Główne zespoły naruszenia funkcji życiowych organizmu. Poradnik medyczny dla każdej rodziny

Główne cechy kliniczne oceny stanu świadomości:

Jasna świadomość – jej pełne bezpieczeństwo, odpowiednia reakcja na otoczenie, pełna orientacja, czuwanie.

Umiarkowane ogłuszenie - umiarkowana senność, częściowa dezorientacja, opóźniona odpowiedź na pytania (często wymaga powtórzeń), powolne wykonywanie poleceń.

Głębokie otępienie - głęboka senność, dezorientacja, ograniczenie i trudności w kontakcie głosowym, wykonywanie tylko prostych poleceń.

Sopor (nieprzytomność, zdrowy sen) - prawie całkowity brak świadomości, zachowanie celowych, skoordynowanych ruchów ochronnych, otwieranie oczu na ból i bodźce dźwiękowe, epizodycznie jednosylabowe odpowiedzi na pytania, utrata kontroli nad funkcjami miednicy.

Umiarkowana śpiączka (I) - brak świadomości, chaotyczne nieskoordynowane ruchy w odpowiedzi na bodźce bolesne, brak otwierania oczu w odpowiedzi na bodźce.

Głęboka śpiączka (II) - brak świadomości i ruchów ochronnych, zaburzenia napięcia mięśniowego, zahamowanie odruchów ścięgnistych, zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe.

Śpiączka transcendentalna (końcowa) (III) - stan agonalny, atonia, arefleksja, funkcje życiowe wspomagane są wentylacją mechaniczną i lekami sercowo-naczyniowymi.

Klinika wyróżnia 5 stopni ciężkości ogólnego stanu pacjenta:

Stan zadowalający - czysta świadomość. Funkcje życiowe (UKF) nie są upośledzone.

Stan o umiarkowanym nasileniu - świadomość jest jasna lub występuje umiarkowane ogłuszenie. ZhVF są lekko naruszone.

Stan ciężki - świadomość jest osłabiona do głębokiego otępienia lub otępienia. Ciężkie zaburzenia układu oddechowego i/lub sercowo-naczyniowego.

Stan jest niezwykle poważny – umiarkowana lub głęboka śpiączka, ciężkie objawy uszkodzenia układu oddechowego i/lub sercowo-naczyniowego.

Stan końcowy to wygórowana śpiączka z poważnymi oznakami uszkodzenia tułowia i naruszeniami funkcji życiowych.

Rodzaje naruszeń funkcji życiowych organizmu. Ostra niewydolność oddechowa.

Ostra niewydolność oddechowa (ARF)) to zespół zaburzeń zewnętrznego układu oddechowego, w którym nie jest zapewniony prawidłowy skład gazowy krwi tętniczej lub jego utrzymanie na normalnym poziomie jest spowodowane nadmiernym obciążeniem funkcjonalnym tego układu.

Etiologia.

Rozróżnij płucne i pozapłucne przyczyny ARF.

Przyczyny pozapłucne:

Naruszenie centralnej regulacji oddychania: a) ostre zaburzenia naczyniowe (ostry udar naczyniowy mózgu, obrzęk mózgu); b) uszkodzenie mózgu; c) zatrucie lekami działającymi na ośrodek oddechowy (narkotyki, barbiturany); d) procesy zakaźne, zapalne i nowotworowe prowadzące do uszkodzenia pnia mózgu; e) śpiączka.

Uszkodzenie aparatu mięśniowo-szkieletowego klatki piersiowej i uszkodzenie opłucnej: a) porażenie obwodowe i ośrodkowe mięśni oddechowych; b) samoistna odma opłucnowa; c) zmiany zwyrodnieniowe-dystroficzne w mięśniach oddechowych; d) poliomyelitis, tężec; e) uraz rdzenia kręgowego; f) konsekwencje działania związków fosforoorganicznych i środków zwiotczających mięśnie.

ARF z naruszeniem transportu tlenu z dużą utratą krwi, ostrą niewydolnością krążenia i zatruciem (tlenek węgla).

Przyczyny płucne:

Zaburzenia obturacyjne: a) niedrożność dróg oddechowych przez ciało obce, plwocinę, wymiociny; b) mechaniczna przeszkoda w dostępie powietrza po sprężeniu z zewnątrz (zawieszenie, uduszenie); c) laringo alergiczne - i skurcz oskrzeli; d) procesy nowotworowe dróg oddechowych; e) naruszenie aktu połykania, paraliż języka z jego cofaniem; e) choroby obrzękowo-zapalne drzewa oskrzelowego.

Zaburzenia układu oddechowego: a) naciek, zniszczenie, zwyrodnienie tkanki płucnej; b) pneumoskleroza.

Zmniejszenie funkcjonującego miąższu płucnego: a) niedorozwój płuc; b) ucisk i niedodma płuc; c) duża ilość płynu w jamie opłucnej; d) zatorowość płucna (PE).

Klasyfikacja ODN.

Etiologiczny:

Pierwotna ORF – związana z upośledzonym dostarczaniem tlenu do pęcherzyków płucnych.

Wtórna ARF - związana z naruszeniem transportu tlenu z pęcherzyków do tkanek.

Mieszany ARF – połączenie hipoksemii tętniczej z hiperkapnią.

Patogenetyczne:

Wentylacyjna postać ARF występuje, gdy dotknięty jest ośrodek oddechowy o dowolnej etiologii, gdy transmisja impulsów w aparacie nerwowo-mięśniowym jest zaburzona, uszkodzenie klatki piersiowej i płuc, zmiany w normalnej mechanice oddychania w patologii narządów jamy brzusznej ( na przykład niedowład jelit).

Miąższowa postać ARF występuje z niedrożnością, ograniczeniem dróg oddechowych, a także z naruszeniem dyfuzji gazów i przepływu krwi w płucach.

Patogeneza ARF z powodu rozwoju głodu tlenowego organizmu w wyniku naruszeń wentylacji pęcherzykowej, dyfuzji gazów przez błony pęcherzykowo-włośniczkowe i równomiernego rozkładu tlenu w narządach i układach.

Przeznaczyć trzy główne zespoły ODN:

I .Niedotlenienie- stan, który rozwija się w wyniku zmniejszonego dotlenienia tkanek.

Biorąc pod uwagę czynniki etiologiczne, stany niedotlenienia dzielą się na 2 grupy:

ALE). Niedotlenienie spowodowane obniżonym ciśnieniem parcjalnym tlenu we wdychanym powietrzu (niedotlenienie egzogenne), na przykład w warunkach dużej wysokości.

B) Niedotlenienie w procesach patologicznych, które zakłócają dostarczanie tlenu do tkanek przy normalnym napięciu częściowym we wdychanym powietrzu:

Niedotlenienie oddechowe (oddechowe) - oparte na hipowentylacji pęcherzykowej (upośledzona drożność dróg oddechowych, uraz klatki piersiowej, zapalenie i obrzęk płuc, depresja oddechowa pochodzenia ośrodkowego).

Niedotlenienie krążenia występuje na tle ostrej lub przewlekłej niewydolności krążenia.

Niedotlenienie tkanek - naruszenie procesów pobierania tlenu na poziomie tkanek (zatrucie cyjankiem potasu)

Niedotlenienie hemiczne - opiera się na znacznym zmniejszeniu masy erytrocytów lub zmniejszeniu zawartości hemoglobiny w erytrocytach (ostra utrata krwi, niedokrwistość).

II. hipoksemia- naruszenie procesów natlenienia krwi tętniczej w płucach. Zespół ten może wystąpić w wyniku hipowentylacji pęcherzyków płucnych o dowolnej etiologii (na przykład asfiksji), z przewagą przepływu krwi w płucach nad wentylacją z niedrożnością dróg oddechowych, z naruszeniem zdolności dyfuzyjnej błony pęcherzykowo-włośniczkowej w zespole zaburzeń oddechowych. Integralnym wskaźnikiem hipoksemii jest poziom ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (P i O 2 wynoszą zwykle 80-100 mm Hg).

III. Hiperkapnia- zespół patologiczny charakteryzujący się zwiększoną zawartością dwutlenku węgla we krwi lub pod koniec wydechu w wydychanym powietrzu. Nadmierna akumulacja dwutlenku węgla w organizmie zaburza dysocjację oksyhemoglobiny, powodując hiperkatecholaminemię. Dwutlenek węgla jest naturalnym stymulatorem ośrodka oddechowego, dlatego w początkowych stadiach hiperkapnii towarzyszy przyspieszony oddech, jednak w miarę jego nadmiernej akumulacji we krwi tętniczej rozwija się depresja ośrodka oddechowego. Klinicznie objawia się to bradypneami i zaburzeniami rytmu oddechowego, tachykardią, zwiększonym wydzielaniem oskrzeli i ciśnieniem krwi (BP). W przypadku braku odpowiedniego leczenia rozwija się śpiączka. Integralnym wskaźnikiem hiperkapnii jest poziom częściowego napięcia dwutlenku węgla we krwi tętniczej (P i CO 2 wynoszą zwykle 35-45 mm Hg).

obraz kliniczny.

Duszność, naruszenie rytmu oddychania: tachypne, któremu towarzyszy uczucie braku powietrza z udziałem mięśni pomocniczych w akcie oddychania, ze wzrostem niedotlenienia - bradypnoe, Cheyne-Stokes, oddychanie Biot, z rozwój kwasicy - oddychanie Kussmaula.

Sinica: akrocyjanoza na tle bladości skóry i ich normalna wilgotność, wraz ze wzrostem sinicy staje się rozproszona, może występować „czerwona” sinica na tle zwiększonego pocenia się (objaw hiperkapnii), „marmurkowatość” skóry, niejednolita sinica .

Klinika przydziela trzy etapy ODN.

Igradacja I. Pacjent jest przytomny, niespokojny, może być w euforii. Skargi na duszności. Skóra blada, wilgotna, łagodna akrocyjanoza. Liczba oddechów (RR) - 25-30 na minutę, liczba uderzeń serca (HR) - 100-110 uderzeń / min, ciśnienie krwi w granicach normy lub nieznacznie podwyższone, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mmHg. (hipokapnia ma charakter kompensacyjny, w wyniku duszności).

IIetap. Skargi na ciężkie uduszenie. Pobudzenie psychomotoryczne. Możliwe są urojenia, halucynacje, utrata przytomności. Skóra jest sina, czasami w połączeniu z przekrwieniem, obfitym poceniem. Częstość oddechów - 30 - 40 na minutę, tętno - 120-140 uderzeń / min, nadciśnienie tętnicze. R i O 2 spada do 60 mm Hg, R i CO 2 wzrasta do 50 mm Hg.

IIIetap. Świadomość jest nieobecna. Napady padaczkowe. Ekspansja źrenic z brakiem ich reakcji na lekką, plamistą sinicę. Bradypnoe (RR - 8-10 na minutę). Spadające ciśnienie krwi. Tętno powyżej 140 uderzeń/min, arytmie. R i O 2 spada do 50 mm Hg, R i CO 2 wzrasta do 80 - 90 mm Hg. i więcej.

CHOROBA - naruszenie żywotnej aktywności organizmu wyrażonej zmianami fizjologicznymi i strukturalnymi; powstaje pod wpływem nadzwyczajnych (dla danego organizmu) czynników drażniących środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Czynniki środowiskowe zawsze odgrywają wiodącą rolę w wystąpieniu choroby, ponieważ nie tylko działają bezpośrednio na organizm, ale mogą również powodować zmiany jego właściwości wewnętrznych; zmiany te, przenoszone na potomstwo, mogą w przyszłości same stać się przyczyną choroby (cechy wrodzone). W organizmie podczas choroby łączą się procesy destrukcyjne - wynik uszkodzenia niektórych układów fizjologicznych (nerwowego, krążenia, oddychania, trawienia itp.) przez czynnik chorobotwórczy i procesy naprawcze - wynik sprzeciwu organizmu wobec tego uszkodzenia (np. zwiększony przepływ krwi, reakcja zapalna, gorączka itp.) inne). Bolesne procesy charakteryzują się pewnymi objawami (objawami), które odróżniają różne choroby od siebie.

Reakcje organizmu zachodzące w odpowiedzi na wpływ czynnika chorobotwórczego rozwijają się różnie w zależności od właściwości chorego organizmu. To wyjaśnia zróżnicowanie obrazu klinicznego i przebiegu tej samej choroby u różnych osób. Jednocześnie każda choroba ma pewne typowe objawy i przebieg. Sekcja patologii (doktryna chorób), która bada mechanizmy rozwoju choroby, nazywa się patogenezą.

Badanie przyczyn choroby to gałąź patologii zwana etiologią. Przyczyny choroby mogą być

1. czynniki zewnętrzne: mechaniczne – stłuczenia, rany, zmiażdżenia tkanek i inne; fizyczne - działanie prądu elektrycznego, energii promieniowania, ciepła lub zimna, zmiany ciśnienia atmosferycznego; chemiczny - działanie substancji toksycznych (arsen, ołów, bojowe środki chemiczne i inne); biologiczne - żywe patogeny (bakterie chorobotwórcze, wirusy, pierwotniaki, organizmy jednokomórkowe, robaki, kleszcze, robaki); niedożywienie - głód, brak witamin w diecie i inne; wpływ psychiczny (na przykład strach, radość, które mogą powodować dysfunkcje układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego i inne; nieostrożne słowa lekarza mogą powodować poważne zaburzenia u podejrzanych osób);
2. wewnętrzne właściwości ciała - dziedziczne, wrodzone (czyli wynikające z rozwoju wewnątrzmacicznego) i nabyte w późniejszym życiu osoby.

W powstawaniu i rozprzestrzenianiu się chorób ludzkich szczególne znaczenie mają czynniki społeczne: trudne warunki pracy i życia mas pracujących w wielu krajach kapitalistycznych i kolonialnych, chroniczne bezrobocie, przepracowanie i wyczerpanie są czynnikami, które zmniejszają odporność organizmu i przyczyniają się do do rozprzestrzeniania się choroby i pojawienia się wczesnej niepełnosprawności; brak ochrony pracy prowadzi do rozwoju poważnego; wojny, które powodują obrażenia i śmierć milionów ludzi, są jednocześnie przyczyną wzrostu zachorowalności ludności. W krajach socjalistycznych stworzono warunki sprzyjające maksymalnemu zachowaniu zdrowia ludu pracującego; specjalne działania prozdrowotne w produkcji doprowadziły do ​​wyeliminowania szeregu chorób zawodowych. Socjalistyczny system zdrowia publicznego sprzyja zapobieganiu i szybkiemu leczeniu chorób. Okoliczności te wyraźnie znalazły odzwierciedlenie w spadku zachorowalności w ZSRR i wydłużeniu średniej długości życia pracowników.

Podczas każdej choroby rozróżnia się trzy okresy: utajone lub ukryte; okres prekursorów lub prodromalny; okres ciężkiej choroby.

• Pierwszy, utajony okres - czas od początku działania patogenu do pojawienia się pierwszych objawów choroby w chorobach zakaźnych, okres ten nazywany jest okresem inkubacji); jego czas trwania w różnych chorobach jest różny - od kilku minut (na przykład oparzenie) do kilku lat (na przykład ).
• Drugi, prodromalny okres to czas, w którym pojawiają się pierwsze, często niejasne, o charakterze ogólnym objawy choroby - ogólne złe samopoczucie, ból głowy, niewielki wzrost temperatury.
• Trzeci okres, po zwiastunach, jest głównym w przebiegu choroby i charakteryzuje się wyraźnymi objawami typowymi dla tej choroby; jego czas trwania różni się w zależności od różnych chorób - od kilku dni do kilkudziesięciu lat (na przykład gruźlica, kiła, trąd). Wiele chorób ma oczywiście określony okres (np. dur brzuszny, gorączka nawracająca, zapalenie płuc i inne), inne choroby nie mają oczywiście tak określonego okresu. Zgodnie z przebiegiem choroby, zgodnie z jej najbardziej charakterystycznymi objawami, lekarz zwykle stawia diagnozę.

Często w przebiegu choroby pojawiają się powikłania - pojawienie się nowych dodatkowych naruszeń funkcji poszczególnych narządów lub układów (na przykład zapalenie płuc z odrą, zapalenie jąder ze świnką, odleżyny z przewlekłymi chorobami przewlekłymi, w tych przypadkach potrzebujesz wiedzieć, jak korzystać z materaca przeciwodleżynowego.Czasami w przebiegu choroby dochodzi do nawrotów - nawrotu choroby po przerwie pozornej rekonwalescencji (na przykład z tyfusem, różą i innymi).

Skutkami choroby mogą być: wyzdrowienie, czyli całkowite przywrócenie zaburzonych funkcji; niepełne wyleczenie, niepełnosprawność - efekty szczątkowe w postaci uporczywego osłabienia funkcji jednego lub drugiego układu - nerwowego, sercowo-naczyniowego i innych (na przykład choroba serca po reumatyzmie stawowym, unieruchomienie stawów po procesie gruźliczym); przejście do przewlekłego, przewlekłego stanu; śmierć. Przejście do powrotu do zdrowia może nastąpić szybko: gwałtowny spadek temperatury, ustąpienie objawów choroby - tak zwany kryzys. Czasami przejście od choroby do wyzdrowienia jest powolne, objawy choroby ustępują stopniowo, temperatura nie spada od razu do normy - jest to tak zwana liza. Śmierć zwykle poprzedza agonia, trwająca od kilku godzin do kilku dni.

Choroba jest klasyfikowana w zależności od uszkodzenia niektórych układów organizmu (choroba układu nerwowego, choroba układu oddechowego, choroba układu sercowo-naczyniowego itp.) lub według czynników przyczynowych (choroby zakaźne, urazowe, niedożywienie itp.). Ponadto choroby są klasyfikowane według charakteru przebiegu: ostre, przewlekłe, podostre. W zależności od charakteru objawów i przebiegu choroby rozróżnia się łagodne i ciężkie postacie choroby.

Leczenie choroby polega na oddziaływaniu czynników terapeutycznych bądź na przyczyny choroby, bądź na mechanizmy ich rozwoju, a także na mobilizacji szeregu adaptacji ochronnych i kompensacyjnych organizmu.

Prawidłowe rozumienie choroby, przede wszystkim w wyniku interakcji organizmu ze środowiskiem zewnętrznym, wyznacza profilaktyczny kierunek socjalistycznej opieki zdrowotnej, której celem jest przede wszystkim eliminacja stanów mogących powodować choroby.

ZABURZENIA KRYTYCZNE U PACJENTÓW CHIRURGICZNYCH prof. R.T. Majidov

Stany śpiączki

Skala Glasgow (ocena stanu funkcjonalnego ośrodkowego układu nerwowego)

Etapy procesu oddychania

Objętości i pojemności płuc

Miąższowy mechanizm zaburzeń wymiany gazowej w płucach

Mechanizm wentylacji zaburzeń wymiany gazowej w płucach

Rodzaje ostrej niewydolności oddechowej

Wskaźniki mechanizmów hemodynamicznych

Zespół kliniczny zaburzeń krążenia

Przyczyny pierwotnego zatrzymania krążenia

Opcje zatrzymania krążenia

Klinika ostrego zatrzymania krążenia

Formy niewydolności krążenia

Formy ostrych zaburzeń krążenia

Zespoły zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej

Zespoły zaburzeń kwasowo-zasadowych

Rodzaje wstrząsów

Rodzaje warunków krytycznych

Funkcje metaboliczne w warunkach krytycznych i ich korekta

żywienie pozajelitowe

Stan terminala

Podczas studiowania tematu student musi posiadać następujące kompetencje zawodowe:

Potrafi i chce zidentyfikować krytyczne dysfunkcje życiowe u pacjentów chirurgicznych

Zdolna i gotowa do udzielenia pierwszej pomocy w przypadku krytycznych zaburzeń życia

I. Motywacja do celów lekcji

Znajomość krytycznych zaburzeń czynności życiowych jest konieczna nie tylko w działalności zawodowej lekarza dowolnej specjalizacji, ale także w codziennym życiu człowieka, ponieważ. pozwala opanować metody udzielania terminowej i ukierunkowanej pomocy w razie wypadku w każdych warunkach.

II. Cel samokształcenia. Badanie klinicznych objawów i zasad opieki medycznej w takich stanach jak ostra niewydolność oddechowa, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, ostra niewydolność nerek i wątroby, zespół niewydolności wielonarządowej.

III. Cele edukacyjne

Po samodzielnej nauce materiału tego tematu uczeń powinien:

Wiedzieć:

Ø kliniczne objawy ostrej niewydolności oddechowej;

Ø kliniczne objawy ostrej niewydolności serca;

Ø kliniczne objawy ostrej niewydolności nerek;

Ø kliniczne objawy ostrej niewydolności wątroby;

Ø kliniczne objawy zespołu niewydolności wielonarządowej.

Być w stanie:

Ø do diagnozowania ostrej niewydolności oddechowej, ostrej niewydolności serca, ostrej niewydolności nerek i wątroby, zespołu niewydolności wielonarządowej na podstawie objawów klinicznych;

Ø do diagnozowania śmierci klinicznej;

Ø udzielać pierwszej pomocy w przypadku niewydolności oddechowej;

Ø udzielać pierwszej pomocy w przypadku niewydolności serca;

Ø udzielać pierwszej pomocy w przypadku niewydolności nerek;

Ø Zapewnij pierwszą pomoc w przypadku niewydolności wątroby.

Własny:

Ø algorytm określania rodzaju stanu krytycznego i umiejętności udzielania pierwszej pomocy chorym dorosłym i młodzieży o profilu chirurgicznym.

IV. Początkowy poziom wiedzy

Student musi powtórzyć koncepcję pierwszej pomocy, wskaźniki stanu funkcji życiowych narządów (BP, puls, częstotliwość i amplituda ruchów oddechowych itp.).

V. Plan studiowania tematu

1. Kliniczna ocena stanu ogólnego.

2. Rodzaje naruszenia żywotnej aktywności organizmu u pacjentów chirurgicznych.

3. Przyczyny, mechanizmy rozwoju, zasady diagnostyki i leczenia ostrej niewydolności oddechowej.

4. Przyczyny, mechanizmy rozwoju, zasady diagnozowania i leczenia ostrej niewydolności serca.

5. Przyczyny, mechanizmy rozwoju, zasady diagnostyki i leczenia ostrej niewydolności nerek.

6. Przyczyny, mechanizmy rozwoju, zasady diagnozowania i leczenia ostrej niewydolności wątroby.

7. Przyczyny, mechanizmy rozwoju, zasady diagnozowania i leczenia zespołu niewydolności wielonarządowej.

1. Sumin, S.A. Warunki awaryjne: podręcznik. zasiłek dla studentów medycyny. uczelnie / S.A. Sumin. Wydanie 6, poprawione. i dodatkowe - M.: MIA, 2006. - 799 s.: ch. (literatura studyjna dla studentów uczelni i wydziałów medycznych).

2. Praktyczne umiejętności i umiejętności na kursie „Chirurgia ogólna”: podręcznik. podręcznik dla studentów wszystkich wydziałów / wyd. B.S. Sukowatych; GOU VPO „Kursk. stan. medyczny. un-ta”, wydział. chirurgia ogólna.-Kursk: Wydawnictwo KSMU, 2009.-175 s.: il

3. Multimedialny kurs wykładów z chirurgii ogólnej do samokształcenia studentów III roku wydziału medycznego Kurska KSMU 2012.

Elektroniczna Biblioteka Uniwersytetu Medycznego „Student Advisor” www/studmedib.ru

4. Chirurgia ogólna: podręcznik / Petrov S.V. - 3. ed., poprawione. i dodatkowe - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : chory.

5. Chirurgia ogólna: podręcznik / Gostishchev V.K. - 4 wydanie, poprawione. i dodatkowe - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.

VII. Pytania do samokontroli

6. Według jakich kryteriów oceniany jest stan ogólny pacjenta.

Ostra niewydolność oddechowa- zespół oparty na naruszeniach funkcji oddychania zewnętrznego, prowadzący do niewystarczającej podaży tlenu lub opóźnienia w organizmie CO2. stan ten charakteryzuje się hipoksemią tętniczą lub hiperkapnią, lub obydwoma.

Mechanizmy etiopatogenetyczne ostrych zaburzeń oddechowych, a także manifestacja zespołu mają wiele cech. W przeciwieństwie do przewlekłej, ostra niewydolność oddechowa jest stanem zdekompensowanym, w którym hipoksemia i hiperkapnia szybko postępują, a pH krwi spada. Naruszeniom transportu tlenu i CO2 towarzyszą zmiany funkcji komórek i narządów. Ostra niewydolność oddechowa jest jednym z przejawów stanu krytycznego, w którym nawet przy odpowiednim i odpowiednim leczeniu możliwy jest zgon.

Kliniczne postacie ostrej niewydolności oddechowej

Etiologia i patogeneza

Ostra niewydolność oddechowa występuje w przypadku naruszenia łańcucha mechanizmów regulacyjnych, w tym centralnej regulacji oddychania i transmisji nerwowo-mięśniowej, prowadzących do zmian wentylacji pęcherzykowej, jednego z głównych mechanizmów wymiany gazowej. Inne czynniki dysfunkcji płuc to zmiany w płucach (miąższ płuc, naczynia włosowate i pęcherzyki płucne), którym towarzyszą znaczne zaburzenia wymiany gazowej. Do tego należy dodać, że „mechanika oddychania”, czyli praca płuc jako pompy powietrza, może być również zaburzona np. w wyniku urazu lub deformacji klatki piersiowej, zapalenia płuc i wysięku opłucnowego, wysoka pozycja przepony, osłabienie mięśni oddechowych i (lub) niedrożność dróg oddechowych. Płuca są organem „docelowym”, który reaguje na wszelkie zmiany metabolizmu. Mediatory stanów krytycznych przechodzą przez filtr płucny, powodując uszkodzenie ultrastruktury tkanki płucnej. Dysfunkcja płuc w takim czy innym stopniu zawsze występuje z poważnymi skutkami - urazem, wstrząsem lub sepsą. Tak więc czynniki etiologiczne ostrej niewydolności oddechowej są niezwykle rozległe i zróżnicowane.

W praktyce intensywnej opieki wyróżnia się dwa rodzaje ostrej niewydolności oddechowej: wentylacja (hiperkapniczna) oraz miąższowy (hipoksemiczny)).

Wentylacyjna niewydolność oddechowa objawia się zmniejszeniem wentylacji pęcherzykowej. Tej postaci niewydolności oddechowej towarzyszy wzrost zawartości CO2 we krwi, kwasica oddechowa i niedotlenienie tętnic.

Przyczyny niewydolności oddechowej wentylacji:

 Zahamowanie ośrodka oddechowego przez środki odurzające, uspokajające, barbiturany lub w związku z chorobami i (lub) urazowym uszkodzeniem mózgu (zawał serca, obrzęk mózgu, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, konsekwencje niedotlenienia mózgu, śpiączka o różnej etiologii);

 zaburzenia przewodzenia impulsów nerwowych do mięśni oddechowych (spowodowane urazowym uszkodzeniem rdzenia kręgowego, infekcją taką jak polio, zapalenie nerwów obwodowych lub blokada nerwowo-mięśniowa wywołana przez środki zwiotczające mięśnie, miastenia i inne czynniki);

 Osłabienie lub dysfunkcja mięśni oddechowych, „zmęczenie” przepony jest częstą przyczyną ostrej niewydolności oddechowej u pacjentów oddziałów intensywnej terapii i oddziałów intensywnej terapii.

 Naruszenie czynności oddychania można zaobserwować w przypadku urazu lub deformacji klatki piersiowej, odmy opłucnowej, wysięku opłucnowego, braku ruchu przepony.

Wentylacyjna niewydolność oddechowa często występuje w bezpośrednim okresie pooperacyjnym. Czynniki przyczyniające się do niewydolności wentylacji obejmują otyłość, starość, palenie tytoniu, kacheksję, kifoskoliozę. Obserwowane podczas hipertermii, hipermetabolizmu, głównie przy podaży energii węglowodanowej, zwiększone wytwarzanie CO2 w tkankach nie zawsze jest kompensowane zwiększoną objętością wentylacji płuc.

Miąższowa niewydolność oddechowa charakteryzuje się rozwojem niedotlenienia tętniczego na tle obniżonego, normalnego lub podwyższonego poziomu CO2 we krwi. Rozwija się w wyniku uszkodzenia tkanki płucnej, obrzęku płuc, ciężkiego zapalenia płuc, zespołu aspiracji kwasu i wielu innych przyczyn i prowadzi do ciężkiej hipoksemii. Głównymi patogenetycznymi ogniwami tej postaci ostrej niewydolności oddechowej są przeciek płucny (przeciek krwi od prawej do lewej), niedopasowanie wentylacji i przepływu krwi oraz naruszenie procesów dyfuzji.

Przyczyny miąższu oddechowego niewydolność:

 Uraz, posocznica, ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna (uwolnione mediatory zapalne: czynnik martwicy nowotworu, cytokiny prozapalne, tromboksan, NO, metabolity kwasu arachidonowego, upośledzony transport tlenu w przypadku uszkodzenia jednostek czynnościowych płuc przez rodniki tlenowe przechodzące przez filtr płucny;

 Zespół niewydolności wielonarządowej (w takich przypadkach zwykle dotyczy to płuc);

 Zespół niewydolności oddechowej u dorosłych;

 Ciężkie formy zapalenia płuc;

 stłuczenie płuca;

 Niedodma;

 obrzęk płuc (spowodowany zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym w naczyniach włosowatych płuc lub przepuszczalnością ścian naczyń włosowatych);

 Ciężka postać astmy oskrzelowej;

 Zator płucny;

 Masywna aspiracja oskrzelowo-płucna.

Izolacja dwóch postaci ostrej niewydolności oddechowej jest do pewnego stopnia arbitralna. Często jedna forma zamienia się w drugą. Możliwe jest również połączenie obu form.

Obraz kliniczny ostra niewydolność oddechowa może zostać usunięta podczas zewnętrznego badania pacjenta, a nawet nieobecna, ale może być również bardzo wyraźna.

Wentylacyjnej niewydolności oddechowej na tle śpiączki spowodowanej działaniem opiatów, leków uspokajających, znieczulenia towarzyszą małe objawy (zwrzodzenie źrenic, płytki oddech). Wzrost Pco2 prowadzi do pobudzenia ośrodka oddechowego, co najprawdopodobniej spowoduje wzrost wszystkich parametrów oddychania zewnętrznego. Jednak tak się nie dzieje w przypadku narażenia na narkotyki. Jeśli w tych warunkach prowadzi się aktywne natlenianie, może wystąpić dalsze zmniejszenie objętości wentylacji, a nawet bezdech. Wraz z rozwojem niewydolności oddechowej wentylacyjnej u pacjenta z początkowo jasną świadomością wzrasta ciśnienie krwi (często do 200 mm Hg i więcej) i pojawiają się objawy ze strony mózgu. Bardzo charakterystycznymi objawami hiperkapnii są znaczne pocenie się, nadmierne wydzielanie oskrzeli i letarg. Jeśli pomożesz pacjentowi kaszleć i wyeliminować niedrożność oskrzeli, letarg zniknie. Hiperkapnia charakteryzuje się również skąpomoczem, który zawsze obserwuje się przy ciężkiej kwasicy oddechowej.

Dekompensacja stanu następuje w momencie, gdy wysoki poziom Pco2 we krwi przestaje stymulować ośrodek oddechowy. Oznakami dekompensacji w daleko zaawansowanych przypadkach są gwałtowne zmniejszenie wentylacji minutowej płuc, zaburzenia krążenia i rozwój śpiączki, która wraz z postępującą hiperkapnią jest znieczuleniem CO2. Pco2 w tym przypadku osiąga 100 mm Hg, ale śpiączka może wystąpić jeszcze wcześniej z powodu hipoksemii. Na tym etapie konieczne jest przeprowadzenie sztucznej wentylacji płuc o wysokim FiO2. Rozwój szoku na tle śpiączki oznacza początek szybkiego uszkodzenia struktur komórkowych mózgu, narządów wewnętrznych i tkanek.

Miąższowej niewydolności oddechowej często nie towarzyszą objawy niewydolności oddechowej, z wyjątkiem zmian w analizie krwi tętniczej, wskazujących na spadek Po2. charakteryzuje się stopniowym lub szybko postępującym przebiegiem, łagodnymi objawami klinicznymi i możliwością zgonu w krótkim czasie. Początkowo tachykardia rozwija się z umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym, możliwe są niespecyficzne objawy neurologiczne: nieadekwatność myślenia, dezorientacja świadomości i mowy, letarg i tak dalej. Sinica jest czynnikiem stosunkowo subiektywnym, obserwowanym tylko w późnym stadium ostrej niewydolności oddechowej. I odpowiadające znacznemu spadkowi saturacji i napięcia tlenu we krwi tętniczej (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Objawy kliniczne postępującej niewydolności oddechowej:

 Zaburzenia układu oddechowego (duszność, stopniowe zmniejszanie się oddechowej i minutowej objętości oddechowej, skąpe oddechy, niewyrażona sinica);

 Nasilające się objawy neurologiczne (obojętność, agresywność, pobudzenie, letarg, śpiączka);

 Naruszenia układu sercowo-naczyniowego (tachykardia, utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi z hiperkapnią, dekompensacja układu sercowo-naczyniowego i zatrzymanie akcji serca).

Objawy kliniczne ostrej niewydolności oddechowej:

 Ostra niewydolność oddechowa (oligoproe, przyspieszenie oddechu, spowolnienie oddechu, bezdech, zaburzenia rytmu);

 Postępująca hipoksemia oddechowa (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Postępująca hiperkapnia (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Wszystkie te znaki nie zawsze są wykrywane. Obecność co najmniej dwóch z nich pozwala postawić diagnozę.

Ostra niewydolność serca- jest to nagły początek niewydolności mięśnia komór serca. Ten stan może być pogorszony przez dysonans między zmniejszeniem pracy jednej a normalną funkcją innej części serca. Nagłe wystąpienie niewydolności serca może być śmiertelne.

Przyczynami ostrej dysfunkcji serca są zawał mięśnia sercowego, rozlane zapalenie mięśnia sercowego, nadmierny wysiłek fizyczny, współistniejąca infekcja, a także inne stany patologiczne, w których obserwuje się hiperkatecholaminemię, naruszenie składu jonowego płynu wewnątrzkomórkowego, zaburzenia przewodzenia, zwłaszcza w układzie przedsionkowo-komorowym ( Morgagni-Edems-Stokes), upośledzona pobudliwość (ataki napadowego tachykardii, napadowego trzepotania i migotania przedsionków oraz migotanie komór prowadzące do asystolii).

Objawy ostrej niewydolności serca

Obraz kliniczny ostrej niewydolności serca, któremu towarzyszy spadek objętości minutowej, gwałtowny spadek dopływu krwi do układu tętniczego, jest bardzo podobny do obrazu ostrej niewydolności krążenia, dlatego bywa określany jako ostry zapaść serca, lub wstrząs kardiogenny. Pacjenci mają skrajne osłabienie, stan bliski omdlenia), bladość, sinicę, zimne kończyny, bardzo małe wypełnienie pulsu. Rozpoznanie ostrego osłabienia serca opiera się przede wszystkim na wykryciu zmian w sercu (poszerzenie granic serca, arytmia, prodiastoliczny rytm galopu). Jednocześnie obserwuje się duszność, obrzęk żył szyjnych, zastoinowe rzęski, w płucach, sinicę. Gwałtowne spowolnienie (mniej niż 40 na minutę) lub wzrost (ponad 160 na minutę) tętna jest bardziej charakterystyczne dla osłabienia serca niż osłabienia naczyń.Ciśnienie krwi jest obniżone. Występują objawy niedokrwienia narządowego z objawami obfitości żylnej z powodu dysproporcji między całkowitą masą krwi krążącej a jej objętością efektywną.

ostry zespół niewydolność prawej komory najwyraźniej objawia się w przypadkach zablokowania pnia tętnicy płucnej lub jej dużej gałęzi z powodu dryfowania skrzepu krwi z żył nóg, miednicy, rzadziej z prawej komory lub przedsionka. U pacjenta nagle pojawia się duszność, sinica, pot, uczucie ucisku lub bólu w okolicy serca, puls staje się bardzo mały i częsty, a ciśnienie krwi spada. Wkrótce, jeśli pacjent żyje, ciśnienie żylne wzrasta, żyły szyjne pęcznieją, a następnie wątroba się powiększa, słychać akcent II tonu na tętnicy płucnej i rytm galopu. RTG określa wzrost prawej komory, rozszerzenie stożka tętnicy płucnej. Po 1-2 dniach mogą pojawić się oznaki zawału serca lub zapalenia płuc.

Ostrą niewydolność prawej komory można zaobserwować u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego ściany tylnej z towarzyszącą stwardnieniem płuc i rozedmą płuc. Wraz z kliniką zawału serca mają sinicę, stagnację w krążeniu ogólnoustrojowym i nagłe powiększenie wątroby. Czasami pacjenci wchodzą na oddział chirurgiczny z rozpoznaniem ostrego brzucha i ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego z powodu wystąpienia silnego bólu w prawym podżebrzu z powodu rozciągnięcia torebki wątroby.

Ostry niewydolność lewej komory klinicznie objawiające się astmą sercową i obrzękiem płuc.

Astma sercowa to nadchodzący atak uduszenia.

Należy pamiętać, że obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory rozwija się również w przypadku mechanicznego zamknięcia lewego ujścia przedsionkowo-komorowego przez ruchomą skrzeplinę w zwężeniu zastawki mitralnej. Charakterystyczne jest zanik tętna tętniczego wraz z zauważalnym silnym biciem serca, pojawienie się ostrego bólu w okolicy serca, duszność, nasilająca się sinica, a następnie utrata przytomności i rozwój w większości przypadków załamania odruchowego. Przedłużone zamknięcie ujścia przedsionkowo-komorowego przez skrzeplinę z reguły prowadzi do śmierci pacjentów.

Podobnie w przypadku zwężenia zastawki mitralnej często obserwuje się zespół ostrej niewydolności czynnościowej lewego przedsionka. Dzieje się tak, gdy wada jest kompensowana zwiększoną pracą lewego przedsionka przy zachowaniu funkcji skurczowej prawej komory. Przy nadmiernym stresie fizycznym może wystąpić nagła stagnacja krwi w naczyniach płuc i następuje atak astmy sercowej, który może przekształcić się w ostry obrzęk płuc. Czasami takie ataki często się powtarzają, pojawiają się nagle i równie nagle zanikają, co potwierdza duże znaczenie odruchowego oddziaływania z przedsionków na naczynia płucne.

Do tej pory wszystkie mechanizmy rozwoju astmy sercowej nie zostały rozszyfrowane. Uzyskano przekonujące dane dotyczące roli ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego w występowaniu tych ataków. Dużą rolę odgrywają również czynniki hormonalne.

Wiadomo, że ataki astmy sercowej i obrzęku płuc mogą wystąpić, gdy receptory w tętnicy płucnej są podrażniane sondą sercową podczas sondowania serca.

Przy wysiłku fizycznym, pobudzeniu, gorączce, ciąży itp. występuje zwiększone zapotrzebowanie na tlen w organizmie, zwiększona aktywność serca i zwiększona objętość minutowa, co u pacjentów z istniejącymi uszkodzeniami serca może prowadzić do nagłego rozwoju osłabienia lewego serca. Zdekompensowana różnica w wyrzucaniu krwi z prawej i lewej części serca prowadzi do przepełnienia małego koła, krążenia krwi. Odruchy patologiczne spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi prowadzą do zmniejszenia produkcji glikokortykoidów i zwiększenia mineralokortykosteroidów. To z kolei zwiększa przepuszczalność naczyń, powoduje retencję sodu i wody w organizmie, co dodatkowo pogarsza parametry hemodynamiczne.

Należy wziąć pod uwagę inny czynnik, który może odgrywać ważną rolę w rozwoju tych powikłań - jest to naruszenie krążenia limfy w tkance płucnej, rozszerzenie zespoleń między żyłami dużych i małych kręgów.

Długotrwały wzrost ciśnienia kapilarnego w płucach powyżej 30 mm Hg. Sztuka. powoduje wyciek płynu z naczyń włosowatych do pęcherzyków płucnych i może prowadzić do obrzęku płuc. Jednocześnie, jak wykazano w eksperymencie, krótkotrwały wzrost ciśnienia kapilarnego w płucach, sięgający 50 mm Hg. Sztuka. i więcej, nie zawsze prowadzi do obrzęku płuc. Wskazuje to, że ciśnienie włośniczkowe nie jest jedynym czynnikiem wpływającym na rozwój obrzęku płuc. Istotną rolę w rozwoju obrzęku płuc ma przepuszczalność ścian pęcherzyków i naczyń włosowatych oraz stopień ciśnienia przedwłośniczkowego. Zgrubienie i zwłóknienie ściany wyrostka zębodołowego może zapobiegać rozwojowi obrzęku płuc przy wysokim ciśnieniu kapilarnym. Przy zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych (anoksemia, infekcje, wstrząs anafilaktyczny itp.) obrzęk płuc może rozwinąć się nawet przy ciśnieniu włośniczkowym znacznie poniżej 30 mm Hg. Sztuka. Obrzęk płuc występuje u pacjentów z niewielką różnicą ciśnienia w tętnicy płucnej i naczyniach włosowatych płuc oraz niskim oporem tętniczek płucnych. Gdy gradient ciśnienia między tętnicą płucną a naczyniami włosowatymi płucnymi jest wysoki, występuje wysoki opór tętniczek płucnych, który tworzy barierę ochronną, która chroni naczynia włosowate płucne przed przepełnieniem krwią, gwałtownym wzrostem w nich ciśnienia, a co za tym idzie, od wystąpienia astmy sercowej lub obrzęku płuc. U pacjentów z wyraźnym zwężeniem lewego otworu żylnego, rozwojem włókien mięśniowych w tętniczkach płucnych, proliferacją tkanki włóknistej w błonie wewnętrznej naczyń, pogrubieniem naczyń włosowatych płuc, przerostem podstawy włóknistej z częściową utratą elastyczności tkanki płucnej. W związku z tym naczynia włosowate płucne odsuwają się od błony pęcherzyków płucnych, same błony pęcherzyków ulegają pogrubieniu. Taka restrukturyzacja zaczyna się od wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej do 50 mm Hg. Sztuka. i wyższe i najbardziej wyraźne w naczyniach płucnych ze wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej do 90 mm Hg. Sztuka. i wyżej.

Zmiany te zmniejszają przepuszczalność naczyń krwionośnych i błon pęcherzykowych. Jednak te zmiany morfologiczne u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej nie wykluczają możliwości rozwoju napadów astmy lub obrzęku płuc. Wynaczynienie włośniczkowe jest również możliwe przy tych zmianach, ale przy wyższym „krytycznym” poziomie ciśnienia włośniczkowego płucnego, co jest niezbędne do wystąpienia wynaczynienia włośniczkowego i przejścia płynu tkankowego przez zmienione błony pęcherzyków płucnych.

Klinika astmy sercowej i obrzęku płuc charakteryzuje się początkowo występowaniem silnego uduszenia i ciężkiej sinicy. W płucach określa się dużą liczbę rozproszonych suchych i mokrych rzęsek. Jest bulgoczący oddech, kaszel z uwolnieniem pienistej plwociny (często poplamionej krwią). Ciśnienie krwi jest często obniżone.

Ostra niewydolność nerek (ARF)- jest to nagłe, potencjalnie odwracalne znaczne zmniejszenie lub całkowite ustanie wszystkich funkcji (wydzielniczej, wydalniczej i filtracyjnej) nerek. Co drugi pacjent z ostrą niewydolnością nerek wymaga hemodializy. Obecnie istnieje trend, w którym ostra niewydolność nerek jest wykrywana jako jeden z objawów zespołu niewydolności wielonarządowej.

POWODY

Wszystkie przyczyny, które powodują rozwój ARF można podzielić na trzy duże grupy:

1. Przyczyny pozanerkowe (pozanerkowe)- prowadzą do zmniejszenia BCC i gwałtownego zmniejszenia przepływu krwi przez nerki, co może spowodować nieodwracalną śmierć komórek tkanki nerkowej. Pozanerkowe przyczyny ostrej niewydolności nerek obejmują: ciężki poważny zabieg chirurgiczny, zwłaszcza u pacjentów osłabionych lub u pacjentów w podeszłym wieku; urazy z towarzyszącym szokiem bólowym i hipowolemią; posocznica; masowa transfuzja krwi; rozległe oparzenia; niezłomne wymioty; niekontrolowane przyjmowanie leków moczopędnych; tamponada serca.

2. Przyczyny nerkowe (nerkowe)- obejmują niedokrwienne i toksyczne uszkodzenia tkanki nerkowej, ostre zapalenie miąższu nerki lub uszkodzenie naczyń nerek, które powodują martwicę tkanki nerkowej. Nerki przyczyny ostrej niewydolności nerek obejmują: ostre kłębuszkowe zapalenie nerek; ostra martwica kanalików; dolegliwości reumatyczne nerek; choroby krwi; zatrucie solami rtęci, miedzi, kadmu, trujących grzybów, nawozów organicznych; złośliwe nadciśnienie tętnicze; toczniowe zapalenie nerek; niekontrolowane przyjmowanie leków z grupy sulfonamidów, leków przeciwnowotworowych, aminoglikozydów, NLPZ.

3. Przyczyny podnerkowe (zanerkowe)- związane z naruszeniem odpływu moczu, co prowadzi do gromadzenia się moczu w układzie miedniczkowo-kielichowym, obrzęku i martwicy komórek tkanki nerkowej. Nerki przyczyny ostrej niewydolności nerek obejmują: obustronną niedrożność moczowodów kamieniami, skrzep krwi; zapalenie cewki moczowej i zapalenie cewki moczowej; guzy moczowodów, prostaty, pęcherza moczowego; przedłużona kompresja moczowodów w urazie, interwencje chirurgiczne na narządach jamy brzusznej.

KLASYFIKACJA

W zależności od przyczyn rozwoju rozróżnia się odpowiednio przednerkową, nerkową i pozanerkową ostrą niewydolność nerek.

OBJAWY

W przypadku ostrej niewydolności nerek dochodzi do gwałtownego naruszenia wszystkich funkcji wykonywanych przez nerki. Utracie zdolności nerek do utrzymania równowagi elektrolitowej we krwi towarzyszy wzrost stężenia jonów wapnia i potasu oraz chloru, a także akumulacja produktów metabolizmu białek i wzrost poziomu mocznika i kreatynina we krwi. Naruszenie funkcji wydzielniczej nerek powoduje rozwój niedokrwistości i małopłytkowości. W wyniku naruszenia funkcji wydalniczej nerek rozwija się jeden z głównych objawów ostrej niewydolności nerek - skąpomocz (zmniejszenie wydalania moczu) aż do bezmoczu (całkowity brak moczu). Stan pacjentów z ostrą niewydolnością nerek jest zwykle umiarkowany lub ciężki, występują zaburzenia świadomości (ospałość lub nadmierne podniecenie), obrzęk kończyn, zaburzenia rytmu serca, nudności i wymioty, powiększenie wątroby.

Przebieg kliniczny ostrej niewydolności nerek dzieli się na kilka etapów, kolejno zastępując się nawzajem.

1. W początkowej fazie ostrej niewydolności nerek, której czas trwania wynosi zwykle kilka godzin, rzadziej kilka dni, rozwija się zapaść krążeniowa, której towarzyszy ciężkie niedokrwienie tkanki nerkowej. Stan pacjenta może być inny, określa go główna przyczyna rozwoju ostrej niewydolności nerek.

2. Na etapie oligonurii następuje gwałtowny spadek objętości moczu (nie więcej niż 0,5 litra moczu na dzień) lub całkowity brak oddawania moczu. Ten etap zwykle rozwija się w ciągu trzech dni od wystąpienia ostrej niewydolności nerek, ale można go przedłużyć do 5-10 dni. Jednocześnie rozwijała się późniejsza ARF i im dłuższy czas jej trwania, tym gorsze rokowanie choroby i większe prawdopodobieństwo zgonu. Przy przedłużającej się oligonurii pacjent staje się ospały i zahamowany, może zapaść w śpiączkę. Ze względu na wyraźne tłumienie odporności wzrasta ryzyko wtórnej infekcji wraz z rozwojem zapalenia płuc, zapalenia jamy ustnej, zapalenia przyusznic itp.

3. W fazie moczopędnej następuje stopniowy wzrost objętości moczu, osiągając około 5 litrów moczu na dobę. Czas trwania etapu moczopędnego wynosi zwykle 10-14 dni, podczas których następuje stopniowa regresja objawów niewydolności nerek, przywrócenie równowagi elektrolitowej krwi.

4. Na etapie powrotu do zdrowia następuje dalsze przywrócenie wszystkich funkcji nerek. Pełne przywrócenie funkcji nerek może zająć od 6 miesięcy do roku.

Ostra niewydolność wątroby rozwija się w wyniku masywnej martwicy hepatocytów, co prowadzi do gwałtownego pogorszenia czynności wątroby u pacjentów bez wcześniejszej choroby wątroby. Głównym objawem ostrej niewydolności nerek jest encefalopatia wątrobowa (HE), która ma decydujący wpływ na przebieg ostrej niewydolności nerek i rokowanie choroby.

O ostrej niewydolności nerek możemy mówić, jeśli encefalopatia rozwinie się w ciągu 8 tygodni od wystąpienia pierwszych objawów ostrej niewydolności wątrobowokomórkowej. Jeżeli PE rozwinie się w okresie od 8 do 24 tygodni od pojawienia się pierwszych objawów uszkodzenia wątroby, należy mówić o podostrej niewydolności wątroby. Ponadto wskazane jest wyizolowanie nadostrej niewydolności wątroby, która rozwija się w ciągu 7 dni od wystąpienia żółtaczki. Śmiertelność w ostrej niewydolności nerek wynosi według różnych autorów od 50 do 90%.

Głównymi czynnikami etiologicznymi w rozwoju ostrej niewydolności nerek są:

1. Wirusowe zapalenie wątroby.

2. Zatrucie narkotykami (paracetamol).

3. Zatrucie truciznami hepatotoksycznymi (grzyby, substytuty alkoholu itp.).

4. Choroba Wilsona-Konowałowa.

5. Ostre zwyrodnienie tłuszczowe wątroby kobiet w ciąży.

Główne objawy i powikłania ostrej niewydolności nerek

Encefalopatia wątrobowa to zespół potencjalnie odwracalnych zaburzeń neuropsychiatrycznych wynikających z ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby i/lub przecieku wrotno-systemowego.

Według większości badaczy PE rozwija się na skutek przenikania endogennych neurotoksyn przez barierę krew-mózg (BBB) ​​i ich wpływu na astroglej w wyniku niedoboru komórek wątroby. Ponadto brak równowagi aminokwasowej, który występuje przy niewydolności wątroby, wpływa na rozwój PE. W efekcie zaburzona zostaje przepuszczalność BBB, aktywność kanałów jonowych, neuroprzekaźnictwo i zaopatrzenie neuronów w związki makroergiczne. Zmiany te leżą u podstaw klinicznych objawów PE.

Hiperamonemia w chorobach wątroby wiąże się ze zmniejszeniem syntezy zawartego w nim mocznika i glutaminy, a także z przeciekiem wrotno-systemowym krwi. Amoniak w postaci niezjonizowanej (1–3% całkowitej ilości amoniaku we krwi) z łatwością przenika przez BBB, stymulując transport aminokwasów aromatycznych do mózgu, co skutkuje zwiększoną syntezą fałszywych neuroprzekaźników i serotoniny.

Według niektórych autorów oprócz amoniaku do neurotoksyn zaangażowanych w patogenezę PE należą merkaptany, krótko- i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe oraz fenole powstające z odpowiednich substratów pod wpływem bakterii jelitowych. Mechanizmy ich działania są podobne i związane są z hamowaniem neuronalnej Na+, K+-ATPazy oraz zwiększeniem transportu aminokwasów aromatycznych do mózgu. Krótko- i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe dodatkowo hamują syntezę mocznika w wątrobie, co przyczynia się do hiperamonemii.

Wreszcie istnieją przesłanki wskazujące na rolę w patogenezie PE hamującego neuroprzekaźnika kwasu g-aminomasłowego (GABA) pochodzenia jelitowego, którego nadmierne przyjmowanie do mózgu w warunkach obrzęku astrogleju prowadzi również do nasilenia charakterystycznych zaburzeń neuropsychiatrycznych WF.

Należy zauważyć, że nie ustalono wyraźnego związku między stężeniami każdego z wymienionych metabolitów biorących udział w patogenezie PE a nasileniem encefalopatii. PE wydaje się zatem wynikiem złożonego działania i wzajemnego wzmocnienia kilku czynników: endogennych neurotoksyn, wśród których wiodącą rolę odgrywa amoniak, zaburzenia równowagi aminokwasowej oraz zmian czynnościowej aktywności neuroprzekaźników i ich receptorów.

W rozwoju encefalopatii u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek dominują czynniki niewydolności miąższu wątroby, których wynikiem jest często endogenna śpiączka wątrobowa. Czynnikami prowokującymi w tym przypadku jest zwiększony rozpad białek zawartych w diecie lub dostanie się białka krwi podczas krwawienia z przewodu pokarmowego, niewłaściwe przyjmowanie leków, nadmiar alkoholu, interwencje chirurgiczne, współistniejąca infekcja itp. Encefalopatia u pacjentów z marskością wątroby może być epizodyczna z samoistnym rozwiązaniem lub przerywanym, trwającym wiele miesięcy, a nawet lat. Zgodnie z kryteriami Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań Chorób Wątroby (Brighton, Wielka Brytania, 1992) oraz standaryzacją nomenklatury, objawów diagnostycznych i rokowania chorób wątroby i dróg żółciowych (C.Leevy i wsp., 1994), utajony i klinicznie wyraźny (4 stopnie) wyróżnia się PE.

1. Częste objawy ostrej niewydolności nerek: nudności, wymioty, anoreksja, hipertermia, złe samopoczucie i postępujące zmęczenie.

2. Żółtaczka jest odzwierciedleniem stopnia niewydolności wątroby. Poziom bilirubiny może wzrosnąć do 900 µmol/l.

3. „Zapach wątroby” z ust (zapach zgniłego mięsa).

4. Trzepotanie drżenia. Jest określana u pacjentów w umyśle. Ponadto może być zarejestrowany z mocznicą, niewydolnością oddechową, niskim poziomem potasu w osoczu krwi, a także zatruciem wieloma lekami.

5. Wodobrzusze i obrzęki (związane ze spadkiem poziomu albuminy we krwi).

6. Niedobór czynników krzepnięcia z powodu zmniejszenia ich produkcji przez wątrobę. Zmniejsza się również liczba płytek krwi. W rezultacie często dochodzi do krwawienia z przewodu pokarmowego i krwawienia pieluszkowego z nosogardzieli, przestrzeni zaotrzewnowej i miejsc wstrzyknięć.

7. Zaburzenia metaboliczne. Z reguły hipoglikemia rozwija się w wyniku glukoneogenezy i wzrostu poziomu insuliny.

8. Powikłania sercowo-naczyniowe:

krążenie hiperdynamiczne (przypominające wstrząs septyczny) - wzrost wskaźnika sercowego, niski opór obwodowy, niedociśnienie tętnicze;

hipowolemia;

powiększenie serca;

obrzęk płuc;

arytmie (migotanie przedsionków i dodatkowe skurcze komorowe);

w końcowej fazie ostrej niewydolności wątroby rozwija się zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego i bradykardia.

9. Sepsa. Stan septyczny pogarszają zjawiska dysfunkcji immunologicznej. Najczęstszymi patogenami są Staphylococcus aureus/paciorkowce, flora jelitowa.

10. Niewydolność nerek (zespół wątrobowo-nerkowy). Większość pacjentów z ostrą niewydolnością nerek ma niewydolność nerek, która objawia się skąpomoczem, wzrostem poziomu kreatyniny we krwi. W przypadku zatrucia acetaminafenem rozwija się również niewydolność nerek w wyniku bezpośredniego toksycznego działania leku. Zmiany kanalikowe mogą powstać w wyniku niedociśnienia i hipowolemii. Poziom mocznika we krwi w ostrej niewydolności nerek z reguły jest niski w wyniku zmniejszenia jego syntezy w wątrobie.

Diagnozę różnicową ostrej (piorunującej) niewydolności wątroby należy przeprowadzić z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych, ropniem mózgu, zapaleniem mózgu.