Odnosi się do ochronnych odruchów oddechowych organizmu. Odruchy oddechowe

Regulacja oddychania odbywa się poprzez reakcje odruchowe wynikające ze wzbudzenia określonych receptorów w tkance płucnej, strefach odruchowych naczyń i innych obszarach. Centralny aparat regulujący oddychanie jest reprezentowany przez formacje rdzenia kręgowego, rdzenia przedłużonego i leżących powyżej części układu nerwowego. Główną funkcję kontroli oddechu pełnią neurony oddechowe pnia mózgu, które przekazują rytmiczne sygnały do rdzenia kręgowego do neuronów ruchowych mięśni oddechowych.

Centrum nerwów oddechowych Jest to zespół neuronów ośrodkowego układu nerwowego, który zapewnia skoordynowaną, rytmiczną aktywność mięśni oddechowych oraz ciągłą adaptację oddychania zewnętrznego do zmieniających się warunków wewnątrz ciała i środowiska. Główna (działająca) część ośrodka nerwu oddechowego znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Posiada dwa działy: wdechowy(centrum inhalacji) i wydechowy(ośrodek wydechowy). Grzbietowa grupa neuronów oddechowych w rdzeniu przedłużonym składa się głównie z neuronów wdechowych. Częściowo dają przepływ zstępujących ścieżek, które wchodzą w kontakt z neuronami ruchowymi nerwu przeponowego. Brzuszna grupa neuronów oddechowych wysyła głównie zstępujące włókna do neuronów ruchowych mięśni międzyżebrowych. Przed mostem Varolii znajduje się obszar zwany centrum pneumotaksji. Centrum to związane jest z pracą zarówno działów empirycznych, jak i inspiracyjnych. Ważną częścią ośrodka nerwu oddechowego jest grupa neuronów w odcinku szyjnym rdzenia kręgowego (odcinki szyjne III-IV), w których znajdują się jądra nerwów przeponowych.

Do czasu narodzin dziecka ośrodek oddechowy jest w stanie wprowadzić rytmiczną zmianę faz cyklu oddechowego, ale ta reakcja jest bardzo niedoskonała. Chodzi o to, że od urodzenia ośrodek oddechowy jeszcze się nie uformował, jego tworzenie kończy się w wieku 5-6 lat. Potwierdza to fakt, że w tym okresie życia dzieci ich oddech staje się rytmiczny i jednolity. U noworodków jest niestabilny zarówno pod względem częstotliwości, jak i głębokości i rytmu. Ich oddech jest przeponą i praktycznie niewiele różni się podczas snu i czuwania (częstotliwość od 30 do 100 na minutę). U dzieci w wieku 1 roku liczba ruchów oddechowych w ciągu dnia wynosi 50-60, aw nocy 35-40 na minutę, niestabilna i przeponowa. W wieku 2-4 lat – częstość waha się w granicach 25-35 lat i jest głównie typu przeponowego. U dzieci w wieku 4-6 lat częstość oddechów wynosi 20-25, mieszana - piersiowa i przeponowa. W wieku 7-14 lat osiąga poziom 19-20 na minutę, jest w tym czasie mieszany. Tak więc ostateczna formacja centrum nerwowego praktycznie należy do tego wieku.

Jak stymulowany jest ośrodek oddechowy? Jednym z najważniejszych sposobów jego wzbudzenia jest: automatyzacja. Nie ma jednego punktu widzenia na charakter automatyzacji, ale istnieją dowody na to, że w komórkach nerwowych ośrodka oddechowego może wystąpić wtórna depolaryzacja (zgodnie z zasadą depolaryzacji rozkurczowej w mięśniu sercowym), która osiągając poziom krytyczny , daje nowy impuls. Jednak jednym z głównych sposobów wzbudzenia ośrodka nerwu oddechowego jest jego podrażnienie dwutlenkiem węgla. W ostatnim wykładzie zauważyliśmy, że we krwi wypływającej z płuc pozostaje dużo dwutlenku węgla. Pełni funkcję głównego drażniącego komórek nerwowych rdzenia przedłużonego. Jest to zapośredniczone przez edukację specjalną - chemoreceptory zlokalizowane bezpośrednio w strukturach rdzenia przedłużonego ( „chemoreceptory centralne”). Są bardzo wrażliwe na napięcie dwutlenku węgla i stan kwasowo-zasadowy otaczającego je międzykomórkowego płynu mózgowego.

Kwas węglowy może łatwo dyfundować z naczyń krwionośnych mózgu do płynu mózgowo-rdzeniowego i stymulować chemoreceptory w rdzeniu przedłużonym. To kolejny sposób wzbudzenia ośrodka oddechowego.

Wreszcie, jego wzbudzenie można również przeprowadzić odruchowo. Wszystkie odruchy zapewniające regulację oddychania warunkowo dzielimy na: własne i sprzężone.

Własne odruchy układu oddechowego - są to odruchy, które powstają w narządach układu oddechowego i na nim się kończą. Przede wszystkim do tej grupy odruchów powinien zaliczyć akt odruchowy z mechanoreceptorów płuc. W zależności od lokalizacji i rodzaju odbieranych bodźców, charakteru odruchowych reakcji na podrażnienie, wyróżnia się trzy typy takich receptorów: receptory rozciągania, receptory drażniące i receptory przywłośniczkowe płuc.

Receptory rozciągania w płucach zlokalizowane są głównie w mięśniach gładkich dróg oddechowych (tchawica, oskrzela). W każdym płucu znajduje się około 1000 takich receptorów i są one połączone z ośrodkiem oddechowym dużymi mielinowanymi włóknami doprowadzającymi nerwu błędnego o dużej szybkości przewodzenia. Bezpośrednim bodźcem tego typu mechanoreceptorów jest napięcie wewnętrzne w tkankach ścian dróg oddechowych. Kiedy płuca są rozciągnięte podczas wdechu, częstotliwość tych impulsów wzrasta. Napełnienie płuc powoduje odruchowe zahamowanie wdechu i przejście do wydechu. Kiedy nerw błędny zostaje przecięty, reakcje te ustają, a oddychanie staje się powolne i głębokie. Reakcje te nazywane są odruchami Góringa Breuera. Ten odruch jest odtwarzany u osoby dorosłej, gdy objętość oddechowa przekracza 1 litr (na przykład podczas ćwiczeń). Ma to ogromne znaczenie u noworodków.

Receptory drażniące lub szybko adaptujące się mechanoreceptory dróg oddechowych, receptory błony śluzowej tchawicy i oskrzeli. Reagują na nagłe zmiany objętości płuc, a także na działanie mechanicznych lub chemicznych czynników drażniących (cząsteczki kurzu, śluz, opary substancji żrących, dym tytoniowy itp.) na błonę śluzową tchawicy i oskrzeli. W przeciwieństwie do receptorów rozciągania płucnego, receptory drażniące są szybko adaptowalne. Kiedy najmniejsze ciała obce (kurz, cząsteczki dymu) dostają się do dróg oddechowych, aktywacja receptorów drażniących powoduje u człowieka odruch kaszlowy. Jego łuk odruchowy jest następujący – od informacji receptorów poprzez górny nerw krtaniowy, językowo-gardłowy, trójdzielny trafia do odpowiednich struktur mózgowych odpowiedzialnych za wydech (nagły wydech – kaszel). Jeśli receptory dróg oddechowych nosa są podekscytowane w izolacji, powoduje to kolejny pilny wydech - kichanie.

Receptory przywłośniczkowe - znajduje się w pobliżu naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i oskrzeli oddechowych. Drażniącym tych receptorów jest wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym, a także wzrost objętości płynu śródmiąższowego w płucach. Obserwuje się to przy stagnacji krwi w krążeniu płucnym, obrzęku płuc, uszkodzeniu tkanki płucnej (na przykład przy zapaleniu płuc). Impulsy z tych receptorów są wysyłane do ośrodka oddechowego wzdłuż nerwu błędnego, powodując częste płytkie oddychanie. W chorobach powoduje uczucie duszności, duszności. Może wystąpić nie tylko szybki oddech (tachypne), ale także odruchowe zwężenie oskrzeli.

Wyróżniają także dużą grupę własnych odruchów, które wywodzą się z proprioceptorów mięśni oddechowych. Odruch wyłączony proprioceptory mięśni międzyżebrowych odbywa się podczas wdechu, gdy te mięśnie, kurcząc się, wysyłają informacje przez nerwy międzyżebrowe do części wydechowej ośrodka oddechowego, w wyniku czego następuje wydech. Odruch wyłączony proprioceptory przepony odbywa się w odpowiedzi na jego skurcz podczas wdechu, w wyniku czego informacja wchodzi przez nerwy przeponowe najpierw do rdzenia kręgowego, a następnie do rdzenia przedłużonego do części wydechowej ośrodka oddechowego i następuje wydech.

W ten sposób wszystkie własne odruchy układu oddechowego są przeprowadzane podczas wdechu i kończą się wydechem.

Odruchy sprzężone układu oddechowego - są to odruchy, które zaczynają się poza nim. Ta grupa odruchów obejmuje przede wszystkim odruch do sprzężenia czynności układu krążenia i oddechowego. Taki odruch rozpoczyna się od obwodowych chemoreceptorów stref odruchowych naczyń. Najbardziej wrażliwe z nich znajdują się w okolicy zatoki szyjnej. Odruch chemoreceptywny sprzężony z zatoką szyjną - występuje, gdy we krwi gromadzi się dwutlenek węgla. Jeśli jego napięcie wzrasta, wówczas najbardziej pobudliwe chemoreceptory są wzbudzane (i znajdują się w tej strefie w ciele zatoki szyjnej), powstała fala wzbudzenia przechodzi z nich wzdłuż IX pary nerwów czaszkowych i dociera do odcinka wydechowego ośrodek oddechowy. Następuje wydech, który wzmaga uwalnianie nadmiaru dwutlenku węgla do otaczającej przestrzeni. Tym samym układ krążenia (swoją drogą, podczas wykonywania tego odruchu działa również intensywniej, wzrasta tętno i prędkość przepływu krwi) wpływa na aktywność układu oddechowego.

Innym rodzajem sprzężonych odruchów układu oddechowego jest duża grupa odruchy eksteroceptywne. Wywodzą się z receptorów dotykowych (pamiętaj reakcję oddychania na dotyk, dotyk), temperatury (ciepło - zwiększa, zimno - zmniejsza czynność oddechową), bólu (słabe i średnio silne bodźce - wzrost, silne - depresja oddychania).

Odruchy sprzężone proprioceptywnie układ oddechowy są przeprowadzane z powodu podrażnienia receptorów mięśni szkieletowych, stawów, więzadeł. Obserwuje się to podczas aktywności fizycznej. Dlaczego to się dzieje? Jeśli w spoczynku osoba potrzebuje 200-300 ml tlenu na minutę, to podczas wysiłku fizycznego ta objętość powinna znacznie wzrosnąć. W tych warunkach wzrasta również MO, czyli tętniczo-żylna różnica tlenu. Wzrostowi tych wskaźników towarzyszy wzrost zużycia tlenu. Co więcej, wszystko zależy od ilości pracy. Jeśli praca trwa 2-3 minuty, a jej moc jest wystarczająco duża, to zużycie tlenu wzrasta nieprzerwanie od samego początku pracy i maleje dopiero po jego zatrzymaniu. Jeżeli czas pracy jest dłuższy, to wzrastające w pierwszych minutach zużycie tlenu jest następnie utrzymywane na stałym poziomie. Zużycie tlenu wzrasta im bardziej, im cięższa praca fizyczna. Największa ilość tlenu, jaką organizm jest w stanie wchłonąć w ciągu 1 minuty przy niezwykle ciężkiej pracy, nazywa się maksymalne zużycie tlenu (MOC). Praca, w której dana osoba osiąga swój poziom IPC, nie powinna trwać dłużej niż 3 minuty. Istnieje wiele sposobów określenia IPC. U osób nie uprawiających sportu ani ćwiczeń fizycznych wartość IPC nie przekracza 2,0-2,5 l/min. U sportowców może być ponad dwukrotnie wyższy. IPC jest wskaźnikiem wydolność tlenowa organizmu. Jest to zdolność osoby do wykonywania bardzo ciężkiej pracy fizycznej, zapewniająca koszty energii dzięki tlenowi absorbowanemu bezpośrednio podczas pracy. Wiadomo, że nawet dobrze wytrenowana osoba może pracować przy zużyciu tlenu na poziomie 90-95% swojego poziomu MIC nie dłużej niż 10-15 minut. Ten, kto ma wysoką wydolność tlenową, osiąga najlepsze wyniki w pracy (sport) przy stosunkowo tej samej gotowości technicznej i taktycznej.

Dlaczego praca fizyczna zwiększa zużycie tlenu? Istnieje kilka przyczyn tej reakcji: otwarcie dodatkowych naczyń włosowatych i wzrost w nich krwi, przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w prawo iw dół oraz wzrost temperatury w mięśniach. Aby mięśnie mogły wykonywać określoną pracę, potrzebują energii, której zapasy są w nich przywracane, gdy dostarczany jest tlen. Tak więc istnieje zależność między mocą pracy a ilością tlenu potrzebnego do pracy. Ilość krwi wymagana do pracy nazywa się zapotrzebowanie na tlen. Zapotrzebowanie na tlen może osiągnąć nawet 15-20 litrów na minutę lub więcej podczas ciężkiej pracy. Jednak maksymalne zużycie tlenu jest dwa do trzech razy mniejsze. Czy można wykonywać pracę, jeśli minimalny dopływ tlenu przekracza MIC? Aby poprawnie odpowiedzieć na to pytanie, musimy pamiętać, dlaczego podczas pracy mięśni wykorzystuje się tlen. Jest niezbędny do przywrócenia bogatych w energię chemikaliów, które zapewniają skurcze mięśni. Tlen zwykle wchodzi w interakcję z glukozą, a utleniając się, uwalnia energię. Ale glukozę można rozłożyć bez tlenu, tj. beztlenowo, jednocześnie uwalniając energię. Oprócz glukozy istnieją inne substancje, które można rozłożyć bez tlenu. Dzięki temu pracę mięśni można zapewnić nawet przy niedostatecznym dopływie tlenu do organizmu. Jednak w tym przypadku powstaje wiele kwaśnych produktów i do ich eliminacji potrzebny jest tlen, ponieważ są one niszczone przez utlenianie. Ilość tlenu wymagana do utlenienia produktów przemiany materii powstałych podczas pracy fizycznej nazywa się dług tlenowy. Występuje podczas pracy i jest eliminowany w okresie rekonwalescencji po niej. Wyeliminowanie go zajmuje od kilku minut do półtorej godziny. Wszystko zależy od czasu trwania i intensywności pracy. Główną rolę w tworzeniu długu tlenowego odgrywa kwas mlekowy. Aby kontynuować pracę w obecności dużej jego ilości we krwi, organizm musi mieć silne systemy buforowe, a jego tkanki muszą być przystosowane do pracy przy braku tlenu. Ta adaptacja tkanek jest jednym z czynników zapewniających wysoki wydajność beztlenowa.

Wszystko to komplikuje regulację oddychania podczas pracy fizycznej, ponieważ wzrasta zużycie tlenu w organizmie, a jego brak we krwi prowadzi do podrażnienia chemoreceptorów. Sygnały z nich trafiają do ośrodka oddechowego, w wyniku czego oddech przyspiesza. Podczas pracy mięśni powstaje dużo dwutlenku węgla, który dostaje się do krwi i może oddziaływać na ośrodek oddechowy bezpośrednio przez chemoreceptory ośrodkowe. Jeśli brak tlenu we krwi prowadzi głównie do wzmożonego oddychania, to nadmiar dwutlenku węgla powoduje jego pogłębienie. Podczas pracy fizycznej oba te czynniki działają jednocześnie, w wyniku czego następuje zarówno przyspieszenie, jak i pogłębienie oddechu. W końcu impulsy pochodzące z pracujących mięśni docierają do ośrodka oddechowego i intensyfikują jego pracę.

Podczas funkcjonowania ośrodka oddechowego wszystkie jego działy są ze sobą funkcjonalnie połączone. Osiąga się to dzięki następującemu mechanizmowi. Wraz z akumulacją dwutlenku węgla wzbudzana jest część wdechowa ośrodka oddechowego, z której informacje trafiają do sekcji pneumatycznej ośrodka, a następnie do sekcji wydechowej. Ten ostatni dodatkowo jest wzbudzany przez cały szereg odruchów (z receptorów płuc, przepony, mięśni międzyżebrowych, dróg oddechowych, chemoreceptorów naczyń). Dzięki wzbudzeniu przez specjalny hamujący neuron siatkowaty, aktywność ośrodka wdechowego zostaje zahamowana i zastąpiona przez wydech. Ponieważ ośrodek wdechowy jest zahamowany, nie wysyła dalszych impulsów do oddziału pneumotoksycznego, a przepływ informacji do ośrodka wydechowego zatrzymuje się od niego. Do tego momentu we krwi gromadzi się dwutlenek węgla, a hamujące wpływy z odcinka wydechowego ośrodka oddechowego zostają usunięte. W wyniku tej redystrybucji przepływu informacji ośrodek wdechowy zostaje pobudzony, a wdech zastępuje wydech. I wszystko się powtarza.

Ważnym elementem w regulacji oddychania jest nerw błędny. To przez jego włókna przechodzą główne wpływy na centrum wydechu. Dlatego w przypadku jego uszkodzenia (jak również w przypadku uszkodzenia oddziału pneumatycznego ośrodka oddechowego) oddychanie zmienia się tak, że wdech pozostaje normalny, a wydech jest znacznie opóźniony. Ten rodzaj oddychania nazywa się duszność błędna.

Zauważyliśmy już powyżej, że podczas wspinania się na wysokość następuje wzrost wentylacji płucnej z powodu stymulacji chemoreceptorów w strefach naczyniowych. Jednocześnie wzrasta tętno i MO. Reakcje te nieco poprawiają transport tlenu w organizmie, ale nie na długo. Dlatego podczas długiego pobytu w górach, w miarę adaptacji do przewlekłej hipoksji, początkowe (nagłe) reakcje oddechowe stopniowo ustępują miejsca bardziej ekonomicznej adaptacji systemu transportu gazów w organizmie. Tak więc u stałych mieszkańców dużych wysokości reakcja oddychania na niedotlenienie jest znacznie osłabiona ( niedotleniona głuchota) i wentylacja płucna jest utrzymywana prawie na tym samym poziomie, co u osób żyjących na równinie. Jednak przy dłuższym przebywaniu na dużych wysokościach wzrasta VC, wzrasta KEK, więcej mioglobiny gromadzi się w mięśniach, a aktywność enzymów zapewniających biologiczne utlenianie i glikolizę wzrasta w mitochondriach. U osób mieszkających w górach dodatkowo zmniejsza się wrażliwość tkanek organizmu, w szczególności ośrodkowego układu nerwowego, na niedostateczną podaż tlenu.

Na wysokościach powyżej 12.000 m ciśnienie powietrza jest bardzo niskie iw tych warunkach nawet oddychanie czystym tlenem nie rozwiązuje problemu. Dlatego podczas lotu na tej wysokości niezbędne są hermetyczne kabiny (samoloty, statki kosmiczne).

Czasami człowiek musi pracować w warunkach wysokiego ciśnienia (nurkowanie). Na głębokości azot zaczyna rozpuszczać się we krwi, a gdy szybko unosi się z głębi, nie ma czasu na uwolnienie się z krwi, pęcherzyki gazu powodują zator naczyniowy. Powstały stan nazywa się Choroba dekompresyjna. Towarzyszy mu ból stawów, zawroty głowy, duszność, utrata przytomności. Dlatego azot w mieszaninach powietrza jest zastępowany przez nierozpuszczalne gazy (na przykład hel).

Osoba może dowolnie wstrzymać oddech na nie więcej niż 1-2 minuty. Po wstępnej hiperwentylacji płuc to wstrzymanie oddechu wzrasta do 3-4 minut. Jednak przedłużające się np. nurkowanie po hiperwentylacji jest obarczone poważnym niebezpieczeństwem. Gwałtowny spadek utlenowania krwi może spowodować nagłą utratę przytomności, a w tym stanie pływak (nawet doświadczony), pod wpływem bodźca wywołanego wzrostem napięcia częściowego dwutlenku węgla we krwi, może wdychać woda i duszenie (utopić).

Tak więc na zakończenie wykładu przypominam, że zdrowe oddychanie odbywa się przez nos, jak najrzadziej, z opóźnieniem podczas wdechu, a zwłaszcza po nim. Wydłużenie oddech, stymulujemy pracę współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego, ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami. Wydłużając wydech, zatrzymujemy więcej i dłużej dwutlenku węgla we krwi. A to ma pozytywny wpływ na napięcie naczyń krwionośnych (zmniejsza je), z wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami. Dzięki temu tlen może w takiej sytuacji przedostać się do najdalszych naczyń mikrokrążenia, zapobiegając zaburzeniom ich funkcji i rozwojowi wielu chorób. Prawidłowe oddychanie to profilaktyka i leczenie dużej grupy chorób nie tylko układu oddechowego, ale także innych narządów i tkanek! Oddychaj zdrowiem!

Odruch oddechowy to koordynacja kości, mięśni i ścięgien w celu wytworzenia oddechu. Często zdarza się, że musimy oddychać na własne ciało, gdy nie dostajemy odpowiedniej ilości powietrza. Przestrzeń między żebrami (przestrzeń międzyżebrowa) a mięśniami międzykostnymi nie jest tak ruchliwa jak u wielu osób. Proces oddychania to złożony proces obejmujący całe ciało.

Istnieje kilka odruchów oddechowych:

Odruch rozpadu - aktywacja oddychania w wyniku zapadnięcia się pęcherzyków płucnych.

Odruch inflacyjny jest jednym z wielu neuronowych i chemicznych mechanizmów regulujących oddychanie i objawia się poprzez receptory rozciągania w płucach.

Odruch paradoksalny - przypadkowe głębokie oddechy, które dominują w normalnym oddychaniu, prawdopodobnie związane z podrażnieniem receptorów w początkowych fazach rozwoju mikrododmki.

Odruch naczyniowy płuc - powierzchowny tachypnea w połączeniu z nadciśnieniem krążenia płucnego.

Odruchy drażniące - odruchy kaszlowe, które pojawiają się, gdy podnabłonkowe receptory w tchawicy i oskrzelach są podrażnione i objawiają się odruchowym zamykaniem głośni i skurczem oskrzeli; odruchy kichania - reakcja na podrażnienie błony śluzowej nosa; zmiana rytmu i charakteru oddychania w przypadku podrażnienia przez receptory bólu i temperatury.

Na aktywność neuronów ośrodka oddechowego silny wpływ mają efekty odruchowe. Na ośrodek oddechowy występują stałe i nietrwałe (epizodyczne) odruchy.

Stałe oddziaływania odruchowe powstają w wyniku podrażnienia receptorów pęcherzykowych (odruch Goeringa-Breuera), korzenia płuca i opłucnej (odruch płucno-piersiowy), chemoreceptorów łuku aorty i zatok szyjnych (odruch Heymana - ok. miejsce) , mechanoreceptory tych obszarów naczyniowych, proprioreceptory mięśni oddechowych.

Najważniejszym odruchem tej grupy jest odruch Heringa-Breuera. Pęcherzyki płucne zawierają mechanoreceptory rozciągania i skurczu, które są wrażliwymi zakończeniami nerwu błędnego. Receptory rozciągające są wzbudzane podczas normalnego i maksymalnego wdechu, tj. każdy wzrost objętości pęcherzyków płucnych pobudza te receptory. Receptory zapadkowe stają się aktywne tylko w stanach patologicznych (z maksymalnym zapadnięciem się pęcherzyków płucnych).

W doświadczeniach na zwierzętach ustalono, że wraz ze wzrostem objętości płuc (wdmuchiwanie powietrza do płuc) obserwuje się odruchowy wydech, podczas gdy wypompowywanie powietrza z płuc prowadzi do szybkiego wdechu odruchowego. Reakcje te nie wystąpiły podczas przecinania nerwów błędnych. W konsekwencji impulsy nerwowe dostają się do ośrodkowego układu nerwowego przez nerwy błędne.

Odruch Heringa-Breuera odnosi się do mechanizmów samoregulacji procesu oddechowego, zapewniając zmianę czynności wdechu i wydechu. Gdy pęcherzyki są rozciągane podczas wdechu, impulsy nerwowe z receptorów rozciągania wzdłuż nerwu błędnego trafiają do neuronów wydechowych, które pod wpływem pobudzenia hamują aktywność neuronów wdechowych, co prowadzi do biernego wydechu. Pęcherzyki płucne zapadają się, a impulsy nerwowe z receptorów rozciągania nie docierają już do neuronów wydechowych. Ich aktywność spada, co stwarza warunki do zwiększenia pobudliwości części wdechowej ośrodka oddechowego i aktywnego wdechu. Ponadto aktywność neuronów wdechowych wzrasta wraz ze wzrostem stężenia dwutlenku węgla we krwi, co również przyczynia się do realizacji aktu wdechu.

Tak więc samoregulacja oddychania odbywa się na podstawie interakcji nerwowych i humoralnych mechanizmów regulacji aktywności neuronów ośrodka oddechowego.

Odruch miażdżycowo-pulchowy występuje, gdy pobudzone są receptory osadzone w tkance płucnej i opłucnej. Ten odruch pojawia się, gdy płuca i opłucna są rozciągnięte. Łuk odruchowy zamyka się na poziomie odcinka szyjnego i piersiowego rdzenia kręgowego. Efektem końcowym odruchu jest zmiana napięcia mięśni oddechowych, dzięki czemu następuje wzrost lub spadek średniej objętości płuc.
Impulsy nerwowe z proprioreceptorów mięśni oddechowych stale trafiają do ośrodka oddechowego. Podczas inhalacji proprioreceptory mięśni oddechowych są pobudzane, a impulsy nerwowe z nich docierają do neuronów wdechowych ośrodka oddechowego. Pod wpływem impulsów nerwowych aktywność neuronów wdechowych zostaje zahamowana, co przyczynia się do początku wydechu.

Przerywane odruchowe wpływy na aktywność neuronów oddechowych związane są ze wzbudzeniem zewnętrznych i interoreceptorów o różnych funkcjach. Sporadyczne efekty odruchowe, które wpływają na aktywność ośrodka oddechowego, obejmują odruchy, które pojawiają się, gdy podrażnione są receptory śluzówkowe górnych dróg oddechowych, nosa, nosogardzieli, receptory temperatury i bólu skóry, proprioreceptory mięśni szkieletowych i interoreceptory. Na przykład przy nagłym wdychaniu oparów amoniaku, chloru, dwutlenku siarki, dymu tytoniowego i niektórych innych substancji dochodzi do podrażnienia receptorów błony śluzowej nosa, gardła, krtani, co prowadzi do odruchowego skurczu głośni , a czasem nawet mięśnie oskrzeli i odruchowe wstrzymywanie oddechu.

Gdy nabłonek dróg oddechowych jest podrażniony nagromadzonym kurzem, śluzem, a także drażniącymi chemikaliami i ciałami obcymi, obserwuje się kichanie i kaszel. Kichanie występuje, gdy receptory błony śluzowej nosa są podrażnione, a kaszel pojawia się, gdy pobudzone są receptory krtani, tchawicy i oskrzeli.

Odruchy ochronne dróg oddechowych (kaszel, kichanie) występują w przypadku podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych. Kiedy dostanie się amoniak, następuje zatrzymanie oddechu i głośnia jest całkowicie zablokowana, światło oskrzeli zwęża się odruchowo.

Podrażnienie receptorów temperatury skóry, zwłaszcza zimnych, prowadzi do odruchowego wstrzymywania oddechu. Wzbudzeniu receptorów bólu w skórze z reguły towarzyszy wzrost ruchów oddechowych.

Pobudzenie proprioceptorów mięśni szkieletowych powoduje pobudzenie aktu oddychania. Zwiększona aktywność ośrodka oddechowego w tym przypadku jest ważnym mechanizmem adaptacyjnym, który zapewnia zwiększone zapotrzebowanie organizmu na tlen podczas pracy mięśni.
Podrażnienie interoreceptorów, takich jak mechanoreceptory żołądka podczas rozciągania, prowadzi do zahamowania nie tylko czynności serca, ale także ruchów oddechowych.

Przy pobudzeniu mechanoreceptorów stref odruchowych naczyń (łuk aorty, zatoki szyjne) obserwuje się zmiany aktywności ośrodka oddechowego w wyniku zmian ciśnienia tętniczego. Tak więc wzrostowi ciśnienia krwi towarzyszy opóźnienie odruchu w oddychaniu, spadek prowadzi do stymulacji ruchów oddechowych.

Zatem neurony ośrodka oddechowego są niezwykle wrażliwe na wpływy wywołujące pobudzenie ekstero-, proprio- i interoreceptorów, co prowadzi do zmiany głębokości i rytmu ruchów oddechowych zgodnie z warunkami życiowej aktywności organizmu.

Na aktywność ośrodka oddechowego wpływa kora mózgowa. Regulacja oddychania przez korę mózgową ma swoje cechy jakościowe. W doświadczeniach z bezpośrednią stymulacją poszczególnych obszarów kory mózgowej prądem elektrycznym wykazano wyraźny wpływ na głębokość i częstotliwość ruchów oddechowych. Wyniki badań M. V. Sergievsky'ego i jego współpracowników, uzyskane przez bezpośrednią stymulację różnych części kory mózgowej prądem elektrycznym w ostrych, półprzewlekłych i przewlekłych eksperymentach (implantowane elektrody), wskazują, że neurony korowe nie zawsze mają jednoznaczny wpływ na oddychanie. Ostateczny efekt zależy od wielu czynników, głównie od siły, czasu trwania i częstotliwości aplikowanych bodźców, stanu funkcjonalnego kory mózgowej i ośrodka oddechowego.

Dla oceny roli kory mózgowej w regulacji oddychania duże znaczenie mają dane uzyskane metodą odruchów warunkowych. Jeśli u ludzi lub zwierząt dźwiękowi metronomu towarzyszy wdychanie mieszaniny gazów o wysokiej zawartości dwutlenku węgla, doprowadzi to do zwiększenia wentylacji płuc. Po 10...15 kombinacjach izolowane włączenie metronomu (sygnał warunkowy) spowoduje stymulację ruchów oddechowych - ukształtował się odruch warunkowy oddechowy dla wybranej liczby uderzeń metronomu na jednostkę czasu.

Zwiększenie i pogłębienie oddechu, które występują przed rozpoczęciem pracy fizycznej lub uprawiania sportu, również przebiegają zgodnie z mechanizmem odruchów warunkowych. Te zmiany w ruchach oddechowych odzwierciedlają zmiany aktywności ośrodka oddechowego i mają wartość adaptacyjną, pomagając przygotować organizm do pracy wymagającej dużej ilości energii i wzmożonych procesów oksydacyjnych.

Jeśli chodzi o mnie. Marshak, korowy: regulacja oddychania zapewnia niezbędny poziom wentylacji płucnej, szybkość i rytm oddychania, stały poziom dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym i krwi tętniczej.
Adaptacja oddychania do środowiska zewnętrznego i przesunięć obserwowanych w środowisku wewnętrznym organizmu wiąże się z rozległą informacją nerwową wchodzącą do ośrodka oddechowego, który jest wstępnie przetwarzany, głównie w neuronach mostka mózgowego (pons varolii), śródmózgowia i międzymózgowia oraz w komórkach kory mózgowej.

Na aktywność neuronów ośrodka oddechowego silny wpływ mają efekty odruchowe. Na ośrodek oddechowy występują stałe i nietrwałe (epizodyczne) odruchy.

Stałe oddziaływania odruchowe powstają w wyniku podrażnienia receptorów pęcherzykowych (odruch Goeringa-Breuera), korzenia płuca i opłucnej (odruch płucno-piersiowy), chemoreceptorów łuku aorty i zatok szyjnych (odruch Heimansa), tych mechanoreceptorów obszary naczyniowe, proprioceptory mięśni oddechowych.

Tak więc samoregulacja oddychania odbywa się na podstawie interakcji nerwowych i humoralnych mechanizmów regulacji aktywności neuronów ośrodka oddechowego.

Impulsy nerwowe z proprioreceptorów mięśni oddechowych stale trafiają do ośrodka oddechowego. Podczas inhalacji proprioreceptory mięśni oddechowych są pobudzane, a impulsy nerwowe z nich docierają do neuronów wdechowych ośrodka oddechowego. Pod wpływem impulsów nerwowych aktywność neuronów wdechowych zostaje zahamowana, co przyczynia się do początku wydechu.

Przerywane odruchowe wpływy na aktywność neuronów oddechowych związane są ze wzbudzeniem zewnętrznych i interoreceptorów o różnych funkcjach.

Sporadyczne efekty odruchowe, które wpływają na aktywność ośrodka oddechowego, obejmują odruchy, które pojawiają się, gdy podrażnione są receptory śluzówkowe górnych dróg oddechowych, nosa, nosogardzieli, receptory temperatury i bólu skóry, proprioreceptory mięśni szkieletowych i interoreceptory. Na przykład przy nagłym wdychaniu oparów amoniaku, chloru, dwutlenku siarki, dymu tytoniowego i niektórych innych substancji dochodzi do podrażnienia receptorów błony śluzowej nosa, gardła, krtani, co prowadzi do odruchowego skurczu głośni , a czasem nawet mięśnie oskrzeli i odruchowe wstrzymywanie oddechu.

Kaszel i kichanie zaczynają się od głębokiego oddechu, który pojawia się odruchowo. Następnie następuje skurcz głośni i jednocześnie aktywny wydech. W rezultacie znacznie wzrasta ciśnienie w pęcherzykach płucnych i drogach oddechowych. Późniejsze otwarcie głośni prowadzi do uwolnienia powietrza z płuc poprzez wciśnięcie do dróg oddechowych i na zewnątrz przez nos (podczas kichania) lub przez usta (podczas kaszlu). Pył, śluz, ciała obce są unoszone przez ten strumień powietrza i wyrzucane z płuc i dróg oddechowych.

Kaszel i kichanie w normalnych warunkach zaliczane są do odruchów ochronnych. Odruchy te nazywane są ochronnymi, ponieważ zapobiegają przedostawaniu się szkodliwych substancji do dróg oddechowych lub przyczyniają się do ich usunięcia.

Podrażnienie interoreceptorów, takich jak mechanoreceptory żołądka podczas jego rozciągania, prowadzi do zahamowania nie tylko czynności serca, ale także ruchów oddechowych.

Ważne fakty ustalił E. A. Asratyan i jego współpracownicy. Stwierdzono, że u zwierząt z usuniętą korą mózgową nie wystąpiły reakcje adaptacyjne oddychania zewnętrznego na zmiany warunków życia. Tak więc aktywności mięśni u takich zwierząt nie towarzyszyła stymulacja ruchów oddechowych, ale prowadziła do przedłużającej się duszności i braku koordynacji oddechowej.

Adaptacja oddychania do środowiska zewnętrznego i przesunięć obserwowanych w środowisku wewnętrznym organizmu wiąże się z rozległą informacją nerwową wchodzącą do ośrodka oddechowego, który jest wstępnie przetwarzany, głównie w neuronach mostka mózgowego (pons varolii), śródmózgowia i międzymózgowia oraz w komórkach kory mózgowej.

Tak więc regulacja aktywności ośrodka oddechowego jest złożona. Według M.V. Sergievsky, składa się z trzech poziomów.

Pierwszy poziom regulacji reprezentuje rdzeń kręgowy. Oto centra nerwów przeponowych i międzyżebrowych. Ośrodki te powodują skurcz mięśni oddechowych. Jednak ten poziom regulacji oddechowej nie może zapewnić rytmicznej zmiany faz cyklu oddechowego, ponieważ ogromna liczba dośrodkowych impulsów z aparatu oddechowego, z pominięciem rdzenia kręgowego, jest wysyłana bezpośrednio do rdzenia przedłużonego.

Drugi poziom regulacji związany jest z czynnością funkcjonalną rdzenia przedłużonego. Oto ośrodek oddechowy, który odbiera różne aferentne impulsy pochodzące z układu oddechowego, a także z głównych stref naczyń odruchowych. Ten poziom regulacji zapewnia rytmiczną zmianę faz oddychania i aktywność neuronów ruchowych kręgosłupa, których aksony unerwiają mięśnie oddechowe.

Trzeci poziom regulacji to górne partie mózgu, w tym neurony korowe. Dopiero w obecności kory mózgowej można odpowiednio dostosować reakcje układu oddechowego do zmieniających się warunków bytowania organizmu.

Drogi oddechowe dzielą się na górne i dolne. Górne to przewody nosowe, nosogardło, krtań dolna, tchawica, oskrzela. Tchawica, oskrzela i oskrzeliki są strefą przewodzącą płuc. Oskrzeliki końcowe nazywane są strefą przejściową. Mają niewielką liczbę pęcherzyków, które w niewielkim stopniu przyczyniają się do wymiany gazowej. Do strefy wymiany należą kanaliki wyrostka zębodołowego i worki wyrostka zębodołowego.

Fizjologiczne jest oddychanie przez nos. Podczas wdychania zimnego powietrza dochodzi do odruchowego rozszerzenia naczyń błony śluzowej nosa i zwężenia przewodów nosowych. Przyczynia się to do lepszego ogrzewania powietrza. Jego nawodnienie następuje dzięki wilgoci wydzielanej przez komórki gruczołowe błony śluzowej, wilgoci łzowej i wodzie filtrowanej przez ścianę naczyń włosowatych. Oczyszczanie powietrza w przewodach nosowych następuje w wyniku osadzania się cząstek kurzu na błonie śluzowej.

W drogach oddechowych pojawiają się ochronne odruchy oddechowe. Podczas wdychania powietrza zawierającego substancje drażniące następuje spowolnienie odruchu i zmniejszenie głębokości oddychania. Jednocześnie głośnia zwęża się, a mięśnie gładkie oskrzeli kurczą się. Kiedy drażniące receptory nabłonka błony śluzowej krtani, tchawicy, oskrzeli są stymulowane, impulsy z nich docierają wzdłuż włókien doprowadzających górnego nerwu krtaniowego, trójdzielnego i błędnego do neuronów wdechowych ośrodka oddechowego. Jest głęboki oddech. Następnie mięśnie krtani kurczą się i głośnia zamyka się. Neurony wydechowe są aktywowane i rozpoczyna się wydech. A ponieważ głośnia jest zamknięta, ciśnienie w płucach wzrasta. W pewnym momencie głośnia otwiera się i powietrze z dużą prędkością opuszcza płuca. Jest kaszel. Wszystkie te procesy są koordynowane przez ośrodek kaszlu rdzenia przedłużonego. Kiedy cząsteczki kurzu i substancje drażniące zostaną wystawione na wrażliwe zakończenia nerwu trójdzielnego, które znajdują się w błonie śluzowej nosa, pojawia się kichanie. Kichanie również początkowo aktywuje ośrodek wdechowy. Następnie następuje wymuszony wydech przez nos.

Istnieje anatomiczna, funkcjonalna i pęcherzykowa przestrzeń martwa. Anatomiczna to objętość dróg oddechowych - nosogardła, krtani, tchawicy, oskrzeli, oskrzelików. Nie podlega wymianie gazowej. Martwa przestrzeń pęcherzykowa odnosi się do objętości pęcherzyków płucnych, które nie są wentylowane lub nie ma przepływu krwi w ich naczyniach włosowatych. Dlatego też nie uczestniczą w wymianie gazowej. Funkcjonalna przestrzeń martwa to suma anatomicznej i zębodołowej. U zdrowej osoby objętość martwej przestrzeni pęcherzykowej jest bardzo mała. Dlatego wielkość przestrzeni anatomicznej i funkcjonalnej jest prawie taka sama i wynosi około 30% objętości oddechowej. Średnio 140 ml. Z naruszeniem wentylacji i dopływu krwi do płuc objętość funkcjonalnej martwej przestrzeni jest znacznie większa niż anatomiczna. Jednocześnie anatomiczna martwa przestrzeń odgrywa ważną rolę w procesach oddychania. Powietrze w nim jest ogrzane, nawilżone, oczyszczone z kurzu i mikroorganizmów. Tutaj powstają odruchy ochronne dróg oddechowych - kaszel, kichanie. Wyczuwa zapachy i wydaje dźwięki.

Detale

Układ nerwowy zwykle ustawia takie szybkość wentylacji pęcherzykowej, który niemal dokładnie odpowiada potrzebom organizmu, więc napięcie tlenu (Po2) i dwutlenku węgla (Pco2) we krwi tętniczej zmienia się nieznacznie nawet podczas dużego wysiłku fizycznego i większości innych przypadków stresu oddechowego. Ten artykuł przedstawia funkcja układu neurogennego regulacja oddychania.

Anatomia ośrodka oddechowego.

ośrodek oddechowy składa się z kilku grup neuronów zlokalizowanych w pniu mózgu po obu stronach rdzenia przedłużonego i mostka. Są one podzielone na trzy duże grupy neuronów:

grzbietowa grupa neuronów oddechowych, znajduje się w grzbietowej części rdzenia przedłużonego, co powoduje głównie inspirację;
brzuszna grupa neuronów oddechowych, który znajduje się w brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego i powoduje głównie wydech;
ośrodek pneumotaksji, który znajduje się grzbietowo w górnej części mostu i kontroluje głównie tempo i głębokość oddychania. Najważniejszą rolę w kontroli oddechu pełni grzbietowa grupa neuronów, dlatego najpierw rozważymy jej funkcje.

Grupa grzbietowa neurony oddechowe rozciągają się na większości długości rdzenia przedłużonego. Większość tych neuronów znajduje się w jądrze przewodu samotnego, chociaż dodatkowe neurony zlokalizowane w pobliskiej formacji siatkowatej rdzenia przedłużonego mają również znaczenie dla regulacji oddychania.

Jądro samotnego odcinka jest jądrem czuciowym dla wędrowny oraz nerwy językowo-gardłowe, które przekazują sygnały czuciowe do ośrodka oddechowego z:

chemoreceptory obwodowe;
baroreceptory;
różne typy receptorów płucnych.

Generowanie impulsów oddechowych. Rytm oddychania.

Rytmiczne wyładowania wdechowe z grzbietowej grupy neuronów.

Podstawowy rytm oddychania generowane głównie przez grzbietową grupę neuronów oddechowych. Nawet po przecięciu wszystkich nerwów obwodowych wchodzących do rdzenia przedłużonego i pnia mózgu poniżej i powyżej rdzenia przedłużonego, ta grupa neuronów nadal generuje powtarzające się impulsy potencjałów czynnościowych neuronów wdechowych. Przyczyna tych salw jest nieznana.

Po pewnym czasie wzorzec aktywacji powtarza się i trwa to przez całe życie zwierzęcia, więc większość fizjologów zajmujących się fizjologią oddychania uważa, że ludzie również mają podobną sieć neuronów zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym; możliwe, że obejmuje on nie tylko grzbietową grupę neuronów, ale także sąsiednie części rdzenia przedłużonego i że ta sieć neuronów odpowiada za główny rytm oddychania.

Narastający sygnał wdechu.

Sygnał z neuronów przekazywany do mięśni wdechowych, w głównej przeponie, nie jest natychmiastowym wybuchem potencjałów czynnościowych. Podczas normalnego oddychania stopniowo wzrasta przez około 2 sek. Potem on… gwałtownie spada przez około 3 sekundy, co zatrzymuje pobudzenie przepony i umożliwia elastyczny ciąg płuc i ściany klatki piersiowej na wydech. Następnie sygnał wdechowy zaczyna się ponownie i cykl powtarza się ponownie, aw przerwie między nimi następuje wydech. Tak więc sygnał wdechu jest sygnałem narastającym. Najwyraźniej taki wzrost sygnału zapewnia stopniowy wzrost objętości płuc podczas wdechu zamiast gwałtownego wdechu.

Kontrolowane są dwa momenty narastania sygnału.

Tempo narastania sygnału narastającego, a więc podczas utrudnionego oddychania sygnał szybko narasta i powoduje szybkie wypełnienie płuc.
Punkt graniczny, w którym sygnał nagle zanika. Jest to powszechny sposób kontrolowania tempa oddychania; im szybciej narastający sygnał ustanie, tym krótszy czas wdechu. Jednocześnie skraca się również czas wydechu, co powoduje przyspieszenie oddychania.

Odruchowa regulacja oddychania.

Odruchowa regulacja oddychania odbywa się dzięki temu, że neurony ośrodka oddechowego mają połączenia z licznymi mechanoreceptorami dróg oddechowych i pęcherzykami płucnymi oraz receptorami stref odruchowych naczyń. W ludzkich płucach znajdują się następujące typy mechanoreceptorów::

drażniące lub szybko przystosowujące się receptory śluzówki dróg oddechowych;
Receptory rozciągania mięśni gładkich dróg oddechowych;
J-receptory.

Odruchy z błony śluzowej jamy nosowej.

Podrażnienie receptorów drażniących błony śluzowej nosa, na przykład dym tytoniowy, obojętne cząsteczki kurzu, substancje gazowe, woda powoduje zwężenie oskrzeli, głośni, bradykardię, zmniejszenie rzutu serca, zwężenie światła naczyń skóry i mięśni. Odruch ochronny objawia się u noworodków podczas krótkotrwałego zanurzenia w wodzie. Doznają zatrzymania oddechu, uniemożliwiając przenikanie wody do górnych dróg oddechowych.

Odruchy z gardła.

Mechaniczne podrażnienie receptorów śluzówki tylnej części jamy nosowej powoduje silny skurcz przepony, zewnętrznych mięśni międzyżebrowych, a w konsekwencji inhalację, która otwiera drogi oddechowe przez drogi nosowe (odruch aspiracji). Ten odruch wyraża się u noworodków.

Odruchy z krtani i tchawicy.

Liczne zakończenia nerwowe znajdują się pomiędzy komórkami nabłonka błony śluzowej krtani i oskrzeli głównych. Receptory te są podrażnione przez wdychane cząsteczki, drażniące gazy, wydzieliny oskrzelowe i ciała obce. Wszystkie te połączenia odruch kaszlowy, objawiający się ostrym wydechem na tle zwężenia krtani i skurczu mięśni gładkich oskrzeli, który utrzymuje się przez długi czas po odruchu.
Odruch kaszlowy jest głównym odruchem płucnym nerwu błędnego.

Odruchy z receptorów oskrzelikowych.

W nabłonku oskrzeli i oskrzelików wewnątrzpłucnych znajdują się liczne receptory mielinowe. Podrażnienie tych receptorów powoduje nadciśnienie, skurcz oskrzeli, skurcz krtani, nadmierne wydzielanie śluzu, ale nigdy nie towarzyszy mu kaszel. Receptory najbardziej wrażliwy na trzy rodzaje bodźców:

dym tytoniowy, liczne obojętne i drażniące chemikalia;
uszkodzenia i mechaniczne rozciąganie dróg oddechowych podczas głębokiego oddychania, a także odma opłucnowa, niedodma, działanie zwężające oskrzela;
zatorowość płucna, nadciśnienie płucne włośniczkowe i zjawiska anafilaktyczne płucne.

Odruchy z receptorów J.

w przegrodzie wyrostka zębodołowego w kontakcie z kapilarami specyficzne receptory J. Te receptory są szczególnie podatne na obrzęki śródmiąższowe, żylne nadciśnienie płucne, mikrozatory, drażniące gazy i inhalacyjne substancje odurzające, diguanid fenylu (przy podawaniu dożylnym tej substancji).

Stymulacja receptorów J powoduje najpierw bezdech, następnie tachypnee powierzchowne, niedociśnienie i bradykardię.

Odruch Heringa-Breuera.

Napełnienie płuc u znieczulonego zwierzęcia odruchowo hamuje wdech i powoduje wydech.. Przecięcie nerwów błędnych eliminuje odruch. Zakończenia nerwowe znajdujące się w mięśniach oskrzelowych działają jako receptory rozciągania płuc. Są one określane jako wolno adaptujące się receptory rozciągania płuc, które są unerwione przez zmielinizowane włókna nerwu błędnego.

Odruch Heringa-Breuera kontroluje głębokość i częstotliwość oddychania. U ludzi ma znaczenie fizjologiczne przy objętościach oddechowych powyżej 1 litra (np. podczas aktywności fizycznej). U nieprzytomnej osoby dorosłej krótkotrwała obustronna blokada nerwu błędnego w znieczuleniu miejscowym nie wpływa ani na głębokość, ani na tempo oddychania.
U noworodków odruch Heringa-Breuera objawia się wyraźnie dopiero w pierwszych 3-4 dniach po urodzeniu.

Proprioceptywna kontrola oddechu.

Receptory stawów klatki piersiowej wysyłają impulsy do kory mózgowej i są jedynym źródłem informacji o ruchach klatki piersiowej i objętości oddechowej.

Mięśnie międzyżebrowe, w mniejszym stopniu przepona, zawierają dużą liczbę wrzecion mięśniowych.. Aktywność tych receptorów objawia się podczas biernego rozciągania mięśni, skurczu izometrycznego i izolowanego skurczu śródrdzeniowych włókien mięśniowych. Receptory wysyłają sygnały do odpowiednich segmentów rdzenia kręgowego. Niewystarczające skrócenie mięśni wdechowych lub wydechowych zwiększa impuls z wrzecion mięśniowych, które dawkują wysiłek mięśniowy poprzez neurony ruchowe.

Chemorefleksy oddychania.

Ciśnienie cząstkowe tlenu i dwutlenku węgla(Po2 i Pco2) we krwi tętniczej ludzi i zwierząt utrzymuje się na dość stabilnym poziomie, pomimo znacznych zmian zużycia O2 i uwalniania CO2. Niedotlenienie i spadek pH krwi ( kwasica) przyczyna zwiększona wentylacja(hiperwentylacja) oraz hiperoksja i podwyższone pH krwi ( alkaloza) - spadek wentylacji(hipowentylacja) lub bezdech. Kontrola normalnej zawartości w środowisku wewnętrznym organizmu O2, CO2 i pH jest prowadzona przez chemoreceptory obwodowe i ośrodkowe.

odpowiedni bodziec dla chemoreceptorów obwodowych jest spadek Po2 . we krwi tętniczej, w mniejszym stopniu, wzrost Pco2 i pH, a dla centralnych chemoreceptorów - wzrost stężenia H + w płynie pozakomórkowym mózgu.

Chemoreceptory tętnicze (obwodowe).

Chemoreceptory obwodowe znalezione w tętnicach szyjnych i aortalnych. Sygnały z chemoreceptorów tętniczych przez nerwy szyjny i aorty początkowo docierają do neuronów jądra pojedynczego pęczka rdzenia przedłużonego, a następnie przechodzą do neuronów ośrodka oddechowego. Odpowiedź chemoreceptorów obwodowych na spadek Pao2 jest bardzo szybka, ale nieliniowa. Z Pao2 w granicach 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) następuje niewielki wzrost wentylacji, a gdy Pao2 jest poniżej 50 mm Hg. (6,7 kPa) występuje wyraźna hiperwentylacja.

Paco2 i pH krwi tylko nasilają wpływ niedotlenienia na chemoreceptory tętnicze i nie są wystarczającymi środkami drażniącymi dla tego typu chemoreceptorów oddechowych.
Odpowiedź chemoreceptorów tętniczych i oddychanie na niedotlenienie. Brak tlenu we krwi tętniczej jest głównym czynnikiem drażniącym chemoreceptory obwodowe. Aktywność impulsowa we włóknach doprowadzających nerwu zatoki szyjnej ustaje, gdy Pao2 przekracza 400 mm Hg. (53,2 kPa). W normoksji częstość wyładowań nerwu zatoki szyjnej wynosi 10% ich maksymalnej odpowiedzi, co obserwuje się, gdy Pao2 wynosi około 50 mm Hg. i poniżej. Reakcja oddychania hipoksji jest praktycznie nieobecna u rdzennych mieszkańców wyżyn i zanika około 5 lat później u mieszkańców równin po rozpoczęciu ich adaptacji do wyżyn (3500 m i więcej).

chemoreceptory centralne.

Lokalizacja centralnych chemoreceptorów nie została ostatecznie ustalona. Naukowcy uważają, że takie chemoreceptory znajdują się w rostralnych obszarach rdzenia przedłużonego w pobliżu jego brzusznej powierzchni, a także w różnych strefach grzbietowego jądra oddechowego.
Obecność centralnych chemoreceptorów jest udowodniona po prostu: po przecięciu nerwów zatokowo-gardłowych i aorty u zwierząt doświadczalnych wrażliwość ośrodka oddechowego na niedotlenienie zanika, ale reakcja oddechowa na hiperkapnię i kwasicę jest całkowicie zachowana. Przecięcie pnia mózgu bezpośrednio nad rdzeniem przedłużonym nie wpływa na charakter tej reakcji.

odpowiedni bodziec dla centralnych chemoreceptorów to zmiana stężenia H* w płynie pozakomórkowym mózgu. Funkcję regulatora progowych przesunięć pH w obszarze chemoreceptorów ośrodkowych pełnią struktury bariery krew-mózg, która oddziela krew od płynu pozakomórkowego mózgu. O2, CO2 i H+ są transportowane przez tę barierę między krwią a płynem pozakomórkowym mózgu. Transport CO2 i H+ z wewnętrznego środowiska mózgu do osocza krwi przez struktury bariery krew-mózg jest regulowany przez enzym anhydrazę węglanową.
Reakcja oddechowa na CO2. Hiperkapnia i kwasica stymulują, natomiast hipokapnia i zasadowica hamują centralne chemoreceptory.