Czynniki ryzyka rozwoju chorób twardych tkanek zęba. Patologia twardych tkanek zębów

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru

Etiologia, patogeneza i klinika chorób twardych tkanek zęba

Krótka informacja o procesie mineralizacji i ultrastruktury twardych tkanek zęba

Szkliwo. Zęby ludzkie są organem, który dokonuje podstawowej mechanicznej obróbki żywności. Główna funkcja zębów determinowała cechy morfologiczne ich tkanek. Część koronowa zębów pokryta jest szkliwem - najtrwalszą tkanką. Wytrzymując duży nacisk podczas żucia, szkliwo jest również kruche i słabo wytrzymuje nagłe obciążenia, takie jak uderzenia, które powodują pękanie i odpryskiwanie szkliwa.

Grubość warstwy szkliwa nie jest taka sama: na szyjce zęba zaledwie 0,01 mm, na równiku 1,0-1,5 mm, w dolnej części bruzd - 0,1-1,5 mm, na krawędzi tnącej nienoszone zęby - 1,7 mm, na pagórkach - 3,5 mm [Fedorov Yu A., 1970]. Ciepło właściwe szkliwa wynosi 0,23 J / (kg * K); jego przewodność cieplna jest niska (K tp wynosi 10,5 * 10 -4 W / (m * K). Na zewnątrz emalia pokryta jest bardzo gęstą, nieuwapnioną, odporną na kwasy i zasady warstwą (powłoka Nasmite) 3 grubości -10 mikronów, która znajduje się w pobliżu szyi Ząb jest połączony z nabłonkiem błony śluzowej dziąseł, będąc niejako jego kontynuacją. Krótko po ząbkowaniu film zaciera się, przede wszystkim na powierzchniach stykowych zęby.Elementem strukturalnym szkliwa jest pryzmat szkliwa.Powstaje podczas rozwoju zęba z adamantoblastów - komórek nabłonka wewnętrznego narządu szkliwa.

Dane uzyskane w ostatnich latach za pomocą mikroskopii elektronowej wprowadzają pewne korekty w zrozumieniu ultrastruktury szkliwa i jego składników. Pryzmaty szkliwa składają się z protofibryli kolagenowych i izolowanych kryształów zorientowanych prostopadle do połączenia zębina-szkliwo. Przekrój pryzmatów szkliwa wynosi 5-6 mikronów, ich kształt może być okrągły, sześciokątny itp. Przestrzenie między pryzmatami o szerokości 1-3 mikronów są mniej zmineralizowane i wypełnione tkanką włóknistą (substancja między pryzmatami pełniąca funkcję odżywczą w szkliwa) o gładkiej powierzchni, zwróconej do ścian pryzmatu. Substancja między pryzmatami wydaje się być amorficzna, znajduje się w postaci cienkiego, często ledwo zauważalnego paska lub tworzy skupiska - szkliwo: wiązki lub płytki. W przekroju poprzecznym iu podstawy pryzmaty najczęściej mają kształt arkadowy, owalny lub wielościenny. Z przeciwległymi ostrymi końcami są wciśnięte między leżące pod nimi pryzmaty. Końce pryzmatów emaliowanych, szerokich u podstawy, oddzielone są stożkowymi. Końce pryzmatów szkliwa, szerokie u podstawy, są oddzielone zwężonymi końcami pryzmatów warstwy wierzchniej.

Pryzmaty szkliwa są równomiernie zmineralizowane, stopień mineralizacji jest wysoki. Z wiekiem kryształy zagęszczają bogate w białko warstwy pośrednie między pryzmatami, a „linie graniczne” stają się cieńsze.

Na granicy szkliwa z zębiną tworzy się ciągła warstwa substancji adhezyjnej – tzw. membrana odgraniczająca. Po stronie zwróconej do zębiny tworzy się obrzeże w postaci szczoteczki, której włókna przechodzą we włókna Korf zębiny, co zapewnia silne mechaniczne i fizjologiczne połączenie między szkliwem a zębiną. Wyniki badań ultrastruktury tkanek twardych zęba sugerują, że połączenie szkliwo-ząb jako formacja morfologiczna nie istnieje [Bushan M.G., 1979].

Zębina. Zębina stanowi około 85% tkanek zęba i zawiera włókna kolagenowe, pomiędzy którymi znajduje się amorficzna substancja adhezyjna, tworzące główną substancję zębiny. Liczba i charakter położenia tych włókien nie są takie same w różnych warstwach zębiny, co determinuje osobliwą strukturę płaszcza lub obwodowej warstwy zębiny, w której przeważają włókna promieniowe, a zębina przy miazdze, bogata we włóknach stycznych.

Zębina należy do tkanek silnie zmineralizowanych (około 73% związków organicznych) i ustępuje jedynie szkliwie pod względem stopnia mineralizacji. Najmniej zmineralizowana jest strefa zębiny zwrócona do miazgi i oddzielona linią włóknistą. W literaturze strefa ta określana jest jako strefa poedentynowa lub zębinogenna, chociaż nie ma ona nic wspólnego z zębinogenezą.

Z wyjątkiem jakości bardzo niskiej mineralizacji jest identyczna z zębiną okołomiazgową.

Na granicy płaszcza i zębiny okołomiazgowej często znajdują się przestrzenie międzykuliste, których powstanie wiąże się przypuszczalnie z nierównomiernym procesem zwapnienia. Podobne, ale mniejsze formacje, zwane warstwami ziarnistymi Tomesa, występują na krawędzi zębiny i cementu. Przestrzenie międzykuliste i ziarniste warstwy Tomów, rozmieszczone w kilku rzędach, tworzą linie konturowe Owena, które dzięki mechanizmowi formowania są identyczne z liniami Retziusa w szkliwie.

Substancja podstawowa zębiny jest penetrowana przez ogromną liczbę kanalików zębinowych, głównie o kierunku promieniowym. Według G. V. Yasvoina (1946) w zębinie okołomiazgowej ich liczba sięga 75 tys. na 1 mm 2 . Zaczynając od wewnętrznej powierzchni zębiny i kierując się ku obrzeżom, kanaliki zwężają się i rozchodzą ze względu na kierunek promieniowy. W pobliżu połączenia szkliwa z zębiną ich liczba sięga 15 tysięcy na 1 mm 2.

Na replikach pod mikroskopem elektronowym nieodwapniona zębina nienaruszonych zębów składa się z głównej substancji (matrycy), z której wyznaczana jest sieć kanalików zębinowych. Kanaliki zębinowe to kanaliki o różnych średnicach. W obszarach położonych bliżej komory miazgi ich średnica wynosi średnio 0,5-0,8 µm. W miarę zbliżania się do połączenia szkliwa z zębiną kanaliki stopniowo się zwężają - 0,2-0,4 mikrona.

Ściana kanalików zębinowych jest bardziej zmineralizowana i gęsta w porównaniu ze strefą międzykanalikową. 3 w bezpośrednim sąsiedztwie kanalików zębinowych protofibryle kolagenowe są zlokalizowane gęściej niż na obwodzie, co odpowiada strefie hipermineralizacji okołokanalikowej. Jest to dowód na to, że wzdłuż protofibryli kolagenu zębiny tworzą się centra tworzenia kryształów apatytu.

Szerokość hipermineralizowanej strefy okołokanalikowej zależy od obszaru zębiny i wieku osoby. W wieku 20-30 lat jest nieco węższa niż w wieku 40-50 lat. W miarę zbliżania się kanalików zębinowych do granicy szkliwno-zębinowej, hipermineralizowana strefa okołokanalikowa staje się szersza i jest również dobrze zachowana wokół odgałęzień bocznych.

Strefa międzykanalikowa to mniej zmineralizowany obszar zębiny. Oprócz kryształów w strefie międzykanalikowej znajdują się włókna kolagenowe biegnące w różnych kierunkach. Gęstość ziaren kryształów i włókien kolagenowych jest mniejsza w porównaniu ze strefą okołokanalikową.

W większości przypadków kryształy zębiny mają kształt igły ze spiczastymi końcami. Większość kryształów apatytu ma tę samą wielkość: ich średnia długość wynosi 30–60 nm, a szerokość 2–13 nm.

Kwestia istnienia błony Neumanna (zębiny okołotubularnej), która rzekomo wyścieła kanaliki zębinowe, nie została ostatecznie rozwiązana. Niektórzy autorzy uznają jego istnienie [Falin L.I., 1963]. Ich zdaniem błona Neumanna składa się z amorficznych substancji osocza i znajduje się pomiędzy wyrostkami Tomsa (proces zębinowy ondoblastu) a wewnętrzną powierzchnią ściany kanalików zębinowych. Autorzy doszli do tego wniosku na podstawie danych uzyskanych za pomocą mikroskopu optycznego. Informacje te są nadal podawane w podręcznikach, chociaż jest wystarczająco dużo nowych danych, które całkowicie obalają istnienie powłoki Neumanna.

Kanaliki zębinowe są ograniczone jedynie błoną plazmatyczną. Włókna Tomsa to protoplazmatyczne procesy komórek odontoblastów, które przechodzą do kanalików zębinowych.

Włókna te działają jak system transfuzji, który zapewnia odżywienie tkankom twardym. Większość włókien kończy się ślepo w postaci zgrubień w obwodowych częściach zębiny. Niektóre włókna wnikają w szkliwo w postaci kolbkowatych zgrubień - wrzecion lub krzewów szkliwa.

Kontrowersyjna jest również kwestia obecności cementów nerwowych w zębinie, co wiąże się ze znacznymi trudnościami, jakie pojawiają się podczas neurootologicznej obróbki obiektu. Wielu autorów zaprzecza istnieniu tych pierwiastków w zębinie, a procesom odontoblastów przypisuje się rolę przekaźników podrażnienia do strefy brzeżnej miazgi, która jest zaopatrywana we włókna nerwowe. Włókna nerwowe wnikające do kanalików zębinowych pełnią podwójną funkcję – wrażliwą i troficzną.

Cement. Istnieją cementy komórkowe i bezkomórkowe pokrywające zębinę korzenia zęba. Cement komórkowy lub wtórny w niektórych obszarach korzenia, głównie w rozwidleniu zębów wielokorzeniowych i na wierzchołkach korzeni wszystkich zębów, nakłada się na cement bezkomórkowy lub pierwotny. Wraz z wiekiem wzrasta ilość cementu komórkowego. Dość często w nowo powstałym cemencie znajdują się ubytki z komórkami. Znany jest przypadek, kiedy nowo powstały cement nabrał charakteru kości blaszkowatej.

Nie znaleziono naczyń krwionośnych zarówno w cemencie komórkowym, jak i bezkomórkowym, nie ma też informacji o jego unerwieniu. Główna substancja cementu pierwotnego składa się z włókienek kolagenowych, które rozchodzą się głównie w kierunku promieniowym, czasem w kierunku podłużnym. Włókna promieniste znajdują się bezpośrednio we włóknach ostrych (perforujących) ozębnej, a następnie wnikają do pęcherzyków płucnych.

Ząb nie jest izolowany od otaczających tkanek, lecz przeciwnie, tworzy z nimi nierozerwalną całość. Uważa się, że ząb jest genetycznie, anatomicznie i funkcjonalnie powiązany z tkankami przyzębia. Tkanka łączna, naczynia, nerwy zęba i przyzębia łączą te anatomiczne formacje w jeden, współzależny kompleks, który pełni jedną funkcję.

Kryształy hydroksyapatytu zębiny są podobne pod względem wielkości i kształtu do kryształów tkanki kostnej. Ze względu na niezwykle małe rozmiary kryształów (długość 20–50 nm, grubość ok. 10 nm, szerokość 3–25 nm) powstają sprzyjające warunki do wymiany jonowej. Kryształy powiększają się wraz ze wzrostem stopnia mineralizacji substancji zęba. Płyn zębinowy (limfa dentystyczna) wnika do zębiny i szkliwa poprzez procesy Tomsa, za pomocą których składniki odżywcze z krwi dostają się do twardych tkanek zęba.

Wiele zagadnień dotyczących fizykochemicznego i biologicznego charakteru procesu powstawania kryształów hydroksyalatytu i wymiany wewnątrzkrystalicznej nie zostało jeszcze dostatecznie zbadanych. Ich badania przeprowadzono głównie in vitro, więc uzyskane dane nie mogą w pełni ujawnić charakteru tych procesów w tkankach zęba. Jednocześnie stwierdzono obecność ścisłego związku morfologicznego i funkcjonalnego pomiędzy organicznymi i nieorganicznymi składnikami zęba. Udowodniono również, że protofibryle kolagenowe twardych tkanek zęba służą jako podłoże, na powierzchni i wewnątrz którego tworzą się centra krystalizacji. W wyniku osadzania się nieorganicznych soli wapnia i fosforu w centrach krystalizacji stopniowo tworzą się pojedyncze kryształy apatytu (hydroksyapatyt, fluoroapatyt). W miarę wzrostu zbliżają się do sąsiednich, cementują się i tworzą grupę kryształów. Proces krystalizacji charakteryzuje się pewnymi interwałami i okresami.

Każdy kryształ hydroksyapatytu otoczony jest najcieńszą nieruchomą warstwą cieczy – tak zwaną warstwą uwodnioną. Powstaje z powodu wyraźnej asymetrii elektrycznej, dzięki której na powierzchni kryształów powstaje silne pole elektryczne. W wyniku tego powstają warstwy związanych jonów, które stale utrzymują wokół kryształów nieruchomą warstwę rozpuszczalnika - warstwę hydratów. Warstwa uwodniona zawiera wysokie stężenia uwodnionych jonów wapnia i spolaryzowanych jonów fosforu. Same kryształy składają się z anionów i kationów, które tworzą atomowe sieci krystaliczne powtarzające się jeden po drugim. Aniony i kationy o przeciwnych ładunkach znajdują się w sieci krystalicznej w ściśle określonej odległości i są połączone ze sobą za pomocą pola elektrycznego wytworzonego wokół jonów.

Wapń i fosfor w kościach i tkankach zębów występują w postaci dwóch frakcji - labilnej i stabilnej. Wapń labilny to 20-25%, fosfor - 12-20%. Frakcje wymienne i labilne są rodzajem magazynu jonów, które zapewniają reakcję wymiany w warstwie hydratacyjnej cieczy wokół kryształów i pozostają w równowadze ilościowej z fosforem i wapniem we krwi. W procesie metabolizmu minerałów, wzrostu i tworzenia kryształów wapń i fosfor przechodzą przez wytrącanie (rekrystalizacja) z labilnej do stabilnej frakcji kryształów.

W procesie wymiany izojonowej jony wapnia i fosforu przechodzą przez trzy strefy w kryształy hydroksyapatytu. Pierwszym z nich jest przejście z warstwy dyfuzyjnej do warstwy hydratu, które odbywa się dzięki asymetrii ładunku na powierzchni kryształu. Druga strefa to przejście od warstwy hydratu do powierzchni kryształu, które następuje pod działaniem siły jonowej. Trzecia strefa to przejście od powierzchni kryształu do sieci krystalicznej w wyniku ruchu termicznego i dyfuzji.

Jony wapnia są polaryzowalne, więc wokół nich powstaje silne pole elektryczne, a powierzchnia kryształów ma przeważnie ładunek dodatni. Ładunki ujemne znajdują się na ich powierzchni w formie mozaiki. Szybkość wymiany jonowej również w dużej mierze zależy od wartościowości i siły przyciągania międzyjonowego. Pierwsze dwie fazy wymiany jonowej — między warstwą dyfuzyjną i hydratową, a także między warstwą hydratową a powierzchnią kryształu — zachodzą dość szybko. Wewnątrz kryształów kurs wymiany zależy od ilości wolnych miejsc i defektów w sieci, więc proces przebiega dość wolno.

Morfologia funkcjonalna zębów

W systemie dentystycznym szczególnie wyraźnie zaznacza się jedność i współzależność formy i funkcji. Różne uszkodzenia tkanek twardych poszczególnych lub grup zębów stopniowo prowadzą do zmiany ich morfologii, w wyniku czego mogą wystąpić naruszenia funkcji żucia uzębienia, których normalizacja jest głównym celem protetyki stomatologicznej.

Stosunek wysokości korony klinicznej do długości korzenia jest bardzo zróżnicowany zarówno w poszczególnych zębach lub grupach zębów, jak i indywidualnie dla każdego pacjenta. W niektórych przypadkach korona kliniczna odpowiada koronie anatomicznej, w innych długość korony klinicznej jest dłuższa niż anatomiczna. W dzieciństwie i wieku młodzieńczym kontury kliniczne i anatomiczne korony zęba zwykle pokrywają się: przejście szkliwa w cement pokrywa się z linią szyi klinicznej. Korzeń zwykle nie jest widoczny ani wyczuwalny i można go zbadać jedynie radiologicznie. Zęby o takiej morfologii są bardzo stabilne i mogą znosić dodatkowe obciążenia, co jest ważne przy wyborze protez stałych i ruchomych.

Przy paradontozie wymiary korony klinicznej i korzenia zęba ulegają pewnym zmianom. Z powodu zaniku wyrostka zębodołowego i retrakcji dziąsła korzeń zostaje odsłonięty, a korona kliniczna staje się dłuższa niż korona anatomiczna. Wraz z wydłużaniem się korony klinicznej i skracaniem się korzenia zmniejsza się stabilność zęba i siły rezerwowe przyzębia. Zmiana wielkości ramienia dźwigni oporowej zęba komplikuje wybór konstrukcji protezy, wykluczając funkcjonalne przeciążenie przyzębia.

Wiadomo, że powierzchnia korzenia jest indywidualnie różna, natomiast wielkość powierzchni poszczególnych zębów jest bezpośrednio zależna od wielkości korony zęba i pełnionej funkcji. Z wyjątkiem drugiego i trzeciego zęba trzonowego, powierzchnia korzenia zwiększa się wraz z oddalaniem się od linii środkowej do strony dystalnej.

Równik anatomiczny dzieli powierzchnię zęba na dziąsłową i zgryzową. Poziom, na którym znajduje się równik anatomiczny, jest różny zarówno na powierzchni jamy ustnej i przedsionkowej jednego zęba, jak i na poszczególnych zębach.

W przypadku patologii twardych tkanek zębów przywrócenie ich anatomicznego kształtu powinno dawać nie tylko efekt estetyczny, ale również profilaktyczny mający na celu zachowanie tkanek przyzębia.

Jama miazgi na ogół ma kształt koronowej części odpowiedniego zęba i ma różne grubości ścian. Znajomość grubości tkanek twardych w różnych częściach korony zęba eliminuje możliwość uszkodzenia miazgi podczas procesu preparacji. Grubość poszczególnych odcinków części koronowej zębów po raz pierwszy przedstawił w formie wykresów Boisson, proponując rozróżnienie tzw. stref bezpieczeństwa. Strefy te uważał za obszary części koronowej zęba, na których grubość tkanek twardych pozwala na wykonanie niezbędnego szlifowania bez obawy o otwarcie komory miazgi przy wytwarzaniu nieusuwalnych struktur zębowych. Strefy niebezpieczne nazywane są obszarami korony zęba, na których występuje niewielka grubość tkanek twardych i dlatego jama miazgi znajduje się blisko powierzchni zęba. Na przykład strefy bezpieczeństwa siekaczy znajdują się na krawędzi siecznej, po stronie jamy ustnej oraz na proksymalnych powierzchniach korony i szyjki zęba. Strefy niebezpieczne to przestrzenie pomiędzy strefami bezpiecznymi brzegu siecznego a stroną ustną oraz stroną przedsionkową i ustną szyjki zęba.

W kłach strefy bezpieczeństwa znajdują się na powierzchniach aproksymalnych, przechodzą do powierzchni jamy ustnej i rozciągają się na obszar równikowy. Na szyjce zęba strefy bezpieczeństwa znajdują się na powierzchniach proksymalnych. Strefa wierzchołka guzka, przedsionkowa i ustna strona szyjki zęba jest łatwo wrażliwa, ponieważ tutaj miazga znajduje się blisko powierzchni.

Strefy bezpieczeństwa przedtrzonowców zlokalizowane są na powierzchniach aproksymalnych, pośrodku powierzchni żucia, gdzie bruzdy kończą się w pobliżu punktów styczności, a także przy szyjce zęba. Niebezpiecznymi miejscami są wierzchołki guzków, strona ustna i przedsionkowa szyjki zęba.

Strefy bezpieczeństwa trzonowców to punkty styczności korony, środkowa część powierzchni żucia, przestrzenie między guzkami, końce bruzd na przedsionku, ustach i styczności zęba oraz strony styczności szyjki zęba. ząb. Niebezpieczne miejsca to wierzchołki guzków, przedsionkowa i ustna strona szyjki zęba.

Cechy konstrukcyjne każdego zęba są brane pod uwagę przy określaniu ilości szlifowania tkanek twardych podczas preparacji zębów, a także przy podejmowaniu decyzji o celowości wykonania występu, jego lokalizacji, długości i głębokości. W przypadkach, gdy nie uwzględniono obecności i topografii stref niebezpiecznych, podczas szlifowania twardych tkanek zęba pojawiają się powikłania: otwarcie miazgi, zapalenie miazgi, oparzenia termiczne miazgi. W przybliżeniu wymiary stref bezpieczeństwa można określić mierząc na radiogramach.

Bezpośrednio po ząbkowaniu jama miazgi jest bardzo obszerna, a wraz z wiekiem jej objętość maleje, cecha ta jest brana pod uwagę przy określaniu wskazań do stosowania koron ulicznych do 16 lat i porcelanowych do 18-19 lat stary.

Morfologia funkcjonalna zębów przednich odpowiada warunkom niezbędnym do początkowego aktu żucia - krojenia i rozdarcia pokarmu, a zębów bocznych - do miażdżenia i mielenia pokarmu. Im częściej zęby przednie są objęte funkcją i im częściej tną twarde pokarmy, tym szybciej zmniejsza się wysokość korony z powodu zużycia, a powierzchnia cięcia rośnie. Ta odzież funkcjonalna jest uważana za odzież fizjologiczną. Jednak pod wpływem wielu czynników zużycie twardych tkanek zębów może postępować i nabierać charakteru procesu patologicznego, co prowadzi do skrócenia koron zębów do poziomu dziąseł, czemu towarzyszy kompleks innych komplikacji.

Zęby przednie, z wyjątkiem siekaczy dolnych, w większości przypadków mają szeroki i łatwo przejezdny kanał korzeniowy. Daje to możliwość ich rozbudowy i wykorzystania do produkcji zębów wkładów, wkładów wkładów i koron wkładów. Korzenie siekaczy dolnych są spłaszczone od stron proksymalnych, co wyklucza możliwość poszerzenia ich kanałów ze względu na ryzyko perforacji.

Przedtrzonowce, z wyjątkiem pierwszych górnych, mają jeden kanał. Drugie górne przedtrzonowce czasami mają dwa kanały w jednym korzeniu. Przedtrzonowce jednokorzeniowe z kanałem drożnym mogą być wykorzystane do wytwarzania struktur szpilkowych pod protezy.

Pierwszy i drugi trzonowiec górnej szczęki mają po trzy korzenie: dwa policzkowe, krótsze i mniej masywne, rozchodzą się nieco w płaszczyźnie strzałkowej, a podniebienie, dłuższe i bardziej obszerne, kieruje się w stronę nieba. Charakterystyczny kierunek korzenia podniebienia, będący wynikiem adaptacji funkcjonalnej, umożliwia redystrybucję obciążenia żucia wzdłuż głównej osi zęba. Cechy strukturalne korzeni podniebiennych w porównaniu do policzkowych stwarzają korzystniejsze warunki do wprowadzenia i utrwalenia struktur szpilkowych protez.

W ciągu życia morfologia powierzchni zgryzowej zębów może pozostawać niezmieniona lub zmieniać się w zależności od charakteru kontaktów zgryzowych podczas żucia. U osób, u których przeważają pionowe ruchy przegubowe żuchwy (z głębokim zgryzem), przez długi czas nie obserwuje się wyraźnych zmian w powierzchni zgryzowej zębów. Przy zgryzie bezpośrednim, w którym poziome ruchy ślizgowe żuchwy są wykonywane swobodnie, zmienia się relief powierzchni zgryzowej zębów z powodu usunięcia guzków. Należy to wziąć pod uwagę przy badaniu stanu układu zębowo-zębowego, ustalaniu diagnozy i wyborze metody leczenia ortopedycznego pacjentów.

J. Williams (1911) dowiódł obecności pewnej harmonii twarzoczaszki. W szczególności kształt siekaczy centralnych odpowiada kształtowi twarzy: u pacjentów z twarzą kwadratową zęby przednie są najczęściej kwadratowe, u osób z twarzą owalną owalną, a twarz trójkątną Zęby przednie są najczęściej również trójkątne. W procesie leczenia ortopedycznego zębów przednich charakter modelowania, kształtowania kształtu, kierunku i wielkości zębów jest bezpośrednio związany z przywróceniem estetycznego wyglądu pacjenta.

Kolor zębów u każdego pacjenta ma indywidualne cechy, co jest wynikiem nakładania się koloru szkliwa na kolor zębiny. Zębina ma żółty kolor o różnych odcieniach. Kolor emalii jest biały z odcieniem żółtym, niebieskim, różowym, szarym lub ich kombinacją. Pod tym względem przedsionkowa powierzchnia zębów przednich ma trzy odcienie kolorystyczne. Krawędź tnąca zębów przednich, która nie posiada podwarstwy zębinowej jest często przezroczysta, część środkowa pokryta grubszą warstwą szkliwa, przez którą zębina nie prześwituje, jest mniej przezroczysta; w części przyszyjkowej warstwa szkliwa jest cieńsza, a zębina silniej przez nią prześwituje, dlatego ta część korony zęba ma wyraźny żółtawy odcień.

U młodych ludzi kolor zębów jest na ogół jaśniejszy, natomiast u dorosłych, zwłaszcza osób starszych, ma bardziej wyraźny żółtawy lub szarawy odcień. W niektórych przypadkach, zwłaszcza u palaczy, pojawiają się różne pigmentacje i nietypowe przebarwienia zębów. Kolor zębów w dużej mierze zależy od przestrzegania zasad higieny zębów i jamy ustnej.

Częściowe i całkowite zniszczenie części koronowej zęba

Do patologii twardych tkanek zębów należą zmiany próchnicowe i niepróchnicowe.

Próchnica zębów. Badanie problemu próchnicy zębów (etiologia, patogeneza, klinika, leczenie i profilaktyka) poświęcone jest ogromnej ilości badań naukowych. Jednak pozostaje ona bardzo aktualna na całym świecie, a poszukiwania jej rozwiązania trwają.

Zęby dotknięte próchnicą są pokrywane protezami według wskazań dopiero po dokładnym ich wyleczeniu. Wraz z innymi szkodliwymi wpływami na uzębienie, proces próchnicowy zaburza anatomiczny kształt i strukturę korony zęba poprzez powstawanie ubytków w tkankach twardych.

Wady korony zęba dzielimy na częściowe i całkowite. Wady częściowe mogą mieć różną lokalizację, wielkość, kształt i głębokość. W tym przypadku część koronowa zęba nie jest całkowicie zniszczona i jest odbudowywana za pomocą materiału wypełniającego, a w niektórych przypadkach leczenie ortopedyczne przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami. Całkowite ubytki części koronowej zęba (całkowity brak korony) są eliminowane za pomocą zębów szpilkowych.

Niepróchnicowe zmiany zębów dzielą się na dwie główne grupy [Patrikeev V.K., 1968]: 1) zmiany, które występują w okresie rozwoju pęcherzykowego tkanek zęba, tj. przed wyrzynaniem się: hipoplazja szkliwa, przerost szkliwa, fluoroza zębów, anomalie rozwój i wyrzynanie zębów, zmiany ich koloru, dziedziczne zaburzenia rozwoju zębów; 2) zmiany powstałe po wyrzynaniu: pigmentacja zębów i płytka nazębna, erozja zębów, ubytek klinowaty, wymazywanie tkanek twardych, przeczulica zębów, martwica twardych tkanek zębów, uraz zębów.

Hipoplazja szkliwa. Hipoplazja tkanek zęba występuje w wyniku naruszenia procesów metabolicznych w anamenoblastach podstaw zębów. Występowanie hipoplazji przyczynia się do naruszenia metabolizmu białek i minerałów w ciele płodu lub dziecka. Zgodnie z objawami etiologicznymi wyróżnia się ogniskową odontodysplazję, niedorozwój ogólnoustrojowy i miejscowy.

Odontodysplazja ogniskowa (odontodysplazja, niepełna odontogeneza) występuje w kilku sąsiednich zębach o tym samym lub różnym okresie rozwoju. Zajęte są zaczątki zębów zarówno tymczasowych, jak i stałych, częściej siekacze, kły i stałe trzonowce. Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się szorstką powierzchnią, żółtawym kolorem, zmniejszeniem wielkości i nierównomierną gęstością tkanek korony zęba.

Hipoplazja układowa występuje pod wpływem różnych czynników, przede wszystkim chorób, które mogą zaburzać procesy metaboliczne w organizmie dziecka podczas formowania i mineralizacji tych zębów. Hipoplazji układowej towarzyszy naruszenie struktury szkliwa tylko tej grupy zębów, która powstaje w tym samym czasie.

Hipoplazja szkliwa charakteryzuje się tworzeniem zagłębień w kształcie miseczek o okrągłym lub owalnym kształcie. Na dnie wgłębień szkliwo może być nieobecne (aplazja) lub może być rozrzedzone i przez nie prześwituje żółtawa zębina. Różne są wymiary, głębokość i ilość ubytków, ścianki, krawędzie wnęk i dno są gładkie. Krawędzie tnące zębów dotkniętych hipoplazją tworzą półksiężycowy karb.

W przypadku hipoplazji prążkowanej ubytki są zlokalizowane równolegle i w pewnej odległości od krawędzi tnącej lub powierzchni żucia i są bardziej widoczne na przedsionkowej powierzchni zębów. Liczba rowków może być różna, na ich dnie znajduje się cieńsza warstwa szkliwa, aw niektórych przypadkach nie ma szkliwa.

Zęby Fourniera, Getchinsona i Pflugera są uważane za rodzaj hipoplazji układowej. Korona zęba nabiera osobliwego kształtu beczkowatego z półksiężycowym wycięciem na krawędzi przednich siekaczy górnej i dolnej szczęki. Zęby Pflugera charakteryzują się stożkowatymi trzonowcami stałymi. Hipoplazja krawędzi tnących i guzków przyczynia się do rozwoju wzmożonego ścierania twardych tkanek zęba i często prowadzi do estetycznego niezadowolenia z wyglądu pacjenta.

W przypadku miejscowej hipoplazji (zębów Turiera) dotyczy to jednego, rzadziej dwóch zębów i tylko zębów stałych. Choroba rozwija się pod wpływem urazu mechanicznego lub stanu zapalnego.

Zabiegi terapeutyczne hipoplazji są nieskuteczne. Preferowane powinny być metody ortopedyczne: pokrycie zmienionych zębów protezami, których konstrukcja zależy od wskazań klinicznych.

Rozrost szkliwa (krople szkliwa, perły). Ta patologia to nadmierne tworzenie się tkanki zęba w trakcie jego rozwoju, najczęściej w okolicy szyjki zęba na linii oddzielającej szkliwo od cementu, a także na powierzchni kontaktowej zębów. Zaburzenia czynnościowe w hiperplazji szkliwa są zwykle nieobecne. To uszkodzenie tkanek twardych musi być brane pod uwagę przy określaniu wskazań do tworzenia występu na szyjce dotkniętych zębów w produkcji porcelany i struktur metalowo-ceramicznych.

Fluoroza zębów (szkliwo cętkowane, szkliwo dziurawe). To uszkodzenie tkanek twardych rozwija się w wyniku używania wody pitnej z nadmierną zawartością związków fluoru.

VK Patrikeev (1956) wyróżnia pięć form fluorozy zębów: przerywaną, plamistą, kredowo-cętkowaną, erozyjną i niszczącą. Przerywana forma najczęściej pojawia się na przedsionkowej powierzchni siekaczy górnej szczęki w postaci subtelnych kredowych pasków. W przypadku zauważenia najczęściej dotyczy to zębów przednich, rzadziej zębów bocznych. Choroba objawia się pojawieniem się kredowych plam zlokalizowanych na różnych częściach korony zęba. Fluoroza z plamkami kredowymi jest uważana za cięższą chorobę, dotykającą wszystkie zęby, których korony nabierają matowego odcienia, wraz z plamami pigmentacji jasnego lub ciemnego brązu. W szkliwie powstają niewielkie defekty w postaci plamek o jasnożółtym lub ciemnym dnie. Forma erozyjne charakteryzuje się zwyrodnieniem i pigmentacją szkliwa z powstawaniem głębokich rozległych ubytków, którym towarzyszy odsłonięcie zębiny. Destrukcyjna forma jest najbardziej zaawansowanym stadium fluorozy. Forma ta charakteryzuje się rozległym zniszczeniem szkliwa, patologicznym ścieraniem, odłamywaniem poszczególnych odcinków zęba oraz zmianą kształtu jego części koronowej.

Tak więc przy fluorozie, w zależności od formy i stopnia rozwoju procesu, dochodzi do różnych naruszeń zarówno kształtu i struktury tkanek twardych, jak i estetyki twarzy.

Miejscowe i ogólne leczenie lecznicze ciężkich postaci fluorozy (kredowo nakrapiane, erozyjne, niszczące) często nie daje pożądanego efektu. W takich przypadkach wskazane są metody ortopedyczne w celu przywrócenia norm estetycznych i anatomicznego kształtu korony zęba.

Dysplazja Capdepon(zespół Stainton-Capdepon). Choroba ta, związana z dziedzicznymi zaburzeniami rozwoju zębów, dotyczy zarówno zębów tymczasowych, jak i stałych.

Erozja twardych tkanek zęba. Erozja występuje głównie w średnim i starszym wieku w wyniku mechanicznego uderzenia szczoteczką do zębów i proszkiem. Etiologia choroby nie jest dobrze poznana. Erozja występuje głównie na przednich zębach górnej szczęki, przedtrzonowcach obu szczęk i kłów żuchwy. Pojawia się na przedsionkowej powierzchni korony zęba w postaci okrągłego lub owalnego ubytku szkliwa o gładkim, twardym i błyszczącym dnie, stopniowo narasta w kierunku poprzecznym i przybiera postać dłuta żłobkowanego. Przy dużej powierzchni zmiany, gdy nie ma możliwości usunięcia wady za pomocą materiału wypełniającego, wykonuje się leczenie ortopedyczne.

wada klina. Ta zmiana w tkance twardej jest częściej obserwowana na kłach i przedtrzonowcach. rzadziej - siekacze i trzonowce. Etiologia choroby nie została w pełni wyjaśniona. Duże znaczenie w progresji klinowatych ubytków mają czynniki mechaniczne i chemiczne (szczoteczki do zębów i puder, działanie demineralizujące, kwasy na zaburzenia endokrynologiczne, choroby ośrodkowego układu nerwowego i przewodu pokarmowego).

Ubytki w kształcie klina są najczęściej zlokalizowane symetrycznie (po prawej i po lewej stronie) na przedsionkowej powierzchni zęba w jego odcinku szyjnym. Rozwijają się powoli i towarzyszy im odkładanie zastępczej zębiny. W miarę postępu procesu patologicznego pojawia się ból pod wpływem bodźców mechanicznych (podczas mycia zębów), chemicznych (kwaśny, słodki) i temperaturowych (gorący, zimny).

SM Makhmudkhanov (1968) wyróżnia cztery grupy wad w kształcie klina:

1) początkowe objawy bez widocznej utraty tkanki, które uwidaczniają się za pomocą szkła powiększającego. Wrażliwość na bodźce zewnętrzne jest zwiększona;

2) powierzchowne ubytki klinowate w postaci łuskowatego uszkodzenia szkliwa, zlokalizowane w pobliżu granicy szkliwno-cementowej. Głębokość wady wynosi do 0,2 mm, długość 3-3,5 mm. Utratę tkanki określa się wizualnie. Charakterystyczna jest zwiększona przeczulica szyjek zębów;

3) średnie wady w kształcie klina utworzone przez dwie płaszczyzny umieszczone pod kątem 40-45 °. Średnia głębokość ubytku 0,2-0,3 mm, długość 3,5-4 mm, kolor tkanek twardych zbliżony do żółtawego koloru normalnej zębiny;

4) głębokie ubytki klinowate o długości powyżej 5 mm, którym towarzyszy uszkodzenie głębokich warstw zębiny aż do jamy miazgi, w wyniku czego korona może się odłamać. Dno i ścianki ubytków są gładkie, błyszczące, krawędzie równe.

Przy ubytkach klinowatych przeprowadza się leczenie ogólne, mające na celu wzmocnienie struktury zęba i wyeliminowanie przeczulicy zębiny, a także miejscowe wypełnienie. W przypadku złego zamocowania wypełnienia i ryzyka złamań korony zęba wskazane jest leczenie ortopedyczne.

Przeczulica twardych tkanek zęba. Przeczulica - zwiększona wrażliwość twardych tkanek zęba na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne, obserwowana w zmianach próchnicowych i niepróchnicowych twardych tkanek zębów oraz w chorobach przyzębia.

A. Według częstości występowania.

1. Forma ograniczona, zwykle objawiająca się w okolicy pojedynczych lub kilku zębów, częściej w obecności pojedynczych ubytków próchnicowych i klinowatych ubytków, a także po przygotowaniu zębów pod sztuczne korony lub wkłady.

2. Postać uogólniona, objawiająca się w okolicy większości lub wszystkich zębów, częściej w przypadku odsłonięcia szyjek i korzeni zębów w chorobach przyzębia, patologicznego ścierania zębów, mnogiej próchnicy, mnogiej postępującej postaci erozji zębów .

B. Według pochodzenia.

1. Przeczulica zębiny związana z utratą twardych tkanek zęba:

a) w obszarze ubytków próchnicowych;

b) powstałe po przygotowaniu tkanek zęba pod sztuczne korony, wkłady itp.;

c) współistniejące patologiczne ścieranie twardych tkanek zęba oraz ubytki klinowate;

d) z erozją twardych tkanek zębów.

2) Przeczulica zębiny, niezwiązana z utratą twardych tkanek zęba:

a) w okolicy odsłoniętych szyjek i korzeni zębów w przypadku chorób przyzębia;

b) zęby nienaruszone (czynne), współistniejące z ogólnymi zaburzeniami w organizmie.

B. Zgodnie z przebiegiem klinicznym.

I stopień - tkanki zęba reagują na bodziec temperaturowy (zimno, ciepło). Próg pobudliwości elektrycznej wynosi 5-8 μA;

II stopień - tkanki zęba reagują zarówno na temperaturę, jak i na bodźce chemiczne (zimno, ciepło, słone, słodkie, kwaśne, gorzki pokarm). Próg pobudliwości elektrycznej wynosi 3-5 μA;

III stopień – tkanki zęba reagują na wszystkie rodzaje bodźców (w tym dotykowe). Próg pobudliwości elektrycznej wynosi 1,5-3,5 μA).

Patologiczne ścieranie twardych tkanek zębów. Ta forma uszkodzenia tkanek twardych jest dość powszechna i powoduje złożony zespół zaburzeń w układzie stomatologicznym, a metody leczenia ortopedycznego mają swoją specyfikę.

Zgryz krzyżowy

Zgryz krzyżowy odnosi się do anomalii poprzecznych. Wynika to z rozbieżności między wymiarami poprzecznymi a kształtem uzębienia. Częstość zgryzu krzyżowego, według literatury, nie jest taka sama w różnym wieku: u dzieci i młodzieży - od 0,39 do 1,9%, u dorosłych - około 3%. Stosowane są różne terminy charakteryzujące zgryz krzyżowy: skośny, boczny, policzkowy, przedsionkowo-zgryzowy, policzkowy, lintaokluzyjny, boczny - zgryz wymuszony, zgryz krzyżowy stawowy, laterognatia, laterogeneza, laterowersja, latero-odchylenie, laterodgnathia, laterodyskinezja, lateropozycja.

Rozwój zgryzu krzyżowego może być spowodowany następującymi przyczynami: dziedziczność, nieprawidłowa pozycja dziecka podczas snu (z jednej strony, podłożenie ręki, pięść pod policzek), złe nawyki (podtrzymanie policzka ręką, ssanie palce, policzki, język, obroża), nietypowe ułożenie zaczątków zębów i ich zatrzymanie, opóźnienie wymiany zębów mlecznych na stałe, naruszenie kolejności ząbkowania, nienoszone guzki zębów mlecznych, nierówne kontakty uzębienia, wczesne zniszczenie i utrata trzonowców mlecznych, zaburzenia oddychania przez nos, nieprawidłowe połykanie, bruksizm, nieskoordynowana aktywność mięśni żucia, zaburzenia gospodarki wapniowej w organizmie, hemiatrofia twarzy, urazy, procesy zapalne i związane z nimi zaburzenia wzrostu żuchwy, zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego, jednostronne skrócenie lub wydłużenie gałęzi żuchwy, jednostronny przerost trzonu żuchwy lub opóźnienie wzrostu, resztkowe wady podniebienia po uranoplastyce, nowotwory ania i inne.

Ze względu na dużą różnorodność kliniki okluzji krzyżowej wskazane jest wyróżnienie następujących form [Uzhumetskene II, 1967].

Pierwsza forma to zgryz krzyżowy policzkowy.

1. Bez przesunięcia żuchwy na bok;

a) jednostronne z powodu jednostronnego zwężenia górnego uzębienia lub żuchwy, ekspansji dolnego uzębienia lub żuchwy, kombinacja tych objawów;

b) obustronne, ze względu na obustronne symetryczne lub asymetryczne zwężenie górnego uzębienia lub żuchwy, poszerzenie dolnego uzębienia lub żuchwy, połączenie tych objawów.

2. Z przesunięciem żuchwy na bok:

a) równolegle do płaszczyzny środkowo-strzałkowej;

b) po przekątnej.

3. Połączony zgryz krzyżowy policzkowy - połączenie znaków pierwszej i drugiej odmiany.

Druga forma to zgryz krzyżowy:

1. Jednostronne, z powodu jednostronnie rozszerzonego uzębienia górnego, jednostronnie zwężonego uzębienia dolnego lub kombinacji tych zaburzeń.

2. Obustronne, ze względu na szerokie uzębienie lub szeroką szczękę górną, zwężenie żuchwy lub kombinację tych cech.

Trzecia forma to łączony (policzkowo-językowy) zgryz krzyżowy.

Istnieją następujące rodzaje zgryzu krzyżowego:

1) zębowo-zębodołowy - zwężenie lub rozszerzenie łuku zębodołowego jednej szczęki; połączenie zaburzeń na obu szczękach;

2) gnatyczny - zwężenie lub rozszerzenie podstawy szczęki (niedorozwój, nadmierny rozwój);

3) stawowy - przemieszczenie żuchwy na bok (równolegle do płaszczyzny środkowej lub po przekątnej). Wymienione typy zgryzu krzyżowego mogą być jednostronne, dwustronne, symetryczne, asymetryczne, a także połączone (ryc. 1).

Ryż. 1. Odmiany zgryzu krzyżowego.

zniszczenie zgryz korony;

Przy zgryzie krzyżowym kształt twarzy jest zaburzony, ruchy poprzeczne żuchwy są utrudnione, co może prowadzić do nierównomiernego rozkładu nacisku na żucie, urazowej okluzji i chorób tkanek przyzębia. Niektórzy pacjenci skarżą się na gryzienie błony śluzowej policzków, nieprawidłową wymowę dźwięków mowy z powodu niedopasowania wielkości łuków zębowych. Często zaburzona jest funkcja stawów skroniowo-żuchwowych, zwłaszcza w przypadku wad zgryzu z przesunięciem żuchwy na bok.

Obraz kliniczny każdego rodzaju zgryzu krzyżowego ma swoją własną charakterystykę.

Przy zgryzie krzyżowym policzkowym bez przemieszczenia żuchwy na bok asymetria twarzy jest możliwa bez przemieszczenia punktu środkowego podbródka, który określany jest w stosunku do płaszczyzny środkowej. Linia środkowa między górnymi i dolnymi siekaczami centralnymi zwykle pokrywa się. Jednak przy ciasnym ułożeniu zębów przednich, ich przemieszczeniu, asymetrii w rozwoju łuków zębowych może być przemieszczony. W takich przypadkach określ położenie podstaw wędzidełek wargi górnej i dolnej, języka.

Stopień naruszenia stosunku łuków zębowych w zgryzie jest inny. Guzki policzkowe górnych zębów bocznych mogą stykać się guzowato z zębami dolnymi, mogą znajdować się w podłużnych rowkach na ich powierzchni żującej lub nie stykać się z zębami dolnymi.

Przy zgryzie krzyżowym policzkowym z przemieszczeniem żuchwy w bok obserwuje się asymetrię twarzy, ze względu na boczne przemieszczenie podbródka w stosunku do płaszczyzny środkowo-strzałkowej. Profil prawy i lewy u takich pacjentów zwykle różnią się kształtem, a tylko u dzieci w wieku przedszkolnym asymetria twarzy jest prawie niezauważalna z powodu pucołowatych policzków. Postępuje z wiekiem. Linia środkowa między górnymi i dolnymi siekaczami centralnymi zwykle nie pokrywa się w wyniku przemieszczenia żuchwy, zmian kształtu i wielkości łuków zębowych, a często i szczęk. Oprócz przesuwania żuchwy równolegle do płaszczyzny środkowo-strzałkowej, może poruszać się po przekątnej w bok. Głowy stawowe żuchwy wraz z jej bocznym przemieszczeniem zmieniają swoje położenie w stawie, co znajduje odzwierciedlenie w proporcji mejodystalnej zębów bocznych w zgryzie. Po stronie przemieszczenia występuje dystalny stosunek łuków zębowych, po przeciwnej stronie neutralny lub mezjalny. W badaniu palpacyjnym okolicy stawów skroniowo-żuchwowych podczas otwierania i zamykania jamy ustnej po stronie przemieszczenia żuchwy określa się normalny lub łagodny ruch głowy stawowej, po przeciwnej stronie - bardziej wyraźny. Podczas otwierania ust żuchwa może przesunąć się z pozycji bocznej do pozycji centralnej, a podczas zamykania może powrócić do swojej pierwotnej pozycji. U niektórych pacjentów dochodzi do wzrostu napięcia mięśnia żucia właściwego po stronie przemieszczenia żuchwy i wzrostu jego objętości, co zwiększa asymetrię twarzy.

Aby określić przemieszczenie żuchwy w bok, stosuje się trzeci i czwarty kliniczny test funkcjonalny zgodnie z L. V. Ilina-Markosyan i L. P. Kibkalo (1970), a mianowicie pacjentowi proponuje się szerokie otwarcie ust i badanie oznak twarzy odchylenia; istniejąca asymetria twarzy zwiększa się, zmniejsza lub zanika w zależności od przyczyny, która ją powoduje (test trzeci); następnie dolną szczękę ustawia się w zwykłym zwarciu, a następnie bez zwykłego przemieszczenia żuchwy ocenia się harmonię twarzy z estetycznego punktu widzenia, stopień przemieszczenia żuchwy, wielkość przestrzeni międzyzębowej w okolicy zębów bocznych, stopnia zwężenia (lub rozszerzenia) uzębienia, asymetrii kości twarzoczaszki itp. (próba czwarta).

Podczas badania bezpośredniego radiogramu głowy często ustala się asymetryczny rozwój kości twarzy prawej i lewej strony, ich nierówne położenie w kierunku pionowym i poprzecznym oraz przekątne boczne przemieszczenie żuchwy. Zwróć uwagę na skrócenie korpusu żuchwy lub jej gałęzi po stronie przemieszczenia, pogrubienie korpusu tej szczęki i podbródka po przeciwnej stronie.

W przypadku językowego zgryzu krzyżowego na podstawie badania twarzy z przodu i profilu często stwierdza się przemieszczenie żuchwy i spłaszczenie podbródka. Czasami stwierdza się niedociśnienie mięśni żucia, zaburzenie funkcji żucia, blokowanie żuchwy i naruszenie jej ruchów bocznych. Zmień kształt łuków zębowych i zgryzu. Przy nadmiernie szerokim górnym łuku zębowym lub mocno zwężonym dolnym wierzchołku zęby boczne częściowo lub całkowicie prześlizgują się za dolnymi z jednej lub obu stron.

Ryż. 2. Aparaty ortodontyczne do leczenia zgryzu krzyżowego.

W przypadku zgryzu krzyżowo-policzkowo-językowego charakterystyczne są oznaki zaburzeń twarzy, a także zębów, stawów, mięśni itp. Zarówno dla dosłownego, jak i językowego zgryzu krzyżowego.

Leczenie zgryzu krzyżowego zależy od jego rodzaju, przyczyn rozwoju, a także wieku pacjenta. Zasadniczo szerokość uzębienia górnego i dolnego normalizuje się poprzez jednostronne lub obustronne rozszerzenie, zwężenie i ustawienie żuchwy we właściwej pozycji (ryc. 2).

W okresach mlecznych i wczesnej okluzji mieszanej leczenie polega na wyeliminowaniu czynników etiologicznych, które spowodowały naruszenie: zwalczanie złych nawyków i oddychania przez usta, usuwanie opóźnionych zębów mlecznych, ocieranie niezużytych guzków mlecznych - trzonowców i kłów, które utrudniają ruchy poprzeczne dolnych szczęka. Dzieciom zaleca się żucie pokarmów stałych po obu stronach szczęk. W przypadkach nawykowego przemieszczenia żuchwy na bok przepisywane są ćwiczenia terapeutyczne. Po wczesnej utracie mlecznych trzonowców wykonuje się protezy ruchome, które zastępują ubytki w łukach zębowych. Protezy ruchome górnej szczęki z neutralnym i dystalnym stosunkiem łuków zębowych wykonujemy na platformie paciorkowej - w odcinku przednim. Zgryz jest również zwiększony na sztucznych zębach, co umożliwia rozdzielenie zębów po nieprawidłowo rozwiniętej stronie. Ułatwia to skorygowanie ich położenia za pomocą sprężyn, śrub skośnych i innych urządzeń.

Oprócz środków zapobiegawczych stosuje się aparaty ortodontyczne. Zgodnie ze wskazaniami zgryz jest zwiększany za pomocą koron lub ochraniaczy, mocowanych na mlecznych trzonowcach, co pozwala stworzyć warunki do normalizacji wzrostu i rozwoju łuków zębowych i szczęk oraz wyeliminowania mieszania się zębów. żuchwa. Przy bocznym przemieszczeniu żuchwy modeluje się korony lub ochraniacze na usta z uwzględnieniem ich prawidłowego położenia. W celu normalizacji położenia żuchwy zaleca się stosowanie temblaka podbródkowego, co uzyskuje się za pomocą silniejszego naciągu gumowego po stronie przeciwnej do jej przemieszczenia. Aby ustawić żuchwę we właściwej pozycji, stosuje się płytki lub ochraniacze na szczękę górną lub dolną z pochyloną płaszczyzną w obszarze bocznym.

W produkcji urządzeń do leczenia zgryzu krzyżowego określa się zgryz konstruktywny: uzębienie oddziela się od strony deformacji w celu ułatwienia ich rozszerzania lub zwężania, a dolną szczękę ustawia się w prawidłowej pozycji z jej bocznym przemieszczeniem.

W przypadku leczenia zgryzu krzyżowego, połączonego z bocznym przemieszczeniem żuchwy, na płytce dla szczęki górnej - podniebiennej, dla żuchwy - przedsionkowej po stronie przeciwnej do przemieszczenia modeluje się pochyloną płaszczyznę. Możesz również wykonać nachyloną płaszczyznę po stronie przemieszczenia żuchwy: na górnej płycie - od strony przedsionkowej, na dolnej - od jamy ustnej. W przypadku obustronnego zgryzu krzyżowego stosuje się płytkę rozprężną z nakładkami okluzyjnymi na zębach bocznych bez odcisków powierzchni żucia zębów przeciwstawnych, co ułatwia poszerzenie łuku zębowego. Przy znacznym zwężeniu górnego łuku zębowego lub żuchwy, zarówno jednostronnym, jak i obustronnym, pokazano płytki rozprężne ze śrubą lub sprężynami, a także z nakładkami zgryzowymi w obszarach bocznych. Za pomocą takich urządzeń dolna szczęka jest ustawiana we właściwej pozycji, zęby boczne są rozdzielone, co ułatwia rozbudowę uzębienia górnego, korygowany jest zgryz, odbudowuje się napięcie mięśni żucia, głowy stawowe żuchwy w stawach skroniowo-żuchwowych są znormalizowane.

Przy wyraźnych wadach zgryzu, w tym w połączeniu z anomaliami strzałkowymi i pionowymi w wieku 5-6 lat stosuje się funkcjonalnie naprowadzające lub funkcjonalnie działające aparaty ortodontyczne. Spośród funkcjonalnych łopatek kierujących częściej stosuje się aktywator. Przy jednostronnej rozbieżności między położeniem zębów bocznych (zwężenie uzębienia górnego i rozszerzenie uzębienia dolnego) do Andresena-Heupla dodaje się urządzenia do przesuwania zębów bocznych (sprężyny, śruby, dźwignie itp. aktywator. Korekty zgryzu są utrzymywane po stronie prawidłowo ukształtowanego zgryzu. Zgryz normalizuje się w wyniku korekty położenia zębów, wzrostu wyrostka stawowego i gałęzi żuchwy oraz eliminacji jej przemieszczenia. Można użyć aktywatora z jednostronną podkładką podjęzykową (po stronie prawidłowego zamknięcia uzębienia) lub z obustronną. W tym ostatnim przypadku nie powinien pasować (do zębów poddanych pochyleniu językowemu za pomocą łuku przedsionkowego).

Spośród funkcjonalnie działających urządzeń częściej używany jest kontroler funkcji Frenkla. Leczenie tym urządzeniem jest najskuteczniejsze w końcowym okresie uzębienia mlecznego i początkowym okresie uzębienia mieszanego. W zgryzie krzyżowym policzkowym regulator jest wykonany tak, aby boczne tarcze przylegały do ​​koron i wyrostka zębodołowego żuchwy i nie dotykały ich w rejonie szczęki górnej z jednej strony jednostronnym zgryzem krzyżowym lub z obu stron zgryzem krzyżowym policzkowym. dwustronny; przy językowym zgryzie krzyżowym należy odwrócić proporcje tarcz bocznych i obszarów zębodołowych. Poprzez ściśnięcie zgięcia środkowego klamry podniebiennej regulatora możliwe jest zwiększenie nacisku na górne tylne zęby w kierunku ustnym.

W końcowym okresie uzębienia mieszanego i początkowym okresie uzębienia stałego stosuje się te same środki profilaktyczno-lecznicze jak w okresie poprzednim.

Podczas wymiany zębów trzonowych mlecznych i wyrzynania się goremolatów czynne aparaty ortodontyczne zastępowane są najczęściej aparatami retencyjnymi. Po (wyrzynaniu się zębów przedtrzonowych w połowie wysokości ich koron, są one dociskane aparatem ortodontycznym w celu ustalenia prawidłowej pozycji. Odryglowanie zgryzu w tym okresie leczenia nie jest wymagane.

W końcowym okresie trwałej zgryzu oraz u dorosłych możliwa jest korekta położenia poszczególnych zębów, zmiana kształtu łuków zębowych oraz wyeliminowanie przemieszczenia żuchwy. Do leczenia coraz częściej stosuje się urządzenia działające mechanicznie, łączące ich związek z trakcją międzyszczękową, ekstrakcją pojedynczych zębów i zwartą osteotomią (ryc. 3). W przypadku bocznego przemieszczenia żuchwy konieczność poszerzenia lub zwężenia poszczególnych odcinków łuków zębowych, usunięcia pojedynczych zębów ze wskazań ortodontycznych, zwartej osteotomii lub innego rodzaju zabiegów chirurgicznych jest wykrywana po ustaleniu prawidłowej szczęki pozycja. Kompaktosteotomię wykonuje się w pobliżu zębów poddanych ruchom przedsionkowym lub ustnym zarówno od strony przedsionkowej, jak i ustnej wyrostka zębodołowego, ze wskazaniami do skrócenia lub wydłużenia zębodołu, również na poziomie wierzchołkowej podstawy uzębienia.

Ryż. Ryc. 3. Modele diagnostyczne szczęk pacjenta D. z przodu (a) iz profilu (b). Po lewej stronie - przed leczeniem: mezjalny zgryz krzyżowy z przesunięciem żuchwy w prawo, po prawej - po usunięciu dolnych pierwszych przedtrzonowców, korekcji ustawienia zębów i żuchwy.

Aby przesuwać zęby górne i dolne we wzajemnie przeciwnych kierunkach po uwolnieniu zgryzu za pomocą zdejmowanego aparatu, na górnych i dolnych zębach bocznych stosuje się pierścienie z ciągiem międzyszczękowym. W leczeniu policzkowego zgryzu krzyżowego gumowe pierścienie zaczepia się na haczykach przylutowanych po stronie ustnej pierścieni na ruchomych górnych zębach bocznych oraz na haczykach znajdujących się po stronie przedsionkowej pierścieni zamocowanych na dolnych zębach bocznych. Jeśli kontakty zgryzowe między zębami pozostaną po stronie ruchu zęba, pacjent przegryzie gumowe pierścienie i leczenie nie będzie skuteczne. Rowki zębowe w tych obszarach podlegają demontażowi. Należy zadbać o to, aby zdejmowane urządzenie rozdzielające zęby nie przylegało do zębów poruszanych ustnie, do wyrostka zębodołowego w tym obszarze.

Ryż. Ryc. 4. Pacjent P. Mezjalny zgryz krzyżowy z przemieszczeniem żuchwy: po lewej (a, c) - przed zabiegiem, po prawej (b, d) - po zabiegu.

Aparaty kątowe służą do korekcji wielkości łuków zębowych. Regulowana jest odległość pomiędzy przedsionkową powierzchnią przesuwanych zębów a sprężystym łukiem. Do leczenia zgryzu krzyżowego z przemieszczeniem żuchwy, na bok lub w połączeniu z anomaliami zgryzu strzałkowego i pionowego stosuje się aparaty Entl z wyciągiem międzyszczękowym, w tym jednostronnym (ryc. 4).

Podobne dokumenty

Patologia tkanek twardych. Moment wystąpienia uszkodzenia twardych tkanek zębów. Hiperplazja lub krople szkliwa. Kwaśna martwica zębów. Patologiczne zwiększone ścieranie. Całkowite ubytki części koronowej zęba. Próchnica powierzchowna, średnia i głęboka.

prezentacja, dodana 02.01.2016


Pojawienie się technologii adhezyjnych. Metody leczenia endodontycznego i periodontologicznego. Uzupełnianie ubytków w twardych tkankach zęba. Zastosowanie stałej protezy części korony zęba. Główne rodzaje oklein. Technika wykonywania licówek kompozytowych bezpośrednich.

prezentacja, dodana 23.04.2015


Klasyfikacja anatomiczna ubytków próchnicowych według Blacka. Obróbka instrumentalna twardych tkanek zęba w zależności od lokalizacji próchnicy. Nietypowe ubytki próchnicowe i ubytki twardych tkanek zęba niepróchnicowego pochodzenia. Hipoplazja tkanek zęba.

prezentacja, dodano 16.11.2014


Zaburzenia w rozwoju i wyrzynaniu zębów. Anomalie w wielkości i kształcie. Zmiana koloru zębów podczas formowania i po erupcji. Zwiększone zużycie zębów. Złamanie korony zęba bez uszkodzenia miazgi. Pozostały korzeń zęba. Fluoroza i próchnica zębów.

prezentacja, dodana 11.05.2015


Przyczyny bólu zęba spowodowane uszkodzeniem twardych tkanek zęba, tkanek przyzębia. Warunki rozwoju i pomocy przy próchnicy, zapaleniu miazgi, zapaleniu przyzębia, zapaleniu okostnej, zapaleniu okołokoronowym, zapaleniu kości i szpiku, zapaleniu przyzębia i przeczulicy twardych tkanek zęba.

streszczenie, dodane 16.07.2009


Ogólny opis i przyczyny niepróchnicowych zmian w tkankach twardych zęba, sposób postępowania i zasady postawienia tej diagnozy, opracowanie schematu leczenia i prognoz. Kliniczne i diagnostyczne kryteria choroby. Środki zapobiegające hipoplazji ogólnoustrojowej.

historia przypadku, dodana 25.12.2011


Szeroki arsenał narzędzi do wypełniania ubytków w twardych tkankach zębów we współczesnej stomatologii. Wkład jako stała proteza fragmentu korony zęba i odtworzenie anatomicznego kształtu zęba za jego pomocą. Przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zębów.

streszczenie, dodane 27.06.2011


Manifestacje próchnicy i niektóre niepróchnicowe zmiany zębów. Demineralizacja i postępujące niszczenie twardych tkanek zęba z powstaniem ubytku w postaci ubytku. Klasyfikacja próchnicy według jej stadiów i form. Diagnostyka radiologiczna próchnicy utajonej.

prezentacja, dodano 29.11.2016


Skład biochemiczny zęba. Etapy procesu mineralizacji tkanek zęba. Metabolizm szkliwa. Funkcje miazgi a budowa zębiny. Konsekwencje hipowitaminozy i hormonalna regulacja homeostazy wapnia. Przyczyny i leczenie próchnicy. Skład i funkcje śliny.

prezentacja, dodana 06.02.2016


Anomalie w rozwoju zębów. Rozpowszechnienie i przyczyny rozwoju. Rozrost szkliwa lub „perły” szkliwa. Dziedziczne uszkodzenia twardych tkanek zęba. Badanie wiedzy publicznej o niepróchnicowych zmianach zębów, które występują przed ząbkowaniem.

Niepróchnicowe uszkodzenia zębów są częstym zjawiskiem w praktyce stomatologicznej. Pojęcie to obejmuje szeroki zakres chorób o różnej etiologii i objawach klinicznych.

Ogólna koncepcja

Niepróchnicowe zmiany zębów to rozległa grupa schorzeń i patologii. Należą do nich wszystkie uszkodzenia szkliwa, choroby o charakterze niebakteryjnym. Pod względem częstości występowania zajmują drugie miejsce po próchnicy. Takie zmiany mogą mieć różne objawy i obraz kliniczny, mają różne przyczyny i przyczyny. Ale wszystkie są wrodzone lub nabyte.

Mogą mieć różny rozkład - wpływają na jeden lub wszystkie zęby w rzędzie, poszczególne sekcje w określonej kolejności. Wiele z tych chorób jest trudnych do zdiagnozowania, ponieważ oznaki różnych patologii są podobne i trudne do odróżnienia od siebie. Może to wynikać z niedostatecznej znajomości choroby, co komplikuje jej wykrycie i zwiększa ryzyko powikłań. W takiej sytuacji tylko najlepsi mogą pomóc, wybierając odpowiednią opcję leczenia (na przykład SM-Clinic, która ma kilka oddziałów w Moskwie, Diamed czy DentaLux-M).

Klasyfikacja zmian niepróchnicowych

Ze względu na różnorodność chorób, które odnoszą się do pojęcia „niepróchnicowych zmian zębów”, ich klasyfikacja nie ma jednego ogólnie przyjętego standardu. Jeśli podsumujesz wszystkie dane, otrzymasz uogólnioną listę typów zmian.

1. Patologia rozwoju w okresie ząbkowania:

• Anomalia kształtu, rozmiaru.
• Fluoroza (zęby cętkowane).
• Hipoplazja szkliwa (zaburzenie rozwojowe).
• Patologie budowy zębów o charakterze dziedzicznym (odontogeneza, amelodentinogeneza).
• Kiła (wrodzona).
• Inne patologie rozwojowe związane z czynnikami zewnętrznymi (antybiotyki, konflikt rezus).

2. Zmiany patologiczne w tkankach twardych zęba:

• Całkowita utrata zęba.
• Erozja.
• Zmiana koloru po cięciu.
• Zwiększona wrażliwość tkanek.

3. Zmiany w wewnętrznej strukturze zęba:

• Złamanie korzenia.
• Zwichnięcie korzenia.
• Złamanie korony zęba.
• Otwarcie miazgi.

W naszym kraju częściej stosuje się inną klasyfikację, zaproponowaną w 1968 r. przez VK Patrikeeva. Zgodnie z nim niepróchnicowe zmiany zębów dzielą się na dwie grupy.

1. Zmiany występujące przed erupcją:

• Anomalia erupcji i rozwoju.
• Hipoplazja zębów.
• Rozrost.
• Fluoroza.
• dziedziczne patologie.

2. Zmiany występujące po erupcji:

• Erozja.
• wada klina.
• Martwica tkanek twardych.
• Przeczulica zębów.
• Usuwać.
• Uraz zęba.
• Pigmentacja.

hipoplazja

Tak nazywa się patologia rozwoju tkanki zębowej podczas jej powstawania, czyli u dzieci przed ząbkowaniem. Takie naruszenie jest spowodowane niewystarczającą mineralizacją tkanek. Głównym objawem jest całkowity brak narządu lub jego nienormalnie mały rozwój. Hipoplazja zębów może być wrodzona lub rozwinąć się po urodzeniu dziecka. Powodów jest kilka:

• Konflikt czynnika Rh między matką a dzieckiem
• choroba zakaźna przenoszona przez matkę w czasie ciąży, infekcje u dziecka po urodzeniu,
• ciężka toksykoza towarzysząca ciąży,
• przedwczesny poród, uraz podczas porodu,
• patologia rozwoju dziecka po urodzeniu,
• dystrofia, choroby przewodu pokarmowego,
• choroba metaboliczna,
• zaburzony rozwój aktywności mózgu,
• mechaniczne uszkodzenie kości szczęki.

Istnieją dwa rodzaje hipoplazji - ogólnoustrojowa i lokalna. Pierwszy charakteryzuje się porażką wszystkich zębów, małą grubością szkliwa lub jego brakiem. Pojawiają się żółte plamy. Miejscowy charakteryzuje się uszkodzeniem jednego lub dwóch narządów. Tu występuje brak szkliwa (częściowy lub całkowity), ubytki strukturalne zębów – mogą one ulec deformacji. Takie zaburzenia powodują ból. Hipoplazja w ciężkiej postaci powoduje zwiększone zużycie zębów, zniszczenie tkanek lub całkowitą utratę narządu oraz rozwój wad zgryzu. Leczenie hipoplazji obejmuje wybielanie zębów (we wczesnym stadium) lub wypełnienie i protetykę (w przypadku ciężkiej choroby). Jednocześnie szkliwo jest remineralizowane lekami (na przykład roztworem glukonianu wapnia). Aby zapobiec wystąpieniu hipoplazji u dzieci, kobietom w ciąży zaleca się zbilansowaną dietę zawierającą witaminy dla zębów (D, C, A, B), wapń i fluor oraz ścisłą higienę jamy ustnej.

Rozrost

Hiperplazja – niepróchnicowe zmiany zębów związane z nadmiernym tworzeniem się tkanek zęba. Ich pojawienie się wynika z anomalii w rozwoju komórek nabłonka, szkliwa i zębiny. Występuje w postaci „kropli”, które są również nazywane „perłami emaliowanymi”. Mogą osiągnąć średnicę 5 mm. Głównym obszarem lokalizacji jest szyjka zęba. Taka kropla składa się ze szkliwa zęba, wewnątrz może znajdować się zębina lub miękka tkanka łączna przypominająca miazgę. Istnieje pięć rodzajów takich formacji w zależności od ich struktury:

• prawdziwa emalia - składa się tylko z emalii,
• enamel-dentine - otoczka szkliwa zawiera wewnątrz zębinę,
• krople szkliwno-zębinowe z miazgą - wewnątrz znajduje się tkanka łączna,
• krople Rodriguez - Ponti - formacje szkliwa w przyzębiu między korzeniem a zębodołem,
• intradentinal - znajduje się w grubości zębiny.

Hiperplazja tkanek zębów nie objawia się klinicznie, nie powoduje bólu, stanu zapalnego ani dyskomfortu. Czynnik estetyczny można podkreślić tylko wtedy, gdy anomalia dotyczy zębów przednich.

W takim przypadku przeprowadza się szlifowanie i wyrównywanie powierzchni. W innych przypadkach, jeśli pacjentowi nic nie przeszkadza, leczenie nie jest przeprowadzane. Działania profilaktyczne mają na celu ochronę zębów mlecznych przed próchnicą, gdyż ich zniszczenie może spowodować zaburzenia w rozwoju trwałych.

Fluoroza

Fluoroza występuje podczas tworzenia tkanki zębowej z powodu zwiększonego spożycia fluoru w organizmie. Zmienia prawidłową strukturę szkliwa i powoduje jego zewnętrzne defekty – pojawianie się plam, pasków, bruzd, ciemnych plam. W rozwoju takiej patologii odgrywa rolę nie tylko nadmiar fluoru, ale także brak wapnia. W organizmie dziecka fluor gromadzi się szybciej niż u dorosłych, pochodzący z pożywienia i wody. Istnieją takie formy fluorozy:

• przerywany - objawiający się pojawieniem się białych pasków bez wyraźnego konturu;
• cętkowany - charakteryzuje się obecnością żółtawych plam o gładkiej powierzchni;
• kredowo nakrapiane - matowe lub błyszczące plamy, które są białe, brązowe lub żółte (mogą dotyczyć wszystkich zębów);
• erozyjne - wielokrotne nadżerki powierzchni szkliwa;
• niszczący (ząb odłamany lub całkowicie zapadnięty) - szkodliwe procesy towarzyszące fluorozy.

Leczenie fluorozy różni się w zależności od postaci choroby. Tak więc w przypadku plamistej formy wybielanie i remineralizację przeprowadza się, jeśli to konieczne, szlifowanie górnej warstwy szkliwa. Ale formy erozyjnej nie można wyleczyć takimi metodami, tutaj konieczne jest odtworzenie zębów licówkami lub koronami. Ogólne metody leczenia obejmują remineralizację, przywrócenie kształtu i koloru narządu, miejscowy wpływ na organizm, kontrolę spożycia fluoru.

Erozja

Niepróchnicowe uszkodzenia zębów obejmują uszkodzenia szkliwa, takie jak erozja. Jej powstawanie prowadzi do przebarwień, estetycznego uszkodzenia zęba, a także zwiększonej wrażliwości. Wykrywane przez oględziny. Erozja zęba charakteryzuje się postępującym niszczeniem szkliwa i zębiny, przebieg choroby jest przewlekły i może trwać długo. Przyczyna patologii może mieć charakter mechaniczny, na przykład podczas używania twardych szczotek lub past z cząstkami ściernymi. Erozja może być również spowodowana wpływem chemicznym na szkliwo podczas spożywania pokarmów i napojów o wysokiej kwasowości (piksele, marynaty, soki cytrusowe i inne). Na takie uszkodzenia zębów najczęściej cierpią pracownicy w branżach związanych z ciągłym wdychaniem szkodliwych substancji. Stosowanie niektórych leków może przyczynić się do wystąpienia choroby (na przykład duża ilość kwasu askorbinowego ma szkodliwy wpływ na szkliwo).

Przyczyną mogą być również zaburzenia pracy żołądka (podwyższona kwasowość jego otoczenia) czy tarczycy. Trudno jest zidentyfikować chorobę na wczesnym etapie, ponieważ objawia się ona jedynie utratą połysku w oddzielnym niewielkim obszarze zęba. Dalszy przebieg choroby prowadzi do stopniowego zmniejszania się szkliwa i zębiny. Wygląda jak zużyte zęby, najczęściej u nasady. Leczenie polega na powstrzymaniu destrukcji tkanek zęba. Obejmuje stosowanie aplikacji zawierających fluor i wapń przez około 20 dni, następnie obszar dotknięty chorobą pokrywany jest lakierem z fluorem. W celu przywrócenia estetycznego wyglądu możliwe jest zastosowanie licówek lub koron. Kompleksowa terapia obejmuje preparaty wapniowo-fosforowe, a także witaminy na zęby. Nieleczona erozja może powodować przeczulicę zęba.

Przeczulica

Przeczulica zębów objawia się zwiększoną wrażliwością szkliwa iw większości przypadków jest objawem towarzyszącym innym niepróchnicowym schorzeniom. Częstość występowania tej patologii jest wysoka: około 70% populacji cierpi na przeczulicę, częściej dotyczy to kobiet. Manifestacja - ostry, silny ból, który trwa nie dłużej niż trzydzieści sekund i pojawia się pod wpływem czynników zewnętrznych na szkliwie. Przeczulica dzieli się na typy według kilku kryteriów:

1. Dystrybucja:

• ograniczona forma - dotyczy jednego lub więcej zębów;
• uogólniony - charakteryzuje się wrażliwością wszystkich narządów.

2. Pochodzenie:

• forma przeczulicy związanej z utratą tkanek zęba;
• nie wiąże się z utratą, ze względu na ogólny stan organizmu.

3. Obraz kliniczny:

• ból pojawia się jako reakcja na temperaturę bodźców zewnętrznych (zimna woda);
• zęby reagują na bodźce chemiczne (słodkie lub kwaśne jedzenie);
• reakcja na wszystkie bodźce, w tym dotykowe.

Leczenie przeczulicy jest przepisywane przez specjalistę, w zależności od przyczyny jej wystąpienia, złożoności problemu i postaci choroby. W niektórych przypadkach konieczna jest interwencja chirurgiczna (na przykład przy patologicznym i denudacyjnym odcinku szyjnym zęba), a czasami można zrezygnować z zabiegów terapeutycznych, takich jak aplikacja aplikacji zawierających fluor na uszkodzone miejsca. W przypadku przeczulicy może być konieczne leczenie ortodontyczne ze względu na zwiększone zużycie zębów. Działania profilaktyczne - spożywanie wszystkich niezbędnych minerałów i witamin wzmacniających tkanki zęba, regularne i prawidłowe stosowanie środków do higieny jamy ustnej, a także coroczne badanie przez dentystę.

wada klinowata

Wada klinowata to zmiana w zębie, w której zniszczona jest jego podstawa. Zewnętrznie objawia się uszkodzeniem szyjki zęba w postaci klina. Najczęściej kły są wadliwe. Na początkowym etapie jest niewidoczny, trudny do zdiagnozowania. Przy długim przebiegu choroby na dotkniętym obszarze pojawia się ciemny odcień. Głównym objawem defektu w kształcie klina jest bolesna reakcja zębów na działanie wysokich lub niskich temperatur, słodkiego jedzenia, uderzenia fizycznego (czyszczenie). Przyczyną rozwoju choroby może być nieprzestrzeganie higieny jamy ustnej, niewłaściwe używanie szczoteczki – jeśli po oczyszczeniu u podstawy kościotwórczej pozostanie płytka bakteryjna, niszczy ona szkliwo, prowadząc do ubytku w kształcie klina . Może to być również spowodowane chorobami dziąseł, takimi jak zapalenie dziąseł i przyzębia, nieprawidłowe funkcjonowanie tarczycy oraz zwiększona kwasowość żołądka, która powoduje zgagę. Leczenie wady w kształcie klina zależy od ciężkości uszkodzenia.

Przy niewielkim zniszczeniu wystarczy przeprowadzić zabiegi odtwórcze, które uzupełnią wapń i fluor w szkliwie oraz zmniejszą jego podatność na czynniki zewnętrzne. W przypadku poważnych uszkodzeń nie można zrezygnować z plomby. Ze względu na niewygodną lokalizację wady takie wypełnienia często wypadają. Najlepsze kliniki dentystyczne są w stanie rozwiązać ten problem, wiercąc otwór o określonym kształcie, w którym znajduje się wypełnienie i stosując materiał o specjalnej sprężystości.

martwica tkanek twardych

Martwica twardych tkanek zębów na wczesnym etapie objawia się utratą połysku szkliwa, pojawiają się kredowe plamy. W miarę postępu choroby stają się ciemnobrązowe. W dotkniętym obszarze dochodzi do zmiękczenia tkanek, szkliwo traci swoją siłę, pacjent może skarżyć się na złamanie zęba. Pojawia się pigmentacja zębiny. Zwykle nie dotyczy to jednego organu, ale kilka naraz. Wzrasta wrażliwość na bodźce zewnętrzne. Zlokalizowany jest głównie na szyjce zęba, a także ubytek w kształcie klina i erozja. Ale pomimo podobnych objawów i dotkniętego obszaru doświadczony dentysta może łatwo odróżnić te choroby od siebie i postawić prawidłową diagnozę. Ta patologia występuje na tle zaburzeń hormonalnych w ciele. Leczenie ma na celu wzmocnienie tkanek zęba, wyeliminowanie nadwrażliwości (przeczulica), aw przypadku poważnych uszkodzeń zalecana jest terapia ortopedyczna.

Uraz zęba

Pojęcie „uszkodzenia zębów” łączy w sobie uszkodzenie mechanicznej natury zewnętrznych lub wewnętrznych części zęba. Przyczyny ich występowania można nazwać upadkami, uderzeniami w kość szczękową podczas uprawiania sportu, bójek, wypadków. Przy dłuższej ekspozycji na ząb z ciałami obcymi lub pokarmem stałym jego tkanki stają się cieńsze i łamliwe. W takim przypadku kłopoty mogą się zdarzyć nawet podczas żucia jedzenia.

Urazy zębów mogą być wynikiem niewłaściwych zabiegów dentystycznych, takich jak złej jakości zakładanie szpilek. Niektóre choroby, takie jak hipoplazja, fluoroza, próchnica szyjki macicy, torbiel korzenia, również mogą prowadzić do uszkodzeń. Urazy obejmują złamania korony lub korzenia, zwichnięcie.Leczenie siniaka opiera się na wykluczeniu fizycznego wpływu na chory narząd, odrzuceniu stałego pokarmu. W trakcie leczenia powraca do otworu w celu dalszego wszczepienia. Jeśli taka operacja nie ma perspektyw, według dentysty wykonuje się protetykę lub implantację. Złamanie korony wymaga natychmiastowego leczenia, aby przywrócić nie tylko funkcje żucia, ale także estetyczny wygląd, zwłaszcza w przypadku uszkodzenia przednich zębów. W takim przypadku instalowane są stałe korony. W przypadku złamania korzenia zwykle wykonuje się całkowite usunięcie zęba w celu założenia wkładu lub implantu.

Choroby układu zębowo-pęcherzykowego i narządów jamy ustnej są liczne i zróżnicowane. Mogą być dziedziczne i wrodzone, ale częściej są nabyte.

Klasyfikacja. Przydziel choroby: 1) twarde tkanki zęba; 2) miazga i tkanki okołowierzchołkowe; 3) dziąsła i przyzębie; 4) szczęki; 5) gruczoły ślinowe; 6) warg, tkanek miękkich jamy ustnej i języka. Sekcja przedstawia najczęstsze choroby.

Choroby twardych tkanek zęba

Wśród schorzeń twardych tkanek zęba największe znaczenie ma próchnica i niektóre niepróchnicowe uszkodzenia zębów.

Próchnica

Próchnica- proces patologiczny objawiający się demineralizacją i postępującym niszczeniem twardych tkanek zęba z powstaniem ubytku w postaci ubytku. Jest to jedna z najczęstszych zmian stomatologicznych, która według WHO dotyka nawet 90% światowej populacji. Obserwuje się ją w każdym wieku, ale głównie u dzieci i młodzieży i równie często u obu płci. Zęby górnej szczęki są nieco częściej dotknięte próchnicą niż żuchwy, być może ze względu na to, że w żuchwie znajdują się w warunkach lepszego krążenia krwi, są lepiej oczyszczone z resztek pokarmowych, co zapobiega rozwojowi chorób na występowanie próchnicy. Próchnica często dotyka pierwszych dużych trzonowców – trzonowców (od łac. molary- kamienie młyńskie), ponieważ największe obciążenie spada na nie podczas żucia. Na drugim miejscu znajdują się drugie duże zęby trzonowe, na trzecim - małe zęby trzonowe (przedtrzonowce) i górne siekacze, na czwartym - kły. Rzadko dotyczy to zębów przednich żuchwy. W zębach trzonowych i przedtrzonowych próchnica zwykle zaczyna się na powierzchniach żujących, w fałdach szkliwa - bruzdach i ślepych dołach, gdzie warstwa szkliwa jest znacznie cieńsza, jego mineralizacja jest mniej wyraźna. (próchnica bruzd), lub na sąsiednich powierzchniach. Rzadziej dotknięte są powierzchnie policzkowe, a bardzo rzadko językowe. Stosunkowo rzadki próchnica szyjki macicy oraz próchnica cementowa.

Etiologia i patogeneza. Przyczyna próchnicy wciąż nie jest do końca jasna. Przez długi czas dominowały lokalistyczne teorie chemiczne i mikrobiologiczne dotyczące jego pochodzenia i rozwoju, które nie straciły na znaczeniu w chwili obecnej. Według tych teorii kwasy organiczne, w tym kwas mlekowy, powstające w jamie ustnej podczas bakteryjnej fermentacji węglowodanów uszkadzają szkliwo i otwierają dostęp bakterii do kanalików zębinowych. Bakterie wnikające do zębiny wyciągają z niej sole wapnia, zmiękczają ją, co prowadzi do zniszczenia twardych tkanek zęba.

Mikroorganizmy jamy ustnej w większej lub mniejszej ilości znajdują się w: plakieta, który tworzy się w szczelinach, wgłębieniach na powierzchniach styku zębów, wokół szyjki zęba pod dziąsłem. Powstawanie płytki nazębnej ma określoną sekwencję: od przyłączenia bakterii do błonki (pochodna śliny zawiera aminokwasy, cukry itp.) i tworzenia matrycy do rozmnażania bakterii i gromadzenia ich produktów przemiany materii. Tablica z formacją płytka nazębna obecnie odgrywa wiodącą rolę jako lokalny czynnik w powstawaniu początkowych objawów próchnicy.

Płytka nazębna jest również podstawą powstawania naddziąsłowego i poddziąsłowego Tatar(cm. choroby dziąseł i przyzębia).

Ustalono, że związki drobnoustrojów (paciorkowce, gronkowce, lactobacilli itp.) mają zwiększoną aktywność hialuronidazy. Stwierdzono bezpośredni związek między aktywnością tego enzymu, pH śliny a stopniem rozwoju próchnicy.

Wykazano, że hiposekrecja śliny i brak parotyny (hormonu gruczołów ślinowych) przyspieszają rozwój próchnicy, natomiast nadmiar parotyny działa przeciwpróchnicowo i sprzyja normalizacji metabolizmu białek i minerałów w zębach.

W powstawaniu próchnicy rolę odgrywają nie tylko lokalne czynniki chemiczne i mikrobiologiczne, ale także ogólny stan organizmu, predyspozycje dziedziczne, wiek – okresy wyrzynania się i zmiany zębów mlecznych, dojrzewania. To właśnie w tych okresach obserwuje się największe uszkodzenia próchnicy. Ogromne znaczenie mają naruszenia w organizmie metabolizmu minerałów, białek i węglowodanów, nieprawidłowy stosunek zawartości soli wapnia i fosforu w zębach, brak witamin, mikroelementów, zwłaszcza fluoru i hormonów. Z powodu niedoboru tych substancji najwyraźniej zaburzona jest aktywność odontoblastów miazgi z jej aparatem nerwowo-naczyniowym, które pełnią funkcję śródzębowych ośrodków troficznych w stosunku do twardych tkanek zęba: szkliwa, zębiny i cementu. Przy występowaniu próchnicy należy brać pod uwagę czynniki geograficzne, warunki życia, charakter żywienia oraz inne czynniki wpływające na środowisko zewnętrzne organizmu.

Anatomia patologiczna. Natura objawy kliniczne i morfologiczne Wyróżnia się 4 etapy rozwoju próchnicy: stadium plamiste, próchnica powierzchowna, średnia i głęboka. Natura prądy rozróżnić próchnicę o powolnym i szybkim prądzie.

Scena punktowa- wczesny etap próchnicy. Początek próchnicy wyraża się pojawieniem się białego nieprzezroczystego na tle błyszczącej powierzchni szkliwa.

plamy przypominające kolor kredy (plamka kredowa). Wyniki badań morfologicznych i mikroradiograficznych skrawków zębów wykazały, że proces patologiczny rozpoczyna się od dez- i demineralizacji w strefa powierzchni emalii. Stwierdzono spadek zawartości wapnia, fosforu, fluoru i innych minerałów. Początkowo sole wapnia znikają z substancji między pryzmatami, a następnie z pryzmatów. Szczeliny między pryzmatami rozszerzają się, kontury pryzmatów zacierają się, stają się drobnoziarniste i zamieniają się w bezstrukturalną masę. W efekcie szkliwo traci jednolitość i połysk, a później mięknie. Przepuszczalność szkliwa na tym etapie wzrasta.

plama kredowa może stać się pigmentowany (od żółtawego do ciemnobrązowego), co nie zostało odpowiednio wyjaśnione. Uważa się, że pigmentacja może być związana zarówno z wnikaniem substancji organicznych i ich rozszczepianiem, jak i gromadzeniem się tyrozyny w miejscu i jej przekształceniem w melaninę.

Warstwy szkliwa i połączenie zębina-szkliwo nie są na tym etapie przerwane. Proces próchnicowy może ustąpić, towarzyszyć mu remineralizacja, a plama szkliwa nabiera wyraźnych granic. Wraz z postępem próchnicy w stadium plamki barwnikowej wzrasta demineralizacja szkliwa.

Próchnica powierzchowna- proces postępującej demineralizacji i niszczenia szkliwa w obrębie połączenia zębina-szkliwo. Sole wapnia znikają z pryzmatów szkliwa, substancja między pryzmatami ulega zniszczeniu, pryzmaty wyglądają bardziej wydajnie, wyraźnie wykazują prążkowanie poprzeczne, co tłumaczy się nierównomiernym rozpuszczaniem soli wapnia. Pryzmaty ułożone są losowo i stopniowo ulegają całkowitemu zniszczeniu. W obszarach ubytku szkliwa gromadzą się drobnoustroje, które zaczynają rozprzestrzeniać się wzdłuż poluzowanej substancji między pryzmatami, wzdłuż pęknięć powstałych między zachowanymi pryzmatami. Wraz z szybkim postępem próchnicy proces ten rozciąga się na zębinę, a jej powolny przebieg powoduje, że zmiękczona powierzchnia szkliwa zostaje ponownie zwapniona (remineralizacja) i twardnieje.

próchnica średnia- etap progresji próchnicy, w którym połączenia zębina-szkliwo ulegają zniszczeniu, a proces przechodzi do zębiny. Kanaliki zębinowe rozszerzają się, wypełniają masami drobnoustrojów, procesy odontoblastów pod wpływem toksyn drobnoustrojowych ulegają dystrofii i martwicy z rozpadem na oddzielne fragmenty. Muszla wyściełająca światło kanalików również ginie. Ułatwia to penetrację mikrobiologicznych produktów przemiany materii do głęboko położonych kanalików zębiny oraz wzmaga jej demineralizację i zmiękczenie.

(ryc. 348).

Utworzony próchnica (pusta). Ognisko próchnicowe ma kształt stożka, z czubkiem skierowanym głęboko w ząb, a podstawą zwróconą do jego powierzchni. W obszarze dna próchnicy można wyróżnić trzy strefy. Pierwszy- zmiękczona strefa zębiny: całkowicie go brakuje

Ryż. 348.Średnia próchnica. Zniszczenie szkliwa i pasków zębiny, wnikanie drobnoustrojów do kanalików zębinowych

struktura zębiny, jest miękka, całkowicie pozbawiona soli wapnia, zawiera wiele różnych drobnoustrojów. Drugi- strefa transparentnej zębiny, jest to zwapniona zębina, jej kanaliki są zwężone, tkanka staje się jednorodna, w wyniku czego staje się bardziej przezroczysta w porównaniu z obszarem nienaruszonej zębiny. Trzeci- strefa wymiany (nieregularnej, wtórnej) zębiny, który jest tworzony przez odontoblasty, nie ma uporządkowanych kanalików. Tworzenie zębiny zastępczej należy traktować jako reakcję kompensacyjną (regenerację naprawczą), która przyczynia się do stabilizacji procesu (Abrikosov A.P., 1914).

głęboka próchnica przedstawia dalszy postęp procesu z utworzeniem ubytku w zmiękczonej zębinie (ryc. 349). Pomiędzy próchnicą a miazgą pozostaje wąska warstwa - dno próchnicy. W przypadku zniszczenia (przebicia) tej warstwy ubytek próchnicowy dociera do miazgi.

Z danych mikroradiografii zębów dotkniętych próchnicą wynika, że ​​we wszystkich stadiach jej rozwoju można zaobserwować naprzemienne strefy demineralizacji, remineralizacji szkliwa i zębiny. Procesy mineralizacji szkliwa zachodzą głównie dzięki pobieraniu soli mineralnych ze śliny. Mineralizacja wzrasta w miarę zbliżania się do nienaruszonych tkanek. Przy próchnicy głębokiej najbardziej charakterystyczne jest powstawanie obszaru o zwiększonej mineralizacji na granicy zębiny z ubytkiem zęba oraz ścieranie wzoru na pozostałej części zębiny w wyniku demineralizacji. To też jest ważne

Ryż. 349. głęboka próchnica. Zmiękczanie zębiny, tworzenie ubytku

Należy zauważyć, że w przebiegu rozwoju próchnicy dochodzi do spadku zawartości soli wapnia w pozostałych tkankach twardych zęba, spadku odporności szkliwa i zębiny oraz spadku aktywności fosfatazy w tkance zęba. zęby. Na tej glebie osłabiony jest mechanizm odkładania się fosforanu wapnia pod wpływem fosfatazy, co przyczynia się do progresji próchnicy.

Oprócz typowego obrazu morfologicznego próchnicy opisanego powyżej, istnieją pewne warianty jej rozwoju i przebiegu, obserwowane głównie u dzieci i odnoszące się do zębów mlecznych lub zniekształconych z naruszeniem gospodarki wapniowej. Należą do nich: 1) próchnica okrężna, zaczynając w okolicy szyjki zęba i pokrywając ją w sposób pierścieniowy; przebieg procesu próchnicowego jest szybki, bez tworzenia strefy granicznej przeźroczystej zębiny i towarzyszy mu znaczne zniszczenie tkanek zęba; 2) wczesny, lub podszkliwo, próchnica rozwija się bezpośrednio pod warstwą szkliwa; 3) próchnica boczna, powstające po bokach zęba, przypominające pod względem lokalizacji zmiany próchnicę okrężną, ale różniące się od tych ostatnich wolniejszym przebiegiem; cztery) próchnica stacjonarna ogranicza się tylko do rozpuszczenia szkliwa i na tym się kończy; występuje prawie wyłącznie w pierwszych zębach trzonowych; 5) próchnica wsteczna rozwija się od strony miazgi, oddziałuje na zębinę, a następnie dochodzi do powierzchni zęba, niszcząc powłokę szkliwa. Obraz mikroskopowy przypomina obraz ze zwykłą próchnicą, ale jakby odwrócony (Aprikosov A.I., 1914). Obserwuje się ją przy ropnym zapaleniu miazgi pochodzenia krwiotwórczego, z urazami zębów, z anomaliami zębów zarówno u dzieci, jak i dorosłych.

cement próchnicowy występuje rzadko, głównie w przypadku odsłonięcia korzenia zęba i procesów zapalnych w przyzębiu. Objawia się destrukcyjnymi zmianami w cemencie i jego resorpcją - cementoliza. Wraz z tym czasami obserwuje się wzrost warstwy cementu - hipercementoza.

Komplikacje. Powikłaniem próchnicy średniej i szczególnie głębokiej jest zapalenie miazgi.

Zmiany niepróchnicowe

Do zmiany niepróchnicowe Twarde tkanki zębów obejmują ubytki klinowate, fluorozę, erozję zębów i martwicę kwasową.

Wady klinowate- Ubytki twardych tkanek zęba, zlokalizowane na przedsionkowej powierzchni zębów, częściej kły i przedtrzonowce. Ubytki powstają w szyjce zęba i występują na glebie zmiany troficzne materii organicznej szkliwa i zębiny zwykle w związku z przebytymi chorobami przewodu pokarmowego, układu hormonalnego. Często wady te towarzyszą chorobom przyzębia. Miazga pozostaje zamknięta przez wtórną, zbitą zębinę, ulega zanikowi i stwardnieniu. Rozwój wady w kształcie klina trwa latami.

Fluoroza(hiperfluoroza, plamienie szkliwa) to choroba, która rozwija się przy długotrwałym i nadmiernym przyjmowaniu fluoru (od łac. fluor- fluor) i towarzyszy temu uszkodzenie nie tylko zębów, ale także wielu narządów. Występuje w oddzielnych ogniskach endemicznych, gdzie współ-

zawartość fluoru w wodzie i środkach spożywczych przekracza 2 mg/l (norma 0,7-1,2 mg/l). W zębach z fluorozą zaburzone są procesy powstawania i zwapnienia szkliwa.

Występują 4 stopnie zmian fluorescencyjnych zębów: I stopień - zmiana bardzo słaba, w której pojedyncze, drobne porcelanopodobne lub kredowe plamki i prążki zlokalizowane na wargowej, językowej połowie powierzchni zęba i pokrywające nie więcej niż 1/3 jego powierzchni są prawie niewidoczne. II stopień - zmiana słaba: widoczne porcelanopodobne i kredowe plamy i paski, zajmujące około połowy powierzchni korony zęba. Istnieją również plamy pigmentacyjne, ale zmiana jest zlokalizowana tylko w szkliwie i nie dotyka zębiny. III stopień - umiarkowane uszkodzenie: obserwuje się zlewne plamy, zajmujące ponad połowę powierzchni zęba (ryc. 350). Plamy są ciemnożółte i brązowe. Zniszczeniu ulega nie tylko szkliwo, ale także zębina. IV stopień - ciężka zmiana, w której powstają pojedyncze i wielokrotne nadżerki szkliwa o różnych kształtach - zarówno bezbarwne, jak i pigmentowane (od żółtobrązowego do czarnego). Przy uszkodzeniach III i IV stopnia obserwuje się wyraźne zaburzenia mineralizacji, w wyniku których zęby stają się kruche, kruche, łatwo usuwane i niszczone.

Erozja zębów- postępujący zanik szkliwa i zębiny w kształcie miseczki na powierzchni przedsionka, najpierw siekaczy, a następnie kłów i przedtrzonowców szczęki. Występuje u osób w średnim wieku. Powód nie został ustalony. Przebieg jest przewlekły ze stopniowym zajęciem nowych zdrowych zębów. Wady są bardzo bolesne.

Kwasowa martwica twardych tkanek zębów- choroba zawodowa występująca u osób pracujących przy produkcji kwasów nieorganicznych. Zakłada się, że opary kwasu obniżają pH śliny, a także możliwości układów buforowych płynu ustnego i właściwości remineralizujące śliny. Przyczynia się to do szybkiego zużycia (wymazywania) twardych tkanek zęba.

Klęska zębów jest powszechna, proces rozwija się powoli. Korony zębów ulegają zniszczeniu, ale nie dochodzi do zapalenia miazgi ze względu na stopniowe tworzenie się zastępczej zębiny.

Ryż. 350. Fluoroza. Wiele plam na powierzchni zębów (według A.A. Zhavoronkova)

Choroby miazgi i tkanek okołowierzchołkowych zęba

Miazga wykonuje trofizm zębów i może ulegać wielu zmianom pod wpływem czynników ogólnych i lokalnych. Rozwija reaktywne zmiany, oddzielne zapalenie miazgi (zapalenie miazgi).

Reaktywne zmiany miazgi

Wśród zmian reaktywnych w miazdze znajdują się zaburzenia krążenia krwi i limfy, zanik, dystrofia, martwica, hialinoza, zwapnienie miazgi, a także ząbki i torbiele wewnątrzmiazgowe.

Zaburzenia krążenia krwi i limfy powstają w wyniku procesów lokalnych i ogólnych. W miazdze obserwuje się niedokrwistość, obfitość, krwotoki, zakrzepicę i zator naczyniowy, obrzęk. Krwotok śródmiąższowy może powodować rozwój zapalenia miazgi. zanik miazgi głównie dla komórek. Najpierw zmniejsza się liczba i wielkość odontoblastów, a następnie miazgi. Na tle zubożenia komórek wyraźnie widoczna jest nieco sklerotyczna podstawa tkanki łącznej miazgi, która nabiera wyglądu siateczkowatego. (zanik miazgi netto). Dystrofia, częściej hydropic, rozwija się w odontoblastach; możliwa jest również ich degeneracja tłuszczowa. Mogą pojawić się ogniska obrzęku śluzowego i fibrynoidalnego obrzęku włókien kolagenowych miazgi. Martwica miazga może rozwijać się z ropnym zapaleniem miazgi z zamkniętą jamą. Gdy jama miazgi komunikuje się z jamą próchnicową i wnika beztlenowa flora gnilna, możliwa jest zgorzel miazgi. hialinoza miazga może dotykać ścian naczyń i włókien kolagenowych. Czasami w miazdze w warunkach zanikowych są małe ciała amyloidowe. Dość często w miazdze obserwuje się zwapnienie (skamieniałość miazgi). Obecność znacznych złogów soli wapnia w miazdze zaburza zachodzące w niej procesy metaboliczne, co wpływa na stan twardych tkanek zęba, a przy obecności próchnicy pogarsza jej przebieg. Zęby to formacje okrągło-owalne, zlokalizowane w miazdze w niektórych przypadkach swobodnie, w innych - ciemieniowe, łączące się z zębiną zęba lub wewnątrz masy zębinowej (śródmiąższowe ząbki). Rozróżnij ząbki wysoko i słabo rozwinięte. Wysoko rozwinięte ząbki w swojej strukturze są zbliżone do zastępczej zębiny i powstają w wyniku aktywnej aktywności zachowanych odontoblastów. Słabo rozwinięte ząbki są obszarami zwapnienia tkanki łącznej, a ich pojawienie się najczęściej obserwuje się w stwardniałej miazdze wieńcowej. Ząbki są szczególnie powszechne w przewlekłym zapaleniu miazgi i chorobie przyzębia. Torbiele śródmiąższowe(pojedyncze i wielokrotne) powstają w wyniku różnych procesów patologicznych.

Ambona

Ambona- zapalenie miazgi zębowej.

Etiologia i patogeneza. Przyczyny zapalenia miazgi są różne, ale wiodącą rolę odgrywa infekcja. Rzadko zapalenie miazgi może rozwinąć się w warunkach aseptycznych. Zapalenie miazgi komplikuje próchnicę średnią, a zwłaszcza głęboką, gdy drobnoustroje i ich toksyny wnikają do miazgi przez poszerzone kanaliki zębinowe lub bezpośrednio przez wąski pasek zmiękczonej zębiny dna próchnicy i kiedy ona wnika. Rzadziej infekcja może przedostać się do miazgi przez otwór wierzchołkowy zęba w przypadku zapalenia przyzębia, przyzębia z obecnością kieszonki przyzębnej, bardzo rzadko drogą limfatyczną i krwiopochodną w sepsie. Próchnica może być spowodowana urazem zęba, narażeniem na czynniki fizyczne, takie jak termiczne (przy obróbce zęba pod sztuczną koronę), promieniowanie i dekompresję. Czynniki chemiczne, w tym leki stosowane w leczeniu zębów oraz jako wypełniacze, mogą również powodować rozwój zapalenia miazgi. Intensywność i charakter stanu zapalnego w miazdze zależy nie tylko od drobnoustrojów i ich toksyn (zespół paciorkowców i pałeczek kwasu mlekowego, rzadziej gronkowców), ale także od stanu miejscowej i ogólnej reaktywności (uczulenia) organizmu.

Proces zapalny w miazdze jako jama zamknięta nabiera z tego powodu pewnych cech: towarzyszą mu ciężkie zaburzenia krążenia (zastój żylny, zastój, szczególnie wyraźny w ostrej postaci zapalenia miazgi). Te zaburzenia naczyniowe są w dużej mierze spowodowane trudnością odpływu z miazgi w stanie zapalnym z powodu wąskich kanałów korzeniowych i małego rozmiaru otworu wierzchołkowego. Naruszenie krążenia krwi niekorzystnie wpływa na życiową aktywność elementów strukturalnych miazgi, nasilając procesy dystroficzne i może prowadzić do jej martwicy.

Anatomia patologiczna. W zależności od Lokalizacja przydzielić koronalne, całkowite i korzeniowe zapalenie miazgi. Za pomocą w dół rzeki zapalenie miazgi może być ostre, przewlekłe i przewlekłe z zaostrzeniem.

Ostre zapalenie miazgi ma kilka etapów rozwoju. Rozpoczyna się ogniskowo w pobliżu jamy próchnicowej i objawia się surowiczym stanem zapalnym. (surowicze zapalenie miazgi), w którym występuje wyraźne przekrwienie naczyń mikrokrążenia w miazdze, zwłaszcza w odcinku żylnym, obrzęk surowiczy z niewielkim nagromadzeniem leukocytów wielojądrowych i jednojądrzastych (ryc. 351). Czasami obserwuje się diapedezę erytrocytów z powstawaniem małych ognisk krwotoków. Ujawniają się łagodne zmiany dystroficzne we włóknach nerwowych. Ten charakter zapalenia miazgi trwa kilka godzin. Następnie dołącza się wyraźna migracja neutrofili, których duża liczba początkowo gromadzi się wokół żyłek, nasilają się zmiany dystroficzne we włóknach nerwowych miazgi z rozpadem mieliny. Występuje ogniskowe lub rozlane ropne zapalenie miazgi.

Ogniskowe ropne zapalenie miazgi ma ograniczony charakter z tworzeniem wnęki wypełnionej ropnym wysiękiem w wyniku ropnego zespolenia miazgi, tj. ropień (ryc. 352). Na rozproszone ropne

pulpitis wysięk może wypełniać nie tylko część koronową, ale także korzeniową miazgi (ropowicę). Miąższ ma szarawy kolor. Wszystkie jego elementy konstrukcyjne są poważnie uszkodzone.

Gdy jama miazgi komunikuje się z jamą próchnicową i wnika w nią flora beztlenowa jamy ustnej, może rozwinąć się zgorzel miazgi. W tym przypadku miazga przybiera postać szaro-czarnej masy o zgniłym zapachu; mikroskopowo jest pozbawiony struktury, czasami ziarnisty i może zawierać kryształy kwasów tłuszczowych i drobnoustroje. Wraz z przejściem procesu zapalnego do miazgi korzeniowej możliwy jest rozwój zapalenia przyzębia wierzchołkowego. Całkowity czas trwania ostrego zapalenia miazgi wynosi 3-5 dni.

Przewlekłe zapalenie miazgi częściej rozwija się stopniowo, jako samodzielna forma, ale może być również wynikiem ostrego zapalenia miazgi. Za pomocą cechy morfologiczne wydzielają zgorzelinowe, ziarninujące (przerostowe) i włókniste przewlekłe zapalenie miazgi.

Zgorzelinowe zapalenie miazgi może rozwinąć się z ostrego po częściowej śmierci miazgi. W zachowanej części miazgi, gdzie występują oznaki surowiczego stanu zapalnego, tworzy się ziarnina, ograniczająca martwe masy.

Granulujące (przerostowe) zapalenie miazgi charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem produktywnym. Wnęka zęba zostaje zastąpiona tkanką ziarninową, która czasami może również wypełniać ubytek próchnicowy komunikujący się z jamą zęba. W takich przypadkach tworzy się polip miazgi. Jest miękki, ma czerwonawy kolor i łatwo krwawi. Jej powierzchnia może być owrzodzenia lub nabłonka ze względu na nabłonek dziąseł. Przy tej formie zapalenia miazgi można zaobserwować resorpcję lakunarną.

obszary zębiny przez makrofagi z zastąpieniem przez osteodentynę (Migunov B.I., 1963). Dojrzewanie ziarniny prowadzi do miażdżycy. Można znaleźć skamieniałości i ząbki.

Miazga włóknista- proces, w którym większość ubytku zęba składa się z tkanki łącznej ze znaczną ilością włókien kolagenowych, z naciekami komórkowymi limfocytów, komórek plazmatycznych. Z biegiem czasu elementów komórkowych jest mniej, włókna kolagenowe są hialinizowane, pojawiają się ząbki i skamieniałości.

Komplikacje i wyniki. Zależą one od charakteru stanu zapalnego i jego częstości występowania. Poważne zapalenie miazgi, gdy przyczyna zostanie wyeliminowana, może ustąpić. Ropne zapalenie miazgi, zwłaszcza jego postać rozproszona, z reguły kończy się śmiercią miazgi i przejściem do postaci przewlekłych. Przewlekłe zapalenie miazgi kończy się zanikowymi, sklerotycznymi procesami (patrz. reaktywne zmiany miazgi). Częstym powikłaniem zapalenia miazgi jest zapalenie przyzębia. W ten sposób ropne zapalenie miazgi może stać się pierwszym ogniwem w łańcuchu rozwoju infekcji zębopochodnej.

Zapalenie ozębnej

Zapalenie ozębnej zwany stanem zapalnym przyzębia.

Etiologia i patogeneza. Przyczyną paradontozy jest infekcje, urazy, chemikalia, w tym leki. Wartość infekcji w rozwoju paradontozy jest bardzo wysoka, ponieważ nie tylko powoduje rozwój samego stanu zapalnego, ale także łączy się z innymi czynnikami chorobotwórczymi. Główną rolę odgrywają paciorkowce, mniejsze znaczenie mają inni przedstawiciele flory bakteryjnej jamy ustnej. Drogi penetracji infekcji są różne: śródzębowe i pozazębowe. Ścieżka śródzębowa (zstępująca) jest najczęstsza, rozwój paradontozy poprzedza zapalenie miazgi. Ścieżka pozazębowa może być kontaktowy - z otaczających tkanek i, rzadziej, rosnąco- limfogenny lub krwiopochodny.

Anatomia patologiczna. Zgodnie z lokalizacją zapalenia w przyzębiu, wierzchołkowy(wierzchołkowy) i marginalny(brzeżny, dziąsłowy) zapalenie ozębnej(cm. choroby dziąseł i przyzębia). Z biegiem czasu zapalenie przyzębia może być ostre, przewlekłe i przewlekłe z zaostrzeniem.

Ostre zapalenie tkanek okołowierzchołkowych może być surowiczy i ropny. Na surowiczy Odnotowuje się przekrwienie zapalne tkanek w okolicy wierzchołka zęba, ich obrzęk z naciekiem poszczególnych leukocytów neutrofilowych. Bardzo szybko staje się surowiczy wysięk ropny. W tym przypadku, w wyniku ropnego zespolenia tkanek, ostry ropień lub rozlana ropna infiltracja tkanka okołowierzchołkowa z przejściem wyrostka do zębodołu, dziąsła i fałdu przejściowego. Jednocześnie w tkankach miękkich policzka, fałdzie przejściowym, podniebieniu, odcinkowym do zajętego zęba, okołoogniskowym surowiczym zapaleniu z silnym obrzękiem tkanek, tzw. strumień (parulis). Pikantny

proces w przyzębiu może trwać od 2-3 dni do 2 tygodni i zakończyć się wyzdrowieniem lub przejściem do postaci przewlekłej.

Przewlekłe zapalenie tkanek okołowierzchołkowych Istnieją trzy rodzaje: granulujące, ziarniniakowe i włókniste. Na ziarninujące zapalenie przyzębia w okolicy wierzchołka zęba obserwuje się tworzenie ziarniny z większą lub mniejszą infiltracją neutrofili. Może wystąpić osteoklastyczna resorpcja blaszki zbitej zębodołu, cementu, a czasami zębiny korzenia dotkniętego chorobą zęba. W dziąsłach mogą tworzyć się przetoki, przez które okresowo uwalniana jest ropa.

Na ziarniniakowe zapalenie przyzębia wzdłuż obwodu okołowierzchołkowego nagromadzenia tkanki ziarninowej tworzy się włóknista kapsułka, która jest ściśle przylutowana do tkanek otaczających wierzchołek zęba. Ten wariant ziarniniakowego zapalenia przyzębia nazywa się prosty ziarniniak. Wśród komórek proliferujących dominują fibroblasty, makrofagi, limfocyty, komórki plazmatyczne, komórki ksantoma, kryształy cholesterolu, czasami znajdują się komórki olbrzymie, takie jak komórki ciała obcego. Tkanka kostna wyrostka zębodołowego, odpowiadająca lokalizacji ziarniniaka, ulega resorpcji. Wraz z zaostrzeniem stanu zapalnego ziarniniak może się ropieć. Najczęstszym wariantem ziarniniakowego zapalenia przyzębia jest złożony, lub nabłonek, ziarniniak(Rys. 353). Jego różnica w stosunku do prostego ziarniniaka polega na tym, że tworzą się w nim pasma wielowarstwowego nabłonka płaskiego, wnikając w tkankę ziarninową. Powstanie nabłonka w ziarniniaku jest związane z proliferacją pozostałości nabłonka zębopochodnego (Wyspy Malasse). Trzecim wariantem ziarniniakowego zapalenia przyzębia jest cystogranuloma. Morfogenetycznie jest związany z ziarniniakiem nabłonkowym i jest jamą z wyściółką nabłonkową. Powstawanie cystogranuloma jest związane z procesami ropnymi, dystroficznymi i nekrobiotycznymi w tkance ziarninowej. Cystogranuloma może

Ryż. 353. Przewlekłe zapalenie przyzębia. Ziarniniak nabłonkowy

mają średnicę 0,5-0,8 cm. Dalsza ewolucja cystogranuloma prowadzi do powstania torbieli korzeniowej szczęki (patrz ryc. choroby szczęki).

Włókniste zapalenie przyzębia reprezentuje wynik ziarninowego zapalenia przyzębia, spowodowany dojrzewaniem tkanki ziarninowej przy braku zaostrzenia procesu.

Każdy rodzaj przewlekłego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych może się nasilać i ropieć.

Komplikacje i wyniki. W ciężkich przypadkach ropne zapalenie przyzębia może rozprzestrzenić się na okostną, a następnie na szpik kostny wyrostka zębodołowego. Powstaje zapalenie okostnej, możliwy rozwój zapalenie szpiku studnie. W proces mogą być zaangażowane regionalne węzły chłonne. Ropne zapalenie przyzębia zębów szczęki, rzutowane do zatoki szczękowej, może być powikłane rozwojem ropne zapalenie zatok.

Choroby dziąseł i przyzębia

Aby zrozumieć rozwój chorób w tym obszarze, trzeba wiedzieć, że przyzębie to zbiór tkanek przyzębia: dziąsła, pęcherzyki kostne, przyzębie (kompleks morfofunkcjonalny).

Zgodnie z klasyfikacją przyjętą przez XVI Plenum Ogólnopolskiego Towarzystwa Naukowego Stomatologów (1983) wyróżniono następujące choroby przyzębia: zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia, złogi nazębne, choroby przyzębia, idiopatyczną periodontolizę postępującą, przyzębia.

Zapalenie dziąseł

Zapalenie dziąseł- zapalenie błony śluzowej dziąseł bez naruszenia integralności połączenia dziąsłowego. On może być lokalny oraz uogólniony, ostry oraz chroniczny.

Etiologia i patogeneza. Wiodącym czynnikiem w rozwoju zapalenia dziąseł są drobnoustroje (zwłaszcza zespoły paciorkowców) płytki nazębnej. Występowanie miejscowego zapalenia dziąseł (obszar jednego lub więcej zębów) wiąże się z urazem dziąseł o charakterze mechanicznym, fizycznym lub chemicznym. Uogólnione zapalenie dziąseł występuje z reguły z różnymi chorobami pochodzenia zakaźnego, metabolicznego i endokrynologicznego u dzieci i młodzieży.

Anatomia patologiczna. Za pomocą charakter zmian Istnieją następujące formy zapalenia dziąseł: nieżytowy, wrzodziejący, przerostowy. Za pomocą stopień zaangażowania rozróżnia się części dziąseł w procesie zapalnym: światło, gdy tylko dziąsło międzyzębowe (brodawka) jest dotknięte, oraz ciężki gdy dotknięta jest nie tylko brodawka, ale także brzeżne i zębodołowe części dziąseł.

Formy nieżytowe i wrzodziejące zapalenie dziąseł ma przebieg ostry i przewlekły, hipertroficzny- tylko przewlekła, choć poprzedzona katarem. Na przerostowe przewlekłe zapalenie dziąseł,

oprócz masywnej infiltracji tkanki dziąseł przez limfocyty i komórki plazmatyczne stwierdza się przyjazną proliferację włókien kolagenowych i komórek nabłonka powłokowego z hiperkeratozą i akantozą. W okres zaostrzenia, oprócz pojawienia się leukocytów neutrofilowych w nacieku stwierdza się nagromadzenie komórek tucznych.

Komplikacje i wyniki. Ostre miejscowe zapalenie dziąseł, gdy przyczyna, która je spowodowała, może zakończyć się wyzdrowieniem. Ostre uogólnione zapalenie dziąseł z eliminacją choroby, której jest powikłaniem, również zwykle ustępuje. Przewlekły nieżyt, wrzodziejące i przerostowe zapalenie dziąseł jest często wstępnym etapem zapalenia przyzębia.

Depozyty nazębne

Obserwuje się osady na zębach obcych mas w postaci miękkiej białej płytki nazębnej lub gęstych mas wapiennych - kamienia nazębnego. W plakieta, składające się z nitek śluzu, leukocytów, resztek pokarmu itp. drobnoustroje znajdują podatny grunt dla swojego rozwoju, co przyczynia się do powstawania i postępu próchnicy. Tatar zwane złogami na zębach w obszarach płytki nazębnej fosforanu wapnia. Kamienie tworzą się najczęściej w okolicy szyjki macicy (kamienie naddziąsłowe) i w kieszonce na gumę (kamienie poddziąsłowe) rozprzestrzenia się wzdłuż korzenia. Istnieje kilka rodzajów kamieni w zależności od ich gęstości i koloru: biały, brązowy, szarozielony (najgęstszy). Odkładanie się kamieni może przyczynić się do zapalenia dziąseł, rozwoju paradontozy i paradontozy.

Zapalenie ozębnej

Zapalenie przyzębia to zapalenie przyzębia z późniejszym zniszczeniem przyzębia, tkanki kostnej przegród zębowych z tworzeniem kieszonek dziąsłowych i przyzębnych.

Za pomocą rozpowszechnienie procesu Rozróżnij miejscowe i uogólnione zapalenie przyzębia. Miejscowe zapalenie przyzębia może być ostry i przewlekły, występuje u osób w każdym wieku. Uogólnione zapalenie przyzębia postępuje przewlekle, z zaostrzeniem, występuje u osób w wieku powyżej 30-40 lat, chociaż początek jego rozwoju następuje w młodszym wieku. W zależności od głębokości uformowanej kieszonki przyzębnej, światło(do 3,5 mm), środek(do 5 mm) i ciężki(powyżej 5 mm) stopień paradontozy.

Etiologia i patogeneza. Historia badania przyczyn i mechanizmów chorób przyzębia różnego pochodzenia, w tym zapalnych, sięga wielu dziesięcioleci. Powstały teorie patogenezy tych chorób (naczyniowa, neurogenna, autoimmunologiczna itp.), które jednak nie ujawniły wszystkich aspektów ich rozwoju. Chyba słuszniej byłoby mówić o znaczeniu w etiologii i patogenezie chorób przyzębia,

w tym zapalenie przyzębia, szereg czynników lokalnych i ogólnych. Do czynniki lokalne powinny obejmować: anomalie zgryzu i rozwoju zębów (ich stłoczenie i dystonia), anomalie w rozwoju tkanek miękkich jamy ustnej (mały przedsionek, krótkie wędzidełko warg, nieprawidłowe jego przyczepienie itp.). Ogólny czynniki są reprezentowane przez szereg chorób podstawowych: endokrynologicznych (cukrzyca, choroba Itsenko-Cushinga, choroby narządów płciowych) i układ nerwowy (oligofrenia), choroby reumatyczne, choroby przewodu pokarmowego (wrzód trawienny, przewlekłe zapalenie wątroby), układ sercowo-naczyniowy (miażdżyca , nadciśnienie), choroby metaboliczne, awitaminoza. Połączenie czynników lokalnych i ogólnych stwarza warunki dla chorobotwórczego oddziaływania zespołów drobnoustrojów płytki nazębnej lub kamienia nazębnego, które warunkują rozwój zapalenie dziąseł i początkowy etap zapalenia przyzębia. Jednocześnie zachodzą zmiany w ilości i jakości (lepkość, działanie bakteriobójcze) śliny i śliny, od których zależy powstawanie zarówno płytki nazębnej, jak i kamienia nazębnego. Niewątpliwie ważne w rozwoju paradontozy jest mikroangiopatia o różnej genezie, odzwierciedlającej charakter choroby podstawowej (czynniki wspólne), co wiąże się ze wzrostem niedotlenienia, upośledzeniem trofizmu i regeneracją tkanek, w tym choroby przyzębia.

Na etapie wyraźnych zmian zniszczenie tkanka kostna przyzębia związane ze stanem zapalnym w którym powstaje wiele substancji biologicznie czynnych.

To przede wszystkim enzymy lizosomalne leukocyty wielojądrzaste i mediatory komórek efektorowych układ odpornościowy.

Podsumowując, należy zauważyć, że dla forma lokalna przyzębia, najważniejsze są czynniki lokalne, a dla uogólniony- czynniki ogólne połączone z lokalnymi.

Anatomia patologiczna. Proces zaczyna się stanem zapalnym dziąseł i objawia się przewlekły katar lub przerostowe zapalenie dziąseł. W świetle bruzdy dziąsłowej znajdują się znaczne nagromadzenia luźnych mas bazofilnych, które tworzą nad- lub płytka poddziąsłowa, w którym można odróżnić nagromadzenie drobnoustrojów, opróżnione komórki nabłonka, amorficzny detrytus, leukocyty. Oprócz płytki nazębnej znajdują również kamień dentystyczny. Nabłonek dziąsła brzeżnego z objawami dystrofii balonowej i martwicy nie regeneruje się dobrze i jest zastępowany nabłonkiem jamy ustnej. W tkance łącznej dziąseł rozwija się zjawisko śluzowatego, włóknikowatego obrzęku, pojawia się zapalenie naczyń. Zapalenie obejmuje również wyrostek zębodołowy dziąseł. W wyniku zapalenia dziąseł dochodzi do zniszczenia połączenia zębowo-dziąsłowego, a następnie więzadła okrężnego zęba, kieszeń dentystyczna, drobnoustroje i ich toksyny przenikają do szczeliny przyzębia, gdzie również rozpoczyna się proces zapalny. Poszerza się szczelina przyzębia. Już we wczesnym stadium zapalenia przyzębia w tkance kostnej przyzębia stwierdza się oznaki resorpcji kości: pachowej, lakunarnej i gładkiej (ryc. 354). Najczęstszym rodzajem resorpcji jest resorpcja lakunarna kości, która zaczyna się od obszaru krawędzi (grzebienia) zębodołu i wyraża się w wyglądzie osteoklastów zlokalizowanych

migotanie w szczelinach. To prowadzi do resorpcja pozioma otwory w grzebieniu. Na resorpcja pionowa osteoklasty i ogniska resorpcji zlokalizowane są wzdłuż przegrody międzyzębowej od strony przyzębia. Jednocześnie w korpusie kości szczęki dochodzi do lakunarnej resorpcji belek kostnych, co prowadzi do powiększenia przestrzeni szpiku kostnego. Jest formacja kieszonka przyzębna(ryc. 355).

Kieszeń przyzębna wypełniona jest bezstrukturalną masą zawierającą kolonie drobnoustrojów, resztki pokarmu, dużą liczbę zniszczonych leukocytów. Wraz z zaostrzeniami choroby zwiększa się głębokość kieszonki, a stopień zapalenia przyzębia zależy od jego stopnia. Zewnętrzna ściana kieszonki i jej dno są utworzone przez tkankę ziarninową, pokrytą i przesiąkniętą pasmami wielowarstwowego nabłonka płaskiego (patrz ryc. 355). W tym przypadku nabłonek sięga szczytu zęba. Tkanka ziarninowa zawiera wiele neutrofili, komórek plazmatycznych, makrofagów i limfocytów. Z kieszeni, zwłaszcza podczas zaostrzeń choroby, uwalniana jest ropa (ropnotok pęcherzykowy). Z biegiem czasu osteoporoza rozwija się w wyrostkach zębodołowych szczęk, co jest bardzo dobrze widoczne na zdjęciach rentgenowskich.

Zgodnie z wynikami badania rentgenowskiego kości szczęki, 4 stopień resorpcji tkanka kostna otworów: I stopień - zmniejszenie brzegów kości otworów nie przekracza 1/4 korzenia zęba; II stopień - zmniejszenie krawędzi kości otworów sięga połowy długości korzenia; III stopień - krawędzie otworów są

Ryż. 354. Zapalenie ozębnej. Gładka i lakunarna resorpcja kości gąbczastej

Ryż. 355. Zapalenie ozębnej. Patologiczna kieszonka przyzębna wyłożona warstwowym nabłonkiem płaskonabłonkowym; komórkowy naciek zapalny tkanek przyzębia

na poziomie 2/3 długości korzenia zęba; Stopień IV - całkowita resorpcja tkanki kostnej otworów, wierzchołek korzenia znajduje się w tkankach miękkich przyzębia. Ząb pozbawiony niejako aparatu wzmacniającego zostaje wypchnięty z łoża.

Przy paradontozie obserwuje się resorpcję cementu w tkance zęba z tworzeniem nisz cementowych i cementowo-zębinowych. Jednocześnie dochodzi do nowego tworzenia się cementu (hipercementoza) i beleczek kostnych. W miazdze zęba rozwijają się zmiany reaktywne (dystrofia, atrofia).

Komplikacje i wyniki. Paradontoza prowadzi do obluzowania i utraty zębów. Zanik wyrostka zębodołowego szczęki utrudnia wykonanie protetyki. Ogniska ropnego zapalenia przyzębia mogą stać się septyczne, co prowadzi do rozwoju posocznicy (patrz. Posocznica).

choroba przyzębia

choroba przyzębia- przewlekła choroba przyzębia o pierwotnym charakterze dystroficznym. Występuje w 4-5% przypadków wszystkich chorób przyzębia. Często łączy się z uszkodzeniem twardych tkanek zęba o charakterze niepróchniczym (erozja szkliwa, ubytki w kształcie klina).

Przyczyna choroba przyzębia jest niejasna. Tłem dla jej rozwoju są te same choroby, co w paradontozie.

Choroba przyzębia jest scharakteryzowana retrakcja dziąseł z odsłonięciem szyjki macicy, i wtedy korzeń zęba bez wcześniejszego zapalenia dziąseł i przyzębia. Proces rozwija się najczęściej w okolicy siekaczy i kłów. W tkance kostnej pęcherzyków następuje opóźnienie zmiany struktur kostnych, pogrubienie beleczek, wzmocnienie linii sklejenia osteonów, a następnie utrata normalnej struktury kostnej (ogniska wymiotów naprzemiennie z ogniskami osteoporozy); dominuje gładka resorpcja kości. Te zmiany są połączone z porażką mikrounaczynienia w postaci stwardnienia i hialinozy ścian mikronaczyń ze zwężeniem światła lub jego całkowitym zatarciem; sieć kapilar jest zmniejszona. W tkance łącznej występują zmiany dystroficzne.

Idiopatyczna postępująca choroba przyzębia

Idiopatyczna choroba przyzębia- choroba o nieznanym charakterze ze stale postępującą lizą wszystkich tkanek przyzębia. Występuje w dzieciństwie, młodości, młodości w połączeniu z neutropenią, zespołem Papillona-Lefevre'a, cukrzycą insulinozależną. W ciągu 2-3 lat następuje szybkie tworzenie się kieszonek dziąsłowych i przyzębnych z ropotokiem wyrostka zębodołowego, obluzowaniem i utratą zębów. U dzieci dochodzi do utraty mleka, a następnie zębów stałych.

Przyzębia

Przyzębia- Nowotwory i choroby nowotworowopodobne przyzębia. Mogą być reprezentowane przez prawdziwe guzy i choroby nowotworowe.

Nowotwory przyzębia. Mogą być reprezentowane przede wszystkim przez wiele odmian tak zwanych guzów tkanek miękkich, często łagodnych (patrz. Nowotwory). Cechą ich przebiegu, zdeterminowaną lokalizacją, są częste urazy, owrzodzenia, a następnie reakcja zapalna.

Choroby guzopodobne przyzębia. Najczęstszym z nich jest epulis, włókniakowatość dziąseł występuje rzadko.

Epulis(naddziąsłowy) – koncepcja zbiorowa, która odzwierciedla różne etapy wzrostu tkanki w wyniku przewlekłego podrażnienia dziąseł wywołanego urazem (sztuczna źle dopasowana korona, wypełnienie, korzenie zniszczonego zęba). Powstała formacja podobna do guza występuje częściej na dziąsłach siekaczy, kłów, rzadziej przedtrzonowców, z reguły z powierzchni przedsionkowej. Ma kształt grzybkowaty, czasem zaokrąglony, o średnicy od 0,5 do 2 cm, rzadziej większy. Nadziąsło jest przymocowane szypułką lub szeroką podstawą do tkanek nadpęcherzykowych. Występuje w wieku 20-40 lat, częściej u kobiet. W czasie ciąży ich wzrost może przyspieszyć. Kolor nadziąsła jest białawy, czerwonawy, czasem brązowawy.

Za pomocą struktura histologiczna wyizolowany naczyniakowaty, włókniakowaty, olbrzymiokomórkowy (obwodowy ziarniniak olbrzymiokomórkowy) epulis. Naczyniakowaty epulis w strukturze przypomina naczyniaka włośniczkowego (ryc. 356), włókniakowaty- twardy włókniak. Nadziąsacz olbrzymiokomórkowy (obwodowy ziarniniak olbrzymiokomórkowy) Składa się z tkanki łącznej bogatej w cienkościenne naczynia typu sinusoidalnego, z mniej lub bardziej olbrzymimi komórkami typu osteoklastów i małymi komórkami typu osteoblastów. Istnieje wiele małych ognisk krwotoków, nagromadzeń ziaren hemosyderyny, dlatego makroskopowo ten typ nadziąsłowy ma brązowawy wygląd. Może tworzyć wyspy tkanki osteoidalnej i prymitywne belki kostne.

Ryż. 356. Naczyniakowaty epulis

Przydziel również centralny ziarniniak olbrzymiokomórkowy naprawczy, podobny w budowie histologicznej do obwodowego ziarniniaka olbrzymiokomórkowego, ale zlokalizowany w tkance kostnej wyrostka zębodołowego i prowadzący do jego rozrzedzenia; jego granice są jasno określone. Ziarniniaki olbrzymiokomórkowe (reparacyjne obwodowe i centralne) są często zlokalizowane w żuchwie i rosną językowo.

Nadziąsła często są owrzodzone, a następnie ich warstwy powierzchniowe reprezentuje ziarnina, w której znajduje się wiele limfocytów i komórek plazmatycznych, tkanka kostna pęcherzyków może ulegać resorpcji brzeżnej, ząb jest obluzowany. W nabłonku błony śluzowej pokrywającej naskórek występują zmiany reaktywne (parakeratoza, akantoza, przerost rzekomonabłonkowy).

Fibromatoza dziąseł zgodnie z objawami klinicznymi przypomina przerostowe zapalenie dziąseł, ale ma charakter niezapalny. Powód tego nie został ustalony. Edukacja to proliferacja gęstej włóknistej tkanki łącznej (o niskiej zawartości komórek i naczyń krwionośnych) w postaci wałków wokół korony zębów.

Z czasem dochodzi do resorpcji przegrody międzyzębowej i grzebienia wyrostka zębodołowego.

Choroby szczęk

Choroby kości szczęki zróżnicowane pod względem etiologii, objawów klinicznych i morfologicznych. Można je podzielić na choroby o charakterze zapalnym, torbiele kości szczęki, choroby nowotworowe i nowotwory.

Choroby zapalne

Choroby z tej grupy obejmują zapalenie kości, zapalenie okostnej, zapalenie kości i szpiku (zakażenie zębopochodne).

Pod względem morfogenetycznym choroby te są związane z ostrym ropnym zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych lub zaostrzeniem przewlekłego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, ropniem torbieli żuchwy i ropnym zapaleniem przyzębia.

Zapalenie kości zwane zapaleniem tkanki kostnej szczęki poza przyzębiem jednego zęba; zapalenie gąbczastej substancji kości przechodzi przez kontakt lub wzdłuż wiązki nerwowo-naczyniowej. Jako samodzielna forma, zapalenie kości istnieje przez bardzo ograniczony czas, ponieważ zapalenie okostnej szybko łączy się.

Zapalenie okostnej- zapalenie okostnej. Za pomocą charakter przepływu może być ostry lub przewlekły i charakter zapalenia - surowicze, ropne i włókniste. Ostre zapalenie okostnej ma morfologię surowiczą i ropną, chroniczny- włóknisty.

Poważne zapalenie okostnej(wcześniej niesłusznie nazywano je prostym zapaleniem okostnej) charakteryzuje się przekrwieniem, obrzękiem zapalnym i umiarkowanym naciekiem neutrofilowym okostnej. Zwykle występuje po kontuzji. Często zamienia się w ropne zapalenie okostnej.

ropne zapalenie okostnej zwykle występuje jako powikłanie ropnego zapalenia przyzębia, gdy infekcja penetruje okostną przez kanały osteonowe (Havers) i odżywcze (Volkmann); zapalenie może rozprzestrzenić się na okostną, wzdłuż dróg żylnych z gniazd zęba. Ognisko ropnego zapalenia zwykle znajduje się nie w ciele, ale w wyrostku zębodołowym szczęki po jednej stronie - zewnętrznej (przedsionkowej) lub wewnętrznej (językowej lub podniebiennej). Często gęsta tkanka okostnej zapobiega rozprzestrzenianiu się procesu ropnego, co powoduje powstawanie ropień podokostnowy z oderwaniem okostnej i nagromadzeniem ropy między nią a kością. Powstawaniu ropnia podokostnowego może towarzyszyć okołoogniskowy obrzęk sąsiednich tkanek miękkich. Jednocześnie w części korowej żuchwy obserwuje się lakunarną resorpcję tkanki kostnej od strony kanałów Haversa i przestrzeni szpiku kostnego. Ropne zapalenie okostnej może prowadzić do stopienia okostnej i przyległych tkanek miękkich z tworzenie przetok, częściej otwierające się do jamy ustnej, a rzadziej przez skórę twarzy.

Przewlekłe włókniste zapalenie okostnej często występuje z wyraźnymi objawami osteogenezy, w związku z czym nazywa się to produktywny, hiperplastyczny; towarzyszy mu zagęszczenie warstwy korowej kości (kostniejące zapalenie okostnej). W miejscu swojej lokalizacji kość staje się pogrubiona, nieco bulwiasta.

Zapalenie szpiku- zapalenie szpiku kostnego kości szczęki, które częściej obserwuje się odpowiednio w żuchwie, trzonowce z postępującym ropnym zapaleniem przyzębia. Może wystąpić zapalenie kości i szpiku przenikliwie oraz chronicznie. Z reguły rozwija się, gdy organizm jest uczulony przez antygeny bakteryjne z ropnym zapaleniem przyzębia (paciorkowce, gronkowce, Pseudomonas aeruginosa, bakterie coli). Najpierw rozwija się ropne zapalenie przestrzeni szpikowych wyrostka zębodołowego, a następnie - korpus szczęki. Belki kostne znajdujące się w tym ognisku ulegają resorpcji lakunarnej lub gładkiej i stają się cieńsze. Następnie, z powodu zakrzepicy naczyń mikrokrążenia, pojawiają się obszary martwicy tkanki kostnej, obszary te są odrzucane i sekwestr kości. Otacza go ropny wysięk i znajduje się w tzw wnęka sekwestra. W przebiegu przewlekłym w zachowanej tkance kostnej od wewnątrz narasta ziarnina, pojawia się jama sekwestrowa błona pyogenna, który wydziela leukocyty do jamy sekwestra. W zewnętrznych warstwach ziarniny rozwija się włóknista tkanka łączna, tworząc kapsuła, odgraniczenie jamy sekwestralnej od tkanki kostnej. W takim przypadku może dojść do ropnego zespolenia torebki maskującej, kości i okostnej, co prowadzi do powstania przetoki, która uchodzi do jamy ustnej lub rzadziej do skóry. Po zwolnieniu sekwestra i usunięciu ropy, regeneracja kości, co prowadzi do wypełnienia powstałej wady.

Infekcja zębopochodna- koncepcja łącząca choroby o charakterze ropno-zapalnym, których rozwój związany jest z ropnym zapaleniem miazgi lub ropnym zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych zęba. Oprócz zapalenia kości, zapalenia okostnej, zapalenia kości i szpiku, infekcje zębopochodne obejmują zębopochodne ropne regionalne zapalenie węzłów chłonnych, ropnie, ropowicę o różnej lokalizacji w okolicy szczękowo-twarzowej, w tkankach miękkich dna jamy ustnej, języka i szyi.

Komplikacje i wyniki choroby zapalne szczęk są różnorodne. Często następuje powrót do zdrowia. Należy jednak pamiętać, że każde ognisko infekcji zębopochodnej ze spadkiem odporności organizmu może stać się rozwojem niedoboru odporności septyczne skupienie i prowadzić do rozwoju posocznica zębopochodna(cm. Posocznica). Infekcja zębopochodna przyczynia się do rozwoju zapalenie żyły oraz zakrzepowe zapalenie żył, wśród których najbardziej niebezpieczne zakrzepica zatok. Możliwy zapalenie śródpiersia oraz zapalenie osierdzia. Kiedy proces jest zlokalizowany w górnej szczęce, często występuje zębopochodne zapalenie zatok. Przewlekłe zapalenie kości i szpiku szczęk może być skomplikowane nie tylko złamania patologiczne, ale również amyloidoza.

Torbiele kości szczęki

Torbiele kości szczęki są najczęstszą zmianą. Przez prawdziwą torbiel rozumie się jamę, której wewnętrzna powierzchnia jest wyłożona nabłonkiem, a ściana jest reprezentowana przez tkankę włóknistą. W ubytku częściej znajduje się przezroczysta, czasem opalizująca ciecz.

Powstawanie torbieli w kościach szczęki ma inny charakter. Istnieją cysty zębopochodne i nieodontogenne. Torbiele nieodontogenne podobne do torbieli kostnych o innych lokalizacjach. Informacje będą podawane tylko tutaj w dniu torbiele zębopochodne. Wśród tych cyst największe znaczenie praktyczne mają cysty. charakter dysontogenetyczny- pierwotna (keratocysta), pęcherzykowa (torbiel ząbkująca), torbiel pochodzenie zapalne, który nazywa się korzeniem (bliskim korzenia).

Pierwotna torbiel (keratocysta) najczęściej występuje w okolicy kąta żuchwy lub trzeciego zęba trzonowego, czasami występuje tam, gdzie ząb nie jest rozwinięty.

Ściana torbieli jest cienka, włóknista, wewnętrzna powierzchnia wyłożona jest nabłonkiem wielowarstwowym płaskim z wyraźną parakeratozą, zawartość torbieli przypomina perlaka. Torbiel może być jedno- lub wielokomorowa, w jej ścianie znajdują się wysepki nabłonka zębopochodnego. Niektórzy pacjenci mogą mieć wiele keratocyst, które są połączone z innymi wadami rozwojowymi: mnogim guzowatym rakiem podstawnokomórkowym, rozwidlonym żebrem. Po usunięciu cysty te często powracają.

Torbiel pęcherzykowa rozwija się z narządu szkliwa niewyrżniętego zęba (torbiel bezzębna). Najczęściej kojarzy się z

drugi przedtrzonowiec, trzeci trzonowiec, żuchwowy lub szczękowy kły. Torbiel tworzy się w wyrostku zębodołowym szczęk. Jej ściana jest cienka, nabłonek wyściełający jamę jest wielowarstwowy płaski, często spłaszczony. Czasami są komórki, które produkują śluz. Widoczna jest keratynizacja. Wnęka zawiera ząb lub kilka zębów, uformowanych lub szczątkowych.

Torbiel korzeniowa- najczęstszy typ torbieli zębopochodnej (80-90% wszystkich torbieli szczęki). Torbiel rozwija się w związku z przewlekłym zapaleniem przyzębia ze złożonego ziarniniaka i może pojawić się w prawie każdym korzeniu chorego zęba. (torbiel okołorodnikowa). Torbiele tego rodzaju dotykają górnej szczęki 2 razy częściej niż żuchwy. Średnica torbieli wynosi od 0,5 do 3 cm, ich wewnętrzna powierzchnia jest wyłożona warstwowym nabłonkiem płaskim bez oznak rogowacenia. Ściana włóknista jest zwykle infiltrowana przez limfocyty i komórki plazmatyczne. Wraz z zaostrzeniem stanu zapalnego nabłonek jest przerostowy i tworzą się procesy siateczkowe, skierowane w grubość ściany i nie występujące w innych torbielach. W nacieku zapalnym pojawiają się leukocyty neutrofilowe. W przypadku topienia nabłonka, wewnętrzna powierzchnia torbieli składa się z tkanki ziarninowej. Ten ostatni może wypełnić jamę torbieli. Torbiel często ropieje. W ścianie torbieli często znajdują się akumulacje kryształów cholesterolu i komórek Xanthoma. U dzieci ogniska osteogenezy często znajdują się w zewnętrznych częściach ściany. Torbiele górnej szczęki mogą przylegać, odpychać lub przenikać do zatoki szczękowej (szczękowej). Zaostrzenie w nich stanu zapalnego może być komplikowane przez rozwój zębopochodne zapalenie zatok. Duże cysty powodują niszczenie kości i ścieńczenie płytki korowej. W torbielach zębopochodnych o charakterze dysontogenetycznym, guzy zębopochodne, Rzadko może rozwinąć się rak.

Choroby guzopodobne

Do choroby nowotworowe szczęk obejmują dysplazję włóknistą, cherubizm i ziarniniak eozynofilowy.

Dysplazja włóknista kości szczęk- łagodny, guzowaty rozrost tkanki włóknistej komórkowej brak tworzenia kapsułek z resorpcją wcześniej istniejącej kości, prymitywną osteogenezą, której towarzyszy deformacja twarzy - patrz ryc. 244 (patrz Choroby układu mięśniowo-szkieletowego).

Cherubizm- rodzinna wielotorbielowata choroba szczęk, objawiająca się tym, że między belkami kostnymi rośnie tkanka łączna bogata w komórki i naczynia. Wokół naczyń gromadzą się kwasolubne i wielojądrowe komórki olbrzymie. Belki kostne ulegają resorpcji lakunarnej. Jednocześnie w nowo powstałej tkance łącznej pojawiają się prymitywne beleczki kostne, otoczone osteoidem i stopniowo przekształcające się w dojrzałą kość. Choroba zaczyna się we wczesnym dzieciństwie wraz z pojawieniem się wyboistych

foliowanie w okolicy zarówno kątów, jak i gałęzi żuchwy, rzadziej - bocznych części górnej szczęki. Twarz stopniowo zaokrągla się i przypomina twarz cherubinka - stąd nazwa choroby.

Co ciekawe, proces zatrzymuje się w wieku 12 lat, a kość przybiera normalny kształt. Cherubizm jest uważany za rodzaj dysplazji włóknistej.

Ziarniniak eozynofilowy(choroba Taratynova) występuje u dzieci i młodzieży w różnych kościach, w tym w szczęce. Istnieją dwie formy - ogniskowa i rozproszona. Na forma ogniskowa ogniska niszczenia kości są pojedyncze, perforowane, bez uszkodzenia wyrostka zębodołowego. Na forma rozproszona typ resorpcji poziomej wpływa na przegrody międzyzębowe wyrostka zębodołowego. Histologicznie zmiana składa się z jednorodnych dużych komórek, takich jak histiocyty z dużą domieszką eozynofili. Przebieg ziarniniaka eozynofilowego jest łagodny. Należy do grupy histiocytozy X (zob. Nowotwory układu krwionośnego).

Guzy

Guzy kości szczęki dzielą się na nieodontogenne i zębopochodne.

Guzy nieodontogenne

Wszystkie znane nowotwory łagodne i złośliwe, które rozwijają się w innych kościach, mogą występować w kościach szczęki (patrz ryc. Nowotwory). Należy zwrócić uwagę na najczęstszy guz śródkostny w praktyce stomatologicznej, który nazywa się komórka olbrzymia (osteoklastoma). Stanowi do 30% wszystkich guzów kości i chorób nowotworowych kości szczęki. Występuje u osób w wieku 11-30 lat, częściej u kobiet. Jego najczęstszą lokalizacją jest żuchwa w okolicy przedtrzonowców. Guz powoduje deformację szczęki wyrażoną w pewnym stopniu, rośnie przez wiele lat, niszczy kość na znaczną odległość, ponieważ kość zanika w samym guzie, wzdłuż jego obwodu następuje tworzenie nowej kości. Guz ma wygląd dobrze odgraniczonego, gęstego węzła, na nacięciu jest koloru czerwonego lub brązowego z białymi obszarami i obecnością małych i dużych torbieli.

Struktura histologiczna Guz jest bardzo charakterystyczny: jego miąższ składa się z dużej liczby tego samego typu małych jednojądrzastych komórek o owalnym kształcie. Wśród nich są olbrzymie komórki wielojądrowe, czasem bardzo liczne (ryc. 357, 358). Widoczne są również swobodnie leżące i znajdujące się poza naczyniami włosowatymi erytrocyty hemosyderyna, która nadaje guzowi brązowy kolor. W niektórych miejscach między małymi jednojądrzastymi komórkami tworzą się belki kostne. Jednocześnie obserwuje się ich resorpcję przez wielojądrowe komórki nowotworowe. Zatem pod względem funkcji komórki tworzące miąższ guza są osteogenne, z małymi komórkami typu osteoblastów i komórkami wielojądrowymi.

nye - takie jak osteoklasty. Stąd nazwa guza - osteoblastoklastoma(Rusakow A.V., 1959). Guz może stać się złośliwy.

Zasługuje na szczególną uwagę Guz Burkitta lub złośliwy chłoniak (patrz Nowotwory układu krwionośnego). W 50% przypadków jest zlokalizowany w kościach szczęki (patrz ryc. 138), niszczy je i szybko rośnie, odnotowuje się uogólnienie guza.

Guzy zębopochodne

Histogeneza guzów z tej grupy jest związana z tkankami tworzącymi zęby: narząd szkliwa (pochodzenia ektodermalnego) oraz brodawka zębowa (pochodzenie mezenchymalne). Jak wiadomo, szkliwo zęba powstaje z narządu szkliwa, odontoblasty, zębina, cement i miazga zębowa powstają z brodawki. Guzy zębopochodne są rzadkie, ale niezwykle zróżnicowane pod względem budowy. Są to guzy wewnątrzszczękowe. Ich rozwojowi towarzyszy deformacja i niszczenie tkanki kostnej nawet w przypadku odmian łagodnych, które stanowią większość guzów w tej grupie. Guzy mogą wrastać w jamę ustną, czemu towarzyszą samoistne złamania szczęk. Przeznaczyć grupy guzów związane z nabłonkiem zębopochodnym, mezenchymem zębopochodnym i o mieszanej genezie.

Guzy histogenetycznie związane z nabłonkiem zębopochodnym. Należą do nich szkliwiak, guz gruczolakowaty i nowotwory zębopochodne.

Ryż. 359.szkliwiak grudkowy

Ameloblastoma- łagodny guz z wyraźnym miejscowym destrukcyjnym wzrostem. Jest to najczęstsza postać guza zębopochodnego. Charakteryzuje się wieloogniskowym zniszczeniem kości szczęki. Ponad 80% szkliwiaków zlokalizowanych jest w żuchwie, w okolicy jej kąta i tułowia na poziomie zębów trzonowych. Nie więcej niż 10% guzów zlokalizowanych jest w okolicy siekaczy. Guz objawia się najczęściej w wieku 20-50 lat, ale czasami występuje również u dzieci. Guz rośnie powoli przez kilka lat. Występuje z równą częstotliwością u mężczyzn i kobiet.

Istnieją dwa formy kliniczne i anatomiczne - torbielowaty i lity; pierwszy jest powszechny, drugi jest rzadki. Guz jest albo gęstą białawą tkanką, czasami z brązowawymi wtrąceniami i torbielami, albo mnóstwem torbieli. Histologicznie przydzielić pęcherzykowe, splotowate (siatkowate), akantomowe, podstawnokomórkowe i ziarniste. Najczęstszymi wariantami są formy pęcherzykowe i splotowate. szkliwiak grudkowy składa się z wysp o okrągłym lub nieregularnym kształcie, otoczonych zębopochodnym nabłonkiem kolumnowym lub sześciennym; w centralnej części składa się z wielokątnych, gwiaździstych, owalnych komórek tworzących sieć (ryc. 359). W wyniku procesów dystroficznych często powstają w obrębie wysepek cysty. Struktura tej postaci szkliwa zarodkowego przypomina budowę narządu szkliwa. Pleksiformowy kształt Guz składa się z sieci pasm nabłonka zębopochodnego z dziwacznymi rozgałęzieniami. Dość często w jednym guzie mogą występować różne warianty histologiczne struktury. Na forma akantomiczna w obrębie wysepek komórek nowotworowych epi-

metaplazja dermoidalna z tworzeniem keratyny. Podstawowa forma komórki szkliwiak przypomina raka podstawnokomórkowego. Na forma komórek ziarnistych nabłonek zawiera dużą liczbę kwasolubnych granulek. Ameloblastoma z nieradykalnym usunięciem daje nawroty.

Guz gruczolakowaty najczęściej rozwija się w górnej szczęce w okolicy psów, występuje w drugiej dekadzie życia, składa się z nabłonka zębopochodnego, który tworzy formację podobną do przewodu. Zlokalizowane są w tkance łącznej, często zeszkliwione.

Do nowotwory zębopochodne, które są rzadkie, obejmują złośliwy szkliwiak

i pierwotny rak śródkostny. Złośliwy szkliwiak nieodłączne są wspólne cechy struktury łagodnej, ale z wyraźnym atypizmem i polimorfizmem nabłonka zębopochodnego. Tempo wzrostu jest szybsze, z ciężkim zniszczeniem tkanki kostnej, z rozwojem przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych. Pod pierwotny rak śródkostny (rak szczęki) zrozumieć guz, który ma strukturę raka naskórka, który, jak się uważa, rozwija się z wysepek zębopochodnego nabłonka szczeliny ozębnej (Wyspy Malasse) bez połączenia z nabłonkiem błony śluzowej jamy ustnej. Pierwotny rak kości szczęki może wywodzić się z nabłonka dysontogenetycznych torbieli zębopochodnych. Wzrost guza jest szybki, z poważnym zniszczeniem kości.

Guzy histogenetycznie związane z mezenchymem zębopochodnym. Są też zróżnicowane.

Z łagodne nowotwory przydzielić zębinę, śluzak, cement. Dentinoma- rzadki nowotwór. Na radiogramach jest to dobrze ograniczone rozrzedzenie tkanki kostnej. Histologicznie składa się z pasm nabłonka zębopochodnego, niedojrzałej tkanki łącznej i wysp zębiny dysplastycznej (ryc. 360). śluzak zębopochodny prawie nigdy nie ma kapsułki, charakteryzuje się miejscowym destrukcyjnym wzrostem, dlatego często po usunięciu daje nawroty. W przeciwieństwie do śluzaka o innej lokalizacji zawiera pasma nieaktywnego nabłonka zębopochodnego. Cementoma (cementoma)- duża grupa nowotworów o niewyraźnych cechach. Jego nieodzowną cechą morfologiczną jest tworzenie się substancji cementopodobnej o większym lub mniejszym stopniu mineralizacji (ryc. 361). Przeznaczyć łagodny cementoblastoma, który został znaleziony

w pobliżu korzenia przedtrzonowca lub trzonowca, zwykle w żuchwie. Tkanka guza może być przylutowana do korzeni zęba. Cementowanie włókniaka- guz, w którym wśród tkanki włóknistej występują zaokrąglone i płatkowate, intensywnie zasadochłonne masy tkanki cementopodobnej. Rzadko spotykany olbrzymi cementoma, która może być wielokrotna i jest chorobą dziedziczną.

Guzy zębopochodne o mieszanej genezie. Grupę tych guzów reprezentują włókniak szklisty, włókniak zębopochodny, szkliwiak zębniakowaty i włókniakozębniak szklisty.

Włókniak ameloblastyczny składa się z wysp proliferującego nabłonka zębopochodnego i luźnej tkanki łącznej przypominającej tkankę brodawki zębowej. Guz ten rozwija się w dzieciństwie i młodym wieku i jest zlokalizowany w okolicy przedtrzonowców. Włókniak zębopochodny w przeciwieństwie do ameloblastycznych, zbudowany jest z wysp nieaktywnego nabłonka zębopochodnego i dojrzałej tkanki łącznej. Występuje u osób w starszych grupach wiekowych. Odontoameloblastoma- bardzo rzadki nowotwór z wyspami nabłonka zębopochodnego, jak w szkliwiaku, ale dodatkowo z wyspami szkliwa i zębiny. Ameloblastyczny włókniakozębny występuje również w młodym wieku. Histologicznie przypomina włókniaka ameloblastycznego, ale zawiera zębinę i szkliwo.

Nowotwory złośliwe Do tej grupy należą mięsaki zębopochodne (włókniakomięsak szkliwiakowaty, odontosarcoma szkliwiakowaty). Mięsak ameloblastyczny w budowie przypomina włókniaka ameloblastycznego, ale składnik tkanki łącznej reprezentuje słabo zróżnicowany włókniakomięsak.

Ameloblastyczny odontosarcoma- rzadki nowotwór. Obraz histologiczny przypomina mięsaka ameloblastyczne, ale zawiera niewielką ilość dysplastycznej zębiny i szkliwa.

Szereg formacji kości szczęk jest uważanych za wady rozwojowe - hamartoma, nazywają się zębiaki. Częściej występują w okolicy kąta żuchwy w miejscu niewyrżniętych zębów. Zębiaki zwykle mają grubą włóknistą torebkę. Istnieją złożone i złożone zębiaki. Zębnik złożony składa się z tkanek zęba (szkliwa, zębiny, miazgi), rozmieszczonych losowo względem siebie. Zębina kompozytowa reprezentuje dużą liczbę (czasem do 200) małych formacji przypominających zęby, w których topografia szkliwa, zębiny i miazgi przypomina strukturę zwykłych zębów.

Choroby gruczołów ślinowych

Choroby gruczołów ślinowych są wrodzone i nabyte (patrz. choroby przewodu pokarmowego). Do choroby wrodzone obejmują agenezję, hipoplazję, ektopię, przerost gruczołów i gruczoły dodatkowe. Wiele chorób jest związanych z zmiany w przewodach gruczołów: atre-

zwężenie, zwężenie lub ektazja przewodów, nieprawidłowe rozgałęzienia, ubytki ścian z powstawaniem wrodzonych przetok.

Wśród choroby nabyte najważniejsze to zapalenie ślinianek (zapalenie ślinianek), kamica ślinowa, torbiele gruczołów, nowotwory i choroby guzopodobne.

zapalenie sialadenu

Sialoadenitis zwany stanem zapalnym dowolnego gruczołu ślinowego; świnka- zapalenie ślinianki przyusznej. zapalenie sialaden może być podstawowy(choroba niezależna) lub częściej wtórny(powikłanie lub przejaw innej choroby). W proces może być zaangażowany jeden gruczoł lub jednocześnie dwa symetrycznie położone gruczoły; czasami może być wiele uszkodzeń gruczołów. Przepływy Sialoadenitis przenikliwie lub chronicznie często z zaostrzeniami.

Etiologia i patogeneza. Rozwój zapalenia sialoadenitis jest zwykle związany z infekcją. Pierwotne zapalenie sialoadenitis, reprezentowane przez świnkę i cytomegalię, jest związane z infekcją wirusową (patrz. infekcje dziecięce). Wtórne zapalenie sialoadenitis jest wywoływane przez różne bakterie, grzyby. Sposoby wnikania infekcji do gruczołu są różne: stomatologiczne (przez przewody gruczołów), krwiopochodne, limfogenne, kontaktowe. Niezakaźne zapalenie sialoadenitis o charakterze niezakaźnym rozwija się po zatruciu solami metali ciężkich (gdy są wydalane ze śliną).

Anatomia patologiczna. Ostre zapalenie sialadenitis może być surowiczy, ropny(ogniskowe lub rozproszone), rzadko - gangrenowaty. Przewlekłe zapalenie sialoadenitis zwykle średnioproduktywny. Specjalny rodzaj przewlekłego zapalenia sialadenitis z ciężki naciek limfocytarny zrębu obserwowane w suchy zespół Sjögrena(cm. choroby przewodu pokarmowego) oraz Choroba Mikulicha w którym, w przeciwieństwie do zespołu suchego, nie występuje zapalenie stawów.

Komplikacje i wyniki. Ostre zapalenie sialoadenitis kończy się wyzdrowieniem lub przejściem w stan przewlekły. Wynikiem przewlekłego zapalenia sialadenitis jest stwardnienie (marskość) gruczołu z atrofią wycinków groniastych, stłuszczenie podścieliska, ze zmniejszeniem lub utratą funkcji, co jest szczególnie niebezpieczne w przypadku ogólnoustrojowego uszkodzenia gruczołów (zespół Sjögrena), ponieważ prowadzi do kserostomii.

Choroba kamicy ślinowej

Kamień ślinowy (kamica ślinowa)- choroba związana z tworzeniem się kamieni (kamieni) w gruczole, a częściej w jego przewodach. Częściej niż inne dotyczy to gruczołu podżuchwowego, rzadko tworzą się kamienie przyuszne, a gruczoł podjęzykowy prawie nigdy nie jest dotknięty. Chorują głównie mężczyźni w średnim wieku.

Etiologia i patogeneza. Powstawanie kamieni ślinowych wiąże się z dyskinezą przewodów, ich stanem zapalnym, stagnacją i alkalizacją (pH 7,1-7,4) śliny, wzrostem jej lepkości i wnikaniem obcych substancji do przewodów.

tel. Czynniki te przyczyniają się do wytrącania się różnych soli ze śliny (fosforan wapnia, węglan wapnia) z ich krystalizacją na bazie organicznej - matrycy (zstępujące komórki nabłonka, mucyna).

Anatomia patologiczna. Kamienie występują w różnych rozmiarach (od ziarenek piasku do średnicy 2 cm), kształcie (owalny lub podłużny), kolorze (szary, żółtawy), konsystencji (miękka, gęsta). Gdy kanał jest niedrożny, pojawia się w nim stan zapalny lub pogarsza się - zapalenie sialodoch. Rozwijanie ropne zapalenie sialaden. Z biegiem czasu zapalenie sialadenitis staje się przewlekłe z okresowymi zaostrzeniami.

Komplikacje i wyniki. W przebiegu przewlekłym rozwija się stwardnienie (marskość) gruczołu.

torbiele gruczołów

torbiele gruczołów bardzo często występują w drobnych gruczołach ślinowych. Przyczyna są to urazy, zapalenie przewodów, a następnie ich stwardnienie i obliteracja. W związku z tym na swój sposób geneza torbiele ślinianek należy sklasyfikować jako zatrzymanie. Rozmiar torbieli jest inny. Nazywa się torbiel z zawartością śluzu śluzówka.

Guzy

Guzy gruczołów ślinowych stanowią około 6% wszystkich nowotworów występujących u ludzi, ale w onkologii stomatologicznej stanowią duży odsetek. Guzy mogą rozwijać się zarówno w dużych (śliniankach przyusznych, podżuchwowych, podjęzykowych), jak i małych gruczołach ślinowych błony śluzowej jamy ustnej: policzków, podniebienia miękkiego i twardego, części ustnej gardła, dna jamy ustnej, języka, warg. Najczęstsze guzy gruczołów ślinowych pochodzenia nabłonkowego. W Międzynarodowej Klasyfikacji Guzów Ślinowców (WHO) guzy nabłonkowe są reprezentowane przez następujące formy: I. Gruczolaki: pleomorficzne; monomorficzny (oksyfilny; gruczolakowaty, inne typy). II. Guz śluzowo-naskórkowy. III. Guz Acinokomórkowy. IV. Rak: gruczolakowaty, gruczolakorak, naskórkowy, niezróżnicowany, rak w gruczolaku wielopostaciowym (złośliwy nowotwór mieszany).

gruczolak pleomorficzny- najczęstszy guz nabłonkowy gruczołów ślinowych, stanowiący ponad 50% guzów tej lokalizacji. W prawie 90% przypadków jest zlokalizowane w śliniance przyusznej. Guz występuje częściej u osób powyżej 40 roku życia, ale może wystąpić w każdym wieku. Występuje 2 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Guz rośnie powoli (10-15 lat). Guz jest węzłem o okrągłym lub owalnym kształcie, czasami wyboistej, gęstej lub elastycznej konsystencji, o wielkości do 5-6 cm Guz otoczony jest cienką torebką. Na przekroju tkanka guza jest biaława, często śluzowata, z małymi torbielami. Histologicznie guz jest niezwykle zróżnicowany, dla którego otrzymał nazwę gruczolaka wielopostaciowego. Formacje nabłonkowe mają strukturę przewodów, stałych pól, oddzielnych gniazd, zespolenia

połączone ze sobą pasma, zbudowane z komórek o okrągłym, wielokątnym, sześciennym, czasem cylindrycznym kształcie. Częste są akumulacje wydłużonych, wrzecionowatych komórek mioepitelialnych z lekką cytoplazmą. Oprócz struktur nabłonkowych charakterystyczna jest obecność ognisk i pól substancji śluzowych, śluzowatych i chrzęstnych (ryc. 362), które są produktem wydzielniczym komórek mioepitelialnych, które uległy transformacji nowotworowej. W guzie mogą wystąpić ogniska hialinozy podścieliska, aw obszarach nabłonka - rogowacenie.

gruczolak jednokształtny- rzadki łagodny guz gruczołów ślinowych (1-3%). Częściej lokalizuje się w śliniance przyusznej. Rośnie powoli, ma postać otoczkowanego węzła o zaokrąglonym kształcie, średnicy 1-2 cm, miękkiej lub gęstej konsystencji, białawo-różowawego lub w niektórych przypadkach brązowawego koloru. Histologicznie przydzielić gruczolaki rurkowata, beleczkowata, podstawna komórka oraz jasne typy komórek, torbielak brodawkowaty. W obrębie jednego guza ich struktura jest tego samego typu, podścielisko jest słabo rozwinięte.

gruczolak tlenowy(oncocytoma) zbudowany jest z dużych komórek eozynofilowych z drobną ziarnistością cytoplazmy.

Gruczolako chłoniaka wśród gruczolaków jednokształtnych szczególne miejsce zajmuje. Jest to stosunkowo rzadki nowotwór, który występuje prawie wyłącznie w śliniankach przyusznych i głównie u starszych mężczyzn. Jest to wyraźnie odgraniczony węzeł o średnicy do 5 cm, szarobiały, klapowany, z wieloma małymi lub dużymi cystami. Struktura histologiczna charakterystyczne: pryzmatyczny nabłonek z ostro eozynofilową cytoplazmą znajduje się w dwóch rzędach, tworzy wyrostki brodawkowate i wyściela powstałe wnęki. Zrąb jest obficie nacieczony limfocytami tworzącymi pęcherzyki.

Guz śluzowo-naskórkowy- nowotwór charakteryzujący się podwójnym różnicowaniem komórek - na naskórek i śluz

Ryż. 362. gruczolak pleomorficzny

ziewanie. Występuje w każdym wieku, nieco częściej u kobiet, głównie w śliniance przyusznej, rzadziej w innych gruczołach. Guz nie zawsze jest wyraźnie odgraniczony, czasem zaokrąglony lub nieregularny, może składać się z kilku węzłów. Jego kolor jest szaro-biały lub szaro-różowy, konsystencja jest gęsta, dość często występują cysty z zawartością śluzu. Histologicznie znaleziono inną kombinację komórek typu naskórkowego, tworzących stałe struktury i pasma komórek tworzących śluz, które mogą wyściełać ubytki zawierające śluz. Nie obserwuje się zrogowacenia, zrąb jest dobrze wyrażony. Czasami istnieją małe i ciemne komórki typu pośredniego, zdolne do różnicowania się w różnych kierunkach i pola jasnych komórek. Przewaga komórek typu pośredniego, utrata zdolności do tworzenia śluzu jest wskaźnikiem niskiego zróżnicowania guza. Taki guz może mieć wyraźny wzrost inwazyjny i dawać przerzuty. Rzadko występują oznaki złośliwości w postaci hiperchromicznych jąder, polimorfizmu i atypizmu komórek. Niektórzy badacze nazywają ten guz rak śluzowo-naskórkowy.

guz z komórek groniastych(komórka groszkowata) jest dość rzadkim nowotworem, który może rozwinąć się w każdym wieku i mieć dowolną lokalizację. Komórki guza przypominają surowicze (groniaste) komórki gruczołów ślinowych, w związku z czym guz ten otrzymał swoją nazwę. Ich cytoplazma jest bazofilna, drobnoziarnista, czasem lekka. Guzy Acinokomórkowe są często dobrze odgraniczone, ale mogą być również inwazyjne. Charakterystyczne jest tworzenie stałych pól. Cechą guza jest zdolność do przerzutów przy braku morfologicznych oznak złośliwości.

Rak (rak) gruczołów ślinowych urozmaicony. Pierwsze miejsce wśród złośliwych guzów nabłonkowych gruczołów ślinowych zajmuje rak gruczołowy, co stanowi 10-20% wszystkich nowotworów nabłonkowych gruczołów ślinowych. Guz występuje we wszystkich gruczołach, a szczególnie często w małych gruczołach podniebienia twardego i miękkiego. Częściej obserwuje się ją w wieku 40-60 lat zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Guz składa się z gęstego guzka o niewielkich rozmiarach, szarawego koloru, bez wyraźnej granicy. Obraz histologiczny charakterystyczne: małe, sześcienne komórki z hiperchromicznym jądrem tworzą pęcherzyki, beleczki zespolenia, lite i charakterystyczne struktury siatkowe (siateczkowate). Substancja bazofilna lub oksyfilna gromadzi się między komórkami, tworząc kolumny i cylindry, w związku z czym nowotwór ten był wcześniej nazywany cylindryczny. Wzrost guza jest inwazyjny, z charakterystycznym zanieczyszczeniem pni nerwowych; przerzuty głównie krwiopochodne do płuc i kości.

Inne typy nowotworów występują znacznie rzadziej w gruczołach ślinowych. Warianty histologiczne są zróżnicowane i podobne do gruczolakoraków innych narządów. Raki niezróżnicowane charakteryzują się szybkim wzrostem, dają przerzuty limfogenne i krwiopochodne.

Choroby guzopodobne

Choroby nowotworowe gruczołów ślinowych weź pod uwagę zmiany limfoepitelialne, sialozę i onkocytozę u dorosłych. Są rzadkie.

Choroby ust, języka, tkanek miękkich jamy ustnej

Choroby tych narządów mają inne pochodzenie: niektóre są wrodzone, inne są nabyte, czasem choroby nabyte rozwijają się na tle anomalii rozwojowych. Choroby mogą opierać się na różnych procesach patologicznych: dystroficznych, zapalnych, nowotworowych.

Ta grupa chorób obejmuje zapalenie warg, zapalenie języka, zapalenie jamy ustnej, zmiany przedrakowe i guzy.

cheilit

cheilit- stany zapalne ust. Dolna warga jest częściej dotknięta niż górna. Zapalenie warg może być niezależną chorobą lub być połączone ze zmianami języka i błony śluzowej jamy ustnej. Za pomocą charakter przepływu Istnieją ostre i przewlekłe zapalenie warg, a także przewlekłe zapalenie warg z zaostrzeniem. Są następujące formy kliniczne i morfologiczne zapalenie warg: złuszczające, gruczołowe, kontaktowe, meteorologiczne, aktynowe i Manganottiego.

Na złuszczające zapalenie warg dotyczy tylko czerwonej granicy warg, charakteryzującej się zwiększonym złuszczaniem nabłonka. Działa chronicznie. Może dołączyć ostra reakcja wysiękowa, następnie pojawia się przekrwienie, obrzęk warg, tworzą się nakładki w postaci strupów. Gruczołowe zapalenie warg charakteryzuje się wrodzonym przerostem i heterotopią małych gruczołów ślinowych oraz ich zakażeniem. Kontaktowe (alergiczne) zapalenie warg występuje, gdy czerwona obwódka ust wchodzi w kontakt z szeroką gamą substancji, które działają jak alergeny. Występuje zapalenie immunologiczne, odzwierciedlające reakcję nadwrażliwości typu opóźnionego (patrz procesy immunopatologiczne).

Meteorologiczny oraz posłoneczne zapalenie warg powstają jako reakcja zapalna na zimno, wysoką wilgotność, wiatr, promienie ultrafioletowe. Heilit Manganotti zasługuje na szczególną uwagę. Występuje u mężczyzn po 50 roku życia i charakteryzuje się jedynie uszkodzeniem wargi dolnej. Objawia się erozją pośrodku wargi na jasno przekrwionym tle z tworzeniem się krwawych strupów. Dlatego nazywa się zapalenie warg Manganottiego ścierny. On jest choroba przedrakowa.

Zapalenie połysku

Zapalenie połysku- zapalenie języka. Występuje często. Zapalenie języka, podobnie jak zapalenie warg, może być niezależną chorobą lub być połączone z

uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej. Za pomocą charakter przepływu może być ostry, przewlekły i przewlekły z zaostrzeniem. Wśród formy kliniczne i anatomiczne zapalenie języka odróżnić złuszczający lub złuszczający („język geograficzny”) i w kształcie rombu.

Złuszczające (złuszczające) zapalenie języka wspólne, czasem rodzinne. Charakteryzuje się wyraźnym złuszczaniem nabłonka ze zmianą zarysów ognisk złuszczania i odbudowy nabłonka („język geograficzny”). Często można go łączyć ze złożonym językiem.

Rombowe zapalenie języka- przewlekły, charakteryzujący się częściowym lub całkowitym brakiem brodawek z naroślami brodawczakowatymi w ograniczonym obszarze języka, który ma kształt rombu lub owalu; ponadto obszar ten znajduje się wzdłuż linii środkowej tylnej części języka przed brodawkami w kształcie koryta („pośrodkowe stwardniałe zapalenie języka”). Przyczyna nieznany. Niektórzy badacze odnoszą tę formę zapalenia języka do anomalii rozwojowych; nie wyklucza się roli różnych flory bakteryjnej jamy ustnej.

Zapalenie jamy ustnej

Zapalenie jamy ustnej- zapalenie błony śluzowej tkanek miękkich jamy ustnej. To dość powszechna choroba. Błonę śluzową policzków, dno jamy ustnej, podniebienie miękkie i twarde mogą być dotknięte pojedynczo iw połączeniu z zapaleniem dziąseł, zapaleniem języka, rzadziej - zapaleniem warg.

Zapalenie jamy ustnej może być niezależną chorobą, a także przejawem lub powikłaniem wielu innych chorób. Jako niezależna choroba zapalenie jamy ustnej jest reprezentowane przez różne postacie kliniczne i morfologiczne.

Prowadzony przyczyna występowanie zapalenia jamy ustnej można wyróżnić następujące grupy: 1) traumatyczne (mechaniczne, chemiczne, w tym leki, promieniowanie itp.); 2) zakaźne (wirusowe, bakteryjne, w tym gruźlicze i syfilityczne, grzybicze itp.); 3) alergiczny; 4) zapalenie jamy ustnej z zatruciem egzogennym (w tym zawodowym); 5) zapalenie jamy ustnej w niektórych chorobach somatycznych, chorobach metabolicznych (choroby endokrynologiczne, choroby przewodu pokarmowego i układu sercowo-naczyniowego, choroby reumatyczne, hipo- i beri-beri itp.); 6) zapalenie jamy ustnej w dermatozach (pęcherzyca, opryszczkowate zapalenie skóry Dühringa, liszaj płaski itp.).

Za pomocą charakter zapalenia zapalenie jamy ustnej jest nieżytowe, nieżytowo-złuszczające, nieżytowo-wrzodziejące, zgorzelinowe, z tworzeniem się pęcherzyków, pęcherzy, aft, ognisk para- i hiperkeratozy.

Zmiany przedrakowe

Opisane powyżej choroby (zapalenie warg, języka, jamy ustnej) w swoim przewlekłym przebiegu można uznać za stany przedrakowe,

tych. tło, na którym może rozwinąć się guz (patrz. Nowotwory). Do zmiany przedrakowe obejmują leukoplakię, ograniczone nadmierne rogowacenie i rogowiak kolczystokomórkowy warg, zapalenie warg Manganottiego. Najważniejszym z nich jest leukoplakia.

Leukoplakia(z greckiego. leucos- biały i francuski. jezioro- płytka) - zmiany dystroficzne w nabłonku błony śluzowej z rogowaceniem podczas jego przewlekłego podrażnienia. Przebieg jest przewlekły, na błonie śluzowej pojawiają się najpierw białe plamki, a następnie płytki. Plamy i blaszki zlokalizowane są najczęściej na błonie śluzowej języka, rzadziej - w innych miejscach błony śluzowej jamy ustnej. Blaszki zwykle wystają ponad powierzchnię błony śluzowej, ich powierzchnia może być szorstka, pokryta pęknięciami. Leukoplakia zwykle występuje u osób w wieku 30-50 lat i wielokrotnie częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet. Występuje najczęściej na podstawie przedłużonego podrażnienia spowodowanego paleniem tytoniu, żuciem tytoniu, długotrwałym urazem błony śluzowej protezami i zębami próchnicowymi (czynniki miejscowe), a także na podstawie przewlekle występujących wrzodów pochodzenia zakaźnego (na przykład kiła ) lub niedobór witaminy A (czynniki ogólne).

Istnieją dwie formy leukoplakii: płaska i brodawkowata. Histologicznie w Płaski kształt występuje pogrubienie warstwowego nabłonka płaskiego z powodu ekspansji warstwy podstawnej i ziarnistej, zjawiska parakeratozy i akantozy. Pasma akantotyczne nabłonka są głęboko zanurzone w skórze właściwej, gdzie pojawiają się okrągłe nacieki komórkowe. Na brodawkowaty kształt nabłonek pogrubia się z powodu proliferacji i ekspansji warstwy podstawnej. Dlatego powierzchnia blaszek staje się szorstka. W skórze właściwej znajdują się masywne nacieki limfoplazmatyczne.

Czynniki ryzyka chorób zębów. W profilaktyce najważniejsze jest stanowisko dotyczące czynników ryzyka wystąpienia chorób. Jego istota polega na tym, że prawdopodobieństwo wystąpienia chorób nie jest takie samo u różnych osób. Osoby, które mają czynniki ryzyka choroby, częściej zachorują. Czynniki ryzyka obejmują cechy budowy, fizjologię, dziedziczność osobników, a także warunki życia, odżywianie, życie, nawyki, skłonności ludzi, które mogą przyczyniać się do rozwoju różnych chorób.

Identyfikacja czynników ryzyka i ich eliminacja w różnych chorobach wprowadza szereg zasadniczo nowych zapisów w możliwościach profilaktyki. Po pierwsze, znaki są zobiektywizowane i według nich osoby, które w pierwszej kolejności potrzebują profilaktyki, są upodmiotowione. Po drugie, eliminacja czynników ryzyka umożliwia wyeliminowanie możliwości chorób z dużym prawdopodobieństwem. Po trzecie, praca z pacjentami z czynnikami ryzyka może radykalnie zwiększyć skuteczność medyczną i ekonomiczną profilaktyki oraz obniżyć koszty ekonomiczne tych działań.

Czynniki ryzyka w różny sposób uczestniczą w pewnych ogniwach patogenezy chorób, dlatego w zależności od możliwości konkretnej choroby nazywane są próchnicą, zapaleniem przyzębia itp.

Następujące wskaźniki można uznać za czynniki ryzyka próchnicotwórczego - bliskość zębów, ich wczesne wyrzynanie, lepka ślina, niskie wydzielanie, obecność anomalii układu zębowego, wysoki poziom redukcji układu zębowego, niski Ca / P- współczynnik szkliwa, zła higiena jamy ustnej, skłonność do tworzenia miękkiej płytki nazębnej, obecność reumatyzmu i innych ciężkich chorób przewlekłych, zatrucie ciążowe matki, sztuczne karmienie, niekontrolowane, niekontrolowane przyjmowanie węglowodanów, lenistwo żucia.

Czynnikami ryzyka chorób przyzębia są: zwiększona skłonność do odkładania płytki nazębnej, wysoka aktywność mineralizująca śliny, skłonność do alkalicznego odczynu śliny, niski przepływ śliny, jej wysoka lepkość, lokalizacja próchnicy w dziąsłach, naruszenie zamknięcia uzębienia oraz prawidłowy stosunek szczęk i kontaktów zgryzowych, przeciążenia i niedociążenia poszczególnych odcinków przyzębia.

Próchnica zębów i choroby przyzębia mają szereg wspólnych czynników ryzyka, co pozwala stosować te same środki (higiena jamy ustnej, ekspozycja na gruczoły ślinowe, eliminacja anomalii i braków zgryzu) w celu zapobiegania obu chorobom.

Czynnikami ryzyka wystąpienia anomalii układu zębodołowego są anomalie przyczepu tkanek miękkich do wyrostka zębodołowego, wady uzębienia, zaburzenia żucia, połykania, oddychania, opóźnione ścieranie zębów mlecznych, złe nawyki dzieci, naruszenie czasu i kolejności wyrzynania się zębów stałych, predyspozycji dziedzicznych, szeregu chorób podporowych tkanek, krzywicy itp.

Obecność czynników ryzyka niekoniecznie prowadzi do choroby. Każdy czynnik ma pewne prawdopodobieństwo i poziom informacji w odniesieniu do możliwości chorób. W przypadku niektórych znaków jest bardzo duży, w przypadku innych niewielki, dlatego ranking czynników ryzyka, ich kombinacja w zapobieganiu różnym chorobom jest bardzo ważna dla opracowania środków zapobiegawczych.

Każdy czynnik ryzyka może mieć określony sposób na jego wyeliminowanie, dlatego określenie czynników ryzyka, ich ilościowa charakterystyka pozwala na indywidualizację działań profilaktycznych dla każdego pacjenta, w zależności od zestawu istniejących czynników ryzyka.

Podejście do profilaktyki z punktu widzenia identyfikacji, rankingu i eliminacji czynników ryzyka może radykalnie zwiększyć skuteczność profilaktyki.

Przyczynami uszkodzeń twardych tkanek zębów są: próchnica, niedorozwój szkliwa, patologiczne ścieranie twardych tkanek zębów, ubytki klinowate, fluoroza, urazy ostre i przewlekłe, a także niektóre zmiany dziedziczne (ryc. 66; ryc. 7, 8).

Te przyczyny powodują ubytki części koronowej zęba o różnym charakterze i objętości. Stopień uszkodzenia tkanek twardych zależy również od czasu trwania procesu, czasu i charakteru interwencji medycznej.

Ubytki w koronach zębów przednich naruszają estetyczny wygląd pacjenta, wpływają na mimikę twarzy, aw niektórych przypadkach prowadzą do naruszenia mowy. Czasami przy wadach korony powstają ostre krawędzie, które przyczyniają się do przewlekłego uszkodzenia języka i błony śluzowej jamy ustnej. W niektórych przypadkach upośledzona jest również funkcja żucia.

Próchnica to jedna z najczęstszych chorób zębów - postępujące niszczenie twardych tkanek zęba z powstaniem ubytku w postaci ubytku. Zniszczenie polega na demineralizacji i zmiękczeniu twardych tkanek zębów.

Patologicznie rozróżnić wczesne i późne fazy zmian morfologicznych w chorobie próchnicowej twardych tkanek korony zęba. Faza wczesna charakteryzuje się powstaniem plamki próchnicowej (białej i pigmentowanej), natomiast faza późna charakteryzuje się pojawieniem się ubytków o różnej głębokości w twardych tkankach zęba (stadia próchnicy powierzchownej, średniej i głębokiej) .

Wstępna demineralizacja szkliwa we wczesnej fazie próchnicy, połączona ze zmianą jego właściwości optycznych, prowadzi do utraty naturalnego koloru szkliwa: najpierw szkliwo staje się białe w wyniku tworzenia się mikroprzestrzeni w próchnicowe skupienie, a następnie nabiera jasnobrązowego odcienia - zabarwionej plamy. Ta ostatnia różni się od białej plamki większym obszarem i głębokością zmiany.

W późnej fazie próchnicy dochodzi do dalszego niszczenia szkliwa, w którym następuje stopniowe odrzucanie demineralizacji.

Ryż. 67. Odruchowe połączenia dotkniętych obszarów zębów.

tkanki do kąpieli, powstaje wnęka o nierównych konturach. Późniejsze zniszczenie granicy szkliwno-zębinowej, wnikanie drobnoustrojów do kanalików zębinowych prowadzi do rozwoju próchnicy zębiny. Uwalniane jednocześnie enzymy proteolityczne i kwas powodują rozpuszczenie substancji białkowej i demineralizację zębiny aż do połączenia ubytku próchnicowego z miazgą.

Z próchnicą i zmianami twardych tkanek zęba bez próchnicy.

charakter, obserwuje się zaburzenia regulacji nerwowej. W przypadku uszkodzenia tkanek zęba otwiera się dostęp do zewnętrznych nieswoistych bodźców aparatu nerwowego zębiny, miazgi i przyzębia, które wywołują reakcję bólową. Ta ostatnia z kolei odruchowo przyczynia się do zmian neurodynamicznych w czynnościowej czynności mięśni żucia i powstawania odruchów patologicznych (ryc. 67).

Hipoplazja szkliwa występuje w okresie rozwoju pęcherzykowego tkanek zęba. Według M. I. Groshikova (1985) hipoplazja jest wynikiem wypaczenia procesów metabolicznych w podstawach zębów z naruszeniem metabolizmu mineralnego i białkowego w ciele płodu lub dziecka (niedorozwój ogólnoustrojowy) lub przyczyną lokalnie działającą na zaczątek zęba (miejscowa hipoplazja). Występuje u 2-14% dzieci. Hipoplazja szkliwa nie jest procesem miejscowym, który wychwytuje tylko twarde tkanki zęba. Jest wynikiem poważnego zaburzenia metabolicznego w młodym ciele. Objawia się to naruszeniem struktury zębiny, miazgi i często łączy się z wadami zgryzu (progenia, zgryz otwarty itp.).

Klasyfikacja hipoplazji opiera się na znaku etiologicznym, ponieważ hipoplazja tkanek zęba o różnej etiologii ma swoją specyfikę, którą zwykle wykrywa się podczas badania klinicznego i radiologicznego. W zależności od przyczyny rozróżnia się hipoplazję twardych tkanek zębów tworzących się jednocześnie (niedorozwój ogólnoustrojowy); kilka sąsiednich zębów, które tworzą się jednocześnie, a częściej w różnych okresach rozwoju (niedorozwój ogniskowy); miejscowa hipoplazja (pojedynczy ząb).

Fluoroza to przewlekła choroba spowodowana nadmiernym spożyciem fluoru, np. gdy jego zawartość w wodzie pitnej przekracza 15 mg/l. Objawia się głównie osteosklerozą i hipoplazją szkliwa. Fluor wiąże w organizmie sole wapnia, które są aktywnie wydalane z organizmu: wyczerpanie soli wapnia zaburza mineralizację zębów. Nie wyklucza się toksycznego wpływu na podstawy zębów. Naruszenie metabolizmu mineralnego objawia się różnymi niedorozwojami fluoru (prążkowanie, pigmentacja, plamistość szkliwa, jego odpryskiwanie, nieprawidłowe kształty zębów, ich kruchość).

Objawy fluorozy są reprezentowane przez zmiany morfologiczne głównie w szkliwie, najczęściej w jego warstwie powierzchniowej. Pryzmaty szkliwa w wyniku procesu resorpcji słabiej przylegają do siebie.

W późniejszych stadiach fluorozy pojawiają się obszary szkliwa o strukturze amorficznej. Następnie w tych obszarach dochodzi do powstawania erozji szkliwa w postaci plamek, ekspansji przestrzeni między pryzmatami, co wskazuje na osłabienie wiązań między formacjami strukturalnymi szkliwa i zmniejszenie jego wytrzymałości.

Patologiczne ścieranie zębów to wzrost w czasie, utrata twardych tkanek korony zęba – szkliwa i zębiny – w określonych obszarach powierzchni. Jest to dość powszechna choroba zębów, występuje u około 12% osób powyżej 30 roku życia i jest niezwykle rzadka w młodszym wieku. Całkowite wymazanie guzków żucia trzonowców i przedtrzonowców oraz częściowe ścieranie krawędzi tnących zębów przednich u mężczyzn obserwuje się prawie 3 razy częściej niż u kobiet. W etiologii patologicznego ścierania zębów poczesne miejsce zajmują takie czynniki, jak charakter żywienia, budowa ciała pacjenta, różne choroby układu nerwowego i hormonalnego, czynniki dziedziczne itp., a także zawód i nawyki pacjenta. Opisano wiarygodne przypadki zwiększonego ścierania się zębów w wole tarczycowym, po usunięciu tarczycy i przytarczyc, w chorobie Itsenko-Cushinga, zapaleniu pęcherzyka żółciowego, kamicy moczowej, endemicznej fluorozy, ubytku klinowatym itp.

Stosowanie protez ruchomych i nieusuwalnych o nieregularnym kształcie jest również przyczyną patologicznego ścierania powierzchni zębów różnych grup, szczególnie często ścierane są zęby stanowiące podporę dla klamer.

Zmiany patologicznego ścierania twardych tkanek korony zęba obserwuje się nie tylko w szkliwie i zębinie, ale także w miazdze. Jednocześnie najbardziej wyraźne jest odkładanie zastępczej zębiny, która najpierw tworzy się w okolicy rogów miazgi, a następnie wzdłuż całego łuku jamy koronowej.

W okolicy przyszyjkowej powierzchni przedsionkowej zębów przedtrzonowych, kłów i siekaczy rzadziej niż w innych zębach powstaje defekt kliknięcia. Ten rodzaj niepróchnicowego uszkodzenia twardych tkanek korony zęba występuje zwykle u osób w średnim i starszym wieku.

wiek. Ważną rolę w patogenezie ubytku klinowatego odgrywają zaburzenia trofizmu miazgi i tkanek twardych zębów. W 8-10% przypadków ubytek klinowaty jest objawem choroby przyzębia, której towarzyszy odsłonięcie szyjek zębów.

Obecnie dostępne dane pozwalają dostrzec w patogenezie klinowatego ubytku istotną rolę zarówno współistniejących chorób somatycznych (przede wszystkim układu nerwowego i hormonalnego, przewodu pokarmowego), jak i oddziaływania chemicznego (zmiany w substancji organicznej zęby) i mechaniczne (twarde szczoteczki do zębów). Wielu autorów przypisuje wiodącą rolę czynnikom ściernym.

W przypadku wady klinowatej, podobnie jak w przypadku próchnicy, wyróżnia się wczesny etap, który charakteryzuje się brakiem uformowanego klina i obecnością tylko powierzchownych otarć, cienkich pęknięć lub szczelin, wykrywalnych tylko przez szkło powiększające. W miarę rozszerzania się tych zagłębień zaczynają przybierać kształt klina, podczas gdy ubytek zachowuje gładkie krawędzie, twarde dno i jakby wypolerowane ściany. Z biegiem czasu zwiększa się cofnięcie brzegu dziąsłowego, a odsłonięte szyjki zębów coraz ostrzej reagują na różne bodźce. Morfologicznie w tym stadium choroby ujawnia się stwardnienie struktury szkliwa, obliteracja większości kanalików zębinowych oraz pojawienie się dużych włókien kolagenowych w ścianach kanalików nieobliterowanych. Następuje również wzrost mikrotwardości zarówno szkliwa, jak i zębiny w wyniku wzmożonego procesu mineralizacji.

Ostre urazowe uszkodzenie twardych tkanek korony zęba to złamanie zęba. Takimi urazami są głównie zęby przednie, ponadto głównie szczęka górna. Urazowe uszkodzenie zębów często prowadzi do śmierci miazgi z powodu infekcji. Początkowo zapalenie miazgi jest ostre i towarzyszy mu obfity ból, następnie przechodzi w stan przewlekły z charakterem (n i patologiczne zjawiska.

Najczęściej obserwowane złamania zębów w kierunku poprzecznym, rzadziej podłużnym. W przeciwieństwie do zwichnięcia ze złamaniem, ruchoma jest tylko odłamana część zęba (jeśli pozostaje w zębodole).

W przewlekłych urazach twardych tkanek zęba (np. u szewców) wykruszenia pojawiają się stopniowo, co zbliża je do profesjonalnego, patologicznego starcia.

Wśród dziedzicznych uszkodzeń twardych tkanek zęba można wymienić wadliwą amelogenezę (powstawanie wadliwego szkliwa) i wadliwą denganogenezę (zaburzenie rozwoju zębiny). W pierwszym przypadku, w wyniku dziedzicznego zaburzenia rozwoju szkliwa, zmiany jego koloru, naruszenia kształtu i wielkości korony zęba, zwiększonej wrażliwości szkliwa na wpływy mechaniczne i termiczne, itp. Patologia opiera się na niedostatecznej mineralizacji szkliwa i naruszeniu jego struktury. W drugim przypadku w wyniku dysplazji zębiny obserwuje się zwiększoną ruchomość i przezierność zębów mlecznych i stałych.

W piśmiennictwie opisano zespół Stainton-Capdepon – osobliwą rodzinną patologię zębów, charakteryzującą się zmianą koloru i przezroczystości korony, a także wczesnym początkiem i szybko postępującym zużywaniem się zębów oraz odpryskiwaniem szkliwa.