Ostry toksyczny obrzęk płuc jest charakterystyczny dla zatrucia. Toksyczne zmiany w płucach

Ostre toksyczno-chemiczne uszkodzenie narządów oddechowych dzieli się na cztery okresy (fazy): faza reakcji pierwotnych, faza utajona (faza utajona), faza szczegółowych reakcji klinicznych, faza następstw. Faza reakcji pierwotnych po ekspozycji na łatwo rozpuszczalne w wodzie toksyczne chemikalia objawia się ostrym duszącym skurczem krtani i oskrzeli, podczas gdy substancje słabo rozpuszczalne w wodzie wywołują reakcje mniej żywe lub nawet wymazane, które nie budzą niepokoju u ofiar.
Okres utajony (po fazie reakcji pierwotnych) trwa od 1-2 do 48 h. Może zakończyć się w każdej chwili (najczęściej w nocy) gwałtownym rozwojem obrzęku płuc, który jest bardziej typowy dla ekspozycji na słabo rozpuszczalne chemikalia. Substancje łatwo rozpuszczalne są mniej podatne na rozwój ostrego toksyczno-chemicznego obrzęku płuc, ponieważ w mniejszym stopniu, z powodu ostrego skurczu krtani i oskrzeli, docierają do oskrzelowo-pęcherzykowych (dystalnych) odcinków płuc. Tym samym pacjenci w okresie utajonym podlegają stałemu nadzorowi lekarskiemu na izbie przyjęć lub w szpitalu, w przeciwnym razie mogą umrzeć na etapie przedszpitalnym.
Okres rozwiniętych reakcji klinicznych często zaczyna się od ostrego toksyczno-chemicznego obrzęku płuc lub ostrego toksyczno-chemicznego zapalenia tchawicy i oskrzeli (pod wpływem chemikaliów łatwo rozpuszczalnych w wodzie). Występuje ostry toksyczno-chemiczny obrzęk płuc typu niebieskiego (z obrazem ostrego niedotlenienia i hiperkapnii) i szarego (z ostrym niedotlenieniem i hipokapnią).
Obrzęk płuc typu niebieskiego charakteryzuje się obecnością wyraźnej fazy pęcherzykowej i zespołu obturacyjnego (z uszkodzeniem małych oskrzeli) z przewagą duszności wdechowej. Na tle małych bulgoczących, a następnie dużych bulgoczących rzęsek oddziałujących na receptory odruchowej strefy kaszlu pojawia się pienista plwocina, zabarwiona na różowo-pomarańczowo (gdy tlenki azotu są eksponowane na błony śluzowe dróg oddechowych, powodując reakcję ksantoproteinową z zawartość białka w drzewie oskrzelowym).
W przypadku toksyczno-chemicznego obrzęku płuc typu szarego z przewagą fazy śródmiąższowej obrzęku z ciężką dusznością wdechową, głównym objawem klinicznym jest niewydolność sercowo-naczyniowa. Jest to cięższa postać obrzęku płuc, w którym błona pęcherzykowo-włośniczkowa jest zajęta do pełnej głębokości.
Po złagodzeniu obrzęku płuc pozostaje obraz kliniczny ostrego toksyczno-chemicznego zapalenia pęcherzyków płucnych lub zapalenia płuc. W niektórych przypadkach możliwy jest rozwój ostrego toksyczno-chemicznego zapalenia płuc.
W przypadku ostrego toksyczno-chemicznego uszkodzenia, substancje łatwo rozpuszczalne w wodzie, gdy nie zaobserwowano ostrego toksyczno-chemicznego obrzęku płuc w okresie klinicznie rozwiniętych reakcji, uszkodzeń górnych dróg oddechowych (toksyczno-chemiczny nieżyt nosa, zapalenie gardła i krtani) jako ostre zapalenie oskrzeli z dominującym uszkodzeniem błon śluzowych dużych struktur oskrzeli.
Przy korzystnym przebiegu i leczeniu patologii układu oddechowego spowodowanej ostrym uszkodzeniem toksyczno-chemicznym całkowity czas trwania choroby wynosi 2-3 tygodnie.
Niekorzystne rokowanie dla toksyczno-chemicznego uszkodzenia narządów oddechowych jest możliwe, jeśli aseptyczne zapalenie jest powikłane infekcją bakteryjną: procesem infekcyjno-zapalnym, któremu towarzyszy wzrost temperatury ciała, zmiany hematologiczne i biochemiczne. Takie powikłanie jest zawsze niebezpieczne i można je zaobserwować od 3-4 dnia zmiany. Dodanie reakcji infekcyjno-zapalnych na tle toksyczno-chemicznego uszkodzenia płuc często prowadzi do utrzymywania się infekcji i późniejszej przewlekłości procesu patologicznego w płucach, pomimo starannie prowadzonej terapii przeciwzapalnej. Wyjaśnia to fakt, że w takich przypadkach proces infekcyjno-zapalny w płucach nakłada się na destrukcyjnie zmienione struktury oskrzelowo-płucne.

Patogeneza. Miąższ płuc tworzy ogromna liczba pęcherzyków płucnych. Pęcherzyki płucne to cienkościenne mikroskopijne wnęki, które otwierają się na końcowe oskrzeliki. Kilkaset ściśle przylegających do siebie pęcherzyków tworzy jednostkę oddechową - acinus.

W pęcherzykach następuje wymiana gazowa między wdychanym powietrzem a krwią. Istotą wymiany gazowej jest dyfuzja tlenu z powietrza pęcherzykowego do krwi i dwutlenku węgla z krwi do powietrza pęcherzykowego. Siłą napędową procesu jest różnica ciśnień parcjalnych gazów we krwi i powietrzu pęcherzykowym.

Barierą na drodze dyfuzji gazów w płucach jest bariera krew-powietrze. Bariera składa się z 1) alweolocytu pierwszego rzędu, 2) przestrzeni śródmiąższowej - przestrzeni między dwiema błonami podstawnymi wypełnionej włóknami i płynem śródmiąższowym oraz 3) komórek śródbłonka naczyń włosowatych (endoteliocytów).

Nabłonek pęcherzyków składa się z trzech typów komórek. Komórki typu 1 to wysoce spłaszczone struktury wyściełające jamę pęcherzykową. To przez te komórki następuje dyfuzja gazów. Alweolocyty typu 2 biorą udział w wymianie surfaktant-surfaktant zawartego w płynie wyścielającym wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych. Substancja ta, zmniejszając napięcie powierzchniowe ścian pęcherzyków płucnych, nie pozwala im opadać. Komórki typu 3 to makrofagi płucne, które fagocytują obce cząstki, które dostały się do pęcherzyków płucnych.

Bilans wodny płynu w płucach jest zwykle zapewniony przez dwa mechanizmy: regulację ciśnienia w krążeniu płucnym oraz poziom ciśnienia onkotycznego w mikronaczyniu.

Uszkodzenie alweolocytów prowadzi do naruszenia syntezy, uwalniania i odkładania środka powierzchniowo czynnego, zwiększenia przepuszczalności bariery pęcherzykowo-włośniczkowej i wzrostu wysięku płynu obrzękowego do światła pęcherzyka. Ponadto należy pamiętać, że jedną z „nieoddechowych” funkcji płuc jest metabolizm substancji wazoaktywnych (prostaglandyn, bradykinin itp.) przez śródbłonki włośniczkowe. Uszkodzenie śródbłonka prowadzi do akumulacji w mikronaczyniu substancji wazoaktywnych, co z kolei powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego. Te zaburzenia hemodynamiczne w płucach zmieniają normalny stosunek wentylacji i hemoperfuzji.

W zależności od tempa obrzęku płuc, środki toksyczne dla płuc dzieli się na substancje wywołujące obrzęk „typu szybkiego” i „typu opóźnionego”. Podstawą są różnice w początkowych ogniwach patogenezy.

Patogeneza obrzęku typu „powolnego”. Uszkodzenie bariery krew-powietrze prowadzi do zwiększenia przepuszczalności bariery. Przepuszczalność części kapilarnej i pęcherzykowej bariery nie zmienia się jednocześnie. Początkowo zwiększa się przepuszczalność warstwy śródbłonka, a płyn naczyniowy przecieka do tkanki śródmiąższowej, gdzie tymczasowo się gromadzi. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywana jest śródmiąższową. W fazie śródmiąższowej jest kompensacyjny, około 10 razy szybszy przepływ limfy. Jednak ta reakcja adaptacyjna jest niewystarczająca, a płyn obrzękowy stopniowo przenika przez warstwę destrukcyjnie zmienionych komórek pęcherzyków do jam pęcherzyków płucnych, wypełniając je. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywa się pęcherzykami płucnymi i charakteryzuje się pojawieniem się wyraźnych objawów klinicznych.

Już we wczesnych stadiach rozwoju toksycznego obrzęku płuc zmienia się wzorzec (głębokość i częstotliwość) oddychania. Zwiększenie objętości przestrzeni śródmiąższowej powoduje, że mniejsze, w porównaniu do normalnego, rozciągnięcie pęcherzyków podczas wdechu służy jako sygnał do zatrzymania wdechu i rozpoczęcia wydechu (aktywacja odruchu Heringa-Breuera). Jednocześnie oddech staje się częstszy i zmniejsza się jego głębokość, co prowadzi do zmniejszenia wentylacji pęcherzykowej. Oddychanie staje się nieefektywne, wzrasta niedotlenienie hipoksji.

W miarę postępu obrzęku płyn wypełnia oskrzeliki. Na skutek turbulentnego ruchu powietrza w drogach oddechowych z płynu obrzękowego, bogatego w białko i skrawki surfaktantu, powstaje piana.

Tak więc patogenetyczną istotą obrzęku płuc jest wzrost nawodnienia tkanki płucnej. Obrzęk płucny ma dwie fazy rozwoju: 1) uwolnienie osocza krwi do przestrzeni śródmiąższowej - faza śródmiąższowa, a następnie rozwija się 2) faza pęcherzykowa - płyn wdziera się do światła pęcherzyków i dróg oddechowych. Spieniony płyn obrzękowy wypełnia płuca, rozwija się stan określany wcześniej w terapii jako „tonięcie na lądzie”.

Cechą obrzęku typu „szybkiego” jest uszkodzenie błony pęcherzyków płucnych i śródbłonka. Prowadzi to do gwałtownego wzrostu przepuszczalności bariery dla płynu śródmiąższowego, który szybko wypełnia jamę pęcherzykową (faza pęcherzykowa zachodzi szybciej). Płyn obrzękowy w obrzęku typu szybkiego zawiera więcej białka i fragmentów środka powierzchniowo czynnego, co zamyka „błędne koło”: płyn obrzękowy ma wysokie ciśnienie osmotyczne, co zwiększa przepływ płynu do światła pęcherzyków.

We krwi obwodowej obserwuje się istotne zmiany obrzęku płuc. Wraz ze wzrostem obrzęku i wydostaniem się płynu naczyniowego do przestrzeni śródmiąższowej wzrasta zawartość hemoglobiny (na wysokości obrzęku sięga 200-230 g/l) i erytrocytów (do 7-9 1012/l), co można wytłumaczyć nie tylko przez krzepnięcie krwi, ale także uwalnianie utworzonych pierwiastków z magazynu (jedna z reakcji kompensacyjnych na niedotlenienie).

Wymiana gazowa w płucach jest utrudniona przez uszkodzenie dowolnego elementu bariery krew-powietrze – pęcherzyków płucnych, śródbłonka, tkanki śródmiąższowej. W wyniku naruszenia wymiany gazowej rozwija się niedotlenienie niedotlenienia (głód tlenu). Naruszenie wymiany gazowej jest główną przyczyną śmierci poszkodowanych.

Klinika. W ciężkich przypadkach przebieg uszkodzenia przez pulmonotoksyny można podzielić na 4 okresy: okres kontaktu, okres utajony, rozwój toksycznego obrzęku płuc i w korzystnym przebiegu okres ustępowania obrzęku.

W okresie kontaktu nasilenie objawów zależy od drażniącego działania substancji i jej stężenia. W małych stężeniach w momencie kontaktu zwykle nie powodują podrażnień. Wraz ze wzrostem koncentracji pojawiają się nieprzyjemne odczucia w nosogardzieli i za mostkiem, trudności w oddychaniu, ślinienie, kaszel. Zjawiska te znikają po zerwaniu kontaktu.

Okres utajony charakteryzuje się subiektywnym poczuciem dobrostanu. Jego czas trwania dla substancji o „wolnym" działaniu wynosi średnio 4-6-8 godzin. W przypadku substancji o „szybkim" działaniu okres utajony zwykle nie przekracza 1-2 godzin. Czas trwania okresu utajonego zależy od dawki substancji (stężenie i czas trwania narażenia), a zatem i gwałtowne zmniejszenie okresu utajonego (mniej niż 1 godzina) i wzrost do 24 h. Faza śródmiąższowa odpowiada patogenetycznemu okresowi utajonemu.

Główne objawy zatrucia odnotowuje się w okresie toksycznego obrzęku płuc, gdy płyn obrzękowy dostaje się do pęcherzyków płucnych (faza pęcherzykowa). Skrócenie oddechu stopniowo wzrasta do 50-60 oddechów na minutę (zwykle 14-16). Zadyszka ma charakter wdechowy. Występuje bolesny uporczywy kaszel, który nie przynosi ulgi. Stopniowo zaczyna się wydzielanie z ust i nosa dużej ilości pienistej plwociny. Słychać mokre szumy różnych kalibrów: „bulgoczący oddech”. Wraz ze wzrostem obrzęku płyn wypełnia nie tylko pęcherzyki, ale także oskrzeliki i oskrzela. Obrzęk osiąga maksymalny rozwój pod koniec pierwszego dnia.

Konwencjonalnie rozróżnia się dwa okresy podczas obrzęku: okres niedotlenienia „niebieskiego” i okres niedotlenienia „szarego”. Skóra staje się niebieskawa w wyniku niedotlenienia, aw skrajnie ciężkich przypadkach, w wyniku dekompensacji układu sercowo-naczyniowego, kolor niebieski zmienia się na popielatoszary, „ziemisty”. Puls jest wolny. Spadki ciśnienia krwi.

Zazwyczaj szczytowy obrzęk płuc występuje od 16 do 20 godzin po ekspozycji. W szczycie obrzęku obserwuje się śmierć dotkniętego chorobą. Śmiertelność w rozwoju stadium obrzęku pęcherzykowego wynosi 60-70%.

Przyczyną śmierci jest ostre niedotlenienie o mieszanej genezie: 1) niedotlenienie - gwałtowny spadek przepuszczalności bariery krew-powietrze w wyniku obrzęku, pienienie się płynu obrzękowego w świetle końcowych odcinków drzewa oskrzelowego; 2) krążeniowy - rozwój ostrej niewyrównanej niewydolności sercowo-naczyniowej w stanach ostrego niedotlenienia mięśnia sercowego („szary” niedotlenienie); naruszenie właściwości reologicznych krwi („zagęszczenie”) w wyniku obrzęku płuc.

Zasady profilaktyki i leczenia. Aby zatrzymać dalsze wnikanie substancji toksycznej do organizmu, poszkodowani noszą maskę przeciwgazową. Konieczna jest natychmiastowa ewakuacja poszkodowanych z ogniska. Dla wszystkich osób urodzonych z dotkniętych obszarów przez pulmonotoksyczne środki pulmonotoksyczne ustala się aktywny nadzór lekarski na okres co najmniej 48 h. Okresowo przeprowadzane są badania kliniczne i diagnostyczne.

Nie ma antidotum na środki toksyczne dla płuc.

Przy silnym podrażnieniu dróg oddechowych można zastosować ficylinę, mieszaninę lotnych środków znieczulających.

Pomoc w rozwoju toksycznego obrzęku płuc obejmuje następujące obszary:

1) zmniejszenie zużycia tlenu: odpoczynek fizyczny, komfort cieplny, przepisywanie leków przeciwkaszlowych (aktywność fizyczna, uporczywy kaszel, termogeneza drżenia zwiększa zużycie tlenu);

2) tlenoterapia – stężenie tlenu nie powinno przekraczać 60%, aby zapobiec peroksydacji lipidów w uszkodzonych błonach;

3) wdychanie środków przeciwpieniących: antyfomsilan, roztwór alkoholu etylowego;

4) zmniejszenie objętości krwi krążącej: wymuszona diureza;

5) „rozładunek” małego koła: blokery zwojowe;

6) wspomaganie inotropowe (stymulacja czynności serca): preparaty wapniowe, glikozydy nasercowe;

7) „stabilizacja” błon bariery krew-powietrze: wziewne glikokortykoidy, prooksydanty.

Pytanie 20

CHLOR

Jest to zielonkawo-żółty gaz o ostrym, drażniącym zapachu, składający się z cząsteczek dwuatomowych. Pod normalnym ciśnieniem krzepnie w temperaturze -101°C i upłynnia w temperaturze -34°C. Gęstość gazowego chloru w normalnych warunkach wynosi 3,214 kg/m3, tj. jest około 2,5 razy cięższy od powietrza i dlatego gromadzi się w niskich obszarach, piwnicach, studniach, tunelach.

Chlor jest rozpuszczalny w wodzie: około dwie objętości chloru rozpuszczają się w jednej objętości wody. Powstały żółtawy roztwór jest często określany jako woda chlorowana. Jego aktywność chemiczna jest bardzo wysoka – tworzy związki z prawie wszystkimi pierwiastkami chemicznymi. Główną metodą produkcji przemysłowej jest elektroliza stężonego roztworu chlorku sodu. Roczne zużycie chloru na świecie wynosi dziesiątki milionów ton. Znajduje zastosowanie w produkcji związków chloroorganicznych (np. chlorek winylu, kauczuk chloroprenowy, dichloroetan, perchloroetylen, chlorobenzen), chlorki nieorganiczne. Jest stosowany w dużych ilościach do bielenia tkanin i masy papierniczej, dezynfekcji wody pitnej, jako środek dezynfekujący oraz w różnych innych gałęziach przemysłu (rys. 1) Chlor upłynnia się pod ciśnieniem nawet w zwykłych temperaturach. Jest magazynowany i transportowany w stalowych butlach i cysternach kolejowych pod ciśnieniem. Po uwolnieniu do atmosfery dymi, zanieczyszcza zbiorniki wodne.

W czasie I wojny światowej był używany jako dusząca trucizna. Działa na płuca, podrażnia błony śluzowe i skórę. Pierwsze oznaki zatrucia to ostry ból w klatce piersiowej, ból oczu, łzawienie, suchy kaszel, wymioty, brak koordynacji, duszność. Kontakt z parami chloru powoduje oparzenia błony śluzowej dróg oddechowych, oczu i skóry.

Minimalne odczuwalne stężenie chloru wynosi 2 mg/m 3 . Działanie drażniące występuje przy stężeniu około 10 mg/m 3 . Ekspozycja przez 30 - 60 minut na 100 - 200 mg/m 3 chloru zagraża życiu, a wyższe stężenia mogą spowodować natychmiastową śmierć.

Należy pamiętać, że maksymalne dopuszczalne stężenie (MPC) chloru w powietrzu atmosferycznym: średnia dzienna - 0,03 mg/m 3; maksymalna pojedyncza - 0,1 mg / m 3; w pomieszczeniu roboczym przedsiębiorstwa przemysłowego - 1 mg / m 3.

Narządy oddechowe i oczy są chronione przed chlorem poprzez filtrowanie i izolowanie masek przeciwgazowych. W tym celu filtrujące maski przeciwgazowe klasy przemysłowej L (pudełko pomalowane na brązowo), BKF i MKF (ochronne), V (żółte), P (czarne), G (czarno-żółte), a także cywilne GP-5, GP-7 i dzieci.

Maksymalne dopuszczalne stężenie przy stosowaniu masek filtrujących wynosi 2500 mg/m 3 . Jeśli jest wyższy, należy używać wyłącznie samodzielnych masek przeciwgazowych. Podczas eliminacji wypadków w obiektach niebezpiecznych chemicznie, gdy stężenie chloru nie jest znane, prace wykonuje się tylko w izolacyjnych maskach gazowych (IP-4, IP-5). W takim przypadku należy używać gumowych kombinezonów ochronnych, gumowych butów, rękawic. Należy pamiętać, że ciekły chlor niszczy gumowaną tkaninę ochronną i gumowe części izolacyjnej maski gazowej.

W przypadku awarii produkcyjnej w zakładzie niebezpiecznym chemicznie, wycieku chloru podczas przechowywania lub transportu, może dojść do zanieczyszczenia powietrza w szkodliwych stężeniach. W takim przypadku należy odizolować strefę zagrożenia, usunąć z niej wszystkie osoby obce i uniemożliwić wejście osobom bez sprzętu ochrony dróg oddechowych i skóry. Trzymaj się nawietrznej w pobliżu strefy i unikaj niskich miejsc.

W przypadku wycieku lub rozlania chloru nie należy dotykać rozlanej substancji. Usunąć wyciek z pomocą specjalistów, jeśli nie powoduje to niebezpieczeństwa, lub przenieść zawartość do sprawnego pojemnika zgodnie ze środkami ostrożności.

W przypadku poważnych wycieków chloru do wytrącenia gazu stosuje się spryskiwacz sodą kalcynowaną lub wodę. Miejsce rozlania wypełnione jest wodą amoniakalną, mlekiem wapiennym, roztworem sody kalcynowanej lub ługiem kaustycznym.

AMONIAK

Amoniak (NH 3) to bezbarwny gaz o charakterystycznym ostrym zapachu (amoniak). Pod normalnym ciśnieniem krzepnie w temperaturze -78°C i upłynnia w temperaturze -34°C. Gęstość gazowego amoniaku w normalnych warunkach wynosi około 0,6, tj. jest lżejszy od powietrza. Tworzy mieszaniny wybuchowe z powietrzem w zakresie 15 - 28% obj. NH.

Jego rozpuszczalność w wodzie jest większa niż wszystkich innych gazów: jedna objętość wody pochłania około 700 objętości amoniaku w temperaturze 20 ° C. 10% roztwór amoniaku trafia do sprzedaży pod nazwą „amoniak”. Znajduje zastosowanie w medycynie oraz w gospodarstwie domowym (przy praniu odzieży, usuwaniu plam itp.). 18-20% roztwór nazywa się wodą amoniakalną i jest stosowany jako nawóz.

Ciekły amoniak jest dobrym rozpuszczalnikiem dla wielu związków organicznych i nieorganicznych. Jako nawóz wysokoskoncentrowany stosowany jest ciekły amoniak bezwodny.

W naturze NH powstaje podczas rozkładu substancji organicznych zawierających azot

Substancje. Obecnie głównym przemysłowym sposobem wytwarzania amoniaku jest synteza z pierwiastków (azot i wodór) w obecności katalizatora, w temperaturze 450–500°C i pod ciśnieniem 30 MPa.

Woda amoniakalna jest uwalniana, gdy gaz koksowniczy wchodzi w kontakt z wodą, która kondensuje się, gdy gaz stygnie lub jest specjalnie do niej wtryskiwany w celu wypłukania amoniaku.

Światowa produkcja amoniaku wynosi ok. 90 mln t. Stosowany jest do produkcji kwasu azotowego, soli zawierających azot, sody, mocznika, kwasu cyjanowodorowego, nawozów sztucznych, kserokopiarek typu diazo. Substancją roboczą maszyn chłodniczych jest ciekły amoniak (rys. 2) Transportowany jest pod ciśnieniem w stanie skroplonym, po wypuszczeniu do atmosfery dymi, a po dostaniu się do nich infekuje zbiorniki wodne. Maksymalne dopuszczalne stężenia (MPC) w powietrzu na obszarach zaludnionych: średnie dobowe i maksymalne jednorazowe - 0,2 mg/m 3 ; maksymalna dopuszczalna w pomieszczeniu roboczym przedsiębiorstwa przemysłowego wynosi 20 mg / m 3. Zapach jest wyczuwalny w stężeniu 40 mg/m 3 . Jeżeli jego zawartość w powietrzu osiąga 500 mg/m 3 jest niebezpieczna przy wdychaniu (możliwa śmierć).Powoduje uszkodzenie dróg oddechowych. Jego objawy: katar, kaszel, duszność, uduszenie, pojawia się bicie serca, zaburzony jest puls. Pary silnie drażnią błony śluzowe i skórę, powodują pieczenie, zaczerwienienie i swędzenie skóry, ból oczu, łzawienie. Gdy ciekły amoniak i jego roztwory wejdą w kontakt ze skórą, możliwe są odmrożenia, pieczenie, oparzenia z pęcherzami i owrzodzenie.

Ochronę dróg oddechowych przed amoniakiem zapewnia filtrowanie przemysłowych i izolacyjnych masek gazowych, respiratorów gazowych. Można stosować przemysłowe maski przeciwgazowe marki KD (pudełko jest pomalowane na szaro), K (jasnozielony) i maski oddechowe RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Maksymalne dopuszczalne stężenie przy stosowaniu filtrujących przemysłowych masek gazowych wynosi 750 MPC (15 000 mg/m!), powyżej którego należy stosować tylko izolujące maski przeciwgazowe. W przypadku respiratorów dawka ta wynosi 15 MPC. Podczas eliminacji wypadków w obiektach niebezpiecznych chemicznie, gdy stężenie amoniaku jest nieznane, prace należy wykonywać tylko w izolujących maskach gazowych.

Aby zapobiec wnikaniu amoniaku na skórę, należy używać gumowych kombinezonów ochronnych, gumowych butów i rękawic.

Obecność i stężenie amoniaku w powietrzu pozwala określić uniwersalny analizator gazów UG-2. Granice pomiarów: do 0,03 mg/l - przy zasysaniu powietrza w objętości 250 ml; do 0,3 mg/l - przy odsysaniu 30 ml. Stężenie NH znajduje się na skali, która wskazuje objętość przepuszczanego powietrza. Liczba zbiegająca się z krawędzią niebieskiego paska proszku wskaże stężenie amoniaku w miligramach na litr.

Czy w powietrzu znajdują się opary amoniaku, można również dowiedzieć się za pomocą urządzeń rozpoznania chemicznego VPKhR, PKhR-MV. Po przepompowaniu przez rurkę wskaźnikową oznaczoną (jeden żółty pierścień) przy stężeniu 2 mg/l i wyższym, amoniak zabarwi wypełniacz na jasnozielony kolor.

Urządzenia najnowszych modyfikacji, takie jak UPGK (uniwersalne urządzenie kontroli gazu) oraz analizator gazów fotojonizacyjnych Kolion-1, pozwalają szybko i dokładnie określić obecność i stężenie amoniaku.

Charakterystyka toksykologiczna tlenków azotu: właściwości fizykochemiczne, toksyczność, toksykokinetyka, mechanizm działania toksycznego, formy procesu toksycznego,

Pulmonotoksyczne + ogólne działanie trujące

Gazy są częścią gazów wybuchowych powstających podczas strzelania, wybuchów, startów rakiet itp.

Wysoce toksyczny. Zatrucie inhalacyjne.

Zatrucie tlenkami: forma odwracalna - tworzenie methemoglobiny, duszność, wymioty, spadek ciśnienia krwi.

Zatrucie mieszaniną tlenku i dwutlenku: duszący efekt z rozwojem obrzęku płuc;

Zatrucie dwutlenkiem: szok azotynowy i chemiczne oparzenia płuc;

Mechanizm toksycznego działania tlenku azotu:

Aktywacja peroksydacji lipidów w biobłonach,

Powstawanie kwasów azotowych i azotawych podczas interakcji z wodą,

Utlenianie niskocząsteczkowych elementów układu antyoksydacyjnego,

Mechanizm toksycznego działania dwutlenku azotu:

Inicjacja peroksydacji lipidów w biobłonach komórek bariery krew-powietrze,

Zdolność denaturująca kwasu azotowego powstającego w wodnym środowisku organizmu,

Utrzymanie wysokiego poziomu procesów wolnorodnikowych w komórce,

Powstawanie rodnika hydroksylowego w reakcji z nadtlenkiem wodoru, powodujące niekontrolowany wzrost peroksydacji w komórce.

Ostry toksyczny obrzęk płuc. Jest to najcięższa forma toksyczności płuc.

Nie można uznać, że patogeneza toksycznego obrzęku płuc jest ostatecznie wyjaśniona. Wiodąca rola w rozwoju toksycznego obrzęku płuc należy do zwiększenia przepuszczalności błon włośniczkowych, co najwyraźniej może być ułatwione przez uszkodzenie grup sulfhydrylowych białek tkanki płucnej. Wzrost przepuszczalności odbywa się przy udziale histaminy, aktywnych globulin i innych substancji uwalnianych lub powstających w tkance pod wpływem bodźców na nią. Ważna w regulacji przepuszczalności naczyń włosowatych należy do mechanizmów nerwowych. Na przykład w eksperymencie wykazano, że wagosympatyczna blokada nowokainy może zmniejszyć lub nawet zapobiec rozwojowi obrzęku płuc.

Na podstawie obrazu klinicznego obrzęku toksycznego z obecnością leukocytozy i reakcji temperaturowej oraz danych patoanatomicznych wskazujących na obecność zlewnego zapalenia nieżytowego przy braku flory bakteryjnej niektórzy badacze uważają obrzęk płuc za jeden z wariantów toksycznego zapalenia płuc, w którym procesy wysięku wyprzedzają infiltrację komórkową.

Rozwój obrzęku płuc powoduje naruszenie wymiany gazowej w płucach. Na wysokości obrzęku, gdy pęcherzyki są wypełnione płynem obrzękowym, dyfuzja tlenu i dwutlenku węgla jest możliwa tylko dzięki rozpuszczalności gazów. Jednocześnie stopniowo narasta hipoksemia i hiperkapnia. Jednocześnie dochodzi do pogrubienia krwi, wzrostu jej lepkości. Wszystkie te czynniki prowadzą do niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w tlen - niedotlenienia. Kwaśne produkty przemiany materii gromadzą się w tkankach, zmniejszają się rezerwy zasadowe, a pH przesuwa się na stronę kwasową.

Klinicznie rozróżnia się dwie formy toksycznego obrzęku płuc: rozwiniętą lub zakończoną oraz nieudaną.

Przy rozwiniętej formie obserwuje się konsekwentny rozwój pięciu okresów:

• 1) zjawiska początkowe (etap odruchowy);
• 2) okres ukryty;
• 3) okres wzrostu obrzęku;
• 4) okres ukończonego obrzęku;
• 5) odwrotny rozwój obrzęku.

Forma nieudana charakteryzuje się zmianą czterech okresów:

• 1) zjawiska początkowe;
• 2) okres ukryty;
• 3) wzrost obrzęku;
• 4) odwrotny rozwój obrzęku.

Oprócz dwóch głównych wyróżnia się inną postać ostrego toksycznego obrzęku płuc - tak zwany „cichy obrzęk”, który jest wykrywany tylko przez badanie rentgenowskie płuc, podczas gdy kliniczne objawy obrzęku płuc są praktycznie nieobecne.

Okres początkowych zjawisk rozwija się natychmiast po ekspozycji na substancję toksyczną i charakteryzuje się łagodnym podrażnieniem błon śluzowych dróg oddechowych: lekkim kaszlem, bólem gardła, bólem w klatce piersiowej. Z reguły te łagodne subiektywne zaburzenia nie mają znaczącego wpływu na samopoczucie ofiary i szybko ustępują.

Okres utajony następuje po ustąpieniu zjawiska podrażnienia i może mieć różny czas trwania (od 2 do 24 godzin), częściej 6-12 h. W tym okresie ofiara czuje się zdrowa, ale po dokładnym zbadaniu pierwsze objawy można zauważyć narastający niedobór tlenu: duszność, sinicę, labilność tętna. Udowodniono eksperymentalnie, że w tym „ukrytym” okresie od samego początku można wykryć zmiany histologiczne odpowiadające obrzękowi tkanki śródmiąższowej płuc, dlatego brak wyraźnych objawów klinicznych nie wskazuje jeszcze na brak pojawiająca się patologia.

Okres narastającego obrzęku objawia się klinicznie, co wiąże się z nagromadzeniem płynu obrzękowego w pęcherzykach płucnych i wyraźniejszym naruszeniem funkcji oddechowej. Ofiary mają zwiększony oddech, staje się powierzchowny i towarzyszy mu napadowy rozdzierający kaszel. Obiektywnie występuje niewielka sinica. W płucach słychać delikatne bulgoczące mokre rzęsy i trzeszczenie. W badaniu RTG w tym okresie można zauważyć rozmycie, rozmycie układu płuc, słabo zróżnicowane rozgałęzienia naczyń krwionośnych, obserwuje się pogrubienie opłucnej międzypłatowej. Korzenie płuc są nieco rozszerzone, mają rozmyte kontury.

Identyfikacja oznak narastania toksycznego obrzęku płuc jest bardzo ważna dla odpowiednich działań terapeutycznych i profilaktycznych zapobiegających rozwojowi obrzęku.

Okres ukończonego obrzęku odpowiada dalszemu postępowi procesu patologicznego. Podczas toksycznego obrzęku płuc rozróżnia się dwa rodzaje: „niebieską hipoksemię” i „szarą hipoksemię”. Przy "niebieskim" typie toksycznego obrzęku obserwuje się wyraźną sinicę skóry i błon śluzowych, wyraźną duszność - do 50-60 oddechów na minutę. W oddali słychać bulgoczący oddech. Kaszel z dużą ilością spienionej plwociny, często krwawej. Osłuchiwanie ujawnia masę różnych wilgotnych rzęsek na polach płucnych. Obserwuje się tachykardię, ciśnienie krwi pozostaje normalne lub nawet nieznacznie podwyższone. Podczas badania krwi ujawnia się jej znaczne pogrubienie: zawartość hemoglobiny wzrasta do 100-120 g / l, erytrocyty do 6,0-8,0 * 1012 / l, leukocyty do 10-15 * 109 / l. Zwiększa się lepkość krwi. Koagulacja jest wzmocniona. Zaburzona zostaje arterializacja krwi w płucach, co objawia się niedoborem wysycenia krwi tętniczej tlenem przy jednoczesnym wzroście zawartości dwutlenku węgla (hiperkapnemia). Rozwija się wyrównana kwasica gazowa.

W przypadku "szarego" toksycznego obrzęku obraz kliniczny jest bardziej dotkliwy z powodu dodania wyraźnych zaburzeń naczyniowych. Skóra staje się bladoszara. Twarz pokryta zimnym potem. Kończyny są zimne w dotyku. Puls staje się częsty i mały. Spadek ciśnienia krwi. Skład gazowy krwi w tych przypadkach charakteryzuje się spadkiem nasycenia tlenem i niską zawartością dwutlenku węgla (hipoksemia z hipokapnią). Zmniejsza się współczynnik wykorzystania tlenu i jego tętniczo-żylna różnica. Stan „szarej hipoksemii” może być poprzedzony okresem „niebieskiej hipoksemii”. Czasami proces rozpoczyna się natychmiast, zgodnie z rodzajem „szarej hipoksemii”. Może to ułatwić aktywność fizyczna, długotrwały transport ofiary.

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego w toksycznym obrzęku płuc są spowodowane upośledzeniem przepływu krwi w krążeniu płucnym z przeciążeniem typu „ostre serce płucne” oraz niedokrwieniem mięśnia sercowego i zmianami autonomicznymi. Niezależnie od rodzaju obrzęku w stadium zakończonego obrzęku, radiograficznie określa się wzrost rozmycia układu płuc oraz pojawienie się w dolnym i środkowym odcinku pierwszych małych (2-3 mm) plamek cieni, które później narastają wielkość ze względu na łączenie poszczególnych ognisk, tworzące rozmyte konturowe cienie przypominające „płatki topniejącego śniegu” Obszary ciemnienia przeplatają się z oświeceniami z powodu pojawiających się ognisk rozedmy pęcherzowej. Korzenie płuc stają się jeszcze szersze z rozmytymi konturami.

Przejście okresu narastającego do rozszerzonego obrzęku płuc często następuje bardzo szybko, charakteryzując się szybko postępującym przebiegiem. Ciężkie postacie obrzęku płuc mogą być śmiertelne w ciągu 24-48 h. W łagodniejszych przypadkach i przy odpowiedniej intensywnej opiece następuje okres regresji obrzęku płuc.

Podczas odwrotnego rozwoju obrzęku, kaszel i ilość wydzieliny plwociny stopniowo maleją, ustępuje duszność. Sinica zmniejsza się, osłabia, a następnie znika świszczący oddech w płucach. Badania rentgenowskie wskazują na zniknięcie najpierw dużych, a następnie małych ogniskowych cieni, pozostaje tylko nieostrość wzoru płuc i kontury korzeni płuc, a po kilku dniach normalny obraz morfologiczny płuc na zdjęciu rentgenowskim przywrócony, skład krwi obwodowej jest znormalizowany. Odzyskiwanie może mieć znaczną zmienność pod względem - od kilku dni do kilku tygodni.

Najczęstszym powikłaniem toksycznego obrzęku płuc jest przyczepienie się infekcji i rozwój zapalenia płuc. W okresie ustępowania objawów klinicznych obrzęku i poprawy stanu ogólnego, zwykle 3-4 dnia po zatruciu, dochodzi do wzrostu temperatury do 38-39°C, kaszel ponownie nasila się z śluzowo-ropną plwociną. W płucach pojawiają się lub zwiększają obszary drobno bulgoczących wilgotnych rzęsek. We krwi wzrasta leukocytoza i pojawia się przyspieszenie ESR. Radiologicznie odnotowuje się małe ogniska płucne typu małoogniskowego zapalenia płuc. Innym poważnym powikłaniem toksycznego obrzęku jest tak zwany „wtórny” obrzęk płuc, który może rozwinąć się pod koniec 2 - w połowie 3 tygodnia, w wyniku wystąpienia ostrej niewydolności serca. W odległej obserwacji po toksycznym obrzęku płuc może rozwinąć się toksyczna pneumoskleroza i rozedma płuc. Może wystąpić zaostrzenie uprzednio utajonej gruźlicy płuc i inne przewlekłe infekcje.

Oprócz zmian w płucach i układzie sercowo-naczyniowym w toksycznym obrzęku płuc często stwierdza się zmiany w układzie nerwowym. Ofiary skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy. Stosunkowo często ujawnia się niestabilność w sferze neuro-emocjonalnej: drażliwość, lęk, przewaga reakcji depresyjno-hipochondrycznych, u niektórych ofiar - pobudzenie i drgawki, aw ciężkich przypadkach - otępienie, senność, adynamia, utrata przytomności. W przyszłości możliwe jest dodanie zaburzeń astenoneurotycznych i wegetatywnych.

W szczycie obrzęku toksycznego czasami zmniejsza się diureza, aż do bezmoczu. W moczu znajdują się ślady białek, szklistych i ziarnistych cylindrów, erytrocyty. Zmiany te są związane z możliwością rozwoju toksycznego uszkodzenia nerek z powodu ogólnych zmian naczyniowych.

W przypadku obrzęku płuc często obserwuje się uszkodzenie wątroby - niewielki wzrost narządu, zmianę czynnościowych testów wątrobowych według rodzaju toksycznego zapalenia wątroby. Te zmiany w wątrobie mogą utrzymywać się dość długo, często w połączeniu z zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego.

Toksyczny obrzęk płuc jest niebezpiecznym, ostro rozwijającym się stanem patologicznym spowodowanym przyjmowaniem toksycznych chemikaliów do płuc przez drogi oddechowe. Pod wpływem takich substancji następuje wzrost przepuszczalności ściany naczyń włosowatych, co prowadzi do nadmiernego gromadzenia się płynu w śródmiąższu płucnym. Choroba ta charakteryzuje się obecnością kilku etapów, które sukcesywnie się zastępują. W przypadku, gdy opieka medyczna nie została udzielona tak szybko, jak to możliwe, istnieje duże prawdopodobieństwo śmierci chorego z powodu postępujących zaburzeń oddechowych.

Najczęściej obrzęk płuc jest wynikiem różnych zaburzeń czynnościowej czynności układu sercowo-naczyniowego. Toksyczna postać tej patologii stanowi nie więcej niż dziesięć procent wszystkich przypadków. Ten stan może dotyczyć osób w każdym wieku i płci. Toksyczne uszkodzenie płuc jest najcięższą formą narażenia na trucizny w drogach oddechowych. Nawet jeśli stan chorego ustabilizował się i jego życie nie jest już zagrożone, istnieje ryzyko wystąpienia innych, długotrwałych powikłań. Przykładem jest rozedma toksyczna, zastąpienie tkanki płucnej składnikiem tkanki łącznej, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, a także różne choroby wątroby i nerek.

Jak powiedzieliśmy wcześniej, podstawą powstania toksycznych płuc jest wnikanie do układu oddechowego drażniących lub duszących chemikaliów. Taki patologiczny proces jest związany z amoniakiem, tlenkiem azotu, tlenkiem węgla, fluorowodorem i tak dalej. Obecnie stan ten najczęściej występuje u osób pracujących w przemyśle chemicznym, jeśli nie przestrzegają one przepisów bezpieczeństwa. Wcześniej zdecydowana większość przypadków tego naruszenia była związana z wypadkami spowodowanymi przez człowieka lub operacjami wojskowymi.

Mechanizm rozwoju toksycznego obrzęku płuc opiera się na pierwotnym uszkodzeniu bariery pęcherzykowo-włośniczkowej przez substancje pulmotoksyczne. Na tym tle uruchamianych jest szereg złożonych procesów biochemicznych, prowadzących do śmierci alweocytów i śródbłonka. W świetle pęcherzyków gromadzi się duża ilość płynu, przez co proces wymiany gazowej zostaje zakłócony. Zmniejsza się poziom tlenu we krwi i wzrasta stężenie dwutlenku węgla. W wyniku występujących naruszeń cierpią właściwości reologiczne zmiany krwi i innych narządów wewnętrznych.

W klasyfikacji tej choroby uwzględniono trzy jej warianty: całkowitą, nieudaną i „cichą”. W klasycznych przypadkach znajduje się gotowa wersja. W jego rozwoju wyróżnia się kilka kolejnych etapów, które różnią się na podstawie towarzyszących objawów klinicznych. Wariant nieudany charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem, ponieważ nie przechodzi przez wszystkie etapy. Obrzęk płuc, płynący w wersji "cichej", powstaje, gdy zaistniałe zmiany można wykryć tylko podczas radiografii.

Jak już powiedzieliśmy, ten patologiczny proces zaczyna się ostro. W ukończonej wersji wszystko zaczyna się od etapu refleksu. Występuje niemal natychmiast po kontakcie dróg oddechowych z substancją toksyczną. Występują takie objawy jak kaszel, wydzielina śluzowa z nosa, dyskomfort i podrażnienie krtani. Chory skarży się na umiarkowany ból w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu, zwiększone osłabienie i napady zawrotów głowy. Z reguły opisane powyżej objawy nie prowadzą do znacznego pogorszenia ogólnego stanu pacjenta, stopniowo ustępują i przechodzą w drugi etap.

Czas trwania drugiego etapu wynosi od dwóch do dwudziestu czterech godzin. Nazywa się to ukrytym. Pacjent czuje się stosunkowo dobrze i nie wskazuje na obecność jakichkolwiek niepokojących momentów. Jednak podczas badania fizykalnego można zidentyfikować szereg nieprawidłowości.

Kolejny etap charakteryzuje się wzrostem obrazu klinicznego. Występują objawy, takie jak silne napady duszności, aż do uduszenia, blednięcie skóry i sinica trójkąta nosowo-wargowego. Obowiązkowy prezent. Podczas kaszlu uwalniana jest bardzo duża ilość pienistej plwociny. Pacjent wskazuje na narastające złe samopoczucie z dodatkiem bólu głowy. Ból w klatce piersiowej również się nasila.

Czwartemu etapowi towarzyszy dalszy postęp choroby. W niektórych przypadkach pacjent staje się niespokojny, łapczywie połyka powietrze, pędzi po łóżku. Z dróg oddechowych wyróżniają się spienione masy o różowawym kolorze. Skóra staje się niebieska, a świadomość jest przygnębiona. Istnieje również druga opcja, w której czynność funkcjonalna nie tylko układu oddechowego, ale także układu sercowo-naczyniowego jest gwałtownie zaburzona. Jeśli nie udzielono pomocy medycznej, na tym etapie chory umiera.

Przy odpowiednim doborze taktyki medycznej nadchodzi ostatni etap. Przejawia się to stopniowym ustępowaniem wszystkich powyższych objawów i normalizacją ogólnego stanu pacjenta.

Choroba ta jest diagnozowana na podstawie ogólnego badania osoby, badania osłuchowego i prześwietlenia płuc. Badania krwi są obowiązkowe, w których zostanie wykryty szereg charakterystycznych znaków. Aby ocenić stan układu sercowo-naczyniowego, wskazane jest wyznaczenie elektrokardiografii.

- ostre inhalacyjne uszkodzenie płuc spowodowane wdychaniem chemikaliów o działaniu toksycznym na płuca. Obraz kliniczny rozwija się etapami; występuje uduszenie, kaszel, pienista plwocina, ból w klatce piersiowej, duszność, silne osłabienie, zapaść. Może wystąpić zatrzymanie oddechu i akcji serca. W sprzyjającym scenariuszu toksyczny obrzęk płuc ulega odwrotnemu rozwojowi. Rozpoznanie potwierdzają dane z wywiadu, radiografia płuc, badania krwi. Pierwsza pomoc polega na zaprzestaniu kontaktu z lekiem pulmonotoksycznym, przeprowadzeniu tlenoterapii, podaniu steroidowych środków przeciwzapalnych, moczopędnych, onkotycznych środków czynnych, leków kardiotonicznych.

Toksyczny obrzęk płuc jest poważnym stanem wywołanym przez wdychane trucizny pulmonotropowe, których wdychanie powoduje zaburzenia strukturalne i czynnościowe układu oddechowego. Zdarzają się przypadki zarówno pojedynczych, jak i masowych zmian. Obrzęk płuc jest najcięższą postacią toksycznego uszkodzenia dróg oddechowych: ostre zapalenie krtani i tchawicy rozwija się z łagodnym zatruciem, zapaleniem oskrzeli i tchawicy oskrzeli o umiarkowanym stopniu, w ciężkich przypadkach rozwija się toksyczne zapalenie płuc i obrzęk płuc. Toksycznemu obrzękowi płuc towarzyszy wysoka śmiertelność z powodu ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej i powiązanych powikłań. Badanie problemu toksycznego obrzęku płuc wymaga koordynacji wysiłków ze strony pulmonologii, toksykologii, resuscytacji i innych specjalności.

Przyczyny i patogeneza toksycznego obrzęku płuc

Rozwój toksycznego obrzęku płuc poprzedza inhalacja płucotoksycznych gazów i par o działaniu drażniącym (amoniak, fluorowodór, stężone kwasy) lub duszącym (fosgen, difosgen, chlor, tlenki azotu, dym ze spalania). W czasie pokoju takie zatrucia najczęściej występują z powodu nieprzestrzegania przepisów bezpieczeństwa podczas pracy z tymi substancjami, naruszeń technologii procesów produkcyjnych, a także w wypadkach i katastrofach spowodowanych przez człowieka w zakładach przemysłowych. Możliwa porażka przez chemicznych środków bojowych w warunkach działań wojennych.

Bezpośredni mechanizm toksycznego obrzęku płuc wynika z uszkodzenia bariery pęcherzykowo-włośniczkowej przez substancje toksyczne. W następstwie pierwotnych zmian biochemicznych w płucach dochodzi do śmierci komórek śródbłonka, alweocytów, nabłonka oskrzeli itp. Uwalnianie i powstawanie w tkankach histaminy, norepinefryny, acetylocholiny, serotoniny, angiotensyny I itp. przyczynia się do wzrostu przepuszczalność błon włośniczkowych, zaburzenia neuroodruchowe. Pęcherzyki są wypełnione płynem obrzękowym, co powoduje naruszenie wymiany gazowej w płucach, przyczynia się do wzrostu hipoksemii i hiperkapnii. Charakterystyczna jest zmiana właściwości reologicznych krwi (zgrubienie i wzrost lepkości krwi), akumulacja kwaśnych produktów przemiany materii w tkankach oraz przesunięcie pH na stronę kwasową. Toksycznemu obrzękowi płuc towarzyszą ogólnoustrojowe dysfunkcje nerek, wątroby i ośrodkowego układu nerwowego.

Objawy toksycznego obrzęku płuc

Klinicznie toksyczny obrzęk płuc może występować w trzech postaciach - zaawansowanej (ukończonej), poronnej i "cichej". Opracowana forma obejmuje sukcesywną zmianę 5 okresów: reakcje odruchowe, utajone, wzrost obrzęku, zakończenie obrzęku i odwrotny rozwój. W nieudanej postaci toksycznego obrzęku płuc odnotowuje się 4 okresy: początkowe zjawiska, utajony przebieg, wzrost obrzęku, odwrotny rozwój obrzęku. "Cichy" obrzęk jest wykrywany tylko na podstawie badania rentgenowskiego płuc, podczas gdy objawy kliniczne są praktycznie nieobecne.

W ciągu minut i godzin po inhalacji szkodliwych substancji dochodzi do podrażnienia błon śluzowych: ból gardła, kaszel, wydzielina z nosa, ból oczu, łzawienie. W odruchowej fazie toksycznego obrzęku płuc pojawiają się i nasilają uczucie ucisku i bólu w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu, zawroty głowy i osłabienie. W przypadku niektórych zatruć (kwas azotowy, tlenek azotu) mogą wystąpić zaburzenia dyspeptyczne. Naruszenia te nie mają znaczącego wpływu na samopoczucie ofiary i wkrótce ustępują. Oznacza to przejście początkowego okresu toksycznego obrzęku płuc w utajony.

Drugi etap charakteryzuje się okresem wyimaginowanego dobrego samopoczucia i trwa od 2 godzin do jednego dnia. Subiektywne odczucia są minimalne, jednak badanie fizykalne ujawnia przyspieszony oddech, bradykardię i spadek ciśnienia tętna. Im krótszy okres utajony, tym bardziej niekorzystny wynik toksycznego obrzęku płuc. W przypadku ciężkiego zatrucia ten etap może być nieobecny.

Po kilku godzinach okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia zostaje zastąpiony okresem narastającego obrzęku i wyraźnych objawów klinicznych. Ponownie pojawia się napadowy rozdzierający kaszel, duszność, duszność, pojawia się sinica. Stan ofiary gwałtownie się pogarsza: nasila się osłabienie i ból głowy, wzrasta ból w klatce piersiowej. Oddychanie staje się częste i powierzchowne, występuje umiarkowana tachykardia, niedociśnienie tętnicze. W okresie narastania toksycznego obrzęku płuc pojawia się obfita pienista plwocina (do 1 litra lub więcej), czasami z domieszką krwi; bulgoczący oddech słyszany w oddali.

W trakcie zakończenia toksycznego obrzęku płuc procesy patologiczne postępują. Dalszy scenariusz może rozwinąć się w zależności od typu „niebieskiej” lub „szarej” hipoksemii. W pierwszym przypadku pacjent jest podekscytowany, jęczy, pędzi, nie może znaleźć dla siebie miejsca, łapczywie łapie powietrze ustami. Z ust i nosa wydobywa się różowawa piana. Skóra jest niebieskawa, naczynia szyi pulsują, świadomość jest zmętniała. "Szara hipoksemia" jest bardziej niebezpieczna rokowniczo. Wiąże się to z ostrym naruszeniem czynności układu oddechowego i sercowo-naczyniowego (zapaść, słaby puls arytmiczny, spowolnienie oddychania). Skóra ma ziemisty szary odcień, kończyny stają się zimne, rysy twarzy wyostrzone.

W ciężkich postaciach toksycznego obrzęku płuc śmierć może nastąpić w ciągu 24-48 godzin. Wraz z terminowym rozpoczęciem intensywnej terapii, a także w łagodniejszych przypadkach zmiany patologiczne ulegają odwrotnemu rozwojowi. Stopniowo ustępuje kaszel, duszność i zmniejsza się ilość plwociny, świszczący oddech słabnie i zanika. W najkorzystniejszych sytuacjach powrót do zdrowia następuje w ciągu kilku tygodni. Jednak okres ustępowania może być powikłany wtórnym obrzękiem płuc, bakteryjnym zapaleniem płuc, dystrofią mięśnia sercowego i zakrzepicą. W dłuższej perspektywie, po ustąpieniu toksycznego obrzęku płuc, często dochodzi do powstania toksycznej pneumosklerozy i rozedmy płuc, możliwe jest zaostrzenie gruźlicy płuc. Stosunkowo często rozwijają się powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia astenoneurotyczne), wątroby (toksyczne zapalenie wątroby), nerek (niewydolność nerek).

Rozpoznanie toksycznego obrzęku płuc

Fizyczne, laboratoryjne i rentgenowskie dane morfologiczne różnią się w zależności od okresu toksycznego obrzęku płuc. Obiektywne zmiany są najbardziej widoczne na etapie narastającego obrzęku. W płucach słychać wilgotne małe bulgoczące rzęski i trzeszczenie. Prześwietlenie płuc ujawnia rozmycie wzoru płuc, ekspansję i rozmycie korzeni.

W okresie zakończenia obrzęku obraz osłuchowy charakteryzuje się licznymi mokrymi rzęskami o różnych rozmiarach. Radiograficznie zwiększa się rozmycie wzoru płuc, pojawiają się plamiste ogniska, które przeplatają się z ogniskami oświecenia (rozedma). Badanie krwi ujawnia leukocytozę neutrofilową, wzrost hemoglobiny, zwiększoną krzepliwość, hipoksemię, hiper- lub hipokapnię, kwasicę.

W okresie odwrotnego rozwoju toksycznego obrzęku płuc znikają świszczący oddech, duże, a następnie małe ogniskowe cienie, przywracana jest klarowność obrazu płucnego i struktura korzeni płucnych, normalizuje się obraz krwi obwodowej. Aby ocenić uszkodzenie innych narządów, wykonuje się EKG, badanie ogólnego testu moczu, biochemiczne badanie krwi i testy wątrobowe.

Leczenie i rokowanie toksycznego obrzęku płuc

Wszystkie ofiary z objawami rozwoju toksycznego obrzęku płuc powinny natychmiast otrzymać pierwszą pomoc. Pacjent musi zapewnić spokój, przepisać środki uspokajające i przeciwkaszlowe. Aby wyeliminować niedotlenienie, wykonuje się inhalacje mieszaniny tlenowo-powietrznej przepuszczanej przez odpieniacze (alkohol). Aby zmniejszyć przepływ krwi do płuc, stosuje się upuszczanie krwi lub nakładanie opasek uciskowych na kończyny.

W celu przeciwdziałania wystąpieniu toksycznego obrzęku płuc podaje się steroidowe leki przeciwzapalne (prednizolon), diuretyki (furosemid), leki rozszerzające oskrzela (aminofilina), onkotyczne środki czynne (albumina, osocze), glukozę, chlorek wapnia i leki kardiotonikowe. Wraz z postępującą niewydolnością oddechową wykonuje się intubację tchawicy i wentylację mechaniczną. Aby zapobiec zapaleniu płuc, antybiotyki są przepisywane w zwykłych dawkach, w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym stosuje się antykoagulanty. Całkowity czas trwania leczenia może zająć od 2-3 tygodni do 1,5 miesiąca. Rokowanie zależy od przyczyny i nasilenia toksycznego obrzęku płuc, kompletności i terminowości opieki medycznej. W ostrym okresie śmiertelność jest bardzo wysoka, w długofalowych konsekwencjach często dochodzi do kalectwa.

I mamy też