Test PCR do oznaczania Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus oporny na metycylinę - czynniki wywołujące zakażenia szpitalne: identyfikacja i genotypowanie

Również zagrożone są osoby z niedoborem odporności(zakażenie HIV), narkomanów, osób z ostrymi chorobami wirusowymi (grypa, zapalenie wątroby), cukrzycy, chorób onkologicznych, oparzeń i urazów, leczonych kortykosteroidami i cytostatykami, pacjentów hemodializowanych.

Jak przeprowadzić analizę

Do badania serologicznego z okolicy zgięcia łokciowego pobiera się krew żylną do probówki z żelem zawierającym aktywator krzepnięcia. Dalej w laboratorium jest odwirowywany w celu oddzielenia surowicy, która jest dalej badana pod kątem obecności przeciwciał. Oddawaj krew tylko rano, na pusty żołądek.

W przypadku reakcji łańcuchowej polimerazy, krew żylną pobiera się do probówki z antykoagulantem, badanym przez zwiększenie stężenia kwasu nukleinowego przez wielokrotne kopiowanie segmentu DNA.

Do analizy bakteriologicznej zwykle pobiera się wymaz z gardła i nosa.

Można również użyć innych materiałów biologicznych: plwociny, mleka matki, moczu, kału, materiału z powierzchni rany, wymazu z układu moczowo-płciowego.

Rano pobiera się wymaz z gardła i nosa, najpierw sterylny bawełniany wacik pobiera się z nosa, drugi z gardła, a następnie umieszcza w probówkach zawierających roztwór transportowy.

Gronkowce są dobrze znane jako czynniki wywołujące infekcje ropno-septyczne u ludzi i zwierząt. Wraz z członkami rodziny Enterobacteriaceae zajmują czołowe miejsce w etiologii chorób ropnych. Rodzaj Staphylococcus Zawiera 35 różnych typów. W zależności od zdolności do wytwarzania koagulazy, enzymu powodującego koagulację osocza krwi, dzieli się je na dwie grupy: koagulazo-dodatnią i koagulazo-ujemną. Siedliskiem gronkowców są ludzie i zwierzęta stałocieplne, środowisko zewnętrzne. Lokalizacja u ludzi - skóra i błony śluzowe, jelito grube. Źródłem infekcji gronkowcowych jest chory lub zdrowy nosiciel. Drogi transmisji: powietrzna, powietrzna, kontaktowa, spożywcza. Podatność na infekcje zależy od ogólnego stanu organizmu i wieku. Najbardziej podatne są dzieci, zwłaszcza noworodki i niemowlęta. Zwykle zdolność gronkowca do inwazji i odporność żywiciela są dobrze zrównoważone, tak więc infekcja nie rozwija się, dopóki nie pojawi się sytuacja, w której napotkany zostanie wysoce zjadliwy mikroorganizm lub makroorganizm o obniżonej odporności.

Najbardziej znanym przedstawicielem gronkowców koagulazo-dodatnich jest S.aureus (Staphylococcus aureus). Występuje w przednich drogach nosowych u 20-40% zdrowych osób dorosłych. U około 1/3 populacji jest stale wydalana z nosa, 1/3 ma nosicielstwo przejściowe, a 1/3 jest wolna od nosicielstwa. S.aureus jest najczęściej izolowany w patologii ropnej, powodując szereg chorób: zapalenie mieszków włosowych, czyraki i wrzody, zapalenie wodobrzusza, zapalenie sutka, infekcje ran, bakteriemię i zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowych, zapalenie osierdzia, infekcje płuc, zapalenie szpiku i zapalenie stawów, ropne zapalenie mięśni, zatrucie pokarmowe , zespół wstrząsu toksycznego. Choroby te wywoływane są przez czynniki chorobotwórcze: polisacharydy otoczkowe, peptydoglikany i kwasy teichojowe, białko A, enzymy, hemolizyny, toksyny (złuszczające, enterotoksyny od A do E, H i I), superantygen należący do enterotoksyny (TSST-1), co powoduje zespół wstrząsu toksycznego.

Wszystkie inne gronkowce koagulazo-dodatnie izoluje się głównie od zwierząt i rzadko od ludzi, ale w niektórych przypadkach mogą powodować choroby zapalne zapalne u ludzi.

Wśród gronkowców koagulazo-ujemnych, najbardziej znaczących w patologii człowieka S.epidermidis oraz S.saprophyticus. Mogą powodować infekcje dróg moczowych, zapalenie kości i szpiku, bakteriemię, infekcje u noworodków na oddziałach intensywnej terapii, choroby oczu, infekcje skóry, wpływać na zastawki serca, powodować ropne stany zapalne podczas operacji wymiany zastawek serca na sztuczne, podczas operacji pomostowania narządowego, zastosowanie cewników dożylnych, cewników do hemodializy, a także do angioplastyki.

Obecnie mikroorganizmy z rodzaju Staphylococcus odgrywają wiodącą rolę wśród czynników wywołujących zakażenia szpitalne. Do pewnego czasu penicylina była głównym lekiem z wyboru w leczeniu ciężkich zakażeń ropnych wywołanych przez: S. aureus. Wtedy zaczęły pojawiać się szczepy odporne na ten antybiotyk. Okazało się, że oporność na penicylinę była spowodowana produkcją enzymu .-laktamazy, który niszczy pierścień β-laktamowy w cząsteczce penicyliny. Obecnie około 80% izolowanych szczepów S. aureus syntetyzować β-laktamazę. Zamiast penicyliny w przypadku izolacji szczepów opornych na penicylinę stosuje się półsyntetyczne penicyliny oporne na β-laktamazę. Ale od lat 80. szczepy zaczęły się wyróżniać S. aureus odporny na tę grupę antybiotyków, w szczególności na oksacylinę i metycylinę. Oporność takich szczepów związana jest z wytwarzaniem białka wiążącego penicylinę (PBP 2a), którego synteza z kolei związana jest z pozyskiwaniem genu chromosomalnego mecA przez gronkowce. Szczepy S. aureus, posiadające ten gen wykazują oporność na wszystkie antybiotyki β-laktamowe, w tym cefalosporyny. S. aureus ze wspomnianym mechanizmem oporności przypisywany jest termin szczepy oporne na metycylinę. W niektórych przypadkach oporność na półsyntetyczne penicyliny może wynikać z nadprodukcji β-laktamaz. W tym przypadku oporność na półsyntetyczne penicyliny, oznaczona w warunkach laboratoryjnych, charakteryzuje się jako umiarkowana. Szczepy oporne na metycylinę S. aureus często wykazują oporność na inne antybiotyki, w szczególności na erytromycynę i klindamycynę. W związku z ich rozprzestrzenianiem się w wielu innych krajach, wankomycyna i teikoplanina zaczynają być stosowane jako antybiotyki z wyboru. Ale już w 1996 roku pojawiły się pierwsze doniesienia o izolacji szczepów S. aureus o umiarkowanej oporności na wankomycynę (MIC=8 µg/ml), a od 2002 roku szczepy o wysokiej oporności (MIC>32 µg/ml). Szczepy oporne na metycylinę są również wykrywane wśród S. epidermidis, a szczepy oporne na wankomyz wśród S. haemolyticus.

Do leczenia infekcji ropno-septycznych wywoływanych przez gronkowce, obecnie szeroko stosuje się bakteriofagi terapeutyczne, zarówno monofagi, jak i kombinowane, zawierające rasy fagów, które lizują komórki kilku rodzajów patogenów. W przeciwieństwie do antybiotyków nie hamują wzrostu normalnej symbiotycznej mikroflory ludzkiej i nie prowadzą do dysbakteriozy. Należy jednak pamiętać, że fagi powodują również rozwój oporności u gronkowców, dlatego przed ich zastosowaniem, jak również przed zastosowaniem antybiotyków, należy sprawdzić wrażliwość na nie u wyizolowanych szczepów gronkowców.

Wskazania do badania. Oznaki zakażenia ropno-septycznego, badanie personelu medycznego pod kątem przewozu.

Materiał do badań. Krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, ropa, wydzielina z rany, mleko matki, wymazy z nosa; wymazy ze sprzętu medycznego i inwentarza.

Etiologiczna diagnostyka laboratoryjna obejmuje: izolacja patogenu na pożywkach, identyfikacja jego DNA.

Charakterystyka porównawcza laboratoryjnych metod diagnostycznych, wskazania do stosowania różnych testów laboratoryjnych. Technika izolowania patogenu jest obecnie dobrze ugruntowana. Mikroorganizmy są dość odporne na czynniki środowiskowe, więc jeśli wybrany materiał biologiczny nie może być od razu wykorzystany do badań, można użyć specjalnych pojemników i nośników transportowych. Technika selekcji i transportu materiału biologicznego do klinicznego laboratorium diagnostycznego została szerzej opisana w części dotyczącej przedanalitycznych etapów badania. Wyizolowanie patogenu zajmuje zwykle 3-4 dni. Wyjątkiem jest izolacja gronkowców z krwi. W takim przypadku powodzenie techniki będzie w dużej mierze zależeć od prawidłowego czasu pobierania próbek krwi i obecności leków przeciwbakteryjnych we krwi pacjentów.

Identyfikacja konkretnego fragmentu DNA S. aureus, S.epidermidis, S. haemolyticus, S.saprophyticus Metoda PCR jest przeprowadzana w badaniu różnych materiałów biologicznych. Wyniki wykrywania DNA metodą PCR mają format jakościowy i ilościowy. Możliwe jest jednoczesne wykrywanie i oznaczanie ilościowe DNA opornego na metycylinę S. aureus i oporne na metycylinę gronkowce koagulazo-ujemne. Badanie to jest proste i powtarzalne, co umożliwia optymalizację nadzoru epidemiologicznego nad rozprzestrzenianiem się szczepów metycylinoopornych, znacznie skracając czas i pracochłonność badania. Jednak identyfikacja konkretnego fragmentu DNA S. aureus, S.epidermidis, S. haemolyticus, S.saprophyticus Metoda PCR nie pozwala na identyfikację żywych mikroorganizmów, a także określenie ich wrażliwości na antybiotyki.

Cechy interpretacji wyników badań laboratoryjnych. W badaniu sterylnego materiału biologicznego (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy) wykrycie S. aureus w dowolnej koncentracji. W niesterylnym materiale biologicznym znaczenie kliniczne mają tylko wysokie stężenia. S. aureus, co oznacza jej wiodącą rolę w procesie zapalnym.

Gronkowce to jedna z najczęstszych grup mikroorganizmów łączących saprofity i patogeny u ludzi i zwierząt. Pomimo względnej łatwości wykrywania gronkowców w materiale biologicznym pacjentów i obiektów środowiskowych, w praktyce pojawiają się liczne trudności. Wynika to z faktu, że gronkowce są przedstawicielami normalnej mikroflory, dlatego gronkowiec w rozmazie nie zawsze jest obiektywnym dowodem ich etiologicznej roli w rozwoju choroby. Należy również wziąć pod uwagę różnorodność ich przejawów, stopień chorobotwórczości, szeroką zmienność pod wpływem środków przeciwbakteryjnych i skrajną różnorodność postaci klinicznych.

Dlatego schemat diagnozowania i leczenia tej infekcji nie może być uniwersalny, ale powinien być opracowany z uwzględnieniem specyfiki konkretnej postaci nozologicznej choroby. Ponadto ważnym miernikiem jest łączne oznaczanie wskaźników jakościowych i ilościowych zawartości gronkowców chorobotwórczych w badanym materiale.

Zakażenia toksyczne przenoszone przez żywność o etiologii gronkowcowej pod względem liczby przypadków zajmują jedno z czołowych miejsc wśród zatruć o charakterze bakteryjnym.

Norma gronkowca w rozmazie

Zwykle w rozmazie musi być obecny gronkowiec, ponieważ jest on przedstawicielem normalnej mikroflory. Jego brak lub niski wskaźnik ma taki sam negatywny wpływ na zdrowie, jak wskaźniki zawyżone. Jako normę przyjmuje się wskaźnik do 103 (10 na 3). Naruszenie to każde odchylenie, zarówno w kierunku zwiększania koncentracji, jak iw kierunku jej zmniejszania. Wzrost powyżej tego wskaźnika jest stanem patologicznym, w którym gronkowiec złocisty jest uwalniany do środowiska, nawet przy spokojnym oddychaniu.

Staphylococcus w rozmazie 10 na 3 - 10 na 5

Jednostką miary do analizy ilościowej jest CFU/ml – liczba jednostek tworzących kolonie w 1 ml badanego materiału biologicznego.

Aby przeprowadzić obliczenia i określić stopień wysiewu, najpierw policz liczbę jednorodnych kolonii, które wyrosły na szalce Petriego po wysianiu. Powinny być identyczne pod względem koloru i pigmentacji. Następnie dokonuje się przeliczenia liczby kolonii do stopnia wysiewu.

Spójrzmy na konkretny przykład. Na przykład, jeśli w naczyniu rosło 20 cfu, oznacza to, że 0,1 ml badanego materiału zawierało 20 kolonii mikroorganizmów. Całkowitą ilość mikroorganizmu można obliczyć w następujący sposób: 20 x 10 x 5 \u003d 1000 lub 103 (10 na 3). W tym przypadku przyjmuje się, że 20 to liczba kolonii, które wyrosły na szalce Petriego, 10 to liczba jednostek tworzących kolonie na 1 ml, biorąc pod uwagę, że wysiano tylko jedną dziesiątą mikroorganizmów, 5 to liczba objętość soli fizjologicznej, w której została rozcieńczona próba.

Podobnie określa się stężenie 104 (10 na 4), które wielu ekspertów uważa za stan graniczny między względną normą a wyraźną patologią, w której rozwija się bakteriemia i ostry proces zapalny. Wskaźnik 105 (10 na 5) jest uważany za absolutną patologię.

Kod ICD-10

B95.8 Gronkowce, nieokreślone jako przyczyna chorób sklasyfikowanych gdzie indziej

Przyczyny gronkowców w rozmazie

Staphylococcus w normalnym zakresie zawsze zostanie wykryty w rozmazie, ponieważ jest przedstawicielem normalnej mikroflory. Dlatego z punktu widzenia bakteriologii sensowne jest omówienie przyczyn wzrostu wskaźników ilościowych gronkowca złocistego. Tak więc stężenie gronkowca wzrasta przede wszystkim przy obniżonej odporności. Normalnie układ odpornościowy wytwarza czynniki ochronne (kompleks zgodności tkankowej, interferony, inne immunoglobuliny), które stymulują prawidłowy stan błon śluzowych, zapobiegają niekontrolowanej reprodukcji flory bakteryjnej i hamują aktywny wzrost.

Innym powodem jest dysbakterioza. Z różnych powodów zmniejsza się liczba przedstawicieli normalnej mikroflory. W rezultacie pojawia się „wolna przestrzeń”, którą natychmiast zajmują inne mikroorganizmy, w tym gronkowiec złocisty. Jest jednym z pierwszych mikroorganizmów, które kolonizują wolną przestrzeń i bezpiecznie się do niej przyczepiają. W rezultacie liczby gwałtownie rosną.

Istnieje wiele przyczyn dysbakteriozy. Być może najważniejsze jest stosowanie antybiotyków, ponieważ praktycznie nie ma skierowanych antybiotyków, które działają wyłącznie na czynnik wywołujący chorobę. Wszystkie są lekami o szerokim spektrum działania. Wpływają nie tylko na konkretny patogen, ale także na związaną z nim florę. Podobny efekt ma chemioterapia, leczenie przeciwnowotworowe.

Hipotermia, przepracowanie, ciągłe napięcie nerwowe i psychiczne, stres, nieprzestrzeganie codziennego schematu przyczyniają się do obniżenia odporności i naruszenia prawidłowej mikroflory. Nieodpowiednie i niewystarczające odżywianie, brak witamin, mikroelementów, złe nawyki, niekorzystne warunki życia i pracy odbijają się negatywnie.

Staphylococcus aureus w wymazie z gardła

Wymaz z gardła pobiera się podczas badań profilaktycznych dla pracowników gastronomii i opieki nad dziećmi, a także w celu diagnozowania chorób zakaźnych (tylko w przypadku wskazań). Głównym wskazaniem jest obecność procesów zapalnych w nosogardzieli, gardle.

Rozwój infekcji gronkowcowej, zatrucie pokarmowe pochodzi właśnie z jamy ustnej i gardła. Często drobnoustrój utrzymuje się w gardle, nosogardzieli, a osoba nawet o tym nie podejrzewa, ponieważ we wczesnych stadiach proces patologiczny może przebiegać bezobjawowo. Jednak jego ilość wzrasta, co w dalszej kolejności może skutkować przewlekłą patologią, ciężkim stanem zapalnym, zapaleniem migdałków, obrzękiem węzłów chłonnych. Dodatkowo przy zwiększonym stężeniu drobnoustroju jest uwalniany do środowiska. W rezultacie człowiek staje się nosicielem bakterii. Jednocześnie sam człowiek może nie zachorować, ale zaraża otaczających go ludzi.

Po wykryciu gronkowca w wymazie z gardła nie wolno pracować w fabrykach żywności, warsztatach kulinarnych, stołówkach, co pomaga uniknąć zatrucia pokarmowego. Również nosiciele bakterii nie mogą pracować z dziećmi, szczególnie w przypadku dzieci w wieku przedszkolnym, młodszym. Obowiązkowe warunki sanitarne

Identyfikacja dokładnego stężenia gronkowca w rozmazie umożliwia dokładne określenie patogenu i zdiagnozowanie procesu patologicznego oraz wybór optymalnego leczenia.

Pobieranie materiału do badań odbywa się za pomocą sterylnego wacika, przepuszczając go po powierzchni migdałków podniebiennych. Pamiętaj, aby wziąć materiał na pusty żołądek lub nie wcześniej niż 2-3 godziny po jedzeniu. Pamiętaj, aby wziąć materiał przed antybiotykoterapią, w przeciwnym razie wyniki będą zniekształcone.

Następnie w warunkach laboratoryjnych wysiewa się materiał do badań na pożywkę. Konieczne jest wysianie materiału w ciągu najbliższych 2 godzin po ogrodzeniu. Agar mleczno-solny, agar z żółtkiem jest uważany za optymalne podłoże do siewu gronkowca złocistego.

, , , , , , , , , , ,

Staphylococcus aureus w wymazie z nosa

Podczas badania niektórych kategorii pracowników (praca z dziećmi, w zakresie cateringu publicznego) pobiera się wymaz z nosa. Ogrodzenie wykonane jest sterylnym wacikiem z błony śluzowej nosa. Jednocześnie do każdego nozdrza stosuje się osobny tampon. Jednocześnie jamy nosowej nie należy niczym leczyć, nie należy myć dzień wcześniej. Pobieranie próbek odbywa się przed antybiotykoterapią, w przeciwnym razie wynik będzie nieważny.

Analiza odbywa się średnio 5-7 dni. Po pobraniu materiału wysiewa się go bezpośrednio na powierzchnię pożywki. Do siewu stosuje się 0,1 ml płukania. Wygodne jest stosowanie podłoża Baird-Parker, na którym kolonie gronkowców są bardzo łatwe do rozpoznania po opalizującym połysku, czarnych koloniach. Generalnie o wyborze środowiska decyduje asystent laboratoryjny, w zależności od wyposażenia laboratorium oraz indywidualnych celów badania, specjalizacji i stopnia kwalifikacji. Stosunek inokulum i pożywki wynosi 1:10. Następnie inkubowano w warunkach termostatycznych.

Następnie, w 2-3 dniu, ponownie wysiewa się na skośnym agarze, izoluje się czystą kulturę. Przeprowadzane są z nim dalsze badania (biochemiczne, immunologiczne), określa się główne właściwości, identyfikuje się kulturę, określa się stężenie i, jeśli to konieczne, wrażliwość na antybiotyki.

Oddzielnie przeprowadzana jest mikroskopia, która pozwala określić przybliżoną wstępną ocenę rozmazu, aby zidentyfikować gatunek mikroorganizmu za pomocą charakterystycznych cech morfologicznych i anatomicznych. Możesz także wykryć inne oznaki patologii: oznaki stanu zapalnego, nowotwory.

Osoba otrzymuje tylko gotowy wynik wskazujący na rodzaj drobnoustroju, stopień zanieczyszczenia, a czasem wrażliwość na leki przeciwbakteryjne.

Staphylococcus aureus w wymazie z pochwy

Znajdują się, ponieważ są stałymi mieszkańcami skóry i błon śluzowych. Choroby powodujące gronkowce mają charakter autoinfekcji, to znaczy rozwijają się wraz ze zmianą głównych parametrów cyklu biochemicznego człowieka, zmianami poziomu hormonów, mikroflorą, uszkodzeniem błon śluzowych, ciążą. Rzadziej są wynikiem egzogennej penetracji infekcji (ze środowiska zewnętrznego).

Staphylococcus w rozmazie z kanału szyjki macicy

Można je wykryć na tle dysbakteriozy, która rozwija się w czasie ciąży, spadku mikroflory i naruszenia cyklu hormonalnego. Ponieważ gronkowce charakteryzują się szeroką gamą źródeł infekcji i wieloma organizmami, mogą być łatwo transportowane z krwią i powodować stany zapalne poza głównym źródłem. Często rozwój infekcji gronkowcowej jest konsekwencją antybiotykoterapii, fizjoterapii i interwencji chirurgicznych.

Czynniki ryzyka

Grupa ryzyka obejmuje osoby z patologicznym ogniskiem infekcji w ciele. Na przykład infekcja gronkowcowa może rozwinąć się w obecności próchnicy jamy ustnej, zapalenia migdałków, przewlekłych i niecałkowicie wyleczonych chorób dróg oddechowych, narządów moczowo-płciowych, w obecności ran ropno-septycznych, oparzeń, uszkodzenia skóra i błony śluzowe. Cewniki, implanty, przeszczepy, protezy stanowią wielkie niebezpieczeństwo, ponieważ mogą zostać skolonizowane przez infekcję gronkowcową.

Czynnikiem ryzyka jest obniżona odporność, zaburzenia układu hormonalnego, dysbakterioza, choroby przewodu pokarmowego. Do grupy ryzyka należą również osoby, które niedawno przeszły operację, po ciężkich chorobach, po antybiotykoterapii, chemioterapii.

Osobną grupę stanowią osoby z niedoborami odporności, AIDS, innymi chorobami zakaźnymi, patologiami autoimmunologicznymi. Zagrożone są noworodki (ze względu na nieuformowaną mikroflorę i układ odpornościowy), kobiety w ciąży (na tle zmian hormonalnych). Kobiety rodzące i porodowe, ponieważ szpitalne szczepy gronkowca żyjące w środowisku zewnętrznym stanowią obecnie poważne zagrożenie w szpitalach i szpitalach położniczych, nabyły wielokrotną oporność i zwiększoną chorobotwórczość. Łatwo się zarazić.

Grupa ryzyka obejmuje osoby, które nie przestrzegają codziennej rutyny, nie jedzą wystarczająco dużo, są narażone na stres nerwowy i fizyczny oraz przeciążenie.

Szczególną grupę stanowi personel medyczny, biolodzy, badacze, którzy pracują z różnymi kulturami mikroorganizmów, w tym gronkowcem złocistym, mają kontakt z płynami biologicznymi, próbkami tkanek, kałem, mają stały kontakt zarówno z pacjentami zakaźnymi, jak i niezakaźnymi.

Powinni to być również asystenci laboratoryjni, pielęgniarki, pielęgniarki, pracownicy organów kontroli sanitarnej, farmaceuci, twórcy szczepionek i toksoidów oraz ich testerzy. Zagrożeni są również pracownicy rolni, którzy mają do czynienia ze zwierzętami, żywym inwentarzem i produktami uboju drobiu, które również są źródłem infekcji.

, , , , ,

Objawy gronkowców w rozmazie

Objawy zależą bezpośrednio od lokalizacji ogniska infekcji. Tak więc wraz z rozwojem infekcji dróg oddechowych najpierw następuje kolonizacja błony śluzowej jamy ustnej i nosogardzieli. Przejawia się to w postaci stanu zapalnego, obrzęku, przekrwienia. Podczas połykania występuje ból, pocenie się, pieczenie w gardle, zatkany nos, katar z wydzielaniem żółto-zielonego śluzu, w zależności od nasilenia patologii.

W miarę postępu procesu zakaźnego rozwijają się oznaki zatrucia, wzrasta temperatura, pojawia się osłabienie, zmniejsza się ogólna odporność organizmu, zmniejsza się odporność, w wyniku czego proces patologiczny tylko się pogarsza.

Mogą rozwinąć się oznaki ogólnoustrojowego uszkodzenia narządów. W zstępujących drogach oddechowych infekcja schodzi, powodując zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie opłucnej z silnym kaszlem, obfitą plwociną.

Wraz z rozwojem infekcji w układzie moczowo-płciowym i narządach rozrodczych najpierw rozwija się podrażnienie błon śluzowych, pojawia się swędzenie, pieczenie i przekrwienie. Stopniowo postępuje proces patologiczny, pojawia się stan zapalny, ból, biała wydzielina o specyficznym zapachu. Podczas oddawania moczu, pieczenia występuje ból. Postęp choroby prowadzi do rozwoju intensywnego procesu zakaźnego, który rozciąga się na okolice odbytnicy, krocza i narządów wewnętrznych.

Wraz z lokalizacją procesu zapalnego na skórze i powierzchni rany, rana ropieje, pojawia się specyficzny zapach, miejscowa, a następnie lokalna i ogólna temperatura ciała może wzrosnąć. Ognisko infekcji rozprzestrzenia się cały czas, rana „moczy się”, nie goi się, cały czas rośnie.

Wraz z rozwojem infekcji gronkowcowej w obrębie jelit pojawiają się oznaki zatrucia pokarmowego: nudności, wymioty, biegunka, niestrawność, stolec, utrata apetytu. W przewodzie pokarmowym występuje ból i stan zapalny: zapalenie żołądka, zapalenie jelit, zapalenie jelit, zapalenie odbytnicy. Wraz z uogólnieniem procesu zapalnego i wzrostem objawów zatrucia wzrasta temperatura ciała, rozwijają się dreszcze i gorączka.

Pierwsze znaki

Znane wczesne objawy, które są zwiastunami choroby. Rozwijają się wraz ze wzrostem stężenia gronkowca we krwi i pojawiają się na długo przed pojawieniem się prawdziwych objawów.

Tak więc rozwojowi infekcji gronkowcowej towarzyszy wzrost częstości akcji serca i oddychania, drżenie ciała, dreszcze i gorączka. Podczas chodzenia, zwiększone obciążenie, może być obciążenie serca, płuc, występuje lekka duszność. Może wystąpić ból głowy, migrena, zatkany nos, uszy, rzadziej - łzawienie, pot i suchość w gardle, suchość skóry i błon śluzowych.

Często pojawia się uczucie podwyższonej temperatury, ale po zmierzeniu pozostaje normalne. Osoba szybko się męczy, gwałtownie spada zdolność do pracy, pojawia się podrażnienie, płaczliwość, senność. Koncentracja i zdolność koncentracji mogą się zmniejszyć.

, , , , , , , , , ,

Staphylococcus aureus w rozmazie

Staphylococcus aureus, S. aureus, jest częstym czynnikiem wywołującym choroby zapalne i zakaźne narządów wewnętrznych ludzi i zwierząt. Znanych jest ponad 100 nozologicznych postaci chorób wywoływanych przez ten patogen. Patogeneza Staphylococcus aureus opiera się na całym kompleksie substancji toksycznych i czynników agresji, enzymów wytwarzanych przez mikroorganizmy. Ponadto stwierdzono, że patogenność drobnoustroju jest spowodowana czynnikami genetycznymi oraz wpływem środowiska.

Warto podkreślić, że Staphylococcus aureus ma tropizm wielonarządowy, to znaczy może stać się czynnikiem sprawczym procesu patologicznego w dowolnym narządzie. Przejawia się to zdolnością wywoływania procesów ropno-zapalnych w skórze, tkance podskórnej, węzłach chłonnych, drogach oddechowych, układzie moczowym, a nawet układzie mięśniowo-szkieletowym. Jest częstą przyczyną zatruć pokarmowych. O szczególnym znaczeniu tego drobnoustroju decyduje jego rola w etiologii zakażeń szpitalnych. Wśród gronkowca złocistego często występują szczepy metycylinooporne, które są wysoce odporne na działanie jakichkolwiek antybiotyków i środków antyseptycznych.

W rozmazie jest dość łatwy do rozpoznania, ponieważ wygląda jak gram-dodatnie ziarniaki, których średnica waha się od 0,5 do 1,5 mikrona, ułożone parami, w krótkich łańcuchach lub gronach w postaci kiści winogron. Nieruchomy, nie tworzą zarodników. Rosną w obecności 10% chlorku sodu. Struktury powierzchniowe są w stanie syntetyzować szereg toksyn i enzymów, które odgrywają ważną rolę w metabolizmie drobnoustrojów i determinują ich rolę w etiologii zakażeń gronkowcowych.

Łatwo też rozpoznać w rozmazie takie cechy morfologiczne, jak obecność ściany komórkowej, struktur błonowych, torebki i czynnika flokulującego. Ważną rolę w patogenezie odgrywa aglutynogen A, białko równomiernie rozmieszczone na całej grubości ściany komórkowej i połączone z peptydoglikanem wiązaniami kowalencyjnymi. Aktywność biologiczna tego białka jest zróżnicowana i jest czynnikiem niekorzystnym dla makroorganizmu. Potrafi reagować z immunoglobulinami śluzówkowymi, tworzyć kompleksy, którym towarzyszy uszkodzenie płytek krwi i rozwój reakcji zakrzepowo-zatorowych. Stanowi również przeszkodę w aktywnej fagocytozy, przyczynia się do rozwoju reakcji alergicznej.

Staphylococcus naskórka w rozmazie

Przez długi czas uważano, że Staphylococcus epidermidis nie jest patogenny. Ale ostatnie badania potwierdziły, że tak nie jest. Jest przedstawicielem normalnej mikroflory skóry i może powodować choroby u niektórych osób. Dotyczy to zwłaszcza osób o obniżonej odporności, po oparzeniach, uszkodzeniu integralności skóry, z różnymi urazami. W wyniku rozwoju infekcji gronkowcowej dość szybko rozwija się ropno-septyczny proces zapalny, pojawiają się strefy martwicy, erozji, owrzodzeń i ropienia.

W rozmazie dość łatwo rozpoznać po tworzeniu się zabarwionych kolonii o średnicy do 5 mm. Tworzą formę ziarniaków, mogą być pojedyncze lub łączone w wieloskładniki przypominające kiście winogron. Mogą rosnąć zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych.

, , , , , ,

Staphylococcus hemolityczny w rozmazie

Właściwości hemolityczne gronkowca to jego zdolność do lizy krwi. Tę właściwość zapewnia synteza plazmakoagulazy i leukocydyny - toksyn bakteryjnych rozkładających krew. To właśnie zdolność do rozszczepiania i koagulacji osocza jest wiodącym i stałym kryterium, według którego dość łatwo zidentyfikować patogenne gronkowce.

Zasada reakcji polega na tym, że plazmokoagulaza reaguje z kofaktorem osocza, tworzy z nim trombinę koagulazy, która przekształca trombinogen w trombinę z utworzeniem skrzepu krwi.

Plasmocoagulaza to enzym, który dość łatwo ulega zniszczeniu przez działanie enzymów proteolitycznych, na przykład trypsyny, chemotrypsyny, a także po podgrzaniu do temperatury 100 stopni i wyższej przez 60 minut. Duże stężenia koagulazy prowadzą do zmniejszenia zdolności krwi do koagulacji, zaburzenia hemodynamiki, głód tlenu w tkankach. Ponadto enzym promuje tworzenie barier fibrynowych wokół komórki drobnoustroju, zmniejszając tym samym wydajność fagocytozy.

Obecnie znanych jest 5 rodzajów hemolizyn, z których każda ma swój własny mechanizm działania. Toksyna alfa nie jest aktywna wobec ludzkich erytrocytów, ale powoduje lizę erytrocytów owiec, królików, świń, agreguje płytki krwi, ma działanie śmiertelne i dermonekrotyczne.

Beta-toksyna powoduje lizę ludzkich erytrocytów, wykazuje działanie cytotoksyczne na ludzkie fibroblasty.

Toksyna gamma rozkłada ludzkie czerwone krwinki. Znany jest również jego lityczny wpływ na leukocyty. Nie ma działania toksycznego przy podawaniu śródskórnym. Po podaniu dożylnym prowadzi do śmierci.

Toksyna delta różni się od wszystkich innych toksyn termolabilnością, szerokim zakresem aktywności cytotoksycznej, uszkadza erytrocyty, leukocyty, lizosomy i mitochondria.

Toksyna Epsilon zapewnia najszerszy możliwy obszar działania, lizując wszystkie rodzaje komórek krwi.

Staphylococcus koagulazo-ujemny w rozmazie

Znaczenie gronkowców koagulazo-ujemnych w rozwoju patologii narządów wewnętrznych nie budzi wątpliwości. Według badaczy grupa ta odpowiada za rozwój patologii układu moczowo-płciowego w około 13-14% przypadków. Są przyczyną infekcji skóry i ran, zapalenia spojówek, procesów zapalnych i sepsy u noworodków. Najcięższą postacią infekcji jest zapalenie wsierdzia. Liczba takich powikłań wzrosła szczególnie ze względu na dużą częstość operacji serca w celu zakładania sztucznych zastawek i przeciekania naczyń krwionośnych.

Biorąc pod uwagę właściwości biologiczne warto zauważyć, że drobnoustroje to ziarniaki o średnicy nie większej niż 5 mikronów, nie tworzą pigmentów i mogą rosnąć zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych. Rosną w obecności 10% chlorku sodu. Są zdolne do hemolizy, redukcji azotanów, posiadają ureazę, nie wytwarzają DNazy. W warunkach tlenowych są w stanie wytwarzać laktozę, sacharozę i mannozę. Niezdolny do fermentacji mannitolu i trehalozy.

Najważniejszym jest Staphylococcus epidermidis, który jest jednym z wiodących patogenów o znaczeniu klinicznym. Powoduje posocznicę, zapalenie spojówek, ropne zapalenie skóry, infekcje dróg moczowych. Również wśród szczepów koagulazo-ujemnych jest wielu przedstawicieli zakażeń szpitalnych.

, , , , , ,

Staphylococcus saprophyticus, saprofityczny w rozmazie

Odnosi się do szczepów koagulazo-ujemnych zdolnych do egzystencji zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych. Aktywnie namnażają się na powierzchni rany, w uszkodzonych obszarach skóry, przy ciężkich oparzeniach, z ciałem obcym w tkankach miękkich, w obecności przeszczepów, protez oraz podczas zabiegów inwazyjnych.

Często prowadzą do rozwoju szoku toksycznego. Efekt ten wynika z działania endotoksyn. Często rozwija się podczas stosowania tamponów sorbentowych u kobiet w okresie menstruacji, w okresie połogu, po aborcjach, poronieniach, operacjach ginekologicznych, po długotrwałym stosowaniu antykoncepcji barierowej.

Obraz kliniczny jest reprezentowany przez gwałtowny wzrost temperatury, nudności, ostre bóle mięśni i stawów. Później pojawiają się charakterystyczne plamiste wysypki, najczęściej uogólnione. Rozwija się niedociśnienie tętnicze, któremu towarzyszy utrata przytomności. Śmiertelność sięga 25%.

Staphylococcus kałowy w rozmazie

Jest głównym czynnikiem sprawczym zatruć pokarmowych. Dobrze zachowany w środowisku. Główną drogą transmisji jest fekalno-ustna. Jest uwalniany do środowiska wraz z kałem. Wchodzi do organizmu ze źle ugotowanym jedzeniem, brudnymi rękami, niemytymi produktami.

Mechanizm działania jest spowodowany enterotoksynami gronkowcowymi, które są termostabilnymi polipeptydami powstającymi podczas rozmnażania szczepów enterotoksygennych, gronkowców w żywności, jelitach i sztucznych pożywkach. Wykazują dużą odporność na działanie enzymów spożywczych.

O enteropatogenności toksyn decyduje ich związek z komórkami nabłonka żołądka i jelit, wpływ na układy enzymatyczne nabłonków. To z kolei prowadzi do zwiększenia tempa powstawania prostaglandyn, histaminy, zwiększenia wydzielania płynów do światła żołądka i jelit. Ponadto toksyny uszkadzają błony komórek nabłonka, zwiększając przepuszczalność ściany jelita dla innych toksycznych produktów pochodzenia bakteryjnego.

Zjadliwość enteropatogennych gronkowców kałowych jest regulowana przez aparat genetyczny komórki bakteryjnej w odpowiedzi na czynniki środowiskowe, co pozwala mikroorganizmowi na szybką adaptację do warunków środowiskowych, co pozwala na szybką adaptację mikroorganizmu do zmieniających się warunków podczas przechodzenia z jednej mikrobiocenozy do drugiej .

Diagnoza różnicowa

Przy określaniu roli i znaczenia różnych przedstawicieli rodzaju Staphylococcus w etiologii chorób zapalnych u ludzi, pomimo ich względnej prostoty, ich wykrycie wiąże się z licznymi trudnościami. Wynika to z faktu, że gronkowiec jest przedstawicielem normalnej mikroflory zasiedlającej różne biotopy ludzkiego ciała. Konieczne jest wyraźne odróżnienie gronkowca endogennego, który rozwija się wewnątrz organizmu, od gronkowca endogennego, który penetruje organizm i ze środowiska. Ważne jest również zrozumienie, który z biotopów ludzkiego ciała jest dla niego typowy, a gdzie jest przedstawicielem flory przejściowej (wprowadzonej przypadkowo).

Ważne jest również uwzględnienie dużej zmienności drobnoustroju pod wpływem różnych czynników, w tym antybiotyków. Uwzględnia się szeroką gamę objawów klinicznych i postaci nozologicznych. Dlatego uniwersalny schemat diagnozy infekcji gronkowcowej. Łatwiej jest zbadać te podłoża biologiczne, które normalnie są sterylne (krew, mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy). W tym przypadku wykrycie jakiegokolwiek drobnoustroju, kolonii jest patologią. Najtrudniejsze jest diagnozowanie chorób nosa, gardła, jelit, badanie bakterionośnika.

W najogólniejszej postaci schemat diagnostyczny można sprowadzić do prawidłowego pobrania próbki materiału biologicznego, jego bakteriologicznej pierwotnej inokulacji na sztuczną pożywkę. Na tym etapie można wykonać wstępną mikroskopię. Badając cechy morfologiczne, cytologiczne próbki, można uzyskać pewne informacje o drobnoustroju, przeprowadzić przynajmniej jego identyfikację rodzajową.

Aby uzyskać bardziej szczegółowe informacje konieczne jest wyizolowanie czystej kultury i przeprowadzenie z nią dalszych badań biochemicznych, serologicznych i immunologicznych. Pozwala to określić nie tylko rodzaj, ale także gatunek, a także określić przynależność biologiczną, w szczególności serotyp, biotyp, typ faga i inne właściwości.

, , [

W niektórych łagodnych przypadkach antybiotykoterapia może nie być konieczna do skorygowania stanu. Być może wystarczy znormalizować mikroflorę. Obserwuje się to w przypadku dysbakteriozy. W tym przypadku przepisywane są probiotyki, prebiotyki, które normalizują stan mikroflory poprzez zmniejszenie ilości patogennej flory i zwiększenie stężenia przedstawicieli normalnej mikroflory.

Terapia objawowa jest rzadko stosowana, ponieważ zwykle wystarczy wyeliminować infekcję, a objawy towarzyszące znikną same. W niektórych przypadkach przepisywane są dodatkowe środki, na przykład: środki przeciwbólowe, przeciwzapalne, przeciwhistaminowe, przeciwalergiczne. W przypadku chorób skóry stosuje się środki zewnętrzne: maści, kremy. Można przepisać fizjoterapię, środki ludowe i homeopatyczne.

Terapia witaminowa nie jest prowadzona, ponieważ witaminy działają jak czynniki wzrostu mikroorganizmów. Wyjątkiem jest witamina C, którą należy przyjmować w dawce 1000 mg/dzień (dawka podwójna). Zwiększy to odporność, odporność, odporność organizmu na działanie niekorzystnych czynników.

Leki

Leczenie chorób zakaźnych należy traktować poważnie. Samoleczenia nie można zaangażować, często ma to katastrofalne konsekwencje. Przed przystąpieniem do leczenia należy wziąć pod uwagę wiele niuansów. Najlepszą rzeczą do zrobienia jest tylko lekarz.

Ważne jest, aby zachować środki ostrożności: nie leczyć infekcji „na ślepo”, nawet przy wyraźnym obrazie klinicznym. Konieczne jest przeprowadzenie badania bakteriologicznego, wyizolowanie czynnika wywołującego chorobę, bezpośredni wybór najbardziej optymalnego antybiotyku, określenie wymaganej dawki, która całkowicie powstrzyma wzrost mikroorganizmu.

Ważne jest również, aby ukończyć pełny kurs, nawet jeśli objawy ustąpiły. Dzieje się tak, ponieważ jeśli leczenie zostanie przerwane, mikroorganizmy nie zostaną całkowicie zabite. Drobnoustroje, które przeżyły, szybko nabiorą oporności na lek. Wielokrotne użycie sprawi, że będzie nieskuteczny. Ponadto rozwinie się oporność na całą grupę leków i leki podobne (ze względu na rozwój reakcji krzyżowej).

Innym ważnym środkiem ostrożności jest to, że nie możesz samodzielnie zmniejszyć ani zwiększyć dawki. Redukcja może nie być wystarczająco skuteczna: bakterie nie zostaną zabite. W związku z tym mutują w krótkim czasie, uzyskują odporność i wyższy stopień chorobotwórczości.

Niektóre antybiotyki mogą również wywoływać skutki uboczne. Żołądek i jelita są szczególnie wrażliwe na antybiotyki. Może rozwinąć się zapalenie żołądka, zaburzenia dyspeptyczne, zaburzenia stolca, nudności. Niektóre niekorzystnie wpływają na stan wątroby, dlatego należy je przyjmować w połączeniu z hepatoprotektorami.

Poniżej znajdują się antybiotyki, które dobrze sprawdzają się w leczeniu infekcji gronkowcem przy minimalnych skutkach ubocznych.

Amoksyklaw jest skuteczny w leczeniu zakażeń gronkowcowych o dowolnej lokalizacji. Znajduje zastosowanie w leczeniu chorób dróg oddechowych, układu moczowo-płciowego, jelit. Weź 500 mg dziennie przez trzy dni. Jeśli to konieczne, przebieg leczenia jest powtarzany.

Ampicylina jest przepisywana głównie na choroby górnych i dolnych dróg oddechowych. Optymalna dawka to 50 mg/kg masy ciała.

Oksacylina jest skuteczna zarówno w miejscowych procesach zapalnych, jak iw zakażeniach uogólnionych. To niezawodna profilaktyka sepsy. 2 gramy są przepisywane co 4 godziny. Wprowadź dożylnie.

W przypadku ropnych stanów zapalnych skóry maść chloramfenikolową nakłada się zewnętrznie, nakładając cienką warstwę na uszkodzoną powierzchnię. Również w środku weź 1 gram lewomycetyny trzy razy dziennie. Przy silnym uogólnieniu procesu zakaźnego chloramfenikol podaje się domięśniowo, 1 gram co 4-6 godzin.

Świece ze Staphylococcus aureus

Stosuje się je głównie w chorobach ginekologicznych, infekcjach układu moczowo-płciowego, rzadziej w dysbakteriozie jelitowej z zapaleniem odbytnicy. Tylko lekarz może przepisać czopki i wybrać optymalną dawkę, ponieważ w przypadku nieprawidłowego stosowania istnieje wysokie ryzyko powikłań i dalszego rozprzestrzeniania się infekcji. Świece nie są przepisywane bez wstępnych testów. Wskazaniem do ich stosowania jest wyłącznie gronkowiec złocisty w rozmazie.

Warto wiedzieć!

Hospitalizacja jest obowiązkowa dla pacjentów z ciężkimi i umiarkowanymi postaciami choroby, w tym pacjentów, którym nie można zapewnić izolacji i właściwej opieki w domu. Schemat zależy od postaci klinicznej choroby. Dieta nie jest wymagana.