trzymaj się zdrowej diety
  • regularnie uprawiaj aktywność fizyczną
  • wziać leki
  • sprawdzić poziom cukru we krwi

Ponadto pozbycie się zbędnych kilogramów normalizuje stan zdrowia osób z cukrzycą typu 2:

  • poziom cukru we krwi wraca do normy
  • normalizuje ciśnienie krwi
  • poprawia poziom cholesterolu
  • osoba odczuwa lekkość w ciele.

Powinieneś sam regularnie mierzyć poziom cukru we krwi. Znając poziom cukru, można dostosować podejście do leczenia cukrzycy, jeśli poziom cukru we krwi nie jest prawidłowy.

Kiedy zostanie zdiagnozowana cukrzyca, ważne jest, aby natychmiast zrozumieć charakterystykę rodzaju choroby, a także jak ją właściwie leczyć. W końcu rozpoczęte w terminie odszkodowania to prawie 100% gwarancja braku powikłań cukrzycowych. W tym artykule dowiesz się, czym jest cukrzyca typu 2, jak się pojawia i jak ją właściwie leczyć.

Co to jest cukrzyca typu 2

W cukrzycy typu 2 interakcja insuliny z komórkami organizmu zostaje zakłócona, co prowadzi do trwałego.

Również się rozwija insulinooporność oznacza to, że tkanki tracą wrażliwość na insulinę.

W początkowych stadiach choroby insulina jest nadal w pełni produkowana, co powoduje jej nadmiarowość w organizmie. To wyczerpuje komórki beta trzustki i z czasem diabetycy muszą przyjmować zastrzyki z insuliny.

Ten typ jest najczęstszy i jest 80% od wszystkich przypadków choroby.

Więcej ludzi cierpi po 40 którzy mają znaczną otyłość, źle się odżywiają i prowadzą nieaktywny tryb życia. O przyczynach bardziej szczegółowo.

Klasyfikacja tego typu cukrzycy

Choroba jest klasyfikowana według stopnia zaawansowania w następujących formach:

  • postać łagodna - cukrzycę można zrekompensować żywieniem (czytaj o), z rzadkim przyjmowaniem jednej tabletki leku obniżającego cukier. Prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań jest minimalne.
  • umiarkowana forma - sama dieta nie pomaga i trzeba zażywać 2-3 leki hipoglikemizujące. Możliwe są powikłania naczyniowe.
  • ciężka postać - w tej postaci diabetyk jest już zmuszony do uciekania się do insulinoterapii. Poważne komplikacje są częste.

Objawy cukrzycy typu 2

Objawów cukrzycy jest sporo i zostały one szczegółowo opisane w artykule. Teraz spójrzmy na najczęstsze z tego typu.

Słaba strona

infekcje

  • Intensywne pragnienie, któremu towarzyszy niezdrowa suchość w ustach
  • Rozwój diurezy osmotycznej (nadmierna utrata wody przez nerki)
  • Ogólne osłabienie i złe samopoczucie
  • Swędzenie skóry i błon śluzowych
  • Otyłość, zwłaszcza na twarzy
  • Częste infekcje

Diagnoza cukrzycy typu 2

Diagnozę stawia się w obecności hiperglikemii, a także po badaniach laboratoryjnych.

Analizując zawartość cukru we krwi pacjenta, istnieje ≥ 7.0 mmol/l na pusty żołądek i/lub ≥ 11,1 mmol/l 2 godziny po teście tolerancji glukozy.

Kryteria kompensacji cukrzycy typu 2 (kliknij na zdjęcie, aby powiększyć)

Dieta i leczenie cukrzycy typu 2

Aby to zrekompensować, należy przestrzegać diety cukrzycowej i wykonywać umiarkowane ćwiczenia. Przy łagodnej formie to wystarczy. Na naszej stronie jest wiele, które pomogą Ci trzymać się zdrowej diety i skutecznie kontrolować poziom cukru. Również w dziale znajdziesz przydatne wskazówki, które pomogą Ci skomponować menu i lepiej zrozumieć przydatność niektórych produktów.

Jeśli mówisz o leki , następnie dzieli się je na:

  • zwiększają wrażliwość tkanek organizmu na insulinę (metformina, rozyglitazon, pioglitazon)
  • substancje pobudzające wydzielanie insuliny (glibenklamid, gliklazyd, glimepiryd, glikwidon, glipizyd, repaglinid, nateglinid)
  • inhibitory α-glikozydazy (akarbozy)
  • aktywator jądrowego receptora alfa (fenofibrat Traykor 145 mg)

Tylko lekarz może przepisać leki, biorąc pod uwagę wszystkie badania i indywidualne cechy przebiegu choroby.

Jakie są powikłania cukrzycy typu 2?

Często ten typ jest uważany za łagodną formę, a wielu nie traktuje poważnie jego rekompensaty. Należy pamiętać, że nieostrożne podejście do swojego ciała pociąga za sobą poważne kłopoty.

Mamy całą sekcję o komplikacjach.

Jeśli mówimy o drugim typie, najczęstsze powikłania to:

  • układ naczyniowy
  • system nerwowy
  • na oczach

Wniosek

Można stwierdzić, że ten typ cukrzycy jest bardziej chorobą dietetyczną. Jeśli nie masz zaawansowanej formy, przy pomocy regularnej zdrowej diety możesz zrekompensować chorobę.

Aby uniknąć komplikacji, zawsze kontroluj poziom cukru.

Pamiętaj, że małe wysiłki na początku choroby pomogą uniknąć poważnych problemów w przyszłości.

to przewlekła choroba endokrynologiczna, która rozwija się w wyniku insulinooporności i dysfunkcji komórek beta trzustki, charakteryzująca się stanem hiperglikemii. Objawia się obfitym oddawaniem moczu (wielomocz), zwiększonym pragnieniem (polidypsja), swędzeniem skóry i błon śluzowych, zwiększonym apetytem, ​​uderzeniami gorąca, osłabieniem mięśni. Diagnozę ustala się na podstawie wyników badań laboratoryjnych. Wykonuje się badanie krwi na stężenie glukozy, poziom hemoglobiny glikozylowanej oraz test tolerancji glukozy. W leczeniu stosuje się leki hipoglikemizujące, dietę niskowęglowodanową oraz zwiększoną aktywność fizyczną.

ICD-10

E11 cukrzyca insulinoniezależna

Informacje ogólne

Patogeneza

W sercu cukrzycy typu 2 leży naruszenie metabolizmu węglowodanów z powodu zwiększonej oporności komórek na insulinę (insulinooporność). Zmniejsza się zdolność tkanek do przyjmowania i wykorzystywania glukozy, rozwija się stan hiperglikemii - podwyższony poziom cukru w ​​osoczu, aktywowane są alternatywne sposoby pozyskiwania energii z wolnych kwasów tłuszczowych i aminokwasów. Aby zrekompensować hiperglikemię, organizm intensywnie usuwa nadmiar glukozy przez nerki. Jego ilość w moczu wzrasta, rozwija się glukozuria. Wysokie stężenie cukru w ​​płynach biologicznych powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego, co wywołuje wielomocz - obfite częste oddawanie moczu z utratą płynów i soli, co prowadzi do odwodnienia i zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej. Mechanizmy te wyjaśniają większość objawów cukrzycy – intensywne pragnienie, suchość skóry, osłabienie, arytmie.

Hiperglikemia zmienia procesy metabolizmu peptydów i lipidów. Resztki cukru przyczepiają się do cząsteczek białek i tłuszczów, zaburzając ich funkcję, w trzustce dochodzi do nadprodukcji glukagonu, aktywowany jest rozpad tłuszczów jako źródła energii, nasila się wchłanianie zwrotne glukozy przez nerki, zaburzona jest transmisja przekaźników w układzie nerwowym, tkanki ulegają zapaleniu. Tak więc mechanizmy patogenetyczne DM wywołują patologie naczyniowe (angiopatia), układ nerwowy (neuropatia), układ pokarmowy, gruczoły wydzielania wewnętrznego. Późniejszy mechanizm patogenetyczny to niedobór insuliny. Powstaje stopniowo, na przestrzeni kilku lat, na skutek wyczerpywania się i naturalnej zaprogramowanej śmierci komórek β. Z czasem umiarkowany niedobór insuliny zostaje zastąpiony wyraźnym. Rozwija się wtórne uzależnienie od insuliny, pacjentom przepisuje się insulinoterapię.

Klasyfikacja

W zależności od stopnia zaawansowania zaburzeń gospodarki węglowodanowej w cukrzycy wyróżnia się fazę kompensacji (osiągnięty stan normoglikemii), fazę subkompensacji (z okresowym wzrostem stężenia glukozy we krwi) oraz fazę dekompensacji (hiperglikemia jest stabilna, trudna do prawidłowy). W zależności od stopnia zaawansowania istnieją trzy formy choroby:

  1. Lekki. Kompensację uzyskuje się poprzez dostosowanie odżywiania lub diety w połączeniu z minimalną dawką leku hipoglikemizującego. Ryzyko powikłań jest niskie.
  2. Przeciętny. Aby zrekompensować zaburzenia metaboliczne, konieczne jest regularne przyjmowanie środków hipoglikemizujących. Prawdopodobieństwo wystąpienia początkowych stadiów powikłań naczyniowych jest wysokie.
  3. Ciężki. Pacjenci wymagają stałego stosowania tabletek hipoglikemizujących i insuliny, czasem tylko insulinoterapii. Powstają poważne powikłania cukrzycowe - angiopatia małych i dużych naczyń, neuropatia, encefalopatia.

Objawy cukrzycy typu 2

Choroba rozwija się powoli, na początkowym etapie objawy są ledwo zauważalne, co znacznie komplikuje diagnozę. Pierwszym objawem jest zwiększone uczucie pragnienia. Pacjenci odczuwają suchość w ustach, piją do 3-5 litrów dziennie. W związku z tym wzrasta ilość moczu i częstotliwość potrzeby opróżnienia pęcherza. Dzieci mogą rozwinąć moczenie, zwłaszcza w nocy. Z powodu częstego oddawania moczu i dużej zawartości cukru w ​​wydalanym moczu skóra okolicy pachwinowej jest podrażniona, pojawia się swędzenie i pojawia się zaczerwienienie. Stopniowo swędzenie obejmuje brzuch, pachy, zgięcia łokci i kolan. Niedostateczna podaż glukozy do tkanek przyczynia się do wzrostu apetytu, pacjenci odczuwają głód już po 1-2 godzinach po jedzeniu. Pomimo wzrostu zawartości kalorii w diecie waga pozostaje taka sama lub spada, ponieważ glukoza nie jest wchłaniana, ale jest wydalana z moczem.

Dodatkowe objawy - zmęczenie, ciągłe uczucie zmęczenia, senność w ciągu dnia, osłabienie. Skóra staje się sucha, cieńsza, skłonna do wysypek, infekcji grzybiczych. Ciało łatwo ulega siniakom. Rany i otarcia goją się długo, często ulegają infekcji. Dziewczęta i kobiety zapadają na kandydozę narządów płciowych, chłopcy i mężczyźni zapadają na infekcje dróg moczowych. Większość pacjentów zgłasza mrowienie w palcach, drętwienie stóp. Po jedzeniu mogą wystąpić nudności, a nawet wymioty. Wysokie ciśnienie krwi, częste bóle głowy i zawroty głowy.

Komplikacje

Niewyrównanemu przebiegowi cukrzycy typu 2 towarzyszy rozwój ostrych i przewlekłych powikłań. Stany ostre obejmują stany, które pojawiają się szybko, nagle i towarzyszą im ryzyko zgonu – śpiączka hiperglikemiczna, śpiączka mlekowa i śpiączka hipoglikemiczna. Przewlekłe powikłania tworzą się stopniowo, obejmują mikro- i makroangiopatie cukrzycowe, objawiające się retinopatią, nefropatią, zakrzepicą i miażdżycą naczyń. Wykrywane są polineuropatie cukrzycowe, a mianowicie zapalenie wielonerwowe nerwów obwodowych, niedowład, porażenie, zaburzenia autonomiczne w pracy narządów wewnętrznych. Występuje artropatia cukrzycowa - ból stawów, ograniczona ruchliwość, zmniejszenie objętości płynu maziowego, a także encefalopatia cukrzycowa - zaburzenia psychiczne objawiające się depresją, niestabilnością emocjonalną.

Diagnostyka

Trudność w rozpoznaniu cukrzycy insulinoniezależnej wynika z braku poważnych objawów w początkowych stadiach choroby. W związku z tym osobom zagrożonym i wszystkim osobom powyżej 40 roku życia zaleca się przesiewowe badania osocza pod kątem poziomu cukru. Diagnostyka laboratoryjna jest najbardziej pouczająca, pozwala wykryć nie tylko wczesny etap cukrzycy, ale także stan przedcukrzycowy - spadek tolerancji glukozy objawiający się przedłużającą się hiperglikemią po obciążeniu węglowodanami. Z objawami cukrzycy badanie przeprowadza endokrynolog. Diagnoza rozpoczyna się od wyjaśnienia dolegliwości i zebrania wywiadu, specjalista wyjaśnia obecność czynników ryzyka (otyłość, brak aktywności fizycznej, obciążenie dziedziczne), ujawnia podstawowe objawy - wielomocz, polidypsję, zwiększony apetyt. Diagnozę potwierdza się po otrzymaniu wyników diagnostyki laboratoryjnej. Specyficzne testy obejmują:

  • Stężenie glukozy na czczo. Kryterium choroby jest poziom glukozy powyżej 7 mmol/l (dla krwi żylnej). Materiał pobiera się po 8-12 godzinach postu.
  • Test tolerancji glukozy. Aby zdiagnozować cukrzycę na wczesnym etapie, stężenie glukozy bada się kilka godzin po spożyciu pokarmów węglowodanowych. Wskaźnik powyżej 11,1 mmol/l ujawnia cukrzycę, w zakresie 7,8-11,0 mmol/l określa się stan przedcukrzycowy.
  • Hemoglobina glikowana. Analiza pozwala ocenić średnią wartość stężenia glukozy z ostatnich trzech miesięcy. Na cukrzycę wskazuje wartość 6,5% lub więcej (krew żylna). Z wynikiem 6,0-6,4% rozpoznaje się stan przedcukrzycowy.

Diagnostyka różnicowa obejmuje rozróżnienie cukrzycy insulinoniezależnej od innych postaci choroby, w szczególności cukrzycy typu 1. Różnice kliniczne to powolny wzrost objawów, późniejszy początek choroby (choć w ostatnich latach chorobę rozpoznawano również u młodych osób w wieku 20-25 lat). Laboratoryjne objawy różnicowe - podwyższony lub normalny poziom insuliny i peptydu C, brak przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki.

Leczenie cukrzycy typu 2

W praktycznej endokrynologii powszechne jest systematyczne podejście do terapii. We wczesnych stadiach choroby nacisk kładziony jest na zmianę stylu życia pacjentów oraz konsultacje, podczas których specjalista opowiada o cukrzycy, sposobach kontrolowania cukru. W przypadku uporczywej hiperglikemii rozstrzyga się kwestia zastosowania korekty leku. Pełna gama środków terapeutycznych obejmuje:

  • Dieta. Główną zasadą żywienia jest zmniejszenie ilości pokarmu bogatego w tłuszcze i węglowodany. Szczególnie „niebezpieczne” są produkty z cukrem rafinowanym – wyroby cukiernicze, słodycze, czekolada, słodkie napoje gazowane. Dieta pacjentów składa się z warzyw, nabiału, mięsa, jajek, umiarkowanej ilości zbóż. Potrzebujemy diety frakcyjnej, małych porcji, odrzucenia alkoholu i przypraw.
  • Regularna aktywność fizyczna. Pacjentom bez poważnych powikłań cukrzycowych pokazywane są zajęcia sportowe, które wzmagają procesy utleniania (ćwiczenia aerobowe). Ich częstotliwość, czas trwania i intensywność ustalane są indywidualnie. Większość pacjentów może chodzić, pływać i chodzić. Średni czas jednej lekcji to 30-60 minut, częstotliwość to 3-6 razy w tygodniu.
  • Terapia medyczna. Stosowane są leki z kilku grup. Powszechne jest stosowanie biguanidów i tiazolidynodionów, leków zmniejszających insulinooporność komórek, wchłanianie glukozy w przewodzie pokarmowym i jej wytwarzanie w wątrobie. Przy ich niewystarczającej skuteczności przepisywane są leki zwiększające aktywność insuliny: inhibitory DPP-4, pochodne sulfonylomocznika, meglitynidy.

Prognozowanie i zapobieganie

Terminowa diagnoza i odpowiedzialne podejście pacjentów do leczenia DM umożliwiają osiągnięcie stanu stabilnej kompensacji, w którym normoglikemia utrzymuje się przez długi czas, a jakość życia pacjentów pozostaje wysoka. Aby zapobiec chorobie, konieczne jest przestrzeganie zbilansowanej diety bogatej w błonnik, ograniczającej słodycze i tłuste potrawy oraz posiłki frakcyjne. Ważne jest unikanie hipodynamii, zapewnienie organizmowi codziennej aktywności fizycznej w postaci spacerów, uprawianie sportu 2-3 razy w tygodniu. Regularne monitorowanie glikemii jest konieczne u osób z grup ryzyka (nadwaga, wiek dojrzały i podeszły, przypadki cukrzycy wśród krewnych).

Zobaczmy, co to za podstępna diagnoza?

Mimo „słodkiej” nazwy jest to poważna przewlekła choroba układu hormonalnego, w wyniku której tkanki pacjenta tracą wrażliwość na insulinę.

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD 10) cukrzyca typu 2 (insulinoniezależna) ma kod E11.

Choroba ta jest jedną z najczęściej diagnozowanych, co zachęca naukowców na całym świecie do rzetelnego badania tej patologii.

  • Otyłość, niedożywienie;
  • Wiek: osoby starsze są bardziej narażone;
  • Stres, intensywny tryb życia;
  • Dziedziczność;

Co powinien zrobić pacjent, aby nie pogorszyć obrazu?

Osoby z taką diagnozą mogą żyć normalnie i być szczęśliwe! Trzeba tylko pilnować najdrobniejszych zmian. Konieczna jest częsta wizyta u lekarza, aby monitorować przebieg choroby, jej postęp.


Ważna zasada- musisz zrobić odpowiednią codzienną rutynę. Aby uniknąć przejadania się lub niedożywienia, maluj każdy posiłek, umiarkuj dietę - trzymaj dietę.

Powinieneś ograniczyć się do cukru, tłuszczów nieroślinnych. Ważne jest, aby w swoim życiu wprowadzić aktywność fizyczną, ale wcześniej wymagana jest konsultacja ze specjalistą!

Lekarz szczegółowo opowie, dlaczego cukrzyca typu 2 jest niebezpieczna, a co tylko przyniesie szkody i wywoła komplikacje. Częste spacery na świeżym powietrzu będą miłym bonusem!

Przydatne wideo

Nie każdy może sobie wyobrazić istotność problemu i 2 rodzaje. Wynika to z szybkiego wzrostu liczby przypadków, ponieważ każdy, od małego do dużego, może dostać się w obszar swojego celu. Aby uzyskać więcej informacji, obejrzyj nasz film.

Wniosek

W czasie 2014 liczba diabetyków wyniosła 422 miliony. Liczba ta rośnie z każdą minutą ze względu na mniej aktywny tryb życia ludzi.

T2DM to poważny globalny problem zdrowotny i każdej osoby.

Jeśli wszyscy będą monitorować stan swoich bliskich i zauważać najmniejsze zmiany, ludzkość będzie mogła zmniejszyć liczbę chorych. A wtedy lekarze będą mniej skłonni do ogłaszania potwierdzenia choroby.

7664 0

Podstawowe zasady leczenia cukrzycy typu 2 (DM-2):

  • nauka i samokontrola;
  • terapia dietetyczna;
  • dozowana aktywność fizyczna;
  • doustne leki obniżające poziom cukru (TSP);
  • insulinoterapia (skojarzona lub monoterapia).
Farmakoterapia CD-2 jest przepisywana w przypadkach, gdy środki dietetyczne i wzrost aktywności fizycznej przez 3 miesiące nie osiągają celu leczenia konkretnego pacjenta.

Stosowanie TSP jako głównego rodzaju terapii hipoglikemicznej CD-2 jest przeciwwskazane w:

  • wszystkie ostre powikłania cukrzyca (SD);
  • ciężkie uszkodzenia wątroby i nerek o dowolnej etiologii, występujące z naruszeniem ich funkcji;
  • ciąża;
  • poród;
  • laktacja;
  • choroby krwi;
  • ostre choroby zapalne;
  • organiczny etap powikłań naczyniowych cukrzycy;
  • interwencje chirurgiczne;
  • postępująca utrata wagi.
Stosowanie TSP nie jest zalecane u osób z długotrwałym procesem zapalnym w jakimkolwiek narządzie.

Farmakoterapia cukrzycy typu 2 opiera się na wpływie na główne ogniwa patogenetyczne tej choroby: upośledzenie wydzielania insuliny, obecność insulinooporności, zwiększone wytwarzanie glukozy w wątrobie oraz toksyczność glukozy. Działanie najczęściej stosowanych leków obniżających poziom cukru w ​​tabletkach opiera się na włączeniu mechanizmów umożliwiających kompensację negatywnego wpływu tych czynników patologicznych (Algorytm leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2 przedstawiono na ryc. 9.1).

Rysunek 9.1. Algorytm leczenia pacjentów z DM-2

Zgodnie z punktami aplikacyjnymi działania TSP dzielą się na trzy główne grupy:

1) Zwiększenie wydzielania insuliny: stymulatory syntezy i/lub uwalniania insuliny przez komórki B - preparaty sulfonylomocznikowe (PSM), sekretagogi niesulfonylomocznika (glinidy).
2) Zmniejszenie oporności na insulinę (zwiększenie wrażliwości na insulinę): hamowanie zwiększonej produkcji glukozy w wątrobie i zwiększenie wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe. Należą do nich biguanidy i tiazolindiony (glitazony).
3) Hamowanie wchłaniania węglowodanów w jelicie: inhibitory a-glukozydazy (tab. 9.1.).

Tabela 9.1. Mechanizm działania doustnych leków obniżających poziom cukru

Obecnie te grupy leków obejmują:

1. Preparaty sulfonylomocznikowe II generacji:

  • glibenklamid (Maninil 5 mg, Maninil 3,5 mg, Maninil 1,75 mg)
  • gliklazyd (Diabeton MB)
  • glimepiryd (amaryl)
  • glikwidon (Glurenorm)
  • glipizyd (Glibenez-retard)
2. Sekretagogi niesulfonylomocznikowe lub posiłkowe regulatory glikemii (glinidy, meglitynidy):
  • repaglinid (Novonorm)
  • nateglinid (Starlix)
3. Biguanidy:
  • metformina (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)
4. Tiazolidynodiony (glitazony): uczulacze, które mogą zwiększać wrażliwość tkanek obwodowych na działanie insuliny:
  • rozyglitazon (Avandia)
  • pioglitazon (Actos)
5. Blokery a-glukozydazy:
  • akarboza (glucobay)

Sulfonylomoczniki

Mechanizm hipoglikemicznego działania PSM polega na zwiększeniu syntezy i wydzielania insuliny przez limfocyty B trzustki, zmniejszeniu neoglukogenezy w wątrobie, zmniejszeniu wyrzutu glukozy z wątroby oraz zwiększeniu insulinowrażliwości tkanek insulinozależnych w wyniku ekspozycji na receptory.

Obecnie w praktyce klinicznej stosowane są PSM II generacji, które mają szereg zalet w porównaniu z lekami sulfonylomocznikowymi I generacji (chlorpropamid, tolbutamid, karbutamid): mają większą aktywność hipoglikemiczną, mają mniej skutków ubocznych, rzadziej wchodzą w interakcje z innymi lekami, są produkowane w wygodniejszej formie. Wskazania i przeciwwskazania do ich podania przedstawia tabela. 9.2.

Tabela 9.2. Wskazania i przeciwwskazania do przyjmowania leków

Terapię PSM rozpoczynamy od pojedynczej dawki przed śniadaniem (30 minut przed posiłkami) od najmniejszej dawki, jeśli to konieczne, stopniowo ją zwiększając w odstępach 5-7 dni, aż do uzyskania pożądanego obniżenia glikemii. Lek o szybszym wchłanianiu (mikronizowany glibenklamid - mannil 1,75 mg, mannil 3,5 mg) przyjmuje się 15 minut przed posiłkiem. Leczenie TSP zaleca się rozpocząć od łagodniejszych leków, takich jak gliklazyd (diabeton MB), a dopiero później przejść na silniejsze leki (maninil, amaryl). PSM o krótkim czasie działania (glipizyd, glikwidon) można podawać od razu 2-3 razy dziennie (tab. 10).

Glibenklamid (maninil, betanaz, daonil, euglukon) jest najczęściej stosowanym lekiem sulfonylomocznikowym. Jest całkowicie metabolizowany w organizmie z tworzeniem aktywnych i nieaktywnych metabolitów i ma podwójną drogę eliminacji (50% przez nerki i znaczna część z żółcią). W przypadku niewydolności nerek zmniejsza się jego wiązanie z białkami (przy hipoalbuminurii) i wzrasta ryzyko wystąpienia hipoglikemii.

Tabela 10. Charakterystyka dawek i podawania PSM

Glipizid (glibenez, glibenez retard) jest metabolizowany w wątrobie z wytworzeniem nieaktywnych metabolitów, co zmniejsza ryzyko hipoglikemii. Zaletą glipizydu o przedłużonym uwalnianiu jest to, że uwalnianie jego substancji czynnej jest ciągłe i nie zależy od przyjmowania pokarmu. Wzrost wydzielania insuliny podczas jej stosowania następuje głównie w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu, co również zmniejsza ryzyko hipoglikemii.

Glimepiryd (amaril)- nowy lek obniżający poziom cukru w ​​tabletkach, który jest czasami określany jako III generacja. Posiada 100% biodostępność i powoduje selektywną selekcję insuliny z limfocytów B tylko w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu; nie blokuje spadku wydzielania insuliny podczas wysiłku. Te cechy działania glimepirydu zmniejszają prawdopodobieństwo hipoglikemii. Lek ma podwójną drogę wydalania: z moczem i żółcią.

Gliklazyd (diabeton MB) charakteryzuje się również bezwzględną biodostępnością (97%) i jest metabolizowany w wątrobie bez tworzenia aktywnych metabolitów. Forma gliklazydu o przedłużonym działaniu – diabetone MB (nowa forma o zmodyfikowanym uwalnianiu) ma zdolność szybkiego odwracalnego wiązania się z receptorami TSP, co zmniejsza prawdopodobieństwo wtórnej oporności i zmniejsza ryzyko hipoglikemii. W dawkach terapeutycznych lek ten jest w stanie zmniejszyć nasilenie stresu oksydacyjnego. Te cechy farmakokinetyki diabetonu MB pozwalają na jego zastosowanie u pacjentów z chorobami serca, nerek i osób starszych.

Jednak w każdym przypadku dawkę PSM należy dobierać indywidualnie, mając na uwadze duże ryzyko wystąpienia hipoglikemii u osób starszych.

Gliquidone wyróżnia się dwiema najbardziej charakterystycznymi cechami: krótkotrwałe działanie i minimalne wydalanie przez nerki (5%). 95% leku jest wydalane z organizmu z żółcią. Skutecznie zmniejsza glikemię na czczo i poposiłkową, a krótki czas działania ułatwia kontrolowanie glikemii i zmniejsza ryzyko hipoglikemii. Glurenorm jest jedną z najbezpieczniejszych pochodnych sulfonylomocznika i lekiem z wyboru w leczeniu osób starszych, pacjentów ze współistniejącymi chorobami nerek oraz z przewagą hiperglikemii poposiłkowej.

Biorąc pod uwagę cechy kliniczne DM-2 u osób starszych, a mianowicie dominujący wzrost glikemii poposiłkowej, prowadzący do wysokiej śmiertelności z powodu powikłań sercowo-naczyniowych, powołanie TSP jest szczególnie uzasadnione u pacjentów w podeszłym wieku.

Na tle stosowania leków sulfonylomocznikowych mogą wystąpić działania niepożądane. Przede wszystkim dotyczy to rozwoju hipoglikemii. Ponadto istnieje możliwość wystąpienia zaburzeń żołądkowo-jelitowych (nudności, wymioty, bóle w nadbrzuszu, rzadziej - pojawienie się żółtaczki, cholestazy), reakcji alergicznych lub toksycznych (świąd skóry, pokrzywka, obrzęk Quinckego, leuko- i trombocytopenia, agranulocytoza, hemoliza niedokrwistość, zapalenie naczyń). Istnieją pośrednie dane dotyczące możliwej kardiotoksyczności SCM.

W niektórych przypadkach podczas leczenia tabletkami leków przeciwcukrzycowych można zaobserwować oporność na przedstawicieli tej grupy. W przypadku, gdy od pierwszych dni leczenia obserwuje się brak oczekiwanego efektu obniżania poziomu cukru, pomimo zmiany leków i zwiększenia dziennej dawki do maksymalnej możliwej, mówimy o pierwotnej oporności na TSP. Z reguły jego wystąpienie jest spowodowane zmniejszeniem resztkowego wydzielania własnej insuliny, co dyktuje konieczność skierowania pacjenta na terapię insulinową.

Długotrwałe stosowanie TSP (ponad 5 lat) może powodować zmniejszenie wrażliwości na nie (oporność wtórna), co wynika ze zmniejszenia wiązania tych leków z receptorami tkanek wrażliwych na insulinę. U niektórych z tych pacjentów wyznaczenie na krótki okres insulinoterapii może przywrócić wrażliwość glukoreceptorów i umożliwić powrót do stosowania PSM.

Wtórna oporność na leki obniżające poziom cukru w ​​tabletkach, a w szczególności na leki pochodne sulfonylomocznika, może wystąpić z wielu powodów: CD-1 (autoimmunologiczny) jest błędnie diagnozowany jako cukrzyca typu 2, nie ma zastosowania niefarmakologicznego leczenia CD -2 (terapia dietą, dozowane obciążenia fizyczne), stosuje się leki o działaniu hiperglikemicznym (glukokortykoidy, estrogeny, diuretyki tiazydowe w dużych dawkach, l-tyroksyna).

Zaostrzenie współistniejących lub współistniejących chorób może również prowadzić do zmniejszenia wrażliwości na TSP. Po zatrzymaniu tych warunków można przywrócić skuteczność PSM. W niektórych przypadkach, wraz z rozwojem prawdziwej oporności na PSM, pozytywny efekt osiąga się poprzez terapię skojarzoną insuliną i TSP lub kombinację różnych grup leków obniżających poziom cukru w ​​tabletkach.

Sekretagogi niesulfonylomocznikowe (glinidy)

To nowa grupa TSP, które stymulują wydzielanie endogennej insuliny, ale nie należą do grupy pochodnych sulfonylomocznika. Inna nazwa tych środków to „regulatory posiłkowe” ze względu na ich niezwykle szybki początek i krótki czas działania, które skutecznie regulują hiperglikemię poposiłkową (hiperglikemię poposiłkową). Farmakokinetyka tych leków wymusza ich stosowanie bezpośrednio przed lub w trakcie posiłków, a częstotliwość ich przyjmowania jest równa częstotliwości posiłków głównych (tab. 11).

Tabela 11. Wykorzystanie sekretagogów

Wskazania do stosowania sekretagogów:

  • nowo zdiagnozowana DM-2 z objawami niewystarczającego wydzielania insuliny (bez nadwagi);
  • CD-2 z ciężką hiperglikemią poposiłkową;
  • CD-2 u osób starszych i starszych;
  • CD-2 z nietolerancją innych TSP.
Najlepsze wyniki przy stosowaniu tych leków uzyskano u pacjentów z krótkim wywiadem DM-2, czyli z zachowanym wydzielaniem insuliny. Jeśli po zastosowaniu tych leków glikemia poposiłkowa poprawia się, a glikemia na czczo pozostaje podwyższona, można je przed snem łączyć z metforminą lub insuliną o przedłużonym działaniu.

Repaglinid jest wydalany z organizmu głównie przez przewód pokarmowy (90%) i tylko 10% z moczem, dlatego lek nie jest przeciwwskazany w początkowej fazie niewydolności nerek. Nateglinid jest metabolizowany w wątrobie i wydalany z moczem (80%), dlatego jego stosowanie u pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek jest niepożądane.

Spektrum działań niepożądanych sekretagogów jest podobne do działań leków sulfonylomocznikowych, ponieważ oba stymulują wydzielanie endogennej insuliny.

biguanidy

Obecnie ze wszystkich leków z grupy biguanidów stosuje się tylko metforminę (glucophage, siofor, formin pliva). Działanie metforminy na obniżenie poziomu cukru wynika z kilku mechanizmów pozatrzustkowych (tj. niezwiązanych z wydzielaniem insuliny przez limfocyty B trzustki). Po pierwsze metformina zmniejsza zwiększoną produkcję glukozy przez wątrobę poprzez hamowanie glukoneogenezy, po drugie zwiększa insulinowrażliwość tkanek obwodowych (mięśni i w mniejszym stopniu tłuszczu), po trzecie metformina ma słabe działanie anoreksogenne, po czwarte, - spowalnia wchłanianie węglowodanów w jelitach.

U pacjentów z cukrzycą metformina poprawia metabolizm lipidów dzięki umiarkowanemu obniżeniu trójglicerydy (TG), lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL), cholesterol całkowity i cholesterol LDL w osoczu. Ponadto lek ten ma działanie fibrynolityczne dzięki zdolności do przyspieszania trombolizy i zmniejszania stężenia fibrynogenu we krwi.

Głównym wskazaniem do stosowania metforminy jest CD-2 z otyłością i/lub hiperlipidemią. U tych pacjentów metformina jest lekiem z wyboru, ponieważ pomaga w redukcji masy ciała i nie zwiększa hiperinsulinemii charakterystycznej dla otyłości. Jego pojedyncza dawka wynosi 500-1000 mg, dzienna dawka to 2,5-3 g; skuteczna średnia dzienna dawka dla większości pacjentów nie przekracza 2-2,25 g.

Leczenie zwykle rozpoczyna się od 500-850 mg dziennie, w razie potrzeby zwiększając dawkę o 500 mg w odstępie 1 tygodnia, przyjmowaną 1-3 razy dziennie. Zaletą metforminy jest jej zdolność do hamowania nocnej nadprodukcji glukozy przez wątrobę. Mając to na uwadze, lepiej zacząć przyjmować go raz dziennie wieczorem, aby zapobiec wzrostowi glikemii we wczesnych godzinach porannych.

Metforminę można stosować jako monoterapię z dietą u osób z cukrzycą typu 2 i otyłością oraz w połączeniu z SCM lub insuliną. Wskazana terapia skojarzona jest zalecana, jeśli nie zostanie osiągnięty pożądany efekt terapeutyczny na tle monoterapii. Obecnie dostępny jest Glibomet, będący połączeniem glibenklamidu (2,5 mg/tab.) i metforminy (400 mg/tab.).

Najgroźniejszym potencjalnym powikłaniem terapii biguanidami jest kwasica mleczanowa. Ewentualny wzrost poziomu mleczanu w tym przypadku związany jest po pierwsze ze stymulacją jego produkcji w mięśniach, a po drugie z faktem, że mleczan i alanina są głównymi substratami hamowanej glukoneogenezy podczas przyjmowania metforminy. Należy jednak przyjąć, że metformina przepisywana zgodnie ze wskazaniami iz uwzględnieniem przeciwwskazań nie powoduje kwasicy mleczanowej.

Biorąc pod uwagę farmakokinetykę metforminy, konieczne jest jej czasowe anulowanie wraz z wprowadzeniem substancji zawierających jod nieprzepuszczających promieniowania, przed zbliżającym się znieczuleniem ogólnym (co najmniej 72 godziny przed), w okresie okołooperacyjnym (przed operacją i kilka dni po niej) , z dodatkiem ostrych chorób zakaźnych i zaostrzenia przewlekłych.

Metformina jest na ogół dobrze tolerowana. Skutki uboczne, jeśli się rozwiną, to na samym początku leczenia i szybko znikają. Należą do nich: wzdęcia, nudności, biegunka, dyskomfort w okolicy nadbrzusza, zmniejszony apetyt i metaliczny posmak w ustach. Objawy dyspeptyczne związane są głównie ze spowolnieniem wchłaniania glukozy w jelicie oraz nasileniem procesów fermentacyjnych.

W rzadkich przypadkach dochodzi do naruszenia wchłaniania jelitowego witaminy B12. Może wystąpić reakcja alergiczna. Metformina, ze względu na brak działania stymulującego wydzielanie insuliny, rzadko powoduje rozwój hipoglikemii, nawet przy jej przedawkowaniu i pomijaniu posiłków.

Przeciwwskazaniami do stosowania metforminy są: stany niedotlenienia i kwasica o dowolnej etiologii, niewydolność serca, ciężkie uszkodzenia wątroby, nerek, płuc, podeszły wiek, nadużywanie alkoholu.

Podczas leczenia metforminą konieczne jest kontrolowanie szeregu wskaźników: hemoglobina (1 raz w ciągu 6 miesięcy), poziom kreatyniny i transaminaz w surowicy (1 raz w roku), jeśli to możliwe - dla poziomu mleczanu we krwi (1 raz w ciągu 6 miesięcy). Wraz z pojawieniem się bólu mięśni konieczne jest pilne badanie mleczanu we krwi; normalnie jego poziom wynosi 1,3-3 mmol / l.

Tiazolidynodiony (glitazony) lub uczulacze

Tiazolidynodiony to nowe leki obniżające poziom cukru w ​​tabletkach. Mechanizm ich działania polega na zdolności do eliminowania insulinooporności, która jest jedną z głównych przyczyn rozwoju CD-2. Dodatkową zaletą tiazolidynodionów nad wszystkimi innymi TSP jest ich działanie obniżające poziom lipidów. Największy efekt hipolipidemiczny wywiera aktos (pioglitazon), który może eliminować hipertriglicerydemię i zwiększać zawartość środków przeciwmiażdżycowych lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL).

Stosowanie tiazolidynodionów u chorych na cukrzycę typu 2 otwiera perspektywy zapobiegania powikłaniom sercowo-naczyniowym, których mechanizm rozwoju w dużej mierze wynika z istniejącej insulinooporności i zaburzeń metabolizmu lipidów. Innymi słowy, leki te zwiększają wrażliwość tkanek obwodowych na fizjologiczne działanie własnej endogennej insuliny i jednocześnie zmniejszają jej stężenie we krwi.

W przypadku braku wydzielania endogennej insuliny (SD-1) lub spadku jej wydzielania (przedłużający się przebieg cukrzycy typu 2, któremu towarzyszy niezadowalająca kompensacja przy maksymalnej dawce TSP) leki te nie mogą mieć działania obniżającego cukier .

Obecnie stosuje się dwa leki z tej grupy: rosiglitazon (avandia) i pioglitazon (actos) (tab. 12).

Tabela 12. Zastosowanie tiazolidynodionów

80% leków z tej grupy jest metabolizowanych przez wątrobę, a tylko 20% jest wydalane przez nerki.

Tiazolidynodiony nie stymulują wydzielania insuliny przez trzustkę, dzięki czemu nie powodują stanów hipoglikemii i pomagają zmniejszyć hiperglikemię na czczo.

Podczas leczenia glitazonami wymagane jest obowiązkowe monitorowanie czynności wątroby (transaminazy w surowicy) raz w roku. Inne możliwe skutki uboczne to obrzęk i przyrost masy ciała.

Wskazaniami do stosowania glitazonów są:

  • nowo zdiagnozowana DM-2 z objawami insulinooporności (z nieskutecznością jedynie dietoterapii i aktywności fizycznej);
  • CD-2 z nieskutecznością średnich dawek terapeutycznych PSM lub biguanidów;
  • CD-2 z nietolerancją na inne środki obniżające poziom cukru.
Przeciwwskazaniami do stosowania glitazonów są: ponad 2-krotny wzrost poziomu transaminaz w surowicy krwi, niewydolność serca III-IV stopień.

Leki tej klasy można stosować w połączeniu z lekami sulfonylomocznikowymi, metforminą i insuliną.

Inhibitory α-glukozydazy

Do tej grupy leków należą leki hamujące enzymy przewodu pokarmowego biorące udział w rozkładzie i wchłanianiu węglowodanów w jelicie cienkim. Niestrawione węglowodany dostają się do jelita grubego, gdzie są rozkładane przez florę jelitową na CO 2 i wodę. Jednocześnie zmniejsza się zdolność resorpcji i wnikania glukozy do wątroby. Zapobieganie szybkiemu wchłanianiu w jelicie i lepsze wykorzystanie glukozy przez wątrobę prowadzi do zmniejszenia hiperglikemii poposiłkowej, zmniejszenia obciążenia limfocytów B trzustki i hiperinsulinemii.

Obecnie zarejestrowany jest jedyny lek z tej grupy - akarboza (glucobay). Jego stosowanie jest skuteczne przy wysokim poziomie glikemii po posiłku i na normalnym poście. Głównym wskazaniem do stosowania glucobay jest łagodna cukrzyca typu 2. Leczenie rozpoczyna się od małej dawki (50 mg do obiadu), stopniowo zwiększając ją do 100 mg 3 razy dziennie (dawka optymalna).

W przypadku monoterapii glukobayem reakcje hipoglikemiczne nie rozwijają się. Możliwość stosowania leku w połączeniu z innymi tabletkowanymi lekami obniżającymi poziom cukru, zwłaszcza tymi, które stymulują wydzielanie insuliny, może wywołać rozwój reakcji hipoglikemicznej.

Skutki uboczne akarbozy to wzdęcia, wzdęcia, biegunka; możliwa jest reakcja alergiczna. Wraz z kontynuacją leczenia i diety (wykluczenie nadmiernego spożycia węglowodanów) dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego znikają.

Przeciwwskazania do powołania akarbozy:

  • choroby jelit, którym towarzyszy złe wchłanianie;
  • obecność uchyłków, wrzodów, zwężeń, pęknięć w przewodzie pokarmowym;
  • zespół żołądkowo-sercowy;
  • nadwrażliwość na akarbozę.
TI Rodionowa