Przyczyny zaburzeń ruchowych. Zaburzenia ruchowe w zaburzeniach neurologicznych

Należą do nich drżenie, dystonia, tiki atetozy i balizm, dyskinezy i mioklonie.

Klasyfikacja przyczyn, objawów, oznak zaburzeń ruchowych

Diagnoza zaburzeń ruchowych

Hiperkinetyczne zaburzenie ruchowe jest początkowo diagnozowane na podstawie obrazu klinicznego:

• Rytmiczne, takie jak drżenie
• Stereotypowy (ten sam powtarzający się ruch), np. dystonia, tik
• Irrytmiczne i niestereotypowe, takie jak pląsawica, mioklonie.

Uwaga: leki, które były przyjmowane kilka miesięcy temu również mogą być odpowiedzialne za zaburzenia ruchu!

Ponadto należy wykonać rezonans magnetyczny mózgu, aby odróżnić pierwotne (np. choroba Huntingtona, choroba Wilsona) i wtórne (np. lek) przyczyny.

Rutynowe badania laboratoryjne powinny przede wszystkim obejmować poziom elektrolitów, czynność wątroby i nerek oraz hormony tarczycy.

Właściwe wydaje się ponadto badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w celu wykluczenia (przewlekłego) procesu zapalnego w ośrodkowym układzie nerwowym.

W mioklonie, EEG, EMG i somatosensoryczne potencjały wywołane pomagają określić topograficzną i etiologiczną charakterystykę zmiany.

Diagnostyka różnicowa zaburzeń ruchu

• Hiperkinezy psychogenne: Zasadniczo psychogenne zaburzenia ruchowe mogą naśladować całą gamę organicznych zaburzeń ruchowych wymienionych w tabeli. Klinicznie objawiają się one jako nieprawidłowe, mimowolne i bezkierunkowe ruchy związane z chodzeniem i zaburzeniami mowy. Zaburzenia ruchowe zwykle zaczynają się ostro i szybko postępują. Ruchy są jednak najczęściej niejednorodne i zróżnicowane pod względem nasilenia lub intensywności (w przeciwieństwie do organicznych zaburzeń ruchowych). Nierzadko występuje również kilka zaburzeń ruchowych. Często pacjenci mogą być rozproszeni i w ten sposób przerywać ruch. Psychogenne zaburzenia ruchowe mogą się nasilać, jeśli są obserwowane („widzowie”). Często zaburzeniom ruchu towarzyszy porażenie „nieorganiczne”, rozlane lub trudne do sklasyfikowania zaburzenia uczulenia anatomicznego, a także zaburzenia mowy i chodzenia.
• Mioklonie mogą również wystąpić „fizjologicznie” (=bez choroby podstawowej), takie jak mioklonie snu, mioklonie po omdleniu, czkawka lub mioklonie powysiłkowe.

Leczenie zaburzeń ruchu

Podstawą terapii jest eliminacja czynników prowokujących, takich jak stres w drżeniu samoistnym czy leki (dyskineza). Następujące opcje są uważane za opcje specyficznej terapii różnych zaburzeń ruchu:

• Na drżenie (niezbędne): beta-blokery (propranolol), prymidon, topiramat, gabapentyna, benzodiazepina, toksyna botulinowa o niewystarczającym działaniu leków doustnych; w przypadkach opornych na leczenie z ciężką niepełnosprawnością - wg wskazań głęboka stymulacja mózgu.

Drżenie w chorobie Parkinsona: Wstępne leczenie odrętwienia i akinezy lekami dopaminergicznymi, z utrzymującym się drżeniem, lekami antycholinergicznymi (uwaga: działania niepożądane, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku), propranololem, klozapiną; z drżeniem opornym na terapię - wg wskazań głęboka stymulacja mózgu

• Przy dystonii w zasadzie zawsze prowadzi się również fizjoterapię, a czasami stosuje się ortezy.
  • w przypadku dystonii ogniskowej: próbna terapia toksyną botulinową (serotyp A), leki antycholinergiczne
  • z dystonią uogólnioną lub segmentową, przede wszystkim farmakoterapię: leki antycholinergiczne (triheksfenidyl, piperyden; uwaga: zaburzenia widzenia, suchość w ustach, zaparcia, zatrzymanie moczu, zaburzenia poznawcze, psychosyndrom), leki zwiotczające mięśnie: benzodiazepina, tyzanidyna, baklofen (w ciężkich przypadkach przypadki, czasami dooponowe), tetrabenazyna; w ciężkich przypadkach opornych na leczenie, według wskazań - głęboka stymulacja mózgu (globus pallidus internus) lub chirurgia stereotaktyczna (talamotomia, pallidotomia)
  • dzieci często mają dystonię reagującą na dopa (często reaguje również na agonistów dopaminy i leki antycholinergiczne)
  • stan dystoniczny: obserwacja i leczenie na oddziale intensywnej terapii (sedacja, znieczulenie i wentylacja mechaniczna w razie wskazań, czasami baklofen dooponowy)
• Z tikami: wyjaśnienie pacjentowi i krewnym; lekoterapia risperidonem, sulpirydem, tiapirydem, haloperidolem (drugiego wyboru ze względu na niepożądane skutki uboczne), arypiprazolem, tetrabenazyną lub toksyną botulinową na tiki dystoniczne
• Na pląsawice: tetrabenazyna, tiapryd, klonazepam, atypowe leki przeciwpsychotyczne (olanzapina, klozapina) flufenazyna
• W przypadku dyskinez: zrezygnuj z prowokujących leków, próbna terapia tetramenazyną, w przypadku dystonii - toksyna botulinowa
• Na mioklonie (zazwyczaj trudne do leczenia): klonazepam (4-10 mg/dobę), lewetyracetam (do 3000 mg/dobę), piracetam (8-24 mg/dobę), kwas walproinowy (do 2400 mg/dobę)

Naruszenia i ich przyczyny w kolejności alfabetycznej:

zaburzenia ruchu

Zaburzenia ruchowe mogą wystąpić zarówno przy centralnym, jak i obwodowym uszkodzeniu układu nerwowego. Zaburzenia ruchowe mogą wystąpić zarówno przy centralnym, jak i obwodowym uszkodzeniu układu nerwowego.

Terminologia
- Paraliż - naruszenie funkcji motorycznej, które występuje z powodu patologii unerwienia odpowiednich mięśni i charakteryzuje się całkowitym brakiem ruchów dobrowolnych.
- Niedowład - naruszenie funkcji motorycznej, które występuje z powodu patologii unerwienia odpowiednich mięśni i charakteryzuje się zmniejszeniem siły i / lub amplitudy ruchów dobrowolnych.
- Monoplegia i monoparesis - porażenie lub niedowład mięśni jednej kończyny.
- Hemiplegia lub niedowład połowiczy - porażenie i niedowład obu kończyn, czasem twarzy po jednej stronie ciała.
- Paraplegia (paraparesis) - porażenie (niedowład) obu kończyn (górnych lub dolnych).
- Quadriplegia lub quadripareza (również tetraplegia, tetraparesis) - porażenie lub niedowład wszystkich czterech kończyn.
- Hipertoniczność - zwiększone napięcie mięśniowe. Istnieją 2 rodzaje:
- Spastyczność mięśni, czyli klasyczny paraliż piramidalny, to wzrost napięcia mięśniowego (głównie zginaczy ramion i prostowników nóg), charakteryzujący się nierównomiernym oporem w różnych fazach ruchu biernego; występuje, gdy system piramidalny jest uszkodzony
- Sztywność pozapiramidowa - rozlany, równomierny, przypominający wosk wzrost napięcia mięśniowego, jednakowo wyraźny we wszystkich fazach ruchu czynnego i biernego (dotyczy to agonistów i antagonistów mięśni), spowodowany uszkodzeniem układu pozapiramidowego.
- Niedociśnienie (ospałość mięśni) - spadek napięcia mięśniowego, charakteryzujący się ich nadmierną podatnością podczas ruchów biernych; zwykle związane z uszkodzeniem obwodowego neuronu ruchowego.
- Paratonia - niezdolność niektórych pacjentów do całkowitego rozluźnienia mięśni, pomimo zaleceń lekarza. W łagodniejszych przypadkach obserwuje się sztywność przy szybkim biernym ruchu kończyny i normalne napięcie przy powolnym ruchu.
- Arefleksja - brak jednego lub więcej odruchów, z powodu naruszenia integralności łuku odruchowego lub hamującego działania wyższych części układu nerwowego.
- Hiperrefleksja - wzrost odruchów segmentowych z powodu osłabienia hamującego działania kory mózgowej na aparat odruchów segmentowych; powstaje na przykład po pokonaniu piramidalnych dróg.
- Odruchy patologiczne - ogólna nazwa odruchów występujących u osoby dorosłej z uszkodzeniem dróg piramidowych (u małych dzieci takie odruchy są uważane za normalne).
- Clonus - skrajny stopień wzmożonych odruchów ścięgnistych, objawiający się serią szybkich rytmicznych skurczów mięśnia lub grupy mięśni, na przykład w odpowiedzi na pojedyncze rozciągnięcie.

Najczęstszą formą zaburzeń ruchowych są porażenia i niedowłady – utrata lub osłabienie ruchów z powodu upośledzenia funkcji motorycznych układu nerwowego. Paraliż mięśni jednej połowy ciała nazywa się hemiplegią, zarówno kończyn górnych, jak i dolnych - paraplegia, wszystkie kończyny - tetraplegia. W zależności od patogenezy porażenia, napięcie dotkniętych mięśni może zostać utracone (porażenie wiotkie) lub zwiększone (porażenie spastyczne). Ponadto rozróżnia się porażenie obwodowe (jeśli jest związane z uszkodzeniem obwodowego neuronu ruchowego) i ośrodkowe (w wyniku uszkodzenia ośrodkowych neuronów ruchowych).

Jakie choroby powodują zaburzenia ruchu:

Przyczyny zaburzeń ruchowych
- spastyczność - uszkodzenie ośrodkowego neuronu ruchowego na całej jego długości (kora mózgowa, formacje podkorowe, pnia mózgu, rdzeń kręgowy), np. w udarze obejmującym korę ruchową półkul mózgowych lub przewód korowo-rdzeniowy
- Sztywność - wskazuje na dysfunkcję układu pozapiramidowego i jest spowodowana uszkodzeniem jąder podstawnych: przyśrodkowej części bladej kuli i czarnej substancji (na przykład z parkinsonizmem)
- niedociśnienie występuje w pierwotnych chorobach mięśni, uszkodzeniach móżdżku i niektórych zaburzeniach pozapiramidowych (choroba Huntingtona), a także w ostrym stadium zespołu piramidowego
- Zjawisko paratonii jest charakterystyczne dla zmian płata czołowego lub rozlanych zmian korowych
- Koordynacja czynności ruchowych może być zaburzona z powodu osłabienia mięśni, zaburzeń czucia lub uszkodzenia móżdżku
- Odruchy zmniejszają się wraz z uszkodzeniem dolnego neuronu ruchowego (komórki rogów przednich, korzeni kręgosłupa, nerwów ruchowych) i zwiększają się wraz z uszkodzeniem górnego neuronu ruchowego (na dowolnym poziomie powyżej rogów przednich, z wyjątkiem zwojów podstawy).

Z jakimi lekarzami powinienem się skontaktować, jeśli występuje zaburzenie ruchu:

Czy zauważyłeś zaburzenia ruchu? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje lub potrzebujesz inspekcji? Możesz umów wizytę u lekarza– przychodnia Eurolaboratorium zawsze do usług! Najlepsi lekarze zbadają cię, zbadają zewnętrzne oznaki i pomogą zidentyfikować chorobę po objawach, doradzą i zapewnią niezbędną pomoc. ty też możesz zadzwoń do lekarza w domu. Klinika Eurolaboratorium otwarte dla Ciebie przez całą dobę.

Jak skontaktować się z kliniką:
Telefon do naszej kliniki w Kijowie: (+38 044) 206-20-00 (wielokanałowa). Sekretarka kliniki wybierze dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Podane są nasze współrzędne i kierunki. Przyjrzyj się bardziej szczegółowo wszystkim usługom kliniki na jej temat.

(+38 044) 206-20-00

Jeśli wcześniej przeprowadzałeś jakiekolwiek badania, pamiętaj, aby zabrać ich wyniki na konsultację z lekarzem. Jeśli studia nie zostały ukończone, wszystko co niezbędne zrobimy w naszej klinice lub z kolegami w innych klinikach.

Czy masz zaburzenia ruchu? Musisz bardzo uważać na swój ogólny stan zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi objawy choroby i nie zdaj sobie sprawy, że te choroby mogą zagrażać życiu. Istnieje wiele chorób, które początkowo nie objawiają się w naszym organizmie, ale w końcu okazuje się, że niestety jest już za późno na ich leczenie. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tzw objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w diagnozowaniu chorób w ogóle. Aby to zrobić, wystarczy kilka razy w roku być zbadanym przez lekarza nie tylko, aby zapobiec straszliwej chorobie, ale także zachować zdrowego ducha w ciele i ciele jako całości.

Jeśli chcesz zadać pytanie lekarzowi, skorzystaj z sekcji konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na swoje pytania i przeczytasz wskazówki dotyczące samoopieki. Jeśli interesują Cię opinie o klinikach i lekarzach, spróbuj znaleźć potrzebne informacje. Zarejestruj się również na portalu medycznym Eurolaboratorium aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami informacji na stronie, które będą automatycznie wysyłane do Ciebie pocztą.

Mapa objawów służy wyłącznie do celów edukacyjnych. Nie stosuj samoleczenia; W przypadku wszystkich pytań dotyczących definicji choroby i sposobu jej leczenia, skontaktuj się z lekarzem. EUROLAB nie ponosi odpowiedzialności za konsekwencje spowodowane wykorzystaniem informacji zamieszczonych na portalu.

Jeśli interesują Cię inne objawy chorób i rodzaje zaburzeń lub masz inne pytania i sugestie - napisz do nas, na pewno postaramy się Ci pomóc.

Wstęp

1. Zaburzenia ruchowe

2. Patologia mowy. Organiczne i funkcjonalne zaburzenia mowy

Wniosek

Bibliografia

Wstęp

Mowa jako specyficzny proces umysłowy rozwija się w ścisłej jedności z umiejętnościami motorycznymi i wymaga spełnienia szeregu niezbędnych warunków do jej powstania, takich jak: bezpieczeństwo anatomiczne i wystarczająca dojrzałość tych układów mózgowych, które są zaangażowane w funkcję mowy; zachowanie percepcji kinestetycznej, słuchowej i wzrokowej; wystarczający poziom rozwoju intelektualnego, który zapewniłby potrzebę komunikacji werbalnej; normalna struktura peryferyjnego aparatu mowy; odpowiednie środowisko emocjonalne i mowy.

Występowanie patologii mowy (w tym przypadki połączenia takich zaburzeń z zaburzeniami motorycznymi) wynika z faktu, że z jednej strony jej powstawanie jest spowodowane obecnością różnego stopnia nasilenia zmian organicznych poszczególnych korowych i podkorowych struktury mózgu zaangażowane w zapewnianie funkcji mowy, z drugiej strony wtórne niedorozwój lub opóźnione „dojrzewanie” struktur kory przedruchowo-czołowej i ciemieniowo-skroniowej, zaburzenia w tempie i charakterze powstawania wzrokowo-słuchowego i słuchowo- połączenia nerwów wzrokowo-ruchowych. Przy zaburzeniach motorycznych wpływ aferentny na mózg jest zaburzony, co z kolei nasila istniejące dysfunkcje mózgu lub powoduje pojawienie się nowych, prowadząc do asynchronicznej aktywności półkul mózgowych.

Na podstawie badań przyczyn tych zaburzeń możemy mówić o zasadności rozpatrywania tego problemu. Temat eseju poświęcony jest rozważeniu przyczyn i rodzajów patologii mowy oraz zaburzeń ruchu.

1. Zaburzenia ruchowe

Jeśli mówimy o przyczynach zaburzeń ruchu, można zauważyć, że większość z nich powstaje w wyniku naruszenia czynnościowej aktywności mediatorów w jądrach podstawy, patogeneza może być inna. Najczęstszymi przyczynami są choroby zwyrodnieniowe (wrodzone lub idiopatyczne), prawdopodobnie wywołane przez leki, niewydolność narządów, infekcje OUN lub niedokrwienie jąder podstawy. Wszystkie ruchy odbywają się ścieżkami piramidalnymi i parapiramidowymi. Jeśli chodzi o układ pozapiramidowy, którego głównymi strukturami są jądra podstawne, jego funkcją jest korygowanie i udoskonalanie ruchów. Osiąga się to głównie poprzez oddziaływanie na obszary motoryczne półkul poprzez wzgórze. Głównymi objawami uszkodzenia układów piramidalnych i parapiramidowych są paraliż i spastyczność.

Paraliż może być całkowity (plegia) lub częściowy (niedowład), czasami objawia się tylko niezręcznością ręki lub stopy. Spastyczność charakteryzuje się wzrostem napięcia kończyny zgodnie z typem „scyzoryka”, zwiększonymi odruchami ścięgnistymi, klonusem i patologicznymi odruchami prostowników (na przykład odruch Babińskiego). Może się to również objawiać jedynie niezręcznością ruchów. Częstymi objawami są również skurcze mięśni zginaczy, które pojawiają się jako odruch ciągłych, niehamowanych impulsów z receptorów skóry.

Korektę ruchów zapewnia również móżdżek (Za koordynację ruchów kończyn odpowiadają odcinki boczne móżdżku, za postawy, chód, ruchy ciała, odcinki środkowe. Uszkodzenie móżdżku lub jego połączeń objawia się celowym drżeniem , dysmetria, adiadochokineza i zmniejszenie napięcia mięśniowego.), głównie poprzez wpływ na drogę przedsionkowo-rdzeniową, a także (z przełączeniem w jądrach wzgórza) na te same obszary ruchowe kory, co jądra podstawne (zaburzenia ruchowe, które występują w przypadku uszkodzenia jąder podstawnych (zaburzenia pozapiramidowe), można je podzielić na hipokinezę (zmniejszenie objętości i szybkości ruchów; przykładem jest choroba Parkinsona lub parkinsonizm innego pochodzenia) i hiperkinezę (nadmierne ruchy mimowolne; przykładem jest choroba Huntingtona). Tiki również należą do hiperkinezy.).

Przy niektórych chorobach psychicznych (przede wszystkim z zespołem katatonicznym) można zaobserwować stany, w których sfera ruchowa uzyskuje pewną autonomię, określone czynności ruchowe tracą związek z wewnętrznymi procesami psychicznymi, przestają być kontrolowane przez wolę. W tym przypadku zaburzenia stają się podobne do objawów neurologicznych. Należy uznać, że podobieństwo to jest tylko zewnętrzne, ponieważ w przeciwieństwie do hiperkinezy, niedowładu, zaburzeń ruchowych w chorobach neurologicznych, zaburzenia ruchowe w psychiatrii są pozbawione podłoża organicznego, funkcjonalne i odwracalne.

Cierpiący na zespół katatoniczny nie potrafią jakoś psychologicznie wytłumaczyć wykonywanych przez siebie ruchów, nie zdają sobie sprawy z ich bolesnej natury aż do momentu psychozy naśladowczej. Wszystkie zaburzenia sfery motorycznej można podzielić na hiperkinezę (pobudzenie), hipokinezę (otępienie) i parakinezę (zniekształcenie ruchów).

Pobudzenie lub hiperkinezja u chorych psychicznie jest oznaką zaostrzenia choroby. W większości przypadków ruchy pacjenta odzwierciedlają bogactwo jego przeżyć emocjonalnych. Może być kontrolowany przez strach przed prześladowaniami, a potem ucieka. W zespole maniakalnym podstawą jego zdolności motorycznych jest niezmordowane pragnienie aktywności, a w stanach halucynacyjnych może wyglądać na zdziwionego, starać się zwrócić uwagę innych na swoje wizje. We wszystkich tych przypadkach hiperkinezja działa jako objaw wtórny do bolesnych doświadczeń psychicznych. Ten rodzaj pobudzenia nazywa się psychomotorycznym.

W zespole katatonicznym ruchy nie odzwierciedlają wewnętrznych potrzeb i doświadczeń podmiotu, dlatego pobudzenie w tym zespole nazywane jest czysto motorycznym. Nasilenie hiperkinezji często wskazuje na ciężkość choroby, jej nasilenie. Czasami jednak zdarzają się ciężkie psychozy z podnieceniem ograniczonym do łóżka.

Stupor - stan bezruchu, skrajny stopień zahamowania motorycznego. Otępienie może również odzwierciedlać żywe przeżycia emocjonalne (depresja, asteniczny wpływ strachu). W zespole katatonicznym wręcz przeciwnie, otępienie jest pozbawione treści wewnętrznej, bez znaczenia. Termin „substupor” jest używany w odniesieniu do stanów, którym towarzyszy tylko częściowe zahamowanie. Chociaż otępienie oznacza brak aktywności ruchowej, w większości przypadków jest uważane za produktywny objaw psychopatologiczny, ponieważ nie oznacza to, że zdolność do poruszania się jest nieodwracalnie utracona. Podobnie jak inne produktywne objawy, otępienie jest stanem przejściowym i dobrze reaguje na leczenie lekami psychotropowymi.

Zespół katatoniczny został pierwotnie opisany przez KL Kalbauma (1863) jako samodzielna jednostka nozologiczna, a obecnie jest uważany za zespół objawów. Jedną z ważnych cech zespołu katatonicznego jest złożony, sprzeczny charakter objawów. Wszystkie zjawiska ruchowe są pozbawione znaczenia i nie są związane z doświadczeniami psychologicznymi. Charakteryzuje się tonicznym napięciem mięśni. Zespół katatoniczny obejmuje 3 grupy objawów: hipokinezę, hiperkinezę i parakinezę.

Hipokinezy są reprezentowane przez zjawiska otępienia i substuporu. Uwagę zwracają złożone, nienaturalne, czasem niewygodne postawy pacjentów. Występuje ostry toniczny skurcz mięśni. Ten ton pozwala pacjentom czasami przez jakiś czas utrzymać dowolną pozycję, którą im lekarz. Zjawisko to nazywa się katalepsją lub woskową elastycznością.

Hiperkinezja w zespole katatonicznym wyraża się w napadach podniecenia. Charakteryzuje się prowizją bezsensownych, chaotycznych, niecelowych ruchów. Często obserwuje się stereotypy dotyczące motoryki i mowy (kołysanie, podskakiwanie, machanie rękami, wycie, śmiech). Przykładem stereotypów mowy są słownictwo, które objawia się rytmicznym powtarzaniem monotonnych słów i bezsensownych kombinacji dźwiękowych.

Parakinezy objawiają się dziwnymi, nienaturalnymi ruchami, takimi jak falbanki, zmanierowana mimika i pantomima.

W przypadku katatonii opisano szereg objawów echa: echolalia (powtarzanie słów rozmówcy), echopraksja (powtarzanie ruchów innych osób), echomimikra (kopiowanie mimiki innych osób). Te objawy mogą wystąpić w najbardziej nieoczekiwanych kombinacjach.

Zwyczajowo rozróżnia się katatonię świadomą, która występuje na tle jasnej świadomości, i katatonię oniroidalną, której towarzyszy zmętnienie świadomości i częściowa amnezja. Przy zewnętrznym podobieństwie zestawu objawów te dwa stany różnią się znacznie przebiegiem. Katatonia oniryczna to ostra psychoza o dynamicznym rozwoju i pomyślnym wyniku. Z drugiej strony, katatonia świadoma jest oznaką wolnych od remisji złośliwych wariantów schizofrenii.

Zespół hebefreniczny wykazuje znaczne podobieństwo do katatonii. Przewaga zaburzeń ruchowych z niezmotywowanymi, pozbawionymi znaczenia działaniami jest również charakterystyczna dla hebefrenii. Sama nazwa zespołu wskazuje na infantylny charakter zachowania pacjentów.

Mówiąc o innych zespołach, którym towarzyszy pobudzenie, można zauważyć, że pobudzenie psychoruchowe jest jedną z częstych składowych wielu zespołów psychopatologicznych.

Podniecenie maniakalne różni się od katatonii celowością działań. Wyraz twarzy wyraża radość, pacjenci starają się komunikować, dużo mówić i aktywnie. Przy wyraźnym pobudzeniu przyspieszenie myślenia prowadzi do tego, że nie wszystko, co mówi pacjent, jest zrozumiałe, ale jego mowa nigdy nie jest stereotypowa.

Psychomotoryczny to zespół czynności motorycznych osoby, który jest bezpośrednio związany z aktywnością umysłową i odzwierciedla specyfikę konstytucji tkwiącej w tej osobie. Termin „psychomotoryka”, w przeciwieństwie do prostych reakcji motorycznych, które są związane z odruchową aktywnością ośrodkowego układu nerwowego, oznacza bardziej złożone ruchy, które są związane z aktywnością umysłową.

Wpływ zaburzeń psychicznych.

Przy różnego rodzaju chorobach psychicznych mogą wystąpić naruszenia złożonych zachowań ruchowych – tzw. zaburzenia psychoruchowe. Ostre ogniskowe uszkodzenie mózgu (na przykład miażdżyca naczyń mózgowych) zwykle prowadzi do niedowładu lub paraliżu. Uogólnionym procesom organicznym, takim jak atrofia mózgu (zmniejszenie objętości mózgu), w większości przypadków towarzyszy letarg gestów i mimiki, spowolnienie i ubóstwo ruchów; mowa staje się monotonna, zmienia się chód, obserwuje się ogólną sztywność ruchów.

Zaburzenia psychiczne wpływają również na psychomotorykę. Tak więc psychoza maniakalno-depresyjna w fazie maniakalnej charakteryzuje się ogólnym pobudzeniem motorycznym.

Niektóre zaburzenia psychogenne w chorobie psychicznej prowadzą do bardzo bolesnych zmian psychomotorycznych. Na przykład histerii często towarzyszy całkowity lub częściowy paraliż kończyn, zmniejszona siła ruchu i upośledzona koordynacja. Histeryczny napad zwykle umożliwia obserwowanie różnych ekspresyjnych i ochronnych ruchów mimicznych.

Katatonia (zaburzenie neuropsychiatryczne, które objawia się naruszeniem ruchów dobrowolnych i skurczów mięśni) charakteryzuje się zarówno niewielkimi zmianami w zdolnościach motorycznych (słaba mimika twarzy, celowa pretensjonalność postawy, gestykulacji, chodu, maniery), jak i żywymi objawami otępienia katatonicznego i katalepsja. Ten ostatni termin odnosi się do drętwienia lub sztywności, której towarzyszy utrata zdolności do dobrowolnych ruchów. Katalepsję można zaobserwować np. w histerii.

Wszystkie zaburzenia ruchowe w chorobie psychicznej można podzielić na trzy typy.

Rodzaje zaburzeń ruchowych.

1. hipokinezja(zaburzenia, którym towarzyszy zmniejszenie objętości motorycznej);
2. hiperkinezja(zaburzenia, którym towarzyszy wzrost objętości motorycznej);
3. dyskineza(zaburzenia, w których mimowolne ruchy występują jako część normalnie płynnych i dobrze kontrolowanych ruchów kończyn i twarzy).

Kategoria hipokinezji obejmuje różne formy otępienia. Stupor to zaburzenie psychiczne charakteryzujące się zahamowaniem jakiejkolwiek aktywności umysłowej (ruchów, mowy, myślenia).

Rodzaje otępienia w hipokinezji.

1. Otępienie depresyjne (zwane również otępieniem melancholijnym) objawia się bezruchem, depresyjnym stanem umysłu, ale zdolność reagowania na bodźce zewnętrzne (adresy) jest zachowana;

2. Otępienie halucynacyjne występuje z halucynacjami wywołanymi zatruciem, psychozą organiczną, schizofrenią; przy takim otępieniu ogólny bezruch łączy się z ruchami twarzy - reakcjami na treść halucynacji;

3. Odrętwienie asteniczne objawia się obojętnością na wszystko i letargiem, niechęcią do odpowiedzi na proste i zrozumiałe pytania;

4. Histeryczne otępienie jest typowe dla osób z histerycznym temperamentem (ważne, aby były w centrum uwagi, są zbyt emocjonalne i demonstracyjne w wyrażaniu uczuć), w stanie histerycznego otępienia pacjent leży nieruchomo przez bardzo długi czas i nie odpowiada na telefony;

5. Otępienie psychogenne występuje jako reakcja organizmu na ciężki uraz psychiczny; takiemu osłupieniu zwykle towarzyszy zwiększona częstość akcji serca, zwiększona potliwość, wahania ciśnienia krwi i inne zaburzenia autonomicznego układu nerwowego;

6. Otępienie kataleptyczne (zwane również elastycznością woskową) charakteryzuje się zdolnością pacjenta do pozostawania w zadanej im pozycji przez długi czas.

Niemota (absolutna cisza) jest również określana jako hipokinezja.

Hiperkinezja.

Rodzaje wzbudzeń w hiperkinezji.

1. Podniecenie maniakalne spowodowane nienormalnie podwyższonym nastrojem. U pacjentów z łagodnymi postaciami choroby zachowanie pozostaje celowe, chociaż towarzyszy mu przesadna głośna i szybka mowa, ruchy pozostają dobrze skoordynowane. W ciężkich formach ruchu i mowie pacjenta nie są w żaden sposób połączone, zachowania motoryczne stają się nielogiczne.

2. Podniecenie histeryczne, będące najczęściej reakcją na otaczającą rzeczywistość, podniecenie to jest niezwykle wyzywające i nasila się, gdy pacjent zwraca na siebie uwagę.

3. Podniecenie hebefreniczne, które jest zachowaniem śmiesznym, pogodnym, pozbawionym sensu, któremu towarzyszy pretensjonalna mimika, jest typowe dla schizofrenii.

4. Pobudzenie halucynacyjne - żywa reakcja pacjenta na treść własnych halucynacji.

Badanie psychomotoryczne jest niezwykle ważne dla psychiatrii i neurologii. Ruchy pacjenta, jego postawy, gesty, maniery uważane są za bardzo istotne znaki dla prawidłowej diagnozy.

Strona 13 z 114

GŁÓWNE OBJAWY I ZESPÓŁ W CHORÓBACH UKŁADU NERWOWEGO
Rozdział 4
4.1. ZABURZENIA RUCHU

Dobrowolne ruchy człowieka realizowane są poprzez skurcz jednej grupy mięśni szkieletowych i rozluźnienie innej grupy, które zachodzą pod kontrolą układu nerwowego. Regulacja ruchów odbywa się za pomocą złożonego układu, obejmującego obszary ruchowe kory mózgowej, formacje podkorowe, móżdżek, rdzeń kręgowy i nerwy obwodowe. Prawidłowe wykonywanie ruchów jest kontrolowane przez centralny układ nerwowy za pomocą specjalnych wrażliwych zakończeń (proprioreceptorów) zlokalizowanych w mięśniach, ścięgnach, stawach, więzadłach, a także odległych narządach zmysłów (wzrok, aparat przedsionkowy), sygnalizacji do mózgu o wszelkich zmianach pozycji ciała i poszczególnych jego części. Wraz z porażką tych struktur mogą wystąpić różne zaburzenia motoryczne: porażenie, drgawki, ataksja, zaburzenia pozapiramidowe.

4.1.1. Paraliż

Paraliż to zaburzenie ruchów dobrowolnych spowodowane naruszeniem unerwienia mięśni.
Terminy „paraliż” i „plegia” zwykle oznaczają całkowity brak aktywnych ruchów. W przypadku częściowego paraliżu-niedowładu możliwe są ruchy dobrowolne, ale ich objętość i siła są znacznie zmniejszone. Do scharakteryzowania rozkładu porażenia (niedowładu) stosuje się przedrostki: „hemi” – oznacza zajęcie ręki i nogi po jednej stronie, prawej lub lewej, „para” – obie kończyny górne (niedowład górny) lub obie kończyny dolne ( parapareza dolna), „trzy” - trzy kończyny, „tetra” - wszystkie cztery kończyny. Klinicznie i patofizjologicznie rozróżnia się dwa rodzaje paraliżu.
Porażenie centralne (piramidalne) wiąże się z uszkodzeniem centralnych neuronów ruchowych, których ciała znajdują się w korze ruchowej, a długie procesy przebiegają w drodze piramidowej przez torebkę wewnętrzną, pień mózgu, kolumny boczne rdzenia kręgowego do rogów przednich rdzenia kręgowego (ryc. 4.1). Następujące objawy są charakterystyczne dla porażenia centralnego.

Ryż. 4.1. Zstępująca ścieżka ruchowa od kory do jąder nerwów czaszkowych i rdzenia kręgowego (ścieżka piramidalna). *

* Zwiększony ton ("skurcz") sparaliżowanych mięśni - Spastyczność. Spastyczność objawia się podczas ruchów biernych jako zwiększona odporność mięśnia na jego rozciąganie, co jest szczególnie zauważalne na początku ruchu, a następnie przezwyciężane podczas kolejnego ruchu. Ten opór, który znika wraz z ruchem, nazywany jest zjawiskiem „scyzoryka”, ponieważ jest podobny do tego, który występuje, gdy ostrze scyzoryka jest otwarte. Zwykle jest to najbardziej wyraźne w mięśniach zginaczy ramienia i prostowników nogi, dlatego w rękach ze spastycznym porażeniem powstaje przykurcz zgięciowy, aw nogach - przykurcz prostowników. Paraliż, któremu towarzyszy wzrost napięcia mięśniowego, nazywany jest spastycznym.

1. Rewitalizacja odruchów ścięgnistych (hiperrefleksja) ze sparaliżowanych kończyn.
2. Klonus (powtarzające się rytmiczne skurcze mięśni, które pojawiają się po ich szybkim rozciągnięciu; przykładem jest klonus stopy, obserwowany po jej szybkim zgięciu grzbietowym).
3. Odruchy patologiczne (odruchy stóp Babińskiego, Oppenheima, Gordona, Rossolimo, odruch ręki Hoffmanna itp. - patrz rozdział 3.1.3). Odruchy patologiczne są zwykle obserwowane u zdrowych dzieci w wieku do 1 roku, podczas gdy tworzenie centralnych odcinków układu ruchu nie zostało jeszcze zakończone; znikają natychmiast po mielinizacji dróg piramidowych.
4. Brak szybkiej utraty wagi sparaliżowanych mięśni.

Spastyczność, hiperrefleksja, klonus, patologiczne odruchy stóp powstają w wyniku eliminacji hamującego działania przewodu piramidowego na aparat segmentowy rdzenia kręgowego. Prowadzi to do odhamowania odruchów, które zamykają się w rdzeniu kręgowym.
We wczesnych dniach ostrych chorób neurologicznych, takich jak udar lub uraz rdzenia kręgowego, w sparaliżowanych mięśniach najpierw dochodzi do spadku napięcia mięśniowego (niedociśnienie), a czasami po kilku dniach lub tygodniach pojawia się spadek odruchów, spastyczność i hiperrefleksja.
Porażenie obwodowe wiąże się z uszkodzeniem obwodowych neuronów ruchowych, których ciała znajdują się w rogach przednich rdzenia kręgowego, a w składzie korzeni, splotów, nerwów przebiegają długie procesy, z którymi tworzą synapsy nerwowo-mięśniowe.
Porażenie obwodowe charakteryzuje się następującymi objawami.

1. Zmniejszone napięcie mięśniowe (dlatego porażenie obwodowe nazywane jest wiotką).
2. Zmniejszone odruchy ścięgniste (hiporefleksję).
3. Brak klonusa stóp i odruchów patologicznych.
4. Szybka utrata wagi (atrofia) sparaliżowanych mięśni z powodu naruszenia ich trofizmu.
5. Fascykulacje - drgania mięśni (skurcze poszczególnych wiązek włókien mięśniowych) wskazujące na uszkodzenie rogów przednich rdzenia kręgowego (na przykład w stwardnieniu zanikowym bocznym).

Charakterystyczne cechy porażenia ośrodkowego i obwodowego podsumowano w tabeli. 4.1.
Osłabienie mięśni w pierwotnych chorobach mięśni (miopatie) i zaburzeniach przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego (myasthenia gravis i zespoły miasteniczne) zbliża się w swojej charakterystyce do porażenia obwodowego.
Tabela 4.1. Diagnostyka różnicowa porażenia centralnego (piramidowego) i obwodowego

W przeciwieństwie do neurogennego porażenia wiotkiego, zmiany mięśniowe nie charakteryzują się ciężką atrofią, drgawkami czy wczesną utratą odruchów. W niektórych chorobach (na przykład przy stwardnieniu zanikowym bocznym) można łączyć objawy porażenia centralnego i obwodowego (porażenie mieszane).
Niedowład połowiczy jest zwykle centralny i najczęściej wynika z jednostronnej zmiany obejmującej przeciwną półkulę mózgu lub przeciwną połowę pnia mózgu (np. udar lub guz). W wyniku różnego stopnia zaangażowania grup mięśniowych, u pacjentów najczęściej dochodzi do patologicznej postawy, w której ramię jest przysuwane do ciała, zgięte w łokciu i obrócone do wewnątrz, a noga zostaje odwiedziona w stawie biodrowym i wyprostowana w stawach kolanowych i skokowych (postawa Wernickego - Manna). Ze względu na redystrybucję napięcia mięśniowego i wydłużenie nogi pacjent podczas chodzenia zmuszony jest do odwrócenia sparaliżowanej nogi na bok, zakreślając nią półkole (chód Wernickego-Manna) (ryc. 4.2).
Niedowład połowiczy często towarzyszy osłabieniu mięśni dolnej połowy twarzy (np. obwisłe policzki, opadanie i unieruchomienie kącika ust). Mięśnie górnej połowy twarzy nie są zaangażowane, ponieważ otrzymują obustronne unerwienie.
Parapareza o charakterze ośrodkowym występuje najczęściej, gdy piersiowy rdzeń kręgowy zostaje uszkodzony w wyniku jego ucisku przez guz, ropień, krwiak, uraz, udar lub stan zapalny (zapalenie rdzenia kręgowego).

Ryż. 4.2. Chód Wernickego-Manna u pacjenta ze spastycznym niedowładem połowiczym prawostronnym.

Przyczyną wiotkiego paraparezy dolnej może być ucisk ogona końskiego przez przepuklinę dysku lub guza, a także zespół Guillain-Barré i inne polineuropatie.
Tetrapareza o charakterze ośrodkowym może być wynikiem obustronnego uszkodzenia półkul mózgowych, pnia mózgu lub górnej części odcinka szyjnego rdzenia kręgowego. Ostry tetrapareza centralna jest często objawem udaru lub urazu. Ostra tetrapareza obwodowa zwykle wynika z polineuropatii (np. zespołu Guillain-Barré lub polineuropatii błonicy). Mieszany tetrapareza jest spowodowany stwardnieniem zanikowym bocznym lub uciskiem szyjnego rdzenia kręgowego przez przepuklinę dysku.
Monopareza często wiąże się z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego; w tym przypadku osłabienie obserwuje się w mięśniach unerwionych przez określony korzeń, splot lub nerw. Rzadziej monopareza jest przejawem uszkodzenia rogów przednich (na przykład w polio) lub centralnych neuronów ruchowych (na przykład w małym zawale mózgu lub ucisku rdzenia kręgowego).
Oftalmoplegia objawia się ograniczoną ruchomością gałek ocznych i może być związana z uszkodzeniem zewnętrznych mięśni oka (na przykład z miopatią lub zapaleniem mięśni), upośledzoną transmisją nerwowo-mięśniową (na przykład z miastenią), uszkodzeniem nerwów czaszkowych i ich jądra w pniu mózgu lub ośrodki koordynujące ich pracę w pniu mózgu, zwojach podstawy mózgu, płatach czołowych.
Uszkodzenie nerwów okoruchowego (III), bloczkowego (IV) i odwodzącego (VI) lub ich jąder powoduje ograniczenie ruchomości gałek ocznych i zeza porażennego, objawiające się subiektywnie zdwojeniem.
Uszkodzenie nerwu okoruchowego (III) powoduje zeza rozbieżnego, ograniczenie ruchu gałki ocznej w górę, w dół i do wewnątrz, opadanie powieki górnej (opadanie powieki), rozszerzenie źrenic i utratę jej reakcji.
Uszkodzenie nerwu bloczkowego (IV) objawia się ograniczeniem ruchu gałki ocznej w dół w pozycji jej odwodzenia. Zwykle towarzyszy temu podwójne widzenie, gdy pacjent patrzy w dół (na przykład podczas czytania lub schodzenia po schodach). Podwójne widzenie zmniejsza się, gdy głowa jest pochylona w przeciwnym kierunku, dlatego przy uszkodzeniu nerwu bloczkowego często obserwuje się wymuszoną pozycję głowy.
Uszkodzenie nerwu odwodzącego (VI) powoduje zez zbieżny, ograniczający ruch gałki ocznej na zewnątrz.
Przyczynami uszkodzenia nerwów okoruchowych może być ich ucisk przez guz lub tętniak, upośledzenie dopływu krwi do nerwu, zapalenie ziarniniakowe u podstawy czaszki, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
W przypadku uszkodzenia pnia mózgu lub płatów czołowych, które kontrolują jądra nerwów okoruchowych, może wystąpić paraliż wzroku - brak arbitralnych przyjaznych ruchów obu oczu w płaszczyźnie poziomej lub pionowej.
Porażenie wzroku poziomego (w prawo i/lub w lewo) może być spowodowane uszkodzeniem płata czołowego lub mostu mózgu podczas udaru, urazu, guza). W ostrych uszkodzeniach płata czołowego występuje poziome odchylenie gałek ocznych w kierunku ogniska (tj. W kierunku przeciwnym do niedowładu połowiczego). Gdy mostek mózgu jest uszkodzony, gałki oczne odchylają się w kierunku przeciwnym do ogniska (tj. w kierunku niedowładu połowiczego).
Paraliż pionowego spojrzenia występuje, gdy śródmózgowie lub drogi prowadzące do niego z kory i zwojów podstawy mózgu są uszkodzone w przypadku udaru, wodogłowia i chorób zwyrodnieniowych.
Paraliż mięśni mimicznych. W przypadku uszkodzenia nerwu jajnikowego (VII) lub jego jądra dochodzi do osłabienia mięśni twarzy całej połowy twarzy. Po stronie zmiany pacjent nie jest w stanie zamknąć oczu, unieść brwi, odsłonić zębów. Podczas próby zamknięcia oczu oczy są skierowane do góry (zjawisko Bella) i ze względu na to, że powieki nie zamykają się całkowicie, między tęczówką a dolną powieką widoczna jest biegunka spojówki. Przyczyną uszkodzenia nerwu twarzowego może być ucisk nerwu przez guz w kącie mostowo-móżdżkowym lub ucisk w kanale kostnym kości skroniowej (ze stanem zapalnym, obrzękiem, urazem, zakażeniem ucha środkowego itp.). Obustronne osłabienie mięśni twarzy jest możliwe nie tylko przy obustronnych uszkodzeniach nerwu twarzowego (na przykład przy podstawnym zapaleniu opon mózgowych), ale także przy upośledzonej transmisji nerwowo-mięśniowej (miasthenia gravis) lub pierwotnym uszkodzeniu mięśni (miopatie).
W przypadku centralnego niedowładu mięśni twarzy spowodowanego uszkodzeniem włókien korowych podążających za jądrem nerwu twarzowego, w proces zaangażowane są tylko mięśnie dolnej połowy twarzy po stronie przeciwnej do ogniska, ponieważ górne mięśnie twarzy (mięsień okrężny oka, mięśnie czoła itp.) mają obustronne unerwienie. Przyczyną centralnego niedowładu mięśni twarzy jest zwykle udar, guz lub uraz.
Paraliż mięśni żucia. Osłabienie mięśni żucia można zaobserwować z uszkodzeniem części ruchowej nerwu trójdzielnego lub jądra nerwu, czasami z obustronnym uszkodzeniem dróg zstępujących od kory ruchowej do jądra nerwu trójdzielnego. Charakterystyczne dla miastenii jest szybkie zmęczenie mięśni żucia.
Porażenie opuszkowe. Połączenie dysfagii, dysfonii, dyzartrii, spowodowane osłabieniem mięśni unerwionych przez nerwy czaszkowe IX, X i XII, potocznie nazywane jest porażeniem opuszkowym (jądra tych nerwów leżą w rdzeniu przedłużonym, który wcześniej nazywano opuszkowym po łacinie). Przyczyną porażenia opuszkowego mogą być różne choroby powodujące uszkodzenie jąder ruchowych tułowia (zawał tułowia, guzy, polio) lub same nerwy czaszkowe (zapalenie opon mózgowych, guzy, tętniak, zapalenie wielonerwowe), a także przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe zaburzenia (miasthenia gravis) lub pierwotne uszkodzenie mięśni (miopatia). Gwałtowny wzrost objawów porażenia opuszkowego w zespole Guillain-Barré, zapalenia mózgu lub udaru mózgu jest podstawą do przeniesienia pacjenta na oddział intensywnej terapii. Niedowład mięśni gardła i krtani upośledza drożność dróg oddechowych i może wymagać intubacji i wentylacji mechanicznej.
Porażenie opuszkowe należy odróżnić od porażenia rzekomoopuszkowego, które również objawia się dyzartrią, dysfagią i niedowładem języka, ale zwykle wiąże się z obustronnymi uszkodzeniami drogi korowo-opuszkowej w rozlanych lub wieloogniskowych zmianach w mózgu (np. encefalopatia dysko-cytacyjna, stwardnienie rozsiane, uraz ). W przeciwieństwie do porażenia opuszkowego, przy paraliżu rzekomoopuszkowym, odruch gardłowy jest zachowany, nie ma zaniku języka, ujawniają się odruchy „automatyzmu jamy ustnej” (trąba, ssanie, podbródek), gwałtowny śmiech i płacz.

konwulsje

Napady padaczkowe to mimowolne skurcze mięśni spowodowane zwiększoną pobudliwością lub podrażnieniem neuronów ruchowych na różnych poziomach układu nerwowego. Zgodnie z mechanizmem rozwoju dzielą się na epileptyczne (spowodowane patologicznym synchronicznym wyładowaniem dużej grupy neuronów) lub niepadaczkowe, w zależności od czasu trwania - na szybsze kloniczne lub wolniejsze i bardziej trwałe - toniczne.
Drgawkowe napady padaczkowe mogą być częściowe (ogniskowe) i uogólnione. Napady częściowe objawiają się drganiami mięśni w jednej lub dwóch kończynach po jednej stronie ciała i przebiegają na tle nienaruszonej świadomości. Są one związane z uszkodzeniem określonego obszaru kory ruchowej (na przykład z guzem, urazowym uszkodzeniem mózgu, udarem itp.). Czasami napady konsekwentnie obejmują jedną część kończyny po drugiej, odzwierciedlając rozprzestrzenianie się pobudzenia padaczkowego przez korę ruchową (marsz Jacksona).
Przy uogólnionych napadach konwulsyjnych występujących na tle utraty przytomności pobudzenie padaczkowe obejmuje obszary ruchowe kory obu półkul; odpowiednio, napady toniczne i kloniczne obejmują rozproszone grupy mięśni po obu stronach ciała. Przyczyną napadów uogólnionych mogą być infekcje, zatrucia, zaburzenia metaboliczne, choroby dziedziczne.
Napady niepadaczkowe mogą być związane ze zwiększonym pobudzeniem lub odhamowaniem jąder ruchowych pnia mózgu, węzłów podkorowych, rogów przednich rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych, zwiększonej pobudliwości mięśni.
Skurcze łodyg mają zwykle napadowy charakter tonizujący. Przykładem jest hormetonia (z gr. horme – atak, tonos – napięcie) – nawracające miejscowe skurcze kończyn występujące samoistnie lub pod wpływem bodźców zewnętrznych u pacjentów w śpiączce z uszkodzeniem górnych części pnia mózgu lub krwotokiem do komór.
Przy zatruciu tężcem i strychniną występują napady drgawkowe związane z podrażnieniem obwodowych neuronów ruchowych.
Spadek wapnia we krwi prowadzi do wzrostu pobudliwości włókien motorycznych i pojawienia się tonicznych skurczów mięśni przedramienia i dłoni, powodując charakterystyczne ustawienie ręki („ręka położnika”), a także inne grupy mięśni.