Nieprawidłowa chemia mózgu w schizofrenii. W schizofrenii komórki mózgowe nie komunikują się dobrze

Istnieje wiele pytań dotyczących schizofrenii, na które naukowcy wciąż nie potrafią odpowiedzieć. Ale najpierw porozmawiajmy o najważniejszej rzeczy.

Schizofrenia jest bardzo powszechną chorobą psychiczną. Statystyki pokazują, że na którymś etapie życia cierpi na nią około jedna na 100 osób w Australii. Dlatego prawie każdy ma przyjaciół lub krewnych chorych na schizofrenię.

Schizofrenia jest chorobą złożoną i trudną do zdiagnozowania, ale zwykle identyfikuje się wymienione objawy: upośledzona jest aktywność umysłowa, percepcja (halucynacje), uwaga, wola, zdolności motoryczne, osłabienie emocji, obserwuje się relacje międzyludzkie, potoki niespójnych myśli zaobserwowane, wypaczone zachowanie, pojawia się głębokie uczucie apatii i poczucia beznadziejności.

Istnieją dwa główne typy schizofrenii (ostra i przewlekła) oraz co najmniej sześć podtypów (paranoidalna, hebefreniczna, katatoniczna, prosta, nuklearna i afektywna). Na szczęście schizofrenię leczy się terapią poznawczą, ale najczęściej lekami.

Ze schizofrenią wiąże się wiele mitów. Jednym z nich jest pogląd, że choroba ta występuje częściej na obszarach wiejskich niż w miastach. Ponadto, według nieaktualnych informacji, schizofrenicy ze wsi często przenoszą się do miast w poszukiwaniu prywatności. Jednak naukowcy obalają ten mit.

Badania dotyczące schizofrenii wśród Szwedów wskazują, że mieszkańcy miast są bardziej podatni na tę chorobę i nie przemieszczają się nigdzie. Naukowcy twierdzą, że środowisko może popychać ludzi w kierunku chorób.

Pomijając jednak mity, prawdziwe źródło schizofrenii wciąż pozostaje tajemnicą. Wcześniej uważano, że przyczyną jest zły stosunek rodziców do dziecka – zwykle zrzucali winę na matki, które były zbyt powściągliwe i zimne w leczeniu. Jednak ten punkt widzenia jest obecnie odrzucany przez prawie wszystkich ekspertów. Rodzice są w znacznie mniejszym stopniu winni, niż się powszechnie uważa.

W 1990 roku badacze z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli związek pomiędzy kurczeniem się zakrętu skroniowego górnego a intensywnymi schizofrenicznymi halucynacjami słuchowymi. Wysunięto teorię, że schizofrenia wynika z uszkodzenia określonego obszaru po lewej stronie mózgu. Tak więc, gdy w głowie schizofrenika pojawiają się „głosy”, następuje wzmożona aktywność części mózgu odpowiedzialnej za myślenie i mowę.

W 1992 roku hipoteza ta została potwierdzona w dużym badaniu na Harvardzie, które wykazało związek między schizofrenią a kurczeniem się lewego płata skroniowego mózgu, zwłaszcza części odpowiedzialnej za słuch i mowę.

Naukowcy odkryli związek pomiędzy stopniem zaburzeń myślenia a wielkością zakrętu skroniowego górnego. Ta część mózgu jest utworzona przez fałd kory mózgowej. Badanie przeprowadzono na podstawie porównania wyników rezonansu magnetycznego mózgów 15 chorych na schizofrenię i 15 osób zdrowych. Stwierdzono, że u pacjentów chorych na schizofrenię zakręt ten jest prawie o 20% mniejszy niż u zdrowych ludzi.

Chociaż prace te nie zaowocowały nowymi metodami leczenia, naukowcy uważają, że ich odkrycie daje możliwość „dalszego badania tej poważnej choroby”.

W dzisiejszych czasach co jakiś czas pojawia się nowa nadzieja. Badanie przeprowadzone w 1995 roku na Uniwersytecie Iowa sugeruje, że schizofrenia może wynikać z patologii wzgórza i obszarów mózgu anatomicznie związanych z tą strukturą. Poprzednie dowody wskazywały, że wzgórze zlokalizowane głęboko w mózgu pomaga skupiać uwagę, filtrować doznania i przetwarzać informacje pochodzące ze zmysłów. Rzeczywiście „problemy ze wzgórzem i pokrewnymi strukturami, rozciągającymi się od szczytu kręgosłupa do tylnej części płata czołowego, mogą powodować całą gamę objawów obserwowanych u schizofreników”.

Być może w schizofrenię zaangażowany jest cały mózg i pewne wyobrażenia psychologiczne, na przykład o sobie, mogą mieć z nią pewien związek. Doktor Philip McGuire twierdzi: „Predyspozycja [do słyszenia głosów] może zależeć od nieprawidłowej aktywności obszarów mózgu związanych z percepcją mowy wewnętrznej i oceną, czy jest ona własna, czy cudza”.

Czy istnieje określony czas wystąpienia takich zaburzeń mózgu? Chociaż objawy schizofrenii zwykle pojawiają się w okresie dojrzewania, szkody, które ją powodują, mogą zacząć się już w niemowlęctwie. „Dokładny charakter tego zaburzenia nerwowego jest niejasny, ale odzwierciedla on zaburzenia w rozwoju mózgu, które pojawiają się przed urodzeniem lub wkrótce po nim”.

Są eksperci, którzy uważają, że schizofrenię może wywołać wirus, i to powszechnie znany. Kontrowersyjną, ale bardzo intrygującą wersję przyczyn choroby przedstawił dr John Eagles z Royal Cornhill Hospital w Aberdeen. Eagles uważa, że ​​wirus wywołujący polio może również wpływać na wystąpienie schizofrenii. Ponadto uważa, że ​​schizofrenia może być częścią zespołu post-polio.

Eagles swoje przekonanie opiera na fakcie, że od połowy lat 60. XX w. w Anglii, Walii, Szkocji i Nowej Zelandii liczba chorych na schizofrenię spadła o 50%. Zbiega się to z wprowadzeniem w tych krajach szczepień przeciwko polio. W Wielkiej Brytanii szczepionkę doustną wprowadzono w 1962 roku. Oznacza to, że kiedy zaprzestano polio, liczba przypadków schizofrenii spadła – nikt nie przypuszczał, że coś takiego może się wydarzyć.

Według Eagles naukowcy z Connecticut odkryli, że pacjenci hospitalizowani z powodu schizofrenii „znacznie częściej rodzili się w latach polio”.

Eagles zwraca również uwagę, że wśród nieszczepionych Jamajczyków, którzy przybyli do Wielkiej Brytanii, „częstość występowania schizofrenii jest znacznie wyższa w porównaniu z lokalną [angielską] populacją”.

Jak zauważa Eagles: w ostatnich latach ustalono istnienie zespołu post-polio. W przypadku tego zespołu, około 30 lat po wystąpieniu paraliżu, ludzie zaczynają cierpieć na silne zmęczenie, problemy neurologiczne, bóle stawów i mięśni oraz zwiększoną wrażliwość (szczególnie na niskie temperatury). Zespół post-polio występuje u około 50% pacjentów z polio. Według Eaglesa „średni wiek zachorowania na schizofrenię zbliża się do trzydziestu lat, co jest zgodne z koncepcją schizofrenii jako zespołu post-polio, który rozwija się po okołoporodowym zakażeniu wirusem polio”.

Lekarze David Silbersweig i Emily Stern z Cornell University uważają, że schizofrenicy raczej nie mają poważnych problemów z mózgiem, mimo to udało im się odkryć coś bardzo interesującego. Wykorzystując PET, opracowali metodę wykrywania przepływu krwi podczas halucynacji schizofrenicznych. Przeprowadzili badanie sześciu nieleczonych lub opornych na leczenie schizofreników, którzy słyszeli głosy. Jeden doświadczył halucynacji wzrokowych. Podczas badania każdy pacjent został poproszony o naciśnięcie przycisku prawym palcem, jeśli usłyszał dźwięki. Stwierdzono, że podczas halucynacji aktywowane są powierzchowne obszary mózgu zaangażowane w przetwarzanie informacji słuchowych. Co więcej, u wszystkich pacjentów wystąpił napływ krwi do kilku głębokich obszarów mózgu: hipokampa, zakrętu hipokampa, zakrętu obręczy, wzgórza i prążkowia. Czy schizofrenicy naprawdę słyszą głosy? Dane z ich mózgu pokazują, że to prawda.

Mowa schizofreników jest często nielogiczna, niespójna i zagmatwana. Myśleli, że tacy ludzie są opętani przez demony. Naukowcy odkryli znacznie mniej fantastyczne wyjaśnienie. Zdaniem dr Patricii Goldman-Rakic, neurolog, problemy z mową u schizofreników mogą odzwierciedlać deficyty pamięci krótkotrwałej. Odkryto, że kora przedczołowa u schizofreników jest znacznie mniej aktywna. Obszar ten uważany jest za centrum pamięci krótkotrwałej. Goldman-Rakic ​​twierdzi, że „jeśli nie są w stanie zachować znaczenia zdania przed przejściem do czasownika lub dopełnienia, zdanie staje się pozbawione treści”.

Oprócz wszystkich powyższych, istnieje wiele pytań dotyczących schizofrenii, które wciąż pozostają bez odpowiedzi.

Czy schizofrenia jest spowodowana reakcją immunologiczną matki, czy złym odżywianiem?

Niektórzy naukowcy uważają, że schizofrenia jest spowodowana uszkodzeniem rozwijającego się mózgu płodu. Badanie przeprowadzone na Uniwersytecie w Pensylwanii, które obejmowało dane medyczne całej populacji Danii, wykazało, że poważne niedożywienie matki na początku ciąży, a także odpowiedź immunologiczna jej organizmu na płód, mogą mieć wpływ na wystąpienie schizofrenii.

Dzięki wspomnieniom

W miarę starzenia się organizmu enzym endopeptydaza prolilowa w coraz większym stopniu niszczy neuropeptydy związane z uczeniem się i pamięcią. W chorobie Alzheimera proces ten ulega przyspieszeniu. Powoduje utratę pamięci i skrócenie czasu aktywnej uwagi. Naukowcy z miasta Suresne we Francji odkryli związki lecznicze, które zapobiegają niszczeniu neuropeptydów przez endopeptydazę prolilową. W testach laboratoryjnych na szczurach cierpiących na amnezję związki te niemal całkowicie przywracały zwierzętom pamięć.

Uwagi:

Mózg Juana S. Einsteina robił pranie // The Sydney Morning Herald. 8 lutego 1990. R. 12.

McEwen B., Schmeck H. Mózg zakładnika. NY: Rockefeller University Press, 1994. s. 6–7. Dr Bruce McEwan jest kierownikiem Laboratorium Neuroendokrynologii Hutch na Uniwersytecie Rockefellera w Nowym Jorku. Harold Schmeck jest byłym felietonistą dziennika „The New York Times” zajmującym się tematyką naukową o zasięgu krajowym.

Wywiadu z M. Merzenichem udziela I. Ubell. Sekrety mózgu // Parada. 9 lutego 1997. s. 20–22. Dr Michael Merzenich jest neurologiem na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizofrenia i życie miejskie // The Lancet. 1992. tom. 340. s. 137–140. Doktor Glyn Lewis i współpracownicy są psychiatrami w Instytucie Psychiatrii w Londynie.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Halucynacje słuchowe i mniejsza objętość zakrętu górnego w schizofrenii // American Journal of Psychiatry. 1990. tom. 147. s. 1457–1462. Dr Patrick Barta i jego współpracownicy pracują w Szkole Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa w Baltimore.

Ainger N. Badanie na temat schizofreników – dlaczego słyszą głosy // The New York Times. 22 września 1993. S. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Nieprawidłowości lewego płata skroniowego i zaburzenia myślenia w schizofrenii // The New England Journal of Medicine. 1992. tom. 327. s. 604–612. Doktor Martha Shenton i współpracownicy pracują w Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. Wiarygodność rozróżniania pierwotnych i wtórnych objawów negatywnych // Psychiatria porównawcza. 1995. tom. 36.Nie. 6. s. 421–427. Lekarze Martin Flaum i Nancy Andresen są psychiatrami w klinikach Uniwersytetu Iowa.

Wywiad z P. McGuirem prowadzi B. Bauer. Skany mózgu szukają korzeni wyimaginowanych głosów // Science News. 9 września 1995. S. 166. Dr Philip McGuire jest psychiatrą z Instytutu Psychiatrii w Londynie.

Bower B. Wadliwy obwód może wywołać schizofrenię // Science News. 14 września 1996. s. 164.

Eagles J. Czy wirusy polio są przyczyną schizofrenii? //Brytyjski Dziennik Psychiatrii. 1992. tom. 160. s. 598–600. Doktor John Eagles jest psychiatrą w szpitalu Royal Cornhill w Aberdeen.

Studium D. Silbersweiga i E. Sterna prezentuje K. Leutweiler. Powrót do schizofrenii // Nauka z Ameryki. Luty 1996. s. 22–23. Lekarze David Silbersweig i Emily Stern pracują w Cornell University Medical Center.

Badania P. Goldmana-Rakica prezentuje K. Conway. Kwestia pamięci // Psychologia dzisiaj. Styczeń – luty 1995. s. 11. Doktor Patricia Goldman-Rakic ​​jest neurologiem na Uniwersytecie Yale.

Juan S. Schizofrenia – bogactwo teorii // The Sydney Morning Herald. 15 października 1992. s. 14.

Badanie J. Megginsona Hollistera i wsp. cytuje B. Bauer. Nowy winowajca schizofrenii cytowany // Science News. 3 lutego 1996. s. 68. Dr J. Megginson Hollister i współpracownicy są psychologami z Uniwersytetu Pensylwanii.

Amerykanin science-fiction. Tworzenie wspomnień // Scientific American. Sierpień 1996. s. 20.

Mniej więcej raz na rok, a czasem nieco częściej, w Internecie pojawia się kolejny bojownik przeciwko psychiatrii. Generalnie są to ludzie bardzo stereotypowi, ze standardowymi twierdzeniami i zupełną niechęcią do czytania jakichkolwiek informacji, a tym bardziej do ich szukania, jeśli nie potwierdzają one faktu, że psychiatria jest pseudonauką stworzoną dla osobistego wzbogacenia się psychiatrów, farmacji przedsiębiorstw i walka z dysydentami. Jednym z głównych atutów bojowników jest fakt, że osoby chore na schizofrenię zamieniają się w „warzywa”, a winę za to ponoszą wyłącznie psychiatrzy przyjmujący haloperidol. Niejednokrotnie moi koledzy, zarówno tutaj, jak i w moim dzienniku, stwierdzili, że proces stawania się warzywem jest nieodłącznym elementem samej choroby. Z tego samego powodu lepiej leczyć schizofrenię, niż podziwiać niesamowity i niepowtarzalny świat chorego.

Pomysł, że schizofrenia jest powiązana ze zmianami w mózgu, nie jest nowy. Pisano o tym już w XIX wieku. Jednak w tamtym czasie głównym narzędziem badawczym były sekcje zwłok i przez dłuższy czas w mózgach pacjentów nie stwierdzano niczego szczególnego i wyróżniającego się na tle innych chorób „mózgu”. Jednak wraz z pojawieniem się tomografii w praktyce medycznej potwierdzono jednak, że w tym zaburzeniu zachodzą zmiany w mózgu.

Stwierdzono, że osoby chore na schizofrenię tracą objętość kory mózgowej. Proces utraty kory czasami rozpoczyna się jeszcze przed wystąpieniem objawów klinicznych. Występuje nawet wtedy, gdy dana osoba nie jest leczona na schizofrenię (leki przeciwpsychotyczne). W ciągu pięciu lat choroby pacjent może stracić nawet 25% objętości kory w niektórych obszarach mózgu. Proces ten zwykle rozpoczyna się w płacie ciemieniowym i rozprzestrzenia się po całym mózgu. Im szybciej zmniejsza się objętość kory, tym szybciej pojawia się defekt emocjonalno-wolicjonalny. Człowiek staje się obojętny na wszystko i nie ma ochoty na nic - właśnie to, co nazywa się „warzywem”.

Mam trochę złą wiadomość. Ciągle tracimy komórki nerwowe. Jest to właściwie proces naturalny i przebiega dość wolno, jednak u pacjentów chorych na schizofrenię proces ten przyspiesza. Na przykład nastolatki zwykle tracą 1% kory rocznie, a w przypadku schizofrenii 5% dorośli mężczyźni tracą 0,9% kory rocznie, a pacjenci 3%. Ogólnie rzecz biorąc, złośliwa postać schizofrenii jest bardzo powszechna w okresie dojrzewania, gdzie w ciągu zaledwie roku możesz stracić wszystko, co możesz, a nawet po pierwszym ataku proces ten jest widoczny gołym okiem.

Dla zainteresowanych, oto zdjęcie pokazujące, jak mózg traci korę w ciągu 5 lat choroby.

Oprócz zmniejszenia objętości kory stwierdzono również wzrost komór bocznych mózgu. Powiększają się nie dlatego, że jest tam dużo wody, ale dlatego, że struktury mózgowe znajdujące się w ścianach ulegają zmniejszeniu. I to obserwuje się od urodzenia.

Oto zdjęcia bliźniaków - pierwszy ma schizofrenię (na zdjęciu „dziura” w środku mózgu i poszerzone komory boczne), drugi nie ma tej choroby.

Osoby chore na schizofrenię jeszcze przed zachorowaniem i jeszcze przed zażyciem leków miały problemy poznawcze, w tym problemy z przetwarzaniem informacji i pamięcią językową. Wszystkie te objawy pogłębiały się w miarę postępu choroby. mają między innymi obniżoną (również jeszcze przed chorobą) funkcję kory czołowej, która odpowiada za krytykę (czyli prawidłowe postrzeganie siebie, swoich działań, porównywanie ich z normami społecznymi), planowanie i przewidywanie działań .

Nikt tak naprawdę nie wie na pewno, dlaczego dzieje się to z mózgiem. Istnieją 3 teorie, które mają dość mocne podstawy.

1. Zaburzenie rozwoju mózgu. Zakłada się, że już w macicy coś idzie nie tak. Na przykład pacjenci chorzy na schizofrenię mają pewne problemy z substancjami bardzo ważnymi dla rozwoju mózgu – tym samym Reelinem, który powinien regulować proces ruchu komórek podczas rozwoju mózgu. W rezultacie komórki nie docierają tam, gdzie powinny i tworzą między sobą nieprawidłowe i rzadkie połączenia. Istnieje wiele więcej opisanych mechanizmów tego samego typu, które mówią, że dana wada wrodzona powoduje chorobę.

2. Neurodegeneracja – zwiększone niszczenie komórek. Rozważamy tutaj przypadki, gdy pewne przyczyny, w tym różne zaburzenia metaboliczne, powodują ich przedwczesną śmierć.

3. Teoria odporności. Najnowszy i najbardziej obiecujący. Uważa się, że choroba ta jest wynikiem procesów zapalnych w mózgu. Dlaczego powstają, trudno teraz rzetelnie powiedzieć - może organizm sam to organizuje (choroba autoimmunologiczna), a może jest to wynik jakiejś infekcji (np. istnieją fakty, że grypa, na którą cierpi matka w czasie ciąży, nasila się ryzyko rozwoju choroby). Jednakże u pacjentów chorych na schizofrenię w mózgu występują różne substancje zapalne, które mogą być dość agresywne w stosunku do otaczających komórek. O podobnych mechanizmach, ale o depresji
Nikt nie twierdzi, że leki przeciwpsychotyczne są panaceum na schizofrenię. W pewnym stopniu obecna sytuacja z nimi jest oczywista: nie będziemy już w stanie wycisnąć z nich większej korzyści niż obecnie. Można poprawić profil bezpieczeństwa leku, ale neuroleptyki nie rozwiązują radykalnie problemu. Potrzebujemy nowych pomysłów i odkryć w dziedzinie schizofrenii, nowego przełomu w zrozumieniu tej choroby. Najnowsza teoria immunologiczna brzmi bardzo obiecująco. Jednak w tej chwili wystarczą nam leki przeciwpsychotyczne. Leki te pozwalają pacjentom żyć w społeczeństwie przez długi czas, zamiast zamykać ich w szpitalu psychiatrycznym. Przypomnę, że jeszcze niecałe 100 lat temu choroba psychiczna była wyrokiem śmierci, a leczenie ograniczało się do trzymania pacjentów w szpitalu. Obecnie w szpitalach przebywa jedynie niewielka część pacjentów, a dzięki lekom przeciwpsychotycznym jest to możliwe. Tak naprawdę w praktyce, co powie każdy psychiatra, to brak leczenia prowadzi do szybszej przemiany w warzywo. Zniszczenie mózgu... jest on niszczony przez chorobę nawet bez neuroleptyków, a u niektórych osób następuje to bardzo szybko.

Wcześniej schizofrenia była wymieniana jako dementia praecox. I tak w XVII w. T. Vallisy opisał przypadki utraty talentu w okresie dojrzewania i pojawienie się „zrzędliwej nudy” w okresie dojrzewania. Później, w 1857 roku, B.O. Morrel zidentyfikował dementia praecox jako jedną z form „dziedzicznej degeneracji”. Następnie opisano hebefrenię (chorobę psychiczną rozwijającą się w okresie dojrzewania), psychozy przewlekłe z halucynacjami i urojeniami, kończące się także otępieniem. Dopiero w 1908 roku szwajcarski psychiatra E. Bleuler odkrył najbardziej znaczącą oznakę dementia praecox - naruszenie jedności, rozszczepienie psychiki. Nadał chorobie nazwę „schizofrenia”, która pochodzi od greckich korzeni „rozszczepienie i dusza, umysł”. Od tego czasu terminem „schizofrenia” zaczęto określać grupę zaburzeń psychicznych objawiających się zaburzeniami percepcji, myślenia, emocji i zachowania, ale najczęściej tłumaczonym jako rozdwojenie jaźni. Etiologia schizofrenii wciąż nie jest poznana, choroba ta nadal pozostaje jedną z najbardziej tajemniczych i często wyniszczających chorób psychicznych.

Specjaliści (psychiatrzy, neurofizjolodzy, neurochemicy, psychoterapeuci, psychologowie) niestrudzenie próbują zrozumieć naturę schizofrenii, tej dość powszechnej i niestety wciąż nieuleczalnej choroby. Aby przeciwstawić się schizofrenii, nie wystarczy znać objawy i próbować je eliminować, trzeba poznać przyczyny, które prowadzą do rozszczepienia świadomości, ustalić mechanizm powodujący tak katastrofalne zaburzenia psychiczne.

Klinicznie schizofrenię dzieli się na dwa główne typy – ostrą i przewlekłą. Obecnie podział ten wydaje się najwłaściwszy z punktu widzenia biologicznego podłoża tej choroby. Jakie cechy charakteryzują takie odmiany?

U pacjentów chorych na ostrą schizofrenię przeważają tzw. objawy pozytywne, natomiast u pacjentów przewlekłych przeważają objawy negatywne. W medycynie objawy pozytywne są zwykle rozumiane jako dodatkowe objawy występujące u pacjentów, których nie ma u zdrowych osób. Na przykład guz z tego punktu widzenia jest znakiem pozytywnym. Najbardziej oczywistymi objawami ostrego, pierwszego ataku schizofrenii są najczęściej dwa: halucynacje – postrzeganie nieistniejących obrazów wizualnych, dźwiękowych lub innych lub, jak twierdzą eksperci, bodźców zmysłowych oraz urojenia – fałszywe, niekorygowalne przekonanie lub osąd pacjenta, który nie odpowiada rzeczywistej rzeczywistości. Objawy te są związane z zaburzeniami składającymi się na sferę poznawczą, poznawczą: zdolność postrzegania napływających informacji, przetwarzania ich i odpowiedniego reagowania na nie. Z powodu urojeń i halucynacji zachowanie pacjentów chorych na schizofrenię wydaje się absurdalne i często przypomina obsesję. Ponieważ choroba z reguły zaczyna się od tych objawów, słynny niemiecki psychiatra K. Schneider uważa je za pierwotne, szczególnie związane z procesem schizofrenicznym. Objawy negatywne zwykle pojawiają się później i obejmują już znaczne zaburzenia emocjonalne, w szczególności obojętność pacjenta na bliskich i na siebie, zaburzenia spontanicznej mowy i ogólne tłumienie sfery motywacyjnej (pragnień i potrzeb). Wszystko to uważane jest za wadę osobowości, z której jakby odebrano cechy charakterystyczne dla normalnego człowieka. Chorych charakteryzuje także niechęć do komunikowania się z innymi (autyzm), apatia i nieumiejętność oceny swojego stanu. Objawy te mają jednak już charakter wtórny i są konsekwencją pierwotnych zaburzeń funkcji poznawczych.

Naturalnym jest założenie, że psychozom schizofrenicznym, będącym chorobami mózgu, muszą towarzyszyć poważne zaburzenia anatomiczne, fizjologiczne lub inne zaburzenia tego narządu. Takie anomalie są tym, co specjaliści starają się wykryć w różnych badaniach. Ale zanim o tym porozmawiamy, opiszmy bardzo krótko i schematycznie strukturę mózgu.

Wiadomo, że ciała komórek nerwowych, neuronów, tworzą korę – warstwę istoty szarej pokrywającą półkule mózgu i móżdżek. Skupiska neuronów występują w górnej części tułowia - w zwojach podstawy (zespoły leżące u podstawy półkul mózgowych), wzgórzu lub wzgórzu wzrokowym, jądrach podwzgórzowych i podwzgórzu. Większość reszty mózgu, leżąca w pniu mózgu poniżej kory, składa się z istoty białej – wiązek aksonów rozciągających się wzdłuż rdzenia kręgowego i łączących jeden obszar istoty szarej z drugim. Półkule są połączone ze sobą ciałem modzelowatym.

Wspomniane struktury mózgowe „odpowiadają” za różne funkcje naszego organizmu: zwoje podstawy koordynują ruchy części ciała; jądra wzgórza przekazują zewnętrzne informacje sensoryczne z receptorów do kory; ciało modzelowate przeprowadza międzypółkulową transmisję informacji; Podwzgórze reguluje procesy endokrynologiczne i autonomiczne. Należy pamiętać, że ta struktura wraz z hipokampem, przednim wzgórzem i (starą) korą śródwęchową znajdują się głównie na wewnętrznej powierzchni półkul i tworzą układ limbiczny, który „kieruje” naszymi emocjami i jest w zasadzie podobny u wszystkich ssaków. Obejmuje również zakręt obręczy, którego przedni koniec styka się z korą czołową lub czołową i według współczesnych poglądów odgrywa również rolę w regulacji emocji. Układ limbiczny jest zasadniczo emocjonalnym centrum mózgu, z ciałem migdałowatym związanym z agresją i hipokampem związanym z pamięcią.

W badaniach podstawowych schizofrenii, obok metod tradycyjnych, wykorzystuje się obecnie różne rodzaje tomografii (pozytronowa tomografia emisyjna, funkcjonalny rezonans magnetyczny, jednofotonowa emisja magnetyczna) oraz wykonuje się mapowanie elektroencefalograficzne. Te nowe metody pozwalają uzyskać „obrazy” żywego mózgu, jakby chciały wniknąć do jego wnętrza, nie uszkadzając jego struktur. Co można było odkryć przy pomocy tak potężnego arsenału instrumentów?

Dotychczas stwierdzono jedynie stabilne zmiany w tkance mózgowej w przednich częściach układu limbicznego (szczególnie widoczne w migdałkach i hipokampie) oraz w zwojach podstawy mózgu. Specyficzne odchylenia w tych strukturach mózgu wyrażają się zwiększonym wzrostem glejów („podporowej” tkanki, w której zlokalizowane są neurony), zmniejszeniem liczby neuronów korowych w korze czołowej i zakręcie obręczy, a także zmniejszeniem rozmiaru ciała migdałowatego i hipokampa oraz powiększenie komór mózgu – jam wypełnionych płynem mózgowo-rdzeniowym. W tomografii komputerowej i badaniu pośmiertnym mózgów pacjentów ujawniono także zmiany patologiczne w ciele modzelowatym, a przy pomocy funkcjonalnego rezonansu magnetycznego – zmniejszenie objętości lewego płata skroniowego i nasilenie w nim metabolizmu. Okazało się, że w schizofrenii z reguły zaburzony jest stosunek masy półkul (zwykle objętość prawej półkuli jest większa, ale ilość istoty szarej w niej jest mniejsza). Jednak takie zmiany można czasami zaobserwować u osób, które nie chorują na schizofrenię i są cechami indywidualnego rozwoju.

Istnieją również dowody na morfologiczne uszkodzenia tkanki mózgowej spowodowane procesami infekcyjnymi, zwyrodnieniowymi i urazowymi. Wcześniej uważano, że schizofrenia jest wynikiem zaniku tkanki mózgowej, ale obecnie niektórzy eksperci, na przykład R. Gur, są skłonni sądzić, że choroba jest spowodowana zwyrodnieniem tkanek w wyniku nieprawidłowego rozwoju, w tym naruszenia specjalizacji półkuli .

Oprócz wymienionych metod instrumentalnych w badaniach nad schizofrenią wykorzystuje się inne metody, w tym biochemiczne i neurochemiczne. Według danych biochemicznych u pacjentów występują zaburzenia immunologiczne, które w różnych psychozach nie są identyczne, zaliczane do grupy schizofrenicznych. Neurochemicy odkrywają patologię molekularną, w szczególności zmiany w strukturze niektórych enzymów, a w efekcie zaburzenia metaboliczne jednej z amin biogennych, czyli neuroprzekaźnika dopaminy. To prawda, że ​​niektórzy badacze badający neuroprzekaźniki (substancje pełniące funkcję przekaźników chemicznych w punktach styku neuronów) nie stwierdzają żadnych zmian w stężeniu dopaminy lub jej metabolitów, podczas gdy inni stwierdzają takie zaburzenia.

Wielu ekspertów zauważa wzrost liczby specyficznych receptorów w zwojach podstawy mózgu i strukturach limbicznych, zwłaszcza w hipokampie i ciele migdałowatym.

Nawet bardzo pobieżne zestawienie zaburzeń w morfologii i funkcjonowaniu mózgu w schizofrenii wskazuje na wielość uszkodzeń i wskazuje na niejednorodny charakter choroby. Niestety, wszystko to jak dotąd niewiele przybliża specjalistów do zrozumienia jego korzeni, a tym bardziej mechanizmów. Wiadomo tylko, że u pacjentów występuje upośledzona międzypółkulowa transmisja informacji i jej przetwarzanie. Ponadto niewątpliwa jest rola czynnika genetycznego, tj. predyspozycja. Z tego powodu najwyraźniej częstość występowania schizofrenii rodzinnej jest wyższa niż w ogólnej populacji ludzkiej.

Należy mieć nadzieję, że obserwowany w ostatniej dekadzie bezprecedensowy wzrost wiedzy na temat procesów neurofizjologicznych zachodzących w mózgach chorych na schizofrenię pomoże zrozumieć tę chorobę psychiczną.

Zadaniem mózgu jest postrzeganie, przetwarzanie i przekazywanie informacji poprzez stymulację określonych struktur i ustanawianie połączeń między nimi. W komórkach nerwowych, neuronach, informacja przekazywana jest w postaci sygnałów elektrycznych, których znaczenie zależy od roli, jaką odgrywają określone neurony w funkcjonowaniu układu nerwowego. W neuronach czuciowych taki sygnał przekazuje informację np. o działaniu substancji chemicznej na dany obszar ciała czy o sile światła odbieranego przez oko. W neuronach ruchowych sygnały elektryczne służą jako polecenia skurczu mięśni. Naturą sygnałów jest zmiana potencjału elektrycznego na błonie neuronu. Zakłócenie występujące w jednej części komórki nerwowej może zostać przeniesione na inne części bez zmian. Jeśli jednak siła bodźca elektrycznego przekroczy określoną wartość progową, następuje eksplozja aktywności elektrycznej, która w postaci fali wzbudzenia (potencjału czynnościowego lub impulsu nerwowego) rozchodzi się po neuronie z dużą prędkością - do 100 m /S. Ale z jednej komórki nerwowej do drugiej sygnał elektryczny przekazywany jest pośrednio, za pomocą sygnałów chemicznych – neuroprzekaźników.

Aktywność elektryczna mózgu jest jego jedynym naturalnym językiem, który można zapisać w postaci elektroencefalogramu (EEG). To nagranie odzwierciedla potencjalne wahania w kilku zakresach częstotliwości, zwanych rytmami lub widmami. Najważniejszym z nich jest rytm alfa (częstotliwość 8–13 Hz), który, jak się uważa, powstaje w obszarze wzgórzowo-korowym mózgu i jest najbardziej wyraźny u osoby odpoczywającej z zamkniętymi oczami. Rytm alfa można by uznać za rytm spoczynkowy tylko wtedy, gdy mózg nie przetwarza informacji w swoim zakresie częstotliwości i nie porównuje ich z tym, co już znajduje się w pamięci i funkcjach poznawczych.

Drgania o częstotliwości większej niż 13 Hz należą do rytmu beta, generowanego przez korę mózgową i zwanego aktywacją, ponieważ nasilają się podczas energicznej aktywności. Rytm theta (częstotliwość 4-7 Hz) jest w dużej mierze zdeterminowany przez układ limbiczny i jest powiązany z emocjami. Oscylacje, których częstotliwość jest mniejsza niż 4 Hz, należą do rytmu delta i, jak

Z reguły są rejestrowane w obecności organicznego uszkodzenia mózgu - natury naczyniowej, urazowej lub nowotworowej.

Obecnie schizofrenia jest jedną z tych chorób mózgu, która nie została zbadana najbardziej, chociaż jest badana najwięcej. I najprawdopodobniej w najbliższej przyszłości należy spodziewać się jeszcze większego przełomu w badaniach nad schizofrenią, co w naturalny sposób przełoży się na konkretne wyniki leczenia. Już teraz w zaawansowanych klinikach na całym świecie z powodzeniem stosuje się specjalne neurometaboliczne metody leczenia schizofrenii, które dają niesamowity efekt w leczeniu.

Na przykład:

1. W 80% przypadków możliwe jest leczenie ambulatoryjne
2. Okres ostrego stanu psychicznego (psychozy schizofrenicznej) uległ znacznemu skróceniu.
3. Powstaje stabilny i długotrwały efekt zabiegu.
4. Nie ma praktycznie żadnego spadku inteligencji.
5. Tak zwana „wada neuroleptyczna” jest znacznie zmniejszona lub całkowicie nieobecna.
6. W większości przypadków funkcja mózgu zostaje w dużym stopniu przywrócona.

Ludzie nawiązują kontakty towarzyskie i wracają do społeczeństwa, kontynuują naukę, z sukcesem pracują i zakładają własne rodziny.

Halucynogenne leki psychoaktywne narkotyki takie jak LSD mogą powodować krótkotrwałe epizody psychozy, a częste używanie lub przedawkowanie marihuany i używek (kokaina, amfetamina) czasami prowadzi do przejściowej psychozy zatruciowej, której obraz kliniczny przypomina schizofrenię (Bowers, 1987; Tennent i Groesbeck, 1972).
Może Również(choć nie zostało to w żaden sposób udowodnione), że nadużywanie substancji psychoaktywnych może wywołać schizofrenię.

Krewni Pacjenci chorzy na schizofrenię czasami upatrują przyczyny zaburzenia w halucynogenach, ale się mylą: fakty naukowe nie potwierdzają tej opinii. Wiadomo, że w Wielkiej Brytanii i Ameryce w latach 50. i 60. XX w. LSD było stosowane jako lek eksperymentalny w psychiatrii, a odsetek osób (wśród dobrowolnych uczestników badań i wśród pacjentów), u których rozwinęła się długoterminowa psychoza, taka jak schizofrenia, prawie się nie zmienił. nie przekraczać odpowiednich wartości dla populacji ogólnej (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

To prawda, przeprowadzono w Szwecja Badanie wykazało, że rekruci wojskowi, którzy często i w dużych ilościach używali marihuany, byli sześciokrotnie bardziej narażeni na późniejszą schizofrenię (Andreasson i in., 1987). Jednakże ten schemat można wytłumaczyć faktem, że osoby predysponowane do zachorowania na schizofrenię częściej uciekały się do używania marihuany w celu radzenia sobie z przedchorobowymi objawami choroby.

Mózg w schizofrenii

U niektórych pacjentów schizofrenia W mózgu wykrywane są zmiany organiczne. Sekcja zwłok tkanki mózgowej ujawniła szereg nieprawidłowości strukturalnych, a nowe techniki obrazowania udokumentowały zmiany wewnątrzżyciowe zarówno w strukturze, jak i funkcjonowaniu mózgu.

Przy pomocy takich techniki Rezonans magnetyczny (MRI) ujawnił zmiany w wielkości różnych struktur mózgu, szczególnie w płatach skroniowych. Wypełnione płynem jamy (komory) w głębi tych płatów są często rozszerzane, a objętość tkanki samych płatów jest zmniejszona. Im większe są zaobserwowane zmiany, tym poważniejsze są u pacjenta zaburzenia myślenia i halucynacje słuchowe (Suddath i in., 1990).

Niektóre techniki Badania obrazowe, takie jak pozytonowa tomografia emisyjna (PET), mogą ocenić bieżące funkcjonowanie mózgu i zapewnić podobny obraz nieprawidłowości. Skany PET ujawniają zwiększoną aktywność płatów skroniowych, zwłaszcza hipokampa, struktury zlokalizowanej w płacie skroniowym odpowiedzialnej za orientację i pamięć ultrakrótkoterminową (Tamminga i in., 1992).

Budowanie funkcjonalnego Obrazy inny rodzaj – poprzez rejestrację parametrów elektrofizjologicznych mózgu za pomocą elektroencefalografu – pokazuje, że większość pacjentów chorych na schizofrenię wydaje się mieć nadmiernie wzmożoną reakcję na powtarzające się bodźce zewnętrzne i bardziej ograniczoną (w porównaniu do innych osób) zdolność do eliminowania niepotrzebnych informacji (Freedman i in. in., 1997).

Wraz z tym otrzymaliśmy daneże struktury mózgu uważane za filtrujące nieistotne bodźce (np. płat czołowy) wykazują zmniejszoną aktywność w skanach PET (Tamminga i in., 1992).

Z powodu tej trudności ekranizacja bodźców sensorycznych, badania pośmiertne tkanki mózgowej wykazały zaburzenia w pewnym typie komórek mózgowych – interneuronach hamujących. Neurony te hamują aktywność głównych komórek nerwowych, uniemożliwiając im reagowanie na zbyt wiele sygnałów wejściowych. Chronią w ten sposób mózg przed przeciążeniem zbyt dużą ilością informacji sensorycznych pochodzących z otoczenia.

W mózgu pacjenta schizofrenia ilość „przekaźników chemicznych” lub neuroprzekaźników (głównie kwasu gamma-aminomasłowego (GABA)) uwalnianych przez te interneurony jest zmniejszona (Benes i in., 1991; Akbarian i in., 1993), co oznacza, że ​​funkcja hamująca ma na celu zapobieganie przeciążenie mózgu jest wykonywane mniej skutecznie.

Odchylenia w ich działaniu interneurony wydaje się prowadzić do zmian w komórkach mózgowych uwalniających dopaminę, neuroprzekaźnik. Badacze schizofrenii od dawna interesują się rolą dopaminy, ponieważ niektóre leki psychoaktywne (takie jak amfetaminy), które wzmagają działanie dopaminy, mogą powodować psychozy przypominające schizofrenię, a leki psychoaktywne, które blokują lub osłabiają jej działanie, są skuteczne w leczeniu psychozy (Meltzer i Stahla, 1976).

Dopamina wzmacnia wrażliwość komórek mózgowych na czynniki drażniące. Zwykle taka podwyższona wrażliwość jest korzystna, zwiększa poziom świadomości w okresach stresu lub zagrożenia, ale w przypadku osoby chorej na schizofrenię, której mózg jest już w stanie wzmożonej aktywności, dodatkowa ekspozycja na dopaminę może być czynnikiem popychającym go w psychozę.

Tych badania Dane sugerują, że w schizofrenii dochodzi do niedostatecznej regulacji aktywności mózgu przez interneurony, w wyniku czego mózg nadmiernie reaguje na liczne sygnały płynące z otoczenia i nie ma wystarczającej zdolności do filtrowania niepożądanych bodźców. Problem ten pogłębia się w wyniku zmniejszenia objętości płatów skroniowych mózgu, gdzie zazwyczaj przetwarzane są bodźce zmysłowe; w rezultacie jeszcze trudniej jest danej osobie odpowiednio reagować na nowe bodźce.

Mózg jest złożonym, ale jednocześnie niezwykle ważnym organem organizmu człowieka. Ewentualne patologie występujące w jego strukturach objawiają się różnymi zaburzeniami neurologicznymi, często z powodu poważnych chorób mózgu, człowiek staje się niepełnosprawny do końca życia lub umiera, ponieważ negatywne procesy są zwykle nieodwracalne.

Wielu naukowców twierdzi obecnie, że pojawienie się nowych technologii oznacza nową erę w medycynie, ponieważ w rzeczywistości przeprowadzono już wiele udanych operacji przeszczepiania ludziom sztucznych narządów. Nie jest jeszcze możliwe sztuczne odtworzenie mózgu, biorąc pod uwagę rozwój ludzkości - jego struktura jest zbyt trudna nawet dla doświadczonych ekspertów naukowych. Dlatego bardzo ważne jest utrzymanie zdrowych komórek i tkanek mózgowych, co może być kluczem do dobrego zdrowia i długowieczności, ponieważ wiele procesów zachodzących w organizmie jest kontrolowanych i kontrolowanych przez centralny układ nerwowy, na którego czele stoi mózg.

Obecnie medycyna zidentyfikowała wiele zagrożeń, które mogą mieć wpływ na mózg. Pomiędzy nimi:

Każde z tych zagrożeń dla mózgu powstaje w wyniku określonego zestawu przyczyn i czynników ryzyka, jednak często nie da się przewidzieć choroby, ponieważ może ona być spowodowana dziedziczną predyspozycją lub nieprawidłowym działaniem genów, czyli innymi słowy mutacjami genowymi .

Biorąc pod uwagę, że mózg znajduje się w centrum wszystkich procesów endokrynologicznych, procesów narządów zmysłów realizujących swoje czynności, czynności układu mięśniowo-szkieletowego, bicia serca i przepływu krwi, nietrudno przewidzieć, że choroba układu nerwowego ustroju negatywnie wpływa na ogólny stan organizmu, i to nie tylko fizjologiczny, ale także moralny i emocjonalny.

Rodzaje chorób

Organiczne zmiany w mózgu można zwykle łatwo zidentyfikować za pomocą określonych procedur, na przykład rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej, neuroobrazowania, elektroencefalografii. Ich osobliwość polega na widocznym uszkodzeniu pewnych obszarów mózgu, bardzo często obserwuje się uszkodzenie płata czołowego i obszarów skroniowych. Zmiany organiczne obejmują zarówno ciała obce obecne w strukturze mózgu, jak i problemy z naczyniami krwionośnymi i ogólnym stanem krążenia krwi.

Tak więc medycyna identyfikuje kilka rodzajów organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego i mózgu:

1. zmiany naczyniowe – najczęściej występują w chorobach takich jak: miażdżyca, choroba Alzheimera, choroby układu krążenia zlokalizowane w innych obszarach ciała, osteochondroza kręgosłupa. W wielu przypadkach uszkodzenie mózgu jest spowodowane zciśnięciem lub uszkodzeniem naczyń krwionośnych, zaburzeniami szybkości i rytmu krążenia krwi oraz stanem niedotlenienia – niedotlenienia mózgu;
2. zatrucie środkami chemicznymi, środkami odurzającymi, napojami alkoholowymi. W przypadku zatrucia wpływa to na poszczególne tkanki mózgowe i komórki zlokalizowane na określonym obszarze. Dotknięty obszar może się powiększyć, bardzo często zatrucie prowadzi do szybkiej demencji i innych patologii układu nerwowego, o czym świadczą zewnętrzne oznaki zaburzeń neurologicznych organizmu;
3. ciała obce to nowotwory złośliwe lub łagodne, które mogą się powiększać, co przyczynia się do uszkodzenia tkanki mózgowej i ucisku naczyń krwionośnych.

Zatem wszystkie rodzaje organicznych uszkodzeń mózgu są ze sobą ściśle powiązane - jeden typ może w przyszłości powodować inne oznaki uszkodzeń i uszkodzeń. Dlatego lekarze zalecają regularną obserwację w klinice, ponieważ choroba wykryta we wczesnym stadium daje oczywiście ogromną szansę na wybawienie.

Osobno medycyna rozróżnia szczątkowe uszkodzenia organiczne mózgu i ośrodkowego układu nerwowego, które obejmują objawy i przyczyny wszystkich trzech powyższych typów.

Główną cechą szczątkowego organicznego uszkodzenia mózgu jest to, że ma ono charakter szczątkowy po strukturalnym uszkodzeniu mózgu i tkanki nerwowej. Taka zmiana jest charakterystyczna głównie dla noworodków i są one zagrożone aż do siódmego dnia po urodzeniu. Chodzi o patologiczne procesy wewnątrzmaciczne, które wystąpiły w okresie okołoporodowym. Dzieje się to w następujący sposób: na etapie rozwoju płodu z jakiegoś powodu wpływa to na pewien lokalny obszar mózgu, co po urodzeniu dziecka prowadzi do zaburzeń neurologicznych i innych patologii.

Musisz wiedzieć, że nawet najmniejszy obszar uszkodzenia może wywołać różne anomalie cielesne we wszystkich układach wewnętrznych. Dlatego lekarze nie używają terminu szczątkowe organiczne uszkodzenie mózgu jako nazwy choroby. Koncepcja ta jest niezwykle ogólna i obejmuje wiele możliwych patologii, niebezpiecznych objawów i ich rozwoju.

Pomimo tego, że noworodki częściej cierpią na szczątkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego i mózgu, istnieje jednak możliwość wystąpienia takich uszkodzeń u dorosłych, powstałych w wyniku zmian miejscowych - na przykład uszkodzenia płatów czołowych mózgu lub uszkodzenie istoty białej mózgu lub z powodu zatrucia, chorób wirusowych, procesów zapalnych.

Objawy szczątkowego uszkodzenia organicznego zarówno u dorosłych, jak i u dzieci zależą od stopnia uszkodzenia obszarów mózgu, ponieważ każdy element tego narządu jest odpowiedzialny za określony zestaw funkcji organizmu; w związku z tym im więcej obszarów dotkniętych jest procesem uszkodzenia tym wyraźniej ujawnią się różne niebezpieczne znaki.

Przyczyny pochodzenia

Medycyna wyróżnia cztery rodzaje patologii okołoporodowych, które zwiększają ryzyko dla dziecka ze względu na możliwe pojawienie się szczątkowych organicznych uszkodzeń mózgu i ośrodkowego układu nerwowego, które mogą ujawnić się natychmiast po urodzeniu. Obejmują one:

Tak więc traumatyczny charakter patologii okołoporodowej jest spowodowany upadkami kobiety w ciąży, uderzeniami w okolicę brzucha. Tym samym u dziecka mogą wystąpić wrodzone uszkodzenia mózgu związane z uderzeniami mechanicznymi. Dlatego przyszłym matkom zaleca się ostrożność podczas przeprowadzek, pozostawanie w domu przy złej pogodzie, zwłaszcza gdy jest mroźno, i w miarę możliwości eliminowanie wszelkich zagrożeń związanych z wpływami zewnętrznymi na dziecko.

Uszkodzenie niedotlenienia może być spowodowane pewnymi patologiami matki lub jej złymi nawykami, w szczególności paleniem i piciem alkoholu. Jednocześnie dziecko w łonie matki doświadcza niedoboru tlenu, a nawet krótkotrwały stan niedotlenienia może spowodować nieodwracalne uszkodzenie struktur mózgu, ponieważ zarówno układ nerwowy, jak i mózg płodu są wciąż tylko w fazie etap ich powstawania.

Dysmetaboliczny charakter szczątkowych organicznych uszkodzeń mózgu jest konsekwencją nieprawidłowego funkcjonowania układu hormonalnego w ciele przyszłej matki. Zaburzenia metaboliczne są bezpośrednio powiązane z niedotlenieniem – płód już na etapie rozwoju zaczyna otrzymywać mniej składników odżywczych, co negatywnie wpływa na stan mózgu.

Wreszcie wirusowy lub zakaźny charakter zmiany chorobowej to nic innego jak istniejące lub poważnie dotknięte w przeszłości infekcje i wirusy przyszłej matki. Dotyczy to również infekcji wewnątrzmacicznych, które dostają się przez pochwę kobiety i bezpośrednio wpływają na organizm dziecka w okresie okołoporodowym.

Eksperci medyczni uwzględniają następujące parametry jako czynniki ryzyka, które mogą powodować szczątkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego i mózgu:

4. nieprawidłowe działanie genów, mutacje genów;
5. predyspozycja dziedziczna;
6. wpływ na jakość środowiska. Obejmuje to możliwe zanieczyszczenie powietrza substancjami chemicznymi i toksynami, narażenie na promieniowanie przekraczające normę, szkodliwe emisje z samochodów, obniżony poziom tlenu w powietrzu, ogólnie rzecz biorąc, złą i zrujnowaną ekologię;
7. zatrucie toksyczne i chemiczne oparami, gazami, alkoholem, narkotykami i innymi związkami, w tym niektórymi lekami;
8. patologie ciąży, na przykład zbyt wczesny poród, nieprawidłowości w pępowinie, krwawienie;
9. infekcje i wirusy, które wystąpiły w czasie ciąży lub w przeszłości;
10. osłabiona odporność kobiet;
11. niezrównoważone złe odżywianie, brak białek, witamin ze wszystkich grup, minerałów (wapń, potas, magnez), błonnika. Na etapie ciąży wszelkie diety są zabronione, odżywianie musi być ustandaryzowane, niekoniecznie kontrolowane, najważniejsze jest to, że przyszła matka otrzymuje do swojego organizmu wszystkie potrzebne substancje. W końcu trzeba pamiętać, że jedząc matka karmi już nie tylko siebie, ale także swoje dziecko;
12. patologie samego procesu porodu - albo szybki, albo zbyt długotrwały poród;
13. przewlekłe choroby matki, najczęściej związane z uszkodzeniem układu nerwowego, procesami endokrynologicznymi, chorobami układu krążenia;
14. częsty stres w czasie ciąży, niestabilność psychiczna i emocjonalna przyszłej matki.

Jak już wspomniano, u dzieci zaraz po urodzeniu obserwuje się objawy szczątkowych uszkodzeń organicznych, u niektórych mniej nasilone, u innych bardziej, ale nie zmienia to istoty. Na podstawie zachowania dziecka lekarz może od razu podejrzewać pewne problemy neurologiczne, na przykład drżenie kończyn, ciągły płacz i niepokój, opóźnienie w niektórych ruchach, niezdrową mimikę, zaburzenia napięcia mięśniowego.

U dorosłych objawy pojawiają się w tej samej kolejności, tylko na innym poziomie, czyli bardziej wyraziście.

Jeśli lekarz podejrzewa, że ​​u dziecka mogą wystąpić problemy neurologiczne, może od razu skierować matkę i noworodka na badanie neuroobrazowe, neurosonografię, a w skrajnych przypadkach na rezonans magnetyczny mózgu.

Tak więc obraz kliniczny szczątkowego uszkodzenia organicznego mózgu i ośrodkowego układu nerwowego składa się z następujących objawów:

15. zewnętrzne zaburzenia psychiczne - zmęczenie, zły nastrój, ciągły płacz, niepokój, niepokój;
16. dość szybkie wyczerpanie organizmu, jest to widoczne nie tylko poprzez spożycie pokarmu przez dziecko, ale także po jego wadze - zamiast przybierać na wadze, niektóre noworodki zatrzymują się w rozwoju;
17. chwiejność psychiczna, niezdrowe zachowanie wobec siebie i innych – dotyczy nie tylko dzieci, ale także dorosłych. Człowiek może zacząć się krzywdzić, a także zachowuje się niewłaściwie wobec otaczających go osób, zwracając się przeciwko nim w bardzo agresywny sposób;
18. roztargnienie, znaczne upośledzenie uwagi, brak wytrwałości, czasami wzmożona aktywność kończyn;
19. apatia, obojętność na wszystko, co się dzieje;
20. encefalopatia;
21. bóle i zawroty głowy - zwłaszcza jeśli dotyczy to płata czołowego mózgu;
22. zaburzenia w sferze psychicznej i emocjonalnej – stres, drażliwość;
23. bezsenność, zwiększona pobudliwość nawet w nocy;
24. zaburzenia narządów wzrokowych i słuchowych - w szczególności z uszkodzeniem pnia mózgu;
25. zaburzona koordynacja ruchów - z zaburzeniami móżdżku.

Zmiany organiczne można łatwo wykryć za pomocą procedur technologicznych, takich jak rezonans magnetyczny, elektroencefalografia i neurosonografia. Dotknięte obszary są zwykle widoczne na zdjęciach, dlatego lekarz po zauważeniu dotkniętego obszaru opiera swoje rokowanie na tym, za co odpowiedzialny jest ten obszar. Na przykład, gdy pień mózgu jest uszkodzony, ucierpią niektóre funkcje, a gdy uszkodzona jest kora mózgowa, ucierpią inne.

Ważne jest, aby zrozumieć, że skuteczność leczenia danej osoby zależy od jakości diagnozy.

Leczenie organicznego uszkodzenia mózgu jest długim procesem, dlatego bliscy chorego dorosłego lub dziecka muszą poświęcać mu więcej czasu, opiekować się nim i, jeśli to możliwe, tolerować jego wybryki i negatywne stany psychiczne.

Dzięki terminowemu wykryciu zmiany i właściwej terapii rokowanie stopniowo się poprawia.

Jeśli mówimy o leczeniu uzależnień, należy zażywać środki uspokajające, nootropowe i witaminy.

Nie należy również zaniedbywać fizjoterapii, kąpieli leczniczych i masaży.

Objawy kliniczne i diagnostyczne oraz oznaki schizofrenii

Czym jest schizofrenia, jakie są objawy i leczenie tej patologii, czy można ją odziedziczyć?

Definicja schizofrenii. Jest to przewlekłe zaburzenie psychiczne, któremu towarzyszy naruszenie sfery poznawczej i osobistej człowieka. Ta patologia występuje równie często zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Jednakże oznaki i objawy schizofrenii pojawiają się wcześniej u mężczyzn (18–25 lat) niż u kobiet (25–30 lat). Aby dowiedzieć się, czy schizofrenię można leczyć, musisz zapoznać się z oznakami patologii i zbadać przyczyny schizofrenii.

Etiologia choroby

Jakie są przyczyny rozwoju schizofrenii dzisiaj nie jest dokładnie znana. Jednak eksperci w dziedzinie psychiatrii twierdzą, że etiologia tej choroby jest niejednorodna. Istnieją zarówno endogenne, jak i egzogenne przyczyny schizofrenii.

Wiele osób zastanawia się, czy schizofrenia jest dziedziczna, czy nie. Długoterminowe badania w tej dziedzinie ujawniły bezpośredni związek między schizofrenią a dziedzicznością. Tak więc, jeśli są bliscy krewni chorzy na schizofrenię, prawdopodobieństwo rozwoju tej patologii znacznie wzrasta. Jednak jest wielu pacjentów, których wywiad rodzinny nie jest obciążony. Wskazuje to, że przyczyny schizofrenii są zróżnicowane. Ale czy schizofrenia jest dziedziczona, na to pytanie można odpowiedzieć twierdząco, ale muszą istnieć inne czynniki etiologiczne, które wywołują impuls w rozwoju choroby.

Czynniki etiologiczne przyczyniające się do wystąpienia schizofrenii:

26. Infekcje wirusowe atakujące tkankę mózgową (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu).
27. Choroby zakaźne, na które cierpi matka w czasie ciąży. Mogą prowadzić do organicznych zmian w mózgu, które z czasem objawiają się charakterystycznymi objawami.
28. Sezonowość. Częściej chorują osoby urodzone w miesiącach wiosennych.
29. Lokalizacja. Zapadalność na tę chorobę jest większa u mieszkańców miast niż u osób zamieszkujących obszary wiejskie.
30. Niski poziom bogactwa materialnego, czyli ubóstwa.
31. Antyspołeczny styl życia rodziny. W tym przypadku psychika dziecka poddawana jest ciężkiej próbie, a jeśli istnieje dziedziczna predyspozycja, wówczas ryzyko rozwoju choroby schizofrenii gwałtownie wzrasta.
32. Trauma psychiczna doznana w dzieciństwie. Objawy choroby występują u osób, które w dzieciństwie były ofiarami przemocy fizycznej, seksualnej i psychicznej.
33. Brak wychowania, zaniedbywanie dziecka, brak odpowiedniego wsparcia i wzajemnego zrozumienia ze strony rodziców.
34. Obecność różnego rodzaju uzależnień: alkoholowych, narkotykowych, toksycznych (nadużywanie substancji).
35. Nieprawidłowości strukturalne i niedorozwój mózgu. Mogą być przyczyną patologii lub jej konsekwencją.

Etapy rozwoju procesu patologicznego

Co to jest schizofrenia i jak się ją leczy? Zaburzenie postępuje przez długi czas i przechodzi przez wiele etapów. W zależności od etapu rozwoju, na którym zlokalizowana jest choroba, prowadzi się odpowiednie leczenie schizofrenii.

Po zbadaniu przebiegu choroby specjaliści psychiatrii zidentyfikowali cztery główne etapy procesu patologicznego:

36. etap pierwotny charakteryzuje się początkowymi zmianami patologicznymi w osobistej sferze ludzkiej psychiki; obserwuje się wcześniej niezwykłe cechy, takie jak podejrzliwość, niewłaściwe zachowanie i ostrożność;
37. faza prodromalna, w tym okresie ujawniają się pierwsze oczywiste objawy schizofrenii: wyobcowanie i izolacja od wszelkiego rodzaju kontaktów z bliskimi i otaczającymi ludźmi, roztargnienie, niemożność wykonywania zwykłej pracy i obowiązków domowych;
38. etap pierwszych epizodów psychicznych charakteryzuje się obecnością urojeń, różnego rodzaju halucynacji i obsesji;
39. remisji, na tym etapie pacjent nie ma objawów patologicznych. Czas trwania remisji jest różny i wynosi od kilku tygodni do kilku lat.

Klasyfikacja choroby

Istnieje kilka klasyfikacji tego zaburzenia psychicznego. Różnią się one cechą przyjętą za podstawę. Rodzaje schizofrenii ze względu na objawy kliniczne:

40. Paranoidalna postać choroby. Obserwuje się halucynacje i urojenia, ale nie wykrywa się zaburzeń myślenia i zachowania w schizofrenii.
41. Schizofrenia katatoniczna charakteryzuje się zaburzeniami psychomotorycznymi.
42. Schizofrenia zdezorganizowana (heberfreniczna). Odnotowuje się zaburzenia emocjonalne i psychiczne.
43. Schizofrenia resztkowa charakteryzuje się występowaniem pozytywnych objawów, które nie są jaskrawo zabarwione.
44. Niezróżnicowany – obraz kliniczny nie pasuje do wymienionych typów chorób.

Rodzaje schizofrenii identyfikowane przez psychiatrów na podstawie przebiegu procesu patologicznego:

45. napadowo-postępujący;
46. okresowe (nawracające);
47. stale płynący;
48. powolny.

W międzynarodowej klasyfikacji chorób wyróżnia się dwa typy schizofrenii:

49. Prosta schizofrenia. W tym przypadku nie obserwuje się stopniowego wzrostu objawów patologicznych, ostrych psychoz.
50. Depresja poschizofreniczna. Ten stan występuje po zaostrzeniu choroby. Występują resztkowe objawy patologiczne i utrzymujący się spadek w sferze emocjonalnej.

Wszystkie te klasyfikacje pomagają przepisać prawidłowe i skuteczne leczenie schizofrenii.

Aby odpowiedzieć na pytanie, jak rozpoznać schizofrenię, należy poznać jej objawy. Schizofrenia charakteryzuje się poważnymi zaburzeniami myślenia, które objawiają się różnymi objawami. W takim przypadku konieczne jest rozróżnienie pojęć takich jak „znaki” i „objawy”. Istnieją cztery znaki, które naukowo nazywa się „tetralogią Bleulera”. Charakteryzują zaburzenia obszarów aktywności mózgu.

1. Autyzm objawia się wyobcowaniem i zanurzeniem człowieka w jego wewnętrznym świecie. Jak w tym przypadku rozpoznać schizofrenika? Jego działania są ograniczone, nieco niezręczne, a jego myślenie jest stereotypowe. Nie układa się komunikacja z innymi ludźmi, choremu brakuje poczucia humoru. Wszelkie żarty kierowane pod jego adresem odbierane są jako prawda, dlatego jeszcze bardziej zamyka się w sobie i unika ludzi.

2. Alogia (wada skojarzeniowa). W tym przypadku osoba doświadcza zubożonej mowy i niezdolności do logicznego myślenia. Pacjent nie jest w stanie prowadzić konstruktywnej rozmowy. Jego odpowiedzi są jednosylabowe i wymagają ciągłego doprecyzowywania. Następuje „poślizg”, czyli nagłe przejście z jednego tematu na drugi.

3. Ambiwalencja charakteryzuje się podwójnym podejściem schizofrenika do dowolnego przedmiotu, osoby itd. Na przykład może lubić stokrotki, a jednocześnie zaczyna je nienawidzić. Zwyczajowo rozróżnia się trzy rodzaje ambiwalencji:

51. silna wola – niezdecydowanie przy podejmowaniu jakiejkolwiek decyzji;
52. emocjonalny – niespójność uczuć wobec zdarzeń, rzeczy, ludzi itp.;
53. intelektualne – idee i rozwiązania o przeciwstawnym charakterze.

4. Nieadekwatność afektywna - nienormalna reakcja na wszystko, co się dzieje. Jeśli w rodzinie wydarzy się jakakolwiek tragedia, chory reaguje na nią z radością. Ale w rzeczywistości jego wewnętrzne uczucia i zewnętrzne przejawy nie pokrywają się. On też się martwi, ale wyraża to przeciwstawnymi emocjami.

Po zapoznaniu się z tymi znakami osoba wie, jak rozpoznać schizofrenika. Ale trzeba też pamiętać o objawach, które również pomogą odpowiedzieć na pytanie, jak rozpoznać obecność schizofrenii.

Objawy choroby

Co to jest schizofrenia i jakie ma objawy? W rozwoju tej patologii zwyczajowo rozróżnia się kilka rodzajów objawów. Pomagają zrozumieć, kim są schizofrenicy.

1. Objawy pozytywne. W tym przypadku bierze się pod uwagę objawy, które wcześniej nie były charakterystyczne dla tej osoby. To coś nowego, ale dalekiego od pozytywnego:

54. Zachwycać się. Ten stan jest wspólny dla wszystkich osób cierpiących na tę patologię. Istnieje kilka rodzajów tego pozytywnego objawu: urojenia prześladowcze, wpływy, perswazja, nieuzasadniona zazdrość, urojeniowe pomysły. W tym przypadku osoba jest oddzielona od rzeczywistości. Wymyśla coś i szczerze w to wierzy. Wydaje mu się, że jest pod stałą obserwacją lub że podejrzewa małżonka o niewierność, choć nie ma ku temu powodu.
55. Halucynacje. Wyróżnia się następujące rodzaje halucynacji: wzrokowe, słuchowe, dotykowe, dźwiękowe i węchowe. Najczęstsza forma słuchowa tego objawu patologicznego. Osoba słyszy głosy, które mogą być natrętne, a nawet agresywne.
56. Nieodpowiednie zachowanie. Pacjent może śmiać się głośno lub rozmawiać, gdy jest to niewłaściwe (nazywa się to hebefrenią – rodzaj niewłaściwego zachowania), okazywać agresję lub odwrotnie, tkliwość w nieodpowiednich sytuacjach.
57. Iluzja. Otaczające obiekty są postrzegane nieprawidłowo. Zamiast jednego pojawia się inny obiekt.
58. Katatonia to kolejny przejaw niewłaściwego zachowania. W tym przypadku schizofrenik może przyjmować różne niewygodne i nienaturalne pozy lub odwrotnie, w sposób ciągły i losowy kołysać różnymi częściami ciała.
59. Obsesja. Osoba ciągle o niej myśli, te myśli nie dają mu spokoju w dzień i w nocy.
60. Upośledzone myślenie i funkcja mowy. Mowa zagmatwana lub niespójna, wypowiedzi nielogiczne i niewłaściwe.

2. Objawy negatywne. Termin ten odnosi się do cech utraconych w wyniku choroby. Manifestacje charakterystyczne dla objawów negatywnych:

61. autyzm;
62. ubóstwo emocji i ich przejawów;
63. niemożność znalezienia właściwego rozwiązania w obecnej sytuacji;
64. wahania nastroju, które występują z godną pozazdroszczenia częstotliwością;
65. bierność w zachowaniu i działaniu;
66. zaburzenia mowy, myślenia i uwagi;
67. apatia;
68. zmniejszenie przejawów wolicjonalnych;
69. okrucieństwo lub obojętność wobec innych;
70. samolubne zachowanie;
71. aktywność motoryczna gwałtownie spada;
72. brak inicjatywy;
73. brak satysfakcji z tego, co się dzieje, utrata zainteresowania własnym życiem z powodu jego niezadowolenia;
74. pacjent nie może kontrolować swoich działań, myśli i zachowania w ogóle;
75. dana osoba nie jest w stanie prowadzić rozmowy;
76. sekwencja nawykowych działań zostaje zakłócona.

Pierwsze objawy choroby

Pierwsze objawy schizofrenii mogą być łagodne, dlatego rodzina i przyjaciele nie są w stanie od razu rozpoznać początku choroby:

77. Trudno jest skoncentrować się na przedmiocie lub wykonać jakąkolwiek czynność.
78. Nie wykonuje się nawykowych manipulacji, ponieważ nie mają one sensu dla pacjenta. Odmowa procedur higienicznych: osoba nie przebiera się, nie zdejmuje butów po powrocie do domu i tak dalej.
79. Utrata zainteresowania zajęciami i hobby.
80. Ubóstwo emocjonalne.
81. Dysfunkcja mowy.
82. Nadmierne podejrzenia.

Wczesne lub początkowe objawy są nieliczne i można je pomylić z zaburzeniami nerwowymi wynikającymi z silnego stresu, depresji i wyczerpania nerwowego. Jednak z biegiem czasu objawy te stają się bardziej zauważalne i pojawiają się inne objawy patologiczne.

Cechy urojeń i halucynacji

Jak rozpoznać schizofrenię u bliskiej osoby? Krewni mogą podejrzewać obecność choroby, jeśli występują główne objawy schizofrenii (urojenia i halucynacje). Ale musisz wiedzieć, jak się manifestują i na co powinieneś zwrócić uwagę.

Pacjenci najczęściej doświadczają halucynacji słuchowych i wzrokowych. Jakie są ich przejawy?

83. Bezsensowny śmiech. Pacjent nagle zaczyna się śmiać.
84. Pacjent ma oderwany wzrok, jakby myślami był gdzieś daleko. Podczas rozmowy rozprasza się.
85. Nagle zaczyna czegoś słuchać lub gwałtownie przerywa rozmowę i zamyka się w sobie.
86. Mówi do siebie, wygląda to na odpowiedzi lub dialog, opowieść.
87. Po wyglądzie człowieka widać, że coś widzi lub słyszy.

Delirium jest również jednym z wczesnych objawów. Charakteryzuje się następującymi cechami:

88. Nadmierne podejrzenia. Osoba zaczyna narzekać na krewnych, sąsiadów i znajomych. Oskarża ich o prześladowanie, okrutne traktowanie i zamach na życie i zdrowie.
89. Obserwuje się dziwne działania: zamykanie pokoju, zasłanianie okien w ciągu dnia, wyłączanie świateł w nocy i tak dalej.
90. Pacjent nie spożywa posiłków przygotowanych przez inną osobę i sprawdza je.
91. Opowiada o strachu o swoje zdrowie i zdrowie otaczających go osób.
92. Strach i panika.
93. Szpiegowanie małżonka, mówienie o jego niewierności.

Wszystkie powyższe objawy są charakterystyczne dla schizofrenicznego typu osobowości chorego.

Środki diagnostyczne

Jak zdiagnozować schizofrenię? Jeśli podejrzewasz, że bliska Ci osoba cierpi na tę patologię, powinieneś zwrócić się o pomoc do psychiatry. Rozpoznanie schizofrenii przeprowadza się na podstawie identyfikacji patologicznych oznak i objawów choroby. Wymaga to długotrwałego monitorowania pacjenta zarówno przez krewnych, jak i pracowników medycznych. Aby wybrać właściwe leczenie schizofrenii, ważne jest określenie rodzaju schizofrenii.

Rozpoznanie schizofrenii paranoidalnej stawia się w przypadku zaobserwowania ogólnych i charakterystycznych objawów:

Schizofrenię katatoniczną rozpoznaje się, gdy występują następujące objawy:

94. Zwiększona aktywność fizyczna.
95. Otępienie.
96. Opór wobec słów i czynów (negatywizm).
97. Automatyzacja działań. Pacjent postępuje zgodnie z instrukcjami płynącymi z zewnątrz.
98. Elastyczność woskowa. Jeśli nadasz osobie określoną pozę, pozostanie w niej.
99. Jeśli dana osoba jest zamrożona w określonej pozycji, nie można jej zmienić (sztywność).
100. Zmiany w socjalizacji człowieka: odmowa komunikacji, zaniedbywanie procedur higienicznych i pielęgnacyjnych.
101. Praca, szkoła i inne zajęcia stają się mniej produktywne.
102. Rosnąca apatia, utrata zainteresowania tym, co się dzieje.
103. Mowa staje się słaba.
104. Aktywność maleje, pojawia się wyraźna bierność.

Mówi się, że o schizofrenii mówimy wtedy, gdy objawy choroby utrzymują się u pacjenta przez długi czas. Uwzględnia się dziedziczność, ponieważ patologia może zostać przeniesiona z rodziców na dziecko. Schizofrenię diagnozuje się również za pomocą testów psychologicznych, które przeprowadza i interpretuje prowadzący psychiatra. Po postawieniu diagnozy zapada decyzja o sposobie leczenia schizofrenii.

Czy schizofrenię można wyleczyć? To pytanie często zadają krewni. Odpowiedź na pytanie, czy schizofrenia jest uleczalna, jest negatywna. Możliwe jest osiągnięcie stabilnej remisji, gdy nie ma objawów patologicznych. Nie można jednak powiedzieć, że schizofrenia jest całkowicie uleczalna. Nawet kilkuletnia remisja może, w obecności sprzyjających czynników, przejść do aktywnej fazy choroby.

Jak leczyć schizofrenię? Leczenie schizofrenii ma na celu pozbycie się objawów i osiągnięcie długotrwałej i stabilnej remisji. Wyróżnia się następujące rodzaje leczenia schizofrenii:

Socjoterapia opiera się na psychoterapii i resocjalizacji pacjenta. Jest to praca długoterminowa, którą można kontynuować w okresie remisji.

Biologiczne metody leczenia schizofrenii:

105. Farmakoterapia.
106. Terapia insuliną w śpiączce.
107. Terapia elektrowstrząsami.
108. Światłolecznictwo.
109. Brak snu.
110. Detoksykacja organizmu.
111. Terapia dietą i postem.
112. Psychochirurgia.

Szczególne znaczenie ma terapia lekowa. Pomaga pozbyć się halucynacji, objawów urojeniowych i katatonicznych oraz pobudzenia psychoruchowego. Tak leczono tę patologię wcześniej.

Leki stosowane w leczeniu schizofrenii:

W jakich przypadkach schizofrenię leczy się w szpitalu?

113. Agresja wobec siebie i innych.
114. Jeśli pacjent nie je, utrata masy ciała przekracza 20%.
115. Pobudzenie nerwowe i motoryczne.
116. Obecność halucynacji o groźnym, władczym charakterze.
117. Tendencje i zachowania samobójcze.
118. Pacjent odmawia leczenia, nie uznaje się za chorego.

Przypadki hospitalizacji pacjenta bez jego zgody:

119. jeśli pacjent stwarza zagrożenie dla innych i siebie;
120. jeżeli dana osoba nie jest w stanie zapewnić osobistej opieki i zaspokojenia potrzeb życiowych;
121. poważna choroba, która może prowadzić do pogorszenia stanu zdrowia.

W okresie remisji konieczne jest leczenie podtrzymujące schizofrenii. Jest to ważne, aby zapobiec pogorszeniu się stanu. Leki przepisane przez lekarza należy przyjmować stale. W przeciwnym razie objawy choroby powrócą.

Jak usunąć diagnozę schizofrenii? Choroba ta jest przewlekła i nieuleczalna, dlatego taki zabieg jest praktycznie niemożliwy. Jeśli jednak pacjent lub jego przedstawiciel prawny nalega, należy przeprowadzić poważne badanie psychologiczne.

Krwiak i stłuczenie mózgu: dlaczego jest niebezpieczne?

Krwiak śródczaszkowy może być spowodowany stłuczeniem mózgu. To poważna choroba zagrażająca zdrowiu, a nawet życiu człowieka! Krwiak mózgu może powstać nawet w wyniku niewielkiego uderzenia w głowę. Średnie i duże obszary krwotoku leczy się interwencją chirurgiczną podczas operacji. Dlaczego siniak tkanek miękkich głowy jest niebezpieczny?

Jak powstaje siniak i krwiak mózgu? ^

Mózg jest chroniony przez otaczającą go płynną konsystencję, która zapobiega uszkodzeniom przez wewnętrzne ściany czaszki. Przy silnym naciśnięciu płyn nie radzi sobie z tym zadaniem, a następnie tkanka jest gwałtownie potrząsana i pod naciskiem styka się z wewnętrzną skorupą czaszki. Rezultatem jest stłuczenie mózgu lub urazowe uszkodzenie mózgu.

Stłuczenie mózgu następuje równolegle z uszkodzeniem naczyń, w wyniku czego powstaje krwiak. Jest niebezpieczny, ponieważ jego umieszczenie powoduje ucisk mózgu.

Aby usunąć krwotok, najczęściej stosuje się chirurgiczną metodę leczenia, taką jak kraniotomia. Mały krwiak leczy się lekami.

Stłuczenie mózgu jest prawie niemożliwe do rozpoznania wzrokowego. Osoba zaczyna odczuwać pierwsze oznaki natychmiast po urazie lub po pewnym czasie. Im silniejszy uraz mózgu, tym większy obszar uszkodzenia i siła nacisku na opony mózgowe.

Poważny uraz mózgu. Jakie objawy charakteryzują uszkodzenie mózgu?

122. ból głowy, a mianowicie w miejscu uderzenia;
123. nudności wymioty;
124. krwiak na głowie
125. guzek w miejscu uderzenia;
126. zawroty głowy, utrata pamięci;
127. powolna, zdezorientowana mowa;
128. krótkotrwała utrata przytomności;
129. senność, apatia;
130. ciemnienie przed oczami, obecność „plam” lub cieni pod oczami;
131. obwód średnicy źrenic obu oczu o różnej wielkości;
132. upośledzona wrażliwość bólowa kończyn po uszkodzonej stronie.

Jeśli w wyniku ucisku mózgu pojawi się duży krwiak, istnieje ryzyko zaobserwowania niebezpiecznych objawów:

Krwiak mózgu powstaje w wyniku ciężkiego urazu głowy. Do urazowego uszkodzenia mózgu bardzo często dochodzi podczas wypadku samochodowego, upadku, u sportowców w trakcie treningów, u dzieci poniżej 3. roku życia, gdy chodzą niepewnie i lubią eksperymentować. U osób starszych ze względu na wiek występuje niedobór płynu wewnątrzczaszkowego, dlatego nawet niewielki uraz głowy może spowodować złamanie podstawy czaszki. Urazowe uszkodzenie mózgu charakteryzuje się tym, że może zachować integralność zewnętrznej powłoki, to znaczy nie ma guza ani siniaka.

Można również zwrócić uwagę na grupę ryzyka noworodków. U małego dziecka po urodzeniu kości czaszki nie mają pełnej struktury, która mogłaby chronić mózg przed uszkodzeniem. Zatem podczas długotrwałego porodu istnieje ogromne ryzyko pęknięcia naczyń krwionośnych w głowie i w efekcie urazowego uszkodzenia mózgu.

W zależności od lokalizacji i ciężkości patologii stłuczenie głowy i krwiak dzielą się na trzy grupy:

Przyjrzyjmy się każdemu z nich.

Krwiak podtwardówkowy^

Uważana jest za najniebezpieczniejszą i wymaga natychmiastowej diagnozy i leczenia! Występuje w wyniku pęknięcia żył przechodzących na granicy mózgu i opony twardej. W wyniku krwawienia powstaje krwiak podtwardówkowy, który jest niebezpieczny, ponieważ może uciskać ważne obszary mózgu. Jeśli leczenie farmakologiczne lub zabieg chirurgiczny nie zostanie szybko rozpoczęte, może nastąpić pogorszenie stanu świadomości, co często prowadzi do śmierci biologicznej.

Wyróżnia się trzy rodzaje krwotoku podtwardówkowego:

133. Progresywny. Najbardziej niebezpieczny, ponieważ rozwija się szybko natychmiast po wystąpieniu stłuczenia mózgu. Jej znaki pojawiają się natychmiast, więc trudno je ukryć. Jeśli występuje co najmniej jeden objaw, konieczne jest natychmiastowe leczenie.
134. Podostry. Objawy pojawiają się 2-3 godziny po urazie.
135. Przedłużony przepływ. Występuje po uderzeniu, w którym krwotok lekko uciska mózg. Na początku krwiak może nie dawać żadnych objawów, a ofiara może nawet nie być świadoma, że ​​istnieje problem. Pierwsze „dzwonki” pojawiają się po kilku dniach, tygodniach i rzadziej miesiącach.

Przedłużający się przewlekły przebieg patologii niesie ukryte niebezpieczeństwo. Po urazie osoba zwykle czuje się dobrze i prowadzi normalne życie, pomimo ucisku mózgu. Ale pewnego dnia zaczynają się pojawiać bóle głowy, osłabienie mięśni kończyn (szczególnie po stronie uszkodzonej), niewyraźna mowa, zmętnienie świadomości i drgawki. Klinicznie przypomina to objawy uszkodzenia mózgu. Bardzo często krwiak podtwardówkowy jest mylony ze zwykłym udarem, ponieważ objawy są do siebie bardzo podobne. Jednocześnie pogorszenie samopoczucia pacjentów może nawet nie być kojarzone z takim stanem, jak urazowe uszkodzenie mózgu lub stłuczenie mózgu, które miało miejsce kilka dni lub tygodni temu. Ostateczną diagnozę stawia się poprzez odszyfrowanie wyników tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Krwiak podtwardówkowy mózgu (przewlekły) rozwija się głównie u osób w wieku emerytalnym.

Urazowe uszkodzenie mózgu, cokolwiek to jest, wymaga natychmiastowego leczenia, w przeciwnym razie może dojść do ucisku mózgu i nieodwracalnych procesów w narządzie centralnego układu nerwowego. Uraz głowy często wiąże się z poważnymi konsekwencjami.

Na stopień powstawania i rozległość zmian może wpływać krzepliwość krwi i kruchość naczyń krwionośnych. Zatem przy systematycznym stosowaniu aspiryny, leków przeciwzakrzepowych czy alkoholu istnieje ryzyko wystąpienia poważnego problemu, który może spowodować ucisk mózgu.

Krwotok zewnątrzoponowy^

Krwiak nadtwardówkowy rozwija się w wyniku pęknięcia tętnicy łączącej czaszkę z oponą twardą mózgu. Masa krwi, która automatycznie przedostaje się do powstałej przestrzeni, powoduje ucisk tkanek miękkich.

Krwiak nadtwardówkowy często prowadzi do poważnych konsekwencji i zagraża życiu ofiary. Krwiaki powstają najczęściej w płatach skroniowych i ciemieniowych.

Krwiak nadtwardówkowy ma ostry rozwój. Stadia podostre i przewlekłe występują rzadziej i najczęściej u osób starszych.

Krwiak nadtwardówkowy ma następujące objawy:

136. Dostępność „przejrzystego” czasu. Po urazie głowy ofiara może chwilowo stracić przytomność, a następnie, jak gdyby nic się nie stało, wstać i poczuć się dobrze. Jednak po pewnym czasie (od 10 minut do kilku godzin, a nawet dni) pojawia się ostry ból głowy, nudności i osłabienie mięśni. Może to sygnalizować, że „przejrzysta” luka dobiega końca;
137. Po stronie, po której doszło do urazowego uszkodzenia mózgu, występuje znaczne powiększenie źrenicy i opadanie dolnej powieki;
138. Część zdrowej półkuli wykazuje również pewne nieprawidłowości, które sygnalizują stan patologiczny. W związku z tym obserwuje się zespół niewydolności piramidalnej - wzmożone odruchy ścięgniste, patologiczny zespół Babińskiego, ogólne osłabienie mięśni.

Jak już wspomniano, objawy te rozwijają się w wyniku ucisku tkanek miękkich mózgu przez krwiak. Ucisk następuje w obszarze, w którym doszło do urazowego uszkodzenia mózgu, natomiast pozostała część mózgu ulega przemieszczeniu. Następnie następuje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co powoduje pobudzenie psychoruchowe, następnie zahamowanie i rozwój śpiączki. Przed wystąpieniem poważnych konsekwencji pacjent odczuwa silny i ciągły ból głowy, nudności, wymioty i pogorszenie koordynacji. Wraz ze wzrostem ucisku kolumny mózgowej obszary mózgu ważne dla życia człowieka mogą zostać uszkodzone. Oznacza to, że krwiak nadtwardówkowy w niektórych przypadkach powoduje trudności w oddychaniu, arytmię z krótkotrwałym zatrzymaniem krążenia, co może być śmiertelne.

Krwiak wewnętrzny to krwotok wewnątrz głowy, który często obejmuje część skroniową i czołową, czasami część ciemieniową. Nagromadzenie krwi obserwuje się w tkance mózgowej i ma ona kulisty wygląd.

Zewnętrzne objawy krwotoku wewnętrznego:

• pogorszenie produkcji i rozumienia mowy;
• niedowład rąk i nóg;
• asymetria przedniej części;
• utrata wrażliwości w określonym obszarze ciała, guzek w okolicy głowy;
• odchylenia psychiczne;
• upośledzenie zdolności motorycznych.

Z boku oczu może wystąpić drganie lub unoszenie się gałek ocznych oraz zez. W niektórych przypadkach występują zaburzenia czynności układu oddechowego i serca, podwyższona temperatura ciała i złamanie podstawy czaszki.

Prawidłowe i skuteczne leczenie zależy od diagnozy, która rozpoczyna się od zebrania wywiadu: uwzględniane są skargi, sprawdza się, ile czasu minęło od urazu, kiedy doszło do uszkodzenia mózgu i czy był „jasny” okres . Aby jednak postawić dokładną diagnozę, uciekają się do bardziej informacyjnych metod badawczych:

Uzyskane dane są dokładnie badane w celu określenia rodzaju krwotoku. Dzięki temu lekarz ma informację o lokalizacji krwiaka, jego wielkości, a także dowiaduje się, czy doszło do złamania podstawy czaszki. Na tym etapie zostaje podjęta decyzja o konieczności operacji.

Leczenie zależy całkowicie od rodzaju krwiaka i jego złożoności i może mieć charakter leczniczy lub polegać na chirurgicznym usunięciu obszaru (kraniotomia).

Przyjrzyjmy się każdemu z nich.

Terapia lekowa^

W przypadku niewielkiej zmiany, która nie rośnie, wskazana jest zachowawcza metoda leczenia. Pacjenci wymagają ścisłego monitorowania lekarskiego, ponieważ choroba może postępować w dowolnym momencie i konieczna będzie pilna operacja.

W pierwszej kolejności zatrzymuje się krwawienie śródmózgowe, a następnie przeprowadza się terapię resorpcyjną. Zalecane są także leki moczopędne, które pomagają obniżyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Jeżeli leczenie farmakologiczne nie pomaga uporać się z objawami i następuje pogorszenie stanu pacjenta, wówczas podejmowana jest decyzja o interwencji chirurgicznej (kraniotomia i usunięcie krwiaka).

Interwencja chirurgiczna ^

Kraniotomia jest wskazana dla ofiar, które muszą usunąć średni lub duży krwiak. Złamanie podstawy czaszki jest również bezpośrednim wskazaniem do operacji. Bardzo często interwencja chirurgiczna ma miejsce w trybie nagłym, gdy zdrowie i życie pacjenta zależy od każdego ułamka sekundy.

Kraniotomia nie jest jedynym rozwiązaniem chirurgicznym. Czasami krwiak usuwa się metodą endoskopową.

Rokowanie leczenia operacyjnego zależy wyłącznie od szybkości dostarczenia poszkodowanego do placówki medycznej. Zatem długotrwały ucisk mózgu może spowodować nieodwracalną reakcję, w której nawet kraniotomia nie da dobrego wyniku.

Co się dzieje, gdy naczynia mózgowe zwężają się, objawy i leczenie patologii

Z tego artykułu dowiesz się: co nazywa się zwężeniem naczyń mózgowych, leczenie, objawy, przyczyny choroby. Mechanizm rozwoju patologii i metod diagnostycznych. Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia.

Patologiczne zwężenie (zwężenie) naczyń włosowatych, żył i tętnic dostarczających krew do mózgu nazywa się zwężeniem naczyń mózgowych.

Co dzieje się podczas patologii? Pod wpływem miażdżycy (tworzenie się płytki cholesterolowej, 60%), nadciśnienia tętniczego (do 30%) i innych patologii (wady rozwojowe, osteochondroza), światło naczyń krwionośnych dostarczających krew do mózgu zwęża się. Zmniejsza się ilość krwi niezbędna do prawidłowego funkcjonowania narządu, zaburzenia prowadzą do niedokrwienia tkanek (głodowania tlenu), zmian w strukturze komórek, a w konsekwencji do ich masowej śmierci (pojawienie się ognisk martwicy).

Zmienione lub martwe komórki nerwowe mózgu nie są w stanie pełnić swoich funkcji (przewodzić impulsów bioelektrycznych), dlatego zwężenie naczyń objawia się licznymi objawami neurologicznymi (bóle i zawroty głowy, bezsenność).

Patologia rozwija się powoli i na początkowych etapach jest prawie bezobjawowa. Jeśli w tym momencie przyczyna zwężenia zostanie wyeliminowana, chorobę można wyleczyć, całkowicie przywracając funkcję mózgu (92%).

Patologia staje się niebezpieczna na etapach, gdy zwężenie naczynia wzrasta o ponad 50%. U pacjenta rozwijają się poważne zaburzenia czynności mózgu (zmniejszona zdolność postrzegania i analizowania informacji, zaburzenia zachowania, otępienie, zaburzenia koordynacji ruchów). Dołączają do nich przełomy nadciśnieniowe i udary mózgu (ostre incydenty naczyniowo-mózgowe), które szybko prowadzą do całkowitej utraty niepełnosprawności fizycznej i psychicznej.

Przyczyny zwężenia naczyń mózgowych we wczesnych stadiach leczy lekarz pierwszego kontaktu, w przypadku ciężkich objawów neurologicznych angażuje się neurolog lub psychiatra, korekcję chirurgiczną przeprowadzają angiochirurdzy.

Mechanizm rozwoju patologii

Najczęstszymi przyczynami zwężenia naczyń mózgowych są miażdżyca i nadciśnienie:

1. W przypadku miażdżycy wzrasta ilość „złego” cholesterolu we krwi pacjenta, w ścianie naczynia powstaje z niej płytka cholesterolowa i specyficzne białka osocza (fibryna), które stopniowo rosną, powiększają się i z czasem mogą całkowicie zablokować światło naczynia i przepływ krwi.
2. W przypadku nadciśnienia w pierwszej kolejności cierpią małe naczynia i naczynia włosowate. Pod wpływem ciśnienia krwi przepływającej przez ściany uruchamia się mechanizm ochrony przed pęknięciami i uszkodzeniami – najpierw następuje zwiększenie napięcia i zwężenie naczyń włosowatych i tętniczek, z czasem ich ścianki pogrubiają się, odbudowując warstwy do wewnątrz, do światło naczynia i zmniejszyć objętość przepływu krwi.

W wyniku zwężenia rozwija się przewlekły niedokrwienny (tlenowy) głód, co prowadzi do zmian w strukturze tkanki mózgowej w podkorze (ośrodki mowy, myślenia, słuchu, pamięci, ruchu) i istocie białej („most” łączący wydziały ):

• ogniska niefunkcjonujących komórek są małe („cichy”, bezobjawowy zawał);
• bardzo drobne, ale liczne, tworzą małe „luki”, prawie niezauważalne defekty (rzadka tkanka).

Połączenia między tymi częściami mózgu zostają przerwane („rozłączenie”) i prowokują zespół wielu zaburzeń – upośledzenie pamięci, mowy, aktywności ruchowej, zaburzenia psychiczne w zachowaniu, otępienie, zdolność analizowania i wyciągania wniosków.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Główną, ale nie jedyną przyczyną zwężenia jest tworzenie się blaszek cholesterolowych podczas miażdżycy (60%).

Schizofrenia – opis, przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie.

Schizofrenia jest chorobą psychiczną o przebiegu ciągłym lub napadowym, rozpoczynającą się głównie w młodym wieku, towarzyszą jej charakterystyczne zmiany osobowości (autyzacja, zaburzenia emocjonalne i wolicjonalne, niewłaściwe zachowanie), zaburzenia myślenia i różne objawy psychotyczne. Częstotliwość- 0,5% populacji. 50% łóżek w szpitalach psychiatrycznych zajmują pacjenci chorzy na schizofrenię.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

• F20 Schizofrenia

Aspekty genetyczne. A priori najbardziej prawdopodobne wydaje się dziedziczenie wielogenowe. Pozanaukowe zastosowanie szerszej definicji schizofrenii prowadzi do wzrostu szacunków częstości występowania w populacji do 3%. Udowodniono lub zasugerowano istnienie kilku loci, które przyczyniają się do rozwoju schizofrenii (SCZD1, 181510, 5q11.2-q13.3; białko prekursorowe amyloidu b A4, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q21.3-q22. 05; DRD3, 126451, 3q13.3; SCZD3, 600511, 6p23; SCZD4, 600850, 22q11-q13; EMX2, 600035, 10q26.1.

Objawy kliniczne schizofrenii są polimorficzne. Obserwuje się różne kombinacje objawów i zespołów.

Objawy negatywne. W psychiatrii termin „negatywny” oznacza brak pewnych objawów właściwych zdrowej osobie, tj. utrata lub zniekształcenie funkcji psychicznych (na przykład zubożenie reakcji emocjonalnych). Objawy negatywne są decydujące w diagnozie.

Zaburzenia myślenia. Pacjenci chorzy na schizofrenię rzadko mają tylko jeden rodzaj zaburzeń myślenia; Zwykle stwierdza się kombinację różnych typów zaburzeń myślenia.. Różnorodność. Drobne cechy rzeczy codziennych wydają się ważniejsze niż przedmiot jako całość czy ogólna sytuacja. Objawia się dwuznacznością, niejasnością i dokładnością wypowiedzi.. Nieciągłość. Nie ma żadnego związku semantycznego pomiędzy pojęciami, przy zachowaniu struktury gramatycznej mowy. Mowa traci swoje właściwości komunikacyjne, przestaje być środkiem porozumiewania się między ludźmi, zachowując jedynie swą zewnętrzną formę. Charakteryzuje się stopniowym lub nagłym odchyleniem procesu myślowego w stronę przypadkowych skojarzeń, tendencją do myślenia symbolicznego, charakteryzującą się współistnieniem bezpośredniego i przenośnego znaczenia pojęć. Następują nagłe i niezrozumiałe przejścia z jednego tematu na drugi, porównanie nieporównywalnego. W skrajnych przypadkach mowa jest pozbawiona znaczenia semantycznego i nieprzystępna do zrozumienia, jeśli jest zewnętrznie poprawnie skonstruowana. W ciężkich przypadkach zaburzeń myślenia pacjent wypluwa sekwencję zupełnie niezwiązanych ze sobą słów i wymawia je jako jedno zdanie (werbalna okroshka). Sperrung (blokada myślenia) - nieoczekiwana przerwa w toku myślenia lub duże opóźnienie proces myślowy, utrata wątku rozmowy. Zaburzenie występuje z jasną świadomością, co różni się od napadu nieświadomości. Pacjent rozpoczyna myśl lub reakcję i nagle zatrzymuje się, często w środku zdania. ..Rozumowanie to myślenie z przewagą rozumowania kwiecistego, niemerytorycznego, pustego i bezowocnego, pozbawionego znaczenia poznawczego.. Neologizmy to nowe słowa wymyślone przez pacjenta, często poprzez połączenie sylab wziętych z różnych słów; znaczenie neologizmów jest zrozumiałe tylko dla samego pacjenta (na przykład neologizm „tabushka” powstaje ze słów „stołek” i „szafka”). Dla słuchacza brzmią one jak absolutny nonsens, dla mówiącego te neologizmy są rodzajem reakcji na niemożność znalezienia właściwych słów.

Zaburzenia emocjonalne. Zaburzenia emocjonalne w schizofrenii objawiają się przede wszystkim wygaśnięciem reakcji emocjonalnych, chłodem emocjonalnym. Z powodu obniżonej emocjonalności pacjenci tracą poczucie uczuć i współczucia dla bliskich. Pacjenci nie są w stanie wyrażać żadnych emocji. Utrudnia to komunikację z pacjentami, przez co stają się oni jeszcze bardziej zamknięci w sobie. Pacjenci w późniejszych stadiach schizofrenii nie mają silnych emocji; jeżeli się pojawią, należy wątpić w trafność rozpoznania schizofrenii. Chłód emocjonalny objawia się przede wszystkim i w największym stopniu uczuciami do rodziców (zwykle pacjent reaguje na opiekę rodziców irytacją; im cieplejsza postawa rodziców, tym wyraźniejsza jest wrogość pacjenta wobec nich). W miarę postępu choroby takie przytępienie lub zanik emocji staje się coraz bardziej zauważalne: pacjenci stają się obojętni i obojętni na swoje otoczenie. Jednak należy postawić tezę, że pacjent chory na schizofrenię, który wygląda, jakby nie odczuwał żadnych emocji, w rzeczywistości je odczuwa nie doświadczyć ich, należy zachować szczególną ostrożność. Osoby chore na schizofrenię wykazują zarówno pozytywne, jak i negatywne emocje, choć nie tak silne, jak osoby zdrowe. Niektóre osoby chore na schizofrenię, które wydają się nie doświadczać żadnych emocji, w rzeczywistości prowadzą bogate życie wewnętrzne emocjonalne i trudno im doświadczyć niezdolności do okazywania emocji. Współistnienie dwóch przeciwstawnych tendencji (myśli, emocji, działań) wobec tego samego przedmiotu u tej samej osoby w tym samym czasie. Przejawia się jako niemożność wykonania pewnych czynności lub podjęcia decyzji.

Zaburzenia wolicjonalne. Zaburzenia emocjonalne często wiążą się ze zmniejszoną aktywnością, apatią, letargiem i brakiem energii. Podobny obraz często obserwuje się u pacjentów, którzy od wielu lat chorują na schizofrenię. Ciężkie zaburzenia wolicjonalne prowadzą do nieświadomego wycofania się ze świata zewnętrznego, preferowania świata własnych myśli i fantazji, oderwanego od rzeczywistości (autyzm). Pacjenci z ciężkimi zaburzeniami woli wyglądają na nieaktywnych, pasywnych i pozbawionych inicjatywy. Z reguły zaburzenia emocjonalne i wolicjonalne są ze sobą łączone i określane są tym samym terminem „zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne”. U każdego pacjenta występuje indywidualny związek zaburzeń emocjonalnych i wolicjonalnych w obrazie klinicznym. Nasilenie zaburzeń emocjonalnych i wolicjonalnych koreluje z postępem choroby.

Zmiany osobowości wynikają z postępu objawów negatywnych. Przejawiają się pretensjonalnością, manierą, absurdalnością zachowań i działań, chłodem emocjonalnym, paradoksem i brakiem towarzyskości.

Pozytywny (psychotyczny) manifestacje. Termin „pozytywny” („produktywny”) w psychiatrii oznacza pojawienie się stanów, które nie są charakterystyczne dla zdrowej psychiki (na przykład halucynacje, urojenia). Objawy pozytywne nie są specyficzne dla schizofrenii, ponieważ występują również w innych stanach psychotycznych (na przykład psychozy organiczne, padaczka płata skroniowego). Przewaga objawów pozytywnych w obrazie klinicznym wskazuje na zaostrzenie choroby.

Zespół halucynacyjno-paranoidalny objawia się połączeniem słabo usystematyzowanych, niespójnych wyobrażeń urojeniowych, często prześladowczych, z zespołem automatyzmu psychicznego i/lub halucynacji werbalnych.Dla pacjenta obrazy pozorne są tak samo realne, jak te obiektywnie istniejące. Pacjenci faktycznie widzą, słyszą, wąchają i nie wyobrażają sobie. Dla pacjenta jego subiektywne doznania zmysłowe są równie ważne, jak te pochodzące ze świata obiektywnego.. Zachowanie pacjenta doświadczającego halucynacji wydaje się szalone tylko z punktu widzenia zewnętrznego obserwatora, dla samego pacjenta wydaje się całkiem logiczne i jasne. Urojenia i omamy są uważane za jedne z najważniejszych i najczęstszych objawów schizofrenii, jednak jeden objaw nie wystarczy, aby zdiagnozować tę chorobę. Wielu pacjentów chorych na schizofrenię z całą gamą innych objawów, takich jak zaburzenia myślenia, zaburzenia emocjonalne i wolicjonalne, nigdy nie doświadczyło urojeń ani halucynacji. Należy również pamiętać, że urojenia i halucynacje są nieodłącznym elementem nie tylko schizofrenii, ale także innych chorób psychicznych, zatem ich obecność niekoniecznie świadczy o tym, że pacjent choruje na schizofrenię.

Zespół automatyzmu psychicznego (zespół Kandinsky'ego-Clerambaulta) jest najbardziej typowym typem zespołu halucynacyjno-paranoidalnego w schizofrenii. Istotą tego syndromu jest poczucie gwałtownego pochodzenia zaburzeń, ich „szaleństwa”. Wyobcowanie lub utrata przynależności do własnego „ja” własnych procesów psychicznych (myśli, emocje, funkcje fizjologiczne organizmu, ruchy i wykonywane czynności), doświadczenie ich mimowolności, celowości, narzucenia z zewnątrz. Charakterystyczne są objawy otwartości, wycofania myśli i mentalizmu (mimowolny napływ myśli). Pseudohalucynacje (wrażenia i obrazy powstające mimowolnie bez prawdziwego bodźca, różniące się od halucynacji brakiem poczucia przez pacjenta obiektywnej rzeczywistości te obrazy).. Syndrom automatyzmu psychicznego zwykle towarzyszy usystematyzowanym urojeniom prześladowczym i wpływowym. Pacjenci nie należą już do siebie – są zdani na łaskę swoich prześladowców, są marionetkami, zabawkami w ich rękach (poczucie panowania), znajdują się pod ciągłym wpływem organizacji, agentów, instytutów badawczych itp.

Zespół parafreniczny to połączenie ekspansywnych urojeń z urojeniami prześladowczymi, halucynacjami słuchowymi i (lub) automatyzmami umysłowymi. W tym stanie, wraz ze skargami na prześladowania i wpływy, pacjent wyraża wyobrażenia o swojej światowej potędze, mocy kosmicznej, nazywa siebie bogiem wszystkich bogów, władcą Ziemi; obiecuje stworzenie nieba na ziemi, przemianę praw natury, radykalną zmianę klimatu. Twierdzenia urojeniowe charakteryzują się absurdem, groteskowością, wypowiedzi podawane są bez dowodów. Pacjent jest zawsze w centrum niezwykłych, a czasem imponujących wydarzeń. Obserwuje się różne przejawy automatyzmu psychicznego i halucynozy werbalnej. Zaburzenia afektywne objawiają się podwyższonym nastrojem, który może osiągnąć poziom manii. Zespół parafreniczny z reguły wskazuje na wiek wystąpienia schizofrenii.

Zespół Capgrasa (urojeniowe przekonanie, że otaczający go ludzie są w stanie zmienić swój wygląd w określonym celu).

Zespół afektywny - paranoidalny.. Zespół depresyjno - paranoidalny objawia się połączeniem zespołu depresyjnego, urojeniowych idei prześladowania, samooskarżania, halucynacji werbalnych o charakterze oskarżającym.. Zespół maniakalno - paranoidalny objawia się połączeniem zespołu maniakalnego, urojeniowego idee wielkości, szlachetnego pochodzenia, halucynacje werbalne o charakterze aprobującym, chwalącym.

Zespół katatoniczny.. Stupor katatoniczny. Charakteryzuje się wzmożonym napięciem mięśniowym, katalepsją (zamrożenie przez długi czas w określonej pozycji), negatywizmem (nieuzasadniona odmowa, opór, sprzeciw wobec jakichkolwiek wpływów zewnętrznych), mutyzmem (brak mowy z nienaruszonym aparatem mowy). Zimno, niewygodna postawa, mokre łóżko, pragnienie, głód, niebezpieczeństwo (na przykład pożar w szpitalu) nie odbijają się w żaden sposób na ich zmarzniętej, życzliwej twarzy. Pacjenci pozostają w tej samej pozycji przez długi czas; wszystkie ich mięśnie są napięte. Możliwe jest przejście od otępienia katatonicznego do podniecenia i odwrotnie. Charakteryzuje się ostrym początkiem, nagłością, chaotycznością, brakiem skupienia, impulsywnością ruchów i działań, bezsensowną pretensjonalnością i manierą ruchów, absurdalną, pozbawioną motywacji egzaltacją, agresją.

Zespół hebefreniczny. Charakteryzuje się głupim, absurdalnym zachowaniem, manierami, grymasami, seplenioną mową, paradoksalnymi emocjami, impulsywnymi działaniami. Mogą towarzyszyć zespoły halucynacyjno-paranoidalne i katatoniczne.

Zespół depersonalizacji-derealizacji charakteryzuje się bolesnym doświadczeniem nie dających się opisać zmian we własnej osobowości i otaczającym świecie.

Depresja w schizofrenii

W schizofrenii często obserwuje się objawy depresyjne (zarówno w okresie zaostrzenia, jak i remisji). Depresja jest jedną z najczęstszych przyczyn zachowań samobójczych u pacjentów chorych na schizofrenię. Należy pamiętać, że 50% chorych na schizofrenię podejmuje próby samobójcze (15% kończy się śmiercią). W większości przypadków depresja wynika z trzech powodów.

Objawy depresyjne mogą stanowić integralną część procesu schizofrenicznego (np. gdy w obrazie klinicznym dominuje zespół depresyjno-paranoidalny).

Depresja może być spowodowana świadomością ciężkości choroby i problemów społecznych, z jakimi borykają się pacjenci (zawężenie kręgu społecznego, niezrozumienie ze strony bliskich, etykieta „wariata”, niedostosowanie do pracy itp.). W tym przypadku depresja jest normalną reakcją osobowości na poważną chorobę.

Depresja często występuje jako skutek uboczny leków przeciwpsychotycznych.

Podział schizofrenii ze względu na jej postaci kliniczne odbywa się ze względu na przewagę określonego zespołu w obrazie klinicznym. Podział ten jest warunkowy, ponieważ tylko niewielką liczbę pacjentów można z całą pewnością zaklasyfikować do tego lub innego typu. Pacjenci chorzy na schizofrenię charakteryzują się znacznymi zmianami obrazu klinicznego w trakcie choroby, np. na początku choroby stwierdza się u pacjenta postać katatoniczną, a po kilku latach pojawiają się u niego także objawy choroby hebefrenicznej. formularz.

. Prosta forma charakteryzuje się przewagą objawów negatywnych, bez epizodów psychotycznych. Prosta forma schizofrenii zaczyna się od utraty dotychczasowych motywacji do życia i zainteresowań, bezczynnego i pozbawionego znaczenia zachowania oraz odizolowania się od prawdziwych wydarzeń. Postępuje powoli, a negatywne objawy choroby stopniowo się pogłębiają: zmniejszona aktywność, otępienie emocjonalne, słaba mowa i inne środki komunikacji (mimika, kontakt wzrokowy, gesty). Efektywność w nauce i pracy spada, aż do całkowitego zatrzymania. Halucynacje i urojenia są nieobecne lub zajmują małe miejsce w obrazie choroby.

. Forma paranoiczna- najczęstsza forma; W obrazie klinicznym dominuje zespół halucynacyjno-paranoidalny i zespół automatyzmu psychicznego. Postać paranoidalna charakteryzuje się przewagą w obrazie choroby zaburzeń urojeniowych i halucynacyjnych, tworząc zespoły paranoidalne, paranoidalne, zespół automatyzmu umysłowego Kandinsky'ego-Clerambaulta i zespół parafreniczny. Początkowo zauważają tendencję do systematyzacji nonsensu, z czasem jednak staje się ona coraz bardziej fragmentaryczna, absurdalna i fantastyczna. W miarę postępu choroby pojawiają się i nasilają objawy negatywne, tworząc obraz wady emocjonalnej i wolicjonalnej.

. Forma hebefreniczna charakteryzuje się przewagą zespołu hebefrenicznego. Forma ta różni się od prostej większą mobilnością pacjentów, kapryśnością z nutką głupoty i manier oraz chwiejnością nastroju. Pacjenci są rozwlekli, skłonni do wnioskowania, stereotypowych stwierdzeń, ich myślenie jest ubogie i monotonne. Doświadczenia halucynacyjne i urojeniowe są fragmentaryczne i uderzające w swojej absurdalności. Zdaniem E. Kraepelina jedynie u 8% chorych dochodzi do korzystnych remisji, jednak na ogół przebieg choroby charakteryzuje się złośliwością.

. Forma katatoniczna charakteryzuje się przewagą zespołu katatonicznego w obrazie klinicznym choroby. Ta forma objawia się katatonicznym odrętwieniem lub pobudzeniem. Te dwa stany mogą występować naprzemiennie. Zaburzenia katatoniczne najczęściej łączy się z zespołem halucynacyjno-urojeniowym, a w przypadku ostrego napadowego przebiegu choroby – z zespołem onirycznym.

Wyróżnia się schizofrenię ciągłą i napadowo-postępującą. Przed pojawieniem się ICD-10 w rosyjskiej psychiatrii istniały jeszcze dwa rodzaje postępu: nawracający i powolny. W ICD-10 (a także w DSM-IV) nie ma rozpoznań schizofrenii nawracającej i schizofrenii niskiego stopnia. Obecnie zaburzenia te identyfikuje się jako odrębne jednostki nozologiczne – odpowiednio zaburzenie schizoafektywne i zaburzenie schizotypowe (patrz: Zaburzenie schizoafektywne, Zaburzenie schizotypowe).

Przebieg ciągły charakteryzuje się brakiem wyraźnych remisji w trakcie leczenia i stałym postępem objawów negatywnych. W przypadku tego typu kursu nie obserwuje się samoistnych (bez leczenia) remisji. Następnie zmniejsza się nasilenie objawów produktywnych, natomiast objawy negatywne stają się coraz bardziej wyraźne, a przy braku efektu leczenia dochodzi do całkowitego zaniku objawów pozytywnych i wyraźnych objawów negatywnych. Przebieg ciągły obserwuje się we wszystkich postaciach schizofrenii, z wyjątkiem postaci prostych i hebefrenicznych.

Przebieg napadowy - postępujący charakteryzuje się całkowitymi remisjami pomiędzy atakami choroby na tle postępu objawów negatywnych. Ten typ schizofrenii występuje najczęściej w wieku dorosłym (według różnych autorów występuje u 54–72% chorych). Ataki różnią się stopniem nasilenia, objawami klinicznymi i czasem trwania. Pojawienie się urojeń i omamów poprzedzone jest okresem ciężkich zaburzeń afektywnych – depresyjnych lub maniakalnych, często zastępując się sobą. Wahania nastroju znajdują odzwierciedlenie w treści halucynacji i urojeń. Z każdym kolejnym atakiem odstępy między atakami stają się coraz krótsze, a objawy negatywne nasilają się. W okresie niepełnej remisji u pacjentów utrzymuje się niepokój, podejrzliwość, skłonność do urojeniowego interpretowania wszelkich działań innych osób, sporadycznie pojawiają się halucynacje. Szczególnie charakterystyczne są utrzymujące się stany subdepresyjne z obniżoną aktywnością i hipochondryczną orientacją przeżyć.

Metody badawcze. Nie ma skutecznego testu pozwalającego zdiagnozować schizofrenię. Wszystkie badania mają na celu przede wszystkim wykluczenie czynnika organicznego mogącego powodować schorzenie. Metody badań laboratoryjnych: .. KBC i OAM .. biochemiczne badanie krwi .. badanie czynności tarczycy .. badanie krwi na obecność witaminy B 12 i kwasu foliowego .. badanie krwi na zawartość metali ciężkich, leków, środków psychoaktywnych, alkoholu. Metody specjalne.. CT i MRI: wyklucz nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, guzy mózgu.. EEG: wyklucz padaczkę płata skroniowego. Metody psychologiczne (kwestionariusze osobowości, testy [np. testy Rorschacha, MMPI]).

Zaburzenia psychotyczne spowodowane chorobami somatycznymi i neurologicznymi. Objawy podobne do schizofrenii obserwuje się w wielu chorobach neurologicznych i somatycznych. Zaburzenia psychiczne w tych chorobach zwykle pojawiają się na początku choroby i poprzedzają rozwój innych objawów. Pacjenci z zaburzeniami neurologicznymi są bardziej krytyczni wobec swojej choroby i bardziej zaniepokojeni wystąpieniem objawów choroby psychicznej niż pacjenci chorzy na schizofrenię. Oceniając pacjenta z objawami psychotycznymi, zawsze wyklucza się organiczny czynnik etiologiczny, zwłaszcza jeśli pacjent wykazuje nietypowe lub rzadkie objawy. Zawsze należy mieć na uwadze możliwość nałożenia się choroby organicznej, zwłaszcza gdy pacjent chory na schizofrenię znajduje się w remisji od długiego czasu lub gdy zmienia się jakość objawów.

Symulacja. Objawy schizofreniczne mogą zostać wymyślone przez pacjenta lub w celu uzyskania „korzyści wtórnej” (symulacja). Schizofrenię można symulować, ponieważ Diagnoza opiera się w dużej mierze na wypowiedziach pacjenta. Pacjenci rzeczywiście chorzy na schizofrenię czasami składają fałszywe skargi na rzekome objawy, aby uzyskać jakieś świadczenia (na przykład przeniesienie z 3. grupy niepełnosprawności do 2. grupy niepełnosprawności).

Zaburzenia nastroju. Objawy psychotyczne obserwuje się zarówno w stanach maniakalnych, jak i depresyjnych. Jeśli zaburzeniom nastroju towarzyszą omamy i urojenia, ich rozwój następuje po wystąpieniu patologicznych zmian nastroju i nie są one trwałe.

Zaburzenia schizoafektywne. U niektórych pacjentów objawy zaburzeń nastroju i objawy schizofrenii rozwijają się jednocześnie i są jednakowo wyrażone; Dlatego niezwykle trudno jest określić, które zaburzenie jest pierwotne - schizofrenia czy zaburzenie nastroju. W takich przypadkach diagnozuje się zaburzenie schizoafektywne.

Przewlekłe zaburzenie urojeniowe. Rozpoznanie zaburzeń urojeniowych dotyczy usystematyzowanych urojeń o treści niedziwnej, trwających co najmniej 6 miesięcy, przy zachowaniu prawidłowego, stosunkowo wysokiego funkcjonowania osobowości, bez wyraźnych omamów, zaburzeń nastroju i braku objawów negatywnych. Zaburzenie pojawia się w wieku dorosłym i starszym.

Zaburzenia osobowości. Zaburzenia osobowości można łączyć z objawami charakterystycznymi dla schizofrenii. Zaburzenia osobowości to stabilne cechy determinujące zachowanie; czas ich pojawienia się jest trudniejszy do ustalenia niż moment wystąpienia schizofrenii. Z reguły nie występują objawy psychotyczne, a jeśli występują, to są one przemijające i niewyrażone.

Psychoza reaktywna (krótkie zaburzenie psychotyczne). Objawy trwają krócej niż 1 miesiąc i pojawiają się po jasno określonej sytuacji stresowej.

Wsparcie społeczne i psychologiczne w połączeniu z farmakoterapią może zmniejszyć częstość zaostrzeń o 25-30% w porównaniu z wynikami leczenia samymi lekami przeciwpsychotycznymi. Psychoterapia schizofrenii jest nieskuteczna, dlatego ta metoda leczenia jest rzadko stosowana.

Pacjentowi wyjaśnia się charakter choroby, uspokaja i omawia z nim problemy. Starają się wykształcić u pacjenta odpowiednią postawę wobec choroby i leczenia oraz umiejętność wczesnego rozpoznawania oznak zbliżającego się nawrotu choroby. Nadmierna reakcja emocjonalna bliskich pacjenta na jego chorobę prowadzi do częstych sytuacji stresowych w rodzinie i prowokuje zaostrzenie choroby. Dlatego też należy wyjaśnić bliskim pacjenta charakter choroby, metody leczenia i skutki uboczne (skutki uboczne leków przeciwpsychotycznych często przerażają krewnych).

Podstawowe zasady terapii lekowej

Leki, dawki i czas trwania leczenia dobierane są indywidualnie, ściśle według wskazań, w zależności od objawów, nasilenia schorzenia i stopnia zaawansowania choroby.

Preferowany powinien być lek, który był wcześniej skuteczny u danego pacjenta.

Leczenie rozpoczyna się zwykle od małych dawek leków, stopniowo je zwiększając, aż do uzyskania optymalnego efektu. W przypadku ostrego rozwoju ataku z silnym pobudzeniem psychomotorycznym lek podaje się pozajelitowo; w razie potrzeby zastrzyki powtarza się aż do całkowitego ustąpienia podniecenia, a następnie metodę leczenia określa dynamika zespołu psychopatologicznego.

Najczęstszym błędem jest przepisywanie pacjentom większej ilości leków przeciwpsychotycznych, niż jest to konieczne. Badania wykazały, że mniejsze dawki leków przeciwpsychotycznych zwykle dają ten sam efekt. Kiedy klinika codziennie zwiększa dawkę leków przeciwpsychotycznych, wywołując wrażenie intensyfikacji leczenia i złagodzenia objawów psychotycznych, w rzeczywistości efekt ten zależy jedynie od czasu trwania ekspozycji na lek. Długotrwałe podawanie leków przeciwpsychotycznych w dużych dawkach często prowadzi do wystąpienia działań niepożądanych.

Subiektywne, silne odczucia po pierwszej dawce leku (zwykle związane z działaniami niepożądanymi) zwiększają ryzyko niekorzystnego wyniku leczenia i uchylania się od leczenia przez pacjenta. W takich przypadkach należy pomyśleć o zmianie leku.

Czas trwania leczenia wynosi 4-6 tygodni, następnie w przypadku braku efektu zmienia się schemat leczenia.

W przypadku niepełnej i niestabilnej remisji dawkę leku zmniejsza się do poziomu zapewniającego utrzymanie remisji, ale nie powodującego depresji aktywności umysłowej i wyraźnych skutków ubocznych. Ta terapia podtrzymująca jest przepisywana przez długi czas w warunkach ambulatoryjnych.

Neuroleptyki - chlorpromazyna, lewomepromazyna, klozapina, haloperidol, trifluoperazyna, flupentiksol, pipotiazyna, zuklopentyksol, sulpiryd, kwetiapina, risperidon, olanzapina.

Leki przeciwdepresyjne i uspokajające są przepisywane odpowiednio na depresję i stany lękowe. Gdy efekt depresyjny łączy się z lękiem i niepokojem ruchowym, stosuje się leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym, takie jak amitryptylina. W przypadku depresji objawiającej się letargiem i obniżoną energią behawioralną stosuje się leki przeciwdepresyjne o działaniu stymulującym, jak imipramina lub bez działania uspokajającego, jak fluoksetyna, paroksetyna, citalopram. Środki uspokajające (np. diazepam,zepina) są stosowane krótkoterminowo w leczeniu lęku.

Powikłania podczas leczenia neuroleptykami

Długotrwała terapia lekami przeciwpsychotycznymi może prowadzić do rozwoju trwałych powikłań. Dlatego ważne jest, aby unikać niepotrzebnego leczenia poprzez zmianę dawek w zależności od stanu pacjenta. Leki antycholinergiczne przepisywane w celu łagodzenia niepożądanych objawów pozapiramidowych, przy długotrwałym, ciągłym stosowaniu, zwiększają ryzyko późnych dyskinez. Dlatego leki antycholinergiczne nie są stosowane w sposób ciągły i profilaktyczny i są przepisywane wyłącznie w przypadku wystąpienia niepożądanych objawów pozapiramidowych.

Akineto - zespół nadciśnieniowy. Obraz kliniczny: twarz przypominająca maskę, rzadkie mruganie, sztywność ruchów.. Leczenie: triheksyfenidyl, biperiden.

Hiperkinetyczny - zespół nadciśnieniowy. Obraz kliniczny: akatyzja (niepokój, uczucie niepokoju w nogach), tasykineza (niepokój, chęć ciągłego ruchu, zmiany pozycji), hiperkineza (pląsawica, atetoid, doustna). Leczenie: triheksyfenidyl, biperiden .

Zespół dyskinetyczny.. Obraz kliniczny: dyskinezy jamy ustnej (napięcie mięśni narządu żucia, połykania, mięśni języka, nieodparta chęć wysunięcia języka), napady okulogiryczne (bolesne przewracanie oczami). Leczenie: triheksyfenidyl (6-12 mg/ dziennie), 20% p - kofeina 2 ml podskórnie, chlorpromazyna 25-50 mg i.m.

Przewlekły zespół dyskinetyczny. Obraz kliniczny: hipokineza, wzmożone napięcie mięśniowe, hipomimia w połączeniu z miejscową hiperkinezą (złożone automatyzmy jamy ustnej, tiki), obniżona motywacja i aktywność, akairia (natrętność), chwiejność emocjonalna. Leczenie: leki nootropowe (piracetam 1200-2400). mg/dzień przez 2-3 miesiące), multiwitaminy, środki uspokajające.

Złośliwy zespół neuroleptyczny.. Obraz kliniczny: suchość skóry, akrocyjanoza, przekrwienie łojotokowe twarzy, wymuszona postawa - na plecach, skąpomocz, wydłużony czas krzepnięcia krwi, podwyższony poziom azotu zalegającego we krwi, niewydolność nerek, obniżone ciśnienie krwi, podwyższona temperatura ciała. Leczenie: terapia infuzyjna (reopoliglucyna, hemodez, krystaloidy), żywienie pozajelitowe (białka, węglowodany).

Zatrucie delirium rozwija się częściej u mężczyzn w wieku powyżej 40 lat (po połączeniu chlorpromazyny, haloperidolu, amitryptyliny. Leczenie polega na detoksykacji.

Prognoza przez 20 lat: rekonwalescencja – 25%, poprawa stanu – 30%, wymagana opieka i/lub hospitalizacja – 20%. 50% chorych na schizofrenię podejmuje próby samobójcze (15% kończy się śmiercią). Im starszy wiek wystąpienia choroby, tym korzystniejsze rokowanie. Im bardziej wyraźny jest komponent afektywny zaburzenia, tym ostrzejszy i krótszy jest atak, tym lepiej reaguje on na leczenie i tym większa szansa na osiągnięcie całkowitej i trwałej remisji.

Synonimy. Choroba Bleulera, dementia praecox, psychoza niezgodna, dementia praecox

Pfropfschizofrenia (z niemieckiego Pfropfung - szczepienie) - schizofrenia rozwijająca się w oligofrenicznej „oligoschizofrenii” pfropfhebephrenia „schizofrenii szczepionej

Schizofrenia senestetyczna Hubera to schizofrenia z przewagą senestopatii w postaci uczucia pieczenia, zwężenia, łzawienia, przewrócenia się itp.

Psychoza schizofreniopodobna (pseudoschizofrenia) to psychoza podobna lub identyczna w obrazie klinicznym do schizofrenii.

Zespół podobny do schizofrenii to ogólna nazwa zespołów psychopatologicznych podobnych w objawach do schizofrenii, ale występujących w innych psychozach.

Schizofrenia nuklearna (galopująca) to szybki rozwój wyniszczenia emocjonalnego wraz z rozpadem istniejących wcześniej objawów pozytywnych (stan końcowy).