Choroby ropno-niszczące płuc. Ostre choroby zapalne płuc Zakaźne choroby niszczące płuc

Istnieją trzy główne postacie kliniczne i morfologiczne: ropień, ropień zgorzelinowy i zgorzel płuca.

ropień płucny nazywana jest mniej lub bardziej ograniczona jama, która powstaje w wyniku ropnej fuzji miąższu płuc.

Gangrena płuc jest znacznie cięższym stanem patologicznym, charakteryzującym się rozległą martwicą i posokowatym rozpadem zajętej tkanki płucnej, bez tendencji do wyraźnej demarkacji i szybkiej ropnej fuzji.

Istnieje również pośrednia forma zakaźnego niszczenia płuc, w którym rzadziej występuje martwica i ropny zanik, a w procesie jego delimitacji powstaje wnęka zawierająca powoli topiące się i złuszczające się sekwestry tkanki płucnej. Ta forma obrzęku nazywa się zgorzelinowy ropień płuca.

Termin ogólny „destrukcyjne zapalenie płuc” używany w odniesieniu do całej grupy ostrego zakaźnego zniszczenia płuc.

Destrukcyjne zapalenie płuc - procesy zakaźne i zapalne w miąższu płuc są nietypowe, charakteryzują się nieodwracalnym uszkodzeniem (martwicą, zniszczeniem tkanki) tkanki płucnej.

ETIOLOGIA. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że nie ma wyraźnej różnicy w etiologii procesów ropnych i zgorzelinowych w tkance płucnej. Dla pacjentów z aspiracyjną genezą choroby, gdy możliwa jest jakakolwiek forma zniszczenia, najbardziej charakterystyczna jest etiologia beztlenowa. Jednocześnie niszczenie wynikające z aspiracji śluzu ustno-gardłowego jest częściej powodowane przez Fusobakterie, ziarniaki beztlenowe i B. Melaninogenicus, a aspiracja z dolnego odcinka przewodu pokarmowego często powoduje proces związany z B. fragilis. Jednocześnie przy zapaleniu płuc innej genezy patogenami często stają się tlenowce i fakultatywne beztlenowce (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus itp.).

W krajach tropikalnych i subtropikalnych pierwotniaki odgrywają istotną rolę w etiologii ropnia płuca: największe znaczenie praktyczne ma Entamoeba histolytica. Opisano przypadki ropnia płuca wywołanego przez grzyby, w szczególności promieniowce.

Kwestia znaczenia wirusów układu oddechowego w etiologii niszczącego zapalenia płuc nie była w ogóle badana. Przeprowadzone badania w przekonujący sposób wykazały, że w wielu przypadkach infekcja wirusowa ma aktywny wpływ na przebieg, a czasem na wynik niszczącego zapalenia płuc. Badania wirusologiczne wykazały obecność aktywnej infekcji wirusowej u połowy pacjentów cierpiących na ropień i zgorzel płuc.

Patogeneza. W zdecydowanej większości przypadków drobnoustroje wywołujące destrukcyjne zapalenie płuc dostają się do miąższu płuc przez drogi oddechowe, znacznie rzadziej - krwiopochodnie. Ropienie jest możliwe w wyniku bezpośredniego zakażenia płuc urazami penetrującymi. Rzadko rozprzestrzenia się ropienie do płuc z sąsiednich narządów i tkanek continuitatem, a także limfogennych.

Najważniejszą z tych ścieżek jest przezkanalikowy (przezoskrzelowy), ponieważ wiąże się z nim zdecydowana większość destrukcyjnego zapalenia płuc.

Promowanie infekcji od części proksymalnej do dystalnej dróg oddechowych może odbywać się w wyniku dwóch mechanizmów:

inhalacja(aerogenne), gdy patogeny poruszają się w kierunku dróg oddechowych w strumieniu wdychanego powietrza;
dążenie, gdy podczas inhalacji z jamy ustnej i nosogardzieli zostanie zaaspirowana taka lub inna ilość zakażonego płynu, śluzu i ciał obcych.

Najważniejszym czynnikiem przyczyniającym się do aspiracji zakażonego materiału są stany, w których odruchy połykania, nosogardzieli i kaszlu są czasowo lub trwale zaburzone (znieczulenie wziewne maską, głębokie zatrucie alkoholem, utrata przytomności związana z urazowym uszkodzeniem mózgu lub ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego, napad padaczkowy , elektrowstrząsy stosowane w leczeniu niektórych chorób psychicznych itp.).

Najważniejsze jest nadużywanie alkoholu. U takich pacjentów często obserwuje się zaniedbaną próchnicę, choroby przyzębia i zapalenie dziąseł. Podczas głębokiego zatrucia alkoholem często dochodzi do cofania treści żołądkowej z aspiracją śluzu i wymiocin. Przewlekłe zatrucie alkoholem obniża odporność humoralną i komórkową, hamuje mechanizm „oczyszczania drzewa oskrzelowego”, a tym samym nie tylko przyczynia się do wystąpienia choroby, ale także pozostawia skrajnie niekorzystny ślad na całym jej przebiegu.

Prawdopodobieństwo aspiracji zakażonego materiału zwiększają również różne postacie patologii przełyku (skurcz serca, achalazja, zwężenia bliznowate, przepuklina rozworu przełykowego), które przyczyniają się do zarzucania i przedostawania się do oskrzeli śluzu, resztek pokarmu i treści żołądkowej.

Wraz z aspiracją rozważana jest również droga wziewna, w której patogeny dostają się do płuc wraz z wdychanym powietrzem.

Znaczenie patogenetyczne podczas aspiracji to nie tylko fakt wnikania drobnoustrojów do małych gałęzi drzewa oskrzelowego, ale także obturacja tych gałęzi zainfekowanym materiałem z naruszeniem ich funkcji drenażowej i rozwojem niedodmy, przyczyniając się do wystąpienia procesu infekcyjno-martwiczego.

Krwiopochodne ropnie płuc ~ jest to z reguły przejaw lub powikłanie sepsy (sepikopemia) różnego pochodzenia. Źródłem zakażonego materiału mogą być skrzepy krwi w żyłach kończyn dolnych i miednicy, skrzepy krwi w zapaleniu żył związanym z przedłużoną terapią infuzyjną, skrzepy krwi w małych żyłach otaczających ogniska szpikowe i inne ogniska ropne. Zakażony materiał wraz z przepływem krwi przedostaje się do małych rozgałęzień tętnicy płucnej, naczyń przedwłośniczkowych i naczyń włosowatych i blokując je, powoduje proces zakaźny, po którym następuje powstanie ropnia i przebicie się ropy przez drzewo oskrzelowe. Ropnie krwiopochodne charakteryzują się mnogością i zwykle lokalizacją podopłucnową, częściej dolnego płata.

Dobrze znane są ropnie pochodzenia lekkiego urazowego, związane głównie ze ślepymi ranami postrzałowymi. Patogeny dostają się do tkanki płucnej przez ścianę klatki piersiowej wraz z raniącym pociskiem. Takie ropnie rozwijają się wokół ciał obcych i krwiaków śródpłucnych, które odgrywają główną rolę w patogenezie ropienia.

Bezpośrednie rozprzestrzenianie się procesu ropno-destrukcyjnego z sąsiednich tkanek i narządów per continuitatem jest stosunkowo rzadkie. Czasami możliwe jest przebicie ropni podprzeponowych i ropni wątroby przez przeponę do tkanki płucnej.

Limfogenny inwazje patogenów do tkanki płucnej nie mają istotnego znaczenia w patogenezie niszczącego zapalenia płuc.

Narządy oddechowe wyposażone są w bardzo zaawansowane mechanizmy ochrony przeciwinfekcyjnej. Należą do nich system oczyszczania śluzowo-rzęskowego, system makrofagów pęcherzykowych, różne klasy immunoglobulin znajdujących się w wydzielinach oskrzelowych. W celu realizacji procesu infekcyjno-martwiczego w płucach konieczne jest wpływanie na dodatkowe czynniki patogenetyczne, które tłumią ogólne i lokalne systemy ochrony przeciwinfekcyjnej makroorganizmu. Takimi czynnikami są: różne formy miejscowych zmian w drożności oskrzeli, ostro zaburzające oczyszczanie śluzówkowo-rzęskowe i funkcję drenażową oskrzeli, przyczyniające się do gromadzenia się śluzu i rozwoju infekcji dystalnie od miejsca niedrożności oskrzeli.

Najważniejszym czynnikiem patogenetycznym przyczyniającym się do rozwoju niszczącego zapalenia płuc są wirusy oddechowe, które ostro tłumią mechanizmy obrony miejscowej i ogólną reaktywność immunologiczną pacjenta. Podczas epidemii grypy typu A liczba zgonów związanych z ropniami płuc wzrasta około 2,5-krotnie.

Pod wpływem zmiany wirusowej w nabłonku powłokowym oskrzeli i pęcherzyków dochodzi do obrzęku zapalnego, nacieku, zmian nekrobiotycznych i martwiczych, w wyniku których funkcja nabłonka rzęskowego i klirens śluzówkowy są znacznie zaburzone. Wraz z tym gwałtownie zaburzona jest odporność komórkowa, zmniejsza się zdolność fagocytarna neutrofili i makrofagów, zmniejsza się liczba limfocytów T i B, zmniejsza się stężenie endogennego interferonu, hamowana jest aktywność zabójców zależna od naturalnych przeciwciał i synteza ochronne immunoglobuliny przez limfocyty B są zaburzone.

Spośród złych nawyków, oprócz alkoholizmu, istotną rolę w patogenezie odgrywa palenie - ważny czynnik egzogenny w rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli, który zaburza mechanizm miejscowej ochrony przeciwinfekcyjnej drzewa oskrzelowego (przebudowa błony śluzowej oskrzeli z zastąpienie komórek rzęskowych błonami śluzowymi, przerost gruczołów śluzowych, upośledzenie drożności oskrzeli itp.). U zdecydowanej większości pacjentów oba czynniki działają łącznie, wzajemnie się wzmacniając.

Spadek ogólnej reaktywności immunologicznej organizmu jest często spowodowany ciężkimi chorobami ogólnymi. Najważniejsza jest cukrzyca – uniwersalny czynnik przyczyniający się do powstawania martwicy i ropienia. Przyczyniają się do zakaźnego niszczenia płuc i chorób, takich jak białaczka, choroba popromienna, wyczerpanie i inne stany związane z tłumieniem mechanizmów ochronnych. Pojawienie się destrukcyjnego zapalenia płuc może ułatwić masowa terapia kortykosteroidami, która zmniejsza odporność pacjentów na infekcje ropne.

KLASYFIKACJA NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PNEUMONII

(ropnie i gangrena płuc) (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Zgodnie z cechami kliniczno-morfologicznymi:

ropny ropień płuca;
zgorzelinowy ropień płuca;
zgorzel płuc.

2. Według etiologii:

zapalenie płuc wywołane infekcją beztlenową;
Shievmonitis wywołane przez mieszaną mikroflorę;
niebakteryjne zapalenie płuc (wywołane przez pierwotniaki, grzyby itp.).

3. Według patogenezy:

oskrzelowy:

a) aspiracja;

b) postpneumoniczne;

c) przeszkoda;

krwiopochodny;
traumatyczny;
inna geneza (w tym przejście ropienia z sąsiednich narządów).

4. Według lokalizacji:

ropień centralny (radykalny);
ropień obwodowy (korowy, podopłucnowy).

5. Według częstości występowania:

pojedynczy ropień;
mnogi ropień, w tym:

a) jednostronne;

b) dwustronny.

6. Zgodnie z powagą kursu:

zapalenie płuc o łagodnym przebiegu;
zapalenie płuc o umiarkowanym nasileniu;
zapalenie płuc z ciężkim przebiegiem;
zapalenie płuc o niezwykle ciężkim przebiegu.

7. Obecność powikłań:

nieskomplikowany;
skomplikowany:

a) ropniak opłucnowy lub ropniak opłucnej;

b) krwawienie;

c) uszkodzenie przeciwnego płuca w pierwotnym jednostronnym procesie;

d) ropowica klatki piersiowej;

e) wstrząs bakteriemiczny;

e) zespół zaburzeń oddechowych;

g) posocznica;

h) inne procesy wtórne.

8. Ze względu na charakter przepływu:

Pikantny;
podostry (przewlekły);
ropień przewlekły:

a) w fazie remisji;

b) w ostrej fazie.

PRZYBLIŻONE SFORMUŁOWANIE DIAGNOZY

I". Przewlekły popneumoniczny ropień ropny górnego płata prawego płuca o przebiegu umiarkowanym, w ostrej fazie. 2. Ostre krwiopochodne zapalenie płuc, pojedyncze, centralne (podstawowe), o niezwykle ciężkim przebiegu , niewydolność oddechowa II stopnia.

KLINIKA I DIAGNOSTYKA NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PŁUC

Wśród pacjentów z ropniem i gangreną płuc przeważają mężczyźni w średnim wieku. Wyjaśnia to fakt, że mężczyźni częściej nadużywają alkoholu, palą i pracują w warunkach zagrożeń przemysłowych, które naruszają mechanizmy ochronne oskrzeli i płuc. Częściej chorują osoby w najbardziej sprawnym wieku.

Choroba rzadko rozwija się na tle pełnego zdrowia. Częściej poprzedza zatrucie alkoholem z narażeniem na zimne powietrze, czasami majaczenie alkoholowe, powikłania znieczulenia, utrata przytomności związana z urazowym uszkodzeniem mózgu, ciężki napad padaczkowy po jedzeniu, uraz okolicy szczękowo-twarzowej, choroby przełyku, ciężkie zapalenie migdałków i gardła , choroby zębów, dziąseł itp.

W obrazie klinicznym ostrego ropnia ropnego wyróżnia się dwa okresy:

okres powstawania ropnia przed przebiciem ropy przez drzewo oskrzelowe;
okres po przebiciu ropnia w oskrzelu, ale okresy te nie zawsze są jasno określone.

Pierwszy okres trwa od kilku dni do 2-3 tygodni (średnio około 7-10 dni). Częściej choroba zaczyna się ostro od ogólnego złego samopoczucia, dreszczy, gorączki do 39 ° C i powyżej, ostrych bólów w klatce piersiowej, które nasilają się przy głębokim wdechu. Lokalizacja bólu zwykle odpowiada stronie i lokalizacji zmiany. Przy zniszczeniu oddziałującym na segmenty podstawne ból często promieniuje do ciała (objaw przerostka). Kaszel, zwykle suchy "w. bolesność odnotowuje się już w pierwszych dniach, ale czasami jest nieobecna. Duszność obserwuje się u większości pacjentów od pierwszych dni choroby.

W niektórych przypadkach choroba wydaje się niewyraźna, może nie występować ostry ból i duszność, a temperatura pozostaje podgorączkowa. Taki przebieg może zależeć od charakterystyki etiologii choroby lub naruszenia reaktywności immunologicznej pacjentów.

W badaniu w typowych przypadkach występuje bladość i umiarkowana sinica skóry i błon śluzowych, czasem siniczy rumieniec, bardziej wyraźny po stronie zmiany. Skrócenie oddechu do 30 lub więcej oddechów w ciągu 1 minuty (tachypnea). Puls jest przyspieszony, częstoskurcz często nie odpowiada temperaturze. Ciśnienie krwi jest normalne lub ma tendencję do zmniejszania się. W bardzo ciężkim przebiegu choroby możliwe jest niedociśnienie tętnicze spowodowane wstrząsem bakteriemicznym.

Podczas badania klatki piersiowej obserwuje się opóźnienie oddychania po uszkodzonej stronie, w badaniu palpacyjnym - bolesność przestrzeni międzyżebrowych nad strefą zniszczenia (objaw Kryukova), a także przeczulica skóry w tym obszarze.

Dane fizyczne w pierwszym stadium choroby są podobne do masowego, zlewnego zapalenia płuc. W przypadku perkusji nad dotkniętym obszarem określa się wyraźną otępienie dźwięku perkusji. Podczas osłuchiwania słychać oddech oskrzelowy lub osłabiony. Na początku może nie być świszczącego oddechu, czasem wydają się drobno bulgoczące, czasem suche. W obszarze otępienia często słychać tarcie opłucnej.

Radiograficznie w tym okresie choroby wykrywa się masywny naciek tkanki płucnej, zwykle zlokalizowany w tylnych odcinkach częściej niż w prawym płucu. W otaczającej tkance następuje wzrost śródmiąższowej składowej układu płuc. Korzenie obu płuc są powiększone i mają niewyraźną strukturę.

Zdjęcie rentgenowskie przypomina masywne wielosegmentowe lub płatowe zapalenie płuc. Prawdopodobnymi oznakami destrukcyjnego procesu na tym wczesnym etapie są wypukłe międzypłatkowe granice cieniowania, wskazujące na wzrost objętości dotkniętego płata lub grupy segmentów, a także pojawienie się jeszcze gęstszych ognisk na tle cieniowania, czasami nabierających zaokrąglonych kształt.

Przejście do drugiego okresu choroby jest determinowane nie tyle początkiem martwicy i ropnym (ihorous) zespoleniem tkanki płucnej, ile przebiciem produktów rozpadu do oskrzeli.

Klasycznie u pacjenta nagle pojawia się napadowy kaszel z „pełnym kęsem” obfitej plwociny, której ilość może osiągnąć w krótkim czasie 100 ml lub więcej (czasem ponad 1 litr).

Ropna lub posokowa plwocina czasami natychmiast po przebiciu się do oskrzela ogniska zniszczenia zawiera większą lub mniejszą domieszkę krwi. W przypadku mikroflory beztlenowej obserwuje się cuchnący zapach. Podczas osiadania plwocina dzieli się na 3 warstwy.

Niżej- barwy żółtobiałej, szarawej lub brązowej - to gęsta ropa, zawierająca w niektórych przypadkach resztki kruchej tkanki, czasem na wpół stopione skrawki tkanki płucnej, tzw. czopki Dietricha itp.

Środkowa warstwa surowiczy, jest lepkim, mętnym płynem i składa się głównie ze śliny, co należy wziąć pod uwagę „przy ocenie rzeczywistej ilości samej plwociny.

Powierzchnia warstwa składa się ze spienionego śluzu zmieszanego z ropą.

Zmiana stanu pacjentów po rozpoczęciu opróżniania ubytków destrukcyjnych zależy przede wszystkim od szybkości i kompletności odrzucania martwiczego podłoża. Poprawia się stan zdrowia, temperatura spada, odurzenie zmniejsza się lub znika, pojawia się apetyt, stopniowo zmniejsza się ilość plwociny.

Obraz fizyczny z taką dynamiką szybko się zmienia, zmniejsza się intensywność stępienia. Czasami w miejscu dawnego otępienia znajduje się zapalenie błony bębenkowej, odpowiadające powstającej jamie. Słychać duże i średnie bulgoczące mokre rzęsy, oddechy oskrzelowe i rzadko amforyczne.

Radiologicznie na tle zmniejszającego się nacieku zaczyna się określać zwykle zaokrągloną jamę o dość równym konturze wewnętrznym i poziomym poziomie płynu. Przy dobrym drenażu poziom określa się na dnie wnęki, a następnie całkowicie znika. W przyszłości naciek ustępuje, a ubytek ulega deformacji, zmniejsza się i ostatecznie przestaje być ustalany.

Ropień zgorzelinowy, a zwłaszcza zgorzel płucna, klinicznie różnią się od ropnych ropni cięższym przebiegiem i mniej korzystnym rokowaniem.

W większości przypadków temperatura staje się gorączkowa, odurzenie gwałtownie wzrasta. Wyrażony ból w klatce piersiowej po stronie zmiany, nasilany kaszlem. Obraz perkusji często szybko się zmienia. Zwiększa się strefa stępienia. Oddychanie osłuchowe jest osłabione lub staje się oskrzelowe.

Radiograficznie, na tle masywnego cieniowania, określa się wielokrotne, często małe, nieregularnie ukształtowane prześwity.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

Diagnostykę różnicową destrukcyjnego zapalenia płuc przeprowadza się z naciekową gruźlicą w fazie zaniku i powstawania jamy, z wnękową postacią obwodowego raka płuca, z ropiejącymi torbielami płuca.

Zdjęcie rentgenowskie w gruźlicy charakteryzuje się dużą stabilnością. Powstające wnęki zwykle nie zawierają cieczy lub zawierają jej niewielką ilość. Ważnym radiologicznym objawem gruźlicy jest obecność wokół gnijącego nacieku lub powstającej jamy tzw. małe okrągłe lub nieregularnie ukształtowane cienie o wielkości 0,5-1,5 cm, wynikające z bronchogenicznego rozsiewu procesu. Czasami ogniska pojawiają się w przeciwległym płucu.

Niezbędna jest diagnoza ex juvantibus; uwzględnia to brak dynamiki klinicznej i radiologicznej w wyniku przebiegu intensywnej terapii przeciwzapalnej.

Duże znaczenie praktyczne ma diagnostyka różnicowa ropnia i postaci jamistej obwodowego raka płuca.

Obraz radiologiczny nowotworu istotnie różni się od zmian w ropniu płuca. Zewnętrzny kontur ściany jamy nowotworowej, w przeciwieństwie do ropnia, jest dość wyraźny, czasami ma lekko bulwiasty kształt. Nie ma nacieku zapalnego. Grubość ścian wnęki jest inna, ale średnio większa niż w przypadku ropnia płuca. Wewnętrzny kontur ściany, w przeciwieństwie do ropnia, jest nierówny. Wnęka wewnątrz węzła guza albo nie zawiera płynu, albo jego ilość jest minimalna. Niekiedy określane są inne objawy raka w prześwietleniu (powiększenie węzłów chłonnych wnękowych lub przytchawiczych, pojawienie się wysięku).

Diagnostyka różnicowa niszczącego zapalenia płuc i centralnego raka płuca lub innego guza powikłanego ropniem obturacyjnym jest z powodzeniem wykonywana za pomocą bronchoskopii.

Ropiejące wrodzone torbiele płuc są stosunkowo rzadkie. Rentgen ujawnia niezwykle cienkościenną okrągłą lub owalną jamę z poziomym poziomem płynu, ale bez wyraźnego nacieku zapalnego na obwodzie.

KOMPLIKACJE. Najczęstszym i bardzo ciężkim powikłaniem jest ropniak opłucnej lub ropne opłucnej, rozedma podskórna i śródmięśniowa, rozedma śródpiersia, krwawienie, zespół dystresu, posocznica, wstrząs bakteriemiczny.

LECZENIE

Przede wszystkim konieczna jest uważna opieka nad pacjentem. Najlepiej odizolować go od innych pacjentów. Potrzebujesz różnych dobrych odżywek, zawierających dużą ilość białka, witamin (dawka witaminy C powinna wynosić co najmniej 1-2 gramy dziennie).

Stosowanie antybiotykoterapii. Najskuteczniejszy we wprowadzaniu antybiotyków. W przypadku większości patogenów tlenowych i warunkowo tlenowych leki o szerokim spektrum są stosowane w dużych dawkach. W etiologii gronkowcowej pokazano półsyntetyczne penicyliny oporne na penicylinazę: metycylina 4-6 g dziennie, oksacylina 3-8 g dziennie z 4-krotnym wstrzyknięciem domięśniowym lub domięśniowym. W przypadku mikroflory Gram-ujemnej zalecane są również antybiotyki o szerokim spektrum działania. Jeśli czynnikiem etiologicznym jest Klebsiella, zaleca się połączenie z lewomycetyną (2 g dziennie). W leczeniu zakażeń wywołanych przez Pseudomonas aeruginosa gentamycyna jest skuteczna w połączeniu z karbenicyliną (4 g dziennie domięśniowo) lub doksycykliną (0,1-0,2 g dziennie doustnie).

W leczeniu zakażeń wywołanych przez drobnoustroje beztlenowe nie tworzące przetrwalników skuteczne jest zastosowanie metronidazolu. 1,5- 2g dziennie.

Jeśli wirusy oddechowe są zaangażowane w etiologię niszczącego zapalenia płuc, wskazana jest terapia przeciwwirusowa (interferon, ludzka immunoglobulina, rybonukleaza, dezoksyrybonukleaza).

Zabieg przywracający i stymulujący czynniki immunologicznej ochrony organizmu. Stosuje się gamma-globulinę przeciwgronkowcową, immunoglobuliny, immunomodulatory (lewomizol, diuci-fon, T-aktywinę, tymolinę, pentoksyl, metylouracyl).

Aby skorygować naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej i białkowej, zmniejszyć zatrucie, przeprowadza się masową terapię infuzyjną: 5% roztwór glukozy, Hemodez, roztwór Ringera, hydrolizaty białkowe (aminokrew, hydrolizyna), 10% albumina ludzka, reopoliglyukin.

W ostatnich latach u najcięższych pacjentów stosuje się hemosorpcję i plazmaferezę.

Do walki z hipoksemią stosuje się tlenoterapię, możliwe jest zastosowanie tlenoterapii hiperbarycznej. Możliwe jest zastosowanie terapii objawowej. Z niewydolnością serca - glikozydy nasercowe, z zespołem bólowym - leki przeciwbólowe, z bezsennością - tabletki nasenne.

WYNIK NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PNEUMONII

Rozważane są 4 rodzaje wyników:

1. Całkowite wyleczenie z wygojeniem jamy zniszczenia i uporczywym zanikiem objawów choroby płuc (25-40%).

2. Wyzdrowienie kliniczne, gdy w miejscu ogniska zniszczenia pozostaje przetrwała cienkościenna jama (35-50%).

3. Powstanie przewlekłego ropnia (15-20%).

4. Skutek śmiertelny (5-10%).

ZAPOBIEGANIE niszczącemu zapaleniu płuc

Ponieważ większość destrukcyjnych zapaleń płuc ma podłoże aspiracyjne, w profilaktyce niezwykle ważne są: walka z nadużywaniem alkoholu, troska o pacjenta nieprzytomnego lub cierpiącego z powodu naruszenia czynności połykania.

Bardzo istotną miarą prewencji wtórnej jest jak najwcześniejsze i intensywne leczenie masywnych nacieków zapalnych w tkance płucnej, interpretowanych zwykle jako „zlewne” lub „zakrzywione” zapalenie płuc.

Wśród chorób układu oddechowego najważniejsze to:

zapalenie oskrzeli;
zapalenie płuc;
niszczące choroby płuc (ropień, zgorzel);
przewlekłe niespecyficzne choroby płuc;
inne choroby płuc (guzy, wady rozwojowe).

ZAPALENIE OSKRZELI

Wyróżnić ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli.

OSTRE ZAPALENIE OSKRZELI

Ostre zapalenie oskrzeli- ostre zapalenie oskrzeli - może być niezależną chorobą lub przejawem wielu chorób, w szczególności zapalenia płuc, przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek z niewydolnością nerek (ostre mocznicowe zapalenie oskrzeli) itp.

O przewlekłe zapalenie oskrzeli mówią, czy kliniczne objawy choroby (kaszel i wydzielina z plwociny) są obserwowane przez co najmniej 3 miesiące w ciągu dwóch lat.

Ostre zapalenie oskrzeli ma zwykle cięższy przebieg u dzieci. Klinicznie objawia się kaszlem, dusznością i przyspieszonym oddechem.

Etiologia i patogeneza. Najczęstsze przyczyny zapalenia oskrzeli to:

q wirusy, zwłaszcza syncytialny wirus oddechowy (wirus RS);

q bakteria, najczęściej Haemophilus influenzae i Streptococcus pneumoniae;

q narażenie na czynniki chemiczne we wdychanym powietrzu (dym papierosowy, pary dwutlenku siarki i chloru, tlenki azotu);

q narażenie na czynniki fizyczne(suche lub zimne powietrze, promieniowanie);

q narażenie na kurz(domowe i przemysłowe w dużym stężeniu).

Patogenne działanie tych czynników przyczynia się do dziedzicznej niewydolności barier ochronnych układu oddechowego, przede wszystkim transportu śluzówkowego i humoralnych czynników ochrony miejscowej, a uszkodzenie transportu śluzówkowego narasta wraz z rozwojem ostrego zapalenia oskrzeli. Zwiększa się produkcja śluzu przez gruczoły i komórki kubkowe oskrzeli, co prowadzi do złuszczania nabłonka pryzmatycznego rzęskowego, odsłonięcia błony śluzowej oskrzeli, wnikania infekcji w ścianę oskrzeli i dalszego jej rozprzestrzeniania się.

anatomia patologiczna. W ostrym zapaleniu oskrzeli błona śluzowa oskrzeli staje się pełnokrwista i opuchnięta, możliwe są niewielkie krwotoki i owrzodzenia. W świetle oskrzeli w większości przypadków znajduje się dużo śluzu. W błonie śluzowej oskrzeli rozwijają się różne formy nieżytowego zapalenia z nagromadzeniem surowiczego, śluzowego, ropnego, mieszanego wysięku. W oskrzelach często występuje zapalenie włóknikowe lub włóknikowo-krwotoczne; możliwe jest zniszczenie ściany oskrzeli, czasami z owrzodzeniem jej błony śluzowej, w tym przypadku mówi się o niszczące wrzodziejące zapalenie oskrzeli.

Ostre zapalenie oskrzeli może być produktywne, co prowadzi do pogrubienia ścian z powodu naciekania przez limfocyty, makrofagi, komórki plazmatyczne i proliferację nabłonka. W oskrzelach proksymalnych zwykle dotyczy tylko błony śluzowej. (zapalenie oskrzeli) lub błony śluzowej i warstwy mięśniowej (zapalenie oskrzeli). W dystalnych częściach oskrzeli w proces zaangażowane są wszystkie warstwy ściany oskrzeli. (panbronchitis i panbronchiolitis), natomiast możliwe jest przejście stanu zapalnego do tkanki okołooskrzelowej (zapalenie oskrzeli).

Komplikacje ostre zapalenie oskrzeli często wiąże się z naruszeniem funkcji drenażowej oskrzeli, co przyczynia się do aspiracji zakażonego śluzu do dystalnych części drzewa oskrzelowego i rozwoju zapalenia tkanki płucnej (odoskrzelowe zapalenie płuc). W przypadku zapalenia oskrzelików i zapalenia oskrzelików zapalenie może przechodzić nie tylko na tkankę okołooskrzelową, ale także na tkankę śródmiąższową płuc. (okołooskrzelowe śródmiąższowe zapalenie płuc).

ZAPALENIE PŁUC

Zapalenie płuc to grupa chorób zapalnych różniących się etiologią, patogenezą oraz objawami klinicznymi i morfologicznymi, charakteryzujących się przewagą zmian dystalnych dróg oddechowych, zwłaszcza pęcherzyków płucnych.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym zapalenie płuc dzieli się na:

q przewlekły.

Ostre zapalenie płuc

Ostre zapalenie płuc można sklasyfikować według kilku kryteriów. Ostre zapalenie płuc dzieli się na:

v podstawowy;

v drugorzędne.

Do ostre pierwotne zapalenie płuc nosić zapalenie płuc jako niezależną chorobę i jako przejaw innej choroby o specyfice nozologicznej (na przykład grypa, zapalenie płuc dżumy). Ostre wtórne zapalenie płuc są najczęściej powikłaniem wielu chorób.

Za pomocą cecha topograficzna i anatomiczna (lokalizacja) Istnieją trzy główne rodzaje zapalenia płuc:

¨ miąższowe zapalenie płuc;

¨ śródmiąższowe zapalenie płuc;

¨ odoskrzelowe zapalenie płuc.

Za pomocą rozpowszechnienie zapalenie:

prosówkowe zapalenie płuc lub zapalenie pęcherzyków płucnych;
kwaskowaty;
zrazikowy, zlewny zrazikowy;
segmentowy, wielosegmentowy;
płatkowe zapalenie płuc.

Za pomocą charakter procesu zapalnego zdarza się zapalenie płuc:

ü surowiczy (surowiczo-leukocytarny, surowiczo-złuszczający, surowiczo-krwotoczny);

ü ropne;

ü włóknisty;

o krwotoczny.

Ostre zapalenia płuc dzieli się na zapalenia płuc, które rozwijają się w organizmie zdrowym (bez immunosupresji) i zapalenia płuc, które rozwijają się w organizmie z immunosupresją.

Etiologia ostre zapalenie płuc jest zróżnicowane, ale częściej ich występowanie wiąże się z czynnikami zakaźnymi. Oprócz infekcji (zwłaszcza wirusowej) górnych dróg oddechowych wyróżnia się następujące czynniki ryzyka ostrego zapalenia płuc:

niedrożność drzewa oskrzelowego;
stany niedoboru odporności;
alkohol;
palenie;
wdychanie substancji toksycznych;
uraz pourazowy;
naruszenie hemodynamiki płuc;
okres pooperacyjny i masowa terapia infuzyjna;
podeszły wiek;
nowotwory złośliwe; - stres (hipotermia, przeciążenie emocjonalne).

Spośród ostrych zapaleń płuc najważniejsze znaczenie kliniczne ma krupowe zapalenie płuc, odoskrzelowe zapalenie płuc i śródmiąższowe zapalenie płuc.

krupowe zapalenie płuc

Krupiczne zapalenie płuc- ostra choroba zakaźna-alergiczna, w której zajęty jest jeden lub więcej płatów płucnych (płatowe, płatowe zapalenie płuc) w pęcherzykach pojawia się włóknikowy wysięk (włóknikowe lub krupowe, zapalenie płuc), a na opłucnej - włókniste nakładki (pleuropneumonia).

Etiologia i patogeneza. Czynnikiem sprawczym choroby jest pneumokoki Typy I, II, III i IV. Pneumokokowe zapalenie płuc występuje najczęściej u początkowo zdrowych osób w wieku od 20 do 50 lat, podczas gdy płatkowe zapalenie płuc spowodowane przez Klebsiella zwykle rozwija się u osób starszych, diabetyków i alkoholików. Rzadko płatkowe zapalenie płuc jest wywoływane przez diplobacillus Friedlandera.

Morfogeneza, anatomia patologiczna. Lobarowe zapalenie płuc jest klasycznym przykładem ostrego zapalenia i składa się z czterech etapów:

przypływ. Pierwszy etap trwa 24 godziny i charakteryzuje się wypełnieniem pęcherzyków bogatym w białko wysiękiem oraz zastojem żylnym w płucach. Płuca stają się gęste, ciężkie, obrzękłe i czerwone.

Czerwony etap hepatyzacji. W drugim etapie, który trwa kilka dni, w świetle pęcherzyków dochodzi do masowego nagromadzenia leukocytów wielojądrzastych z niewielką liczbą limfocytów i makrofagów, między komórkami wypadają nici fibryny. Wysięk zawiera również dużą liczbę czerwonych krwinek. Często opłucna nad zmianą pokryta jest włóknikowym wysiękiem. Płuca stają się czerwone, gęste i pozbawione powietrza, przypominając konsystencję wątroby.

Szara faza hepatyzacji. Ten etap może również trwać kilka dni i charakteryzuje się nagromadzeniem fibryny oraz zniszczeniem białych i czerwonych krwinek w wysięku. Płuca na nacięciu stają się szarobrązowe i gęste.

Etap rozwiązywania. Czwarty etap rozpoczyna się w 8-10 dniu choroby i charakteryzuje się resorpcją wysięku, enzymatycznym rozkładem detrytusu zapalnego i przywróceniem integralności ścian pęcherzyków płucnych. Wysięk włóknisty pod wpływem enzymów proteolitycznych neutrofili i makrofagów ulega topnieniu i resorpcji. Płuco jest oczyszczane z fibryny i mikroorganizmów: wysięk jest usuwany przez drenaż limfatyczny płuc i plwociny. Włókniste nakładki na opłucnej ustępują. Etap ustępowania jest czasami przedłużany o kilka dni po klinicznym przebiegu choroby bez gorączki.

Pleuropneumonia wywołana przez różdżkę Friedlandera ma pewne cechy. Zwykle dotyczy to części płata płucnego, częściej górnego, wysięk składa się z rozkładających się neutrofili z domieszką nici fibrynowych, a także śluzu i wygląda jak lepka śluzowa masa. Często ogniska martwicy pojawiają się w obszarach zapalenia, a na ich miejscu tworzą się ropnie.

Klasyczny schemat przepływu krupowego zapalenia płuc jest czasami naruszany - szara hepatyzacja poprzedza czerwień. W niektórych przypadkach ognisko zapalenia płuc zajmuje środkową część płata płucnego. (centralne zapalenie płuc), dodatkowo może pojawić się w jednym lub drugim płatku (migrujące zapalenie płuc).

Nietypowe formy zapalenia płuc(według I.V. Davydovsky'ego):

ü masywny;

ü centralny;

ü migracja;

ü według rodzaju zawału krwotocznego;

o nieudane.

Komplikacje. W krupowym zapaleniu płuc występują powikłania płucne i pozapłucne. Powikłania płucne rozwijać się w związku z naruszeniem funkcji fibrynolitycznej neutrofili. Przy niewystarczalności tej funkcji masy fibryny w pęcherzykach ulegają uporządkowaniu, tj. ziarninowanie kiełków, które dojrzewając zamienia się w dojrzałą włóknistą tkankę łączną. Ten proces organizowania nazywa się karnifikacja(od łac. karno- mięso). Płuco zamienia się w gęstą, mięsistą, pozbawioną powietrza tkankę. Przy nadmiernej aktywności neutrofili rozwój ropień oraz zgorzel płuca. Przyczepienie się ropy do włóknikowego zapalenia opłucnej prowadzi do: ropniak opłucnej. Powikłania pozapłucne obserwowane podczas uogólniania infekcji. W przypadku uogólnienia limfogennego istnieją ropne zapalenie śródpiersia oraz zapalenie osierdzia, z krwiopochodnym - zapalenie otrzewnej, wrzody przerzutowe w mózgu ropne zapalenie opon mózgowych, ostre wrzodziejące lub polipowatość-wrzodziejące zapalenie wsierdzia częściej prawe serce, ropne zapalenie stawów itp.

ODBRZUCHOPNEUMONIA

odoskrzelowe zapalenie płuc zwane zapaleniem płuc, które rozwija się w związku z zapaleniem oskrzeli lub zapaleniem oskrzelików (zapalenie oskrzelowo-pęcherzykowe). Ona ma ogniskowy charakter, może być morfologiczną manifestacją zarówno pierwotnego (na przykład z infekcjami wirusowymi dróg oddechowych), jak i wtórnego (jako powikłanie wielu chorób) ostrego zapalenia płuc. Odoskrzelowe zapalenie płuc charakteryzuje się obecnością wielu zmian w tkance płucnej zlokalizowanych wokół zapalenia oskrzeli lub oskrzelików z rozprzestrzenieniem się procesu na otaczające pęcherzyki. Ten typ zapalenia płuc występuje najczęściej u dzieci, osób starszych i pacjentów z osłabioną opornością (na przykład u pacjentów z nowotworami złośliwymi, niewydolnością serca, przewlekłą niewydolnością nerek itp.) Odoskrzelowe zapalenie płuc może również rozwinąć się jako powikłanie ostrego zapalenia oskrzeli, torbieli zwłóknienie i inne choroby charakteryzujące się niedrożnością dróg oddechowych. Naruszenie wydzieliny oskrzelowej, często obserwowane w okresie pooperacyjnym, predysponuje również do rozwoju odoskrzelowego zapalenia płuc.

Etiologia. Zwykle czynnikiem sprawczym są drobnoustroje o niskiej zjadliwości, zwłaszcza u osób z niedoborem odporności, które u osób zdrowych nie prowadzą do rozwoju podobnej choroby. Zwykle są to gronkowce, paciorkowce, Haemophilus influ-en-zae, Escherichia coli i pieczarki. U pacjentów często rozwija się posocznica i toksyna, które objawiają się gorączką i zaburzeniami świadomości. Odoskrzelowe zapalenie płuc rozwija się również pod wpływem czynników chemicznych i fizycznych, co umożliwia izolację mocznicowe, lipidowe, kurzowe, popromienne zapalenie płuc.

Patogeneza. Rozwój odoskrzelowego zapalenia płuc jest związany z ostrym zapaleniem oskrzeli lub oskrzelików, a zapalenie często rozprzestrzenia się do oskrzeli w tkance płucnej (w dół, zwykle z nieżytowym zapaleniem oskrzeli lub oskrzelików), rzadziej okołooskrzelowo (najczęściej z destrukcyjnym zapaleniem oskrzeli lub oskrzelików). Odoskrzelowe zapalenie płuc występuje drogą krwiopochodną, która występuje, gdy zakażenie jest uogólnione (septyczne zapalenie płuc). W rozwoju ogniskowego zapalenia płuc duże znaczenie ma autoinfekcja podczas aspiracji - zachłystowe zapalenie płuc przekrwienie płuc - hipostatyczne zapalenie płuc, zaburzenia aspiracji i neuroodruchów - pooperacyjne zapalenie płuc. Szczególną grupą jest odoskrzelowe zapalenie płuc w stanach niedoboru odporności - zapalenie płuc z niedoborem odporności.

anatomia patologiczna. Zwykle podstawowe obszary płuc są dotknięte po obu stronach, które po otwarciu mają kolor szary lub szaro-czerwony. Zmiany zapalne w tkance płucnej można zademonstrować przy lekkim nacisku na dotknięty obszar: normalne płuco nie wykazuje znaczącego oporu po naciśnięciu (jak gąbka), podczas gdy w przypadku zapalenia płuc opór jest niewielki. Badanie histologiczne ujawnia typowe ostre zapalenie z wysiękiem.

Pomimo pewnych różnic w zależności od przyczyny, która je powoduje, zmiany morfologiczne w odoskrzelowym płucu mają szereg cech wspólnych. Bez względu na etiologię odoskrzelowe zapalenie płuc opiera się na ostre zapalenie oskrzeli lub zapalenie oskrzelików, który jest zwykle reprezentowany przez różne formy kataru (surowiczego, śluzowego, ropnego, mieszanego). W tym samym czasie błona śluzowa staje się pełnokrwista i opuchnięta, gwałtownie wzrasta produkcja śluzu przez gruczoły i komórki kubkowe; złuszcza się powłokowy nabłonek pryzmatyczny błony śluzowej, co prowadzi do uszkodzenia śluzowokomórkowego mechanizmu oczyszczania drzewa oskrzelowego. Ściany oskrzeli i oskrzelików pogrubiają się z powodu obrzęku i nacieku komórkowego. Częściej występuje w dystalnych oskrzelach zapalenie oskrzeli oraz zapalenie oskrzelików, a w proksymalnym zapalenie wnętrza oskrzeli. Obrzęk i naciek komórkowy ściany oskrzeli zaburzają funkcję drenażową oskrzeli, co przyczynia się do aspiracji zakażonego śluzu do dystalnych części drzewa oskrzelowego, wstrząsy kaszlowe mogą powodować przemijające rozszerzenie światła oskrzeli - przemijające rozstrzenie oskrzeli. Ogniska zapalenia w odoskrzelowym zapaleniu płuc występują zwykle w tylnych i tylnych odcinkach płuc - II, VI, VIII, IX, X. Są one różnej wielkości, gęste, w przekroju szaro-czerwonym. W zależności od wielkości ognisk, są prosówkowe (zapalenie pęcherzyków płucnych), groniaste, zrazikowe, zlewne zrazikowe, segmentowe i wielosegmentowe odoskrzelowe zapalenie płuc. W pęcherzykach obserwuje się nagromadzenie wysięku z domieszką śluzu, wielu neutrofili, makrofagów, erytrocytów i złuszczonego nabłonka pęcherzyków płucnych; czasami określa się niewielką ilość fibryny. Wysięk jest nierównomiernie rozłożony: w niektórych pęcherzykach jest go dużo, w innych nie wystarcza. Przegrody międzypęcherzykowe są impregnowane naciekiem komórkowym.

Odoskrzelowe zapalenie płuc ma pewne cechy w różnych okresach wieku. U noworodków z zapaleniem płuc na powierzchni pęcherzyków często tworzą się tak zwane błony szkliste, składające się ze zbitej fibryny. U osłabionych dzieci do 1-2 roku życia ogniska zapalne zlokalizowane są głównie w tylnych partiach płuc przylegających do kręgosłupa i nie są całkowicie wyprostowane po urodzeniu (segmenty II, VI i X). To zapalenie płuc nazywa się przykręgowy. Ze względu na dobrą kurczliwość płuc i funkcję drenażową oskrzeli, bogactwo płuc w naczynia limfatyczne, ogniska zapalenia płuc u dzieci są stosunkowo łatwe do usunięcia. Wręcz przeciwnie, u osób po 60. roku życia, ze względu na związane z wiekiem osłabienie układu limfatycznego, resorpcja ognisk zapalnych następuje powoli.

Odoskrzelowe zapalenie płuc ma pewne cechy zależne nie tylko od czynnika etiologicznego, ale także od stanu immunologicznego organizmu. Dlatego odoskrzelowe zapalenie płuc dzieli się na zapalenia płuc, które rozwijają się w organizmie normalnym (bez immunosupresji) i zapalenia płuc, które rozwijają się w organizmie z immunosupresją.

Tabela 1

Cechy niektórych wspólnych

bakteryjne odoskrzelowe zapalenie płuc

Bakteryjne odoskrzelowe zapalenie płuc	Osobliwości
pneumokokowy	Patogen - ul. zapalenie płuc Występuje u pacjentów w podeszłym wieku i osłabionych Wysięk włóknisty w pęcherzykach Często powikłane ropniakiem opłucnej
Gronkowce	Czynnikiem sprawczym jest Staph. aureus Występuje jako powikłanie SARS Dolne płaty są głównie dotknięte. Charakteryzuje się tworzeniem ropni, ropniakiem opłucnej Może być źródłem posocznicy
paciorkowce	Patogen - ul. pyogenes To powikłanie SARS, odry Dolne płaty są dotknięte czasami pojawiają się ropnie i brochiektazje
Zapalenie płuc wywołane przez Pseudomonas aeruginosa	Patogen - Pseudomonas aeruginosa Najczęstsza postać szpitalnego zapalenia płuc Charakteryzuje się tworzeniem ropni, zapaleniem opłucnej Rokowanie niekorzystne

Zapalenie płuc, które rozwija się w normalnym (bez immunosupresji) organizmie.
Ten rodzaj zapalenia płuc obejmuje:

bakteryjny;
wirusowe, wywołane przez wirusy grypy, wirus RS, adenowirusy i mykoplazmy;
choroba legionistów : legioneloza.

Zapalenie płuc u osób z niedoborami odporności.

Wraz ze spadkiem odporności, na przykład w przypadku AIDS, na płuca wpływają mikroorganizmy saprofityczne dla normalnego organizmu. Infekcje wywołane przez te mikroorganizmy nazywane są oportunistyczny. Najczęstszymi czynnikami sprawczymi oportunistycznego zapalenia płuc są:

Pneumocystis carinii;
inne grzyby, takie jak Candida, Aspergillus;
wirusy, na przykład wirus cytomegalii, wirus odry.

Pneumocystis carini . Pęcherzyki są wypełnione spienionym różowym wysiękiem. Organizmy zaokrąglone lub półksiężycowe można wykryć przez impregnację srebrem.

Grzyby. Kandyda, oraz Aspergillus może prowadzić do rozwoju rozległej martwicy. W mikroropniach znajdują się charakterystyczne strzępki grzybów.

Wirusy. W wyniku infekcji wirusowej może rozwinąć się rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych. W zakażeniu wirusem cytomegalii można zaobserwować charakterystyczne wtrącenia wewnątrzjądrowe. W przypadku zapalenia płuc odry powstają gigantyczne pneumocyty, obserwuje się również płaskonabłonkową metaplazję nabłonka oskrzeli i oskrzelików.

Odoskrzelowe zapalenie płuc może mieć również pochodzenie niezakaźne.

POŚREDNIE PNEUMONIA

Śródmiąższowe (śródmiąższowe) zapalenie płuc charakteryzuje się rozwojem procesu zapalnego w tkance śródmiąższowej (zrębu) płuc. Może to być morfologiczna manifestacja niektórych chorób (na przykład infekcje wirusowe dróg oddechowych) lub powikłanie procesów zapalnych w płucach.

Etiologia. Czynnikami sprawczymi śródmiąższowego zapalenia płuc mogą być wirusy, bakterie pyogenne, grzyby.

anatomia patologiczna. W zależności od lokalizacji procesu zapalnego w tkance śródmiąższowej płuc rozróżnia się 3 postacie śródmiąższowego zapalenia płuc: okołooskrzelową, międzyzrazikową i międzypęcherzykową. Każdy z nich może mieć nie tylko ostry, ale i przewlekły przebieg.

Zapalenie płuc okołooskrzelowych zwykle występuje jako przejaw infekcji wirusowych dróg oddechowych lub jako powikłanie odry. Proces zapalny rozpoczynający się w ścianie oskrzeli (panbronchitis) przechodzi do tkanki okołooskrzelowej i rozprzestrzenia się na sąsiednie przegrody międzypęcherzykowe. Naciek zapalny przegród międzypęcherzykowych prowadzi do ich pogrubienia. W pęcherzykach wysięk gromadzi się z dużą liczbą makrofagów pęcherzykowych, pojedynczych neutrofili.

Międzypłatkowe zapalenie płuc występuje, gdy zapalenie, zwykle wywołane przez paciorkowce lub gronkowce, rozprzestrzenia się do przegrody międzypłatkowej - od strony tkanki płucnej, opłucnej trzewnej (z ropnym zapaleniem opłucnej) lub opłucnej śródpiersia (z ropnym zapaleniem śródpiersia). Czasami stan zapalny przybiera charakter ropowicy i towarzyszy mu topienie przegrody międzypłatkowej, pojawia się „rozwarstwienie” płuca w zraziki - złuszczający, lub sekwestracja, śródmiąższowe zapalenie płuc.

Międzypęcherzykowe (śródmiąższowe) zapalenie płuc zajmuje szczególne miejsce wśród śródmiąższowego zapalenia płuc w jego etiologii, patogenezie i przejawach morfologicznych. Może łączyć się z każdym ostrym zapaleniem płuc iw tych przypadkach ma przebieg ostry i charakter przejściowy. W przebiegu przewlekłym międzypęcherzykowe (śródmiąższowe) zapalenie płuc może być podstawą morfologiczną grupy chorób zwanych chorobami śródmiąższowymi płuc.

Wirusowe i mykoplazmalne zapalenie płuc. Histologicznie określa się zapalenie śródmiąższowe, wysięk obejmuje limfocyty, makrofagi i komórki plazmatyczne. W świetle pęcherzyków płucnych i oskrzelików - duża liczba błon szklistych utworzonych z wysięku włóknistego. Światło pęcherzyków często pozostaje wolne. Wirus grypy może wywołać ostre, piorunujące krwotoczne zapalenie płuc, które może prowadzić do szybkiej śmierci organizmu.

Mykoplazmowe zapalenie płuc zwykle ma przebieg przewlekły, charakteryzujący się zapaleniem śródmiąższowym z tworzeniem niewielkiej ilości błon szklistych. Dlatego choroba ma przebieg przewlekły, często obserwuje się organizację wysięku z rozwojem zwłóknienia płuc.

Wtórne odoskrzelowe zapalenie płuc:

Dążenie;
hipostatyczny;
Pooperacyjny;
zapalenie płuc z sepsą;
parakankrotyczny;
Zawał płuc.

OSTRE PROCESY NISZCZENIA W PŁUCACH

Ostre procesy destrukcyjne w płucach obejmują ropień i zgorzel płuc.

ropień płucny może mieć lubię pneumonogenne i bronchogenne początek. Ropień płucny występuje jako powikłanie zapalenia płuc o dowolnej etiologii, zwykle gronkowcowego i paciorkowcowego. Ropienie ogniska zapalenia płuc jest zwykle poprzedzone martwicą zapalnej tkanki płucnej, po której następuje ropne zespolenie ogniska. Stopiona masa ropno-martwicza jest wydalana przez oskrzela z plwociną, powstaje jama ropnia. Duża liczba drobnoustrojów pyogennych znajduje się w ropie i zapalnej tkance płucnej. Ostry ropień lokalizuje się częściej w odcinkach II, VI, VIII, IX i X, gdzie zwykle zlokalizowane są ogniska ostrego odoskrzelowego zapalenia płuc. W większości przypadków ropień komunikuje się ze światłem oskrzeli (oskrzela drenażowego), przez które ropa jest wydalana z plwociną. Ropień oskrzelowy płuc pojawia się wraz ze zniszczeniem ściany rozstrzenia oskrzeli i przejściem stanu zapalnego do sąsiedniej tkanki płucnej, a następnie rozwojem w niej martwicy, ropienia i tworzeniem się jamy - ropnia. Ściana ropnia jest tworzona zarówno przez rozstrzenie oskrzeli, jak i zagęszczoną tkankę płucną. Ropnie oskrzelowe płuc są zwykle mnogie. Ostry ropień płuca czasami leczy się samoistnie, ale częściej ma przebieg przewlekły. przewlekły ropień płuco zwykle rozwija się z ostrego i jest zlokalizowane częściej w odcinkach II, VI, IX i X prawego, rzadziej lewego, tj. w tych częściach płuc, gdzie zwykle znajdują się ogniska ostrego odoskrzelowego zapalenia płuc i ostrych ropni. Struktura ściany przewlekłego ropnia płuca nie różni się od przewlekłego ropnia o innej lokalizacji. Na wczesnym etapie procesu zaangażowane są drenaże limfatyczne płuc. Wraz z odpływem limfy ze ściany przewlekłego ropnia do korzenia płuca pojawiają się białawe warstwy tkanki łącznej, co prowadzi do zwłóknienia i deformacji tkanki płucnej. Przewlekły ropień jest źródłem rozprzestrzeniania się oskrzeli ropnego zapalenia w płucach. Możliwy jest rozwój wtórnej amyloidozy.

Gangrena płuc- najcięższy rodzaj ostrych procesów destrukcyjnych płuc. Zwykle komplikuje zapalenie płuc i ropień płuca o dowolnej genezie, gdy przyłączone są gnilne mikroorganizmy. Tkanka płucna ulega wilgotnej martwicy, staje się szaro-brudna, wydziela nieprzyjemny zapach. Gangrena płuca zwykle prowadzi do śmierci.

Istnieją trzy główne postacie kliniczne i morfologiczne: ropień, ropień zgorzelinowy i zgorzel płuca.

ropień płucny nazywana jest mniej lub bardziej ograniczona jama, która powstaje w wyniku ropnej fuzji miąższu płuc.

Termin ogólny „destrukcyjne zapalenie płuc” używany w odniesieniu do całej grupy ostrego zakaźnego zniszczenia płuc.

Destrukcyjne zapalenie płuc - procesy zakaźne i zapalne w miąższu płuc są nietypowe, charakteryzują się nieodwracalnym uszkodzeniem (martwicą, zniszczeniem tkanki) tkanki płucnej.

Najważniejszą z tych ścieżek jest przezkanalikowy (przezoskrzelowy), ponieważ wiąże się z nim zdecydowana większość destrukcyjnego zapalenia płuc.

Promowanie infekcji od części proksymalnej do dystalnej dróg oddechowych może odbywać się w wyniku dwóch mechanizmów:

inhalacja(aerogenne), gdy patogeny poruszają się w kierunku dróg oddechowych w strumieniu wdychanego powietrza;
dążenie, gdy podczas inhalacji z jamy ustnej i nosogardzieli zostanie zaaspirowana taka lub inna ilość zakażonego płynu, śluzu i ciał obcych.

Wraz z aspiracją rozważana jest również droga wziewna, w której patogeny dostają się do płuc wraz z wdychanym powietrzem.

Limfogenny inwazje patogenów do tkanki płucnej nie mają istotnego znaczenia w patogenezie niszczącego zapalenia płuc.

KLASYFIKACJA NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PNEUMONII

(ropnie i gangrena płuc) (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Zgodnie z cechami kliniczno-morfologicznymi:

ropny ropień płuca;
zgorzelinowy ropień płuca;
zgorzel płuc.

2. Według etiologii:

zapalenie płuc wywołane infekcją beztlenową;
Shievmonitis wywołane przez mieszaną mikroflorę;
niebakteryjne zapalenie płuc (wywołane przez pierwotniaki, grzyby itp.).

3. Według patogenezy:

oskrzelowy:

a) aspiracja;

b) postpneumoniczne;

c) przeszkoda;

krwiopochodny;
traumatyczny;
inna geneza (w tym przejście ropienia z sąsiednich narządów).

4. Według lokalizacji:

ropień centralny (radykalny);
ropień obwodowy (korowy, podopłucnowy).

5. Według częstości występowania:

pojedynczy ropień;
mnogi ropień, w tym:

a) jednostronne;

b) dwustronny.

6. Zgodnie z powagą kursu:

zapalenie płuc o łagodnym przebiegu;
zapalenie płuc o umiarkowanym nasileniu;
zapalenie płuc z ciężkim przebiegiem;
zapalenie płuc o niezwykle ciężkim przebiegu.

7. Obecność powikłań:

nieskomplikowany;
skomplikowany:

a) ropniak opłucnowy lub ropniak opłucnej;

b) krwawienie;

c) uszkodzenie przeciwnego płuca w pierwotnym jednostronnym procesie;

d) ropowica klatki piersiowej;

e) wstrząs bakteriemiczny;

e) zespół zaburzeń oddechowych;

g) posocznica;

h) inne procesy wtórne.

8. Ze względu na charakter przepływu:

Pikantny;
podostry (przewlekły);
ropień przewlekły:

a) w fazie remisji;

b) w ostrej fazie.

PRZYBLIŻONE SFORMUŁOWANIE DIAGNOZY

KLINIKA I DIAGNOSTYKA NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PŁUC

W obrazie klinicznym ostrego ropnia ropnego wyróżnia się dwa okresy:

okres powstawania ropnia przed przebiciem ropy przez drzewo oskrzelowe;
okres po przebiciu ropnia w oskrzelu, ale okresy te nie zawsze są jasno określone.

Przejście do drugiego okresu choroby jest determinowane nie tyle początkiem martwicy i ropnym (ihorous) zespoleniem tkanki płucnej, ile przebiciem produktów rozpadu do oskrzeli.

Klasycznie u pacjenta nagle pojawia się napadowy kaszel z „pełnym kęsem” obfitej plwociny, której ilość może osiągnąć w krótkim czasie 100 ml lub więcej (czasem ponad 1 litr).

Środkowa warstwa surowiczy, jest lepkim, mętnym płynem i składa się głównie ze śliny, co należy wziąć pod uwagę „przy ocenie rzeczywistej ilości samej plwociny.

Powierzchnia warstwa składa się ze spienionego śluzu zmieszanego z ropą.

Ropień zgorzelinowy, a zwłaszcza zgorzel płucna, klinicznie różnią się od ropnych ropni cięższym przebiegiem i mniej korzystnym rokowaniem.

Radiograficznie, na tle masywnego cieniowania, określa się wielokrotne, często małe, nieregularnie ukształtowane prześwity.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

Niezbędna jest diagnoza ex juvantibus; uwzględnia to brak dynamiki klinicznej i radiologicznej w wyniku przebiegu intensywnej terapii przeciwzapalnej.

Duże znaczenie praktyczne ma diagnostyka różnicowa ropnia i postaci jamistej obwodowego raka płuca.

Diagnostyka różnicowa niszczącego zapalenia płuc i centralnego raka płuca lub innego guza powikłanego ropniem obturacyjnym jest z powodzeniem wykonywana za pomocą bronchoskopii.

LECZENIE

W leczeniu zakażeń wywołanych przez drobnoustroje beztlenowe nie tworzące przetrwalników skuteczne jest zastosowanie metronidazolu. 1,5- 2g dziennie.

Jeśli wirusy oddechowe są zaangażowane w etiologię niszczącego zapalenia płuc, wskazana jest terapia przeciwwirusowa (interferon, ludzka immunoglobulina, rybonukleaza, dezoksyrybonukleaza).

W ostatnich latach u najcięższych pacjentów stosuje się hemosorpcję i plazmaferezę.

WYNIK NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PNEUMONII

Rozważane są 4 rodzaje wyników:

1. Całkowite wyleczenie z wygojeniem jamy zniszczenia i uporczywym zanikiem objawów choroby płuc (25-40%).

2. Wyzdrowienie kliniczne, gdy w miejscu ogniska zniszczenia pozostaje przetrwała cienkościenna jama (35-50%).

3. Powstanie przewlekłego ropnia (15-20%).

4. Skutek śmiertelny (5-10%).

ZAPOBIEGANIE niszczącemu zapaleniu płuc

Istnieją trzy główne postacie kliniczne i morfologiczne: ropień, ropień zgorzelinowy i zgorzel płuca.

Ropień płuca to mniej lub bardziej ograniczona jama powstająca w wyniku ropnego zespolenia miąższu płuca.

Zgorzel płucna jest znacznie cięższym stanem patologicznym, charakteryzującym się rozległą martwicą i posokowatym rozpadem zajętej tkanki płucnej, bez tendencji do wyraźnej rozgraniczenia i szybkiego zrostu ropnego.

Istnieje również pośrednia forma zakaźnego niszczenia płuc, w którym rzadziej występuje martwica i ropny zanik, a w procesie jego delimitacji powstaje wnęka zawierająca powoli topiące się i złuszczające się sekwestry tkanki płucnej. Ta forma ropienia nazywana jest zgorzelinowym ropniem płuca.

Ogólny termin „destrukcyjne zapalenie płuc” jest używany w odniesieniu do całej grupy ostrego zakaźnego zniszczenia płuc.

Destrukcyjne zapalenie płuc - nietypowe procesy zakaźne i zapalne w miąższu płuc, charakteryzujące się nieodwracalnym uszkodzeniem (martwicą, zniszczeniem tkanki) tkanki płucnej.

ETIOLOGIA. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że nie ma wyraźnej różnicy w etiologii procesów ropnych i zgorzelinowych w tkance płucnej. Dla pacjentów z aspiracyjną genezą choroby, gdy możliwa jest jakakolwiek forma zniszczenia, najbardziej charakterystyczna jest etiologia beztlenowa. Jednocześnie niszczenie wynikające z aspiracji śluzu ustno-gardłowego jest częściej powodowane przez Fusobakterie, ziarniaki beztlenowe i B. Melaninogenicus, a aspiracja z dolnego odcinka przewodu pokarmowego często powoduje proces związany z B. fragilis. Jednocześnie przy zapaleniu płuc o innej genezie patogenami często stają się tlenowce i fakultatywne beztlenowce (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus itp.).

Najważniejszy z tych szlaków jest przezkanalikowy (przezoskrzelowy), ponieważ z nim wiąże się zdecydowana większość destrukcyjnych zapaleń płuc.

Promowanie infekcji od części proksymalnej do dystalnej dróg oddechowych może odbywać się w wyniku dwóch mechanizmów:

Inhalacja (aerogenna), gdy patogeny poruszają się w kierunku dróg oddechowych w strumieniu wdychanego powietrza;

Aspiracja, gdy podczas inhalacji jedna lub inna ilość zakażonego płynu, śluzu i ciał obcych jest zasysana z jamy ustnej i nosogardzieli.

Wraz z aspiracją rozważana jest również droga wziewna, w której patogeny dostają się do płuc wraz z wdychanym powietrzem.

Krwiopochodne ropnie płuc są z reguły objawem lub powikłaniem sepsy (posocznicy) różnego pochodzenia. Źródłem zakażonego materiału mogą być skrzepy krwi w żyłach kończyn dolnych i miednicy, skrzepy krwi w zapaleniu żył związanym z przedłużoną terapią infuzyjną, skrzepy krwi w małych żyłach otaczających ogniska szpikowe i inne ogniska ropne. Zakażony materiał wraz z przepływem krwi przedostaje się do małych rozgałęzień tętnicy płucnej, naczyń przedwłośniczkowych i naczyń włosowatych i blokując je, powoduje proces zakaźny, po którym następuje powstanie ropnia i przebicie się ropy przez drzewo oskrzelowe. Ropnie krwiopochodne charakteryzują się mnogością i zwykle lokalizacją podopłucnową, częściej dolnego płata.

Inwazja limfogenna patogenów do tkanki płuc nie ma istotnego znaczenia w patogenezie niszczącego zapalenia płuc.

KLASYFIKACJA NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PNEUMONII

(ropnie i gangrena płuc) (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Zgodnie z cechami kliniczno-morfologicznymi:

Ropień płuca;

zgorzel ropnia płuca;

Gangrena płuc.

2. Według etiologii:

Zapalenie płuc wywołane infekcją beztlenową;

Shievmonitis wywołane przez mieszaną mikroflorę;

Niebakteryjne zapalenie płuc (wywołane przez pierwotniaki, grzyby itp.).

3. Według patogenezy:

Bronchogenny:

A) aspiracja;

B) postpneumoniczne;

B) przeszkoda;

krwiopochodny;

traumatyczny;

Inna geneza (w tym przejście ropienia z sąsiednich narządów).

4. Według lokalizacji:

Ropień centralny (radykalny);

Ropień obwodowy (korowy, podopłucnowy).

5. Według rozpowszechnienia:

Ropień pojedynczy;

Mnogi ropień, w tym:

A) jednostronne;

B) dwustronny.

6. Zgodnie z powagą kursu:

Zapalenie płuc o łagodnym przebiegu;

Zapalenie płuc o umiarkowanym nasileniu;

Zapalenie płuc o ciężkim przebiegu;

Zapalenie płuc o niezwykle ciężkim przebiegu.

7. Obecność powikłań:

nieskomplikowany;

Skomplikowany:

A) ropniak opłucnowy lub ropniak opłucnej;

B) krwawienie;

C) uszkodzenie przeciwnego płuca w pierwotnym jednostronnym procesie;

D) ropowica klatki piersiowej;

D) wstrząs bakteriemiczny;

E) zespół zaburzeń oddechowych;

G) posocznica;

H) inne procesy wtórne.

8. Ze względu na charakter przepływu:

Pikantny;

Podostry (przedłużony);

Przewlekły ropień:

A) w fazie remisji;

B) w ostrej fazie.

PRZYBLIŻONE SFORMUŁOWANIE DIAGNOZY

KLINIKA I DIAGNOSTYKA NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PŁUC

W obrazie klinicznym ostrego ropnia ropnego wyróżnia się dwa okresy:

1. okres powstawania ropnia przed przebiciem ropy przez drzewo oskrzelowe;

2. okres po przebiciu ropnia w oskrzelu, ale okresy te nie zawsze są jasno określone.

Pierwszy okres trwa od kilku dni do 2-3 tygodni (średnio około 7-10 dni). Częściej choroba zaczyna się ostro od ogólnego złego samopoczucia, dreszczy, gorączki do 39 ° C i powyżej, ostrych bólów w klatce piersiowej, które nasilają się przy głębokim wdechu. Lokalizacja bólu zwykle odpowiada stronie i lokalizacji zmiany. Przy zniszczeniu oddziałującym na segmenty podstawne ból często promieniuje do ciała (objaw przerostka). Kaszel, zwykle suchy, bolesny, obserwuje się już w pierwszych dniach, ale czasami go nie ma.Duszność obserwuje się u większości pacjentów od pierwszych dni choroby.

Przejście do drugiego okresu choroby jest determinowane nie tyle początkiem martwicy i ropnym (ihorous) zespoleniem tkanki płucnej, ile przebiciem produktów rozpadu do oskrzeli.

Klasycznie u pacjenta nagle pojawia się napadowy kaszel z „pełnym kęsem” obfitej plwociny, której ilość może osiągnąć w krótkim czasie 100 ml lub więcej (czasem ponad 1 litr).

Dolny - żółto-biały, szarawy lub brązowy - to gęsta ropa, zawierająca w niektórych przypadkach podobne do okruchów resztki tkanek, czasem na wpół stopione skrawki tkanki płucnej, tzw. czopy Dietricha itp.

Warstwa środkowa jest surowicza, jest lepką, mętną cieczą i składa się głównie ze śliny, co należy wziąć pod uwagę „przy ocenie rzeczywistej ilości samej plwociny.

Warstwa powierzchniowa składa się ze spienionego śluzu zmieszanego z ropą.

Radiologicznie, na tle zmniejszającego się nacieku, zaczyna się określać wnęka o zwykle zaokrąglonym kształcie z dość równym konturem wewnętrznym i poziomym poziomem płynu. Przy dobrym drenażu poziom określa się na dnie wnęki, a następnie całkowicie znika. W przyszłości naciek ustępuje, a ubytek ulega deformacji, zmniejsza się i ostatecznie przestaje być ustalany.

Ropień zwojowy, a w szczególności zgorzel płuca, klinicznie różni się od ropni ropnych cięższym przebiegiem i mniej korzystnym rokowaniem.

Radiograficznie, na tle masywnego cieniowania, określa się wielokrotne, często małe, nieregularnie ukształtowane prześwity.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

Niezbędna jest diagnoza ex juvantibus; uwzględnia to brak dynamiki klinicznej i radiologicznej w wyniku przebiegu intensywnej terapii przeciwzapalnej.

Duże znaczenie praktyczne ma diagnostyka różnicowa ropnia i postaci jamistej obwodowego raka płuca.

Diagnostyka różnicowa niszczącego zapalenia płuc i centralnego raka płuca lub innego guza powikłanego ropniem obturacyjnym jest z powodzeniem wykonywana za pomocą bronchoskopii.

W leczeniu zakażeń wywołanych przez mikroorganizmy beztlenowe nie tworzące przetrwalników skuteczne jest stosowanie metronidazolu 1,5-2 g dziennie.

Jeśli wirusy oddechowe są zaangażowane w etiologię niszczącego zapalenia płuc, wskazana jest terapia przeciwwirusowa (interferon, ludzka immunoglobulina, rybonukleaza, dezoksyrybonukleaza).

W ostatnich latach u najcięższych pacjentów stosuje się hemosorpcję i plazmaferezę.

W celu ułatwienia odpływu z ogniska ropnego zaleca się zastosowanie drenażu posturalnego. Zastosuj dożylne podanie 10-20 ml 2,4% roztworu aminofiliny, środków mukolitycznych - acetylocysteiny, bromheksyny itp.; inhalacja 2% roztworem wodorowęglanu sodu.

WYNIK NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PNEUMONII

Rozważane są 4 rodzaje wyników:

1. Całkowite wyleczenie z wygojeniem jamy zniszczenia i uporczywym zanikiem objawów choroby płuc (25-40%).

2. Wyzdrowienie kliniczne, gdy w miejscu ogniska zniszczenia pozostaje przetrwała cienkościenna jama (35-50%).

3. Powstanie przewlekłego ropnia (15-20%).

4. Skutek śmiertelny (5-10%).

ZAPOBIEGANIE niszczącemu zapaleniu płuc

Strona 1 z 2

Ropień, zgorzel płucna, destrukcyjne zapalenie płuc, ropne zapalenie płuc) to patologiczny proces zapalny charakteryzujący się martwicą i rozpadem tkanki płucnej w wyniku ekspozycji na patogenne mikroorganizmy. Głównymi formami zniszczenia zakaźnego są ropień płuca i gangrena. Ropień płuca to mniej lub bardziej odgraniczona jama, która powstaje w wyniku ropnego zespolenia tkanki płucnej. Zgorzel płuc jest z reguły cięższym stanem patologicznym, charakteryzującym się rozległą martwicą i posokowatym rozpadem tkanki płucnej, nie podatną na wyraźne nakreślenie i szybkie topnienie. Istnieje również postać przejściowa między ropniem a zgorzelą płuca - tak zwany ropień zgorzelinowy, w którym martwica i rozpad tkanki płucnej są rzadsze niż w przypadku zgorzeli i tworzy się jama zawierająca wolno topiące się sekwestry tkanki płucnej. Ostre zakaźne zniszczenie płuc u dzieci nie pasuje do wymienionych form i wymaga osobnego rozważenia.

Etiologia. Główne formy ostrych zakaźnych zniszczeń płuc w ogóle nie różnią się ścisłą specyficznością etiologiczną. Czynnikami sprawczymi są przede wszystkim nie tworzące przetrwalników mikroorganizmy beztlenowe (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus itp.), Staphylococcus aureus (rzadziej inne gram-dodatnie ziarniaki tlenowe) , a także gram-ujemną mikroflorę tlenową pręcików (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg. itp.), która w ostatnich latach stała się dominująca nad gronkowcami w grupie patogenów tlenowych. Kwestia etiologicznej roli paciorkowców pneumoniae (pneumokoków) nie została ostatecznie rozwiązana. Najwyraźniej ten mikroorganizm, przeciwko któremu przeciwciała są wykrywane u wielu pacjentów z infekcyjnymi zniszczeniami płuc, powoduje zapalenie płuc, a następnie nadkażenie patogenami, które mogą powodować rozpad tkanki płucnej.

Patogeneza. Patogeny najczęściej dostają się do tkanki płucnej przez drogi oddechowe, a źródłem zakażenia jest najczęściej jama ustna, która obficie zawiera bezprzetrwalnikową mikroflorę beztlenową, zwłaszcza w przypadku zapalenia dziąseł, choroby przyzębia, w przypadku braku próchnicy leczone, a także nosogardło, w którym złoty gronkowiec i inne drobnoustroje. Znacznie rzadziej występuje infekcja krwiopochodna, podobnie jak bezpośrednia penetracja patogenów z otwartym uszkodzeniem płuc. Prawie wszystkie patogeny niszczenia zakaźnego nie są w stanie wywołać procesu zapalno-martwiczego w tkance płucnej, z zastrzeżeniem normalnego funkcjonowania lokalnych i ogólnych mechanizmów obronnych. Dlatego rozwój ostrego zniszczenia wymaga czynników patogenetycznych, które zakłócają te mechanizmy. Najważniejszym z nich jest aspiracja zakażonego materiału (śluzu, wymiocin) z jamy ustnej i nosogardzieli, w której dochodzi do obturacji oskrzeli, naruszenia ich funkcji oczyszczającej i drenażowej oraz rozwoju niedodmy z powstawaniem stanów beztlenowych w strefie infekcji. Warunki do zachłyśnięcia powstają przede wszystkim u alkoholików, gdyż ogólna odporność na infekcje jest również znacznie zmniejszona, zwłaszcza w przypadku narażenia na czynnik chłodzący, a także u osób z padaczką oraz u osób z zaburzeniami połykania, które są w stanie nieprzytomności, u pacjentów z odruch żołądkowo-przełykowy, z wadami znieczulenia oraz w niektórych innych przypadkach. Mechanizm aspiracji wyjaśnia najczęstsze występowanie zniszczeń infekcyjnych w wymienionym kontyngencie, a także dominujące uszkodzenie właśnie tych części płuc, do których pod wpływem grawitacji aspirat najłatwiej wnika (segmenty II, VI, X). Etiologia beztlenowa destrukcji tkanki płucnej jest najczęściej związana z mechanizmem aspiracji. Niewątpliwą rolę w genezie rozważanych zmian mają przewlekłe obturacyjne choroby oskrzeli, które zaburzają ich funkcje przewodzące powietrze i drenażowo-oczyszczające, przyczyniając się do utrzymywania się infekcji wewnątrzoskrzelowych (przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa). Mechaniczna obturacja oskrzeli (ciało obce, guz) również często prowadzi do powstania ropnia w niedodmowej tkance płucnej. Ważnym czynnikiem w patogenezie niszczenia zakaźnego jest grypa, która ma niezwykle niekorzystny wpływ na ogólne i lokalne mechanizmy ochrony płuc i powoduje rozwój destrukcyjnego zapalenia płuc o etiologii gronkowcowej lub innej, która gwałtownie wzrasta w okresach epidemii grypy lub wkrótce po nich. Oczywiście inne choroby i stany patologiczne, które prowadzą do zmniejszenia reaktywności organizmu (cukrzyca, choroby narządów krwiotwórczych, długotrwałe stosowanie kortykosteroidów, cytostatyków i leków immunosupresyjnych itp.), Również przyczyniają się do zniszczenia zakaźnego. W tych warunkach często dochodzi do destrukcji związanej z beztlenową i Gram-ujemną mikroflorą pałeczki tlenowej, która jest mało patogenna dla osób zdrowych.

Przy rzadszym zakażeniu krwiopochodnym tkanki płucnej drobnoustroje powodujące zniszczenie dostają się do naczyń włosowatych płuc i osadzają się w nich w wyniku bakteriemii lub zablokowania gałęzi tętnicy płucnej przez zakażone zatory, a ogniska zniszczenia zwykle pojawiają się jako ropnie, często wielokrotne. Możliwe jest również wtórne zakażenie bronchogeniczne aseptycznego zawału płuca związanego z zatorem (zawał-zapalenie płuc z tworzeniem ropnia).

W każdej patogenezie niszczenia ważną rolę w martwicy i późniejszej dezintegracji tkanki płucnej odgrywa również, wraz z bezpośrednim działaniem toksyn drobnoustrojowych, naruszenie drożności gałęzi tętnicy płucnej w dotkniętym obszarze ( zakrzepica, zator) i wynikające z tego niedokrwienie. Skupienie zakaźnego zniszczenia w płucach ma poważny patologiczny wpływ na całe ciało pacjenta. Powoduje: zatrucie ropno-resorpcyjne objawiające się gorączką, toksyczne uszkodzenie narządów miąższowych, zahamowanie hematopoezy i immunogenezy; hipoproteinemia i zaburzenia gospodarki wodno-solnej w wyniku utraty dużej ilości białka i elektrolitów z obfitym wysiękiem ropnym lub posokim, a także zaburzeniami czynności wątroby; hipoksemia spowodowana wyłączeniem znacznej części tkanki płucnej z wymiany gazowej i przeciekania krwi żylnej przez niewentylowany miąższ płuc.

Anatomia patologiczna. W każdej formie zniszczenia w ciągu pierwszych dni następuje masowa infiltracja dotkniętych części tkanki płucnej. Te ostatnie wydają się gęste, pozbawione powietrza, mają szarawy lub czerwonawy kolor. Mikroskopowo ujawniono naciek tkanki płucnej z wysiękiem bogatym w leukocyty wielojądrzaste, który również wypełnia światło pęcherzyków. Naczynia są rozszerzone, częściowo zakrzepłe. Później, podczas tworzenia ropnia w środku nacieku, dochodzi do masywnej ropnej fuzji tkanki płucnej z utworzeniem wnęki, której kształt zbliża się do kulistego. Po przebiciu się ropy do drenującego oskrzela wnęka nieco się zmniejsza, deformuje; zmniejsza się również infiltracja w jego obwodzie, a ściana ropnia (błona ropotwórcza) stopniowo tworzy się w postaci warstwy bliznowatej tkanki ziarninowej. Następnie, po zatrzymaniu procesu zakaźnego, jamę można obliterować z powstaniem resztkowej pneumosklerozy lub nabłonek z powodu nabłonka wyrastającego od strony oskrzela drenującego (torbiel fałszywa, jama torbielowata). Przy utrzymywaniu się procesu zakaźnego zachowana jest błona pyogenna. Podczas powstawania zgorzeli w miejscu pierwotnego nacieku tworzy się masywna strefa martwicy, która nie jest podatna na szybkie topnienie i odrzucenie. W martwej tkance płuc, która ma szaro-czarny lub brązowawy kolor i zwiotczałą konsystencję, tworzą się liczne nieregularne ubytki zawierające posoką ropę i resztki tkanek. Mikroskopowo, w obszarach rozpadu zgorzelinowego na tle detrytusu, znajduje się dużo barwnika krwi, a także włókien elastycznych. Na obrzeżu strefy niszczenia wykrywa się naciek leukocytów, bez wyraźnej granicy przechodzącej do niezmienionej tkanki płucnej. W przypadku ropnia zgorzelinowego, będącego formą pośrednią między ropniem a rozległą zgorzelą płuca, która jest etapem korzystnego przebiegu zgorzeli, występuje duża jama drenująca przez oskrzele z martwiczymi masami i często wolnymi sekwestrami tkanki płucnej w strefie zniszczenia. Przy korzystnym przebiegu następuje stopniowe topienie i odrzucanie martwiczego podłoża z jednoczesnym odgraniczeniem dotkniętego obszaru od niezmienionej tkanki płucnej i utworzeniem błony pyogennej. Dalszy przebieg ropnia zgorzelinowego jest podobny do rozległego ropnego ropnia płuca, chociaż prawie nigdy nie dochodzi do całkowitego obliteracji jamy.

Klasyfikacja. Zgodnie z etiologią zniszczenia zakaźne są podzielone według czynnika zakaźnego. Poprzez patogenezę rozróżnia się bronchogenne (w tym aspirację), krwiopochodne i urazowe uszkodzenia płuc. Zgodnie z cechami klinicznymi i morfologicznymi zniszczenia zakaźne dzielą się na ropień ropny, zgorzel płuc, ropień zgorzelinowy. W stosunku do korzenia płuca zniszczenia ograniczone objętościowo (z reguły ropnie) dzielą się na centralne i obwodowe. Ponadto zmiany są pojedyncze i mnogie (jednostronne i obustronne). W zależności od obecności lub braku powikłań, zniszczenie dzieli się na nieskomplikowane i skomplikowane (w tym ropniak opłucnej lub ropne zapalenie opłucnej, krwotok płucny, oskrzelowe rozsiewanie procesu destrukcyjnego, posocznica itp.).

Klinika. Choroba występuje częściej u mężczyzn w średnim wieku, 2/3 pacjentów nadużywa alkoholu. U pacjentów z ropniem płuca choroba zwykle zaczyna się ostro, z dreszczami, wysoką gorączką i bólami w klatce piersiowej. W okresie przed przebiciem ropy do drzewa oskrzelowego i początkiem opróżniania ropnia kaszel jest nieobecny lub nieznaczny, z odkrztuszaniem śluzowo-ropnej plwociny. Fizycznie w dotkniętym obszarze określa się otępienie dźwięku perkusji. Oddychanie jest osłabione lub niewykonane. Często słychać tarcie opłucnej. W analizie krwi białej - wyraźna leukocytoza z przesunięciem wzoru w lewo, wzrost ESR. RTG ujawnia masywne, jednorodne zacienienie chorego płuca, zwykle interpretowane jako zapalenie płuc. W okresie po przebiciu ropnia przez oskrzela przebieg i obraz kliniczny są determinowane przez adekwatność opróżniania jamy ropnej. W przypadku dobrego naturalnego drenażu pacjent nagle zaczyna kaszleć dużą ilością ropnej plwociny („pełne usta”), czasem z domieszką niewielkiej ilości krwi i nieprzyjemnym zapachem. Jednocześnie obniża się temperatura ciała, poprawia się stan zdrowia, normalizuje się krew, a radiograficznie na tle nacieku pojawia się zaokrąglona jama o poziomym poziomie. W przyszłości infiltracja wokół wnęki jest stopniowo eliminowana, sama wnęka zmniejsza się i odkształca, poziom cieczy w niej zanika. W miarę postępu powrotu do zdrowia zmniejsza się kaszel i ilość odkrztuszonej plwociny, a stan ogólny pacjenta powraca do normy. W ciągu 1-3 miesięcy może nastąpić wyzdrowienie kliniczne z wytworzeniem cienkościennej jamy w płucu lub całkowite wyleczenie z jej obliteracją. Przy słabym drenażu jamy ropnia lub patologicznej reaktywności pacjent po przebiciu ropnia nadal odkrztusia dużą ilość ropnej, często cuchnącej plwociny przez długi czas, utrzymuje się gorączka z wyniszczającymi dreszczami i poceniem. Pacjent stopniowo traci na wadze. Cera staje się ziemista, duszność, nasila się sinica. W ciągu kilku tygodni palce przybierają kształt „pałeczek do perkusji”, a paznokcie kształt „okularów zegarkowych”. We krwi wykrywa się anemię, leukocytozę, hipoproteinemię. Radiologicznie poziom płynu w jamie jest zachowany, a na jej obwodzie występuje wyraźny naciek tkanki płucnej. W takim przypadku często pojawiają się powikłania lub ropień staje się przewlekły.

Manifestacje zgorzeli płucnej pod wieloma względami przypominają klinikę niekorzystnie aktualnego ropnego ropnia, ale z reguły są jeszcze cięższe. Choroba również najczęściej zaczyna się ostro, z wysoką gorączką i dreszczami, bólem w klatce piersiowej, ale często jej początek ustępuje, a rozległe i poważne zmiany radiologiczne w pewnym okresie mogą nie odpowiadać dolegliwościom i samopoczuciu pacjenta. Po pojawieniu się ubytków posokowatych w płucach z drzewem oskrzelowym pacjent zaczyna odkrztusić obfitą (do 500 ml lub więcej dziennie) cuchnącą plwocinę, często z domieszką krwi, która podczas osiadania dzieli się na trzy warstwy (płynna powierzchowna, pienista, biaława; środkowa - surowicza; dolna, składająca się z kruchego detrytusu i skrawków topionej tkanki płucnej). Początek wydzieliny plwociny nie przynosi pacjentowi ulgi. Gorączka, dreszcze, poty nadal. Perkusja w dotkniętym obszarze utrzymuje się masywną otępieniem, osłabieniem osłuchowym, czasem oddychaniem oskrzelowym, wilgotnymi rzęskami o różnych rozmiarach. We krwi wykrywa się szybko rosnącą niedokrwistość, leukocytozę, czasami leukopenię z ostrym przesunięciem formuły leukocytów w lewo, hipoproteinemię. W moczu - zmiany charakterystyczne dla toksycznego zapalenia nerek. Radiograficznie, na tle masywnego cieniowania, określa się nieregularne kształty, zwykle wielokrotne, oświecenia, czasem z poziomami cieczy. Pacjent wcześnie traci apetyt, zatrucie, wyczerpanie, niewydolność oddechowa gwałtownie narasta, pojawiają się powikłania w postaci ropneumothorax, rozprzestrzenienie się procesu na przeciwne płuco, krwotok płucny, posocznica, zwykle prowadząca do śmierci. Objawy kliniczne ropnia zgorzelinowego mają cechy zarówno silnie płynącego ropnego ropnia, jak i zgorzeli płucnej. Radiologicznie na tle rozległej infiltracji powstaje jama, zwykle dużych rozmiarów, z nierównymi konturami wewnętrznymi (sekwestrami ciemieniowymi) i obszarami zacienienia wewnątrz jamy (sekwestery swobodne). Wokół ubytku przez długi czas zachowana jest strefa infiltracji, która stopniowo zmniejsza się z korzystnym przebiegiem.

Diagnostyka. Wskazane jest uzyskanie materiału do siewu w celu identyfikacji patogenu przez nakłucie bezpośrednio z jamy zniszczenia lub ropniaka lub przez nakłucie tchawicy, ponieważ w przeciwnym razie nieuchronnie zostanie zaszczepiony mikroflorą nosogardzieli i jamy ustnej ubytek, który nie ma związku z etiologią i powoduje fałszywe wyniki. Pożądane jest prowadzenie uprawy jako aerobiku (z oceną ilościową),

oraz techniką ściśle beztlenową. Ponieważ ta ostatnia nie zawsze jest dostępna, można wstępnie ocenić etiologię beztlenową na podstawie sterylności wysiewu tlenowego, wiarygodnej lub podejrzewanej aspiracji w historii, głównie zgorzelinowego charakteru zmiany, cuchnącego zapachu i szarawego koloru plwociny lub opłucnej. ropa i wreszcie tendencja procesu zakaźnego do rozprzestrzeniania się na ścianę klatki piersiowej (z nakłuciami i drenażem) z rozwojem charakterystycznej ropowicy z martwicą, głównie powięzi i brakiem przekrwienia skóry (martwicze zapalenie powięzi). Cenne informacje mogą dostarczyć zwykłe badania bakterioskopowe plwociny lub ropy, a także chromatografia gazowo-cieczowa ropy z identyfikacją spektrum lotnych kwasów tłuszczowych charakterystycznych dla infekcji beztlenowych.

Diagnoza różnicowa zakaźne zniszczenie płuc odbywa się z towarzyszącym rozpadem procesu gruźliczego, w którym z reguły obserwuje się mniej wyraźną reakcję ogólną, gorszą separację plwociny, w której określa się prątki gruźlicy. W przypadku ropnej torbieli płuc reakcja temperaturowa i zatrucie są z reguły słabo wyrażane, a cienkościenna jama o prawidłowej postaci jest wykrywana radiograficznie, bez wyraźnej infiltracji na obwodzie, nie charakterystycznej dla zniszczenia. Pacjenci z ubytkową formą raka zwykle nie mają silnego zatrucia i gorączki, plwocina jest rzadkością lub wcale nie znika, a jama o dość grubych ścianach i nierównym konturze wewnętrznym, prawie nigdy nie zawierająca płynu, jest wykrywana radiograficznie. Diagnozę raka można potwierdzić. cytologia lub biopsja. Zaostrzenie rozstrzeni oskrzeli charakteryzuje się długą historią (często od dzieciństwa), zadowalającym stanem ogólnym, umiarkowanym zatruciem, typową lokalizacją zmiany głównie w segmentach podstawnych, brakiem dużych ubytków i wyraźnym naciekiem tkanki płucnej, a także typowe dane bronchograficzne.

Leczenie. Terapia zachowawcza w połączeniu z aktywnymi manipulacjami chirurgicznymi i endoskopowymi jest podstawą leczenia zakaźnych zniszczeń płuc, obejmuje trzy obowiązkowe elementy: I) środki mające na celu optymalny drenaż ropnych jam i ich aktywną sanitację, środki mające na celu tłumienie patogennej mikroflory i stymulacja reakcji ochronnych pacjenta i zaburzona homeostaza.

Aby zapewnić dobry drenaż jam ropnych, leki doustne (wykrztuśne i mikstury, leki rozszerzające oskrzela) mają ograniczoną wartość. Pewien efekt można uzyskać z drenażu posturalnego, a także z inhalacji substancji rozrzedzających plwocinę (5% roztwór wodorowęglanu sodu, trypsyna, chymopsin i inne enzymy proteolityczne). Dużo skuteczniejsza jest powtórna bronchoskopia lecznicza z cewnikowaniem drenujących oskrzeli, maksymalnym odsysaniem wydzieliny, płukaniem muko- i fibrynolitykami oraz wprowadzeniem środków przeciwbakteryjnych. Jeśli konieczne jest długotrwałe cewnikowanie drenującego oskrzela, można je przeprowadzić przez mikrotracheostomię. Wskazane jest odkażanie dużych jam opłucnowych za pomocą nakłuć przezklatkowych lub przedłużonego mikrodrenażu przezklatkowego według Monaldiego z płukaniem roztworami antyseptycznymi (furatsilina 1:5000, kwas borowy 3%, sulfatiazol 3%, dioksydyna 1% itp.), a następnie wprowadzenie duże dawki antybiotyków do jamy w zależności od wrażliwości mikroflory. W przypadku dużych ropni zgorzelinowych zawierających sekwestry wskazane jest płukanie roztworami enzymów proteolitycznych. Niektórzy autorzy stosują abscessoskopię za pomocą torakoskopu z mechanicznym usunięciem martwiczego podłoża.

Tłumienie patogennej mikroflory odbywa się głównie za pomocą antybiotyków, dobranych zgodnie z wrażliwością prawidłowo zidentyfikowanego patogenu. Miejscowe stosowanie antybiotyków zostało omówione powyżej. Najskuteczniejszą drogą ogólnego podawania antybiotyków jest podawanie dożylne (zwykle przez system kroplowy połączony z cewnikiem używanym do terapii infuzyjnej). W przypadku mikroflory tlenowej wskazane jest stosowanie półsyntetycznych penicylin, a także antybiotyków o szerokim spektrum działania, zwłaszcza cefalosporyn (kefzol, cefamizyna itp.), 4-8 g dziennie przez 7-10 dni. W przypadku zidentyfikowania mikroflory beztlenowej (lub podejrzenia o nią) wskazane są duże dawki penicyliny (do 100 milionów jednostek dziennie), chloramfenikol domięśniowo 1,0 4 razy dziennie, metronidazol (trichopolum) 1 tabletka 4 razy dziennie.