Co to jest niewydolność krążeniowo-oddechowa. Niewydolność krążeniowo-oddechowa: objawy i leczenie

Wielu z nas słyszało taką diagnozę, jak niewydolność krążeniowo-oddechowa (SLN), jednak nie wszyscy znają jej etiologię, przyczyny i konsekwencje. Ten patologiczny proces powoduje zaburzenia rytmu oddychania i zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym.

Główną przyczyną jest nadciśnienie, które rozwija się w krążeniu płucnym. Choroba charakteryzuje się uwalnianiem krwi do tętnicy płucnej, co jest dość poważnym problemem.

O tym, jakie objawy ma niewydolność krążeniowo-oddechowa i leczenie patologii, opowiemy w naszym dedykowanym wydaniu.

Niewydolność krążeniowo-oddechowa jest procesem patologicznym spowodowanym połączeniem niewydolności serca i płuc. Niewydolność płuc rozwija się z reguły wraz z wadami serca i zapaleniem mięśnia sercowego, charakteryzującymi się niewydolnością krążenia w naczyniach płucnych.

Przy mechanizmie patologicznym zwiększa się ryzyko zastoju krwi, wzrasta ciśnienie, uwzględnia się zespolenia. Wszystkie te czynniki prowadzą do głodu tlenu we krwi.

Choroba jest nieodłączną częścią starszej kategorii wiekowej, występuje w dwóch postaciach:

• ostry;
• chroniczny.

Według ICD-10 przypisano patologię o kodzie 127.9 „Niewydolność krążeniowo-oddechowa nieokreślonego typu”.

Choroba jest konsekwencją takich współistniejących chorób:

• miażdżyca;
• reumatyzm;
• patologie płuc;
• przewlekła choroba serca.

Jak pokazuje praktyka, pacjenci, u których zdiagnozowano przewlekłą postać choroby, często zwracają się do kliniki. Pierwszym objawem wskazującym na rozwój choroby jest duszność, która w początkowej fazie pojawia się przy różnorodnym wysiłku fizycznym. Następnie duszność staje się stałym objawem towarzyszącym takim pacjentom.

Klasyfikacja

W praktyce lekarskiej, biorąc pod uwagę mechanizm występowania, wyróżnia się 3 rodzaje niewydolności płuc:

1. hipoksemia.
2. hiperkapniczny.
3. Mieszany.

Tabela numer 1. Rodzaje niewydolności płuc:

W zależności od tempa rozwoju objawów wyróżnia się formy ostre i przewlekłe.

Tabela numer 2. Formy niewydolności krążeniowo-oddechowej:

Taka patologia, jak niewydolność krążeniowo-oddechowa, ma 3 stopnie przepływu.

Tabela numer 3. Stopnie przebiegu niewydolności krążeniowo-oddechowej:

W medycynie stosuje się również klasyfikację procesu patologicznego w zależności od:

• stopień niewydolności płuc;
• wzrost wielkości prawej komory;
• wysycenie krwi tlenem;
• niewydolność krążenia.

W tym kontekście choroba dzieli się na 4 etapy.

Tabela numer 4. Etapy przebiegu niewydolności płuc:

Aby lekarz przepisał odpowiednie i skuteczne leczenie, konieczne jest ustalenie przyczyny niewydolności krążeniowo-oddechowej. Terapia patologii ma na celu wyeliminowanie przyczyny i przywrócenie utraconych funkcji organizmu.

Uwaga. Ostra postać SLN rozwija się w jednym z dwóch typów: niewydolności lewej i prawej komory. W przypadku zmiany lewostronnej pacjent ma wysokie ryzyko obrzęku płuc, a rozwój astmy sercowej nie jest wykluczony.

Etiologia

Rozwój niewydolności krążeniowo-oddechowej występuje na tle uporczywego nadciśnienia płucnego, które na pewnych etapach przebiegu powoduje naruszenie mechanizmów kompensacyjnych. W rezultacie dochodzi do nieprawidłowego działania prawej lub lewej komory, odnotowuje się dysfunkcję pompowania krwi żylnej.

Głównymi przyczynami rozwoju stanu patologicznego są:

1. Patologie serca. Kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego, wady serca.
2. Choroby oskrzelowo-płucne. Gruźlica, zapalenie oskrzeli i przewlekłe zapalenie oskrzelików, astma.

W pierwszym przypadku takie choroby ze strony patologii serca prowadzą do dysfunkcji lewej komory, rozwija się niewydolność lewej komory. Wraz z tym procesem następuje wzrost lub rozszerzenie jamy lewej komory, wzrasta dożylne ciśnienie płucne, ściany komory przestają wyrzucać krew do krwioobiegu. Wobec tych zmian następuje jednak wzmożona praca prawej komory, co nie przywraca pełnego ukrwienia.

Niewydolność prawej komory rozwija się na tle chorób płuc, którym towarzyszą zmiany w tkance płucnej. Nawet podczas remisji w płucach powstaje rozedma płuc, której rozwój ułatwia ekspansja zdrowych tkanek.

W takich sytuacjach prawa komora zaczyna pracować na zużycie, krew jest wypychana w trybie wzmocnionym, co powoduje rozwój niewydolności krążeniowo-oddechowej.

Przyczyny ostrej postaci niewydolności krążeniowo-oddechowej

Ostra postać niewydolności krążeniowo-oddechowej jest powikłaniem, które rozwija się na tle:

• zakrzepica;
• skurcz tętnicy płucnej;
• hydro lub odma opłucnowa;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• astma oskrzelowa (z przedłużonym atakiem);
• proces zapalny w tkance płucnej;
• niedomykalność zastawki mitralnej;
• rozedma śródpiersia;
• różne choroby serca: zapalenie mięśnia sercowego, wady serca, kardiomiopatia, ostry zawał serca;
• urazy mechaniczne klatki piersiowej.

Ostra postać patologii jest poważnym stanem wymagającym pomocy medycznej w nagłych wypadkach. Bez kwalifikowanego jej zabezpieczenia pacjentowi grozi niebezpieczeństwo śmierci.

W wyniku powyższych chorób jama lewej komory rozszerza się, kurczliwość ścian słabnie, co uniemożliwia normalne pompowanie krwi. Część krwi zatrzymuje się, a tym samym zwiększa ciśnienie w tętnicy płucnej.

W tym samym czasie prawa komora nadal działa w tym samym trybie, normalnie pompując krew, ciśnienie nadal rośnie. W rezultacie rozwijają się tak poważne konsekwencje, jak astma sercowa i obrzęk płuc.

Przyczyny przewlekłej niewydolności krążeniowo-oddechowej

Postać przewlekła, w przeciwieństwie do postaci ostrej, rozwija się powoli, stopniowo narastając i coraz bardziej manifestując się klinicznie. Wzrost patologii występuje w ciągu kilku miesięcy lub lat.

Przyczyny nadciśnienia płucnego to:

• idiopatyczne nadciśnienie o charakterze dziedzicznym;
• niewydolność tętnicy płucnej wywołana zapaleniem wsierdzia lub wtórną zatorowością małych gałęzi;
• miażdżyca;
• przewlekłe procesy patologiczne w płucach: zapalenie opłucnej, rozedma płuc, obturacyjne zapalenie oskrzeli, stwardnienie płuc;
• wolno rozwijające się wrodzone wady serca;
• nabyta dysfunkcja zastawek.

Postać przewlekłą diagnozuje się zwykle u pacjentów w podeszłym wieku. Na tle współistniejących zaburzeń występujących w organizmie stopniowo, ale nieuchronnie zaczyna się rozwijać niewydolność krążeniowo-oddechowa, która klinicznie aktywuje się po kilku latach.

Warianty przebiegu niewydolności krążeniowo-oddechowej i objawy kliniczne

Istnieje kilka opcji przebiegu procesu chorobowego, są one określane w zależności od objawów klinicznych.

Tabela numer 5. Opcje przebiegu niewydolności krążeniowo-oddechowej:

Objawy kliniczne ostrego SLN

Ostra postać SLN charakteryzuje się nagłym i dramatycznym początkiem objawów. Stan chorego w tym okresie znacznie się pogarsza, istnieje zagrożenie życia.

Wraz z rozwojem ostrego napadu SLN pacjent powinien zostać natychmiast przewieziony na oddział intensywnej terapii, gdzie zostanie mu udzielona kwalifikowana opieka medyczna w nagłych wypadkach.

Uwaga. Śmiertelne zagrożenie pojawia się na tle choroby zakrzepowo-zatorowej, z aktywnym rozwojem wstrząsu bólowego, a także z rozległym obrzękiem płuc, który występuje jako powikłanie ostrej postaci SLN.

W tym przypadku obraz kliniczny ma wystarczająco wyraźne objawy, co ułatwia postawienie diagnozy.

Odnotowuje się następujące objawy:

• gwałtowny spadek ciśnienia krwi do poziomu krytycznego (często diagnozuje się zapaść);
• trudności w oddychaniu z częstymi płytkimi oddechami;
• rozszerzenie żył na szyi;
• na kończynach i wokół ust obserwuje się siną skórę, zwłaszcza przebarwienia;
• zimno kończyn górnych i dolnych;
• lepki pot;
• ból w klatce piersiowej;
• duszność, której często towarzyszy duszność.

Uwaga. Bez szybkiej pomocy osoba może umrzeć w ciągu kilku minut od rozwoju rozległego obrzęku płuc lub uduszenia.

Pierwsza pomoc w takich sytuacjach polega na dostarczeniu tlenu do płuc. W razie potrzeby pacjent otrzymuje sztuczne oddychanie.

W niektórych sytuacjach przyczyną ataku może być zablokowanie przez zakrzep w pniu płucnym, którego obecności osoba może nawet nie być świadoma.

Objawy kliniczne przewlekłej postaci SLN

Przewlekła postać patologii ma łagodny i powolny przebieg. Przez wiele lat człowiek może nie być świadomy, że ma podobny problem i dopiero po pewnym czasie zaczynają pojawiać się pewne oznaki.

Ważny. Obraz kliniczny zależy od przyczyny stanu patologicznego. Często pacjenci, odczuwając objawy niewydolności krążeniowo-oddechowej, odpisują je jako przejaw diagnozy, nawet nie myśląc o rozwoju tak złożonego procesu, który utrudnia dalszą diagnostykę i leczenie.

Przewlekłą niewydolność krążeniowo-oddechową można rozpoznać po następujących objawach:

• skóra kończyn i wokół ust staje się sina;
• zawroty głowy i nudności;
• częste tętno;
• duszność występująca podczas wysiłku fizycznego;
• osłabienie i zmęczenie.

Nasilenie objawów zależy od stadium choroby. Na przykład ciężka duszność z atakami astmy jest charakterystyczna dla późniejszych stadiów patologii. W takim przypadku wszystkie powyższe objawy można uzupełnić objawami współistniejących chorób.

W związku z dalszym rozwojem przewlekłej postaci SLN w tkankach i narządach zachodzą nieodwracalne procesy prowadzące do pogorszenia stanu pacjenta. W rezultacie rozpoznaje się ciężką postać SLN.

Jej przejawy będą następujące:

• ciężka duszność nawet przy braku wysiłku fizycznego;
• intensywny ból w okolicy serca;
• podczas wdechu obserwuje się silne rozszerzenie żył na szyi;
• regularnie niskie ciśnienie krwi;
• częstoskurcz;
• obrzęk, który nie podlega terapii;
• ból w prawym podżebrzu, uczucie ciężkości.

Kiedy stan stał się ciężki, pacjenci są narażeni na wysokie ryzyko wystąpienia niebezpiecznych powikłań.

Ten:

• zaburzenia mózgu;
• niewydolność nerek.

Konsekwencje

Zaniedbanie tego procesu, a także brak wykwalifikowanej opieki medycznej nieuchronnie prowadzi do rozwoju poważnych konsekwencji.

Następstwa ostrego SLN

Ostra postać niewydolności krążeniowo-oddechowej prowadzi do tak niebezpiecznych konsekwencji, jak:

• obrzęk płuc;
• wstrząs kardiogenny.

Tabela nr 6. Konsekwencje ostrej postaci SLN:

Wraz z rozwojem tak poważnych konsekwencji pacjent wymaga natychmiastowej terapii przeciwwstrząsowej. Pacjent powinien jak najszybciej trafić na oddział intensywnej terapii, gdzie zostanie mu udzielona wykwalifikowana opieka medyczna w nagłych wypadkach.

Konsekwencje przewlekłej postaci SLN

Przewlekły proces prowadzi do ciężkiej postaci głodu tlenowego, do kryzysu żywieniowego, któremu towarzyszy ciężka duszność i nasilenie objawów sinicy (sinicy skóry).

W wyniku zaburzeń gospodarki wodno-solnej i białkowej, a także wysokiego ciśnienia w naczyniach włosowatych i dysfunkcji wątroby dochodzi do gromadzenia się płynu w tkankach miękkich oraz w jamie ciała, np. w osierdziu, jamie brzusznej i opłucnej. W rezultacie rozpoznaje się wodobrzusze, co dodatkowo pogarsza stan pacjenta.

Wodobrzusze z kolei prowadzi do:

• dysfunkcja wątroby;
• zaburzenia trawienia;
• krwotok wewnętrzny.

Hydrothorax (wyciek płynu do jamy opłucnej) wywołuje:

• niewydolność oddechowa;
• ciężka duszność z napadami duszenia.

Hydropericardium (nagromadzenie płynu w worku osierdziowym) prowadzi do:

• zespół bólowy w okolicy mostka;
• trudności z podawaniem jedzenia;
• obrzęk górnej połowy ciała;
• rozszerzenie żyły.

Stagnacja płynu w organizmie nieuchronnie powoduje awarię wszystkich funkcji i układów organizmu.

Najczęstszymi i niebezpiecznymi konsekwencjami mogą być:

• stwardnienie płuc;
• marskość serca;
• zwłóknienie wątroby;
• zastoinowe zapalenie błony śluzowej żołądka;
• zapalenie trzustki;
• zapalenie jelit;
• nagła utrata masy ciała;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• niedomykalność mitralna i aortalna;
• niemiarowość;
• częstoskurcz;
• skurcz dodatkowy;
• brak wydalania moczu;
• niewydolność nerek;
• astenia;
• zaburzenia snu;
• encefalopatia;
• udar mózgu;
• zakrzepica naczyń głębokich kończyn dolnych;
• choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej.

Zapobieganie powikłaniom SLN

Zapobieganie powikłaniom niewydolności krążeniowo-oddechowej opiera się na wczesnym rozpoznaniu i leczeniu problemu w odpowiednim czasie. Kompletna terapia współistniejących chorób wywołujących SLE wyklucza prawdopodobieństwo wystąpienia konsekwencji w postaci niewydolności krążeniowo-oddechowej.

Aby wzmocnić mięsień sercowy, należy przestrzegać następujących zasad:

• rzucić palenie i picie alkoholu;
• wyeliminować stresujące sytuacje;
• terminowe leczenie chorób zakaźnych i bakteryjnych;
• staraj się jak najmniej przyjmować leki, które negatywnie wpływają na serce (są to niesteroidowe leki przeciwzapalne, hormony, adrenalina);
• wyklucz śmieciowe jedzenie z diety, staraj się nie przejadać;
• Ćwicz regularnie.

Jeśli historia ma już taką diagnozę, jak niewydolność krążeniowo-oddechowa, wówczas metody zapobiegawcze mają na celu spowolnienie procesu jej rozwoju.

W takich sytuacjach pacjenci powinni wykonać następujące czynności:

• kontrolować ciśnienie krwi i, jeśli to konieczne, dostosowywać jego wskaźniki w odpowiednim czasie;
• terminowe prowadzenie terapii chorób serca i innych współistniejących patologii;
• przywrócić równowagę lipidową i węglowodanową;
• jeśli jest to wskazane, zgódź się na operację z powodu wad serca i choroby wieńcowej.

Diagnostyka

Wczesna diagnoza patologicznych zmian w organizmie pozwoli uniknąć ostrego ataku niewydolności krążeniowo-oddechowej.

Kiedy pacjent trafia do szpitala, lekarz przede wszystkim wysłuchuje skarg pacjenta, zbiera wywiad, pyta o uzależnienia od złych nawyków. Ważną metodą badania jest osłuchiwanie serca, mierzenie ciśnienia krwi. Po badaniu lekarz wystawia skierowanie na badanie.

Diagnostyka obejmuje:

1. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej. Pozwala stwierdzić obecność zmian w tkance płucnej oraz poszerzenie śródpiersia.
2. EchoCG. Pozwala określić dysfunkcję aparatu zastawkowego, ocenić kurczliwość mięśnia sercowego oraz zaburzenia rzutu serca.
3. tomografia komputerowa Daje dogłębną ocenę obszarów serca i płuc.
4. EKG. Pokazuje pobudliwość i przewodzenie serca. Na podstawie wyników EKG można zidentyfikować przerośnięte obszary mięśnia sercowego, określić lokalizację uszkodzenia niedokrwiennego i ustalić zaburzenie rytmu serca. W przypadku zaistnienia sytuacji wątpliwej można dodatkowo zlecić obserwację za pomocą Holtera. To urządzenie pozwala przez 2 godziny dziennie na dokonywanie odczytów w regularnych odstępach czasu.
5. Angiografia naczyń płucnych. Pozwala wizualnie określić kształt i światło naczyń krwionośnych, wykryć obecność zakrzepów, a także zmian miażdżycowych.
6. Spirometria. Ta metoda diagnostyki instrumentalnej pokazuje nasilenie niewydolności oddechowej.
7. Cewnikowanie z manometrem. Mierzy ciśnienie w jamie serca i dużych naczyniach płucnych. Jest stosowany w leczeniu zakrzepicy: do cewnika wstrzykuje się specjalny lek, który rozpuszcza powstałe skrzepy krwi.

W przypadku rozpoznania niewydolności serca i nadciśnienia płucnego te metody diagnostyczne są przeprowadzane nawet na etapie przedklinicznym, celem jest wykluczenie i zapobieganie rozwojowi niewydolności krążeniowo-oddechowej.

Leczenie

Taktyka terapii lekowej w ostrej i przewlekłej postaci jest charakterystyczna. Stosowanie leków zależy od częstości i przebiegu SLE.

Leczenie ostrego SLN

Ostra postać SLN wymaga natychmiastowej pomocy medycznej. Leczenie odbywa się wyłącznie na oddziale intensywnej terapii, gdyż stan ten stanowi poważne zagrożenie życia pacjenta.

Leczenie obejmuje:

1. cewnikowanie nosa. Umożliwia pacjentowi otrzymanie niezbędnej ilości tlenu. W ciężkich sytuacjach podejmuje się decyzję o sztucznej wentylacji płuc.
2. Cewnikowanie dotętnicze. Wykonuje się go w celu rozpuszczenia skrzepów krwi w tętnicach płucnych.
3. Leczenie atropiną. Atropina pozwala złagodzić skurcze ścian oskrzeli i normalizuje rytm oddechowy.
4. Leczenie papaweryną. Pozwala usunąć nadciśnienie w krążeniu płucnym, normalizuje napięcie naczyń krwionośnych.
5. Leczenie antykoagulantami. Ta grupa leków ma na celu zapobieganie tworzeniu się zakrzepów krwi w jamie serca i naczyniach krwionośnych.
6. Leczenie Eufillinem. Lek ten normalizuje kurczliwość mięśnia sercowego, a także minimalizuje ryzyko rozwoju niewydolności oddechowej.

Uwaga. Jeśli pojawią się objawy ostrej niewydolności krążeniowo-oddechowej, działaj szybko. Konieczne jest natychmiastowe wezwanie zespołu pogotowia ratunkowego i udzielenie pacjentowi pierwszej pomocy, która polega na maksymalizacji dostępu tlenu do organizmu. W razie potrzeby wykonuje się sztuczne oddychanie.

Leczenie przewlekłego SLN

W tej sytuacji leczenie ma na celu wyeliminowanie podstawowej przyczyny stanu patologicznego.

Leczenie obejmuje:

1. Leki rozszerzające oskrzela. Są przepisywane w obecności chorób oskrzelowo-płucnych.
2. Preparaty hormonalne. Glikokortykosteroidy są przepisywane jako terapia przeciwzapalna.
3. glikozydy nasercowe. Stosuje się je w celu przywrócenia utraconej kurczliwości mięśnia sercowego.
4. Leki moczopędne oszczędzające potas. Pozwalają wyeliminować ryzyko zastojów, usuwają nadmiar płynów z organizmu.
5. beta-blokery. Służą do normalizacji ciśnienia krwi.
6. kamfora i kofeina. Stosowane w niewydolności oddechowej leki są w stanie stymulować ośrodek naczynioruchowy.
7. Upuszczanie krwi z zastąpieniem krwi specjalnymi roztworami. Ta metoda jest stosowana w przypadku ciężkiej erytrocytozy.

Rada. Jako środek zapobiegawczy dla rozwoju poważnych konsekwencji i dalszego tłumienia niewydolności krążeniowo-oddechowej, pacjenci powinni kategorycznie wykluczyć złe nawyki i spożywanie alkoholu.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku ostrego ataku niewydolności krążeniowo-oddechowej

Ponieważ ostra postać SLN jest niebezpieczna z nagłym początkiem ciężkich ataków, któremu towarzyszy zatrzymanie oddechu, znaczne zaburzenie rytmu serca, aż do zatrzymania krążenia, krewni i bliscy takich pacjentów muszą znać zasady udzielania pomocy w nagłych wypadkach w takie sytuacje.

Przed przybyciem karetki należy wykonać następujące czynności:

1. Upewnij się, że pacjent znajduje się w pozycji siedzącej.
2. Jeśli to możliwe, wyprowadź pacjenta na zewnątrz lub otwórz wszystkie okna i drzwi, staraj się zapewnić mu jak największy dostęp tlenu.
3. Aby obniżyć wysokie ciśnienie krwi, należy podać tabletkę nitrogliceryny, którą umieszcza się pod językiem i rozpuszcza.
4. W przypadku zbyt wysokiego ciśnienia należy podjąć próby usunięcia nadmiaru płynu z płuc. W tym celu do miski wlewa się podgrzaną wodę i pacjent musi opuścić do niej nogi.
5. Aby zmniejszyć ostre objawy objawowe, zwilż wacik alkoholem i powąchaj ofiarę.

Niedoświadczona osoba, nieznająca zasad udzielania pomocy w nagłych wypadkach, może nie pomóc ofierze, ale wręcz przeciwnie, zaszkodzić jej. Dlatego, jeśli w twoich działaniach jest niepewność, lepiej zadzwonić na telefon pogotowia i szczegółowo zapytać o czynności, które można wykonać przed przybyciem lekarzy.

Leczenie SLN metodami ludowymi

Należy od razu zauważyć, że leczenie metodami alternatywnymi daje pozytywny wynik tylko w połączeniu z terapią lekową. Jednocześnie należy pamiętać, że ostry SLN nie jest podatny na leczenie konwencjonalną medycyną, w takich przypadkach takie leczenie może mieć działanie jako terapia regeneracyjna.

Istnieje wiele receptur, które pozwalają przywrócić, wzmocnić i pobudzić mięsień sercowy oraz zapobiec rozwojowi następstw w postaci niewydolności płuc i obrzęku płuc.

Tabela nr 7. Przepisy tradycyjnej medycyny w walce z niewydolnością serca.

Wszystkie powyższe receptury tradycyjnej medycyny mają na celu wzmocnienie i pobudzenie serca. Przywracając prawidłowe funkcjonowanie mięśnia sercowego, można zmniejszyć ryzyko rozwoju dalszych patologii i ich konsekwencji.

Ponadto w walce z takim problemem ważne jest odpowiednie, wzbogacone odżywianie. Zaleca się stosowanie wyłącznie naturalnych produktów, świeżych owoców i warzyw, soków, mleka i produktów mlecznych.

Pokarmy, które mają bardzo korzystny wpływ na serce to:

• orzechy włoskie;
• rodzynki;
• suszone morele;
• proso;
• arbuz.

• mocna herbata;
• Kawa;
• czekolada;
• przyprawy;
• potrawy smażone, wędzone, słone i pikantne.

Takie śniadanie jest uważane za doskonały sposób zapobiegania niewydolności serca: duży ząbek czosnku jest miażdżony i rozprowadzany na czarnym chlebie, można dodać trochę soli. Bardzo smaczne i zdrowe!

Aby wyeliminować ryzyko wystąpienia ostrych ataków SLN, należy regularnie poddawać się badaniom profilaktycznym, aw przypadku wykrycia jakichkolwiek naruszeń należy je leczyć w odpowiednim czasie. Rokowanie w przypadku ostrego SLN zależy od jakości i terminowości udzielonej pierwszej pomocy. Przy pozytywnym wyniku pacjent wymaga długiej i pracochłonnej rehabilitacji oraz przestrzegania ważnych zaleceń lekarza prowadzącego.

Film wideo w tym artykule przedstawi zagrożenia związane z konsekwencjami niewydolności krążeniowo-oddechowej.

W ostatnich latach używano angielskich terminów lub skrótów ALI i ARDS (zespół ostrej niewydolności oddechowej = zespół ostrej niewydolności oddechowej = ARDS).

Niewydolność płucna definiowana jest jako ostre upośledzenie utlenowania z obecnością obustronnych nacieków w płucach na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej przy braku niewydolności lewej komory.

W zależności od ciężkości ostrej niewydolności oddechowej wyróżnia się łagodny, umiarkowany i ciężki zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), przy czym różnica polega głównie na nasileniu upośledzonego utlenowania.

ARDS wyraża się w ostrej uogólnionej i rozlanej płucnej (wieloczynnikowej) reakcji zapalnej, która prowadzi do uszkodzenia śródbłonka z późniejszym naruszeniem przepuszczalności naczyń, przy jednoczesnym rozwoju niekardiogennego obrzęku płuc i znacznym zwiększeniu zawartości pozanaczyniowej wody płucnej. Niedodma i nacieki zapalne przyczyniają się do zmniejszenia powierzchni wymiany gazowej. W przyszłości wzrost przecieku płucnego prawo-lewo (w wyniku hipoksycznego skurczu naczyń płucnych = efekt Eulera-Liljestranda) prowadzi do dalszego zakłócenia wymiany gazowej i rozwoju niedotlenienia. W wyniku skurczu naczyń płucnych rozwija się nadciśnienie płucne, a następnie obciążenie prawej komory. Zmiany w płucach (duża masa ciała, utrata surfaktantu, nacieki zapalne, niedodma) przyczyniają się do zmniejszenia podatności tkanki płucnej, co z kolei często wymusza stosowanie bardziej „agresywnych” strategii wentylacyjnych.

Jednak wentylacja zwiększa ryzyko urazu płuc związanego z wentylacją (VALI = uraz płuc związany z respiratorem z powodu „urazu barotraumy i objętości”) ze względu na różnicę obciążeń ciśnieniowych i objętościowych podczas zapadania się wydechu i ponownego otwierania pęcherzyków płucnych. Ponieważ odpowiedź zapalna rozwija się bez przeszkód, dochodzi do reorganizacji włóknistej miąższu płuc. Regionalne zmiany patofizjologiczne mogą mieć różny stopień nasilenia.

Przyczyny ostrej niewydolności płuc

Przyczynami lub czynnikami prowokującymi ostrą niewydolność płuc mogą być:

• Zapalenie płuc
• (Poli-) uraz (np. stłuczenie klatki piersiowej/stłuczenie płuc)
• Sepsa/zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej
• Aspiracja (w tym na przykład z niepełnym utonięciem)
• zatorowość płucna
• Substancje chemiczne
• Uraz inhalacyjny
• Zapalenie otrzewnej
• zapalenie trzustki
• choroba oparzeń
• Aparat płucno-sercowy
• Transfuzja
• Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
• Niewydolność wątroby/nerek
• Zatrucie/narkotyki
• Stan przedrzucawkowy/rzucawka.

Objawy i oznaki ostrej niewydolności płuc

• Ciężka duszność i przyspieszony oddech
• Możliwe niedociśnienie i tachykardia
• Gorączka z towarzyszącą lub prowokującą infekcją
• Osłuchiwanie: obustronne rzężenia, czasem osłabione szmery oddechowe.

Diagnostyka ostrej niewydolności oddechowej

Wymagane są następujące środki diagnostyczne:

• Dane laboratoryjne: krew, białko C-reaktywne, elektrolity, parametry czynności nerek, parametry krzepliwości krwi, jeśli podejrzewa się zapalenie trzustki, wartości amylazy i lipazy, jeśli są wskazania, posiewy krwi i moczu
• Gazometria krwi w celu oceny stanu natlenienia:
• Zdjęcie rentgenowskie lub tomografia komputerowa klatki piersiowej wykazujące obustronne nacieki (w zależności od stopnia zmętnienia rozlanego lub litego wysięk jest zwykle nieobecny)
• Echokardiografia w celu oceny funkcji pompowania i zastawek serca
• Jeśli jest to wskazane, inne metody obrazowania w celu zlokalizowania zmiany w przypadkach niejasnej infekcji/posocznicy lub powikłań pooperacyjnych.

Leczenie ostrej niewydolności płuc

Nie ma specyficznej terapii ARDS! Podstawą terapii ARDS jest eliminacja przyczyny, w szczególności odpowiednia antybiotykoterapia zapalenia płuc, sanacja ogniska sepsy.

Konieczne jest zapewnienie dostatecznego natlenienia: przy klinicznych objawach zaniku mięśni (tachypnoe z hipowentylacją, częste spłycenie oddechów) wskazana jest wczesna intubacja i kontrolowana wentylacja mechaniczna. Celem tej terapii jest zapewnienie wystarczającej wymiany gazowej i zmniejszenie wzmożonej pracy oddechowej bez powodowania uszkodzeń płuc i całego organizmu na skutek wentylacji mechanicznej.

Na dostarczanie tlenu w ARDS mają wpływ następujące czynniki: niedodma/dystelektazja, skurcz oskrzeli, obrzęk, przecieki śródpłucne, przesunięcie krzywej wysycenia hemoglobiny tlenem z powodu kwasicy lub zasadowicy, niedokrwistość, pojemność minutowa serca i napięcie naczyń obwodowych. Celem jest 90% wysycenie krwi tętniczej tlenem, przy czym oprócz ciśnienia krwi tętniczej tlenem, stężenie hemoglobiny i pojemność minutowa serca są również ważnymi składnikami dostarczania tlenu.

Parametr F i O 2 powinien być ustawiony na wystarczający, ale jak najniższy.

W przypadku zaburzeń utlenowania, które nie są kontrolowane innymi metodami, należy rozważyć pozaustrojowe wspomaganie funkcji płuc (ECLA = extracorporeal lung support; iLA = interwencyjne wspomaganie płuc; ECMO = extracorporeal membrana oxygenation).

Dzięki odpowiedniej sedacji przeciwbólowej ból, strach i niepokój są kontrolowane, a spontaniczne oddychanie jest najlepiej promowane, gdy tylko jest to możliwe.
Celem terapii wolumetrycznej jest z jednej strony utrzymanie wystarczającej perfuzji narządów, a z drugiej zapobieganie hiperwolemii, która może się ujawnić przy (dalszym) wzroście obciążenia wstępnego serca i wzroście obrzęku płuc.

Restrykcyjna terapia objętościowa pod hasłem „Utrzymuj płuca suche, ale nie hipowolemiczne” ma zalety pod względem dotlenienia i czasu trwania intensywnej terapii, ale nie oznacza to znaczącej korzyści pod względem przeżycia.

Grawitacja u pacjentów z ARDS w pozycji leżącej powoduje znaczne gromadzenie się płynu w zależnych obszarach płuc i niedodmę, więc terapia pozycyjna z repozycją może pomóc ponownie otworzyć niewentylowane obszary, rekrutować je do wymiany gazowej, a tym samym poprawić natlenienie. Stosuje się i omawia pozycje leżące pod kątem 180° i 135°. Różnice dotyczą czasu trwania i częstotliwości wykonywania manewrów pozycyjnych (przy wystarczającej stabilności hemodynamicznej i tolerancji płucnej 8-12 godzin dziennie → ciągły monitoring hemodynamiczny i okresowa gazometria w celu potwierdzenia efektu lub wykrycia ewentualnych powikłań). Nie wykazano dotychczas wyraźnych korzyści w zakresie przeżycia w pozycji leżącej lub w pozycji 135°, dlatego decyzję o ułożeniu pacjenta na brzuchu należy podejmować indywidualnie, oceniając potencjalne zagrożenia i problemy.

Zagrożenia i wyzwania związane z terapią pozycyjną obejmują:

• Przemieszczenie koszulki, cewników i drenów
• Uraz spowodowany zmianą pozycji (ucisk, obrzęk twarzy)
• Zmiany hemodynamiczne (niedociśnienie, tachykardia)
• Konieczność dostosowania ustawień wentylacji ze względu na zmiany, takie jak współczynniki ciśnienia płucnego lub podatność tkanki płucnej
• Odpowiednia sedacja pacjenta w celu zmniejszenia stresu
• Czasami istnieją wyraźne ograniczenia możliwości terapii pozycyjnej u pacjentów z nadwagą, urazami lub po operacjach.

Obecnie nie ma terapii lekowej, która doprowadziłaby do istotnej poprawy przeżywalności. Wśród innych możliwości badane jest działanie prostaglandyn, kortykosteroidów, środka powierzchniowo czynnego, prostacykliny, N-acetylocysteiny i NO.

Prognoza

Ryzyko zgonu zależy od ciężkości (łagodny ARDS 27%, umiarkowany ARDS 32%, ciężki ARDS 45%). Decydującym momentem rokowania jest nie tyle nasilenie hipoksemii, co wtórne uszkodzenie narządowe, przyczyna zespołu i choroby współistniejące.

Oprócz długotrwałych konsekwencji organicznych (np. upośledzenie czynności płuc) często rozwijają się zaburzenia psychiczne (np. zespół stresu pourazowego), prowadzące do ograniczenia codziennych czynności i pogorszenia jakości życia.

Niewydolność krążeniowo-oddechowa (ICD-10 kod I27) to choroba charakteryzująca się zmniejszeniem skurczów mięśnia sercowego i niezdolnością układu oddechowego do przesłania wymaganej ilości tlenu do naczyń.

Choroba może przybierać postać ostrą lub przewlekłą. W obu przypadkach jakość życia pacjenta jest znacznie obniżona.

Przyczyny patologii mogą być związane z indywidualnymi lub ogólnoustrojowymi zaburzeniami w funkcjonowaniu płuc i serca. Mechanizm rozwoju choroby wynika ze zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym, które odpowiada za dostarczanie tlenu do krwi.

• Wszystkie informacje na stronie służą celom informacyjnym i NIE są wskazówką do działania!
• DAJE DOKŁADNĄ DIAGNOZĘ tylko DOKTOR!
• Uprzejmie prosimy NIE leczyć się samodzielnie, ale umów się na wizytę do specjalisty!
• Zdrowia dla Ciebie i Twoich bliskich!

Kiedy krew jest wyrzucana do tętnicy płucnej, zwiększa się obciążenie prawej komory, co powoduje przerost (pogrubienie mięśnia sercowego).

Powoduje

Nadciśnienie płucne prowadzi do naruszenia wzbogacenia krwi w pęcherzykach płucnych tlenem. W rezultacie mięsień sercowy prawej komory zwiększa pojemność minutową serca, aby zmniejszyć niedotlenienie tkanek (brak tlenu). Z biegiem czasu, z powodu nadmiernego stresu, rosną mięśnie prawej strony serca.

Taki okres nazywa się kompensowanym, a powikłania nie rozwijają się. Jeśli patologia postępuje, mechanizmy kompensacyjne załamują się, co prowadzi do nieodwracalnych zmian w sercu: stadium dekompensacji.

Istnieje kilka grup czynników, które są przyczyną choroby:

Pod wpływem czynników naczyniowych tętnice zwężają się. Jest to spowodowane zablokowaniem przez skrzeplinę lub pogrubienie ścian naczyń w wyniku procesu zapalnego.

W obecności czynników deformujących i oskrzelowo-płucnych naczynia są ściskane, zaburzony jest ton ich ścian, szczeliny łączą się z tkanką łączną. W wyniku takich procesów tkanki organizmu odczuwają brak tlenu.

W praktyce medycznej choroba najczęściej rozwija się na tle:

• stwardnienie płuc;
• zapalenie naczyń płucnych;
• rozedma;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• obrzęk płuc;
• zwężenie tętnicy płucnej.

Powaga

Przewlekła postać choroby charakteryzuje się powolnym i subtelnym nasileniem objawów. Na tej podstawie wyróżnia się cztery stopnie nasilenia choroby:

Diagnostyka

Aby zdiagnozować niewydolność krążeniowo-oddechową i przepisać skuteczną terapię, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania.

Chorobę można określić za pomocą instrumentalnych metod diagnostycznych:

Leczenie

Główne kierunki leczenia niewydolności krążeniowo-oddechowej to:

Choroba serca występuje w dwóch postaciach: ostrej i przewlekłej.

Rozwój ostrej postaci następuje w wyniku nagłego zablokowania dużej gałęzi lub głównego pnia tętnicy płucnej przez skrzeplinę lub zator lub ostrą rozedmę płuc, uogólnioną odmę opłucnową i różne uciski śródpiersia. Podczas ataku dochodzi do nieoczekiwanej asfiksji, prawa komora serca gwałtownie się rozszerza. Z reguły do ​​zaburzeń dołączają również zaburzenia krążenia wieńcowego spowodowane odruchem płucno-wieńcowym.

Głównymi objawami charakteryzującymi płucną niewydolność serca są bolesne lub utrudnione szybkie oddychanie, przeszywający ból w okolicy zawału płuc, ściskający ból za mostkiem, stłumione tony serca, podwyższone ciśnienie żylne, obniżenie ciśnienia krwi, nagły tachykardia, zmiany zawałowe i poszerzenie prawych jam serca.

Podobny obraz można zaobserwować również w zawale mięśnia sercowego. Ale w tym przypadku ostry ból zapowiada spadek ciśnienia krwi, a także znaczny wzrost temperatury ciała. W przypadku ostrej płucnej niewydolności serca jednocześnie występują zaburzenia oddychania, spadek ciśnienia, tachykardia i znaczny wzrost temperatury ciała.

Wystąpienie ostrego zespołu serca płucnego jest groźnym zjawiskiem wymagającym natychmiastowej interwencji. W przypadku niepowodzenia z powodu gruźlicy, rozedmy śródmiąższowej lub innej choroby, której nie towarzyszy proces zakrzepowo-zatorowy, terapia musi być również pilna i pilna.

Płucna niewydolność serca Postać przewlekła występuje znacznie częściej niż postać ostra. Pojawia się w wyniku różnych przewlekłych chorób płuc, na przykład rozstrzeni oskrzeli, stwardnienia płuc, rozedmy płuc i innych. Patogeneza tej choroby wciąż nie jest wystarczająco jasna.

Bozhenko Alexey, kardiolog www.medicina-msk.ru

PÓŁOMDLAŁY

Omdlenie to nagła krótkotrwała utrata przytomności wynikająca z naruszenia krążenia krwi w mózgu.

Krótko mówiąc, omdlenie jest ostrzeżeniem dla mózgu, że brakuje mu tlenu i prośbą o pomoc. Często omdlenie poprzedza uczucie pustki w głowie, nudności, zawroty głowy. Główne objawy omdlenia to ucisk w klatce piersiowej, osłabienie, „migotanie przed oczami”, drętwienie kończyn, nudności, wymioty, bladość skóry, spadek ciśnienia krwi. Pacjent nagle „przewraca” oczami, zalewa go zimny pot, puls słabnie, kończyny stają się zimne, pojawia się zwężenie, a następnie rozszerzają się źrenice. Najczęściej stan ten trwa kilka sekund, po czym stopniowo pacjent zaczyna dochodzić do siebie i reagować na otoczenie.

Jest omdlenie z silnym strachem, podnieceniem, z bólem, na widok krwi lub słabe serce. Czasami jej wystąpieniu sprzyja duszne pomieszczenie, przegrzanie na słońcu lub w wannie, a także szybkie przejście z pozycji poziomej do pionowej. Najczęściej omdlenia obserwuje się u histerycznych kobiet i osłabionych pacjentów.

Pierwsza pomoc

Pierwsza pomoc w przypadku omdlenia polega na ustawieniu pacjenta w pozycji poziomej. Następnie należy zapewnić mu dopływ świeżego powietrza: odpiąć kołnierz lub sukienkę, poluzować pasek, otworzyć okno lub okno. Spryskaj twarz i klatkę piersiową chorego zimną wodą, poklepuj go po policzkach mokrym ręcznikiem lub dłonią, powąchaj amoniakiem lub spalonymi ptasimi piórami, natrzyj kończyny i ogrzej go poduszkami grzewczymi. Gdy pacjent odzyska przytomność, należy podać mu gorącą mocną herbatę lub kawę.

ZAWALIĆ SIĘ

Zapaść różni się od omdlenia dłuższym czasem trwania i ciężkością zjawisk. Wraz z nim gwałtownie spada ton całego układu tętniczego, co prowadzi do spadku ciśnienia krwi i naruszenia czynności serca.

Najczęstszą przyczyną zapaści jest rozległa utrata krwi, uderzenie w brzuch, nagła zmiana pozycji ciała. Zapaść jest często powikłaniem jakiejś choroby (szkarlatyna, dur brzuszny lub dur brzuszny, choroby układu sercowo-naczyniowego, zatrucie pokarmowe, ostre zapalenie trzustki, zapalenie płuc itp.).

W stanie zapaści pacjent jest blady, nieruchomy, pokryty zimnym potem. Występuje sinica kończyn i paliczków paznokci. Oddech pacjenta jest powierzchowny, tętno jest nitkowate, czasami niewyczuwalne. Temperatura ciała jest obniżona o 1-2 stopnie, ciśnienie krwi jest bardzo niskie lub nie jest wykrywane. Świadomość jest zaciemniona, w ciężkich przypadkach jest nieobecna.

Jeśli w tym czasie pacjentowi nie zostanie udzielona pomoc w nagłych wypadkach, do powyższych zjawisk dodawane są drgawki, osłabienie serca, mimowolne oddawanie moczu i kału, a pacjent umiera.

Pierwsza pomoc

Pierwsza pomoc przy zapaści ma na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała zapaść (odstawienie czynnika urazowego, zwalczanie utraty krwi itp.) oraz zwalczanie niewydolności krążenia. Chorego układa się z lekko uniesionymi nogami (aby zapewnić dopływ krwi do mózgu), zakłada się ciasne bandaże na kończyny (samotransfuzja krwi) i wzywa się karetkę pogotowia.

Pamiętaj, aby zapewnić pacjentowi dopływ świeżego powietrza (patrz omdlenie).

Jeśli u pacjenta w stanie zapaści rozwinął się stan terminalny, konieczne jest rozpoczęcie sztucznego oddychania i uciśnięć klatki piersiowej.

Poważny stan, który rozwija się pod wpływem silnych bodźców bólowych (silny udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, przedziurawiony wrzód żołądka, atak zapalenia trzustki itp.), po przetoczeniu niejednorodnej krwi, podaniu surowic i dużej utracie krwi.

Wstrząs jest znacznie poważniejszym stanem niż zapaść. W szoku pacjent jest ospały, apatyczny, obojętny na otoczenie, prawie nie skarży się na ból. Jego skóra jest blada, twarz pokryta zimnym potem, występuje rzadki, płytki oddech, mały częsty puls, niskie ciśnienie krwi. W początkowej fazie szoku świadomość jest zachowana. Objawy te mogą być wyrażone w różnym stopniu w zależności od stadium szoku.

Pierwsza pomoc

Pierwsza pomoc ma na celu wyeliminowanie lub przynajmniej osłabienie przyczyny, która wywołała stan szoku. Pacjentowi wolno wąchać amoniak, ogrzewać poduszkami grzewczymi, pić herbatę, kawę, alkohol, wódkę, analgin, amidopirynę i koniecznie wezwać karetkę. Jeśli unieruchomienie nie zostało wcześniej przeprowadzone (w przypadku złamań), robią to.

W przypadku krwawienia z naczyń powierzchownych zakłada się bandaż uciskowy, w przypadku krwawienia z naczyń głębszych zakłada się opaskę uciskową (centralne miejsce uszkodzenia odzieży). Jeśli opaska uciskowa została założona wcześniej, ale krwawienie nadal występuje, należy założyć kolejną opaskę uciskową, nieco wyższą niż pierwsza, a następnie usunąć pierwszą opaskę uciskową.

Dlatego w przypadku szoku należy pilnie podjąć następujące działania.

1. Wyeliminuj traumatyczne czynniki.

2. Zatrzymaj krwawienie.

3. Zastosuj unieruchomienie złamań.

4. Kontroluj oddychanie i pracę serca. W razie potrzeby - sztuczne oddychanie i uciśnięcia klatki piersiowej.

5. Pilnie wezwij karetkę.

6. Zapewnij ofierze spokój i ciepło.

PRZEWLEKŁA NIEwydolność Krążeniowo-Płucna

Niewydolność krążenia zależy głównie od dwóch czynników:

1) ze zmniejszenia kurczliwości mięśni serca;

2) ze zmniejszenia siły skurczu błony mięśniowej naczyń obwodowych.

Jeśli dominuje pierwszy czynnik, mówimy o przewlekłej niewydolności serca. Jeśli przeważa drugi czynnik, mówimy o głównie naczyniowej niewydolności krążenia.

Stan krążenia krwi w dużym i małym kole zależy od lewej i prawej części serca. W przypadku dominującej zmiany jednego z tych oddziałów występują izolowane lub dominujące zmiany lewej lub prawej połowy serca. Dlatego wśród postaci niewydolności serca wyróżnia się niewydolność lewej komory i prawej komory.

Serce i płuca są ze sobą bardzo blisko spokrewnione pod względem funkcjonalnym i anatomicznym, dlatego gdy jeden z tych narządów zachoruje, drugi również jest dotknięty chorobą. W zależności od tego, który narząd, serce lub płuca, jest dotknięty w większym stopniu, wyróżnia się niewydolność krążeniowo-oddechową lub płucną.

W niewydolności sercowo-naczyniowej jasno określone są dwie fazy – kompensacja i dekompensacja.

Na etapie kompensacji serce, wykorzystując siły rezerwowe organizmu, radzi sobie ze swoją pracą. Ale przychodzi taki okres, kiedy wyczerpują się wszystkie rezerwy wewnętrzne; rozpoczyna się faza dekompensacji - serce nie radzi sobie z nakładanymi na nie obciążeniami.

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Przewlekła niewydolność serca dzieli się na trzy typy w zależności od charakteru przebiegu: izolowana niewydolność tylko lewej komory, izolowana niewydolność tylko prawej komory i całkowita niewydolność serca.

Niewydolność każdego oddziału charakteryzuje się przekrwieniem, zlokalizowanym powyżej miejsca osłabienia komory (przy niewydolności lewokomorowej obserwuje się przekrwienie w krążeniu płucnym, przy niewydolności prawej komory – w dużym). Głównym objawem niewydolności serca jest słaby dopływ krwi tętniczej do narządów, co prowadzi do głodu tlenu.

NIEWYDOLNOŚĆ LEWEJ KOMORY

Obserwuje się to w przypadku miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, niewydolności zastawki mitralnej lub aortalnej, a także zawału serca w okolicy lewej komory. Niewydolność lewej komory może również wystąpić z objawowym nadciśnieniem tętniczym.

Przy tego typu niewydolności pacjenci skarżą się na duszności podczas wysiłku fizycznego (a następnie w spoczynku), napady astmy występujące najczęściej w nocy (astma sercowa) oraz krwioplucie. W miarę postępu choroby do objawów tych dołączają: tachykardia, spadek ciśnienia skurczowego oraz pogorszenie ukrwienia mózgu (co prowadzi do zawrotów głowy, drgawek, zaburzeń rytmu oddechowego i utraty przytomności).

NIEWYDOLNOŚĆ PRAWEJ KOMORY

Niewydolność prawej komory występuje w chorobach takich jak stwardnienie płuc, rozedma płuc, gruźlica, kifoskolioza, czyli we wszystkich tych przypadkach, gdy prawa komora musi pokonać zwiększony opór podczas wypychania krwi do krążenia płucnego.

W przypadku niewydolności prawej komory zwykle dochodzi do powiększenia prawej komory, pojawia się zastój krwi w naczyniach krążenia ogólnoustrojowego i dochodzi do niedomykalności zastawki trójdzielnej.

Głównymi objawami niewydolności prawej komory są: pulsowanie żył szyjnych, powiększenie wątroby, obrzęki (wodobrzusze) i marskość wątroby. U pacjenta rozwija się obrzęk obwodowy, najpierw na stopach, nogach, a następnie w całej tkance podskórnej. Twarz pacjenta jest obrzęknięta, z niebieskawym odcieniem, najczęściej podwyższone ciśnienie krwi. Zatory w mózgu mogą powodować takie objawy ze strony układu nerwowego, jak psychozy, stany urojeniowe itp.

CAŁKOWITA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Przy tego typu niewydolności (zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca, dystrofia mięśnia sercowego) obecne są wszystkie objawy niewydolności prawej i lewej komory, wyrażone w większym lub mniejszym stopniu. Stagnacja jest obserwowana zarówno w dużym, jak iw małym kręgu krążenia krwi, co daje odpowiednie objawy.

Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność serca- stan kliniczny o ostrym początku lub zaostrzeniu przebiegu niewydolności serca, który wymaga pilnego leczenia.

OSN może być z:

• zaburzenia rytmu
• niedokrwienie mięśnia sercowego
• zaburzenia równowagi neuroendokrynnej
• zmiany zastawkowe

Powoduje

Często przyczyną AHF jest choroba wieńcowa, w tym:

• zawał prawej komory
• ubytek pozawałowy LV
• ostry zespół wieńcowy

Do częstych przyczyn należą nadciśnienie i zaburzenia rytmu serca, w tym kryzysowy wzrost ciśnienia krwi. Uszkodzenie zaworu może wywołać AHF, a mianowicie:

• zapalenie wsierdzia dowolnej zastawki
• znacznie zwiększony stopień niedomykalności
• rozwój krytycznego zwężenia
• rozwarstwienie aorty

AHF w niektórych przypadkach jest spowodowana zaburzeniami krążenia obwodowego i centralnego, w tym:

• tamponada serca
• niedokrwistość
• tyreotoksykoza
• posocznica
• choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej

Przyczyną może być uszkodzenie mięśnia sercowego (kardiomiopatia, ostre zapalenie mięśnia sercowego), dekompensacja przewlekłej HF, w tym ostry incydent naczyniowo-mózgowy, zapalenie płuc, zapalenie płuc, niska podatność, zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc itp. Badacze dzielą wszystkie powyższe przyczyny na 3 macierze:

• prowadząc do gwałtownego wzrostu napięcia wstępnego
• prowadząc do gwałtownego wzrostu obciążenia następczego
• prowadząc do zwiększenia pojemności minutowej serca

Ostatnio badana jest rola leków niesteroidowych i tiazolidynodionów w rozwoju ostrej niewydolności serca.

Objawy objawiają się dowolnym z poniższych stanów (lub nawet kilkoma z nich jednocześnie):

• Obrzęk płuc (pozycja ortopedyczna, duszność, spadek saturacji krwi tętniczej poniżej 90%)
• Nasilenie obrzęków (występuje głównie u pacjentów z CHF, nasila się duszność, pojawia się wolny płyn w jamach)
• Podwyższone ciśnienie krwi (tachykardia, gwałtowny wzrost obwodowego oporu naczyniowego; w niektórych przypadkach obrzęk płuc zaczyna dominować w klinice)
• Niewydolność dopływu krwi do tkanek i narządów obwodowych
• Ostry zespół wieńcowy (mały odsetek pacjentów z OZW ma objawy podobne do AHF)
• Izolowana niewydolność prawokomorowa (u pacjentów zmniejszenie objętości wyrzutowej rozwija się przy braku obrzęku płuc i zastoju w krążeniu płucnym)

Diagnostyka

Rozpoznanie ostrej niewydolności serca należy rozpocząć od zebrania wywiadu. Lekarz wyjaśnia obecność nadciśnienia tętniczego, przewlekłej niewydolności serca oraz aktualne leczenie, w tym przyjmowanie leków. Następnie lekarz w badaniu palpacyjnym ocenia temperaturę skóry i wykrywa lub nie wykrywa obrzęku. Następnie ocenia się ośrodkowe ciśnienie żylne, czy można wykonać cewnikowanie.

Osłuchiwanie serca pozwala ocenić ton pierwszy, szmer skurczowy w punkcie 1 i jego przewodzenie, szmer rozkurczowy w punkcie 1, ton III, szmery skurczowe i rozkurczowe w punkcie drugim i piątym. Osłuchiwanie płuc ocenia liczbę wilgotnych rzężeń w płucach w stosunku do kąta nachylenia łopatki. Lekarz powinien następnie zbadać szyję pod kątem obrzęku żył. Następnie konieczna jest ocena obecności wolnego płynu w płucach metodą perkusyjną.

Ważną metodą diagnostyczną jest EKG, czyli badanie rentgenowskie klatki piersiowej. We krwi tętniczej i żylnej należy oznaczyć p0 2. pCO2. pH. W surowicy krwi określa się poziom glukozy, mocznika i kreatyniny, ALT itp.

Dalsza diagnostyka obejmuje oznaczenie peptydów natriuretycznych. Ich prawidłowa wartość jest możliwa przy izolowanej niewydolności prawokomorowej, a utrzymujący się podwyższony poziom przy wypisie wskazuje na złe rokowanie. Echokardiografia jest postępowaniem pierwszego rzutu u chorych z AHF.

Wszystkie osoby z AHF powinny być przyjęte na oddział intensywnej terapii lub oddział intensywnej terapii. Ważne jest monitorowanie inwazyjne lub nieinwazyjne. Te dwie formy są często łączone. Ta ostatnia obejmuje ocenę liczby ruchów oddechowych, temperatury ciała, ciśnienia krwi, częstości akcji serca, ilości wydalanego moczu i elektrokardiografii.

Monitorowanie inwazyjne polega na umieszczeniu cewnika w tętnicy obwodowej. Jest to konieczne w przypadku pacjentów z niestabilną dynamiką krwi, tylko jeśli na oddziale można zmierzyć ciśnienie wewnątrztętnicze. Wprowadzenie cewnika do żyły centralnej umożliwia kontrolowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego, podawanie leków oraz monitorowanie saturacji krwi żylnej. Umieszczenie cewnika w tętnicy płucnej zwykle nie jest wymagane u pacjentów z ostrą niewydolnością serca. Do ograniczeń stosowania cewnika należy zaliczyć sytuacje spowodowane zwężeniem zastawki mitralnej, niedomykalnością zastawki aortalnej itp.

Do diagnozy można zastosować koronarografię. W przypadkach OZW powikłanego rozwojem AHF koronarografia jest wskazana u wszystkich chorych, u których nie występują bezwzględne przeciwwskazania.

Leczenie

Cele leczenia są podzielone na trzy poziomy. Pierwszy obejmuje minimalizację objawów dekompensacji, poprawę dynamiki krwi, poprawę ukrwienia narządów i tkanek obwodowych, przywrócenie odpowiedniego utlenowania, przywrócenie funkcji mięśnia sercowego i nerek oraz skrócenie czasu pobytu na oddziale intensywnej terapii.

Cele drugiego poziomu mają zastosowanie, gdy osoba jest przenoszona z oddziału intensywnej terapii. Rozpoczyna się miareczkowanie leków, co zmniejsza liczbę zgonów wśród chorych na CHF. Należy określić potrzebę dodatkowych zabiegów chirurgicznych, takich jak resynchronizacja. Rozpoczynają rehabilitację pacjenta i starają się zminimalizować czas spędzony w szpitalu.

Cele poziomu 3 są łączone, gdy osoba jest wypisywana ze szpitala. Zaangażowanie pacjenta w programy edukacyjne ma znaczenie. Konieczna jest rehabilitacja ruchowa, kontrola dawek leków ratujących życie w leczeniu CHF. Stan pacjenta jest monitorowany przez całe życie.

Stosowanie tlenoterapii

Jest to obowiązkowa procedura dla wszystkich pacjentów z AHF i saturacją krwi tętniczej.<95%. Чаще всего выбирают неинвазивную оксигенотерапию (то есть она не включает интубацию трахеи). Для этого актуальны лицевые маски. Применение неинвазивной оксигенации — первооче-редная процедура для пациентов с отеком легких и больных с ОСН, раз-вившейся на фоне повышения артериального давления, поскольку неинвазивная оксигенация снижает потребность в интубации и смертность в первые сутки после госпитализации.

Nieinwazyjne natlenianie przeprowadza się przez pół godziny co 60 minut, zaczynając od nadciśnienia na poziomie 5-7,5 cm wody do końca wydechu. a następnie miareczkować ten wskaźnik na 10 cm wody. Możliwe są następujące działania niepożądane:

• dążenie
• suche błony śluzowe
• zwiększona niewydolność prawej komory
• hiperkapnia

Morfina

Ten lek jest przepisywany, jeśli pacjenci z ostrą niewydolnością serca mają pobudzenie, stan lęku, ciężką duszność. Zazwyczaj stosowana dawka to 2,5-5,0 mg podawane dożylnie powoli. Monitorowanie jest konieczne, ponieważ po wstrzyknięciu mogą wystąpić nudności i (lub) wymioty.

Diuretyki pętlowe

Leczenie diuretykami opisano w materiałach dotyczących niewydolności serca. Ich podanie dożylne jest podstawą leczenia AHF we wszystkich przypadkach przeciążenia objętościowego oraz przy objawach zastoju. Nie należy stosować tych leków w leczeniu osób z ciśnieniem krwi do 90 mm Hg. a także hiponatremia i kwasica. Duże dawki diuretyków pętlowych prowadzą do hiponatremii i zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia hipotonii na początku leczenia inhibitorami ACE i ARB.

Jeśli podawane są dożylne leki rozszerzające naczynia krwionośne, zmniejsza to dawkę diuretyków. Terapię moczopędną zaleca się rozpocząć od 20-40 mg furosemidu lub 10-20 mg torasemidu podawanych dożylnie. Po wprowadzeniu leku moczopędnego należy monitorować objętość moczu pacjenta. Całkowita dawka furosemidu przez pierwsze 6 godzin leczenia powinna być mniejsza niż 100 mg, a przez 24 godziny mniejsza niż 240 mg. Leczenie moczopędne we wszystkich przypadkach pociąga za sobą rozwój hiponatremii i hipokaliemii.

Przy umiarkowanym stopniu AHF przyjmuje się diuretyki pętlowe, takie jak furosemid i torasemid. Dzienna dawka pierwszej wynosi od 20 do 40 mg, a drugiej od 10 do 20 mg. W ciężkiej AHF dawkę furosemidu zwiększa się do 40-100 mg, a torasemidu do 20-100 mg doustnie. Przy rozwiniętej oporności hydrochlorotiazyd dodaje się do diuretyków pętlowych w dawce od 50 do 100 mg lub dodaje się spironolaktony (25-50 mg). Te ostatnie są preferowane z początkowo niskim poziomem K + i brakiem ciężkiej niewydolności nerek.

Środki rozszerzające naczynia krwionośne

Leki te są zalecane dla wszystkich pacjentów z ostrą niewydolnością serca i ciśnieniem skurczowym powyżej 90 mm Hg. Poziom skurczowego ciśnienia krwi powyżej 110 mm Hg jest uważany za bezpieczny. Należy zachować ostrożność przy przepisywaniu leków rozszerzających naczynia krwionośne przy skurczowym ciśnieniu krwi wynoszącym 90-110 mm Hg. Leki rozszerzające naczynia krwionośne zmniejszają skurczowe ciśnienie krwi i ciśnienie napełniania lewej i prawej komory, zmniejszają duszność i ogólny opór naczyniowy.

Ta grupa leków nie jest przepisywana, jeśli skurczowe ciśnienie krwi jest mniejsze niż 90 mm Hg. ponieważ istnieje zagrożenie zmniejszenia dopływu krwi do narządów wewnętrznych. Podczas leczenia lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne należy monitorować ciśnienie krwi. Rozpoczęcie infuzji nitrogliceryny odbywa się z szybkością 10-20 mcg / min, należy ją zwiększyć do 200 mcg / min. Skutki uboczne: ból głowy, obniżenie ciśnienia krwi.

Skuteczny diazotan izosorbidu. Wskazaniem do stosowania jest:

• Przekrwienie ICC lub obrzęk płuc
• skurczowe ciśnienie krwi powyżej 90 mm Hg

Infuzję rozpoczyna się z szybkością 1 mg na godzinę, którą zwiększa się do 10 mg na godzinę. Skutki uboczne są podobne do tych z wprowadzeniem nitrogliceryny. Wskazaniem do stosowania nitroprusydku sodu jest AHF na tle nadciśnienia tętniczego, ciśnienia skurczowego >90 mm Hg. Nesiritide jest również skuteczny.

Leki o dodatnim inotropowym mechanizmie działania

Leki o dodatnim działaniu inotropowym należy stosować u wszystkich pacjentów z małym rzutem serca, niskim ciśnieniem krwi, objawami hipoperfuzji narządowej. Leki te można stosować razem z lekami moczopędnymi i rozszerzającymi naczynia krwionośne. Ważne jest, aby leczenie tymi lekami rozpocząć wcześnie, zaprzestać ich przyjmowania natychmiast po ustabilizowaniu się stanu pacjenta. W przeciwnym razie prawdopodobne jest uszkodzenie mięśnia sercowego i śmierć.

Skuteczna jest dobutamina, szybkość wlewu wynosi 2-20 mcgDkghmin; Dopamina, której nefrodoza<3 мкгДкгхмин; Левосимендан. вводится болюсом в дозе 12 мкг/кг вну-тривенно за 10 минут.

wazopresory

Leki te nie są zalecane jako leki pierwszego rzutu w leczeniu AHF. Ich zastosowanie jest uzasadnione we wstrząsie kardiogennym, gdy terapia lekami o dodatnim działaniu inotropowym i podawanie płynów nie prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi powyżej 90 mm Hg. i może trwać tak długo, jak długo utrzymują się objawy hipoperfuzji narządowej.

Cechy korekcji stanu pacjentów z ostrą niewydolnością serca

W przypadku dekompensacji CHF leczenie rozpoczyna się od leków rozszerzających naczynia krwionośne i diuretyków pętlowych. Diuretyki najlepiej podawać w bolusie. W przypadku utrzymującego się niedociśnienia zalecane są leki o dodatnim działaniu inotropowym. W przypadku obrzęku płuc leczenie rozpoczyna się od wprowadzenia morfiny. Przy wysokim ciśnieniu krwi lub normalnym ciśnieniu krwi stosuje się leki rozszerzające naczynia krwionośne, aw przypadku stagnacji i obrzęku odpowiednie są diuretyki.

Ze wstrząsem kardiogennym i skurczowym ciśnieniem krwi poniżej 90 mm Hg. roztwory poprawiające reologię krwi podaje się dożylnie w dawce 250 ml na 10 minut oraz leki o dodatnim działaniu inotropowym.

Niewydolność krążeniowo-oddechowa jest patologią układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, postępującą w wyniku wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym. W efekcie prawa komora serca zaczyna pracować intensywniej. Jeśli choroba postępuje przez długi czas i nie jest leczona, to struktury mięśniowe prawego serca będą stopniowo zwiększać swoją masę (w wyniku wzmożonej pracy).

Klinicyści nazywają ten okres kompensacją - powikłania z reguły nie występują. Wraz z dalszym postępem płucnej niewydolności serca załamują się mechanizmy kompensacyjne organizmu i rozpoczyna się okres dekompensacji (zmiany w mięśniu sercowym są nieodwracalne).

Etiologia

Czynniki oskrzelowe, naczyniowe i torakofreniczne mogą wywoływać niewydolność krążeniowo-oddechową.

Naczyniowe czynniki etiologiczne:

• płucny;
• łagodny lub złośliwy nowotwór śródpiersia;
• tętniak.

piersiowo-przeponowe:

Czynniki bronchogenne:

• z przewlekłym przebiegiem;
• rozstrzenie oskrzeli;
• rozległy;
• zmiany rozedmowe w tkankach płuc;

Objawy

Objawy choroby zależą od postaci, w jakiej przebiega – ostrej lub przewlekłej. Warto zaznaczyć, że postać ostra jest poważniejszym stanem wymagającym natychmiastowej karetki.

ostra postać

W przypadku ostrej postaci choroby objawy pojawiają się i rozwijają bardzo szybko. Ten typ awarii występuje w następujących przypadkach:

• lub skurcz pnia tętnicy płucnej;
• uraz mostka o różnym nasileniu;
• uszkodzenie większości płuc w wyniku procesu zapalnego.

Ostre objawy:

• ostry ból w mostku;
• oddychanie staje się częste i powierzchowne;
• nogi i ręce stają się zimne;
• spadek ciśnienia krwi. Nawet możliwe;
• charakterystycznym objawem jest duszność (trudności w oddychaniu);
• żyły na szyi puchną;
• zwiększone pocenie się;
• sinica;
• pacjent traci oddech. Być może nawet uduszenie.

Przewlekła postać

Objawy postaci przewlekłej zależą bezpośrednio od stadium rozwoju procesu patologicznego. Jeśli występuje etap skompensowany, wówczas pacjent ma objawy dolegliwości, która sprowokowała postęp niewydolności. Przewlekła niewydolność rozwija się przez długi czas.

Objawy patologii:

• przyspieszone bicie serca;
• przy fizycznym na ładunku pojawia się duszność;
• w nadbrzuszu osoba może odczuwać pulsację;
• zawroty głowy;
• zwiększone zmęczenie;
• akrocyjanoza.

W przypadku progresji stadium zdekompensowanego objawy również pojawiają się stopniowo, ale prowadzą do destrukcyjnych zmian w tkankach i ważnych dla życia narządach. Objawy stadium dekompensacji przewlekłej postaci choroby:

• obrzęk. Warto zauważyć, że są one bardzo odporne na leczenie;
• akrocyjanoza;
• w obszarze projekcji serca obserwuje się ból niedokrwienny;
• BP spada;
• żyły na szyi puchną;
• duszność objawia się nawet w stanie całkowitego spoczynku. Ma tendencję do zwiększania się wraz ze zmianą pozycji (szczególnie zwiększa się w pozycji leżącej);

Diagnostyka

Jeśli jeden lub więcej z powyższych objawów pojawi się jednocześnie, należy jak najszybciej skontaktować się z placówką medyczną w celu pełnej diagnozy. Standardowy plan działań diagnostycznych przedstawia się następująco:

• zbiór szczegółowej anamnezy życia i choroby;
• osłuchiwanie serca;
• pomiar ciśnienia krwi;
• angiografia naczyń płucnych;
• spirometria;
• echokardiografia;
• prześwietlenie;

Środki terapeutyczne

W przypadku progresji ostrej postaci leczenie prowadzi się wyłącznie na oddziale intensywnej terapii. Pamiętaj, aby skorzystać z tlenoterapii. W ciężkich sytuacjach klinicznych uciekają się do wentylacji mechanicznej. Następujące leki są wstrzykiwane do żyły:

• eufillina;
• atropina;
• papaweryna;
• antykoagulanty;
• leki trombolityczne.

W przewlekłej postaci patologii leczenie ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie podstawowej patologii. Plan leczenia obejmuje hormony, leki przeciwzapalne i leki rozszerzające oskrzela. Jeśli występuje patologia układu sercowo-naczyniowego, do leczenia stosuje się następujące środki farmaceutyczne:

• glikozydy nasercowe;
• preparaty magnezu i potasu. Są przepisywane w celu poprawy metabolizmu w komórkach uszkodzonych tkanek;
• diuretyki oszczędzające potas. Są koniecznie uwzględnione w planie leczenia, ponieważ usuwają nadmiar płynu z organizmu pacjenta;
• selektywne beta-blokery;
• kardioprotektory.

Czy wszystko w artykule jest poprawne z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko, jeśli masz udokumentowaną wiedzę medyczną

Choroby o podobnych objawach:

Wady serca to anomalie i deformacje poszczególnych części czynnościowych serca: zastawek, przegród, otworów między naczyniami i komorami. Z powodu ich nieprawidłowego funkcjonowania krążenie krwi jest zaburzone, a serce przestaje w pełni spełniać swoją główną funkcję - dostarczanie tlenu do wszystkich narządów i tkanek.

Niewydolność serca definiuje taki zespół kliniczny, w ramach którego dochodzi do naruszenia funkcji pompowania właściwej sercu. Niewydolność serca, której objawy mogą objawiać się w różny sposób, charakteryzuje się również tym, że charakteryzuje się stałą progresją, wobec której chorzy stopniowo tracą odpowiednią zdolność do pracy, a także doświadczają znacznego pogorszenia jakości życia. życie.