Trujące substancje o działaniu pęcherzy i ahov o właściwościach alkilujących. Strefy Apokalipsy: czarne dziury na mapie Rosji Efekty kliniczne i toksyczne

Pod względem chemicznym lewizyt jest pochodną trójwartościowego arsenu, którego związki są wysoce toksyczne.

Chemicznie czysty lewizyt to ciężka bezbarwna oleista ciecz (lewizyt techniczny ma ciemnobrązowy kolor) o zapachu geranium. Dobrze rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych, w wielu substancjach toksycznych (gaz musztardowy itp.), gorzej - w wodzie. W temperaturze 20 °C maksymalne stężenie par lewizytu wynosi 2,3 mg/l. Pary są cięższe od powietrza i są dobrze wchłaniane przez węgiel aktywny. W wodzie hydrolizuje lewizyt, produkty hydrolizy są toksyczne. Hydroliza jest przyspieszana przez ogrzewanie iw środowisku alkalicznym. Jest szybko neutralizowany przez wybielacz, chloraminy, jod, siarczki. Lewisite jest w stanie zainfekować teren latem do 12 godzin, zimą - przez kilka dni. Odnosi się do trwałego OV.

Maksymalne dopuszczalne stężenia. Stężenie śmiertelne oparów lewizytu w przypadku uszkodzenia wziewnego wynosi 0,9 mg/l przy ekspozycji 2-minutowej, 0,4 mg/l przy ekspozycji 15-minutowej. Śmiertelna dawka płynnego lewizytu w kontakcie ze skórą wynosi 1,4 mg/kg.

Wejście i dystrybucja w ciele. Drogami penetracji tego czynnika są skóra, narządy oddechowe, spojówka i narządy trawienne. Przemiany i końcowe produkty rozkładu, w których organizm jest uwalniany z lewizytu, nie są dobrze poznane.

Obraz kliniczny

W klinice porażki przez lewizyt zjawiska lokalne łączą się ze zjawiskami zatrucia lewizytem. W miejscach penetracji (na skórze i błonach śluzowych) rozwija się stan zapalny, który posiada szereg cech odróżniających go od reakcji zapalnej wywołanej innymi czynnikami drażniącymi. Przenikając przez skórę lewizyt w punktach stycznych powoduje charakterystyczną miejscową zmianę - zapalenie skóry, które podobnie jak w przypadku gazu musztardowego może przybierać trzy postacie, w zależności od stanu skupienia i dawki OS: rumieniowa, rumieniowa- pęcherzowe i martwicze.

Dwie ostatnie formy są charakterystyczne dla działania środków w postaci kropli w płynie.

W przeciwieństwie do gazu musztardowego, kontaktowi ze skórą lewizytu towarzyszy niemal natychmiastowa reakcja bólowa. Po kilku minutach odnotowuje się zaczerwienienie, którego intensywność i obszar dystrybucji szybko rosną. Hyperemia o szkarłatnym kolorze, tj. jest tętnicze. Obrzęk skóry i leżących pod nią tkanek szybko się rozwija, a skóra pęcznieje nie tylko w strefie bezpośredniego kontaktu z OM, ale także na dużym obszarze graniczącym ze strefą kontaktu. Jednocześnie z obrzękiem skóry i tkanki podskórnej tworzą się pęcherze, które w przeciwieństwie do gazu musztardowego tworzą się szybko, nie mają tendencji do łączenia się, są samotne, bardzo napięte, otoczone jaskrawoczerwoną aureolą przekrwienia i często same się otwierają . Lewizyt charakteryzuje się również zdolnością do wywoływania głębokiej martwicy tkanek, nie tylko skóry, ale także leżącej pod nią tkanki podskórnej, mięśni, a nawet okostnej (lub błon trzewnych w przypadku kontaktu ze skórą brzucha, klatki piersiowej) .

Masy martwicze są szybko odrzucane i wypłukiwane obfitym wysiękiem: tworzy się głęboki, przypominający krater soczysty wrzód, który goi się 2-3 razy szybciej niż powierzchowny wrzód musztardowy. Gojenie wrzodów kończy się powstaniem szorstkich blizn, które zaburzają pracę narządu.

W przypadku rumieniowatego i pęcherzowego lewizytowego zapalenia skóry wynikiem jest epitelializacja bez przebarwień charakterystycznych dla gazu musztardowego.

Tak więc, w przeciwieństwie do gazu musztardowego, lewizytowe zapalenie skóry ma szereg cech: wyraźną reakcję bólową w momencie kontaktu, krótki okres utajonego działania, szybki rozwój stanu zapalnego z obfitym obrzękiem, głęboką martwicę skóry i tkanek leżących poniżej, powstawanie głębokich, przypominających krater, soczystych owrzodzeń, stosunkowo szybkie gojenie z utworzeniem szorstkich blizn (postać ciężka), brak przebarwień skóry w wyniku zmiany.

Wnikanie oparów lewizytu do narządów oddechowych, w zależności od dawki, powoduje rozwój nieżytowego zapalenia błony śluzowej nosa i gardła (łagodne zatrucie), rzekomobłonicowego zapalenia błony śluzowej nosa i gardła (zatrucie umiarkowane), rzekomobłonicowego zapalenia błony śluzowej nosa i oskrzeli, obrzęku płuc, oparzeń chemicznych płuc (ciężkie zatrucie).

W przypadku poważnego uszkodzenia przez narządy oddechowe, jeśli poszkodowany nie umrze następnego dnia z powodu obrzęku płuc, dołącza się martwicze zapalenie płuc. W przypadku uszkodzenia narządów oddechowych z reguły cierpią również narządy wzroku. Opary lewizytu powodują zapalenie spojówek i zapalenie rogówki i spojówki. Środki w postaci kropli powodują martwicę spojówki i rogówki. W tym przypadku obserwuje się ciężkie zapalenie rogówki, któremu czasami towarzyszy perforacja rogówki, wypadanie soczewki i ciała szklistego, tj. całkowita utrata oka. Po dostaniu się do żołądka ze skażoną wodą lub pokarmem lewizyt może spowodować uszkodzenie (w odpowiednio dużych dawkach - wrzodziejące) gardła, przełyku, żołądka, górnej części jelita cienkiego.

Tak więc pod wpływem lewizytu na spojówkę, błonę śluzową narządów oddechowych i trawiennych, piekący ból, szybki rozwój zapalenia z obfitym obrzękiem, częste powstawanie wrzodów i poważne zaburzenie funkcji zaatakowanego narządu są odnotowane.

Miejscowym objawom zmiany lewizytowej zawsze towarzyszą objawy zatrucia lewizytem, ​​które są tym silniejsze, im większa jest ilość OM, która dostała się do organizmu. W przypadku ciężkiej zmiany, objawy zatrucia lewizytem zaczynają się od bólu głowy, nudności, wymiotów i osłabienia. Pacjent jest ospały, ospały. Puls jest częsty, słabe wypełnienie. Spada ciśnienie krwi. Krew gęstnieje (wzrost hematokrytu). Osoba dotknięta chorobą martwi się kaszlem: najpierw sucha, potem z odkrztuszaniem, często sanitarna wydzielina. Jednocześnie pojawiają się i nasilają duszność i sinica.

Przy uderzeniu w klatkę piersiową dochodzi do wzrostu granicy otępienia wątroby w górę (określa się wysięk w jamach opłucnowych), otępienie w różnych częściach płuc.

Podczas osłuchiwania słychać trzeszczące, drobno i grubo bulgoczące mokre rzęsy. W zaawansowanych przypadkach oddychanie jest głośne, bulgoczące. U pacjentów ciężko dotkniętych wysięk określa się w jamie brzusznej, osierdziu i stawach. Śmierć następuje z powodu płucnej lub płucnej niewydolności serca, czasami w ciągu pierwszych 1-3 dni po zatruciu.

Komplikacje i konsekwencje

W wyniku ciężkich zmian skórnych z lewizytem powstają blizny, które mogą ulec zwyrodnieniu keloidowemu. Wspomniano powyżej, że gdy lewizyt wnika do worka spojówkowego, często dochodzi do perforacji rogówki i możliwa jest całkowita utrata wzroku z powodu utraty soczewki i ciała szklistego. Ślepota może również wystąpić przy zachowaniu integralności rogówki z powodu jej zmętnienia, a także odwarstwienia siatkówki i zaniku nerwu wzrokowego. Bezpośrednimi powikłaniami uszkodzenia lewizytu przez drogi oddechowe są obrzęk krtani (zwężenie krtani), zawał płuca, odoskrzelowe zapalenie płuc, zgorzel płucna, ropień płuca. Długofalowymi konsekwencjami zmiany są przewlekłe zapalenie tchawicy i oskrzeli, pneumoskleroza, która przebiega w zależności od rodzaju rozstrzenia oskrzeli. Częstym powikłaniem ciężkiego zatrucia lewizytem jest zawał nerek i mięśnia sercowego oraz udar.

Diagnostyka

Diagnozę stawia się w obecności charakterystycznych objawów w miejscach penetracji (na skórze, błonach śluzowych) oraz zjawiska zatrucia lewizytem. Lewizytowe zmiany skórne i błon śluzowych charakteryzują się bólem w momencie kontaktu, szybkim wzrostem stanu zapalnego z obfitym obrzękiem tkanek, głęboką martwicą tkanek w miejscu kontaktu z preparatami, szybkim odrzuceniem martwiczych mas, stosunkowo szybkim gojeniem oraz brak przebarwień skóry w wyniku. Cechą kliniki zatrucia lewizytem jest połączenie depresji funkcji ośrodkowego układu nerwowego z szybkim rozwojem zaburzeń sercowo-naczyniowych, obrzękiem płuc i wysiękiem do jam surowiczych.

Patogeneza

Lewizyt jest substancją trującą dobrze rozpuszczalną w tłuszczach i substancjach tłuszczopodobnych, co może tłumaczyć jego szybkie wchłanianie przez nieuszkodzoną skórę i szczególną wrażliwość na truciznę układu nerwowego, bogatą w lipidy. Przenikając do organizmu, lewizyt wiąże się z szeregiem ważnych enzymów, do których należy siarka (grupy sulfhydrylowe – SH). Enzymy te obejmują dehydrogenazę, karboksylazę, koenzym acylacji i wiele innych. Wszystkie te enzymy biorą udział w oddychaniu tkankowym – procesie, który nieustannie zachodzi w komórkach, czego efektem jest dostarczanie im energii. Kiedy funkcja tych enzymów jest zahamowana, komórki cierpią i umierają z powodu głodu energetycznego. W trakcie przemieszczania się lewizytu w momencie jego wchłaniania giną komórki skóry, leżący pod nią mięsień, a także komórki tych narządów, do których lewizyt jest przenoszony przez przepływ krwi.

Naczynia krwionośne są uszkodzone: ich kruchość wzrasta, wzrasta przepuszczalność, występuje tendencja do tworzenia skrzepów krwi (zawał płuc, nerek, mięśnia sercowego). Zwiększeniu przepuszczalności naczyń towarzyszy obrzęk tkanek przy bramie wejściowej, gromadzenie się płynu w jamach surowiczych i obrzęk płuc.

Nagromadzenie płynu w tkance płucnej, ubytki surowicze prowadzi do tzw. wysychania krwi, czyli tzw. wzrost lepkości, co również przyczynia się do powstawania skrzepów krwi i zatorów w naczyniach. Lewizyt przedostaje się z krwią do wszystkich narządów - mięśnia sercowego, nerek, wątroby, tkanki mózgowej itp., gdzie zaburzając oddychanie tkankowe, powoduje martwicę i zaburza funkcjonowanie tych narządów. Mikromartwica mięśnia sercowego osłabia czynność serca.

Z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego i depresji ośrodka naczynioruchowego spada ciśnienie krwi. Zaburzenie czynności sercowo-naczyniowej nasila wzrost lepkości krwi i stagnacja (z powodu obrzęku płuc) w krążeniu płucnym. Wysięk opłucnowy i obrzęk płuc prowadzą do zmniejszenia objętości wentylacji płuc i głodu tlenowego organizmu. Śmierć może nastąpić z powodu niewydolności płuc i układu krążenia.

Leczenie

W celu zneutralizowania lewizytu na skórze stosuje się odgazowywacz IPP, 10-15% wodno-alkoholowy roztwór chloraminy B (jak w leczeniu zmian gazem musztardowym) oraz smarowanie nalewką jodową.

W przypadku dostania się lewizytu do oczu zaleca się przemycie worka spojówkowego 5% roztworem unitiolu lub 2% roztworem sody oczyszczonej lub roztworem nadmanganianu potasu (1:1000) lub 0,25% roztworem chloramina. W przypadku zatrucia przez przewód pokarmowy wykonuje się obfite (5-8 l) bezdętkowe płukanie żołądka 2% roztworem sody oczyszczonej, a następnie wyznacza się węgiel aktywowany (10-15 g na 3/4 szklanki 2% roztwór sody oczyszczonej) i solankowy środek przeczyszczający (30 g siarczanu magnezu na szklankę wody).

W przypadku narażenia inhalacyjnego na opary lub aerozole lewizytu zaleca się inhalację tzw. mieszanki przeciwdymnej w celu zmniejszenia podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych. Składa się z chloroformu, eteru znieczulającego, alkoholu winnego i kilku kropli amoniaku; Dostępny w ampułkach 1 ml. Podczas noszenia na dotkniętej masce gazowej zgniecioną ampułkę umieszcza się pod maską. W innych przypadkach zawartość ampułki zwilża się bawełnianym wacikiem, z którego wdychana jest mieszanina.

Resorpcję lewizytu hamuje wyznaczenie antidotum na lewizyt - unitiol, który jest również antidotum na inne trucizny arsenu i sole metali ciężkich, w szczególności rtęci. Działanie antidotum unitiolu polega na tym, że jego struktura zawiera grupy sulfhydrylowe, dzięki czemu wiąże lewizyt. Unitiol podaje się jako 5% roztwór wodny w / mw ilości 0,1 ml 5% roztworu na 1 kg masy ciała pacjenta 3-4 razy dziennie przez 3-7 dni. Działanie unitiolu jako antidotum opiera się na zdolności leku do wiązania lewizytu (i innych związków arsenu) z wytworzeniem nietoksycznych lub niskotoksycznych substancji.

Ponadto wskazana jest kompleksowa terapia zaburzeń sercowo-naczyniowych i zaburzeń układu oddechowego (obrzęk płuc) zgodnie ze schematem podanym w opisie zmian czynników duszących.

Leczenie zapalenia skóry, zapalenia rogówki i spojówki, nieżytu nosa i gardła, zapalenia oskrzeli, zapalenia żołądka i jelit wywołanego zapaleniem lewisa przy bramie wejściowej nie różni się znacząco od leczenia tych chorób o innej etiologii.

Zapobieganie

W przypadku zagrożenia zakażeniem lewizytem konieczne jest noszenie maski przeciwgazowej i ochrony skóry. W przypadku infekcji lewizytem, ​​odsłonięte obszary skóry, zainfekowane obszary mundurów i sprzętu ochronnego należy obficie potraktować odgazowywaczem IPP, a w przypadku braku IPP 5% nalewką jodową lub 10-15% wodno-alkoholową roztwór chloraminy B. Spojówkę neutralizuje się 5% - roztworem unitiolu lub 0,25% wodnym roztworem chloraminy lub 2% roztworem sody oczyszczonej.

Wchłanianie z żołądka zatrzymuje obfite płukanie bezdętkowe 2% roztworem sody oczyszczonej, a następnie wyznaczenie 10-15 g węgla aktywowanego, 2% roztworu sody i 30 g siarczanu magnezu.

Po użyciu odgazowywaczy należy jak najszybciej umyć się wodą z mydłem, zmienić bieliznę i mundury.

Pierwsza pomoc. Załóż maskę przeciwgazową, wytrzyj otwarte obszary ciała i widoczne zabrudzenia umundurowania odgazowywaczem IPP, zmiażdż ampułkę z mieszanką przeciwdymną i umieść ją pod maską.

Pierwsza pomoc. Ponownie nanieś odsłonięte obszary ciała za pomocą odgazowywacza PPI lub worków ze środkami antychemicznymi (PCS). Na dotknięte obszary skóry nałóż bandaż z 20% roztworem chloraminy. Wypłukać usta, nos, worek spojówkowy 5% roztworem unitiolu lub 0,25% roztworem nadmanganianu potasu.

W przypadku zatrucia przez przewód pokarmowy, przeprowadzić bezdętkowe płukanie żołądka 2% roztworem sody oczyszczonej (5-8 l), a następnie wyznaczenie 10-15 g węgla aktywowanego na szklankę 2% roztworu do pieczenia Soda.

Wszystkim dotkniętym chorobą, w przypadku zaburzeń sercowo-naczyniowych, wprowadzić domięśniowo 5 ml 5% roztworu unitiolu - domięśniowo 10% roztwór benzoesanu sodu kofeiny (1 ml), podskórnie 20% olej kamforowy (1-3 ml ). W przypadku niewydolności płuc podać tlen. W zimnych porach roku chorego należy owinąć ciepło i przykryć poduszkami grzewczymi.

Lewizyt to chemiczny środek bojowy (BOV) wytwarzany z trójchlorku acetylenu i arsenu. Lewisite otrzymał swoją nazwę od amerykańskiego chemika W. Lewisa, który otrzymał i zaoferował tę substancję pod koniec I wojny światowej jako BOV. W okresie działań wojennych lewizyt nie był używany, ale przez wiele lat był rozwijany jako potencjalna broń chemiczna w wielu krajach, w tym w ZSRR. Lewizyt techniczny to złożona mieszanina trzech substancji arsenoorganicznych i trójchlorku arsenu. Jest to ciężka, prawie dwa razy cięższa od wody, oleista, ciemnobrązowa ciecz o charakterystycznym ostrym zapachu (przypomina nieco zapach geranium). Lewizyt jest słabo rozpuszczalny w wodzie, dobrze rozpuszczalny w tłuszczach, olejach, produktach naftowych, łatwo przenika do różnych materiałów naturalnych i syntetycznych (drewno, guma, polichlorek winylu). Lewizyt wrze w temperaturze powyżej 190C, zamarza w temperaturze -10 - - 18C. Pary lewizytu są 7,2 razy cięższe od powietrza: maksymalne stężenie oparów w temperaturze pokojowej wynosi 4,5 g/m3. W zależności od pory roku, warunków pogodowych, ukształtowania terenu i charakteru terenu lewizyt zachowuje swoją odporność taktyczną jako bojowy środek chemiczny od kilku godzin do 2-3 dni. Lewisite jest reaktywny. Łatwo oddziałuje z tlenem, wilgocią atmosferyczną i glebową, pali się i rozkłada w wysokich temperaturach. Powstałe substancje zawierające arsen zachowują swoją „dziedziczną” cechę - wysoką toksyczność. Lewizyt jest klasyfikowany jako trwała substancja toksyczna, ma ogólne działanie trujące i powodujące powstawanie pęcherzy w każdej formie wpływu na organizm ludzki. Lewizyt działa również drażniąco na błony śluzowe i narządy oddechowe. Ogólne toksyczne działanie lewizytu na organizm jest wieloaspektowe: wpływa na układ sercowo-naczyniowy, obwodowy i ośrodkowy układ nerwowy, narządy oddechowe i przewód pokarmowy. Ogólny efekt zatrucia lewizytu wynika z jego zdolności do zakłócania procesów wewnątrzkomórkowego metabolizmu węglowodanów. Działając jako trucizna enzymatyczna, lewizyt blokuje procesy oddychania zarówno wewnątrzkomórkowego, jak i tkankowego, uniemożliwiając w ten sposób przekształcanie glukozy w produkty utleniania, co następuje wraz z uwolnieniem energii niezbędnej do normalnego funkcjonowania wszystkich układów organizmu. Mechanizm działania pęcherzowego lewizytu związany jest z niszczeniem struktur komórkowych. Lewizyt prawie nie ma okresu uśpienia; oznaki uszkodzenia pojawiają się w ciągu 3-5 minut po dostaniu się do skóry lub ciała. Nasilenie urazu zależy od dawki lub czasu spędzonego w atmosferze skażonej lewizytem. Wdychanie oparów lub aerozolu lewizytu oddziałuje przede wszystkim na górne drogi oddechowe, co objawia się po krótkim okresie utajonego działania w postaci kaszlu, kichania, wydzieliny z nosa. Przy łagodnym zatruciu zjawiska te ustępują po kilku dniach. Ciężkiemu zatruciu towarzyszą nudności, bóle głowy, utrata głosu, wymioty, ogólne złe samopoczucie. Duszność, skurcze w klatce piersiowej to oznaki bardzo ciężkiego zatrucia. Narządy wzroku są bardzo wrażliwe na działanie lewizytu. Krople tego OM dostające się do oczu prowadzą do utraty wzroku po 7-10 dniach. Przebywanie przez 15 minut w atmosferze zawierającej lewizyt w stężeniu 0,01 mg na litr powietrza prowadzi do zaczerwienienia śluzowych oczu i obrzęku powiek. Przy wyższych stężeniach pojawia się pieczenie w oczach, łzawienie, skurcze powiek. Na skórę działają opary lewizytu. Przy stężeniu 1,2 mg / l po minucie obserwuje się zaczerwienienie skóry, obrzęk; przy wyższych stężeniach na skórze pojawiają się pęcherze. Wpływ płynnego lewizytu na skórę jest jeszcze szybszy. Przy gęstości infekcji skóry 0,05-0,1 mg / cm2 występuje ich zaczerwienienie; w stężeniu 0,2 mg/cm2 tworzą się bąbelki. Dawka śmiertelna dla ludzi wynosi 20 mg na 1 kg masy ciała. Kiedy lewizyt dostanie się do przewodu pokarmowego, pojawia się obfite ślinienie i wymioty, którym towarzyszy ostry ból, spadek ciśnienia krwi i uszkodzenie narządów wewnętrznych. Śmiertelna dawka lewizytu po dostaniu się do organizmu wynosi 5-10 mg na 1 kg masy ciała. Lewizyt otrzymuje się w reakcji AsCl3 z acetylenem w obecności chlorku rtęciowego.

1) С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) ⇒ Lewizyt

Czynnikami o działaniu pęcherzowym są trucizny, których charakterystyczną cechą jest ich zdolność do wywoływania miejscowych zmian zapalno-martwiczych w skórze i błonach śluzowych, przy jednoczesnym wywieraniu wyraźnego działania resorpcyjnego. Należą do nich przedstawiciele różnych związków chemicznych: musztarda destylowana, iperyt azotowy (trichlorotrietyloamina), iperyt tlenowy, lewizyt, dioksyna itd. Standardowym środkiem chemicznym armii amerykańskiej jest destylowany gaz musztardowy, który jest chemicznie siarczkiem dichlorodietylu.

Gorczyca siarkowa jest znana od początku XIX wieku, ale została uzyskana jako substancja chemicznie czysta i została szczegółowo przebadana w 1886 roku w Niemczech w laboratorium V. Meyera wraz z akademikiem N.D. Zelińskiego. Nawiasem mówiąc, podczas badania siarczek dichlorodietylu dostał się na ręce i stopy N.D. Zelińskiego i spowodował ich porażkę, w wyniku czego eksperymentator nie mógł dokończyć opracowania swojej metody syntezy tego związku, a V. Meyer zakończył pracę.

Gaz musztardowy został po raz pierwszy użyty jako środek przez armię niemiecką przeciwko wojskom brytyjskim w dniach 12-13 lipca 1917 r. w pobliżu belgijskiego miasta Ypres. Pomimo obecności dobrych masek przeciwgazowych, Brytyjczycy stracili w pierwszej bitwie 6000 ludzi i wielokrotnie używano ich przeciwko wojskom francuskim. Jednocześnie, ze względu na wszechstronność działania iperytu, ochrona przed nim była bardzo trudna.

Następnie w 1936 r. Włochy użyły iperytu przeciwko Abisynii, aw 1943 r. Japonia użyła iperytu w Chinach.

W 1935 roku w prasie ukazała się amerykańska publikacja na temat syntezy trichlorotrietyloaminy, która ma wszystkie toksyczne właściwości gazu musztardowego. Na tej podstawie powstała grupa iperytów azotowych. Nie były używane jako OV, ale dały impuls do opracowania leków przeciwnowotworowych.

Lewizyt (pochodna arsenu) został zsyntetyzowany w 1917 roku przez amerykańskiego chemika Lewisa i niemieckiego chemika Wielanda. Związki arsenu są szeroko stosowane do zwalczania szkodników (bezwodnik arsenu, paryskie zielenie itp.) W leczeniu spirochetozy (novarsenol, miarsenol, osarsol), a niektóre były stosowane jako środki (difenylochlorarsyna, adamsyt itp.)

Dziesiątki i setki ton mieszanki Zaikova są przechowywane w bazach do przechowywania specjalnych substancji jako zapasowego BOV. Ta RH składa się z 50% siarczku dichlorodietylu i podobnej ilości chlorowinylodichloroarsyny. Podczas prowadzenia działań wojennych mieszanka Zaikov nie była używana. Preparat został przetestowany na zwierzętach laboratoryjnych, posiada właściwości toksyczne tkwiące zarówno w gazie musztardowym, jak i lewizycie.

W latach 1961-1969. Stany Zjednoczone używały herbicydów wojskowych w Wietnamie Południowym. Ponad 40% dżungli i gruntów ornych (15,5 tys. km²) zostało przerobione do poziomu nasycenia tzw. recepturami pomarańczowymi, niebieskimi i białymi. Skład środka pomarańczowego zawierał dioksynę w stężeniach od 0,1 do 2,4%. Będąc najbardziej toksycznym ze wszystkich znanych TCM, dioksyna ma właściwości powodujące powstawanie pęcherzy i mutagenne. 44 388 ton pomarańczowego preparatu użytego w Wietnamie zawierało 110 kg dioksyn, tworząc gęstość zanieczyszczenia 70 mg na hektar. To wystarczyło, by zarazić około 2 mln Wietnamczyków, konsekwencje klęski związane są głównie z dioksynami.

Po Wietnamie, Laosie i Kampuczy amerykańska firma Dow Chemical kontynuowała swoje barbarzyńskie eksperymenty z dioksynami w Afryce Południowej i Brazylii. W rezultacie tylko w jednym brazylijskim stanie Para w latach 1981-1984. Zginęło 7000 osób.

1. Ogólna charakterystyka zmian za pomocą iperytu, niebezpiecznych chemikaliów o właściwościach alkilujących i ubytków sanitarnych w nich.

S‑(CH2-CH2‑Cl) 2 - siarka lub destylowany gaz musztardowy (siarczek dichlorodietylu), t bp = 217,0 ° C, t pl = 14,0 ° C. Rozpuszczalność w oleju 38,0; w wodzie - 0,08; lotność \u003d 0,6 mg / l. Toksyczność inhalacyjna LCt=4,5 mg/min/l; przy resorpcji Ld=50‑70 mg/kg.

Destylowany gaz musztardowy jest chemicznie czystym siarczkiem dichlorodietylu, bezbarwną oleistą cieczą. Lotność jest nieznaczna, ale już 3 minuty po inhalacji oparów gazu musztardowego w warunkach maksymalnego nasycenia do organizmu dostaje się śmiertelna toksoda. Ma zapach musztardy lub czosnku (zawiera 17-18% siarki). Ciekły gaz musztardowy słabo rozpuszcza się w wodzie i opada na dno zbiornika (ciężar właściwy = 1,3), ale na powierzchni wody pozostaje film. Dobra rozpuszczalność w tłuszczach zapewnia wysoką przepuszczalność przez skórę. Pary gazu musztardowego są 5,5 razy cięższe od powietrza. Mieszaniny gazu musztardowego z dichloroetanem, sarinem, somanem zamarzają w temperaturach poniżej -20°C, dzięki czemu można je stosować zimą.

Właściwości chemiczne gazu musztardowego wynikają z obecności w jego cząsteczce dwuwartościowej siarki nienasyconej, która może zostać utleniona do cztero- i sześciowartościowych oraz dwuhalogenkowych alkili. Zastosowanie induktorów utleniania mikrosomalnego, takich jak benzonal, w toksykogennej fazie zatrucia gazem musztardowym aktywuje siarkę do sześciowartościowego, co zwiększa jej toksyczność o 50-60%.

Do odgazowania iperytu stosuje się dichloraminę, DTS‑GK, heksachloromelaminę - chlorowanie pozbawia iperyt właściwości toksycznych. W przypadku CSO stosuje się ciecz poliodgazowującą IPP-8, 10, 11 i 10% wodno-alkoholowe roztwory chloraminy.

Amunicja US Army zawierająca destylowany gaz musztardowy to pociski artyleryjskie, miny, bomby lotnicze i miny lądowe typu okopowego.

Nacierające SME mogą zostać trafione dwoma trafieniami musztardowych min lądowych wroga, co skutkuje 60-hektarowym skupieniem, głębokość rozprzestrzeniania się skażonego powietrza sięga 5-7 km. Pary gazu musztardowego utrzymują się do 18 godzin w temperaturze 20°C, zimą – przez wiele dni. Straty podczas nagłego użycia w firmach sięgają 60% personelu.

Obiekty zaplecza mogą być narażone na naloty artyleryjskie z pociskami z gazem musztardowym, z ogniskami do 20 ha i stratami sanitarnymi wynoszącymi 45-50% stanu osobowego.

Biorąc pod uwagę właściwości fizykochemiczne i toksyczne iperytu, długotrwale rozwijającą się klinikę zmian chorobowych, można stwierdzić, że podczas bojowego stosowania iperytu powstaje skupienie trwałych, wolno działających środków. Obecność okresu utajonego korzystnie wpływa na czas opieki medycznej.

Jednak wysoka odporność na iperyty (18 godzin latem, kilka dni zimą) zmusza personel do długiego przebywania w sprzęcie ochronnym, co prowadzi do wyczerpania i utraty zdolności bojowej i zdolności do pracy. Wymagana jest kontrola służby medycznej nad reżimem termicznym, ponieważ możliwe jest przeciążenie termiczne. Straty sanitarne powstaną w zależności od długości okresu ukrytego.

W czasie I wojny światowej struktura dotkniętych iperytem rozkładała się następująco: dotknięci utratą zdolności bojowej do 4 tygodni – 75%, do 6 tygodni – 15%, do 4 miesięcy i więcej – 10%. We współczesnych warunkach oczekuje się wzrostu odsetka zmian umiarkowanych i ciężkich: postać ciężka – 30%, umiarkowana – 40%, łagodna – 30%. Forma skórna zmian będzie przeważać nad formą inhalacyjną.

musztarda azotowa(trichlorotrietyloamina) powoduje te same zmiany kliniczne, ale ma wiele cech. Działa drażniąco na oczy, narządy oddechowe iw mniejszym stopniu na skórę. Charakteryzuje się wyraźnym ogólnym działaniem toksycznym, charakteryzującym się gwałtownym zespołem konwulsyjnym z zaburzeniami oddychania i krążenia, kacheksją i ostrymi zmianami hematologicznymi (leukopenia z limfopenią). Zmiany skórne są mniej wyraźne, zapalenie skóry występuje z zapaleniem mieszków włosowych i rumieniem grudkowym oraz małymi pęcherzami. Pary nie działają na skórę. Przebieg owrzodzeń jest łagodniejszy (2-3 tygodnie). W przypadku uszkodzenia układu oddechowego i oczu charakterystyczny jest łagodniejszy przebieg i szybkie gojenie. Zastosowanie induktorów utleniania mikrosomalnego takich jak benzonal w toksykogennym okresie zatrucia przyspiesza hydrolizę trichlorotrietyloaminy do małotoksycznej trietyloaminy. W takim przypadku toksyczność OM zmniejszy się do 70%.

Do grupy dioksyny obejmują polichlorodibenzodioksyny (PCDD) i polichlorodibenzofurany (PCDF), które mają 75 izomerów, których toksyczność zmienia się w zależności od liczby atomów chloru i ich położenia w szkielecie węglowym cząsteczki. Najbardziej toksyczny jest 2,3,7,8 PCDD. Związki te charakteryzują się wysoką stabilnością: nie ulegają hydrolizie, utlenianiu, są odporne na wysokie temperatury, działanie kwasów, zasad, niepalne, praktycznie nierozpuszczalne w wodzie, długo utrwalane w glebie, nie odparowują z powierzchni gleby, jej okres półtrwania wynosi ponad 10 lat. Wiadomo, że toksyczność substancji utrzymuje się przez co najmniej pięć okresów półtrwania. Infekcja skupia się na uporczywym, bardzo powolnym działaniu.

2. Mechanizm powstawania i rozwoju zmian gorczycowych.

Klinika zatruć.

Mechanizm działania i patogeneza zmian musztardowych jest bardzo złożony i mimo wysiłków naukowców, zwłaszcza w okresie od 1918 do 1940 roku, kiedy gaz musztardowy był uważany za „króla gazów”, a nawet w ostatnich latach nie został całkowicie ujawniona, patogeneza nie została w pełni zbadana.

Główne cechy patogenetyczne działania gazu musztardowego na organizm są następujące :

1. Brak odczuć bólowych w momencie kontaktu tkanek z OS. Tylko przy bardzo wysokich stężeniach trucizny w momencie kontaktu wziewnego ofiara może odczuwać potrzebę kichania. Obecność okresu utajonego po ustaniu działania trucizny lub jej wchłonięciu.

2. Występowanie stanu zapalnego, martwicy w dowolnej tkance dotkniętej gazem iperytowym.

3. Skrajny letarg procesów regeneracji i regeneracji tkanek, rozwój kacheksji, depresja.

4. Ostre osłabienie ochronnych reakcji immunologicznych organizmu, dodanie wtórnej infekcji.

5. Aktywacja procesów nadtlenkowych w tkankach, uszkodzenie białek – tzw. efekt „radiomimetyczny” tj. przypomina uszkodzenia przez promieniowanie jonizujące.

6. Efekty mutagenne i teratogenne w długim okresie.

7. Uczulenie organizmu na wielokrotny kontakt z trucizną.

Najbardziej wyraźne uszkodzenie tkanek obserwuje się w miejscu ich pierwotnego kontaktu z gazem musztardowym, pod wpływem trucizny w dużych ilościach martwica tkanek może rozwinąć się dość szybko. Wraz z tym, przy wszystkich formach stosowania trucizny, obserwuje się jej wyraźne działanie resorpcyjne, które objawia się uszkodzeniem układu nerwowego (dystrofia), układu krwiotwórczego i układu odpornościowego. Cechą dystrofii jest powolne przywracanie normalnego stanu elementów tkankowych.

Mechanizm akcji gaz musztardowy na podstawie współczesnych danych i badanych cech patogenezy przedstawia się następująco:

1. Ze względu na wysoką rozpuszczalność w lipidach gaz musztardowy wnika do komórek w ciągu 20-30 minut. Posiadając wysoką aktywność, szybko ulega wewnątrzkomórkowej dysocjacji hydrolitycznej, tj. zneutralizowane, ale nie zapobiega to rozwojowi uszkodzeń ciała i martwicy tkanek w miejscu kontaktu z trucizną po okresie utajonym (10 minut po przeniknięciu do krwi, 90% gazu musztardowego znika z krwioobiegu). W procesie hydrolitycznej dysocjacji w miejscu kontaktu powstaje kwas solny, który przesuwa pH na stronę kwasową i dochodzi do pierwotnego uszkodzenia struktur komórkowych.

2. W wyniku gwałtownego rozpadu gazu musztardowego powstają pośrednie związki toksyczne. Podczas metabolizmu gorczycy siarkowej powstaje kation sulfoniowy, azotowy - kation amonowy. Związki oniowe powodują jonizację wody i lipidów, które reagując z grupami tiolowymi białek zaburzają ich strukturę. Tak zwane działanie „radiomimetyczne” rozwija:

a) limfocyty i leukocyty odpowiedzialne za obronę immunologiczną organizmu należą do pierwszych uszkodzonych;

b) rozwija się działanie polienzymatyczne, podczas gdy około 40 różnych enzymów ulega uszkodzeniu, w tym oksydaza deaminowa, która dezaktywuje histaminę. Jednocześnie histamina kumuluje się w wysokich stężeniach i aktywuje procesy zapalne. Ogólnie rzecz biorąc, najbardziej dotknięte są te tkanki i narządy, w których występuje zwiększona reprodukcja komórek - czerwony szpik kostny, błona śluzowa jelit, komórki gruczołów dokrewnych.

3. Działając jako cała cząsteczka i poprzez związki oniowe, gaz musztardowy oddziałuje z grupami sulfhydrylowymi aminokwasów, które tworzą DNA i RNA. Aminokwas guanina ma najwyższą wrażliwość na gaz musztardowy. W wyniku interakcji trucizny z guaniną ta ostatnia ulega alkilacji. Jednocześnie uszkodzenie kwasów nukleinowych rozwija się w zależności od rodzaju pęknięcia i usieciowania ich cząsteczek.

4. Blokując heksokinazę, iperyt działa selektywnie na glikolizę beztlenową, co prowadzi do zakłócenia pierwotnej fosforylacji glukozy i zahamowania procesów troficznych w tkankach.

5. Wraz ze zniszczeniem gazu musztardowego w wątrobie dochodzi do powstawania haptenów, co prowadzi do uczulenia organizmu.

Jak powiedzieliśmy wcześniej, indukcja mikrosomalnego utleniania iperytu prowadzi do znacznego wzrostu toksyczności iperytu i zmniejszenia toksycznych właściwości iperytu azotowego.

3. Klinika zatrucia gazem musztardowym.

W zależności od drogi penetracji gaz musztardowy oddziałuje na skórę, narządy oddechowe, narządy wzroku, trawienia i powoduje ogólne odurzenie.

W warunkach bojowych najczęstsze są uszkodzenia oczu, nieco rzadziej narządy oddechowe, a zmiany skórne znajdują się dopiero na trzecim miejscu. Charakter trucizny determinuje szereg ogólnych wzorców klinicznych: „cichy” kontakt, obecność okresu utajonego, skłonność do infekcji, letarg procesów naprawczych i uczulenie na wielokrotne narażenie.

Zmiany skórne są najczęściej powodowane przez gaz musztardowy w postaci kroplówki, opary powodują łagodniejsze zmiany. Wyróżnia się trzy kolejne etapy: rumieniowaty, pęcherzowy, wrzodziejący martwiczy. W zależności od dawki proces może być ograniczony do dowolnego z etapów. Dlatego łagodne zmiany skórne charakteryzują się rozwojem rumieniowatego zapalenia skóry, umiarkowanym nasileniem - rumieniowatym pęcherzowym zapaleniem skóry, ciężkim - wrzodziejącym martwiczym zapaleniem skóry.

Łagodne zmiany są spowodowane przez iperyt w postaci pary (C=0,002 mg/l i ekspozycja przez 3 godziny) oraz iperyt w postaci ciekłej (gęstość 0,01 mg/cm²). Po okresie utajonym (około 12 godzin) pojawia się rumień, w 4-5 dniu zastępuje go pigmentacja, następnie łuszczenie się skóry, w 7-10 dniu wszystkie zjawiska ustępują, a wyraźna pigmentacja pozostaje w miejscu rumienia przez długi czas .

Średnie formy uszkodzeń gaz iperytowy o stężeniu pary 0,15 mg/l i iperyt płynny o gęstości infekcji 0,1 mg/cm². Ukryty okres trwa 2-4 godziny. Następnie na tle rumienia musztardowego, po 8-12 godzinach pojawiają się małe pęcherze - „naszyjnik z pereł”, powiększający się i zanikający po 4 dobie, odsłaniając erozyjną powierzchnię, która po 2-3 tygodniach pokrywa się nabłonkiem.

Z głęboką kontuzją skóra po uszkodzeniu błony pęcherzykowej odsłania wrzodziejącą powierzchnię z podciętymi krawędziami. Łączy się infekcja wtórna, w wyniku której rozwija się wrzodziejące martwicze zapalenie skóry, które goi się powoli (3-4 miesiące) z białą blizną otoczoną strefą pigmentacji.

Cechy zmian skórnych twarzy to - szybsze gojenie bez wyraźnych blizn; moszna - ciągła erozja powierzchni i bezmocz odruchowy, powolne gojenie; stopy i dolna jedna trzecia nóg - długi, nawracający przebieg, "owrzodzenia troficzne".

Oczy są najbardziej wrażliwe na gaz musztardowy, ich zmiany powstają pod wpływem oparów o stężeniu 0,005 mg/l. Po okresie utajonym 0,5-3 godzin pojawia się pieczenie i uczucie piasku w oczach, światłowstręt, łzawienie i obrzęk błony śluzowej oczu - tj. obraz nieskomplikowanego zapalenia spojówek (łagodny stopień uszkodzenia), który znika bez śladu po 1-2 tygodniach. Jednak w ostrej fazie zdolność bojowa zostaje utracona.

Przy wyższym stężeniu oparów dochodzi do umiarkowanie ciężkiej zmiany (powikłane zapalenie spojówek). Objawy zapalenia spojówek są bardziej nasilone, rozprzestrzeniają się na skórę powiek, przekrwienie spojówek, obrzęki wokół rogówki (obrzęk). Czas trwania kursu to 20-30 dni. Wynik jest korzystny.

Poważne uszkodzenie oczu występuje po wystawieniu na działanie gazu musztardowego w postaci kroplówki.

Po krótkim okresie utajonym rozwija się zapalenie spojówek, drugiego dnia dochodzi do przeczosu rogówki na tle jej zmętnienia, w wyniku czego pojawia się martwica i odrzucenie rogówki, a następnie owrzodzenia i zmętnienie. Rozwija się obraz zapalenia rogówki i spojówki. Łączy się wtórna infekcja, możliwa jest perforacja rogówki, ropa wnika do przedniej komory oka (hipopion), łączy się zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego. Kiedy infekcja rozprzestrzenia się do głębokich tkanek oka, dochodzi do panofphthalmitis i śmierci oka. Zawsze występuje deformacja powiek.

Skutki długoterminowe: światłowstręt, zmętnienie rogówki. Poważne zmiany występują w 10%.

Wdychanie oparów gazu musztardowego powoduje uszkodzenia dróg oddechowych o różnym nasileniu (łagodne, umiarkowane i ciężkie).

Przy łagodnych urazach po okresie utajonym powyżej 12 godzin pojawiają się oznaki uszkodzenia dróg oddechowych w postaci nieżytu nosa, zapalenia gardła, zapalenia krtani - tj. proces ogranicza się do obrazu ostrego zapalenia nosogardzieli, które całkowicie znika po 1,5 tygodnia.

Średnie obrażenia nasilenie charakteryzuje się wcześniejszym (po 6 godzinach) pojawieniem się objawów zapalenia gardła i krtani, w 2. dobie rozwija się obraz kliniczny gorczycowego zapalenia tchawicy oskrzeli, który charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem i ma charakter martwiczy (z natury rzekomobłoniasty). Martwa błona śluzowa tchawicy i oskrzeli może zostać oderwana i spowodować niedodmę, zapalenie płuc, procesy ropne. Skutki długoterminowe: przewlekłe zapalenie oskrzeli.

Z poważnym stopniem zmiany pojawiają się po 2 godzinach i osiągają znaczne nasilenie w 2. dobie, objawy zapalenia dróg oddechowych. Trzeciego dnia rozwija się zapalenie płuc musztardy, charakteryzujące się ciężkimi objawami resorpcji (gorączka, niewydolność oddechowa, leukocytoza neutrofilowa z limfopenią i aneozynofilią). Zapalenie płuc występuje z powodu toksycznego działania trucizny na drogi oddechowe, dodania infekcji na tle zmniejszenia reaktywności immunobiologicznej i zmniejszenia aktywności fagocytarnej leukocytów. Możliwe rozprzestrzenianie się infekcji oskrzelowej. Zmiana schodzi: 1. dnia - zapalenie nosogardzieli, 2. dnia - zapalenie tchawicy i oskrzeli, 3. dnia - zapalenie płuc. Przebieg zapalenia płuc jest przedłużony. Powikłania: ropień płuca, kacheksja, niedodma płuc. Skutki długoterminowe: rozedma płuc, przewlekłe astmatyczne zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, rozlana marskość płuc.

Przy wdychaniu bardzo wysokich stężeń lub aspiracji kroplowego gazu musztardowego rozwija się martwicze zapalenie płuc, którego objawy pojawiają się w pierwszym dniu: krwioplucie, niewydolność oddechowa, leukopenia. Stan jest bardzo poważny, rokowania są złe. Powikłania: zgorzel płuc. Śmierć pochodzi z resorpcji.

Przenikanie gazu musztardowego do środka wraz z pokarmem i wodą prowadzi do rozwoju musztardowego zapalenia jamy ustnej, ropno-martwiczego zapalenia przełyku, krwotocznego zapalenia żołądka. Zmiany morfologiczne w jelitach nie są charakterystyczne, ponieważ gaz musztardowy jest utrwalany w ścianie żołądka, skąd jest wchłaniany do krwi.

Ogólny efekt toksyczny objawia się wzrostem temperatury ciała, pojawieniem się osłabienia, nudnościami, wymiotami, biegunką, bradykardią - tachykardią, ostrą niewydolnością sercowo-naczyniową, kacheksją, przesunięciami fazowymi w obrazie krwi, toksyczną nefropatią.

W zależności od ciężkości zmiany rozróżnia się trzy główne formy ogólnego działania resorpcyjnego gazu musztardowego.

Najpoważniejszą formą jest szok., wynika to z wyraźnego wpływu na organizm znacznych dawek trucizny i jej produktów przemiany materii, nadtlenku, wodoronadtlenku i innych toksyn o charakterze białkowym i niebiałkowym. Śmierć w tej formie rozwija się w ciągu pierwszych 18 godzin - 3 dni.

Druga forma - leukopeniczna lub żołądkowo-jelitowa, rozwija się w 6-9 dniu. We krwi na początku obserwuje się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo (faza neutrofilowa), następnie leukopenię z limfo- i neutropenię z względną monocytozą.

W cięższych przypadkach dochodzi do wtórnej infekcji, rozwija się ogólne osłabienie, gorączka i zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Śmierć może nastąpić w ciągu 1-2 tygodni.

Przy korzystnym przebiegu choroby powrót do zdrowia rozpoczyna się od wzrostu liczby limfocytów - stadium limfocytarnego.

Po 24-40 dniach, przy stosunkowo zadowalającym przebiegu choroby, rozwija się forma kachektyczna. Śmiertelność z powodu kacheksji, anemii, wtórnej infekcji

Ogólnie w obrazie klinicznym ogólnego resorpcyjnego działania iperytu wyróżnia się następujące okresy: utajony, zatrucie, okres leukopenii z uszkodzeniem przewodu pokarmowego, okres wyniszczenia i niedokrwistości.

4. Profilaktyka i opieka medyczna w przypadku zmian spowodowanych gazem musztardowym.

W przeciwieństwie do FOV, gdy porażka wszystkich systemów objawia się w pierwszych minutach, zmiany w gazie musztardowym mogą pojawić się dopiero po kilku godzinach. Proces przyjmowania osób dotkniętych chorobą do EME zostanie wydłużony w czasie, w zależności od dotkliwości. Objawy zatrucia w pierwszych godzinach pozwolą chorym na samodzielne opuszczenie ostrości. W przybliżeniu tylko 30% nie będzie w stanie samodzielnie opuścić miejsca infekcji.

Zapobieganie zmianom musztardowym.

Ponieważ gaz musztardowy dostaje się do organizmu przez drogi oddechowe, przez błony śluzowe i skórę, obowiązkowe jest stosowanie masek przeciwgazowych i kombinezonów ochronnych.

W celu usunięcia iperytu ze skóry konieczne jest natychmiastowe wykonanie częściowej sanityzacji (PSS) płynem IPP‑8,10,11. Płyn IPP neutralizuje krople gazu musztardowego znajdujące się na powierzchni skóry, a także w powierzchniowych warstwach naskórka. Płyn ma również działanie antyseptyczne, zapobiegając infekcji miejsca zmiany. Do leczenia skóry gazem musztardowym stosuje się również 10-15% wodno-alkoholowy roztwór chloraminy, a iperyt azotowy odgazowuje się 5% roztworem nadmanganianu potasu w 5% kwasie octowym. Jeśli OM zostanie połknięty zanieczyszczoną wodą lub pokarmem, konieczne jest przepłukanie żołądka dużą ilością wody lub roztworem 0,02% nadmanganianu potasu.

Ogólne zasady leczenia zmian gazem musztardowym:

Unikaj niesystematycznego stosowania różnych środków, zwłaszcza tych działających na tej samej zasadzie, ponieważ działanie leków pod wpływem gazu musztardowego nie pojawia się natychmiast.

Należy pamiętać, że proces uszkadzania iperytem przebiega przez szereg następujących po sobie okresów ogólnego działania resorpcyjnego (ukryty, zatrucie, leukopenia, wyniszczenie) i stadiów uszkodzenia skóry (wysięk, odwodnienie i odrzucenie martwiczych mas, regeneracja) w związku z tym różne środki lecznicze należy stosować ściśle według aktualnego stanu osoby dotkniętej chorobą. Przestrzeganie tej zasady jest również konieczne w leczeniu różnych form ogólnego działania resorpcyjnego i zmian skórnych.

Leczenie resorpcyjnym działaniem gazu musztardowego podobnie jak w przypadku tych samych postaci i okresów przebiegu choroby, bierze się pod uwagę jeden czynnik etiopatogenetyczny i generalnie jest on tego samego typu. Różnica polega na tym, że np. w najcięższej postaci wstrząsu zatrucie w okresie zatrucia będzie znacznie silniejsze niż w postaci wyniszczonej, dlatego też ogólna terapia detoksykacyjna w pierwszym przypadku powinna być intensywniejsza.

W okresie zatrucia prowadzona jest intensywna terapia detoksykacyjna, mająca na celu neutralizację i usunięcie z organizmu zarówno egzotoksyn, jak i toksyn pochodzenia endogennego: gemodez (400 ml), 4% roztwór wodorowęglanu sodu (400 ml), 40% roztwór glukozy ( 40 ml) z 5% kwasem askorbinowym (10 mg) i insuliną (8 U); furosemid (80 mg). W przypadku uszkodzeń, zwłaszcza iperytu azotowego, wskazane jest dożylne podanie 30% roztworu tiosiarczanu sodu (20-30 ml). Leczenie odbywa się za pomocą leków przeciwhistaminowych.

W przededniu rozwoju okres leukopenii w celu zapobiegania powikłaniom infekcyjnym stosuje się antybiotyki bakteriobójcze o szerokim spektrum działania (oksacylina, ampicylina, 2 g dziennie). W przypadku wtórnej infekcji zwiększa się dawki antybiotyków (oksacylina do 8-12 g dziennie, ampicylina do 3-6 g dziennie).

Wraz z rozwojem w tym okresie u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, z powodu uszkodzenia wewnętrznego nabłonka jelitowego, do sterylizacji jelit przepisuje się mało adsorbowane antybiotyki, takie jak kanamycyna (3-4 g dziennie).

W celu pobudzenia hematopoezy i leukopoezy, poprawy skoordynowanego funkcjonowania układu odpornościowego i zwiększenia odpowiedzi immunologicznej organizmu wykonuje się transfuzje frakcji jądrowej szpiku kostnego, witaminę B 12, ATP, kwas askorbinowy, foliowy i nukleinowy podaje się kwaśny sód.

Spośród leków nowej generacji stymulujących leuko-trombopoezę, przyspieszających proliferację szpiku kostnego, 15 ml 0,5% roztworu deoksynianu podaje się jednorazowo domięśniowo lub s/c.

Aby stymulować odporność komórkową i przyspieszyć fagocytozę, tymalinę podaje się głęboko domięśniowo w dawce 0,01-0,03 g w istocie przez 20 dni; lewamizol (dekaris) - doustnie, 0,15 g dziennie co drugi dzień, przez tydzień.

Podczas kacheksji i anemii umyte i rozmrożone erytrocyty, masę erytrocytów 250-300 ml podaje się 2-3 razy w tygodniu.

Aby stymulować metabolizm - diucifon 5% roztwór 4-5 ml 1 raz dziennie lub doustnie 0,2 g 3 razy dziennie, dwa do trzech pięciodniowych cykli.

W celu pobudzenia procesów naprawczych - 1% roztwór etadenu wstrzykuje się domięśniowo po 10 ml 2 razy dziennie.

W celu skorygowania niedożywienia zaleca się pozajelitowe podawanie hydrolizatów białkowych (aminopeptydu, aminokrowiny, hydrolizyny itp.), Zbilansowane roztwory aminokwasów (poliamina, ameksyna). Preparaty podaje się w 400-800 ml dziennie.

Podczas całej choroby, w celu leczenia objawowego, stosuje się różne leki według wskazań - prowadzi się glikozydy nasercowe, leki przeciwdrgawkowe, aminy presyjne, hormony, obrzęk płuc, obrzęk mózgu i antybiotykoterapię.

Najczęstsze i najskuteczniejsze leczenie zmian skórnych gorczycy to:

Na etapie wysięku - nałożenie opatrunków osuszających na mokro z 2% roztworem chloraminy (w pierwszych 2-3 dniach);

W stadium erozyjnego i wrzodziejącego przebiegu oraz odwodnienia przepisywane są antybiotyki. Na etapie pęcherza pęcherz opróżnia się sterylną igłą, powierzchnię pęcherza traktuje się roztworem dezynfekującym. Następnie metodę tworzenia filmu koagulacyjnego na dotkniętą powierzchnię nakłada się miejscowo 5% wodnym roztworem nadmanganianu potasu lub 0,5% roztworem azotanu srebra, 1-2% roztworem kołnierzgolu, 5% roztworem garbników. Folia chroni dotkniętą powierzchnię przed wnikaniem wtórnej infekcji, ogranicza wchłanianie toksycznych produktów.

Aby zapobiec ropieniu zmian, zwłaszcza gdy ulegają zakażeniu i mokrej martwicy, pokazano gnilne zespolenie tkanek, opatrunki z 1% roztworem jodopironu.

W etapy regeneracji na dotknięte powierzchnie, w celu pobudzenia procesów naprawczych, raz dziennie nakłada się aerozol lioksazolu. Jednocześnie poprawia się krążenie krwi w tkankach. Prowadzona jest fizjoterapia: naświetlanie lampą kwarcową, solux, kąpiele z suchym powietrzem.

Leczenie rozległych zmian powinno odbywać się pod ochronną sterylną ramą.

5. Zapewnienie opieki medycznej w ośrodkach skażenia chemicznego iperytem oraz na EME.

Podczas przeprowadzania sortowania medycznego osób dotkniętych gazem musztardowym należy wziąć pod uwagę następujące czynniki, które określają szereg cech jego organizacji. Po pierwsze, dotknięci chorobą zostaną przyjęci do EME w różnym czasie, ze względu na długość okresu utajonego. Po drugie, osoby poszkodowane w stanie szoku, zapaści, konwulsji, z silnym podrażnieniem oczu i dróg oddechowych będą potrzebowały pilnych działań ze względów zdrowotnych. Po trzecie, niektóre osoby dotknięte chorobą będą wymagały częściowego i całkowitego specjalnego leczenia. Po czwarte, osoby lekko ranne, u których po udzieleniu wykwalifikowanej opieki medycznej objawy są całkowicie wyeliminowane w dobrym zdrowiu, mogą zostać przywróceni do służby. Po piąte, leczenie dotkniętych chorobą będzie prowadzone w wielospecjalistycznych szpitalach szpitala, w oparciu o wiodące uszkodzenie określonego systemu.

Pierwsza pomoc obejmuje zakładanie maski przeciwgazowej po wstępnym oczyszczeniu oczu wodą z kolby i twarzy z zawartością IPP, częściowe odkażanie, wywołanie wymiotów w przypadku dostania się środka do żołądka (poza obszar dotknięty chorobą). Przede wszystkim osoby dotknięte ciężkimi objawami uszkodzenia oczu i dróg oddechowych są ewakuowane, po przepisaniu inhalacji ficyliny.

Pierwsza pomoc(OPM, VG) obejmuje powtarzane FSO za pomocą PPI. W przypadku uszkodzenia oczu przemywa się je 2% roztworem sody lub 0,02% nadmanganianem potasu, do oczu umieszcza się maść synthomycyny. W przypadku uszkodzenia narządów oddechowych jamę ustną i nosogardło przemywa się 2% roztworem sody. Kiedy OM wchodzi do żołądka, wykonuje się płukanie żołądka, sorbent znajduje się w środku. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się inhalację tlenową, wprowadzanie środków sercowo-naczyniowych. Przede wszystkim pacjenci z zapaleniem rogówki i spojówki, zapaleniem tchawicy i oskrzeli, rumieniowym pęcherzowym zapaleniem skóry i wymiotami będą potrzebować pierwszej pomocy.

Pierwsza pomoc medyczna (OPA) obejmuje CSO, nałożenie mokrego opatrunku z 1-2% roztworem monochloraminy lub emulsją przeciw oparzeniom na dotknięte obszary skóry, płukanie oczu roztworem monochloraminy (0,25-0,5% ) lub soda (2%), układanie pod powiekami 5% maścią synthomycyną, płukanie żołądka z wyznaczeniem sorbentów, zgodnie ze wskazaniami, wyznaczeniem tlenu i środków sercowo-naczyniowych, wprowadzeniem antybiotyków,

inhalacje alkaliczne, stosowanie okularów i przyłbicy. Sortowanie opiera się na zasadzie potrzeby PSF z wymianą mundurów dla ciężko rannych, koniecznością udzielenia pierwszej pomocy medycznej.

W przyszłości poszkodowani są ewakuowani do VG, gdzie przechodzą pełną sanitację i otrzymują wykwalifikowaną opiekę medyczną. Pacjenci ze zmianami miejscowymi pozostają w grupie rekonwalescencji lub wracają do służby. Łatwo dotknięty gazem musztardowym z objawami zapalenia nosogardzieli, zapalenia spojówek określa się jako VPGLR. Pacjenci z postaciami rumieniowo-pęcherzowymi i wrzodziejąco-martwiczymi są leczeni w VPHG i szpitalu dermatowenerologicznym, ciężkie uszkodzenia oczu w VPHG dla osób zranionych w głowę i szyję, zmiany inhalacyjne i jamy ustnej - w VPTG.

6. Charakterystyka toksykologiczna lewizytu.

Luizyt(chlorowinylodichloroarsyna) jest oleistą cieczą o ciężarze właściwym 1,9, chemicznie czystą - bezbarwną, techniczną - ciemnobrązową z fioletowym odcieniem, ma zapach geranium. Temperatura wrzenia - 190 ° C, gęstość pary 7,2, lotność 4,4 mg / l. Rozpuszczalność w wodzie jest niska – 0,5 g/l, w rozpuszczalnikach organicznych – wysoka.

O właściwościach chemicznych lewizytu decyduje łatwość ruchliwości dwóch atomów chloru z arsenem, które można zastąpić innymi atomami i rodnikami, a także możliwość utlenienia trójwartościowego arsenu do pięciowartościowego.

Hydroliza lewizytu następuje po podstawieniu atomów chloru. Powstały tlenek lewizytu nie ma gorszej toksyczności niż lewizyt.

Lewizyt jest utleniany przez wiele substancji (nadtlenek wodoru, jod, monochloramina), więc jego odgazowanie na skórze człowieka można przeprowadzić za pomocą nalewki jodowej.

Alkalia dobrze reagują również z lewizytem, ​​który służy do jego odgazowania.

Oddziaływanie lewizytu ze związkami sulfhydrylowymi z powstawaniem nietoksycznych produktów umożliwiło stworzenie wysoce skutecznych antidotów - BAL, unitiol.

Pod względem toksyczności lewizyt przewyższa iperyt: średnie stężenie obezwładniające (Ict50) wynosi 0,03 mg/l/min, średnia dawka śmiertelna (LD50) wynosi 2,5 mg/kg.

Lewizyt szybko wnika do organizmu na różne sposoby, nawet przez nieuszkodzoną skórę w ciągu 5 minut. Nie ma okresu ukrytego.

Ogniska powstałe przy użyciu lewizytu są trwałe i szybko działają.

Lewistyczny mechanizm działania realizowany dzięki atomom chloru i trójwartościowego arsenu. Toksyczność resorpcyjna lewizytu jako całości wynika z działania arsenu.

Po wchłonięciu lewizyt dość szybko hydrolizuje w tkankach i powstaje bardzo stabilny metabolit - tlenek chlorwinylu i kwas solny, który prowadzi do zmiany pH na stronę kwasową, powodując martwicę tkanek w miejscu podania trucizny .

Sam lewizyt i jego tlenek oddziałują z grupami sulfhydrylowymi enzymów i wiążą je kosztem arsenu. Arsyny oddziałują z ponad setką różnych enzymów zawierających grupy tio, a ich aktywność jest osłabiona. W rezultacie wzrasta przepuszczalność naczyń, rozwija się niedowład naczyń włosowatych, obrzęk tkanek, w tym obrzęk płuc.

Kiedy arsenyny wchodzą w interakcję z enzymami monotiolowymi (cholinoesteraza, lipaza, MAO, glutation itp.), organizm może samodzielnie przywrócić aktywność układów enzymatycznych. W przypadku oddziaływania arszyn z enzymem ditiolu – kwasem liponowym, który jest składnikiem układu oksydazy pirogronianowej, dochodzi do silnego wiązania tego enzymu, w wyniku czego zaburzane są utlenianie w mitochondriach, procesy troficzne i energetyczne w tkanki są zaburzone, procesy zapalno-martwicze są aktywowane nie tylko w miejscu kontaktu z trucizną, ale także w innych narządach i tkankach.

Hamowanie pirogronianu w nerkach, głównym narządzie wydzielającym trójwartościowy arsen, wyjaśnia nefrotoksyczne działanie trucizny.

Klęska lewizytu w stanie pary pojawia się niemal natychmiast. Występuje ostre podrażnienie błon śluzowych oczu, dróg oddechowych - łzawienie, katar, kichanie, ból gardła, obfite ślinienie, klinika przypomina działanie środków drażniących. Z dużą toksodozą trucizny łączą się bóle za mostkiem, niepokój, nudności, wymioty, depresja i adynamia. Jeśli ofiara nie umiera w wyniku rozwijającego się zapaści, to po kilku godzinach rozwija się toksyczny obrzęk płuc i nagromadzenie płynu w jamach (wodobrzusze, opuchlizna, obrzęk skóry i błon śluzowych). Ogólnie upojenie przypomina porażkę środków duszących. Zagęszczenie krwi, niewydolność oddechowa i niedociśnienie prowadzą do niedotlenienia organizmu.

Jeśli śmierć nie nastąpi, a organizm zniesie ostry stan zatrucia, rozwija się martwicze odoskrzelowe zapalenie płuc z rozległym rozpadem tkanek. Śmierć może nastąpić z powodu ropnia lub zgorzeli płuc z objawami ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej.

Kiedy trucizna dostanie się do żołądka ze skażoną wodą lub pokarmem, natychmiast pojawiają się wymioty, jednak część OM ma czas, aby działać lokalnie i zostać wchłonięta. Rozwijają się rozległe uszkodzenia przełyku i żołądka, wyraźny efekt resorpcyjny trucizny. Jeśli do żołądka dostaną się znaczne dawki lewizytu, w ciągu kilku godzin może nastąpić śmierć w wyniku zapaści lub obrzęku płuc.

Pod wpływem lewizytu na skórę natychmiast pojawia się ból, pieczenie w miejscu kontaktu z trucizną, po 30 minutach pojawia się jasnoczerwony rumień, szybko rozprzestrzeniający się na dużej powierzchni, wyraźny obrzęk tkanek. Po 8-12 godzinach tworzą się duże pojedyncze pęcherze. Maksymalne zapalenie rozwija się pod koniec drugiego dnia. Pęcherzyki otwierają się, powstaje jasnoczerwony wrzód z licznymi krwotokami na dole.

Gojenie, w przeciwieństwie do zmian gorczycowych, następuje stosunkowo szybko w ciągu 2-3 tygodni. Brak pigmentacji, wtórna infekcja jest rzadka.

W przypadku zmian lewizytowych przez rok lub dłużej większość pacjentów doświadcza klinicznych zmian stanu zdrowia w postaci: dystonii wegetatywno-naczyniowej, przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy, przewlekłego rumienia dotkniętej skóry itp.

Leczenie osób dotkniętych lewizytem, ​​w przeciwieństwie do zmian za pomocą gazu musztardowego, jest skuteczniejsze ze względu na możliwość zastosowania odtrutek. Odtrutki zawierające siarkę BAL („brytyjski anty-lewizyt” - dimerkaptopropanol) i domowy unitiol (siarczan dimerkaptopropanu sodu) oddziałują zarówno z wolnym lewizytem i jego tlenkiem, jak i z trucizną związaną z enzymem, który przywraca aktywność tego ostatniego. Unithiol jest bardziej skuteczny niż BAL, tk. jest wysoce rozpuszczalny w wodzie i dlatego w ciężkich przypadkach może być podawany dożylnie. BAL jest na bazie oleju i nie jest stosowany IV. Szerokość terapeutyczna unitiolu jest znacznie wyższa niż BAL, odpowiednio 1:20 i 1:4.

Kompleks arsine-unithiol ma niską toksyczność, jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i łatwo wydalany z organizmu z moczem.

Unithiol jest dostępny w postaci 5% roztworu w 5 ml ampułkach. Lek podaje się s / c lub / m zgodnie ze schematem: pierwszego dnia - 3-4 razy w odstępie 6-8 godzin, drugiego dnia - 2-3 razy, 3 - 5 dnia 1 -2 razy, w razie potrzeby przez 6 -10 dni lek podaje się 1 raz dziennie.

Do leczenia uszkodzeń oczu i skóry stosuje się ditiony w postaci maści - 30% maść unitiolowa na lanolinie.

W przeciwnym razie w przypadku zmian lewizytowych stosuje się metody typowe dla leczenia zmian gazem musztardowym.

7. Charakterystyka toksykologiczna dioksyn.

Kliniczna zmiana dioksynowa.

W procesie badania wpływu dioksyn na organizm ujawniono ich szczególną podstępność, która objawia się nawet w ostrym zatruciu, objawy zatrucia rozwijają się tygodnie i miesiące po ekspozycji na truciznę.

Objawy kliniczne zatrucia charakteryzują się rozwojem ciężkiego niedoboru odporności, w związku z czym wykrywane są bardzo różnorodne i niespecyficzne zespoły, co znacznie komplikuje diagnozę w przypadku masowej porażki.

Zespół toksyczny, który rozwija się przy zatruciu TCDD, obejmuje hiperkeratozę, zapalenie skóry, wypadanie włosów, działanie hepatotoksyczne (powiększenie, martwica hepatocytów, ból), niedorozwój tkanki limfocytowej, obrzęk (zapalenie osierdzia, wodobrzusze), nagłe zmiany metabolizmu z aktywacją układów enzymatycznych.

Charakterystyczne w długim okresie jest rozwój działania teratogennego, rakotwórczego, cytogenetycznego i cytotoksycznego, które badano u osób narażonych na dioksyny metodą analizy chromosomalnej limfocytów krwi obwodowej.

2, 3, 7, 8-tetrachlorodibenzo-paradioksyna jest bezbarwną, krystaliczny proszek, bezwonny, nierozpuszczalny w wodzie (0,001%), słabo rozpuszczalny w rozpuszczalnikach organicznych, chemicznie obojętny. Ma wysoki stabilność termiczna i bardzo odporny na hydrolizę. Temperatura topnienia 320-323 C. Substancja działa toksycznie w postaci pyłu lub aerozolu po wstrzyknięciu do żołądka i nałożeniu na skórę. Dawki, które wywołują ten sam efekt przy różnych drogach podawania, są w przybliżeniu równe. Źródłami zanieczyszczenia środowiska są produkty uboczne przemysłu celulozowo-papierniczego, odpady z przemysłu metalurgicznego, spaliny z silników spalinowych, herbicydy i produkty uboczne ich produkcji. Dioksyny w organizmie kumulują się w wątrobie, tkance tłuszczowej, tarczycy i tkance płucnej . Najniższe poziomy dioksyn znajdują się w mózgu i jądrach. Jest bardzo powoli wydalany z organizmu. W glebie okres półtrwania wynosi 6-12 miesięcy.

Mechanizm toksycznego działania dioksyn nie jest w pełni poznany. Histochemicznie ujawnia się całkowite zahamowanie aktywności ATPazy hepatocytów, co wskazuje, że „celem” trucizny jest głównie błona komórkowa wątroby. Dioksyna jest najsilniejszym induktorem enzymów mikrosomalnych, co dramatycznie zwiększa zapotrzebowanie tkanek na tlen . Dioksyny można wpleść w strukturę DNA w miejscach odpowiadających lokalizacji tylko niektórych genów. Już Zidentyfikowano sześć takich „genów dioksyn”. Jeden z nich został zbadany najdokładniej: gen odpowiadający enzymowi z cytochromy P-450. Zadaniem tego enzymu jest ochrona komórek przed toksycznym działaniem. Biochemicy nie stwierdzili jednak żadnych uszkodzeń w strukturze DNA dotkniętego dioksynami. Ugina się tylko trochę, staje się bardziej giętki, bardziej dostępny dla innych białek. Stąd założenie, że sama dioksyna nie powoduje chorób, a jedynie się do nich przyczynia. W szczególności dioksyna bez wątpienia stymuluje rozwój raka, ale tylko w obecności czynnika rakotwórczego w komórce i niekorzystnych warunkach środowiskowych: nie jest inicjatorem, ale raczej prowokatorem wzrostu guza.

Ustalono fakt teratogennego działania dioksyn. Wiadomo, że powoduje zespół wyczerpania, objawiający się ciężką hipofagią, zmniejszeniem zawartości tłuszczów w organizmie i zmianami w metabolizmie pośrednim oraz naruszeniem produkcji węglowodanów. Jednak mechanizmy tych zmian nie są jeszcze jasne.

Po dostaniu się do organizmu człowieka dioksyny mogą klinicznie powodować zarówno ostre, jak i przewlekłe zatrucia. Cechą jego toksycznego działania jest obecność długiego okresu utajonego i powolny rozwój objawów zatrucia.

W przypadku ostrego zatrucia dioksynami- charakterystyczny jest okres utajony, trwający 5-7 dni po dostaniu się trucizny do organizmu. W tym czasie mogą pojawić się objawy zatrucia z powodu działania substancji związanych z dioksynami: rozpuszczalników organicznych, herbicydów itp.

Dioksyna - trucizna politropowa o działaniu, dotyczy prawie wszystkich narządów i układów. Najbardziej konsekwentnie wyrażane objawy uszkodzenia skóry, wątroby i układu nerwowego.

Skórne objawy zatrucia charakteryzują się rozwojem trądziku chlorowego, zapalenia meibomitis, a później porfirii skórnej.

Trądzik chlorowy jest jedynym specyficznym objawem zatrucia dioksynami, ale istnieją osobniki odporne genetycznie na rozwój trądziku chlorowego.

Chlorakne- Wysypka trądzikopodobna zlokalizowana na górnych powiekach i pod oczami, na skórze części jarzmowej policzków, za uszami, na skórze nosa. Może rozprzestrzeniać się na skórę pach i pachwin, klatkę piersiową, plecy, pośladki, uda, zewnętrzne narządy płciowe. Pojawienie się trądziku chlorowego poprzedza obrzęk i rumień skóry. Wysypkom towarzyszy swędzenie, aktywowane pod wpływem promieniowania słonecznego. Infekcja może się łączyć, prowadząc do rozwoju piodermii, powierzchownych mieszków włosowych, aż do powstania ropnia. Następnie mogą tworzyć się szorstkie blizny, hiperkeratoza.

meibomity- proces zapalny zlokalizowany w gruczołach Meiboma górnych powiek.

późna porfiria skórna charakteryzuje się triadą: pigmentacja, pęcherze, nadmierne owłosienie. Pigmentacja występuje zwykle na otwartych obszarach skóry - na twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej, tylnej części dłoni i ma charakter rozproszony. Kolor skóry - od ziemistej szarości do czerwonawo-niebieskawej, z brązowym odcieniem. Bąbelki najczęściej znajdują się na tylnej powierzchni dłoni i twarzy, od kaszy jaglanej po fasolę. Skóra jest bardzo wrażliwa na urazy mechaniczne, promieniowanie słoneczne. Nadmierne owłosienie występuje głównie na twarzy, w okolicy skroniowo-jarzmowej, na plecach, w okolicy pępka.

Mocz u pacjentów z późną porfirią skórną ma ciemny, pomarańczowo-brązowy kolor ze względu na zwiększone wydalanie porfiryn, zwłaszcza uroporfiryny, koproporfiryna jest zawarta, ale w znacznie mniejszych ilościach.

Późnej porfirii skórnej z reguły towarzyszy wzrost wątroby, naruszenie jej stanu funkcjonalnego. Uszkodzenie wątroby można wyrazić w różnym stopniu: od krótkiego wzrostu bez wyraźnych zaburzeń czynnościowych, przez ciężką dysfunkcję i strukturę, aż do martwicy. W związku z indukującym wpływem dioksyn na biosyntezę enzymów wątrobowych w surowicy krwi ich zawartość może się zwiększyć.

Przy zatruciu mogą wystąpić zmiany w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów, którym towarzyszą triglicerydemia, hipercholesterolemia i wzrost zawartości lipidów całkowitych w surowicy krwi.

Często rozwija się patologia układu nerwowego - od podklinicznego zapalenia nerwu po polineuropatie i zapalenie wielonerwowe. Może wystąpić zmniejszenie wrażliwości słuchowej, węchowej i smakowej. Mogą występować odchylenia w sferze psychicznej wraz z rozwojem zespołu astenicznego lub depresyjnego.

Objawy kliniczne układu oddechowego można wyrazić w rozwoju zapalenia oskrzeli.

Klęska przewodu żołądkowo-jelitowego objawia się zapaleniem żołądka i przewlekłym zapaleniem okrężnicy.

W niektórych przypadkach może wystąpić ból mięśni, obrzęk kończyn, rozwój zapalenia kaletki w okolicy dużych stawów.

Zmiany hematologiczne związane z zatruciem są nietypowe, ale w ciężkich przypadkach może rozwinąć się anemia, a nawet pancytopenia.

Narażenie na śmiertelne dawki dioksyn może prowadzić do postępującej utraty wagi i tłumienia odporności komórkowej. Proces patologiczny obejmuje układ sercowo-naczyniowy, moczowy i hormonalny.

Łagodne uszkodzenie dioksynami - charakteryzuje się dolegliwościami bólowymi, osłabieniem, łzawieniem w ciągu kilku dni po ekspozycji na truciznę lub brakiem dolegliwości. Obiektywnie - pojawienie się trądziku chlorowego w 10-14 dni po ekspozycji lub później. Rokowanie dla łagodnych zmian jest korzystne, następuje całkowite wyleczenie.

Zmiany umiarkowane - charakteryzują się dolegliwościami bólowymi, nudnościami, wymiotami, podrażnieniem oka, łzawieniem, anoreksją, bólem w prawym podżebrzu, parestezją. Obiektywnie - pojawienie się cięższego i bardziej rozległego trądziku chlorowego, powiększenie wątroby, czynnościowe objawy toksycznego zapalenia wątroby, podkliniczne zapalenie nerwu, zapalenie wielonerwowe. Rokowanie dla aktywnego leczenia jest stosunkowo korzystne, ale objawy zatrucia mogą utrzymywać się przez długi czas, nawet kilka lat.

Ciężkie zmiany charakteryzują się dolegliwościami (innymi niż wymienione powyżej) osłabienia mięśni, bólami mięśni, stawów, depresją. Obiektywnie (inne niż to, co już zostało powiedziane) - postępująca utrata wagi, wypadanie włosów i rzęs, osłabienie, objawy toksycznego zapalenia wątroby, zapalenie trzustki, anemia i pancytopenia, niewydolność oddechowa, nerkowa i sercowo-naczyniowa. Rokowanie jest niekorzystne. Śmierć może nastąpić już po 14-30 dniach od zatrucia.

Przebieg przewlekłego zatrucia jest przewlekły, nierównomierny, słabe objawy w początkowym okresie nie są jeszcze podstawą do pomyślnego rokowania, ponieważ zmiany patologiczne mogą pojawić się po kilku miesiącach, a nawet latach.

Nasilenie objawów klinicznych i przewaga niektórych zespołów patologicznych są bardzo zróżnicowane i zależą od dawki i czasu ekspozycji na truciznę, od indywidualnej wrażliwości organizmu. Czynnikami prowokującymi rozwój pewnych objawów zatrucia mogą być sytuacje stresowe lub ciężki wysiłek fizyczny.

Pierwsza pomoc w przypadku kontaktu z lekami zawierającymi dioksyny na skórze polega na usunięciu ich wacikiem (bez pocierania), a następnie spłukaniu skóry pod bieżącą wodą i kilkukrotnym przepłukaniu oczu. Po umyciu wlej kilka kropli 2-3% roztworu nowokainy z adrenaliną.

Jeśli dostanie się do żołądka, wywołać wymioty, jeśli to możliwe, natychmiast przepłukać żołądek dużą ilością wody (10-15 litrów), podać adsorbent (węgiel aktywny, kaolin, bentonit, 20,0-30,0 na szklankę wody), następnie solankowy środek przeczyszczający .

Po ekspozycji w postaci aerozolu - usuń ofiarę ze strefy infekcji, przeprowadź pełną dezynfekcję ze zmianą ubrania i butów.

Leczenie antidotum na zatrucie dioksynami nie zostało opracowane. Leczenie odbywa się za pomocą objawowych i niektórych czynników patogenetycznych, syndromicznych, z uwzględnieniem wiodących kompleksów objawów.

Przypisz karbolen 1.0 3 do 5 razy dziennie przez 15 do 20 dni; środki żółciopędne. Jeśli w ciągu 3-7 dni stan poszkodowanego pozostanie dobry, można go wypisać ze szpitala. Dla takich pacjentów ustala się obserwację ambulatoryjną. Zaleca się unikanie fizycznego przeciążenia, nasłonecznienia. Dieta z ograniczeniem tłuszczów, potraw smażonych i pikantnych. Pokazano produkty zawierające substancje pektynowe (marmolady, galaretki itp.)

Chloracne wymaga długotrwałego leczenia. Przepisuj leki przeciwzapalne, antybiotyki i terapię witaminową. Miejscowo nakładać maści na bazie simpon lub emulgatora T-2. Ichtiol, smoła, naftalan, kwas borowy i salicylowy lub ich kombinacje są wprowadzane do wypełniacza maści we wzrastających stężeniach. Elementy grudkowo-krostkowe można leczyć 1-2% alkoholowymi roztworami barwników anilinowych. Przy leniwie płynących ropniach i flegmonicznych postaciach trądziku chlorowego wskazane są 0,05% chlortrypsyna lub 1% kremy mefenamowe. Lepiej wprowadzić je za pomocą jonoforezy 30-40 minut po leczeniu zmian 40-50% roztworem dimeksydu. Należy unikać wyznaczania hormonów steroidowych i antybiotyków w maściach, aby wykluczyć możliwe uczulenie skóry.

W leczeniu umiarkowanych i ciężkich postaci trądziku chlorowego stosuje się antybiotykoterapię (grupy tetracyklin). Przebieg leczenia można kontynuować od 5-14 dni do 6 miesięcy. Skuteczne są również rondomycyna, ryfampicyna. Zaleca się stosowanie pochodnych witaminy A przez 30 dni. Inne witaminy są przepisywane: B 1, B 6, B 12, C, P, E. W przypadku wysypki ropnej i ropnej, pewien efekt daje stosowanie indometacyny 25 mg 3 razy dziennie po posiłkach.

Osocze, surowica krwi, gamma globulina służą do aktywacji mechanizmów obronnych organizmu. Do leczenia świeżych blizn keloidowych - ciało szkliste, ekstrakt z aloesu.

Przy zjawisku nadmiernego rogowacenia i obecności pigmentowanych obszarów skóry stosuje się kwas salicylowy, benzoesowy, mlekowy, rezorcynol.

Trudno jest leczyć późną porfirię skórną. Najskuteczniejsze obecnie jest stosowanie preparatów chinoliny w małych dawkach: delagil (Chingamine) według schematu 0,125 (1/2 tabletki) 2 razy dziennie przez 2 tygodnie, następnie 0,125 co drugi dzień przez 2 tygodnie. Przy dobrej tolerancji są one następnie przepisywane 0,125 1 raz dziennie przez miesiąc, następnie 0,125 2 razy dziennie przez miesiąc, a następnie 0,25 2 razy dziennie przez trzy miesiące. Delagil jest przeciwwskazany w ciężkich uszkodzeniach serca, rozlanym uszkodzeniu nerek i ostrym naruszeniu czynności wątroby. Dobry efekt daje połączenie delagilu z ryboksyną; ci ostatni wyznaczają 0,2 3-4 razy dziennie przez 2-3 miesiące.

Do usuwania porfiryn z organizmu można stosować kompleksony, ale są one mniej skuteczne niż delagil. Możesz uciec się do upuszczania krwi: co 10 dni od pacjenta pobiera się 500 ml krwi. W ciężkich postaciach porfirii wskazane jest leczenie hemosorpcji i hemodializy.

Podstawowa terapia uszkodzeń wątroby powinna mieć na celu poprawę procesów metabolicznych w wątrobie, stymulując regenerację hepatocytów. W tym celu stosuje się kokarboksylazę, aminokwasy i hydrolizat białka. Oprócz powyższych witamin stosuje się również kwas foliowy, 5 mg 3 razy dziennie przez miesiąc.

W ostrym okresie, przy ciężkim zatruciu, wskazane są środki detoksykacji: dożylne podanie Alvezin, Gemodez, albuminy surowicy, glukozy; wraz z rozwojem zespołu ostrej niewydolności wątroby glikokortykosteroidy są przepisywane w dużych dawkach, inhibitory proteazy (kontrykal, kwas epsilon-aminokapronowy), roztwory koloidowe i krystaloidowe. Wskazana jest transfuzja częściowej wymiany.

W celu pobudzenia ogólnej odporności organizmu metylouracyl jest przepisywany w dawce 3,0 dziennie przez 5 dni, a nukleinian sodu 1 tabletka 5 razy dziennie przez 10-12 dni. Przy silnym zahamowaniu komórkowego ogniwa odpornościowego (spadek limfocytów T o 30% lub więcej) stosuje się immunomodulatory: lewamizol 150 mg przez 3 dni dziennie, następnie 3-dniowa przerwa i powtórzenie 3-dniowego cyklu, następnie 1-dniowa przerwa i przyjmowanie przez 4 dni w dziennej dawce 37,5 mg prodigiozamu pirogennego.

Leczenie objawowe przeprowadza się za pomocą leków substytucyjnych (allohol, cholenzym, festal), środków odczulających (diazolin, suprastin, tavegil).

Dużo uwagi należy poświęcić diecie pacjentów. Alkohol jest absolutnie wykluczony. Dieta powinna być kompletna energetycznie (3000 - 3500 kcal), ale z ograniczoną ilością substancji ekstrakcyjnych i bogatych w cholesterol (tłuste mięsa i ryby, pikantne przekąski i potrawy smażone, słone i wędzone, margaryna, jagnięcina, wieprzowina, tłuszcze gęsie ); wykluczone jest stosowanie żywności w puszkach z dodatkiem różnych chemicznych konserwantów. Preferowane są produkty mleczne i warzywne, niskotłuszczowe odmiany mięsa i ryb, masło, tłuszcze roślinne.

Osoby narażone na dioksyny podlegają długoterminowej obserwacji ambulatoryjnej i, jeśli to konieczne, powtórnym cyklom leczenia.

Klęska gazu musztardowego polega na lokalnym i resorpcyjnym działaniu trucizny.

Proces toksyczny rozwija się powoli, po okresie utajonym, trwającym od 1 godziny do kilku dni.

Miejscowe działanie prowadzi do rozwoju objawów zapalenia tkanek powłokowych. Działanie resorpcyjne charakteryzuje się hamowaniem hematopoezy, ośrodkowego układu nerwowego, zaburzeń krążenia, trawienia, wszystkich rodzajów metabolizmu, termoregulacji.

Klęska układu oddechowego następuje podczas wdychania oparów gazu musztardowego. Małe stężenia nie są drażniące, wysokie początkowo powodują kichanie.

Okres utajony wynosi od 2 do 6 godzin - przy ciężkich i umiarkowanych zmianach i ponad 12 godzin - przy łagodnych postaciach zatrucia.

Początkowo pojawiają się oznaki zapalenia górnych dróg oddechowych, a następnie odcinki leżące poniżej. Początek zmiany charakteryzuje się pojawieniem się objawów nieżytu nosa, zapalenia gardła, zapalenia krtani. W łagodnych przypadkach jest to ograniczone.

Umiarkowanie ciężka zmiana charakteryzuje się objawem zapalenia tchawicy i oskrzeli (rozdzierający kaszel najpierw suchy, a następnie z uwolnieniem ropnej plwociny, ból za mostkiem). Występuje ogólne złe samopoczucie, wzrost t 0 ciała do 39 0 . Odzyskiwanie następuje po 30-40 dniach.

W ciężkich zmianach objawy uszkodzenia dróg oddechowych są wyraźnie wyrażone w 2. dniu. Podczas kaszlu oddziela się obfitą śluzowo-ropną plwocinę, w której znajdują się błoniaste formacje (rzekomobłoniaste zapalenie oskrzeli). t 0 ciała gwałtownie wzrasta. Czasami śmierć następuje na drugi dzień. Przyczyną śmierci (oprócz efektu resorpcyjnego) jest rozwijające się odoskrzelowe zapalenie płuc, które przekształca się w zgorzel płuc.

U osób, które przeszły zatrucie, obserwuje się przewlekłe procesy zapalne w drogach oddechowych, nawracające odoskrzelowe zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli i rozedmę płuc. Będąc czynnikiem rakotwórczym, gaz musztardowy znacznie zwiększa ryzyko raka płuc.

Uszkodzenie oka: zaobserwowano zapalenie spojówek. Okres utajony wynosi 1-5 godzin, po czym pojawia się uczucie piasku w oczach, pieczenie i ból oczu, światłowstręt, łzawienie, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej powiek. Proces patologiczny ustępuje po 6-15 dniach.

Pod wpływem wyższego stężenia rogówka oka bierze udział w procesie patologicznym, tj. rozwija się zapalenie rogówki i spojówki, często z objawami ropnego zapalenia rogówki i spojówki. Po 5 dniach zjawiska zapalne stopniowo ustępują, ale powrót do zdrowia może być opóźniony o 2-3 miesiące.

Po dostaniu się ciekłego gazu musztardowego obserwuje się obraz poważnego uszkodzenia oczu. Okres utajony nie przekracza 3 godzin, a proces przebiega w zależności od rodzaju surowiczego, a następnie ropno-martwiczego i ropno-krwotocznego zapalenia. Zmętnienie rogówki wychwytuje głębokie warstwy, a stan zapalny przybiera charakter miąższowego zapalenia rogówki.

W przypadku poważnych zmian może wystąpić panophthalmitis, skutkujący śmiercią oka. W przypadku pomyślnego wyniku pozostaną blizny.

Uszkodzenie skóry rozwija się pod wpływem iperytu zarówno w stanie parowym, jak i kroplowym. Większość trucizny jest wchłaniana przez przewody potowe i gruczoły łojowe, mieszki włosowe. Najbardziej wrażliwe są delikatne obszary skóry.

Objawy uszkodzenia pojawiają się po okresie utajonym, którego czas trwania wynosi od 5 do 15 godzin - z działaniem parowego gazu musztardowego i 4-6 godzin - z płynnym gazem musztardowym.

Etapy porażki:

ja - rumieniowaty

II - pęcherzowy

III - martwicze wrzodziejące

Oczywiście wszystkie trzy etapy występują tylko w przypadku wystawienia na działanie gazu musztardowego w stanie kropla-ciecz. Pod wpływem substancji parowej może rozwinąć się tylko rumień, który znika po tygodniu, a wyraźna pigmentacja pozostaje na swoim miejscu.

Rumień rozwija się na tkankach obrzękowych, towarzyszy mu ból, uczucie gorąca i swędzenie, następnie wzdłuż brzegów rumienia pojawiają się małe pęcherze (naszyjnik z pereł), które następnie łączą się w duże pęcherze. W przypadku zmiany bualznenny rozróżnia się formy powierzchowne i głębokie.

W stadium 111 powstają bolesne wrzodziejąco-martwicze zmiany w skórze. Uszkodzenie charakteryzuje się letargiem procesów naprawczych, często dochodzi do wtórnych infekcji. Gojenie wrzodów trwa do 2 miesięcy. W miejscu owrzodzeń pozostaje blizna otoczona pigmentacją.

W zatrutym nadwrażliwość na gaz musztardowy utrzymuje się przez długi czas, a przy powtarzających się uszkodzeniach reakcja w obszarze bezpośredniego narażenia na truciznę ulega znacznemu wzmocnieniu i ponownie tworzą się zmiany patologiczne (zjawisko ponownego zapalenia) w obszarach dawnych zmian.

Uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego.

Toksyczne dawki gazu musztardowego w formach spożywczych - 0,5-10 mg/kg. Klęska gazu musztardowego przez przewód pokarmowy charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, ponieważ. trucizna jest szybko wchłaniana i szybko objawia się jej działanie resorpcyjne.

Utajony okres działania trucizny wynosi 1-3 godziny. Pojawiają się nudności, wymioty, bóle brzucha, utrata apetytu, występuje zaburzenie stolca.

Przy wysokich stężeniach materii organicznej dochodzi do połączenia zmian martwiczych błony śluzowej jamy ustnej, gardła, jelit, stolec staje się smolisty. Po przeniesionym zatruciu mogą wystąpić zmiany bliznowaciejące w ścianie przełyku i żołądka, zwężenie przełyku.

działanie resorpcyjne.

Wiodącymi objawami działania resorpcyjnego są zmiany w układzie krwionośnym, nerwowym, sercowo-naczyniowym i przemianie materii.

W przypadku łagodnego i umiarkowanego zatrucia zmiany we krwi są zmienne i słabo wyrażone.

W przypadku ciężkiego zatrucia zmiany są trwałe i regularne.

Dynamika zaburzeń w układzie krwionośnym przypomina obraz w urazach popromiennych. Już po 2-4 godzinach ze strony czerwonej krwi - niewielki wzrost liczby erytrocytów ze strony białej krwi - leukocytoza z przesunięciem neutrofili w lewo do postaci kłutych lub młodych. Pod koniec pierwszego dnia liczba segmentowanych neutrofili we krwi znacznie wzrasta. Liczba eozynofili i bazofilów w tym czasie spada, a liczba monocytów i limfocytów również maleje.

Od drugiego dnia gwałtownie wzrasta i w skrajnie ciężkich przypadkach (4-5 dni) przechodzi w aleukię. W tym samym czasie rozwija się małopłytkowość. Obecność ciężkiej leukopenii w przypadku zatrucia jest złym znakiem prognostycznym.

Jeśli śmierć nie nastąpi, następuje szybki wzrost liczby leukocytów we krwi.

Podczas zatrucia gazem musztardowym procesy rozmnażania i dojrzewania komórek szpiku kostnego są gwałtownie zakłócane. Rozwija się atrofia tkanki limfatycznej. Najważniejszym skutkiem uszkodzenia układu krwionośnego przez gaz musztardowy jest silne działanie immunosupresyjne, które hamuje zarówno komórkowe, jak i humoralne składniki układu odpornościowego organizmu.

Podczas rekonwalescencji najpierw następuje regeneracja elementów szpiku kostnego, a następnie tkanki limfatycznej. Zaburzenia układu nerwowego wynikają z bezpośredniego wpływu na strukturę samego gazu musztardowego i produktów przemiany materii, substancji biologicznie czynnych, wchodzących do krwi z uszkodzonych komórek.

Wczesne objawy obejmują ogólny letarg, bóle głowy, zawroty głowy, senność, apatię.

Umiarkowanie ciężkie zmiany i długotrwałe ciężkie zatrucie występują na tle wyraźnego zahamowania pobudliwości i labilności tkanki nerwowej.

U osób po ostrym zatruciu astenia mija powoli, obserwuje się rozwój niedowładu, paraliżu, zapalenia nerwu, uporczywego upośledzenia pamięci, trudności w myśleniu, zaburzeń snu.

Po spożyciu dużej ilości trucizny wykrywane jest pobudzenie psychomotoryczne, drgawki. Napady mają charakter napadów padaczkowych z przewagą elementów klonicznych. Jednocześnie pojawiają się objawy zaburzenia autonomicznego układu nerwowego. Najpierw pojawiają się oznaki pobudzenia struktur cholinergicznych (ślinienie, łzawienie, bradykardia), następnie pojawia się antycholinergiczne działanie wrzodów.

Działanie gazu musztardowego na tkankę nerwową opiera się na złożonych mechanizmach ze względu na działanie cytotoksyczne na neurony, na synapsy (działanie muskarynowe i nikotynowe), ujawnia się aktywność cholinesterazy.

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego objawiają się spadkiem ciśnienia krwi, które opiera się na paraliżującym działaniu trucizny na naczynia. Na sercu - przez działanie na nerw błędny.

Naruszył wszystkie rodzaje metabolizmu, a zwłaszcza białka (kacheksja musztardowa).

Porażka lewisytów.

Uszkodzenie dróg oddechowych.

Lewizyt w stanie pary oraz w postaci aerozolu już w niskich stężeniach działa silnie drażniąco na błonę śluzową górnych dróg oddechowych. Osoby dotknięte chorobą odczuwają łaskotanie i drapanie w gardle, kichanie, katar, kaszel, ślinotok, chrypkę głosu. Ob-ale: przekrwienie błon śluzowych gardła, krtani i nosa, ich obrzęk. Po zakończeniu kontaktu w ciągu jednego dnia - dwie z tych manifestacji znikają.

W cięższych przypadkach, półtorej godziny po ekspozycji, pojawiają się zmiany zapalno-martwicze w błonie śluzowej tchawicy i oskrzeli ze wszystkimi wynikającymi z tego objawami.

Przy ekspozycji w stężeniach zbliżonych do śmiertelnych lewizyt powoduje toksyczny obrzęk płuc z charakterystycznymi objawami.

Odzyskiwanie z korzystnym przebiegiem następuje za 1,5 - 2 miesiące.

Uszkodzenie oczu.

Pod działaniem oparów lewizytu w momencie kontaktu pojawia się pieczenie, ból w okolicy oczu i łzawienie.

Stopień światła Zmiany oczne charakteryzują się objawami zapalenia spojówek. Objawy podrażnienia szybko mijają po zakończeniu kontaktu.

Ze średnią stopień, objawy podrażnienia spojówki są bardziej wyraźne, pojawia się obrzęk spojówki i powiek, rozwija się uporczywy kurcz powiek. W spojówce pojawiają się krwotoki drobnopunktowe (trucizna naczyniowa), które stopniowo przekształcają się w ropne zapalenie spojówek. Czas trwania do kilku tygodni.

Ciężka forma. Rogówka jest zaangażowana w proces. Oprócz powyższych objawów po 5-8 godzinach pojawiają się oznaki zmętnienia rogówki. Po 10-14 dniach zapalenie rogówki znika, a po 20-30 dniach następuje powrót do zdrowia.

Kiedy płyn w postaci kropli dostanie się do oczu, szybko rozwijają się zjawiska zapalne z krwotokami, a następnie tworzą się ogniska martwicy rogówki. Błona śluzowa, podśluzowa, tkanka komórkowa i mięśnie oka (panophthalmitis) mogą ulec martwicy, a taka zmiana kończy się utratą oka.

Uszkodzenie skóry.

Działając w stanie kroplowo-ciekłym, lewizyt szybko wnika w głąb skóry (3-5 minut). Natychmiast pojawia się ból, pieczenie. Następnie pojawiają się zmiany zapalne skóry, których nasilenie determinuje nasilenie.

Łatwa porażka charakteryzuje się bolesnym rumieniem.

Stopień średniozaawansowany- tworzenie się bańki, która szybko się otwiera. Erozyjna powierzchnia ulega nabłonkowi w ciągu 1-2 tygodni.

Ciężka zmiana jest głębokim, długotrwałym, nie gojącym się owrzodzeniem.

Kiedy skóra jest dotknięta oparami lewizytu, obserwuje się utajony okres 4-6 godzin, po którym następuje powstanie rozlanego rumienia. Narażenie na wysokie stężenia może powodować powstawanie powierzchownych pęcherzy. Uzdrowienie w 8-15 dni.

Różny lekarz zmian skórnych przedstawia tabela nr (s. 226).