Innowacyjne metody leczenia - rodzaje szczepionek przeciwcukrzycowych. Szczepienia dziecięce i cukrzyca młodzieńcza (cukrzyca typu I) Wyniki badań medycznych

Zeznanie przed Podkomisją ds. Pracy, Zdrowia, Spraw Humanitarnych i Edukacji Amerykańskiej Komisji ds. Przydziałów Domowych 16 kwietnia 1997 r.

Co więcej, częstość występowania autoimmunizacji wywołanej szczepionką jest dwukrotnie wyższa u kobiet niż u mężczyzn. Autorzy podsumowują:

Charakter związku między szczepieniami a autoimmunizacją jest nadal niejasny. Raporty są rzadkie, nie przeprowadzono badań laboratoryjnych. Dostępnych jest niewiele modeli zwierzęcych. Jak dotąd nie można wyciągnąć żadnych wniosków.

Ponieważ ten obszar jest nadal dziewiczy, możemy tylko oczekiwać dalszych danych, które będą wspierać związek między szczepionkami a autoimmunizacją, a zwłaszcza związek z cukrzycą typu 1, w miarę postępu prac.

Personel wojskowy i czarni wymagają nauki

Dalsze dowody na możliwy związek pochodzą z danych dotyczących cukrzycy w marynarce wojennej USA, jak wspomniano powyżej. Osoby, u których rozwinęła się cukrzyca typu I, chorują po osiągnięciu wieku wojskowego (ponieważ osoby z cukrzycą nie są powoływane do wojska). Wydaje się, że częste szczepienia stały się integralną częścią życia amerykańskiej armii. Wobec braku innych sugestii co do innych czynników sprawczych, które mogą zmienić zdrowego marynarza w cukrzycę, głównym podejrzanym należy uznać szczepienia podawane w regularnych odstępach czasu przez mężczyzn i kobiety podczas służby w marynarce wojennej (36).

Większą zapadalność na cukrzycę wśród czarnych Amerykanów można tłumaczyć zwiększoną podatnością tych ostatnich na szkody związane ze szczepionką. Pochodzenie genetyczne tej populacji może pod pewnymi względami znacznie różnić się od tła populacji białej w stopniu niezbędnym do wykazania większej predyspozycji do cukrzycy.

Agencje zdrowia publicznego ignorują związek między cukrzycą a szczepieniami

Istotną częścią problemu „szczepienia przeciwcukrzycowego” jest to, że opinie lekarzy są podzielone. Podczas gdy naukowcy doskonale zdają sobie sprawę ze znaczenia szczepionek jako czynnika etiologicznego w cukrzycy, Służba Zdrowia Publicznego i powiązane organizacje, które opracowują programy szczepień, zaprzeczają lub ignorują ten związek lub po prostu nie są świadome jego istnienia. W każdym razie opinia publiczna nie jest jeszcze poinformowana o tym dodatkowym i bardzo realnym ryzyku związanym ze szczepionkami, które są wymagane do zaszczepienia swoich dzieci.

Nasilenie cukrzycy typu I prawdopodobnie nie jest doceniane przez opinię publiczną. Chociaż nie jest to wyrok śmierci, jest blisko. Panzram pisał w 1984 roku:

Cukrzycę typu I, zwłaszcza w dzieciństwie, należy uznać za dość poważną chorobę ze śmiertelnością 5-10 razy wyższą niż w populacji ogólnej (37).

Cukrzyca to siódma najczęstsza przyczyna zgonów w USA. Zwłaszcza cukrzyca typu I oznacza skrócenie życia z takimi nieprzyjemnymi zdarzeniami jak krwotoki, niewydolność nerek, zaburzenia sercowo-naczyniowe, ślepota i konieczność usunięcia zgorzeli. Koszt leczenia tych schorzeń, jak wspomniano powyżej, wynosi 100-150 miliardów dolarów rocznie.

6. OFERTY

Jak zauważono w tym artykule, Służba Zdrowia i inne agencje federalne zachęcają i rozwijają programy szczepień i niechętnie je krytykują. Nawet skąpe informacje, które posiadamy dzisiaj, nie byłyby dostępne, gdyby Kongres nie uchwalił w 1986 r. prezydenckiego weta, Narodowej Ustawy o Ofiarach Szczepień Dziecięcych, wymagającej od tych organizacji zbadania obszarów, których woleliby nie zauważać. Poniższe działania mają na celu zachęcenie tych organizacji do prowadzenia dalszych badań na te tematy, a tym samym do poszerzenia naszej wiedzy na temat powiązań między cukrzycą a szczepionkami.

badania wojskowe

Należy podjąć próbę kontaktu z byłymi żołnierzami, u których w trakcie czynnej służby rozwinęła się cukrzyca typu I. Ponieważ cukrzyca wyklucza pobór do poboru, jest rzeczą oczywistą, że ci ludzie nie mieli cukrzycy przed poborem do poboru. Interesujące byłoby zidentyfikowanie powiązań chronologicznych między niektórymi szczepieniami otrzymanymi przez personel wojskowy obu płci a pierwszymi objawami objawów cukrzycy.

Badanie modyfikacji szczepień rutynowych

Należy zbadać alternatywne harmonogramy szczepień dziecięcych jako jeden ze sposobów zmniejszenia zachorowalności na cukrzycę typu 1. Należy przeprowadzić analizę kosztów i korzyści różnych szczepień dziecięcych, zakładając, że szczepienia odgrywają rolę w zachorowalności na cukrzycę typu 1.

Przyciągnięcie uwagi lekarzy

Lekarze powinni zwracać uwagę na cukrzycę typu 1 jako możliwą konsekwencję różyczki, krztuśca i innych szczepionek dziecięcych. Jeśli wykonano szczepienia, powinno być wymagane zgłaszanie wszystkich przypadków cukrzycy typu I.

Dodanie cukrzycy typu I do „Listy chorób związanych ze szczepionkami”

Należy zadbać o to, aby cukrzyca typu 1 znalazła się na „Liście chorób spowodowanych przez szczepionki” Narodowego Programu Odszkodowań za Szkody Poszczepienne ustanowionego na mocy PL99-660.

UWAGI

1. Henry A. Christian, Zasady i praktyka medycyny. Wydanie szesnaste. Nowy Jork: D. Appleton-Century, 1947, 582.
2. Alexander G. Bearn, „Strukturalne determinanty choroby i ich wkład w postęp kliniczny i naukowy”. SIBA Foundation Symposium 44 (1976), 25-40, w 28.
3 Washington Post. zdrowie. 1 kwietnia 1997 r.
4. USDHHS, Zdrowie Stany Zjednoczone 1993. Waszyngton, D.C: GPO, 1994-93.
5. Edward D. Gorham, Frank G. Garland, Elizabeth Barrett-Connor, Cedric F. Garland, Deborah L. Wingard i William M. Pugh, „Zachorowalność na cukrzycę insulinozależną u młodych dorosłych: doświadczenie 1587630 zaciągniętych do marynarki USA Personel." AJ Epidemiologia 138:11 (1993), 984-987.
6. Alexander Bearn, op.cit, 36-37.
7. Daniel P. Stites, John D. Stobo, H. Hugh Fudenberg i J. Vivian Wells, Immunologia podstawowa i kliniczna. Piąta edycja. Los Altos, Kalifornia: Lange, 1984, 152nn.
8. Tamże, s. 153.
9.H.L. Coulter i Barbara Loe Fisher, DPT: Strzał w ciemno , Garden City Park, NY: Avery Publishers, 1991, 49-50.
10. Ronald D. Sekura, Joel Moss i Martha Vaughan, Toksyna krztuśca. Nowy Jork i Londyn: Academic Press, 1985, 19-43; JJ Muńoz i R.K. Bergman, Bordetella Pertussis. Nowy Jork i Bazylea: Marcel Dekker, 1977, 160nn.; B.L. Furman, AC Wardlaw i L.Q. Stevenson, „Hiperinsulinemia wywołana przez Bordetella Pertussis bez wyraźnej hipoglikemii: wyjaśniony paradoks”. British Journal of Experimental Pathology 62 (1981), 504-511.
11. Cyt. w C.S.F. Easmon i J. Jeljaszewicz, Mikrobiologia medyczna, tom 2. Szczepienia przeciwko chorobom bakteryjnym. Londyn i Nowy Jork: Academic Press, 1983, 246.
12. Cyt. w H.L Coulter i Barbara Loe Fisher, op. cit., 49-50.
13. Margaret Menser i in., „Zakażenie różyczką i cukrzyca”. Lancet (14 stycznia 1978), 57-60, 57.
14. E.J. Rayfield i wsp., „Cukrzyca wywołana wirusem różyczki u chomika”. Cukrzyca 35 (grudzień 1986), 1278-1281, w 1278.
15. Tamże, 1280. Daniel H. Gold i T.A. Weingeist, Oko w chorobach ogólnoustrojowych. Filadelfia: Lippincott, 1990, 270.
16.P.K. Coyle i wsp., „Kompleksy immunologiczne specyficzne dla różyczki po wrodzonym zakażeniu i szczepieniu”. Infection and Immunity 36:2 (maj 1982), 498-503, w 501.
17 Kei Numazaki i in. „Zakażenie hodowanych ludzkich płodowych komórek wysp trzustkowych przez wirusa różyczki”. AJ Patologia kliniczna 91 (1989), 446-451.
18.PK. Coyle i in., op. cit., 501.
19. Tamże, 502. Wolfgang Ehrengut, "Następstwa szczepień ośrodkowego układu nerwowego przeciwko odrze, śwince, różyczce i poliomyelitis". Acta Paediatrica Japonica 32 (1990), 8-11, w 10; Aubrey J. Tingle i wsp., „Poporodowa immunizacja różyczki: związek z rozwojem przedłużonego zapalenia stawów, następstw neurologicznych i przewlekłej wirusowej różyczki”. J. Infectious Diseases 152:3 (wrzesień 1985), 606-612, str. 607.
20.E.J. Rayfield i in., op. cit., 1281.
21. Stanley A. Plotkin i Edward Mortimer, Jr., Szczepionki. Filadelfia: W.B. Saunders Co., 1988, 248.
22. M. Poyner i in., „Reaktogenność szczepionki przeciwko różyczce w populacji uczennic w Wielkiej Brytanii”. BJ Praktyka Kliniczna 40:11 (listopad 1986), 468-471, str. 470.
23. Margaret Menser i in., op. cit, 59.
24.E.J. Rayfield i in., op. cit., 1278, 1280.
25. T.M. Pollock i Jean Morris, „7-letnie badanie zaburzeń przypisywanych szczepieniom w regionie północno-zachodniej Tamizy”. Lancet (2 kwietnia 1983), 753-757, str. 754.
26. Sasson Lavi i in., „Podawanie szczepionki przeciw odrze, śwince i różyczce (żywe) dzieciom z alergią na jaja”. Dziennik AMA 263:2 (12 stycznia 1990), 269-271.
27. Kathleen R. Stratton i in., redaktorzy, Adverse Events Associated with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality, Washington, DC: National Academy Press, 1993, 153-154.
28. Tamże, 156.
29. Tamże, 158-159.
30. Tamże, s. 154.
31. Tamże, vi.
32. Kathleen R. Stratton i in., opc. cit., 154, 158.
34. J. Barthelow Classen, „Childhood Immunization and Diabetes Mellitus” Nowa Zelandia M.J., 109 (24 maja 1996), 195.
35. Arnon Dov Cohen i Yehuda Shoenfeld, „Autoimmunizacja wywołana szczepionką”. J. Autoimmunity 9 (1996), 699-703.
36. Edward D. Gotham i in., op. cyt.
37. G. Panzram, „Dane epidemiologiczne dotyczące nadmiernej śmiertelności i oczekiwanej długości życia w cukrzycy insulinozależnej – przegląd krytyczny”. Do potęgi. Clin. Endokrynol. 83:1 (1984), 93-100 w 93.

W San Diego na konferencji American Diabetes Association zaprezentowano wyniki małego pilotażowego badania szczepionki przeciwko cukrzycy typu 1 (DM) u dzieci.

Niestety wyniki są rozczarowujące – dwa wstrzyknięcia krzemionkowej dekarboksylazy glutaminianowej (ałun-GAD) w odstępie 30 dni nie opóźniają wystąpienia choroby i nie działają zapobiegawczo.

Ma kilka etapów. W pierwszym etapie pacjenci wytwarzają przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej, enzymowi wysp trzustkowych i innym przeciwciałom wyspowym. W tym okresie nie ma objawów klinicznych, a poziom glikemii pozostaje w normie. W drugim stadium choroby rozwija się stan przedcukrzycowy, krążą przeciwciała, a dopiero w trzecim stadium pojawiają się objawy kliniczne i zwykle stawia się diagnozę.

Wcześniejsze małe badania wykazały, że terapia ałunem-GAD wiąże się z zachowaniem funkcji komórek beta u osób z cukrzycą typu 1 we wczesnym stadium, ale nie zostało to potwierdzone w dużych analizach.

Metody

Dr Larsson i współpracownicy z Lund University (Szwecja) zrandomizowali 50 dzieci w pierwszym i drugim stadium cukrzycy typu 1 do badania i włączyli ich grupę lub alum-GAD.

Włączenie do badania prowadzono od 2009 do 2012 roku, pacjenci byli obserwowani przez 5 lat.

Mediana wieku wynosiła 5,2 lat (od 4 do 18 lat). W momencie włączenia do analizy 26 (52%) dzieci miało już nieprawidłową tolerancję glukozy.

Dzieciom podawano podskórnie 20 µg ałunu-GAD lub placebo dwa razy w odstępie 30 dni. Przed wstrzyknięciem oraz co 6 miesięcy w okresie obserwacji wykonywano doustny i dożylny test glukozy.

wyniki

• W okresie obserwacji u żadnego pacjenta nie odnotowano żadnych poważnych zdarzeń niepożądanych. Stosowanie ałunu-GAD nie wiązało się z szybkim rozwojem cukrzycy lub rozwojem jakiejkolwiek innej choroby autoimmunologicznej.
• Analiza wykazała brak wpływu ałunu-GAD na opóźnienie lub zapobieganie cukrzycy typu 1. Po 5 latach cukrzycę rozpoznano u 18 dzieci, nie było istotnych statystycznie różnic między grupami (p = 0,573).

Eksperci twierdzą, że pomimo negatywnych wyników badania, należy kontynuować poszukiwania leków zapobiegawczych i skutecznych cząsteczek, których stosowanie jest możliwe we wczesnych stadiach cukrzycy.

Nowe badanie nad cukrzycą typu 1 rozpoczyna fazę I badań klinicznych w Biomedycznym Centrum Badawczym w Guy's Hospital/ Centrum Badań Biomedycznych w szpitalu Guya /. Opracowana nowa terapia MultiPepT1De jest kontynuacją projektu MonoPepT1De zrealizowanego przez prof. Marka Pickmana/prof Mark Peakman, King's College London/. O badaniu MonoPepT1De w listopadzie 2014. Biorąc pod uwagę panujące przekonanie, że przyczyny i mechanizmy cukrzycy są niezakaźne, szczepionka przeciwko cukrzycy była wysoce nieprawdopodobna. Ale musimy oddać hołd temu, że dość duża liczba naukowców rozważa i jako czynnik wywołujący cukrzycę typu 1. Ponadto w komórkach ślady infekcji enterowirusem. Dlatego badania Marka Pickmana mogą okazać się właśnie magiczną różdżką, gdy rozwiązanie „leżało na powierzchni i okazało się proste”

Do tej pory do badania MultiPepT1De włączono 24 ochotników. Wszyscy ochotnicy z nowo zdiagnozowaną cukrzycą typu 1, z pewną liczbą komórek beta wytwarzających resztkową endogenną (własną) insulinę. Wszyscy ochotnicy otrzymają sześć zastrzyków w ciągu czterech tygodni. Zastrzyki zawierają peptydy, małe fragmenty cząsteczek białka znajdujące się w produkujących insulinę komórkach beta trzustki. Oczekuje się, że te peptydy będą aktywować komórki regulatorowe (T-reg) w układzie odpornościowym w celu ochrony komórek beta. Ten proces jest podobny do przekwalifikowania układu odpornościowego.

U zdrowych ludzi układ odpornościowy ma złożony system kontroli i równowagi. Jest aktywowany w celu niszczenia szkodliwych patogenów przy jednoczesnym zachowaniu zdrowych tkanek. Część tej regulacji jest realizowana przez T-reg, komórki regulatorowe, które tłumią aktywność immunologiczną przed atakowaniem zdrowych komórek. I to właśnie ta metoda, MultiPepT1De, charakteryzuje się wąskim tłumieniem aktywności immunologicznej w stosunku do komórek beta.

Projekt MultiPepT1De opiera się na dziedzinie badań zwanej immunoterapią peptydową, która jest obecnie stosowana w wielu innych chorobach, w tym alergiach i stwardnieniu rozsianym. Głównym celem pierwszej fazy badania klinicznego jest zawsze ocena bezpieczeństwa leczenia. Ale w tym przypadku naukowcy ocenią również skuteczność, czy ochronny efekt komórek beta będzie kontynuowany po zakończeniu iniekcji. MultiPepT1De zostanie przetestowany na 24 osobach z cukrzycą typu 1 do jesieni 2016 r., a zespół badawczy ma nadzieję na pozytywne wyniki. Wcześniejsze badania przedkliniczne na zwierzętach przyniosły zachęcające wyniki, a badania przeprowadzone w poprzednim projekcie MonoPepT1De na ludziach potwierdziły również pewne potencjalnie ważne zmiany odpornościowe i metaboliczne.

Zespół badawczy w Guy's Hospital uważa, że ​​jest za wcześnie, aby wysuwać jakiekolwiek twierdzenia dotyczące skuteczności tej metody immunoterapii. Ostatecznym celem tych badań jest zapobieganie utracie produkcji insuliny u dzieci, u których zdiagnozowano stan przedcukrzycowy lub cukrzycę typu 1. Zasadniczo działałoby to jak szczepionka przeciwko cukrzycy typu 1, którą można znaleźć u około 400 000 osób w Wielkiej Brytanii, z których 29 000 to dzieci.

Karen Eddington, dyrektor naczelny JDRF UK, uważa: „Jeżeli uda nam się nauczyć układ odpornościowy, aby przestał atakować komórki beta wytwarzające insulinę w trzustce, to potencjalnie zapobiegłoby to rozwojowi cukrzycy typu 1. Byłby to poważny przełom Zapadalność na cukrzycę typu 1 rośnie, zwłaszcza wśród młodszych dzieci, dlatego takie projekty badawcze powinny być wspierane”.

Strzykawki odejdą w przeszłość – nowa szczepionka DNA została pomyślnie przetestowana na ludziach

Dzięki opracowaniu nowej metody leczenia osoby chorujące na cukrzycę typu 1 już wkrótce będą mogły zapomnieć o strzykawkach i ciągłych zastrzykach insuliny. Teraz dr Lawrence Steinman z Uniwersytetu Stanforda powiedział, że nowe leczenie cukrzycy typu 1 zostało pomyślnie przetestowane na ludziach i może być szeroko stosowane w leczeniu tej choroby w dającej się przewidzieć przyszłości.

Lawrence Steinman, MD/Uniwersytet Stanforda

Tak zwana „odwrócona szczepionka” działa poprzez tłumienie układu odpornościowego na poziomie DNA, co z kolei stymuluje produkcję insuliny. Rozwój Uniwersytetu Stanforda może być pierwszą na świecie szczepionką DNA, którą można zastosować w leczeniu ludzi.

„Ta szczepionka ma zupełnie inne podejście. Blokuje specyficzną odpowiedź układu odpornościowego, zamiast tworzyć specyficzne odpowiedzi immunologiczne, takie jak konwencjonalne szczepionki przeciw grypie lub polio” – mówi Lawrence Steinman.

Szczepionkę przetestowano na grupie 80 ochotników. Prowadzone przez dwa lata badania wykazały, że u pacjentów leczonych według nowej metody nastąpił spadek aktywności komórek niszczących insulinę w układzie odpornościowym. Nie odnotowano jednak żadnych skutków ubocznych po przyjęciu szczepionki.

Jak sama nazwa wskazuje, szczepionka terapeutyczna nie jest przeznaczona do zapobiegania chorobie, ale do leczenia istniejącej choroby.

Naukowcy, po ustaleniu, które typy leukocytów, główni „wojownicy” układu odpornościowego, atakują trzustkę, stworzyli lek, który zmniejsza liczbę tych komórek we krwi bez wpływu na inne składniki odporności.

Uczestnicy prób otrzymywali zastrzyki nowej szczepionki raz w tygodniu przez 3 miesiące. Równolegle kontynuowali wstrzykiwanie insuliny.

W grupie kontrolnej pacjenci na tle wstrzyknięć insuliny otrzymywali placebo zamiast szczepionki.

Twórcy szczepionki donoszą, że w grupie eksperymentalnej, która otrzymała nowy lek, nastąpiła znaczna poprawa pracy komórek beta, która stopniowo przywracała zdolność do produkcji insuliny.

„Jesteśmy bliscy realizacji marzenia każdego immunologa: nauczyliśmy się selektywnie „wyłączać” wadliwy element układu odpornościowego bez wpływu na jego pracę jako całości” – komentuje profesor Lawrence Steinman, jeden ze współautorów tego odkrycie.

Uważa się, że cukrzyca typu 1 jest cięższa niż jej kuzynka typu 2.

Samo słowo cukrzyca jest pochodną greckiego słowa „diabaino”, które oznacza „przechodzę przez coś”, „przepływam”. Starożytny lekarz Areteusz z Kapadocji (30...90 n.e.) zaobserwował u pacjentów wielomocz, co wiązał z tym, że płyny dostające się do organizmu przepływają przez niego i są wydalane w postaci niezmienionej. w 1600 rne mi. mellitus (z łac. mel - miód) dodano do słowa cukrzyca na oznaczenie cukrzycy o słodkim smaku moczu - cukrzyca.

Zespół moczówki prostej znany był już w starożytności, ale aż do XVII wieku nie znano różnic między cukrzycą a moczówką prostą. W XIX - na początku XX wieku pojawiły się szczegółowe prace dotyczące moczówki prostej, ustalono związek zespołu z patologią ośrodkowego układu nerwowego i tylnego przysadki mózgowej. W opisach klinicznych określenie „cukrzyca” często oznacza pragnienie i cukrzycę (cukrzyca i moczówka prosta), jednak zdarzają się również „przejścia” – cukrzyca fosforanowa, cukrzyca nerkowa (ze względu na niski próg dla glukozy, której nie towarzyszy cukrzyca) i tak dalej.

Sama cukrzyca typu 1 jest chorobą, której główną cechą diagnostyczną jest przewlekła hiperglikemia – podwyższony poziom cukru we krwi, wielomocz, w wyniku czego – pragnienie; utrata wagi; nadmierny apetyt lub jego brak; złe przeczucie. Cukrzyca występuje w różnych schorzeniach prowadzących do zmniejszenia syntezy i wydzielania insuliny. Badana jest rola czynnika dziedzicznego.

Cukrzyca typu 1 może rozwinąć się w każdym wieku, ale najczęściej dotyka ona młodych ludzi (dzieci, młodzież, dorośli poniżej 30 roku życia). Podstawą mechanizmu patogenetycznego rozwoju cukrzycy typu 1 jest brak produkcji insuliny przez komórki endokrynne (komórki β wysp Langerhansa trzustki), spowodowany ich zniszczeniem pod wpływem różnych czynników patogennych (zakażenie wirusowe , stres, choroby autoimmunologiczne i inne).

Cukrzyca typu 1 stanowi 10-15% wszystkich przypadków cukrzycy i najczęściej rozwija się w dzieciństwie lub okresie dojrzewania. Główną metodą leczenia są zastrzyki z insuliny, które normalizują metabolizm pacjenta. Nieleczona cukrzyca typu 1 postępuje szybko i prowadzi do poważnych powikłań, takich jak kwasica ketonowa i śpiączka cukrzycowa, kończących się śmiercią.

Źródła: health-ua.org, hi-news.ru i wikipedia.org.

Dobrą wiadomością jest to, że naukowcy są na dobrej drodze do stworzenia szczepionki przeciwko cukrzycy typu 1 opartej na leku na celiakię.

• czas dostępu

Fundacja Badań nad Cukrzycą Typu 1 i Cukrzycą Młodzieńczą, której celem jest znalezienie leku na tę chorobę, zobowiązała się do sponsorowania projektu ImmusanT, którego celem jest opracowanie szczepionki zapobiegającej cukrzycy typu 1. Firma wykorzysta niektóre dane z programu badawczego immunoterapii w celiakii, który okazał się całkiem udany na wczesnych etapach badań.

Szczepionka na celiakię nazywa się Nexvax2. Opracowany jest na bazie peptydów, czyli związków składających się z dwóch lub więcej aminokwasów połączonych w łańcuch.

W ramach tego programu odkryto substancje odpowiedzialne za rozwój odpowiedzi zapalnej u osób z chorobami autoimmunologicznymi w celu wyłączenia przyczynowych odpowiedzi autoimmunologicznych.

Naukowcy mają teraz nadzieję, że wykorzystają wyniki tego badania do opracowania szczepionki na cukrzycę typu 1. Jeśli uda im się zidentyfikować peptydy odpowiedzialne za rozwój tej choroby, poprawi to dostępne opcje leczenia.

W wywiadzie dla Endocrine Today główny naukowiec ImmusanT, dr Robert Anderson, powiedział: „Jeśli masz zdolność identyfikowania peptydów, jesteś dobrze przygotowany do wysoce ukierunkowanej immunoterapii, która koncentruje się bezpośrednio na wywołującym chorobę składniku układu odpornościowego i nie wpływają na inne elementy układu odpornościowego i całego organizmu.

Naukowcy uważają, że kluczem do sukcesu jest nie tylko poznanie przyczyny choroby, ale także rozwiązanie klinicznych objawów choroby, co ma fundamentalne znaczenie w procesie opracowywania leczenia.

„Celem cenionym” programu, zdaniem zespołu badawczego, jest określenie prawdopodobieństwa zachorowania na cukrzycę typu 1 i skuteczne zapobieganie uzależnieniu od insuliny jeszcze przed zachorowaniem.

Istnieje nadzieja, że ​​postęp w rozwoju terapii cukrzycy typu 1 zostanie przyspieszony w wyniku wykorzystania danych uzyskanych podczas badania celiakii. Jednak przełożenie zasad leczenia celiakii na leczenie cukrzycy typu 1 nadal będzie wyzwaniem.

„Cukrzyca typu 1 jest bardziej złożoną chorobą niż celiakia” – mówi dr Anderson. „Ten stan powinien być postrzegany jako końcowy rezultat niektórych, być może nieco odmiennych, genetycznych środowisk, które tworzą dwie podobne reakcje organizmu”.