Bilans elektrolitów w organizmie człowieka. Jak odzyskać?

Podstawowe pojęcia fizyczne i chemiczne:

Osmolarność- jednostka stężenia substancji, odzwierciedlająca jej zawartość w jednym litrze rozpuszczalnika.

Osmolalność- jednostka stężenia substancji, odzwierciedlająca jej zawartość w jednym kilogramie rozpuszczalnika.

Równorzędność- wskaźnik stosowany w praktyce klinicznej do odzwierciedlenia stężenia substancji, które są w postaci zdysocjowanej. Równa liczbie milimoli pomnożonej przez wartościowość.

Ciśnienie osmotyczne to ciśnienie, które należy zastosować, aby zatrzymać przepływ wody przez półprzepuszczalną membranę wzdłuż gradientu stężenia.

W ciele osoby dorosłej woda stanowi 60% masy ciała i jest rozprowadzana na trzy główne sektory: wewnątrzkomórkowy, zewnątrzkomórkowy i międzykomórkowy (śluz jelitowy, płyn z jam surowiczych, płyn mózgowo-rdzeniowy). Przestrzeń zewnątrzkomórkowa obejmuje przedziały wewnątrznaczyniowe i śródmiąższowe. Pojemność przestrzeni zewnątrzkomórkowej wynosi 20% masy ciała.

Regulacja objętości sektorów wodnych odbywa się zgodnie z prawami osmozy, w których główną rolę odgrywa jon sodu, a także stężenie mocznika i glukozy. Osmolarność osocza krwi jest zwykle równa 282 –295 mOsm/ ja. Oblicza się go według wzoru:

P osm = 2  Na +  +2  Do +  +  Glukoza +  mocznik

Powyższy wzór odzwierciedla tzw. obliczona osmolarność, regulowana zawartością wymienionych składników i ilością wody jako rozpuszczalnika.

Termin zmierzona osmolarność odzwierciedla rzeczywistą wartość określoną przez osmometr przyrządu. Jeśli więc zmierzona osmolarność przekracza obliczoną, w osoczu krwi krążą niewyjaśnione substancje osmotycznie czynne, takie jak dekstran, alkohol etylowy, metanol itp.

Głównym jonem w płynie pozakomórkowym jest sód. Jego normalne stężenie w osoczu 135-145 mmol/l. 70% całkowitego sodu w organizmie jest intensywnie zaangażowane w procesy metaboliczne, a 30% wiąże się w tkance kostnej. Większość błon komórkowych jest nieprzepuszczalna dla sodu. Jego gradient jest utrzymywany przez aktywne wydalanie z komórek przez Na/KATPazę

W nerkach 70% całego sodu jest reabsorbowane w kanalikach proksymalnych, a kolejne 5% w kanalikach dystalnych pod wpływem działania aldosteronu.

Zwykle objętość płynu dostającego się do organizmu jest równa objętości płynu z niego uwolnionego. Dzienna wymiana płynów wynosi 2 - 2,5 litra (tabela 1).

Tabela 1 Przybliżony dzienny bilans płynów

Znacznie zwiększona utrata wody podczas hipertermii (10 ml/kg na każdy stopień powyżej 37°C), przyspieszone oddychanie (10 ml/kg przy częstości oddechów  20), aparat oddechowy bez wilgoci.

DYSHYDRIA

Patofizjologia zaburzeń gospodarki wodnej.

Naruszenia mogą być związane z brakiem płynu (odwodnienie) lub jego nadmiarem (przewodnienie). Z kolei każde z powyższych zaburzeń może być izotoniczne (z normalną wartością osmolalności osocza), hipotoniczne (gdy osmolarność osocza jest zmniejszona) i hipertoniczne (osmolarność osocza znacznie przekracza dopuszczalne granice normy).

Odwodnienie izotoniczne - odnotowuje się zarówno niedobór wody, jak i niedobór soli. Osmolarność osocza jest prawidłowa (270-295 mosm/l). Przestrzeń zewnątrzkomórkowa cierpi, jest zmniejszona przez hipowolemię. Obserwuje się ją u pacjentów z ubytkami z przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka, przetoki), utratą krwi, z zapaleniem otrzewnej i oparzeniami, wielomoczem, w przypadku niekontrolowanego stosowania leków moczopędnych.

Odwodnienie nadciśnieniowe to stan charakteryzujący się bezwzględnym lub dominującym niedoborem płynów ze wzrostem osmolarności osocza. Na > 150 mmol/l, osmolarność osocza > 290 mosm/l. Obserwuje się przy niedostatecznym podaży wody (nieodpowiednie odżywianie zgłębnika - 100 ml wody należy podać na każde 100 kcal), chorobach przewodu pokarmowego, utracie płynu hipotonicznego - zapaleniu płuc, tchawicy i oskrzeli, gorączce, tracheostomii, wielomoczu, osmodiurezie w moczówce prostej.

Odwodnienie hipotoniczne – brak wody z przewagą utraty elektrolitów. Przestrzeń zewnątrzkomórkowa ulega zmniejszeniu, a komórki są przesycone wodą. Na<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Niedobór wody. Przyczyną niedoboru wody może być niewystarczająca podaż lub nadmierne straty. Brak dochodów jest dość rzadki w praktyce klinicznej.

Przyczyny rosnących strat wody:

1. Moczówka prosta cukrzyca

Centralny

Nefrogenny

2. Nadmierna potliwość

3. Obfita biegunka

4. Hiperwentylacja

W tym przypadku stratą nie jest czysta woda, ale płyn hipotoniczny. Wzrost osmolarności płynu zewnątrzkomórkowego powoduje ruch wody wewnątrzkomórkowej do naczyń, jednak nie kompensuje to całkowicie hiperosmolarności, która zwiększa poziom hormonu antydiuretycznego (ADH). Ponieważ takie odwodnienie jest częściowo kompensowane przez sektor wewnątrzkomórkowy, objawy kliniczne będą łagodne. Jeśli przyczyną nie jest utrata nerek, mocz ulega zagęszczeniu.

Moczówka prosta ośrodkowa często występuje po neurochirurgii i TBI. Powodem jest uszkodzenie przysadki lub podwzgórza, co wyraża się zmniejszeniem syntezy ADH. Choroba charakteryzuje się polidypsją i wielomoczem bez glugozurii. Osmolarność moczu jest niższa niż osmolarność osocza.

Moczówka prosta nerkowa rozwija się najczęściej wtórnie w wyniku przewlekłej choroby nerek, a czasem jako efekt uboczny leków nefrotoksycznych (amfoterycyna B, lit, demeklocyklina, mannitol). Powodem jest zmniejszenie wrażliwości receptorów kanalików nerkowych na wazopresynę. Objawy kliniczne choroby są takie same, a diagnozę potwierdza brak zmniejszenia wskaźnika diurezy po wprowadzeniu ADH.

niedobór sodu.

Przyczyną niedoboru sodu może być jego nadmierne wydalanie lub niedostateczne spożycie. Z kolei wydalanie może odbywać się przez nerki, jelita i skórę.

Przyczyny niedoboru sodu:

1. Utrata nerek

Faza wielomoczowa ostrej niewydolności nerek;

Stosowanie diuretyków

Niedobór mineralokortykoidów

Osmodiureza (na przykład w cukrzycy)

2. Utrata skóry

Zapalenie skóry;

Mukowiscydoza.

3. Straty przez jelita

Niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej.

4. Straty płynów bogatych w sole, kompensowane roztworami bezsolnymi (obfite biegunki z wyrównaniem 5% roztworem glukozy).

Sód może zostać utracony w składzie płynu hipo- lub izotonicznego. W obu przypadkach dochodzi do zmniejszenia objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej, co prowadzi do podrażnienia wolomoreceptorów i uwolnienia aldosteronu. Zwiększona retencja sodu powoduje wzrost wydzielania protonów do światła kanalika nefronowego i reabsorpcję jonów wodorowęglanowych (patrz nerkowe mechanizmy regulacji równowagi kwasowo-zasadowej), tj. powoduje zasadowicę metaboliczną.

Przy utracie sodu jego stężenie w osoczu nie odzwierciedla całkowitej zawartości w organizmie, ponieważ zależy od towarzyszącej utraty wody. Tak więc, jeśli zostanie utracony w składzie płynu hipotonicznego, wówczas stężenie w osoczu będzie powyżej normy, a straty w połączeniu z retencją wody będą niższe. Utrata równoważnych ilości sodu i wody nie wpłynie na jego zawartość w osoczu. Diagnozę przewagi strat wody i sodu przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Diagnoza dominujących strat wody lub sodu

W przypadku przewagi ubytków wody wzrasta osmolarność płynu pozakomórkowego, co powoduje transfer wody z komórek do tkanki śródmiąższowej i naczyń. Dlatego objawy kliniczne będą wyrażane mniej wyraźnie.

Najbardziej typowym przypadkiem jest utrata sodu w płynie izotonicznym (odwodnienie izotoniczne). W zależności od stopnia odwodnienia sektora zewnątrzkomórkowego w obrazie klinicznym wyróżnia się trzy stopnie odwodnienia (tab. 3).

Tabela 3: Rozpoznanie kliniczne stopnia odwodnienia.

Nadmiar wody.

Nadmiar wody wiąże się z zaburzeniami wydalania, tj. niewydolność nerek. Zdolność zdrowych nerek do wydalania wody wynosi 20 ml / h, dlatego jeśli ich funkcja nie jest zaburzona, nadmiar wody z powodu nadmiernego spożycia jest praktycznie wykluczony. Kliniczne objawy zatrucia wodą wynikają głównie z obrzęku mózgu. Niebezpieczeństwo jego wystąpienia pojawia się, gdy stężenie sodu zbliża się do 120 mmol / l.

SAKT-PETERSBURG PAŃSTWOWY UNIWERSYTET MEDYCZNY im. Acad. I. P. PAVLOVA

NARUSZENIA

WYMIANA WODA-ELEKTROLIT

I ICH KOREKTA FARMAKOLOGICZNA

Pomoc nauczania

dla studentów kierunków lekarskich i stomatologicznych

Petersburg

MD prof. SA Szestakowa

MD prof. A. F. Dolgodvorov

doktorat prof. nadzw. A. N. Kubynin

REDAKCYJNI

MD prof. N. N. Petrishchev

MD prof. E. E. Zvartau

Naruszenia metabolizmu wodno-elektrolitowego i ich korekta farmakologiczna: podręcznik. dodatek / wyd. prof. N. N. Petrishcheva, prof. E. E. Zvartau. - Petersburg. : SPbGMU, 2005. - 91 s.

Niniejsza pomoc dydaktyczna dotyczy zagadnień fizjologii i patofizjologii metabolizmu wodno-elektrolitowego. Szczególną uwagę zwrócono na współczesne wyobrażenia o mechanizmach neurohormonalnej regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej i ich zaburzeniach, przyczynach i mechanizmach typowych zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, ich przejawach klinicznych oraz zasadach ich korekcji przy użyciu nowoczesnych metod i środków terapeutycznych . Podręcznik zawiera nowe informacje, które pojawiły się w ostatnich latach, a których brakuje w podręcznikach szkoleniowych. Podręcznik polecany jest studentom wydziałów lekarskich i stomatologicznych oraz jest interesujący dla stażystów, rezydentów kliniki i lekarzy.

Projekt i układ:

Panchenko A. V., Shabanova E. Yu.

© Wydawnictwo SPbGMU, 2005.

Lista konwencji

BP - ciśnienie krwi

ADH - hormon antydiuretyczny

ATP - trifosforan adenozyny

ACTH - hormon adrenokortykotropowy

ACE - enzym konwertujący angiotensynę

AP-2 - akwaporyna-2

AT - angiotensyna

ATPaza - trifosfataza adenozyny

ACase - cyklaza adenylanowa

BAS - substancje biologicznie czynne

VP - wazopresyna

GC - glikokortykosteroidy

SMC - komórki mięśni gładkich

DAG - diacyloglicerol

GIT - przewód pokarmowy

IF 3-inozytolo-3-fosforan

KOD - ciśnienie koloidalno-osmotyczne (onkotyczne)

KOS - stan kwasowo-zasadowy

AKI - ostra niewydolność nerek

OPS - całkowita rezystancja obwodowa

BCC - objętość krwi krążącej

PG - prostaglandyny

PC A - kinaza białkowa A

PC C - kinaza białkowa C

LPO - peroksydacja lipidów

ANUF - przedsionkowy czynnik natriuretyczny

RAS - układ renina-angiotensyna

RAAS - układ renina-angiotensyna-aldosteron

CO - rzut serca

SNS - współczulny układ nerwowy

STH - hormon somatotropowy

FLase - fosfolipaza

c-AMP - cykliczny kwas adenozynomonofosforowy

CVP - centralne ciśnienie żylne

CNS - ośrodkowy układ nerwowy

COGAza - cyklooksygenaza

EKG - elektrokardiogram

JUGA - aparat przykłębuszkowy

Hb - hemoglobina

Ht - hematokryt

Na + - sód

K + - potas

Ca 2+ - wapń

Mg 2+ - magnez

P - fosfor

Lista skrótów................................................................................................... 3

Wstęp.......................................................................................................................... 6

Rozdział 1. Zawartość i dystrybucja wody i elektrolitów

w ludzkim ciele ............................................. ................................................... ............... ... 6

Rozdział 2 Bilans wodny organizmu. Etapy metabolizmu wodno-elektrolitowego 11

Rozdział 3 Regulacja metabolizmu wodno-elektrolitowego ........................................... ..17

Rozdział 4 Zaburzenia metabolizmu wody. Przyczyny, mechanizmy, przejawy 32

4.1. Odwodnienie................................................. .................................................. 33

4.1.1. Odwodnienie izoosmolalne ............................................... ........................ 33

4.1.2. Odwodnienie hiperosmolalne ............................................... .............. .... 35

4.1.3. Odwodnienie hipoosmolalne ................................................ .............. ...... 38

4.2. Przewodnienie ................................................. ............. ..................................... .... 41

4.2.1. Hipoosmolalne nawodnienie ............................................... .............. 42

4.2.2. Nawodnienie hiperosmolalne ............................................... .............. 45

4.2.3. Nawodnienie izoosmolalne ............................................... .............. ... 48

4.3. Obrzęk................................................. ................................................. . ............... 50 50

Rozdział 5 Zaburzenia elektrolitowe ................................................ .............................. 55

5.1. Zaburzenia metabolizmu sodu ............................................. .............................. 55

5.2. Zaburzenia metabolizmu potasu ............................................. ............................................. 58

5.3. Zaburzenia metabolizmu wapnia ............................................. ............. 60

5.4. Zaburzenia metabolizmu fosforu ............................................. .............................. 64

5.5. Zaburzenia metabolizmu magnezu ............................................. .............................. 67

Rozdział 6 Farmakologiczna korekta naruszeń metabolizmu wody i elektrolitów 69

6.1. Główne kierunki terapii infuzyjnej ............................................. ........ 70

6.1.1. Przywrócenie odpowiedniego BCC (korekta objętości) ............... 71

6.1.2. Rehydratacja i odwodnienie ............................................. .............................. 72

6.1.2.1. Leczenie odwodnienia ............................................. .............................. 72

6.1.2.2. Leczenie przewodnienia ............................................. .............................. 74

6.1.3. Normalizacja równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej 76

6.1.3.1. Leczenie zaburzeń kwasowo-zasadowych ........... 76

6.1.3.2. Leczenie zaburzeń elektrolitowych ....................................... 76

6.1.4. Hemorheokorekcja ............................................... .. ............................ 79

6.1.5. Detoksykacja ................................................. ................................................... 80

6.1.6. Wymiana wlewów korekcyjnych ................................................ ................... ........ 80

6.1.7. Inne funkcje ................................................ ...................................... 81

6.2. Leki stosowane w celu wyrównania nierównowagi wodno-elektrolitowej 82

6.2.1. Środki hemodynamiczne ................................................ ............................................. 83

6.2.2. Płyny zastępujące krew o działaniu detoksykacyjnym 85

6.2.3. Roztwory elektrolitów ................................................ ...................................... 86

6.2.4. Preparaty do żywienia pozajelitowego ............................................. 88

6.2.5. Rozwiązania wymiany ................................................ ...................................... 89

Literatura................................................................................................................... 90

WPROWADZANIE

Ciało ludzkie jako system otwarty jest ściśle związane ze swoim środowiskiem, z którym interakcja odbywa się w postaci metabolizmu.

Od stopnia przystosowania do zmieniających się warunków życia zależy zarówno samo istnienie ludzkiego ciała, jak i jakość jego aktywności życiowej. Mechanizmy regulacji metabolizmu, w tym wodno-elektrolitowe, powstające w procesie ewolucji, mają na celu utrzymanie homeostazy organizmu, a przede wszystkim parametrów fizykochemicznych krwi, z których najważniejsza jest osmolalność i stężenie protonów (pH). ściśle kontrolowane. Nawet ekstremalne czynniki środowiskowe, takie jak czynniki lotu w kosmos, nie zmieniły średnich wartości osmolalności surowicy krwi u kosmonautów w porównaniu z wartościami początkowymi, pomimo zwiększonej zmienności tego wskaźnika po lądowaniu (Yu.V. Natochin, 2003).

Tak ścisła kontrola osmolalności płynu pozakomórkowego (krwi) jest spowodowana poważnymi konsekwencjami jego zmiany objętości komórek w wyniku przemieszczania się wody z jednego sektora wodnego do drugiego wzdłuż gradientu osmolalności. Zmiana objętości komórek jest obarczona znacznymi zaburzeniami ich metabolizmu, stanu funkcjonalnego, wrażliwości i reaktywności na różne substancje biologicznie czynne - regulatory.

Różnorodność zmian w metabolizmie wodno-elektrolitowym, obserwowanych w różnych stanach patologicznych, wpisuje się w pewne typowe zaburzenia, których zrozumienie ogólnych wzorców występowania i rozwoju jest warunkiem koniecznym ich skutecznej korekty.

ROZDZIAŁ 1.

Woda jest główną substancją tworzącą ludzkie ciało. Zawartość wody w organizmie zależy od wieku, płci, masy ciała (tab. 1). U zdrowego dorosłego mężczyzny o wadze 70 kg całkowita zawartość wody w organizmie wynosi około 60% masy ciała, czyli 42 litry. U kobiet całkowita ilość wody w organizmie zbliża się do 50% masy ciała, tj. mniej niż u mężczyzn, ze względu na dużą zawartość ubogiej w wodę tkanki tłuszczowej i mniejszej - mięśniowej. U noworodka zawartość wody w organizmie sięga 80% masy ciała, a następnie stopniowo spada wraz z wiekiem, aż do późnej starości. Jest to jeden z przejawów inwolucji starczej, zależnej od zmian właściwości układów koloidalnych (spadek zdolności cząsteczek białka do wiązania wody) oraz związanego z wiekiem spadku masy komórek, głównie tkanki mięśniowej. Całkowita zawartość wody zależy również od masy ciała: u osób otyłych jest ona mniejsza niż u osób z prawidłową masą ciała, u osób szczupłych więcej (tab. 1). Wynika to z faktu, że w tkance tłuszczowej jest znacznie mniej wody niż w tkankach beztłuszczowych (nie zawierających tłuszczu).

Odchylenie całkowitej zawartości wody w organizmie od wartości średnich w granicach 15% mieści się w ramach normalnych wahań.

Tabela 1. Zawartość wody w organizmie w zależności od masy ciała (w% masy ciała)

Tabela 2. Zawartość wody w różnych tkankach i płynach organizmu człowieka

Dystrybucja wody w różnych narządach i tkankach człowieka jest różna (tab. 2). Szczególnie dużo wody znajduje się w komórkach o wysokim poziomie metabolizmu oksydacyjnego, pełniących wyspecjalizowane funkcje, całkowicie pozbawionych tłuszczu (ich całość to tzw. „masa komórkowa” organizmu).

Woda pełni w organizmie ważne funkcje. Jest niezbędnym składnikiem wszystkich komórek i tkanek, działa jako uniwersalny rozpuszczalnik substancji organicznych i nieorganicznych. W środowisku wodnym zachodzi większość reakcji chemicznych, czyli procesy metaboliczne, które leżą u podstaw życia organizmu. Bezpośrednim uczestnikiem niektórych z nich, na przykład hydrolizy wielu substancji organicznych, jest woda. Bierze udział w transporcie substratów niezbędnych do metabolizmu komórkowego oraz usuwania z organizmu szkodliwych produktów przemiany materii. Woda warunkuje stan fizykochemiczny układów koloidalnych, w szczególności dyspersję białek, co determinuje ich cechy funkcjonalne. Ponieważ procesy chemiczne i fizykochemiczne w organizmie zachodzą w środowisku wodnym wypełniającym przestrzenie komórkowe, śródmiąższowe i naczyniowe, możemy przyjąć, że Woda jest głównym składnikiem wewnętrznego środowiska organizmu.

Cała woda w organizmie człowieka jest rozprowadzana w dwóch głównych przestrzeniach (przedziałach, sektorach, przedziałach): wewnątrzkomórkowej (około 2/3 całkowitej objętości wody) i zewnątrzkomórkowej (około 1/3 jej całkowitej objętości), oddzielonych osoczem komórkowym membrany (ryc. 1).

Ryż. jeden. Dystrybucja wody w organizmie oraz sposoby jej pobierania i wydalania

Oznaczenia: VneKZh - płyn pozakomórkowy; VKZH - płyn wewnątrzkomórkowy; ICF - płyn międzykomórkowy (śródmiąższowy); PC - osocze krwi; GIT - przewód pokarmowy

płyn wewnątrzkomórkowy stanowi 30-40% masy ciała, czyli ~27 l u mężczyzny ważącego 70 kg i jest głównym składnikiem przestrzeni wewnątrzkomórkowej.

płyn pozakomórkowy dzieli się na kilka typów: płyn śródmiąższowy - 15%, wewnątrznaczyniowy (osocze krwi) - do 5%, płyn transkomórkowy - 0,5–1% masy ciała.

płyn śródmiąższowy otaczające komórki, wraz z wodą limfatyczną, stanowią około 15–18% masy ciała (~11–12 l) i reprezentują wewnętrzne środowisko, w którym rozmieszczone są komórki i od którego bezpośrednio zależy ich aktywność życiowa.

płyn wewnątrznaczyniowy , lub osocze krwi (~3 l), jest podłożem dla komórek krwi. Składem różni się od płynu śródmiąższowego wysoką zawartością białka (tab. 3).

płyn transkomórkowy znajduje się w wyspecjalizowanych jamach ciała i narządach pustych (przede wszystkim w przewodzie pokarmowym) i obejmuje płyn mózgowo-rdzeniowy, wewnątrzgałkowy, opłucnowy, dootrzewnowy, maziowy; tajemnice przewodu żołądkowo-jelitowego, płyn z dróg żółciowych, jamki torebki kłębuszkowej i kanaliki nerkowe (mocz pierwotny). Te przedziały wodne są oddzielone od osocza krwi przez śródbłonek naczyń włosowatych i wyspecjalizowaną warstwę komórek nabłonka. Chociaż objętość płynu przezkomórkowego wynosi ~1 l, znacznie większa objętość może przemieścić się do lub z przestrzeni transkomórkowej w ciągu dnia. W ten sposób przewód pokarmowy normalnie wydziela i wchłania do 6–8 litrów płynów dziennie.

W patologii część tego płynu może oddzielić się do oddzielnej puli wody, która nie uczestniczy w wymianie swobodnej („trzecia przestrzeń”), na przykład wysięk nagromadzony w jamach surowiczych lub zamaskowany płyn w przewodzie pokarmowym w ostrej niedrożności jelit.

Komory wodne różnią się nie tylko ilością, ale także składem zawartej w nich cieczy. W płynach biologicznych wszystkie sole i większość koloidów są w stanie zdysocjowanym, a suma zawartych w nich kationów jest równa sumie anionów (prawo neutralności elektrycznej).

Stężenie wszystkich elektrolitów w płynach ustrojowych można wyrazić poprzez zdolność jonów do łączenia się ze sobą w zależności od wartościowości elektrycznej - w miliekwiwalentach / litr (meq / l), w którym to przypadku liczba kationów i anionów będzie równa ( Tabela 3).

Stężenie elektrolitów można wyrazić masą – w gramach lub milimolach na litr (g/l, mmol/l). Zgodnie z międzynarodowym układem jednostek (SI) ilość substancji w roztworach jest zwykle wyrażana w mmol / l.

Rozkład elektrolitów w różnych płynach ustrojowych charakteryzuje się stałym i specyficznym składem (tab. 3). Skład jonowy płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego jest różny. W pierwszym głównym kationem jest K +, którego ilość jest 40 razy większa niż w osoczu; Dominują aniony fosforanowe (PO 4 3-) i aniony białkowe. W płynie pozakomórkowym głównym kationem jest Na +, anionem jest Cl -. Skład elektrolitowy osocza krwi jest podobny do płynu śródmiąższowego, różniący się jedynie zawartością białka.

Tabela 3 Skład jonowy i stężenie jonów (meq/l) w płynach różnych przedziałów ciała człowieka (D. Sheiman, 1997)

Różnice w składzie elektrolitowym płynów ustrojowych są wynikiem funkcjonowania procesów transportu aktywnego, selektywnej przepuszczalności barier między różnymi przedziałami (bariera histohematyczna i błony komórkowe są swobodnie przepuszczalne dla wody i elektrolitów oraz nieprzepuszczalne dla dużych cząsteczek białka) oraz metabolizmu komórkowego .

Elektrolity i koloidy zapewniają odpowiedni poziom ciśnienia osmotycznego i koloidowo-osmotycznego (onkotycznego), a tym samym stabilizują objętość i skład płynów w różnych przedziałach wodnych organizmu.

Rozdział 2

Bilans wodny organizmu.

Etapy metabolizmu wodno-elektrolitowego

Dzienne zapotrzebowanie na wodę u zdrowej osoby dorosłej wynosi średnio 1,5 litra na jednostkę powierzchni ciała (1500 ml/m 2 ) i waha się od minimalnego wymagania 700 ml/m 2 do maksymalnej tolerancji 2700 ml/m 2 . Zapotrzebowanie na wodę wyrażone w stosunku do masy ciała wynosi około 40 ml/kg. Podawane w literaturze wahania zapotrzebowania na wodę (od 1 do 3 litrów) zależą od masy ciała, wieku, płci, warunków klimatycznych i aktywności fizycznej. Wzrostowi temperatury o 1º C towarzyszy dodatkowe zapotrzebowanie na płyn, które wynosi ok. 500 ml/m 2 powierzchni ciała w ciągu 24 godzin.

W normalnych warunkach ilość wody dostającej się do organizmu jest równa całkowitej ilości uwolnionej wody (tabela 4). Spożycie wody w ludzkim ciele następuje głównie z jedzeniem i piciem. W procesie metabolizmu w organizmie powstaje woda endogenna lub metaboliczna. Utlenianiu 100 g lipidów towarzyszy tworzenie 107 ml wody, 100 g węglowodanów - 55 ml, 100 g białek - 41 ml wody.

Tabela 4 Dzienny bilans wodny osoby dorosłej

Woda, która dostaje się do organizmu po wchłonięciu w jelicie, przechodzi przez pewien cykl, wchodząc w procesy przemieszczenie oraz wymiana między sektorami ciała, a także uczestniczy w przemianach metabolicznych. Jednocześnie ruch wody następuje dość szybko i w dużych ilościach. U noworodka wymienia się około połowy objętości wody pozakomórkowej dziennie, u osoby dorosłej około 15%. Cały cykl, przez który przechodzi woda wchodząca do organizmu (osocze - komórki - procesy biochemiczne - osocze - wydalanie) u osoby dorosłej wynosi około 15 dni, u dzieci - 5-6 dni.

Przedziały wodne w ludzkim ciele są ograniczone półprzepuszczalnymi membranami, przez które przepływ wody zależy od różnicy ciśnienie osmotyczne po obu stronach membrany. Osmoza- ruch wody przez półprzepuszczalną membranę z obszaru o niskim stężeniu substancji rozpuszczonej do obszaru o wyższym stężeniu. O smolalność- miara zdolności roztworu do wytworzenia ciśnienia osmotycznego, oddziałując w ten sposób na ruch wody. Określa się ją liczbą cząstek aktywnych osmotycznie w 1 kg rozpuszczalnika (wody) i wyraża się w miliosmolach na kg wody (mosm/kg). W klinice wygodniej jest określić aktywność osmotyczną płynów biologicznych w m/l, co odpowiada koncepcji osmolarność(Tabela 5). Ponieważ płyny biologiczne są silnie rozcieńczone, wartości liczbowe ich osmolalności i osmolalności są bardzo zbliżone.

Tabela 5 Normalne wartości osmolarności płynów biologicznych człowieka

Osmolarność osocza jest spowodowana głównie jonami Na+, Cl– oraz, w mniejszym stopniu, wodorowęglanami (tab. 6).

Część ciśnienia osmotycznego wytwarzanego w płynach biologicznych przez koloidy (białka) nazywana jest ciśnieniem koloidalno-osmotycznym (onkotycznym) (COD). Stanowi około 0,7% osmolarności osocza, ale jest niezwykle ważne ze względu na dużą hydrofilowość białek, zwłaszcza albumin, oraz ich niezdolność do swobodnego przechodzenia przez półprzepuszczalne błony biologiczne.

efektywna osmolalność, lub toniczność, jest tworzony przez substancje osmotycznie aktywne, które nie są w stanie swobodnie przenikać przez błony komórkowe komórek (glukoza, Na+, mannitol).

W płynie pozakomórkowym (osoczu) głównymi substancjami osmotycznie czynnymi są jony Na + i Cl -; z nieelektrolitów - glukozy i mocznika. Pozostałe substancje osmotycznie czynne łącznie stanowią mniej niż 3% całkowitej osmolarności (tab. 6). Biorąc pod uwagę tę okoliczność, osmolarność osocza oblicza się ze wzoru

P (mosm / l) \u003d 2´Na + + K + ] + [glukoza] + [mocznik] + 0,03 [białko].

Otrzymana wartość odpowiada tylko w przybliżeniu rzeczywistej osmolarności, ponieważ nie uwzględnia udziału mniejszych składników osocza. Dokładniejsze dane dostarcza metoda krioskopowa do określania osmolarności osocza krwi. Zwykle ciśnienie osmotyczne we wszystkich przedziałach wodnych jest w przybliżeniu takie samo, więc wartość osmolarności plazmy daje wyobrażenie o osmolarności cieczy w innych przedziałach wodnych.

Tabela 6 Zawartość składników osocza dorosłych i ich rola w kształtowaniu jej osmolarności

Osmolalność osocza zdrowego człowieka waha się w granicach 280–300 mosm/kg, co w klinice przyjmuje się jako standard porównawczy. Rozwiązania, które mają toniczność w tych granicach, nazywane są izotoniczny, na przykład 0,9% (0,15 M) roztwór NaCl. Nadciśnienie roztwory mają toniczność przekraczającą osmolalność osocza (3% roztwór NaCl) , hipotoniczny roztwory mają toniczność niższą niż osocza (0,45% roztwór NaCl).

Wzrost osmolalności w dowolnym sektorze wodnym może być spowodowany wzrostem zawartości nieefektywnych substancji osmotycznie czynnych (łatwo przechodzących przez błonę półprzepuszczalną), np. mocznika w mocznicy. Jednak w tym przypadku mocznik swobodnie przechodzi do sąsiednich przedziałów, a hipertoniczność nie rozwija się w pierwszym przedziale. W konsekwencji nie ma przepływu wody do pierwszego przedziału z sąsiednich z rozwojem w nich odwodnienia.

Zatem przejście wody przez półprzepuszczalne błony plazmatyczne komórek jest determinowane przez gradient osmotyczny stworzony przez skuteczne substancje osmotycznie czynne. Jednocześnie woda zmierza w kierunku ich wyższego stężenia, aż do wyrównania toniczności płynów przestrzeni zewnątrzkomórkowej i wewnątrzkomórkowej.

Ponieważ toniczność determinuje kierunek ruchu wody, oczywiste jest, że wraz ze spadkiem toniczności płynu zewnątrzkomórkowego woda przemieszcza się z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, w wyniku czego zwiększa się objętość komórek (przewodnienie komórkowe). Dzieje się tak, gdy pobierane są duże ilości wody destylowanej, a jej wydalanie jest upośledzone lub gdy podczas terapii infuzyjnej podawane są roztwory hipotoniczne. Wręcz przeciwnie, wraz ze wzrostem toniczności płynu pozakomórkowego woda przemieszcza się z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, czemu towarzyszy ich marszczenie się. Obraz ten obserwuje się z powodu znacznej utraty wody lub płynów hipotonicznych przez organizm - na przykład z moczówką prostą, biegunką, intensywnym poceniem się.

Znaczące zmiany objętości komórek pociągają za sobą zaburzenia ich metabolizmu i funkcji, najgroźniejsze w mózgu ze względu na możliwość kompresji komórek mózgowych znajdujących się w ściśle ograniczonej przestrzeni lub przemieszczenia mózgu, gdy komórki są pomarszczone. Pod tym względem niezbędną stałość objętości komórek utrzymuje się dzięki izotoniczności cytoplazmy i płynu śródmiąższowego. Istniejący w komórkach nadmiar wysokocząsteczkowych anionów białka i innych substancji organicznych, które nie przechodzą swobodnie przez błonę, jest częściowo równoważony przez wolne kationy K+, których stężenie w komórce jest wyższe niż na zewnątrz. Nie prowadzi to jednak do przewodnienia komórkowego i późniejszej lizy osmotycznej komórek ze względu na stałą pracę ATP-azy K+/Na+, która zapewnia usunięcie Na+ z komórki i powrót uwolnionego z niej K+ przeciwko gradient stężenia kationów, na które komórka zużywa ~30% energii . W przypadku niedoboru energii, niewydolność mechanizmu transportowego doprowadzi do przedostania się Na+ i wody do komórki i rozwoju wewnątrzkomórkowego przewodnienia obserwowanego we wczesnym stadium niedotlenienia.

Inną cechą błon komórkowych człowieka jest utrzymywanie różnicy potencjałów między komórką a środowiskiem równej 80 mV. Potencjał błonowy komórki określa gradient stężenia jonów K+ (30-40 razy więcej w komórce niż na zewnątrz) i Na+ (10 razy więcej w płynie pozakomórkowym niż w komórce). Potencjał błonowy jest funkcją logarytmiczną stosunku K + , Na + , Cl - w przestrzeniach wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych. Jeśli zwiększa się przepuszczalność i aktywny transport przez błonę, zwiększa się hiperpolaryzacja błony, czyli gromadzenie się K+ w komórce i uwalnianie z niej Na+.

W praktyce klinicznej ważniejsza jest depolaryzacja błony. Z powodu naruszenia aktywnego transportu i przepuszczalności błony K + opuszcza komórkę, a jony Na +, H 2 O i H + wchodzą do komórki, co prowadzi do kwasicy wewnątrzkomórkowej. Obserwuje się to w zapaleniu otrzewnej, wstrząsie, mocznicy i innych ciężkich stanach.

Głośność zmienia się najbardziej płyn pozakomórkowy który nieustannie przemieszcza się między przestrzeniami wewnątrznaczyniowymi i śródmiąższowymi poprzez dyfuzję, filtrację, reabsorpcję i pinocytozę przez ścianę naczyń wymiany. U zdrowej osoby do tkanek z naczyń dostaje się dziennie do 20 litrów płynu i tyle samo wraca: przez ścianę naczyniową – 17 litrów i przez limfę – 3 litry.

Wymiana wody między przestrzenią wewnątrznaczyniową a śródmiąższową zachodzi zgodnie z postulatem E. Starlinga o równowadze sił hydrostatycznych i osmotycznych po obu stronach ścian naczyń wymiany.

Wydalanie wody z organizmu realizowane przez szereg układów fizjologicznych, z których wiodącą rolę odgrywają nerki.

Procesy ultrafiltracji w kłębuszkach oraz reabsorpcji, sekrecji i wydalania w kanalikach biorą udział w powstawaniu ostatecznego moczu. Dzięki niezwykle intensywnej perfuzji nerek (600 litrów krwi na dobę) i filtracji selektywnej powstaje 180 litrów ultrafiltratu kłębuszkowego. W kanalikach proksymalnych wchłania się z nich średnio 80% sodu, chlorków, potasu i wody, prawie całkowicie glukoza, białka o niskiej masie cząsteczkowej, większość aminokwasów i fosforanów. W pętli Henlego i dystalnych częściach nefronu zachodzą procesy koncentracji i rozcieńczania moczu, co wynika z selektywnej przepuszczalności różnych części pętli Henlego i dystalnych części nefronu dla sodu i wody. Zstępująca pętla Henlego jest wysoce przepuszczalna dla wody i ma stosunkowo niski poziom aktywnego transportu i pasywnej przepuszczalności dla NaCl, który wchodzi do przestrzeni międzykomórkowej; wznoszący się odcinek pętli Henlego jest nieprzepuszczalny dla wody, ale ma wysoką zdolność przenoszenia Na, Cl, K, Ca ze światła nefronu. Powoduje to znaczny gradient osmotyczny korowo-rdzeniowy (900 mosm/l) oraz gradient między zawartością grubej pętli wstępującej Henlego a otaczającym ją płynem śródmiąższowym (200 mosm/l). Około 50% osmolalności płynu śródmiąższowego wynika z obecności w nim mocznika.

Stały gradient osmotyczny między płynem kanalikowym a śródmiąższowym powoduje uchodzenie wody z kanalików i wzrastające stężenie moczu w kierunku brodawek rdzenia nerkowego (dolny biegun pętli Henlego). W pętli wstępującej Henlego płyn kanalikowy staje się hipotoniczny z powodu aktywnego transportu z niego sodu, chloru i potasu. W przewodach zbiorczych dochodzi do zależnej od ADH reabsorpcji wody, stężenia i tworzenia ostatecznego moczu.

Normalnie, zapewniając całkowitą eliminację szkodliwych produktów przemiany materii, diureza waha się od 1300 do 1500 dziennie. Średnia normalna osmolarność dobowego moczu waha się od 1000 do 1200 mosm/l, czyli 3,5-4 razy wyższa niż osmolarność osocza krwi.

Jeśli diureza jest< 400 мл/сут, это указывает на skąpomocz. Występuje, gdy: 1) naruszenie krążenia ogólnoustrojowego (wstrząs) i krążenia nerkowego (zakrzepica tętnicy nerkowej); 2) miąższowa niewydolność nerek (znaczny spadek liczby funkcjonujących nefronów nerkowych z wyczerpaniem mechanizmów kompensacyjnych); 3) naruszenie odpływu moczu z nerek (choroba kamieni nerkowych).

Na wielomocz diureza może osiągnąć 20 litrów lub więcej (na przykład u pacjentów z moczówką prostą), względna gęstość moczu i osmolarność są znacznie zmniejszone - odpowiednio nie więcej niż 1001 i mniej niż 50 mmol / l. Naruszenie zdolności koncentracji nerek objawia się zmniejszeniem względnej gęstości moczu i jego osmolarności: hipostenuria- zmniejszenie zdolności koncentracji nerek, izostenuria- wyraźny jej spadek, astenuria - całkowita utrata koncentracji.

Straty pot przez skórę wzrost wraz ze wzrostem potu. Wzrostowi temperatury ciała o 1 C º towarzyszy wzrost utraty wody o 200 ml lub więcej. W stanach gorączkowych organizm może tracić do 8-10 litrów płynów dziennie poprzez pocenie się. Rosnąca utrata wody przez płuca(z wydychanym powietrzem) obserwuje się podczas hiperwentylacji. Utrata wody w ten sposób może być bardzo znacząca u małych dzieci z naruszeniem normalnego oddychania przez nos.

W normalnych warunkach od 8-9 litrów płynów dostających się do przewodu pokarmowego dziennie (ślina - 1500 ml, sok żołądkowy - 2500 ml, żółć - 800 ml, sok trzustkowy - 700 ml, sok jelitowy - 3000 ml) wydalany z kałem około 100–200 ml wody, reszta wody zostaje ponownie wchłonięta (ryc. 2). Straty wody i elektrolitów (K, Cl) przez przewód pokarmowy gwałtownie wzrastają z powtarzającymi się epizodami wymiotów (na przykład z zatruciem kobiet w ciąży), z biegunką (zapalenie jelit, przetoki jelitowe itp.), co prowadzi do zaburzeń w równowaga wodno-elektrolitowa i KOS (wydzielnicza kwasica jelitowa). Przeciwnie, stanom zmniejszonej ruchliwości jelit może towarzyszyć gromadzenie się w świetle jelita płynu, który jest wyłączony z ogólnej wymiany wody (trzecia przestrzeń).

Ryż. 2. Reabsorpcja wody w jelicie w normalnych warunkach i w jego chorobach

ROZDZIAŁ 3

Data dodania: 2016-11-23 Rodzaje systemów gospodarczych (etapy rozwoju gospodarczego)

Metabolizm wodno-elektrolitowy jest jednym z ogniw zapewniających dynamiczną stałość środowiska wewnętrznego organizmu – homeostazę. Odgrywa ważną rolę w metabolizmie. Zawartość wody w organizmie sięga 65-70% masy ciała. Zwyczajowo dzieli się wodę na wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową. Woda wewnątrzkomórkowa stanowi około 72% całej wody. Wody zewnątrzkomórkowe dzielą się na wewnątrznaczyniowe, krążące we krwi, limfie i płynie mózgowo-rdzeniowym oraz śródmiąższowe (śródmiąższowe), znajdujące się w przestrzeniach międzykomórkowych. Płyn zewnątrzkomórkowy stanowi około 28%.

Równowaga między płynami zewnątrz- i wewnątrzkomórkowymi jest utrzymywana dzięki ich składowi elektrolitowemu i regulacji neuroendokrynnej. Szczególnie duża jest rola jonów potasu i sodu. Są one selektywnie rozprowadzane po obu stronach błony komórkowej: potas – wewnątrz komórek, sód – w płynie pozakomórkowym, tworząc osmotyczny gradient stężenia („pompa sodowo-potasowa”), zapewniając turgor tkanek.

W regulacji gospodarki wodno-solnej wiodącą rolę odgrywa aldosteron i przysadkowy hormon antydiuretyczny (ADH). Aldosteron zmniejsza uwalnianie sodu w wyniku zwiększonej reabsorpcji w kanalikach nerkowych, ADH kontroluje wydalanie wody przez nerki, wpływając na jej reabsorpcję.

Rozpoznanie naruszeń metabolizmu wody polega na pomiarze całkowitej ilości wody w organizmie poprzez rozcieńczenie. Polega na wprowadzeniu do organizmu indykatorów (antypiryna, ciężka woda), które są równomiernie rozprowadzane w organizmie. Znajomość wielkości wprowadzonego wskaźnika Do a następnie określenie jego stężenia Z, możesz określić całkowitą objętość cieczy, która będzie równa C/S. Objętość krążącego osocza jest określana przez rozcieńczenie barwników (T-1824, kongo-usta), które nie przechodzą przez ściany naczyń włosowatych. Płyn zewnątrzkomórkowy (pozakomórkowy) mierzy się tą samą metodą rozcieńczania przy użyciu inuliny, radioizotopu 82 Br, który nie przenika do komórek. Objętość płynu śródmiąższowego określa się odejmując objętość osocza od objętości wody pozakomórkowej, a płyn wewnątrzkomórkowy określa się odejmując ilość płynu zewnątrzkomórkowego od całkowitej objętości wody.

Ważne dane dotyczące naruszenia bilansu wodnego w organizmie uzyskuje się badając hydrofilowość tkanek (test McClure i Aldrich). Izotoniczny roztwór chlorku sodu wstrzykuje się pod skórę do momentu pojawienia się nacieku wielkości grochu i monitoruje jego resorpcję. Im bardziej organizm traci wodę, tym szybciej znika naciek. U cieląt z dyspepsją pęcherz ustępuje po 1,5-8 minutach (u zdrowych po 20-25 minutach), u koni z mechaniczną niedrożnością jelit po 15-30 minutach (normalnie po 3-5 godzinach).

Naruszenia metabolizmu wody i elektrolitów przejawiają się w różnych postaciach klinicznych. Największe znaczenie mają odwodnienie, retencja wody, hipo- i hipernatremia, hipo- i hiperkaliemia.

Odwodnienie(eksikoza, hipohydria, odwodnienie, ujemny bilans wodny) z jednoczesnym spadkiem ciśnienia osmotycznego płynu pozakomórkowego (odwodnienie hipoosmolarne) obserwuje się z utratą dużej ilości płynu zawierającego elektrolity (przy wymiotach, rozległych oparzeniach), niedrożność jelit , zaburzenia połykania, biegunka, nadmierne pocenie się, wielomocz . Odwodnienie hiperosmolarne występuje, gdy następuje spadek wody z niewielką utratą elektrolitów, a utraconego płynu nie kompensuje się piciem. Przewaga utraty wody nad uwalnianiem elektrolitów prowadzi do wzrostu stężenia osmotycznego płynu pozakomórkowego i uwalniania wody z komórek do przestrzeni międzykomórkowej. Ta forma ekssykozy często rozwija się u młodych zwierząt z hiperwentylacją płuc, biegunką.

Zespół odwodnienia objawiające się ogólnym osłabieniem, anoreksją, pragnieniem, suchością błon śluzowych i skóry. Połykanie jest utrudnione z powodu braku śliny. Rozwija się skąpomocz, mocz ma wysoką gęstość względną. Obniża się turgor mięśni, pojawia się enophtalmia, zmniejsza się elastyczność skóry. Objawiają się ujemnym bilansem wodnym, skrzepami krwi i spadkiem masy ciała. Utrata 10% wody przez organizm prowadzi do poważnych konsekwencji, a 20% do śmierci.

Hiperhydria(zatrzymanie wody, obrzęk, przewodnienie) występuje przy jednoczesnym obniżeniu lub wzroście ciśnienia osmotycznego płynu (przewodnienie hipo- i hiperosmolarne). Hipoosmolarne nawodnienie zarejestrowane z nieracjonalnym wprowadzeniem do organizmu zwierzęcia (doustnie lub pozajelitowo) dużych ilości roztworów bez soli, zwłaszcza po urazach, zabiegach chirurgicznych lub ze zmniejszeniem wydalania wody przez nerki. Przewodnienie hiperosmolarne stwierdzono przy nadmiernym wprowadzaniu do organizmu roztworów hipertonicznych w objętościach przekraczających możliwość ich szybkiego usunięcia, przy chorobach serca, nerek, wątroby, prowadzących do obrzęku.

Zespół nawodnienia(obrzęk) charakteryzuje się letargiem, pojawia się obrzęk podobny do testu, czasem obrzęk surowiczych jam. Zwiększa się masa ciała. Wzrasta diureza, mocz o niskiej gęstości względnej.

Zawartość sodu i potasu w paszy, krwi i osoczu, tkankach i płynach ustrojowych oznacza się za pomocą fotometru płomieniowego, metodami chemicznymi lub za pomocą izotopów promieniotwórczych 24 Na i 42 K. Krew pełna bydła zawiera sód 260-280 mg/100 ml ( 113, 1-121,8 mmol / l), w osoczu (surowica) - 320-340 mg / 100 ml (139,2-147,9 mmol / l); potas - w erytrocytach - 430-585 mg/100 ml (110,1-149,8 mmol/l), we krwi pełnej - 38-42 mg/100 ml (9,73-10,75 mmol/l) i osoczu -16-29 mg/100 ml (4,1-5,12 mmol/l).

Sód- główny kation płynu pozakomórkowego (ponad 90%), który pełni funkcje utrzymania równowagi osmotycznej oraz jako składnik układów buforowych. Wielkość przestrzeni zewnątrzkomórkowej zależy od stężenia sodu: przy jego nadmiarze przestrzeń wzrasta, przy niedoborze zmniejsza się.

Hiponatremia może być względna w przypadku obfitego spożycia wody przez organizm i bezwzględna w przypadku utraty sodu w wyniku potu, biegunki, wymiotów, oparzeń, dystrofii przewodu pokarmowego i braku go w diecie.

Hipernatremia rozwija się z powodu utraty wody lub nadmiaru chlorku sodu w paszy, z nerczycą, zapaleniem nerek, pomarszczeniem nerek, głodem wodnym, moczówką prostą, nadmiernym wydzielaniem aldosteronu.

Zespół hiponatremii objawiające się wymiotami, ogólnym osłabieniem, zmniejszeniem masy ciała i zawartości wody w organizmie, zmniejszeniem i wypaczeniem apetytu, spadkiem ciśnienia tętniczego krwi, kwasicą i obniżeniem poziomu sodu w osoczu.

Z zespołem hipernatremii obserwować ślinienie, pragnienie, wymioty, gorączkę, przekrwienie błon śluzowych, przyspieszone oddychanie i tętno, pobudzenie, drgawki; wzrasta zawartość sodu we krwi.

Potas uczestniczy w utrzymaniu wewnątrzkomórkowego ciśnienia osmotycznego, równowagi kwasowo-zasadowej, pobudliwości nerwowo-mięśniowej. Wewnątrz komórek znajduje się 98,5% potasu, a tylko 1,5% - w płynie pozakomórkowym.

hipokaliemia występuje z powodu niedoboru potasu w paszy, z wymiotami, biegunką, obrzękami, wodobrzuszem, nadmiernym wydzielaniem aldosteronu, stosowaniem saluretyków.

Hiperkaliemia rozwija się wraz z nadmiernym spożyciem potasu z jedzeniem lub zmniejszeniem jego wydalania. Odnotowuje się zwiększoną zawartość potasu przy hemolizie erytrocytów i zwiększonym rozpadzie tkanek.

Zespół hipokaliemii charakteryzuje się anoreksją, wymiotami, atonią żołądka i jelit, osłabieniem mięśni; zarejestrować osłabienie serca, częstoskurcz napadowy, spłaszczenie zębów T EKG, utrata masy ciała. Zmniejsza się poziom potasu we krwi.

Z hiperkaliemią zaburzona jest czynność mięśnia sercowego (głuchota tonów, dodatkowy skurcz, bradykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego, blokada śródkomorowa z migotaniem komór, T wysoki i ostry, złożony QRS rozszerzone, ząbki R zmniejszyła się lub zniknęła).

Zespół zatrucia hiperkaliemią towarzyszy ogólne osłabienie, skąpomocz, zmniejszona pobudliwość nerwowo-mięśniowa i dekompensacja serca.

Metabolizm wodno-solny składa się z procesów zapewniających pobór, tworzenie wody i soli w organizmie, ich dystrybucję w środowiskach wewnętrznych oraz wydalanie z organizmu. Ciało ludzkie składa się w 2/3 z wody – 60-70% masy ciała. Dla mężczyzn średnio 61%, dla kobiet - 54%. Wahania 45-70%. Takie różnice wynikają głównie z nierównej ilości tłuszczu, w którym jest mało wody. Dlatego osoby otyłe mają mniej wody niż osoby szczupłe, a w niektórych przypadkach drastyczna otyłość wodna może wynosić tylko około 40%. Jest to tak zwana woda zwykła, która jest rozprowadzana w następujących sekcjach:

1. Wewnątrzkomórkowa przestrzeń wodna, najbardziej rozległa i stanowiąca 40-45% masy ciała.

2. Zewnątrzkomórkowa przestrzeń wodna - 20-25%, która jest podzielona przez ścianę naczynia na 2 sektory: a) wewnątrznaczyniowy 5% masy ciała i b) międzykomórkowy (śródmiąższowy) 15-20% masy ciała.

Woda występuje w 2 stanach: 1) wolna 2) woda związana, zatrzymana przez hydrofilowe koloidy (włókna kolagenowe, luźna tkanka łączna) - w postaci wody pęczniejącej.

W ciągu dnia do organizmu człowieka z jedzeniem i piciem dostaje się 2-2,5 litra wody, z czego około 300 ml powstaje podczas utleniania substancji spożywczych (wody endogennej).

Woda wydalana jest z organizmu przez nerki (ok. 1,5 litra), poprzez parowanie przez skórę i płuca, a także z kałem (łącznie ok. 1,0 litra). Tak więc w normalnych (zwykłych) warunkach dopływ wody do organizmu jest równy jej zużyciu. Ten stan równowagi nazywa się bilansem wodnym. Podobnie jak bilans wodny, organizm również potrzebuje równowagi solnej.

Bilans wodno-solny charakteryzuje się ekstremalną stałością, ponieważ istnieje szereg mechanizmów regulacyjnych, które go wspierają. Najwyższym regulatorem jest centrum pragnienia, zlokalizowane w okolicy podwzgórza. Wydalanie wody i elektrolitów odbywa się głównie przez nerki. W regulacji tego procesu ogromne znaczenie mają dwa powiązane ze sobą mechanizmy - sekrecja aldosteronu (hormonu kory nadnerczy) oraz wazopresyny lub hormonu antydiuretycznego (hormon odkłada się w przysadce mózgowej, a wytwarzany jest w podwzgórzu). Celem tych mechanizmów jest zatrzymanie sodu i wody w organizmie. Odbywa się to w następujący sposób:

1) zmniejszenie ilości krążącej krwi jest postrzegane przez receptory objętości. Znajdują się w aorcie, tętnicach szyjnych, nerkach. Informacja jest przekazywana do kory nadnerczy i stymulowane jest uwalnianie aldosteronu.

2) Istnieje drugi sposób stymulacji tej strefy nadnerczy. Wszystkim chorobom, w których zmniejsza się przepływ krwi w nerce, towarzyszy wytwarzanie reniny z jej aparatu przykłębuszkowego (nerkowego). Renina, dostając się do krwi, działa enzymatycznie na jedno z białek osocza i oddziela z niego polipeptyd - angiotensynę. Ten ostatni działa na nadnercza, stymulując wydzielanie aldosteronu.

3) Możliwy jest również trzeci sposób stymulacji tej strefy. W odpowiedzi na zmniejszenie pojemności minutowej serca, objętości krwi i stresu dochodzi do aktywacji układu współczulno-nadnerczowego. Jednocześnie pobudzenie receptorów b-adrenergicznych aparatu przykłębuszkowego nerek stymuluje uwalnianie reniny, a następnie poprzez produkcję angiotensyny i wydzielanie aldosteronu.

Hormon aldosteron, działając na dystalne części nerki, blokuje wydalanie NaCl z moczem, jednocześnie usuwając z organizmu jony potasu i wodoru.

Wydzielanie wazopresyny wzrasta wraz ze spadkiem płynu pozakomórkowego lub wzrostem jego ciśnienia osmotycznego. Osmoreceptory są podrażnione (znajdują się w cytoplazmie wątroby, trzustce i innych tkankach). Prowadzi to do uwolnienia wazopresyny z tylnego płata przysadki mózgowej.

Po dostaniu się do krwi wazopresyna działa na kanaliki dystalne i zbiorcze w nerkach, zwiększając ich przepuszczalność dla wody. Woda jest zatrzymywana w organizmie i odpowiednio zmniejsza się wydalanie moczu. Mały mocz nazywa się skąpomoczem.

Wydzielanie wazopresyny może wzrosnąć (oprócz pobudzenia osmoreceptorów) podczas stresu, podrażnienia bólowego, wprowadzenia barbituranów, leków przeciwbólowych, zwłaszcza morfiny.

Zatem zwiększone lub zmniejszone wydzielanie wazopresyny może prowadzić do retencji lub utraty wody z organizmu, tj. może wystąpić nierównowaga wodna. Wraz z mechanizmami, które nie pozwalają na zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego, organizm ma mechanizm reprezentowany przez hormon Na-uretyczny, który uwalniany z przedsionków (podobno z mózgu) w odpowiedzi na wzrost objętości płyn pozakomórkowy, blokuje reabsorpcję NaCl w nerkach - te. hormon wydalający sód przeciwdziała patologiczny wzrost głośności płyn pozakomórkowy).

Jeśli spożycie i tworzenie wody w organizmie jest większe niż jest zużywane i uwalniane, wówczas bilans będzie dodatni.

Przy ujemnym bilansie wodnym więcej płynów jest zużywanych i wydalanych niż wchodzi i powstaje w ciele. Ale woda z rozpuszczonymi w niej substancjami stanowi funkcjonalną jedność, tj. naruszenie metabolizmu wody prowadzi do zmiany wymiany elektrolitów i odwrotnie, z naruszeniem wymiany elektrolitów, wymiany podmian wody.

Naruszenia metabolizmu wody i soli mogą również wystąpić bez zmiany całkowitej ilości wody w organizmie, ale z powodu przemieszczania się płynu z jednego sektora do drugiego.

Przyczyny prowadzące do naruszenia dystrybucji wody i elektrolitów między sektorem zewnątrzkomórkowym i komórkowym

Przecięcie płynu między komórką a tkanką śródmiąższową zachodzi głównie zgodnie z prawami osmozy, tj. woda zmierza w kierunku wyższego stężenia osmotycznego.

Nadmierne wnikanie wody do komórki: występuje, po pierwsze, gdy występuje niskie stężenie osmotyczne w przestrzeni pozakomórkowej (może to być przy nadmiarze wody i niedoborze soli), a po drugie, gdy wzrasta osmoza w samej komórce. Jest to możliwe, jeśli pompa Na/K ogniwa działa nieprawidłowo. Jony Na są wolniej usuwane z komórki. Funkcję pompy Na/K zakłóca niedotlenienie, brak energii do jej działania i inne przyczyny.

Nadmierny ruch wody z komórki występuje tylko wtedy, gdy w przestrzeni śródmiąższowej występuje hiperosmoza. Taka sytuacja jest możliwa przy braku wody lub nadmiarze mocznika, glukozy i innych substancji osmotycznie czynnych.

Przyczyny prowadzące do upośledzenia dystrybucji lub wymiany płynu między przestrzenią wewnątrznaczyniową a tkanką śródmiąższową:

Ściana kapilary swobodnie przepuszcza wodę, elektrolity i substancje o niskiej masie cząsteczkowej, ale prawie nie przepuszcza białek. Dlatego stężenie elektrolitów po obu stronach ściany naczynia jest praktycznie takie samo i nie odgrywa roli w ruchu płynu. W naczyniach jest znacznie więcej białek. Wytworzone przez nie ciśnienie osmotyczne (tzw. onkotyczne) zatrzymuje wodę w łożysku naczyniowym. Na tętniczym końcu naczyń włosowatych ciśnienie poruszającej się krwi (hydraulicznej) przekracza ciśnienie onkotyczne i woda przechodzi z naczynia do tkanki śródmiąższowej. W żylnym końcu naczyń włosowatych, przeciwnie, ciśnienie hydrauliczne krwi będzie mniejsze niż ciśnienie onkotyczne, a woda zostanie ponownie wchłonięta do naczyń z tkanki śródmiąższowej.

Zmiana tych wartości (ciśnienie onkotyczne, hydrauliczne) może zakłócić wymianę wody między naczyniem a przestrzenią śródmiąższową.

Naruszenia metabolizmu wodno-elektrolitowego zwykle dzieli się na przewodnienie(zatrzymanie wody w organizmie) i odwodnienie (odwodnienie).

Przewodnienie obserwowane z nadmiernym wprowadzaniem wody do organizmu, a także z naruszeniem funkcji wydalniczej nerek i skóry, wymianą wody między krwią a tkankami i prawie zawsze z naruszeniem regulacji metabolizmu wodno-elektrolitowego. Występuje nawodnienie zewnątrzkomórkowe, komórkowe i ogólne.

Nawodnienie zewnątrzkomórkowe

Może wystąpić, jeśli organizm zatrzymuje wodę i sole w równoważnych ilościach. Nadmiar płynu zwykle nie pozostaje we krwi, ale przechodzi do tkanek, przede wszystkim do środowiska zewnątrzkomórkowego, co objawia się rozwojem utajonego lub jawnego obrzęku. Obrzęk to nadmierne gromadzenie się płynu w ograniczonym obszarze ciała lub rozproszone po całym ciele.

Pojawienie się zarówno lokalnych, jak i a obrzęk ogólny jest związany z udziałem następujących czynników patogenetycznych:

1. Zwiększone ciśnienie hydrauliczne w kapilarach, zwłaszcza na końcu żylnym. Można to zaobserwować w przypadku przekrwienia żylnego, niewydolności prawej komory, gdy zastój żylny jest szczególnie wyraźny itp.

2. Zmniejszone ciśnienie onkotyczne. Jest to możliwe przy zwiększonym wydalaniu białka z organizmu z moczem lub kałem, zmniejszeniu tworzenia lub niedostatecznym jego przyjmowaniu do organizmu (głód białkowy). Spadek ciśnienia onkotycznego prowadzi do przemieszczania się płynu z naczyń do tkanki śródmiąższowej.

3. Zwiększona przepuszczalność naczyń dla białka (ściana naczyń włosowatych). Dzieje się tak w przypadku ekspozycji na substancje biologicznie czynne: histaminę, serotoninę, bradykininę itp. Jest to możliwe pod wpływem niektórych trucizn: pszczoły, węża itp. Białko dostaje się do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, zwiększając w niej ciśnienie onkotyczne, które zatrzymuje wodę.

4. Niewydolność drenażu limfatycznego w wyniku zablokowania, ucisku, skurczu naczyń limfatycznych. Przy długotrwałej niewydolności limfatycznej nagromadzenie płynu w śródmiąższu o wysokiej zawartości białka i soli stymuluje tworzenie tkanki łącznej i stwardnienie narządu. Obrzęk limfatyczny i rozwój miażdżycy prowadzą do trwałego wzrostu objętości narządu, części ciała, np. nóg. Ta choroba nazywa się słoniowatością.

W zależności od przyczyn obrzęku wyróżnia się obrzęki: nerkowe, zapalne, toksyczne, limfogenne, bezbiałkowe (kachektyczne) i inne. W zależności od narządu, w którym występuje obrzęk, mówią o obrzęku miazgi, płuc, wątroby, tłuszczu podskórnego itp.

Patogeneza obrzęku w niewydolności prawej

dział serca

Prawa komora nie jest w stanie pompować krwi z żyły głównej do krążenia płucnego. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia, zwłaszcza w żyłach dużego koła i zmniejszenia objętości krwi wyrzucanej przez lewą komorę do aorty, dochodzi do hipowolemii tętniczej. W odpowiedzi na to, poprzez pobudzenie receptorów objętościowych oraz poprzez uwolnienie reniny z nerek, stymulowane jest wydzielanie aldosteronu, co powoduje zatrzymanie sodu w organizmie. Ponadto pobudzają się osmoreceptory, uwalniana jest wazopresyna i woda jest zatrzymywana w organizmie.

Ponieważ ciśnienie w żyle głównej pacjenta (w wyniku stagnacji) wzrasta, zmniejsza się wchłanianie zwrotne płynu z tkanki śródmiąższowej do naczyń. Zaburzony jest również drenaż limfatyczny, ponieważ. Kanał limfatyczny klatki piersiowej wpływa do układu żyły głównej górnej, gdzie panuje wysokie ciśnienie, co w naturalny sposób przyczynia się do gromadzenia się płynu śródmiąższowego.

W przyszłości, w wyniku przedłużonego zastoju żylnego, upośledzona jest czynność wątroby pacjenta, zmniejsza się synteza białek, obniża się ciśnienie onkotyczne krwi, co również przyczynia się do rozwoju obrzęku.

Przedłużające się zastoje żylne prowadzą do marskości wątroby. W tym przypadku płyn zaczyna gromadzić się głównie w narządach jamy brzusznej, z których przez żyłę wrotną przepływa krew. Nagromadzenie płynu w jamie brzusznej nazywa się wodobrzuszem. W przypadku marskości wątroby dochodzi do zaburzeń hemodynamiki wewnątrzwątrobowej, co powoduje stagnację krwi w żyle wrotnej. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia hydraulicznego na żylnym końcu naczyń włosowatych i ograniczenia resorpcji płynów z śródmiąższowych narządów jamy brzusznej.

Ponadto zaatakowana wątroba gorzej niszczy aldosteron, który dodatkowo zatrzymuje Na i dodatkowo zaburza równowagę wodno-solną.

Zasady leczenia obrzęków w prawej niewydolności serca:

1. Ogranicz spożycie wody i chlorku sodu w organizmie.

2. Normalizuj metabolizm białek (wprowadzanie białek pozajelitowych, dieta białkowa).

3. Wprowadzenie diuretyków, które mają działanie wydalające sód, ale oszczędzające potas.

4. Wprowadzenie glikozydów nasercowych (poprawiające pracę serca).

5. Normalizuj hormonalną regulację metabolizmu wody i soli - tłumienie produkcji aldosteronu i wyznaczanie antagonistów aldosteronu.

6. W przypadku wodobrzusza czasami usuwa się płyn (ściana otrzewnej przebija się trokarem).

Patogeneza obrzęku płuc w niewydolności lewego serca

Lewa komora nie jest w stanie pompować krwi z krążenia płucnego do aorty. W krążeniu płucnym rozwija się przekrwienie żylne, co prowadzi do zmniejszenia resorpcji płynu z tkanki śródmiąższowej. Pacjent włącza szereg mechanizmów ochronnych. Jeśli są niewystarczające, pojawia się śródmiąższowy obrzęk płuc. Jeśli proces postępuje, w świetle pęcherzyków pojawia się ciecz - jest to pęcherzykowa postać obrzęku płuc, ciecz (zawiera białko) pieni się podczas oddychania, wypełnia drogi oddechowe i zakłóca wymianę gazową.

Zasady terapii:

1) Zmniejsz wypełnienie krwi w krążeniu płucnym: pozycja półsiedząca, rozszerzenie naczyń dużego koła: angioblokery, nitrogliceryna; upuszczanie krwi itp.

2) Stosowanie środków przeciwpieniących (przeciwpieniący, alkohol).

3) Diuretyki.

4) Terapia tlenowa.

Największym zagrożeniem dla organizmu jest obrzęk mózgu. Może wystąpić z udarem cieplnym, udarem słonecznym, zatruciem (zakaźnym, poparzonym), zatruciem itp. Obrzęk mózgu może również wystąpić w wyniku zaburzeń hemodynamicznych w mózgu: niedokrwienie, przekrwienie żylne, zastój, krwotok.

Zatrucie i niedotlenienie komórek mózgowych uszkadzają pompę K/Na. Jony Na są zatrzymywane w komórkach mózgu, wzrasta ich stężenie, wzrasta ciśnienie osmotyczne w komórkach, co prowadzi do przemieszczania się wody z tkanki śródmiąższowej do komórek. Ponadto w przypadku zaburzeń metabolicznych (metabolizmu) tworzenie się wody endogennej może gwałtownie wzrosnąć (do 10-15 litrów). Powstaje przewodnienie komórkowe- obrzęk komórek mózgowych, który prowadzi do wzrostu ciśnienia w jamie czaszki i zaklinowania pnia mózgu (przede wszystkim podłużnego z jego ośrodkami życiowymi) w dużym otworze kości potylicznej. W wyniku jego kompresji mogą wystąpić takie objawy kliniczne jak ból głowy, zmiana oddychania, zaburzenia pracy serca, paraliż itp.

Zasady korekty:

1. Aby usunąć wodę z komórek, konieczne jest zwiększenie ciśnienia osmotycznego w ośrodku pozakomórkowym. W tym celu podaje się hipertoniczne roztwory substancji osmotycznie czynnych (mannitol, mocznik, glicerol z 10% albuminą itp.).

2. Usuń nadmiar wody z organizmu (diuretyk).

Ogólne przewodnienie(zatrucie wodą)

To nadmierne nagromadzenie wody w organizmie przy względnym braku elektrolitów. Występuje wraz z wprowadzeniem dużej liczby roztworów glukozy; z obfitym poborem wody w okresie pooperacyjnym; wraz z wprowadzeniem roztworów bez Na po obfitych wymiotach, biegunce; itp.

Pacjenci z tą patologią często rozwijają stres, aktywuje się układ współczulny-nadnerczowy, co prowadzi do produkcji reniny - angiotensyny - aldosteronu - wazopresyny - retencji wody. Nadmiar wody przemieszcza się z krwi do tkanki śródmiąższowej, obniżając w niej ciśnienie osmotyczne. Ponadto do komórki trafi woda, ponieważ ciśnienie osmotyczne będzie tam wyższe niż w tkance śródmiąższowej.

Tak więc wszystkie sektory mają więcej wody, nawodnione, czyli występuje ogólne przewodnienie. Największym zagrożeniem dla pacjenta jest przewodnienie komórek mózgowych (patrz wyżej).

Podstawowe zasady korekty z ogólnym nawodnieniem, tak samo jak w przypadku przewodnienia komórkowego.

Odwodnienie (odwodnienie)

Występuje (a także hiperhydratacja) odwodnienie zewnątrzkomórkowe, komórkowe i ogólne.

Odwodnienie zewnątrzkomórkowe

rozwija się przy jednoczesnej utracie wody i elektrolitów w równoważnych ilościach: 1) przez przewód pokarmowy (niekontrolowane wymioty, obfite biegunki) 2) przez nerki (zmniejszenie produkcji aldosteronu, wyznaczenie diuretyków wydalających sód itp.) 3 ) przez skórę (rozległe oparzenia, wzmożona potliwość), 4) z utratą krwi i innymi zaburzeniami.

W przypadku wymienionej patologii w pierwszej kolejności dochodzi do utraty płynu pozakomórkowego. Rozwijanie odwodnienie zewnątrzkomórkowe. Jej charakterystycznym objawem jest brak pragnienia, pomimo ciężkiego stanu pacjenta. Wprowadzenie świeżej wody nie jest w stanie znormalizować bilansu wodnego. Stan pacjenta może się nawet pogorszyć, ponieważ. wprowadzenie płynu bez soli prowadzi do rozwoju pozakomórkowej hiposmii, ciśnienie osmotyczne w śródmiąższu spada. Woda będzie przemieszczać się w kierunku wyższego ciśnienia osmotycznego, tj. w komórki. W tym przypadku na tle odwodnienia zewnątrzkomórkowego dochodzi do przewodnienia komórkowego. Objawy obrzęku mózgu pojawią się klinicznie (patrz wyżej). Do korekty metabolizmu wody i soli u takich pacjentów nie można stosować roztworów glukozy, ponieważ. szybko się zużywa i pozostaje praktycznie czysta woda.

Objętość płynu pozakomórkowego można znormalizować przez wprowadzenie roztworów fizjologicznych. Zaleca się wprowadzenie substytutów krwi.

Możliwy jest inny rodzaj odwodnienia - komórkowy. Występuje, gdy w organizmie brakuje wody i nie dochodzi do utraty elektrolitów. Brak wody w organizmie występuje:

1) gdy pobór wody jest ograniczony - jest to możliwe, gdy dana osoba jest izolowana w stanach nagłych, na przykład na pustyni, a także u ciężko chorych pacjentów z przedłużającą się depresją przytomności, z wścieklizną z towarzyszącą hydrofobią itp.

2) Brak wody w organizmie jest również możliwy przy dużych stratach: a) przez płuca, np. wspinacze podczas wspinaczki górskiej doświadczają tzw. syndromu hiperwentylacji (głęboki, szybki oddech przez długi czas). Strata wody może osiągnąć 10 litrów. Możliwa utrata wody b) przez skórę - np. obfite pocenie się, c) przez nerki, np. zmniejszenie wydzielania wazopresyny lub jej brak (częściej z uszkodzeniem przysadki) prowadzi do zwiększonego wydalania mocz z organizmu (do 30-40 l dziennie). Choroba nazywa się moczówka prosta, moczówka prosta. Człowiek jest całkowicie uzależniony od przepływu wody z zewnątrz. Najmniejsze ograniczenie przyjmowania płynów prowadzi do odwodnienia.

Gdy pobór wody jest ograniczony lub jej duże ubytki we krwi oraz w przestrzeni międzykomórkowej wzrasta ciśnienie osmotyczne. Woda wydostaje się z komórek w kierunku wyższego ciśnienia osmotycznego. Następuje odwodnienie komórkowe. W wyniku pobudzenia osmoreceptorów podwzgórza i wewnątrzkomórkowych receptorów ośrodka pragnienia osoba ma potrzebę poboru wody (pragnienie). Tak więc głównym objawem odróżniającym odwodnienie komórkowe od odwodnienia zewnątrzkomórkowego jest pragnienie. Odwodnienie komórek mózgowych prowadzi do takich objawów neurologicznych: apatia, senność, halucynacje, zaburzenia świadomości itp. Korekta: takim pacjentom nie zaleca się podawania roztworów soli fizjologicznej. Lepiej wstrzyknąć 5% roztwór glukozy (izotoniczny) i wystarczającą ilość wody.

Ogólne odwodnienie

Podział na odwodnienie ogólne i komórkowe jest warunkowy, ponieważ. wszystkie przyczyny powodujące odwodnienie komórek prowadzą do ogólnego odwodnienia. Najwyraźniej klinika ogólnego odwodnienia objawia się całkowitym głodem wody. Ponieważ pacjent ma również odwodnienie komórkowe, jest spragniony i aktywnie poszukuje wody. Jeśli woda nie dostanie się do organizmu, następuje zgrubienie krwi, wzrasta jej lepkość. Przepływ krwi staje się wolniejszy, mikrokrążenie jest zaburzone, erytrocyty sklejają się, gwałtownie wzrasta opór naczyń obwodowych. W ten sposób zaburzona zostaje aktywność układu sercowo-naczyniowego. Prowadzi to do 2 ważnych konsekwencji: 1. zmniejszenie dostarczania tlenu do tkanek – niedotlenienie 2. upośledzenie filtracji krwi w nerkach.

W odpowiedzi na spadek ciśnienia krwi i niedotlenienie aktywuje się układ współczulny-nadnerczowy. Do krwi uwalniana jest duża ilość adrenaliny i glukokortykoidów. Katecholaminy zwiększają rozkład glikogenu w komórkach, a glikokortykoidy zwiększają rozkład białek, tłuszczów i węglowodanów. Produkty niedotlenione gromadzą się w tkankach, pH przesuwa się na stronę kwasową i pojawia się kwasica. Niedotlenienie zaburza pompę potasowo-sodową, co prowadzi do uwolnienia potasu z komórek. Istnieje hiperkaliemia. Prowadzi to do dalszego spadku ciśnienia, zmniejszenia pracy serca i ostatecznie do jego zatrzymania.

Leczenie pacjenta powinno mieć na celu przywrócenie utraconej objętości płynu. W przypadku hiperkaliemii skuteczne jest zastosowanie „sztucznej nerki”.

U PACJENTÓW CHIRURGICZNYCHI ZASADY TERAPII INFUZYJNEJ

Ostre zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej to jedno z najczęstszych powikłań patologii chirurgicznej - zapalenie otrzewnej, niedrożność jelit, zapalenie trzustki, uraz, wstrząs, choroby z towarzyszącą gorączką, wymiotami i biegunką.

9.1. Główne przyczyny naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej

Główne przyczyny naruszeń to:

zewnętrzna utrata płynów i elektrolitów oraz ich patologiczna redystrybucja między głównymi ośrodkami płynów z powodu patologicznej aktywacji naturalnych procesów w organizmie - z wielomoczem, biegunką, nadmierną potliwością, obfitymi wymiotami, przez różne dreny i przetoki lub z powierzchni ran i oparzenia;

wewnętrzny ruch płynów podczas obrzęku uszkodzonych i zakażonych tkanek (złamania, zespół zmiażdżenia); nagromadzenie płynu w jamie opłucnej (zapalenie opłucnej) i brzusznej (zapalenie otrzewnej);

zmiany w osmolarności mediów płynnych i przemieszczanie się nadmiaru wody do lub z komórki.

Ruch i gromadzenie się płynu w przewodzie pokarmowym, osiągnięcie kilku litrów (z niedrożnością jelit, zawałem jelit, a także z ciężkim niedowładem pooperacyjnym) zgodnie z nasileniem procesu patologicznego odpowiada straty zewnętrzne płynów, ponieważ w obu przypadkach tracone są duże objętości płynu o wysokiej zawartości elektrolitów i białka. Nie mniej znacząca zewnętrzna utrata płynu, identyczna jak osocze, z powierzchni ran i oparzeń (do jamy miednicy), a także podczas rozległych operacji ginekologicznych, proktologicznych i klatki piersiowej (do jamy opłucnej).

Wewnętrzna i zewnętrzna utrata płynów determinują obraz kliniczny niedoboru płynów oraz zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej: hemokoncentrację, niedobór osocza, utratę białka i ogólne odwodnienie. We wszystkich przypadkach zaburzenia te wymagają ukierunkowanej korekty równowagi wodno-elektrolitowej. Będąc nierozpoznanymi i nie wyeliminowanymi, pogarszają wyniki leczenia pacjentów.

Całość zaopatrzenia organizmu w wodę znajduje się w dwóch przestrzeniach – wewnątrzkomórkowej (30-40% masy ciała) i zewnątrzkomórkowej (20-27% masy ciała).

Objętość zewnątrzkomórkowa rozprowadzane między wodą śródmiąższową (woda więzadeł, chrząstek, kości, tkanki łącznej, limfy, osocza) a wodą nieuczestniczącą aktywnie w procesach metabolicznych (płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn dostawowy, treść przewodu pokarmowego).

sektor wewnątrzkomórkowy zawiera wodę w trzech rodzajach (micele konstytucyjne, protoplazmowe i koloidalne) oraz rozpuszczone w niej elektrolity. Woda komórkowa jest nierównomiernie rozłożona w różnych tkankach i im bardziej jest hydrofilowa, tym bardziej jest podatna na zaburzenia metabolizmu wody. Część wody komórkowej powstaje w wyniku procesów metabolicznych.

Dzienna objętość wody metabolicznej podczas „spalania” 100 g białek, tłuszczów i węglowodanów wynosi 200-300 ml.

Objętość płynu pozakomórkowego może wzrosnąć podczas urazu, głodu, sepsy, ciężkich chorób zakaźnych, tj. w stanach, którym towarzyszy znaczna utrata masy mięśniowej. Wzrost objętości płynu pozakomórkowego występuje z obrzękiem (sercowym, bezbiałkowym, zapalnym, nerkowym itp.).

Objętość płynu pozakomórkowego zmniejsza się przy wszystkich formach odwodnienia, zwłaszcza przy utracie soli. Znaczące naruszenia obserwuje się w stanach krytycznych u pacjentów chirurgicznych - zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, wstrząs krwotoczny, niedrożność jelit, utrata krwi, ciężki uraz. Ostatecznym celem regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej u takich pacjentów jest utrzymanie i normalizacja objętości naczyń i śródmiąższowych, ich składu elektrolitowego i białkowego.

Utrzymanie i normalizacja objętości i składu płynu pozakomórkowego są podstawą regulacji ciśnienia tętniczego i ośrodkowego żylnego, rzutu serca, przepływu krwi narządowej, mikrokrążenia i homeostazy biochemicznej.

Zachowanie bilansu wodnego organizmu zwykle następuje poprzez odpowiednie spożycie wody zgodnie z jej stratami; dzienny „obrót” wynosi około 6% całkowitej wody w organizmie. Osoba dorosła spożywa dziennie około 2500 ml wody, w tym 300 ml wody powstałej w wyniku procesów metabolicznych. Utrata wody wynosi ok. 2500 ml/dobę, z czego 1500 ml wydalane jest z moczem, 800 ml odparowuje (400 ml przez drogi oddechowe i 400 ml przez skórę), 100 ml z potem i 100 ml z kałem. Podczas przeprowadzania korekcyjnej terapii infuzyjnej-transfuzyjnej i żywienia pozajelitowego, mechanizmy regulujące przyjmowanie i spożywanie płynów są przetaczane przez pragnienie. Dlatego w celu przywrócenia i utrzymania prawidłowego stanu nawodnienia konieczne jest ścisłe monitorowanie danych klinicznych i laboratoryjnych, masy ciała i dobowego wydalania moczu. Należy zauważyć, że fizjologiczne wahania utraty wody mogą być dość znaczne. Wraz ze wzrostem temperatury ciała wzrasta ilość wody endogennej i zwiększa się utrata wody przez skórę podczas oddychania. Zaburzenia oddechowe, zwłaszcza hiperwentylacja przy niskiej wilgotności powietrza, zwiększają zapotrzebowanie organizmu na wodę o 500-1000 ml. Utrata płynu z rozległych powierzchni ran lub podczas długotrwałych zabiegów chirurgicznych na narządach jamy brzusznej i klatki piersiowej przez ponad 3 godziny zwiększa zapotrzebowanie na wodę do 2500 ml/dzień.

Jeżeli dopływ wody przeważa nad jej uwolnieniem, uwzględniany jest bilans wodny pozytywny; na tle zaburzeń czynnościowych narządów wydalniczych towarzyszy mu rozwój obrzęku.

Przy przewadze uwalniania wody nad poborem brana jest pod uwagę równowaga negatywny- w tym przypadku uczucie pragnienia służy jako sygnał odwodnienia.

Nieterminowa korekta odwodnienia może prowadzić do zapaści lub szoku odwodnienia.

Głównym organem regulującym równowagę wodno-elektrolitową są nerki. Objętość wydalanego moczu zależy od ilości substancji, które muszą zostać usunięte z organizmu i zdolności nerek do koncentracji moczu.

W ciągu dnia z moczem wydala się od 300 do 1500 mmol końcowych produktów przemiany materii. Przy braku wody i elektrolitów rozwija się skąpomocz i bezmocz

postrzegane jako odpowiedź fizjologiczna związana ze stymulacją ADH i aldosteronu. Korekta ubytków wody i elektrolitów prowadzi do przywrócenia diurezy.

Normalnie regulacja gospodarki wodnej odbywa się poprzez aktywację lub hamowanie osmoreceptorów podwzgórza, które reagują na zmiany osmolarności osocza, pojawia się lub zostaje zahamowane uczucie pragnienia oraz wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH) przez przysadkę mózgową zmienia się odpowiednio. ADH zwiększa wchłanianie zwrotne wody w kanalikach dystalnych i przewodach zbiorczych nerek oraz ogranicza oddawanie moczu. Odwrotnie, wraz ze spadkiem wydzielania ADH zwiększa się oddawanie moczu i zmniejsza się osmolarność moczu. Tworzenie ADH naturalnie wzrasta wraz ze spadkiem objętości płynów w sektorach śródmiąższowych i wewnątrznaczyniowych. Wraz ze wzrostem BCC zmniejsza się wydzielanie ADH.

W stanach patologicznych dodatkowe znaczenie mają takie czynniki jak hipowolemia, ból, urazowe uszkodzenie tkanek, wymioty, leki wpływające na ośrodkowe mechanizmy nerwowej regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej.

Istnieje ścisła zależność między ilością płynu w różnych sektorach ciała, stanem krążenia obwodowego, przepuszczalnością naczyń włosowatych oraz stosunkiem ciśnień koloidowo-osmotycznych i hydrostatycznych.

Normalnie wymiana płynów między łożyskiem naczyniowym a przestrzenią śródmiąższową jest ściśle zrównoważona. W procesach patologicznych związanych przede wszystkim z utratą białka krążącego w osoczu (ostra utrata krwi, niewydolność wątroby) CODE w osoczu zmniejsza się, w wyniku czego płyn z układu mikrokrążenia w nadmiarze przechodzi do tkanki śródmiąższowej. Występuje zgrubienie krwi, naruszane są jej właściwości reologiczne.

9.2. wymiana elektrolitu

Stan metabolizmu wody w warunkach normalnych i patologicznych jest ściśle powiązany z wymianą elektrolitów - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, a także białka i kwasy organiczne.

Stężenie elektrolitów w przestrzeniach płynowych ciała nie jest takie samo; osocze i płyn śródmiąższowy różnią się istotnie jedynie zawartością białka.

Zawartość elektrolitów w zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych przestrzeniach płynowych nie jest taka sama: zewnątrzkomórkowa zawiera głównie Na +, SG, HCO ^; w wewnątrzkomórkowym - K +, Mg + i H 2 P0 4; wysokie jest również stężenie S0 4 2 i białek. Różnice w stężeniu niektórych elektrolitów tworzą spoczynkowy potencjał bioelektryczny, który nadaje pobudliwość komórkom nerwowym, mięśniowym i sektorowym.

Zachowanie potencjału elektrochemicznego komórkowy i zewnątrzkomórkowyprzestrzeń jest zapewniana przez pracę pompy Na + -, K + -ATPazy, dzięki której Na + jest stale „wypompowywany” z komórki, a K + - jest „wpychany” do niej wbrew ich gradientom stężenia.

Jeśli ta pompa zostanie zakłócona z powodu niedoboru tlenu lub w wyniku zaburzeń metabolicznych, przestrzeń komórkowa staje się dostępna dla sodu i chloru. Jednoczesny wzrost ciśnienia osmotycznego w komórce wzmaga ruch wody w niej, powoduje obrzęk,

oraz w późniejszym naruszeniu integralności błony, aż do lizy. Zatem dominującym kationem w przestrzeni międzykomórkowej jest sód, aw komórce potas.

9.2.1. Wymiana sodu

Sód - główny kation zewnątrzkomórkowy; najważniejszym kationem przestrzeni śródmiąższowej jest główna substancja osmotycznie czynna osocza; uczestniczy w generowaniu potencjałów czynnościowych, wpływa na objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowych i wewnątrzkomórkowych.

Wraz ze spadkiem stężenia Na + spada ciśnienie osmotyczne przy jednoczesnym zmniejszeniu objętości przestrzeni śródmiąższowej. Zwiększenie stężenia sodu powoduje proces odwrotny. Niedoboru sodu nie można uzupełnić żadnym innym kationem. Dzienne zapotrzebowanie na sód dla osoby dorosłej wynosi 5-10 g.

Sód jest wydalany z organizmu głównie przez nerki; mała część - z potem. Jej poziom we krwi wzrasta wraz z przedłużającym się leczeniem kortykosteroidami, przedłużającą się wentylacją mechaniczną w trybie hiperwentylacji, moczówką prostą i hiperaldosteronizmem; zmniejsza się z powodu długotrwałego stosowania leków moczopędnych, na tle przedłużonej terapii heparyną, w obecności przewlekłej niewydolności serca, hiperglikemii, marskości wątroby. Zawartość sodu w moczu wynosi zwykle 60 mmol/l. Agresja chirurgiczna związana z aktywacją mechanizmów antydiuretycznych prowadzi do retencji sodu na poziomie nerek, więc jego zawartość w moczu może się zmniejszyć.

Hipernatremia(sód w osoczu powyżej 147 mmol/l) występuje przy zwiększonej zawartości sodu w przestrzeni śródmiąższowej, w wyniku odwodnienia z niedoborem wody, przeciążenia organizmu solą, moczówki prostej. Hipernatremii towarzyszy redystrybucja płynu z sektora wewnątrzkomórkowego do zewnątrzkomórkowego, co powoduje odwodnienie komórek. W praktyce klinicznej stan ten występuje z powodu zwiększonej potliwości, wlewu dożylnego hipertonicznego roztworu chlorku sodu, a także w związku z rozwojem ostrej niewydolności nerek.

Hiponatremia(sód w osoczu poniżej 136 mmol/l) rozwija się z nadmiernym wydzielaniem ADH w odpowiedzi na czynnik bólowy, z patologiczną utratą płynów przez przewód pokarmowy, nadmiernym dożylnym podawaniem roztworów bez soli lub roztworów glukozy, nadmiernym poborem wody na tle ograniczonego spożycia żywności; towarzyszy hiperhydratacja komórek z jednoczesnym spadkiem BCC.

Niedobór sodu określa wzór:

Dla niedoboru (mmol) = (Na HOpMa - liczba rzeczywista) masa ciała (kg) 0,2.

9.2.2. Wymiana potasu

Potas - główny kation wewnątrzkomórkowy. Dzienne zapotrzebowanie na potas wynosi 2,3-3,1 g. Potas (razem z sodem) bierze czynny udział we wszystkich procesach metabolicznych organizmu. Potas, podobnie jak sód, odgrywa wiodącą rolę w tworzeniu potencjałów błonowych; wpływa na pH i wykorzystanie glukozy oraz jest niezbędna do syntezy białek.

W okresie pooperacyjnym, w stanach krytycznych, straty potasu mogą przekroczyć jego spożycie; są również charakterystyczne dla długotrwałego głodu, któremu towarzyszy utrata masy komórkowej organizmu - głównego "magazynu" potasu. Metabolizm glikogenu wątrobowego odgrywa pewną rolę w zwiększaniu strat potasu. U ciężko chorych pacjentów (bez odpowiedniej kompensacji) w ciągu 1 tygodnia z przestrzeni komórkowej do przestrzeni pozakomórkowej przemieszcza się do 300 mmol potasu. We wczesnym okresie pourazowym potas opuszcza komórkę wraz z azotem metabolicznym, którego nadmiar powstaje w wyniku katabolizmu białek komórkowych (średnio 1 g azotu „zabiera” 5-6 meq potasu).

Imnich.themia(potas w osoczu poniżej 3,8 mmol / l) może rozwijać się z nadmiarem sodu, na tle zasadowicy metabolicznej, z niedotlenieniem, ciężkim katabolizmem białek, biegunką, długotrwałymi wymiotami itp. Przy wewnątrzkomórkowym niedoborze potasu wchodzą Na + i H + komórki intensywnie, co powoduje kwasicę wewnątrzkomórkową i przewodnienie na tle pozakomórkowej zasadowicy metabolicznej. Klinicznie stan ten objawia się arytmią, niedociśnieniem tętniczym, obniżonym napięciem mięśni szkieletowych, niedowładem jelit i zaburzeniami psychicznymi. Na EKG pojawiają się charakterystyczne zmiany: tachykardia, zwężenie kompleksu QRS, spłaszczenie i odwrócenie zęba T, wzrost amplitudy zęba U. Leczenie hipokaliemii rozpoczyna się od wyeliminowania czynnika etiologicznego i wyrównania niedoboru potasu za pomocą wzoru:

Niedobór potasu (mmol / l) \u003d K + osocze pacjenta, mmol / l 0,2 masy ciała, kg.

Szybkie podanie dużej ilości preparatów potasu może powodować powikłania sercowe, aż do zatrzymania akcji serca, dlatego całkowita dawka dobowa nie powinna przekraczać 3 mmol/kg/dobę, a szybkość wlewu nie powinna przekraczać 10 mmol/h.

Stosowane preparaty potasowe należy rozcieńczyć (do 40 mmol na 1 litr wstrzykiwanego roztworu); optymalne jest ich wprowadzenie w postaci mieszaniny polaryzacyjnej (glukoza + potas + insulina). Leczenie preparatami potasu odbywa się pod codzienną kontrolą laboratoryjną.

Hiperkaliemia(potas w osoczu powyżej 5,2 mmol / l) najczęściej występuje, gdy dochodzi do naruszenia wydalania potasu z organizmu (ostra niewydolność nerek) lub gdy jest masowo uwalniany z uszkodzonych komórek z powodu rozległego urazu, hemolizy erytrocytów, oparzeń, ucisku pozycyjnego zespół itp. Ponadto hiperkaliemia jest charakterystyczna dla hipertermii, zespołu konwulsyjnego i towarzyszy stosowaniu wielu leków - heparyny, kwasu aminokapronowego itp.

Diagnostyka hiperkaliemia opiera się na obecności czynników etiologicznych (uraz, ostra niewydolność nerek), pojawieniu się charakterystycznych zmian czynności serca: bradykardia zatokowa (do zatrzymania krążenia) w połączeniu z dodatkowym skurczem komorowym, wyraźne spowolnienie przewodzenia śródkomorowego i przedsionkowo-komorowego oraz charakterystyczne dane laboratoryjne (potas w osoczu powyżej 5,5 mmol/l). EKG pokazuje wysoki skok T, rozbudowa kompleksu QRS, redukcja amplitudy zęba R.

Leczenie hiperkaliemia zaczyna się od eliminacji czynnika etiologicznego i korekty kwasicy. Przepisać suplementy wapnia; aby przenieść nadmiar potasu w osoczu do komórki, dożylnie wstrzykuje się roztwór glukozy (10-15%) z insuliną (1 jednostka na każde 3-4 g glukozy). Jeżeli te metody nie przynoszą pożądanego efektu, wskazana jest hemodializa.

9.2.3. metabolizm wapnia

Wapń jest w przybliżeniu 2 % masy ciała, z czego 99% jest w stanie związanym w kościach iw normalnych warunkach nie uczestniczy w metabolizmie elektrolitów. Zjonizowana forma wapnia jest aktywnie zaangażowana w przewodnictwo nerwowo-mięśniowe pobudzenia, procesy krzepnięcia krwi, pracę mięśnia sercowego, tworzenie potencjału elektrycznego błon komórkowych oraz produkcję szeregu enzymów. Dzienne zapotrzebowanie to 700-800 mg. Wapń dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, jest wydalany przez przewód pokarmowy oraz z moczem. Metabolizm wapnia jest ściśle powiązany z metabolizmem fosforu, poziomem białka osocza i pH krwi.

hipokalcemia(wapń w osoczu poniżej 2,1 mmol / l) rozwija się z hipoalbuminemią, zapaleniem trzustki, przetoczeniem dużych ilości krwi z cytrynianem, długotrwałymi przetokami żółciowymi, niedoborem witaminy D, złym wchłanianiem w jelicie cienkim, po wysoce traumatycznych operacjach. Klinicznie objawia się zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową, parestezją, napadowym tachykardią, tężyczką. Korekcję hipokalcemii przeprowadza się po laboratoryjnym oznaczeniu jej poziomu w osoczu krwi poprzez dożylne podanie leków zawierających zjonizowany wapń (glukonian, mleczan, chlorek lub węglan wapnia). Skuteczność terapii korekcyjnej hipokalcemii zależy od normalizacji poziomu albumin.

Hiperkalcemia(wapń w osoczu powyżej 2,6 mmol / l) występuje we wszystkich procesach, którym towarzyszy zwiększone niszczenie kości (guzy, zapalenie kości i szpiku), choroby przytarczyc (gruczolak lub zapalenie przytarczyc), nadmierne podawanie preparatów wapnia po przetoczeniu krwi cytrynianowej itp. Stan kliniczny objawiający się zwiększonym zmęczeniem, letargiem, osłabieniem mięśni. Wraz ze wzrostem hiperkalcemii łączą się objawy atonii przewodu pokarmowego: nudności, wymioty, zaparcia, wzdęcia. W EKG pojawia się charakterystyczne skrócenie odstępu (2-7), możliwe są zaburzenia rytmu i przewodzenia, bradykardia zatokowa, spowolnienie przewodzenia naczynio-komorowego, załamek G może stać się ujemny, dwufazowy, zmniejszony, zaokrąglony.

Leczenie jest wpływ na czynnik patogenetyczny. W przypadku ciężkiej hiperkalcemii (ponad 3,75 mmol / l) wymagana jest ukierunkowana korekta - 2 g soli disodowej kwasu etylenodiaminotetraoctowego (EDTA) rozcieńczonego w 500 ml 5% roztworu glukozy wstrzykuje się dożylnie powoli, kroplówka 2-4 razy dziennie , pod kontrolą zawartości wapnia w osoczu krwi.

9.2.4. Wymiana magnezu

Magnez jest kationem wewnątrzkomórkowym; jego stężenie w osoczu jest 2,15 razy mniejsze niż w erytrocytach. Pierwiastek śladowy zmniejsza pobudliwość nerwowo-mięśniową i kurczliwość mięśnia sercowego, powoduje depresję ośrodkowego układu nerwowego. Magnez odgrywa ogromną rolę w przyswajaniu tlenu przez komórki, wytwarzaniu energii itp. Dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem i jest wydalany przez przewód pokarmowy oraz z moczem.

Hipomagnezemia(magnez w osoczu poniżej 0,8 mmol / l) obserwuje się z marskością wątroby, przewlekłym alkoholizmem, ostrym zapaleniem trzustki, stadium wielomoczowe ostrej niewydolności nerek, przetokami jelitowymi, niezrównoważoną terapią infuzyjną. Klinicznie hipomagnezemia objawia się wzrostem nerwowo-mięśniowym

pobudliwość mięśni, hiperrefleksja, skurcze konwulsyjne różnych grup mięśni; Mogą wystąpić bóle spastyczne w przewodzie pokarmowym, wymioty, biegunka. Leczenie polega na ukierunkowanym wpływie na czynnik etiologiczny i wyznaczeniu soli magnezu pod kontrolą laboratoryjną.

hipermagnezemia(magnez w osoczu powyżej 1,2 mmol / l) rozwija się z kwasicą ketonową, zwiększonym katabolizmem, ostrą niewydolnością nerek. Klinicznie objawia się sennością i letargiem, niedociśnieniem i bradykardią, osłabieniem oddychania z objawami hipowentylacji. Leczenie- celowy wpływ na czynnik etiologiczny i wyznaczenie antagonisty magnezu - sole wapnia.

9.2.5. Wymiana chloru

Chlor - główny anion przestrzeni zewnątrzkomórkowej; jest w równoważnych proporcjach z sodem. Dostaje się do organizmu w postaci chlorku sodu, który dysocjuje Na+ i C1 w żołądku.W połączeniu z wodorem chlor tworzy kwas solny.

Hipochloremia(chlor w osoczu poniżej 95 mmol / l) rozwija się z przedłużającymi się wymiotami, zapaleniem otrzewnej, zwężeniem odźwiernika, niedrożnością jelita wysokiego, zwiększoną potliwością. Rozwojowi hipochloremii towarzyszy wzrost buforu wodorowęglanowego i pojawienie się zasadowicy. Klinicznie objawia się odwodnieniem, upośledzeniem oddychania i czynnością serca. Może wystąpić konwulsja lub śpiączka ze skutkiem śmiertelnym. Leczenie polega na celowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i terapii infuzyjnej chlorkami pod kontrolą laboratoryjną (przede wszystkim preparaty chlorku sodu).

hiperchloremia(chlor w osoczu więcej niż PO mmol / l) rozwija się z ogólnym odwodnieniem, upośledzonym wydalaniem płynu z przestrzeni śródmiąższowej (na przykład ostra niewydolność nerek), zwiększonym transferem płynu z łożyska naczyniowego do śródmiąższu (z hipoproteinemią), wprowadzeniem duże ilości płynów zawierających nadmierne ilości chloru. Rozwojowi hiperchloremii towarzyszy zmniejszenie pojemności buforowej krwi i pojawienie się kwasicy metabolicznej. Klinicznie objawia się to rozwojem obrzęku. Podstawowa zasada leczenie- wpływ na czynnik patogenetyczny w połączeniu z terapią syndromiczną.

9.3. Główne rodzaje naruszeń metabolizmu wody i elektrolitów

▲ Odwodnienie izotoniczne(sód w osoczu w normie: 135-145 mmol/l) występuje z powodu utraty płynu w przestrzeni śródmiąższowej. Ponieważ skład elektrolitów płynu śródmiąższowego jest zbliżony do osocza krwi, następuje równomierna utrata płynu i sodu. Najczęściej odwodnienie izotoniczne rozwija się z przedłużającymi się wymiotami i biegunką, ostrymi i przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej, zapaleniem trzustki, rozległymi oparzeniami, wielomoczem, niekontrolowanym przepisywaniem leków moczopędnych i urazem wielonarządowym. Odwodnieniu towarzyszy utrata elektrolitów bez znaczącej zmiany osmolarności osocza, więc nie ma znaczącej redystrybucji wody między sektorami, ale powstaje hipowolemia. Klinicznie

odnotowuje się zaburzenia od strony centralnej hemodynamiki. Zmniejszony turgor skóry, suchy język, skąpomocz aż do bezmoczu. Leczenie patogenetyczne; terapia zastępcza izotonicznym roztworem chlorku sodu (35-70 ml/kg/dobę). Terapia infuzyjna powinna być prowadzona pod kontrolą CVP i diurezy godzinowej. Jeśli korekta odwodnienia hipotonicznego jest przeprowadzana na tle kwasicy metabolicznej, podaje się sód w postaci wodorowęglanu; z zasadowicą metaboliczną - w postaci chlorków.

▲ Odwodnienie hipotoniczne(sód w osoczu poniżej 130 mmol/l) rozwija się, gdy utrata sodu przewyższa utratę wody. Występuje z masywną utratą płynów zawierających dużą ilość elektrolitów - powtarzające się wymioty, obfite biegunki, obfite pocenie się, wielomocz. Spadkowi zawartości sodu w osoczu towarzyszy spadek jego osmolarności, w wyniku czego woda z osocza zaczyna być redystrybuowana do komórek, powodując ich obrzęk (nawodnienie wewnątrzkomórkowe) i tworząc deficyt wody w przestrzeni śródmiąższowej .

Klinicznie stan ten objawia się zmniejszeniem turgoru skóry i gałek ocznych, upośledzeniem hemodynamiki i wolemii, azotemią, upośledzeniem funkcji nerek, mózgu i hemokoncentracją. Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i aktywnym nawadnianiu roztworami zawierającymi sód, potas, magnez (sól as). W przypadku hiperkaliemii przepisywany jest disol.

▲ Odwodnienie hipertoniczne(sód w osoczu powyżej 150 mmol / l) występuje z powodu nadmiernej utraty wody nad utratą sodu. Występuje w stadium wielomoczowym ostrej niewydolności nerek, przedłużonej wymuszonej diurezy bez terminowego uzupełniania niedoboru wody, z gorączką, niewystarczającym podawaniem wody podczas żywienia pozajelitowego. Nadmiar utraty wody nad sodem powoduje wzrost osmolarności osocza, w wyniku czego płyn wewnątrzkomórkowy zaczyna przenikać do łożyska naczyniowego. Powstało odwodnienie wewnątrzkomórkowe (odwodnienie komórkowe, ekssykoza).

Objawy kliniczne- pragnienie, osłabienie, apatia, senność, aw ciężkich zmianach - psychoza, halucynacje, suchość języka, gorączka, skąpomocz z dużą względną gęstością moczu, azotemia. Odwodnienie komórek mózgowych powoduje pojawienie się niespecyficznych objawów neurologicznych: pobudzenie psychoruchowe, splątanie, drgawki i rozwój śpiączki.

Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i eliminacji odwodnienia wewnątrzkomórkowego poprzez przepisywanie wlewów roztworu glukozy z insuliną i potasem. Wprowadzenie hipertonicznych roztworów soli, glukozy, albuminy, diuretyków jest przeciwwskazane. Konieczna jest kontrola poziomu sodu w osoczu i osmolarności.

▲ Izotoniczne nawodnienie(sód w osoczu w normalnym zakresie 135-145 mmol/l) najczęściej występuje na tle chorób, którym towarzyszy zespół obrzękowy (przewlekła niewydolność serca, zatrucie ciążowe), w wyniku nadmiernego podawania izotonicznych roztworów soli. Występowanie tego zespołu jest również możliwe na tle marskości wątroby, chorób nerek (nerczyca, kłębuszkowe zapalenie nerek). Głównym mechanizmem rozwoju przewodnienia izotonicznego jest nadmiar wody i soli przy prawidłowej osmolarności osocza. Retencja płynów występuje głównie w przestrzeni śródmiąższowej.

Klinicznie ta forma przewodnienia objawia się pojawieniem się nadciśnienia tętniczego, szybkim wzrostem masy ciała, rozwojem zespołu obrzękowego, anasarca i obniżeniem parametrów stężenia krwi. Na tle nadmiernego nawodnienia pojawia się niedobór wolnego płynu.

Leczenie polega na stosowaniu diuretyków mających na celu zmniejszenie objętości przestrzeni śródmiąższowej. Ponadto 10% albuminy podaje się dożylnie w celu zwiększenia ciśnienia onkotycznego osocza, w wyniku czego płyn śródmiąższowy zaczyna przenikać do łożyska naczyniowego. Jeśli to leczenie nie daje pożądanego efektu, uciekają się do hemodializy z ultrafiltracją krwi.

Hiperhydratacja hipotoniczna(sód w osoczu poniżej 130 mmol/l) lub „zatrucie wodą”, może wystąpić przy jednoczesnym spożyciu bardzo dużych ilości wody, przy przedłużonym dożylnym podawaniu roztworów bez soli, obrzęki z powodu przewlekłej niewydolności serca, marskość wątroby wątroba, OPN, nadprodukcja ADH. Głównym mechanizmem jest zmniejszenie osmolarności osocza i przenikanie płynu do komórek.

Obraz kliniczny objawiające się wymiotami, częstymi luźnymi, wodnistymi stolcami, wielomoczem. Łączą się oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: osłabienie, osłabienie, zmęczenie, zaburzenia snu, majaczenie, zaburzenia świadomości, drgawki, śpiączka.

Leczenie polega na jak najszybszym usunięciu nadmiaru wody z organizmu: leki moczopędne są przepisywane przy jednoczesnym dożylnym podaniu chlorku sodu, witamin. Potrzebujesz diety wysokokalorycznej. W razie potrzeby przeprowadzić hemodializę z ultrafiltracją krwi.

oraz Hiperhydratacja hipertoniczna(plazma sodu więcej 150 mmol / l) występuje, gdy do organizmu wprowadzane są duże ilości roztworów hipertonicznych na tle zachowanej czynności wydalniczej nerek lub roztworów izotonicznych - u pacjentów z zaburzeniami czynności wydalniczych nerek. Stanowi towarzyszy wzrost osmolarności płynu przestrzeni śródmiąższowej, a następnie odwodnienie sektora komórkowego i zwiększone uwalnianie z niego potasu.

Obraz kliniczny charakteryzuje się pragnieniem, zaczerwienieniem skóry, gorączką, ciśnieniem krwi i CVP. Wraz z postępem procesu dołączają się oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenia psychiczne, drgawki, śpiączka.

Leczenie- terapia infuzyjna z włączeniem 5 % roztwór glukozy i albuminy na tle stymulacji diurezy osmodiuretykami i saluretykami. Według wskazań - hemodializa.

9.4. Stan kwasowo-zasadowy

Stan kwasowo-zasadowy(KOS) jest jednym z najważniejszych składników biochemicznej stałości płynów ustrojowych jako podstawy normalnych procesów metabolicznych, których aktywność zależy od reakcji chemicznej elektrolitu.

KOS charakteryzuje się stężeniem jonów wodorowych i jest oznaczony symbolem pH. Roztwory kwaśne mają pH od 1,0 do 7,0, roztwory zasadowe od 7,0 do 14,0. Kwasica- przesunięcie pH na stronę kwasową następuje z powodu akumulacji kwasów lub braku zasad. Alkaloza- przesunięcie pH na stronę zasadową jest spowodowane nadmiarem zasad lub spadkiem zawartości kwasów. Stałość pH jest nieodzownym warunkiem życia człowieka. pH jest ostatecznym, całkowitym odzwierciedleniem równowagi stężenia jonów wodorowych (H+) i układów buforowych organizmu. Utrzymanie równowagi KBS

przeprowadzane przez dwa systemy, które zapobiegają zmianom pH krwi. Obejmują one układy buforowe (fizykochemiczne) i fizjologiczne do regulacji CBS.

9.4.1. Fizykochemiczne układy buforowe

Znane są cztery fizykochemiczne układy buforowe organizmu - wodorowęglan, fosforan, układ buforowy białek krwi, hemoglobina.

system wodorowęglanowy, stanowiąca 10% całkowitej pojemności buforowej krwi, to stosunek wodorowęglanów (HC03) i dwutlenku węgla (H 2 CO 3). Zwykle wynosi 20:1. Produktem końcowym interakcji wodorowęglanów i kwasu jest dwutlenek węgla (CO2), który jest wydychany. System wodorowęglanów działa najszybciej i działa zarówno w osoczu, jak i płynie pozakomórkowym.

System fosforanowy zajmuje niewielkie miejsce w zbiornikach buforowych (1%), działa wolniej, a produkt końcowy - siarczan potasu - jest wydalany przez nerki.

Białka osocza W zależności od poziomu pH mogą działać zarówno jako kwasy, jak i zasady.

Układ buforowy hemoglobiny zajmuje główne miejsce w utrzymaniu stanu kwasowo-zasadowego (ok. 70% pojemności buforowej). Hemoglobina erytrocytów wiąże 20% napływającej krwi, dwutlenek węgla (CO 2), a także jony wodorowe powstałe w wyniku dysocjacji dwutlenku węgla (H 2 CO 3).

Bufor wodorowęglanowy jest obecny głównie we krwi i we wszystkich oddziałach płynu pozakomórkowego; w osoczu - bufory wodorowęglanowe, fosforanowe i białkowe; w erytrocytach - wodorowęglan, białko, fosforan, hemoglobina; w moczu - fosforan.

9.4.2. Fizjologiczne systemy buforowe

Płuca regulują zawartość CO 2 , który jest produktem rozkładu kwasu węglowego. Nagromadzenie CO 2 prowadzi do hiperwentylacji i duszności, a tym samym do usuwania nadmiaru dwutlenku węgla. W obecności nadmiaru zasad zachodzi proces odwrotny - zmniejsza się wentylacja płuc, pojawia się bradypnea. Wraz z CO2 pH krwi i stężenie tlenu silnie drażnią ośrodek oddechowy. Zmiana pH i zmiany stężenia tlenu prowadzą do zwiększenia wentylacji płuc. Sole potasu działają w podobny sposób, ale przy szybkim wzroście stężenia K+ w osoczu krwi dochodzi do zahamowania aktywności chemoreceptorów i zmniejszenia wentylacji płuc. Regulacja oddechowa CBS odnosi się do systemu szybkiego reagowania.

nerki wspierać CBS na kilka sposobów. Pod wpływem enzymu anhydrazy węglanowej, zawartej w dużych ilościach w tkance nerkowej, CO 2 i H 2 0 łączą się, tworząc kwas węglowy. Kwas węglowy dysocjuje na wodorowęglan (HC03 ~) i H+, który łączy się z buforem fosforanowym i jest wydalany z moczem. Wodorowęglany są ponownie wchłaniane w kanalikach. Jednak przy nadmiarze zasad zmniejsza się wchłanianie zwrotne, co prowadzi do zwiększonego wydalania zasad z moczem i zmniejszenia zasadowicy. Każdy milimol H+ wydalany w postaci miareczkowanych kwasów lub jonów amonowych dodaje 1 mmol do osocza krwi.

HC0 3 . Zatem wydalanie H+ jest ściśle związane z syntezą HC0 3 . Regulacja nerkowa CBS przebiega powoli i wymaga wielu godzin, a nawet dni, aby uzyskać pełną kompensację.

Wątroba reguluje CBS, metabolizując niedotlenione produkty przemiany materii pochodzące z przewodu pokarmowego, tworząc mocznik z żużli azotowych i usuwając rodniki kwasowe z żółcią.

Przewód pokarmowy zajmuje ważne miejsce w utrzymaniu stałości CBS ze względu na wysoką intensywność procesów przyjmowania i wchłaniania płynów, żywności i elektrolitów. Naruszenie jakiegokolwiek ogniwa trawienia powoduje naruszenie CBS.

Chemiczne i fizjologiczne układy buforowe są potężnymi i skutecznymi mechanizmami kompensacji CBS. W związku z tym nawet najmniejsze zmiany w CBS wskazują na poważne zaburzenia metaboliczne i dyktują potrzebę terminowej i ukierunkowanej terapii korekcyjnej. Ogólne kierunki normalizacji CBS obejmują eliminację czynnika etiologicznego (patologia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, narządów jamy brzusznej itp.), Normalizacja hemodynamiki - korekta hipowolemii, przywrócenie mikrokrążenia, poprawa właściwości reologicznych krwi, leczenie niewydolności oddechowej, aż do przejścia pacjenta na wentylację mechaniczną, korekta gospodarki wodno-elektrolitowej i białkowej.

Wskaźniki KOS wyznaczona mikrometodą Astrup równoważącą (z obliczeniem interpolacji р02) lub metodami z bezpośrednim utlenianiem С0 2 . Nowoczesne mikroanalizatory automatycznie określają wszystkie wartości CBS oraz ciśnienie parcjalne gazów we krwi. Główne wskaźniki KOS przedstawiono w tabeli. 9.1.

Tabela 9.1.Wskaźniki KOS są normalne

Do oceny rodzaju naruszenia CBS w normalnej pracy praktycznej stosuje się pH, PC0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Rodzaje zaburzeń kwasowo-zasadowych

Istnieją 4 główne typy zaburzeń CBS: kwasica metaboliczna i zasadowica; kwasica oddechowa i zasadowica; możliwe są również ich kombinacje.

a kwasica metaboliczna- niedobór zasad, prowadzący do spadku pH. Przyczyny: ostra niewydolność nerek, niewyrównana cukrzyca (kwasica ketonowa), wstrząs, niewydolność serca (kwasica mleczanowa), zatrucia (salicylany, glikol etylenowy, alkohol metylowy), przetoki jelitowe (dwunastnicy, trzustki), biegunka, niewydolność nadnerczy. Wskaźniki KOS: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol / l.

Objawy kliniczne- nudności, wymioty, osłabienie, zaburzenia świadomości, przyspieszenie oddechu. Klinicznie łagodna kwasica (BE do -10 mmol/l) może przebiegać bezobjawowo. Wraz ze spadkiem pH do 7,2 (stan subkompensacji, a następnie dekompensacji) wzrasta duszność. Wraz z dalszym spadkiem pH wzrasta niewydolność oddechowa i niewydolność serca, encefalopatia hipoksyjna rozwija się aż do śpiączki.

Leczenie kwasicy metabolicznej:

Wzmocnienie układu buforowego wodorowęglanu – wprowadzenie 4,2% roztworu wodorowęglanu sodu (przeciwwskazania)- hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, hipernatremia) dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną: nierozcieńczony, rozcieńczony 5% roztwór glukozy w stosunku 1:1. Szybkość wlewu roztworu wynosi 200 ml w ciągu 30 minut. Wymaganą ilość wodorowęglanu sodu można obliczyć za pomocą wzoru:

Ilość mmola wodorowęglanu sodu = masa ciała BE, kg 0,3.

Bez kontroli laboratoryjnej stosuje się nie więcej niż 200 ml / dzień, krople, powoli. Roztworu nie należy podawać jednocześnie z roztworami zawierającymi wapń, magnez i nie mieszać z roztworami zawierającymi fosforany. Transfuzja laktazolu zgodnie z mechanizmem działania jest podobna do stosowania wodorowęglanu sodu.

a zasadowica metaboliczna- stan niedoboru jonów H + we krwi w połączeniu z nadmiarem zasad. Zasadowica metaboliczna jest trudna do leczenia, ponieważ jest wynikiem zarówno zewnętrznych ubytków elektrolitów, jak i zaburzeń komórkowych i zewnątrzkomórkowych związków jonowych. Takie naruszenia są charakterystyczne dla masywnej utraty krwi, wstrząsu opornego, sepsy, wyraźnej utraty wody i elektrolitów w niedrożności jelit, zapalenia otrzewnej, martwicy trzustki i długotrwałego funkcjonowania przetok jelitowych. Często zasadowica metaboliczna, jako ostatnia faza zaburzeń metabolicznych niezgodnych z życiem w tej kategorii pacjentów, staje się bezpośrednią przyczyną śmierci.

Zasady korekcji zasadowicy metabolicznej. Zasadowicę metaboliczną łatwiej zapobiegać niż leczyć. Środki zapobiegawcze obejmują odpowiednie podawanie potasu podczas terapii transfuzyjnej krwi i uzupełnianie niedoboru potasu komórkowego, terminową i całkowitą korektę zaburzeń wolemiczych i hemodynamicznych. W leczeniu rozwiniętej zasadowicy metabolicznej ma ogromne znaczenie

eliminacja głównego patologicznego czynnika tego stanu. Przeprowadzana jest celowa normalizacja wszystkich rodzajów wymiany. Złagodzenie zasadowicy osiąga się poprzez dożylne podawanie preparatów białkowych, roztworów glukozy w połączeniu z chlorkiem potasu oraz dużą ilością witamin. Izotoniczny roztwór chlorku sodu stosuje się w celu zmniejszenia osmolarności płynu pozakomórkowego i wyeliminowania odwodnienia komórkowego.

▲ Kwasica oddechowa (oddychająca) charakteryzuje się wzrostem stężenia jonów H + - we krwi (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5 + 12 mmol / l).

Przyczynami kwasicy oddechowej mogą być hipowentylacja w wyniku obturacyjnych postaci rozedmy płuc, astma oskrzelowa, upośledzona wentylacja płuc u osłabionych pacjentów, rozległa niedodma, zapalenie płuc, zespół ostrego uszkodzenia płuc.

Główna kompensacja kwasicy oddechowej jest realizowana przez nerki poprzez wymuszone wydalanie H+ i SG, zwiększając reabsorpcję HC0 3.

W obraz kliniczny W kwasicy oddechowej dominują objawy nadciśnienia śródczaszkowego, do którego dochodzi w wyniku rozszerzenia naczyń mózgowych spowodowanych nadmiarem CO 2 . Postępująca kwasica oddechowa prowadzi do obrzęku mózgu, którego nasilenie odpowiada stopniowi hiperkapnii. Często rozwija się otępienie wraz z przejściem w śpiączkę. Pierwszymi objawami hiperkapnii i narastającej hipoksji są u pacjenta niepokój, pobudzenie ruchowe, nadciśnienie tętnicze, tachykardia, a następnie przejście do hipotonii i tachyarytmii.

Leczenie kwasicy oddechowej polega przede wszystkim na poprawie wentylacji pęcherzykowej, likwidacji niedodmy, odmy opłucnowej lub opłucnej, odkażeniu drzewa tchawiczo-oskrzelowego oraz przeniesieniu pacjenta na wentylację mechaniczną. Leczenie należy przeprowadzić pilnie, przed rozwojem niedotlenienia w wyniku hipowentylacji.

oraz Zasadowica oddechowa (oddychająca) charakteryzuje się spadkiem poziomu pCO 2 poniżej 38 mm Hg. Sztuka. oraz wzrost pH powyżej 7,45-7,50 w wyniku zwiększonej wentylacji płuc zarówno w zakresie częstotliwości, jak i głębokości (hiperwentylacja pęcherzykowa).

Wiodącym elementem patogenetycznym zasadowicy oddechowej jest zmniejszenie objętościowego przepływu krwi w mózgu w wyniku wzrostu napięcia naczyń mózgowych, co jest konsekwencją niedoboru CO2 we krwi. W początkowych stadiach pacjent może odczuwać parestezje skóry kończyn i okolic ust, skurcze mięśni kończyn, lekką lub ciężką senność, bóle głowy, czasem głębsze zaburzenia świadomości, aż do śpiączki.

Profilaktyka i leczenie zasadowicy oddechowej mają na celu przede wszystkim normalizację oddychania zewnętrznego i wpływanie na czynnik patogenetyczny, który powodował hiperwentylację i hipokapnię. Wskazaniami do przejścia pacjenta do wentylacji mechanicznej są tłumienie lub brak oddychania spontanicznego, a także duszność i hiperwentylacja.

9.5. Terapia płynowa w przypadku zaburzeń wodno-elektrolitowych i stanu kwasowo-zasadowego

Terapia infuzyjna jest jedną z głównych metod leczenia i profilaktyki dysfunkcji ważnych narządów i układów u pacjentów chirurgicznych. Wydajność infuzji-

Żadna terapia zależy od ważności jej programu, charakterystyki mediów infuzyjnych, właściwości farmakologicznych i farmakokinetyki leku.

Do diagnostyka zaburzenia i budowa wolemii programy terapii infuzyjnej w okresie przed- i pooperacyjnym istotne znaczenie ma turgor skóry, wilgotność błon śluzowych, wypełnienie tętna na tętnicy obwodowej, częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Podczas zabiegu najczęściej oceniane jest wypełnienie tętna obwodowego, diureza godzinowa oraz dynamika ciśnienia tętniczego.

Manifestacje hiperwolemii są tachykardia, duszność, wilgotne rzęski w płucach, sinica, pienista plwocina. Stopień zaburzeń wolemicznych odzwierciedlają dane z badań laboratoryjnych – hematokryt, pH krwi tętniczej, gęstość względna i osmolarność moczu, stężenie sodu i chloru w moczu, sód w osoczu.

Funkcje laboratoryjne odwodnienie obejmują wzrost hematokrytu, postępującą kwasicę metaboliczną, względną gęstość moczu większą niż 1010, zmniejszenie stężenia Na + w moczu o mniej niż 20 mEq / l, hiperosmolarność moczu. Nie ma oznak laboratoryjnych charakterystycznych dla hiperwolemii. Hiperwolemię można rozpoznać na podstawie danych rentgenowskich płuc - wzmożony układ naczyń płucnych, śródmiąższowy i pęcherzykowy obrzęk płuc. CVP ocenia się zgodnie z konkretną sytuacją kliniczną. Najbardziej odkrywczy jest test obciążenia objętościowego. Niewielki wzrost (1-2 mm Hg) CVP po szybkiej infuzji roztworu krystaloidów (250-300 ml) wskazuje na hipowolemię i konieczność zwiększenia objętości terapii infuzyjnej. I odwrotnie, jeśli po teście wzrost CVP przekracza 5 mm Hg. Art., konieczne jest zmniejszenie szybkości terapii infuzyjnej i ograniczenie jej objętości. Terapia infuzyjna polega na dożylnym podaniu roztworów koloidów i krystaloidów.

a Roztwory krystaloidów - wodne roztwory jonów o niskiej masie cząsteczkowej (sole) szybko przenikają przez ścianę naczynia i są rozprowadzane w przestrzeni pozakomórkowej. Wybór rozwiązania zależy od charakteru ubytku płynu, który należy uzupełnić. Utrata wody jest zastępowana roztworami hipotonicznymi, zwanymi roztworami konserwacyjnymi. Niedobór wody i elektrolitów uzupełniany jest izotonicznymi roztworami elektrolitów, które nazywane są roztworami zastępczymi.

▲ Roztwory koloidalne na bazie żelatyny, dekstranu, hydroksyetyloskrobi i glikolu polietylenowego utrzymują koloidalne ciśnienie osmotyczne osocza i krążą w łożysku naczyniowym, zapewniając efekt wolemiczny, hemodynamiczny i reologiczny.

W okresie okołooperacyjnym za pomocą terapii infuzyjnej uzupełniane są fizjologiczne zapotrzebowanie na płyny (leczenie podtrzymujące), towarzyszący niedoborom płynów i ubytkom przez ranę operacyjną. Wybór roztworu do infuzji zależy od składu i charakteru utraconego płynu - potu, zawartości przewodu pokarmowego. Śródoperacyjna utrata wody i elektrolitów spowodowana jest parowaniem z powierzchni rany operacyjnej podczas rozległych zabiegów chirurgicznych i zależy od obszaru powierzchni rany oraz czasu trwania operacji. W związku z tym śródoperacyjna terapia infuzyjna obejmuje uzupełnianie podstawowych fizjologicznych potrzeb płynowych, eliminację deficytów przedoperacyjnych i ubytków operacyjnych.

Tabela 9.2. Zawartość elektrolitów w środowiskach przewodu pokarmowego

Zapotrzebowanie na wodę ustalana na podstawie dokładnej oceny powstałego deficytu płynów, z uwzględnieniem strat nerkowych i pozanerkowych.

W tym celu sumuje się objętość diurezy dobowej: V, - należna wartość 1 ml/kg/h; V 2 - straty z wymiotami, kałem i treścią żołądkowo-jelitową; V 3 - oddzielony drenażem; P - utrata przez pocenie się przez skórę i płuca (10-15 ml / kg / dzień), biorąc pod uwagę stałą T - utratę podczas gorączki (przy wzroście temperatury ciała o 1 ° C powyżej 37 °, utrata wynosi 500 ml dziennie). Zatem całkowity dobowy deficyt wody oblicza się według wzoru:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Aby zapobiec hipo- lub hiperhydratacji, konieczne jest kontrolowanie ilości płynów w organizmie, w szczególności znajdujących się w przestrzeni pozakomórkowej:

BVI = masa ciała, kg 0,2, współczynnik przeliczeniowy Hematokryt - Hematokryt

Niedobór \u003d prawdziwa należna masa ciała, kg Hematokryt należny 5

Obliczanie niedoboru podstawowych elektrolitów(K + , Na +) są produkowane z uwzględnieniem objętości ich strat z moczem, zawartości przewodu pokarmowego (GIT) i mediów drenażowych; oznaczanie wskaźników stężeń - zgodnie z ogólnie przyjętymi metodami biochemicznymi. Jeżeli w treści żołądkowej nie można określić potasu, sodu, chloru, straty można oceniać głównie biorąc pod uwagę wahania stężeń wskaźników w granicach: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG do 130 mmol/l, azot całkowity 3-5,5 g/l.

Zatem całkowita utrata elektrolitów na dzień wynosi:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

gdzie V] - codzienna diureza; V 2 - objętość wydzieliny z przewodu pokarmowego podczas wymiotów, ze stolcem, wzdłuż sondy, a także przetoki; V 3 - wyładowanie przez drenaż z jamy brzusznej; C, C 2 , C 3 - odpowiednio wskaźniki stężenia w tych środowiskach. Przy obliczaniu można odwołać się do danych w tabeli. 9.2.

Przeliczając wartość straty z mmol/l (układ SI) na gramy, należy wykonać następujące przeliczenia:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Charakterystyka roztworów krystaloidów

Środki regulujące homeostazę wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową obejmują roztwory elektrolitów i osmodiuretyki. Roztwory elektrolitów służy do korygowania zaburzeń gospodarki wodnej, elektrolitowej, wodno-elektrolitowej, kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna), wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna). Skład roztworów elektrolitów determinuje ich właściwości – osmolarność, izotoniczność, jonowość, rezerwową alkaliczność. W odniesieniu do osmolarności roztworów elektrolitów do krwi wykazują działanie izo-, hipo- lub hiperosmolarne.

Efekt izoosmolarny - woda wstrzyknięta izoosmolarnym roztworem (roztwór Ringera, octan Ringera) jest rozprowadzana pomiędzy przestrzeniami wewnątrznaczyniowymi i pozanaczyniowymi w proporcji 25%: 75% (efekt wolemii wyniesie 25% i będzie trwał około 30 minut). Roztwory te są wskazane do odwodnienia izotonicznego.

Efekt hipoosmolarny - ponad 75% wody wstrzykniętej roztworem elektrolitów (disol, acesol, 5% roztwór glukozy) przedostanie się do przestrzeni pozanaczyniowej. Rozwiązania te są wskazane w przypadku odwodnienia nadciśnieniowego.

Efekt hiperosmolarny - woda z przestrzeni pozanaczyniowej dostanie się do łożyska naczyniowego, dopóki hiperosmolarność roztworu nie zostanie doprowadzona do osmolarności krwi. Roztwory te są wskazane w przypadku odwodnienia hipotonicznego (10% roztwór chlorku sodu) i przewodnienia (10% i 20% mannitol).

W zależności od zawartości elektrolitów w roztworze mogą być izotoniczne (0,9% roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy), hipotoniczne (dizol, acezol) i hipertoniczne (4% roztwór chlorku potasu, 10% roztwór chlorku sodu, 4,2% i 8,4 roztwór wodorowęglanu sodu). Te ostatnie nazywane są koncentratami elektrolitów i są stosowane jako dodatek do roztworów infuzyjnych (5% roztwór glukozy, roztwór octanu Ringera) bezpośrednio przed podaniem.

W zależności od liczby jonów w roztworze rozróżnia się monojonowe (roztwór chlorku sodu) i polijonowe (roztwór Ringera itp.).

Wprowadzenie nośników rezerwowej zasadowości (wodorowęglanu, octanu, mleczanu i fumaranu) do roztworów elektrolitów umożliwia skorygowanie naruszeń CBS - kwasicy metabolicznej.

▲ Roztwór chlorku sodu 0,9 % podawany dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną. Szybkość podawania wynosi 180 kropli/min lub około 550 ml/70 kg/h. Średnia dawka dla dorosłego pacjenta to 1000 ml / dzień.

Wskazania: odwodnienie hipotoniczne; zapewnienie zapotrzebowania na Na + i O; hipochloremiczna zasadowica metaboliczna; hiperkalcemia.

Przeciwwskazania: odwodnienie nadciśnieniowe; hipernatremia; hiperchloremia; hipokaliemia; hipoglikemia; hiperchloremiczna kwasica metaboliczna.

Możliwe komplikacje:

hipernatremia;

hiperchloremia (hiperchloremiczna kwasica metaboliczna);

przewodnienie (obrzęk płuc).

g Roztwór octanu Ringera- roztwór izotoniczny i izojonowy podawany dożylnie. Szybkość podawania wynosi 70-80 kropli / min lub 30 ml / kg / h;

w razie potrzeby do 35 ml/min. Średnia dawka dla dorosłego pacjenta wynosi 500-1000 ml / dzień; w razie potrzeby do 3000 ml / dzień.

Wskazania: utrata wody i elektrolitów z przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka, przetoki, drenaż, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.); z moczem (wielomocz, izostenuria, wymuszona diureza);

Odwodnienie izotoniczne z kwasicą metaboliczną - opóźniona korekta kwasicy (utrata krwi, oparzenia).

Przeciwwskazania:

hipertoniczne nawodnienie;

• hipernatremia;

  hiperchloremia;

  hiperkalcemia.

Komplikacje:

hiperhydratacja;

• hipernatremia;

  hiperchloremia.

a Jonosteryl- Izotoniczny i izojonowy roztwór elektrolitów podaje się dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną. Szybkość podawania wynosi 3 ml/kg masy ciała lub 60 kropli/min lub 210 ml/70 kg/h; w razie potrzeby do 500 ml/15 min. Średnia dawka dla osoby dorosłej to 500-1000 ml / dzień. W ciężkich lub nagłych przypadkach do 500 ml w 15 minut.

Wskazania:

zewnątrzkomórkowe (izotoniczne) odwodnienie różnego pochodzenia (wymioty, biegunka, przetoki, drenaż, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.); wielomocz, izostenuria, wymuszona diureza;

Pierwotne zastępowanie plazmy w utracie i oparzeniach plazmy. Przeciwwskazania: hipertoniczne nawodnienie; obrzęk; ciężki

niewydolność nerek.

Komplikacje: nadmierne nawodnienie.

▲ Laktosol- izotoniczny i izojonowy roztwór elektrolitów podawany jest dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną. Szybkość podawania wynosi 70-80 kropli/min, czyli około 210 ml/70 kg/h; w razie potrzeby do 500 ml/15 min. Średnia dawka dla osoby dorosłej wynosi 500-1000 ml / dzień; w razie potrzeby do 3000 ml/dzień.

Wskazania:

utrata wody i elektrolitów z przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka, przetoki, drenaż, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.); z moczem (wielomocz, izostenuria, wymuszona diureza);

odwodnienie izotoniczne z kwasicą metaboliczną (szybka i opóźniona korekta kwasicy) - utrata krwi, oparzenia.

Przeciwwskazania: hipertoniczne nawodnienie; alkaloza; hipernatremia; hiperchloremia; hiperkalcemia; hiperlaktatemia.

Komplikacje: hiperhydratacja; alkaloza; hipernatremia; hiperchloremia; hiperlaktatemia.

▲ Acesol- roztwór hipoosmolarny zawiera jony Na+, C1" i octanowe. Jest podawany dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną (strumień

lub kroplówka). Dzienna dawka dla osoby dorosłej jest równa dziennemu zapotrzebowaniu na wodę i elektrolity plus "/2 deficyty wody plus trwające straty patologiczne.

Wskazania: odwodnienie nadciśnieniowe w połączeniu z hiperkaliemią i kwasicą metaboliczną (opóźniona korekta kwasicy).

Przeciwwskazania: odwodnienie hipotoniczne; hipokaliemia; nadmierne nawodnienie.

Powikłanie: hiperkaliemia.

a Roztwór wodorowęglanu sodu 4.2% do szybkiej korekty kwasicy metabolicznej. Podawany dożylnie w postaci nierozcieńczonej lub rozcieńczonej 5 % roztwór glukozy w stosunku 1:1, dawkowanie zależy od danych jonogramu i CBS. W przypadku braku kontroli laboratoryjnej powoli podaje się w kroplówce nie więcej niż 200 ml / dzień. Roztworu wodorowęglanu sodu 4,2% nie należy podawać jednocześnie z roztworami zawierającymi wapń, magnez i nie należy go mieszać z roztworami zawierającymi fosforany. Dawkę leku można obliczyć według wzoru:

1 ml 4,2% roztworu (0,5 mola) = masa ciała BE (kg) 0,6.

Wskazania - kwasica metaboliczna.

Przeciwwskazania- hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, hipernatremia.

▲ Osmodiuretyki(mannitol). Wprowadź 75-100 ml 20% mannitolu dożylnie w ciągu 5 minut. Jeśli ilość moczu jest mniejsza niż 50 ml / h, kolejne 50 ml podaje się dożylnie.

9.5.2. Główne kierunki terapii infuzyjnej hipo- i hiperhydratacji

1. Terapia infuzyjna dla odwodnienie należy wziąć pod uwagę jego rodzaj (hipertoniczny, izotoniczny, hipotoniczny), a także:

objętość „trzeciej przestrzeni”; wymuszanie diurezy; hipertermia; hiperwentylacja, otwarte rany; hipowolemia.

2. Terapia infuzyjna dla przewodnienie należy wziąć pod uwagę jego rodzaj (hipertoniczny, izotoniczny, hipotoniczny), a także:

fizjologiczne dzienne zapotrzebowanie na wodę i elektrolity;

wcześniejszy niedobór wody i elektrolitów;

ciągła patologiczna utrata płynów z tajemnicami;

objętość „trzeciej przestrzeni”; wymuszanie diurezy; hipertermia, hiperwentylacja; otwarte rany; hipowolemia.