Ważne jest utrzymanie prawidłowego metabolizmu lipidów. Czym jest metabolizm lipidów w organizmie człowieka – przyczyny zaburzeń, objawy i metody zdrowienia

Naruszenie metabolizmu lipidów obserwuje się w różnych chorobach organizmu. Lipidy nazywane są tłuszczami syntetyzowanymi w wątrobie lub przyjmowanymi z pożywieniem. W zależności od klasy wyróżnia się ich lokalizację, właściwości biologiczne i chemiczne. Tłuszczowe pochodzenie lipidów powoduje wysoki poziom hydrofobowości, czyli nierozpuszczalności w wodzie.

Metabolizm lipidów to zespół różnych procesów:

  • podział, trawienie i wchłanianie przez narządy PT;
  • transport tłuszczów z jelit;
  • wymiany poszczególnych gatunków;
  • lipogeneza;
  • lipoliza;
  • interkonwersja kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych;
  • katabolizm kwasów tłuszczowych.

Główne grupy lipidów

  1. fosfolipidy.
  2. trójglicerydy.
  3. cholesterol.
  4. Kwas tłuszczowy.

Te związki organiczne są częścią błon powierzchniowych wszystkich bez wyjątku komórek żywego organizmu. Są niezbędne do tworzenia połączeń steroidowych i żółciowych, są potrzebne do budowy osłonek mielinowych dróg nerwowych oraz są niezbędne do produkcji i gromadzenia energii.


Pełen metabolizm lipidów zapewniają również:

  • lipoproteiny (kompleksy lipidowo-białkowe) o wysokiej, średniej, niskiej gęstości;
  • chylomikrony, które realizują logistykę transportu lipidów w organizmie.

Naruszenia są determinowane niepowodzeniami w syntezie niektórych lipidów, zwiększoną produkcją innych, co prowadzi do ich nadmiaru. Ponadto w ciele pojawiają się wszelkiego rodzaju procesy patologiczne, z których niektóre przekształcają się w formy ostre i przewlekłe. W takim przypadku nie da się uniknąć poważnych konsekwencji.

Przyczyny awarii

Dyslipidemia, w której obserwuje się nieprawidłowy metabolizm lipidów, może mieć pierwotne lub wtórne podłoże zaburzeń. Tak więc przyczynami pierwotnej natury są czynniki dziedziczno-genetyczne. Przyczynami natury wtórnej są niewłaściwy tryb życia i szereg procesów patologicznych. Bardziej szczegółowe powody to:

  • pojedyncze lub wielokrotne mutacje odpowiednich genów, z naruszeniem produkcji i wykorzystania lipidów;
  • miażdżyca tętnic (w tym predyspozycje dziedziczne);
  • Siedzący tryb życia;
  • nadużywanie żywności zawierającej cholesterol i kwasy tłuszczowe;
  • palenie;
  • alkoholizm;
  • cukrzyca;
  • przewlekła niewydolność wątroby;
  • nadczynność tarczycy;
  • pierwotna marskość żółciowa;
  • efekt uboczny przyjmowania wielu leków;
  • nadczynność tarczycy.

Przewlekła niewydolność wątroby może powodować zaburzenia gospodarki lipidowej

Ponadto najważniejszymi czynnikami wpływającymi są choroby układu krążenia i nadwaga. Zaburzony metabolizm lipidów, powodujący miażdżycę, charakteryzuje się tworzeniem blaszek cholesterolowych na ścianach naczyń krwionośnych, co może skutkować całkowitym zablokowaniem naczynia – dusznicą bolesną, zawałem mięśnia sercowego. Spośród wszystkich chorób układu krążenia miażdżyca jest przyczyną największej liczby przypadków przedwczesnej śmierci pacjenta.

Czynniki ryzyka i wpływy

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów charakteryzują się przede wszystkim wzrostem poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Metabolizm lipidów i jego stan jest ważnym aspektem diagnostyki, leczenia i profilaktyki głównych chorób serca i naczyń krwionośnych. U pacjentów z cukrzycą wymagane jest zapobiegawcze leczenie naczyń krwionośnych.

Istnieją dwa główne czynniki, które powodują naruszenie metabolizmu lipidów:

  1. Zmiana stanu cząstek lipoprotein o małej gęstości (LDL). Są one w niekontrolowany sposób wychwytywane przez makrofagi. W pewnym momencie następuje przesycenie lipidami i makrofagi zmieniają swoją strukturę, zamieniając się w komórki piankowate. Zalegając w ścianie naczynia, przyczyniają się do przyspieszenia procesu podziału komórek, w tym proliferacji miażdżycowej.
  2. Nieskuteczność cząsteczek lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Z tego powodu dochodzi do zaburzeń w uwalnianiu cholesterolu ze śródbłonka ściany naczynia.

Czynnikami ryzyka są:

  • płeć: mężczyźni i kobiety po menopauzie;
  • proces starzenia się organizmu;
  • dieta bogata w tłuszcze;
  • dieta, która wyklucza normalne spożywanie pokarmów z grubego błonnika;
  • nadmierne spożycie żywności zawierającej cholesterol;
  • alkoholizm;
  • palenie;
  • ciąża;
  • otyłość;
  • cukrzyca;
  • nerczyca;
  • mocznica;
  • niedoczynność tarczycy;
  • choroba Cushinga;
  • hipo- i hiperlipidemia (w tym dziedziczna).

Dyslipidemia „cukrzycowa”

W cukrzycy obserwuje się wyraźny nieprawidłowy metabolizm lipidów. Chociaż podstawą choroby jest naruszenie metabolizmu węglowodanów (dysfunkcja trzustki), metabolizm lipidów jest również niestabilny. Zauważony:

  • zwiększony rozpad lipidów;
  • wzrost liczby ciał ketonowych;
  • osłabienie syntezy kwasów tłuszczowych i triacylogliceroli.

U zdrowej osoby co najmniej połowa dostarczanej glukozy normalnie rozkłada się na wodę i dwutlenek węgla. Ale cukrzyca nie pozwala na prawidłowy przebieg procesów, a zamiast 50% tylko 5% przejdzie do „przetwarzania”. Nadmiar cukru znajduje odzwierciedlenie w składzie krwi i moczu.


W cukrzycy zaburzony jest metabolizm węglowodanów i lipidów.

Dlatego w cukrzycy zaleca się specjalną dietę i specjalne leczenie w celu stymulacji trzustki. Brakujące leczenie jest obarczone wzrostem stężenia triacylogliceroli i chylomikronów w surowicy krwi. Takie osocze nazywa się „lipemicznym”. Zmniejsza się proces lipolizy: niedostateczny rozkład tłuszczów – ich gromadzenie się w organizmie.

Objawy

Dyslipidemia ma następujące objawy:

  1. Znaki zewnętrzne:
  • nadwaga;
  • złogi tłuszczu w wewnętrznych kącikach oczu;
  • żółtaki na ścięgnach;
  • powiększona wątroba;
  • powiększona śledziona;
  • uszkodzenie nerek;
  • choroba endokrynologiczna;
  • wysoki poziom cholesterolu i trójglicerydów we krwi.

W przypadku dyslipidemii dochodzi do powiększenia śledziony
  1. Oznaki wewnętrzne (wykryte podczas badania):

Objawy zaburzeń różnią się w zależności od tego, co dokładnie obserwuje się - nadmiar lub niedobór. Nadmiar jest częściej wywoływany przez: cukrzycę i inne patologie endokrynologiczne, wrodzone wady metaboliczne, niedożywienie. W nadmiarze pojawiają się następujące objawy:

  • odchylenie od normy cholesterolu we krwi w kierunku wzrostu;
  • duża ilość LDL we krwi;
  • objawy miażdżycy;
  • otyłość z powikłaniami.

Objawy niedoboru objawiają się celowym głodzeniem i nieprzestrzeganiem kultury żywienia, patologicznymi zaburzeniami trawienia oraz szeregiem anomalii genetycznych.

Objawy niedoboru lipidów:

  • wyczerpanie;
  • niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych;
  • naruszenie cyklu miesiączkowego i funkcji rozrodczych;
  • wypadanie włosów;
  • egzema i inne stany zapalne skóry;
  • nerczyca.

Diagnostyka i terapia

Aby ocenić cały kompleks procesów metabolizmu lipidów i zidentyfikować naruszenia, wymagana jest diagnostyka laboratoryjna. Diagnostyka obejmuje szczegółowy profil lipidowy, w którym przepisuje się poziomy wszystkich niezbędnych klas lipidów. Standardowe badania w tym przypadku to ogólne badanie krwi na cholesterol i lipoproteinogram.

Taka diagnostyka powinna stać się regularna w cukrzycy, a także w profilaktyce chorób układu sercowo-naczyniowego.

Kompleksowa kuracja pomoże przywrócić prawidłowy metabolizm lipidów. Główną metodą terapii niefarmakologicznej jest dieta niskokaloryczna z ograniczeniem spożycia tłuszczów zwierzęcych i „lekkich” węglowodanów.

Leczenie należy rozpocząć od wyeliminowania czynników ryzyka, w tym leczenia choroby podstawowej. Palenie i spożywanie napojów alkoholowych jest wykluczone. Doskonałym sposobem na spalanie tłuszczu (wydatkowanie energii) jest aktywność ruchowa. Prowadzenie siedzącego trybu życia wymaga codziennej aktywności fizycznej, zdrowego kształtowania sylwetki. Zwłaszcza jeśli nieprawidłowy metabolizm lipidów doprowadził do nadwagi.

Istnieje również specjalna lekowa korekcja poziomu lipidów, jest ona uwzględniana, jeśli leczenie niefarmakologiczne było nieskuteczne. Nieprawidłowy metabolizm lipidów „ostrych” form pomoże skorygować leki obniżające poziom lipidów.

Główne klasy leków na dyslipidemię to:

  1. statyny.
  2. Kwas nikotynowy i jego pochodne.
  3. fibraty.
  4. przeciwutleniacze.
  5. Sekwestranty kwasów żółciowych.

Kwas nikotynowy jest stosowany w leczeniu dyslipidemii.

Skuteczność terapii i korzystne rokowanie zależą od jakości stanu chorego, a także od obecności czynników ryzyka rozwoju patologii sercowo-naczyniowych.

Zasadniczo poziom lipidów i ich procesy metaboliczne zależą od samej osoby. Aktywny tryb życia bez złych nawyków, prawidłowe odżywianie, regularne kompleksowe badania lekarskie organizmu nigdy nie były wrogami dobrego zdrowia.

Skróty

TAG - triacyloglicerole

PL - fosfolipidy C - cholesterol

cxc - wolny cholesterol

eCS – cholesterol zestryfikowany PS – fosfatydyloseryna

PC - fosfatydylocholina

PEA - fosfatydyloetanoloamina FI - fosfatydyloinozytol

MAG - monoacyloglicerol

DAG - diacyloglicerol PUFA - wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Kwasy tłuszczowe

XM - chylomikrony LDL - lipoproteiny o niskiej gęstości

VLDL - lipoproteiny o bardzo małej gęstości

HDL - lipoproteiny o dużej gęstości

KLASYFIKACJA LIPIDÓW

Możliwość klasyfikacji lipidów jest trudna, ponieważ klasa lipidów obejmuje substancje o bardzo zróżnicowanej strukturze. Łączy je tylko jedna właściwość - hydrofobowość.

STRUKTURA POSZCZEGÓLNYCH PRZEDSTAWICIELI LI-PIDÓW

Kwas tłuszczowy

Kwasy tłuszczowe są częścią prawie wszystkich tych klas lipidów,

z wyjątkiem pochodnych CS.

      Ludzkie kwasy tłuszczowe charakteryzują się następującymi cechami:

    parzysta liczba atomów węgla w łańcuchu,

    bez rozgałęzień łańcucha

    obecność podwójnych wiązań tylko w cis-konformacje

      z kolei same kwasy tłuszczowe są niejednorodne i różnią się długi

łańcuch i ilość podwójne wiązania.

DO bogaty kwasy tłuszczowe obejmują palmitynowy (C16), stearynowy

(C18) i arachidowy (C20).

DO jednonienasycone- palmitoleinowy (С16:1), oleinowy (С18:1). Te kwasy tłuszczowe znajdują się w większości tłuszczów dietetycznych.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe zawierają 2 lub więcej wiązań podwójnych,

oddzielone grupą metylenową. Oprócz różnic w ilość podwójne wiązania, kwasy różnią się między sobą pozycja względem początku łańcucha (oznaczonego przez

wytnij grecką literę „delta”) lub ostatni atom węgla w łańcuchu (oznaczony

litera ω „omega”).

Zgodnie z położeniem podwójnego wiązania względem ostatniego atomu węgla, polilinia

Nasycone kwasy tłuszczowe dzielą się na

    kwasy tłuszczowe ω-6 – linolowy (C18:2, 9,12), γ-linolenowy (C18:3, 6,9,12),

arachidonowy (С20:4, 5,8,11,14). Powstają te kwasy witamina F i współ-

przechowywanych w olejach roślinnych.

    ω-3-kwasy tłuszczowe - α-linolenowy (C18: 3, 9,12,15), tymnodonowy (eikozo-

pentaenowy, C20;5, 5,8,11,14,17), klupanodon (dokozapentaenowy, C22:5,

7,10,13,16,19), cerwonowy (dokozaheksaenowy, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

bardziej znaczącym źródłem kwasów z tej grupy jest tłuszcz wędlin

morza. Wyjątkiem jest kwas α-linolenowy, występujący w konopiach.

nom, siemię lniane, oleje kukurydziane.

Rola kwasów tłuszczowych

To właśnie z kwasami tłuszczowymi związana jest najsłynniejsza funkcja lipidów – energia

getic. Dzięki utlenianiu kwasów tłuszczowych tkanki ciała otrzymują ich więcej

połowę całej energii (patrz β-utlenianie), tylko erytrocyty i komórki nerwowe nie wykorzystują ich w tym charakterze.

Inną i bardzo ważną funkcją kwasów tłuszczowych jest to, że są one substratem do syntezy eikozanoidów – substancji biologicznie czynnych, które zmieniają ilość cAMP i cGMP w komórce, modulując metabolizm i aktywność zarówno samej komórki, jak i komórek otaczających. W przeciwnym razie substancje te nazywane są hormonami lokalnymi lub tkankowymi.

Do eikozanoidów należą utlenione pochodne eikozotrienowych (C20:3), arachidonowych (C20:4), timnodonowych (C20:5) kwasów tłuszczowych. Nie można ich odłożyć, ulegają zniszczeniu w ciągu kilku sekund, dlatego komórka musi stale je syntetyzować z napływających polienowych kwasów tłuszczowych. Istnieją trzy główne grupy eikozanoidów: prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany.

prostaglandyny (str) - są syntetyzowane w prawie wszystkich komórkach, z wyjątkiem erytrocytów i limfocytów. Istnieją typy prostaglandyn A, B, C, D, E, F. Funkcje prostaglandyny są redukowane do zmiany napięcia mięśni gładkich oskrzeli, układu moczowo-płciowego, naczyniowego, przewodu pokarmowego, przy czym kierunek zmian jest różny w zależności od rodzaju prostaglandyn i uwarunkowań. Wpływają również na temperaturę ciała.

prostacykliny są podtypem prostaglandyn (strI) , ale dodatkowo pełnią szczególną funkcję – hamują agregację płytek krwi i powodują rozszerzenie naczyń. Syntetyzowany w śródbłonku naczyń mięśnia sercowego, macicy, błony śluzowej żołądka.

tromboksany (Tx) powstają w płytkach krwi, stymulują ich agregację i

zwane zwężeniem naczyń.

Leukotrieny (porucznik) syntetyzowany w leukocytach, w komórkach płuc, śledzionie, mózgu

ha, serca. Istnieje 6 rodzajów leukotrienów A, B, C, D, mi, F. W leukocytach one

stymulują ruchliwość komórek, chemotaksję i migrację komórek do ogniska zapalnego, na ogół aktywują reakcje zapalne, zapobiegając jego przewlekłości. bo współ-

skurcz mięśni oskrzeli w dawkach 100-1000 razy mniejszych niż histamina.

Dodatek

W zależności od wyjściowego kwasu tłuszczowego wszystkie eikozanoidy dzielą się na trzy grupy:

Pierwsza grupa – powstaje z kwasu linolowego zgodnie z liczbą podwójnych wiązań, prostaglandynom i tromboksanom przypisywany jest indeks

1, leukotrieny - indeks 3: np.str mi1, str I1, Tx A1, porucznik A3.

To ciekawePGE1 hamuje cyklazę adenylanową w tkance tłuszczowej i zapobiega lipolizie.

Druga grupa syntetyzowany z kwasu arachidonowego zgodnie z tą samą zasadą przypisywany jest mu indeks 2 lub 4: np.str mi2, str I2, Tx A2, porucznik A4.

Trzecia grupa eikozanoidy pochodzą z kwasu tymnodonowego, według numeru

podwójne wiązania mają przypisane indeksy 3 lub 5: na przykładstr mi3, str I3, Tx A3, porucznik A5

Podział eikozanoidów na grupy ma znaczenie kliniczne. Jest to szczególnie widoczne na przykładzie prostacyklin i tromboksanów:

Wstępny

Numer

Działalność

Działalność

oleisty

podwójne wiązania

prostacykliny

tromboksany

kwas

w cząsteczce

γ - Linolenowa

i C18:3,

arachidonowy

Timnodono-

zwiększyć

malejąco

działalność

działalność

Efektem stosowania większej ilości nienasyconych kwasów tłuszczowych jest powstawanie tromboksanów i prostacyklin z dużą liczbą wiązań podwójnych, co przesuwa właściwości reologiczne krwi na spadek lepkości.

kości, obniża zakrzepicę, rozszerza naczynia krwionośne i poprawia ukrwienie

zaopatrzenie w tkanki.

1. Uwaga badaczy na ω -3 kwasy przyciągnęły fenomen Eskimosów, współ-

rdzenni mieszkańcy Grenlandii i ludy rosyjskiej Arktyki. Na tle wysokiego spożycia białka i tłuszczu zwierzęcego oraz bardzo małej ilości produktów pochodzenia roślinnego posiadały szereg pozytywnych cech:

    brak zachorowań na miażdżycę, chorobę niedokrwienną

zawał serca i mięśnia sercowego, udar, nadciśnienie;

    zwiększona zawartość HDL w osoczu krwi, spadek stężenia cholesterolu całkowitego i LDL;

    zmniejszona agregacja płytek krwi, niska lepkość krwi

    inny skład kwasów tłuszczowych błon komórkowych w porównaniu do Europejczyków

mi - S20:5 było 4 razy więcej, S22:6 16 razy!

Ten stan nazywa sięPRZECIWmiażdżycowe .

2. Oprócz, w eksperymentach mających na celu badanie patogenezy cukrzycy stwierdzono, że wcześniejsze zastosowanieω -3 kwasy tłuszczowe pre-

zapobiegał śmierci eksperymentalnych szczurówβ -komórki trzustki przy stosowaniu alloksanu (cukrzyca alloksanowa).

Wskazania do stosowaniaω -3 kwasy tłuszczowe:

    profilaktyka i leczenie zakrzepicy i miażdżycy,

    retinopatia cukrzycowa,

    dyslipoproteinemia, hipercholesterolemia, hipertriacyloglicerolemia,

    zaburzenia rytmu mięśnia sercowego (poprawa przewodzenia i rytmu),

    zaburzenia krążenia obwodowego

Triacyloglicerole

Triacyloglicerole (TAG) są najobficiej występującymi lipidami

Ludzkie ciało. Średnio ich udział wynosi 16-23% masy ciała osoby dorosłej. Funkcje TAG to:

    rezerwy energii, przeciętny człowiek ma wystarczające rezerwy tłuszczu do utrzymania

aktywność życiowa podczas 40 dni całkowitego wygłodzenia;

    oszczędzanie ciepła;

    ochrona mechaniczna.

Dodatek

Ilustracją funkcji triacylogliceroli są wymagania pielęgnacyjne

wcześniaki, które nie miały jeszcze czasu na rozwinięcie się warstwy tłuszczowej - należy je częściej karmić, podjąć dodatkowe środki przeciw wychłodzeniu dziecka

W skład TAG wchodzi alkohol trójwodorotlenowy glicerol oraz trzy kwasy tłuszczowe. Tłuszcz-

kwasy Nye mogą być nasycone (palmitynowy, stearynowy) i jednonienasycone (palmitooleinowy, oleinowy).

Dodatek

Wskaźnikiem nienasycenia reszt kwasów tłuszczowych w TAG jest liczba jodowa. Dla osoby jest to 64, dla kremowej margaryny 63, dla oleju konopnego - 150.

Ze względu na strukturę można wyróżnić proste i złożone TAG-y. W prostych TAGach wszystko jest tłuste

kwasy ye są takie same, na przykład tripalmitynian, tristearynian. W złożonych TAGach tłuszcz-

kwasy nye są różne: stearynian dipalmitoilu, stearynian palmitoilu oleilu.

Jełczenie tłuszczów

Jełczenie tłuszczów to potoczna nazwa peroksydacji lipidów, która jest szeroko rozpowszechniona w przyrodzie.

Peroksydacja lipidów jest reakcją łańcuchową, w której

tworzenie jednego wolnego rodnika stymuluje powstawanie innych wolnych rodników

ny radykałowie. W rezultacie tworzą się polienowe kwasy tłuszczowe (R). wodoronadtlenki(ROOH) Przeciwutleniacze przeciwdziałają temu w organizmie.

my, w tym witaminy E, A, C oraz enzymy katalaza, peroksydaza, ponadtlenek

dysmutaza.

fosfolipidy

Kwas fosforanowy (PA)- pośredni ko-

jedność do syntezy TAG i PL.

Fosfatydyloseryna (PS), fosfatydyloetanoloamina (PEA, kefalina), fosfatydylocholina (PC, lecytyna)–

strukturalny PL wraz z cholesterolem tworzą lipid

dwuwarstwy błon komórkowych, regulują aktywność enzymów błonowych i przepuszczalność błon.

Oprócz, dipalmitoilofosfatydylocholina, istnienie

środek powierzchniowo czynny, służy jako główny składnik środek powierzchniowo czynny

pęcherzyki płucne. Jej niedobór w płucach wcześniaków prowadzi do rozwoju syndromu

droma niewydolności oddechowej. Kolejną funkcją FH jest udział w edukacji. żółć i utrzymywanie w nim cholesterolu w stanie rozpuszczonym

Fosfatydyloinozytol (FI) odgrywa kluczową rolę w fosfolipidach wapnia

mechanizm transdukcji sygnału hormonalnego do komórki.

lizofosfolipidy jest produktem hydrolizy fosfolipidów przez fosfolipazę A2.

Kardiolipina fosfolipid strukturalny w błonie mitochondrialnej Plazmalogeny-uczestniczyć w budowie struktury membran, do

10% fosfolipidów mózgu i tkanki mięśniowej.

Sfingomieliny Większość z nich zlokalizowana jest w tkance nerwowej.

ZEWNĘTRZNY METABOLIZM LIPIDÓW.

Zapotrzebowanie na lipidy dorosłego organizmu wynosi 80-100 g dziennie, z czego

tłuszcze roślinne (płynne) powinny wynosić co najmniej 30%.

Triacyloglicerole, fosfolipidy i estry cholesterolu pochodzą z pożywienia.

Jama ustna.

Powszechnie przyjmuje się, że lipidy nie są trawione w jamie ustnej. Istnieją jednak dowody na wydzielanie przez niemowlęta lipazy językowej przez gruczoły Ebnera. Wydzielanie lipazy językowej jest stymulowane przez ruchy ssące i połykające podczas karmienia piersią. Lipaza ta ma optymalne pH 4,0-4,5, które jest zbliżone do pH treści żołądkowej niemowląt. Jest najbardziej aktywny wobec TAG mleka z krótkimi i średnimi kwasami tłuszczowymi i zapewnia trawienie około 30% zemulgowanych TAG mleka do 1,2-DAG i wolnego kwasu tłuszczowego.

Żołądek

Własna lipaza żołądkowa u osoby dorosłej nie odgrywa istotnej roli

trawienie lipidów dzięki niskiemu stężeniu, optymalne pH to 5,5-7,5,

brak zemulgowanych tłuszczów w żywności. U niemowląt lipaza żołądkowa jest bardziej aktywna, ponieważ w żołądku dzieci pH wynosi około 5, a tłuszcze mleka są zemulgowane.

Dodatkowo tłuszcze są trawione dzięki lipazie zawartej w mleku

ter. Lipazy nie ma w mleku krowim.

Jednak ciepłe środowisko, perystaltyka żołądka powodują emulgowanie tłuszczów i nawet mało aktywna lipaza rozkłada niewielkie ilości tłuszczu,

co jest ważne dla dalszego trawienia tłuszczów w jelitach. Obecność mini-

niewielka ilość wolnych kwasów tłuszczowych stymuluje wydzielanie lipazy trzustkowej i ułatwia emulgowanie tłuszczów w dwunastnicy.

Jelita

Trawienie w jelicie odbywa się pod wpływem trzustki

lipazy o optymalnym pH 8,0-9,0. Wchodzi do jelita w postaci prolipazy, pre-

obracając się do postaci aktywnej przy udziale kwasów żółciowych i kolipazy. Kolipaza, białko aktywowane trypsyną, tworzy kompleks z lipazą w stosunku 1:1.

działanie na zemulgowane tłuszcze spożywcze. W rezultacie,

2-monoacyloglicerole, kwasy tłuszczowe i glicerol. Około 3/4 TAG po hydro-

lizie pozostają w postaci 2-MAG i tylko 1/4 TAG ulega całkowitej hydrolizie. 2-

MAG są wchłaniane lub przekształcane przez izomerazę monoglicerydową w 1-MAG. Ten ostatni jest hydrolizowany do glicerolu i kwasów tłuszczowych.

Do 7 roku życia aktywność lipazy trzustkowej jest niska i osiąga maksimum ok

    sok trzustkowy ma również działanie aktywne

wykryto fosfolipazę A2 indukowaną trypsyną

aktywność fosfolipazy C i lizofosfolipazy. Powstałe lizofosfolipidy są ho-

Roshim środek powierzchniowo czynny, tzw

mu przyczyniają się do emulgowania tłuszczów dietetycznych i tworzenia miceli.

    sok jelitowy ma fosfo-

lipazy A2 i C.

Fosfolipazy wymagają jonów Ca2+ do usunięcia

kwasy tłuszczowe ze strefy katalitycznej.

Hydroliza estrów cholesterolu jest przeprowadzana przez cholesterol-esterazę soku trzustkowego.

Żółć

Mieszanina

Żółć jest zasadowa. Wytwarza suchą pozostałość - około 3% i wodę -97%. W suchej pozostałości znajdują się dwie grupy substancji:

    sód, potas, kreatynina, cholesterol, fosfatydylocholina, które dostały się tutaj przez filtrację z krwi

    bilirubina, kwasy żółciowe aktywnie wydzielane przez hepatocyty.

      Zwykle istnieje stosunek kwasy żółciowe : FH : XC równy 65:12:5 .

      dziennie powstaje około 10 ml żółci na kg masy ciała, czyli u osoby dorosłej jest to 500-700 ml. Tworzenie żółci jest ciągłe, chociaż intensywność zmienia się gwałtownie w ciągu dnia.

Rola żółci

    Wraz z sokiem trzustkowym neutralizacja kwaśny chyme, działam

wycisnąć z żołądka. W tym samym czasie węglany wchodzą w interakcję z HCl, uwalnia się dwutlenek węgla i rozluźnia się treść pokarmowa, co ułatwia trawienie.

    Zapewnia trawienie tłuszczów

    emulgowanie w przypadku późniejszej ekspozycji na lipazę konieczna jest kombinacja

naród [kwasy żółciowe, kwasy nienasycone i MAG];

    zmniejsza napięcie powierzchniowe, co zapobiega spływaniu kropelek tłuszczu;

    tworzenie miceli i liposomów, które mogą zostać wchłonięte.

    Dzięki ust. 1 i 2 zapewnia wchłanianie substancji rozpuszczalnych w tłuszczach witaminy.

    Wydalanie nadmiar cholesterolu, barwniki żółciowe, kreatynina, metale Zn, Cu, Hg,

leki. W przypadku cholesterolu jedyną drogą wydalania jest żółć, wydalane jest 1-2 g dziennie.

Tworzenie kwasów żółciowych

Synteza kwasów żółciowych zachodzi w retikulum endoplazmatycznym przy udziale cytochromu P450, tlenu, NADPH i kwasu askorbinowego. 75% cholesterolu powstaje w

Wątroba bierze udział w syntezie kwasów żółciowych. W ramach eksperymentu hipowitamino-

nos C rozwinęły się świnki morskie oprócz szkorbutu miażdżyca i kamica żółciowa choroba. Wynika to z zatrzymywania cholesterolu w komórkach i naruszenia jego rozpuszczania w

żółć. Syntetyzowane są kwasy żółciowe (cholowy, deoksycholowy, chenodeoksycholowy).

występują w postaci związków sparowanych z glicyną - glikopochodnymi oraz z tauryną - pochodnymi tauro, odpowiednio w stosunku 3:1.

krążenie jelitowo-wątrobowe

Jest to ciągłe wydzielanie kwasów żółciowych do światła jelita i ich reabsorpcja w jelicie krętym. Takich cykli jest 6-10 dziennie. Zatem,

niewielka ilość kwasów żółciowych (zaledwie 3-5 g) zapewnia trawienie

lipidy otrzymane w ciągu dnia.

Naruszenie tworzenia żółci

Naruszenie tworzenia żółci jest najczęściej związane z przewlekłym nadmiarem cholesterolu w organizmie, ponieważ żółć jest jedynym sposobem na jego usunięcie. W wyniku naruszenia stosunku kwasów żółciowych, fosfatydylocholiny i cholesterolu powstaje przesycony roztwór cholesterolu, z którego ten ostatni wytrąca się w postaci kamienie żółciowe. Oprócz bezwzględnego nadmiaru cholesterolu w rozwoju choroby, brak fosfolipidów lub kwasów żółciowych odgrywa rolę w naruszeniu ich syntezy. Zastój w pęcherzyku żółciowym, który występuje przy niedożywieniu, prowadzi do zgęstnienia żółci w wyniku reabsorpcji wody przez ścianę, brak wody w organizmie również pogłębia ten problem.

Uważa się, że 1/3 światowej populacji ma kamienie żółciowe, na starość wartości te sięgają 1/2.

Ciekawe dane dotyczące zdolności wykrywania ultradźwięków

kamienie żółciowe tylko w 30% przypadków.

Leczenie

    Kwas chenodeoksycholowy w dawce 1 g/dobę. Powoduje zmniejszenie odkładania się cholesterolu

    rozpuszczanie kamieni cholesterolowych. Kamienie wielkości ziarnka grochu bez warstw bilirubiny

ny rozpuścić w ciągu sześciu miesięcy.

    Hamowanie reduktazy HMG-S-CoA (lowastatyna) - zmniejsza syntezę 2-krotnie

    Adsorpcja cholesterolu w przewodzie pokarmowym (żywice cholestyraminy,

Questran) i zapobieganie jego wchłanianiu.

    Zahamowanie funkcji enterocytów (neomycyna) – zmniejszenie wchłaniania tłuszczów.

    Chirurgiczne usunięcie jelita krętego i zakończenie reabsorpcji

kwasy żółciowe.

wchłanianie lipidów.

Występuje w górnym odcinku jelita cienkiego na pierwszych 100 cm.

    krótkie kwasy tłuszczowe wchłaniane bez żadnych dodatkowych mechanizmów, bezpośrednio.

    Tworzą się inne składniki micele z hydrofilowymi i hydrofobowymi

warstwy. Wielkość miceli jest 100 razy mniejsza niż najmniejszych zemulgowanych kropelek tłuszczu. Poprzez fazę wodną micele migrują do rąbka szczoteczkowego błony śluzowej.

muszle.

Jeśli chodzi o sam mechanizm wchłaniania lipidów, nie ma ugruntowanej koncepcji. Pierwszy punkt wizja polega na tym, że micele wnikają do środka

całych komórek na drodze dyfuzji bez wydatku energetycznego. Komórki rozpadają się

micele i uwalnianie kwasów żółciowych do krwi, FA i MAG pozostają i tworzą TAG. Przez inny punkt wizja, micele są pobierane przez pinocytozę.

I w końcu Po trzecie, możliwe jest wnikanie do komórki tylko składników lipidowych

składników, a kwasy żółciowe są wchłaniane w jelicie krętym. Zwykle 98% lipidów zawartych w diecie jest wchłanianych.

Mogą wystąpić zaburzenia trawienia i wchłaniania

    w chorobach wątroby i pęcherzyka żółciowego, trzustki, ściany jelita,

    uszkodzenie enterocytów antybiotykami (neomycyna, chlorotetracyklina);

    nadmiar wapnia i magnezu w wodzie i pożywieniu, które tworzą sole żółciowe, zaburzając ich funkcję.

Resynteza lipidów

Jest to synteza lipidów w ścianie jelita z post-

sprzedawane tutaj egzogenne tłuszcze, endogenne kwasy tłuszczowe mogą być również częściowo wykorzystane.

Podczas syntezy triacyloglicerole otrzymane

kwas tłuszczowy jest aktywowany przez dodanie ko-

enzym A. Powstały acylo-S-CoA bierze udział w syntezie triacyloglicelemu

czyta na dwa możliwe sposoby.

Pierwszy sposób–2-monoacylogliceryd, zachodzi przy udziale egzogennych 2-MAH i FA w retikulum endoplazmatycznym gładkim: kompleks multienzymatyczny

syntaza trójglicerydowa tworzy TAG

Przy braku 2-MAG i wysokiej zawartości kwasów tłuszczowych, drugi sposób,

fosforan glicerolu mechanizm w siateczce śródplazmatycznej szorstkiej. Źródłem glicerolo-3-fosforanu jest utlenianie glukozy, ponieważ gliceryna dietetyczna

rolka szybko opuszcza enterocyty i trafia do krwi.

Cholesterol jest estryfikowany za pomocą acyluS- enzym CoA i AChAT. Reestryfikacja cholesterolu wpływa bezpośrednio na jego wchłanianie do krwi. Obecnie poszukuje się możliwości zahamowania tej reakcji w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu we krwi.

fosfolipidy są resyntetyzowane na dwa sposoby - przy użyciu 1,2-MAH do syntezy fosfatydylocholiny lub fosfatydyloetanoloaminy lub poprzez kwas fosfatydowy w syntezie fosfatydyloinozytolu.

Transport lipidów

Lipidy są transportowane w fazie wodnej krwi jako część specjalnych cząsteczek - lipoproteiny Powierzchnia cząstek jest hydrofilowa i zbudowana jest z białek, fosfolipidów i wolnego cholesterolu. Hydrofobowy rdzeń tworzą triacyloglicerole i estry cholesterolu.

Białka w lipoproteinach są powszechnie określane jako apoproteiny, wyróżnia się kilka ich typów - A, B, C, D, E. W każdej klasie lipoprotein istnieją odpowiednie apoproteiny, które pełnią funkcje strukturalne, enzymatyczne i kofaktorowe.

Lipoproteiny różnią się proporcjami

niyu triacyloglicerole, cholesterol i jego

estry, fosfolipidy i jako klasa białek złożonych składają się z czterech klas.

    chylomikrony (XM);

    lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL, pre-β-lipoproteiny, pre-β-LP);

    lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL, β-lipoproteiny, β-LP);

    lipoproteiny o dużej gęstości (HDL, α-lipoproteiny, α-LP).

Transport triacylogliceroli

Transport TAG z jelit do tkanek odbywa się w postaci chylomikronów, z wątroby do tkanek – w postaci lipoprotein o bardzo małej gęstości.

Chylomikrony

ogólna charakterystyka

    sformowane w jelita z resyntetyzowanych tłuszczów

    zawierają 2% białka, 87% TAG, 2% cholesterolu, 5% estrów cholesterolu, 4% fosfolipidów. Os-

jest nowa apoproteina apoB-48.

    zwykle nie są wykrywane na czczo, pojawiają się we krwi po posiłku,

wychodząc z limfy przez przewód limfatyczny piersiowy i całkowicie zniknął

już po 10-12 godzinach.

    nie aterogenny

Funkcjonować

Transport egzogennych TAG z jelita do tkanek, które przechowują i wykorzystują

głównie palące tłuszcze świat

tkanka, płuca, wątroba, mięsień sercowy, gruczoł sutkowy w okresie laktacji, kości

mózg, nerka, śledziona, makrofagi

Sprzedaż

Na śródbłonku naczyń włosowatych powyżej

wymienione tkanki są fer-

policjant lipaza lipoproteinowa, przytwierdzać-

przyłączone do błony za pomocą glikozaminoglikanów. Hydrolizuje TAG, które są częścią chylomikronów do uwolnienia

kwasy tłuszczowe i glicerol. Kwasy tłuszczowe przemieszczają się do komórek lub pozostają w osoczu krwi iw połączeniu z albuminą są przenoszone z krwią do innych tkanek. Lipaza lipoproteinowa jest w stanie usunąć do 90% wszystkich TAG znajdujących się w chylomikronie lub VLDL. Po skończeniu jej pracy resztkowe chylomikrony popaść w

wątroby i ulegają zniszczeniu.

Lipoproteiny o bardzo małej gęstości

ogólna charakterystyka

    zsyntetyzowany w wątroba z endogennych i egzogennych lipidów

    8% białka, 60% TAG, 6% cholesterolu, 12% estrów cholesterolu, 14% fosfolipidów. Głównym białkiem jest apoB-100.

    normalne stężenie wynosi 1,3-2,0 g/l

    lekko aterogenny

Funkcjonować

Transport endogennych i egzogennych TAG z wątroby do tkanek, które przechowują i wykorzystują

za pomocą tłuszczów.

Sprzedaż

Podobnie jak w przypadku chylomikronów, w tkankach, na które są narażone

lipazy lipoproteinowej, po czym resztkowy VLDL jest albo ewakuowany do wątroby, albo przekształcany w inny typ lipoprotein – nisko-

jaką gęstość (LDL).

MOBILIZACJA TŁUSZCZU

W stan spoczynku wątroby, serca, mięśni szkieletowych i innych tkanek (z wyjątkiem

erytrocyty i tkanka nerwowa) ponad 50% energii uzyskuje się z utleniania kwasów tłuszczowych pochodzących z tkanki tłuszczowej w wyniku lipolizy tła TAG.

Zależna od hormonów aktywacja lipolizy

Na napięcie organizmu (głód, długotrwała praca mięśni, wychłodzenie

ing) następuje zależna od hormonów aktywacja lipazy TAG adipocyty. Z wyjątkiem

Lipazy TAG, w adipocytach występują także lipazy DAG i MAG, których aktywność jest wysoka i stała, ale w spoczynku nie przejawia się z powodu braku substratów.

W wyniku lipolizy wolne glicerol I kwas tłuszczowy. Glicerol transportowane z krwią do wątroby i nerek tutaj jest fosforylowany i przekształca się w metabolit aldehydu glicerynowego, fosforan gliceryny. W zależności od nas-

lovium GAF może brać udział w reakcjach glukoneogenezy (podczas głodówki, wysiłku mięśniowego) lub utleniać się do kwasu pirogronowego.

Kwas tłuszczowy transportowane w kompleksie z albuminą osocza

    podczas wysiłku fizycznego - w mięśniach

    podczas głodu – w większości tkanek i około 30% jest wychwytywanych przez wątrobę.

Podczas postu i wysiłku fizycznego po wniknięciu do komórek kwasy tłuszczowe

szczeliny wchodzą na szlak β-oksydacji.

β - utlenianie kwasów tłuszczowych

Zachodzą reakcje β-utleniania

    mitochondriów w większości komórek organizmu. Do użytku utleniającego

nadchodzą kwasy tłuszczowe

    cytozolu z krwi lub z wewnątrzkomórkową lipolizą TAG.

Przed wniknięciem w matę

mitochondrialnego rix i zostać utleniony, kwas tłuszczowy musi Aktywuj-

Xia.Odbywa się to poprzez dołączenie

z koenzymem A.

Acyl-S-CoA jest wysokoenergetyczny

połączenie genetyczne. Nieodwracalny

reakcję uzyskuje się przez hydrolizę difosforanu na dwie cząsteczki

Kwas fosforowy

acylo-SZlokalizowane są syntetazy -CoA

w retikulum endoplazmatycznym

IU, na zewnętrznej błonie mitochondriów i wewnątrz nich. Istnieje wiele syntetaz specyficznych dla różnych kwasów tłuszczowych.

Acyl-S-CoA nie jest zdolny do przejścia

przebić się przez błonę mitochondrialną

brane, więc jest sposób na przeniesienie go w połączeniu z witaminami

jak substancja chudość-

nie m.Na zewnętrznej błonie mitochondriów znajduje się enzym karnityna-

transferaza acylowaI.

Po związaniu się z karnityną kwas tłuszczowy jest transportowany

błona translokazy. Tutaj, po wewnętrznej stronie membrany, fer-

policjant acylotransferaza karnitynowa II

ponownie tworzy acylo-S-CoA, który

wchodzi na ścieżkę β-oksydacji.

Proces β-utleniania składa się z 4 reakcji, powtarzających się cyklicznie

Czech. Oni kolejno

następuje utlenianie trzeciego atomu węgla (pozycja β) i w wyniku

kwas, acetylo-S-CoA jest odszczepiany. Pozostały skrócony kwas tłuszczowy powraca do pierwszego

reakcje i wszystko się powtarza, aż

aż w ostatnim cyklu utworzą się dwa acetylo-S-CoA.

Utlenianie nienasyconych kwasów tłuszczowych

Kiedy nienasycone kwasy tłuszczowe są utleniane, komórka potrzebuje

dodatkowe izomerazy enzymatyczne. Izomerazy te przesuwają wiązania podwójne w resztach kwasów tłuszczowych z pozycji γ do pozycji β, przenoszą naturalne wiązania podwójne

połączenia z cis- V trans-pozycja.

W ten sposób istniejące już wiązanie podwójne jest przygotowane do β-utleniania i pierwsza reakcja cyklu, w którym bierze udział FAD, zostaje pominięta.

Utlenianie kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla

Kwasy tłuszczowe o nieparzystej liczbie atomów węgla dostają się do organizmu wraz z roślinami.

żywność dla ciała i owoce morza. Ich utlenianie zachodzi w zwykły sposób

ostatnia reakcja, w której powstaje propionylo-S-CoA. Istota przemian propionylo-S-CoA sprowadza się do jego karboksylacji, izomeryzacji i tworzenia

sukcynylo-S-CoA. Biotyna i witamina B 12 biorą udział w tych reakcjach.

Balans energetyczny β -utlenianie.

Przy obliczaniu ilości ATP powstającego podczas β-oksydacji kwasów tłuszczowych jest to konieczne

brać pod uwagę

    liczba cykli β-oksydacji. Liczbę cykli β-utleniania można łatwo przedstawić w oparciu o ideę kwasu tłuszczowego jako łańcucha jednostek dwuwęglowych. Liczba przerw między jednostkami odpowiada liczbie cykli β-oksydacji. Tę samą wartość można obliczyć za pomocą wzoru n / 2 -1, gdzie n jest liczbą atomów węgla w kwasie.

    ilość utworzonego acetylo-S-CoA określa się przez zwykły podział liczby atomów węgla w kwasie przez 2.

    obecność wiązań podwójnych w kwasach tłuszczowych. W pierwszej reakcji β-utleniania dochodzi do powstania wiązania podwójnego z udziałem FAD. Jeśli w kwasie tłuszczowym jest już podwójne wiązanie, to ta reakcja nie jest konieczna i FADH2 nie powstaje. Pozostałe reakcje cyklu przebiegają bez zmian.

    ilość energii użytej do aktywacji

Przykład 1 Utlenianie kwasu palmitynowego (C16).

Dla kwasu palmitynowego liczba cykli β-utleniania wynosi 7. W każdym cyklu powstaje 1 cząsteczka FADH2 i 1 cząsteczka NADH. Wchodząc w łańcuch oddechowy „oddadzą” 5 cząsteczek ATP. W 7 cyklach powstaje 35 cząsteczek ATP.

Ponieważ istnieje 16 atomów węgla, podczas β-utleniania powstaje 8 cząsteczek acetylo-S-CoA. Ten ostatni wchodzi do TCA, gdy jest utleniany w jednym obrocie cyklu

la utworzyły 3 cząsteczki NADH, 1 cząsteczkę FADH2 i 1 cząsteczkę GTP, co odpowiada

Lente 12 cząsteczek ATP. Tylko 8 cząsteczek acetylo-S-CoA zapewni utworzenie 96 cząsteczek ATP.

W kwasie palmitynowym nie ma wiązań podwójnych.

1 cząsteczka ATP idzie na aktywację kwasu tłuszczowego, który jednak ulega hydrolizie do AMP, czyli zużywają się 2 wiązania makroergiczne.

Podsumowując, otrzymujemy 96 + 35-2 = 129 cząsteczek ATP.

Przykład 2 Utlenianie kwasu linolowego.

Liczba cząsteczek acetylo-S-CoA wynosi 9. Zatem 9×12=108 cząsteczek ATP.

Liczba cykli β-utleniania wynosi 8. Obliczając, otrzymujemy 8×5=40 cząsteczek ATP.

Kwas ma 2 wiązania podwójne. Dlatego w dwóch cyklach β-utleniania

Nie powstają 2 cząsteczki FADH 2, co odpowiada 4 cząsteczkom ATP. 2 wiązania makroergiczne są zużywane na aktywację kwasu tłuszczowego.

Zatem wydajność energetyczna wynosi 108+40-4-2=142 cząsteczek ATP.

Ciała ketonowe

Ciała ketonowe obejmują trzy związki o podobnej budowie.

Synteza ciał ketonowych zachodzi tylko w wątrobie, komórkach wszystkich innych tkanek

(z wyjątkiem erytrocytów) są ich konsumentami.

Bodźcem do powstawania ciał ketonowych jest spożycie dużej ich ilości

kwasów tłuszczowych do wątroby. Jak już wspomniano, w warunkach, które aktywują

lipolizy w tkance tłuszczowej, około 30% powstałych kwasów tłuszczowych jest zatrzymywanych w wątrobie. Warunki te obejmują głód, cukrzycę typu I, przedłużoną

ye aktywność fizyczna, dieta bogata w tłuszcze. Ponadto ketogeneza jest wzmacniana przez

katabolizm aminokwasów pokrewnych ketogennych (leucyna, lizyna) i mieszanych (fenyloalanina, izoleucyna, tyrozyna, tryptofan itp.).

Podczas głodu synteza ciał ketonowych jest przyspieszana 60-krotnie (do 0,6 g / l), przy cukrzycyItyp - 400 razy (do 4 g / l).

Regulacja utleniania kwasów tłuszczowych i ketogenezy

1. Zależy od stosunku insulina/glukagon. Wraz ze spadkiem stosunku wzrasta lipoliza, wzrasta gromadzenie kwasów tłuszczowych w wątrobie, które są aktywnie

działać w reakcji β-utleniania.

    Wraz z akumulacją cytrynianu i wysoką aktywnością liazy ATP-cytrynianowej (patrz poniżej) powstają malonyl-S-CoA hamuje acylotransferazę karnityny, co zapobiega

przyczynia się do wejścia acylo-S-CoA do mitochondriów. Cząsteczki obecne w cytosolu

komórki acylo-S-CoA przechodzą do estryfikacji glicerolu i cholesterolu, tj. do syntezy tłuszczów.

    W przypadku naruszenia regulaminu malonyl-S-CoA synteza jest aktywna

ciał ketonowych, ponieważ kwas tłuszczowy, który dostał się do mitochondriów, może zostać utleniony tylko do acetylo-S-CoA. Nadmiar grup acetylowych kierowany jest do syntezy

ciała ketonowe.

PRZECHOWYWANIE TŁUSZCZU

Reakcje biosyntezy lipidów zachodzą w cytosolu komórek wszystkich narządów. podłoże

do syntezy tłuszczów de novo jest glukoza, która wchodząc do komórki jest utleniana wzdłuż szlaku glikolitycznego do kwasu pirogronowego. Pirogronian w mitochondriach jest dekarboksylowany do acetylo-S-CoA i wchodzi w cykl TCA. Jednak w spoczynku

spoczynku, w obecności wystarczającej ilości energii w komórce reakcji TCA (zwłaszcza

(reakcja dehydrogenazy izocytrynianowej) są blokowane przez nadmiar ATP i NADH. W efekcie dochodzi do akumulacji pierwszego metabolitu TCA, cytrynianu, przechodzącego do cy-

tozol. Acetylo-S-CoA utworzony z cytrynianu jest dalej wykorzystywany w biosyntezie

kwasy tłuszczowe, triacyloglicerole i cholesterol.

Biosynteza kwasów tłuszczowych

Biosynteza kwasów tłuszczowych najaktywniej zachodzi w cytozolu komórek wątroby.

ani jelita, tkanka tłuszczowa w stanie spoczynku lub po posiłkach. Konwencjonalnie można wyróżnić 4 etapy biosyntezy:

    Tworzenie acetylo-S-CoA z glukozy lub aminokwasów ketogennych.

    Przeniesienie acetylo-S-CoA z mitochondriów do cytozolu.

    w kompleksie z karnityną przenoszone są także wyższe kwasy tłuszczowe;

    zwykle w składzie kwasu cytrynowego, powstającego w pierwszej reakcji TCA.

Cytrynian pochodzący z mitochondriów jest rozszczepiany w cytosolu przez ATP-cytrynian-liazę do szczawiooctanu i acetylo-S-CoA.

      Tworzenie malonylo-S-CoA.

    Synteza kwasu palmitynowego.

Przeprowadza ją wieloenzymatyczny kompleks „syntaza kwasów tłuszczowych”, w którego skład wchodzi 6 enzymów i białko przenoszące grupę acylową (ACP). Białko przenoszące acyl obejmuje pochodną kwasu pantotenowego, 6-fosfopano-tetheinę (PP), która ma grupę SH, podobną do HS-CoA. Jeden z enzymów kompleksu, syntaza 3-ketoacylowa, również ma grupę SH. Wzajemne oddziaływanie tych grup warunkuje początek biosyntezy kwasów tłuszczowych, a mianowicie kwasu palmitynowego, dlatego nazywany jest również „syntazą palmitynianową”. Reakcje syntezy wymagają NADPH.

W pierwszych reakcjach malonylo-S-CoA jest kolejno przyłączane do fosfo-panteteiny białka przenoszącego acyl, a acetylo-S-CoA do cysteiny syntazy 3-ketoacylowej. Ta syntaza katalizuje pierwszą reakcję, przeniesienie grupy acetylowej.

py na malonylu C2 z eliminacją grupy karboksylowej. Dalej w grupie ketonowej reakcja

redukcja, odwodnienie i ponownie redukcja zamienia się w metylen z utworzeniem nasyconego acylu. Acylotransferaza przenosi go do

cysteiny syntazy 3-ketoacylowej i cykl jest powtarzany aż do powstania reszty palmitynowej.

nowy kwas. Kwas palmitynowy jest odszczepiany przez szósty enzym kompleksu, tioesterazę.

Wydłużenie łańcucha kwasów tłuszczowych

Zsyntetyzowany kwas palmitynowy, jeśli to konieczne, dostaje się do endo-

retikulum osocza lub mitochondria. Przy udziale malonylo-S-CoA i NADPH łańcuch wydłuża się do C18 lub C20.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (oleinowy, linolowy, linolenowy) mogą również wydłużać się z tworzeniem pochodnych kwasu eikozanowego (C20). Ale podwójnie

ω-6-wielonienasycone kwasy tłuszczowe są syntetyzowane tylko z odpowiednich

przodkowie.

Na przykład, tworząc kwasy tłuszczowe ω-6 z serii, kwas linolowy (18:2)

odwodornia do kwasu γ-linolenowego (18:3) i wydłuża do kwasu eikozotrienowego (20:3), ten ostatni jest dalej odwodorniany do kwasu arachidonowego (20:4).

Do tworzenia kwasów tłuszczowych serii ω-3, na przykład timnodonowego (20:5), konieczne jest

Spodziewana jest obecność kwasu α-linolenowego (18:3), który odwadnia (18:4), wydłuża (20:4) i ponownie odwadnia (20:5).

Regulacja syntezy kwasów tłuszczowych

Istnieją następujące regulatory syntezy kwasów tłuszczowych.

    Acyl-S-CoA.

    po pierwsze, na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego hamuje enzym acetylo-S-karboksylaza CoA, zapobiegając syntezie malonylo-S-CoA;

Po drugie, tłumi transportu cytrynianu z mitochondriów do cytozolu.

Stąd akumulacja acylo-S-CoA i jego niezdolność do reagowania

estryfikacja cholesterolem lub gliceryną automatycznie zapobiega syntezie nowych kwasów tłuszczowych.

    Cytrynian jest allosterycznym regulatorem dodatnim acetylo-S-

karboksylaza CoA, przyspiesza karboksylację własnej pochodnej - ace-tylo-S-CoA do malonylo-S-CoA.

    modyfikacja kowalencyjna-

cja karboksylaza acetylo-S-CoA przez fosforylację-

defosforylacja. Brać udział-

kinaza białkowa zależna od cAMP i fosfataza białkowa. Insu-

lin aktywuje białko

fosfatazy i promuje aktywację acetylo-S-CoA-

karboksylaza. glukagon I adres

Nalina poprzez mechanizm cyklazy adenylanowej powodują hamowanie tego samego enzymu, aw konsekwencji całej lipogenezy.

SYNTEZA TRIACYLOGLICEROLI I FOSFOLIPIDÓW

Ogólne zasady biosyntezy

Początkowe reakcje syntezy triacylogliceroli i fosfolipidów pokrywają się i

występują w obecności glicerolu i kwasów tłuszczowych. W rezultacie zsyntetyzowany

kwas fosfatydowy. Można go przekonwertować na dwa sposoby - CDF-DAG lub defosforylowane do DAG. Ten ostatni z kolei jest albo acylowany do

TAG lub wiąże się z choliną i tworzy PC. Ten komputer zawiera nasycone

kwas tłuszczowy. Szlak ten jest aktywny w płucach, gdzie dipalmitoilo-

fosfatydylocholina, główna substancja środka powierzchniowo czynnego.

CDF-DAG, będąc aktywną formą kwasu fosfatydowego, zamienia się następnie w fosfolipidy - PI, PS, PEA, PS, kardiolipinę.

Najpierw powstaje 3-fosforan glicerolu i aktywowane są kwasy tłuszczowe

Kwas tłuszczowy pochodzące z krwi o godz

rozkład HM, VLDL, HDL lub syntetyzowane w

komórka de novo z glukozy również powinna zostać aktywowana. Są przekształcane w acylo-S-CoA w ATP-

reakcja zależna.

Glicerolw wątrobie jest aktywowany w reakcji fosforylacji za pomocą makroergicznej

Fosforan ATP. W mięśni i tkanki tłuszczowej ta reakcja-

kation jest nieobecny, dlatego w nich glicerol-3-fosforan powstaje z fosforanu dihydroksyacetonu, metabolitu

glikoliza.

W obecności 3-fosforanu glicerolu i acylo-S-CoA, fosfatydowy kwas.

W zależności od rodzaju kwasu tłuszczowego, powstały kwas fosfatydowy

Jeśli stosuje się kwasy palmitynowy, stearynowy, palmitooleinowy, oleinowy, to kwas fosfatydowy jest kierowany do syntezy TAG,

W obecności wielonienasyconych kwasów tłuszczowych występuje kwas fosfatydowy

prekursor fosfolipidów.

Synteza triacylogliceroli

Biosynteza TAG wątroba wzrasta w następujących warunkach:

    dieta bogata w węglowodany, zwłaszcza proste (glukoza, sacharoza),

    wzrost stężenia kwasów tłuszczowych we krwi,

    wysokie stężenia insuliny i niskie stężenia glukagonu,

    obecność źródła „taniej” energii, takiego jak etanol.

Synteza fosfolipidów

Biosynteza fosfolipidów w porównaniu z syntezą TAG ma istotne cechy. Polegają one na dodatkowej aktywacji komponentów PL -

kwas fosfatydowy lub cholina i etanoloamina.

1. Aktywacja cholina(lub etanoloaminy) zachodzi poprzez pośrednie tworzenie fosforylowanych pochodnych, po którym następuje dodanie CMP.

W następnej reakcji aktywowana cholina (lub etanoloamina) jest przenoszona do DAG

Ta ścieżka jest charakterystyczna dla płuc i jelit.

2. Aktywacja kwas fosfatydowy polega na dołączeniu do niej CMF

Substancje lipotropowe

Wszystkie substancje, które promują syntezę PL i zapobiegają syntezie TAG, nazywane są czynnikami lipotropowymi. Obejmują one:

    Składniki strukturalne fosfolipidów: inozytol, seryna, cholina, etanoloamina, wielonienasycone kwasy tłuszczowe.

    Donorem grup metylowych do syntezy choliny i fosfatydylocholiny jest metionina.

    Witaminy:

    B6, który promuje tworzenie PEA z PS.

    B12 i kwas foliowy biorą udział w tworzeniu aktywnej formy metio-

Przy braku czynników lipotropowych w wątrobie, naciek tłuszczowy

krótkofalówka wątroba.

ZABURZENIA METABOLIZMU TRIACYLOGLICEROLU

Tłuszczowy naciek wątroby.

Główną przyczyną stłuszczenia wątroby jest metaboliczny blok synteza VLDL.Ponieważ VLDL obejmują związki heterogeniczne, blok

może zachodzić na różnych poziomach syntezy.

Blokada syntezy apoprotein - brak białka lub niezbędnych aminokwasów w pożywieniu,

narażenie na chloroform, arsen, ołów, CCl4;

    blok w syntezie fosfolipidów – brak czynników lipotropowych (witaminy,

metionina, wielonienasycone kwasy tłuszczowe);

    blok montażowy cząsteczek lipoprotein pod wpływem chloroformu, arsenu, ołowiu, Cl4;

    blokowanie wydzielania lipoprotein do krwi - CCl4, aktywna peroksydacja

lipidów w przypadku niedoboru układu antyoksydacyjnego (hipowitaminoza C, A,

Może też wystąpić niedobór apoprotein, fofolipidów u krewnego

nadmiar substratu:

    synteza zwiększonej ilości TAG z nadmiarem kwasów tłuszczowych;

    synteza zwiększonej ilości cholesterolu.

Otyłość

Otyłość to nadmiar tłuszczu obojętnego w tłuszczu podskórnym.

błonnik.

Istnieją dwa rodzaje otyłości – pierwotna i wtórna.

otyłość pierwotna jest konsekwencją hipodynamii i przejadania się.

W organizmie ilość wchłanianego pokarmu jest regulowana przez hormon adipocytów

leptyna.Leptyna jest wytwarzana w odpowiedzi na wzrost masy tłuszczowej w komórce

i ostatecznie ogranicza edukację neuropeptyd Y(co zachęca

poszukiwanie pożywienia, napięcie naczyniowe i ciśnienie krwi) w podwzgórzu, co tłumi nawyki żywieniowe

zaprzeczyć U 80% osób otyłych podwzgórze jest niewrażliwe na leptynę. 20% ma defekt w strukturze leptyny.

Otyłość wtórna- występuje przy chorobach hormonalnych

choroby obejmują niedoczynność tarczycy, hiperkortyzolizm.

Typowym przykładem nisko zjadliwej otyłości jest otyłość borowa.

zapaśnicy sumo. Pomimo oczywistej nadwagi, sumo mistrzów przez długi czas

Cieszą się stosunkowo dobrym zdrowiem dzięki temu, że nie doświadczają braku aktywności fizycznej, a przyrost masy ciała związany jest wyłącznie ze specjalną dietą wzbogaconą w wielonienasycone kwasy tłuszczowe.

CukrzycaIItyp

Główną przyczyną cukrzycy typu II jest predyspozycja genetyczna

Obecność - u krewnych pacjenta ryzyko zachorowania wzrasta o 50%.

Jednak cukrzyca nie wystąpi, jeśli nie występuje częsty i/lub długotrwały wzrost poziomu glukozy we krwi, który występuje podczas przejadania się. W tym przypadku nagromadzenie tłuszczu w adipocytach jest „pragnieniem” organizmu, aby zapobiec hiperglikemii. Jednak dalej rozwija się insulinooporność, ponieważ zachodzą nieuchronne zmiany

zmiany adipocytów prowadzą do przerwania wiązania insuliny z receptorami. Jednocześnie lipoliza tła w przerośniętej tkance tłuszczowej powoduje wzrost

stężenie kwasów tłuszczowych we krwi, co przyczynia się do insulinooporności.

Narastająca hiperglikemia i wydzielanie insuliny prowadzą do nasilenia lipogenezy. W ten sposób wzmacniają się dwa przeciwstawne procesy - lipoliza i lipogeneza

i powodować rozwój cukrzycy typu II.

Aktywacji lipolizy sprzyja również często obserwowany brak równowagi pomiędzy spożyciem nasyconych i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, dlatego

jak kropla lipidu w adipocytach jest otoczona monowarstwą fosfolipidów, która musi zawierać nienasycone kwasy tłuszczowe. Z naruszeniem syntezy fosfolipidów ułatwiony jest dostęp TAG-lipazy do triacylogliceroli i ich

hydroliza jest przyspieszona.

METABOLIZM CHOLESTEROLU

Cholesterol należy do grupy związków, które mają

oparty na pierścieniu cyklopentanoperhydrofenantrenu i jest alkoholem nienasyconym.

Źródła

Synteza w organizmie wynosi ok 0,8 g/dzień,

podczas gdy połowa powstaje w wątrobie, około 15% w

jelicie, pozostałość w komórkach, które nie utraciły jądra. W ten sposób wszystkie komórki organizmu są zdolne do syntezy cholesterolu.

Spośród pokarmów najbogatszych w cholesterol (w przeliczeniu na 100 g

produkt):

    kwaśna śmietana 0,002 gr

    masło 0,03 gr

    jajka 0,18 gr

    wątroba wołowa 0,44 g

      cały dzień z jedzeniemśrednio wchodzi 0,4 G.

Około 1/4 całkowitego cholesterolu w organizmie to zestryfikowane poli-

nasycone kwasy tłuszczowe. W osoczu krwi stosunek estrów cholesterolu

do wolnego cholesterolu wynosi 2:1.

hodowla

Usuwanie cholesterolu z organizmu odbywa się prawie wyłącznie przez jelita:

    z kałem w postaci cholesterolu i steroli obojętnych tworzonych przez mikroflorę (do 0,5 g/dobę),

    w postaci kwasów żółciowych (do 0,5 g/dobę), przy czym część kwasów ulega resorpcji zwrotnej;

    ok. 0,1 g usuwa się wraz ze złuszczającym się nabłonkiem skóry i wydzieliną gruczołów łojowych,

    około 0,1 g jest przekształcane w hormony steroidowe.

Funkcjonować

Źródłem jest cholesterol

    hormony steroidowe - płeć i kora nadnerczy,

    kalcytriol,

    kwasy żółciowe.

Ponadto jest składnikiem strukturalnym błon komórkowych i przyczynia się do ich powstawania

uporządkowanie w dwuwarstwę fosfolipidową.

Biosynteza

Występuje w retikulum endoplazmatycznym. Źródłem wszystkich atomów węgla w cząsteczce jest acetylo-S-CoA, który występuje tutaj jako część cytrynianu, a także

w syntezie kwasów tłuszczowych. Biosynteza cholesterolu zużywa 18 cząsteczek

ATP i 13 cząsteczek NADPH.

Tworzenie cholesterolu zachodzi w ponad 30 reakcjach, które można pogrupować

uczta w kilku etapach.

    Synteza kwasu mewalonowego

    Synteza difosforanu izopentenylu.

    Synteza difosforanu farnezylu.

    Synteza skwalenu.

    Synteza cholesterolu.

regulacja syntezy cholesterolu

Głównym enzymem regulatorowym jest hydroksymetyloglutarylo-S-

reduktaza CoA:

    po pierwsze, zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego, jest hamowany przez końcowy produkt reakcji –

cholesterol.

    Po drugie, kowalencyjny

modyfikacja z hormonami

regulacja końcowa: izolacja

lin, aktywując fosfatazę białkową, promuje

przemiana enzymatyczna hydro-

hydroksy-metylo-glutarylo-S-Reduktaza CoA w aktywny

państwo. Glukagon i piekło

nerki poprzez mechanizm cyklazy adenylanowej

ma aktywować kinazę białkową A, która fosforyluje enzym i tłumaczy

go do nieaktywnej postaci.

Transport cholesterolu i jego estrów.

Przeprowadzane przez lipoproteiny o niskiej i wysokiej gęstości.

lipoproteiny o małej gęstości

ogólna charakterystyka

Powstaje w wątrobie de novo i we krwi z VLDL

    skład: 25% białka, 7% triacylogliceroli, 38% estrów cholesterolu, 8% wolnego cholesterolu,

22% fosfolipidów. Głównym białkiem apo jest apoB-100.

    normalna zawartość we krwi 3,2-4,5 g / l

    najbardziej aterogenny

Funkcjonować

    Transport XC do komórek, które wykorzystują ją do reakcji syntezy hormonów płciowych (gruczoły płciowe), gluko- i mineralokortykoidów (kora nadnerczy),

lekalcyferol (skóra), wykorzystujący cholesterol w postaci kwasów żółciowych (wątroba).

    Transport polienowych kwasów tłuszczowych w postaci estrów cholesterolu w

    niektóre komórki luźnej tkanki łącznej – fibroblasty, płytki krwi,

śródbłonek, komórki mięśni gładkich,

    nabłonek błony kłębuszkowej nerek,

    komórki szpiku kostnego,

    komórki rogówki,

    neurocyty,

    bazofile przysadki mózgowej.

Osobliwością tej grupy komórek jest obecność kwas lizosomalny hydrolaza, rozkładające estry cholesterolu Inne komórki nie mają takich enzymów.

Na komórkach wykorzystujących LDL znajduje się receptor o wysokim powinowactwie specyficzny dla LDL - receptor apoB-100. Kiedy LDL oddziałuje z receptorem,

endocytoza lipoprotein i ich lizosomalny rozpad na części składowe - fosfolipidy, aminokwasy, glicerol, kwasy tłuszczowe, cholesterol i jego estry.

Cholesterol jest przekształcany w hormony lub włączany do błon. Nadmiar membran-

wiele cholesterolu jest usuwanych za pomocą HDL.

Giełda

    We krwi wchodzą w interakcję z HDL, dając wolny cholesterol i otrzymując zestryfikowany cholesterol.

    Oddziałuje z receptorami apoB-100 w hepatocytach (około 50%) i tkankach

(około 50%).

lipoproteiny o dużej gęstości

ogólna charakterystyka

    powstają w wątrobie de novo, w osoczu krwi podczas rozpadu chylomikronów, niektóre

druga ilość w ścianie jelita,

    skład: 50% białko, 7% TAG, 13% estry cholesterolu, 5% wolny cholesterol, 25% PL. Główną apoproteiną jest po A1

    normalna zawartość we krwi 0,5-1,5 g / l

    przeciwmiażdżycowe

Funkcjonować

    Transport cholesterolu z tkanek do wątroby

    Dawca kwasów polienowych do syntezy fosfolipidów i eikozanoidów w komórkach

Giełda

    Reakcja LCAT aktywnie przebiega w HDL. W tej reakcji reszta nienasyconego kwasu tłuszczowego jest przenoszona z PC do wolnego cholesterolu z utworzeniem lizofosfatydylocholiny i estrów cholesterolu. Utrata błony fosfolipidowej HDL3 przekształca się w HDL2.

    Oddziałuje z LDL i VLDL.

LDL i VLDL są źródłem wolnego cholesterolu do reakcji LCAT, w zamian otrzymują cholesterol zestryfikowany.

3. Poprzez specyficzne białka transportowe, otrzymuje z błon komórkowych wolny cholesterol.

3. Oddziałuje z błonami komórkowymi, oddaje część otoczki fosfolipidowej, dostarczając w ten sposób polienowe kwasy tłuszczowe do prawidłowych komórek.

ZABURZENIA METABOLICZNE CHOLESTEROLU

Miażdżyca tętnic

Miażdżyca to odkładanie się cholesterolu i jego estrów w tkance łącznej ścian

tętnice, w których wyraża się mechaniczne obciążenie ściany (w kolejności malejącej

działania):

    aorta brzuszna

    tętnica wieńcowa

    tętnica podkolanowa

    tętnica udowa

    tętnica piszczelowa

    aorta piersiowa

    łuk aorty piersiowej

    tętnice szyjne

Etapy miażdżycy

Etap 1 - uszkodzenie śródbłonka Stwierdzono, że jest to etap „dolipidowy”.

nawet w wieku jednego roku. Zmiany na tym etapie są niespecyficzne i mogą być spowodowane:

    dyslipoproteinemia

    nadciśnienie

    zwiększona lepkość krwi

    infekcje wirusowe i bakteryjne

    ołów, kadm itp.

Na tym etapie w śródbłonku tworzą się strefy o zwiększonej przepuszczalności i przyczepności.

kości. Zewnętrznie objawia się to rozluźnieniem i ścieńczeniem (aż do zaniku) ochronnego glikokaliksu na powierzchni śródbłonka, ekspansją śródbłonka

szczeliny telialne. Prowadzi to do wzrostu uwalniania lipoprotein (LDL i

VLDL) i monocytów w błonie wewnętrznej.

Etap 2 - etap początkowych zmian obserwowane u większości dzieci i

młodzi ludzie.

Uszkodzony śródbłonek i aktywowane płytki krwi wytwarzają mediatory stanu zapalnego, czynniki wzrostu i endogenne utleniacze. Dzięki temu monocyty jeszcze aktywniej wnikają przez uszkodzony śródbłonek do błony wewnętrznej naczyń i

przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego.

Lipoproteiny w obszarze objętym stanem zapalnym są modyfikowane poprzez utlenianie, glikozylację

jon, acetylacja.

Monocyty, przekształcając się w makrofagi, absorbują zmienione lipoproteiny przy udziale receptorów „śmieciowych” (receptorów zmiatających). Podstawowy moment

Faktem jest, że wchłanianie zmodyfikowanych lipoprotein odbywa się bez udziału

receptory apo-B-100, a zatem NIEREGULOWANE ! Oprócz makrofagów lipoproteiny dostają się w ten sposób również do komórek mięśni gładkich, które są masowo przenoszone

przejść w postać podobną do makrofaga.

Akumulacja lipidów w komórkach szybko wyczerpuje niską zdolność komórek do wykorzystania wolnego i zestryfikowanego cholesterolu. Są przepełnione

roidy i zamieniają się w pienisty komórki. Zewnętrznie na śródbłonku pojawiają się czy-

Pryszcze i paski.

Etap 3 - etap późnych zmian Charakteryzuje się następującymi cechami

Korzyści:

    gromadzenie się poza komórką wolnego cholesterolu i zestryfikowanego kwasu linolowego

(czyli jak w osoczu);

    proliferacja i śmierć komórek piankowatych, nagromadzenie substancji międzykomórkowej;

    kapsułkowanie cholesterolu i tworzenie włóknistej blaszki miażdżycowej.

Na zewnątrz objawia się jako występ powierzchni do światła naczynia.

Etap 4 - etap powikłań.Na tym etapie,

    zwapnienie płytki nazębnej;

    owrzodzenie blaszki miażdżycowej prowadzące do zatorowości lipidowej;

    zakrzepica spowodowana adhezją i aktywacją płytek krwi;

    pęknięcie naczynia.

Leczenie

W leczeniu miażdżycy powinny być dwa elementy: dieta i leki. Celem leczenia jest obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego w osoczu, cholesterolu LDL i VLDL, podwyższenie poziomu cholesterolu HDL.

Dieta:

    Tłuszcze spożywcze powinny zawierać równe proporcje nasyconych i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych

    tłuszcze wielonienasycone. Proporcja płynnych tłuszczów zawierających PUFA powinna być

co najmniej 30% wszystkich tłuszczów. Rola PUFA w leczeniu hipercholesterolemii i miażdżycy jest ograniczona do

      ograniczone wchłanianie cholesterolu w jelicie cienkim

      aktywacja syntezy kwasów żółciowych,

      zmniejszenie syntezy i wydzielania LDL w wątrobie,

      wzrost syntezy HDL.

Ustalono, że jeśli stosunek Wielonienasycone kwasy tłuszczowe równa się wtedy 0,4

Nasycone kwasy tłuszczowe

spożywanie cholesterolu w ilości do 1,5 g dziennie nie prowadzi do hipercholesterolemii

rolemia.

2. Spożywanie dużych ilości warzyw zawierających błonnik (kapusta,

krowa, burak) w celu zwiększenia perystaltyki jelit, stymulacji wydzielania żółci i adsorpcji cholesterolu. Ponadto fitosteroidy kompetycyjnie zmniejszają wchłanianie cholesterolu,

jednak nie są wchłaniane same.

Sorpcja cholesterolu na błonniku jest porównywalna z sorpcją na specjalnych adsorbentach.takh stosowany jako lek (żywice cholestyraminy)

Leki:

    Statyny (lowastatyna, fluwastatyna) hamują reduktazę HMG-S-CoA, która 2-krotnie zmniejsza syntezę cholesterolu w wątrobie i przyspiesza jego odpływ z HDL do hepatocytów.

    Hamowanie wchłaniania cholesterolu w przewodzie pokarmowym – wymiana anionowa

żywice (cholestyramina, cholestyd, questran).

    Preparaty kwasu nikotynowego hamują mobilizację kwasów tłuszczowych z

depot i zmniejszają syntezę VLDL w wątrobie, a w konsekwencji powstawanie

LDL we krwi

    Fibraty (klofibrat itp.) zwiększają aktywność lipazy lipoproteinowej,

katabolizm VLDL i chylomikronów, co zwiększa przemianę cholesterolu z

ich do HDL i jego ewakuacji do wątroby.

    Preparaty kwasów tłuszczowych ω-6 i ω-3 (Linetol, Essentiale, Omeganol itp.)

zwiększają stężenie HDL w osoczu, stymulują wydzielanie żółci.

    Tłumienie funkcji enterocytów za pomocą antybiotyku neomycyny, który

zmniejsza wchłanianie tłuszczu.

    Chirurgiczne usunięcie jelita krętego i zatrzymanie reabsorpcji kwasów żółciowych.

ZABURZENIA METABOLIZMU LIPOPROTEIN

Zmiany w stosunku i liczbie klas lipoprotein nie zawsze są zgodne

są napędzane przez hiperlipidemię, dlatego identyfikacja dyslipoproteinemia.

Przyczyną dyslipoproteinemii może być zmiana aktywności enzymów

metabolizm lipoprotein - LCAT lub LPL, odbiór LP na komórkach, upośledzona synteza apoprotein.

Istnieje kilka rodzajów dyslipoproteinemii.

TypI: Hiperchylomikronemia.

Spowodowane niedoborem genetycznym lipaza lipoproteinowa.

Wskaźniki laboratoryjne:

    wzrost liczby chylomikronów;

    prawidłowa lub nieznacznie podwyższona zawartość preβ-lipoprotein;

    gwałtowny wzrost poziomu TAG.

    Stosunek CS / TAG< 0,15

Klinicznie objawiająca się we wczesnym wieku przez ksantomatozę i hepatosplenomega-

Lia w wyniku odkładania się lipidów w skórze, wątrobie i śledzionie. Podstawowy hiperlipoproteinemia typu I występuje rzadko i objawia się w młodym wieku, wtórny- towarzyszy cukrzycy, toczniowi rumieniowatemu, nerczycy, niedoczynności tarczycy, objawiającej się otyłością.

TypII: Hiper-β - lipoproteinemia

Zaburzenie metabolizmu lipidów to zaburzenie procesu produkcji i rozpadu tłuszczów w organizmie, które występuje w wątrobie i tkance tłuszczowej. Każdy może mieć to zaburzenie. Najczęstszą przyczyną rozwoju takiej choroby są predyspozycje genetyczne i niedożywienie. Ponadto choroby gastroenterologiczne odgrywają ważną rolę w powstawaniu.

Takie schorzenie ma dość specyficzne objawy, a mianowicie powiększoną wątrobę i śledzionę, szybki przyrost masy ciała oraz powstawanie żółtaków na powierzchni skóry.

Prawidłową diagnozę można postawić na podstawie danych laboratoryjnych, które wykażą zmianę składu krwi, a także za pomocą informacji uzyskanych podczas obiektywnego badania fizykalnego.

Zwyczajowo traktuje się takie zaburzenie metaboliczne za pomocą metod konserwatywnych, wśród których główne miejsce zajmuje dieta.

Etiologia

Taka choroba bardzo często rozwija się w trakcie różnych procesów patologicznych. Lipidy to tłuszcze, które są syntetyzowane przez wątrobę lub dostają się do organizmu człowieka z pożywieniem. Taki proces pełni dużą liczbę ważnych funkcji, a wszelkie jego awarie mogą prowadzić do rozwoju dość dużej liczby dolegliwości.

Przyczyny naruszenia mogą być zarówno pierwotne, jak i wtórne. Pierwsza kategoria czynników predysponujących tkwi w dziedzicznych źródłach genetycznych, w których występują pojedyncze lub mnogie anomalie niektórych genów odpowiedzialnych za produkcję i wykorzystanie lipidów. Prowokatorzy o charakterze wtórnym powodowani są nieracjonalnym stylem życia i występowaniem szeregu patologii.

Tak więc drugą grupę powodów można przedstawić za pomocą:

Ponadto klinicyści wyróżniają kilka grup czynników ryzyka, które są najbardziej podatne na zaburzenia metabolizmu tłuszczów. Powinny one obejmować:

  • płeć - w zdecydowanej większości przypadków taką patologię diagnozuje się u mężczyzn;
  • kategoria wiekowa – powinna obejmować kobiety w wieku pomenopauzalnym;
  • okres rodzenia dziecka;
  • prowadzenie siedzącego i niezdrowego trybu życia;
  • niedożywienie;
  • obecność nadmiernej masy ciała;
  • patologie wątroby lub nerek wcześniej zdiagnozowane u osoby;
  • wyciek lub dolegliwości endokrynologiczne;
  • czynniki dziedziczne.

Klasyfikacja

W medycynie istnieje kilka odmian takiej choroby, z których pierwsza dzieli ją w zależności od mechanizmu rozwoju:

  • pierwotne lub wrodzone zaburzenie metabolizmu lipidów- oznacza to, że patologia nie jest związana z przebiegiem żadnej choroby, ale jest dziedziczna. Wadliwy gen można uzyskać od jednego rodzica, rzadziej od dwóch;
  • wtórny- zaburzenia metabolizmu lipidów często rozwijają się w chorobach endokrynologicznych, a także chorobach przewodu pokarmowego, wątroby czy nerek;
  • pokarmowy- powstaje w wyniku spożywania przez człowieka dużej ilości tłuszczów pochodzenia zwierzęcego.

W zależności od poziomu, którego lipidy są podwyższone, istnieją takie formy zaburzeń metabolizmu lipidów:

  • czysta lub izolowana hipercholesterolemia- charakteryzuje się wzrostem poziomu cholesterolu we krwi;
  • mieszana lub mieszana hiperlipidemia- jednocześnie podczas diagnostyki laboratoryjnej wykrywa się podwyższoną zawartość zarówno cholesterolu, jak i trójglicerydów.

Osobno warto podkreślić najrzadszą odmianę - hipocholesterolemia. Jej rozwojowi sprzyja uszkodzenie wątroby.

Nowoczesne metody badawcze pozwoliły wyróżnić następujące typy przebiegu choroby:

  • dziedziczna hiperchylomikronemia;
  • wrodzona hipercholesterolemia;
  • dziedziczna dys-beta-lipoproteinemia;
  • połączona hiperlipidemia;
  • endogenna hiperlipidemia;
  • dziedziczna hipertriglicerydemia.

Objawy

Wtórne i dziedziczne zaburzenia gospodarki lipidowej prowadzą do wielu zmian w organizmie człowieka, dlatego choroba ma wiele zewnętrznych i wewnętrznych objawów klinicznych, których obecność można wykryć dopiero po wykonaniu laboratoryjnych badań diagnostycznych.

Choroba ma następujące najbardziej wyraźne objawy:

  • powstawanie ksantoma i wszelkie lokalizacje na skórze, a także na ścięgnach. Pierwsza grupa nowotworów to guzki zawierające cholesterol i zajmujące skórę stóp i dłoni, pleców i klatki piersiowej, ramion i twarzy. Druga kategoria również składa się z cholesterolu, ale ma żółty odcień i występuje w innych obszarach skóry;
  • pojawienie się złogów tłuszczu w kącikach oczu;
  • wzrost wskaźnika masy ciała;
  • - jest to stan, w którym wątroba i śledziona są powiększone;
  • występowanie objawów charakterystycznych dla nerczycy i chorób endokrynologicznych;
  • wzrost ciśnienia krwi.

Powyższe objawy kliniczne zaburzeń metabolizmu lipidów pojawiają się wraz ze wzrostem poziomu lipidów. W przypadku ich niedoboru mogą wystąpić objawy:

  • utrata masy ciała, aż do skrajnego wyczerpania;
  • wypadanie włosów i rozwarstwienie płytek paznokciowych;
  • pojawienie się innych zapalnych zmian skórnych;
  • nerczyca;
  • naruszenie cyklu miesiączkowego i funkcji rozrodczych u kobiet.

Wszystkie powyższe objawy należy przypisać zarówno dorosłym, jak i dzieciom.

Diagnostyka

Aby postawić prawidłową diagnozę, klinicysta musi zapoznać się z danymi z szerokiej gamy badań laboratoryjnych, jednak przed ich przepisaniem lekarz musi samodzielnie wykonać kilka manipulacji.

Tak więc podstawowa diagnoza ma na celu:

  • studiowanie historii choroby, a nie tylko pacjenta, ale także jego najbliższych krewnych, ponieważ patologia może być dziedziczna;
  • zebranie historii życia danej osoby – powinno zawierać informacje dotyczące stylu życia i odżywiania;
  • wykonanie dokładnego badania przedmiotowego – w celu oceny stanu skóry, badania palpacyjnego przedniej ściany jamy brzusznej, które wykaże powiększenie wątroby i śledziony, a także zmierzenie ciśnienia krwi;
  • szczegółowe badanie pacjenta - jest to konieczne do ustalenia pierwszego momentu wystąpienia i nasilenia objawów.

Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń metabolizmu lipidów obejmuje:

  • ogólne kliniczne badanie krwi;
  • biochemia krwi;
  • ogólna analiza moczu;
  • lipidogram - wskaże zawartość trójglicerydów, „dobrego” i „złego” cholesterolu, a także współczynnik aterogenności;
  • immunologiczne badanie krwi;
  • badanie krwi na obecność hormonów;
  • badania genetyczne mające na celu identyfikację wadliwych genów.

Diagnostyka instrumentalna w postaci tomografii komputerowej i ultrasonografii, rezonansu magnetycznego i radiografii jest wskazana w przypadkach, gdy klinicysta podejrzewa rozwój powikłań.

Leczenie

Możesz wyeliminować naruszenie metabolizmu lipidów za pomocą konserwatywnych metod terapii, a mianowicie:

  • metody nielekowe;
  • przyjmowanie leków;
  • przestrzeganie oszczędnej diety;
  • z wykorzystaniem receptur tradycyjnej medycyny.

Leczenie niefarmakologiczne obejmuje:

  • normalizacja masy ciała;
  • wykonywanie ćwiczeń fizycznych - objętości i schemat obciążeń dobierane są indywidualnie dla każdego pacjenta;
  • porzucenie złych nawyków.

Dieta przy takim zaburzeniu metabolicznym opiera się na następujących zasadach:

  • wzbogacenie jadłospisu w witaminy i błonnik pokarmowy;
  • minimalizowanie spożycia tłuszczów zwierzęcych;
  • stosowanie dużej liczby warzyw i owoców bogatych w błonnik;
  • zastępowanie tłustego mięsa tłustymi rybami;
  • stosowanie oleju rzepakowego, lnianego, orzechowego czy konopnego do zaprawiania potraw.

Leczenie lekami ma na celu otrzymanie:

  • statyny;
  • inhibitory wchłaniania cholesterolu w jelicie - aby zapobiec wchłanianiu takiej substancji;
  • sekwestranty kwasów żółciowych to grupa leków mających na celu wiązanie kwasów żółciowych;
  • wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-3 - w celu obniżenia poziomu trójglicerydów.

Ponadto dozwolona jest terapia środkami ludowymi, ale tylko po uprzedniej konsultacji z lekarzem. Najskuteczniejsze są odwary przygotowane na bazie:

  • babka lancetowata i skrzyp;
  • rumianek i rdestowiec;
  • głóg i ziele dziurawca;
  • pąki brzozy i nieśmiertelnik;
  • liście kaliny i truskawki;
  • Ivan-herbata i krwawnik pospolity;
  • korzenie i liście mniszka lekarskiego.

W razie potrzeby stosuje się metody terapii pozaustrojowej, polegające na zmianie składu krwi poza organizmem pacjenta. W tym celu stosuje się specjalne urządzenia. Takie traktowanie jest dozwolone dla kobiet w pozycji i dzieci, których waga przekracza dwadzieścia kilogramów. Najczęściej używane:

  • immunosorpcja lipoprotein;
  • kaskadowa filtracja plazmy;
  • sorpcja osocza;
  • hemosorpcja.

Możliwe komplikacje

Naruszenie metabolizmu lipidów w zespole metabolicznym może prowadzić do następujących konsekwencji:

  • miażdżyca, która może wpływać na naczynia serca i mózgu, tętnice jelit i nerek, kończyn dolnych i aorty;
  • zwężenie światła naczyń;
  • tworzenie się skrzepów krwi i zatorów;
  • pęknięcie naczynia.

Profilaktyka i rokowanie

Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia naruszenia metabolizmu tłuszczów, nie ma konkretnych środków zapobiegawczych, dlatego zaleca się przestrzeganie ogólnych zaleceń:

  • prowadzenie zdrowego i aktywnego trybu życia;
  • zapobieganie rozwojowi;
  • zdrowe i zbilansowane odżywianie – najlepiej stosować dietę ubogą w tłuszcze zwierzęce i sól. Pokarm powinien być wzbogacony o błonnik i witaminy;
  • wykluczenie stresu emocjonalnego;
  • terminowa walka z nadciśnieniem tętniczym i innymi dolegliwościami, które prowadzą do wtórnych zaburzeń metabolicznych;
  • regularne pełne badanie w placówce medycznej.

Rokowanie będzie indywidualne dla każdego pacjenta, ponieważ zależy od kilku czynników - poziomu lipidów we krwi, tempa rozwoju procesów miażdżycowych, lokalizacji miażdżycy. Niemniej jednak wynik często jest korzystny, a powikłania występują dość rzadko.

Czy wszystko w artykule jest poprawne z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko, jeśli masz udokumentowaną wiedzę medyczną

W zależności od klasy wyróżnia się ich lokalizację, właściwości biologiczne i chemiczne. Tłuszczowe pochodzenie lipidów powoduje wysoki poziom hydrofobowości, czyli nierozpuszczalności w wodzie.

Metabolizm lipidów to zespół różnych procesów:

  • podział, trawienie i wchłanianie przez narządy PT;
  • transport tłuszczów z jelit;
  • wymiany poszczególnych gatunków;
  • lipogeneza;
  • lipoliza;
  • interkonwersja kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych;
  • katabolizm kwasów tłuszczowych.

Główne grupy lipidów

Te związki organiczne są częścią błon powierzchniowych wszystkich bez wyjątku komórek żywego organizmu. Są niezbędne do tworzenia połączeń steroidowych i żółciowych, są potrzebne do budowy osłonek mielinowych dróg nerwowych oraz są niezbędne do produkcji i gromadzenia energii.

Schemat metabolizmu tłuszczów

Pełen metabolizm lipidów zapewniają również:

  • lipoproteiny (kompleksy lipidowo-białkowe) o wysokiej, średniej, niskiej gęstości;
  • chylomikrony, które realizują logistykę transportu lipidów w organizmie.

Naruszenia są determinowane niepowodzeniami w syntezie niektórych lipidów, zwiększoną produkcją innych, co prowadzi do ich nadmiaru. Ponadto w ciele pojawiają się wszelkiego rodzaju procesy patologiczne, z których niektóre przekształcają się w formy ostre i przewlekłe. W takim przypadku nie da się uniknąć poważnych konsekwencji.

Przyczyny awarii

Dyslipidemia, w której obserwuje się nieprawidłowy metabolizm lipidów, może mieć pierwotne lub wtórne podłoże zaburzeń. Tak więc przyczynami pierwotnej natury są czynniki dziedziczno-genetyczne. Przyczynami natury wtórnej są niewłaściwy tryb życia i szereg procesów patologicznych. Bardziej szczegółowe powody to:

  • pojedyncze lub wielokrotne mutacje odpowiednich genów, z naruszeniem produkcji i wykorzystania lipidów;
  • miażdżyca tętnic (w tym predyspozycje dziedziczne);
  • Siedzący tryb życia;
  • nadużywanie żywności zawierającej cholesterol i kwasy tłuszczowe;
  • palenie;
  • alkoholizm;
  • cukrzyca;
  • przewlekła niewydolność wątroby;
  • nadczynność tarczycy;
  • pierwotna marskość żółciowa;
  • efekt uboczny przyjmowania wielu leków;
  • nadczynność tarczycy.

Przewlekła niewydolność wątroby może powodować zaburzenia gospodarki lipidowej

Ponadto najważniejszymi czynnikami wpływającymi są choroby układu krążenia i nadwaga. Zaburzony metabolizm lipidów, powodujący miażdżycę, charakteryzuje się tworzeniem blaszek cholesterolowych na ścianach naczyń krwionośnych, co może skutkować całkowitym zablokowaniem naczynia – dusznicą bolesną, zawałem mięśnia sercowego. Spośród wszystkich chorób układu krążenia miażdżyca jest przyczyną największej liczby przypadków przedwczesnej śmierci pacjenta.

Czynniki ryzyka i wpływy

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów charakteryzują się przede wszystkim wzrostem poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Metabolizm lipidów i jego stan jest ważnym aspektem diagnostyki, leczenia i profilaktyki głównych chorób serca i naczyń krwionośnych. U pacjentów z cukrzycą wymagane jest zapobiegawcze leczenie naczyń krwionośnych.

Istnieją dwa główne czynniki, które powodują naruszenie metabolizmu lipidów:

  1. Zmiana stanu cząstek lipoprotein o małej gęstości (LDL). Są one w niekontrolowany sposób wychwytywane przez makrofagi. W pewnym momencie następuje przesycenie lipidami i makrofagi zmieniają swoją strukturę, zamieniając się w komórki piankowate. Zalegając w ścianie naczynia, przyczyniają się do przyspieszenia procesu podziału komórek, w tym proliferacji miażdżycowej.
  2. Nieskuteczność cząsteczek lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Z tego powodu dochodzi do zaburzeń w uwalnianiu cholesterolu ze śródbłonka ściany naczynia.

Czynnikami ryzyka są:

  • płeć: mężczyźni i kobiety po menopauzie;
  • proces starzenia się organizmu;
  • dieta bogata w tłuszcze;
  • dieta, która wyklucza normalne spożywanie pokarmów z grubego błonnika;
  • nadmierne spożycie żywności zawierającej cholesterol;
  • alkoholizm;
  • palenie;
  • ciąża;
  • otyłość;
  • cukrzyca;
  • nerczyca;
  • mocznica;
  • niedoczynność tarczycy;
  • choroba Cushinga;
  • hipo- i hiperlipidemia (w tym dziedziczna).

Dyslipidemia „cukrzycowa”

W cukrzycy obserwuje się wyraźny nieprawidłowy metabolizm lipidów. Chociaż podstawą choroby jest naruszenie metabolizmu węglowodanów (dysfunkcja trzustki), metabolizm lipidów jest również niestabilny. Zauważony:

  • zwiększony rozpad lipidów;
  • wzrost liczby ciał ketonowych;
  • osłabienie syntezy kwasów tłuszczowych i triacylogliceroli.

U zdrowej osoby co najmniej połowa dostarczanej glukozy normalnie rozkłada się na wodę i dwutlenek węgla. Ale cukrzyca nie pozwala na prawidłowy przebieg procesów, a zamiast 50% tylko 5% przejdzie do „przetwarzania”. Nadmiar cukru znajduje odzwierciedlenie w składzie krwi i moczu.

W cukrzycy zaburzony jest metabolizm węglowodanów i lipidów.

Dlatego w cukrzycy zaleca się specjalną dietę i specjalne leczenie w celu stymulacji trzustki. Brakujące leczenie jest obarczone wzrostem stężenia triacylogliceroli i chylomikronów w surowicy krwi. Takie osocze nazywa się „lipemicznym”. Zmniejsza się proces lipolizy: niedostateczny rozkład tłuszczów – ich gromadzenie się w organizmie.

Objawy

Dyslipidemia ma następujące objawy:

  1. Znaki zewnętrzne:
  • ksantoma na skórze;
  • nadwaga;
  • złogi tłuszczu w wewnętrznych kącikach oczu;
  • żółtaki na ścięgnach;
  • powiększona wątroba;
  • powiększona śledziona;
  • uszkodzenie nerek;
  • choroba endokrynologiczna;
  • wysoki poziom cholesterolu i trójglicerydów we krwi.

W przypadku dyslipidemii dochodzi do powiększenia śledziony

  1. Oznaki wewnętrzne (wykryte podczas badania):

Objawy zaburzeń różnią się w zależności od tego, co dokładnie obserwuje się - nadmiar lub niedobór. Nadmiar jest częściej wywoływany przez: cukrzycę i inne patologie endokrynologiczne, wrodzone wady metaboliczne, niedożywienie. W nadmiarze pojawiają się następujące objawy:

  • odchylenie od normy cholesterolu we krwi w kierunku wzrostu;
  • duża ilość LDL we krwi;
  • objawy miażdżycy;
  • wysokie ciśnienie krwi;
  • otyłość z powikłaniami.

Objawy niedoboru objawiają się celowym głodzeniem i nieprzestrzeganiem kultury żywienia, patologicznymi zaburzeniami trawienia oraz szeregiem anomalii genetycznych.

Objawy niedoboru lipidów:

  • wyczerpanie;
  • niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych;
  • naruszenie cyklu miesiączkowego i funkcji rozrodczych;
  • wypadanie włosów;
  • egzema i inne stany zapalne skóry;
  • nerczyca.

Diagnostyka i terapia

Aby ocenić cały kompleks procesów metabolizmu lipidów i zidentyfikować naruszenia, wymagana jest diagnostyka laboratoryjna. Diagnostyka obejmuje szczegółowy profil lipidowy, w którym przepisuje się poziomy wszystkich niezbędnych klas lipidów. Standardowe badania w tym przypadku to ogólne badanie krwi na cholesterol i lipoproteinogram.

Kompleksowa kuracja pomoże przywrócić prawidłowy metabolizm lipidów. Główną metodą terapii niefarmakologicznej jest dieta niskokaloryczna z ograniczeniem spożycia tłuszczów zwierzęcych i „lekkich” węglowodanów.

Leczenie należy rozpocząć od wyeliminowania czynników ryzyka, w tym leczenia choroby podstawowej. Palenie i spożywanie napojów alkoholowych jest wykluczone. Doskonałym sposobem na spalanie tłuszczu (wydatkowanie energii) jest aktywność ruchowa. Prowadzenie siedzącego trybu życia wymaga codziennej aktywności fizycznej, zdrowego kształtowania sylwetki. Zwłaszcza jeśli nieprawidłowy metabolizm lipidów doprowadził do nadwagi.

Istnieje również specjalna lekowa korekcja poziomu lipidów, jest ona uwzględniana, jeśli leczenie niefarmakologiczne było nieskuteczne. Nieprawidłowy metabolizm lipidów „ostrych” form pomoże skorygować leki obniżające poziom lipidów.

Główne klasy leków na dyslipidemię to:

  1. statyny.
  2. Kwas nikotynowy i jego pochodne.
  3. fibraty.
  4. przeciwutleniacze.
  5. Sekwestranty kwasów żółciowych.

Kwas nikotynowy jest stosowany w leczeniu dyslipidemii.

Skuteczność terapii i korzystne rokowanie zależą od jakości stanu chorego, a także od obecności czynników ryzyka rozwoju patologii sercowo-naczyniowych.

Zasadniczo poziom lipidów i ich procesy metaboliczne zależą od samej osoby. Aktywny tryb życia bez złych nawyków, prawidłowe odżywianie, regularne kompleksowe badania lekarskie organizmu nigdy nie były wrogami dobrego zdrowia.

Jak przywrócić zaburzoną przemianę materii w organizmie i schudnąć w domu

Metabolizm w organizmie zależy w dużej mierze od czynników indywidualnych, w tym dziedzicznych. Niewłaściwy tryb życia i brak ruchu powodują, że organizm nie radzi sobie już ze swoimi zadaniami, dochodzi do spowolnienia procesów metabolicznych. W efekcie produkty przemiany materii nie opuszczają organizmu tak efektywnie, wiele toksyn i toksyn pozostaje w tkankach przez długi czas, a nawet ma tendencję do kumulowania się. Jakie są przyczyny zaburzeń i jak się ich pozbyć?

Czy naruszenie procesów zachodzących w organizmie może wywołać przyrost masy ciała?

Istotą procesów metabolicznych organizmu jest szereg specyficznych reakcji chemicznych, dzięki którym zapewnione jest funkcjonowanie wszystkich narządów i układów biologicznych. Metabolizm składa się z dwóch przeciwstawnych w swoim znaczeniu procesów - jest to anabolizm i katabolizm. W pierwszym przypadku złożone związki powstają z prostszych, w drugim przypadku złożona materia organiczna jest dzielona na prostsze składniki. Naturalnie synteza nowych związków kompleksowych wymaga dużych nakładów energii, które są uzupełniane podczas katabolizmu.

Regulacja procesów metabolicznych zachodzi pod wpływem enzymów, hormonów i innych składników aktywnych. W naturalnym przebiegu procesów metabolicznych mogą wystąpić zaburzenia, w tym prowadzące do nadmiernego przyrostu masy ciała. Przywrócenie normalnego metabolizmu bez użycia leków jest prawie niemożliwe. Zanim schudniesz, zawsze musisz skonsultować się z endokrynologiem.

W większości przypadków nadwaga nie jest spowodowana zaburzeniami endokrynologicznymi – stanowią one zaledwie około 10 procent przypadków. Często zdarzają się sytuacje, gdy nie ma zaburzeń hormonalnych, gdy badania nie wykazują odchyleń od normy, ale jednocześnie nie ma możliwości pozbycia się nadwagi. Powodem jest powolny metabolizm i niedożywienie.

Przyczyny spowolnienia procesów metabolicznych w organizmie

Jednym z wspólnych czynników jest chęć osoby do jak najszybszego pozbycia się nadwagi, niezależnie od konsekwencji. Na przykład mogą to być diety, które obejmują drastyczną zmianę diety i przejście na żywność niskokaloryczną. Dla organizmu takie diety są ogromnym stresem, dlatego bardzo często nie mogą obejść się bez pewnych zaburzeń.

Nawet jeśli dieta się powiedzie i osiągnięta zostanie pożądana masa ciała, to schudnięcie będzie znacznie trudniejsze, a problem zawsze będzie się tylko pogłębiał. Dotychczas skuteczne diety nie dają już pożądanego rezultatu, utrzymanie formy staje się trudniejsze lub wręcz niemożliwe w zasadzie. Wszystko to wskazuje na spowolnienie procesów metabolicznych i konieczne jest ich znormalizowanie, przywrócenie ich do pierwotnych wartości.

Procesy naprawcze zajmą dużo czasu i wysiłku, ale takie działania z pewnością przyniosą pozytywne efekty. Jeśli planujesz redukcję masy ciała, przy normalnej przemianie materii, łatwiej będzie to zrobić i to z długotrwałym efektem bez nadzwyczajnego wysiłku. Aby nie zaszkodzić organizmowi, warto jeść dość często, ale stopniowo.

Metabolizm lipidów: co wskazuje na naruszenia?

Prawidłowy metabolizm lipidów zapobiega uszkodzeniom, przyczynia się do uzupełnienia rezerw energetycznych organizmu, zapewnia ogrzewanie i izolację termiczną narządów wewnętrznych. Dodatkową funkcją u kobiet jest wspomaganie organizmu w produkcji szeregu hormonów (głównie związanych z zapewnieniem funkcjonowania układu rozrodczego).

Przy szeregu zaburzeń może się okazać, że w organizmie pojawi się nadmierna ilość lipidów. Wskazują na to procesy miażdżycowe, wysoki poziom cholesterolu we krwi, ostry zestaw nadwagi. Naruszenia mogą być spowodowane patologiami układu hormonalnego, niewłaściwą dietą i dietą, cukrzycą. Aby dokładnie zrozumieć problem, należy skonsultować się z lekarzem i przejść odpowiednie badania.

Istnieje również proces odwrotny, gdy lipidów jest za mało. U kobiet może to objawiać się nieregularnymi miesiączkami, u kobiet i mężczyzn – silnym wypadaniem włosów i różnymi stanami zapalnymi skóry. W rezultacie osoba jest wyczerpana, mogą zacząć się problemy z nerkami. Najczęściej problem obserwuje się w przypadku niedożywienia lub długotrwałego postu. Przyczyną mogą być również choroby układu pokarmowego i sercowo-naczyniowego.

Poprawa i przyspieszenie metabolizmu w domu

Wiele osób ucieka się do specjalnych diet w celu szybkiej utraty wagi, które mogą na chwilę przyspieszyć metabolizm. Na ciele odbija się to nie tylko utratą wagi, ale także wieloma szkodliwymi skutkami. Tłuszcze są magazynem energii „na później”, a stres żywieniowy tylko zwiększa chęć organizmu do oszczędzania i odkładania nadmiaru kalorii. Nawet jeśli dieta da krótkotrwały pozytywny efekt, to nawet krótkotrwała rezygnacja z diety sprawi, że kilogramy zwrócą się z powrotem, a ich ponowna utrata będzie jeszcze trudniejsza.

  • Właściwa dieta (maksymalnie - 4 posiłki dziennie). Jest to standardowe zalecenie większości dietetyków, ale nie jest konieczne przestrzeganie go, ponieważ każdy organizm jest indywidualny. Możesz jeść częściej, najważniejsze tutaj są małe porcje. To złagodzi uczucie głodu, ale bez przejadania się - w związku z tym nie będzie zwiększania objętości żołądka (i z czasem może się zmniejszać), osoba będzie spożywać mniej kalorii. W rezultacie po prostu nie będzie potrzeby jedzenia dużo.
  • Sporty. Umiarkowane ćwiczenia to świetny zdrowy sposób na zrzucenie zbędnych kilogramów. Są tu dwie zalety na raz – jest to przyspieszenie metabolizmu i trening mięśni. W przyszłości organizm będzie spalał kalorie wydajniej, proces ten można zintensyfikować za pomocą specjalnej diety.
  • Biorąc kontrastowy prysznic. Od dawna jest znanym zabiegiem, który sprzyja zdrowiu i przyspiesza procesy metaboliczne. Efekt ten osiąga się dzięki gwałtownej zmianie temperatury wody. Metabolizm zostaje znormalizowany, spala się więcej kalorii.
  • Zaspokojenie potrzeb snu. Zdrowy sen to komfortowy i długi sen, to pełny odpoczynek dla organizmu. Przynajmniej w weekendy zaleca się spać godzinami, aby organizm mógł zregenerować się po nagromadzonym zmęczeniu.
  • Procedury masażu. Istnieje wiele specjalnych technik masażu związanych z ekspozycją na wrażliwe obszary ciała. Proces ten pozytywnie wpływa na pracę wielu narządów wewnętrznych, a także na przemianę materii.

Możesz przywrócić naturalny metabolizm za pomocą leków. Poniżej opisano najpopularniejsze leki.

Leki poprawiające metabolizm

Opracowano wiele leków, które mogą przyczynić się do normalizacji procesów metabolicznych w organizmie. Samodzielne stosowanie tych leków jest niedozwolone - zawsze konieczna jest wstępna konsultacja z lekarzem (dietetykiem). Warto zwrócić uwagę na następujące leki:

  • Oxandrolone i Methylandrostenediol to sterydy, dzięki którym mięśnie rosną szybciej i odkłada się mniej tłuszczu. Aplikuj z najwyższą ostrożnością!
  • Reduxin - można przyjmować po niewielkim posiłku, aby uzyskać pełne uczucie sytości i tym samym uniknąć stresu.
  • Orsoten i Xenical to leki zapobiegające wchłanianiu tłuszczów.
  • Glucophage to środek przyspieszający i wzmacniający metabolizm lipidów.
  • Formavit, Metaboline - środki regulujące metabolizm węglowodanów i tłuszczów.

Istnieje wiele innych sposobów normalizacji metabolizmu, w tym stosowanie niektórych produktów. Kluczowe rekomendacje dotyczące produktów wymieniono poniżej.

Produkty do normalizacji i przyspieszenia metabolizmu

Orzechy, ryby, kurczak, mleko, twaróg (niskotłuszczowy lub beztłuszczowy), a także warzywa, jagody i owoce mogą mieć pozytywny wpływ. Nawet herbata i kawa mogą być pomocne, ponieważ są stymulantami. Niektóre przyprawy również mają pozytywne działanie, ale należy je stosować z umiarem. Oto główne przydatne substancje w składzie produktów:

  • Wiewiórki. Występują w produktach mlecznych i charakteryzują się złożonym procesem trawienia i przyswajania. W związku z tym organizm zużywa na to dużo energii, metabolizm przyspiesza. Produkty mleczne są również dobre, ponieważ zawierają wapń - pomoże to wzmocnić kości i zęby.
  • Węglowodany. Główne źródło energii dla organizmu, ale węglowodany proste są jedną z głównych przyczyn otyłości. Aby nie mieć nadwagi na skutek spożywania węglowodanów, należy ograniczyć się do jedzenia słodyczy. Najlepszym wyborem są węglowodany złożone, ponieważ są one trudniejsze do strawienia i zużywają więcej energii. Takie substancje znajdują się w wielu zbożach, jagodach, owocach, warzywach. Naturalna żywność jest również źródłem wielu przydatnych pierwiastków śladowych.
  • Tłuszcze. Wszelkie tłuszcze przyczyniają się do wchłaniania minerałów i witamin, z umiarem są niezbędne dla organizmu. Warto ograniczyć się w spożyciu tłuszczów roślinnych, ale jednocześnie umiarkowanie spożywać tłuszcze zwierzęce – mogą one poprawić funkcjonowanie organizmu bez negatywnych dla niego konsekwencji.
  • Woda. Aby organizm mógł wchłonąć składniki odżywcze, potrzebna jest wystarczająca ilość wody. Najlepiej, jeśli osoba spożywa co najmniej dwa litry wody dziennie.

Nie zaniedbuj jodu. Metabolizm w dużej mierze zależy od pracy tarczycy, jednak dla wielu osób ten narząd jest problematyczny, aż do operacji usunięcia go. Owoce morza dobrze przyczyniają się do poprawy funkcjonowania tarczycy.

Środki ludowe na przyspieszenie metabolizmu

W przypadku podejrzenia nieprawidłowego funkcjonowania metabolizmu należy skonsultować się z lekarzem w celu ustalenia dokładnej diagnozy i przepisania leczenia. Z reguły leczenie ma charakter medyczny, ale musi być połączone z różnymi zabiegami fizykalnymi. Można również odwołać się do doświadczeń medycyny tradycyjnej, wiele naturalnych środków może być dobrym dodatkiem do leków. Obejmuje to następujące opłaty:

  • Mieszanka rumianku, głogu, dziurawca i rdestu ptasiego (napar wodny).
  • Oddzielnie - herbata Ivan, skrzyp polny, liście i łodygi truskawek, liście babki lancetowatej, kalina.
  • Różne kombinacje ziół leczniczych z mniszka lekarskiego.

Tradycyjna medycyna nie może być uważana za całkowicie zastępującą tradycyjną medycynę. Wszystkie te metody można traktować jedynie jako pomocnicze lub zapobiegawcze.

Dieta poprawiająca metabolizm

Opracowano ogromną liczbę specjalnych diet metabolicznych, z których większość sprowadza się do zwiększenia wydatkowania kalorii przez organizm poprzez spożywanie określonych pokarmów. Okazuje się, że można zrezygnować z nadmiernych ograniczeń żywieniowych, a mimo to schudnąć. Zazwyczaj oferowany zestaw produktów to: tłuste ryby, ostra papryka, wodorosty, kawa, warzywa liściaste, pomidory, pieczywo zbożowe, owoce - głównie cytrusy, białka zwierzęce, zielona herbata.

Wszystkie te produkty są używane w różnych ilościach i kombinacjach przez cały tydzień. Dokładne menu znajdziesz otwierając opis konkretnej diety.

Witaminy w normalizacji metabolizmu

Specjalne kompleksy witaminowe są przyjmowane w małych dawkach. Witaminy są związkami biologicznie czynnymi, biorą udział w wielu procesach zachodzących w organizmie oraz zapewniają prawidłowy metabolizm. Najczęstsze środki:

  • B6 i B12 są dobrym dodatkiem do diet metabolicznych.
  • B4 - bardzo ważny w dietach niskokalorycznych, pomaga w oczyszczaniu cholesterolu.
  • B8 - utrzymuje poziom cholesterolu, przyspiesza procesy metaboliczne (szczególnie w połączeniu z B4).
  • C - zapobiega nadmiernemu gromadzeniu się glukozy, przyczynia się do ogólnej normalizacji organizmu.
  • A - poprawia wchłanianie jodu, korzystnie wpływa na tarczycę.
  • D - jest niezbędna do intensywnego wzrostu tkanki mięśniowej.

Ponadto produkty takie jak kwas foliowy i Omega-3 doskonale nadają się do normalizacji metabolizmu, utrzymania odporności i oczyszczenia organizmu z toksyn i toksyn.

Biostymulatory poprawiające metabolizm

Mimo „poważnej” nazwy, biostymulanty to najczęściej spotykane substancje, których wiele znajduje się w codziennej diecie. Należą do nich kwas linolowy (CLA), cynk, katetyna, selen, kapsaicyna, kofeina. Wszystkie zawarte są w produktach, które można kupić w każdym sklepie. Konieczne jest jedynie wybranie opcji, które zawierają maksymalną ilość biostymulatorów. W przypadku kofeiny należy zaprzestać picia kawy jako napoju podczas przyjmowania suplementów zawierających kofeinę.

Przydatne wskazówki na przyspieszenie metabolizmu znajdziesz w poniższym filmie:

Przywróć metabolizm i przywróć zdrowie

W dłuższej perspektywie zaburzenie metaboliczne może prowadzić do przyrostu masy ciała i wielu problemów zdrowotnych. Istnieje wiele sposobów nie tylko przywrócenia, ale także przyspieszenia metabolizmu, jednak lekarze nie zalecają drugiej opcji - nie należy robić tego, czego natura nie zamierzała pierwotnie. Jeśli chodzi o przywrócenie metabolizmu do optymalnego poziomu, to można i należy to zrobić - to najlepszy sposób na poprawę zdrowia i oczyszczenie organizmu.

Sposoby i metody przywrócenia metabolizmu: 7 zaleceń

Metabolizm można przywrócić poprzez odpowiednie odżywianie Lekarz podpowie, jak przywrócić metabolizm po zatruciu pokarmowym, przewlekłej chorobie lub długotrwałym stosowaniu silnych leków. Przed przepisaniem kursu terapeutycznego należy zrozumieć przyczyny obecnej sytuacji. Może to zrobić tylko lekarz, po kompleksowym badaniu. Samoleczenie jest zabronione, w przeciwnym razie problemy zdrowotne staną się chroniczne.

Przewlekłe zaburzenia metabolizmu lipidów: objawy i przyczyny

Lekarze namawiają społeczeństwo do rezygnacji ze złych nawyków, siedzącego trybu życia, samoleczenia i niedożywienia. Wszystko to stopniowo zaburza naturalne funkcjonowanie organizmu.

Metabolizm to złożony proces, który obejmuje wiele powiązanych ze sobą parametrów. Gdy tylko nastąpi naruszenie na etapie pozyskiwania niezbędnych składników odżywczych, cały system zacznie działać.

Niestety, nie każdy może szybko zauważyć oznaki zbliżającego się problemu. Wynika to z braku specjalistycznej wiedzy i rozmytego obrazu klinicznego. Wielu nie potrafi odróżnić zaburzonej przemiany materii od lekkiego złego samopoczucia.

Następujące objawy pomogą ci podejrzewać, że coś jest nie tak:

  • Szybki przyrost masy ciała bez wyraźnego powodu;
  • Osłabienie szkliwa zębów;
  • Liczne procesy zapalne w jamie ustnej;
  • Zmiana odcienia skóry;
  • przedłużające się zaparcia lub biegunka;
  • Duszność towarzyszy nawet niewielkiemu wysiłkowi fizycznemu;
  • Paznokcie stają się kruche;
  • Zawsze są cienie pod oczami.

W przypadku przewlekłych zaburzeń gospodarki lipidowej zaleca się kontakt z gastroenterologiem, który zaleci właściwe leczenie.

Te objawy kliniczne nie stanowią wystarczającej podstawy do postawienia diagnozy. Objawy są rozpatrywane w kontekście przyczyn, które spowodowały naruszenie procesów metabolicznych. Oprócz wymienionych już czynników ryzyka dietetycy wyróżniają słabą ekologię, ciągły stres i uzależnienie od diet. Zadaniem pacjenta jest jak najdokładniejsze opowiedzenie o swoich nawykach i stylu życia. W takim przypadku lekarzowi łatwiej będzie stworzyć kurs terapeutyczny.

Etap diagnostyczny: przywrócenie metabolizmu w organizmie

Procesy metaboliczne w organizmie człowieka są zaburzone lub spowolnione. Różnica między tymi dwoma stanami jest fundamentalna. W pierwszym przypadku organizm ludzki nie przetwarza napływającego pożywienia w niezbędne do życia składniki, w drugim wszystko dzieje się bardzo wolno, więc wydaje się, że organizm nie pracuje prawidłowo. Wybór kursu terapeutycznego zależy od ciężkości patologii.

Pacjenci powinni od razu zrozumieć, że rehabilitacja nie będzie szybka. Nie używaj środków ludowej, które wyrządzą więcej szkody niż pożytku. Pojawi się krótkotrwała ulga, ale objawy powrócą później z nową energią.

Prawidłowy sposób postępowania jest następujący:

  1. Zrównoważ ilość przychodzącej żywności. Jeśli zjesz za dużo na raz, organizm nie będzie w stanie wszystkiego przetworzyć. Nadmiar energii, która nie zostanie zużyta, zamieni się w tkankę tłuszczową.
  2. Wykonaj test, aby określić poziom stężenia w organizmie enzymów. Można je nazwać podstawą procesu wymiany. Im więcej enzymów, tym szybsza przemiana żywności w składniki odżywcze.

Czas trwania kursu diagnostycznego wynosi od kilku dni do 2 tygodni. Wiele zależy od obecności powiązanych patologii u pacjenta. W niektórych przypadkach może być konieczne skonsultowanie się z odpowiednim specjalistą w celu wyjaśnienia diagnozy.

Odżywianie frakcyjne: jak przywrócić zaburzony metabolizm w organizmie

Osoba musi przestrzegać diety - klucza do zdrowego życia. Mówimy o spożyciu określonej ilości jedzenia przez równy okres czasu. Najlepiej jeść co 4-5 godzin. Wielkość każdej porcji nie powinna przekraczać Dzięki przestrzeganiu określonego harmonogramu przewód pokarmowy uczy się produkować enzymy trawienne ściśle według harmonogramu.

Wiele uwagi poświęca się śniadaniu – punktowi wyjścia dobowego cyklu procesów metabolicznych. Dieta obejmuje zieloną herbatę lub czarną kawę bez cukru. Oba napoje będą działać jak katalizator.

Ponadto nie będzie zbędne zwracanie uwagi na następujące zalecenia:

  • Jedzenie, którego zawartość kalorii waha się od 1200 do 1500, pomoże przywrócić metabolizm;
  • Jeśli metabolizm wymaga nie tylko poprawy, ale także przyspieszenia, musisz postawić na jedzenie, którego kaloryczność wynosi co najmniej 2500;
  • Konieczne jest zmniejszenie ilości spożywanych węglowodanów i tłuszczów;
  • Przywrócenie metabolizmu lipidów jest możliwe przy regularnym spożywaniu zbóż i warzyw - pokarmów, które wymagają dużo energii do strawienia;
  • W diecie powinny dominować tłuszcze pochodzenia roślinnego.

Odżywianie frakcyjne polega na częstym jedzeniu, ale nie w dużych ilościach.

Powyższe wskazówki nie powinny być traktowane jako przewodnik do działania. Ci, którzy mają zaburzenia metaboliczne, powinni najpierw porozmawiać z lekarzem. Leczenie jest przepisywane z uwzględnieniem wieku pacjenta, jego stanu zdrowia i wyników badania.

Właściwa regeneracja metaboliczna

Ważną rolę w procesie terapeutycznym odgrywają preparaty ziołowe. Czas ich przyjmowania i dawkowania określa lekarz.

Melisa, cykoria, truskawki, orzeszki piniowe, mięta, inne zioła i jagody są stosowane jako dodatkowy środek. Służą do zwiększenia napięcia w ciele i poprawy procesów metabolicznych.

Oprócz darów natury należy stosować również zalecenia czysto praktyczne.

Niezależnie od tego, ile lat ma pacjent, poniższe wskazówki nie zaszkodzą:

  • Śpij co najmniej 8 godzin – brak odpowiedniego odpoczynku osłabia cały organizm;
  • Naruszenie procesu metabolicznego występuje na tle SARS, dlatego należy się zaszczepić;
  • Rano weź kontrastowy prysznic;
  • uczęszczać na siłownię lub kursy terapii ruchowej;
  • Częściej przebywać na świeżym powietrzu;
  • Słaby metabolizm pomoże poprawić masaż - regularne zabiegi przyspieszają krążenie limfy.

Sposoby przywrócenia metabolizmu (wideo)

Niewłaściwe odżywianie, stres, złe nawyki, choroby dziedziczne - wszystko to prowadzi do zakłócenia procesów metabolicznych. Im dłużej problem istnieje, tym gorzej działa wiele narządów i układów. Tylko lekarz pomoże pozbyć się patologii. Najpierw pacjent przejdzie kurs badań i zda testy. Na podstawie uzyskanych wyników ustalany jest przebieg terapeutyczny.

Zaburzenia metabolizmu lipidów: objawy i leczenie

Naruszenie metabolizmu lipidów - główne objawy:

  • Powiększenie śledziony
  • Powiększenie wątroby
  • Wypadanie włosów
  • zapalenie skóry
  • Nieregularność miesiączki
  • Wysokie ciśnienie krwi
  • Pojawienie się guzków na skórze
  • Przybranie na wadze
  • Utrata masy ciała
  • Paczka gwoździ
  • Złogi tłuszczu w kącikach oczu

Zaburzenie metabolizmu lipidów to zaburzenie procesu produkcji i rozpadu tłuszczów w organizmie, które występuje w wątrobie i tkance tłuszczowej. Każdy może mieć to zaburzenie. Najczęstszą przyczyną rozwoju takiej choroby są predyspozycje genetyczne i niedożywienie. Ponadto choroby gastroenterologiczne odgrywają ważną rolę w powstawaniu.

Takie schorzenie ma dość specyficzne objawy, a mianowicie powiększoną wątrobę i śledzionę, szybki przyrost masy ciała oraz powstawanie żółtaków na powierzchni skóry.

Prawidłową diagnozę można postawić na podstawie danych laboratoryjnych, które wykażą zmianę składu krwi, a także za pomocą informacji uzyskanych podczas obiektywnego badania fizykalnego.

Zwyczajowo traktuje się takie zaburzenie metaboliczne za pomocą metod konserwatywnych, wśród których główne miejsce zajmuje dieta.

Etiologia

Taka choroba bardzo często rozwija się w trakcie różnych procesów patologicznych. Lipidy to tłuszcze, które są syntetyzowane przez wątrobę lub dostają się do organizmu człowieka z pożywieniem. Taki proces pełni dużą liczbę ważnych funkcji, a wszelkie jego awarie mogą prowadzić do rozwoju dość dużej liczby dolegliwości.

Przyczyny naruszenia mogą być zarówno pierwotne, jak i wtórne. Pierwsza kategoria czynników predysponujących tkwi w dziedzicznych źródłach genetycznych, w których występują pojedyncze lub mnogie anomalie niektórych genów odpowiedzialnych za produkcję i wykorzystanie lipidów. Prowokatorzy o charakterze wtórnym powodowani są nieracjonalnym stylem życia i występowaniem szeregu patologii.

Tak więc drugą grupę powodów można przedstawić za pomocą:

  • miażdżyca tętnic, która może również wystąpić na tle zaostrzonej dziedziczności;

Ponadto klinicyści wyróżniają kilka grup czynników ryzyka, które są najbardziej podatne na zaburzenia metabolizmu tłuszczów. Powinny one obejmować:

  • płeć - w zdecydowanej większości przypadków taką patologię diagnozuje się u mężczyzn;
  • kategoria wiekowa – powinna obejmować kobiety w wieku pomenopauzalnym;
  • okres rodzenia dziecka;
  • prowadzenie siedzącego i niezdrowego trybu życia;
  • niedożywienie;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • obecność nadmiernej masy ciała;
  • patologie wątroby lub nerek wcześniej zdiagnozowane u osoby;
  • przebieg choroby Cushinga lub dolegliwości endokrynologicznych;
  • czynniki dziedziczne.

Klasyfikacja

W medycynie istnieje kilka odmian takiej choroby, z których pierwsza dzieli ją w zależności od mechanizmu rozwoju:

  • pierwotne lub wrodzone zaburzenia metabolizmu lipidów - oznacza to, że patologia nie jest związana z przebiegiem żadnej choroby, ale jest dziedziczna. Wadliwy gen można uzyskać od jednego rodzica, rzadziej od dwóch;
  • wtórne – zaburzenia gospodarki lipidowej często rozwijają się w chorobach endokrynologicznych, a także chorobach przewodu pokarmowego, wątroby czy nerek;
  • pokarmowy - powstaje w wyniku spożywania przez człowieka dużej ilości tłuszczów zwierzęcych.

W zależności od poziomu, którego lipidy są podwyższone, istnieją takie formy zaburzeń metabolizmu lipidów:

  • czysta lub izolowana hipercholesterolemia - charakteryzująca się wzrostem poziomu cholesterolu we krwi;
  • mieszana lub mieszana hiperlipidemia - podczas diagnostyki laboratoryjnej wykrywa się podwyższoną zawartość zarówno cholesterolu, jak i trójglicerydów.

Osobno warto podkreślić najrzadszą odmianę - hipocholesterolemię. Jej rozwojowi sprzyja uszkodzenie wątroby.

Nowoczesne metody badawcze pozwoliły wyróżnić następujące typy przebiegu choroby:

  • dziedziczna hiperchylomikronemia;
  • wrodzona hipercholesterolemia;
  • dziedziczna dys-beta-lipoproteinemia;
  • połączona hiperlipidemia;
  • endogenna hiperlipidemia;
  • dziedziczna hipertriglicerydemia.

Objawy

Wtórne i dziedziczne zaburzenia gospodarki lipidowej prowadzą do wielu zmian w organizmie człowieka, dlatego choroba ma wiele zewnętrznych i wewnętrznych objawów klinicznych, których obecność można wykryć dopiero po wykonaniu laboratoryjnych badań diagnostycznych.

Choroba ma następujące najbardziej wyraźne objawy:

  • powstawanie ksantomy i żółtaczki dowolnej lokalizacji na skórze, a także na ścięgnach. Pierwsza grupa nowotworów to guzki zawierające cholesterol i zajmujące skórę stóp i dłoni, pleców i klatki piersiowej, ramion i twarzy. Druga kategoria również składa się z cholesterolu, ale ma żółty odcień i występuje w innych obszarach skóry;
  • wzrost wskaźnika masy ciała;
  • hepatosplenomegalia to stan, w którym wątroba i śledziona są powiększone;
  • występowanie objawów charakterystycznych dla miażdżycy, nerczycy i chorób endokrynologicznych;
  • wzrost ciśnienia krwi.

Powyższe objawy kliniczne zaburzeń metabolizmu lipidów pojawiają się wraz ze wzrostem poziomu lipidów. W przypadku ich niedoboru mogą wystąpić objawy:

  • utrata masy ciała, aż do skrajnego wyczerpania;
  • wypadanie włosów i rozwarstwienie płytek paznokciowych;
  • pojawienie się egzemy i innych zapalnych zmian skórnych;
  • nerczyca;

Wszystkie powyższe objawy należy przypisać zarówno dorosłym, jak i dzieciom.

Diagnostyka

Aby postawić prawidłową diagnozę, klinicysta musi zapoznać się z danymi z szerokiej gamy badań laboratoryjnych, jednak przed ich przepisaniem lekarz musi samodzielnie wykonać kilka manipulacji.

Tak więc podstawowa diagnoza ma na celu:

  • studiowanie historii choroby, a nie tylko pacjenta, ale także jego najbliższych krewnych, ponieważ patologia może być dziedziczna;
  • zebranie historii życia danej osoby – powinno zawierać informacje dotyczące stylu życia i odżywiania;
  • wykonanie dokładnego badania przedmiotowego – w celu oceny stanu skóry, badania palpacyjnego przedniej ściany jamy brzusznej, które wykaże powiększenie wątroby i śledziony, a także zmierzenie ciśnienia krwi;
  • konieczne jest szczegółowe badanie pacjenta w celu ustalenia pierwszego wystąpienia i nasilenia objawów.

Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń metabolizmu lipidów obejmuje:

  • ogólne kliniczne badanie krwi;
  • biochemia krwi;
  • ogólna analiza moczu;
  • lipidogram - wskaże zawartość trójglicerydów, „dobrego” i „złego” cholesterolu, a także współczynnik aterogenności;
  • immunologiczne badanie krwi;
  • badanie krwi na obecność hormonów;
  • badania genetyczne mające na celu identyfikację wadliwych genów.

Diagnostyka instrumentalna w postaci tomografii komputerowej i ultrasonografii, rezonansu magnetycznego i radiografii jest wskazana w przypadkach, gdy klinicysta podejrzewa rozwój powikłań.

Leczenie

Możesz wyeliminować naruszenie metabolizmu lipidów za pomocą konserwatywnych metod terapii, a mianowicie:

  • metody nielekowe;
  • przyjmowanie leków;
  • przestrzeganie oszczędnej diety;
  • z wykorzystaniem receptur tradycyjnej medycyny.

Leczenie niefarmakologiczne obejmuje:

  • normalizacja masy ciała;
  • wykonywanie ćwiczeń fizycznych - objętości i schemat obciążeń dobierane są indywidualnie dla każdego pacjenta;
  • porzucenie złych nawyków.

Dieta przy takim zaburzeniu metabolicznym opiera się na następujących zasadach:

  • wzbogacenie jadłospisu w witaminy i błonnik pokarmowy;
  • minimalizowanie spożycia tłuszczów zwierzęcych;
  • stosowanie dużej liczby warzyw i owoców bogatych w błonnik;
  • zastępowanie tłustego mięsa tłustymi rybami;
  • stosowanie oleju rzepakowego, lnianego, orzechowego czy konopnego do zaprawiania potraw.

Leczenie lekami ma na celu otrzymanie:

  • statyny;
  • inhibitory wchłaniania cholesterolu w jelicie - aby zapobiec wchłanianiu takiej substancji;
  • sekwestranty kwasów żółciowych to grupa leków mających na celu wiązanie kwasów żółciowych;
  • wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-3 - w celu obniżenia poziomu trójglicerydów.

Ponadto dozwolona jest terapia środkami ludowymi, ale tylko po uprzedniej konsultacji z lekarzem. Najskuteczniejsze są odwary przygotowane na bazie:

  • babka lancetowata i skrzyp;
  • rumianek i rdestowiec;
  • głóg i ziele dziurawca;
  • pąki brzozy i nieśmiertelnik;
  • liście kaliny i truskawki;
  • Ivan-herbata i krwawnik pospolity;
  • korzenie i liście mniszka lekarskiego.

W razie potrzeby stosuje się metody terapii pozaustrojowej, polegające na zmianie składu krwi poza organizmem pacjenta. W tym celu stosuje się specjalne urządzenia. Takie traktowanie jest dozwolone dla kobiet w pozycji i dzieci, których waga przekracza dwadzieścia kilogramów. Najczęściej używane:

  • immunosorpcja lipoprotein;
  • kaskadowa filtracja plazmy;
  • sorpcja osocza;
  • hemosorpcja.

Możliwe komplikacje

Naruszenie metabolizmu lipidów w zespole metabolicznym może prowadzić do następujących konsekwencji:

  • miażdżyca, która może wpływać na naczynia serca i mózgu, tętnice jelit i nerek, kończyn dolnych i aorty;
  • zwężenie światła naczyń;
  • tworzenie się skrzepów krwi i zatorów;
  • pęknięcie naczynia.

Profilaktyka i rokowanie

Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia naruszenia metabolizmu tłuszczów, nie ma konkretnych środków zapobiegawczych, dlatego zaleca się przestrzeganie ogólnych zaleceń:

  • prowadzenie zdrowego i aktywnego trybu życia;
  • zapobieganie rozwojowi otyłości;
  • Prawidłowe i zbilansowane odżywianie – najlepiej stosować dietę ubogą w tłuszcze zwierzęce i sól. Pokarm powinien być wzbogacony o błonnik i witaminy;
  • wykluczenie stresu emocjonalnego;
  • terminowa walka z nadciśnieniem tętniczym i innymi dolegliwościami, które prowadzą do wtórnych zaburzeń metabolicznych;
  • regularne pełne badanie w placówce medycznej.

Rokowanie będzie indywidualne dla każdego pacjenta, ponieważ zależy od kilku czynników - poziomu lipidów we krwi, tempa rozwoju procesów miażdżycowych, lokalizacji miażdżycy. Niemniej jednak wynik często jest korzystny, a powikłania występują dość rzadko.

Jeśli uważasz, że masz zaburzenie gospodarki lipidowej i objawy charakterystyczne dla tej choroby, z pomocą mogą przyjść lekarze: lekarz pierwszego kontaktu, endokrynolog, gastroenterolog.

Proponujemy również skorzystanie z naszego internetowego serwisu diagnostycznego, który na podstawie wprowadzonych objawów wybiera prawdopodobne choroby.

Metabolizm lipidów: objawy zaburzeń i metody leczenia

Metabolizm lipidów – metabolizm tłuszczów, który zachodzi w narządach przewodu pokarmowego przy udziale enzymów wytwarzanych przez trzustkę. Jeśli ten proces zostanie zaburzony, objawy mogą się różnić w zależności od charakteru niewydolności – wzrost lub spadek poziomu lipidów. Przy tej dysfunkcji badana jest liczba lipoprotein, ponieważ mogą one zidentyfikować ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Leczenie jest ustalane ściśle przez lekarza na podstawie uzyskanych wyników.

Po spożyciu z pożywieniem tłuszcze ulegają wstępnemu przetworzeniu w żołądku. Jednak w tym środowisku nie następuje całkowite rozszczepienie, ponieważ ma wysoką kwasowość, ale nie ma kwasów żółciowych.

Schemat metabolizmu lipidów

Po wejściu do dwunastnicy, która zawiera kwasy żółciowe, lipidy ulegają emulgacji. Proces ten można scharakteryzować jako częściowe mieszanie z wodą. Ponieważ środowisko w jelicie jest lekko zasadowe, kwaśna zawartość żołądka ulega rozluźnieniu pod wpływem uwalnianych pęcherzyków gazu, będących produktem reakcji zobojętniania.

Trzustka syntetyzuje specyficzny enzym zwany lipazą. To on oddziałuje na cząsteczki tłuszczów, rozkładając je na dwa składniki: kwasy tłuszczowe i glicerol. Zwykle tłuszcze są przekształcane w poliglicerydy i monoglicerydy.

Następnie substancje te dostają się do nabłonka ściany jelita, gdzie zachodzi biosynteza niezbędnych dla organizmu człowieka lipidów. Następnie łączą się z białkami, tworząc chylomikrony (klasa lipoprotein), po czym wraz z przepływem limfy i krwi rozprzestrzeniają się po całym ciele.

W tkankach organizmu zachodzi odwrotny proces pozyskiwania tłuszczów z chylomikronów krwi. Najbardziej aktywna biosynteza zachodzi w warstwie tłuszczowej i wątrobie.

Jeśli przedstawiony metabolizm lipidów zostanie zaburzony w organizmie człowieka, wówczas skutkiem będą różne choroby z charakterystycznymi objawami zewnętrznymi i wewnętrznymi. Identyfikacja problemu jest możliwa dopiero po przeprowadzeniu badań laboratoryjnych.

Zaburzony metabolizm tłuszczów może objawiać się takimi objawami podwyższonego poziomu lipidów:

  • pojawienie się złogów tłuszczu w kącikach oczu;
  • zwiększenie objętości wątroby i śledziony;
  • wzrost wskaźnika masy ciała;
  • objawy charakterystyczne dla nerczycy, miażdżycy, chorób endokrynologicznych;
  • zwiększone napięcie naczyniowe;
  • powstawanie ksantomy i żółtaczki dowolnej lokalizacji na skórze i ścięgnach. Te pierwsze to nowotwory guzkowe zawierające cholesterol. Dotykają dłoni, stóp, klatki piersiowej, twarzy i ramion. Druga grupa to także nowotwory cholesterolowe, które mają żółty odcień i występują na innych obszarach skóry.

Przy niskim poziomie lipidów pojawiają się następujące objawy:

  • utrata masy ciała;
  • rozwarstwienie płytek paznokciowych;
  • wypadanie włosów;
  • nerczyca;
  • naruszenie cyklu miesiączkowego i funkcji rozrodczych u kobiet.

Cholesterol porusza się we krwi wraz z białkami. Istnieje kilka rodzajów kompleksów lipidowych:

  1. 1. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). Są najbardziej szkodliwą frakcją lipidów krwi, które mają dużą zdolność do tworzenia blaszek miażdżycowych.
  2. 2. Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL). Mają odwrotny efekt, zapobiegając powstawaniu osadów. Transportują wolny cholesterol do komórek wątroby, gdzie jest on następnie przetwarzany.
  3. 3. Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL). Są to te same szkodliwe związki aterogenne, co LDL.
  4. 4. Trójglicerydy. Są to związki tłuszczowe będące źródłem energii dla komórek. Dzięki ich redundancji we krwi naczynia są predysponowane do miażdżycy.

Ocena ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych na podstawie poziomu cholesterolu nie jest skuteczna, jeśli dana osoba ma zaburzenia metabolizmu lipidów. Przy przewadze frakcji aterogennych nad warunkowo nieszkodliwymi (HDL), nawet przy prawidłowym poziomie cholesterolu, prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy jest poważnie zwiększone. Dlatego w przypadku zaburzonego metabolizmu tłuszczów należy wykonać profil lipidowy, czyli wykonać biochemię (analizę) krwi pod kątem zawartości lipidów.

Naruszenie leczenia metabolizmu lipidów środkami ludowymi

Regulacja gospodarki lipidowej ma ogromny wpływ na funkcjonowanie i aktywność życiową całego organizmu człowieka. Dlatego w przypadku, gdy wskaźniki metabolizmu lipidów są nieprawidłowe, wymagane jest terminowe leczenie.

Niestety, większość najczęstszych chorób powoduje naruszenie metabolizmu lipidów. Aby wykryć takie awarie w organizmie, należy wziąć pod uwagę główne wskaźniki metabolizmu lipidów.

W przypadku zaburzenia metabolizmu lipidów w organizmie osoba musi jasno zrozumieć wszystkie niebezpieczeństwa i powikłania, jakie może pociągać za sobą ta dolegliwość. Konieczne jest również dokładne poznanie przyczyn jego wystąpienia i głównych objawów manifestacji takiej choroby. Jeśli mówimy o najbardziej wyraźnych czynnikach, które powodują pojawienie się niepowodzeń w pracy lipidów, to obejmują one:

nieracjonalne odżywianie, polegające na spożywaniu pokarmów zawierających nadmierną ilość „szkodliwych” kalorii i tłuszczów; Siedzący tryb życia; oznaki starzenia; choroby nefrologiczne i mocznicowe; powikłania podczas ciąży; cukrzyca; dziedziczna predyspozycja do destabilizacji takiej wymiany; zapalenie trzustki i zapalenie wątroby.

Do podstawowych objawów zaburzeń gospodarki lipidowej należą różne objawy i zmiany na skórze całego organizmu człowieka. Jednak potwierdzenie prawidłowej i zweryfikowanej diagnozy wymaga obowiązkowych badań lekarskich oraz szeregu niezbędnych procedur. Wstępnym krokiem do wstępnej oceny stanu gospodarki lipidowej jest oznaczenie poziomu stężenia we krwi zarówno trójglicerydów, jak i cholesterolu.

Wiedząc, że brak równowagi tłuszczów w organizmie człowieka i naruszenie procesu ich wchłaniania prowadzi do bardzo poważnych groźnych chorób: miażdżycy, zawału serca, zniszczenia tła hormonalnego z wynikającymi z tego konsekwencjami. Z naukowego punktu widzenia przebieg leczenia takiej choroby jest wielopłaszczyznowy i złożony. Tak więc, według lekarzy profilujących, głównym sekretem skutecznego pozbycia się tej choroby jest program profilaktyczny.

Podstawą najważniejszych działań mających na celu utrzymanie stabilności gospodarki lipidowej jest „przebudowanie” własnego stylu życia na nowe zasady życia. Wstępnym etapem ustalenia stabilnej gospodarki lipidowej w organizmie człowieka jest zmiana codziennej diety. W takim przypadku konieczne jest zastąpienie tłustych mięs, napojów gazowanych, nadmiaru słodyczy, wędzonych ostrych przypraw bardziej dietetycznymi daniami mięsnymi, różnorodnymi owocami i warzywami, naturalnymi sokami i napojami owocowymi oraz oczywiście stosowaniem wody mineralnej i oczyszczonej .

Zrezygnowanie z tak złych nawyków jak palenie, alkoholizm oraz przyjmowanie różnych środków odurzających i psychotropowych również pozwoli zapomnieć o tak strasznym problemie zdrowotnym. Korzystne efekty programu profilaktycznego można osiągnąć poprzez codzienną aktywność fizyczną, nawet o niewielkiej intensywności (obroty okrężne głowy, rytmiczne ruchy stóp, rozgrzewka dla oczu, napięcie mięśni pośladkowych i łydek) .

Ponieważ współczesne życie jest bardzo pełne zgiełku, niepokojących wydarzeń, wyczerpania moralnego, każdy mieszkaniec planety powinien dążyć do przywrócenia duchowej równowagi za pomocą codziennych minut relaksu i medytacji. Według ekspertów to właśnie regulacja metabolizmu lipidów jest stale i całkowicie zależna od prawidłowego funkcjonowania wszystkich komórek układu nerwowego człowieka. Niestety przyjmowanie niewłaściwych leków ma również negatywny wpływ na gospodarkę lipidową i wchłanianie tłuszczów w organizmie.

W związku z tym należy wykluczyć próby samodzielnego leczenia. Nie można zaprzeczyć, że w niektórych stadiach zaburzeń metabolizmu lipidów działania profilaktyczne mogą być bezradne, w takich przypadkach konieczna jest natychmiastowa interwencja lekarzy. Profesjonalne opcje eliminacji zaburzeń metabolizmu lipidów obejmują:

przyjmowanie leków hipocholesterolemicznych; stosowanie statyn: prawastatyny, rozuwastatyny, atorwastatyny i innych; stosowanie biologicznie aktywnych dodatków i kwasu nikotynowego.

Jednak wskazania do stosowania powyższych leków są możliwe i skuteczne w połączeniu ze ścisłą terapią dietetyczną. Niestety w sytuacjach krytycznych leczenie farmakologiczne może być niewystarczające, wtedy stosuje się takie metody terapii jak afereza i plazmafereza, a także operacja pomostowania jelita cienkiego.

Obecnie coraz popularniejsze stają się różne metody leczenia za pomocą tradycyjnej medycyny. Na podstawie potwierdzonych wyników licznych badań laboratoryjnych ustalono, że poziom cholesterolu wzrasta na skutek destabilizacji gospodarki wodnej organizmu. W związku z tym osobom z tą chorobą zaleca się wypicie szklanki oczyszczonej wody przed każdym posiłkiem.

Ponadto wśród osób, które doświadczyły takich zaburzeń w organizmie, mile widziane jest stosowanie różnych naparów i wywarów ziołowych. Warto jednak pamiętać, że taki przebieg samoleczenia nie jest mile widziany przez przedstawicieli branży medycznej, trwa też bardzo długo i może zaszkodzić organizmowi. Analizując powyższe można zauważyć, że tylko terminowe i kompleksowe podejście do pojawiania się zaburzeń gospodarki lipidowej pozwoli uniknąć szeregu powikłań i innych nieodwracalnych procesów zachodzących w organizmie człowieka.

Dlatego też metabolizm lipidów, a zwłaszcza jego leczenie, wymaga terminowości i profesjonalnego podejścia. Z kolei stabilna regulacja gospodarki lipidowej wymaga wdrożenia określonych metod zapobiegawczych.

Metabolizm (metabolizm) - całość wszystkich związków chemicznych i rodzajów przemian substancji i energii w organizmie, które zapewniają jego rozwój i aktywność życiową, adaptację do zmian warunków zewnętrznych.

Ale czasami metabolizm może być zaburzony. Jaki jest powód takiej porażki? Jak to leczyć?

Jakie są objawy i leczenie zaburzeń metabolicznych za pomocą środków ludowej?

Co to jest metabolizm? Przyczyny, objawy

Do zdrowego życia organizm potrzebuje energii. Pochodzi z białek, tłuszczów i węglowodanów. Metabolizm to proces przetwarzania rozkładu tych składników. Obejmuje:

Asymilacja (anabolizm). Następuje synteza substancji organicznych (akumulacja energii). Dysymilacja (katabolizm). Materia organiczna rozpada się i uwalniana jest energia.

Równowaga tych dwóch składników to idealny metabolizm. Jeśli proces asymilacji i dysymilacji jest zaburzony, łańcuch metaboliczny zostaje zaburzony.

Przy przewadze dysymilacji w ciele osoba traci na wadze, jeśli asymilacja - przybiera na wadze.

Te procesy w organizmie przebiegają w zależności od ilości spożywanych dziennie kalorii, spalonych kalorii, a także genetyki. Trudno jest wpływać na cechy genetyczne, ale znacznie łatwiej jest przejrzeć swoją dietę i dostosować jej kaloryczność.

genetyczne predyspozycje; substancje toksyczne w organizmie; nieregularna dieta, przejadanie się, przewaga wysokokalorycznych pokarmów tego samego typu; stres; Siedzący tryb życia; obciążaj organizm okresowymi ścisłymi dietami i załamaniami po nich.

Przejadanie się to rozbieżność między wydatkami energetycznymi a liczbą kalorii spożywanych w ciągu dnia. Jeśli dana osoba prowadzi siedzący tryb życia i regularnie je bułki i czekoladki, bardzo szybko będzie musiała zmienić rozmiar ubrania.

Zaburzenia nerwowe mogą prowadzić do „zakleszczenia” problemu (szczególnie często u kobiet), co doprowadzi do zachwiania równowagi w procesach asymilacji i dysymilacji.

Brak białka lub niedobór węglowodanów również doprowadzi do zaburzeń metabolicznych. Szczególnie przy małej ilości płynów.

Objawy

Zaburzenia metaboliczne można rozpoznać po następujących sygnałach:

cera się zmienia, staje się niezdrowa; stan włosów pogarsza się, stają się łamliwe, suche, silnie wypadają; waga rośnie zbyt szybko; utrata masy ciała bez powodu i zmiany w diecie; termoregulacja zmian zachodzących w organizmie; bezsenność, zaburzenia snu; na skórze pojawiają się wysypki, zaczerwienienia, skóra staje się opuchnięta; występują bóle stawów i mięśni.

Komplikacje

Jeśli kobieta lub mężczyzna zauważyli u siebie objawy niewydolności metabolicznej, podejmują samodzielne próby oczyszczenia organizmu.

To niedopuszczalne. Tutaj musisz skonsultować się z lekarzem. Takie naruszenia wpływają na procesy związane z metabolizmem tłuszczów.

Wątroba nie jest w stanie poradzić sobie z dużą ilością tłuszczu, aw organizmie zaczynają gromadzić się lipoproteiny o małej gęstości i cholesterol, który może osadzać się na ścianach naczyń krwionośnych i powodować różne choroby układu sercowo-naczyniowego.

Z tego powodu należy najpierw skonsultować się z lekarzem.

Choroby związane z zaburzeniami metabolicznymi:

Metabolizm białek jest zaburzony. Głodówka białkowa wywołuje kwashiorkor (niezrównoważony niedobór), dystrofię pokarmową (zrównoważony niedobór), choroby jelit. Jeśli białko dostanie się do organizmu w nadmiarze, praca wątroby i nerek zostanie zakłócona, wystąpi nerwica i nadmierne pobudzenie, rozwinie się kamica moczowa i dna moczanowa. Metabolizm tłuszczów jest zaburzony. Nadmiar tłuszczu powoduje otyłość. Jeśli w diecie nie ma wystarczającej ilości tłuszczu, wzrost zostanie spowolniony, nastąpi utrata masy ciała, skóra stanie się sucha z powodu niedoboru witamin A, E, wzrośnie poziom cholesterolu, pojawią się krwawienia. Wymiana węglowodanów jest zepsuta. Często na tle takiej patologii pojawia się cukrzyca, która występuje, gdy brakuje insuliny w okresie niewydolności metabolizmu węglowodanów. Naruszony metabolizm witamin. Nadmiar witamin (hiperwitaminoza) działa toksycznie na organizm, a ich niedobór (hipowitaminoza) prowadzi do chorób przewodu pokarmowego, chronicznego zmęczenia, drażliwości, senności, zmniejszenia apetytu. Metabolizm minerałów jest zaburzony. Niedobór składników mineralnych prowadzi do szeregu patologii: brak jodu wywołuje choroby tarczycy, fluoru – rozwój próchnicy, wapnia – osłabienie mięśni i degradację kości, potas – zaburzenia rytmu serca, żelazo – anemię. Przy nadmiarze potasu może pojawić się zapalenie nerek, przy nadmiarze żelaza - choroba nerek, a nadmierne spożycie soli prowadzi do pogorszenia stanu nerek, naczyń krwionośnych i serca. choroba Gierkego. Glikogen gromadzi się w nadmiarze w tkankach organizmu. Charakteryzuje się brakiem enzymu glukozo-6-fosfatazy. Jest niezbędny do rozkładu glikogenu, który wręcz przeciwnie się gromadzi. Ta wrodzona choroba często występuje u niemowląt i objawia się karłowatością, wybrzuszeniem brzucha z powodu dużego rozmiaru wątroby i niskim poziomem cukru we krwi. Dieta to jedyny sposób. Zaleca się dodanie glukozy do diety. Wraz z wiekiem stan dziecka będzie się stopniowo poprawiał. Dna moczanowa i dnawe zapalenie stawów. Są to choroby przewlekłe, które powodują zaburzenia w metabolizmie endogennego kwasu moczowego. Jego sole osadzają się w chrząstkach, zwłaszcza stawowych, w nerkach, powodując stany zapalne i obrzęki. Dieta zapobiega gromadzeniu się soli. Funkcje endokrynologiczne są zaburzone. Hormony kontrolują wiele procesów metabolicznych. Dysfunkcja gruczołów dokrewnych prowadzi do zaburzeń metabolicznych. Fenyloketonuria. Genetyczne upośledzenie umysłowe, które jest spowodowane brakiem enzymu hydroksylazy fenyloalaninowej. Przekształca aminokwasy fenyloalaninę w tyrozynę. Jeśli fenyloalanina się nagromadzi, będzie miała toksyczny wpływ na tkankę mózgową. Występuje u noworodków z częstością 1 chorego dziecka na. Płeć nie ma znaczenia, ale patologia występuje najczęściej wśród Europejczyków. Na zewnątrz noworodki są zdrowe, ale upośledzenie umysłowe objawi się po 3-4 miesiącach. Dzieci będą się dobrze rozwijać fizycznie i dalej, ale nie psychicznie. Wczesna diagnoza jest niezwykle ważna. Chorobę można wykryć już w pierwszym dniu życia na podstawie wyników badania krwi lub moczu. Potraktuj ją dietą. Wszystkie popularne pokarmy białkowe zawierają fenyloalaninę. Z tego powodu musisz jeść syntetyczne pokarmy, które są pozbawione tego aminokwasu.

Jak leczyć zaburzenia metaboliczne w organizmie w domu?

Leczenie

Terapia każdej patologii rozpoczyna się od wyeliminowania przyczyn, które ją spowodowały. Konieczne jest dostosowanie codziennej diety i diety, zmniejszenie ilości spożywanych węglowodanów i tłuszczów.

Pacjenci regulują tryb odpoczynku i czuwania, starają się unikać stresu lub spokojnie na nie reagować. Wielu zaczyna uprawiać sport, co pomoże zwiększyć zużycie energii przez organizm i doda mu wigoru.

Środki te pomogą wyeliminować zaburzenia metaboliczne, jeśli nie są one skomplikowane przez genetykę lub inne czynniki.

Jeśli problem zaszedł za daleko, osoba nie może obejść się bez pomocy medycznej. Jeśli pojawiły się już zmiany patologiczne w narządach, pacjent powinien przejść kurację.

Może to być terapia hormonalna w przypadku zaburzeń równowagi hormonalnej, leki na tarczycę w przypadku problemów z tarczycą lub insulina w przypadku cukrzycy.

W przypadku poważnych patologii tarczycy lub gruczolaka przysadki przeprowadza się interwencję chirurgiczną.

Co robić w przypadku zaburzeń metabolicznych?

Uzdrawiająca sprawność fizyczna

Aktywność mięśniowa ma znaczący wpływ na metabolizm. Terapia ruchowa zaburzeń metabolicznych:

zwiększa koszty energetyczne organizmu; poprawia metabolizm; przywraca odruchy motoryczno-trzewne regulujące metabolizm; tonizuje ośrodkowy układ nerwowy; zwiększa aktywność gruczołów dokrewnych.

Terapia ruchowa jest przepisywana indywidualnie dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę przyczyny, które spowodowały zaburzenie metaboliczne. Po pierwsze, pacjent musi przystosować się do umiarkowanie zwiększającej się aktywności fizycznej. Zalecane są ćwiczenia gimnastyczne, dozowane spacery i automasaż.

Następnie zajęcia dodatkowo obejmują codzienne spacery, których długość stopniowo zwiększa się do 10 km, wędrówki piesze, bieganie, narty, pływanie, wioślarstwo i inne ćwiczenia.

Terapia ruchowa jest bardzo skuteczna w przypadku otyłości. Gimnastyka lecznicza z taką patologią powinna trwać co najmniej godzinę.

Wykorzystują ruchy o dużej amplitudzie, szerokie wymachy kończyn, ruchy okrężne w dużych stawach, ćwiczenia z umiarkowanymi ciężarami. Pochylenia, obroty, obroty są przydatne.

Takie ćwiczenia zwiększają ruchomość kręgosłupa. Potrzebujesz ćwiczeń, które wzmocnią mięśnie brzucha. Należy używać hantli, piłek nadziewanych i dmuchanych, ekspanderów, kijów gimnastycznych.

Powolne bieganie jako główna forma ćwiczeń jest przełączane po przyzwyczajeniu się pacjenta do długich spacerów. Biegamy naprzemiennie z chodzeniem, po odcinku biegu dom się zwiększa.

Po 3 miesiącach przechodzą na długi ciągły bieg, czas ustawia się na dominację na dobę, a prędkość dochodzi do 5-7 km/h.

Masaż

Masaż przy zaburzeniach metabolicznych jest skuteczny przy otyłości, cukrzycy, dnie moczanowej. Masaż redukuje złogi tłuszczu w określonych obszarach ciała oraz pobudza krążenie limfy i krwi.

Masaż należy wykonywać rano po śniadaniu lub przed obiadem. Nie można wykonywać technik perkusyjnych przy osłabionych mięśniach brzucha. Jeśli stan pacjenta pogorszy się w trakcie sesji, zabieg zostaje przerwany. Intensywność masażu jest stopniowo zwiększana. Masaż ogólny wykonywany 1-2 razy w tygodniu. Pacjenci potrzebują biernego odpoczynku przed i po zabiegu, pamiętaj. Efekt nasila się podczas wykonywania masażu w wannie lub łaźni parowej. Ale najpierw musisz skonsultować się z lekarzem. Efekt zabiegu jest wzmocniony po długiej diecie.

Przy zaawansowanej otyłości, gdy pacjent nie może leżeć na brzuchu i ma duszności, leży na plecach. Pod głowę i kolana umieszcza się wałek.

Najpierw masuj kończyny dolne. Następnie stosuje się głaskanie, rozcieranie, wibracje, które przeplatają się z ugniataniem, opinaniem gładząc powierzchnię kończyn dolnych, kierunek od stopy do miednicy.

Jak schudnąć i poprawić metabolizm poprzez odżywianie?

Odżywianie

Dieta w przypadku zaburzeń metabolicznych jest w stanie przywrócić równowagę między asymilacją a dysymilacją. Podstawowe zasady:

Jedzenie jest często spożywane. Odstęp między dawkami wynosi 2-3 godziny. Jeśli przerwy są dłuższe, organizm będzie magazynował tłuszcz. Tylko lekkie jedzenie normalizuje metabolizm. Sałatki, zupa jarzynowa, jogurt, ryby, warzywa to pokarmy lekkostrawne. Kolacja powinna być lekka. Po tym należy wybrać się na spacer. Ryby to niezastąpiony produkt w diecie. Zawiera kwasy omega-3. Pomagają wytwarzać enzymy, które pomagają rozkładać tłuszcze i zapobiegać ich odkładaniu się. Herbata, kawa czy pikantne potrawy nie wpływają na tempo przemiany materii. Norma zużycia czystej wody wynosi dwa i pół litra dziennie. Pić należy pół godziny przed posiłkiem i godzinę po.

Jaki pokarm należy wykluczyć z diety w przypadku choroby związanej z zaburzeniami metabolicznymi?

wyroby z mąki pszennej najwyższej i pierwszej klasy, ciasta tłuste i francuskie; zupy mleczne, ziemniaczane, zbożowe, fasolowe, zupy z makaronem; tłuste mięso, gęś, kaczka, szynka, kiełbasy, kiełbasy gotowane i wędzone, konserwy; tłusty twaróg, słodki twaróg, śmietana, słodki jogurt, sfermentowane pieczone mleko, pieczone mleko, tłuste sery; jajecznica ryż, kasza manna, płatki owsiane; sosy, majonez, przyprawy; winogrona, rodzynki, banany, figi, daktyle, inne bardzo słodkie owoce; cukier i żywność zawierająca dużo cukru w ​​składzie; dżem, miód, lody, galaretka; słodkie soki, kakao; tłuszcze mięsne i spożywcze.

Rezygnacja z tych produktów będzie również dobrą profilaktyką wielu chorób przewodu pokarmowego. Dzienne spożycie kalorii spożywanych produktów wynosi 1700-1800 kcal.

Zalecenia dotyczące unikania pokarmów w cukrzycy są na ogół takie same. Ale dzienną zawartość kalorii można zwiększyć do 2500 kcal. Powiedzmy chleb i inne produkty mączne, mleko i niskotłuszczowe produkty mleczne, średnio ostre sosy.

Osoba nie powinna spożywać dużo tłuszczu.

Potrzebuje tylko wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3. Występują w olejach roślinnych z orzechów włoskich, siemieniu lnianym, rzepakowym, olejach z ryb morskich.

Oliwa z oliwek to optymalny produkt, który ma neutralny wpływ na metabolizm.

Należy ograniczyć stosowanie olejów z grupy omega-6 (kukurydziany, słonecznikowy), stałych tłuszczów nasyconych. Tę dietę należy stosować przez wiele lat.

Środki ludowe

Poniższe przepisy pomogą poradzić sobie z zaburzeniami metabolizmu:

Dwie łyżeczki liści orzecha włoskiego zalać szklanką wrzącej wody, nalegać na godzinę. Filtruj, weź pół szklanki 4 razy dziennie przed posiłkami. 100 g nieśmiertelnika, ziela dziurawca, pączków brzozy, kwiatów rumianku rozgnieść, włożyć do szklanego słoika, szczelnie zamknąć, łyżkę mieszanki zalać 500 ml wrzącej wody, odstawić na 20 minut, przefiltrować przez gazę, odcisnąć trochę. Pij przed snem. Rano pozostały napar wypija się na czczo z łyżeczką miodu. Kurs co 5 lat. 350 g czosnku wciera się w tarkę. 200 g masy (pobranej od dołu, gdzie jest więcej soku) wlewa się do 200 ml alkoholu, umieszcza w ciemnym, chłodnym miejscu. Po 10 dniach przefiltrować i wycisnąć. Piją nalewkę po trzech dniach zgodnie ze schematem: codziennie zwiększaj dawkę od dwóch kropli do 25, czas trwania kursu wynosi 11 dni. Część werbeny, 2 części sznurka, kwiaty czarnego bzu, liście orzecha włoskiego, liście i korzeń łopianu, szyszki chmielu, liście brzozy, liście truskawki, trawa yasnitka, korzeń lukrecji zalać 200 ml wrzącej wody, nalegać. Pić w przerwach między posiłkami oraz na noc, szklanka dziennie.

Stosowanie wszystkich powyższych środków należy uzgodnić z lekarzem.

Metabolizm lipidów – metabolizm tłuszczów, który zachodzi w narządach przewodu pokarmowego przy udziale enzymów wytwarzanych przez trzustkę. Jeśli ten proces zostanie zaburzony, objawy mogą się różnić w zależności od charakteru niewydolności – wzrost lub spadek poziomu lipidów. Przy tej dysfunkcji badana jest liczba lipoprotein, ponieważ mogą one zidentyfikować ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Leczenie jest ustalane ściśle przez lekarza na podstawie uzyskanych wyników.

Co to jest metabolizm lipidów?

Po spożyciu z pożywieniem tłuszcze ulegają wstępnemu przetworzeniu w żołądku. Jednak w tym środowisku nie następuje całkowite rozszczepienie, ponieważ ma wysoką kwasowość, ale nie ma kwasów żółciowych.

Schemat metabolizmu lipidów

Po wejściu do dwunastnicy, która zawiera kwasy żółciowe, lipidy ulegają emulgacji. Proces ten można scharakteryzować jako częściowe mieszanie z wodą. Ponieważ środowisko w jelicie jest lekko zasadowe, kwaśna zawartość żołądka ulega rozluźnieniu pod wpływem uwalnianych pęcherzyków gazu, będących produktem reakcji zobojętniania.

Trzustka syntetyzuje specyficzny enzym zwany lipazą. To on oddziałuje na cząsteczki tłuszczów, rozkładając je na dwa składniki: kwasy tłuszczowe i glicerol. Zwykle tłuszcze są przekształcane w poliglicerydy i monoglicerydy.

Następnie substancje te dostają się do nabłonka ściany jelita, gdzie zachodzi biosynteza niezbędnych dla organizmu człowieka lipidów. Następnie łączą się z białkami, tworząc chylomikrony (klasa lipoprotein), po czym wraz z przepływem limfy i krwi rozprzestrzeniają się po całym ciele.

W tkankach organizmu zachodzi odwrotny proces pozyskiwania tłuszczów z chylomikronów krwi. Najbardziej aktywna biosynteza zachodzi w warstwie tłuszczowej i wątrobie.

Objawy zaburzonego procesu

Jeśli przedstawiony metabolizm lipidów zostanie zaburzony w organizmie człowieka, wówczas skutkiem będą różne choroby z charakterystycznymi objawami zewnętrznymi i wewnętrznymi. Identyfikacja problemu jest możliwa dopiero po przeprowadzeniu badań laboratoryjnych.

Zaburzony metabolizm tłuszczów może objawiać się takimi objawami podwyższonego poziomu lipidów:

  • pojawienie się złogów tłuszczu w kącikach oczu;
  • zwiększenie objętości wątroby i śledziony;
  • wzrost wskaźnika masy ciała;
  • objawy charakterystyczne dla nerczycy, miażdżycy, chorób endokrynologicznych;
  • zwiększone napięcie naczyniowe;
  • powstawanie ksantomy i żółtaczki dowolnej lokalizacji na skórze i ścięgnach. Te pierwsze to nowotwory guzkowe zawierające cholesterol. Dotykają dłoni, stóp, klatki piersiowej, twarzy i ramion. Druga grupa to także nowotwory cholesterolowe, które mają żółty odcień i występują na innych obszarach skóry.

Przy niskim poziomie lipidów pojawiają się następujące objawy:

  • utrata masy ciała;
  • rozwarstwienie płytek paznokciowych;
  • wypadanie włosów;
  • nerczyca;
  • naruszenie cyklu miesiączkowego i funkcji rozrodczych u kobiet.

Lipidogram

Cholesterol porusza się we krwi wraz z białkami. Istnieje kilka rodzajów kompleksów lipidowych:

  1. 1. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). Są najbardziej szkodliwą frakcją lipidów krwi, które mają dużą zdolność do tworzenia blaszek miażdżycowych.
  2. 2. Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL). Mają odwrotny efekt, zapobiegając powstawaniu osadów. Transportują wolny cholesterol do komórek wątroby, gdzie jest on następnie przetwarzany.
  3. 3. Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL). Są to te same szkodliwe związki aterogenne, co LDL.
  4. 4. Trójglicerydy. Są to związki tłuszczowe będące źródłem energii dla komórek. Dzięki ich redundancji we krwi naczynia są predysponowane do miażdżycy.

Ocena ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych na podstawie poziomu cholesterolu nie jest skuteczna, jeśli dana osoba ma zaburzenia metabolizmu lipidów. Przy przewadze frakcji aterogennych nad warunkowo nieszkodliwymi (HDL), nawet przy prawidłowym poziomie cholesterolu, prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy jest poważnie zwiększone. Dlatego w przypadku zaburzonego metabolizmu tłuszczów należy wykonać profil lipidowy, czyli wykonać biochemię (analizę) krwi pod kątem zawartości lipidów.

Na podstawie uzyskanych wskaźników obliczany jest współczynnik aterogenności. Pokazuje stosunek aterogennych i nieaterogennych lipoprotein. Zdefiniowane w następujący sposób:

Wzór do obliczania współczynnika aterogenności

Normalnie CA powinno być mniejsze niż 3. Jeśli mieści się w przedziale od 3 do 4, to istnieje duże ryzyko rozwoju miażdżycy. W przypadku przekroczenia wartości równej 4 obserwuje się progresję choroby.