Patofizjologia ss. Patofizjologia układu sercowo-naczyniowego

1. Niewydolność krążenia, definicja pojęcia, etiologia, formy niewydolności krążenia. Podstawowe parametry i objawy hemodynamiczne. Mechanizmy kompensacyjno-adaptacyjne. Niewydolność krążenia to stan, w którym układ krwionośny nie zaspokaja potrzeb tkanek i narządów w zakresie ukrwienia do odpowiedniego poziomu ich funkcji i zachodzących w nich procesów plastycznych. Główne przyczyny niewydolności krążenia: zaburzenia czynności serca, zaburzenia napięcia ścian naczyń krwionośnych oraz zmiany BCC i/lub właściwości reologicznych krwi.Rodzaje niewydolności krążenia klasyfikuje się według kryteriów zaburzeń kompensacyjnych, nasilenie rozwoju i przebiegu oraz nasilenie objawów.W zależności od kompensacji, zaburzenia układu krążenia dzielimy na skompensowane (objawy zaburzeń krążenia wykrywane są podczas wysiłku) i nieskompensowane (objawy zaburzeń krążenia wykrywane są w spoczynku).Ostre (rozwija się w ciągu kilka godzin i dni) oraz przewlekłą (rozwijającą się przez kilka miesięcy lub lat) niewydolność krążenia. Ostra niewydolność krążenia. Najczęstsze przyczyny: zawał mięśnia sercowego, ostra niewydolność serca, niektóre zaburzenia rytmu (napadowy częstoskurcz, ciężka bradykardia, migotanie przedsionków itp.), wstrząs, ostra utrata krwi. Przewlekła niewydolność krążenia. Przyczyny: zapalenie osierdzia, długotrwałe zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego, miażdżyca, wady serca, stany nadciśnieniowe i hipotensyjne, niedokrwistość, hiperwolemia różnego pochodzenia. W zależności od nasilenia objawów niewydolności krążenia wyróżniono trzy etapy niewydolności krążenia. Niewydolność krążenia I stopnia – początkowa – niewydolność krążenia I stopnia. Objawy: zmniejszenie częstości skurczu mięśnia sercowego i zmniejszenie frakcji wyrzutowej, duszność, kołatanie serca, zmęczenie. Objawy te są wykrywane podczas wysiłku fizycznego i nie występują w spoczynku. Niewydolność krążenia II stopnia – niewydolność krążenia II stopnia (umiarkowanie lub znacząco ciężka niewydolność krążenia). Objawy niewydolności krążenia wskazane dla fazy początkowej stwierdzane są nie tylko podczas wysiłku fizycznego, ale także w spoczynku. Niewydolność krążenia III stopnia – ostateczna – niewydolność krążenia III stopnia. Charakteryzuje się znacznymi zaburzeniami czynności serca i hemodynamiki w spoczynku, a także rozwojem znacznych zmian dystroficznych i strukturalnych w narządach i tkankach.

2. Niewydolność serca. Niewydolność serca spowodowana przeciążeniem. Etiologia, patogeneza, objawy. Niewydolność serca to stan charakteryzujący się niezdolnością mięśnia sercowego do zapewnienia odpowiedniego zaopatrzenia w krew narządów i tkanek. RODZAJE NIEWOLNOŚCI SERCA1. Zawał mięśnia sercowego, spowodowany uszkodzeniem miokardiocytów przez czynniki toksyczne, zakaźne, immunologiczne lub niedokrwienne.2. Przeciążenie, wynikające z przeciążenia lub zwiększonej objętości krwi.3. Mieszany. Niewydolność serca spowodowana przeciążeniem ciśnieniowym występuje ze zwężeniem zastawek serca i naczyń krwionośnych, z nadciśnieniem dużego i małego krążenia, rozedmą płuc. Mechanizm kompensacji jest homeometryczny, energetycznie droższy niż heterometryczny.Przerost mięśnia sercowego to proces zwiększania masy poszczególnych kardiomiocytów bez zwiększania ich liczby w warunkach zwiększonego obciążenia. Meyerson I. „Nagły wypadek”, czyli okres rozwoju przerostu.II. Stadium całkowitego przerostu i względnie stabilnej nadczynności serca, w którym następuje normalizacja funkcji mięśnia sercowego III. Etap postępującej stwardnienia tętnic i wyczerpania mięśnia sercowego Patologię błony serca (osierdzia) najczęściej reprezentuje zapalenie osierdzia: ostre lub przewlekłe, suche lub wysiękowe Etiologia: infekcje wirusowe (Coxsackie A i B, grypa itp.), Gronkowce , pneumo, paciorkowce i meningokoki, gruźlica, reumatyzm, kolagenozy, zmiany alergiczne - surowicze (stwardnienie rozsiane, alergia na leki, zmiany metaboliczne (z przewlekłą niewydolnością nerek, dna moczanowa, obrzęk śluzowaty, tyreotoksykoza), urazy popromienne, zawał mięśnia sercowego, operacje serca. Patogeneza : 1) krwiopochodna droga zakażenia jest charakterystyczna dla infekcji wirusowych i stanów septycznych, 2) limfogenna – w gruźlicy, chorobach opłucnej, płuc, śródpiersia Zespół tamponady serca – nagromadzenie dużej ilości płynu w jamie osierdziowej. Na stopień tamponady wpływa szybkość gromadzenia się płynu w osierdziu. Gwałtowne nagromadzenie 300–500 ml wysięku prowadzi do ostrej tamponady serca.

3. Postać niewydolności serca z wymianą mięśnia sercowego (uszkodzenie mięśnia sercowego). Przyczyny, patogeneza. Niedokrwienie serca. Niewydolność wieńcowa (l / f, mpf). Zapalenie mięśnia sercowego (wymiana, niewydolność z powodu uszkodzenia) - formy - rozwija się wraz z uszkodzeniem mięśnia sercowego (zatrucie, infekcja - błonicze zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca, beri-beri, niewydolność wieńcowa). IHD (niewydolność wieńcowa, choroba zwyrodnieniowa serca) to stan, w którym występuje rozbieżność pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego a jego zaopatrzeniem w energię i substraty plastyczne (głównie tlen).Przyczyny niedotlenienia mięśnia sercowego: 1. niewydolność wieńcowa 2. Zaburzenia metaboliczne - martwica niewieńcowa: zaburzenia metaboliczne: elektrolity, hormony, uszkodzenie układu odpornościowego, infekcja. Klasyfikacja IHD:1. Dławica piersiowa: stabilna (w spoczynku) niestabilna: nowy początek postępujący (napięcie) 2. Zawał mięśnia sercowego Klasyfikacja kliniczna choroby wieńcowej: 1. Nagła śmierć wieńcowa (pierwotne zatrzymanie krążenia) .2. Dławica piersiowa: a) wysiłkowa: - pojawiła się po raz pierwszy - stabilna - postępująca, b) dławica piersiowa samoistna (szczególna)3. Zawał mięśnia sercowego: wielkoogniskowy, małoogniskowy 4. Kardioskleroza pozawałowa.5. Zaburzenia rytmu serca.6. Niewydolność serca Przebieg: o ostrym przebiegu z przewlekłą postacią utajoną (bezobjawową) Etiologia: 1. Przyczyny choroby wieńcowej: 1. Choroby wieńcowe: miażdżyca naczyń wieńcowych, nadciśnienie, guzkowe zapalenie okołotętnicze, zapalne i alergiczne zapalenie naczyń, reumatyzm, endarterioza zarostowa2. Niewieńcowe: skurcze w wyniku działania alkoholu, nikotyny, stresu psycho-emocjonalnego, aktywności fizycznej Niewydolność wieńcowa i choroba wieńcowa według mechanizmu rozwoju: 1. Bezwzględne - zmniejszenie przepływu do serca przez naczynia wieńcowe.2. Względna – gdy przez naczynia dostarczana jest prawidłowa lub nawet zwiększona ilość krwi, ale nie pokrywa ona potrzeb mięśnia sercowego w warunkach jego zwiększonego obciążenia Patogeneza ChNS: 1. Mechanizm wieńcowy (naczyniowy) - zmiany organiczne w naczyniach wieńcowych.2. Mechanizm mięśnia sercowego - zaburzenia neuroendokrynne, regulacja i metabolizm w sercu. naruszenie podstawowe na poziomie MCR.3. Mechanizm mieszany Zatrzymanie przepływu krwi Zmniejszenie o 75% lub więcej

4. Etiologia i patogeneza zawału mięśnia sercowego. Różnice między zawałem mięśnia sercowego a dławicą piersiową na podstawie diagnostyki laboratoryjnej. zjawisko reperfuzji. zawał mięśnia sercowego - miejsce martwicy mięśnia sercowego powstaje w wyniku ustania przepływu krwi lub jej zaopatrzenia w ilościach niewystarczających dla potrzeb mięśnia sercowego. W sercu zawału serca: - puchną i zapadają się mitochondria - puchną jądra, piknoza jąder, tkanka w miejscu zawału.1. Zespół niedokrwienny 2. zespół bólowy 3. Zespół reperfuzyjny poniedokrwienny - przywrócenie przepływu wieńcowego w obszarze wcześniej niedokrwionym. Rozwija się w wyniku: 1. Przepływ krwi przez zabezpieczenia 2. Wsteczny przepływ krwi przez żyły 3. Poszerzenie wcześniej spazmatycznych tętnic wieńcowych4. Tromboliza lub dezagregacja powstałych elementów.1. Przywrócenie mięśnia sercowego (martwica organiczna) .2. Dodatkowe uszkodzenie mięśnia sercowego – wzrasta niejednorodność mięśnia sercowego: odmienne ukrwienie, odmienne prężność tlenu, odmienne stężenie jonów. Powikłania zawału mięśnia sercowego: 1. Wstrząs kardiogenny - z powodu osłabienia skurczu lewego wyrzutu i zmniejszonego dopływu krwi do ważnych narządów (mózgu).2. Migotanie komór (uszkodzenie 33% komórek Purkinjego i włókien ścięgna rzekomego: wakuolizacja siateczki sarkoplazmatycznej, zniszczenie glikogenu, zniszczenie krążków międzyzębowych, nadmierne skurcze komórek, zmniejszenie przepuszczalności sarkolemmy Mechanizm mięśnia sercowego: Przyczyny stresu nerwowego: niedopasowanie biorytmów i rytmów serca. Meyerson opracowali patogenezę uszkodzeń serca w wyniku stresu na modelu bólu emocjonalnego i stresu.

5. Sercowe i pozasercowe mechanizmy kompensacji niewydolności serca. Przerost mięśnia sercowego, patogeneza, etapy rozwoju, różnice w stosunku do mięśnia sercowego nieprzerostowego. Sercowe mechanizmy kompensacji serca: Konwencjonalnie wyróżnia się 4 (cztery) sercowe mechanizmy czynności serca w CH.1. Heterometryczny mechanizm kompensacyjny Franka-Starlinga: Jeżeli stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych przekracza dopuszczalne granice, wówczas siła skurczu maleje.Przy dopuszczalnych przeciążeniach wymiary liniowe serca zwiększają się nie więcej niż 15-20%. Takie rozszerzenie jam nazywa się poszerzeniem tonogennym i towarzyszy mu wzrost SV. Zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym prowadzą do ekspansji jam bez wzrostu SV. Jest to rozszerzenie miogenne (oznaka dekompensacji).2. Izometryczny mechanizm kompensacji: W przypadku przeciążenia ciśnieniowego Wydłużenie czasu oddziaływania aktyny i miozyny Wzrost ciśnienia i napięcia włókna mięśniowego na końcu rozkurczu Mechanizm izometryczny jest bardziej energochłonny niż heterometryczny Mechanizm heterometryczny jest energetycznie korzystniejszy niż izometryczny . Dlatego niewydolność zastawek przebiega korzystniej niż zwężenie.3. Tachykardia: występuje w sytuacjach: = zwiększonego ciśnienia w żyle głównej, = zwiększonego ciśnienia w prawym przedsionku i jego rozciągnięcia, = zmiany wpływów nerwowych. 4. Wzmocnienie wpływu współczulno-nadnerczowego na mięsień sercowy: włącza się wraz ze spadkiem SV i znacznie zwiększa siłę skurczów mięśnia sercowego. Przerost to wzrost objętości i masy mięśnia sercowego. Występuje podczas wdrażania mechanizmów kompensacyjnych serca. Przerost serca występuje w przypadku niezrównoważonego wzrostu: 1. Naruszenie wsparcia regulacyjnego serca: liczba współczulnych włókien nerwowych rośnie wolniej niż masa mięśnia sercowego.2. Wzrost naczyń włosowatych pozostaje w tyle za wzrostem masy mięśniowej - naruszenie dopływu naczyń mięśnia sercowego.3. Na poziomie komórkowym: 1) Objętość komórek zwiększa się bardziej niż powierzchnia: odżywianie komórek, pompy Na + -K +, dyfuzja tlenu są hamowane. Komórki. 3) Masa mitochondriów pozostaje w tyle za wzrostem masy mięśnia sercowego - energia zaopatrzenie komórki jest zakłócone.4. Na poziomie molekularnym: zmniejsza się aktywność ATP-azy miozyny i ich zdolność do wykorzystania energii ATP.KGS zapobiega ostrej niewydolności serca, ale niezrównoważony wzrost przyczynia się do rozwoju przewlekłej niewydolności serca.

6. Niewydolność lewej i prawej komory serca. Komórkowe i molekularne podłoże niewydolności serca. niewydolność lewej komory zwiększa ciśnienie w lewym przedsionku, w żyłach płucnych, a) wzrost ciśnienia w komorze w rozkurczu zmniejsza wypływ z przedsionka, zwiększone ciśnienie w przedsionkach, niewydolność prawej komory: zastój w dużym kole, w wątrobie, w żyle wrotnej, w naczyniach jelitowych, w śledzionie, w nerkach, w kończynach dolnych (obrzęk), opuchnięcie jam ciała, substancje nitkowate powodują ból serca. Pobudzenie współczulnego układu nerwowego i uwolnienie hormonów stresu: katecholamin i glukokortykoidów.W efekcie: niedotlenienie aktywacja peroksydacji lipidów w błonach struktur komórkowych i subkomórkowych uwolnienie hydrolaz lizosomów przykurcze kardiomiocytów martwica kardiomiocytów ).Aktywacja peroksydacji lipidów w tkance łącznej (jeśli niedokrwienie trwa dłużej niż 30 minut) uwolnienie lizosomów do przestrzeni międzykomórkowej - zablokowanie naczyń wieńcowych - zawał mięśnia sercowego - miejsce martwicy mięśnia sercowego powstaje w wyniku ustania przepływu krwi lub pobrania jej w ilościach niewystarczających dla potrzeb mięśnia sercowego.

7. Zaburzenia rytmu serca. Naruszenie pobudliwości, przewodnictwa i kurczliwości serca. Rodzaje, przyczyny, mechanizm rozwoju, charakterystyka EKG. Naruszenie pobudliwości serca Arytmia zatokowa. Przejawia się w postaci „nierównego trwania przerw pomiędzy skurczami serca i polega na występowaniu impulsów w węźle zatokowym w nieregularnych odstępach. W większości przypadków arytmia zatokowa jest zjawiskiem fizjologicznym, występującym częściej u dzieci, młodzieży i u młodzieży np. zaburzenia rytmu oddechowego (zwiększone skurcze serca podczas wdechu i spowolnienie podczas pauzy oddechowej). Arytmia zatokowa występowała także w eksperymentach z działaniem toksyny błoniczej na serce. Toksyna ta działa antycholinesterazy. Zmniejszenie aktywności cholinoesterazy przyczynia się do gromadzenia acetylocholiny w mięśniu sercowym i wzmacnia wpływ nerwów błędnych na układ przewodzący, przyczyniając się do wystąpienia bradykardii zatokowej i arytmii. Ektrasystolia - przedwczesny skurcz serca lub jego komór w wyniku pojawienia się dodatkowego impulsu z heterotopowego lub „ektopowego” ogniska wzbudzenia.W zależności od miejsca pojawienia się dodatkowego impulsu rozróżnia się dodatkowe skurcze przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe i komorowe. Impuls pochodzi ze ściany przedsionka. Elektrokardiogram różni się od normalnej mniejszą wartością załamka P. Dodatkowa skurcz przedsionkowo-komorowy - w węźle przedsionkowo-komorowym pojawia się dodatkowy impuls. Fala wzbudzenia rozchodzi się przez mięsień sercowy przedsionków w kierunku przeciwnym do zwykłego, a na elektrokardiogramie pojawia się ujemna fala P. Na elektrokardiogramie pojawia się zespół komorowy o gwałtownie zmienionej konfiguracji. W przypadku dodatkowej skurczu komorowego charakterystyczna jest przerwa kompensacyjna - wydłużona przerwa między dodatkowym skurczem a następującym po nim normalnym skurczem. Odstęp przed ekstrasystolią jest zwykle skrócony. Naruszenie przewodzenia serca Naruszenie przewodzenia impulsów wzdłuż układu przewodzącego serca nazywa się blokadą. Blokada może być częściowa lub całkowita.Przerwanie przewodzenia może nastąpić w dowolnym miejscu na drodze od węzła zatokowego do końcowych gałęzi pęczka przedsionkowo-komorowego (pęczka Hisa). Rozróżnij: 1) blokadę zatokowo-uszną, w której przerwane jest przewodzenie impulsów między węzłem zatokowym a przedsionkiem; 2) blokada przedsionkowo-komorowa (przedsionkowo-komorowa), w której impuls jest blokowany w węźle przedsionkowo-komorowym; 3) blokada odnóg pęczka przedsionkowo-komorowego, gdy zaburzone jest przewodzenie impulsów wzdłuż prawej lub lewej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego.

8. Naczyniowa postać niewydolności krążenia. Nadciśnienie tętnicze: etiologia, patogeneza. objawowe nadciśnienie tętnicze. Zmiany poziomu ciśnienia tętniczego powstają w wyniku naruszenia jednego z następujących czynników (częściej ich kombinacji): 1 ilość krwi wpływającej do układu naczyniowego na jednostkę czasu-minuty objętości serca; 2) wielkość obwodowego oporu naczyniowego; 3) zmiany naprężenia sprężystego i innych właściwości mechanicznych ścian aorty i jej dużych odgałęzień; U), zmiany lepkości krwi, które zakłócają przepływ krwi w naczyniach. Główny wpływ na ciśnienie tętnicze ma minimalna objętość serca i obwodowy opór naczyniowy, który z kolei zależy od sprężystego napięcia naczyń. Nadciśnienie i nadciśnienie Wszystkie stany, w których występuje podwyższone ciśnienie krwi, można podzielić na dwie grupy: nadciśnienie pierwotne (istotne), czyli nadciśnienie oraz nadciśnienie wtórne, czyli objawowe. Rozróżnia się nadciśnienie skurczowe i rozkurczowe. Izolowana postać nadciśnienia skurczowego zależy od wzmożonej pracy serca i występuje jako objaw choroby Gravesa-Basedowa i niewydolności zastawki aortalnej. Nadciśnienie rozkurczowe definiuje się jako zwężenie tętniczek i wzrost obwodowego oporu naczyniowego. Towarzyszy temu wzmożenie pracy lewej komory serca i ostatecznie prowadzi do przerostu mięśnia lewej komory. Wzmocnienie pracy serca i zwiększenie minimalnej objętości krwi powoduje pojawienie się nadciśnienia skurczowego.Nadciśnienie objawowe (wtórne) obejmuje następujące postacie: nadciśnienie w chorobach nerek, endokrynologiczne postacie nadciśnienia, nadciśnienie w organicznych zmianach ośrodkowego układu nerwowego układu (guzy i urazy tkanki śródmiąższowej i rdzenia przedłużonego, krwotoki, wstrząśnienie mózgu itp.). Obejmuje to również formy nadciśnienia typu hemodynamicznego, tj. spowodowane uszkodzeniami układu sercowo-naczyniowego.

9. Niedociśnienie naczyniowe, przyczyny, mechanizm rozwoju. Mechanizmy kompensacyjno-adaptacyjne. Upadek różni się od szoku. Niedociśnienie to zmniejszenie napięcia naczyń i spadek ciśnienia krwi. Za dolną granicę normalnego skurczowego ciśnienia krwi uważa się 100–105 mm Hg, rozkurczowego 60–65 mm Hg. , w krajach tropikalnych i subtropikalnych nieco niższe. Odczyty ciśnienia zmieniają się wraz z wiekiem Niedociśnienie – ogólnie przyjmuje się, że bierze się pod uwagę stan, w którym średnie ciśnienie tętnicze wynosi poniżej 75 mm Hg. Obniżenie ciśnienia tętniczego może nastąpić szybko i gwałtownie (ostra niewydolność naczyń – wstrząs, zapaść) lub rozwijać się powoli (stany hipotensyjne). W przypadku patologicznego niedociśnienia cierpi na dopływ krwi do tkanek i ich zaopatrzenie w tlen, czemu towarzyszy naruszenie funkcji różnych układów i narządów. Patologiczne niedociśnienie może być objawowe i towarzyszyć chorobie podstawowej (gruźlica płuc, ciężkie postacie niedokrwistości, wrzód żołądka, choroba Addisona, kacheksja przysadki i NPI). Ciężkie niedociśnienie powoduje długotrwałe głodzenie.W niedociśnieniu pierwotnym lub neurokrążeniowym przewlekły spadek ciśnienia krwi jest jednym z pierwszych i głównych objawów choroby.Reakcje naczyniowe na zimno, ciepło, bodźce bólowe. Uważa się, że w przypadku niedociśnienia neurokrążeniowego (jak również nadciśnienia) dochodzi do naruszenia ośrodkowych mechanizmów regulacji napięcia naczyniowego.Główne zmiany patologiczne w niedociśnieniu występują w tych samych obszarach naczyniowych, co w nadciśnieniu - w tętniczkach. Naruszenie mechanizmów regulacji napięcia naczyniowego prowadzi w tym przypadku do zmniejszenia napięcia tętniczek, poszerzenia ich światła, zmniejszenia oporu obwodowego i obniżenia ciśnienia krwi. Jednocześnie zmniejsza się objętość krążącej krwi, a często zwiększa się minimalna objętość serca. W przypadku zapaści następuje spadek ciśnienia krwi i pogorszenie dopływu krwi do ważnych narządów. Zmiany te są odwracalne. W szoku dochodzi do wielonarządowych zaburzeń funkcji życiowych układu sercowo-naczyniowego, układu nerwowego i hormonalnego, a także zaburzeń oddechowych, metabolizmu tkankowego i czynności nerek. Jeśli wstrząs charakteryzuje się spadkiem ciśnienia tętniczego i żylnego; zimna i wilgotna skóra o marmurowym lub bladoniebieskawym kolorze; częstoskurcz; zaburzenia oddechowe; zmniejszenie ilości moczu; obecność fazy niepokoju lub zaciemnienia świadomości, wówczas zapaść charakteryzuje się poważnym osłabieniem, bladością skóry i błon śluzowych, zimnymi kończynami i, oczywiście, spadkiem ciśnienia krwi.

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU SERCA

Niewydolność serca.

Niewydolność serca rozwija się, gdy występuje rozbieżność pomiędzy obciążeniem serca a jego zdolnością do wykonywania pracy, o której decyduje ilość krwi dopływającej do serca i jego opór wobec wydalania krwi z aorty i pnia płucnego. Od niewydolności serca warunkowo rozróżnia się niewydolność naczyń, w drugim przypadku przede wszystkim zmniejsza się przepływ krwi do serca (wstrząs, omdlenia). W obu przypadkach dochodzi do niewydolności krążenia, czyli niemożności dostarczenia organizmowi wystarczającej ilości krwi w spoczynku i podczas stresu fizjologicznego.

Może być ostry, przewlekły, utajony, objawiający się tylko podczas wysiłku fizycznego i oczywisty, z zaburzeniami hemodynamicznymi, funkcją narządów wewnętrznych, metabolizmem i ostrą niepełnosprawnością. Niewydolność serca wiąże się przede wszystkim z upośledzoną funkcją mięśnia sercowego. Może to wynikać z:

1) przeciążenie mięśnia sercowego, gdy stawiane są mu nadmierne wymagania (wady serca, nadciśnienie, nadmierna aktywność fizyczna). W przypadku wad wrodzonych HF najczęściej obserwuje się w pierwszych 3 miesiącach życia.

2) uszkodzenie mięśnia sercowego (zapalenie wsierdzia, zatrucie, zaburzenia krążenia wieńcowego itp.). W tych warunkach niewydolność rozwija się przy normalnym lub zmniejszonym obciążeniu serca.

3) mechaniczne ograniczenie rozkurczu (wysiękowe zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia).

4) kombinacja tych czynników.

Niewydolność serca może powodować dekompensację krążenia w spoczynku lub podczas wysiłku, co objawia się:

1) zmniejszenie siły i szybkości skurczu, siły i szybkości rozluźnienia serca. W rezultacie dochodzi do stanu podkontraktowego i niewydolności napełniania rozkurczowego.

2) gwałtowny spadek objętości wyrzutowej wraz ze wzrostem objętości zalegającej i objętości końcoworozkurczowej oraz ciśnienia końcoworozkurczowego w wyniku przelewu, tj. rozszerzenia miogennego.

3) zmniejszenie objętości minutowej wraz ze wzrostem różnicy tętniczo-żylnej tlenu.

Przede wszystkim objaw ten jest wykrywany podczas funkcjonalnych testów obciążeniowych.

Czasami niewydolność serca rozwija się na tle normalnej objętości minutowej, co tłumaczy się wzrostem objętości krążącej krwi z powodu zatrzymania płynów w organizmie, jednak w tym przypadku wzrasta również różnica tętniczo-żylna w zakresie tlenu, ponieważ. przerośnięty mięsień sercowy zużywa więcej tlenu, wykonując więcej pracy. Zastój krwi w krążeniu płucnym zwiększa sztywność krwi, a tym samym zwiększa zużycie tlenu.

4) wzrost ciśnienia w tych częściach krwiobiegu, z których krew dostaje się do niewystarczającej połowy serca, to znaczy w żyłach płucnych przy niewydolności lewego serca i w żyle głównej przy niewydolności prawej komory. Wzrost ciśnienia w przedsionkach powoduje tachykardię. We wczesnych stadiach występuje tylko podczas wysiłku fizycznego, a tętno wraca do normy dopiero po 10 minutach od zaprzestania wysiłku. Wraz z postępem niewydolności serca obserwuje się tachykardię w spoczynku.

5) zmniejszenie prędkości przepływu krwi.

Oprócz tych objawów występują również objawy dekompensacji, takie jak sinica, duszność, obrzęki itp. Należy podkreślić, że rozwojowi niewydolności serca towarzyszy pojawienie się zaburzeń rytmu serca, co znacząco wpływa na przebieg i rokowanie. Nasilenie zmian hemodynamicznych i objawy niewydolności serca w dużej mierze zależą od tego, która część serca jest najczęściej uszkodzona.

Cechy patogenezy niedoborów
krążenie w zależności od typu lewej komory.

Wraz z osłabieniem lewej strony serca zwiększa się dopływ krwi do małego koła i wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku oraz żyłach płucnych, naczyniach włosowatych i tętnicach. Prowadzi to do ciężkiej, rozdzierającej duszności, krwioplucia i obrzęku płuc. Zjawiska te nasilają się wraz ze wzrostem powrotu żylnego do prawego serca (podczas obciążenia mięśniowego, stresu emocjonalnego, poziomej pozycji ciała). Na pewnym etapie wielu pacjentów włącza odruch Kitajewa, w wyniku skurczu tętniczek płucnych wzrasta obwodowy opór naczyniowy płuc (50, a nawet 500 razy). Długotrwały stan spastyczny małych tętnic prowadzi do ich stwardnienia, w związku z czym na drodze przepływu krwi tworzy się druga bariera (pierwsza bariera to ubytek). Bariera ta zmniejsza ryzyko rozwoju obrzęku płuc, ale pociąga za sobą również negatywne konsekwencje: 1) wraz ze wzrostem skurczu i stwardnienia, zmniejsza się MO krwi; 2) zwiększone manewrowanie przepływem krwi wokół naczyń włosowatych, co zwiększa hipoksemię; 3) wzrost obciążenia prawej komory prowadzi do jej koncentrycznego przerostu, a w konsekwencji do niewydolności prawego serca. Od momentu przystąpienia niewydolności prawej komory małe kółko ulega zniszczeniu. Zatory przesuwają się w żyły dużego koła, pacjent odczuwa subiektywną ulgę.

Niewydolność prawej komory.

W przypadku niewydolności prawej komory dochodzi do stagnacji krwi i zwiększenia dopływu krwi do żylnej części krążenia ogólnoustrojowego, zmniejszenia dopływu do lewej strony serca.

W wyniku zmniejszenia rzutu serca zmniejsza się efektywny przepływ krwi tętniczej we wszystkich narządach, w tym w nerkach. Aktywacja układu RAS (układu renina-aldosteron) prowadzi do zatrzymania chlorku sodu i wody oraz utraty jonów potasu, co

niekorzystne dla mięśnia sercowego. W związku z hipowolemią tętniczą i spadkiem objętości minutowej wzrasta napięcie naczyń tętniczych dużego koła, a zatrzymany płyn przemieszcza się do żył dużego koła - wzrasta ciśnienie żylne, powiększa się wątroba, rozwija się obrzęk i sinica. W związku z niedotlenieniem i zastojem krwi, wraz z rozwojem wodobrzusza następuje marskość wątroby, postępuje dystrofia narządów wewnętrznych.

Nie ma całkowicie izolowanej niewydolności prawej komory, ponieważ lewa komora również cierpi. W odpowiedzi na spadek MO dochodzi do długotrwałej, ciągłej stymulacji współczulnej tej części serca, co w warunkach pogorszenia krążenia wieńcowego przyczynia się do przyspieszonego zużycia mięśnia sercowego.

Po drugie, utrata jonów potasu prowadzi do zmniejszenia siły skurczów serca.

Po trzecie, zmniejsza się przepływ krwi w naczyniach wieńcowych i z reguły pogarsza się dopływ krwi do przerośniętego lewego serca.

Niedotlenienie mięśnia sercowego

Niedotlenienie może być 4 typów: oddechowe, krwi, histotoksyczne, hemodynamiczne. Ponieważ mięsień sercowy nawet w spoczynku pobiera 75% napływającej krwi, a z mięśni szkieletowych 20% zawartego w nim O 2, jedynym sposobem zaspokojenia zwiększonego zapotrzebowania serca na O 2 jest zwiększenie przepływ krwi wieńcowej. To sprawia, że ​​serce, jak żaden inny narząd, jest zależne od stanu naczyń, mechanizmów regulacji przepływu wieńcowego i zdolności tętnic wieńcowych do odpowiedniego reagowania na zmiany obciążenia. Dlatego rozwój niedotlenienia mięśnia sercowego jest najczęściej związany z rozwojem niedotlenienia krążeniowego, a zwłaszcza niedokrwienia mięśnia sercowego. To ona jest przyczyną choroby niedokrwiennej serca (CHD). Należy pamiętać, że choroba niedokrwienna serca to pojęcie zbiorowe, które łączy w sobie różne zespoły i jednostki nozologiczne. W klinice wykrywane są takie typowe objawy choroby wieńcowej jak dławica piersiowa, zaburzenia rytmu, zawał mięśnia sercowego, w wyniku których nagle, tj. w ciągu godziny od wystąpienia ataku ponad połowa pacjentów z chorobą niedokrwienną serca umiera, co prowadzi również do rozwoju niewydolności serca z powodu miażdżycy. Podstawą patogenezy choroby wieńcowej jest brak równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na O 2 a jego dostarczaniem wraz z krwią. Rozbieżność ta może wynikać z: po pierwsze, wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na O 2 ; po drugie, zmniejszenie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe; po trzecie, dzięki połączeniu tych czynników.

Głównym (według częstotliwości) jest zmniejszenie przepływu krwi w wyniku zwężających się zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych serca (95%), ale zdarzają się przypadki, gdy osoba zmarła na zawał mięśnia sercowego nie wykazuje organicznego spadku w świetle naczyń. Taka sytuacja występuje u 5% osób, które zmarły na zawał mięśnia sercowego i u 10% osób cierpiących na chorobę wieńcową w postaci dławicy piersiowej, tętnice wieńcowe nie ulegają zmianom angiograficznym. W tym przypadku mówią o niedotlenieniu mięśnia sercowego pochodzenia funkcjonalnego. Rozwój niedotlenienia może być spowodowany:

1. Z nieskompensowanym wzrostem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Może to nastąpić przede wszystkim w wyniku działania na serce katecholamin. Podając zwierzętom epinefrynę, noradrenalinę lub stymulując nerwy współczulne, można wywołać martwicę mięśnia sercowego. Z kolei katecholaminy zwiększają ukrwienie mięśnia sercowego, powodując rozszerzenie tętnic wieńcowych, czemu sprzyja gromadzenie się produktów przemiany materii, w szczególności adenozyny, która ma silne działanie rozszerzające naczynia, czemu sprzyja wzrost ciśnienia w tętnicach wieńcowych. aorty i wzrost MO, a z drugiej strony one, tj. katecholaminy zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Tak więc w eksperymencie stwierdzono, że podrażnienie nerwów współczulnych serca prowadzi do wzrostu zużycia tlenu o 100%, a przepływu krwi wieńcowej tylko o 37%. Wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen pod wpływem katecholamin wiąże się z:

1) z bezpośrednim efektem energetyczno-tropowym na mięsień sercowy. Odbywa się to poprzez pobudzenie kardiomiocytów beta-1-AR i otwarcie kanałów wapniowych.

2) CA powoduje zwężenie tętniczek obwodowych i zwiększa obwodowy opór naczyniowy, co znacznie zwiększa obciążenie następcze mięśnia sercowego.

3) pojawia się tachykardia, która ogranicza możliwość zwiększenia przepływu krwi w ciężko pracującym sercu. (skrócony rozkurcz).

4) poprzez uszkodzenie błon komórkowych. Katechaminy aktywują lipazy, w szczególności fosfolipazę A 2 , która uszkadza błony mitochondrialne i SR i prowadzi do uwolnienia jonów wapnia do mioplazmy, co w jeszcze większym stopniu uszkadza organelle komórkowe (patrz rozdział Uszkodzenia komórek). W ognisku uszkodzeń leukocyty pozostają i uwalniają dużo BAS (substancji biologicznie czynnych). Dochodzi do zablokowania łóżka mikrokrążenia, głównie przez neutrofile. U ludzi liczba katecholamin gwałtownie wzrasta w sytuacjach stresowych (intensywny wysiłek fizyczny, stres psycho-emocjonalny, uraz, ból) 10-100 razy, czemu u niektórych osób towarzyszy atak dusznicy bolesnej przy braku zmian organicznych w naczyniach wieńcowych. Pod wpływem stresu patogenne działanie katecholamin może zostać wzmocnione przez nadmierną produkcję kortykosteroidów. Uwalnianie mineralokortykoidów powoduje retencję Na i powoduje zwiększone wydalanie potasu. Prowadzi to do wzrostu wrażliwości serca i naczyń krwionośnych na działanie katecholamin.

Glukokortykoidy z jednej strony stabilizują odporność błon na uszkodzenia, z drugiej strony znacznie zwiększają efekt działania kateloamin, sprzyjają retencji Na. Długotrwały nadmiar Na i niedobór potasu powodują rozsianą, niewieńcową martwicę mięśnia sercowego. (Wprowadzenie soli K+ i Mg 2+, blokerów kanału Ca, może zapobiegać lub zmniejszać martwicę mięśnia sercowego po podwiązaniu tętnic wieńcowych).

Wystąpienie uszkodzenia katecholamin w sercu ułatwiają:

1) brak regularnego treningu fizycznego, gdy tachykardia staje się głównym czynnikiem kompensującym wysiłek fizyczny. Wytrenowane serce oszczędniej zużywa energię, zwiększa wydajność systemów transportu i wykorzystania O 2 , pomp membranowych i systemów antyoksydacyjnych. Umiarkowana aktywność fizyczna zmniejsza skutki stresu psycho-emocjonalnego, a jeśli towarzyszy stresowi lub po nim, przyspiesza rozkład katecholamin i hamuje wydzielanie kortykoidów. Zmniejsza się pobudzenie związane z emocjami, ośrodki nerwowe (aktywność fizyczna gasi „płomień emocji”). Stres przygotowuje organizm do działania: ucieczki, walki, tj. fizyczny działalność. W warunkach braku aktywności w większym stopniu objawia się jego negatywny wpływ na mięsień sercowy i naczynia krwionośne. Dobrym czynnikiem zapobiegawczym jest umiarkowane bieganie lub chodzenie.

Drugim warunkiem przyczyniającym się do uszkodzenia katecholamin jest palenie.

Po trzecie, bardzo ważną rolę odgrywają cechy konstytucyjne osoby.

Zatem katecholaminy mogą powodować uszkodzenie mięśnia sercowego, ale tylko w połączeniu z działaniem odpowiednich warunków.

Z drugiej strony należy pamiętać, że naruszenie unerwienia współczulnego serca utrudnia mobilizację mechanizmów kompensacyjnych i przyczynia się do szybszego zużycia serca. Drugim czynnikiem patogenetycznym IHD jest zmniejszenie dostarczania O 2 do mięśnia sercowego. Może to być powiązane:

1. Ze skurczem tętnic wieńcowych. Skurcz tętnic wieńcowych może wystąpić w całkowitym spoczynku, często w nocy, w szybkiej fazie snu, gdy wzrasta napięcie autonomicznego układu nerwowego lub z powodu przeciążenia fizycznego lub emocjonalnego, palenia, przejadania się. Kompleksowe badanie skurczu tętnic wieńcowych wykazało, że u zdecydowanej większości pacjentów występuje on na tle zmian organicznych w naczyniach wieńcowych. W szczególności uszkodzenie śródbłonka prowadzi do lokalnej zmiany reaktywności ścian naczyń. W realizacji tego efektu dużą rolę odgrywają produkty kwasu arachidonowego – prostacyklina i tromboksan A 2. Nienaruszony śródbłonek wytwarza prostaglandynę prostacyklinę (PGJ 2) - ma wyraźne działanie przeciwagregacyjne wobec płytek krwi i rozszerza naczynia krwionośne, tj. zapobiega rozwojowi niedotlenienia. W przypadku uszkodzenia śródbłonka płytki krwi przylegają do ściany naczynia i pod wpływem katecholamin syntetyzują tromboksan A 2, który ma wyraźne właściwości zwężające naczynia i może powodować miejscowy skurcz tętnic i agregację płytek krwi. Płytki wydzielają czynnik stymulujący proliferację fibroblastów i komórek mięśni gładkich, ich migrację do błony wewnętrznej, co obserwuje się podczas tworzenia blaszki miażdżycowej. Dodatkowo niezmieniony śródbłonek pod wpływem katecholamin wytwarza tzw. śródbłonkowy czynnik relaksacyjny (ERF), który działa lokalnie na ścianę naczyń i jest to tlenek azotu -NO. Wraz z uszkodzeniem śródbłonka, które jest bardziej widoczne u osób starszych, produkcja tego czynnika zmniejsza się, w wyniku czego wrażliwość naczyń na działanie środków rozszerzających naczynia gwałtownie maleje, a wraz ze wzrostem niedotlenienia śródbłonek wytwarza polipeptyd endoteliny , który ma właściwości zwężające naczynia. Ponadto miejscowy skurcz naczyń wieńcowych może być spowodowany przez leukocyty (głównie neutrofile) zalegające w małych tętnicach, uwalniające produkty szlaku lipooksygenazy przekształcającego kwas arachidonowy - leukotrieny C 4 , D 4 .

Jeśli pod wpływem skurczu światło tętnic zmniejsza się o 75%, wówczas u pacjenta rozwijają się objawy dusznicy bolesnej. Jeśli skurcz prowadzi do całkowitego zamknięcia światła tętnicy wieńcowej, wówczas, w zależności od czasu trwania skurczu, może wystąpić dusznica bolesna spoczynkowa, zawał mięśnia sercowego lub nagła śmierć.

2. Ze zmniejszeniem przepływu krwi z powodu zablokowania tętnic serca przez agregaty płytek krwi i leukocytów, co jest ułatwione przez naruszenie właściwości reologicznych krwi. Pod wpływem katecholamin wzmaga się tworzenie agregatów, ich powstawanie może stać się ważnym dodatkowym czynnikiem determinującym zaburzenia krążenia wieńcowego, patogenetycznie związane z miażdżycą. płytki nazębnej i reakcje naczynioruchowe. W miejscu uszkodzenia miażdżycowego ściany naczynia zmniejsza się wytwarzanie EGF i prostacykliny. Tutaj szczególnie łatwo tworzą się agregaty płytek krwi, ze wszystkimi możliwymi konsekwencjami, i zamyka się błędne koło: agregaty płytek krwi przyczyniają się do miażdżycy, a miażdżyca przyczynia się do agregacji płytek krwi.

3. Może wystąpić zmniejszenie dopływu krwi do serca w wyniku zmniejszenia objętości minutowej w wyniku ostrego. naczynie. niedostateczny, zmniejszenie powrotu żylnego ze spadkiem ciśnienia w aorcie i naczyniach wieńcowych. Może być w szoku, zapaść.

Niedotlenienie mięśnia sercowego na skutek zmian organicznych
tętnice wieńcowe.

Po pierwsze, zdarzają się przypadki, gdy krążenie krwi w mięśniu sercowym jest ograniczone w wyniku dziedzicznej wady rozwoju tętnic wieńcowych. W takim przypadku zjawiska choroby wieńcowej mogą pojawić się w dzieciństwie. Jednak najważniejszą przyczyną jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Zmiany miażdżycowe zaczynają się wcześnie. Plamy i paski lipidowe występują nawet u noworodków. W drugiej dekadzie życia blaszki miażdżycowe w tętnicach wieńcowych stwierdza się u każdej osoby po 40. roku życia w 55% i po 60% przypadków. Najszybciej miażdżyca u mężczyzn rozwija się w wieku 40-50 lat, u kobiet później. U 95% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego występują zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych.

Po drugie, blaszka miażdżycowa zapobiega rozszerzaniu się naczyń, co przyczynia się do niedotlenienia we wszystkich przypadkach, gdy wzrasta obciążenie serca (aktywność fizyczna, emocje itp.).

Po trzecie, blaszka miażdżycowa zmniejsza to światło. Tkanka łączna bliznowata, która tworzy się w miejscu blaszki zwęża światło aż do niedokrwienia obturacyjnego. Przy zwężeniu większym niż 95% najmniejsza aktywność powoduje atak dławicy piersiowej. Przy powolnym postępie procesu miażdżycowego niedokrwienie może nie wystąpić z powodu rozwoju zabezpieczeń. Nie mają miażdżycy. Czasami jednak zamknięcie tętnic wieńcowych następuje natychmiast, gdy w blaszce miażdżycowej pojawia się krwotok.

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU SERCA

Niewydolność serca.

Niewydolność serca rozwija się, gdy występuje rozbieżność pomiędzy obciążeniem serca a jego zdolnością do wykonywania pracy, o której decyduje ilość krwi dopływającej do serca i jego opór wobec wydalania krwi z aorty i pnia płucnego. Od niewydolności serca warunkowo rozróżnia się niewydolność naczyń, w drugim przypadku przede wszystkim zmniejsza się przepływ krwi do serca (wstrząs, omdlenia). W obu przypadkach dochodzi do niewydolności krążenia, czyli niemożności dostarczenia organizmowi wystarczającej ilości krwi w spoczynku i podczas stresu fizjologicznego.

Może być ostry, przewlekły, utajony, objawiający się tylko podczas wysiłku fizycznego i oczywisty, z zaburzeniami hemodynamicznymi, funkcją narządów wewnętrznych, metabolizmem i ostrą niepełnosprawnością. Niewydolność serca wiąże się przede wszystkim z upośledzoną funkcją mięśnia sercowego. Może to wynikać z:

1) przeciążenie mięśnia sercowego, gdy stawiane są mu nadmierne wymagania (wady serca, nadciśnienie, nadmierna aktywność fizyczna). W przypadku wad wrodzonych HF najczęściej obserwuje się w pierwszych 3 miesiącach życia.

2) uszkodzenie mięśnia sercowego (zapalenie wsierdzia, zatrucie, zaburzenia krążenia wieńcowego itp.). W tych warunkach niewydolność rozwija się przy normalnym lub zmniejszonym obciążeniu serca.

3) mechaniczne ograniczenie rozkurczu (wysiękowe zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia).

4) kombinacja tych czynników.

Niewydolność serca może powodować dekompensację krążenia w spoczynku lub podczas wysiłku, co objawia się:

1) zmniejszenie siły i szybkości skurczu, siły i szybkości rozluźnienia serca. W rezultacie dochodzi do stanu podkontraktowego i niewydolności napełniania rozkurczowego.

2) gwałtowny spadek objętości wyrzutowej wraz ze wzrostem objętości zalegającej i objętości końcoworozkurczowej oraz ciśnienia końcoworozkurczowego w wyniku przelewu, tj. rozszerzenia miogennego.

3) zmniejszenie objętości minutowej wraz ze wzrostem różnicy tętniczo-żylnej tlenu.

Przede wszystkim objaw ten jest wykrywany podczas funkcjonalnych testów obciążeniowych.

Czasami niewydolność serca rozwija się na tle normalnej objętości minutowej, co tłumaczy się wzrostem objętości krążącej krwi z powodu zatrzymania płynów w organizmie, jednak w tym przypadku wzrasta również różnica tętniczo-żylna w zakresie tlenu, ponieważ. przerośnięty mięsień sercowy zużywa więcej tlenu, wykonując więcej pracy. Zastój krwi w krążeniu płucnym zwiększa sztywność krwi, a tym samym zwiększa zużycie tlenu.

4) wzrost ciśnienia w tych częściach krwiobiegu, z których krew dostaje się do niewystarczającej połowy serca, to znaczy w żyłach płucnych przy niewydolności lewego serca i w żyle głównej przy niewydolności prawej komory. Wzrost ciśnienia w przedsionkach powoduje tachykardię. We wczesnych stadiach występuje tylko podczas wysiłku fizycznego, a tętno wraca do normy dopiero po 10 minutach od zaprzestania wysiłku. Wraz z postępem niewydolności serca obserwuje się tachykardię w spoczynku.

5) zmniejszenie prędkości przepływu krwi.

Oprócz tych objawów występują również objawy dekompensacji, takie jak sinica, duszność, obrzęki itp. Należy podkreślić, że rozwojowi niewydolności serca towarzyszy pojawienie się zaburzeń rytmu serca, co znacząco wpływa na przebieg i rokowanie. Nasilenie zmian hemodynamicznych i objawy niewydolności serca w dużej mierze zależą od tego, która część serca jest najczęściej uszkodzona.

Cechy patogenezy niedoborów
krążenie w zależności od typu lewej komory.

Wraz z osłabieniem lewej strony serca zwiększa się dopływ krwi do małego koła i wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku oraz żyłach płucnych, naczyniach włosowatych i tętnicach. Prowadzi to do ciężkiej, rozdzierającej duszności, krwioplucia i obrzęku płuc. Zjawiska te nasilają się wraz ze wzrostem powrotu żylnego do prawego serca (podczas obciążenia mięśniowego, stresu emocjonalnego, poziomej pozycji ciała). Na pewnym etapie wielu pacjentów włącza odruch Kitajewa, w wyniku skurczu tętniczek płucnych wzrasta obwodowy opór naczyniowy płuc (50, a nawet 500 razy). Długotrwały stan spastyczny małych tętnic prowadzi do ich stwardnienia, w związku z czym na drodze przepływu krwi tworzy się druga bariera (pierwsza bariera to ubytek). Bariera ta zmniejsza ryzyko rozwoju obrzęku płuc, ale pociąga za sobą również negatywne konsekwencje: 1) wraz ze wzrostem skurczu i stwardnienia, zmniejsza się MO krwi; 2) zwiększone manewrowanie przepływem krwi wokół naczyń włosowatych, co zwiększa hipoksemię; 3) wzrost obciążenia prawej komory prowadzi do jej koncentrycznego przerostu, a w konsekwencji do niewydolności prawego serca. Od momentu przystąpienia niewydolności prawej komory małe kółko ulega zniszczeniu. Zatory przesuwają się w żyły dużego koła, pacjent odczuwa subiektywną ulgę.

Niewydolność prawej komory.

W przypadku niewydolności prawej komory dochodzi do stagnacji krwi i zwiększenia dopływu krwi do żylnej części krążenia ogólnoustrojowego, zmniejszenia dopływu do lewej strony serca.

W wyniku zmniejszenia rzutu serca zmniejsza się efektywny przepływ krwi tętniczej we wszystkich narządach, w tym w nerkach. Aktywacja układu RAS (układu renina-aldosteron) prowadzi do zatrzymania chlorku sodu i wody oraz utraty jonów potasu, co

niekorzystne dla mięśnia sercowego. W związku z hipowolemią tętniczą i spadkiem objętości minutowej wzrasta napięcie naczyń tętniczych dużego koła, a zatrzymany płyn przemieszcza się do żył dużego koła - wzrasta ciśnienie żylne, powiększa się wątroba, rozwija się obrzęk i sinica. W związku z niedotlenieniem i zastojem krwi, wraz z rozwojem wodobrzusza następuje marskość wątroby, postępuje dystrofia narządów wewnętrznych.

Nie ma całkowicie izolowanej niewydolności prawej komory, ponieważ lewa komora również cierpi. W odpowiedzi na spadek MO dochodzi do długotrwałej, ciągłej stymulacji współczulnej tej części serca, co w warunkach pogorszenia krążenia wieńcowego przyczynia się do przyspieszonego zużycia mięśnia sercowego.

Po drugie, utrata jonów potasu prowadzi do zmniejszenia siły skurczów serca.

Po trzecie, zmniejsza się przepływ krwi w naczyniach wieńcowych i z reguły pogarsza się dopływ krwi do przerośniętego lewego serca.

Niedotlenienie mięśnia sercowego

Niedotlenienie może być 4 typów: oddechowe, krwi, histotoksyczne, hemodynamiczne. Ponieważ mięsień sercowy nawet w spoczynku pobiera 75% napływającej krwi, a z mięśni szkieletowych 20% zawartego w nim O 2, jedynym sposobem zaspokojenia zwiększonego zapotrzebowania serca na O 2 jest zwiększenie przepływ krwi wieńcowej. To sprawia, że ​​serce, jak żaden inny narząd, jest zależne od stanu naczyń, mechanizmów regulacji przepływu wieńcowego i zdolności tętnic wieńcowych do odpowiedniego reagowania na zmiany obciążenia. Dlatego rozwój niedotlenienia mięśnia sercowego jest najczęściej związany z rozwojem niedotlenienia krążeniowego, a zwłaszcza niedokrwienia mięśnia sercowego. To ona jest przyczyną choroby niedokrwiennej serca (CHD). Należy pamiętać, że choroba niedokrwienna serca to pojęcie zbiorowe, które łączy w sobie różne zespoły i jednostki nozologiczne. W klinice wykrywane są takie typowe objawy choroby wieńcowej jak dławica piersiowa, zaburzenia rytmu, zawał mięśnia sercowego, w wyniku których nagle, tj. w ciągu godziny od wystąpienia ataku ponad połowa pacjentów z chorobą niedokrwienną serca umiera, co prowadzi również do rozwoju niewydolności serca z powodu miażdżycy. Podstawą patogenezy choroby wieńcowej jest brak równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na O 2 a jego dostarczaniem wraz z krwią. Rozbieżność ta może wynikać z: po pierwsze, wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na O 2 ; po drugie, zmniejszenie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe; po trzecie, dzięki połączeniu tych czynników.

Głównym (według częstotliwości) jest zmniejszenie przepływu krwi w wyniku zwężających się zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych serca (95%), ale zdarzają się przypadki, gdy osoba zmarła na zawał mięśnia sercowego nie wykazuje organicznego spadku w świetle naczyń. Taka sytuacja występuje u 5% osób, które zmarły na zawał mięśnia sercowego i u 10% osób cierpiących na chorobę wieńcową w postaci dławicy piersiowej, tętnice wieńcowe nie ulegają zmianom angiograficznym. W tym przypadku mówią o niedotlenieniu mięśnia sercowego pochodzenia funkcjonalnego. Rozwój niedotlenienia może być spowodowany:

1. Z nieskompensowanym wzrostem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Może to nastąpić przede wszystkim w wyniku działania na serce katecholamin. Podając zwierzętom epinefrynę, noradrenalinę lub stymulując nerwy współczulne, można wywołać martwicę mięśnia sercowego. Z kolei katecholaminy zwiększają ukrwienie mięśnia sercowego, powodując rozszerzenie tętnic wieńcowych, czemu sprzyja gromadzenie się produktów przemiany materii, w szczególności adenozyny, która ma silne działanie rozszerzające naczynia, czemu sprzyja wzrost ciśnienia w tętnicach wieńcowych. aorty i wzrost MO, a z drugiej strony one, tj. katecholaminy zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Tak więc w eksperymencie stwierdzono, że podrażnienie nerwów współczulnych serca prowadzi do wzrostu zużycia tlenu o 100%, a przepływu krwi wieńcowej tylko o 37%. Wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen pod wpływem katecholamin wiąże się z:

1) z bezpośrednim efektem energetyczno-tropowym na mięsień sercowy. Odbywa się to poprzez pobudzenie kardiomiocytów beta-1-AR i otwarcie kanałów wapniowych.

2) CA powoduje zwężenie tętniczek obwodowych i zwiększa obwodowy opór naczyniowy, co znacznie zwiększa obciążenie następcze mięśnia sercowego.

3) pojawia się tachykardia, która ogranicza możliwość zwiększenia przepływu krwi w ciężko pracującym sercu. (skrócony rozkurcz).

4) poprzez uszkodzenie błon komórkowych. Katechaminy aktywują lipazy, w szczególności fosfolipazę A 2 , która uszkadza błony mitochondrialne i SR i prowadzi do uwolnienia jonów wapnia do mioplazmy, co w jeszcze większym stopniu uszkadza organelle komórkowe (patrz rozdział Uszkodzenia komórek). W ognisku uszkodzeń leukocyty pozostają i uwalniają dużo BAS (substancji biologicznie czynnych). Dochodzi do zablokowania łóżka mikrokrążenia, głównie przez neutrofile. U ludzi liczba katecholamin gwałtownie wzrasta w sytuacjach stresowych (intensywny wysiłek fizyczny, stres psycho-emocjonalny, uraz, ból) 10-100 razy, czemu u niektórych osób towarzyszy atak dusznicy bolesnej przy braku zmian organicznych w naczyniach wieńcowych. Pod wpływem stresu patogenne działanie katecholamin może zostać wzmocnione przez nadmierną produkcję kortykosteroidów. Uwalnianie mineralokortykoidów powoduje retencję Na i powoduje zwiększone wydalanie potasu. Prowadzi to do wzrostu wrażliwości serca i naczyń krwionośnych na działanie katecholamin.

Glukokortykoidy z jednej strony stabilizują odporność błon na uszkodzenia, z drugiej strony znacznie zwiększają efekt działania kateloamin, sprzyjają retencji Na. Długotrwały nadmiar Na i niedobór potasu powodują rozsianą, niewieńcową martwicę mięśnia sercowego. (Wprowadzenie soli K+ i Mg 2+, blokerów kanału Ca, może zapobiegać lub zmniejszać martwicę mięśnia sercowego po podwiązaniu tętnic wieńcowych).

Wystąpienie uszkodzenia katecholamin w sercu ułatwiają:

1) brak regularnego treningu fizycznego, gdy tachykardia staje się głównym czynnikiem kompensującym wysiłek fizyczny. Wytrenowane serce oszczędniej zużywa energię, zwiększa wydajność systemów transportu i wykorzystania O 2 , pomp membranowych i systemów antyoksydacyjnych. Umiarkowana aktywność fizyczna zmniejsza skutki stresu psycho-emocjonalnego, a jeśli towarzyszy stresowi lub po nim, przyspiesza rozkład katecholamin i hamuje wydzielanie kortykoidów. Zmniejsza się pobudzenie związane z emocjami, ośrodki nerwowe (aktywność fizyczna gasi „płomień emocji”). Stres przygotowuje organizm do działania: ucieczki, walki, tj. fizyczny działalność. W warunkach braku aktywności w większym stopniu objawia się jego negatywny wpływ na mięsień sercowy i naczynia krwionośne. Dobrym czynnikiem zapobiegawczym jest umiarkowane bieganie lub chodzenie.

Drugim warunkiem przyczyniającym się do uszkodzenia katecholamin jest palenie.

Po trzecie, bardzo ważną rolę odgrywają cechy konstytucyjne osoby.

Zatem katecholaminy mogą powodować uszkodzenie mięśnia sercowego, ale tylko w połączeniu z działaniem odpowiednich warunków.

Z drugiej strony należy pamiętać, że naruszenie unerwienia współczulnego serca utrudnia mobilizację mechanizmów kompensacyjnych i przyczynia się do szybszego zużycia serca. Drugim czynnikiem patogenetycznym IHD jest zmniejszenie dostarczania O 2 do mięśnia sercowego. Może to być powiązane:

1. Ze skurczem tętnic wieńcowych. Skurcz tętnic wieńcowych może wystąpić w całkowitym spoczynku, często w nocy, w szybkiej fazie snu, gdy wzrasta napięcie autonomicznego układu nerwowego lub z powodu przeciążenia fizycznego lub emocjonalnego, palenia, przejadania się. Kompleksowe badanie skurczu tętnic wieńcowych wykazało, że u zdecydowanej większości pacjentów występuje on na tle zmian organicznych w naczyniach wieńcowych. W szczególności uszkodzenie śródbłonka prowadzi do lokalnej zmiany reaktywności ścian naczyń. W realizacji tego efektu dużą rolę odgrywają produkty kwasu arachidonowego – prostacyklina i tromboksan A 2. Nienaruszony śródbłonek wytwarza prostaglandynę prostacyklinę (PGJ 2) - ma wyraźne działanie przeciwagregacyjne wobec płytek krwi i rozszerza naczynia krwionośne, tj. zapobiega rozwojowi niedotlenienia. W przypadku uszkodzenia śródbłonka płytki krwi przylegają do ściany naczynia i pod wpływem katecholamin syntetyzują tromboksan A 2, który ma wyraźne właściwości zwężające naczynia i może powodować miejscowy skurcz tętnic i agregację płytek krwi. Płytki wydzielają czynnik stymulujący proliferację fibroblastów i komórek mięśni gładkich, ich migrację do błony wewnętrznej, co obserwuje się podczas tworzenia blaszki miażdżycowej. Dodatkowo niezmieniony śródbłonek pod wpływem katecholamin wytwarza tzw. śródbłonkowy czynnik relaksacyjny (ERF), który działa lokalnie na ścianę naczyń i jest to tlenek azotu -NO. Wraz z uszkodzeniem śródbłonka, które jest bardziej widoczne u osób starszych, produkcja tego czynnika zmniejsza się, w wyniku czego wrażliwość naczyń na działanie środków rozszerzających naczynia gwałtownie maleje, a wraz ze wzrostem niedotlenienia śródbłonek wytwarza polipeptyd endoteliny , który ma właściwości zwężające naczynia. Ponadto miejscowy skurcz naczyń wieńcowych może być spowodowany przez leukocyty (głównie neutrofile) zalegające w małych tętnicach, uwalniające produkty szlaku lipooksygenazy przekształcającego kwas arachidonowy - leukotrieny C 4 , D 4 .

Jeśli pod wpływem skurczu światło tętnic zmniejsza się o 75%, wówczas u pacjenta rozwijają się objawy dusznicy bolesnej. Jeśli skurcz prowadzi do całkowitego zamknięcia światła tętnicy wieńcowej, wówczas, w zależności od czasu trwania skurczu, może wystąpić dusznica bolesna spoczynkowa, zawał mięśnia sercowego lub nagła śmierć.

2. Ze zmniejszeniem przepływu krwi z powodu zablokowania tętnic serca przez agregaty płytek krwi i leukocytów, co jest ułatwione przez naruszenie właściwości reologicznych krwi. Pod wpływem katecholamin wzmaga się tworzenie agregatów, ich powstawanie może stać się ważnym dodatkowym czynnikiem determinującym zaburzenia krążenia wieńcowego, patogenetycznie związane z miażdżycą. płytki nazębnej i reakcje naczynioruchowe. W miejscu uszkodzenia miażdżycowego ściany naczynia zmniejsza się wytwarzanie EGF i prostacykliny. Tutaj szczególnie łatwo tworzą się agregaty płytek krwi, ze wszystkimi możliwymi konsekwencjami, i zamyka się błędne koło: agregaty płytek krwi przyczyniają się do miażdżycy, a miażdżyca przyczynia się do agregacji płytek krwi.

3. Może wystąpić zmniejszenie dopływu krwi do serca w wyniku zmniejszenia objętości minutowej w wyniku ostrego. naczynie. niedostateczny, zmniejszenie powrotu żylnego ze spadkiem ciśnienia w aorcie i naczyniach wieńcowych. Może być w szoku, zapaść.

Niedotlenienie mięśnia sercowego na skutek zmian organicznych
tętnice wieńcowe.

Po pierwsze, zdarzają się przypadki, gdy krążenie krwi w mięśniu sercowym jest ograniczone w wyniku dziedzicznej wady rozwoju tętnic wieńcowych. W takim przypadku zjawiska choroby wieńcowej mogą pojawić się w dzieciństwie. Jednak najważniejszą przyczyną jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Zmiany miażdżycowe zaczynają się wcześnie. Plamy i paski lipidowe występują nawet u noworodków. W drugiej dekadzie życia blaszki miażdżycowe w tętnicach wieńcowych stwierdza się u każdej osoby po 40. roku życia w 55% i po 60% przypadków. Najszybciej miażdżyca u mężczyzn rozwija się w wieku 40-50 lat, u kobiet później. U 95% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego występują zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych.

Po drugie, blaszka miażdżycowa zapobiega rozszerzaniu się naczyń, co przyczynia się do niedotlenienia we wszystkich przypadkach, gdy wzrasta obciążenie serca (aktywność fizyczna, emocje itp.).

Po trzecie, blaszka miażdżycowa zmniejsza to światło. Tkanka łączna bliznowata, która tworzy się w miejscu blaszki zwęża światło aż do niedokrwienia obturacyjnego. Przy zwężeniu większym niż 95% najmniejsza aktywność powoduje atak dławicy piersiowej. Przy powolnym postępie procesu miażdżycowego niedokrwienie może nie wystąpić z powodu rozwoju zabezpieczeń. Nie mają miażdżycy. Czasami jednak zamknięcie tętnic wieńcowych następuje natychmiast, gdy w blaszce miażdżycowej pojawia się krwotok.

Układ sercowo-naczyniowy u dzieci w porównaniu z dorosłymi charakteryzuje się istotnymi różnicami morfologicznymi i funkcjonalnymi, które są tym większe, im młodsze jest dziecko. U dzieci w każdym wieku następuje rozwój serca i naczyń krwionośnych: zwiększa się masa mięśnia sercowego i komór, zwiększa się ich objętość, stosunek różnych części serca i jego umiejscowienie w klatce piersiowej, równowaga zmiany przywspółczulnej i współczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Do 2 roku życia dziecka trwa różnicowanie włókien kurczliwych, układu przewodzącego i naczyń krwionośnych. Zwiększa się masa mięśnia sercowego lewej komory, na którym spoczywa główny ciężar zapewnienia odpowiedniego krążenia krwi. W wieku 7 lat serce dziecka nabiera głównych cech morfologicznych serca osoby dorosłej, chociaż jest mniejsze pod względem wielkości i objętości. Do 14. roku życia masa serca wzrasta o kolejne 30%, głównie na skutek wzrostu masy mięśnia sercowego lewej komory. Prawa komora również zwiększa się w tym okresie, ale nie tak znacząco, jej cechy anatomiczne (wydłużony kształt światła) pozwalają na utrzymanie tej samej ilości pracy, co lewa komora i wydatkowanie znacznie mniejszego wysiłku mięśniowego podczas pracy. Stosunek masy mięśnia sercowego prawej i lewej komory do wieku 14 lat wynosi 1:1,5. Należy również zwrócić uwagę na w dużej mierze nierównomierne tempo wzrostu mięśnia sercowego, komór i przedsionków, kaliber naczyń, co może prowadzić do pojawienia się objawów dystonii naczyniowej, funkcjonalnych szmerów skurczowych i rozkurczowych itp. Cała aktywność Układ sercowo-naczyniowy jest kontrolowany i regulowany przez szereg czynników neuroodruchowych i humoralnych. Nerwowa regulacja czynności serca odbywa się za pomocą mechanizmów ośrodkowych i lokalnych. Układy centralne obejmują układ nerwu błędnego i współczulnego. Funkcjonalnie te dwa systemy działają na serce przeciwnie do siebie. Nerw błędny zmniejsza napięcie mięśnia sercowego i automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego oraz, w mniejszym stopniu, węzła przedsionkowo-komorowego, w wyniku czego spowalniają się skurcze serca. Spowalnia także przewodzenie wzbudzenia z przedsionków do komór. Nerw współczulny przyspiesza i wzmaga czynność serca. U małych dzieci dominują wpływy współczulne, a wpływ nerwu błędnego jest słabo wyrażony. Regulacja nerwu błędnego serca ustala się w 5-6 roku życia, o czym świadczy dobrze określona arytmia zatokowa i zmniejszenie częstości akcji serca (I. A. Arszawski, 1969). Jednak w porównaniu z dorosłymi, u dzieci do okresu dojrzewania dominuje współczulne tło regulacji układu sercowo-naczyniowego. Neurohormony (noradrenalina i acetylocholina) są produktami aktywności autonomicznego układu nerwowego. Serce w porównaniu do innych narządów charakteryzuje się dużą zdolnością wiązania katecholamin. Uważa się również, że inne substancje biologicznie czynne (prostaglandyny, hormon tarczycy, kortykosteroidy, substancje histaminopodobne i glukagon) pośredniczą w swoim działaniu na mięsień sercowy głównie poprzez katecholaminy. Wpływ struktur korowych na aparat krążenia w każdym okresie wiekowym ma swoje własne cechy, które zależą nie tylko od wieku, ale także od rodzaju wyższej aktywności nerwowej, stanu ogólnej pobudliwości dziecka. Oprócz czynników zewnętrznych wpływających na układ sercowo-naczyniowy, istnieją układy autoregulacji mięśnia sercowego, które kontrolują siłę i szybkość skurczu mięśnia sercowego. W pierwszym mechanizmie samoregulacji serca pośredniczy mechanizm Franka-Sterlinga: w wyniku rozciągania włókien mięśniowych pod wpływem objętości krwi w jamach serca zmienia się względne położenie białek kurczliwych w mięśniu sercowym i wzrasta stężenie jonów wapnia, co powoduje wzrost siły skurczu przy zmianie długości włókien mięśnia sercowego (heterometryczny mechanizm kurczliwości mięśnia sercowego). Drugi sposób autoregulacji serca polega na zwiększeniu powinowactwa troponiny do jonów wapnia i zwiększeniu stężenia tego ostatniego, co prowadzi do zwiększenia pracy serca przy niezmienionej długości włókien mięśniowych ( homometryczny mechanizm kurczliwości mięśnia sercowego). Samoregulacja serca na poziomie komórek mięśnia sercowego oraz wpływy neurohumoralne pozwalają dostosować pracę mięśnia sercowego do stale zmieniających się warunków środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Wszystkie powyższe cechy stanu morfofunkcjonalnego mięśnia sercowego i układów zapewniających jego pracę nieuchronnie wpływają na związaną z wiekiem dynamikę parametrów krążenia krwi u dzieci. Parametry krążenia krwi obejmują trzy główne elementy układu krążenia: pojemność minutową serca, ciśnienie krwi i bcc. Ponadto istnieją inne bezpośrednie i pośrednie czynniki determinujące charakter krążenia krwi w organizmie dziecka, z których wszystkie są pochodnymi głównych parametrów (tętno, powrót żylny, CVP, hematokryt i lepkość krwi) lub zależą od na nich. Objętość krążącej krwi. Krew jest substancją krążenia, dlatego ocenę skuteczności tego ostatniego rozpoczynamy od oceny objętości krwi w organizmie. Ilość krwi u noworodków wynosi około 0,5 litra, u dorosłych - 4-6 litrów, ale ilość krwi na jednostkę masy ciała u noworodków jest większa niż u dorosłych. Masa krwi w stosunku do masy ciała wynosi średnio 15% u noworodków, 11% u niemowląt i 7% u dorosłych. Chłopcy mają względną ilość krwi więcej niż dziewczęta. Stosunkowo większa objętość krwi niż u dorosłych wiąże się z wyższym tempem metabolizmu. W wieku 12 lat względna ilość krwi zbliża się do wartości charakterystycznych dla dorosłych. W okresie dojrzewania ilość krwi nieco wzrasta (V. D. Glebovsky, 1988). BCC można warunkowo podzielić na część, która aktywnie krąży w naczyniach, oraz część, która aktualnie nie uczestniczy w krążeniu krwi, tj. zdeponowana, uczestnicząca w krążeniu tylko pod pewnymi warunkami. Odkładanie krwi jest jedną z funkcji śledziony (powstającej w wieku 14 lat), wątroby, mięśni szkieletowych i sieci żylnej. Jednocześnie w powyższych składach może znajdować się 2/3 BCC. Łoże żylne może zawierać do 70% BCC, ta część krwi znajduje się w układzie niskiego ciśnienia. Odcinek tętniczy – układ wysokiego ciśnienia – zawiera 20% BCC, tylko 6% BCC znajduje się w złożu kapilarnym. Wynika z tego, że nawet niewielka, nagła utrata krwi z łożyska tętniczego, np. 200-400 ml (!), znacznie zmniejsza objętość krwi w łożysku tętniczym i może wpływać na warunki hemodynamiczne, podczas gdy taka sama utrata krwi z łożyska tętniczego łożysko żylne praktycznie nie wpływa na hemodynamikę. Naczynia łożyska żylnego mają zdolność rozszerzania się wraz ze wzrostem objętości krwi i aktywnie zwężają się wraz ze spadkiem. Mechanizm ten ma na celu utrzymanie prawidłowego ciśnienia żylnego i zapewnienie odpowiedniego powrotu krwi do serca. Zmniejszenie lub zwiększenie BCC u osoby z normowolemią (BCC wynosi 50-70 ml/kg masy ciała) jest w pełni kompensowane przez zmianę pojemności łożyska żylnego bez zmiany CVP. W organizmie dziecka krążąca krew rozkłada się wyjątkowo nierównomiernie. Tak więc naczynia małego koła zawierają 20-25% BCC. Znaczna część krwi (15-20% BCC) gromadzi się w narządach jamy brzusznej. Po posiłku naczynia obszaru wątrobowo-pokarmowego mogą zawierać do 30% BCC. Gdy temperatura otoczenia wzrasta, skóra może pomieścić do 1 litra krwi. Aż 20% BCC jest zużywane przez mózg, a serce (porównywalne pod względem tempa metabolizmu z mózgiem) otrzymuje jedynie 5% BCC. Grawitacja może mieć znaczący wpływ na bcc. Zatem przejście z pozycji poziomej do pionowej może spowodować nagromadzenie w żyłach kończyny dolnej nawet do 1 litra krwi. W obecności dystopii naczyniowej w tej sytuacji przepływ krwi w mózgu jest wyczerpany, co prowadzi do rozwoju kliniki zapaści ortostatycznej. Naruszenie zgodności BCC z pojemnością łożyska naczyniowego zawsze powoduje zmniejszenie prędkości przepływu krwi i zmniejszenie ilości krwi i tlenu pobieranego przez komórki, w zaawansowanych przypadkach - naruszenie powrotu żylnego i zatrzymanie krążenia krwi. serce „wyładowane krwią”. Ginowolemia może być dwojakiego rodzaju: bezwzględna - ze zmniejszeniem BCC i względna - z niezmienionym BCC, z powodu rozszerzenia łożyska naczyniowego. Skurcz naczyń jest w tym przypadku reakcją kompensacyjną, która pozwala dostosować pojemność naczyń do zmniejszonej objętości BCC. W klinice przyczyną zmniejszenia BCC może być utrata krwi o różnej etiologii, wyrośla, szok, obfite pocenie się, przedłużony odpoczynek w łóżku. Kompensacja niedoborów BCC przez organizm następuje przede wszystkim poprzez odkładanie się krwi w śledzionie i naczyniach skórnych. Jeśli deficyt BCC przekroczy objętość zdeponowanej krwi, wówczas następuje odruchowe zmniejszenie dopływu krwi do nerek, wątroby, śledziony, a organizm kieruje całą pozostałą ilość krwi na zaopatrzenie najważniejszych narządów i układów – ośrodkowego układu nerwowego układu krążenia i serca (zespół centralizacji krążenia). Obserwowanemu w tym przypadku tachykardii towarzyszy przyspieszenie przepływu krwi i wzrost szybkości obrotu krwi. W sytuacji krytycznej przepływ krwi przez nerki i wątrobę zostaje zmniejszony do tego stopnia, że ​​może rozwinąć się ostra niewydolność nerek i wątroby. Lekarz powinien wziąć pod uwagę, że na tle prawidłowego krążenia krwi przy prawidłowych wartościach ciśnienia krwi może rozwinąć się ciężkie niedotlenienie komórek wątroby i nerek i odpowiednio skorygować leczenie. Wzrost BCC w klinice jest rzadszy niż hiowolemia. Jej głównymi przyczynami mogą być czerwienica, powikłania terapii infuzyjnej, wodnistość itp. Obecnie do pomiaru objętości krwi wykorzystuje się metody laboratoryjne oparte na zasadzie rozcieńczenia barwnika. Ciśnienie tętnicze. BCC, znajdując się w zamkniętej przestrzeni naczyń krwionośnych, wywiera na nie pewien nacisk, a naczynia wywierają taki sam nacisk na BCC. Zatem przepływ krwi w naczyniach i ciśnienie są wielkościami współzależnymi. Wartość ciśnienia krwi określa się i regulowane wartością rzutu serca i obwodowego oporu naczyniowego. Zgodnie ze wzorem Poiseuille’a wraz ze wzrostem pojemności minutowej serca i niezmienionym napięciem naczyń ciśnienie krwi wzrasta, a wraz ze spadkiem pojemności minutowej serca maleje. Przy stałej pojemności minutowej serca wzrost obwodowego oporu naczyniowego (głównie tętniczek) prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi i odwrotnie. Zatem ciśnienie krwi określa opór, jaki stawia mięsień sercowy przy wyrzucaniu kolejnej porcji krwi do aorty. Jednak możliwości mięśnia sercowego nie są nieograniczone, dlatego przy długotrwałym wzroście ciśnienia krwi może rozpocząć się proces wyczerpywania kurczliwości mięśnia sercowego, co doprowadzi do niewydolności serca. BP u dzieci jest niższe niż u dorosłych, ze względu na szersze światło naczyń, większą względną pojemność serca Tabela 41. Zmiany BP u dzieci w zależności od wieku, mm Hg.