Klinika patogenezy dyskinezy dróg żółciowych. Dyskinezy dróg żółciowych

Zawartość

Wstęp

Etiologia i patogeneza JVP

Diagnoza JVP

Literatura

Wstęp

Dyskinezy dróg żółciowych to zaburzenie czynności skurczowej dróg żółciowych, głównie pęcherzyka żółciowego i pozawątrobowych dróg żółciowych, prowadzące do upośledzenia wydzielania żółci.

Istnieją dwa główne rodzaje dyskinez: hipomotoryczna (hipokinetyczna, hipotoniczna) i hipermotoryczna (hiperkinetyczna, hipertoniczna).

Dyskineza hipomotoryczna dróg żółciowych jest bardziej powszechna, w której dochodzi do zmniejszenia funkcji ewakuacji pęcherzyka żółciowego, co prowadzi do jego rozciągania i stagnacji żółci. Występuje zmniejszenie funkcji pęcherzyka żółciowego przy stosunkowo stałym umiarkowanym bólu w prawym podżebrzu, nieco zmniejszającym się po jedzeniu.

W przypadku dyskinezy hipermotorycznej ból w prawym podżebrzu jest intensywny, napadowy. Występowanie bólu jest zwykle związane z błędem w diecie, spożyciem alkoholu, przeciążeniem emocjonalnym.

Podczas diagnozowania ważne jest ustalenie formy dyskinezy, a także określenie obecności lub braku współistniejącego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Postać dyskinezy ustalana jest na podstawie cech manifestacji choroby. Ważną rolę odgrywają wyniki badania USG. Stosuje się również sondowanie dwunastnicy.

Etiologia i patogeneza JVP

Istnieją następujące czynniki prowadzące do dyskinezy dróg żółciowych (BD):

Zaburzenia neurokrążenia różnego pochodzenia;

Przeniesione ostre wirusowe zapalenie wątroby;

Cechy konstytucyjne dziecka z dystonią wegetatywną i siedzący tryb życia;

nerwice;

Alergia pokarmowa, skaza atopowa;

Każda przewlekła patologia przewodu żołądkowo-jelitowego (szczególnie zapalna);

Predyspozycje dziedziczne, choć prawdopodobnie nadal sprowadzają się do rodzinnych nawyków stylu życia, w szczególności odżywiania;

Przewlekłe ogniska infekcji w ciele (patologia laryngologiczna itp.);

Zatrucia, ekopatologia, długotrwałe nadużywanie w diecie przemysłowych produktów konserwowych;

Choroby endokrynologiczne (otyłość, tyreotoksykoza, cukrzyca).

V. A. Galkin (1996) pisze: idea dyskinez pęcherzyka żółciowego jako zaburzeń czysto funkcjonalnych jest obecnie rewidowana. Nie tylko w hipomotorycznych, ale także hipermotorycznych postaciach dyskinez dochodzi do zmian organicznych na poziomie hepatocytów, co jest rodzajem pierwotnego czynnika przyczyniającego się do zakłócenia czynności nie tylko wewnątrz-, ale także zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, w tym pęcherzyka żółciowego. Ta patologia jest specyficznym rodzajem cholestazy. Nie wyklucza się jednak roli dystonii wegetatywno-naczyniowej (neurokrążenia) w rozwoju dyskinezy dróg żółciowych. Tak więc dwa główne czynniki prowadzą do zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego:

1. naruszenie stanu funkcjonalnego hepatocytów, a tym samym - dyscholia (zmiana składu żółci);

2. zaburzenia neurogennej regulacji ściany mięśniowej pęcherzyka żółciowego, zarówno ośrodkowej (dysfunkcja neurokrążenia, nerwice) jak i obwodowej (w patologii przewodu pokarmowego przez rodzaj odruchów trzewno-trzewnych z interoceptorów).

Jednocześnie ustalono, że naruszenie wydzielania hormonów jelitowych (cholecystokininy, motyliny itp.) W przewlekłej patologii dwunastnicy i jelita cienkiego, a także apudopatii, może również prowadzić do dyskinezy pęcherzyka żółciowego. Naruszenie rytmu przepływu żółci do jelita zmniejsza właściwości bakteriobójcze górnego odcinka przewodu pokarmowego, prowadzi do dysbakteriozy, dyskinezy jelitowej. Długotrwała dyskineza, powodująca stagnację i infekcję żółci, cofanie się treści jelitowej do pęcherzyka żółciowego (refluks), prowadzi do zapalenia pęcherzyka żółciowego. Z przewagą tonu współczulnej części układu nerwowego pacjent charakteryzuje się dyskinezami hipotonicznymi (80% wszystkich dyskinez), z parasympatykotonią - hipertoniczną.

Obraz kliniczny JVP w zależności od postaci

Objawy kliniczne dyskinezy żółciowej są spowodowane zaburzeniami funkcji motorycznej dróg żółciowych, które na podstawie skarg, wywiadu i danych z obiektywnego badania pacjentów można podzielić na objawy miejscowe i ogólne.

Hipertoniczno-hiperkinetyczna postać dyskinezy dróg żółciowych obserwowany częściej u osób z wagotonią i charakteryzuje się nawracającą ostrą kolką, czasem bardzo intensywnym bólem w prawym podżebrzu z napromieniowaniem prawej łopatki, barku (przypominającego kolkę wątrobową) lub odwrotnie, do lewej połowy klatki piersiowej, obszar serca (przypominający atak dławicy piersiowej). Objawy sercowe w chorobach pęcherzyka żółciowego zostały opisane przez S.P. Botkin jako odruch pęcherzowo-sercowy (objaw Botkina). Ból z reguły pojawia się nagle, powtarza się kilka razy dziennie, ma charakter krótkotrwały, nie towarzyszy mu wzrost temperatury ciała, wzrost ESR i leukocytoza. Czasami atakom towarzyszą nudności, wymioty, zaburzenia czynności jelit. Być może występowanie u takich pacjentów zespołów naczynioruchowych i neurowegetatywnych: pocenie się, tachykardia, niedociśnienie, uczucie osłabienia, ból głowy.

Pacjenci kojarzą występowanie napadów bólu w prawym podżebrzu nie tyle z błędami w jedzeniu, ile z przeciążeniem psychoemocjonalnym. Ból w hiperkinetycznej postaci dyskinezy żółciowej jest konsekwencją nagłego wzrostu ciśnienia w woreczku żółciowym, które zmniejsza się przy ostrym nadciśnieniu zwieraczy Lutkensa lub Oddiego.

Większość pacjentów zgłasza zwiększoną drażliwość, zmęczenie, wahania nastroju, zaburzenia snu, pojawienie się bólu w sercu, kołatanie serca.

Podczas badania pacjentów skóra nie ulega zmianie; podskórna warstwa tłuszczu jest wyrażona normalnie, często nawet powiększona. Ból jest czasami obserwowany w badaniu palpacyjnym (dodatni objaw Zacharyina) w projekcji pęcherzyka żółciowego - strefa Chauffarda (na przecięciu dolnej krawędzi wątroby z zewnętrzną krawędzią prawego mięśnia prostego ściany brzucha). Czasami mogą pojawić się pozytywne objawy Vasilenko, Kera, Murphy, Mussi-Georgievsky po prawej, prawego objawu przeponowego. Strefy przeczulicy skóry Zakharyin-Ged są w większości przypadków nieobecne.

Poza okresem zaostrzenia przy palpacji brzucha występuje niewielki ból w obszarze projekcji pęcherzyka żółciowego i okolicy nadbrzusza. Punkty bólowe charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego nie są wyraźne lub nieobecne. Możliwe zmiany czynnościowe w innych narządach trawiennych (skurcz odźwiernikowy, hipokineza żołądka, dwunastnica, hipo- i hiperkinezja okrężnicy), układ sercowo-naczyniowy i hormonalny. W okresie międzynapadowym czasami utrzymuje się uczucie ciężkości w prawym podżebrzu. Ból zwykle nasila się po przeciążeniu psycho-emocjonalnym, podczas menstruacji, po wysiłku fizycznym, spożywaniu ostrych i zimnych potraw.

Hipotoniczno-hipokinetyczna postać dyskinezy dróg żółciowych obserwowane częściej u osób z przewagą tonu współczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Charakteryzuje się uczuciem pełności i ciągłym tępym, obolałym bólem w prawym podżebrzu bez wyraźnej lokalizacji, które nasilają się po nadmiernym stresie psycho-emocjonalnym, a czasem jedzeniu. Ból w hipokinezie jest spowodowany dominującym rozciąganiem lejkowatej części pęcherzyka żółciowego. Sprzyja temu uwalnianie antycholecystokininy, której nadmiar znacznie ogranicza powstawanie cholecystokininy w dwunastnicy. Zmniejszenie syntezy cholecystokininy, która jest środkiem cholekinetycznym, dodatkowo spowalnia funkcję motoryczną pęcherzyka żółciowego.

Pacjenci często skarżą się na słaby apetyt, odbijanie, nudności, gorzki posmak w ustach, wzdęcia, zaparcia (rzadziej biegunki). Palpacja jest określana przez niewielką bolesność z głęboką palpacją w strefie Shoffar.

Dyskinezy dróg żółciowych mogą występować latentnie iz mniej nasilonymi miejscowymi objawami klinicznymi w obecności ogólnych objawów neurologicznych. Na podstawie skarg, wywiadu, obiektywnego badania można postawić wstępną diagnozę. Aby ustalić ostateczną diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie szeregu laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych.

Hipotoniczno-hiperkinetyczna postać dyskinezy dróg żółciowych

Wiadomo, że bardzo często dyskinezy żółciowe, zwłaszcza wtórne, występują z rozszerzonym zastoinowym pęcherzykiem żółciowym na tle skurczu zwieracza Oddiego. Najczęściej występuje to przy zwiększonym tonie przywspółczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego i wysokim tworzeniu kwasu w żołądku. Oto pacjenci:

1. wagotonika konstytucyjna;

2. niewrzodowa dyspepsja;

3. zapalenie żołądka typu B - przewlekłe pierwotne zapalenie żołądka i dwunastnicy (stan przedwrzodowy);

4. wrzód trawienny;

5. przewlekłe nawracające zapalenie trzustki;

6. urazowe uszkodzenie mózgu.

Przy wszystkich tych chorobach, zwłaszcza przy wrzodzie trawiennym, występuje skurcz zwieracza Oddiego, ponieważ choroba wrzodowa jest wybitnym przedstawicielem choroby zwieraczy (zwieracza odźwiernika i zwieracza Oddiego). Wiadomo również, że zwiększone zakwaszenie dwunastnicy sprzyja skurczowi zwieracza Oddiego, a leki przeciwkwasowe (leki zobojętniające sok żołądkowy, blokery H 2 -histaminowe, inhibitory H + / K + -ATPazy) pośrednio pomagają łagodzić skurcz zwieracza Oddiego.

W obecności skurczu zwieracza Oddiego dochodzi do stagnacji żółci w woreczku żółciowym, a po pewnym czasie - jej rozszerzenia. Powołanie i długotrwałe stosowanie miogennych środków przeciwskurczowych (papaweryna, no-shpa) i nieselektywnych M-antycholinergicznych (atropina, platifillin, metacin) nasilają dyskinezy hipomotoryczne pęcherzyka żółciowego. Dotyczy to zwłaszcza wrzodów trawiennych, ponieważ do niedawna pacjenci z wrzodami trawiennymi otrzymywali kursy leczenia składające się z miogennych środków przeciwskurczowych i nieselektywnych M-cholinolityków. Jeszcze bardziej pogarsza rozszerzenie pęcherzyka żółciowego i stagnację w nim żółci, wyznaczenie N-antycholinergicznych - blokerów zwojów (benzogeksonium, pirylen, gangleron), które obecnie praktycznie nie są używane. Czynnik ten należy uznać za bardzo pozytywny moment w leczeniu pacjentów z chorobą wrzodową.

Pacjenci z zastoinowym pęcherzykiem żółciowym ze skurczem zwieracza Oddiego mają własną charakterystykę patogenezy, kliniki, diagnozy i leczenia w porównaniu z wcześniej opisanymi postaciami dyskinez. Zwykle skarżą się na ciężkość i bóle ciągnięcia w prawym podżebrzu, suchość w ustach, zaparcia (najczęściej owczy stolec), niestabilność nastroju, drażliwość, zmęczenie. Ostatnie dolegliwości są szczególnie wyraźne w ich obecności i w chorobie podstawowej.

Podczas badania określa się ząbkowany język (ślady uzębienia), co wskazuje na stagnację żółci w woreczku żółciowym. W badaniu palpacyjnym, jak zwykle, występuje wrażliwość w strefie Schoffarda (dodatni objaw Zakharyina), czasami można dotknąć powiększonego pęcherzyka żółciowego. Z pewnością jest pozytywny objaw Mussiego-Georgievsky'ego i phrenicusa po prawej stronie. W badaniu palpacyjnym określa się spazmatyczne, umiarkowanie bolesne odcinki okrężnicy i szczelne wypełnienie esicy kałem.

Pacjenci z hipomotoryczno-hiperkinetyczną postacią dyskinezy są bardzo trudni do sondowania dwunastnicy, ponieważ często słabo otwierają zwieracz Oddiego. Dlatego muszą być bardzo starannie przygotowane na dzień przed badaniem i bezpośrednio przed sondowaniem dwunastnicy. W ciągu dnia, dzień przed sondowaniem, pacjenci muszą przyjmować leki przeciwskurczowe, głównie nie miogenne przeciwskurczowe (no-shpa, halidor), ale przeciwskurczowe, które mają selektywne działanie rozluźniające zwieracz Oddiego i nie wpływają na rozluźnienie mięśni woreczek żółciowy. Przed pójściem spać pacjent powinien zażyć podwójną dawkę buscopanu (20 mg) lub gastrocepiny (100 mg) oraz 50-100 g miodu z herbatą, najlepiej zieloną.

Badając pacjentów naszej polikliniki, którzy są zarejestrowani z diagnozą „JVP”, zauważamy, co następuje:

1. U 63 dzieci w wieku od 5 do 15 lat, na podstawie rodzaju dolegliwości, wywiadu, kliniki, badania przedmiotowego, badań laboratoryjnych i diagnostyki ultrasonograficznej dyskinezy pęcherzyka żółciowego typu hipotonicznego z dyscholią, typu hiperkinetycznego i cholestazy wykryto zespół.

2. Analizując zespół bólowy stwierdzono, że ból rozlany w wieku szkolnym występuje 2,1 razy częściej niż w wieku szkolnym i 1,5 razy rzadziej niż w wieku przedszkolnym. Ból w prawym podżebrzu w wieku szkolnym jest 1,2 razy rzadszy niż w wieku szkolnym i 2,2 razy częstszy niż w wieku przedszkolnym.

3. Analizując zespół dyspeptyczny, stwierdzono, że nudności obserwuje się u 48,4% dzieci w wieku przedszkolnym, 57,8% młodszych dzieci i 56,9% starszych dzieci w wieku szkolnym. Wymioty w wieku szkolnym występują 1,6 razy częściej niż w wieku szkolnym i 1,3 razy rzadziej niż w wieku przedszkolnym.

Diagnoza JVP

Diagnostyka na podstawie analizy reklamacji, danych z badań oraz wyników dodatkowych metod badawczych. Cenną metodą diagnostyczną tej patologii jest USG. Ultradźwięki pozwalają zidentyfikować naturę zaburzeń motorycznych pęcherzyka żółciowego, zdiagnozować anomalie dróg żółciowych (załamanie, skręt itp.). Bardzo często to właśnie takie cechy strukturalne dróg żółciowych czy pęcherzyka żółciowego są bezpośrednią przyczyną dyskinez.

W przypadku dyskinezy dróg żółciowych terapia dietetyczna jest zalecana jako część tabeli żywieniowej N5. Biorąc pod uwagę rolę oddziaływań odruchowych w genezie MP, ważną rolę odgrywa organizacja racjonalnego reżimu, wystarczająca ilość snu, ograniczenie przeciążenia psychoemocjonalnego i wpływów stresowych.

Zasady terapii MZP z uwzględnieniem wariantu dyskinezy pęcherzyka żółciowego przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1. Zasady zróżnicowanej terapii ASD

Od pierwszych dni leczenia stan autonomicznego układu nerwowego jest korygowany. W nadciśnieniowym i hiperkinetycznym typie JVP przepisywane są środki uspokajające: bromki, wlew waleriany, serdecznik. W przypadku hipotonicznego i hipokinetycznego typu JVP stosuje się preparaty tonizujące: ekstrakt z eleuterokoka, leuzea, nalewkę z żeń-szenia, aralię, winorośl magnolii.

Terapia antybakteryjna dla tej patologii nie jest wskazana. Przepisując leki chemioterapeutyczne w związku z inną współistniejącą chorobą, należy wziąć pod uwagę możliwy niekorzystny wpływ tych leków na funkcję układu żółciowego. W przypadku wykrycia lambliozy lub innej inwazji robaków, terapia przeciwrobacze jest obowiązkowa.

Szczególną rolę odgrywają środki żółciopędne. Zgodnie z mechanizmem działania dzielą się na choleretyki (zwiększają tworzenie żółci) i cholekinetykę (wspomagają uwalnianie żółci z pęcherza do światła jelita).

Choleretyka obejmuje: allochol, cholenzym, cholecin, lyobil i inne leki z kwasami żółciowymi; nikodin, oksafenamid, tsikvalon (preparaty syntetyczne); nieśmiertelnik, znamiona kukurydzy, wrotycz pospolity, dzika róża, cholagol, olimetyna (preparaty ziołowe); preparaty z waleriany, woda mineralna (zwiększone wydzielanie żółci ze względu na składnik wody).

Do cholekinetyki o nosić: siarczan magnezu, sorbitol, ksylitol, wodorosiarczan berberyny (zwiększają napięcie pęcherzyka żółciowego i zmniejszają napięcie dróg żółciowych); przeciwskurczowe, eufillin (rozluźnia zwieracze dróg żółciowych).

Wybór leków przywracających funkcje tworzenia żółci i wydzielania żółci zależy od rodzaju dyskinezy.

W nadciśnieniowym typie DZHVP stosuje się oksafenamid, nikodin, wody mineralne o niskiej mineralizacji (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki 4, 20, Narzan w postaci gorącej lub podgrzewanej 5-6 razy dziennie). W ziołolecznictwie stosuje się kwiaty rumianku, miętę pieprzową, korzeń lukrecji, korzeń kozłka, trawę serdecznika, owoce kopru.

W hipotonicznym typie DZHVP przepisuje się flaminę, cholecystokininę, siarczan magnezu, pankreozyminę; wody mineralne o wysokiej mineralizacji (Essentuki 17, Arzni i inne, w temperaturze pokojowej lub lekko podgrzane 30-60 minut przed posiłkiem, w zależności od wydzielania żołądka). Ziołolecznictwo: znamiona kukurydzy, kwiaty nieśmiertelnika, rumianek, liście pokrzywy, dzika róża, ziele dziurawca, oregano.

W hiperkinetycznym typie DZHVP stosuje się w krótkim czasie środki przeciwskurczowe, preparaty potasu i magnezu, wody mineralne o słabej mineralizacji w postaci ogrzanej 5-6 razy dziennie. Fitoterapia: kwiaty rumianku, mięta pieprzowa, korzeń lukrecji, korzeń kozłka, ziele serdecznika, owoc kopru.

W przypadku hipokinetycznego typu DZHVP zaleca się sorbitol, ksylitol, cholecystokininę, pankreozyminę, siarczan magnezu, wody mineralne o wysokim zasoleniu w temperaturze pokojowej lub lekko podgrzane 30-60 minut przed posiłkiem. Fitoterapia jak w typie hipotonicznym. W przypadku cholestazy wewnątrzwątrobowej wykonuje się rurki (drenaż bezdętkowy dróg żółciowych lub sondowanie „na ślepo”) 1-2 razy w tygodniu. Przypisz leki tonizujące, środki żółciopędne i cholekinety. Przy zwiększonej aktywności enzymu wątrobowego ALT nie są przepisywane środki żółciopędne.

Leczenie dzieci z JVP prowadzi się do całkowitego wyeliminowania stagnacji żółci i oznak upośledzenia przepływu żółci. Przy silnym bólu wskazane jest leczenie dziecka w szpitalu przez 10-14 dni, a następnie w miejscowym sanatorium.

Terminowa diagnoza dysfunkcji dróg żółciowych i właściwe leczenie dzieci, w zależności od rodzaju wykrytych naruszeń, może zapobiegać powstawaniu dalszych chorób zapalnych pęcherzyka żółciowego, wątroby, trzustki oraz zapobiegać wczesnemu tworzeniu się kamieni w woreczku żółciowym i nerkach.

W leczeniu wtórnego ASD decydujące znaczenie ma eliminacja przyczynowo istotnego czynnika, który spowodował chorobę. Leczona jest lamblioza, patologia żołądka i dwunastnicy, dysfunkcje wegetatywne itp.

Jednym z leków, które stosujemy w leczeniu JVP u dzieci, jest Hofitol. Jest to lek ziołowy, który kompleksowo wpływa na przewód pokarmowy, m.in. reguluje tworzenie i wydalanie żółci, a ponadto ma działanie hepatoprotekcyjne. Ten preparat ziołowy jest wyciągiem z soku ze świeżych liści z pola karczochów. Hofitol poprawia antytoksyczną funkcję wątroby, wykazuje działanie przeciwutleniające i ma łagodne działanie moczopędne. Zawiera następujące składniki aktywne, które warunkują jego działanie ogólnoustrojowe: kwasy kawowe, flawonoidy, lakton sekwiterpenowy, inulinę, enzymy cynaraz, witaminy z grup A, B, C, makro- i mikroelementy, w tym Fe, P, Mn. Działanie żółciopędne Hofitolu odbywa się dzięki normalizacji procesów tworzenia żółci, wydzielania żółci i napięcia pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Właściwości hepatoprotekcyjne tego leku zostały zbadane i potwierdzone przez naukowców Gebhardta i Mitarba w modelu eksperymentalnym na izolowanej kolonii hepatocytów znakowanych radioaktywnym octanem C14 w 1995 roku. w antytoksycznej funkcji wątroby oraz wpływ na jej układ enzymatyczny. Detoksykujący wpływ Hofitolu na wątrobę wynika ze zwiększonego wiązania grup glukuronowych i sulfonowych, co prowadzi do poprawy funkcji białkowo-syntetycznej wątroby, a w konsekwencji do zmniejszenia powstawania końcowych produktów metabolizmu azotu ( mocznik, kreatynina). Hofitol ma wielostronny wpływ na metabolizm tłuszczów: zmniejsza syntezę cholesterolu przez hepatocyty, normalizuje wewnątrzkomórkowy metabolizm fosfolipidów, zmniejsza aterogenne frakcje cholesterolu. Mechanizm działania terapeutycznego chofitolu na nerki jest związany z rozszerzeniem naczyń nerkowych, co prowadzi do poprawy filtracji kłębuszkowej, zwiększenia wydalania końcowych produktów detoksykacji wątroby i łagodnego działania moczopędnego. Działanie przeciwutleniające odbywa się w wyniku normalizacji enzymów antyoksydacyjnych komórki, aktywacji enzymów oddechowych (oksydoreduktaz), stabilizacji błon komórkowych oraz normalizacji wewnątrzkomórkowej syntezy cholesterolu i lipidów. Ze względu na zróżnicowane działanie farmakologiczne hofitol ma dość szerokie wskazania do stosowania u dzieci:

Ostre i przewlekłe zapalenie wątroby (w tym zakaźne);

hepatoza tłuszczowa, marskość wątroby;

Dyskinezy dróg żółciowych, w tym z zespołem dyscholii;

Zatrucie przewlekłe (substancje hepatotoksyczne, związki nitrowe, alkaloidy, sole metali ciężkich);

Przewlekłe zapalenie nerek;

zaburzenia metabolizmu lipidów;

Przewlekła i podostra niewydolność nerek i wątroby.

Hofitol można stosować u dzieci od pierwszych miesięcy życia. Istnieją formy w postaci roztworu doustnego (dla małych dzieci), tabletek i roztworu do wstrzykiwań.

W naszej klinice u dzieci stosuje się następujące dawki hofitolu:

Dzieci od 0 do 12 miesięcy 0,3–0,5 ml (5–10 kropli) roztworu 3 razy dziennie;

Dzieci w wieku 1–5 lat: 0,5–1 ml (10–20 kropli) roztworu 3 razy dziennie;

Dzieci w wieku 6-12 lat: 0,5 łyżeczki roztworu lub 1 tabletka 3 razy dziennie;

Dzieci powyżej 12. roku życia: 0,5-1 łyżeczki roztworu lub 1-2 tabletki 3 razy dziennie.

wnioski

Podsumowując, możemy powiedzieć, co następuje:

1. Dyskinezy dróg żółciowych u dzieci są najczęstszą patologią układu żółciowego. Termin „dyskinezja” dosłownie tłumaczy się jako „zaburzenia ruchu” i odnosi się do nieprawidłowej, nieskoordynowanej funkcji mięśni gładkich.

2. W nadciśnieniowej postaci JVP dzieci skarżą się na napadowy, przeszywający ból w prawym podżebrzu lub w prawym boku. Małe dzieci wskazują okolice pępka. Bardzo rzadko pojawia się napromieniowanie bólu w prawym ramieniu, łopatce. Dość charakterystycznym objawem tego stanu jest ostry kolkowy ból po prawej stronie podczas szybkiego biegania lub szybkiego chodzenia, co tłumaczy się dodatkowym rozciąganiem torebki już powiększonej wątroby ze zwiększonym przepływem krwi żylnej. Ten objaw jest szczególnie wyraźny na zajęciach wychowania fizycznego lub na treningu, podczas gier na świeżym powietrzu, zajęć tanecznych.

3. Hipotoniczna postać DZHVP charakteryzuje się prawie stałym, tępym bólem po prawej stronie. Stres emocjonalny, błędy żywieniowe mogą nasilać ból.

4. Istnieją również pierwotne DZHVP i wtórne DZHVP, które są obecne w różnych stanach patologicznych - chorobach przewodu pokarmowego, nerek, ośrodkowego układu nerwowego itp. Częściej jest tzw. labilna forma DVP (75%), rzadziej - stabilna (25%). Stabilna forma DZHVP występuje częściej w organicznych chorobach żołądka, 12-PC, GVP i labilna forma w FRG.

5. W rozwoju DZHVP czynnikiem decydującym jest naruszenie regulacji funkcji BGV z układu nerwowego, zarówno OUN, jak i ANS. Potwierdzają to dane z badania neurofizjologicznego: w hipertonicznej DVD obserwuje się przede wszystkim parasympatykotonię, aw hipotonicznym DGV sympatykotonię z prawidłową lub nadmierną podażą wegetatywną.

6. Główną skargą dzieci z JVP jest ból, który nie ma wyraźnej i wyraźnej cechy. Ból jest częściej prowokowany sytuacjami stresowymi, przerywanymi, krótkotrwałymi, nieintensywnymi. Ich lokalizacja częściej znajduje się w okolicy prawego podżebrza.

7. Nieodzownym towarzyszem choroby jest niestrawność. Dzieci mają zmniejszony apetyt, często martwią się nudnościami. Często mali pacjenci nie tolerują tłustych i słodkich potraw: po ich zjedzeniu pojawiają się nudności i wymioty. Czasami starsze dzieci skarżą się na gorzki smak w ustach. Pojawia się niestabilny stolec.

8. Podczas obiektywnego badania lekarz ujawnia obszary bólu przy badaniu palpacyjnym w prawym podżebrzu, zwiększony ból podczas stukania krawędzi dłoni wzdłuż krawędzi łuku żebrowego. U większości dzieci wątroba powiększa się, a jej brzeg wyczuwany jest 1-2 cm poniżej łuku żebrowego.

9. Leczenie dzieci DZHVP prowadzi się do całkowitego wyeliminowania stagnacji żółci i oznak upośledzonego przepływu żółci. Przy silnym bólu wskazane jest leczenie dziecka w szpitalu przez 10-14 dni, a następnie w miejscowym sanatorium.

10. Terminowa diagnoza dysfunkcji dróg żółciowych i właściwe leczenie dzieci, w zależności od rodzaju wykrytych naruszeń, może zapobiegać powstawaniu dalszych chorób zapalnych pęcherzyka żółciowego, wątroby, trzustki oraz zapobiegać wczesnemu powstawaniu kamieni w woreczku żółciowym i nerkach.

Literatura

1. Dvoryakovsky I. V. Sonografia narządów wewnętrznych u dzieci, 1994.

2. Denisov M. Yu Praktyczna gastroenterologia dla pediatry: przewodnik referencyjny, 1999.

3. Gastroenterologia dziecięca (wybrane rozdziały) / Under. wyd. A. A. Baranova, E. V. Klimanskoy, G. V. Rimarchuk, 2002.

4. Choroby układu pokarmowego u dzieci / Under. wyd. A. A. Baranowa. 1996.

5. Zaitseva O. V., Vovk A. N. Dysfunkcjonalne zaburzenia dróg żółciowych u dzieci: współczesne spojrzenie na problem // Consilium medicum. Pediatria. 2003. Nr 2. S. 26-29.

6. Wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki ultrasonograficznej w pediatrii / Under. wyd. M. I. Pykova, K. V. Vatolina, 1998.

7. Korovina N. A., Zakharova I. N. Cholepatie u dzieci i młodzieży: przewodnik dla lekarza, 2003.

8. Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń czynnościowych układu pokarmowego. Konsensus rzymski w sprawie funkcjonalnych zaburzeń trawienia, 1999.

9. Minushkin O. N. Zaburzenia dysfunkcyjne dróg żółciowych: patofizjologia, diagnostyka i podejścia do leczenia, 2004.

10. Minushkin O. N. Raport z badań klinicznych Odeston u pacjentów z przewlekłym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, 2002.

11. Nasonova S.V., Tsvetkova L.I. Doświadczenie w stosowaniu odestonu w leczeniu przewlekłych chorób pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych//Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. 2000. nr 3.

12. Pisarev A. G., Vasyukova N. S. Ultradźwiękowe monitorowanie terapii żółciopędnej u dzieci z dyskinezą hipomotoryczną pęcherzyka żółciowego na tle wirusowego zapalenia wątroby//Det. infekcje. 2005. V. 4. nr 4. S. 68-71.

13. Ursova N. I. Algorytm diagnostyczny i racjonalna terapia zaburzeń czynnościowych dróg żółciowych u dzieci//BC. Det. gastroenterol. i nutrikol. 2004. Nr 3. S. 152-155.

14. Ursova N. I. Zaburzenia czynnościowe dróg żółciowych u dzieci: kryteria rozpoznania i korekcji//Consilium medicum. Wydanie dodatkowe. s. 14-15.

15. Erdes S.I., Sergeev S.N. Dyskinezy dróg żółciowych u dzieci: diagnostyka i nowoczesna terapia http://terramedica.spb.ru/2_2006/erdes.htm

16. Yakovenko E. P., Grigoriev P. Ya Przewlekłe choroby pozawątrobowych dróg żółciowych: Diagnoza i leczenie, 2000

Dyskinezy żółciowe stanowią naruszenie funkcji motorycznych i ewakuacyjnych dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego przy braku w nich zmian organicznych.

Etiologia i patogeneza. Dyskinezy dzielą się na podstawowy oraz wtórny. Przyczyna podstawowy dyskinezy są uważane za funkcjonalne zmiany w układzie żółciowym, które opierają się na naruszeniu regulacji neurohumoralnej. Wtórny dyskinezom towarzyszą zwykle choroby przewodu pokarmowego - przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy, przewlekłe

zapalenie trzustki - lub są wynikiem przebytych chorób (ostre wirusowe zapalenie wątroby, czerwonka, salmonelloza itp.). Zaburzenia napędowe dróg żółciowych są w dużej mierze spowodowane stanem AUN, który reguluje rytmiczną aktywność pęcherzyka żółciowego i jego zwieracza, dróg żółciowych. Z drugiej strony ustalono ścisły związek między rytmem dróg żółciowych a czynnością przedsionka żołądka, dwunastnicy. Dyskineza często łączy się z upośledzoną motoryką górnego odcinka przewodu pokarmowego, objawiającą się refluksem dwunastnicy, żołądkowo-przełykowym, skurczem dwunastnicy. Dobrze znana rola w regulacji ruchliwości dróg żółciowych należy do hormonów jelitowych - gastryny, cholecystokininy, sekretyny itp.

obraz kliniczny. Dyskinezy żółciowe objawiają się bólami w prawym podżebrzu i zaburzeniami dyspeptycznymi. Rozróżnij dyskinezy hipotoniczny oraz hipertoniczny. Postać hipotoniczna charakteryzuje się zmniejszeniem napięcia mięśniowego pęcherzyka żółciowego. Zwykle jest powiększony, nieco zmniejszony. Zwieracz Oddiego jest często spazmatyczny. Dzieci skarżą się na tępy, bolący ból w prawym podżebrzu i okolicy pępka, zmęczenie. Dzięki skanowaniu ultradźwiękowemu możliwe jest uwidocznienie powiększonego pęcherzyka żółciowego, czasami jego funkcjonalnych załamań lub deformacji. Po zażyciu pokarmu drażniącego pęcherz zwykle kurczy się, ale mniej niż normalnie. Postać hipotoniczna jest znacznie bardziej powszechna niż postać hipertoniczna (w około 80% przypadków). Wynika to z niedostatecznego poziomu cholecystokininy z powodu częstych uszkodzeń dwunastnicy i bliższego odcinka jelita cienkiego, gdzie wytwarzany jest ten hormon jelitowy.

Na forma hipertoniczna dyskineza oznaczała przyspieszone opróżnianie pęcherzyka żółciowego. Klinicznie postać ta charakteryzuje się również bólem w prawym podżebrzu i okolicy pępka, nudnościami. Badanie ultrasonograficzne ujawnia przyspieszone opróżnianie pęcherzyka żółciowego i zmniejszenie jego rozmiaru. Ultradźwięki wątroby z dyskinezami mogą również wykazywać pewien stopień cholestazy.

Leczenie dyskineza zależy od ich formy. W obu formach pokazano dietę (tabela nr 5 według Pevznera). W przypadku dyskinezy hipotonicznej zalecane są produkty zawierające błonnik roślinny, z hipertonicznym - ograniczeniem mechanicznych i chemicznych bodźców pokarmowych, a także przeciwskurczowe - no-shpa, papaweryna. Dobry efekt dają zabiegi fizjoterapeutyczne: przy dyskinezie hipotonicznej - zabiegi toniczne (galwanizacja, faradyzacja), przy zabiegach hipertonicznych - typu uspokajającego (elektroforeza z nowokainą, papaweryną).

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego jest dość powszechne u dzieci. Stanowi około 15% wszystkich przypadków chorób sfery gastroenterologicznej.

Etiologia i patogeneza przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego jest dość złożone.

Ważną rolę odgrywa czynnik mikrobiologiczny, ale należy pamiętać o naruszeniu przejścia żółci i mechanizmie powstawania żółci. To ostatnie zależy od trzech czynników: aktywnego wydzielania kwasów żółciowych przez hepatocyty z ich późniejszym transportem do kanalików; aktywny transport jonów nieorganicznych; i wreszcie elektrolity.

Zaburzenie każdego z tych mechanizmów prowadzi do zmiany składu żółci i naruszenia jej transportu. Stan aparatu dwunastnicy i zwieracza również znacząco wpływa na przepływ żółci. Przy dwunastnicy ciśnienie śróddwunastnicze jest znacznie wyższe niż w przewodach dróg żółciowych, co prowadzi do cofania się zawartości dwunastnicy do przewodu żółciowego wspólnego, powodując rozprężenie

ren przewodu żółciowego wspólnego i tworzy aseptyczne zapalenie pęcherzyka żółciowego. W przypadku zapalenia dwunastnicy proces zapalny rozprzestrzenia się na brodawki sutkowe (brodawki), powoduje skurcz zwieracza Oddiego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w układzie żółciowym i cholestazy.Infekcja może łączyć się z tymi procesami.

obraz kliniczny. Przebieg przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest falisty. Napady bólu występują po błędach żywieniowych, aktywności fizycznej, sytuacjach stresowych. Bólowi towarzyszą nudności i wymioty, stolce dyspeptyczne. W okresie międzynapadowym pacjenci czują się dobrze. Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego może wystąpić bez jasnych ataków, powolne - pacjenci skarżą się na ciągły ból w prawym podżebrzu, zgagę, nudności, wzdęcia, utratę apetytu. Z powodu naruszenia funkcji wydzielniczych i motorycznych przewodu pokarmowego w jelitach zachodzą procesy fermentacji, stolec staje się niestabilny - zaparcia zastępuje się upłynnionym kałem o zgniłym zapachu. Dzieci rozwijają hipowitaminozę, ogólne zatrucie i astenizację.

Diagnostyka. Rozpoznanie przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego ustala się na podstawie danych klinicznych, USG, laparoskopii.

Leczenie w nieskomplikowanym przebiegu polega na przepisaniu diety, antybiotykoterapii (z objawami infekcji), spazmolityków, środków zapewniających normalne przejście żółci i jej wytwarzanie (cholekinetyka i choleretyka). Cholekinetyka obejmuje siarczan magnezu, ksylitol, sorbitol, środki żółciopędne obejmują allohol, cholenzym, nikodynę, oksafenamid. Dobry efekt dają również preparaty ziołowe – flamin (preparat kocanki), cholagogum, cholagol. Przy długotrwałym przebiegu przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego z częstymi zaostrzeniami, które występują z gorączką, zmianami we krwi, konieczne jest podjęcie decyzji o usunięciu pęcherzyka żółciowego.

Choroby trzustki

Ostre zapalenie trzustki

Zapalenie trzustki jest zapalną i zwyrodnieniową chorobą trzustki, która ma przebieg ostry lub przewlekły.

Etiologia i patogeneza. Ostre infekcje wirusowe (epidemiczne zapalenie ślinianek przyusznych, wirus Coxsackie B, ospa wietrzna, wirusowe zapalenie wątroby typu A i B), uraz brzucha (typowy uraz to upadek na kierownicę roweru), choroba dróg żółciowych, zapalenie żołądka i dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. Choroby dróg żółciowych przyczyniają się do przedostawania się żółci do przewodu trzustkowego z powodu anomalii lub niedrożności kamieni, z dwunastostazą i zwiększonym ciśnieniem śróddwunastniczym. Żółć aktywuje enzymy trzustkowe, indukując procesy autolityczne.

Znaną rolę w powstawaniu ostrego zapalenia trzustki mogą odgrywać negatywne efekty lecznicze (hormony steroidowe, leki salicylowe).

Istnieją dwa główne mechanizmy rozwoju procesu patologicznego w ostrym zapaleniu trzustki - procesy autolityczne w tkankach trzustki i wzrost stężenia enzymów we krwi. Sugeruje się następujący mechanizm autolizy: pod wpływem któregokolwiek z wymienionych czynników etiologicznych trypsynogen ulega aktywacji, zamieniając się w trypsynę, a ilość trypsyny przekracza zdolność trzustki do jej inaktywacji inhibitorem. Naruszenie tej równowagi prowadzi do aktywacji innych proenzymów proteolitycznych, co powoduje autolizę najpierw niewielkich obszarów tkanki trzustki, a następnie proces ulega uogólnieniu.

Hiperenzymemia odgrywa istotną rolę w powstawaniu klinicznych objawów ostrego zapalenia trzustki.

W chorobach zakaźnych ostre zapalenie trzustki rozwija się, gdy czynnik zakaźny dostanie się do trzustki drogą limfogenną lub krwiopochodną. Mechanizm urazowego uszkodzenia trzustki nie jest dobrze poznany. Wiadomo, że gdy ciało jest zgięte, gruczoł jest ściskany przez przednie naczynia krezkowe. W tej pozycji fala uderzeniowa przechodząca przez jamę brzuszną może prowadzić do krwotoku lub uszkodzenia tkanki: znane jest tworzenie się autoprzeciwciał w tkance uszkodzonego narządu.

obraz kliniczny. Głównym objawem klinicznym ostrego zapalenia trzustki jest ból brzucha, częściej o charakterze skurczowym, zlokalizowany w nadbrzuszu lub w pępku. Czas trwania bólu wynosi od kilku minut do kilku dni. Ból może być zlokalizowany w lewym podżebrzu, promieniować do pleców i ramion, często połączony z nudnościami i wymiotami. Dzieci stają się niespokojne, szukając najwygodniejszej pozycji. W ciężkim zapaleniu trzustki może rozwinąć się zapaść. W obiektywnym badaniu widoczne jest lekkie wzdęcie, być może pogrubienie ściany brzucha w okolicy nadbrzusza. Palpacja trzustki jest prawie niemożliwa. W ostrym zapaleniu trzustki z reguły obserwuje się tachykardię, spadek ciśnienia krwi i głuchotę tonów serca. W jamie brzusznej może pojawić się wysięk. Obserwuje się objawy jelitowe - zwiększony stolec do 3-4 razy dziennie, jego upłynnienie, z palpacją brzucha - szum rozpryskiwania (objaw Obraztsov-Strazhesko).

Diagnostyka. Ostre zapalenie trzustki rozpoznaje się na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. Z badania laboratoryjne, najważniejsze jest określenie poziomu enzymów trzustkowych we krwi - amylazy, lipazy, trypsyny i jej inhibitora. Wzrost poziomu enzymów występuje w pierwszych dniach choroby, a czasem w pierwszych godzinach.

Obserwuje się również nieznaczną hiperglikemię i glukozurię. Badanie ultrasonograficzne ujawnia wzrost wielkości, zagęszczenie, obrzęk narządu.

Leczenie. W ostrym zapaleniu trzustki bardzo ważny jest ogólny odpoczynek i fizjologiczny odpoczynek trzustki. Pacjent zostaje przeniesiony na żywienie pozajelitowe. Zmniejsza się podczas postu

Xia wydzielanie żołądkowe zmniejsza uwalnianie stymulatorów funkcji trzustki. Wyznacz obfity napój wód mineralnych o składzie alkalicznym (odgazowanych). Sok żołądkowy jest zasysany przez sondę nosowo-żołądkową. Aby zapobiec wstrząsowi, dożylnie podaje się albuminę, 5% roztwór glukozy. Aby zapobiec autolizie miąższu trzustki, wprowadza się leki przeciwenzymatyczne - zwężające, które hamują aktywność trypsyny, chymotrypsyny, plazminy, kalikreiny, tromboplastyny. Lek podaje się dożylnie, ale wlewa 200-300 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Gordox, traskolan mają ten sam efekt. Stosowany jest również kwas aminokapronowy - hamuje fibrynolizę, aktywność kinin, działa przeciwalergicznie (dożylnie, 5% roztwór w roztworze izotonicznym, kroplówka), M-cholinolityki (gastrocepina - 1 mg / kg).

Przewlekłe zapalenie trzustki

Etiologia i patogeneza. Przewlekłe zapalenie trzustki może wystąpić w wyniku ostrego zapalenia trzustki, w szczególności jako jeden z objawów świnki, a także na tle chorób wątroby, dróg żółciowych, żołądka i dwunastnicy. Ważne są również chroniczne przeciążenia pokarmowe, stosowanie mocnych bulionów, kawy, czekolady, tłustych potraw i wędlin. Według A.V. Mazurina 35% dzieci z przewlekłym zapaleniem trzustki ma egzogenną otyłość konstytucyjną. Znaną rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki odgrywa zatrucie, zatrucie (kobalt, rtęć, ołów itp.), długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów.

Mechanizm rozwoju procesu patologicznego w trzustce w przewlekłym zapaleniu trzustki w dużej mierze zależy od przyczyn etiologicznych. W przypadku świnki infekcja wirusowa atakuje śródmiąższową tkankę tłuszczową, a następnie degenerację komórek, tworzenie się obszarów tłuszczowych, a później miażdżycę. Proces rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki na tle zapalenia żołądka i dwunastnicy, dyskinezy dróg żółciowych, któremu towarzyszy dwunastostaza i zwiększone ciśnienie w dwunastnicy, co powoduje trudności w odpływie i stagnację wydzieliny trzustkowej (obrzęk brodawki Vatera, skurcz zwieracza Oddiego) wygląda inaczej. Ważną rolę w patologii dwunastnicy może odgrywać refluks dwunastniczo-trzustkowy, który przyczynia się do przenikania enterokinazy do przewodów trzustkowych, co aktywuje trypsynogen i zamyka opisany powyżej łańcuch patologiczny (patrz ryc. ostre zapalenie trzustki).

obraz kliniczny. Przewlekłe zapalenie trzustki ma przebieg falisty. W okresie zaostrzenia dzieci skarżą się na ból w nadbrzuszu, częściej o charakterze napadowym, któremu towarzyszą nudności i wymioty. Ból może być obręczowy, promieniować do lewego barku, objaw przeponowy po lewej stronie jest pozytywny. W badaniu palpacyjnym brzucha można zidentyfikować strefy bólu: odcinek przedniej ściany brzucha, na który rzutowana jest trzustka i drogi żółciowe.

gi (strefa Choffarda), w lewym podżebrzu - na linii łączącej pępek ze środkiem lewego łuku żebrowego (punkt Mayo-Robson) itp. Ogólny stan dziecka jest zaburzony - stan podgorączkowy, utrata apetytu, częste stolce do 3-4 razy dziennie, wzdęcia, dudnienie wzdłuż jelita cienkiego. W kale ilość kwasów tłuszczowych i extra1<леточного крахмала, стул может быть обильным и зловонным. Вследствие нарушения процессов всасывания ребенок прогрессивно те­ряет в весе. При стихании обострения выраженность вышеописанных симптомов уменьшается, но полностью они не купируются.

Diagnostyka. Szczególne miejsce w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki zajmuje oznaczanie aktywności enzymów trzustkowych w treści dwunastnicy, krwi, moczu. Ważnymi testami są sekretyna i pankreozymina, które są funkcjonalnymi testami trzustki. Wprowadzenie sekretyny powoduje zmniejszenie zawartości wodorowęglanów, wzrost zawartości amylazy, lipazy oraz zwiększenie aktywności trypsyny we krwi. Pankreozymina nie zwiększa zawartości amylazy i lipazy we krwi, ale zwiększa aktywność proteolityczną. U niektórych pacjentów dochodzi do wzrostu zawartości inhibitora trypsyny we krwi. Do celów diagnostycznych stosuje się również badanie ultrasonograficzne gruczołu.

Leczenie. Terapia przewlekłego zapalenia trzustki ma na celu eliminację stanu zapalnego i autolizę enzymatyczną tkanek gruczołu, maksymalne jego zachowanie funkcjonalne, przywrócenie zaburzonej funkcji. W okresie zaostrzeń ograniczyć spożycie tłuszczów; preferowane jest białko mleka, jedzenie jest gotowane na parze. Zaleca się dżem, miód, cukier. W razie potrzeby pacjent zostaje przeniesiony do żywienia pozajelitowego na kilka dni. Stosowane, podobnie jak w ostrym zapaleniu trzustki, leki antyenzymatyczne - counter-cal, Gordox, Traskolan. Podaje się je dożylnie przez kroplówkę w roztworze izotonicznym lub w roztworze glukozy. Obliczenie opiera się na 1 kg masy ciała. Ponadto zaleca się reopolyglucynę (10 mg/kg), 5% glukozy. Jeśli jest to wskazane, przepisuje się prednizolon (2 mg/kg/dobę).

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru/

abstrakcyjny

Na temat: Dyskinezy dróg żółciowych

Wykonywane przez lekarza stażystę

Ostankova A. Yu.

Semipałatyńsk

Dyskinezy żółciowe (JVP) to dysfunkcja (ruchliwość) pęcherzyka żółciowego i (lub) przewodów.

Pierwotna dyskineza występuje w wyniku naruszenia korowych mechanizmów regulacyjnych; wtórne - zgodnie z zasadą odruchów trzewno-trzewnych, głównie w patologii strefy odźwiernikowo-dwunastniczej. W zależności od tonu aparatu zwieracza i kinetyki pęcherzyka żółciowego rozróżnia się typy hiper- i hipotoniczne, hiper- i hipokinetyczne.

DZHVP - najczęstsza patologia układu wątrobowo-żółciowego u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. W strukturze cholepatii ponad 8% występuje w połączeniu z innymi chorobami przewodu pokarmowego lub bez nich. Dziewczynki chorują 3-4 razy częściej niż chłopcy. rehabilitacja dyskinezy pęcherzyka żółciowego

Dyssynergizm ruchliwości pęcherzyka żółciowego i jego zwieraczy (Oddi, Lutkens) oraz zmiany homeostazy hormonów jelitowych mają duże znaczenie w patogenezie JVP. Zaburzenia te występują, gdy ogólne adaptacyjne mechanizmy regulacji są osłabione, w wyniku czego na tle dziedzicznej lub nabytej niższości układu żółciowego powstaje zespół psychowegetatywny.

Zaburzenia ruchliwości pęcherzyka żółciowego i przewodów prowadzą do rozwoju cholestazy, której istota sprowadza się do zaburzeń krążenia wątrobowo-jelitowego żółci i jej składników, zmiany właściwości fizykochemicznych i bakteriostatycznych żółci, co powoduje ból , zespoły dyspeptyczne i rozwój powikłań w postaci zapalenia pęcherzyka żółciowego lub kamicy żółciowej.

aspekt wieku. Pierwsze oznaki choroby pojawiają się w wieku przedszkolnym i szkolnym, szczyt zachorowań występuje w wieku 7-9 lat.

aspekt rodzinny. Pacjenci z JVP częściej występują w rodzinach, w których występują sytuacje konfliktowe, które prowadzą do rozwoju nerwicy u dzieci. Znaczenie czynników dziedzicznych w występowaniu JVP nie zostało wprost udowodnione, należy jednak pamiętać, że organizm dziecka może mieć dziedziczną predyspozycję do osłabienia mechanizmów adaptacyjnych, objawiającą się częstymi przeziębieniami, reakcjami alergicznymi i zaburzeniami neurologicznymi .

Kryteria diagnostyczne

Kluczowe cechy:

1) ból w prawym podżebrzu i (lub) w pobliżu pępka, krótkotrwały, napadowy, czasami promieniujący do prawego ramienia (z typem hipertonicznym) lub stały, bolący (z typem hipotonicznym);

2) objawy dyspeptyczne: utrata apetytu, odbijanie, nudności, gorycz w jamie ustnej, wzdęcia i okresowe zaburzenia stolca (z typem hipertonicznym) lub zaparcia (z hipotonią);

3) pozytywne objawy pęcherzowe, pojawienie się lub nasilenie bólu z:

badanie dotykowe w obszarze projekcji pęcherzyka żółciowego (objaw Kery);

perkusja w obszarze projekcji pęcherzyka żółciowego (objaw Lekene);

badanie dotykowe w woreczku żółciowym podczas wdechu i cofniętego brzucha, gdy pacjent nagle przerywa oddech (objaw Murphy'ego);

stukanie wzdłuż łuku żebrowego po prawej stronie (objaw Grekowa-Ortnera);

badanie dotykowe i perkusja w nadbrzuszu, zwłaszcza w szczytowym okresie wdechu;

badanie dotykowe w strefie choledocho-trzustkowej Chauffarda, znajdującej się po prawej stronie i nieco w górę od pępka.

Funkcje opcjonalne:

1) zmiany funkcji ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego (ból głowy, zmęczenie, drażliwość, patologiczny dermografizm, nadmierna potliwość dystalna);

2) zmiana funkcji układu sercowo-naczyniowego w postaci:

tachy lub bradykardia;

ekstrasystolia;

stłumione dźwięki serca;

funkcjonalny szmer skurczowy;

napadowy tachykardia z tendencją do wzrostu ciśnienia krwi (z nadciśnieniowym typem DZHVP);

zespół osłabienia węzła zatokowego i obniżenie ciśnienia krwi (z hipotonicznym typem DZHVP).

Laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze

Główne metody:

ogólne badania krwi i moczu (w normie);

USG dróg żółciowych;

frakcyjne sondowanie dwunastnicy (przy braku maszyny ultradźwiękowej), w którym rozróżnia się 5 faz, z których każda ma określony czas trwania.

Faza I - czas trwania uwalniania żółci z dwunastnicy, składającej się z soku dwunastniczego, żółci z przewodu żółciowego wspólnego oraz domieszki soku trzustkowego. Czas trwania fazy to 10-20 minut.

II faza - czas zamknięcia zwieracza Oddiego po wprowadzeniu do dwunastnicy siarczanu magnezji lub innych środków żółciopędnych (4-8 minut). Jeśli zwieracz Oddiego zieje, żółć natychmiast wpada do dwunastnicy, ze skurczem, żółć jest nieobecna przez ponad 8 minut (nadciśnienie zwieracza Oddiego).

III faza - czas pojawienia się jasnej żółci z przewodu żółciowego wspólnego do pojawienia się żółci pęcherzyka żółciowego (3-6 minut). W przypadku niedociśnienia dróg żółciowych czas wydłuża się.

Czwarta faza - wydzielanie ciemnej żółci pęcherzyka żółciowego (20-30 min). W przypadku niedociśnienia pęcherzyka żółciowego okres ten wydłuża się o ponad 30 minut.

Faza 5 - wydzielanie żółci (jasny kolor) z przewodów wątrobowych. Czas nie jest wskazany, ponieważ żółć jest stale wydzielana w ciągu dnia;

analizy chemiczne, fizyczne, bakteriologiczne żółci (brak oznak zapalenia).

Metody dodatkowe: oznaczanie poziomu bilirubiny we krwi, enzymy (aminotransferaza alaninowa, dehydrogenaza mleczanowa), metoda termowizyjna.

Etapy egzaminu

W gabinecie lekarza rodzinnego: zbieranie i analiza danych anamnestycznych ze zwróceniem szczególnej uwagi na klimat społeczno-psychologiczny w rodzinie; obiektywne badanie narządów i układów dziecka.

W klinice: ogólne badania krwi i moczu; USG dróg żółciowych; sondowanie dwunastnicy; analiza chemiczna, fizyczna i bakteriologiczna żółci; biochemiczne badanie krwi (białko i jego frakcje, CRP, kwas sialowy, bilirubina, AlAT, AsAT, LDH).

Przebieg, powikłania, rokowanie

Warianty przebiegu klinicznego

Różnorodność objawów klinicznych JVP wynika z połączonych zaburzeń żołądka, dwunastnicy i innych części jelita. Napadowy krótkotrwały ból w prawym podżebrzu jest charakterystyczny dla postaci hipertonicznej i wiąże się z negatywnymi emocjami. W przerwach między napadami bólu dzieci nie skarżą się. Obfitość objawów dyspeptycznych (nudności, gorycz w jamie ustnej, utrata apetytu), ciągły ból w prawym podżebrzu jest charakterystyczna dla dyskinezy hipotonicznej, która jest znacznie częstsza niż nadciśnieniowa.

Przebieg choroby charakteryzuje się falowaniem - okresami zaostrzeń i remisji.

Nasilenie stanu zależy od nasilenia bólu, zespołów dyspeptycznych, a także charakteru połączonej zmiany innych części przewodu żołądkowo-jelitowego.

Czas trwania choroby. Ostry okres z odpowiednim leczeniem trwa 3-4 dni, po czym znikają zespoły bólowe i dyspeptyczne. Czas trwania samej choroby wynosi średnio 2-3 lata.

Powikłania: zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa, zapalenie żołądka i dwunastnicy.

Rokowanie jest korzystne.

Diagnoza różnicowa

Trzymać się:

zapalenie pęcherzyka żółciowego (obecność ogólnych reakcji nerwicowych, brak objawów zatrucia, reakcja temperaturowa, oznaki stanu zapalnego według analizy żółci i krwi świadczą o DZHVP);

kamica żółciowa (wniosek oparty na danych klinicznych, echoskopii, a przy braku USG, na danych rentgenowskich);

zapalenie żołądka i dwunastnicy (kluczowe są wyniki gastrofibroskopii).

Formułowanie diagnozy

Drugi wiceprezes. Typ hipertoniczny (hipotoniczny), faza zaostrzenia.

Główny wiceprezes. Typ hipokinetyczny ze słabością zwieracza Oddiego, faza remisji.

Taktyka medyczna

Pacjenci leczeni są w domu.

1. W przypadku hipotonicznego typu JVP zaleca się:

pełnowartościowe częste (5-6 razy dziennie) posiłki; w ostrym okresie choroby tłuszcze ogniotrwałe, żywność bogata w cholesterol, przyprawy, tłuste mięso, ciasta, konserwy są wykluczone z diety; smażenie jedzenia jest niedozwolone (dieta nr 5 według Pevznera); jednocześnie pacjenci powinni otrzymywać wystarczającą ilość produktów żółciopędnych (śmietana, jajka, masło, a zwłaszcza olej roślinny, owoce, jagody, warzywa);

środki żółciopędne: holosas - 1 łyżeczka 3 razy dziennie, allochol - 1 tabletka 3 razy dziennie, cholenzym - 0,5-1 tabletka 3 razy dziennie, oksyfenamid - 0,25 tabletki 3 razy dziennie przed jedzeniem; herbata żółciopędna jest szczególnie wskazana na zaparcia (kwiaty nieśmiertelnika 4 części, liście koniczyny 3 części, owoce kolendry 2 części, liście mięty 2 części: jedną łyżkę mieszanki parzy się w 500 ml wrzącej wody, nalega na 20 minut, filtruje, daje 100 ml 2-3 raz dziennie 30 minut przed posiłkiem);

środki tonizujące: ekstrakt z aloesu (do 5 lat - 5-10 kropli, w starszym wieku - 1/2 łyżeczki 3 razy dziennie), apilac - 0,005-0,01 g 3 razy dziennie pod język, nalewka z trawy cytrynowej - 10-15 kropli 1-3 razy dziennie przed posiłkami, żeń-szeń - 10-15 kropli 3 razy dziennie przed posiłkami, ekstrakt z Eleuterokoka - 10-20 kropli 2-3 razy dziennie przed posiłkami, pantokryna - 0,05-0,075 g 2 razy dziennie witamina B1 - doustnie 10-15 mg 3 razy dziennie IM 2,5% roztwór 0,5-1 ml 1 raz dziennie B6 - wewnątrz 5-10 mg 2-3 razy dziennie IM 0,5-1 ml 1 raz dziennie;

fizjoterapia: galwanizacja, darsonwalizacja, prądy diadynamiczne na obszarze pęcherzyka żółciowego;

ćwiczenia fizjoterapeutyczne, ujędrniające ścianę brzucha.

2. W przypadku hipertonicznego typu JVP przepisuje się:

przeciwskurczowe: no-shpa - 1/2-1 tabletka 3 razy dziennie, papaweryna - 0,01-0,015 g 3 razy dziennie, platifillin - 0,0025-0,005 g 3 razy dziennie, aminofillin - 0,05-0 1 g 3 razy dziennie , tiphen - 0,01-0,02 g 2 razy dziennie, halidor - 0,05-0,1 g 2 razy dziennie;

środki uspokajające: bromek sodu - 2% roztwór 1 łyżki deserowej 3 razy dziennie, napar waleriany - 10-15 kropli 3 razy dziennie;

fizjoterapia: ozokeryt, parafina, diatermia, elektroforeza nowokainy, siarczan magnezu;

refleksologia;

oszczędna terapia ruchowa (nie w ostrym okresie).

Kryteria poprawności leczenia: zniknięcie zespołów bólowych, dyspeptycznych, neurologicznych; normalne funkcjonowanie pęcherzyka żółciowego i przewodów z powtarzaną echoskopią lub sondowaniem dwunastnicy.

Wskazania do hospitalizacji: niejasna diagnoza; niemożność zapewnienia rodzicom pełnego zakresu oczekiwanych badań i leczenia ze względu na warunki socjalno-bytowe, niską kulturę rodzinną; ciężki stan pacjenta; charakter choroby pierwotnej, na tle której powstał JVP; nieudane leczenie domowe w ciągu pierwszych 3 dni.

Środki terapeutyczne na etapie szpitalnym:

stworzenie reżimu ochronnego dla dziecka;

zapewnienie ścisłej diety, biorąc pod uwagę charakter przebiegu procesu;

regularne zajęcia fizjoterapeutyczne;

w razie potrzeby - rewizja diagnozy.

Rehabilitacja dzieci w okresie remisji polega na przeprowadzeniu:

obserwacja lekarska w ciągu 3 lat po chorobie;

rehabilitacja przewlekłych ognisk infekcji;

leczenie przeciw nawrotom po ustabilizowaniu procesu patologicznego: przez 2 miesiące przez 10 dni leki żółciopędne są przyjmowane co miesiąc lub 2 razy w tygodniu (ślepe sondowanie); w tym celu dziecku podaje się (najlepiej rano) 15 ml 33% roztworu siarczanu magnezu podgrzanego do 40-50 ° C lub 2 żółtka z 1 łyżką cukru (można użyć szklanki ciepłego minerału woda), po czym dziecko umieszcza się na 1 godzinę po prawej stronie z ciepłą podkładką grzewczą; po określonym czasie dziecko musi wykonać 10 głębokich oddechów;

terapia witaminowa (B1, B2, B6) w okresie jesienno-wiosennym przez 2-3 tygodnie;

fizjoterapia w sezonie wiosennym, kurs - 10 zabiegów, wybór rodzaju fizjoterapii zależy od rodzaju dyskinezy (patrz wyżej);

ćwiczenia fizjoterapeutyczne; wraz z zanikiem bólu, zespoły dyspeptyczne - wychowanie fizyczne w szkole w grupie głównej.

Wskazówki dla rodziców dotyczące opieki nad dzieckiem

Rodzice powinni opanować zestaw ćwiczeń fizykoterapeutycznych od instruktora w przychodni, zapewnić żywienie dietetyczne - częstsze (5-6 razy) posiłki z ograniczeniem tłuszczów opornych na zwierzęta (smalec, tłuszcz barani itp.), a także monitorować przestrzeganie środki higieny z obowiązkowym płukaniem jamy ustnej po jedzeniu.

Zapobieganie

Profilaktyka podstawowa:

odpowiedni catering;

eliminacja momentów, które mogą powodować nerwicę u dziecka;

terminowe wykrywanie i leczenie giardiozy, inwazji robaków, chorób żołądkowo-jelitowych;

rehabilitacja przewlekłych ognisk infekcji.

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Przyczyny i objawy kliniczne procesów zapalnych w chorobach wątroby, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Zasady fitoterapii, klasyfikacja i charakterystyka roślin. Leczenie dyskinezy dróg żółciowych, przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

praca semestralna, dodana 04.03.2016


Formacja kamieni w woreczku żółciowym. Choroby dróg żółciowych. Ogólne czynniki prowadzące do dyskinezy dróg żółciowych. Zadania terapeutycznej kultury fizycznej w chorobach wątroby i dróg żółciowych. Czynniki wpływające na przepływ krwi do wątroby.

streszczenie, dodane 15.12.2011


Hipomotoryczne (hipokinetyczne, hipotoniczne) i hipermotoryczne (hiperkinetyczne, hipertoniczne) typy dyskinezy dróg żółciowych. Patogeneza choroby. Naruszenie neurohumoralnej regulacji dróg żółciowych. Przebieg dyskinezy u dzieci.

streszczenie, dodane 03.01.2017


Anatomia i fizjologia dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego. Pojęcie dyskinezy choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych: przyczyny, klasyfikacja, rodzaje. Etapy procesu pielęgnowania w JVP. Ocena skuteczności opieki nad pacjentem.

streszczenie, dodane 11.05.2014


Potwierdzenie wstępnej diagnozy na podstawie dolegliwości, wywiadu choroby, obiektywnych danych z badań, zespołów chorobowych. Ostateczna diagnoza dyskinezy żółciowej w zależności od typu hipotonicznego, diety, menu i kalkulacji posiłków na dzień.

historia przypadku, dodana 11.03.2009


Główne funkcje pęcherzyka żółciowego. Charakterystyka i budowa dróg żółciowych: wewnątrzwątrobowa i zewnątrzwątrobowa. Skład tkankowy błon pozawątrobowych dróg żółciowych. Przekrój podłużny końcowego elementu obwodowego dróg wewnątrzwątrobowych.

prezentacja, dodana 13.05.2015


Definicja pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Układ żółciowy z zewnątrz wątroby. Okrągłe wiązki komórek mięśniowych. Pozawątrobowe drogi żółciowe. Regulacja pęcherzyka żółciowego drogą neurohumoralną. Relaks zwieracza Oddiego.

prezentacja, dodana 19.02.2015


Zespół brzucha w reumatyzmie. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i ostre zapalenie naczyń krwionośnych. Anomalie w rozwoju pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Dyskinezy pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Robaki, dur brzuszny, ostre zapalenie trzustki, choroby serca.

streszczenie, dodane 17.07.2009


Rodzaje dyskinez dróg żółciowych. Przyczyny i czynniki ryzyka jego rozwoju. Objawy kliniczne i dyspeptyczne, główne objawy choroby, powikłania i konsekwencje. Metody diagnozy i leczenia. Podstawowe zasady opieki pielęgniarskiej w JVP.

praca semestralna, dodana 19.03.2016


Przyczyny i pierwotne objawy patologii układu pokarmowego, w tym choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Klasyfikacja tych patologii, obraz kliniczny i przygotowanie schematu leczenia, konieczność hospitalizacji.

Choroby dróg żółciowych są drugą najczęstszą patologią gastroenterologiczną u dzieci po chorobach strefy żołądkowo-dwunastniczej.

W praktyce pediatrycznej w większości przypadków grupowanie chorób układu żółciowego zaproponowane przez M.Ya. Studenikin:

1. Choroby funkcjonalne. Dyskinezy:

hiperkinetyczny (hipertoniczność pęcherzyka żółciowego),

hipokinetyczny (niedociśnienie pęcherzyka żółciowego),

hipertoniczny (skurcz zwieraczy),

hipotoniczny (niewydolność zwieraczy) i ich kombinacje.

2. Choroby zapalne.

Lokalizacja: zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego;

Pływ: ostry, przewlekły, nawracający, utajony;

Rodzaj zapalenia: nieżytowy, ropny, zgorzelinowy;

Faza choroby: zaostrzenie, remisja.

3. Choroby metaboliczne - kamica żółciowa. Etap: fizykochemiczny, utajony, kliniczny.

5. Anomalie rozwoju:

brak pęcherzyka żółciowego (ageneza),

hipoplazja pęcherzyka żółciowego,

wewnątrzwątrobowy pęcherzyk żółciowy,

mobilny (wędrowny) pęcherzyk żółciowy,

dodatkowy woreczek żółciowy;

przegroda dopęcherzowa,

zwężenia i przegrody pęcherzyka żółciowego, prowadzące do zmiany jego kształtu;

uchyłek pęcherzyka żółciowego;

atrezja dróg żółciowych,

wrodzone torbielowate powiększenie przewodu żółciowego wspólnego (megalocholedochus).

6. Guzy

Dyskinezy dróg żółciowych

H Najczęstszą patologią układu żółciowego u dzieci są choroby czynnościowe dróg żółciowych, które rozwijają się w wyniku dysfunkcji ruchowo-tonicznej pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych i ich zwieraczy. Zgodnie z najnowszą klasyfikacją międzynarodową (Rome Consensus on Functional Disorders of the Digestive Organs, 1999) przyjęto termin „zaburzenia dysfunkcyjne dróg żółciowych”. Należy jednak zauważyć, że pediatrzy krajowi nadal powszechnie używają terminu „dyskineza żółciowa”.

Dysfunkcyjne zaburzenia dróg żółciowych dzielą się na dysfunkcję pęcherzyka żółciowego i dysfunkcję zwieracza Oddiego. Podstawą powstawania zaburzeń dysfunkcyjnych jest naruszenie interakcji systemów unerwienia i parakrynnych, które przeprowadzają sekwencję skurczu i rozluźnienia pęcherzyka żółciowego i układu zwieracza Oddiego, Lutkensa, Mirizziego, co prowadzi do braku koordynacji ich aktywność i zakłócenie przejścia żółci do jelita.

Zaburzenia dysfunkcyjne są klasyfikowane jako choroby funkcjonalne, ponieważ nie występują zmiany organiczne i oznaki procesu zapalnego w układzie żółciowym. Jednak naruszenie przepływu żółci prowadzi do zastoju, aw przyszłości do zapalenia pęcherzyka żółciowego i kamicy żółciowej.

Zwyczajowo rozróżnia się pierwotne i wtórne JP:

Przyczyny pierwotnego JP:

Błędy w diecie: nadmierne spożywanie tłustych, smażonych potraw, nieregularne posiłki z nierównomiernym rozłożeniem jedzenia między posiłkami

Dysfunkcje autonomicznego układu nerwowego (dystonia neurokrążeniowa). Hipomotoryczne MP są związane z sympatykotonią, podczas gdy hipermotoryczne związane są z wagotonią.

Nerwice i stany nerwicowe

Alergie pokarmowe i skaza atopowa

Rodzinne predyspozycje dziedziczne i cechy stylu życia

Hipodynamia

Przewlekłe ogniska infekcji ENT

Przewlekłe zatrucie pokarmowe i spożywanie żywności w puszkach i liofilizowanej

Patologia endokrynologiczna - otyłość, tyreotoksykoza, cukrzyca

Zaburzenia endokrynologiczne - zaburzona produkcja i brak równowagi sekretyny, somatostatyny, oksytocyny, kortykosteroidów, hormonów płciowych

Przyczyny wtórnego JP:

Anomalie w rozwoju pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych

Przewlekła patologia żołądka i dwunastnicy, powodująca wzrost lub spadek ciśnienia śróddwunastniczego

Przeszłe wirusowe zapalenie wątroby

W praktyce klinicznej istnieją dwie główne formy dyskinezy pęcherzyka żółciowego: 1. Hipotoniczny - ton pęcherzyka żółciowego jest zwiększony 2. Hipotoniczny - ton pęcherzyka żółciowego jest obniżony

Te warianty dyskinez można łączyć z nadciśnieniem lub niedociśnieniem zwieracza Oddiego i innymi zwieraczami dróg żółciowych. Na początku choroby dominują hiperkinetyczne formy dyskinezy pęcherzyka żółciowego, a przy długim przebiegu, gdy dochodzi do wyczerpania, rozwijają się hipokinetyczne warianty dyskinez.

Cechy kliniczne różnych wariantów MP:

Do hipertoniczny-hiperkinetyczny dyskineza dróg żółciowych charakteryzuje się napadowym, dość intensywnym bólem brzucha, który jest wywoływany spożywaniem tłustych, smażonych, przyprawionych potraw lub aktywnością fizyczną. Czasami ból pojawia się i nasila podczas szybkiego biegania i chodzenia. W badaniu palpacyjnym brzucha odnotowuje się ból w prawym podżebrzu, ból w miejscu projekcji pęcherzyka żółciowego. Atak bólu jest często krótkotrwały i łatwo można go powstrzymać, stosując leki przeciwskurczowe i cholespasmolityczne, przykładając ciepło do obszaru wątroby.

Na hipotoniczny-hipokinetyczny dyskineza pęcherzyka żółciowego jest zdominowana przez tępy, obolały i dość długotrwały ból brzucha. Starsze dzieci mogą uskarżać się na ociężałość w prawym podżebrzu, uczucie goryczy w jamie ustnej. Mogą wystąpić objawy dyspeptyczne w postaci goryczy w jamie ustnej, odbijania, czasem nudności i utraty apetytu. Charakterystyczną cechą dyskinezy hipomotorycznej jest umiarkowane powiększenie wątroby związane z zastojem żółci. Wielkość wątroby nie jest trwale powiększona i może się zmniejszać, a nawet normalizować po zażyciu leków cholekinetycznych i sondowaniu dwunastnicy.

Należy zauważyć, że dla niezawodnych diagnostyka Diagnostyka różnicowa wariantów IBD musi być potwierdzona paraklinicznymi (instrumentalnymi i laboratoryjnymi) metodami badawczymi.

Najbardziej pouczającą i jednocześnie minimalnie inwazyjną metodą jest ultradźwięk. (ultradźwięk), pozwalające określić kształt, wielkość pęcherzyka żółciowego, rozpoznać deformacje, wrodzone anomalie rozwojowe, zmiany zapalne, kamienie w woreczku żółciowym i drogach żółciowych, wyjaśnić rodzaj zaburzeń dyskinetycznych.

U zdrowych dzieci woreczek żółciowy definiuje się jako całkowicie pozbawioną echa strukturę, która jest okrągła, owalna lub w kształcie gruszki; jego długość wynosi 4-7 cm, szerokość 2,5-3 cm Aby określić rodzaj dyskinezy żółciowej, porównuje się obszar pęcherzyka żółciowego na pusty żołądek i 1 godzinę po spożyciu śniadania żółciowego (1-2 żółtka surowych jaj kurzych). Pod warunkiem zmniejszenia powierzchni pęcherzyka żółciowego o 1/2-2/3 oryginału, jego funkcję motoryczną uważa się za normalną; przy hiperkinetycznym typie dyskinezy woreczek żółciowy kurczy się o więcej niż 2/3 swojej pierwotnej objętości, z typem hipokinetycznym - o mniej niż 1/2.

Aby ocenić ton i funkcję motoryczną układu żółciowego sondowanie dwunastnicy jest mniej pouczający, ponieważ wprowadzenie metalowej oliwki do dwunastnicy samo w sobie jest silnym środkiem drażniącym i dlatego nie może odzwierciedlać prawdziwego stanu funkcjonalnego dróg żółciowych. Jednak badanie laboratoryjne porcji powstałej zawartości może być przydatne, szczególnie w przypadku podejrzenia zapalenia.

Istnieją następujące czynniki prowadzące do dyskinezy dróg żółciowych (BD):

Zaburzenia neurokrążenia różnego pochodzenia;

Przeniesione ostre wirusowe zapalenie wątroby;

Cechy konstytucyjne dziecka z dystonią wegetatywną i siedzący tryb życia;

nerwice;

Alergia pokarmowa, skaza atopowa;

Każda przewlekła patologia przewodu żołądkowo-jelitowego (szczególnie zapalna);

Predyspozycje dziedziczne, choć prawdopodobnie nadal sprowadzają się do rodzinnych nawyków stylu życia, w szczególności odżywiania;

Przewlekłe ogniska infekcji w ciele (patologia laryngologiczna itp.);

Zatrucia, ekopatologia, długotrwałe nadużywanie w diecie przemysłowych produktów konserwowych;

Choroby endokrynologiczne (otyłość, tyreotoksykoza, cukrzyca).

V. A. Galkin (1996) pisze: idea dyskinez pęcherzyka żółciowego jako zaburzeń czysto funkcjonalnych jest obecnie rewidowana. Nie tylko w hipomotorycznych, ale także hipermotorycznych postaciach dyskinez dochodzi do zmian organicznych na poziomie hepatocytów, co jest rodzajem pierwotnego czynnika przyczyniającego się do zakłócenia czynności nie tylko wewnątrz-, ale także zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, w tym pęcherzyka żółciowego. Ta patologia jest specyficznym rodzajem cholestazy. Nie wyklucza się jednak roli dystonii wegetatywno-naczyniowej (neurokrążenia) w rozwoju dyskinezy dróg żółciowych. Tak więc dwa główne czynniki prowadzą do zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego:

1. naruszenie stanu funkcjonalnego hepatocytów, a tym samym - dyscholia (zmiana składu żółci);

2. zaburzenia neurogennej regulacji ściany mięśniowej pęcherzyka żółciowego, zarówno ośrodkowej (dysfunkcja neurokrążenia, nerwice) jak i obwodowej (w patologii przewodu pokarmowego przez rodzaj odruchów trzewno-trzewnych z interoceptorów).

Jednocześnie ustalono, że naruszenie wydzielania hormonów jelitowych (cholecystokininy, motyliny itp.) W przewlekłej patologii dwunastnicy i jelita cienkiego, a także apudopatii, może również prowadzić do dyskinezy pęcherzyka żółciowego. Naruszenie rytmu przepływu żółci do jelita zmniejsza właściwości bakteriobójcze górnego odcinka przewodu pokarmowego, prowadzi do dysbakteriozy, dyskinezy jelitowej. Długotrwała dyskineza, powodująca stagnację i infekcję żółci, cofanie się treści jelitowej do pęcherzyka żółciowego (refluks), prowadzi do zapalenia pęcherzyka żółciowego. Z przewagą tonu współczulnej części układu nerwowego pacjent charakteryzuje się dyskinezami hipotonicznymi (80% wszystkich dyskinez), z parasympatykotonią - hipertoniczną.

Obraz kliniczny JVP w zależności od postaci

Objawy kliniczne dyskinezy żółciowej są spowodowane zaburzeniami funkcji motorycznej dróg żółciowych, które na podstawie skarg, wywiadu i danych z obiektywnego badania pacjentów można podzielić na objawy miejscowe i ogólne.

Nadciśnieniowo-hiperkinetyczna postać dyskinezy dróg żółciowych występuje częściej u osób z wagotonią i charakteryzuje się nawracającą ostrą kolką, czasem bardzo intensywnym bólem w prawym podżebrzu z napromienianiem prawego łopatki, barku (przypominający kolkę wątrobową) lub odwrotnie. , po lewej stronie klatki piersiowej, obszar serca (przypomina atak dławicy piersiowej). Objawy sercowe w chorobach pęcherzyka żółciowego zostały opisane przez S.P. Botkin jako odruch pęcherzowo-sercowy (objaw Botkina). Ból z reguły pojawia się nagle, powtarza się kilka razy dziennie, ma charakter krótkotrwały, nie towarzyszy mu wzrost temperatury ciała, wzrost ESR i leukocytoza. Czasami atakom towarzyszą nudności, wymioty, zaburzenia czynności jelit. Być może występowanie u takich pacjentów zespołów naczynioruchowych i neurowegetatywnych: pocenie się, tachykardia, niedociśnienie, uczucie osłabienia, ból głowy.

Pacjenci kojarzą występowanie napadów bólu w prawym podżebrzu nie tyle z błędami w jedzeniu, ile z przeciążeniem psychoemocjonalnym. Ból w hiperkinetycznej postaci dyskinezy żółciowej jest konsekwencją nagłego wzrostu ciśnienia w woreczku żółciowym, które zmniejsza się przy ostrym nadciśnieniu zwieraczy Lutkensa lub Oddiego.

Większość pacjentów zgłasza zwiększoną drażliwość, zmęczenie, wahania nastroju, zaburzenia snu, pojawienie się bólu w sercu, kołatanie serca.

Podczas badania pacjentów skóra nie ulega zmianie; podskórna warstwa tłuszczu jest wyrażona normalnie, często nawet powiększona. Ból jest czasami obserwowany w badaniu palpacyjnym (dodatni objaw Zacharyina) w projekcji pęcherzyka żółciowego - strefa Chauffarda (na przecięciu dolnej krawędzi wątroby z zewnętrzną krawędzią prawego mięśnia prostego ściany brzucha). Czasami mogą pojawić się pozytywne objawy Vasilenko, Kera, Murphy, Mussi-Georgievsky po prawej, prawego objawu przeponowego. Strefy przeczulicy skóry Zakharyin-Ged są w większości przypadków nieobecne. Poza okresem zaostrzenia przy palpacji brzucha występuje niewielki ból w obszarze projekcji pęcherzyka żółciowego i okolicy nadbrzusza. Punkty bólowe charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego nie są wyraźne lub nieobecne. Możliwe zmiany czynnościowe w innych narządach trawiennych (skurcz odźwiernikowy, hipokineza żołądka, dwunastnica, hipo- i hiperkinezja okrężnicy), układ sercowo-naczyniowy i hormonalny. W okresie międzynapadowym czasami utrzymuje się uczucie ciężkości w prawym podżebrzu. Ból zwykle nasila się po przeciążeniu psycho-emocjonalnym, podczas menstruacji, po wysiłku fizycznym, spożywaniu ostrych i zimnych potraw.

Postać hipotoniczno-hipokinetyczna dyskinezy żółciowej obserwuje się częściej u osób z przewagą tonu współczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Charakteryzuje się uczuciem pełności i ciągłym tępym, obolałym bólem w prawym podżebrzu bez wyraźnej lokalizacji, które nasilają się po nadmiernym stresie psycho-emocjonalnym, a czasem jedzeniu. Ból w hipokinezie jest spowodowany dominującym rozciąganiem lejkowatej części pęcherzyka żółciowego. Sprzyja temu uwalnianie antycholecystokininy, której nadmiar znacznie ogranicza powstawanie cholecystokininy w dwunastnicy. Zmniejszenie syntezy cholecystokininy, która jest środkiem cholekinetycznym, dodatkowo spowalnia funkcję motoryczną pęcherzyka żółciowego.

Pacjenci często skarżą się na słaby apetyt, odbijanie, nudności, gorzki posmak w ustach, wzdęcia, zaparcia (rzadziej biegunki). Palpacja jest określana przez niewielką bolesność z głęboką palpacją w strefie Shoffar. Dyskinezy dróg żółciowych mogą występować latentnie iz mniej nasilonymi miejscowymi objawami klinicznymi w obecności ogólnych objawów neurologicznych. Na podstawie skarg, wywiadu, obiektywnego badania można postawić wstępną diagnozę. Aby ustalić ostateczną diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie szeregu laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych.