Pomoc w ostrej niewydolności oddechowej. Objawy i leczenie ostrej niewydolności oddechowej Klinika niewydolności oddechowej u dzieci

Ostra niewydolność oddechowa u dzieci to stan, w którym ich płuca nie radzą sobie z utrzymaniem prawidłowego gazometrii, tj. tkanki otrzymują mniej tlenu i gromadzi się w nich nadmiar dwutlenku węgla. Dlatego głównymi mechanizmami uszkodzeń w niewydolności oddechowej są hipoksemia (brak tlenu) i hiperkapnia (nadmiar dwutlenku węgla), prowadzące do zmian metabolicznych.

Zespół niewydolności oddechowej jest konsekwencją różnych stanów i chorób wieku dziecięcego:

  • Astma oskrzelowa (jest to najczęstsza przyczyna u starszych dzieci)
  • Zwężenie krtani i tchawicy (najczęstsza przyczyna u małych dzieci)
  • Zapalenie nagłośni
  • Obturacyjne zapalenie oskrzeli
  • Ciała obce dostające się do części ustnej gardła lub nosogardła i opuszczające je poniżej
  • Aspiracja wymiocin
  • Wcześniactwo, w którym występuje prawdziwy niedobór środka powierzchniowo czynnego (substancji, która pomaga płucom rozszerzać się i nie sklejać podczas wydechu)
  • Wrodzone wady rozwojowe płuc i serca
  • Infekcje dróg oddechowych
  • Choroba serca.

Zwężenie krtani i tchawicy jest główną przyczyną ostrej niewydolności oddechowej u dzieci w wieku od 1 do 6 lat. Często prowadzi do powikłań grypy i innych infekcji dróg oddechowych. Objawy zwężającego zapalenia krtani i tchawicy pojawiają się w 1. lub 2. dniu choroby zakaźnej.

Cechy anatomiczne dzieci predysponować do częstych powikłań choroby podstawowej ostrej niewydolności oddechowej.
Te cechy to:

  • Uniesiona pozycja żeber, nadając klatce piersiowej wygląd „wydechowy”, tj. ona jest w stanie wydechu
  • Początkowo zmniejszona objętość oddechowa
  • Szybki oddech (w porównaniu z dorosłymi)
  • Zwężenie dróg oddechowych
  • Szybkie zmęczenie mięśni oddechowych
  • Zmniejszona aktywność surfaktantów.

Dlatego rodzice powinni zawsze zwracać uwagę na szybkie wykrycie ostrej niewydolności oddechowej, jeśli dziecko ma jakikolwiek czynnik sprawczy (głównie infekcje dróg oddechowych).

Rodzaje niewydolności oddechowej

W zależności od rozwijających się zaburzeń składu gazowego krwi, trzy główne stopnie niewydolności oddechowej:

  1. hipoksemiczny, w którym występuje niedobór tlenu we krwi (napięcie dwutlenku węgla może być normalne lub może być nieznacznie podwyższone). Ten rodzaj niewydolności rozwija się z powodu naruszenia między pęcherzykami a naczyniami włosowatymi.
  2. Hiperkapniczny- występuje z powodu gwałtownie przyspieszonego oddychania (nadmiar dwutlenku węgla przeważa nad brakiem tlenu)
  3. Mieszany.


Stopni

Stopień niewydolności oddechowej u dzieci determinuje ciężkość jego stanu. Na pierwszym stopniuświadomość dziecka jest jasna, skóra ma normalny kolor, ale pojawia się niepokój i duszność, bicie serca przyspiesza (o 5-10% normy).
Drugi stopień charakteryzuje się większym nasileniem objawów:

  • Retrakcja przestrzeni międzyżebrowych, okolic nadobojczykowych i okolicy nad wcięciem szyjnym
  • W oddali słychać głośny oddech
  • Niebieskawy kolor skóry, który pojawia się, gdy dziecko jest podekscytowane
  • Przyrost tętna jest o 10-15% większy niż normalnie w danym wieku.

Trzeci stopień stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia dziecka. Jego cechy to:

  • Zaburzenia rytmu oddychania na tle uduszenia
  • Przerywany spadek pulsu
  • Palpitacje napadowe
  • Stała (nie tylko podekscytowana, ale i spoczynkowa) sinica skóry i błon śluzowych.



Diagnostyka

Ostateczną diagnozę ostrej niewydolności oddechowej u dzieci stawia się po oznaczeniu gazometrii. Wystarczy jeden z dwóch znaków(oznaczone we krwi tętniczej):

  • Ciśnienie tlenu 50 mmHg i mniej
  • Napięcie dwutlenku węgla 50 mm Hg. i więcej.

Ale często nie można określić składu gazu. Dlatego lekarze (i rodzice) kierują się objawami klinicznymi dostępnymi do badań w każdej sytuacji.
Kliniczne objawy niewydolności oddechowej to:

  1. Zwiększony oddech, który zostaje zastąpiony jego spowolnieniem
  2. Nieregularny puls
  3. Brak dźwięków oddechu
  4. Stridor i świszczący oddech
  5. Retrakcja międzyżebrowa
  6. Udział dodatkowych mięśni w akcie oddychania
  7. Niebieskawe zabarwienie kończyn, czubka nosa i trójkąta nosowo-wargowego
  8. Stan przed omdleniami, który można zastąpić utratą przytomności.

Leczenie

Leczenie niewydolności oddechowej w dzieciństwie odbywa się w kilku kierunkach:

  • Przywrócenie drożności powietrza przez drogi oddechowe (usunięcie ciała obcego, które się tam dostało, usunięcie obrzęku zapalnego itp.)
  • Korekta zaburzeń metabolicznych, które rozwinęły się na tle niedotlenienia
  • Przepisywanie antybiotyków w celu zapobiegania powikłaniom infekcyjnym.

Takie leczenie jest jednak możliwe tylko w szpitalu. W domu rodzice powinni wiedzieć zasady udzielania pierwszej pomocy, które należy niezwłocznie przekazać dziecku:

Zanim zaczniesz przestrzegać tych zasad, powinieneś skontaktować się z pogotowiem!

  1. Usunięcie ciała obcego z gardła lub zaaspirowanych wymiocin
  2. Inhalacja leku rozszerzającego oskrzela na astmę oskrzelową (powinna zawsze znajdować się w apteczce domowej)
  3. Zapewnienie przepływu natlenionego powietrza (otwarte okna)
  4. Inhalacja parowa w przypadku obrzęku krtani, który jest głównym objawem zwężającego zapalenia krtani i tchawicy
  5. kąpiele stóp
  6. Ciepły napój w dużych ilościach.

U dzieci niemożliwe jest usuwanie ciał obcych na ślepo, ponieważ. może to prowadzić do całkowitej niedrożności dróg oddechowych. Zaleca się położenie rąk w okolicy nadbrzusza i unoszenie się. Pojawiające się ciało obce można usunąć.

Późne apelowanie rodziców o opiekę medyczną w przypadku pojawienia się objawów niewydolności oddechowej u dzieci jest przyczyną niskiej skuteczności terapii farmakologicznej. Dlatego w praktyce pediatrycznej często występują wskazania do konikotomii (rozwarstwienie krtani) i sztucznej wentylacji płuc za pomocą intubacji tchawicy.

Możesz zapobiec tym poważnym manipulacjom u dziecka, jeśli znasz oznaki ostrej niewydolności i natychmiast wezwij pogotowie ratunkowe, jednocześnie przestrzegając zasad opieki w nagłych wypadkach (w miejscu, w którym wszystko się wydarzyło).

Jak rozpoznać niewydolność oddechową u dziecka aktualizacja: 18 kwietnia 2016 r. przez: Admin

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) to stan patologiczny charakteryzujący się nagłym i ciężkim spadkiem stopnia nasycenia krwi tlenem (albo tlen dostaje się do krwi w niewystarczających ilościach, albo organizm nie może usunąć z krwi nadmiaru dwutlenku węgla). Taki zespół może nawet doprowadzić do śmierci pacjenta.

Opis

- określony rodzaj zaburzeń oddechowych (zewnętrznych / tkankowych), wyrażający się niezdolnością organizmu do samodzielnego utrzymania niezbędnego poziomu tlenu we krwi, który może uszkodzić narządy wewnętrzne osoby. Z reguły taki negatywny wynik występuje z powodu uszkodzenia mózgu (GM), narządów oddechowych, czerwonych krwinek (komórek przenoszących gazy przez krew).

Przeprowadzając analizę laboratoryjną w celu obserwacji stanu składu gazu we krwi, przy tej patologii lekarz zauważy spadek poziomu tlenu poniżej czterdziestu dziewięciu milimetrów rtęci i równoczesny skok dwutlenku węgla powyżej pięćdziesięciu jeden milimetrów.

Warto wiedzieć, że przy ARF nie będzie możliwe uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych, jak w przewlekłej niewydolności oddechowej (CRD). Z tego powodu w procesie metabolicznym dochodzi do niepowodzeń.

Ostra niewydolność oddechowa jest procesem szybkim, pacjent może umrzeć kilka minut po wystąpieniu ataku, a może kilka godzin później. Dlatego niezwykle konieczne jest zapewnienie opieki w nagłych wypadkach w przypadku ostrej niewydolności oddechowej.

Klasyfikacja

Niewydolność oddechowa jest zwykle podzielona na postacie przewlekłe i ostre. Przewlekła niewydolność oddechowa trwa latami, zagraża zdrowiu pacjenta nie aż tak bardzo.

Ostra niewydolność oddechowa dzieli się na pierwotną i wtórną. Pierwsza grupa związana jest z niepowodzeniem procesu wymiany gazowej bezpośrednio w narządach oddechowych. W drugiej grupie przyczyną wystąpienia są niepowodzenia w niszczeniu tlenu w całym ciele pacjenta.

Przyczyny pojawienia się pierwotnego ARF:

  • centrogeniczny. Rozwija się w wyniku uszkodzenia GM (mózgu), głównie tułowia (medulla oblongata), ponieważ istnieją ośrodki odpowiedzialne za funkcje oddechowe.
  • Nerwowo-mięśniowy. Występują awarie w przekazywaniu impulsów z NS (układu nerwowego) do mięśni oddechowych.
  • Pleurogenne. Spowodowana zmianą opłucnową różnica w obwodzie klatki piersiowej podczas wdechu i wydechu staje się znacznie mniejsza.
  • Płucny. Jest to spowodowane obturacyjnymi/ograniczającymi procesami w narządach oddechowych.

Przyczyny wtórnego ARF:

  • niewydolność hipokrążeniowa.
  • Awarie serca.
  • Stworzenie dodatkowej ścieżki przepływu krwi za pomocą specjalnych przeszczepów na wszelkie wstrząsy.
  • zaburzenia hipowolemiczne.
  • Zmiany zakrzepowo-zatorowe narządów oddechowych.

Istnieją również typy wentylacyjne (oddechowe) i miąższowe. Wentylacja charakteryzuje się wzrostem poziomu akumulacji dwutlenku węgla zawartego we krwi. Jest to spowodowane nieprawidłowym oddychaniem zewnętrznym (wymiana gazowa między ciałem ludzkim a powietrzem atmosferycznym), nagłym i silnym skokiem ciśnienia parcjalnego CO2, a następnie spadkiem zawartości tlenu we krwi. Zwykle dzieje się tak, gdy wpływa na GM, gdy wysyłanie impulsów do włókien mięśniowych jest zakłócone.

Postać miąższowa charakteryzuje się spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu. Zawartość CO2 jest zwykle na wymaganym poziomie, czasami nieco powyżej normy.

oznaki

Szybkość manifestacji głównych objawów choroby zależy bezpośrednio od stopnia uszkodzenia procesu oddechowego.

Objawy ostrej niewydolności oddechowej dzielą się na trzy stopnie nasilenia:

1 stopień. Pozycja pacjenta jest całkowicie kompensowana. Pacjent skarży się, że podczas wdechu nie ma wystarczającej ilości powietrza, lekarz łatwo diagnozuje lęk o charakterze neuropsychicznym, czasami pojawiają się objawy euforii.

Cechy pacjenta to:

  • skóra jest wyraźnie blada;
  • palce, usta, nos mają niebieskawy odcień;
  • często zwiększona potliwość;
  • puls, przyspieszony oddech;
  • ciśnienie krwi jest nieznacznie podwyższone.

2 stopnie. Pozycja pacjenta jest częściowo skompensowana.

Objawy:

  • pobudzenie neuropsychiczne.

  • Potężne uduszenie.
  • Niezbędna jest opieka w nagłych wypadkach w przypadku ostrej niewydolności oddechowej. W przypadku jego braku pacjent rozpocznie zaburzenia urojeniowe, wizje halucynogenne, otępienie.
  • Błękit całego ciała.
  • Gwałtowny pot.
  • Płytkie, powtarzające się oddychanie.
  • Puls wzrasta do stu czterdziestu uderzeń na minutę.
  • Ciśnienie krwi staje się wyższe.
  • Głównym objawem drugiego stopnia są zaburzenia świadomości.

3 stopnie. Aktywność organizmu jest zaburzona z powodu załamania/wyczerpania mechanizmów adaptacyjnych.

Objawy:

  • ciężkie drgawki;
  • śpiączka niedotleniona;
  • Zaburzenia metaboliczne;
  • szybkie oddychanie ( ponad czterdzieści na minutę).
Wraz z rozwojem choroby dalej:
  • liczba oddechów zmniejsza się do dziesięciu razy na minutę. Oznacza to szybkie zatrzymanie pracy serca i układu oddechowego.
  • Gwałtowny spadek ciśnienia krwi.
  • Puls przekracza sto pięćdziesiąt uderzeń na minutę, występują przerwy w rytmie serca.

Wymienione powyżej objawy wskazują, że po otrzymaniu ARF trzeciego stopnia u pacjenta z czasem (krótko) dochodzi do poważnego uszkodzenia ważnych narządów i układów, a następnie następuje śmierć.

Diagnostyka

Ostra niewydolność oddechowa postępuje bardzo szybko, nie daje to wiele czasu na dogłębną diagnozę i późniejsze rozpoznanie przyczyn tego, co się dzieje. Dlatego główną metodą badania pacjenta jest badanie przez specjalistę, pożądane jest zebranie wszystkich możliwych informacji o historii chorób wśród rodziny, krewnych i współpracowników.

Prawidłowa ocena tętna ma kluczowe znaczenie; wdechy-wydechy; stan, w którym znajdują się drogi oddechowe; jakie jest ciśnienie krwi pacjenta.

Aby określić stopień choroby, wykonuje się badanie krwi na składnik gazowy, a także sprawdza się wskaźniki pozycji kwasowo-zasadowej.

Aby znaleźć przyczynę ARF, zwykle wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej, nie mniej popularne są bronchoskopia i elektrokardiografia.

Komplikacje

Ostra niewydolność oddechowa sama w sobie jest zespołem zagrażającym życiu.

Niemniej jednak choroba może wywołać konsekwencje w większości narządów i układów:

  • Układ oddechowy. Zakrzepłe naczynia płucne, rozległe i silne zwłóknienie narządów oddechowych; awarie mechaniczne obserwuje się podczas sztucznej wentylacji płuc.
  • Serce. W krążeniu płucnym wzrasta ciśnienie krwi, dzięki czemu zwiększają się i rozszerzają prawe odcinki serca; silny spadek ciśnienia krwi; zaburzenia rytmu serca; zapalenie worka osierdziowego; zawał mięśnia sercowego.
  • Przewód pokarmowy. Wyciek krwi z naczyń krwionośnych, niedrożność jelit, możliwe owrzodzenie spowodowane silnym stresem ( żołądek, dwunastnica).
  • Układ moczowy. Niewydolność filtracji, reabsorpcja moczu, możliwa ostra niewydolność nerek, problemy z równowagą wodno-solną.

Pierwsza pomoc i nagły wypadek

Ważne, aby wiedzieć i pamiętać : w ostrej niewydolności oddechowej pilnie potrzebna jest pomoc w nagłych wypadkach, ponieważ każda minuta opóźnienia może kosztować życie pacjenta.

Ogólnie algorytm działań jest dość prosty.:
  1. Zapewnione jest przejście dróg oddechowych, wsparcie tego stanu.
  2. Wentylacja płuc zostaje przywrócona, przepływ krwi tam.
  3. Eliminacja wtórnie rozwiniętych konsekwencji, które mogą skomplikować i pogorszyć przebieg choroby.

Jeśli pacjent nie został znaleziony przez wykwalifikowanego specjalistę, ale powiedzmy przez przechodnia, powinien natychmiast wezwać lekarza. Niemniej jednak przed przybyciem lekarza osoba ta może otrzymać pierwszą pomoc: wykonywany jest pierwszy krok algorytmu, a następnie pacjent musi zostać przewrócony na bok.

Jeśli nie obserwuje się czynności oddechowej, osoba straciła przytomność, konieczne jest zapewnienie najprostszej resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Po przybyciu lekarza, który ponownie przyjrzy się drożności dróg oddechowych, jeśli nie jest w porządku, specjalista w taki czy inny sposób eliminuje ten problem. Następnie lekarz, nadrabiając brak tlenu, albo wprowadza cewnik donosowy, albo zakłada maskę/namiot tlenowy, albo podłącza się do respiratora.

Leczenie

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej prowadzone jest najpierw przez specjalistów z Pogotowia Ratunkowego, następnie jest kontynuowane w szpitalu. Przede wszystkim lekarz kompensuje brak tlenu przez powyższe „urządzenia”.

Dalszy program leczenia uzależniony jest od wystąpienia ARF:

  • Usunięcie obcego przedmiotu. Środek ten jest potrzebny najczęściej przy duszeniu się, naciskaniu czymś, głównie podczas posiłków. Z powodu ostrego niedoboru tlenu niewydolność oddechowa zaczyna się szybko rozwijać. Pożądane jest usunięcie tego ciała obcego bezpośrednio na miejscu zdarzenia.

Konieczne jest wizualne sprawdzenie jamy ustnej, jeśli zostanie znaleziony obcy przedmiot, usuń go ręcznie przed owinięciem palców ściereczką, ponieważ pacjent jest nieprzytomny i może gryźć palce.

Jeśli nic nie zostanie znalezione po badaniu, stosuje się metodę Heimlicha, gdy osoba idzie za plecy duszącej się osoby, owija ramiona wokół talii, z których jedną należy zacisnąć w pięść, znajdującą się w brzuchu pośrodku . Druga ręka nakłada się na pierwszą, a następnie kilka razy trzeba mocno nacisnąć ten punkt.

W szpitalu obce przedmioty są znajdowane poprzez wykonywanie badań rentgenowskich, tomografii komputerowej i usuwane za pomocą sprzętu zaprojektowanego specjalnie do tych celów. Kiedy ciało obce zostanie ostatecznie usunięte, oddychanie zostaje przywrócone, skóra najpierw blednie, a następnie nabiera zwykłego koloru. Pacjent przebywa przez pewien czas w szpitalu, po czym może już wrócić do domu.

  • IVL. Ta metoda jest uważana za prawdopodobnie najpotężniejszą metodę leczenia ORF. Przy absolutnym braku oddychania manipulację można przeprowadzić bezpośrednio na miejscu: usta-usta, usta-nos.
To urządzenie jest podłączone w szpitalu, jeśli pacjent ma:
  1. oddychanie całkowicie ustało;
  2. DN obserwuje się jednocześnie ze stanem śpiączki / śpiączki;
  3. stan szoku, zaburzony jest proces krążenia krwi;
  4. nieprawidłowe działanie mięśni odpowiedzialnych za oddychanie;
  5. ciśnienie cząstkowe spadło poniżej czterdziestu pięciu milimetrów słupa rtęci.
  • Tracheostomia. Jest to interwencja chirurgiczna stosowana tylko w nagłych przypadkach z obrzękiem krtani lub obecnością nieusuwalnego ciała obcego. Istotą tej metody jest zapewnienie dostępu powietrza do wewnętrznej jamy tchawicy.
  • Środki pomagające w anafilaksji (ciężkie alergie). Pojawia się, gdy alergen dostanie się do ludzkiego ciała. Mogą to być produkt zjedzony przez pacjenta, trucizna pozyskiwana z owada; niektóre leki.
Pierwsza pomoc w tym scenariuszu wydarzeń jest dość prosta:
  1. Powstrzymaj alergen przed wnikaniem do organizmu. Leki - zaprzestać podawania; pyłki, chemikalia - przestań wdychać, opuść ten obszar; ugryziony przez owada - załóż opaskę uciskową, aby ograniczyć przemieszczanie się szkodliwego alergenu przez naczynia.
  2. Podawać odpowiednie leki epinefryna/glukokortykoidy/leki przeciwhistaminowe).
  • Usunięcie płynu z jamy opłucnej.
Aby to zrobić, lekarze wykonują nakłucie w kilku etapach:
  1. Pacjent otrzymuje środki przeciwbólowe.
  2. W wymaganym obszarze wprowadzana jest igła do nakłucia.
  3. Ciecz jest wypompowywana strzykawką.
  4. W razie potrzeby w wykonanym otworze pozostawiany jest drenaż lub ubytek jest przepłukiwany.

Tę procedurę można wykonać więcej niż raz, nawet w ciągu jednego dnia, chociaż daje to pacjentowi dość bolesne odczucie.

  • Obrzęk płuc. Przede wszystkim eliminowana jest przyczyna, która doprowadziła do obrzęku. Daj pacjentowi tlen od dwóch do sześciu litrów na minutę) lub powietrze zawierające pary etylu tworzące pianę w drogach oddechowych. Następnie musisz wstrzyknąć dożylnie leki moczopędne.

Wideo

Wideo - niewydolność oddechowa

Wniosek

Ostra niewydolność oddechowa to poważna choroba, która wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej, ponieważ pacjent może szybko umrzeć.

Dzięki terminowej pomocy specjalisty i pomocy na czas pacjent może zostać wyleczony, chociaż pacjent często dotkniętych jest wieloma narządami i układami ciała.

Ostra niewydolność oddechowa- sytuacja, w której organizm nie jest w stanie utrzymać napięcia gazów we krwi, adekwatnego do metabolizmu tkankowego. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej wiodącą rolę odgrywają naruszenia procesów wentylacyjnych i błonowych wymiany gazowej. W związku z tym ostra niewydolność oddechowa dzieli się na następujące typy:

  1. Wentylacyjna ostra niewydolność oddechowa:
    1. Centralny.
    2. Klatka piersiowo-brzuszna.
    3. Nerwowo-mięśniowy.
  2. Ostra niewydolność oddechowa płuc:
    1. Obturacja-zwężenie:
      1. typ górny;
      2. typ dolny.
    2. Miąższowy.
    3. Ograniczający.
  3. Ostra niewydolność oddechowa spowodowana naruszeniem stosunku wentylacji do perfuzji.

Rozpoczynając leczenie ostrej niewydolności oddechowej należy przede wszystkim zwrócić uwagę na kardynalne kryteria określające rodzaj ostrej niewydolności oddechowej i dynamikę jej rozwoju. Konieczne jest podkreślenie głównych objawów wymagających priorytetowej korekty. Hospitalizacja z powodu każdego rodzaju ostrej niewydolności oddechowej jest obowiązkowa.

Ogólne kierunki leczenia każdego rodzaju ostrej niewydolności oddechowej to:

  1. Terminowe przywrócenie i utrzymanie odpowiedniego dotlenienia tkanek. Konieczne jest przywrócenie drożności dróg oddechowych, podanie pacjentowi mieszanki powietrzno-tlenowej (ogrzewanie, nawilżanie, odpowiednie stężenie tlenu). Zgodnie ze wskazaniami zostaje przeniesiony do respiratora.
  2. Zastosowanie metod terapii oddechowej od najprostszych (oddychanie usta-usta lub usta-nos) do wentylacji mechanicznej (przystawki, urządzenia lub automatyczny respirator). W takim przypadku można przepisać zarówno pomocniczą terapię oddechową - oddychanie wg Gregory'ego, Martin-Buyer (w obecności oddychania spontanicznego), jak i wentylację zastępczą ze stałym dodatnim ciśnieniem (PPP) i dodatnim ciśnieniem końcowowydechowym (PEEP) .

Górny obturacyjny-skurczowy typ ostrej niewydolności oddechowej występuje najczęściej w dzieciństwie. Towarzyszy SARS, zadowi prawdziwemu i fałszywemu, ciałom obcym gardła, krtani i tchawicy, ostrym zapaleniom nagłośni, ropniom gardła i przymigdałkowym, urazom i guzom krtani i tchawicy. Głównym elementem patogenetycznym tego typu ostrej niewydolności oddechowej, który determinuje ciężkość stanu i rokowanie, jest nadmierna praca mięśni oddechowych, której towarzyszy ubytek energii.

Klinika zwężenia charakteryzuje się zmianą barwy głosu, szorstkim, szczekającym kaszlem, oddychaniem „zwężonym” z cofaniem się elastycznych miejsc klatki piersiowej, okolicą nadbrzusza. Choroba zaczyna się nagle, często w nocy. W zależności od nasilenia objawów klinicznych, odzwierciedlających stopień oporu oddychania, występują 4 stopnie zwężenia. Największe znaczenie kliniczne ma zwężenie I, II i III stopnia, które odpowiadają skompensowanym, pod- i niewyrównanym stadiom ostrej niewydolności oddechowej (stopień IV odpowiada stadium końcowemu).

Zwężenie I stopnia objawia się trudnościami w oddychaniu przy wdechu, cofnięciu dołu szyjnego, które nasila się wraz z niepokojem ruchowym dziecka. Głos staje się ochrypły („kogut”). Nie ma sinicy, skóra i błony śluzowe są różowe, występuje lekki tachykardia.

Zwężenie II stopnia charakteryzuje się udziałem w oddychaniu wszystkich mięśni pomocniczych. Oddech jest głośny, słyszalny z daleka. Ochrypły głos, szczekający kaszel, wyraźny niepokój. W przeciwieństwie do zwężenia stopnia I obserwuje się cofanie się obszarów międzyżebrowych i nadbrzusza, cofanie dolnego końca mostka, a także sinicę na tle bladości skóry, pocenie się. Zwiększa się tachykardia, dźwięki serca są stłumione, obserwuje się sinicę półustną i niewyrażoną akrocyjanozę. We krwi wykryto umiarkowaną hipoksemię. Hiperkapnia z reguły nie jest zdefiniowana.

Zwężenie III stopnia odpowiada zdekompensowanej fazie ostrej niewydolności oddechowej i charakteryzuje się ostrym objawem wszystkich powyższych objawów: głośnym oddychaniem, ostrym cofaniem przestrzeni międzyżebrowej, dołu szyjnego i okolicy nadbrzusza, wypadaniem całego mostka, całkowitą sinicą i akrocyjanoza na tle bladej skóry. Pojawia się zimny, lepki pot. W płucach słychać tylko odgłosy przewodowe. Niepokój ruchowy zostaje zastąpiony adynamią. Dźwięki serca są głuche, pojawia się paradoksalny puls. Krew wykazuje ciężką hipoksemię i hiperkainię, połączoną kwasicę z przewagą komponentu oddechowego. Rozwija się ciężka encefalopatia po niedotlenieniu. Jeśli pacjent nie jest objęty opieką medyczną, zwężenie przechodzi w stadium końcowe, które charakteryzuje się asfiksją, bradykardią i asystolią.

Leczenie. Ze względu na ryzyko wystąpienia zdekompensowanej ostrej niewydolności oddechowej wszystkie dzieci ze zwężeniem muszą być hospitalizowane na specjalistycznym oddziale intensywnej terapii lub na oddziale intensywnej terapii.

Na etapie przedszpitalnym, przy zwężeniu I-II stopnia, należy usunąć ciała obce lub nadmiar wydzieliny z części ustnej gardła i nosogardła. Wyprodukuj inhalację tlenową i przetransportuj dziecko do szpitala. Terapia medyczna nie jest wymagana. W szpitalu przepisywane są inhalacje (zwilżona mieszanina ciepłego powietrza i tlenu), przeprowadza się sanitację jamy ustnej i nosowej części gardła, śluz jest usuwany z górnych części krtani i tchawicy pod kontrolą bezpośredniej laryngoskopii. Zastosuj zabiegi rozpraszające: plastry musztardowe na stopach, klatce piersiowej, okłady na szyję. Antybiotyki są przepisywane, ale wskazane. Wprowadź kortykosteroidy hydrokortyzon, nednizolon. Terminowa hospitalizacja, zabiegi fizjoterapeutyczne, odpowiednie warunki sanitarne górnych dróg oddechowych z reguły mogą zapobiec progresji zwężenia i odpowiednio ostrej niewydolności oddechowej.

W przypadku zwężenia III stopnia intubację tchawicy koniecznie wykonuje się rurką termoplastyczną o wyraźnie mniejszej średnicy i dziecko natychmiast trafia do szpitala. Intubację wykonuje się w znieczuleniu miejscowym (płukanie aerozolem wejścia do krtani 2 % roztwór lidokainy). Podczas transportu pacjenta inhalacja tlenowa jest obowiązkowa. Wraz z rozwojem ostrego niewydolnego serca lub jego zatrzymania wykonuje się resuscytację krążeniowo-oddechową. Tracheostomię ze zwężeniem III-IV stopnia stosuje się tylko jako środek konieczny, gdy nie jest możliwe zapewnienie odpowiedniej wentylacji przez rurkę dotchawiczą.

Leczenie w szpitalu powinno mieć na celu przede wszystkim odpowiednią higienę drzewa tchawiczo-oskrzelowego i zapobieganie wtórnej infekcji.

Ostra niewydolność oddechowa typu obturacyjnego dolnego typu obturacyjnego rozwija się ze stanem astmatycznym, astmatycznym zapaleniem oskrzeli, obturacyjnymi chorobami płuc. Według danych anamnestycznych wystąpienie zespołu może być związane z wcześniejszym uczuleniem na alergeny zakaźne, domowe, pokarmowe lub lekowe. W złożonych mechanizmach zaburzeń aerodynamicznych decydujące znaczenie ma funkcjonalny rozpad centralnych i obwodowych dróg oddechowych ze względu na zmniejszenie ich światła na skutek skurczu mięśni, obrzęku błony śluzowej oraz wzrostu lepkości wydzieliny. Zaburza to procesy wentylacyjno-perfuzyjne w płucach.

Klinika choroby charakteryzuje się obecnością prekursorów: lęku, utraty apetytu, naczynioruchowego nieżytu nosa, swędzenia skóry. Następnie rozwija się „dyskomfort oddechowy” – kaszel, świszczący oddech, słyszalny na odległość (tzw. świszczący oddech), z dusznością wydechową, sinicą. W płucach słychać zapalenie błony bębenkowej, osłabiony oddech, przedłużony wydech, suche i mokre rzężenia. Nieodpowiednie lub nieodpowiednie leczenie może przedłużyć ten stan, co może przekształcić się w stan astmatyczny. Istnieją trzy etapy rozwoju stanu astmatycznego.

Pierwszy to etap subkompensacji, w którym na tle ogólnego ciężkiego stanu w płucach rozwija się silne uduszenie i świszczący oddech, tachykardia i nadciśnienie tętnicze. Sinica jest okołoustna lub nie jest wyrażona. Dziecko jest przytomne, podekscytowane.

Drugi to etap dekompensacji (zespół całkowitej niedrożności płuc). Świadomość jest zdezorientowana, dziecko bardzo podekscytowane, oddech jest częsty i powierzchowny. Pojawia się rozwinięta sinica i wyraźna akrocyjanoza. Podczas osłuchiwania w dolnych partiach płuc znajdują się „strefy ciszy”, oddychanie znacznie osłabione, na pozostałej powierzchni płuc słychać suche rzężenia. Tachykardia gwałtownie wzrasta, wzrasta nadciśnienie tętnicze.

Trzeci to etap śpiączki. Ten etap charakteryzuje się utratą przytomności, atonią mięśni, paradoksalnym typem oddychania, znacznym spadkiem ciśnienia krwi, arytmią (skurcze dodatkowe pojedyncze lub grupowe). Może wystąpić zatrzymanie akcji serca.

W fazie subkompensacji i dekompensacji leczenie na etapie przedszpitalnym obejmuje stosowanie środków niefarmakologicznych: inhalacje tlenowe, gorące kąpiele stóp i dłoni, plastry musztardowe na klatce piersiowej (jeśli dziecko toleruje tę procedurę). Konieczne jest odizolowanie dziecka od potencjalnych alergenów: kurzu domowego, zwierząt domowych, wełnianych ubrań.

W przypadku braku efektu stosuje się sympatykomimetyki - stymulanty ß-adrenergiczne (novodryna, izadryna, euspiran), ß 2 - adrenostymulanty (alupent, salbutamol, brikanil) w postaci aerozoli do inhalacji - 2-3 krople tych leków rozpuszcza się w 3-5 ml wody lub izotonicznego roztworu chlorku sodu.

W przypadku postaci choroby zależnej od hormonów i nieskuteczności powyższej terapii hydrokortyzon (5 mg/kg) jest przepisywany dożylnie w połączeniu z prednizolonem (1 mg/kg).

Spośród leków rozszerzających oskrzela lekiem z wyboru jest 2,4% roztwór aminofiliny (aminofilina, diafilina). Dawkę nasycającą (20 - 24 mg / kg) podaje się dożylnie przez 20 minut, następnie podaje się dawkę podtrzymującą - 1 - 1,6 mg / kg w ciągu 1 godziny Salbutamol jest wdychany.

Nie zaleca się przepisywania leków przeciwhistaminowych (piiolfen, difenhydramina, suprastyna itp.) oraz środków adrenomimetycznych, takich jak adrenalina i chlorowodorek efedryny.

Leczenie w szpitalu jest kontynuacją terapii przedszpitalnej. W przypadku braku efektu zastosowanej terapii i progresji zespołu konieczna jest intubacja tchawicy i płukanie tchawiczo-oskrzelowe. Jeśli to konieczne, zastosuj IVL. Dzieci w stanie subkompensacji i dekompensacji oraz w śpiączce są hospitalizowane na oddziale intensywnej terapii.

Miąższowa ostra niewydolność oddechowa może towarzyszyć ciężkim i toksycznym postaciom zapalenia płuc, zespołowi aspiracji, zatorowi tłuszczowemu gałęzi tętnicy płucnej, „szoku” płuca, zaostrzeniu mukowiscydozy, zespołowi niewydolności oddechowej u noworodków i niemowląt, dysplazji oskrzelowo-płucnej. Pomimo różnych czynników etiologicznych, zaburzenia transportu przezbłonowego gazów mają pierwszorzędne znaczenie w mechanizmach rozwoju tego typu ostrej niewydolności oddechowej.

Klinika charakteryzuje się takimi podstawowymi objawami, jak częstotliwość oddychania i puls, ich stosunek, stopień udziału w akcie oddychania mięśni pomocniczych, charakter sinicy. Lekarz pogotowia musi zdiagnozować niewydolność oddechową i określić jej stadium (kompensację i dekompensację).

Skompensowana postać miąższowej ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się niewyrażoną dusznością - oddychanie staje się częstsze powyżej normy wiekowej o 20 - 25%. Obserwowana sinica okołoustna, obrzęk skrzydeł nosa.

W zdekompensowanej postaci duszności częstość oddechów gwałtownie wzrasta, wzrasta o 30 - 70% w porównaniu z normą wieku. Wzrasta również amplituda oddechowa klatki piersiowej, a co za tym idzie głębokość oddychania. Odnotowuje się napompowanie skrzydeł nosa, wszystkie mięśnie pomocnicze są aktywnie zaangażowane w czynność oddychania. Sinica skóry i błon śluzowych jest wyraźna, pojawia się akrocyjanoza.

Pobudzenie psychomotoryczne zastępuje letarg i adynamia. Tachypnea występuje na tle zmniejszenia częstości akcji serca.

Dodatkowe objawy - gorączka, zaburzenia hemodynamiczne, zmiany w składzie gazu we krwi (hipoksemia i hiperkapnia) determinują ciężkość stanu dziecka.

Jest to zespół patologiczny, który towarzyszy wielu chorobom, który opiera się na naruszeniu wymiany gazowej w płucach. Podstawą obrazu klinicznego są objawy hipoksemii i hiperkapnii (sinica, tachykardia, zaburzenia snu i pamięci), zespół zmęczenia mięśni oddechowych oraz duszność. DN diagnozuje się na podstawie danych klinicznych, potwierdzonych wskaźnikami składu gazowego krwi, czynności oddechowej. Leczenie obejmuje eliminację przyczyny DN, wspomaganie tlenem i, jeśli to konieczne, wentylację mechaniczną.

ICD-10

J96 J96.0 J96,1 J96,9

Informacje ogólne

Oddychanie zewnętrzne utrzymuje ciągłą wymianę gazową w organizmie: dostarczanie tlenu atmosferycznego i usuwanie dwutlenku węgla. Każde naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego prowadzi do naruszenia wymiany gazowej między powietrzem pęcherzykowym w płucach a składem gazowym krwi. W wyniku tych zaburzeń wzrasta zawartość dwutlenku węgla we krwi, a zmniejsza się zawartość tlenu, co prowadzi do głodu tlenowego przede wszystkim ważnych narządów - serca i mózgu.

W przypadku niewydolności oddechowej (RD) niezbędny skład gazu we krwi nie jest zapewniony lub jest utrzymywany z powodu przeciążenia zdolności kompensacyjnych zewnętrznego układu oddechowego. Stan zagrażający organizmowi rozwija się wraz z niewydolnością oddechową, charakteryzującą się spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej poniżej 60 mm Hg. Art., a także wzrost ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla o ponad 45 mm Hg. Sztuka.

Powody

Niewydolność oddechowa może rozwinąć się w różnych ostrych i przewlekłych chorobach zapalnych, urazach, zmianach nowotworowych układu oddechowego; z patologią mięśni oddechowych i serca; w warunkach prowadzących do ograniczonej ruchomości klatki piersiowej. Naruszenie wentylacji płuc i rozwój niewydolności oddechowej może prowadzić do:

  • Zaburzenia obturacyjne. Niewydolność oddechową typu obturacyjnego obserwuje się, gdy utrudnione jest przejście powietrza przez drogi oddechowe - tchawica i oskrzela z powodu skurczu oskrzeli, zapalenie oskrzeli (zapalenie oskrzeli), ciała obce, zwężenie (zwężenie) tchawicy i oskrzeli, ucisk oskrzeli i tchawicy przez guz itp.
  • Restrykcyjne naruszenia. Niewydolność oddechowa typu restrykcyjnego (restrykcyjnego) charakteryzuje się ograniczeniem zdolności tkanki płucnej do rozszerzania się i zapadania i występuje z wysiękowym zapaleniem opłucnej, odmą opłucnową, odmą płucną, zrostami w jamie opłucnej, ograniczoną ruchomością klatki piersiowej, kifoskoliozą itp.
  • Zaburzenia hemodynamiczne. Przyczyną rozwoju hemodynamicznej niewydolności oddechowej mogą być zaburzenia krążenia (np. choroba zakrzepowo-zatorowa), prowadzące do niemożności wentylacji zablokowanego obszaru płuca. Przeciek krwi prawo-lewo przez otwarty otwór owalny w przypadku choroby serca prowadzi również do rozwoju niewydolności oddechowej zgodnie z typem hemodynamicznym. W tym przypadku dochodzi do mieszaniny krwi żylnej i utlenowanej krwi tętniczej.

Klasyfikacja

Niewydolność oddechowa jest klasyfikowana według szeregu kryteriów:

1. Według patogenezy (mechanizmu występowania):

  • miąższowy (niedotlenienie, niewydolność oddechowa lub płucna typu I). Niewydolność oddechowa typu miąższowego charakteryzuje się spadkiem zawartości i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia), co jest trudne do skorygowania za pomocą tlenoterapii. Najczęstsze przyczyny tego typu niewydolności oddechowej to zapalenie płuc, zespół niewydolności oddechowej (wstrząs płuc), kardiogenny obrzęk płuc.
  • wentylacja („pompowanie”, hiperkapniczna lub niewydolność oddechowa typu II). Wiodącym objawem niewydolności oddechowej typu wentylacyjnego jest wzrost zawartości i ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (hiperkapnia). Hipoksemia jest również obecna we krwi, ale dobrze reaguje na terapię tlenową. Rozwój niewydolności oddechowej wentylacyjnej obserwuje się przy osłabieniu mięśni oddechowych, uszkodzeniach mechanicznych w klatce piersiowej i klatce piersiowej oraz naruszeniu funkcji regulacyjnych ośrodka oddechowego.

2. Według etiologii (powody):

  • zatykający. W przypadku tego typu cierpią możliwości funkcjonalne zewnętrznego aparatu oddechowego: pełny wdech, a zwłaszcza wydech jest utrudniony, częstość oddechów jest ograniczona.
  • restrykcyjny (lub restrykcyjny). DN rozwija się ze względu na ograniczenie maksymalnej możliwej głębokości wdechu.
  • połączone (mieszane). DN według typu kombinowanego (mieszanego) łączy objawy typów obturacyjnych i restrykcyjnych z przewagą jednego z nich i rozwija się z długim przebiegiem chorób sercowo-płucnych.
  • hemodynamiczny. DN rozwija się na tle braku przepływu krwi lub niedostatecznego dotlenienia części płuc.
  • rozproszony. Niewydolność oddechowa typu dyfuzyjnego rozwija się, gdy przenikanie gazów przez błonę kapilarno-pęcherzykową płuc jest upośledzone z jego patologicznym pogrubieniem.

3. Według tempa wzrostu znaków:

  • Ostra niewydolność oddechowa rozwija się szybko, w ciągu kilku godzin lub minut, z reguły towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne i stanowi zagrożenie dla życia pacjentów (wymaga resuscytacji w nagłych wypadkach i intensywnej terapii). Rozwój ostrej niewydolności oddechowej można zaobserwować u pacjentów cierpiących na przewlekłą postać DN w czasie jej zaostrzenia lub dekompensacji.
  • Przewlekła niewydolność oddechowa może narastać w ciągu kilku miesięcy i lat, często stopniowo, ze stopniowym wzrostem objawów, a także może być wynikiem niepełnego wyzdrowienia po ostrym DN.

4. Według wskaźników składu gazu we krwi:

  • skompensowany (skład gazowy krwi jest normalny);
  • zdekompensowane (obecność hipoksemii lub hiperkapnii krwi tętniczej).

5. Według wagi objawy DN:

  • Stopień DN I - charakteryzuje się dusznością przy umiarkowanym lub znacznym wysiłku;
  • Stopień DN II - obserwuje się duszność przy niewielkim wysiłku, odnotowuje się zaangażowanie mechanizmów kompensacyjnych w spoczynku;
  • DN III stopień - objawiający się dusznością i sinicą w spoczynku, hipoksemią.

Objawy niewydolności oddechowej

Objawy DN zależą od przyczyn jego wystąpienia, rodzaju i nasilenia. Klasyczne objawy niewydolności oddechowej to:

  • objawy hipoksemii

Hipoksemia objawia się klinicznie sinicą (sinica), której stopień wyraża nasilenie niewydolności oddechowej i obserwuje się ją, gdy ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2) we krwi tętniczej spada poniżej 60 mm Hg. Sztuka. Hipoksemia charakteryzuje się również zaburzeniami hemodynamicznymi, wyrażającymi się tachykardią i umiarkowanym niedociśnieniem tętniczym. Ze spadkiem PaO2 we krwi tętniczej do 55 mm Hg. Sztuka. występują zaburzenia pamięci do trwających zdarzeń i ze spadkiem PaO2 do 30 mm Hg. Sztuka. pacjent traci przytomność. Przewlekła hipoksemia objawia się nadciśnieniem płucnym.

  • objawy hiperkapnii

Objawy hiperkapnii to tachykardia, zaburzenia snu (bezsenność w nocy i senność w ciągu dnia), nudności i bóle głowy. Gwałtowny wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO2) we krwi tętniczej może prowadzić do stanu śpiączki hiperkapnicznej związanej ze wzrostem przepływu krwi w mózgu, wzrostem ciśnienia śródczaszkowego i rozwojem obrzęku mózgu. Zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych charakteryzuje się wzrostem częstości oddechów (RR) oraz aktywnym udziałem w procesie oddychania mięśni pomocniczych (mięśnie górnych dróg oddechowych, mięśnie szyi, mięśnie brzucha).

  • zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych

RR ponad 25 na minutę. może służyć jako początkowa oznaka zmęczenia mięśni oddechowych. Zmniejszona częstotliwość mniej niż 12 na minutę. może wskazywać na zatrzymanie oddechu. Skrajną odmianą zespołu osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych jest oddychanie paradoksalne.

  • duszność

Wraz z terapią tlenową podejmowane są działania mające na celu poprawę funkcji drenażowej oskrzeli: zaleca się leki przeciwbakteryjne, leki rozszerzające oskrzela, mukolityki, masaż klatki piersiowej, inhalacje ultradźwiękowe, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, przeprowadza się aktywną aspirację wydzieliny oskrzelowej przez endobronchoskop. W przypadku niewydolności oddechowej powikłanej sercem płucnym przepisywane są leki moczopędne. Dalsze leczenie niewydolności oddechowej ma na celu wyeliminowanie przyczyn, które ją spowodowały.

Prognozowanie i zapobieganie

Niewydolność oddechowa jest poważnym powikłaniem wielu chorób i często prowadzi do śmierci. W przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc niewydolność oddechowa rozwija się u 30% pacjentów, a manifestacja niewydolności oddechowej u pacjentów z postępującymi chorobami nerwowo-mięśniowymi (ALS, miotonia itp.) jest niekorzystna rokowniczo. Bez odpowiedniej terapii śmierć może nastąpić w ciągu jednego roku.

Dla wszystkich innych patologii prowadzących do rozwoju niewydolności oddechowej rokowanie jest inne, ale nie można zaprzeczyć, że DN jest czynnikiem skracającym oczekiwaną długość życia pacjentów. Zapobieganie rozwojowi niewydolności oddechowej obejmuje wykluczenie patogenetycznych i etiologicznych czynników ryzyka.