Mykobakterioza płuc (prątki niegruźlicze i ich rola w chorobach człowieka). Infekcje dróg oddechowych wywołane przez atypowe prątki Mykobakterie to

Mykobakterie
Lehmann i Neumanna

Wyjątkowość i kluczowa rola kwasów mykolowych w organizacji strukturalnej i fizjologii prątków czyni je doskonałym celem terapii etiotropowej.

Rozmnażają się przez podział komórek. Szeroko rozpowszechniony w glebie. Formy saprofityczne biorą udział w mineralizacji pozostałości organicznych, niektóre utleniają parafiny i inne węglowodory. Mogą być wykorzystywane do zwalczania zanieczyszczenia biosfery olejami.

Pigmentacja

Zgodnie z klasyfikacją niegruźliczych prątków z 1959 r. Runyon opartą na różnicach kulturowych, 4 grupy prątków wyróżniają się produkcją pigmentu przez kolonie:

Mykobakterie fotochromogenne (Grupa I), które są niepigmentowane, gdy rosną w ciemności, ale nabierają jasnożółtej lub żółto-pomarańczowej pigmentacji po ekspozycji lub reinkubacji w świetle.

• były: M. kansasii, M. marinum, M.simiae, M. asiaticum

• były: M. scrofulaceum, M. Gordonae, M. ksenopi, M. Szulgai

• były: M. gruźlica, M. avium, M.intrakomórkowy, M. bovis, M. ulcerans
• były: M. chelonae

• były: M. flei, M. smegmatis, M. fortuitum

Gatunki chorobotwórcze

Gatunki chorobotwórcze powodują choroby u ludzi (gruźlica, trąd, mykobakterioza) i zwierząt. W sumie znanych jest 74 gatunków takich prątków. Są szeroko rozpowszechnione w glebie, wodzie i wśród ludzi.

Gruźlica u ludzi jest spowodowana przez : Prątek gruźlicytypus(ludzkość) Mycobacterium bovis(wygląd byka) i Mycobacterium africanum(typ pośredni), u chorych na AIDS - również typy Kompleks Mycobacterium avium. Gatunki te są w stanie penetrować, żyć i rozmnażać się w człowieku.

Członkowie rodzaju Mycobacteria

Według starego systemu prątki klasyfikowano w zależności od ich właściwości i tempa wzrostu na pożywkach. Jednak nowsza nomenklatura opiera się na kladystyce.

wolno rosnący

Kompleks Mycobacterium tuberculosis (MTBC)

• Kompleks Mycobacterium tuberculosis(MTBC) przedstawiciele kompleksu są chorobotwórczymi dla ludzi i zwierząt i wywołują gruźlicę. W skład kompleksu wchodzą: M. gruźlica, najbardziej niebezpieczny dla ludzi, jako czynnik wywołujący gruźlicę M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Mycobacterium avium-complex (MAC)

Kompleks Mycobacterium avium (MAC)- część dużej grupy prątków niegruźliczych (NTMB), gatunki tworzące ten kompleks są patogenne dla ludzi i zwierząt, częściej powodują rozsiane procesy lokalizacji pozapłucnej i były wcześniej jedną z głównych przyczyn zgonów pacjentów z AIDS . W skład kompleksu wchodzą:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M.colombiense

Oddział Gordonae

• M. asiaticum
• M. Gordonae

Kansasii-oddział

• M. gastri

Niechromogeniczny/gałąź terrae

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. trywialne

Mykobakterie wytwarzające mykolakton

• M. ulcerans
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Simiae-oddział

• M. triplex
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M.simiae

Bez kategorii

• M. branderi
• M.cookii
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. haemophilum

szybko rosnący

Сchelonae-gałąź

• M. ropień
• M. chelonae
• M. bolletii

Oddział Fortuitum

• M. fortuitum
• M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
• M. boenickei
• M.peregrinum
• M.porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. kosmetyczny

parafortuitum-gałąź

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

Oddział Vaccae

• M. aurum
• M. vaccae

Oddział CF

• M. chitae
• M. fallax

Bez kategorii

• M. confluentis
• M. flavescens
• M.madagascariense
• M. flei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinski
• M. termoodporny
• M.gadium
• M. komossens
• M. obuense
• M. sphagni
• M. Agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M.arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. elephantis
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. psychotolerancje
• M. pyrenivorans
• M. vanbaalenii

Mykobakterie atypowe (niegruźlicze, nietrądowe) należą do rodziny Mycobacteriaceae i różnią się od M. tuberculosis wymaganiami pokarmowymi, zdolnością do tworzenia pigmentów, aktywnością enzymatyczną i wrażliwością na leki przeciwgruźlicze. Ponadto M. tuberculosis ma tendencję do przenoszenia się z człowieka na człowieka, a zakażenie prątkami atypowymi następuje poprzez kontakt ze środowiskiem.

Epidemiologia

Mykobakterie atypowe są wszechobecne i służą jako saprofityczni mieszkańcy gleby i wody, patogeny infekcji u świń, ptaków i bydła, ponadto prątki mogą być częścią normalnej mikroflory ludzkiego gardła.

Niektóre atypowe prątki mają odrębne nisze ekologiczne, które pomagają wyjaśnić ich wzorce przenoszenia. Tak więc ryby i inne zwierzęta zimnokrwiste służą jako naturalny rezerwuar dla M. marinum, a infekcja rozwija się po urazach, które miały miejsce w wodzie. M. fortuitum i M. chelonae są wszechobecnymi członkami mikroflory szpitalnej i dlatego powodują szpitalne ogniska infekcji ran lub infekcji związanych z cewnikami żylnymi. M. ulcerans jest izolowany wyłącznie z wody i gleby w dżungli; służy jako czynnik sprawczy przewlekłych infekcji skóry w tropikach. Mykobakterie kompleksu M. avium występują obficie w wodzie, glebie i aerozolach z kwaśnych brązowych bagien południowo-wschodnich Stanów Zjednoczonych. Na obszarach wiejskich tego regionu około 70% ludzi w okresie dorosłości przechodzi bezobjawowe infekcje wywołane przez kompleks M. avium.

U dzieci atypowe prątki rzadko stają się przyczyną infekcji (wyjątkiem jest zapalenie węzłów chłonnych szyjnych). Zakażenia prątkami atypowymi (zwłaszcza M. avium complex) są najczęstszymi zakażeniami występującymi w okresie terminalnym.

Patogeneza

Pod względem histologicznym ogniska zakażenia wywołane przez M. tuberculosis i prątki atypowe są często nie do odróżnienia. Klasycznym objawem morfologicznym w obu przypadkach jest ziarniniak z martwicą serowatą. Ale w przypadku prątków atypowych bardziej charakterystyczne są ziarniniaki bez serowatej martwicy, słabo odgraniczone (bez struktur przypominających palisadę), o nieregularnym kształcie lub pełzających. Ziarniniaki mogą być nieobecne, wówczas stwierdza się tylko przewlekłe zmiany zapalne. U pacjentów z AIDS zakażonych prątkami atypowymi odpowiedź zapalna jest zwykle łagodna, a tkanki mają dużą liczbę histiocytów wypełnionych prątkami kwasoopornymi.

Objawy kliniczne

U dzieci najczęstszym objawem atypowych zakażeń prątkami jest zapalenie węzłów chłonnych przednich szyjnych lub podżuchwowych; czasami zajęte są węzły chłonne przyuszne, tylne szyjne, pachowe i pachwinowe. Zapalenie węzłów chłonnych obserwuje się głównie u dzieci w wieku 1-5 lat, które mają zwyczaj wkładania do ust przedmiotów zanieczyszczonych ziemią, kurzem lub stojącą wodą. Powodem pójścia do lekarza jest zwiększenie (stosunkowo szybkie lub wolne) węzła chłonnego lub grupy blisko położonych węzłów chłonnych po jednej stronie; objawy ogólnoustrojowe są zwykle nieobecne. Dotknięte węzły chłonne są większe niż 1,5 cm, gęste, bezbolesne, ruchliwe, skóra nie jest przekrwiona. Bez leczenia węzły chłonne mogą czasami powrócić do swoich pierwotnych rozmiarów, ale najczęściej ropieją po kilku tygodniach. W centrum węzła chłonnego pojawia się fluktuacja, a skóra nad nim staje się przekrwiona i cieńsza. Wkrótce węzeł chłonny otwiera się i powstaje przetoka skórna, która nie goi się miesiącami, a nawet latami – obraz na tym etapie przypomina klasyczne gruźlicze zapalenie węzłów chłonnych. Czynnikiem sprawczym około 80% zapalenia węzłów chłonnych u dzieci wywołanego przez prątki atypowe jest kompleks M. avium. Większość pozostałych przypadków jest spowodowana przez M. scrofulaceum i M. kansasii. Rzadkie patogeny obejmują M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum i M. szulgai.

Zakażenia skóry nietypowymi prątkami są rzadkie. Zwykle infekcja rozwija się po spożyciu wody skażonej M. marinum do rany skóry (niewielkie otarcia łokcia, kolana lub stopy u pływaków; otarcia dłoni ziarniniaka akwarystów). W ciągu kilku tygodni w miejscu urazu pojawia się pojedynczy guzek - ziarniniak kąpiących się. Zwykle guzek jest bezbolesny, narasta i po 3-5 tygodniach. zamienia się w płytkę nazębną o owrzodzonej lub brodawkowatej powierzchni (podobny obraz obserwuje się w przypadku gruźlicy skóry). Czasami obraz przypomina sporotrychozę: w pobliżu guzka pierwotnego pojawiają się guzki satelitarne, które znajdują się wzdłuż powierzchownych naczyń limfatycznych. Limfadenopatia jest zwykle nieobecna. Chociaż w większości przypadków infekcja ogranicza się do skóry, penetracja do głębszych tkanek może prowadzić do zapalenia ścięgna i pochwy, zapalenia kaletki, zapalenia szpiku lub zapalenia stawów.

M. ulcerans powoduje również infekcje skóry u dzieci żyjących w tropikach (Afryka, Australia, Azja i Ameryka Południowa). Zakażenie następuje po wprowadzeniu patogenu do skóry i objawia się bezbolesnym przekrwionym guzkiem (najczęściej na nogach), w centrum którego występuje martwica, a następnie owrzodzenie. Choroba nazywa się wrzodem Buruli, od regionu w Ugandzie, w którym odnotowuje się większość przypadków. Owrzodzenie charakteryzuje się podważonymi brzegami, powolnym powiększeniem i może prowadzić do rozległego zniszczenia tkanek miękkich oraz być powikłane wtórną infekcją bakteryjną. W ciągu 6-9 miesięcy. wrzód może się zagoić lub dalej rosnąć, czemu towarzyszą deformacje i przykurcze.

M. fortuitum, M. chelonae i M. abscessus rzadko powodują infekcje u dzieci. Miejscem wprowadzenia patogenu są zwykle rany kłute lub niewielkie otarcia. Objawy kliniczne (zlokalizowana ropowica, bolesne guzki lub ropień z przetoką) pojawiają się zwykle po 4-6 tygodniach. Opisano pojedynczy przypadek zapalenia sutka wywołanego przez M. abscessus na skutek przekłucia brodawki sutkowej. M. haemophilum powoduje bolesne podskórne guzki u pacjentów z obniżoną odpornością (zwłaszcza po przeszczepieniu nerki); te guzki często owrzodzą i ropieją.

Wśród czynników wywołujących zakażenia związane z cewnikami żylnymi odsetek prątków atypowych jest niewielki, ale wzrasta. Takie infekcje to bakteriemia lub ropienie podczas zakładania cewnika; główną rolę odgrywają w nich M. fortuitum, M. chelonae i M. abscessus.

U dorosłych prątki atypowe najczęściej atakują układ oddechowy, ale nie jest to typowe dla dzieci. Jednak u dzieci z prawidłową odpornością opisywano ostre zapalenia płuc wywołane przez kompleks M. avium, przedłużający się kaszel lub świszczący oddech z powodu ucisku dróg oddechowych przez powiększone węzły chłonne przytchawicze lub przyoskrzelowe. Opisano również pojedyncze przypadki progresji zakażenia ziarniniakowym zapaleniem oskrzeli. U starszych pacjentów z mukowiscydozą przyczyną przewlekłych infekcji mogą być prątki kompleksu M. avium i kompleksu M. fortuitum. U dorosłych z przewlekłą chorobą płuc infekcje wywoływane są przez M. kansasii, M. xenopi i M. szulgai; u dzieci patogeny te są nietypowe. Choroba zaczyna się stopniowo od podgorączkowej temperatury ciała, kaszlu, nocnych potów i ogólnego złego samopoczucia. Charakterystyczne jest tworzenie cienkościennych jaskiń, infiltracja miąższu, wokół którego jest minimalnie wyraźna; czasami zdjęcie rentgenowskie przypomina gruźlicę.

Rzadko, zwykle u pacjentów z ranami chirurgicznymi lub ranami kłutymi, atypowe prątki mogą powodować infekcje kości i stawów nie do odróżnienia od M. tuberculosis i innych bakterii. U pacjentów z ranami punkcyjnymi M. fortuitum powoduje infekcje przypominające te wywoływane przez Pseudomonas aeruginosa lub Staphylococcus aureus.

Mykobakterie atypowe, zwykle związane z kompleksem M. avium, rzadko powodują rozsiane zakażenie bez widocznych objawów niedoboru odporności. Większość dzieci ma mutacje w genach kodujących receptory IFN-γ lub IL-12 lub tworzenie IL-12. Przy braku receptorów IFN-y rozwija się ciężka infekcja, która jest trudna do leczenia. Zakażenia u dzieci z niedoborem receptora IFN-γ lub mutacjami w genach zaangażowanych w syntezę IL-12 są łagodniejsze i można je leczyć interferonem i lekami przeciwprątkowymi. Częstość występowania wieloogniskowego zapalenia kości i szpiku jest najwyższa u dzieci z mutacją receptora-1 IFN-γ 818del4. Istnieje wiele opisów nawrotów występujących po latach po leczeniu.

Rozsiane zakażenie kompleksem M. avium, jednym z najczęstszych zakażeń oportunistycznych, zwłaszcza w późnych stadiach AIDS, kiedy liczba limfocytów CD4 spada poniżej 100/mm3. Rozsiane zakażenie wydaje się być poprzedzone kolonizacją układu oddechowego lub przewodu pokarmowego kompleksem M. avium. Ale badanie tajemnicy dróg oddechowych lub kału tego patogenu nie przewiduje możliwości rozprzestrzeniania się. Rozsiane zakażenie charakteryzuje się długotrwałą bakteriemią z wysoką zawartością patogenów we krwi i uszkodzeniem wielu narządów, przede wszystkim węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, szpiku kostnego i przewodu pokarmowego. Zajęte mogą być również tarczyca i trzustka, nadnercza, nerki, mięśnie i mózg. Najczęstszymi objawami rozsianej infekcji w AIDS wywołanej przez kompleks M. avium są gorączka z dreszczami, nocne poty, anoreksja, znaczna utrata masy ciała, osłabienie, uogólniona limfadenopatia i powiększenie wątroby i śledziony. Możliwa jest również żółtaczka, podwyższona fosfataza alkaliczna i neutropenia. Badania rentgenowskie zwykle wykazują wyraźny wzrost węzłów chłonnych korzeni płuc, śródpiersia, krezki i węzłów chłonnych zaotrzewnowych. Średnia długość życia dzieci z AIDS po wysianiu kompleksu M. avium z krwi lub tkanek wynosi 5-9 miesięcy.

Diagnostyka atypowych prątków

Rozpoznanie różnicowe zapalenia węzłów chłonnych wywołanych przez prątki atypowe obejmuje ostre bakteryjne zapalenie węzłów chłonnych, gruźlicze zapalenie węzłów chłonnych, felinosis (patogen – Bartonella henselae), mononukleozę, toksoplazmozę, brucelozę, tularemię oraz nowotwory złośliwe, głównie chłoniaki. Test Mantoux z 5 jednostkami tuberkulinowymi jest zwykle słabo dodatni (naciek o średnicy 5-15 mm). CDC opracowało antygeny do testów skórnych, które rozróżniają prątki należące do różnych grup Runyon, ale te antygeny nie są już dostępne. Zakażenia prątkami atypowymi mogą być trudne do odróżnienia od gruźlicy. Ale przy zapaleniu węzłów chłonnych wywołanym przez prątki atypowe średnica nacieku w teście Mantoux zwykle nie osiąga 15 mm, z jednej strony przednie węzły chłonne szyjne są powiększone, zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej są prawidłowe, nie ma kontaktu z dorosłym pacjentem z gruźlicą . W przypadku gruźliczego zapalenia węzłów chłonnych z reguły dochodzi do obustronnego wzrostu tylnych węzłów chłonnych szyjnych, średnica nacieku podczas testu Mantoux przekracza 15 mm, patologia jest wykrywana na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej i kontakt z dorosłym pacjentem z gruźlicą można również wykryć. Ostateczną diagnozę stawia się po usunięciu zajętych węzłów chłonnych i wysianiu.

Rozpoznanie zakażeń prątkowych skóry opiera się na posiewie próbki biopsyjnej ze zmiany. Rozpoznanie infekcji dróg oddechowych wywołanych przez prątki atypowe jest trudne, ponieważ wiele atypowych prątków, w tym kompleks M. avium, można wyhodować z wydzieliny jamy ustnej i żołądka zdrowych dzieci. Ostateczna diagnoza wymaga inwazyjnych badań, takich jak bronchoskopia z biopsją oskrzela lub płuca. Kwasy mykolowe i inne lipidy zawarte w ścianie komórkowej prątków czynią je kwasoodpornymi po wybarwieniu metodą Ziehl-Nelsen lub Kinjun. Mykobakterie można również wykryć poprzez barwienie barwnikami fluorescencyjnymi, takimi jak kakauramina i rodamina. Czułość barwienia atypowych prątków w tkankach jest mniejsza niż przy wykrywaniu M. tuberculosis.

Czułość posiewów krwi u pacjentów z AIDS z rozsianym zakażeniem prątkami atypowymi sięga 90-95%. Posiewy krwi na specjalnych podłożach, w których stosowana jest metoda radiometryczna, pozwalają na wykrycie kompleksu M. avium u prawie wszystkich pacjentów w ciągu tygodnia. Dostępne są również sondy DNA, które potrafią odróżnić prątki atypowe od M. tuberculosis. Szybkim sposobem wstępnego rozpoznania rozsianego zakażenia prątkami jest wykrycie w szpiku kostnym i próbkach biopsyjnych innych tkanek histiocytów zawierających wiele pałeczek kwasoodpornych.

Leczenie atypowych prątków

W zakażeniach prątkami atypowymi stosuje się zarówno leczenie zachowawcze, jak i chirurgiczne oraz ich kombinację. Najlepiej, jeśli możliwe jest wyizolowanie patogenu i określenie jego wrażliwości, ponieważ ta ostatnia jest różna. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans i M. malmoense są zwykle wrażliwe na standardowe leki przeciwgruźlicze. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum i kompleks M. avium są w większości przypadków oporne na leki przeciwgruźlicze; ich wrażliwość na nowe środki przeciwbakteryjne, takie jak fluorochinolony i makrolidy, jest zmienna. Aby uniknąć rozwoju oporności, konieczne jest jednoczesne przepisanie kilku środków przeciwbakteryjnych.

Preferowanym leczeniem atypowego zapalenia węzłów chłonnych jest całkowite wycięcie zajętych węzłów chłonnych. Węzły chłonne są usuwane, gdy są jeszcze gęste, a ich torebka jest nienaruszona. Rozwój rozległej martwicy miednicy z przejściem do otaczających tkanek utrudnia wycięcie, a także zwiększa prawdopodobieństwo powikłań (uszkodzenie nerwu twarzowego, nawrót infekcji). Nie należy usuwać tylko części węzłów chłonnych, ponieważ w takim przypadku może dojść do długotrwałej niegojącej się przetoki. Standardowe leki przeciwgruźlicze na zapalenie węzłów chłonnych wywołane przez prątki atypowe są nieskuteczne, a całkowite wycięcie węzłów chłonnych czyni je niepotrzebnymi. Jeśli nie można wykluczyć gruźlicy, podaje się izoniazyd, ryfampicynę i pyrazynamid do czasu uzyskania wyników posiewu. Jeżeli z jakiegoś powodu nie jest możliwe wycięcie zajętych węzłów chłonnych, lub ich wycięcie było niepełne lub wystąpił nawrót choroby lub przetoka, zaleca się leczenie farmakologiczne przez 4-6 miesięcy. Chociaż nie ma opublikowanych danych z badań kontrolowanych, wiele obserwacji i niewielkich badań wskazuje na sukces samego leczenia medycznego lub jego połączenia z usunięciem węzłów chłonnych. W większości doniesień stosowano klarytromycynę lub azytromycynę z ryfabutyną lub etambutolem.

Infekcje skóry wywołane przez prątki zwykle leczą się samoistnie później. M. marinum jest wrażliwe na ryfampicynę, amikacynę, etambutol, sulfonamidy, trimetoprim/sulfametoksazol i tetracyklinę. Połączenie tych leków jest przepisywane przez 3-4 miesiące. Zastrzyki glukokortykoidowe są przeciwwskazane. Powierzchowne infekcje wywołane przez M. fortuitum i M. chelonae zwykle goją się po otwartym drenażu. Przy infekcjach głębokich, a także przy infekcjach związanych z cewnikami żylnymi, konieczne jest usunięcie cewnika i rozpoczęcie podawania pozajelitowego amikacyny, cefoksytyny lub klarytromycyny. W przypadku infekcji dróg oddechowych podaje się połączenie izoniazydu, ryfampicyny i pirazynamidu do czasu uzyskania wyników badań wrażliwości.

W przypadku rozsianego zakażenia kompleksem M. avium, u pacjentów z zaburzeniami syntezy IL-12 lub niedoborem receptora IFN-γ wskazane jest skojarzenie klarytromycyny lub azytromycyny z jednym lub więcej z następujących leków: ryfabutyna, klofazymina, etambutol i fluorochinolony. Leczenie trwa co najmniej 12 miesięcy. Ważne jest określenie wrażliwości patogenu in vitro. Po zakończeniu leczenia zaleca się zapobieganie nawrotom przez całe życie, w związku z czym przepisuje się codziennie klarytromycynę. Obecność określonych wad genetycznych jest wskazaniem do powołania interferonu.

U dorosłych pacjentów z AIDS codzienne profilaktyczne podawanie azytromycyny lub jej kombinacji z ryfabutyną zmniejsza częstość występowania zakażeń wywołanych przez kompleks M. avium o ponad 50%.

Mykobakterie.

Do rodzaju Mykobakterie rodziny Mycobacteriaceae w zestawie kwaso- i alkoholoodporny tlenowy nieruchomy gram-dodatni proste lub zakrzywione bakterie w kształcie pręcików. Czasami tworzą struktury nitkowate lub grzybni. Charakteryzuje się wysoką zawartością lipidów i wosków (do 60%). Katalazo- i arylosulfatazo-dodatni, odporny na działanie lizozymu. Rosną powoli lub bardzo powoli.

Mykobakterie są szeroko rozpowszechnione w środowisku – wodzie, glebie, roślinach i zwierzętach.

Na podstawie patogenności są faktycznie rozróżniane patogeny wywołujące określone choroby ( 5 grup - M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) i nietypowe prątki.

Mykobakterie chorobotwórcze.

Mykobakterie Gruźlica (Różdżka Kocha). Czynnikiem sprawczym gruźlicy u ludzi jest przewlekła choroba zakaźna charakteryzująca się uszkodzeniami narządów oddechowych, kości, stawów, skóry, układu moczowo-płciowego i niektórych innych narządów. Choroba znana jest od czasów starożytnych. Płucna postać gruźlicy została opisana przez starożytnych autorów (Arteus z Kapadocji, Hipokrates itp.), Jednak starożytni nie uważali jej za infekcję, Ibn Sina uważał ją za chorobę dziedziczną. Pierwszym, który bezpośrednio wskazał na jego zakaźny charakter, był Fracastoro, a Sylvius zauważył związek gruźlicy płuc z konsumpcją. Różnorodność objawów klinicznych gruźlicy spowodowała wiele błędnych poglądów: de Laaenek przypisywał guzki płuc nowotworom złośliwym, Virchow nie wiązał martwicy serowatej z procesem gruźliczym. Rozrost miast, przeludnienie i niski poziom sanitarny życia doprowadziły do ​​tego, że w XVIII-XIX wieku. Gruźlica zebrała obfite plony wśród różnych grup ludności: wystarczy przypomnieć sobie Mozarta, Chopina, Niekrasowa, Czechowa i innych.

Zakaźny charakter choroby został udowodniony przez Wilmena (1865), a najważniejszym etapem w badaniach i doskonaleniu środków zwalczania gruźlicy był krótki raport Kochana na spotkaniu Berlińskiego Towarzystwa Fizjologicznego w dniu 24 marca 1882 r. etiologia gruźlicy, w której nakreślił główne postulaty-kryteria oceny patogeniczności dowolnego drobnoustroju.

Epidemiologia. Zbiornik Mykobakterie Gruźlica - osoba chora, główna droga zakażenia jest aerogenna, rzadziej przez skórę i błony śluzowe. W rzadkich przypadkach możliwa jest infekcja przezłożyskowa płodu.

a) Penetracja prątków nie zawsze powoduje rozwój procesu patologicznego, szczególną rolę odgrywają niekorzystne warunki życia i pracy. Obecnie obserwuje się wzrost zachorowalności, co z jednej strony wiąże się z wyraźnym spadkiem standardu życia ludności i towarzyszącym mu brakiem równowagi w żywieniu, a „aktywność” patogenu wzrasta, oczywiście ze względu na do wypierania naturalnych konkurentów w wyniku stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych.

b) Równie ważne jest „starzenie się” populacji na całym świecie oraz wzrost liczby osób z chorobami przewlekłymi, którym towarzyszy osłabiona odporność.

w) szczególna rola w infekcji Mykobakterie Gruźlica przeludnienie ludności odgrywa rolę: w Federacji Rosyjskiej - areszty przedprocesowe, obozy dla uchodźców, osoby „bezdomne”.

Morfologia i właściwości barwne.

Cienkie, proste lub lekko zakrzywione patyczki o wielkości 1-10 * 0,2-0,6 µm, z lekko zakrzywionymi końcami, zawierają ziarniste formacje w cytoplazmie. Morfologia jest zróżnicowana w zależności od wieku kultury i warunków uprawy – w kulturach młodych patyki są dłuższe, a w kulturach starych mają skłonność do prostych rozgałęzień. Czasami tworzą struktury kokoidalne oraz L-formy które pozostają zakaźne, i filtrowalne formularze.

Są nieruchome, nie tworzą zarodników, nie mają kapsułek, ale mają mikrokapsułkę oddzieloną od ściany komórkowej strefą osmiofobiczną. kwasoodporny, co wynika z dużej zawartości lipidów i kwasu mikolowego w ścianie komórkowej, a także tworzy stabilne w kwasie granulki, składające się głównie z metafosforanu ( zboża muchowe), zlokalizowane swobodnie lub w cytoplazmie pręcików.

Barwniki anilinowe Gram-dodatnie są słabo odbierane, według Ziehl-Nielsena są pomalowane na jasnoczerwony kolor, według Fly-Weissa - na fiolet (jodofilowość).

dobra kulturowe. aeroby, ale zdolny do wzrostu w fakultatywnych warunkach beztlenowych, 5-10% CO2 sprzyja szybszemu wzrostowi. Rozmnażają się przez podział, proces przebiega bardzo powoli, średnio w ciągu 14-18 godzin. Optymalna temperatura 37-38 gr.С, pH 7,0-7,2

(rośnie w granicach 4,5 -8,0).

Do wzrostu potrzebuje obecności substratu białkowego i glicerolu, a także węgla, chloru, fosforu, azotu, czynników wzrostu (biotyna, kwas nikotynowy, ryboflawina), jonów (Mg, K, Na, Fe).

Do hodowli używa się gęstych pożywek dla jaj (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), syntetycznych i półsyntetycznych pożywek płynnych (pożywka Sotona). Na pożywce płynnej obserwuje się wzrost w dniach 5-7 w postaci suchego pomarszczonego filmu (forma R) wznoszącego się do brzegów probówki, pożywka pozostaje przeźroczysta. W środowiskach zawierających detergent (tween-80) dają równomierny wzrost na całej grubości podłoża. Na podłożach płynnych i podczas rozwoju wewnątrzkomórkowego charakterystyka współczynnik sznurka ( trehalozo-6,6-dimikolan), który powoduje konwergencję komórek bakteryjnych w mikrokolonie, ich wzrost w postaci wężykowatych warkoczy i jest związany ze zjadliwością patogenu. Na gęstych podłożach obserwuje się wzrost w dniach 14-40 w postaci suchej pomarszczonej kremowej powłoki, kolonie z podniesionym środkiem, przypominające kalafior, kruszące się, słabo zwilżone wodą i mają przyjemny aromat. Kultury są słabo usuwane ze środowiska i pęknięcie po przekłuciu. Pod wpływem leków przeciwbakteryjnych mogą dysocjować z tworzeniem miękkich wilgotnych kolonii S lub rosnąć w postaci kolonii gładkich lub pigmentowanych. Osobliwość Mykobakterie Gruźlica - zdolność do syntezy znacznej ilości kwasu nikotynowego (niacyny), który służy do jego diagnostyki różnicowej z innymi prątkami (test niacynowy), jednym z warunków jest konieczność wysiewu na pożywkę Levinsteina-Jensena, która nie zawiera malachitu zielony) ponieważ barwnik reaguje z zastosowanymi odczynnikami). Na podłożach z żółcią tworzy szarawą, oleistą powłokę utworzoną przez wydłużone rozgałęzione pręciki.

Różdżka Kocha dość odporny na różne wpływy, ginie w mleku po 15-20 minutach w temperaturze 60°C, w podobnej temperaturze utrzymuje się w plwocinie do godziny, a po ugotowaniu ginie po 5 minutach. Bezpośrednie światło słoneczne zabija różdżkę Kocha po 45-55 minutach, rozproszone - po 8-10 dniach. Jest dobrze zachowany po wyschnięciu (do kilku tygodni). Konwencjonalne chemiczne środki dezynfekujące są stosunkowo nieskuteczne, 5% roztwór fenolu zabija Mykobakterie Gruźlica dopiero po 5-6 godzinach patogen jest również w stanie szybko rozwinąć oporność na wiele środków przeciwbakteryjnych.

Patogeneza zmian i objawy kliniczne.

a) Najczęściej infekcja następuje poprzez wdychanie aerozolu zawierającego prątki lub poprzez użycie skażonych produktów (możliwe jest przeniknięcie przez skórę i błony śluzowe). Wziewne prątki fagocytują makrofagi pęcherzykowe i płucne i przenoszą je do regionalnych węzłów chłonnych, reakcje fagocytarne są niepełne, a patogen przeżywa w cytoplazmie makrofagów. Zdolność do zmniejszania aktywności fagocytów jest powodowana przez sulfatydy, które wzmacniają toksyczne działanie czynnika sznurowego i hamują fuzję fagosomalno-lizosomalną. Odpowiedź zapalna zwykle nie jest wyraźna, co w dużej mierze zależy od zdolności czynnika pępowinowego do hamowania migracji fagocytów wielojądrzastych. W miejscu penetracji może się rozwinąć efekt pierwotny. W dynamice wzdłuż regionalnych dróg limfatycznych i węzłów powstaje kompleks pierwotny, charakteryzujący się rozwojem ziarniniaków w postaci guzków (stąd guzek, lub gruźlica).

powstawanie ziarniniaków nie ma charakterystycznych cech i jest reakcją komórkową DTH. Uczulenie organizmu spowodowane jest działaniem szeregu produktów prątków, znanych jako stara tuberkulina Kocha, która wykazuje działanie miejscowe i ogólnoustrojowe. Do pewnego stopnia powstawaniu ziarniniaków sprzyja powstawanie kwasu mlekowego, niskie pH, wysokie stężenie CO2. W centrum każdego guzka znajduje się miejsce martwicy serowej, w której znajduje się kij Kocha. Miejsce martwicy otoczone jest komórkami nabłonkowymi i olbrzymimi Pirogova-Langhansa. Centrum jest otoczone komórkami nabłonkowymi, a wzdłuż obwodu - limfocytami, plazmocytami i komórkami jednojądrzastymi, najczęściej ognisko pierwotne obserwuje się w płucach (ognisko Gona). W ziarniniakach reprodukcja patogenu zwykle spowalnia lub całkowicie zatrzymuje się.

Dość charakterystyczne okres utajonego mikrobizmu„- stan, w którym przeniknięte prątki nie powodują rozwoju reakcji zapalnych i swobodnie rozprzestrzeniają się po całym organizmie.

W większości przypadków pierwotne zmiany goją się z całkowitym

degradacja zawartości, zwapnienie i zwłóknienie

miąższ.

Objawy kliniczne są zwykle nieobecne lub przypominają zespół grypopodobny, czasami ognisko pierwotne lub powiększone węzły chłonne oskrzelowo-płucne można wykryć radiologicznie.

Gruźlica pierwotna charakteryzuje się dużą wrażliwością tkanek na metabolity prątków, co przyczynia się do ich uczulenia, gdy afekt zagoi się, zwiększona wrażliwość zanika, a nasilenie reakcji immunologicznych wzrasta. Jednak w tych warunkach możliwe jest rozprzestrzenienie się patogenu z ognisk pierwotnych i powstawanie przesiewowych ognisk, zwykle są one zlokalizowane w płucach, nerkach, narządach płciowych i kościach.

b) Kiedy odporność organizmu jest osłabiona, ogniska są aktywowane i postępują wraz z rozwojem procesu wtórnego. Pewien wkład w patogenezę ma uczulenie organizmu, powodujące różne reakcje toksyczno-alergiczne u pacjenta.

reaktywacja następuje 20-25 lat po początkowym zakażeniu. Zwykle wywołuje go stres, niedożywienie i ogólne osłabienie organizmu. W płucach, oskrzelach i małych naczyniach tworzą się jamy, z których aktywnie odkrztusiane są nekrotyczne masy twarogowe zawierające znaczne ilości patogenu.

Klinicznie gruźlica reaktywna objawia się kaszlem, częstym krwiopluciem, utratą masy ciała, obfitymi poceniem nocnym i przewlekłą podgorączką.

w) W rzadszych przypadkach, u słabych nastolatków i dorosłych, a także u pacjentów z niedoborami odporności występuje: gruźlica rozsiana (prosówkowa), charakteryzuje się tworzeniem ziarniniaków w różnych narządach.

rozwój zmian uogólnionych często następuje po przebiciu zawartości ziarniniaka do krwioobiegu.

Objawy ogólne są podobne do objawów gruźlicy wtórnej, ale często towarzyszą im uszkodzenia mózgu i jego błon, rokowanie w tej postaci jest najbardziej niekorzystne.

Różnorodność form doprowadziła do złożoności jego klasyfikacji.

Obecnie klasyfikacja kliniczna wyróżnia trzy główne formy:

Zatrucie gruźlicą u dzieci i młodzieży.

Gruźlica narządów oddechowych, w tym pierwotny kompleks, uszkodzenie wewnętrznych węzłów chłonnych, opłucnej, górnych dróg oddechowych, ogniskowej, naciekowej, jamistej, włóknisto-jamistej, marskości płuc, gruźlicy itp.

Gruźlica innych narządów i układów, w tym uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych, oczu, stawów i kości, jelit i otrzewnej, skóry i tkanki podskórnej. Narządy układu moczowo-płciowego itp.

Diagnostyka laboratoryjna.

Obejmuje metody zaliczane do obowiązkowego minimum diagnostycznego oraz dodatkowe metody badawcze.

ALE). W przypadku choroby – mikroskopia materiału patologicznego(plwocina, wydzielina z przetoki, mocz, popłuczyny oskrzelowe) w rozmazach barwionych wg Ziehl-Neelsena mogą ujawniać się czerwone prątki kwasoodporne (w ostatnich latach wprowadzono metodę Murahashi-Yoshidy, która umożliwia odróżnienie martwych od żywych). bakteria).

przy niskiej zawartości patogenu stosuje się metodę akumulacji Ulengut - materiał miesza się z równą lub podwójną objętością NaCl i NaOH, wytrząsa i inkubuje przez 30 minut w temperaturze 21°C. Następnie resztki komórek i obce bakterie są usuwane przez wirowanie, osad jest neutralizowany 30% roztworem kwasu octowego i przygotowywane są rozmazy barwione zgodnie z Ztl-Nelsen lub Kinyon.

metoda flotacji jest bardziej efektywna - do materiału dodaje się roztwór NaOH, destylat, ksylen (benzen) i energicznie wstrząsa, uzyskana piana unosi się i wychwytuje prątki, jest odsysana i przygotowywana jest rozmaz.

Pewną wartość w ocenie zaawansowania procesu, skuteczności leczenia i rokowania choroby ma ilościowa ocena populacji prątków metodą Gaffky-Stinkena (liczenie bakterii na kalibrowanych okularach w określonych polach widzenia).

Najskuteczniejsza metoda bakterioskopowa - mikroskopia fluorescencyjna, dlatego barwienie fluorochromem (na przykład auramina-rodamina) umożliwia wykrycie nawet niewielkiej ilości prątków (zabarwionych na biało-żółty kolor), a także form o zmienionych właściwościach kulturowych i barwiących.

B) Izolacja patogenu. Przed zaszczepieniem badany materiał można potraktować Ulengutem lub Sumioshi (15-20% roztworem HCl lub H2SO4), próbki testowe odwirowuje się, przemywa solą fizjologiczną i zaszczepia, ostrożnie wcierając w stałą pożywkę (zwykle Levinstein-Jensen). dla uproszczenia próbki można leczyć różnymi antybiotykami, które hamują wzrost zanieczyszczającej flory.

Wadą metody jest czas uzyskania wyniku - od 2 do 12 tygodni.

Zaletą jest możliwość uzyskania czystej kultury, co umożliwia jej identyfikację, ocenę jej zjadliwych właściwości oraz określenie wrażliwości na leki.

Opracowano przyspieszone metody izolacji patogenu (Cena), materiał umieszcza się na szkiełku, traktuje H2SO4, przemywa solą fizjologiczną i dodaje do pożywki uzupełnionej krwią cytrynianową. Szkło wyjmuje się po 3-4 dniach i barwi według Ziehl-Nelsen.

- "Złoty standard" - w diagnostyce gruźlicy - test biologiczny na świnkach morskich zakażone podskórnie lub dootrzewnowo 1 ml materiału otrzymanego od pacjenta. U zwierząt dochodzi do uogólnionego zakażenia prowadzącego do śmierci w ciągu 1-2 miesięcy, jednak chorobę można rozpoznać wcześniej na podstawie próby tuberkulinowej - po 3-4 tygodniach, a zapalenie węzłów chłonnych już po 5-10 dniach. Ich nakłucia zawierają dużą ilość bakterii. Jednak pojawienie się opornych i zmodyfikowanych prątków zmniejszyło czułość tego testu. Aby go zwiększyć, stosuje się infekcję dojądrową lub odporność organizmu zwierzęcego jest tłumiona przez wprowadzenie glikokortykoidów.

Mykobakteriozy atypowe to szereg chorób ziarniniakowych wywoływanych przez prątki. Nazwa choroby zawiera termin nietypowy, ponieważ czynnik sprawczy choroby różni się od klasycznych patogennych prątków, które powodują rozwój gruźlicy skóry.

Mykobakterie to beztlenowe, nieruchome mikroorganizmy, które nie tworzą zarodników. Najważniejszą cechą tych pałeczek jest ich odporność na kwasy i wysoka zawartość lipidów w ścianach komórkowych.

Obecnie znanych jest około pięciu tuzinów różnych prątków. Wśród nich są:

• Zdecydowanie patogenny. Należą do nich M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, które również powodują trąd.
• Inne typy prątków są klasyfikowane jako warunkowo chorobotwórcze, nazywane są nietypowymi.

Powody rozwoju

Przyczyną mykobakteriozy jest zakażenie niektórymi rodzajami prątków.

Mykobakterie można zarazić się na różne sposoby - kontakt, powietrze, kurz. Co więcej, osoba z nietypową mykobakteriozą nie stanowi szczególnego zagrożenia dla innych. Zasadniczo infekcja następuje poprzez kontakt ze środowiskiem.

Na przykład prątki M. Avium mogą być obecne w oparach ze zbiorników wodnych, więc infekcja często występuje podczas kąpieli. Drób jest często źródłem infekcji. Mykobakterie mogą również żyć w glebie.

Oczywiście sam fakt kontaktu z prątkami nie oznacza, że ​​choroba koniecznie się rozwinie. Osoby o obniżonej odporności (miejscowej i ogólnej) są predysponowane do mykobakteriozy. Często zdarzają się fakty zakażenia prątkami u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc, mukowiscydozą tkanki płucnej, rozstrzeniem oskrzeli. Wśród czynników prowokujących znajdują się kontuzje, w tym.

Obraz kliniczny

Klinika mykobakteriozy wywołanej przez prątki atypowe charakteryzuje się różnorodnymi objawami. Objawy choroby zależą od rodzaju prątków, drogi ich penetracji, wieku, płci itp.

Ziarniniak kąpieliska lub ziarniniak basenowy

Czynnikiem sprawczym tej choroby jest Mycobacterium marinum – prątki żyjące w wodzie morskiej. Penetracja prątków odbywa się poprzez uszkodzenie skóry (zadrapania, otarcia itp.). Zakażenie może wystąpić podczas pływania w basenach z wodą morską, czyszczenia akwariów, w których żyje życie morskie, czyszczenia ryb morskich.

Okres wylęgania tego typu choroby skóry wywołanej przez prątki wynosi średnio 2,5 tygodnia. W miejscu penetracji prątków na skórze tworzy się węzeł o powierzchni brodawkowatej lub pokrytej małymi łuskami. Węzeł ma niebieskawo-czerwonawy kolor.

Choroba ta występuje częściej u mężczyzn w wieku 10-40 lat. Powstały węzeł nie powoduje bólu, ma dość gęstą fakturę i jest zimny w dotyku. Spośród subiektywnych odczuć czasami odnotowuje się swędzenie, ale zwykle pacjenci są bardziej zaniepokojeni z powodu powstania defektu kosmetycznego.

Jeżeli węzeł znajduje się powyżej stawu, może to prowadzić do ograniczenia jego ruchomości. Po naciśnięciu węzła czasami odnotowuje się lekką bolesność.

W miarę rozwoju choroby w miejscu węzła może powstać owrzodzenie pokryte ropnymi lub krwotocznymi strupami. W dolnej części owrzodzenia obserwuje się. W niektórych przypadkach wokół owrzodzenia tworzą się węzły i przetoki u dzieci.

Ziarniniak Bathera to choroba o długim przebiegu. Zamiast zagojonego owrzodzenia powstaje.

W postaci sporotrychoidalnej choroby tworzą się miękkie węzły podskórne, które wyglądają jak obrzęki o średnicy około 2 cm, węzły są zlokalizowane liniowo, wzdłuż położenia naczynia limfatycznego w odległości od pierwotnego owrzodzenia. Gdy obrzęk znajduje się nad stawami, klinika choroby przypomina zapalenie kaletki lub zapalenie stawów.

Rozsiana postać ziarniniaka kąpiącego się jest niezwykle rzadka. Zwykle ten rodzaj choroby obserwuje się u osób o obniżonym statusie odpornościowym - pacjentów z HIV przyjmujących leki immunosupresyjne itp. W tym przypadku oprócz ogniska pierwotnego zlokalizowanego w miejscu penetracji prątków obserwuje się tworzenie licznych węzłów liniowych. Lokalizacja węzłów zależy od metody infekcji. U kąpiących się zwykle dotyczy to nóg, u akwarystów zwykle dotyczy to ręki dominującej. W rozsianej postaci choroby następuje wzrost węzłów chłonnych zlokalizowanych w pobliżu ogniska pierwotnego.

Wrzód Buruli

Czynnikiem sprawczym choroby jest Mycobacterium ulcerans. Ten rodzaj prątków wnika do organizmu poprzez uszkodzenie skóry. Choroba występuje częściej w krajach tropikalnych, głównie u młodych ludzi. Kobiety nieco częściej chorują.

Ponieważ naturalne siedlisko prątków Ulcerans nie zostało ustalone, trudno powiedzieć, w jaki sposób zachodzi infekcja. Uważa się, że infekcja występuje z niewielkimi obrażeniami - ukłuciami cierniem, nacięciem liścia rośliny itp.

Okres inkubacji tej choroby wynosi 3 miesiące, więc nie wszyscy pacjenci pamiętają mikrouraz, który stał się „bramą wejściową” dla prątków.

Klinicznie choroba objawia się pojawieniem się gęstego węzła, który szybko przeradza się w niewywołujący bólu wrzód. Wrzody w tej chorobie mogą być bardzo duże, rozprzestrzeniając się na skórę prawie całej dotkniętej chorobą kończyny. Najczęściej owrzodzenia są zlokalizowane na nogach, ponieważ to właśnie skóra nóg jest najczęściej uszkadzana podczas spacerów w naturze lub w wyniku.

W przypadku wrzodu Buruli zwykle nie ma objawów ogólnego zatrucia, węzły chłonne nie ulegają zmianie.

Inne odmiany atypowej mykobakteriozy

Bardzo często występują atypowe mykobakteriozy wywołane przez Mycobacterium, Mycobacterium abscessus i Mycobacterium chelonae. Te prątki zwykle wnikają przez zmiany skórne i powodują infekcje ran.

Istnieje geograficzna zasada rozprzestrzeniania się infekcji. Tak więc w krajach europejskich infekcje skóry wywołane przez prątki typu fortuitum są częstsze. Na kontynencie amerykańskim częstsze są przypadki zakażenia prątkami typu chelonae.

Te prątki są powszechne w środowisku, można je znaleźć w wodzie, glebie, kurzu, zwierzętach dzikich i domowych.

Mykobakterie wprowadzane są przez rany na skórze, a połowa przypadków infekcji występuje w ranach po operacjach i wstrzyknięciach.

Okres inkubacji trwa około miesiąca, ale czasami trwa dłużej - do 2 lat.

W miejscu penetracji prątków najpierw powstaje ciemnoczerwony guzek, który przekształca się w zimny ropień bez wyraźnych objawów zapalenia. Po otwarciu ropnia obserwuje się oddzielenie płynu surowiczego. U osób o niskim stanie odpornościowym możliwa jest rozsiana postać choroby z powstawaniem wielu ropni i uszkodzeniem stawów. Ten rodzaj choroby rozwija się wraz z krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się prątków w całym ciele.

Metody diagnostyczne

Podstawą diagnozy mikrobakterioz jest inokulacja pożywek dla prątków. Do badań pobiera się wydzielinę z owrzodzonych powierzchni lub materiał biopsyjny. Dodatkowo materiał wysiewa się nam w zwykłym środowisku, co pozwala wykluczyć obecność wtórnej infekcji innymi infekcjami bakteryjnymi.

Leczenie

Podstawą leczenia zmian skórnych wywołanych przez prątki jest antybiotykoterapia. Lekiem z wyboru w walce z prątkami jest zwykle minocyklina. Możliwe jest zastosowanie innych antybiotyków, biorąc pod uwagę wrażliwość prątków.

W przypadku, gdy prątki wykazują niewielką wrażliwość na konwencjonalne środki przeciwbakteryjne, ryfampicyna jest przepisywana w połączeniu z etambutolem. Nawiasem mówiąc, ryfampicyna jest również z powodzeniem stosowana w leczeniu.

W leczeniu wrzodu Buruli antybiotyki są często nieskuteczne. Przy dużym obszarze uszkodzenia, dotknięte tkanki są wycinane i wykonywana jest implantacja własnej skóry.

W rozsianych postaciach chorób skóry wywołanych przez prątki stosuje się leki przeciwgruźlicze.

Pacjenci z reguły otrzymują hospitalizację na początkowym etapie leczenia, ponieważ w celu wyboru najskuteczniejszego leku konieczne jest ciągłe monitorowanie przebiegu choroby. Ogólny przebieg leczenia infekcji skóry wywołanych przez prątki może trwać do roku.

Przy długotrwałym leczeniu choroby antybiotykami należy przepisać hepaprotektory w celu ochrony wątroby i probiotyki, aby zapobiec rozwojowi dysbakteriozy.

W procesie leczenia chorób wywołanych przez prątki konieczne jest zapewnienie pacjentowi dobrego odżywiania. Zaleca się ograniczenie ekspozycji na słońce.

Leczenie środkami ludowymi

W leczeniu środków ludowych na infekcje skóry wywołane przez prątki zaleca się wybór przepisów mających na celu ogólne wzmocnienie odporności.

W chorobach wywoływanych przez prątki atypowe zaleca się przyjmowanie preparatów z aloesu z miodem. Przydatne herbaty witaminowe z dzikiej róży, mięty, malin, porzeczek.

Profilaktyka i rokowanie

Zapobieganie rozwojowi chorób skóry wywołanych przez prątki ma na celu zapobieganie uszkodzeniom skóry. Rokowanie dla tych chorób jest korzystne, jednak te infekcje skóry wymagają długotrwałego leczenia.

• Prątek gruźlicy(Różdżka Kocha) - czynnik sprawczy ludzka gruźlica
• Mycobacterium leprae(kij Hansena) - czynnik sprawczy trąd (trąd)[A30.-]
• Mycobacterium bovis- patogen gruźlica bydła oraz, rzadziej człowiek
• Mycobacterium avium- czynnik sprawczy różnych prątków, gruźlicy u osób zakażonych wirusem HIV, infekcje płuc[A31.0], prątki nieżyt żołądka itd.
• Mycobacterium intracellulare oraz Mycobacterium kansasii- patogeny infekcje płuc[A31.0] i inne prątki
• Mycobacterium ulcerans- patogen Wrzody Buruli[A31.1]
• Mycobacterium marinum- patogen infekcje skóry[A31.1]

Zakażenia prątkami w gastroenterologii

Gruźlica jelita

• odbyt i odbyt † (K93.0*)
• jelita (duże) (małe) † (K93.0*)
• zaotrzewnowa (węzły chłonne)

Notatka. W ICD-10 krzyżyk † oznacza główne kody chorób podstawowych, których należy użyć. Gwiazdka * oznacza opcjonalne dodatkowe kody związane z manifestacją choroby w osobnym narządzie lub obszarze ciała, co stanowi niezależny problem kliniczny.

Gruźlica jelit to przewlekła choroba zakaźna wywoływana przez prątki. Prątek gruźlicy. Zwykle jest to proces wtórny, który występuje na tle gruźlicy płuc. Przejawia się to powstawaniem specyficznych ziarniniaków w różnych częściach jelita, częściej w okolicy krętniczo-kątniczej.

Gruźlicze zapalenie jelita krętego (gruźlica kątnicy) jest zmianą gruźliczą okolicy krętniczo-kątniczej.

Chociaż porażka żołądka w gruźlicy jest dość rzadka, w ostatnich latach nastąpił znaczny wzrost zachorowalności i śmiertelności z powodu tej choroby, co wynika z wielu przyczyn:

• gwałtowny wzrost migracji ludności;
• niewystarczający poziom środków przeciwgruźliczych;
• wzrost zachorowań na gruźlicę wywołaną przez prątki lekooporne.

Klęska żołądka jest częściej obserwowana w gruźlicy wtórnej, co jest spowodowane spożyciem przez pacjenta plwociny zawierającej prątki. Ponadto uszkodzenie błony śluzowej żołądka może być spowodowane rozprzestrzenianiem się infekcji przez naczynia limfatyczne z dotkniętych węzłów chłonnych krezki.

Istnieją takie formy gruźliczych zmian w żołądku:

• wrzodziejące
• przerostowa (guzowata)
• włóknikowatość
• wrzodziejący przerost (mieszany)

Rozpoznanie gruźlicy przewodu pokarmowego jest dość trudnym zadaniem. Rozpoznanie weryfikowane jest głównie na podstawie wyników badania bakteriologicznego lub histologicznego. Oprócz wykonania wywiadu mającego na celu ustalenie związku między chorobą a zakażeniem gruźlicą, konieczne jest zastosowanie wszystkich obecnie istniejących metod diagnostycznych: badanie, opukiwanie, badanie dotykowe pacjenta, wykrycie Mycobacterium tuberculosis w treści żołądka i jelita, diagnostyka tuberkulinowa, reakcja łańcuchowa polimerazy w celu identyfikacji konkretnego patogenu, wykrywanie we krwi antygenów prątków i przeciwciał metodami immunologicznymi (enzymatyczny test immunologiczny), metody radiologiczne, instrumentalne, badania histologiczne i bakteriologiczne materiału biopsyjnego, ultrasonografia (Frolova-Romanyuk E. Yu.).

Zapalenie żołądka i dwunastnicy wywołane przez prątki w perspektywicznych klasyfikacjach

W dziale Zakaźne zapalenie błony śluzowej żołądka (zakaźne zapalenie błony śluzowej żołądka) znajduje się podrozdział Bakteryjne zapalenie błony śluzowej żołądka (bakteryjne), w którym wśród innych rodzajów bakteryjnego zapalenia błony śluzowej żołądka występuje:

• Mykobakteryjne zapalenie żołądka (prątkowe zapalenie żołądka)
• Gruźlicze zapalenie żołądka (gruźlicze zapalenie żołądka)
• Niegruźlicze prątkowe zapalenie błony śluzowej żołądka (niegruźlicze prątkowe zapalenie błony śluzowej żołądka)
• Mycobacterium avium- wewnątrzkomórkowe zapalenie żołądka (zapalenie żołądka spowodowane infekcją Mycobacterium avium)
• Zapalenie żołądka spowodowane innymi określonymi prątkami niegruźliczymi

• Mykobakteryjne zapalenie dwunastnicy (prątkowe)
• Niegruźlicze prątkowe zapalenie dwunastnicy (prątki niegruźlicze)
• Gruźlicze zapalenie dwunastnicy (gruźlica dwunastnicy)

Mykobakterie w nowoczesnej* taksonomii bakterii