Demencja miażdżycowa, starcza. Otępienie miażdżycowe (badanie kliniczne i tomograficzne) Otępienie miażdżycowe

W niektórych przypadkach demencja rozwija się w wyniku kilku przyczyn. Klasycznym przykładem takiej patologii jest starcza (starcza) mieszana demencja.

Funkcjonalno-anatomiczne typy demencji

1. Demencja korowa - dominująca zmiana w korze mózgowej. Ten typ jest najbardziej typowy dla choroby Alzheimera, otępienia alkoholowego, choroby Picka.

2. Demencja podkorowa. W przypadku tego rodzaju patologii wpływa to przede wszystkim na struktury podkorowe, co powoduje objawy neurologiczne. Typowym przykładem jest choroba Parkinsona z dominującym uszkodzeniem neuronów w istocie czarnej śródmózgowia i specyficznymi zaburzeniami motorycznymi: drżeniem, ogólną sztywnością mięśni („spacer lalki”, twarz przypominająca maskę itp.).

3. Demencja korowo-podkorowa - mieszany typ zmiany, charakterystyczny dla patologii spowodowanej zaburzeniami naczyniowymi.

4. Demencja wieloogniskowa to patologia charakteryzująca się licznymi zmianami we wszystkich częściach ośrodkowego układu nerwowego. Stopniowo postępującej demencji towarzyszą ciężkie i zróżnicowane objawy neurologiczne.

Formy demencji

Lacunar

Całkowity

Główna klasyfikacja demencji przedstarczych i starczych

1. Otępienie typu Alzheimera (zanikowego), które opiera się na pierwotnych procesach zwyrodnieniowych w komórkach nerwowych.

2. Otępienie typu naczyniowego, w którym zwyrodnienie ośrodkowego układu nerwowego rozwija się po raz drugi w wyniku ciężkich zaburzeń krążenia w naczyniach mózgu.

3. Typ mieszany, który charakteryzuje się obydwoma mechanizmami rozwoju choroby.

Przebieg kliniczny i rokowanie

Ciężkość (etapy) demencji

Stopień światła

umiarkowany stopień

ciężka demencja

Diagnostyka

1. Oznaki upośledzenia pamięci - zarówno długoterminowe, jak i krótkoterminowe (subiektywne dane z badania pacjenta i jego krewnych są uzupełnione obiektywnym badaniem).

2. Obecność co najmniej jednego z następujących zaburzeń charakterystycznych dla otępienia organicznego:

oznaki zmniejszenia zdolności do abstrakcyjnego myślenia (zgodnie z obiektywnym badaniem);
objawy spadku krytyczności percepcji (stwierdzane przy budowaniu realnych planów na kolejny okres życia w stosunku do siebie i innych);
trzy syndromy „A”:

afazja - różnego rodzaju naruszenia już uformowanej mowy;
apraksja (dosłownie „bezczynność”) - trudności w wykonywaniu ukierunkowanych działań przy zachowaniu zdolności do poruszania się;
agnozja - różnorodne naruszenia percepcji z zachowaniem świadomości i wrażliwości. Na przykład pacjent słyszy dźwięki, ale nie rozumie skierowanej do niego mowy (agnozja słuchowa) lub ignoruje część ciała (nie myje się lub nie stawia na jednej nodze - somatognozja) lub nie rozpoznaje pewnych przedmiotów lub twarze ludzi z nienaruszonym wzrokiem (agnozja wzrokowa) itp.;

zmiany osobiste (niegrzeczność, drażliwość, zanik wstydu, poczucie obowiązku, ataki agresji bez motywacji itp.).

3. Naruszenie interakcji społecznych w rodzinie iw pracy.

4. Brak objawów delirium zmiany świadomości w momencie diagnozy (brak oznak halucynacji, pacjent jest zorientowany w czasie, przestrzeni i własnej osobowości, o ile pozwala na to jego stan).

5. Pewna wada organiczna (wyniki specjalnych badań w historii choroby pacjenta).

Diagnostyka różnicowa otępienia organicznego

Pojęcie demencji w chorobie Alzheimera

Czynniki ryzyka rozwoju choroby

wiek (najbardziej niebezpieczny kamień milowy to 80 lat);
obecność krewnych cierpiących na chorobę Alzheimera (ryzyko wzrasta wielokrotnie, jeśli patologia u krewnych rozwinęła się przed 65 rokiem życia);
choroba hipertoniczna;
miażdżyca;
cukrzyca;
otyłość;
Siedzący tryb życia;
choroby występujące przy przewlekłym niedotlenieniu (niewydolność oddechowa, ciężka anemia itp.);
Poważny uraz mózgu;
niski poziom wykształcenia;
brak aktywnej aktywności intelektualnej w ciągu życia;
kobieta.

Pierwsze znaki

Charakterystyka zaawansowanego stadium postępującej demencji typu Alzheimera

Znaki te nazywane są starczą (starczą) restrukturyzacją osobowości. W przyszłości na ich tle może rozwinąć się bardzo specyficzna dla otępienia typu Alzheimera. majaczenie uszkodzenia: pacjent oskarża krewnych i sąsiadów, że jest ciągle okradziony, chcą go zabić itp.

nietrzymanie seksualne;
obżarstwo ze szczególną skłonnością do słodyczy;
pragnienie włóczęgostwa;
wybredna, nieregularna aktywność (chodzenie od rogu do rogu, przesuwanie rzeczy itp.).

Na etapie ciężkiej demencji układ urojeniowy rozpada się, a zaburzenia zachowania znikają z powodu skrajnego osłabienia aktywności umysłowej. Pacjenci pogrążają się w całkowitej apatii, nie odczuwają głodu i pragnienia. Wkrótce rozwijają się zaburzenia ruchowe, przez co pacjenci nie mogą normalnie chodzić i żuć jedzenia. Śmierć następuje z powodu powikłań spowodowanych całkowitym unieruchomieniem lub współistniejącymi chorobami.

Diagnoza otępienia typu Alzheimera

Leczenie

środek homeopatyczny ekstrakt z miłorzębu dwuklapowego;
nootropy (piracetam, cerebrolizyna);
leki poprawiające krążenie krwi w naczyniach mózgu (nicergolina);
stymulator receptorów dopaminowych w ośrodkowym układzie nerwowym (piribedil);
fosfatydylocholina (część acetylocholiny, mediatora OUN, poprawia zatem funkcjonowanie neuronów w korze mózgowej);
actovegin (poprawia wykorzystanie tlenu i glukozy przez komórki mózgowe, a tym samym zwiększa ich potencjał energetyczny).

Na etapie zaawansowanych objawów przepisywane są leki z grupy inhibitorów acetylocholinesterazy (donepezil itp.). Badania kliniczne wykazały, że wyznaczenie takich leków znacznie poprawia adaptację społeczną pacjentów i zmniejsza obciążenie opiekunów.

Prognoza

Demencja naczyniowa

Demencja w chorobie naczyń mózgowych

1. Udar krwotoczny (pęknięcie naczynia).

2. Udar niedokrwienny (zablokowanie naczynia z ustaniem lub pogorszeniem krążenia krwi w określonym obszarze).

Jaka choroba może powodować otępienie naczyniowe?

Czynniki ryzyka

nadciśnienie lub objawowe nadciśnienie tętnicze;
podwyższone poziomy lipidów w osoczu;
ogólnoustrojowa miażdżyca;
palenie;
patologie serca (choroba niedokrwienna serca, zaburzenia rytmu serca, uszkodzenie zastawek serca);
Siedzący tryb życia;
nadwaga;
cukrzyca;
skłonność do zakrzepicy;
układowe zapalenie naczyń (choroba naczyniowa).

Objawy i przebieg starczego otępienia naczyniowego

1. Zespół pseudobulbarowy, który obejmuje naruszenie artykulacji (dyzartria), zmianę barwy głosu (dysfonia), rzadziej - naruszenie połykania (dysfagia), gwałtowny śmiech i płacz.

2. Zaburzenia chodu (szuranie nogami, miażdżenie chodu, „chód narciarza” itp.).

3. Zmniejszona aktywność ruchowa, tzw. „parkinsonizm naczyniowy” (słaba mimika i gestykulacja, spowolnienie ruchu).

Leczenie

Demencja starcza z ciałami Lewy'ego

niedociśnienie ortostatyczne (gwałtowny spadek ciśnienia krwi podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej);
półomdlały;
arytmie;
naruszenie przewodu pokarmowego z tendencją do zaparć;
zatrzymanie moczu itp.

Leczenie demencji starczej ciałami Lewy'ego jest podobne do leczenia demencji typu Alzheimera.

Demencja alkoholowa

otępienie padaczkowe

Jak zapobiegać demencji - wideo

Odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące przyczyn, objawów i

Czy demencja i demencja to to samo? Jak postępuje demencja u dzieci? Jaka jest różnica między demencją dziecięcą a oligofrenią?

Niespodziewanie pojawił się nieporządek - czy to pierwsza oznaka demencji starczej? Czy zawsze występują takie objawy, jak nieporządek i niechlujstwo?

Co to jest demencja mieszana? Czy zawsze prowadzi do niepełnosprawności? Jak leczy się demencję mieszaną?

Leczenie otępienia mieszanego ma na celu stabilizację procesu, dlatego obejmuje walkę z zaburzeniami naczyniowymi oraz łagodzenie rozwiniętych objawów otępienia. Terapię z reguły przeprowadza się za pomocą tych samych leków i według tych samych schematów, co w przypadku otępienia naczyniowego.

Wśród moich bliskich byli pacjenci z demencją starczą. Jaka jest moja szansa na rozwinięcie się zaburzenia psychicznego? Jak zapobiegać demencji starczej? Czy są jakieś leki, które mogą zapobiegać chorobie?

1. Zapobieganie i terminowe leczenie chorób prowadzących do zaburzeń krążenia w mózgu i niedotlenienia (nadciśnienie, miażdżyca, cukrzyca).

2. Dozowana aktywność fizyczna.

3. Stała aktywność intelektualna (możesz układać krzyżówki, rozwiązywać zagadki itp.).

Wystawić opinię

Możesz dodać swoje komentarze i opinie do tego artykułu, zgodnie z Zasadami dyskusji.

Jak zapobiegać demencji naczyniowej?

Demencja naczyniowa (demencja miażdżycowa) to zaburzenie funkcji poznawczych, do których należy pamięć, inteligencja i uwaga, które rozwija się w wyniku uszkodzenia naczyń mózgowych.

Patologii zawsze w pewnym stopniu towarzyszy pogorszenie zdolności adaptacyjnych osoby do środowiska społecznego.

Kto jest narażony?

Demencja miażdżycowa jest jedną z najczęstszych patologii, zaraz po otępieniu w chorobie Alzheimera.

Spośród wszystkich form nabytej demencji stanowi%. Im starsza osoba, tym większe prawdopodobieństwo, że rozwinie tę chorobę.

Demencja naczyniowa występuje częściej u mężczyzn, zwłaszcza w kohorcie osób w wieku poniżej 65 lat.

Rodzaje chorób według ICD-10:

otępienie naczyniowe o ostrym początku;
wielozawał;
podkorowy;
mieszane (korowe i podkorowe), a także inne.

Powoduje

Najczęstszymi przyczynami otępienia naczyniowego są miażdżyca i hialinoza. Rzadkie przyczyny to patologie zapalne prowadzące do uszkodzeń naczyń (reumatyzm, kiła), amyloidoza oraz niektóre choroby uwarunkowane genetycznie.

Oto lista tych czynników ryzyka, które mogą dalej prowadzić do defektu poznawczego:

wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie) lub niskie ciśnienie krwi (niedociśnienie);
palenie;
podwyższony poziom cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia);
cukrzyca typu 2 (najczęściej występuje w wieku dorosłym lub starszym);
infekcje (reumatyzm, kiła);
przewlekłe choroby serca (zwłaszcza te, które mogą prowadzić do migotania przedsionków);
czynniki genetyczne.

Jeśli wpływ tych czynników nie zostanie w porę wyeliminowany, to z czasem rozwijają się problemy naczyniowe (miażdżyca, zakrzepica, a nawet choroba zakrzepowo-zatorowa), prowadzące do wyniszczających uszkodzeń mózgu spowodowanych niedostatecznym ukrwieniem i rozwojem otępienia naczyniowego.

Objawy choroby

Jakie są najczęstsze objawy? Jest to ogólne osłabienie, często występujące bóle głowy, zawroty głowy i omdlenia spowodowane naruszeniem pracy naczyń, bezsennością, zaburzeniami pamięci, a także zaburzeniami osobowości.

Rozpoznanie demencji naczyniowej jest niemożliwe bez przydziału „jądrowych” (uporczywych) i opcjonalnych (psychologicznych i behawioralnych) objawów zaburzenia.

Główne objawy otępienia naczyniowego to:

zaburzenia intelektualno-mnestyczne;
zaburzenia mowy;
problemy z koncentracją;
niezdolność do celowego działania i samokontroli;
Zaburzenia osobowości.

Zaburzenia intelektu i pamięci

Zaburzenia pamięci to uporczywe objawy otępienia naczyniowego. Typowe są trudności z zapamiętywaniem nowych informacji, a także problemy z odtworzeniem przeszłych wydarzeń, ich sekwencji czasowej oraz utratą nabytej wiedzy i umiejętności. Wczesne wspomnienia (o młodości, dzieciństwie) oraz podstawowe umiejętności zawodowe są tracone jako ostatnie.

Upośledzenia intelektualne charakteryzują się pogorszeniem umiejętności analizowania codziennych zdarzeń, wyodrębniania najważniejszych z nich i przewidywania ich dalszego rozwoju. Osoby z takimi zaburzeniami bardzo słabo przystosowują się do nowych warunków życia.

Obserwuje się zaburzenia uwagi - pacjenci nie przechodzą dobrze z jednego tematu na drugi, ilość uwagi zawęża się, pacjenci nie są w stanie jednocześnie trzymać kilku przedmiotów w polu widzenia, mogą skupić się tylko na jednej rzeczy.

Problemy z pamięcią, zaburzenia koncentracji powodują, że pacjenci mają trudności z orientacją w czasie i miejscu.

Otępienie naczyniowe u osób starszych może objawiać się naruszeniem celowej aktywności umysłowej, pacjenci sami nie są w stanie zaplanować swoich działań, trudno im zacząć coś robić na czas, są praktycznie niezdolni do samokontroli.

Zmiany osobiste i emocjonalne

W większości przypadków otępieniu naczyniowemu w różnym stopniu towarzyszą wyraźne zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne i różnego rodzaju zmiany osobowości, można zaobserwować objawy charakterystyczne dla organicznego zaburzenia osobowości. Im wyraźniejsza demencja, tym bardziej wyraźne będą zaburzenia osobowości.

Choroba nie zawsze przebiega liniowo, ze stopniowym nasileniem objawów i pogłębianiem się istniejących oznak choroby. Może wystąpić krótkotrwała poprawa stanu osoby lub odwrotnie, gwałtowne pogorszenie (dekompensacja). Najczęściej jest to spowodowane wahaniami regionalnego przepływu krwi w mózgu.

Opcjonalne objawy

Opcjonalne objawy rozwijają się u 70-80% pacjentów.

Najczęstsze z nich to splątanie, zaburzenia urojeniowe, depresja, zaburzenia lękowe w połączeniu z hipochondrią, zachowania psychopatyczne.

Formy choroby

W zależności od dominujących objawów istnieje kilka form otępienia naczyniowego:

demencja amnestyczna - jej znakiem rozpoznawczym jest wyraźne osłabienie pamięci na bieżące wydarzenia z nieznacznym pogorszeniem wspomnień związanych z przeszłymi wydarzeniami;
otępienie dysmnestyczne - spowolnienie reakcji psychomotorycznych, nieznaczne pogorszenie pamięci i inteligencji, przy zachowaniu krytyki własnego stanu;
pseudo-paraliż - nieostre zaburzenia mnestyczne, którym towarzyszy życzliwy nastrój, zmniejszenie krytyki stanu i zachowania.

Kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie otępienia naczyniowego według ICD 10 jest kodowane jako F 01. Opiera się ono na następujących kryteriach:

obecność demencji jako takiej musi zostać potwierdzona;
pacjent ma zdiagnozowaną patologię naczyniową mózgu;
istnieje związek między rozwojem patologii naczyniowej mózgu a pojawieniem się oznak nabytej demencji:

początek demencji w ciągu 3 miesięcy od wystąpienia udaru;
nagłe lub stopniowe pogorszenie funkcjonowania poznawczego (upośledzenie pamięci, inteligencji itp.).

Aby potwierdzić uszkodzenie mózgu, konieczne jest wykonanie rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej mózgu w celu wykrycia oznak zawału serca. Jeśli MRI lub CT nie potwierdzą obecności patologii naczyniowej, zmian, sama diagnoza będzie mało prawdopodobna.

gradacja

Biorąc pod uwagę obraz kliniczny choroby, można warunkowo wyróżnić następujące etapy otępienia naczyniowego:

Początkowe - pacjenci obawiają się objawów choroby somatycznej, na przykład nadciśnienia. Mogą wystąpić zawroty głowy, nudności, bóle głowy, uzależnienie stanu somatycznego od warunków pogodowych (meteotropizm), niestabilność emocjonalna i szybki początek zmęczenia. Na tym etapie nie występują zaburzenia funkcji poznawczych.
Rzeczywisty udar mózgu (zawał) - objawy tego etapu będą zależeć od tego, która część mózgu zostanie dotknięta. Charakteryzuje się ostrymi zaburzeniami świadomości, po których następuje niestabilność emocjonalna.
Pojawienie się defektu funkcji poznawczych, który może wystąpić nagle (jest to charakterystyczne dla ostrego otępienia naczyniowego) lub stopniowo, stopniowo.

Stopnie choroby

Biorąc pod uwagę, jak niezależna i aktywna jest dana osoba, rozróżnia się następujące stopnie otępienia naczyniowego:

przy łagodnym stopniu zaawansowania, pomimo niewielkiego defektu poznawczego, pacjenci pozostają krytyczni wobec swojego stanu, przestrzegają higieny osobistej, mogą żyć samodzielnie;
przy średnim stopniu choroby pacjenci nie mogą już żyć samodzielnie, z powodu naruszenia funkcji intelektualnych i mnestycznych, tacy ludzie nie są w stanie wykonać wszystkich niezbędnych czynności, aby utrzymać normalny standard życia, regularnie jeść, przestrzegać higieny osobistej , tacy pacjenci potrzebują regularnego monitorowania, dostosowywania swoich działań przez krewnych lub personel medyczny;
ciężki stopień charakteryzuje się wyraźnym zaburzeniem codziennego życia pacjentów, ze względu na istniejące upośledzenia ruchowe i poznawcze, takie osoby wymagają stałej opieki i kontroli.

Prognoza

Niestety rokowanie w przypadku otępienia naczyniowego nie jest najlepsze. Wielu pacjentów wymaga stałej opieki i nadzoru. Ponadto w tej kategorii pacjentów często rozwija się depresja, która dodatkowo pogarsza przebieg zaburzenia psychicznego.

Przewidywana długość życia w otępieniu naczyniowym pozostawia wiele do życzenia. Wynika to z faktu, że choroba jest konsekwencją innej bardzo poważnej patologii - udaru.

Wykazano, że osoby, które przeszły udar (lub nawet kilka) i mają defekt poznawczy, są niepełnosprawne w otępieniu naczyniowym. W zależności od tego, jakie objawy wyjdą na pierwszy plan, jak będą nasilone, a także od tego, jak bardzo dana osoba jest samodzielna (lub odwrotnie, potrzebuje stałego nadzoru i opieki), specjaliści komisji medyczno-społecznej określą stopień niepełnosprawność i jego potrzeba ochrony socjalnej.

Terapia zaburzeń psychicznych

Leczenie otępienia naczyniowego musi koniecznie rozpocząć się od leczenia podstawowej choroby naczyniowej. Przepisuj leki przeciwnadciśnieniowe (obniżające ciśnienie krwi), antykoagulanty (rozrzedzają krew, zapobiegając w ten sposób powstawaniu zakrzepów), angioprotektory (leki, które pomagają przywrócić ściany naczyń krwionośnych), środki rozszerzające naczynia krwionośne.

Do leczenia zaburzeń poznawczych przepisywane są witaminy i środki nootropowe (piracetam, lucetam), jednak konieczny jest staranny dobór dawki tych leków, aby uniknąć rozwoju zespołu podkradania, w którym wada poznawcza maleje , mogą dołączyć nowe zaburzenia psychopatologiczne (zaburzenia urojeniowe, napady drgawkowe).

Ponadto można przepisać leki z grupy inhibitorów acetylocholinesterazy (rywastygmina, donepezil, galantamina), a także memantynę. Leki te zmniejszają nasilenie zaburzeń behawioralnych, pacjenci mają poprawę funkcji poznawczych.

Demencja naczyniowa to choroba wymagająca zintegrowanego podejścia. Jeśli w odpowiednim czasie prowadzisz zdrowy tryb życia, utrzymujesz aktywność fizyczną, unikasz szkodliwych uzależnień i ogólnie monitorujesz stan swojego zdrowia, możesz zapobiec rozwojowi demencji miażdżycowej.

Niestety, nie ma jeszcze komentarzy. Bądź pierwszy!

Paranoja to rzadka psychoza, której jedynym przejawem jest stopniowy rozwój systematyzacji.

Babonki, jeśli myślisz, że kochasz mężczyznę z upośledzeniem umysłowym...

Radziłbym, abyście razem z nim poszli do Kościoła prawosławnego. Jest wskazówka...

Cześć. Zdał test lęku Taylora, wysoki...

Choroba psychiczna. Schizofrenia. Depresja. Szaleństwo afektywne. Oligofrenia. Choroby psychosomatyczne.

Demencja (demencja): objawy, leczenie, przyczyny starcze, naczyniowe

Wraz z wiekiem człowiek zaczyna doświadczać awarii we wszystkich układach i narządach. W aktywności umysłowej występują odchylenia, które dzielą się na behawioralne, emocjonalne i poznawcze. Ta ostatnia obejmuje demencję (lub demencję), chociaż ma ścisły związek z innymi zaburzeniami. Mówiąc najprościej, u pacjenta z demencją na tle zaburzeń psychicznych pojawiają się zmiany zachowania, nieuzasadnione depresje, emocjonalność maleje, a osoba zaczyna się stopniowo degradować.

Demencja zwykle rozwija się u osób starszych. Wpływa na kilka procesów psychologicznych: mowę, pamięć, myślenie, uwagę. Już w początkowej fazie otępienia naczyniowego wynikające z tego zaburzenia są dość znaczące, co wpływa na jakość życia pacjenta. Zapomina już nabytych umiejętności, a nauka nowych staje się niemożliwa. Tacy pacjenci muszą opuścić pole zawodowe i po prostu nie mogą się obejść bez stałego nadzoru gospodarstwa domowego.

Ogólna charakterystyka choroby

Nabyte zaburzenia funkcji poznawczych, które negatywnie wpływają na codzienną aktywność i zachowanie pacjenta, nazywane są demencją.

Choroba może mieć kilka stopni ciężkości w zależności od przystosowania społecznego pacjenta:

Łagodny stopień otępienia – pacjent ma degradację umiejętności zawodowych, spada jego aktywność społeczna, znacznie osłabione jest zainteresowanie ulubionymi zajęciami i rozrywką. Jednocześnie pacjent nie traci orientacji w otaczającej przestrzeni i może samodzielnie służyć.
Umiarkowany (średni) stopień demencji - charakteryzuje się niemożnością pozostawienia pacjenta bez opieki, ponieważ traci on możliwość korzystania z większości urządzeń gospodarstwa domowego. Czasami osobie trudno jest samodzielnie otworzyć zamek w drzwiach wejściowych. Ten stopień surowości w mowie potocznej jest często określany jako „obłęd starczy”. Pacjent potrzebuje stałej pomocy w życiu codziennym, ale z samoopieką i higieną osobistą poradzi sobie bez pomocy z zewnątrz.
Poważny stopień - pacjent ma całkowitą dezadaptację do otoczenia i degradację osobowości. Nie może się już obejść bez pomocy bliskich: musi być nakarmiony, umyty, ubrany itp.

Mogą istnieć dwie formy demencji: całkowita i lakunarna (dysmnestyczna lub częściowa). Ta ostatnia charakteryzuje się poważnymi odchyleniami w procesie pamięci krótkotrwałej, podczas gdy zmiany emocjonalne nie są szczególnie wyraźne (nadmierna wrażliwość i płaczliwość). Chorobę Alzheimera w początkowej fazie można uznać za typową odmianę otępienia lakunarnego.

Forma całkowitej demencji charakteryzuje się całkowitą degradacją osobistą. Pacjent poddawany jest zaburzeniom intelektualnym i poznawczym, radykalnie zmienia się emocjonalno-wolicjonalna sfera życia (nie ma poczucia wstydu, obowiązku, zanikają żywotne zainteresowania i wartości duchowe).

Z medycznego punktu widzenia istnieje taka klasyfikacja rodzajów demencji:

Otępienia typu zanikowego (choroba Alzheimera, choroba Picka) - występują z reguły na tle pierwotnych reakcji zwyrodnieniowych zachodzących w komórkach ośrodkowego układu nerwowego.
Otępienia naczyniowe (miażdżyca, nadciśnienie) - rozwijają się z powodu patologii krążenia w układzie naczyniowym mózgu.
Otępienia typu mieszanego – mechanizm ich rozwoju jest podobny do otępień zanikowych i naczyniowych.

Demencja często rozwija się z powodu patologii prowadzących do śmierci lub zwyrodnienia komórek mózgowych (jako niezależnej choroby), a także może objawiać się ciężkim powikłaniem choroby. Ponadto stany takie jak uraz czaszki, guzy mózgu, alkoholizm, stwardnienie rozsiane itp. mogą stać się przyczyną demencji.

W przypadku wszystkich demencji istotne są takie objawy, jak zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne (płaczliwość, apatia, nieuzasadniona agresja itp.) I zaburzenia intelektualne (myślenie, mowa, uwaga), aż do rozpadu osobistego.

Demencja naczyniowa

Naruszenie krążenia mózgowego w otępieniu naczyniowym

Ten rodzaj choroby wiąże się z upośledzeniem funkcji poznawczych z powodu patologii przepływu krwi w mózgu. Demencja naczyniowa charakteryzuje się długim rozwojem procesów patologicznych. Pacjent praktycznie nie zauważa, że rozwija się u niego demencja mózgu. Z powodu upośledzenia przepływu krwi niektóre ośrodki mózgu zaczynają doświadczać głodu tlenu, co powoduje śmierć komórek mózgowych. Duża liczba tych komórek prowadzi do dysfunkcji mózgu, która objawia się demencją.

Powody

Udar jest jedną z głównych przyczyn demencji naczyniowej. Zarówno pęknięcie, jak i zakrzepica naczyń krwionośnych, które wyróżniają udar, pozbawiają komórki mózgowe prawidłowego odżywienia, co prowadzi do ich śmierci. Dlatego pacjenci po udarze są szczególnie narażeni na rozwój otępienia.

Niedociśnienie może również powodować demencję. Z powodu niskiego ciśnienia krwi zmniejsza się objętość krwi krążącej w naczyniach mózgu (hiperfuzja), co z kolei prowadzi do demencji.

Ponadto miażdżyca, nadciśnienie, niedokrwienie, arytmia, cukrzyca, wady serca, zakaźne i autoimmunologiczne zapalenie naczyń itp. mogą również powodować demencję.

Jak wspomniano powyżej, często przyczyną takiego otępienia może być miażdżyca naczyń mózgowych. W efekcie stopniowo rozwija się tzw. otępienie miażdżycowe, które charakteryzuje się częściowym stadium demencji – kiedy pacjent jest w stanie uświadomić sobie, że doświadcza upośledzenia funkcji poznawczych. Otępienie to różni się od innych demencji stopniowym postępem obrazu klinicznego, kiedy okresowo zastępują się epizodyczne ulepszenia i pogorszenie stanu pacjenta. Demencja miażdżycowa charakteryzuje się również omdleniami, zawrotami głowy, zaburzeniami mowy i wzroku oraz opóźnioną psychomotoryką.

oznaki

Zwykle lekarz diagnozuje otępienie naczyniowe w przypadku, gdy po zawale serca lub udarze zaczęły pojawiać się dysfunkcje poznawcze. Zwiastun rozwoju demencji jest również uważany za osłabienie uwagi. Pacjenci skarżą się, że nie mogą skoncentrować się na jakimś przedmiocie, skoncentrować się. Charakterystycznymi objawami demencji są zmiany w sposobie chodzenia (mruganie, chwianie się, „jazda na nartach”, chwiejny chód), barwa i artykulacja głosu. Zaburzenia połykania są mniej powszechne.

Procesy intelektualne zaczynają działać w zwolnionym tempie – także sygnałem alarmującym. Już na początku choroby pacjent ma pewne trudności w organizowaniu swoich działań i analizowaniu otrzymywanych informacji. W procesie diagnozowania demencji na początkowych etapach pacjent otrzymuje specjalny test na demencję. Za jego pomocą sprawdzają, jak szybko podmiot radzi sobie z konkretnymi zadaniami.

Nawiasem mówiąc, w demencji naczyniowej odchylenia pamięci nie są szczególnie wyraźne, czego nie można powiedzieć o emocjonalnej sferze aktywności. Według statystyk około jedna trzecia pacjentów z otępieniem naczyniowym znajduje się w stanie depresyjnym. Wszyscy pacjenci podlegają częstym wahaniom nastroju. Mogą śmiać się do płaczu i nagle zaczynają gorzko szlochać. Często pacjenci cierpią na halucynacje, napady padaczkowe, wykazują apatię wobec świata zewnętrznego, wolą sen od czuwania. Oprócz powyższego objawami otępienia naczyniowego są zubożenie gestów i ruchów mimicznych, czyli zaburzona aktywność ruchowa. Pacjenci mają zaburzenia oddawania moczu. Cechą charakterystyczną pacjenta cierpiącego na demencję jest także niechlujność.

Leczenie

Nie ma standardowej, szablonowej metody leczenia demencji. Każdy przypadek rozpatrywany jest przez specjalistę osobno. Wynika to z ogromnej liczby mechanizmów patogenetycznych poprzedzających chorobę. Należy zauważyć, że otępienie pełne jest nieuleczalne, dlatego zaburzenia wywołane chorobą są nieodwracalne.

Leczenie demencji naczyniowej, a także innych rodzajów demencji, odbywa się za pomocą neuroprotektorów, które mają pozytywny wpływ na tkankę mózgową, poprawiając ich metabolizm. Również leczenie demencji obejmuje leczenie bezpośrednio chorób, które doprowadziły do jej rozwoju.

Antagoniści wapnia (cerebrolizyna) i leki nootropowe są stosowane do poprawy procesów poznawczych. Jeśli pacjent jest narażony na ciężkie formy depresji, wraz z głównym leczeniem demencji przepisywane są leki przeciwdepresyjne. W celu zapobiegania zawałowi mózgu przepisywane są leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty.

Nie zapomnij o zapobieganiu chorobom naczyń i serca: rzuć palenie i alkohol, tłuste i zbyt słone potrawy, powinieneś się więcej ruszać. Średnia długość życia z zaawansowanym otępieniem naczyniowym wynosi około 5 lat.

Należy zauważyć, że osoby z demencją często mają tak nieprzyjemną cechę, jak niechlujstwo, dlatego krewni muszą zapewnić pacjentowi odpowiednią opiekę. Jeśli gospodarstwo domowe nie może sobie z tym poradzić, możesz skorzystać z usług profesjonalnej pielęgniarki. To, jak również inne często zadawane pytania związane z chorobą, warto omówić z tymi, którzy już zetknęli się z podobnymi problemami na forum poświęconym otępieniu naczyniowemu.

Wideo: otępienie naczyniowe w programie „Żyj zdrowo!”

Demencja starcza (starcza)

Wiele, obserwując starsze domostwa, często zauważa zmiany w swoim stanie związane z charakterem, nietolerancją i zapominaniem. Skądś pojawia się nieodparty upór, przekonanie takich ludzi do czegoś staje się niemożliwe. Wynika to z atrofii mózgu spowodowanej śmiercią komórek na dużą skalę z powodu wieku, tj. zaczyna się rozwijać demencja starcza.

oznaki

Po pierwsze, osoba starsza zaczyna odczuwać niewielkie odchylenia w pamięci – pacjent zapomina niedawne wydarzenia, ale pamięta, co wydarzyło się w młodości. Wraz z rozwojem choroby stare fragmenty zaczynają znikać z pamięci. W demencji starczej istnieją dwa możliwe mechanizmy rozwoju choroby, w zależności od obecności pewnych objawów.

Większość osób starszych z otępieniem starczym praktycznie nie ma stanów psychotycznych, co znacznie ułatwia życie zarówno samemu pacjentowi, jak i jego bliskim, ponieważ pacjent nie sprawia większych kłopotów.

Ale przypadki psychozy z towarzyszącą bezsennością lub inwersją snu nie są rzadkie. Ta kategoria pacjentów charakteryzuje się takimi objawami demencji starczej jak halucynacje, nadmierna podejrzliwość, wahania nastroju od płaczliwej czułości do słusznego gniewu, tj. rozwija się globalna postać choroby. Psychozę mogą wywołać zmiany ciśnienia krwi (niedociśnienie, nadciśnienie), zmiany poziomu cukru we krwi (cukrzyca) itp. Dlatego ważne jest, aby chronić osoby starsze z demencją przed wszelkiego rodzaju chorobami przewlekłymi i wirusowymi.

Leczenie

Pracownicy służby zdrowia nie zalecają leczenia demencji w domu, niezależnie od ciężkości i rodzaju choroby. Obecnie istnieje wiele pensjonatów, sanatoriów, których głównym kierunkiem jest utrzymanie właśnie takich pacjentów, gdzie oprócz właściwej opieki prowadzone będzie również leczenie choroby. Pytanie oczywiście jest dyskusyjne, ponieważ w domowej atmosferze komfortu pacjentowi znacznie łatwiej jest znieść demencję.

Leczenie demencji typu starczego rozpoczyna się od tradycyjnych leków psychostymulujących opartych zarówno na składnikach syntetycznych, jak i ziołowych. Na ogół ich wpływ przejawia się w zwiększeniu zdolności układu nerwowego pacjenta do przystosowania się do wynikającego z tego stresu fizycznego i psychicznego.

Jako obowiązkowe leki do leczenia demencji dowolnego typu stosuje się leki nootropowe, które znacznie poprawiają zdolności poznawcze i mają przywracający wpływ na pamięć. Ponadto we współczesnej terapii lekowej często stosuje się środki uspokajające w celu złagodzenia niepokoju i strachu.

Ponieważ początek choroby wiąże się z poważnym upośledzeniem pamięci, możesz zastosować niektóre środki ludowe. Na przykład sok z jagód pozytywnie wpływa na wszystkie procesy związane z pamięcią. Istnieje wiele ziół, które działają uspokajająco i hipnotycznie.

Wideo: trening poznawczy dla pacjentów z demencją

Demencja typu Alzheimera

Dziś jest to chyba najczęstszy rodzaj demencji. Odnosi się do otępienia organicznego (grupy zespołów otępiennych, które rozwijają się na tle organicznych zmian w mózgu, takich jak choroba naczyń mózgowych, urazowe uszkodzenie mózgu, psychoza starcza lub syfilityczna). Ponadto choroba ta jest dość ściśle powiązana z rodzajami demencji z ciałami Lewy'ego (zespół, w którym śmierć komórek mózgowych następuje z powodu ciał Lewy'ego utworzonych w neuronach), dzieląc z nimi wiele objawów. Często nawet lekarze mylą te patologie.

Proces patologiczny w mózgu pacjenta z otępieniem typu Alzheimera

Najważniejsze czynniki prowokujące rozwój demencji:

Starość (75-80 lat);
Kobieta;
Czynnik dziedziczny (obecność krewnego cierpiącego na chorobę Alzheimera);
Nadciśnienie tętnicze;
Cukrzyca;
miażdżyca;
Nadmiar lipidów osocza;
Otyłość;
Choroby związane z przewlekłą hipoksją.

Objawy otępienia typu Alzheimera są na ogół identyczne z objawami otępienia naczyniowego i starczego. Są to zaburzenia pamięci, pierwsze niedawne wydarzenia zostają zapomniane, a następnie fakty z życia w odległej przeszłości. Wraz z przebiegiem choroby pojawiają się zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne: konflikt, zrzędliwość, egocentryzm, podejrzliwość (restrukturyzacja osobowości starczej). Brak czystości jest również obecny wśród wielu objawów zespołu otępiennego.

Wtedy u pacjenta ujawnia się złudzenie „uszkodzenia”, gdy zaczyna on obwiniać innych za to, że coś mu ukradli lub chcą go zabić itp. Pacjent rozwija pragnienie obżarstwa, włóczęgostwa. W ciężkim stadium pacjent jest całkowicie apatyczny, praktycznie nie chodzi, nie mówi, nie odczuwa pragnienia i głodu.

Ponieważ ta demencja odnosi się do demencji całkowitej, leczenie dobierane jest kompleksowo, obejmujące terapię współistniejących patologii. Ten rodzaj demencji jest klasyfikowany jako postępujący, prowadzi do kalectwa, a następnie śmierci pacjenta. Od początku choroby do śmierci z reguły mija nie więcej niż dekada.

Wideo: jak zapobiegać rozwojowi choroby Alzheimera?

otępienie padaczkowe

Dość rzadka choroba, która z reguły występuje na tle epilepsji lub schizofrenii. Dla niego typowym obrazem jest brak zainteresowań, pacjent nie może wyróżnić głównej esencji ani czegoś uogólnić. Często otępienie padaczkowe w schizofrenii charakteryzuje się nadmierną słodyczą, pacjent jest stale wyrażany w zdrobniałych słowach, pojawiają się mściwość, hipokryzja, mściwość i ostentacyjna bogobojność.

Demencja alkoholowa

Ten rodzaj zespołu demencji powstaje z powodu długiego toksycznego wpływu alkoholu na mózg (przez 1,5-2 dekady). Ponadto ważną rolę w mechanizmie rozwoju odgrywają takie czynniki, jak uszkodzenie wątroby i zaburzenia układu naczyniowego. Według badań na ostatnim etapie alkoholizmu pacjent ma patologiczne zmiany w obszarze mózgu, które mają charakter zanikowy, co na zewnątrz objawia się degradacją osobowości. Demencja alkoholowa może się cofnąć, jeśli pacjent całkowicie odmówi napojów alkoholowych.

Demencja czołowo-skroniowa

Ta przedstarcza demencja, często określana jako choroba Picka, sugeruje obecność nieprawidłowości zwyrodnieniowych w obrębie płatów skroniowych i czołowych mózgu. W połowie przypadków otępienie czołowo-skroniowe rozwija się z powodu czynnika genetycznego. Początek choroby charakteryzują zmiany emocjonalne i behawioralne: bierność i izolacja od społeczeństwa, milczenie i apatia, lekceważenie przyzwoitości i rozwiązłości seksualnej, bulimia i nietrzymanie moczu.

Skuteczne w leczeniu takiej demencji okazały się takie leki jak Memantyna (Akatinol). Tacy pacjenci żyją nie dłużej niż dziesięć lat, umierając z powodu unieruchomienia lub równoległego rozwoju infekcji moczowo-płciowych, a także płuc.

Demencja u dzieci

Rozważaliśmy odmiany demencji, które dotykają wyłącznie dorosłej populacji. Ale są patologie, które rozwijają się głównie u dzieci (Lafort, Niemann-Pick itp.).

Demencje dziecięce są warunkowo podzielone na:

Postępująca demencja to niezależnie rozwijająca się patologia należąca do kategorii genetycznych wad zwyrodnieniowych, zmian naczyniowych i chorób ośrodkowego układu nerwowego.
Resztkowa demencja organiczna - której rozwój jest spowodowany urazem czaszkowo-mózgowym, zapaleniem opon mózgowych, zatruciem lekami.

Demencja u dzieci może być oznaką pewnej patologii psychicznej, takiej jak schizofrenia lub upośledzenie umysłowe. Objawy pojawiają się wcześnie: nagle zanika zdolność dziecka do zapamiętywania czegoś, zmniejszają się zdolności umysłowe.

Terapia demencji dziecięcej opiera się na wyleczeniu choroby, która wywołała początek demencji, a także na ogólnym przebiegu patologii. W każdym razie leczenie demencji odbywa się za pomocą leków poprawiających przepływ krwi w mózgu i metabolizm substancji komórkowych.

W przypadku każdego rodzaju demencji krewni, krewni i domownicy powinni traktować pacjenta ze zrozumieniem. Przecież to nie jego wina, że czasami robi rzeczy nieodpowiednie, tak postępuje choroba. Sami powinniśmy pomyśleć o środkach zapobiegawczych, aby choroba nie dotknęła nas w przyszłości. Aby to zrobić, powinieneś więcej się poruszać, komunikować, czytać, angażować się w samokształcenie. Chodzenie przed snem i aktywny wypoczynek, rezygnacja ze złych nawyków - to klucz do starości bez demencji.

Wideo: zespół demencji

Witam, moja babcia ma 82 lata, ma na twarzy wszystkie oznaki demencji, niepokoju, zapomina co zjadła w pół godziny, zawsze stara się wstać i gdzieś iść, chociaż jej nogi już nie są posłuszne i ona po prostu wyślizguje się z łóżka, nie może już służyć sobie, synek jest z nią 24 godziny, ale też nerwy ją rozchodzą, bo nie ma odpoczynku, szczególnie w nocy, w ogóle nie pozwala jej spać, wtedy prosi o drinka, potem o pójście do toalety i tak przez całą noc. Leki przepisywane przez lekarzy są bezużyteczne, środki uspokajające nie działają. Czy możesz doradzić coś, co pomoże jej i nam odpocząć przynajmniej w nocy, czy są środki uspokajające dla takich pacjentów? Chętnie odpowiem.

Witam! Demencja jest poważnym schorzeniem, które nie jest leczone, a większość leków jest w rzeczywistości nieskuteczna. Nie możemy polecić żadnych leków przez Internet, lepiej poprosić o to psychiatrę lub neurologa. Być może lekarz przepisze coś mocniejszego niż to, co już zostało przepisane, chociaż nadal nie ma gwarancji, że babcia się uspokoi. Niestety tacy pacjenci są trudnym testem dla bliskich, a medycyna często jest bezsilna, więc ty i twoja rodzina możecie tylko zyskać cierpliwość i odwagę w opiece nad chorą babcią.

Cześć. Teściowa, lat 63, diagnozuje: miażdżycę, DEP II stopień. Wcześniej żyli mniej więcej normalnie. Jej mąż kłócił się z nią z powodu osobliwości jej charakteru, ale nie było tak często. Teraz życie z nią stało się całkowicie niemożliwe. Pije przeterminowane mleko, chowa słoiki z piklami przy łóżku, pleśnieją, ciągle je je. Mieszkanie jest brudne. Prawie nie pierze pościeli, brudne rzeczy układa na stosie i nie myje. W jej pokoju są spleśniałe słoiki, śmierdzące rzeczy pachną potem i kwaśnością. Zamiast wyrzucać każdą zepsutą rzecz, zostawia ją, nawet długopisy za 5-10 rubli bez prętów. Mówi za innych. Wyraża się to słowami „Tak, nie chciał tego robić”, ciągnie do domu produkty, które mają termin przydatności do spożycia jeszcze dzień lub dwa. Kiedy wrzucamy do kosza przeterminowane mydła, kremy, perfumy, ona wyciąga je z kosza i zabiera z powrotem do swojego pokoju. Ostatnio doszła do tego, że wyjmuje wyrzucone mleko z kosza na śmieci i wkłada je do lodówki. Nie potrafi ugotować własnego jedzenia. Leży cały dzień w swoim pokoju, nic nie robi i nie chce. Całkowita apatia do otaczającego go świata i do siebie. Mówi, że nie czuje się dobrze i musi iść do lekarzy. Trwa to 1-2 dni, a ona już wierzy, że nie ma potrzeby chodzenia do lekarzy. Mówi w imieniu lekarza, który stawiał diagnozy, że powiedział, że nie ma się czego obawiać. Chociaż ma zmiany w tkankach wątroby, nerek. Kiedy rozmawiałem z lekarzem, powiedział, że nie czuje się dobrze. Zjada to, czego nie może. Masło, pieczywo, marynaty i kwaśne mleko, wyroby mięsne, margaryna, kawa, wędzenia. Mówimy jej, że jeść się nie da, w odpowiedzi słyszymy: „no, trochę jestem”. Nie zastanawiając się nad swoimi poczynaniami, dostała pożyczki na ogromną kwotę. Ciągle krzyczą o braku pieniędzy, chociaż są. Kłamie bez przerwy z dnia na dzień, mówi jedno, a dosłownie godzinę później mówi już, że nic takiego nie powiedziała. Jeśli wcześniej doskonale słyszała filmy na swoim laptopie, teraz filmy i programy telewizyjne krzyczą na całe mieszkanie. Trochę krzyczy, od czasu do czasu okazuje agresję i wybałusza oczy. Na nogach rano i bliżej nocy normalnie nie można przyjść. Jęczy, sapie i ciężko na nich depcze. Bierze gąbkę do naczyń i czyści nią podłogę. Niedawno umyłem całe mieszkanie szmatą, która była w kocim moczu. I zaprzeczył duszącemu zapachowi moczu! W ogóle nie pachnie, nawet jeśli wbijesz jej go prosto w nos. Zaprzecza jakimkolwiek faktom! Co robić? Czy ta osoba może być niepełnosprawna? W przeciwnym razie będziemy mieli problemy z jej pożyczkami. Stał się tajemniczy, gdzieś idzie. Mówi, że idzie do pracy, ale idzie w drugą stronę. Sami chorzy. Mąż po meningokokemii, ma DEP 1 stopień i SPA. Mam guza przysadki. Nie da się tak żyć. Cały dzień mamy skandale...

Witam! Szczerze Ci współczujemy, Twoja rodzina jest w bardzo trudnej sytuacji. Opisujesz dość typowe zachowanie dla pacjentów z ciężką DEP, sam prawdopodobnie rozumiesz, że teściowa nie jest świadoma swoich działań i słów, ponieważ jest chora, a z takim członkiem rodziny jest to naprawdę bardzo trudne. Możesz spróbować rozpoznać ją niekompetentną, skontaktować się z neurologiem lub psychiatrą, wyjaśnić sytuację. Jeśli lekarz napisze stosowny wniosek, to z pewnością łatwiej będzie uniknąć problemów z pożyczkami, apeli teściowej do różnych urzędów itp., ponieważ tacy pacjenci są niezwykle aktywni w swoich inicjatywach. Agresja, oszustwo, niechlujstwo - to objawy bardzo nieprzyjemne i denerwujące dla innych, ale mimo to związane z chorobą, a nie pragnieniem teściowej zrujnowania życia. Trudno jest udzielić porady na temat komunikowania się z chorym, nie każdy może wytrzymać nerwy i mieć dość cierpliwości, a jeśli się załamiesz i zrobisz zamieszanie, jest to całkowicie naturalne zjawisko w obecnej sytuacji. Niestety encefalopatia o takim nasileniu nie jest leczona i nie można jej wyleczyć, wynikiem z reguły jest demencja. Z jednej strony kontakt stanie się całkowicie niemożliwy, będzie potrzebna opieka, jak o małe dziecko, z drugiej strony w pewnym stopniu Twoje życie będzie łatwiejsze, gdyż aktywność teściowej będzie się stopniowo zmniejszać i łatwiej będzie kontrolować sytuację. Postaraj się uzyskać od lekarza maksimum, aby jakoś chronić rodzinę i teściową przed jej nieodpowiednimi działaniami, i życzymy odwagi i cierpliwości.

Witam! Być może warto poszukać nie tylko kompetentnego neurologa czy psychiatry, ale także prawnika, ponieważ osoba potencjalnie niekompetentna psychicznie nie może ponosić odpowiedzialności za swoje czyny i w związku z tym nie powinna wyrażać zgody na badanie, które należy przeprowadzić ze względów medycznych i za zgodą bliskich. Farmakoterapia musi być przepisana przez neurologa, terapeutę lub psychiatrę ze względu na chorobę podstawową, chory nie może pozostać bez leczenia, do którego ma prawo z mocy prawa. Życzymy szybkiego rozwiązania tej trudnej sytuacji.

Witam! Demencja naczyniowa zaczyna się na długo przed oczywistymi objawami negatywnymi z niewielkimi zmianami, masz całkowitą rację, że proces rozpoczął się wiele lat temu. Niestety pierwsze objawy są niespecyficzne i problematyczne może być odróżnienie ich od objawów innych chorób, odróżnienie od wielu innych zmian związanych z wiekiem. Z drugiej strony wcale nie jest konieczne, aby znaczące zmiany psychiczne i behawioralne wpłynęły na innych członków rodziny, ponieważ wszystko jest indywidualne, zależy od charakteru osoby i stopnia uszkodzenia mózgu. Większość osób starszych ma pewne oznaki encefalopatii naczyniowej, ale dla wielu ogranicza się to do zmniejszenia pamięci, sprawności intelektualnej, podczas gdy charakter i zachowanie pozostają całkiem adekwatne. Zbawienie od uszkodzenia naczyń mózgowych - zdrowy styl życia, prawidłowe odżywianie, zapewnienie mózgowi pracy do późnej starości. Nie jest tajemnicą, że rozwiązywanie krzyżówek, rozwiązywanie ciekawych problemów matematycznych, czytanie książek i innej literatury ćwiczy mózg, pomaga mu dostosować się do warunków niedoskonałego przepływu krwi i radzić sobie z postępem zmian związanych z wiekiem. I wcale nie jest konieczne, aby taka choroba jak twoja babcia wyprzedziła wszystkich innych, jesteś zbyt pesymistyczny. Jeśli inni starsi członkowie rodziny mają już oznaki starzenia się mózgu, powyższe środki oraz przyjmowanie leków naczyniowych, witamin i regularne kontrole lekarskie pomogą spowolnić rozwój demencji. Życzymy Twojej rodzinie zdrowia i cierpliwości w opiece nad babcią!

Dzień dobry. To nie brzmi niegrzecznie. To dla ciebie trudne. Mamy taką samą sytuację. Babcia, najsłodsza i najmilsza osoba, zamieniła się w osobę agresywną i złą (walczy, rzuca się pięściami i życzy nam wszystkim śmierci), rozumiemy, że to nie jej wina, nie zadała sobie takiego bólu. Ale czym jest to, co jest. Wychodzimy z sytuacji w ten sposób: babcia do neurologa na wizytę - przepisane leki przeciwdepresyjne i raz w miesiącu w płatnym pensjonacie na tydzień. Dla nas to tydzień wolnego. Bliskie osoby takich osób potrzebują odpoczynku, ponieważ nierzadko osoby opiekujące się takimi pacjentami umierają (z powodu wypalenia moralnego i stresu nerwowego) szybciej niż sami pacjenci. Siła i cierpliwość dla ciebie.

Patologii zawsze w pewnym stopniu towarzyszy pogorszenie zdolności adaptacyjnych osoby do środowiska społecznego.

Kto jest narażony?

Demencja miażdżycowa jest jedną z najczęstszych patologii, zaraz po otępieniu w chorobie Alzheimera.

Spośród wszystkich form nabytej demencji stanowi%. Im starsza osoba, tym większe prawdopodobieństwo, że rozwinie tę chorobę.

Demencja naczyniowa występuje częściej u mężczyzn, zwłaszcza w kohorcie osób w wieku poniżej 65 lat.

Rodzaje chorób według ICD-10:

otępienie naczyniowe o ostrym początku;
wielozawał;
podkorowy;
mieszane (korowe i podkorowe), a także inne.

Powoduje

Oto lista tych czynników ryzyka, które mogą dalej prowadzić do defektu poznawczego:

wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie) lub niskie ciśnienie krwi (niedociśnienie);
palenie;
podwyższony poziom cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia);
cukrzyca typu 2 (najczęściej występuje w wieku dorosłym lub starszym);
infekcje (reumatyzm, kiła);
przewlekłe choroby serca (zwłaszcza te, które mogą prowadzić do migotania przedsionków);
czynniki genetyczne.

Objawy choroby

Jakie są najczęstsze objawy? Jest to ogólne osłabienie, często występujące bóle głowy, zawroty głowy i omdlenia spowodowane naruszeniem pracy naczyń, bezsennością, zaburzeniami pamięci, a także zaburzeniami osobowości.

Rozpoznanie demencji naczyniowej jest niemożliwe bez przydziału „jądrowych” (uporczywych) i opcjonalnych (psychologicznych i behawioralnych) objawów zaburzenia.

Główne objawy otępienia naczyniowego to:

zaburzenia intelektualno-mnestyczne;
zaburzenia mowy;
problemy z koncentracją;
niezdolność do celowego działania i samokontroli;
Zaburzenia osobowości.

Zaburzenia intelektu i pamięci

Problemy z pamięcią, zaburzenia koncentracji powodują, że pacjenci mają trudności z orientacją w czasie i miejscu.

Zmiany osobiste i emocjonalne

Opcjonalne objawy

Opcjonalne objawy rozwijają się u 70-80% pacjentów.

Najczęstsze z nich to splątanie, zaburzenia urojeniowe, depresja, zaburzenia lękowe w połączeniu z hipochondrią, zachowania psychopatyczne.

Formy choroby

W zależności od dominujących objawów istnieje kilka form otępienia naczyniowego:

demencja amnestyczna - jej znakiem rozpoznawczym jest wyraźne osłabienie pamięci na bieżące wydarzenia z nieznacznym pogorszeniem wspomnień związanych z przeszłymi wydarzeniami;
otępienie dysmnestyczne - spowolnienie reakcji psychomotorycznych, nieznaczne pogorszenie pamięci i inteligencji, przy zachowaniu krytyki własnego stanu;
pseudo-paraliż - nieostre zaburzenia mnestyczne, którym towarzyszy życzliwy nastrój, zmniejszenie krytyki stanu i zachowania.

Kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie otępienia naczyniowego według ICD 10 jest kodowane jako F 01. Opiera się ono na następujących kryteriach:

obecność demencji jako takiej musi zostać potwierdzona;
pacjent ma zdiagnozowaną patologię naczyniową mózgu;
istnieje związek między rozwojem patologii naczyniowej mózgu a pojawieniem się oznak nabytej demencji:

początek demencji w ciągu 3 miesięcy od wystąpienia udaru;
nagłe lub stopniowe pogorszenie funkcjonowania poznawczego (upośledzenie pamięci, inteligencji itp.).

gradacja

Biorąc pod uwagę obraz kliniczny choroby, można warunkowo wyróżnić następujące etapy otępienia naczyniowego:

Początkowe - pacjenci obawiają się objawów choroby somatycznej, na przykład nadciśnienia. Mogą wystąpić zawroty głowy, nudności, bóle głowy, uzależnienie stanu somatycznego od warunków pogodowych (meteotropizm), niestabilność emocjonalna i szybki początek zmęczenia. Na tym etapie nie występują zaburzenia funkcji poznawczych.
Rzeczywisty udar mózgu (zawał) - objawy tego etapu będą zależeć od tego, która część mózgu zostanie dotknięta. Charakteryzuje się ostrymi zaburzeniami świadomości, po których następuje niestabilność emocjonalna.
Pojawienie się defektu funkcji poznawczych, który może wystąpić nagle (jest to charakterystyczne dla ostrego otępienia naczyniowego) lub stopniowo, stopniowo.

Stopnie choroby

Biorąc pod uwagę, jak niezależna i aktywna jest dana osoba, rozróżnia się następujące stopnie otępienia naczyniowego:

przy łagodnym stopniu zaawansowania, pomimo niewielkiego defektu poznawczego, pacjenci pozostają krytyczni wobec swojego stanu, przestrzegają higieny osobistej, mogą żyć samodzielnie;
przy średnim stopniu choroby pacjenci nie mogą już żyć samodzielnie, z powodu naruszenia funkcji intelektualnych i mnestycznych, tacy ludzie nie są w stanie wykonać wszystkich niezbędnych czynności, aby utrzymać normalny standard życia, regularnie jeść, przestrzegać higieny osobistej , tacy pacjenci potrzebują regularnego monitorowania, dostosowywania swoich działań przez krewnych lub personel medyczny;
ciężki stopień charakteryzuje się wyraźnym zaburzeniem codziennego życia pacjentów, ze względu na istniejące upośledzenia ruchowe i poznawcze, takie osoby wymagają stałej opieki i kontroli.

Prognoza

Przewidywana długość życia w otępieniu naczyniowym pozostawia wiele do życzenia. Wynika to z faktu, że choroba jest konsekwencją innej bardzo poważnej patologii - udaru.

Terapia zaburzeń psychicznych

Zatrzymaj się! Demencja!

Człowiek jest istotą rozumną, tym różni się od zwierząt. To determinuje jego, jeśli wolisz, ludzkie życie. Dokładnie z definicją z XVII wieku René Descartes: „Cogito ergo sum”. Lub, w tłumaczeniu rosyjskim: „Myślę, więc jestem”.

Nasze ciało jest powłoką dla mózgu, która ma zapewnić jak najlepsze warunki dla jego funkcji, z których najważniejsza związana jest z umysłem, myśleniem i poznaniem. Poznawcza, czyli aktywność. Stan mózgu i jego powłoki decyduje o tym, jak dobrze jest on w stanie realizować swoją najważniejszą funkcję.

Warunki niezbędne do efektywnej aktywności poznawczej

Warunki te są oczywiste i wynikają ze znanego przysłowia, w którym - zdrowe ciało i duszę. Warunki nie wymagają specjalnej dyskusji. Osiąga się je poprzez zdrowy tryb życia. Problem jednak w tym, że o zdrowy tryb życia można dążyć tylko.

Od chronicznego zmęczenia do wypalenia emocjonalnego

Życie we współczesnym świecie to maraton psycho-emocjonalnego przeciążenia. A także problemy ze zdrowiem fizycznym, szereg infekcji, głównie wirusowych, rozpoznanych i nie. Cytomegalovirus, herpetic, adenovirus ... W rezultacie - zespół przewlekłego zmęczenia. Najlepszy scenariusz. Ponieważ przewlekły nierozwiązany niepokój prowadzi do poważniejszego syndromu - wypalenia emocjonalnego. Pokonany przez uciążliwe zmęczenie, emocjonalne wyniszczenie lub przesycenie, to nie ma znaczenia. A także naruszenia pamięci, uwagi, lękowe zaburzenia depresyjne, agresywne reakcje, wybuchy gniewu, spadek osiągnięć zawodowych z ciężkim poczuciem utraty kompetencji i sukcesu w swoich działaniach. Jeśli to wszystko są modalności najważniejszej (poznawczej) funkcji, to jak ci się podoba ta funkcja? Warto pomyśleć.

„Gdziekolwiek to rzucisz”, choroby są wszędzie

Poważniejsze, postępujące upośledzenie funkcji poznawczych występuje w przypadku chorób mózgu i wyściółki mózgu - naszego ciała. Mówimy o chorobach somatycznych, których nie ma. Najważniejsze z nich:

miażdżyca z uszkodzeniem naczyń mózgu;
nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza z naruszeniem dziennej okresowości ciśnienia krwi (tzw. Bez zanurzania);
udar mózgu, ponownie związany z miażdżycą tętnic i nadciśnieniem tętniczym;
awersje cukrzycowe.

toksyczne i metaboliczne uszkodzenia mózgu
pourazowe uszkodzenie mózgu
Choroba Alzheimera
Choroba Parkinsona
Przewlekła niewydolność serca
przewlekła niewydolność wątroby
przewlekłą niewydolność nerek
przewlekła niewydolność endokrynologiczna
upośledzenie słuchu; zaburzenia widzenia

Choroby te są wrodzone i nabyte.

Wrodzone pojawiają się w młodszym wieku, a nabyte - częściej w wieku dorosłym. W związku z tym upośledzenie funkcji poznawczych występuje wcześniej w pierwszym, a później w drugim. Koncentrując się na postępujących chorobach naczyniowych mózgu, należy podkreślić, że zdecydowana większość z nich występuje w wieku starszym i starczym. Ale ten wiek to także różne inne choroby somatyczne, spadek aktywności fizycznej i społecznej, i po prostu wybaczcie szczerość, starość.

Najczęstsza przyczyna upośledzenia funkcji poznawczych

Uszkodzenia naczyniowe mózgu są najczęstszą przyczyną upośledzenia funkcji poznawczych, dlatego warto przyjrzeć się im bardziej szczegółowo.

Wyróżnia się następujące główne postacie kliniczne zmian naczyniowych:

Encefalopatia miażdżycowa.
Podkorowa encefalopatia miażdżycowa.
Stan wielozawałowy.
Formy mieszane (kombinacje pierwszego i drugiego, drugiego i trzeciego).

Encefalopatia miażdżycowa

Powód wynika z nazwy. Jego podstawą morfologiczną są głównie powierzchowne (ziarnisty zanik kory) ogniska niepełnej martwicy i małych zawałów serca. Możliwe są małe i średnio głębokie zawały korowo-podkorowe. Obraz kliniczny składa się z umiarkowanego spadku funkcji poznawczych, rzadko osiągającego stopień otępienia, z przewagą umiarkowanie nasilonych ogniskowych zaburzeń funkcji korowych (afazja, aleksja, agrafia, akalkulia, apraksja, agnozja przestrzenna).

Podkorowa encefalopatia miażdżycowa

Ta forma encefalopatii naczyniowej jest również nazywana chorobą Binswangera, podostrą encefalopatią miażdżycową Binswangera, przewlekłą postępującą encefalopatią podkorową, leukoencefalopatią miażdżycową.

W przeciwieństwie do encefalopatii miażdżycowej, w 98% przypadków jej przyczyną jest długotrwałe nadciśnienie tętnicze z ostrymi wahaniami i zaburzeniami dobowej okresowości ciśnienia krwi przy braku zmian w głównych tętnicach głowy. Inne możliwe, ale rzadkie przyczyny to angiopatia amyloidowa i dziedziczna mózgowa angiopatia dziedziczona autosomalnie dominująco z zawałami podkorowymi i leukoencefalopatia pojawiająca się w stosunkowo młodym wieku.

Podstawą morfologiczną jest pokonanie małych tętnic perforujących istoty białej o średnicy do 150 mikronów z przerostem, hialinozą i stwardnieniem ścian, ze zwężeniem lub całkowitym zamknięciem światła. Istnieją oznaki połączenia rozproszonych zmian istoty białej (gąbczasta, ogniska niepełnej martwicy, rozpad mieliny, ogniska encefalolizy) z małymi zawałami lakunarnymi w istocie białej, węzłach podkorowych i mostach.

Zmniejsza się gęstość istoty białej, zwłaszcza wokół rogów przednich i rzadziej tylnych komór bocznych - zjawisko "leukoaraozy". Liczne małe torbiele pozawałowe powstają po lakunarnych (w większości niemych klinicznie) zawałach istoty białej i węzłów podkorowych. Charakterystyczne jest również rozszerzenie komór mózgu. W obrazie klinicznym dominuje postępujące upośledzenie funkcji poznawczych, dysfunkcja chodzenia i zaburzenia miednicy. W końcu rozwija się otępienie i całkowita bezradność pacjenta.

Stan wielozawałowy

Przyczyną stanu wielozawałowego, a także podkorowej encefalopatii miażdżycowej, w większości przypadków jest nadciśnienie tętnicze. Znacznie rzadziej przyczyną jest mikroembolizacja z zakrzepów lewego przedsionka (z migotaniem przedsionków) i zanikające blaszki miażdżycowe, a także zwężenie światła tętnic śródmózgowych w wyniku zwężenia miażdżycowego, angiopatii i koagulopatii na tle zespołu antyfosfolipidowego, zapalenia naczyń , erytremia w młodym wieku.

Podstawą morfologiczną są liczne, głównie lakunarne, małe zawały z miażdżycą naczyń o średnicy do 500 mikronów w istocie białej, węzłach podkorowych, torebce wewnętrznej, moście. W obrazie klinicznym dominuje upośledzenie funkcji poznawczych, rzadko osiągające stopień otępienia, zespoły rzekomoopuszkowe, podkorowe, móżdżkowe, przemijające niedowłady kończyn. W przypadku podkorowej encefalopatii miażdżycowej objawy kliniczne rozwijają się stopniowo, a w stanie wielozawałowym - krok po kroku, odpowiadający kolejno rozwijającym się w czasie mikrouderzeniom.

Znaczenie lokalizacji zmian naczyniowych

Obraz kliniczny zależy nie tylko od formy, ale także od lokalizacji zmian naczyniowych. Jednym z najbardziej uderzających jest niewydolność kręgowo-podstawna. Przyczyny niewydolności kręgowo-podstawnej to zwężenie miażdżycowe, deformacja, wrodzona hipoplazja tętnic kręgowych, ich ucisk na drodze przejścia w kanale kostnym itp.

Charakterystyczne objawy niewydolności kręgowo-podstawnej:

częste napadowe zawroty głowy, którym towarzyszą nudności, czasem wymioty;
niestabilność chodu;
potyliczne bóle głowy;
utrata słuchu, szum w uszach;
zmniejszona pamięć na bieżące wydarzenia;
napady „rozmycia” widzenia, pojawienie się „plam”, „zygzaków” w polu widzenia;
nagłe upadki na tle zachowanej świadomości („ataki zrzucania”).

W starszym wieku najczęstszym jest zespół ślimakowo-przedsionkowy z zawrotami głowy, niestabilnością, utratą słuchu, szumami usznymi i utratą pamięci na bieżące zdarzenia. Zwracamy uwagę - wszelkie zmiany naczyniowe pociągają za sobą upośledzenie funkcji poznawczych.

Jeśli wystąpią te objawy, zalecamy umówienie się na wizytę u lekarza. Terminowe konsultacje zapobiegną negatywnym konsekwencjom dla Twojego zdrowia. Telefon do rejestracji:

Przed ... "pod ręką"

Nie da się objąć ogromem. Dlatego, aby lepiej zrozumieć istotę dysfunkcji mózgu we wszystkich różnorodnych chorobach somatycznych, skupimy się na niewydolności naczyń mózgowych (krążenie, encefalopatia naczyniowa, angioencefalopatia).

Jak widać z definicji, opiera się ona na postępującym pogorszeniu dopływu krwi do mózgu. Objawy kliniczne niewydolności naczyń mózgowych wyglądają tak:

wzrost upośledzenia funkcji poznawczych: zmniejszenie pamięci, uwagi, inteligencji z wynikiem w demencji;
zubożenie emocjonalne, utrata zainteresowania życiem i zawężenie kręgu zainteresowań;
naruszenia statyki, destabilizacja tempa, rytmu i koordynacji ruchów, zwiększona skłonność do upadków;
rozwój tasowania, mielenia, drobnymi krokami, chodu, aż do utraty zdolności chodzenia;
podkorowy zespół parkinsonowski, w niektórych przypadkach ze spowolnieniem ruchu, słabą mimiką i niewielkim wzrostem napięcia w zależności od typu pozapiramidowego;
zaburzenia pseudoopuszkowe o różnym nasileniu z dyzartrią, dysfagią, gwałtownym śmiechem i płaczem, pozytywne objawy automatyzmu jamy ustnej;
czasami łagodny i umiarkowany niedowład kończyn;
stopniowy rozwój naruszeń kontroli funkcji narządów miednicy;
niedostosowanie społeczne, zawężenie kręgu zainteresowań i brak spontaniczności w wieku starszym i starczym.

Zgodnie z upośledzeniem funkcji poznawczych niewydolność naczyń mózgowych dzieli się na następujące trzy etapy lub stopnie nasilenia:

zmniejszenie pamięci operacyjnej, zwiększone zmęczenie psychiczne, częste bóle głowy, drażliwość, umiarkowane zaburzenia aktywności umysłowej, zmniejszona wydajność przy zachowaniu aktywności społecznej i domowej;
pogłębienie zaburzeń pamięci ze spadkiem uwagi i wydajności, wzrostem zaburzeń intelektualnych i emocjonalnych, możliwym pojawieniem się łagodnych zaburzeń podkorowych i pseudopodkorowych, zaburzeń chodu;
otępienie różnego stopnia z niedostosowaniem społecznym i degradacją osobowości, zaburzenia pseudoopuszkowe i podkorowe, zaburzenia chodu, zaburzenia miednicy.

Zwróć uwagę?! W niewydolności naczyń mózgowych upośledzenie funkcji poznawczych to „głowa wszystkiego”. A jednak - do demencji „pod ręką”.

Demencja jaka jest

Demencja (tłumaczona jako demencja) jest rozumiana jako wyraźne upośledzenie funkcji poznawczych z ostrym spadkiem pamięci, inteligencji i zdolności do abstrakcyjnego myślenia, zubożenie emocjonalne, degradacja osobista, spadek lub załamanie czynności zawodowych, społecznych i domowych. Demencja ma charakter globalny i ogniskowy.

Globalna demencja jest pogwałceniem wszystkich rodzajów aktywności umysłowej z utratą krytyczności i degradacją osobowości. Otępienie ogniskowe - zachowanie osobowości i krytyczności, ale spadek zdolności intelektualnych i pamięci.

Główne oznaki demencji:

naruszenie pamięci krótkotrwałej i długotrwałej;

obecność co najmniej jednego z następujących:

naruszenie myślenia abstrakcyjnego - niemożność znalezienia podobieństw i różnic między bliskimi słowami, trudności w definiowaniu słów, pojęć, niezrozumienie znaczenia przysłów i powiedzeń, niemożność rozwiązania najprostszych problemów semantycznych i arytmetycznych itp.;
naruszenie wyższych funkcji korowych - afazja, apraksja, agnozja, apractognozja konstruktywno-przestrzenna;
zaburzony osąd – niemożność wykonania celowego planu, kontaktu z innymi ludźmi, rodziną;
zmiany osobowości – zmiana lub zaostrzenie cech przedchorobowych, zaniedbanie wyglądu, apatia, zawężenie kręgu zainteresowań;
trudności w normalnym życiu społecznym i niezdolność do pracy.

Stopnie demencji i aktywność społeczna:

łatwe - utrzymanie zdolności do samodzielnego życia;
umiarkowany - potrzebny jest pewien stopień opieki;
wyrażone - pacjent jest całkowicie bezradny w życiu codziennym.

Ważna uwaga: demencja jest diagnozowana tylko wtedy, gdy występuje połączenie zaburzeń intelektualno-mnestycznych i oznak spadku lub załamania czynności zawodowych, społecznych i domowych. Zwróć uwagę, że demencja nie jest całkowicie stracona. Zwłaszcza, gdy diagnozujemy na czas. Po prostu dlatego, że „kto diagnozuje, leczy”.

Demencja naczyniowa i zanikowa

Uzgodniono, że zmiany w mózgu mogą mieć pochodzenie naczyniowe lub mogą być związane z procesem patologicznym w samej substancji mózgu, jak na przykład w chorobie Alzheimera. Dlatego też całą gamę zmian, bardzo często krzyżujących się w życiu codziennym, warunkowo klasyfikuje się jako naczyniowe i zanikowe. Jakby zmiany naczyniowe nie pociągały za sobą zmian zanikowych w mózgu. W związku z tym otępienie dzieli się również na naczyniowe i zanikowe. Różnicowanie przeprowadza się za pomocą skali Chaczinskiego.

Aby to zrobić, pacjent określa oznaki demencji i zgodnie ze skalą oblicza całkowitą liczbę punktów. Kryterium dla otępienia zanikowego jest to, że suma punktów nie przekracza 4, dla otępienia naczyniowego - więcej niż 7. Skala jest skalą, ale otępienie naczyniowe, podobnie jak otępienie zanikowe, musi być również potwierdzone za pomocą rtg komputerowego (CT) lub rezonans magnetyczny (MRI).

Plaga osób starszych

Demencja to plaga osób starszych. Po 55 latach częstość jej występowania sięga 8%, a po 80 latach - już 45%. Głównymi przyczynami w tym wieku są: choroba Alzheimera, otępienie z ciałami Lewy'ego, otępienie naczyniowe. Na własną rękę, nawet jeśli choroba Alzheimera i demencja z ciałami Lewy'ego, to zdecydowanie na tle encefalopatii miażdżycowej. Po prostu dlatego, że w tym wieku nikt nie może uniknąć miażdżycy.

Podstawą choroby Alzheimera jest nagromadzenie w miąższu mózgu i przestrzeniach okołonaczyniowych nierozpuszczalnego patologicznego amyloidu o działaniu neurotoksycznym, czego efektem końcowym jest obumieranie neuronów mózgowych. Najbardziej wyraźne zmiany zwyrodnieniowe są określane w części przyśrodkowej płatów czołowych, hipokampie, strefach asocjacyjnych płatów skroniowych i ciemieniowych mózgu. Demencja z ciałami Lewy'ego jest genetycznie, neurochemicznie i patomorfologicznie prawie chorobą Alzheimera. Wyróżnia go jedynie obecność objawów parkinsonizmu i wczesny rozwój zaburzeń neuropsychiatrycznych z nawracającymi halucynacjami wzrokowymi. Rozpoznanie choroby Alzheimera i otępienia z ciałami Lewy'ego oraz encefalopatii naczyniowych opiera się na potwierdzeniu otępienia z weryfikacją metodami tomograficznymi braku oznak ogniskowego uszkodzenia mózgu.

Opieka nad osobami z demencją wiąże się ze znacznymi kosztami. Nakłada duże obciążenie społeczne, ekonomiczne i emocjonalne zarówno na pacjenta, jak i społeczeństwo. A im wcześniej zostanie zdiagnozowana i skuteczniej wyleczona, tym mniejsze będzie to obciążenie.

Lecz chorych, a nie choroby

Taką radę udzielił nam ojciec medycyny, Hipokrates, więc nie postępujemy inaczej. W zaleceniach dla pacjenta i interwencjach medycznych pierwszymi są zawsze działania mające na celu zharmonizowanie stylu życia z ewentualnym wzrostem aktywności fizycznej, planowaniem pracy i odpoczynku, rezygnacją ze złych nawyków oraz zbilansowanym żywieniem pod względem jakości i kaloryczności produktów spożywczych. W szczególności w odniesieniu do ograniczeń dotyczących soli, rafinowanych węglowodanów i tłuszczów zwierzęcych. Ważne miejsce zajmuje leczenie sanatoryjne. Statyny polecane są pacjentom z miażdżycą. W nadciśnieniu tętniczym przepisuje się inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora beta-adrenergicznego, formy opóźniające blokery kanału wapniowego, leki moczopędne i inne środki. W przypadku miażdżycy ważne jest osiągnięcie zalecanych poziomów lipidów we krwi, a przy nadciśnieniu tętniczym prawidłowe wartości ciśnienia krwi z przywróceniem jego dobowej okresowości. Przy wysokim ryzyku powikłań zakrzepowo-zatorowych (migotanie przedsionków itp.) stosuje się kwas acetylosalicylowy, tienopirydyny, dekstrany o niskiej masie cząsteczkowej i antykoagulanty.

W encefalopatii naczyniowej i chorobie Alzheimera terapię uzupełniają antyoksydanty, alfasceran choliny – dawca do biosyntezy acetylocholiny w błonach presynaptycznych neuronów cholinergicznych zaangażowanych w realizację funkcji poznawczych, analogi fragmentu ACTH bez właściwości hormonalnych, działanie neuroprotekcyjne, inne leki poprawiające krążenie mózgowe.

Jeśli zaburzenia naczyniowe mają przyczyny anatomiczne związane z blaszką miażdżycową, zwężeniem i innymi formacjami, zaleca się interwencję chirurgiczną. Ta interwencja medyczna nie jest jednak ograniczona. Bo nie jest powiedziane o najważniejszym - o niezbędnej potrzebie, jeśli nie przywróceniu, to poprawie funkcji poznawczych mózgu. Ilekroć zdiagnozowane zostanie upośledzenie funkcji poznawczych, stosuje się leki nootropowe (nootropowe). Nootropy zwiększają metabolizm energetyczny mózgu, działają neurotroficznie, neuroprotekcyjnie i neuroprzekaźnikowo, poprawiają pamięć, uwagę i zdolność uczenia się.

Wieloskładnikowe działanie tych leków, które regulują wiele przemian metabolicznych, neuroprzekaźników i innych w organizmie, rozszerza możliwości kompensacyjne i zwiększa odporność mózgu na szkodliwe działanie. Ostatnio na rynku farmaceutycznym pojawiły się nowe generacje leków o połączonym działaniu nootropowym, wazoaktywnym, polineuroprzekaźnikowym, neuroprotekcyjnym, przeciwutleniającym i innym pozytywnym działaniu. Dzięki ich zastosowaniu możliwe jest osiągnięcie nie tylko poprawy funkcji poznawczych, ale także znacznego wydłużenia czasu trwania i jakości życia pacjentów.

Leki te są szczególnie wskazane w przypadku przemijających ataków niedokrwiennych, w profilaktyce i okresie rekonwalescencji po ostrym epizodzie naczyniowo-mózgowym, udarze mózgu, we wszystkich przypadkach angioencefalopatii cukrzycowej. Są stosowane w toksycznych, pourazowych, popromiennych, dysmetabolicznych i innych formach encefalopatii.

Są one widoczne w chorobie Parkinsona, wszystkich postaciach demencji, migrenie, zaburzeniach przedsionkowych, utracie słuchu pochodzenia naczyniowego, niedokrwiennym uszkodzeniu nerwu wzrokowego i wielu innych podobnych stanach. Służą do korygowania upośledzenia umysłowego dzieci, w celu zwiększenia aktywności umysłowej w wieku starszym i starczym.

Takie leki o połączonym działaniu nootropowym, wazoaktywnym i innym pozytywnym działaniu są środkiem pilnej i planowanej terapii stacjonarnej i ambulatoryjnej w poradniach pediatrycznych, dorosłych i geriatrycznych. Równie neurologiczne, psychiatryczne i terapeutyczne. Są one, co należy pamiętać, doskonałymi pomocnikami w zespołach przewlekłego zmęczenia i wypaleniu emocjonalnym, ogólnie we wszystkich przypadkach przeciążenia psychicznego, gdy istnieje potrzeba poprawy pamięci, uwagi i koncentracji.

Najważniejsza cecha

Najważniejszą funkcją człowieka jest funkcja poznawcza. Nic dziwnego, że nazywa się go Homo sapiens – człowiek rozsądny. Ta funkcja jest zwykle rozwijana, utrzymywana i oczywiście przywracana w odpowiednim czasie lub przynajmniej poprawiana, jeśli nie jest możliwe całkowite przywrócenie. Jedyną prawdą jest tutaj podejście systematyczne, w którym wymagane są leki o działaniu nootropowym, wazoaktywnym, polineuroprzekaźnikowym, neuroprotekcyjnym, przeciwutleniającym. Jest to szczególnie przyjemne, gdy cały wachlarz tych efektów można zapewnić jednym lekiem, a nie całą górą tabletek. I to nie tylko w chorobie, ale w razie potrzeby także w zdrowiu.

Twoja aplikacja została zaakceptowana. Nasz specjalista wkrótce się z Tobą skontaktuje

Naczyniowa forma demencji

Termin „demencja” w medycynie określa demencję osoby, utratę pamięci, utratę umiejętności praktycznych, wiedzy. Naczynia z pewnością biorą udział w patogenetycznym mechanizmie uszkodzeń w różnych chorobach mózgu. Są uważani za „sprawców” naruszeń stanu funkcjonalnego neuronów (komórek tworzących rdzeń).

Demencja naczyniowa jest jednym z niekorzystnych postępujących następstw i skutków chorób tętnic i żył, które są odpowiedzialne za zaopatrywanie neuronów w tlen i składniki odżywcze, wspierając w nich niezbędny metabolizm i równowagę energetyczną.

Różnice w stosunku do upośledzenia umysłowego

Rozpoznanie „upośledzenia umysłowego lub oligofrenii” występujące w psychiatrii należy odróżnić od zmian, jakie powoduje otępienie naczyniowe. W przypadku oligofrenii rozwój osobowości zostaje zawieszony pod wpływem patologii, umysł dorosłego pozostaje na etapie dzieciństwa, a intelekt nie osiąga wymaganego poziomu.

Najczęściej upośledzenie umysłowe nie postępuje, ale pojawia się w wyniku choroby dziedzicznej lub nabytej. W tym przypadku konsekwencje udaru i innej patologii naczyniowej nie odgrywają znaczącej roli. Zmiany psychiczne są wykrywane w dzieciństwie.

Typowymi znakami mogą być:

zaburzenia mowy;
zaburzenia emocjonalne;
nieodpowiednie zachowanie.

Powody

Najczęściej naczyniowa postać otępienia występuje pod wpływem ostrego lub przewlekłego niedokrwienia kory mózgowej i niektórych jąder podkorowych. Tutaj wpływają neurony odpowiedzialne za zdolności poznawcze osoby, zwane w psychiatrii funkcjami poznawczymi.

Inne obszary mogą powodować paraliż, niedowład, zaburzenia przedsionkowe, utratę słuchu lub wzroku, zaburzenia oddychania i serca, ale nie wpływają na intelekt.

Śmierć neuronów następuje, gdy:

udary i zawały mózgu;
niewystarczający dopływ krwi do mózgu w wyniku przewlekłej patologii serca, jeśli kurczliwość serca jest znacznie zmniejszona;
przewlekła choroba wieńcowa spowodowana rozwojem miażdżycy, nadciśnienia lub niedociśnienia.

Na tempo rozwoju otępienia naczyniowego wpływają:

przewlekłe zatrucie nikotyną z palenia;
wiek starszy i starczy;
nadużywanie alkoholu;
poprzedni uraz głowy;
obecność cukrzycy;
choroby nowotworowe;
ogólnoustrojowe autoimmunologiczne choroby naczyń;
przeniesione zakaźne zapalenie naczyń;
dziedziczna predyspozycja.

Najczęstszą przyczyną demencji u młodych ludzi jest uzależnienie. W psychiatrii takie zachowanie nazywa się uzależniającym. Osoba doświadcza patologicznego pociągu do pewnych działań. Obejmuje to alkoholizm i uzależnienie od narkotyków. Próbując w ten sposób rozwiązać swoje problemy, ludzie zbliżają się do stanu demencji.

Film o tym, czym jest demencja naczyniowa i jej przyczyny:

Czynniki te przyspieszają utratę funkcji poznawczych. Ale są powody, które opóźniają rozwój demencji i pozwalają zachować inteligencję nawet w starszym wieku. Obejmują one:

rozwój umiejętności uczenia się poprzez ustawiczne kształcenie, czytanie;
obecność zdolności twórczych i aktywna kontynuacja pracy;
wsparcie fizyczne poprzez ćwiczenia;
żywność z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych, ale z zachowaniem wystarczającej ilości płynu, witamin z warzyw i owoców.

Udowodniono duże zdolności umysłowe osób w tym samym wieku z wyższym wykształceniem, ciągłe szkolenie intelektu poprzez naukę języków obcych.

Rozwiązywanie krzyżówek nawiązuje do treningu myślenia i pamięci

Naukowcy wyjaśniają to zjawisko racjonalnym wykorzystaniem dodatkowych rezerw mózgowych.

Jakie rodzaje demencji istnieją i miejsce formy naczyniowej

W zdecydowanej większości przypadków (do 80%) otępienie występuje w starszym wieku i ma charakter naczyniowy. Ponieważ blaszki lipoidowe są głównym czynnikiem uszkadzającym tętnice, ten typ jest uważany za otępienie miażdżycowe. W rzeczywistości ma ten sam niedokrwienny mechanizm pochodzenia. Inna nazwa to szaleństwo starcze.

W zależności od kliniki rozróżnia się 3 rodzaje demencji.

Światło - oznacza degradację zawodową, spadek aktywności społecznej. Doświadczenia pacjentów:

utrata uwagi do rodziny i przyjaciół;
utrata potrzeby komunikacji;
zmniejszone zainteresowanie nowymi informacjami, zewnętrzne warunki życia;
rezygnacja z hobby.

Jednocześnie zachowane są umiejętności samoobsługi, zachowanie w środowisku domowym pozostaje odpowiednie.

Umiarkowane – pacjenci tracą możliwość korzystania z najprostszych sprzętów AGD (kuchenka gazowa, telefon, panel sterowania, zamek do drzwi). Taka osoba potrzebuje stałego monitorowania. Może odrabiać lekcje tylko z pomocą innych. Są umiejętności higieny osobistej, samoobsługi.

Ciężkie - pacjent w ogóle nie rozumie swojej sytuacji, nieodpowiednio reaguje na prośby, potrzebuje stałej pomocy przy karmieniu, ubieraniu się, zabiegach higienicznych.

W zależności od dominującej lokalizacji zmiany w strukturze mózgu rozróżnia się następujące formy:

korowy - ognisko patologiczne zlokalizowane jest w ośrodkach korowych mózgu, przykładem jest zwyrodnienie płatowe (lub czołowo-skroniowe), otępienie w encefalopatii alkoholowej, choroba Alzheimera;
podkorowe - dotyczy to struktur podkorowych, ten typ obejmuje demencję z wieloma ogniskami zawału w istocie białej, postępujący paraliż z lokalizacją nadjądrową, parkinsonizm;
korowo-podkorowe (mieszane) - obejmuje różne poziomy zmian naczyniowych, zwyrodnienie korowo-podstawne;
wieloogniskowy - charakteryzuje się wieloma ośrodkami patologii.

Hipokamp – struktura odpowiedzialna za pamięć

Jakie zmiany anatomiczne w mózgu występują w demencji

Zgodnie z patogenetycznym mechanizmem rozwoju rozróżnia się 3 rodzaje otępienia naczyniowego:

mikroangiopatyczny - główne czynniki uszkodzenia naczyń mózgowych w nadciśnieniu, angiopatii;
makroangiopatyczny - charakteryzuje się zakrzepicą naczyniową, ciężką miażdżycą, zatorem ze stopniowym zwężeniem kanału, rozwojem udaru;
mieszane - naruszenia mają różnorodny niesystematyczny typ.

Anatomiczne podłoże demencji to:

zawały mózgu;
udary niedokrwienne i krwotoczne;
krwotoki pod twardą skorupą (podtwardówkowe);
powstawanie luk.

W zależności od wielkości ogniska dochodzi do obrzęku otaczających tkanek, ucisku pobliskich ośrodków nerwowych, zmiany struktury mózgu (półkul, strefy trzonu, komór) i trudności w odpływie płynu mózgowo-rdzeniowego.

W neuronach dotkniętego obszaru metabolizm jest zaburzony, zatrzymuje się synteza energii. Wraz z gromadzeniem się niedotlenionych substancji powstają nieodwracalne warunki. Komórki mózgowe umierają. Najbardziej wrażliwe są ośrodki korowe. To od nich zależy stan psychiki.

Wczesne objawy demencji

Przed objawami niższości psychicznej psychika pacjenta przechodzi przez etapy neurastenii miażdżycowej i encefalopatii. Oznaki neurastenii gromadzą się przez lata. Najczęstsze objawy:

Pacjenci zachowują krytykę siebie i swojego dobrego samopoczucia. Coraz więcej osób myśli o zdrowiu.

Niektórzy ludzie doświadczają ciężkiej apatii, depresji, osiągając przypadki samobójstw.

Charakterystyczny jest przerost cech osobowości. Jeśli wcześniej ktoś miał skłonność do przechwałek lub entuzjazmu, teraz wewnętrzne zahamowanie przestaje powstrzymywać jego impulsy. Może płakać w niewłaściwym miejscu, „eksplodować” z powodu wcześniej niezauważonych okoliczności.

Jednocześnie zapomnienie pojawia się na imionach, nazwiskach, datach, numerach. W tym przypadku ludzki intelekt nie cierpi.

Neurastenia miażdżycowa często występuje w dwóch postaciach:

hipochondryczny - powstaje obsesyjny lęk o własne zdrowie (fobie), lęk przed udarem, zawałem serca, chorobami onkologicznymi;
histeryczny - któremu towarzyszą gwałtowne reakcje emocjonalne z "widzami".

Kolejnym etapem rozwoju otępienia naczyniowego jest encefalopatia miażdżycowa. Psychiatrzy wyróżniają 2 formy:

z dominującą zmianą ośrodków podkorowych - wyraża się to objawami parkinsonizmu, drżeniem rąk, głowy, intelekt jest całkowicie zachowany;
zespół częściowej demencji - towarzyszy udarom, któremu towarzyszy spadek inteligencji.

Lekarzom może być trudno ustalić moment przejścia ze stadium neurastenicznego do stadium encefalopatycznego.

Oznaki wzrostu zmian psychicznych to:

utrata zdolności koncentracji;
utrata pamięci;
zaburzenia w sferze emocjonalnej.

Wcześniej spokojni i towarzyscy ludzie stają się nietolerancyjni w pracy i w domu:

często niegrzeczny;
nie toleruj sprzeciwów;
obrażać innych;
pojawiają się podejrzliwość i podejrzenie;
rzucać się pięściami na dzieci, członków rodziny;
cyniczny wobec problemów innych ludzi.

Zaburzenie pamięci charakteryzuje się utratą związku z ostatnimi wydarzeniami z dobrze zachowanymi wspomnieniami z przeszłości.

Zmiana uwagi przejawia się w niemożności pełnego wysłuchania rozmówcy. Pacjenci albo nieuprzejmie przerywają narratorowi, albo przestają słuchać i rozmawiają na inny temat. Jeśli konieczne jest zagłębienie się w problem, pacjenci nagle zasypiają.

Typowe objawy choroby

Zmiany psychiczne uważa się za objawy otępienia naczyniowego, jeśli według wywiadu pacjent doznał udaru mózgu lub zawału serca, był wcześniej przebadany i występuje przewlekły niedobór dopływu krwi do mózgu. Manifestacje mogą być związane z obszarem niedokrwienia.

Uszkodzenie środkowej części mózgu charakteryzuje się:

możliwe są zaburzenia świadomości, halucynacje;
zdezorientowana niewyraźna mowa;
senność, izolacja, apatia.

Kiedy ognisko znajduje się w strefie hipokampa, następuje utrata pamięci o ostatnich wydarzeniach.

Wraz ze śmiercią neuronów w płatach czołowych osoba staje się niewystarczająca, opiera się na jednym działaniu, bez końca powtarza zasłyszaną frazę.

Dla porażki centrów podkorowych są charakterystyczne:

upośledzona zdolność do skupienia uwagi na rozmowie, działaniu lub myśli;
utrata umiejętności liczenia, planowania wydarzeń;
brak aktywności analitycznej, niemożność oceny napływających informacji.

Typowe objawy demencji to:

zmieniony chód (szuranie małymi krokami);
upośledzone funkcje miednicy w celu zatrzymania moczu i kału;
napady padaczki (wcześniej identyfikowane jako miażdżycowa postać padaczki) - zwykle wywołane uczuciami, przepełnieniem jelit i przejadaniem się, ekscesami seksualnymi.

Ludzie, którzy mieli w przeszłości długie „doświadczenie” z alkoholizmem, mogą mieć ataki delirium z żywymi halucynacjami, urojeniami.

W psychiatrii wszystkie objawy są brane pod uwagę w zależności od funkcji mózgu.

Zaburzenia funkcji poznawczych obejmują:

zaburzenia pamięci – oprócz natury już opisanej, możliwe są fałszywe wspomnienia, fakty są przenoszone przez pacjenta na inny czas lub są całkowicie fikcyjne;
Zaburzenie uwagi - objawia się niemożnością przejścia z jednego problemu na drugi.

Utrata wyższych funkcji korowych objawia się:

afazja - pacjent nie może znaleźć odpowiednich słów, połączyć je w frazę, aby wyrazić swoje myśli;
apraksja - umiejętności nabyte podczas życia (ruchy, życie codzienne) są tracone;
agnozja - różne rodzaje naruszenia wrażeń, słuchu, wzroku z zachowaną świadomością.

Dezorientację obserwuje się zwłaszcza w początkowej fazie demencji. Pacjent może łatwo zagubić się w znanym wcześniej środowisku. Nie uwzględnia straconego czasu.

Zaburzenie funkcji myślenia wyraża się brakiem logiki i umiejętności abstrahowania, tempo myślenia gwałtownie zwalnia

Obniżeniu krytyki wobec siebie i otaczającego świata towarzyszy wymyślona subiektywna ocena wydarzeń.

Objawy kliniczne otępienia naczyniowego mogą okresowo ustępować. Częściową regenerację ułatwia rozwój krążenia obocznego dzięki naczyniom pomocniczym.

Zmiany osobowości

Na etapie encefalopatii miażdżycowej osoba traci swoje dawne cechy osobiste. Przejawia się to w:

utrata dawnego poczucia humoru, agresywne zachowanie w odpowiedzi na żart;
niemożność wyjaśnienia mu figuratywnego znaczenia frazy;
niezrozumienie powiązanych wyrażeń (na przykład „brat ojca” i „ojciec brata”);
brak umiejętności krytycznej oceny sytuacji.

Zdarzają się przypadki powstawania absurdalnych teorii paranoidalnych, propozycji racjonalizacji, wynalazków. Pacjenci są podatni na spory sądowe, skargi do wszystkich władz. Jedną z częstych postaci otępienia naczyniowego u mężczyzn jest majaczenie zazdrości, au kobiet - skargi na kradzież.

Pogłębiająca się demencja może prowadzić do rozwoju:

patologiczne skąpstwo i lenistwo;
wyraźny konserwatyzm;
utrata samokrytyki;
naruszenie norm moralnych;
brud;
włóczęgostwo;
kolekcja śmieci.

Hipochondryczna neurastenia miażdżycowa zmusza pacjenta do kupowania i zażywania wielu leków w obawie o swoje zdrowie

Zespół całkowitej demencji

Termin „całkowita demencja” w psychiatrii odnosi się do dużych form zmian w aktywności poznawczej mózgu. Obejmują one:

zaburzone myślenie abstrakcyjne;
dramatycznie utracona pamięć;
całkowita utrata koncentracji;
zmiany osobowości pacjenta związane z przestrzeganiem norm moralnych (znika nieśmiałość, poczucie obowiązku, grzeczność).

Dla tej postaci demencji bardziej charakterystyczne są zmiany naczyniowe i zanikowe w jądrach w płatach czołowych mózgu.

Diagnostyka

Aby postawić diagnozę, psychiatra przeprowadza z pacjentem wywiad w celu ustalenia utraconych funkcji struktur mózgowych. Bardziej obiektywnymi metodami są opracowane specjalne testy-kwestionariusze, które umożliwiają badanie odchyleń psychicznych za pomocą punktacji odpowiedzi.

Aby potwierdzić mechanizm naczyniowy demencji, przepisano:

rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa głowy;
Badanie dopplerowskie naczyń szyi i mózgu.

Leczenie i profilaktyka

Biorąc pod uwagę naczyniowe pochodzenie zaburzeń psychicznych, w otępieniu miażdżycowym za główny kierunek terapii uważa się maksymalną możliwą poprawę krążenia krwi w mózgu.

Objawy otępienia podlegają korekcji objawowej.

Leczenie otępienia naczyniowego obejmuje:

dieta z obowiązkowym odrzuceniem pikantnych i tłustych potraw, stosowanie produktów mlecznych, gotowanego mięsa, warzyw i owoców;
możliwe ćwiczenia fizyczne na ręce i nogi;
leki rozszerzające naczynia z klasy inhibitorów ACE;
konieczna jest kontrola ciśnienia krwi i okresowe przyjmowanie leków moczopędnych, aby zapobiec kryzysom nadciśnieniowym;
środki trombolityczne, takie jak ThromboAssa, Cardiomagnyl, grupa Aspiryny;
możesz samodzielnie przyjmować lekkie środki uspokajające w postaci ziołowych nalewek waleriany, serdecznika, Novopassit zawiera przydatną kombinację roślin;
silniejsze środki uspokajające, przeciwdrgawkowe są przepisywane tylko przez psychiatrę, dawkowanie i czas podawania są wcześniej ustalane;
grupa nootropów (Cerebrolysin, Mexidol, Cortex, Piracetam, Nootropil) służy do wspomagania komórek mózgowych i dostarczania im dodatkowej energii.

Chodzenie na świeżym powietrzu, spanie w wentylowanym pomieszczeniu pomaga poprawić stan pacjenta. Codzienne zabiegi wodne (prysznice, kąpiele, pocieranie) aktywują aktywność mózgu.

W początkowej fazie neurastenii miażdżycowej psychoterapia ma dobry wynik. Ważne jest, aby lekarz był ostrożny w swoich wypowiedziach. Pacjent musi być przekonany o bezpodstawności lęków, opowiedziany o przyczynach złego stanu zdrowia. Pacjenci na etapie encefalopatii powinni być chronieni przed silnymi niepokojami, przeciążeniem.

Zapobieganie demencji zaczyna się natychmiast po udarze. Hospitalizacja pacjenta na oddziale rehabilitacyjnym lub skierowanie do sanatorium pozwala wybrać najwłaściwsze opcje, dać konkretne zalecenia bliskim.

Demencja (demencja): objawy, leczenie, przyczyny starcze, naczyniowe

Ogólna charakterystyka choroby

Nabyte zaburzenia funkcji poznawczych, które negatywnie wpływają na codzienną aktywność i zachowanie pacjenta, nazywane są demencją.

Choroba może mieć kilka stopni ciężkości w zależności od przystosowania społecznego pacjenta:

Łagodny stopień otępienia – pacjent ma degradację umiejętności zawodowych, spada jego aktywność społeczna, znacznie osłabione jest zainteresowanie ulubionymi zajęciami i rozrywką. Jednocześnie pacjent nie traci orientacji w otaczającej przestrzeni i może samodzielnie służyć.
Umiarkowany (średni) stopień demencji - charakteryzuje się niemożnością pozostawienia pacjenta bez opieki, ponieważ traci on możliwość korzystania z większości urządzeń gospodarstwa domowego. Czasami osobie trudno jest samodzielnie otworzyć zamek w drzwiach wejściowych. Ten stopień surowości w mowie potocznej jest często określany jako „obłęd starczy”. Pacjent potrzebuje stałej pomocy w życiu codziennym, ale z samoopieką i higieną osobistą poradzi sobie bez pomocy z zewnątrz.
Poważny stopień - pacjent ma całkowitą dezadaptację do otoczenia i degradację osobowości. Nie może się już obejść bez pomocy bliskich: musi być nakarmiony, umyty, ubrany itp.

Z medycznego punktu widzenia istnieje taka klasyfikacja rodzajów demencji:

Otępienia typu zanikowego (choroba Alzheimera, choroba Picka) - występują z reguły na tle pierwotnych reakcji zwyrodnieniowych zachodzących w komórkach ośrodkowego układu nerwowego.
Otępienia naczyniowe (miażdżyca, nadciśnienie) - rozwijają się z powodu patologii krążenia w układzie naczyniowym mózgu.
Otępienia typu mieszanego – mechanizm ich rozwoju jest podobny do otępień zanikowych i naczyniowych.

Demencja naczyniowa

Naruszenie krążenia mózgowego w otępieniu naczyniowym

Ten rodzaj choroby wiąże się z upośledzeniem funkcji poznawczych z powodu patologii przepływu krwi w mózgu. Demencja naczyniowa charakteryzuje się długim rozwojem procesów patologicznych. Pacjent praktycznie nie zauważa, że rozwija się u niego demencja mózgu. Z powodu upośledzenia przepływu krwi niektóre ośrodki mózgu zaczynają doświadczać głodu tlenu, co powoduje śmierć komórek mózgowych. Duża liczba tych komórek prowadzi do dysfunkcji mózgu, która objawia się demencją.

Powody

Niedociśnienie może również powodować demencję. Z powodu niskiego ciśnienia krwi zmniejsza się objętość krwi krążącej w naczyniach mózgu (hiperfuzja), co z kolei prowadzi do demencji.

Ponadto miażdżyca, nadciśnienie, niedokrwienie, arytmia, cukrzyca, wady serca, zakaźne i autoimmunologiczne zapalenie naczyń itp. mogą również powodować demencję.

oznaki

Leczenie

Wideo: otępienie naczyniowe w programie „Żyj zdrowo!”

Demencja starcza (starcza)

oznaki

Leczenie

Wideo: trening poznawczy dla pacjentów z demencją

Demencja typu Alzheimera

Proces patologiczny w mózgu pacjenta z otępieniem typu Alzheimera

Najważniejsze czynniki prowokujące rozwój demencji:

Starość (75-80 lat);
Kobieta;
Czynnik dziedziczny (obecność krewnego cierpiącego na chorobę Alzheimera);
Nadciśnienie tętnicze;
Cukrzyca;
miażdżyca;
Nadmiar lipidów osocza;
Otyłość;
Choroby związane z przewlekłą hipoksją.

Wideo: jak zapobiegać rozwojowi choroby Alzheimera?

otępienie padaczkowe

Demencja alkoholowa

Demencja czołowo-skroniowa

Demencja u dzieci

Rozważaliśmy odmiany demencji, które dotykają wyłącznie dorosłej populacji. Ale są patologie, które rozwijają się głównie u dzieci (Lafort, Niemann-Pick itp.).

Demencje dziecięce są warunkowo podzielone na:

Postępująca demencja to niezależnie rozwijająca się patologia należąca do kategorii genetycznych wad zwyrodnieniowych, zmian naczyniowych i chorób ośrodkowego układu nerwowego.
Resztkowa demencja organiczna - której rozwój jest spowodowany urazem czaszkowo-mózgowym, zapaleniem opon mózgowych, zatruciem lekami.

Wideo: zespół demencji

AKADEMIA NAUK MEDYCZNYCH ZSRR OGÓLNOZWIĄZKOWE CENTRUM NAUKOWE ZDROWIA PSYCHICZNEGO

Jako rękopis UDC 616.895.8-093

SUKIASYAN Samvel Grantovich

DEGENTYWNOŚĆ MIAŻYCOWA (BADANIE KLINICZNE I TOMOGRAFICZNE)

Moskwa-1987

Prace prowadzono w VNTsPZ AMS ZSRR
(P.o. Dyrektora - Członek Korespondent Akademii Nauk Medycznych ZSRR, prof. R.A. Nadżarow)

DYREKTOR NAUKOWY -

Doktor nauk medycznych V.A. Kontsevoy

KONSULTANT NAUKOWY -

Doktor nauk medycznych S.B. Vavilov

OFICJALNI PRZECIWNICY:

Doktor nauk medycznych S.I. Gavrilova
doktor nauk medycznych, prof. M.A. Tsivilko

INSTYTUCJA WIODĄCA - Moskiewski Instytut Badawczy Psychiatrii Ministerstwa Zdrowia RSFSR

Obrona odbędzie się 16 listopada 1987 r. o godz. 13:00 na posiedzeniu rady specjalistycznej WNTSPZ Akademii Nauk Medycznych ZSRR (kod rady D 001.30.01) pod adresem: Moskwa, Szosse Kashirskoye, 34

Sekretarz Naukowy
wyspecjalizowana rada
Kandydat nauk medycznych T.M. Loseva

OGÓLNY OPIS PRACY

Znaczenie pracy.

Zmiażdżona miażdżyca naczyń mózgowych i otępienie miażdżycowe, pomimo dużej liczby badań, i dziś pozostają jednymi z najistotniejszych w psychiatrii geriatrycznej. Centralnymi aspektami tego problemu, które determinowały jego rozwój, były kliniczne, psychopatologiczne i morfologiczne podejście do jego badania.
W ostatnich latach znacznie wzrosło zainteresowanie badaniem otępienia miażdżycowego. Sprzyjały temu przede wszystkim zmiany sytuacji demograficznej: wzrost liczby osób starszych i starczych w populacji ogólnej, co w naturalny sposób doprowadziło do wzrostu liczby osób chorych psychicznie w tej grupie wiekowej, w tym z demencją . W związku z utrzymującą się tendencją do starzenia się ludności, znaczenie tego problemu w najbliższej przyszłości jeszcze bardziej wzrośnie.
Znaczący odsetek wśród osób starszych i w wieku starczym stanowią pacjenci z zaburzeniami psychicznymi pochodzenia naczyniowego, które według S.I. Gavrilova (1977) sięgają 17,4%. Otępienie pochodzenia naczyniowego (miażdżycowego) wśród wszystkich typów demencji późnego wieku wykrywa się od 10 do 39% (M.G. Shchirina i wsp., 1975; Huber G., 1972; Corona R. i wsp. 1982; Danielczyk W., 1983 Sulkava R. i wsp., 1985 i inni).
Wzrost zainteresowania problemem otępienia miażdżycowego wynika również z opracowania i wprowadzenia do praktyki medycznej nowej metody badań instrumentalnych – metody tomografii komputerowej (CT), która znacząco podnosi poziom diagnozy i pozwala na głębsze badanie natomorfologicznych podstaw otępienia miażdżycowego.
Jak wiadomo, od lat 70. upowszechniła się koncepcja demencji miażdżycowej, której głównym czynnikiem patogenetycznym jest wielokrotne zawały mózgu – koncepcja tak zwanej „demencji wielozawałowej” (Hachinski V. i wsp. 1974; Harrison I. i wsp., 1979 I itd.), w związku z tym duże znaczenie mają badania kliniczne i tomograficzne. Badania takie prowadziło wielu autorów zagranicznych (Ladurner G. i in. 1981, 1982, 1982, Gross G. i in. 1982; Kohlmeyer K. 1982 i in.). Jednak w ich pracy główny nacisk położono na tomograficzną charakterystykę otępienia, podczas gdy jej aspekty kliniczne nie zostały w wystarczającym stopniu uwzględnione.
Wreszcie, znaczenie badania otępienia miażdżycowego jest podyktowane nowymi możliwościami terapeutycznymi, które pojawiły się w ostatnich latach w leczeniu i profilaktyce chorób naczyń mózgowych, udarów (leki naczyniowe o głównie działaniu mózgowym, leki nootropowe itp.).
Tak więc problem demencji miażdżycowej staje się obecnie coraz bardziej istotny zarówno pod względem teoretycznym, jak i praktycznym.

Cel badania.

Celem tej pracy jest ustalenie korelacji klinicznych i morfologicznych (tomograficznych) w miażdżycy naczyń mózgowych towarzyszącej powstawaniu otępienia; ocena ich znaczenia dla zrozumienia patogenezy otępienia miażdżycowego i jego diagnozy; opracowanie zasad zróżnicowanej terapii.

Cele badań.

Zgodnie z określonym celem pracy postawiono następujące zadania:
I. Opracowanie systematyki klinicznej i psychopatologicznej otępienia miażdżycowego, adekwatnej do ustalenia zależności klinicznych i morfologicznych.
2. Badanie dynamiki klinicznej miażdżycy naczyń mózgowych, poprzedzającej powstawanie demencji.
3. Badanie zmian strukturalnych mózgu w otępieniu miażdżycowym, zidentyfikowanych za pomocą tomografii komputerowej; prowadzenie korelacji klinicznych i tomograficznych.
4. Studiowanie zagadnień terapii pacjentów z otępieniem miażdżycowym.

Nowość naukowa pracy.

Po raz pierwszy w psychiatrii domowej przeprowadzono badanie kliniczne i psychopatologiczne demencji miażdżycowej z jednoczesnym zastosowaniem metody CT. Opracowano systematykę otępienia miażdżycowego z podziałem na jego typy kliniczne i psychopatologiczne z uwzględnieniem danych TK mózgu. Opisano tomograficzne objawy zmian morfologicznych w mózgu, charakterystyczne dla otępienia miażdżycowego. Zidentyfikowano zestawy takich objawów, które są preferowane w przypadku różnych rodzajów demencji.

Praktyczne znaczenie pracy.

Zidentyfikowano zmiany tomograficzne mózgu w otępieniu miażdżycowym, które są niezbędne do jego rozpoznania nozologicznego. Opracowano zasady zróżnicowanej farmakoterapii otępienia miażdżycowego w późniejszym wieku. Praca została zrealizowana w IND nr 10 moskiewskiego okręgu proletarskiego.

Publikacja wyników badań.

Na podstawie materiałów badawczych opublikowano 4 prace, których wykaz znajduje się na końcu streszczenia. Wyniki badania zostały zgłoszone na sympozjum „Gemineurin - kliniczne, farmakokinetyczne aspekty i mechanizmy działania” (1985) oraz na konferencji Instytutu Badań Naukowych Psychiatrii Klinicznej Wszechrosyjskiego Centrum Naukowego Opieki Zdrowotnej ZSRR Akademia Nauk Medycznych (1987).

Zakres i struktura pracy.

Rozprawa składa się ze wstępu, 5 rozdziałów (Przegląd literatury; Metody badawcze i ogólna charakterystyka materiału klinicznego; Kliniczne aspekty otępienia miażdżycowego; Tomografia komputerowa materiału klinicznego; Terapia pacjentów z otępieniem miażdżycowym), wnioski i wnioski. Indeks literatury zawiera 220 pozycji bibliograficznych (112 prac autorów krajowych i 108 prac autorów zagranicznych).

CHARAKTERYSTYKA MATERIAŁU I METODY BADAWCZEJ.

W badaniu problemu otępienia miażdżycowego zastosowano nowe podejście kliniczne i tomograficzne.
Przebadaliśmy 61 pacjentów z otępieniem miażdżycowym, którzy byli leczeni w Instytucie Badawczym Psychiatrii Klinicznej VNTSPZ, Akademii Nauk Medycznych ZSRR oraz Instytucie Badawczym Neurologii Akademii Nauk Medycznych ZSRR. Badaniem objęto pacjentów, u których na pierwszym planie w obrazie klinicznym choroby wysuwano uporczywe otępienie, którego nasilenie wahało się od postaci stosunkowo łagodnych do ciężkich. Zbadano przypadki, w których zjawisko otępienia zostało określone przez co najmniej 6 miesięcy. Przejawy patologii somatycznej i zaburzeń neurologicznych w badanej grupie pacjentów były stosunkowo łagodne i wystarczająco wyrównane. Do badania nie włączono chorych z miażdżycą naczyń mózgowych w stadium psychofizycznego obłędu.
Metodę kliniczną i psychopatologiczną wykorzystano do zbadania charakteru psychopatologicznych przejawów otępienia, jego struktury i głębokości zaburzeń. Przeprowadzono pełne badanie somato-neurologiczne pacjentów (terapeutyczne, neurologiczne, okulistyczne itp.).
Tomografia komputerowa mózgu
przeprowadzono w laboratorium tomografii komputerowej Instytutu Neurologii przy użyciu aparatów CT-I0I0 (EMI, Anglia) oraz CPT-I000M (ZSRR). Analizę tomogramów mózgu, opis i kwalifikację ujawnionych zmian przeprowadzili pracownicy tego samego laboratorium. Metodologia oceny tomogramów polegała na „określeniu poziomu „wycinka” mózgu na podstawie identyfikacji struktur anatomicznych zgodnie z określonymi płaszczyznami badań, identyfikacji zjawisk tomograficznych, które dostarczają informacji o charakterze zmian patologicznych w mózg (N.V. Vereshchagin i wsp., 1986). Zjawiska te obejmują zmniejszenie gęstości substancji mózgowej (ogniskowej i rozproszonej) oraz rozszerzenie przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu, które są odpowiednio tomograficznymi oznakami przeszłych incydentów mózgowo-naczyniowych i zmniejszeniem objętości mózgu, wodogłowiem.
Uzyskane dane kliniczne i CT zostały przetworzone na komputerze EC-1011 zgodnie z programem opracowanym w laboratorium analizy matematycznej Instytutu Badawczego Psychiatrii Klinicznej Ogólnorosyjskiego Instytutu Naukowo-Badawczego Nauk Medycznych Akademii Nauk Medycznych ZSRR według do kryteriów Pearsona.
Wśród badanych pacjentów było 46 mężczyzn i 15 kobiet w wieku od 50 do 85 lat. Średnia wieku wynosiła 66,85±1,3 roku. 32 pacjentów było w wieku 50-69 lat, a 29 było w wieku 70 lat i starszych.
U 49 pacjentów miażdżyca naczyń mózgowych była połączona z nadciśnieniem tętniczym. W grupie wiekowej 70 lat i więcej nadciśnienie tętnicze stwierdzano rzadziej (18 obserwacji, 62,1% niż w grupie wiekowej 50-69 lat (31 obserwacji, 96,6%) Wraz z nadciśnieniem tętniczym występowały inne rodzaje chorób współistniejących wykryto u 41 pacjentów patologia somatyczna (przewlekłe zapalenie oskrzeli, pneumoskleroza, cukrzyca itp.) Częstość występowania patologii somatycznych wzrosła wraz z
wzrost wieku pacjentów. W wieku 50-69 lat było to 46,9%, a w wieku 70 lat i więcej 89,7%. W stanie neurologicznym wszyscy pacjenci wykazywali oznaki przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, pozostałości po przebytych zaburzeniach hemodynamicznych mózgu.
U 49 pacjentów wraz ze zjawiskami otępienia obserwowano zaburzenia psychotyczne typu egzogenno-organicznego i endoform o różnym nasileniu.
Czas trwania klinicznych objawów miażdżycy mózgu w czasie badania pacjentów wynosił od 1 roku do 33 lat. W tym samym czasie u 41 pacjentów osiągnął 15 lat, au 20 pacjentów – ponad 15 lat. Czas trwania demencji w czasie badania wynosił od 6 miesięcy do 9 lat. U 49 pacjentów czas trwania otępienia osiągnął 4 lata, u 12 – ponad 4 lata.

WYNIKI BADANIA

Badanie kliniczne i psychopatologiczne charakterystyki otępienia miażdżycowego wykazało, że u wszystkich pacjentów oprócz zaburzeń charakterystycznych dla otępienia organicznego (intelektualno-mnestycznego, emocjonalno-wolicjonalnego itp.) wykryto również objawy charakterystyczne dla otępienia miażdżycowego. Zidentyfikowano trzy główne objawy, które decydują o specyfice nozologicznej otępienia miażdżycowego - astenia, sztywność i wahania stanu pacjentów.
Astenia objawiała się osłabieniem psychicznym i fizycznym, wyczerpaniem i towarzyszyła obfitość dolegliwości „naczyniowych”. Sztywność charakteryzowała się różnym stopniem wyraźnej apatii psychoruchowej ze sztywnością, lepkością, stereotypami itp. e. Wahania stanu pacjentów objawiały się epizodami dezorganizacji zachowania, mowy, myślenia, czasami osiągając stopień dezorientacji. W zależności od czasu trwania tych zaburzeń wyróżniono makro- i mikrofluktuacje. Zanotowane objawy nadawały charakterystyczną ostrość i dynamikę klinicznym objawom demencji miażdżycowej.
Pewne trudności nastręcza zróżnicowanie typologiczne otępień pochodzenia miażdżycowego. Analiza naszych obserwacji wykazała, że alokacja klinicznych odmian demencji w oparciu o lakonaryzm jest niewystarczająca, ponieważ lakunarność odzwierciedla tylko jeden z etapów rozwoju otępienia miażdżycowego, który w miarę rozwoju nabiera charakteru globalnego. W niniejszym badaniu systematyka została przeprowadzona w oparciu o dwie zasady: ocenę syndromologiczną i ciężkości. W oparciu o syndromologiczną zasadę systematyzacji zidentyfikowano 4 rodzaje demencji.
Ogólny organiczny typ otępienia miażdżycowego (18 przypadków, 29,5%) charakteryzował się stosunkowo słabo zaznaczonym spadkiem intelektualno-mnestycznym, płytkimi zaburzeniami emocjonalno-wolicjonalnymi i osobowościowymi. Odnotowano zachowanie zewnętrznych form zachowania, umiejętności, poczucia choroby.
Otępienie o typie apatii (15 obserwacji, 24,6%) charakteryzowało się istotnie wyraźnym spowolnieniem aktywności psychomotorycznej ze stosunkowo niewielkimi zaburzeniami intelektualno-mnestycznymi. Cechą otępiennego typu otępienia były zaburzenia afektywne, objawiające się krótkotrwałymi napadami gwałtownego płaczu, rzadko śmiechu na tle depresyjnego nastroju.
Pseudoparalityczny typ otępienia miażdżycowego (12 przypadków, 19,7%) objawiał się wyraźnym spadkiem krytyki, zmianami osobowości ze stosunkowo płytkimi zaburzeniami pamięciowymi. Zwrócono uwagę na zjawiska anosognozji, poufałości, nietaktu, skłonności do płaskiego humoru na tle beztrosko dobrodusznego, czasem euforycznego nastroju.
typ amnestyczny. Otępienie amnestyczne zostało zidentyfikowane jako niezależny typ otępienia miażdżycowego, pomimo faktu, że zaburzenia pamięci występowały w każdym innym typie otępienia. W tych przypadkach zaburzenia pamięci zdecydowanie dominowały w porównaniu z innymi zaburzeniami składającymi się na stan pacjentów i wyrażały się istotnie w ich głębokości. Struktura zespołu amnestycznego składała się z elementów amnezji utrwalającej, dezorientacji amnestycznej, zaburzeń datowania chronologicznego, amnezji wstecznej i następczej, afazji amnestycznej itp.
Tak więc, jeśli na podstawie zaakcentowania jednego objawu w strukturze demencji rozróżniano typy apatia, pseudo-paralityczne i amnestyczne, to ogólny typ organiczny charakteryzował się względnie jednolitym uszkodzeniem różnych aspektów aktywności umysłowej.
W zależności od nasilenia zaburzeń klinicznych (funkcje intelektualno-mnestyczne, ilość zachowanej wiedzy i umiejętności, zdolności adaptacyjne itp.) wyróżniono dwa stopnie nasilenia otępienia.
Do I stopnia nasilenia otępienia (31 obserwacji, 50,8%) przypisywano przypadki z lekkim osłabieniem pamięci na ostatnie i aktualne wydarzenia, daty, nazwiska, ale z dostateczną orientacją w czasie i miejscu; niewyrażony spadek krytyki i spontaniczności, zachowanie wielu umiejętności, drobne zjawiska opóźnienia psychoruchowego. 11. stopień nasilenia demencji (30 obserwacji, 49,2%) obejmował przypadki ciężkiego upośledzenia pamięci, dezorientacji w czasie, a czasem miejsca, zmniejszonej krytyki, spontaniczności, utraty wielu umiejętności itp.
Badanie dynamiki choroby jako całości wykazało, że powstawanie otępienia u badanych pacjentów nastąpiło na tle postępującego rozwoju miażdżycy naczyń mózgowych. Zidentyfikowano trzy warianty przebiegu choroby: bez udaru, udaru i mieszany.
U 23 pacjentów (37,8%) zaobserwowano bezudarowy typ przebiegu choroby. Charakteryzował się powolnym narastaniem zaburzeń pseudoneurastenicznych, następnie pojawieniem się wyraźnych oznak organicznej zmiany osobowości, a następnie rozwojem otępienia W dynamice choroby obserwowano okresy zaostrzenia i osłabienia klinicznych objawów procesu naczyniowego (miażdżycowego).
Typ udarowy w przebiegu miażdżycy mózgu wykryto u 14 pacjentów (22,9%). Przy tego rodzaju przebiegu otępienie rozwinęło się bez wcześniejszego okresu powoli narastających zaburzeń psychoorganicznych i szybko utworzyło się po ostrym epizodzie mózgowo-naczyniowym.
U 24 pacjentów (39,3/0) stwierdzono mieszany przebieg choroby (39,3/0. W tym przebiegu wystąpiły objawy charakterystyczne zarówno dla typu bezudarowego, jak i udarowego miażdżycy mózgu. Choroba charakteryzowała się stopniowym wzrostem zaburzeń pseudoneurastenicznych i psychoorganicznych , które zostały przerwane klinicznie ciężkimi zaburzeniami krążenia mózgowego.
W niniejszej pracy szczególną uwagę zwrócono na badanie wpływu na kliniczne objawy otępienia wielu czynników, takich jak wiek i nadciśnienie tętnicze.
Analiza porównawcza wieku obserwacji klinicznych, a także ich badanie w zależności od charakteru procesu naczyniowego
wykazali, że powstawanie zidentyfikowanych klinicznych typów demencji i jej nasilenie w dużej mierze odzwierciedlają zarówno ogólne wzorce wiekowe, jak i obecność lub brak nadciśnienia tętniczego.
Amnestyczny typ otępienia miażdżycowego istotnie korelował z późniejszym wiekiem pacjentów (70 lat i więcej). Częściej powstawała w nadciśnieniowych postaciach miażdżycy mózgu. Tymczasem rozwój otępienia pseudoparalitycznego obserwowano głównie w wieku 50-69 lat w obecności nadciśnienia tętniczego. Otępienie typu otępiennego, podobnie jak pseudoparalityczne, powstało w wieku 50-69 lat (p<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Nasze badanie dodatkowo ujawniło szereg wzorców związanych z wiekiem i charakterem procesu naczyniowego (obecność lub brak nadciśnienia tętniczego). W szczególności w wieku 50-69 lat iw obecności nadciśnienia tętniczego dominowały udary mózgu i mieszane warianty choroby, które charakteryzowały się ostrym i szybkim przebiegiem. Wraz z wiekiem (70 lat i więcej) pojawiła się tendencja do klinicznie bez udaru. W tych przypadkach choroba przebiegała mniej ostro, zachowując osobliwości dynamiki charakterystyczne dla miażdżycy naczyń mózgowych, objawiające się okresami zaostrzenia i osłabienia aktywności procesu naczyniowego.
Badanie TK naszej grupy pacjentów wykazało, że otępienie miażdżycowe charakteryzuje się szeregiem cech tomograficznych. Należą do nich 1) zmniejszenie gęstości substancji mózgowej, które objawia się w postaci zarysowanych ognisk i / lub rozproszonego spadku gęstości mózgu oraz 2) rozszerzenie przestrzeni alkoholowych mózgu w postaci jednolitej , lokalna lub asymetryczna ekspansja komór i przestrzeni podpajęczynówkowych mózgu.
Do najważniejszych objawów tomograficznych otępienia miażdżycowego należą ogniska o małej gęstości i rozproszone zmniejszenie gęstości, które są wynikiem przebytych udarów mózgowo-naczyniowych. Najczęściej (51 obserwacji, 83,6%), wykrywano ogniska o małej gęstości (zawały serca), które w większości przypadków (36 obserwacji, 70,6%) były mnogie (2 lub więcej ognisk). W przybliżeniu z tą samą częstotliwością zostały wykryte po jednej lub obu stronach. Większość pacjentów miała głównie lewopółkulową lokalizację ognisk o niskiej gęstości (24 przypadki, 47,1%), au 17 pacjentów (33,3%) - głównie prawą półkulę; w 10 obserwacjach (19,6%) zarówno lewa, jak i prawa półkula były równie często zajęte. Nieco częściej obserwowano izolowane zmiany korowe (26 przypadków, 51,0%) płatów skroniowych, ciemieniowych, czołowych i rzadziej potylicznych; 21 pacjentów (41,2%) miało połączone zmiany korowo-podkorowe.
Innym istotnym zjawiskiem tomograficznym wykrywanym w otępieniu miażdżycowym jest rozlany spadek gęstości mózgu (encefalopatia). Objaw ten odnotowano u 24 pacjentów (39,3%) w głębokich partiach mózgu wokół komór bocznych oraz w ośrodkach półowalnych. W większości tych przypadków (17 przypadków, 70,8%) wskazane rozlane zmniejszenie gęstości łączono z zawałami mózgu.
U większości pacjentów z otępieniem miażdżycowym często stwierdzano ponadto równomierne rozszerzenie przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego. Odnotowano ją u 53 pacjentów (86,9%). Najczęściej patologia przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego objawiała się jednoczesną ekspansją przestrzeni podpajęczynówkowych półkul mózgowych i komór (37 przypadków, 69,8%). Rzadziej występowały izolowane zmiany objętości układu komorowego i przestrzeni podpajęczynówkowych (16 przypadków, 30,2%).
Ostatecznie u 23 pacjentów (37,7%) tomogramy wykazały lokalną asymetryczną ekspansję przestrzeni podpajęczynówkowych półkul mózgowych - częściej w płatach czołowych i skroniowych, rzadziej w ciemieniowych. Lokalna ekspansja układu komorowego objawiała się jedynie zmianami w komorach bocznych.
Tak więc dla zdecydowanej większości pacjentów z otępieniem miażdżycowym (52 obserwacje, 85,3%) charakterystyczna była kombinacja różnych objawów tomograficznych - zmiany gęstości substancji mózgowej i rozszerzenie przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednocześnie jednak możliwe są również przypadki (8 obserwacji, 13,1%) z izolowanymi zmianami w strukturach mózgu.
Jeśli chodzi o specyfikę zmian morfologicznych (tomograficznych) w różnych typach otępienia, należy zauważyć, że nie znaleziono indywidualnych cech morfologicznych, które byłyby typowe dla każdego typu otępienia. Zidentyfikowano jednak pewną ich kombinację, która jest korzystna dla każdego rodzaju demencji.
Obraz tomograficzny w otępieniu ogólnym organicznym charakteryzował się przewagą pojedynczych i jednostronnych ognisk o małej gęstości zajmujących lewą półkulę w płatach skroniowym, ciemieniowym i potylicznym mózgu. Mniej więcej z tą samą częstotliwością wykryto lokalne asymetryczne poszerzenia komór i przestrzeni podpajęczynówkowych mózgu.
W przypadku otępienia typu apatii dominowały liczne, obustronne ogniska o małej gęstości. Częściej takie ogniska znajdowały się po lewej stronie. Stwierdzono stosunkowo większą częstość zmian w obszarach podkorowych i korowych, głównie płatów skroniowych i ciemieniowych. Częstym stwierdzeniem była lokalna asymetria układu komorowego mózgu.
Obraz tomograficzny otępienia pseudoparalitycznego charakteryzował się dominacją licznych obustronnych ognisk zlokalizowanych w korze płata czołowego, rzadziej w płacie skroniowym i potylicznym. Ujawniono również lokalną asymetryczną ekspansję przestrzeni podpajęczynówkowych półkul mózgowych. Tak więc otępienie otępienne i pseudoparalityczne charakteryzowały się preferencyjną lokalizacją ognisk o małej gęstości w określonych strukturach mózgu.
Tomogram pacjentów z amnestycznym typem otępienia miażdżycowego charakteryzował obecność licznych, obustronnych ognisk o małej gęstości, zlokalizowanych głównie po prawej stronie, w korze i podkorze dowolnej części mózgu. Często wykrywano miejscowe zmiany asymetryczne w układzie komorowym.
W przypadku korelacji klinicznych i tomograficznych w zależności od nasilenia otępienia ustalono korelacje między nasileniem otępienia a nasileniem zmian patologicznych w mózgu. Porównanie demencji stopnia 1 i 2 według cech tomograficznych ujawniło znaczny wzrost przypadków z ogniskami o niskiej gęstości w cięższych postaciach demencji; występowała tendencja do wzrostu liczby ognisk o niskiej gęstości, wzrostu obustronnych uszkodzeń półkul mózgowych i dominującej lokalizacji ognisk w prawej półkuli; jednoczesne uszkodzenie struktur korowych i podkorowych; częstsza lokalizacja zmian w płatach czołowych; z przewagą rozproszonych zmian gęstości mózgu.
Badanie danych CT w zależności od wariantów przebiegu miażdżycy naczyń mózgowych wykazało, że pomimo różnic w typach przebiegu, ich obraz tomograficzny był generalnie identyczny.
Ogniska o małej gęstości wykrywano z mniej więcej taką samą częstością (78,6%, 87,05%, 83,3%), niezależnie od przebiegu choroby. Wskazywało to, że nawet pacjenci z przebiegiem choroby bez udaru doznali incydentów naczyniowo-mózgowych, które jednak nie objawiały się epizodami naczyniowymi, tj. były klinicznie „nieme”, ale prowadziły do ogniskowej i rozlanej patologii mózgu. Stwierdzono zatem, że w dynamice miażdżycy naczyń mózgowych i powstawaniu otępienia miażdżycowego w zdecydowanej większości przypadków decydujące znaczenie ma występowanie zawałów mózgu.
Szczególną uwagę w badaniu zwrócono na badanie objawów tomograficznych, odzwierciedlających pewne wzorce i trendy w klinicznych objawach otępienia miażdżycowego. Analiza danych CT w aspekcie porównawczym wieku wykazała, że w wieku 70 lat i starszych występuje tendencja do wzrostu w przypadkach pojedynczych, jednostronnych zawałów mózgu, zlokalizowanych częściej po lewej stronie; w tym wieku około 2 razy rzadziej wykrywano rozlane zmiany gęstości mózgu. Uzyskane dane wskazują, że powstawanie demencji w wieku 50-69 lat występuje z licznymi, bardziej wyraźnymi destrukcyjnymi zmianami w mózgu. Natomiast w wieku 70 lat i starszych otępienie rozwija się nawet w obecności pojedynczych ognisk o zmniejszonej gęstości.
Analiza związku danych CT z charakterem procesu naczyniowego nie wykazała istotnych różnic między przypadkami z nadciśnieniem tętniczym i bez niego. Jedynym wyjątkiem były niektóre
przewaga rozproszonych zmian gęstości w przypadkach nadciśnienia tętniczego.
Specjalny rozdział pracy poświęcony był leczeniu pacjentów z otępieniem miażdżycowym. Ponieważ otępienie pochodzenia naczyniowego z reguły rozwija się na tle uogólnionej miażdżycy z jej nieodłącznymi zaburzeniami hemodynamicznymi i somato-neurologicznymi, leczenie takich pacjentów przeprowadzono w sposób złożony w 3 głównych kierunkach. Przede wszystkim zastosowano grupę leków wpływających na mechanizmy patogenetyczne zaburzeń naczyniowo-mózgowych i przejawów otępienia (ostre i przemijające incydenty naczyniowo-mózgowe, przełomy naczyniowe, skurcze naczyń, zator itp.), tj. tak zwana terapia patogenetyczna. Wraz z nim kompleksowa terapia obejmowała wykorzystanie środków mających na celu kompensację i zapobieganie różnym powikłaniom somato-neurologicznym, które rozwijają się w związku z ogólną miażdżycą i innymi chorobami (ogólna terapia somatyczna). Ostatecznie zastosowano środki wpływające na produkcyjne zaburzenia psychotyczne u pacjentów z otępieniem miażdżycowym (terapia syndromiczna).
Jednocześnie leczenie pacjentów z otępieniem naczyniowym wiąże się z dużym ryzykiem powikłań, zwłaszcza w starszych grupach wiekowych, co naturalnie wymagało starannego podejścia do doboru leków, doboru dawki i określenia czasu trwania terapii.
Analiza stosowania leków pozwoliła zidentyfikować główne grupy leków i zidentyfikować te, które są najskuteczniejsze w leczeniu tej grupy pacjentów. Pod względem wpływu na zaburzenia naczyniowo-mózgowe i przejawy demencji najskuteczniejsze było zastosowanie środków wazoaktywnych i metabolicznych. Często używany piracetam (1200
mg/dobę), aminalon (500 mg/dobę), Cavinton (15 mg/dobę), tren-tal (300 mg/dobę), cynaryzynę (75 mg/dobę) i inne. zakres dopuszczalnych dawek dla osób w średnim i starszym wieku. W większości przypadków czas trwania terapii wynosił do 1 miesiąca. Grupa leków o ogólnym działaniu somatycznym obejmowała leki hipotensyjne (Adelfan, Clonidine), leki wieńcowe (Curantil, Nitrong), analeptyki (Sulfocamphocaine, Cordiamin), glikozydy (Isolanide, Digoxin), witaminy (grupa B) itp. Dawki tych leków i czas trwania terapii były ustalane indywidualnie i mieściły się w granicach zalecanych w literaturze dla osób w późnym wieku. Do leczenia produktywnych zaburzeń psychotycznych stosowano różne leki psychotropowe. Taktykę terapeutyczną w leczeniu tych zaburzeń determinował rodzaj zespołu prowadzącego.
Leczenie psychoz o egzogennej strukturze organicznej prowadzono głównie kombinacją leków kardiotonicznych ze środkami uspokajającymi (radedorm 5-10 mg/dzień, seduxen 10 mg/dzień). Jeśli te ostatnie okazały się nieskuteczne, stosowano leki przeciwpsychotyczne o „miękkim” działaniu (chlorprotiksen 30-60 mg/dobę, propazyna 50 mg/dobę). Gemineurin (300-600 mg na noc) miał pozytywny wpływ w stanach splątania miażdżycowego.
Taktykę leczenia psychoz, których obraz kliniczny determinowały zaburzenia struktury endoformy, determinowały cechy strukturalne zespołów. W leczeniu tych psychoz stosowano przede wszystkim „łagodne” leki przeciwpsychotyczne (teralen do 10 mg/dobę, sonapaks 20 mg/dobę), które w przypadku braku pozytywnego efektu zastępowano silniejszymi lekami przeciwpsychotycznymi (etaperazyna 5-8 mg / dzień. ). Jeśli w strukturze psychoz omamowo-urojeniowych występują zaburzenia depresyjne z zaburzeniami lękowo-hipochondrycznymi
zaburzeń, stosowano małe dawki leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina 12,5 mg/d) w połączeniu z neuroleptykami (sonapax 20 mg/d, eglonil 100 mg/d).
Leczenie psychoz o najbardziej złożonej strukturze przeprowadzono z uwzględnieniem syndromicznych cech egzogennych zespołów organicznych i endoform. Stosowano leki o działaniu przeciwpsychotycznym i uspokajającym (propazyna 25-75 mg/dobę, leczniczo 12,5 mg/dobę). Czasami stosowano silne neuroleptyki w małych dawkach (haloperidol 1-2 mg/dzień).
Tak więc nasze doświadczenie w leczeniu produkcyjnych zaburzeń psychotycznych na tle otępienia miażdżycowego można podsumować następująco: nasilenie zaburzenia psychotycznego; 2) W leczeniu produktywnych zaburzeń psychotycznych zaleca się najpierw zastosowanie „miękkich” leków przeciwpsychotycznych i tymoleptyków o łagodnym działaniu psychotropowym. Tylko w przypadku nieskuteczności tych ostatnich należy stosować silniejsze leki; 3) Wskazane jest łączenie stosowania tych leków z jednoczesnym podawaniem leków metabolicznych (nootropowych), sercowo-naczyniowych i „ogólnoregenerujących; 4) Leczenie produkcyjnych zaburzeń psychotycznych powinno odbywać się przy minimalnych dopuszczalnych dawkach i krótkich kursach. dobór optymalnych dawek leków i czasu trwania leczenia uzależniony jest od indywidualnej tolerancji leku.
wnioski
1. Na podstawie kompleksowego badania klinicznego i tomograficznego 61 pacjentów z otępieniem miażdżycowym ustalono skuteczność tych badań w diagnostyce, systematyce klinicznej i psychosopatologicznej oraz badaniu związków klinicznych i morfologicznych, w tym różnych parametrów otępienia miażdżycowego: typ syndromiczny , nasilenie, przebieg cech miażdżycy mózgu.
2. Otępienie miażdżycowe charakteryzuje się na ogół następującymi cechami tomograficznymi: a) zmniejszeniem gęstości substancji mózgowej oraz b) rozszerzeniem jego przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego (przestrzeni podpajęczynówkowych półkul mózgowych i móżdżku oraz układu komorowego).
2.1. Spadek gęstości substancji mózgowej jest najbardziej patognomicznym objawem tomograficznym otępienia miażdżycowego. Najczęściej występuje w postaci ognisk o niskiej gęstości (wskazując na poprzednie udary), w większości przypadków ogniska są wielokrotne i obustronne; rzadziej spadek gęstości jest przedstawiany jako rozproszony spadek gęstości mózgu (wskazujący na encefalopatię neurokrążeniową), częściej w okolicy komór bocznych.
2.2. Ekspansja przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu jest częstym, ale nie specyficznym objawem demencji miażdżycowej. U większości pacjentów charakteryzuje się równomierną ekspansją przestrzeni podpajęczynówkowych półkul mózgowych i układu komorowego, rzadziej lokalną asymetryczną ekspansją tych struktur.
2.3. W większości przypadków otępienia miażdżycowego charakterystyczne jest jednoczesne wykrywanie ognisk na tomogramach.
zmniejszona gęstość i umiarkowanie zaznaczona symetryczna ekspansja przestrzeni podpajęczynówkowych półkul mózgowych i układu komorowego.
3. Głównymi parametrami klinicznymi otępienia miażdżycowego, istotnymi dla porównania z danymi tomograficznymi, są syndromiczny typ otępienia, jego nasilenie, wiek i rodzaj przebiegu procesu miażdżycowego mózgu.
3.1. Główne warianty syndromiczne otępienia miażdżycowego, różniące się cechami tomograficznymi, to typ ogólny organiczny, otępienny, pseudoparalityczny i amnestyczny. Obraz tomograficzny w ogólnym typie organicznym charakteryzuje się przewagą pojedynczych, jednostronnych ognisk o niskiej gęstości, zlokalizowanych w skroniowej
i płaty ciemieniowe mózgu, a także lokalna asymetryczna ekspansja przestrzeni podpajęczynówkowych i komór; w typie torpidowym dominowały liczne, częściej obustronne, głównie po lewej stronie, ogniska ze stosunkowo większą częstością uszkodzeń struktur podkorowych. W otępieniu pseudo-paralitycznym odnotowano stosunkowo częste uszkodzenia kory płatów czołowych mózgu; zdominowane przez liczne, obustronne ogniska o małej gęstości, głównie po lewej stronie. Otępienie typu amnestycznego charakteryzuje się obecnością wielu obustronnych ognisk, zlokalizowanych głównie po lewej stronie, w dowolnym płacie mózgu.
3.2. Porównania kliniczne i tomograficzne w zależności od zaawansowania otępienia wykazały, że im cięższe otępienie, tym częstsze i znaczące zmiany patologiczne w mózgu (znaczny wzrost w przypadkach zawału mózgu w cięższych postaciach otępienia, tendencja do
uszkodzenie kory i podkory, częstsza obecność rozproszonych zmian gęstości mózgu).
3.3. Porównania kliniczne i tomograficzne otępienia miażdżycowego w porównawczym aspekcie wieku ujawniły tendencję do uzależnienia obrazu tomograficznego od wieku pacjentów: w okresie 50-69 lat obraz tomograficzny mózgu charakteryzuje się stosunkowo mniejszym nasileniem naczyniowym zmiany destrukcyjne niż w wieku 70 lat i starszych.
3.4. Rodzaj przebiegu miażdżycy mózgu nie jest istotny dla obrazu tomograficznego mózgu. Każdy ze zidentyfikowanych typów przebiegu choroby - udar, bez udaru i mieszany - charakteryzuje się podobnymi zmianami patologicznymi w mózgu, charakterystycznymi dla ogólnego otępienia miażdżycowego, to znaczy zarówno ogniskami zmniejszonej gęstości, jak i ekspansją mózgu Równie często stwierdzano przestrzenie płynowe półkul mózgowych.
4. Tak więc, biorąc pod uwagę dane CT mózgu, rozwój otępienia miażdżycowego jest najczęściej związany z występowaniem zawałów mózgu; jednak nie we wszystkich przypadkach jest wielokrotny (70,6%). Dlatego termin „demencja wielozawałowa” nie powinien być traktowany jako całkowity zamiennik tradycyjnego terminu „demencja miażdżycowa”.
5. W leczeniu pacjentów z otępieniem miażdżycowym ważne jest podejście zintegrowane, mające na celu zarówno normalizację, jak i kompensację niewydolności naczyń mózgowych, zaburzeń psychoorganicznych oraz zatrzymanie współistniejących zaburzeń somatoneurologicznych i psychotycznych.

WYKAZ OPUBLIKOWANYCH PRAC NA TEMAT PRACY

1. Tomografia komputerowa w psychiatrii / Przegląd badań zagranicznych
studia ostatnich lat /. // Dziennik. neuropatol. i psychiatra. - 1986. - T. 86, w.1. - P. 132-135 (współautor z A.V. Miedwiediewem).
2. Tomografia komputerowa mózgu w poudarowym otępieniu miażdżycowym // Neurohumoralne mechanizmy starzenia: materiały sympozjum. - Kijów, 1986. - S. I40-I4I. (współautor z A.V. Miedwiediewem, S.B. Wawiłowem).
3. Demencja miażdżycowa (kliniczne badanie tomograficzne) // Streszczenia 2. Kongresu Neuropatologów, Psychiatrów i Neurochirurgów Armenii. - (przyjęte do publikacji), (współautor z A.V. Miedwiediew, S.B. Wawiłow).
4. Badanie kliniczne i tomograficzne demencji miażdżycowej // Zhurn. neuropatol. i psychiatra (przyjęty do publikacji w * 12, 1987).

Demencja starcza u osób starszych jest często spowodowana przyczynami pozamózgowymi. Demencja miażdżycowa rozwija się u osób starszych na tle patologii układu sercowo-naczyniowego i innych już w nich obecnych. Objawy tej choroby charakteryzują się spadkiem wszystkich funkcji mnestycznych - pamięci, uwagi, wyobraźni i myślenia. W ciężkich przypadkach osoby z podobnymi objawami klinicznymi stają się pacjentami szpitali psychiatrycznych, ponieważ nie są już w stanie zadbać o siebie i stanowią pewne zagrożenie dla innych.

Choroba postępuje przez lata. Dlatego jest mało prawdopodobne, że uda się całkowicie wyeliminować objawy. Ale możliwe jest ułatwienie życia pacjentowi, jeśli przyczyna demencji zostanie ustalona na czas.

Etiologia i patogeneza

Głównym czynnikiem etiologicznym występowania otępienia u osób starszych jest miażdżyca. Termin ten łączy w sobie proces akumulacji w krwiobiegu trójglicerydów, cholesterolu, lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości oraz innych toksycznych cząsteczek metabolicznych. Kiedy wszystkie te substancje gromadzą się we krwi, zaczynają przenikać przez uszkodzony śródbłonek do błony wewnętrznej dużych i małych naczyń. Tętnice i żyły mózgu są również tropem dla trójglicerydów, frakcji lipoprotein i „złego” cholesterolu. Dlatego substancje te często zatykają światło naczyń mózgowych, blokując w ten sposób dopływ i odpływ krwi nasyconej tlenem lub usuwając produkty wydalania.

Oznaki choroby

W przypadku miażdżycy naczyń mózgowych obserwuje się następujące objawy kliniczne:

Pogorszenie pamięci krótkotrwałej jest klinicznym objawem rozwoju miażdżycy splotu.

Pogorszenie pamięci. Pacjent gorzej pamięta bieżące wydarzenia, ale doskonale pamięta to, co mu się przydarzyło w dzieciństwie. Wskazuje to, że przy zmianach miażdżycowych w splotach naczyniówkowych mózgu cierpi głównie pamięć krótkotrwała.
Regres uwagi. Pacjenci z płytkami cholesterolu w mózgu mają trudności z koncentracją na jakiejkolwiek myśli lub czynności. Ich uwaga jest rozproszona, nie przechodzą dobrze od jednej myśli do drugiej.
Zaburzenia myślenia. U pacjentów z ustaloną zmianą miażdżycową często obserwuje się fałszywe wspomnienia, genialne wnioski, które nie mają podstaw. Wydaje im się, że wszystko wokół ma jakiś sekretny konotacje. Czasami tacy pacjenci zaczynają ścigać fobie paranoidalne.
Zawroty głowy. Ten objaw często towarzyszy zaburzeniom mnestycznym. Pojawia się, gdy w ścianach naczyń aparatu przedsionkowego narastają blaszki miażdżycowe.
Hałas lub dzwonienie w uszach. Objawy są odczuwalne, gdy nagromadzenie cholesterolu pojawia się i postępuje pod śródbłonkiem tętnic i żył ucha środkowego.
Mrugające muchy przed oczami lub pojawienie się świetlnych artefaktów w polu widzenia.

Rodzaje dysfunkcji

Zmiany miażdżycowe splotów naczyniowych mózgu dzielą się w następujący sposób:

Patologia naczyń mózgowych jest klasyfikowana w zależności od lokalizacji i rodzaju manifestacji.

Zgodnie z lokalizacją ogniska.
- Korowa. Zmiany miażdżycowe z nim koncentrują się w szarej istocie mózgu.
- Podkorowa. Przy tego rodzaju zaburzeniu metabolizmu cholesterolu w naczyniach istoty białej pojawiają się blaszki.
- Mieszany lub korowo-podkorowy.
- . Wraz z nim w mózgu powstaje wiele ognisk zmian miażdżycowych.
Objawy syndromiczne.
- Lakunar. Wraz z nią pamięć cierpi bardziej. Pozostałe funkcje mnestyczne pozostają względnie nienaruszone.
- Całkowity. Jest to najcięższa forma demencji, w której pamięć, myślenie i uwaga ulegają nieodwracalnemu pogorszeniu.

Diagnoza zaburzenia

W celu postawienia diagnozy otępienia miażdżycowego wykonuje się szereg testów psychologicznych, neurologicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych:

Diagnoza choroby obejmuje różne procedury, w tym biochemiczne badanie krwi.

Badanie okulistyczne. Wykonuje się go za pomocą oftalmoskopii. Pacjent jest badany pod kątem stanu dna oka w celu wykrycia zmian obrzękowych lub wtrąceń miażdżycowych.
Testy psychologiczne określające poziom uwagi, pamięci i myślenia. Klasykiem jest rysowanie zegarów ze strzałkami na określonych liczbach. Pacjenci z ciężkimi zmianami naczyniowymi często nie tylko fałszywie wskazują godzinę, ale z trudem przedstawiają same urządzenia zegarowe.
Chemia krwi. Za jego pomocą w krwiobiegu określany jest poziom lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości, triglicerydów i cholesterolu. Równolegle badane są transaminazy wątrobowe.
Dopplerografia naczyń szyi i głowy. Jest to badanie ultrasonograficzne naczyń krwionośnych, które pozwala określić położenie i stopień niedrożności tętnic lub żył. Jeśli występują charakterystyczne objawy, dopplerografia jest wykonywana w innych częściach ciała.
CT i MRI. Te precyzyjne techniki pozwalają wykluczyć możliwą diagnozę choroby onkologicznej w celu wyjaśnienia leczenia. W przypadku potwierdzenia guza pacjent zostaje przeniesiony na inny oddział.