Zstępujące połacie piramidowe. ścieżka piramidy

Istnieją dwa główne rodzaje ruchów: mimowolne i dobrowolne.

Mimowolne obejmują proste ruchy automatyczne wykonywane przez aparat segmentowy rdzenia kręgowego i pnia mózgu w postaci prostego aktu odruchowego. Dowolne, celowe ruchy są aktami ludzkiego zachowania motorycznego. Specjalne ruchy dobrowolne (behawioralne, porodowe itp.) Wykonywane są z wiodącym udziałem kory mózgowej, a także układu pozapiramidowego i aparatu segmentowego rdzenia kręgowego. U ludzi i wyższych zwierząt realizacja ruchów dobrowolnych wiąże się z systemem piramidalnym. W tym przypadku przewodzenie impulsu z kory mózgowej do mięśnia następuje wzdłuż łańcucha składającego się z dwóch neuronów: centralnego i obwodowego.

Centralny neuron ruchowy. Dowolne ruchy mięśni występują w wyniku impulsów przemieszczających się wzdłuż długich włókien nerwowych z kory mózgowej do komórek rogów przednich rdzenia kręgowego. Włókna te tworzą ścieżkę ruchową (korowo-rdzeniową) lub piramidalną. Są aksonami neuronów zlokalizowanymi w zakręcie przedśrodkowym, w obszarze cytoarchitektonicznym 4. Obszar ten jest wąskim obszarem, który rozciąga się wzdłuż szczeliny centralnej od bocznego (lub Sylviana) rowka do przedniej części płatka przyśrodkowego na przyśrodkowej powierzchni półkula, równoległa do obszaru czuciowego kory postcentralnej zakrętu.

Neurony unerwiające gardło i krtań znajdują się w dolnej części zakrętu przedśrodkowego. Następne w kolejności rosnącej są neurony unerwiające twarz, ramię, tułów i nogę. W ten sposób wszystkie części ludzkiego ciała są rzutowane w przedśrodkowym zakręcie jakby do góry nogami. Neurony ruchowe znajdują się nie tylko w polu 4, ale także w sąsiednich polach korowych. Jednocześnie zdecydowaną większość z nich zajmuje 5. warstwa korowa 4. pola. Są „odpowiedzialni” za precyzyjne, ukierunkowane pojedyncze ruchy. Te neurony obejmują również gigantyczne komórki piramidalne Betza, które mają aksony z grubą osłonką mielinową. Te szybko przewodzące włókna stanowią tylko 3,4-4% wszystkich włókien układu piramidowego. Większość włókien traktu piramidowego pochodzi z małych komórek piramidalnych lub wrzecionowatych (wrzecionowatych) w polach motorycznych 4 i 6. Komórki pola 4 dają około 40% włókien traktu piramidalnego, reszta pochodzi z komórek innych pól strefy sensomotorycznej.

Neurony ruchowe pola 4 kontrolują delikatne, dobrowolne ruchy mięśni szkieletowych przeciwnej połowy ciała, ponieważ większość włókien piramidalnych przechodzi na przeciwną stronę w dolnej części rdzenia przedłużonego.

Impulsy komórek piramidalnych kory ruchowej podążają dwiema drogami. Jeden - korowy szlak jądrowy - kończy się w jądrach nerwów czaszkowych, drugi, mocniejszy, korowo-rdzeniowy - przełączniki w przednim rogu rdzenia kręgowego na neuronach interkalarnych, które z kolei kończą się w dużych neuronach ruchowych przednie rogi. Komórki te przekazują impulsy przez przednie korzenie i nerwy obwodowe do końcowych płytek ruchowych mięśni szkieletowych.

Kiedy włókna przewodu piramidalnego opuszczają obszar ruchowy kory, przechodzą przez promienistą koronę istoty białej mózgu i zbiegają się w kierunku tylnej nogi torebki wewnętrznej. W porządku somatotopowym przechodzą przez kapsułę wewnętrzną (jej kolano i przednie dwie trzecie tylnej części uda) i przechodzą do środkowej części nóg mózgu, schodzą przez każdą połowę podstawy mostu, będąc otoczone przez liczne komórki nerwowe jąder mostu i włókien różnych systemów. Na poziomie stawu mostowo-rdzeniowego droga piramidalna staje się widoczna z zewnątrz, a jej włókna tworzą wydłużone piramidy po obu stronach linii środkowej rdzenia przedłużonego (stąd jego nazwa). W dolnej części rdzenia przedłużonego 80-85% włókien każdego ciągu piramidowego przechodzi na przeciwną stronę przy odłamaniu piramidy i tworzy boczny ciąg piramidowy. Pozostałe włókna kontynuują schodzenie w postaci nieskrzyżowanej w przednich nitkach jako przednia droga piramidowa. Włókna te przecinają się na poziomie segmentowym przez przednią spoidło rdzenia kręgowego. W odcinku szyjnym i piersiowym rdzenia kręgowego niektóre włókna łączą się z komórkami rogu przedniego ich boku, tak że mięśnie szyi i tułowia otrzymują unerwienie korowe z obu stron.

Skrzyżowane włókna schodzą jako część bocznej drogi piramidowej w bocznych strunach. Około 90% włókien tworzy synapsy z interneuronami, które z kolei łączą się z dużymi neuronami alfa i gamma rogu przedniego rdzenia kręgowego.

Włókna tworzące korowy szlak jądrowy są wysyłane do jąder ruchowych (V, VII, IX, X, XI, XII) nerwów czaszkowych i zapewniają dobrowolne unerwienie mięśni twarzy i jamy ustnej.

Na uwagę zasługuje kolejna wiązka włókien, zaczynająca się w polu „oko” 8, a nie w zakręcie przedśrodkowym. Impulsy biegnące wzdłuż tej wiązki zapewniają przyjazne ruchy gałek ocznych w przeciwnym kierunku. Włókna tej wiązki na poziomie promienistej korony łączą się ze szlakiem piramidalnym. Następnie przechodzą bardziej brzusznie w tylnej części torebki wewnętrznej, skręcają ogonowo i przechodzą do jąder III, IV, VI nerwów czaszkowych.

Obwodowy neuron ruchowy. Włókna dróg piramidowych i różnych dróg pozapiramidowych (siatkowatych, nakrywkowych, przedsionkowych, rdzeniowych rdzeniowych czerwonych itp.) oraz włókna doprowadzające wchodzące do rdzenia kręgowego przez korzenie tylne kończą się na ciałach lub dendrytach dużych i małych komórek alfa i gamma (bezpośrednio lub przez neurony interkalarne, asocjacyjne lub spoidłowe wewnętrznego aparatu nerwowego rdzenia kręgowego) W przeciwieństwie do neuronów pseudojednobiegunowych węzłów kręgowych, neurony rogów przednich są wielobiegunowe. Ich dendryty mają wiele połączeń synaptycznych z różnymi systemami aferentnymi i eferentnymi. Niektóre z nich ułatwiają, inne hamują w swoim działaniu. W rogach przednich neurony ruchowe tworzą grupy zorganizowane w kolumny i nie podzielone na segmenty. W tych kolumnach jest pewien porządek somatotopowy. W części szyjnej boczne neurony ruchowe rogu przedniego unerwiają rękę i ramię, a neurony ruchowe kolumn przyśrodkowych unerwiają mięśnie szyi i klatki piersiowej. W odcinku lędźwiowym neurony unerwiające stopę i nogę znajdują się również bocznie w rogu przednim, natomiast te unerwiające tułów są przyśrodkowe. Aksony komórek rogu przedniego wychodzą z rdzenia kręgowego brzusznie jako włókna korzeniowe, które gromadzą się w segmentach, tworząc przednie korzenie. Każdy korzeń przedni łączy się z korzeniem tylnym dystalnie do węzłów kręgowych i razem tworzą nerw rdzeniowy. Tak więc każdy segment rdzenia kręgowego ma własną parę nerwów rdzeniowych.

W skład nerwów wchodzą również włókna odprowadzające i doprowadzające wychodzące z bocznych rogów istoty szarej rdzenia.

Dobrze zmielinizowane, szybko przewodzące aksony dużych komórek alfa biegną bezpośrednio do mięśnia poprzecznie prążkowanego.

Oprócz dużych i małych neuronów ruchowych alfa, rogi przednie zawierają liczne neurony ruchowe gamma. Wśród neuronów interkalarnych rogów przednich należy zwrócić uwagę na komórki Renshawa, które hamują działanie dużych neuronów ruchowych. Duże komórki alfa z grubym i szybko przewodzącym aksonem wykonują szybkie skurcze mięśni. Małe komórki alfa z cieńszym aksonem pełnią funkcję tonizującą. Komórki gamma z cienkim i wolno przewodzącym aksonem unerwiają proprioceptory wrzeciona mięśniowego. Duże komórki alfa są związane z komórkami olbrzymimi w korze mózgowej. Małe komórki alfa mają połączenie z układem pozapiramidowym. Komórki gamma regulują stan proprioceptorów mięśniowych. Wśród różnych receptorów mięśniowych najważniejsze są wrzeciona nerwowo-mięśniowe.

Włókna doprowadzające, zwane pierścieniowymi lub pierwotnymi zakończeniami, mają dość grubą powłokę mielinową i są włóknami szybko przewodzącymi.

Wiele wrzecion mięśniowych ma nie tylko pierwotne, ale także wtórne zakończenia. Te zakończenia reagują również na bodźce rozciągające. Ich potencjał czynnościowy rozchodzi się w kierunku centralnym wzdłuż cienkich włókien komunikujących się z neuronami interkalarnymi odpowiedzialnymi za wzajemne działanie odpowiednich mięśni antagonistycznych. Tylko niewielka liczba impulsów proprioceptywnych dociera do kory mózgowej, większość jest przekazywana przez pierścienie sprzężenia zwrotnego i nie dociera do poziomu korowego. Są to elementy odruchów, które służą jako podstawa ruchów dobrowolnych i innych, a także odruchów statycznych przeciwstawiających się grawitacji.

Włókna pozazębowe w stanie rozluźnionym mają stałą długość. Kiedy mięsień jest rozciągnięty, wrzeciono jest rozciągnięte. Zakończenia pierścieniowo-spiralne reagują na rozciąganie, generując potencjał czynnościowy, który jest przekazywany do dużego neuronu ruchowego wzdłuż szybko przewodzących włókien odprowadzających, a następnie wzdłuż szybko przewodzących grubych włókien odprowadzających - mięśni pozazębowych. Mięsień kurczy się, jego pierwotna długość zostaje przywrócona. Każde rozciąganie mięśnia aktywuje ten mechanizm. Perkusja wzdłuż ścięgna mięśnia powoduje rozciąganie tego mięśnia. Wrzeciona reagują natychmiast. Kiedy impuls dociera do neuronów ruchowych rogu przedniego rdzenia kręgowego, reagują one powodując krótki skurcz. Ta transmisja monosynaptyczna jest podstawą wszystkich odruchów proprioceptywnych. Łuk odruchowy obejmuje nie więcej niż 1–2 odcinki rdzenia kręgowego, co ma ogromne znaczenie w określaniu lokalizacji zmiany.

Neurony gamma znajdują się pod wpływem włókien schodzących z neuronów ruchowych OUN w ramach takich ścieżek jak piramidalny, siatkowaty rdzeniowy, przedsionkowy rdzeniowy. Eferentny wpływ włókien gamma umożliwia precyzyjną regulację ruchów dowolnych i zapewnia zdolność do regulowania siły odpowiedzi receptorów na rozciąganie. Nazywa się to systemem wrzeciona neuronu gamma.

Metodologia Badań. Przeprowadzana jest kontrola, badanie dotykowe i pomiar objętości mięśni, określana jest objętość ruchów czynnych i biernych, siła mięśni, napięcie mięśniowe, rytm ruchów czynnych i odruchów. Metody elektrofizjologiczne służą do identyfikacji charakteru i lokalizacji zaburzeń ruchowych, a także objawów nieistotnych klinicznie.

Badanie funkcji motorycznych rozpoczyna się od badania mięśni. Zwraca się uwagę na obecność atrofii lub hipertrofii. Mierząc objętość mięśni kończyny za pomocą centymetra, można określić nasilenie zaburzeń troficznych. Podczas badania niektórych pacjentów odnotowuje się drgania włókienkowe i powięziowe. Za pomocą badania dotykowego można określić konfigurację mięśni, ich napięcie.

Aktywne ruchy są sprawdzane kolejno we wszystkich stawach i wykonywane przez badanego. Mogą być nieobecne lub ograniczone w zakresie i osłabione w sile. Całkowity brak aktywnych ruchów nazywa się paraliżem, ograniczenie ruchów lub osłabienie ich siły nazywa się niedowładem. Paraliż lub niedowład jednej kończyny nazywany jest monoplegią lub monoparezą. Porażenie lub niedowład obu ramion nazywamy paraplegią górną lub niedowładem, porażenie lub niedowład nóg nazywamy porażeniem dolnym lub niedowładem. Paraliż lub niedowład dwóch kończyn o tej samej nazwie nazywany jest porażeniem połowiczym lub niedowładem połowiczym, porażeniem trzech kończyn - triplegią, porażeniem czterech kończyn - tetraplegia lub tetraplegia.

Ruchy bierne określa się przy całkowitym rozluźnieniu mięśni podmiotu, co pozwala wykluczyć proces lokalny (na przykład zmiany w stawach), który ogranicza ruchy aktywne. Wraz z tym definicja ruchów pasywnych jest główną metodą badania napięcia mięśniowego.

Zbadaj objętość ruchów biernych w stawach kończyny górnej: barku, łokcia, nadgarstka (zgięcie i wyprost, pronacja i supinacja), ruchy palców (zgięcie, wyprost, odwodzenie, przywodzenie, przeciwstawienie pierwszego palca do małego palca) , ruchy bierne w stawach kończyn dolnych: biodrowe, kolanowe, skokowe (zgięcie i wyprost, rotacja na zewnątrz i do wewnątrz), zgięcie i wyprost palców.

Siła mięśni jest określana konsekwentnie we wszystkich grupach z aktywnym oporem pacjenta. Na przykład, badając siłę mięśni obręczy barkowej, pacjent jest proszony o uniesienie ramienia do poziomu, opierając się próbie obniżenia ramienia przez egzaminatora; następnie oferują podniesienie obu rąk nad poziomą linię i przytrzymanie ich, stawiając opór. Aby określić siłę mięśni barku, pacjent jest proszony o zgięcie ręki w stawie łokciowym, a egzaminator próbuje je wyprostować; badana jest również siła odwodzicieli i przywodzicieli barku. Aby zbadać siłę mięśni przedramienia, pacjent ma za zadanie wykonać pronację, a następnie supinację, zgięcie i wyprost ręki z oporem podczas ruchu. Aby określić siłę mięśni palców, pacjentowi proponuje się wykonanie „pierścienia” pierwszego palca i każdego z pozostałych, a egzaminator próbuje go złamać. Sprawdzają siłę, gdy palec V jest uprowadzony z IV, a pozostałe palce są połączone, gdy dłonie są zaciśnięte w pięść. Siła mięśni obręczy miednicy i uda jest badana po uniesieniu, opuszczeniu, przywodzeniu i odwodzeniu uda, przy jednoczesnym zapewnieniu oporu. Badana jest siła mięśni ud, zachęcając pacjenta do zgięcia i wyprostowania nogi w stawie kolanowym. Siłę mięśni łydki sprawdza się w następujący sposób: pacjent proszony jest o zgięcie stopy, a egzaminator utrzymuje ją wyprostowaną; następnie należy rozprostować stopę zgiętą w stawie skokowym, pokonując opór egzaminatora. Siła mięśni palców stóp jest również badana, gdy egzaminator próbuje zginać i rozpinać palce oraz oddzielnie zginać i rozpinać pierwszy palec.

W celu wykrycia niedowładu kończyn wykonuje się test Barre'a: ramię z niedowładem wysunięte do przodu lub uniesione do góry stopniowo się obniża, noga uniesiona nad łóżko również stopniowo się obniża, natomiast zdrowa trzymana jest w danej pozycji. Przy niedowładach łagodnych trzeba uciekać się do testu rytmu aktywnych ruchów; ręce pronujące i supinujące, zaciskając ręce w pięści i rozluźniając je, poruszając nogami jak na rowerze; niewydolność siły kończyny objawia się tym, że jest bardziej podatna na zmęczenie, ruchy wykonywane są nie tak szybko i mniej zręcznie niż przy zdrowej kończynie. Siłę rąk mierzy się dynamometrem.

Napięcie mięśniowe to odruchowe napięcie mięśni, które zapewnia przygotowanie do ruchu, utrzymanie równowagi i postawy oraz zdolność mięśnia do opierania się rozciąganiu. Istnieją dwa składniki napięcia mięśniowego: napięcie własne mięśnia, które zależy od charakterystyki zachodzących w nim procesów metabolicznych oraz napięcie nerwowo-mięśniowe (odruchowe), napięcie odruchowe jest najczęściej spowodowane rozciąganiem mięśni, tj. podrażnienie proprioreceptorów, zdeterminowane naturą impulsów nerwowych, które docierają do tego mięśnia. To właśnie ten ton leży u podstaw różnych reakcji tonicznych, w tym antygrawitacyjnych, przeprowadzanych w warunkach utrzymywania połączenia mięśni z ośrodkowym układem nerwowym.

Podstawą reakcji tonicznych jest odruch rozciągania, którego zamknięcie następuje w rdzeniu kręgowym.

Na napięcie mięśni wpływa aparat odruchowy kręgosłupa (segmentalny), unerwienie doprowadzające, tworzenie siateczkowate, a także tonik szyjki macicy, w tym ośrodki przedsionkowe, móżdżek, układ jądra czerwonego, jądra podstawne itp.

Stan napięcia mięśniowego ocenia się podczas badania i palpacji mięśni: wraz ze spadkiem napięcia mięśniowego mięsień jest zwiotczały, miękki, pastowaty. ze zwiększonym tonem ma gęstszą teksturę. Jednak decydującym czynnikiem jest badanie napięcia mięśniowego poprzez ruchy bierne (zginacze i prostowniki, przywodziciele i odwodziciele, pronatory i supinatory). Niedociśnienie to spadek napięcia mięśniowego, atonia to jego brak. Spadek napięcia mięśniowego można wykryć podczas badania objawu Orshansky'ego: podczas podnoszenia (u pacjenta leżącego na plecach) nogi wyciągniętej w stawie kolanowym ujawnia się jego przeprost w tym stawie. Niedociśnienie i atonia mięśni występują z porażeniem obwodowym lub niedowładem (naruszenie odcinka odprowadzającego łuku odruchowego z uszkodzeniem nerwu, korzenia, komórek rogu przedniego rdzenia kręgowego), uszkodzeniem móżdżku, pnia mózgu, prążkowia i tylnego sznury rdzenia kręgowego. Nadciśnienie mięśniowe to napięcie odczuwane przez badającego podczas ruchów biernych. Występuje nadciśnienie spastyczne i plastyczne. Nadciśnienie spastyczne - wzrost napięcia zginaczy i pronatorów ręki oraz prostowników i przywodzicieli nogi (z uszkodzeniem przewodu piramidowego). Przy nadciśnieniu spastycznym występuje objaw „scyzoryka” (przeszkoda w ruchu biernym w początkowej fazie badania), przy nadciśnieniu plastycznym objaw „koła zębatego” (uczucie drżenia podczas badania napięcia mięśniowego w kończynach). Nadciśnienie plastyczne to równomierny wzrost napięcia mięśni, zginaczy, prostowników, pronatorów i supinatorów, który występuje przy uszkodzeniu układu pallidonigralnego.

Odruchy. Odruch to reakcja zachodząca w odpowiedzi na podrażnienie receptorów w strefie odruchowej: ścięgien mięśni, skóry określonej części ciała, błony śluzowej, źrenicy. Z natury odruchów oceniany jest stan różnych części układu nerwowego. W badaniu odruchów określa się ich poziom, jednolitość, asymetrię: na podwyższonym poziomie odnotowuje się strefę refleksogenną. Przy opisywaniu odruchów stosuje się następujące gradacje: 1) odruchy na żywo; 2) hiporefleksja; 3) hiperrefleksja (z rozszerzoną strefą refleksyjną); 4) arefleksja (brak odruchów). Odruchy mogą być głębokie lub proprioceptywne (ścięgna, okostna, stawowe) i powierzchowne (skóra, błony śluzowe).

Odruchy ścięgniste i okostnowe są wywoływane przez uderzenie młotkiem w ścięgno lub okostną: reakcja objawia się reakcją motoryczną odpowiednich mięśni. Aby uzyskać odruchy ścięgniste i okostnowe na kończynach górnych i dolnych konieczne jest wywołanie ich w odpowiedniej pozycji sprzyjającej odruchowi (brak napięcia mięśniowego, średnia pozycja fizjologiczna).

Górne kończyny. Odruch ze ścięgna mięśnia dwugłowego barku spowodowany jest uderzeniem młotkiem w ścięgno tego mięśnia (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem około 120°, bez napięcia). W odpowiedzi przedramię wygina się. Łuk odruchowy: włókna czuciowe i ruchowe nerwu mięśniowo-skórnego, CV CVI. Odruch ze ścięgna mięśnia trójgłowego barku spowodowany jest uderzeniem młotka w ścięgno tego mięśnia powyżej wyrostka łokciowego (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym prawie pod kątem 90 °). W odpowiedzi przedramię się wydłuża. Łuk odruchowy: nerw promieniowy, СVI СVII. Odruch promieniowy jest spowodowany opukiwaniem wyrostka rylcowatego kości promieniowej (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem 90 ° i znajdować się w pozycji między pronacją a supinacją). W odpowiedzi dochodzi do zgięcia i pronacji przedramienia oraz zgięcia palców. Łuk odruchowy: włókna nerwu pośrodkowego, promieniowego i mięśniowo-skórnego, CV CVIII.

dolne kończyny. Odruch rzepkowy jest spowodowany uderzeniem młotka w ścięgno mięśnia czworogłowego. W odpowiedzi noga jest wyciągnięta. Łuk odruchowy: nerw udowy, LII LIV. Przy badaniu odruchu w pozycji poziomej nogi pacjenta powinny być zgięte w stawach kolanowych pod kątem rozwartym (około 120°) i swobodnie leżeć na lewym przedramieniu badającego; przy badaniu odruchu w pozycji siedzącej nogi pacjenta powinny znajdować się pod kątem 120° do bioder lub, jeśli pacjent nie spoczywa ze stopami na podłodze, swobodnie zwisać nad krawędzią siedziska pod kątem 90 ° do bioder lub jedna noga pacjenta jest przerzucana na drugą. Jeśli nie można wywołać odruchu, stosuje się metodę Endrashik: odruch jest wywoływany w momencie, gdy pacjent ciągnie w kierunku dłoni ciasno splecionymi palcami. Odruch kości piętowej (Achillesa) jest wywoływany przez opukiwanie ścięgna kości piętowej. W odpowiedzi dochodzi do zgięcia podeszwowego stopy w wyniku skurczu mięśni łydek. Łuk odruchowy: nerw piszczelowy, SI SII. U pacjenta leżącego noga powinna być zgięta w stawach biodrowych i kolanowych, stopa w stawie skokowym pod kątem 90°. Egzaminator trzyma stopę lewą ręką, a prawą ręką uderza się w ścięgno kości piętowej. W pozycji pacjenta na brzuchu obie nogi zgięte są w stawach kolanowych i skokowych pod kątem 90 °. Egzaminator jedną ręką trzyma stopę lub podeszwę, a drugą uderza młotkiem. Odruch jest spowodowany krótkim uderzeniem w ścięgno pięty lub podeszwę. Badanie odruchu piętowego można wykonać, umieszczając pacjenta na kolanach na kanapie tak, aby stopy były zgięte pod kątem 90 °. U pacjenta siedzącego na krześle można zgiąć nogę w stawie kolanowym i skokowym oraz wywołać odruch uderzając w ścięgno kości piętowej.

Odruchy stawowe są spowodowane podrażnieniem receptorów stawów i więzadeł dłoni. 1. Mayer - opozycja i zgięcie w śródręczno-paliczkowym oraz wyprost w stawie międzypaliczkowym palca pierwszego z wymuszonym zgięciem w paliczku głównym palca III i IV. Łuk odruchowy: nerw łokciowy i pośrodkowy, СVII ThI. 2. Leri - zgięcie przedramienia z wymuszonym zgięciem palców i ręki w pozycji supinacyjnej, łuk odruchowy: nerw łokciowy i pośrodkowy, CVI ThI.

Odruchy skórne wywołane są stymulacją udarową rękojeścią młoteczka neurologicznego w odpowiedniej strefie skóry w ułożeniu pacjenta na plecach z lekko ugiętymi nogami. Odruchy brzuszne: górne (nadbrzuszne) spowodowane są podrażnieniem skóry brzucha wzdłuż dolnej krawędzi łuku żebrowego. Łuk odruchowy: nerwy międzyżebrowe, ThVII ThVIII; średni (mezogastryczny) - z podrażnieniem skóry brzucha na poziomie pępka. Łuk odruchowy: nerwy międzyżebrowe, ThIX ThX; niższy (podżołądkowy) - z podrażnieniem skóry równolegle do fałdu pachwinowego. Łuk odruchowy: nerw biodrowy podbrzuszny i biodrowy pachwinowy, ThXI ThXII; następuje skurcz mięśni brzucha na odpowiednim poziomie oraz odchylenie pępka w kierunku podrażnienia. Odruch cremastera jest wyzwalany przez stymulację wewnętrznej części uda. W odpowiedzi jądro zostaje podciągnięte w wyniku skurczu mięśnia unoszącego jądro, łuk odruchowy: nerw udowy sromowy, LI LII. Odruch podeszwowy - zgięcie podeszwowe stopy i palców z przerywanym podrażnieniem zewnętrznej krawędzi podeszwy. Łuk odruchowy: nerw piszczelowy, LV SII. Odruch odbytu - skurcz zewnętrznego zwieracza odbytu z mrowieniem lub przerywanym podrażnieniem otaczającej go skóry. Nazywany w pozycji podmiotu na boku z nogami doprowadzonymi do brzucha. Łuk odruchowy: nerw sromowy, SIII SV.

Odruchy patologiczne. Odruchy patologiczne pojawiają się, gdy uszkodzony jest przewód piramidowy, gdy zaburzony jest automatyzm kręgosłupa. Odruchy patologiczne, w zależności od odpowiedzi odruchowej, dzielą się na prostownik i zgięcie.

Patologiczne odruchy prostowników kończyn dolnych. Największe znaczenie ma odruch Babińskiego – wyprost pierwszego palca z podrażnieniem skóry na zewnętrznej krawędzi podeszwy, u dzieci poniżej 2–2,5 lat – odruch fizjologiczny. Odruch Oppenheima - wyprost pierwszego palca w odpowiedzi na przesuwanie palców wzdłuż grzebienia piszczelowego do stawu skokowego. Odruch Gordona - powolne wyprostowanie pierwszego palca i wachlarzowate rozbieżność pozostałych palców podczas ucisku mięśni łydek. Odruch Schaefera - wyprost pierwszego palca z uciskiem ścięgna kości piętowej.

Odruchy patologiczne zgięcia na kończynach dolnych. Najważniejszy jest odruch Rossolimo – zgięcie palców z szybkim stycznym uderzeniem do opuszków palców. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa Odruch Mendla - zgięcie palców po uderzeniu młotkiem w jego tylną powierzchnię. Odruch Żukowskiego - zgięcie palców po uderzeniu młotkiem na podeszwowej powierzchni bezpośrednio pod palcami. Odruch zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa - zgięcie palców po uderzeniu młotkiem w podeszwową powierzchnię pięty. Należy pamiętać, że odruch Babińskiego pojawia się z ostrym uszkodzeniem układu piramidowego, na przykład z porażeniem połowiczym w przypadku udaru mózgu, a odruch Rossolimo jest późnym objawem porażenia spastycznego lub niedowładu.

Odruchy patologiczne zgięcia na kończynach górnych. Odruch Tremnera - zgięcie palców ręki w odpowiedzi na szybkie styczne podrażnienia palców badającego powierzchnię dłoniową końcowych paliczków palców II IV pacjenta. Odruch Jacobsona - Łasica - połączony zgięcie przedramienia i palców w odpowiedzi na uderzenie młotkiem w wyrostek rylcowaty kości promieniowej. Odruch Żukowskiego - zgięcie palców dłoni po uderzeniu młotkiem o powierzchnię dłoniową. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - zgięcie palców podczas uderzania młotkiem grzbietu dłoni.

Patologiczny automatyzm ochronny lub kręgosłupowy, odruchy na kończynach górnych i dolnych - mimowolne skrócenie lub wydłużenie sparaliżowanej kończyny po nakłuciu, uszczypnięciu, ochłodzeniu eterem lub podrażnieniu proprioceptywnym według metody Bekhtereva-Marie-Foy, gdy badacz wytwarza ostry aktywne zgięcie palców. Odruchy ochronne mają często charakter zgięcia (mimowolne zgięcie nogi w stawach skokowych, kolanowych i biodrowych). Odruch ochronny prostowników charakteryzuje się mimowolnym wyprostem nogi w stawach biodrowych i kolanowych oraz zgięciem podeszwowym stopy. Odruchy krzyżowo-ochronne - zgięcie podrażnionej nogi i wyprost drugiej są zwykle odnotowywane przy połączonym uszkodzeniu dróg piramidowych i pozapiramidowych, głównie na poziomie rdzenia kręgowego. Opisując odruchy ochronne, odnotowuje się formę reakcji odruchowej, strefę refleksogenną. obszar wywoływania odruchów i intensywność bodźca.

Odruchy toniczne szyi pojawiają się w odpowiedzi na bodźce związane ze zmianą położenia głowy w stosunku do ciała. Odruch Magnusa-Kleina - zwiększone napięcie prostowników w mięśniach ręki i nogi, w kierunku których głowa jest zwrócona podbródkiem, napięcie zginaczy w mięśniach przeciwległych kończyn podczas obracania głowy; zgięcie głowy powoduje wzrost zginaczy, a wyprostowanie głowy - napięcie prostowników w mięśniach kończyn.

Odruch Gordona - opóźnianie podudzia w pozycji wyprostu przy wywołaniu szarpnięcia kolanem. Zjawisko stopy (Westphal) polega na „zamrożeniu” stopy podczas jej biernego zgięcia grzbietowego. zjawisko podudzia Phoy-Thevenarda - niepełne wyprostowanie podudzia w stawie kolanowym u pacjenta leżącego na brzuchu, po utrzymywaniu podudzia przez pewien czas w pozycji skrajnego zgięcia; manifestacja sztywności pozapiramidowej.

Odruch chwytania Janiszewskiego na kończynach górnych - mimowolne chwytanie przedmiotów w kontakcie z dłonią; na kończynach dolnych - zwiększone zgięcie palców i stóp podczas ruchu lub inne podrażnienie podeszwy. Odruch odległego chwytania - próba uchwycenia obiektu pokazanego na odległość. Obserwuje się to z uszkodzeniem płata czołowego.

Wyrazem gwałtownego wzrostu odruchów ścięgnistych są klony, które objawiają się serią szybkich rytmicznych skurczów mięśnia lub grupy mięśni w odpowiedzi na ich rozciąganie. Klonus stóp występuje u pacjenta leżącego na plecach. Badający zgina nogę pacjenta w stawach biodrowych i kolanowych, jedną ręką przytrzymuje, a drugą chwyta stopę i po maksymalnym zgięciu podeszwowym szarpie zgięcie grzbietowe stopy. W odpowiedzi pojawiają się rytmiczne kloniczne ruchy stopy w czasie rozciągania ścięgna kości piętowej. Klonus rzepki powstaje u pacjenta leżącego na plecach z wyprostowanymi nogami: palce I i II chwytają górną część rzepki, podciągają ją, a następnie gwałtownie przesuwają w kierunku dystalnym i trzymają w tej pozycji; w odpowiedzi pojawiają się serie rytmicznych skurczów i rozluźnień mięśnia czworogłowego uda oraz drganie rzepki.

Synkinezja to odruchowy, przyjazny ruch kończyny lub innej części ciała, towarzyszący świadomemu ruchowi innej kończyny (części ciała). Synkineza patologiczna dzieli się na globalną, imitacyjną i koordynującą.

Globalna, czyli spastyczna, nazywana jest synkinezą patologiczną w postaci wzmożonego przykurczu zgięciowego w sparaliżowanej ręce i przykurczu prostowników w sparaliżowanej nodze podczas próby poruszania sparaliżowanymi kończynami lub aktywnych ruchów kończynami zdrowymi, napinania mięśni tułowia i szyi, kaszlu lub kichanie. Synkineza naśladowcza to mimowolne powtarzanie przez sparaliżowane kończyny dobrowolnych ruchów kończyn zdrowych po drugiej stronie ciała. Synkineza koordynatora przejawia się w postaci dodatkowych ruchów wykonywanych przez niedowładne kończyny w procesie złożonego celowego aktu ruchowego.

Przykurcze. Trwałe toniczne napięcie mięśni, powodujące ograniczenie ruchu w stawie, nazywane jest przykurczem. Rozróżnij zgięcie kształtu, prostownik, pronator; według lokalizacji - przykurcze ręki, stopy; monoparaplegic, tri- i quadriplegic; zgodnie z metodą manifestacji - uporczywe i niestabilne w postaci skurczów tonicznych; do czasu wystąpienia po rozwoju procesu patologicznego - wcześnie i późno; w związku z bólem - odruch ochronny, przeciwbólowy; w zależności od uszkodzenia różnych części układu nerwowego - piramidalnego (hemiplegic), pozapiramidowego, rdzeniowego (paraplegic), oponowego, z uszkodzeniem nerwów obwodowych, np. twarzy. Wczesny przykurcz - hormetonia. Charakteryzuje się okresowymi skurczami tonicznymi we wszystkich kończynach, pojawieniem się wyraźnych odruchów ochronnych, zależnością od bodźców intero- i eksteroceptywnych. Późny przykurcz połowiczy (postawa Wernickego-Manna) – przyciągnięcie barku do ciała, zgięcie przedramienia, zgięcie i pronacja ręki, wyprost uda, podudzia i zgięcie podeszwowe stopy; podczas chodzenia stopa opisuje półkole.

Semiotyka zaburzeń ruchu. Po ujawnieniu, na podstawie badania objętości aktywnych ruchów i ich siły, obecności porażenia lub niedowładu spowodowanego chorobą układu nerwowego, określ jego charakter: czy występuje z powodu uszkodzenia ośrodkowego lub obwodowego silnika neurony. Klęska centralnych neuronów ruchowych na dowolnym poziomie przewodu korowo-rdzeniowego powoduje wystąpienie paraliżu centralnego lub spastycznego. Po porażce obwodowych neuronów ruchowych w dowolnym obszarze (róg przedni, korzeń, splot i nerw obwodowy), porażenie obwodowe lub wiotkie.

Centralny neuron ruchowy: uszkodzenie obszaru motorycznego kory mózgowej lub drogi piramidowej prowadzi do zaprzestania przekazywania wszystkich impulsów w celu wykonania dobrowolnych ruchów z tej części kory do rogów przednich rdzenia kręgowego. Rezultatem jest paraliż odpowiednich mięśni. Jeśli przerwanie przewodu piramidowego nastąpi nagle, odruch rozciągania zostaje stłumiony. Oznacza to, że paraliż jest początkowo wiotki. Powrót tego odruchu może potrwać kilka dni lub tygodni.

Kiedy tak się stanie, wrzeciona mięśniowe staną się bardziej wrażliwe na rozciąganie niż wcześniej. Jest to szczególnie widoczne w zginaczach ramienia i prostownikach nogi. Nadwrażliwość receptorów rozciągania jest spowodowana uszkodzeniem szlaków pozapiramidowych, które kończą się w komórkach rogów przednich i aktywują gamma neurony ruchowe, które unerwiają śródzębowe włókna mięśniowe. W wyniku tego zjawiska impulsy wzdłuż pierścieni sprzężenia zwrotnego, które regulują długość mięśni, zmieniają się tak, że zginacze ramienia i prostowniki nogi są unieruchomione w możliwie najkrótszym stanie (pozycja minimalnej długości). Pacjent traci zdolność do dobrowolnego hamowania nadpobudliwych mięśni.

Porażenie spastyczne zawsze wskazuje na uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, tj. mózg lub rdzeń kręgowy. Skutkiem uszkodzenia przewodu piramidowego jest utrata najbardziej subtelnych ruchów dowolnych, co najlepiej widać na dłoniach, palcach i twarzy.

Główne objawy porażenia centralnego to: 1) spadek siły połączony z utratą precyzyjnych ruchów; 2) spastyczny wzrost napięcia (hipertoniczność); 3) wzmożone odruchy proprioceptywne z klonusem lub bez; 4) zmniejszenie lub utrata odruchów eksteroceptywnych (brzusznych, krematoryjnych, podeszwowych); 5) pojawienie się odruchów patologicznych (Babinsky, Rossolimo itp.); 6) odruchy ochronne; 7) patologiczne ruchy przyjazne; 8) brak reakcji odrodzenia.

Objawy różnią się w zależności od umiejscowienia zmiany w centralnym neuronie ruchowym. Klęska zakrętu przedśrodkowego charakteryzuje się dwoma objawami: ogniskowymi napadami padaczkowymi (padaczka Jacksona) w postaci drgawek klonicznych i niedowładem centralnym (lub porażeniem) kończyny po przeciwnej stronie. Niedowład nogi wskazuje na uszkodzenie górnej trzeciej części zakrętu, rękę - jej środkową trzecią, połowę twarzy i język - dolną trzecią. Diagnostycznie ważne jest ustalenie, gdzie zaczynają się drgawki kloniczne. Często drgawki zaczynają się w jednej kończynie, a następnie przenoszą się na inne części tej samej połowy ciała. To przejście odbywa się w kolejności, w której centra są zlokalizowane w zakręcie przedśrodkowym. Uszkodzenie podkorowe (promienna korona), niedowład połowiczy kontralateralny w ramieniu lub nodze, w zależności od tego, do której części zakrętu przedśrodkowego ognisko jest bliżej: jeśli do dolnej połowy, to ramię będzie bardziej cierpieć, do górnej - nogi. Uszkodzenie torebki wewnętrznej: kontralateralna hemiplegia. Ze względu na zaangażowanie korowych włókien jądrowych dochodzi do naruszenia unerwienia w obszarze kontralateralnych nerwów twarzowych i podjęzykowych. Większość jąder ruchowych czaszki podlega unerwieniu piramidowemu z obu stron w całości lub częściowo. Gwałtowne uszkodzenie drogi piramidowej powoduje paraliż kontralateralny, początkowo zwiotczały, ponieważ zmiana ma efekt wstrząsowy na neurony obwodowe. Staje się spastyczny po kilku godzinach lub dniach.

Uszkodzeniu pnia mózgu (pień mózgu, most, rdzeń przedłużony) towarzyszy uszkodzenie nerwów czaszkowych po stronie ogniska i porażenie połowicze po przeciwnej stronie. Szypułka mózgu: Uszkodzenie w tym obszarze powoduje kontrlateralną spastyczną hemiplegię lub niedowład połowiczy, co może być związane z ipsilateralnym (po stronie zmiany) uszkodzeniem nerwu okoruchowego (zespół Webera). Mózg pon: Jeśli dotknięty w tym obszarze, rozwija się kontralateralna i prawdopodobnie obustronna hemiplegia. Często nie dotyczy to wszystkich włókien piramidalnych.

Ponieważ włókna schodzące do jąder nerwów VII i XII są położone bardziej grzbietowo, nerwy te mogą być nienaruszone. Możliwe ipsilateralne zajęcie nerwu odwodzącego lub nerwu trójdzielnego. Klęska piramid rdzenia przedłużonego: kontralateralny niedowład połowiczy. Hemiplegia nie rozwija się, ponieważ uszkodzone są tylko włókna piramidalne. Drogi pozapiramidowe znajdują się grzbietowo w rdzeniu przedłużonym i pozostają nienaruszone. Jeśli skrzyżowanie piramid jest uszkodzone, rozwija się rzadki zespół hemiplegii krzyżowej (lub naprzemiennej) (prawa ręka i lewa noga i odwrotnie).

Dla rozpoznania zmian ogniskowych mózgu u pacjentów w śpiączce ważny jest objaw stopy zrotowanej na zewnątrz. Po stronie przeciwnej do zmiany stopa jest zwrócona na zewnątrz, w wyniku czego opiera się nie na pięcie, ale na zewnętrznej powierzchni. Aby określić ten objaw, możesz zastosować metodę maksymalnego obrotu stóp na zewnątrz - objaw Bogolepowa. Po zdrowej stronie stopa natychmiast wraca do swojej pierwotnej pozycji, a stopa po stronie niedowładu połowiczego pozostaje zwrócona na zewnątrz.

Jeśli droga piramidowa jest uszkodzona poniżej odkupienia w pniu mózgu lub górnych odcinkach szyjnych rdzenia kręgowego, występuje hemiplegia obejmująca kończyny ipsilateralne lub, w przypadku obustronnego uszkodzenia, tetraplegia. Uszkodzenie piersiowego rdzenia kręgowego (zajęcie bocznej drogi piramidowej) powoduje spastyczną monoplegię po tej samej stronie; obustronne zaangażowanie prowadzi do mniejszej paraplegii spastycznej.

Obwodowy neuron ruchowy: uszkodzenie może obejmować przednie rogi, przednie korzenie, nerwy obwodowe. W dotkniętych mięśniach nie wykryto aktywności dobrowolnej ani odruchowej. Mięśnie są nie tylko sparaliżowane, ale także hipotoniczne; istnieje arefleksja z powodu przerwania łuku monosynaptycznego odruchu rozciągania. Po kilku tygodniach pojawia się atrofia, a także reakcja degeneracji sparaliżowanych mięśni. Wskazuje to, że komórki rogów przednich mają troficzny wpływ na włókna mięśniowe, co jest podstawą prawidłowego funkcjonowania mięśni.

Ważne jest, aby dokładnie określić, gdzie zlokalizowany jest proces patologiczny - w rogach przednich, korzeniach, splotach lub nerwach obwodowych. Kiedy róg przedni jest dotknięty, cierpią mięśnie unerwione z tego segmentu. Często w atrofii mięśni obserwuje się szybkie skurcze poszczególnych włókien mięśniowych i ich wiązek - drgania włókienkowe i pęczkowe, które są wynikiem podrażnienia przez patologiczny proces neuronów, które jeszcze nie umarły. Ponieważ unerwienie mięśni jest wielosegmentowe, całkowity paraliż wymaga pokonania kilku sąsiednich segmentów. Rzadko obserwuje się zaangażowanie wszystkich mięśni kończyny, ponieważ komórki rogu przedniego, zaopatrujące różne mięśnie, są zgrupowane w kolumny znajdujące się w pewnej odległości od siebie. Rogi przednie mogą być zaangażowane w proces patologiczny w ostrym polio, stwardnieniu zanikowym bocznym, postępującym rdzeniowym zaniku mięśni, jamistości rdzenia, hematomyelii, zapaleniu rdzenia i zaburzeniach krążenia w rdzeniu kręgowym. Przy uszkodzeniu korzeni przednich obserwuje się prawie taki sam obraz, jak w przypadku porażki rogów przednich, ponieważ występowanie tutaj paraliżu jest również segmentalne. Paraliż charakteru korzeniowego rozwija się dopiero po pokonaniu kilku sąsiednich korzeni.

Każdy korzeń ruchowy ma jednocześnie swój własny mięsień „wskaźnikowy”, co umożliwia zdiagnozowanie jego uszkodzenia za pomocą pęczków w tym mięśniu na elektromiogramie, zwłaszcza jeśli w proces zaangażowany jest odcinek szyjny lub lędźwiowy. Ponieważ porażka przednich korzeni jest często spowodowana patologicznymi procesami w błonach lub kręgach, jednocześnie obejmując tylne korzenie, zaburzenia ruchowe często łączą się z zaburzeniami czucia i bólem. Uszkodzenie splotu nerwowego charakteryzuje się obwodowym porażeniem jednej kończyny w połączeniu z bólem i znieczuleniem, a także zaburzeniami autonomicznymi w tej kończynie, ponieważ pnie splotów zawierają włókna nerwowe ruchowe, czuciowe i autonomiczne. Często występują częściowe uszkodzenia splotów. W przypadku uszkodzenia mieszanego nerwu obwodowego dochodzi do porażenia obwodowego mięśni unerwionych przez ten nerw, w połączeniu z zaburzeniami czucia spowodowanymi przerwaniem włókien doprowadzających. Uszkodzenie pojedynczego nerwu można zwykle wytłumaczyć przyczynami mechanicznymi (przewlekły ucisk, uraz). W zależności od tego, czy nerw jest całkowicie czuciowy, ruchowy czy mieszany, występują odpowiednio zaburzenia czuciowe, ruchowe lub autonomiczne. Uszkodzony akson nie regeneruje się w OUN, ale może regenerować się w nerwach obwodowych, co zapewnia zachowanie osłonki nerwu, która może kierować rosnącym aksonem. Nawet jeśli nerw jest całkowicie przecięty, złożenie jego końców szwem może doprowadzić do całkowitej regeneracji. Klęska wielu nerwów obwodowych prowadzi do rozległych zaburzeń czuciowych, ruchowych i autonomicznych, najczęściej obustronnych, głównie w dystalnych odcinkach kończyn. Pacjenci skarżą się na parestezje i ból. Ujawniają się zaburzenia wrażliwe, takie jak „skarpetki” lub „rękawiczki”, wiotkie porażenia mięśni z atrofią i troficzne zmiany skórne. Obserwuje się zapalenie wielonerwowe lub polineuropatię, wynikające z wielu przyczyn: zatrucia (ołów, arsen itp.), niedoborów żywieniowych (alkoholizm, kacheksja, rak narządów wewnętrznych itp.), zakaźnych (błonica, dur brzuszny itp.), metabolicznych (cukier cukrzyca, porfiria, pelagra, mocznica itp.). Czasami nie jest możliwe ustalenie przyczyny i ten stan jest uważany za polineuropatię idiopatyczną.

Ścieżki zstępujące w mózgu i rdzeniu kręgowym przewodzą impulsy z kory mózgowej, móżdżku, ośrodków podkorowych i pnia do jąder ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego.

Najwyższym ośrodkiem motorycznym u ludzi jest kora mózgowa. Kontroluje neurony ruchowe pnia mózgu i rdzenia kręgowego na dwa sposoby: bezpośrednio przez szlak korowo-jądrowy, przednią i boczną korowo-rdzeniową (piramidalną) lub pośrednio przez leżące poniżej ośrodki motoryczne. W tym drugim przypadku rola kory sprowadza się do uruchomienia, utrzymania lub zakończenia wykonywania programów ruchowych zapisanych w tych ośrodkach. Ścieżki zjazdowe dzielą się na dwie grupy:

    system piramidalny zapewnia wykonanie precyzyjnych celowych świadomych ruchów, reguluje oddech, zapewniając wymowę słów. Obejmuje szlak korowo-jądrowy, przednią i boczną korowo-rdzeniową (piramidalną).

Szlak korowo-jądrowy zaczyna się w dolnej jednej trzeciej przedśrodkowego zakrętu mózgu. Znajdują się tu komórki piramidalne (1 neuron), których aksony przechodzą przez kolano torebki wewnętrznej do pnia mózgu i są skierowane w jego podstawowej części w dół do jąder ruchowych nerwów czaszkowych strony przeciwnej (III–VII , IX–XII). Oto ciała drugich neuronów tego układu, które są analogami neuronów ruchowych przednich rogów rdzenia kręgowego. Ich aksony przechodzą jako część nerwów czaszkowych do unerwionych mięśni głowy i szyi.

Korowo-rdzeniowa przednia i boczna(piramidalne) trakty przewodzą impulsy ruchowe z komórek piramidalnych znajdujących się w górnych dwóch trzecich zakrętu przedśrodkowego do mięśni tułowia i kończyn po przeciwnej stronie.

Aksony pierwszych neuronów tych ścieżek łączą się jako część promienistej korony, przechodzą przez tylną odnogę torebki wewnętrznej do pnia mózgu, gdzie znajdują się brzusznie. W rdzeniu przedłużonym tworzą wzniesienia piramidalne (piramidy); i od tego poziomu te ścieżki się rozchodzą. Włókna przedniego odcinka piramidowego schodzą wzdłuż ipsilateralnej strony przedniego rdzenia, tworząc odpowiedni odcinek rdzenia kręgowego (patrz ryc. 23), a następnie na poziomie ich segmentu przechodzą na przeciwną stronę i koniec na neuronach ruchowych przednich rogów rdzenia kręgowego (drugi neuron układu). Włókna bocznej ścieżki piramidalnej, w przeciwieństwie do przedniej, przechodzą na przeciwną stronę na poziomie rdzenia przedłużonego, tworząc krzyż piramid. Następnie przechodzą z tyłu bocznego sznura (patrz ryc. 23) do swojego „własnego” segmentu i kończą się na neuronach ruchowych przednich rogów rdzenia kręgowego (drugi neuron układu).

    Układ pozapiramidowy wykonuje mimowolną regulację i koordynację ruchów, regulację napięcia mięśniowego, utrzymanie postawy, organizację motorycznych przejawów emocji. Zapewnia płynność ruchów, ustala początkową postawę do ich wykonania.

System pozapiramidowy obejmuje:

szlak korowo-wzgórzowy, przewodzi impulsy ruchowe z kory do jąder motorycznych wzgórza.

Promieniowanie prążkowia- grupa włókien łączących te ośrodki podkorowe z korą mózgową i wzgórzem.

szlak jądrowy korowo-czerwony, przewodzi impulsy z kory mózgowej do jądra czerwonego, które jest centrum motorycznym śródmózgowia.

Czerwony przewód jądrowo-rdzeniowy(ryc. 58) przewodzi impulsy motoryczne z jądra czerwonego do neuronów ruchowych rogów przednich po przeciwnej stronie (więcej szczegółów w rozdziale 5.3.2.).

Okrywająco-rdzeniowy. Jego przejście w ogólności jest podobne do poprzedniej ścieżki, z tą różnicą, że nie zaczyna się w jądrach czerwonych, w jądrach dachu śródmózgowia. Pierwsze neurony tego układu znajdują się w guzkach czworogłowych śródmózgowia. Ich aksony przechodzą na przeciwną stronę i jako część przednich sznurów rdzenia kręgowego schodzą do odpowiednich segmentów rdzenia kręgowego (patrz ryc. 23). Następnie wchodzą do rogów przednich i kończą się na neuronach ruchowych rdzenia kręgowego (drugi neuron układu).

Przewód przedsionkowo-rdzeniowyłączy jądra przedsionkowe tyłomózgowia (most) i reguluje napięcie mięśni ciała (patrz rozdział 5.3.2.).

Droga siateczkowo-rdzeniowałączy neurony RF i neurony rdzenia kręgowego, zapewniając regulację ich wrażliwości na sterowanie impulsami (patrz Rozdział 5.3.2.).

Szlak korowo-mostowo-móżdżkowy pozwalają kory kontrolować funkcje móżdżku. Pierwsze neurony tego układu zlokalizowane są w korze płata czołowego, skroniowego, potylicznego lub ciemieniowego. Ich neurony (włókna korowo-mostowe) przechodzą przez wewnętrzną torebkę i przechodzą do podstawowej części mostka, do własnych jąder mostu. Tutaj jest przełącznik na drugie neurony tego systemu. Ich aksony (włókna mostkowo-móżdżkowe) przechodzą na przeciwną stronę i przechodzą przez szypułkę środkową móżdżku do przeciwległej półkuli móżdżku.

    Główne ścieżki wznoszące.

A. Wznoszenie się do tyłomózgowia: tylny odcinek móżdżku kręgosłupa Flexiga, przedni odcinek móżdżku Gowersa. Oba rdzeniowe drogi móżdżku przewodzą nieświadome impulsy (nieświadoma koordynacja ruchów).

Wznoszenie się do śródmózgowia: boczna droga grzbietowo-środkowa (rdzeniowo-odbytnicza)

Do międzymózgowia: droga boczna grzbietowo-wzgórzowa. Prowadzi podrażnienia temperaturowe i ból; przedni grzbietowo-wzgórzowy jest sposobem przewodzenia impulsów dotyku, dotyku.

Niektóre z nich są włóknami ciągłymi pierwotnych neuronów aferentnych (czuciowych). Włókna te - cienkie (wiązka Gaulle'a) i w kształcie klina (wiązka Burdacha) wchodzą jako część rdzenia grzbietowego istoty białej i kończą się w rdzeniu przedłużonym w pobliżu jąder przekaźnika neutronowego, zwanych jądrami rdzenia grzbietowego lub jądra Gaulle'a i Burdacha. Włókna rdzenia grzbietowego są przewodnikami wrażliwości skórno-mechanicznej.

Pozostałe ścieżki wstępujące zaczynają się od neuronów znajdujących się w istocie szarej rdzenia kręgowego. Ponieważ te neurony otrzymują sygnały synaptyczne z pierwotnych neuronów aferentnych, są one powszechnie określane jako neurony drugiego rzędu lub wtórne neurony aferentne. Większość włókien z wtórnych neuronów aferentnych przechodzi przez boczny lejek istoty białej. Tutaj znajduje się ścieżka spinothalamiczna. Aksony neuronów spinothalamicznych przecinają się i docierają bez przerwy przez rdzeń przedłużony i śródmózgowie do jąder wzgórza, gdzie tworzą synapsy z neuronami wzgórza. Szlaki spinothalamiczne odbierają impulsy z receptorów skóry.

W strunach bocznych przechodzą włókna rdzeniowych dróg móżdżku, grzbietowego i brzusznego, przewodząc impulsy z receptorów skóry i mięśni do kory móżdżku.

Jako część bocznego funiculusu idą również włókna odcinka szyjno-kręgowego, których zakończenia tworzą synapsy z neuronami przekaźnikowymi szyjnego rdzenia kręgowego - neuronami jądra szyjnego. Po przełączeniu w jądrze szyjnym szlak ten jest kierowany do jąder móżdżku i pnia mózgu.

Ścieżka wrażliwości na ból zlokalizowana jest w brzusznych kolumnach istoty białej. Ponadto własne ścieżki rdzenia kręgowego przechodzą przez tylną, boczną i przednią kolumnę, zapewniając integrację funkcji i odruchową aktywność jego ośrodków.

system piramidalny- system neuronów odprowadzających, których ciała zlokalizowane są w korze mózgowej, kończą się w jądrach ruchowych nerwów czaszkowych i istocie szarej rdzenia kręgowego. W ramach układu piramidowego (tractus pyramidalis) izolowane są włókna korowo-jądrowe (fibrae corticonukleares) i korowo-rdzeniowe (fibrae corticospinales). Zarówno te, jak i inne są aksonami komórek nerwowych warstwy wewnętrznej, piramidalnej Kora mózgowa . Znajdują się one w zakręcie przedśrodkowym i przyległych polach płatów czołowych i ciemieniowych. W zakręcie przedśrodkowym zlokalizowane jest pierwotne pole motoryczne, w którym znajdują się neurony piramidalne, które kontrolują poszczególne mięśnie i grupy mięśni. W tym zakręcie znajduje się somatotopowa reprezentacja muskulatury. Neurony kontrolujące mięśnie gardła, języka i głowy zajmują dolną część zakrętu; powyżej obszary związane z mięśniami kończyny górnej i tułowia; rzut mięśni kończyny dolnej znajduje się w górnej części zakrętu przedśrodkowego i przechodzi do przyśrodkowej powierzchni półkuli.

Ścieżka piramidalna jest tworzona głównie przez cienkie włókna nerwowe, które przechodzą przez istotę białą półkuli i zbiegają się do torebki wewnętrznej ( Ryż. 1 ). Włókna korowo-jądrowe tworzą kolano, a włókna korowo-rdzeniowe tworzą przednią 2/3 tylnej nogi torebki wewnętrznej. Stąd ścieżka piramidalna biegnie do podstawy pnia mózgu i dalej do przedniej części mostu (patrz ryc. Mózg ). W całym pniu mózgu włókna korowo-jądrowe przechodzą na przeciwną stronę do grzbietowo-bocznych obszarów formacji siatkowatej, gdzie przechodzą w jądra motoryczne III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII nerwy czaszkowe ; tylko nieskrzyżowane włókna trafiają do górnej jednej trzeciej jądra nerwu twarzowego. Część włókien ścieżki piramidalnej przechodzi z pnia mózgu do móżdżku.

W rdzeniu przedłużonym ścieżka piramidalna znajduje się w piramidach, które tworzą krzyż (decussatio pyramidum) na granicy z rdzeniem kręgowym. Powyżej odkupienia szlak piramidalny zawiera po jednej stronie od 700 000 do 1 300 000 włókien nerwowych. W wyniku skrzyżowania 80% włókien przechodzi na przeciwną stronę i formuje się w kolejce bocznej rdzeń kręgowy boczna ścieżka korowo-rdzeniowa (piramidalna). Nieskrzyżowane włókna z rdzenia przedłużonego kontynuują się w przednim odcinku rdzenia kręgowego w postaci przedniej ścieżki korowo-rdzeniowej (piramidalnej). Włókna tej ścieżki przechodzą na przeciwną stronę w całym rdzeniu kręgowym w jego białym spoidle (odcinkowo). Większość włókien korowo-rdzeniowych kończy się w pośredniej istocie szarej rdzenia kręgowego na jego interneuronach, tylko część z nich tworzy synapsy bezpośrednio z neuronami ruchowymi rogów przednich, z których powstają włókna ruchowe rdzenia kręgowego. nerwowość . Około 55% włókien korowo-rdzeniowych kończy się w odcinkach szyjnych rdzenia kręgowego, 20% w odcinkach piersiowych, a 25% w odcinkach lędźwiowych. Przednia droga korowo-rdzeniowa biegnie tylko do środkowych segmentów piersiowych. Ze względu na przecięcie włókien w P. s. lewa półkula mózgu steruje ruchami prawej połowy ciała, a prawa ruchami lewej połowy ciała, jednak mięśnie tułowia i górna jedna trzecia twarzy otrzymują włókna piramidalne droga z obu półkul.

Funkcja P. z. polega na percepcji programu dowolnego ruchu i przewodzeniu impulsów z tego programu do aparatu segmentowego pnia mózgu i rdzenia kręgowego.

W praktyce klinicznej stan P. z. określone przez charakter dowolnych ruchów. Oceń zakres ruchu i siłę skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych według systemu sześciopunktowego (pełna siła mięśni – 5 pkt, „podatność” siły mięśni – 4 pkt, umiarkowany spadek siły przy pełnym zakresie aktywnych ruchy - 3 punkty, możliwość pełnego zakresu ruchów dopiero po względnym wyeliminowaniu grawitacji kończyn - 2 punkty, bezpieczeństwo ruchu przy ledwo zauważalnym skurczu mięśni - 1 punkt oraz brak ruchu świadomego - 0). Siłę skurczu mięśni można ocenić ilościowo za pomocą dynamometru. Aby ocenić bezpieczeństwo piramidalnej ścieżki korowo-jądrowej do jąder ruchowych nerwów czaszkowych, stosuje się testy w celu określenia funkcji mięśni głowy i szyi unerwionych przez te jądra, drogi korowo-rdzeniowej - w badaniu mięśni tułowia i kończyn. Klęska układu piramidowego jest również oceniana na podstawie stanu napięcia mięśniowego i trofizmu mięśni.

Patologia. Naruszenia funkcji P. z. obserwowane w wielu procesach patologicznych. W neuronach P. z długimi aksonami często występują zaburzenia metaboliczne, które prowadzą do zmian zwyrodnieniowych i dystroficznych tych struktur. Naruszenia są uwarunkowane genetycznie lub są wynikiem zatrucia (endogennego, egzogennego), a także wirusowego uszkodzenia aparatu genetycznego neuronów. Zwyrodnienie charakteryzuje się stopniową, symetryczną i postępującą dysfunkcją neuronów piramidalnych, przede wszystkim tych z najdłuższymi aksonami, tj. kończąc na obwodowych neuronach ruchowych zgrubienia odcinka lędźwiowego. Dlatego piramida w takich przypadkach jest najpierw wykrywana w kończynach dolnych. Rodzinna paraplegia spastyczna Strumpella należy do tej grupy chorób (patrz. Paraplegia ), encefalomielopatia portokawalna, mieloza linowa , a także zespół Millsa - jednostronne narastanie o niejasnej etiologii. Rozpoczyna się zwykle w wieku 35-40 do 60 lat centralną klatką piersiową dystalnych części kończyny dolnej,

która stopniowo rozprzestrzenia się na proksymalne części kończyny dolnej, a następnie na całą kończynę górną i przechodzi w spastyczną hemiplegię z zaburzeniami autonomicznymi i troficznymi w porażonych kończynach. P. s. często dotknięte powolnymi infekcjami wirusowymi, takimi jak zanikowy boczny , rozsiany i inne Prawie zawsze w obrazie klinicznym zmian ogniskowych mózgu i rdzenia kręgowego występują oznaki dysfunkcji układu piramidowego. W przypadku zmian naczyniowych mózgu (krwotok) zaburzenia piramidowe rozwijają się ostro lub podostro z postępem przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. P. s. może być zaangażowany w proces patologiczny zapalenie mózgu oraz zapalenie rdzenia kręgowego , w Poważny uraz mózgu oraz uraz rdzenia kręgowego , z guzami ośrodkowego układu nerwowego itp.

Przy porażce P. z. centralny s i paraliż z charakterystycznymi zaburzeniami ruchów dobrowolnych. Wzrasta napięcie mięśniowe w zależności od typu spastycznego (trofizm mięśni zwykle się nie zmienia) i głębokie odruchy na kończynach, odruchy skórne (brzuszne, kremowe) zmniejszają się lub zanikają, na rękach pojawiają się odruchy patologiczne - Rossolimo - Venderovich, Yakobson - Lask, Bekhterev , Zhukovsky, Hoffmann, na nogach - Babinsky, Oppenheim, Chaddock, Rossolimo, Bekhterev itp. (patrz. refleks ). Objaw Justera jest charakterystyczny dla niewydolności piramidalnej: ukłucie szpilki skóry w okolicy wypukłości kciuka powoduje zgięcie kciuka i zbliżenie go do palca wskazującego z jednoczesnym wyprostowaniem pozostałych palców i zgięciem grzbietowym dłoni i przedramienia. Często objawia się objaw noża składanego: przy biernym wyprostowaniu spastycznej kończyny górnej i zgięciu kończyny dolnej badający najpierw doświadcza ostrego sprężystego oporu, który następnie nagle słabnie. Przy porażce P. z. globalne, koordynujące i naśladujące synkineza .

Diagnoza porażki P. z. ustalono na podstawie badania ruchów pacjenta i identyfikacji objawów niewydolności piramidowej (obecność a lub a, wzmożone napięcie mięśniowe, wzmożone odruchy głębokie, klony, patologiczne objawy na dłoniach i stopach), przebieg kliniczny i wyniki studia specjalne (elektroneuromiografia, elektroencefalografia, tomografia itp.).

Diagnostykę różnicową porażenia piramidowego przeprowadza się z ami i ami obwodowymi,

które rozwijają się z uszkodzeniem obwodowych neuronów ruchowych. Te ostatnie charakteryzują się również niedowładem mięśni, spadkiem napięcia mięśniowego (hipo- i atonia), osłabieniem lub brakiem odruchów głębokich, zmianami w pobudliwości elektrycznej mięśni i nerwów (reakcja odrodzenia). Przy ostrym rozwoju porażki P. strony. w ciągu pierwszych kilku godzin lub dni często dochodzi do spadku napięcia mięśniowego i głębokich odruchów w sparaliżowanych kończynach. Jest to związane z państwem diaschiza , po wyeliminowaniu których następuje wzrost napięcia mięśniowego i głębokich odruchów. Jednocześnie na tle objawów diaschizy wykrywane są również objawy piramidalne (objaw Babińskiego itp.).

Traktowanie porażek P. z. skierowane na chorobę podstawową. Stosowane są leki poprawiające metabolizm w komórkach nerwowych (nootropil, cerebrolizyna, encefabol, kwas glutaminowy, aminalon), przewodzenie impulsów nerwowych (prozerin, dibazol), mikrokrążenie (leki wazoaktywne), normalizujące napięcie mięśniowe (mydocalm, baklofen, lioresal), witaminy grupa C, E. Terapia ruchowa, masaż (punkt) i refleksoterapia są szeroko stosowane w celu zmniejszenia napięcia mięśniowego; fizjo- i balneoterapia, zabiegi ortopedyczne. Leczenie neurochirurgiczne wykonuje się w przypadku guzów i urazów mózgu i rdzenia kręgowego, a także w przypadku szeregu ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych (w przypadku tętnic zewnątrzmózgowych e lub e, krwiaka śródmózgowego, wad rozwojowych naczyń mózgowych itp.).

Bibliografia: Blinkow S.M. i Glezer I.I. Mózg ludzki w rysunkach i tabelach, s. 82, L., 1964; Choroby układu nerwowego, wyd. P.V. Melnichuk, t. 1, s. 39, M., 1982; Granit R. Podstawy regulacji ruchów, przekład z angielskiego, M., 1973; Gusiew E.I., Grechko V.E. i Burd G.S. Choroby nerwowe, s. 66, M., 1988; Dżugajewa S.B. Ścieżki ludzkiego mózgu (w ontogenezie), s. 92, M., 1975; Kostiuk P.K. Budowa i funkcja zstępujących systemów rdzenia kręgowego, L. 1973; Lunev D.K. Naruszenie napięcia mięśniowego w mózgu e, M. 1974; Wielotomowy przewodnik po neurologii, wyd. N.I. Grashchenkova, t. 1, księga. 2, s. 182, Moskwa, 1960; Skoromets D.D. Diagnostyka miejscowa chorób układu nerwowego, s. 47, L., 1989; Turygin W.W. Drogi mózgu i rdzenia kręgowego, Omsk. 1977.

Istnieć podążając ścieżkami zstępującymi:
szlak korowo-rdzeniowy (szlak piramidalny);
szlak siateczkowo-rdzeniowy (szlak pozapiramidowy);
droga przedsionkowo-rdzeniowa;
droga nakrywkowo-rdzeniowa;
droga szwowo-rdzeniowa;
szlaki układów aminoergicznych OUN;
szlaki autonomicznego układu nerwowego.

Przewód korowo-rdzeniowy

Jest to główna ścieżka dobrowolnej aktywności ruchowej. Około 40% jego włókien pochodzi z pierwotnej kory ruchowej zakrętu przedśrodkowego. Pozostałe włókna pochodzą z pomocniczego obszaru ruchowego po przyśrodkowej stronie półkuli, kory przedruchowej po bocznej stronie półkuli, somatycznej kory czuciowej, kory ciemieniowej i kory obręczy. Włókna z dwóch wspomnianych wyżej ośrodków czuciowych kończą się w jądrach czuciowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego, gdzie regulują przekazywanie impulsów czuciowych.

Przewód korowo-rdzeniowy schodzi przez promienistą koronę i tylną odnogę torebki wewnętrznej do pnia mózgu. Następnie przechodzi w szypułce (mózgowie) na poziomie śródmózgowia i podstawnej części mostu, docierając do rdzenia przedłużonego. Tutaj tworzy piramidę (stąd nazwa - ścieżka piramidalna).

Przechodząc przez pień mózgu, droga korowo-rdzeniowa wydziela włókna, które aktywują jądra motoryczne nerwów czaszkowych, w szczególności te, które unerwiają mięśnie twarzy, szczęki i języka. Włókna te nazywane są korowo-opuszkowymi. (Używany jest również termin „kortykonuklearny”, ponieważ termin „opuszkowy” można interpretować na różne sposoby.)

Demonstracja przebiegu włókien traktu piramidowego po lewej stronie.
Dodatkowa powierzchnia ruchowa po przyśrodkowej stronie półkuli.
Strzałka pokazuje poziom krzyża piramid. Neurony czuciowe są podświetlone na niebiesko.

Sekcja wieńcowa zabalsamowanego mózgu pacjenta, a następnie leczenie siarczanem miedzi (barwienie Mulligana),
ukazują niezabarwione włókna korowo-rdzeniowe biegnące przez jądra mostu w kierunku piramid.

Charakterystyka włókien przewodu korowo-rdzeniowego powyżej poziomu połączenia kręgosłupa:

Około 80% (70-90%) włókien przechodzi na przeciwną stronę na poziomie odkształcenia piramidalnego;

Włókna te schodzą po przeciwnej stronie rdzenia kręgowego i tworzą boczną ścieżkę korowo-rdzeniową (skrzyżowanie korowo-rdzeniowe); pozostałe 20% włókien nie krzyżuje się i kontynuuje w przedniej części rdzenia kręgowego;

Połowa z tych nieodcinających się włókien wchodzi do przedniej/brzusznej drogi korowo-rdzeniowej i jest zlokalizowana w brzusznej/przedniej lejce rdzenia kręgowego na poziomie szyjnym i górnym odcinku piersiowym; włókna te przechodzą na przeciwną stronę na poziomie spoidła białego i unerwiają mięśnie przedniej i tylnej ściany jamy brzusznej;

Druga połowa wchodzi do bocznej ścieżki korowo-rdzeniowej na własnej połowie rdzenia kręgowego.

Uważa się, że ścieżka korowo-rdzeniowa zawiera około 1 miliona włókien nerwowych. Średnia prędkość przewodzenia wynosi 60 m/s, co wskazuje na średnią średnicę włókna 10 µm („reguła sześciu”). Około 3% włókien jest bardzo dużych (do 20 mikronów); odchodzą od gigantycznych neuronów (komórek Betza), zlokalizowanych głównie w obszarze kory ruchowej, która jest odpowiedzialna za unerwienie kończyn dolnych. Wszystkie włókna przewodu korowo-rdzeniowego są pobudzające i wykorzystują glutaminian jako mediator.

Ścieżka piramidalna.
CSP - ścieżka korowo-rdzeniowa;
PCST - przednia ścieżka korowo-rdzeniowa;
LKSP - boczna ścieżka korowo-rdzeniowa.
Zauważ, że pokazany jest tylko komponent silnika; elementy płata ciemieniowego są pominięte.

Komórki docelowe bocznego odcinka korowo-rdzeniowego:

a) Neurony ruchowe kończyn dystalnych. W rogach przednich istoty szarej rdzenia kręgowego aksony bocznej drogi korowo-rdzeniowej mogą bezpośrednio synapsować na dendrytach neuronów ruchowych α i γ unerwiających mięśnie kończyn, zwłaszcza górnych (z reguły jednak dzieje się to przez interneurony w istocie szarej rdzenia kręgowego). Poszczególne aksony bocznego odcinka korowo-rdzeniowego mogą aktywować „duże” lub „małe” jednostki motoryczne.

Jednostka motoryczna to kompleks składający się z neuronu rogu przedniego rdzenia kręgowego i wszystkich włókien mięśniowych unerwianych przez ten neuron. Neurony małych jednostek motorycznych selektywnie unerwiają niewielką liczbę włókien mięśniowych i biorą udział w wykonywaniu drobnych i precyzyjnych ruchów (na przykład podczas gry na pianinie). Neurony rogu przedniego, które unerwiają duże mięśnie (na przykład gluteus maximus) mogą pojedynczo powodować kurczenie się setek komórek mięśniowych na raz, ponieważ te mięśnie są odpowiedzialne za duże i proste ruchy.

Unikalną właściwość tych włókien korowo-nerwowych bocznego odcinka korowo-rdzeniowego pokazuje pojęcie „frakcjonowania”, odnoszące się do zmiennej aktywności interneuronów, dzięki której małe grupy neuronów mogą być selektywnie aktywowane w celu wykonywania określonej ogólnej funkcji. Można to łatwo pokazać na palcu wskazującym, który można zginać lub rozciągać niezależnie od pozycji pozostałych palców (chociaż trzy jego długie ścięgna mają wspólne pochodzenie z łożyskami mięśniowymi wszystkich czterech palców).

Frakcjonowanie ma ogromne znaczenie podczas wykonywania nawykowych ruchów, takich jak zapinanie płaszcza czy wiązanie sznurowadeł. Urazowe lub inne uszkodzenia układu neuronów korowo-ruchowych na dowolnym poziomie pociągają za sobą utratę umiejętności wykonywania nawykowych ruchów, które wtedy rzadko są odzyskiwane.

Podczas wykonywania tych ruchów neurony ruchowe α i γ są aktywowane razem poprzez boczną ścieżkę korowo-rdzeniową w taki sposób, że wrzeciona mięśni zaangażowanych głównie w ruch wysyłają impulsy o aktywnym rozciąganiu, a wrzeciona mięśni antagonistycznych - około rozciąganie pasywne.


Rdzeń przedłużony i górny rdzeń kręgowy, widok z przodu.
Pokazano trzy grupy włókien nerwowych lewej piramidy.

b) Komórki Renshawa. Funkcje synaps bocznego odcinka korowo-rdzeniowego na komórkach Renshawa są dość liczne, ponieważ hamowanie niektórych synaps komórkowych następuje głównie z powodu interneuronów typu Ia; na innych synapsach funkcję tę pełnią komórki Renshaw. Prawdopodobnie najważniejszą funkcją jest kontrolowanie skurczu stawów głównych mięśni motorycznych i ich antagonistów, aby naprawić jeden lub więcej stawów, na przykład podczas pracy z nożem kuchennym lub łopatą. Skurcz stawów występuje z powodu inaktywacji hamujących interneuronów Ia przez komórki Renshawa.

w) Pobudzające interneurony. Boczna droga korowo-rdzeniowa wpływa na aktywność neuronów ruchowych zlokalizowanych w środkowej części istoty szarej i u podstawy rogu przedniego rdzenia kręgowego, unerwiając mięśnie osiowe (kręgowe) i mięśnie kończyn proksymalnych poprzez interneurony pobudzające . d) interneurony hamujące la. Neurony te znajdują się również w środkowej części istoty szarej rdzenia kręgowego i są aktywowane przez boczną drogę korowo-rdzeniową, głównie podczas ruchów dobrowolnych.

Aktywność interneuronów Ia przyczynia się do rozluźnienia mięśni antagonistycznych, zanim agoniści zaczną się kurczyć. Ponadto powodują one oporność neuronów ruchowych mięśni antagonistycznych na stymulację wrzeciona nerwowo-mięśniowego przez aferenty, gdy są one biernie rozciągane podczas ruchu. Kolejność procesów dobrowolnego zgięcia stawu kolanowego pokazano na poniższym rysunku.

(Zwróć uwagę na terminologię: w zrelaksowanej pozycji stojącej kolana osoby są „zamknięte” z lekkim przeprostem, a mięsień czworogłowy uda jest nieaktywny, o czym świadczy „wolna” pozycja rzepki. Podczas próby zgięcia jednego lub obu kolan, mięsień czworogłowy uda drga w odpowiedzi na bierne rozciąganie dziesiątek znajdujących się w nim wrzecion.

Z drugiej strony, podczas świadomego zgięcia stawu kolanowego, mięśnie biorą udział w tym ruchu, wykorzystując ten sam mechanizm, ale poprzez odruch pomocy. Zmiana znaku z negatywnego na pozytywny nazywa się odruchem odwrotnym.)

mi) Presynaptyczne neurony hamujące, które pośredniczą w odruchu rozciągania. Rozważ ruchy sprintera. Z każdym krokiem grawitacja ściąga jego ciało na wyprostowane kolano czworogłowe. W momencie kontaktu z podłożem wszystkie wrzeciona nerwowo-mięśniowe w skurczonym mięśniu czworogłowym zostają mocno rozciągnięte, w wyniku czego istnieje niebezpieczeństwo zerwania mięśnia. Narząd ścięgna Golgiego zapewnia pewną ochronę poprzez hamowanie wewnętrzne, ale główny mechanizm obronny jest zapewniany przez boczną ścieżkę korowo-rdzeniową poprzez presynaptyczne hamowanie neuronów aferentnych wrzeciona w pobliżu ich kontaktu z neuronami ruchowymi.

Jednocześnie wydłużenie pauzy do odruchu Achillesa jest zaletą w tej sytuacji, ponieważ neurony ruchowe unerwiające tył nogi są przywracane do następnego szarpnięcia. Przyjmuje się, że stopień tłumienia odruchu rozciągającego od strony bocznego odcinka korowo-rdzeniowego zależy od konkretnych ruchów.

mi) Presynaptyczne hamowanie neuronów czuciowych pierwszego rzędu. W tylnym rogu istoty szarej rdzenia kręgowego występuje pewne tłumienie przekazywania impulsów czuciowych do ścieżki spinothalamicznej podczas ruchów dobrowolnych. Czyni to poprzez aktywację synaps utworzonych przez hamujące interneurony i pierwotne zakończenia nerwów czuciowych.

Jeszcze delikatniejsza regulacja jest obserwowana na poziomie jąder subtelnych i klinowatych, gdzie włókna drogi piramidowej (po skrzyżowaniu) są w stanie zwiększyć transmisję wrażliwych impulsów podczas powolnych, dokładnych ruchów lub osłabić je podczas szybkich ruchów.


Sekwencja zdarzeń podczas wykonywania ruchu dobrowolnego (zgięcie kolana). MN - neurony ruchowe.
(1) Aktywacja la interneuronów hamuje ich antagonistów α-motoneuronu.
(2) Aktywacja agonistów neuronów ruchowych α i γ.
(3) Aktywacja pozafuzowych i śródluzowych włókien mięśniowych.
(4) Impuls z aktywnie rozciąganych wrzecion nerwowo-mięśniowych zwiększa aktywność agonisty a-motoneuronu i zmniejsza aktywność jego antagonistów.
(5) Włókna Ia z biernie rozciągniętych antagonistycznych wrzecion nerwowo-mięśniowych są wysyłane do odpowiednich ogniotrwałych a-motoneuronów.
Należy zauważyć, że sekwencja „γ-neuroruchowy-Ia-włókno-α-neuron ruchowy” tworzy pętlę γ.

Anatomia lekcji wideo przewodu piramidowego - tractus corticospinalis et corticonuklearis

system piramidalny- jest to system neuronów odprowadzających, których ciała znajdują się w korze mózgowej, kończą się jądrami ruchowymi nerwów czaszkowych i istotą szarą rdzenia kręgowego. W ramach układu piramidowego (tractus pyramidalis) izolowane są włókna korowo-jądrowe (fibrae corticonukleares) i korowo-rdzeniowe (fibrae corticospinales). Zarówno te, jak i inne są aksonami komórek nerwowych wewnętrznej, piramidalnej warstwy kory mózgowej.

Znajdują się one w zakręcie przedśrodkowym i przyległych polach płatów czołowych i ciemieniowych. W zakręcie przedśrodkowym zlokalizowane jest pierwotne pole motoryczne, w którym znajdują się neurony piramidalne, które kontrolują poszczególne mięśnie i grupy mięśni. W tym zakręcie znajduje się somatotopowa reprezentacja muskulatury.

Neurony kontrolujące mięśnie gardła, języka i głowy zajmują dolną część zakrętu; powyżej obszary związane z mięśniami kończyny górnej i tułowia; rzut mięśni kończyny dolnej znajduje się w górnej części zakrętu przedśrodkowego i przechodzi do przyśrodkowej powierzchni półkuli.

Ścieżka piramidalna jest tworzona głównie przez cienkie włókna nerwowe, które przechodzą przez istotę białą półkuli i zbiegają się do torebki wewnętrznej.
Włókna korowo-jądrowe tworzą kolano, a włókna korowo-rdzeniowe tworzą przednią 2/3 tylnej odnogi torebki wewnętrznej. Stąd ścieżka piramidalna biegnie do podstawy pnia mózgu i dalej do przedniej części mostu.

W całym pniu mózgu włókna korowo-jądrowe przechodzą na przeciwną stronę do grzbietowo-bocznych obszarów formacji siatkowatej, gdzie przechodzą do jąder ruchowych III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII nerwów czaszkowych ; tylko nieskrzyżowane włókna trafiają do górnej jednej trzeciej jądra nerwu twarzowego. Część włókien ścieżki piramidalnej przechodzi z pnia mózgu do móżdżku.

W rdzeniu przedłużonym ścieżka piramidalna znajduje się w piramidach, które tworzą krzyż (decussatio pyramidum) na granicy z rdzeniem kręgowym. Powyżej odkupienia szlak piramidalny zawiera po jednej stronie od 700 000 do 1 300 000 włókien nerwowych. W wyniku skrzyżowania 80% włókien przechodzi na przeciwną stronę i tworzy boczną ścieżkę korowo-rdzeniową (piramidalną) w lejku bocznym rdzenia kręgowego.
Nieskrzyżowane włókna z rdzenia przedłużonego przechodzą do przedniego lejka rdzenia kręgowego w postaci przedniej ścieżki korowo-rdzeniowej (piramidalnej). Włókna tej ścieżki przechodzą na przeciwną stronę w całym rdzeniu kręgowym w jego białym spoidle (odcinkowo).

Większość włókien korowo-rdzeniowych kończy się w pośredniej istocie szarej rdzenia kręgowego na jego neuronach interkalarnych, tylko część z nich tworzy synapsy bezpośrednio z neuronami ruchowymi rogów przednich, z których powstają włókna ruchowe nerwów rdzeniowych . Około 55% włókien korowo-rdzeniowych kończy się w odcinkach szyjnych rdzenia kręgowego, 20% w odcinkach piersiowych, a 25% w odcinkach lędźwiowych.

Przednia droga korowo-rdzeniowa biegnie tylko do środkowych segmentów piersiowych. Ze względu na przecięcie włókien w układzie piramidalnym lewa półkula mózgu steruje ruchami prawej połowy ciała, a prawa ruchami lewej połowy ciała, natomiast mięśnie tułowia a górna jedna trzecia twarzy otrzymuje włókna ścieżki piramidalnej z obu półkul.

Funkcją systemu piramidalnego jest postrzeganie programu dowolnego ruchu i kierowanie impulsów tego programu do aparatu segmentowego pnia mózgu i rdzenia kręgowego.

W praktyce klinicznej stan układu piramidowego zależy od charakteru ruchów dobrowolnych.
Oceń zakres ruchu i siłę skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych według systemu sześciopunktowego (pełna siła mięśni – 5 pkt, „podatność” siły mięśni – 4 pkt, umiarkowany spadek siły przy pełnym zakresie aktywnych ruchy - 3 punkty, możliwość pełnego zakresu ruchów dopiero po względnym wyeliminowaniu grawitacji kończyn - 2 punkty, bezpieczeństwo ruchu przy ledwo zauważalnym skurczu mięśni - 1 punkt oraz brak ruchu świadomego - 0).

Siłę skurczu mięśni można ocenić ilościowo za pomocą dynamometru. Aby ocenić bezpieczeństwo piramidalnej ścieżki korowo-jądrowej do jąder ruchowych nerwów czaszkowych, stosuje się testy w celu określenia funkcji mięśni głowy i szyi unerwionych przez te jądra, drogi korowo-rdzeniowej - w badaniu mięśni tułowia i kończyn. Klęska układu piramidowego jest również oceniana na podstawie stanu napięcia mięśniowego i trofizmu mięśni.

Patologia:

Dysfunkcje układu piramidowego obserwuje się w wielu procesach patologicznych.
W neuronach układu piramidowego i ich długich aksonach często dochodzi do zaburzeń metabolicznych, które prowadzą do zmian zwyrodnieniowych i dystroficznych tych struktur. Naruszenia są uwarunkowane genetycznie lub są wynikiem zatrucia (endogennego, egzogennego), a także wirusowego uszkodzenia aparatu genetycznego neuronów.

Zwyrodnienie charakteryzuje się stopniową, symetryczną i postępującą dysfunkcją neuronów piramidalnych, przede wszystkim tych z najdłuższymi aksonami, tj. kończąc na obwodowych neuronach ruchowych zgrubienia odcinka lędźwiowego. Dlatego w takich przypadkach niewydolność piramidowa jest najpierw wykrywana w kończynach dolnych. Do tej grupy chorób zalicza się rodzinną paraplegię spastyczną Strümpella, encefalomielopatię portokawalną, mielozę kolejki linowej i zespół Millsa - jednostronny paraliż wstępujący o niejasnej etiologii.

Rozpoczyna się zwykle w wieku 35-40 do 60 lat niedowładem centralnym dystalnych części kończyny dolnej, który stopniowo rozprzestrzenia się na proksymalne części kończyny dolnej, a następnie na całą kończynę górną i przechodzi w spastyczną hemiplegię z autonomicznym układem nerwowym. i zaburzenia troficzne w sparaliżowanych kończynach.

Na układ piramidowy często wpływają powolne infekcje wirusowe, takie jak stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane itp. Niemal zawsze w obrazie klinicznym zmian ogniskowych mózgu i rdzenia kręgowego występują oznaki dysfunkcji układu piramidowego. W przypadku zmian naczyniowych mózgu (krwotok, niedokrwienie) zaburzenia piramidowe rozwijają się ostro lub podostro z postępem przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Układ piramidowy może być zaangażowany w proces patologiczny w zapaleniu mózgu i rdzeniu kręgowym, w urazowym uszkodzeniu mózgu i uszkodzeniu rdzenia kręgowego, w guzach ośrodkowego układu nerwowego itp.

Wraz z porażką układu piramidowego rozwija się centralny niedowład i paraliż z charakterystycznymi naruszeniami ruchów dobrowolnych. Wzrasta napięcie mięśniowe w zależności od typu spastycznego (trofizm mięśni zwykle się nie zmienia) i głębokie odruchy na kończynach, odruchy skórne (brzuszne, kremowe) zmniejszają się lub zanikają, na rękach pojawiają się odruchy patologiczne - Rossolimo - Venderovich, Yakobson - Lask, Bekhterev , Zhukovsky, Hoffmann, na nogach - Babinsky, Oppenheim, Chaddock, Rossolimo, Bekhterev itp.

Objaw Justera jest charakterystyczny dla niewydolności piramidalnej: ukłucie szpilki skóry w okolicy wypukłości kciuka powoduje zgięcie kciuka i zbliżenie go do palca wskazującego z jednoczesnym wyprostowaniem pozostałych palców i zgięciem grzbietowym dłoni i przedramienia. Często objawia się objaw noża składanego: przy biernym wyprostowaniu spastycznej kończyny górnej i zgięciu kończyny dolnej badający najpierw doświadcza ostrego sprężystego oporu, który następnie nagle słabnie. Wraz z porażką systemu piramidalnego często odnotowuje się synkinezę globalną, koordynacyjną i imitacyjną.

W celu wykrycia łagodnego niedowładu stosuje się specjalne testy: ruchowy odruch łokciowy Wenderowicza (zdolność oderwania małego palca od palca serdecznego, gdy jest on ściśnięty), test Barre'a (przy zamkniętych oczach podnieś i unieś obie dłonie dłońmi do wewnątrz za pomocą rozłożone palce, po stronie niewydolności piramidalnej ręka szybciej się męczy, obniża się i zgina w stawach łokciowych i nadgarstkowych) itp.

W zależności od lokalizacji ogniska patologicznego i jego wielkości obserwuje się różne warianty obrazu klinicznego dysfunkcji układu piramidowego. Wraz z uszkodzeniem kory przedśrodkowego zakrętu rozwija się spastyczna monoplegia - paraliż jednej kończyny górnej lub dolnej, ręki lub stopy, a nawet pojedynczych palców. Być może izolowane uszkodzenie neuronów piramidalnych związane z jądrami nerwów twarzowych i podjęzykowych. Jednocześnie rozwija się centralny paraliż (niedowład) mięśni mimicznych dolnej części twarzy, które mają jednostronne unerwienie nadjądrowe i mięśnie połowy języka. Wraz z rozległym skupieniem korowym na zewnętrznej powierzchni zakrętu przedśrodkowego rozwija się porażenie twarzowo-krzyżowo-gardłowe. Kiedy nienaruszone neurony są podrażnione, pojawiają się napady padaczki Jacksona lub padaczki Kozhevnikova.

Najczęściej układ piramidowy jest dotknięty na poziomie torebki wewnętrznej. Jednocześnie po stronie przeciwnej do ogniska patologicznego rozwija się paraliż spastyczny kończyn. Taka hemiplegia torebkowa charakteryzuje się całkowitą utratą dowolnych ruchów w dystalnych częściach kończyn (w dłoni i stopie), typowa pozycja Wernickego-Manna: ramię jest zgięte w łokciu, nadgarstku i stawach międzypaliczkowych, doprowadzone do tułów, udo i podudzie nie zgięte, stopa w pozycji podeszwowej zgięta i zwrócona do wewnątrz. Podczas chodzenia noga niedowładna jest przenoszona do przodu, zakreślając półkole (tzw. chód zmrużony). Spastyczność, a następnie przykurcz sparaliżowanych mięśni powstają w wyniku jednoczesnego uszkodzenia aksonów układu piramidowego i pozapiramidowego w torebce wewnętrznej.

Zniszczenie układu piramidowego na poziomie pnia mózgu objawia się różnymi naprzemiennymi zespołami: Weber (z uszkodzeniem jednej nogi mózgu), Fauville lub Miyar-Gubler (z uszkodzeniem połowy mostka mózgowego), Avellis, Jackson (z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego) itp.

Wraz ze zniszczeniem rdzenia kręgowego powyżej zgrubienia szyjki macicy rozwija się spastyczna tetraplegia, a poniżej zgrubienia szyjnego (ale powyżej zgrubienia lędźwiowego) rozwija się paraplegia spastyczna. Obustronne uszkodzenie dróg korowo-jądrowych prowadzi do paraliżu rzekomoopuszkowego (niedowładu), połowy średnicy rdzenia kręgowego (prawego lub lewego) - do rozwoju zespołu Browna-Séquarda.

Diagnoza zmian układu piramidowego:

Rozpoznanie uszkodzenia układu piramidowego ustala się na podstawie badania ruchów pacjenta i identyfikacji objawów niewydolności piramidalnej (obecność niedowładu lub porażenia, zwiększone napięcie mięśniowe, zwiększone odruchy głębokie, klonusy, patologiczna ręka i stopa objawy), przebieg kliniczny i wyniki badań specjalnych (elektroneuromiografia, elektroencefalografia, tomografia itp.).

Diagnostykę różnicową porażenia piramidowego przeprowadza się z niedowładem obwodowym i porażeniem, które rozwijają się z uszkodzeniem obwodowych neuronów ruchowych. Te ostatnie charakteryzują się hipotrofią i zanikiem mięśni niedowładnych, spadkiem napięcia mięśniowego (hipo- i atonia), osłabieniem lub brakiem odruchów głębokich, zmianami w pobudliwości elektrycznej mięśni i nerwów (reakcja odrodzenia). Wraz z ostrym rozwojem uszkodzenia układu piramidowego w ciągu pierwszych kilku godzin lub dni często obserwuje się spadek napięcia mięśniowego i głębokich odruchów w sparaliżowanych kończynach. Wynika to ze stanu diaschizy, po wyeliminowaniu którego następuje wzrost napięcia mięśniowego i odruchów głębokich. Jednocześnie na tle objawów diaschizy wykrywane są również objawy piramidalne (objaw Babińskiego itp.).

Leczenie uszkodzeń układu piramidowego:

Leczenie uszkodzeń układu piramidowego ma na celu chorobę podstawową. Stosowane są leki poprawiające metabolizm w komórkach nerwowych (nootropil, cerebrolizyna, encefabol, kwas glutaminowy, aminalon), przewodzenie impulsów nerwowych (prozerin, dibazol), mikrokrążenie (leki wazoaktywne), normalizujące napięcie mięśniowe (mydocalm, baklofen, lioresal), witaminy grupa C, E. Terapia ruchowa, masaż (punkt) i refleksoterapia są szeroko stosowane w celu zmniejszenia napięcia mięśniowego; fizjo- i balneoterapia, zabiegi ortopedyczne. Leczenie neurochirurgiczne wykonuje się w przypadku guzów i urazów mózgu i rdzenia kręgowego, a także w przypadku szeregu ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych (z zakrzepicą lub zwężeniem tętnic zewnątrzmózgowych, krwiakiem śródmózgowym, wadami rozwojowymi naczyń mózgowych itp.).