Kiła: objawy, objawy wszystkich stadiów, diagnoza, jak leczyć. Kiła pierwotna Elementem szkody w kile pierwotnej jest

Syfilis (syfilis) odnosi się do chorób zakaźnych przenoszonych w większości przypadków drogą płciową. Czynnikiem sprawczym kiły jest mikroorganizm w kształcie spirali Treponema blada(blady treponema), jest bardzo wrażliwy na środowisko zewnętrzne, szybko rozmnaża się w organizmie człowieka. Okres wylęgania, to jest czas od zakażenia do pierwszych objawów, około 4-6 tygodni. Można go skrócić do 8 dni lub wydłużyć do 180 w przypadku współistniejących chorób przenoszonych drogą płciową (,), jeśli pacjent jest osłabiony stanem niedoboru odporności () lub przyjmował antybiotyki. W tym drugim przypadku pierwotne objawy kiły mogą być całkowicie nieobecne.

Niezależnie od długości okresu inkubacji pacjent w tym czasie jest już zakażony kiłą i stanowi zagrożenie dla innych jako źródło infekcji.

Jak można zarazić się syfilisem?

Kiła przenoszona jest głównie poprzez kontakt seksualny – aż do 98% wszystkich przypadków zakażenia. Patogen przedostaje się do organizmu poprzez uszkodzenia skóry lub błon śluzowych narządów płciowych, miejsc odbytowo-odbytniczych i jamy ustnej. Jednakże około 20% partnerów seksualnych, którzy mieli kontakt z pacjentami chorymi na kiłę, pozostaje w dobrym zdrowiu. Ryzyko infekcji znacznie zmniejszone, jeśli nie ma warunków niezbędnych do penetracji infekcji - mikrouraz i wystarczająca ilość materiału zakaźnego; jeśli stosunek seksualny z pacjentem chorym na kiłę był pojedynczy; jeśli kiła (morfologiczne objawy choroby) jest niewielka zaraźliwość(zdolność zarażania). Niektórzy ludzie są genetycznie odporni na kiłę, ponieważ ich organizm wytwarza specyficzne substancje białkowe, które mogą unieruchomić bladą krętkę i rozpuścić jej błony ochronne.

Możliwe jest zakażenie płodu w macicy lub podczas porodu: wówczas rozpoznaje się kiłę wrodzoną.

Sposób codzienny – poprzez przedmioty skażone materiałem zakaźnym, uściski dłoni czy formalne pocałunki – realizowany jest bardzo rzadko. Powodem jest wrażliwość krętków: w miarę wysychania poziom ich zaraźliwości gwałtownie spada. Zdobądź kiłę przez pocałunek jest całkiem możliwe, jeśli jedna osoba ma elementy syfilityczne na wargach, błonie śluzowej jamy ustnej lub gardła, języku zawierającym wystarczającą ilość zjadliwych (czyli żywych i aktywnych) patogenów, a inna osoba ma zadrapania na skórze, na przykład po goleniu .

Czynnikiem sprawczym kiły jest Treponema pallidum z rodziny Spirochete.

Bardzo rzadkie drogi przenoszenia materiału zakaźnego za pomocą instrumentów medycznych. Treponemy są niestabilne nawet w normalnych warunkach, a po sterylizacji lub leczeniu konwencjonalnymi roztworami dezynfekującymi umierają niemal natychmiast. Zatem wszystkie opowieści o zakażeniu kiłą w gabinetach ginekologicznych i stomatologicznych najprawdopodobniej należą do kategorii ustnej sztuki ludowej.

Przenoszenie kiły z transfuzjami krwi(transfuzje krwi) prawie nigdy nie występuje. Faktem jest, że wszyscy dawcy muszą zostać poddani testowi na kiłę, a ci, którzy nie przeszli testu, po prostu nie będą mogli oddać krwi. Nawet jeśli założymy, że doszło do incydentu i we krwi dawcy znajdują się krętki, umrą one podczas konserwacji materiału za kilka dni. Sama obecność patogenu we krwi jest również rzadka, ponieważ Treponema blada pojawia się w krwiobiegu tylko podczas sepsa krętkowa» z kiłą wtórną świeżą. Zakażenie jest możliwe, jeśli przeniesiona zostanie wystarczająca liczba zjadliwych patogenów z bezpośrednią transfuzją krwi od zakażonego dawcy, dosłownie od żyły do ​​żyły. Biorąc pod uwagę, że wskazania do zabiegu są bardzo zawężone, ryzyko zarażenia się kiłą przez krew jest mało prawdopodobne.

Co zwiększa ryzyko zarażenia się kiłą?

• Płynne wydzieliny. Ponieważ krętki preferują wilgotne środowisko, mleko matki, płaczące nadżerki syfilityczne i wrzody, plemniki wydzielane z pochwy zawierają ogromną liczbę patogenów i dlatego są najbardziej zakaźne. Jeśli istnieje, możliwe jest przeniesienie infekcji przez ślinę syfilidy(wysypka, wrzód).
• Elementy suchej wysypki(plamy, grudki) są mniej zaraźliwe, w ropniach ( krosty) treponema można znaleźć tylko na krawędziach formacji, a w ropie wcale ich nie ma.
• Okres chorobowy. W przypadku aktywnej kiły zakaźne są niespecyficzne nadżerki szyjki macicy i głowy prącia, pęcherzyki opryszczkowej wysypki oraz wszelkie objawy zapalne prowadzące do uszkodzeń skóry lub błon śluzowych. W okresie kiły trzeciorzędowej możliwość zakażenia poprzez kontakt seksualny jest minimalna, a charakterystyczne dla tego stadium grudki i dziąsła w rzeczywistości nie są zakaźne.

Jeśli chodzi o rozprzestrzenianie się infekcji, najbardziej niebezpieczna jest kiła utajona: ludzie nie są świadomi swojej choroby i nie podejmują żadnych działań, aby chronić swoich partnerów.

• Choroby towarzyszące. Pacjenci z rzeżączką i innymi chorobami przenoszonymi drogą płciową łatwiej zarażają się kiłą, ponieważ błony śluzowe narządów płciowych są już uszkodzone przez wcześniejsze stany zapalne. Treponemy szybko się rozmnażają, ale pierwotne objawy są „maskowane” przez objawy innych chorób wenerycznych, a pacjent staje się epidemicznie niebezpieczny.
• Stan układu odpornościowego. Osoby osłabione chorobami przewlekłymi są bardziej narażone na kiłę; pacjenci z AIDS; u alkoholików i narkomanów.

Klasyfikacja

Kiła może zająć dowolne narządy i układy, ale objawy kiły zależą od okresu klinicznego, objawów, czasu trwania choroby, wieku pacjenta i innych zmiennych. Dlatego klasyfikacja wydaje się nieco zagmatwana, ale w rzeczywistości jest zbudowana bardzo logicznie.

1. w zależności z zakresu czasu, który upłynął od momentu zakażenia, wyróżnia się kiłę wczesną - do 5 lat, powyżej 5 lat - kiłę późną.
2. Przez typowe objawy Kiła dzieli się na podstawowy(wrzód twardy, zapalenie twardówki i zapalenie węzłów chłonnych), wtórny(wysypka grudkowo-krostkowa, rozprzestrzenienie się choroby na wszystkie narządy wewnętrzne, kiła wczesna) i trzeciorzędowy(dziąsła, uszkodzenia narządów wewnętrznych, układu kostno-stawowego, kiła późna).

wrzód - wrzód rozwijający się w miejscu wprowadzenia czynnika wywołującego kiłę

1. kiła pierwotna, według wyników badań krwi, Może seronegatywny I seropozytywny. Wtórne, zgodnie z głównymi objawami, dzieli się na stadia kiły – świeże i utajone (nawracające), trzeciorzędowe dzieli się na kiłę czynną i utajoną, gdy krętki mają postać cyst.
2. Według preferencji uszkodzenie układów i narządów: kiła układu nerwowego i kiła trzewna (narządowa).
3. Oddzielnie - kiła płodowa i wrodzona kiła późna.

Kiła pierwotna

Po zakończeniu okresu inkubacji pojawiają się charakterystyczne pierwsze oznaki. W miejscu penetracji krętka powstaje specyficzna zaokrąglona nadżerka lub wrzód, z twardym, gładkim dnem, „schowanymi” krawędziami. Rozmiary formacji mogą wahać się od kilku mm do kilku centymetrów. Twarde zmiany chorobowe mogą zniknąć bez leczenia. Nadżerki goją się bez śladu, wrzody pozostawiają płaskie blizny.

Zniknięcie wrzodów nie oznacza końca choroby: kiła pierwotna przechodzi jedynie w postać utajoną, podczas której pacjent nadal zaraża partnerów seksualnych.

na rysunku: wrzody lokalizacji narządów płciowych u mężczyzn i kobiet

Po utworzeniu twardej chancre, zaczyna się po 1-2 tygodniach miejscowe powiększenie węzłów chłonnych. W dotyku są gęste, bezbolesne, ruchliwe; jeden jest zawsze większy od pozostałych. Po kolejnych 2 tygodniach staje się pozytywny reakcja surowicza (serologiczna) na kiłę, od tego momentu kiła pierwotna przechodzi ze stadium seronegatywnego do stadium seropozytywnego. Koniec okresu pierwotnego: temperatura ciała może wzrosnąć do 37,8 - 380, występują zaburzenia snu, bóle mięśni i głowy, bóle stawów. Dostępny gęsty obrzęk warg sromowych (u kobiet), głowa prącia i moszna u mężczyzn.

Kiła wtórna

Okres wtórny rozpoczyna się około 5-9 tygodni po utworzeniu się twardej wrzody i trwa 3-5 lat. Główne objawy kiła na tym etapie - objawy skórne (wysypka), która pojawia się z bakteriemią syfilityczną; szerokie brodawki, białaczka i łysienie, uszkodzenie paznokci, syfilityczne zapalenie migdałków. Obecny uogólnione zapalenie węzłów chłonnych: węzły są gęste, bezbolesne, skóra nad nimi ma normalną temperaturę („zimne” syfilityczne zapalenie węzłów chłonnych). Większość pacjentów nie zauważa specjalnych odchyleń w samopoczuciu, ale może wzrosnąć temperatura do 37-37,50, katar i ból gardła. Z powodu tych objawów początek kiły wtórnej można pomylić ze zwykłym przeziębieniem, ale w tym czasie lues wpływa na wszystkie układy organizmu.

wysypka syfilityczna

Główne objawy wysypki (kiła wtórna świeża):

• Formacje są gęste, krawędzie są wyraźne;
• Kształt jest prawidłowy, zaokrąglony;
• Brak skłonności do łączenia;
• Nie odklejaj się w środku;
• Umiejscowione na widocznych błonach śluzowych oraz na całej powierzchni ciała, nawet na dłoniach i stopach;
• Brak swędzenia i bolesności;
• Znikają bez leczenia, nie pozostawiają blizn na skórze i błonach śluzowych.

akceptowane w dermatologii specjalne nazwy dla elementów morfologicznych wysypki, które mogą pozostać niezmienione lub przekształcić się w określonej kolejności. Pierwszy na liście – miejsce(plamka), może przejść do etapu guzek(grudka) bańka(pęcherzyk), który otwiera się wraz z formacją erozja lub zamienia się w ropień(krostka) i gdy proces rozprzestrzenia się w głąb wrzód. Wszystkie wymienione elementy znikają bez śladu, w przeciwieństwie do nadżerek (po zagojeniu tworzy się najpierw plama) i wrzodów (w efekcie powstają blizny). Dzięki temu na podstawie śladów na skórze można dowiedzieć się, jaki był pierwotny element morfologiczny lub przewidzieć rozwój i przebieg już istniejących objawów skórnych.

W przypadku kiły wtórnej świeżej pierwszymi objawami są liczne, punktowe krwotoki na skórze i błonach śluzowych; obfite wysypki w postaci zaokrąglonych różowe plamy(roseolaе), symetryczny i jasny, losowo umiejscowiony - wysypka różowata. Po 8-10 tygodniach plamy bledną i znikają bez leczenia, a świeża kiła staje się wtórna. ukryty syfilis przebiega z zaostrzeniami i remisjami.

W ostrej fazie ( nawracająca kiła) charakteryzuje się preferowaną lokalizacją elementów wysypki na skórze powierzchni prostowników rąk i nóg, w fałdach (pachwina, pod gruczołami sutkowymi, między pośladkami) i na błonach śluzowych. Plamy są znacznie mniejsze, ich kolor jest bardziej wyblakły. Plamy łączą się z wysypką grudkowo-krostkową, którą częściej obserwuje się u pacjentów osłabionych. W momencie remisji znikają wszystkie objawy skórne. W okresie nawrotowym pacjenci są szczególnie zaraźliwi, nawet poprzez kontakty domowe.

Wysypka z kiłą ostrą wtórną polimorficzny: składa się jednocześnie z plam, grudek i krost. Elementy grupują się i łączą, tworząc pierścienie, girlandy i półłuki, tzw kiła soczewkowata. Po ich zniknięciu pozostaje pigmentacja. Na tym etapie rozpoznanie kiły na podstawie objawów zewnętrznych jest trudne dla nieprofesjonalistów, ponieważ kiła wtórna nawracająca może przypominać prawie każdą chorobę skóry.

Wysypka soczewkowata w kile wtórnej nawracającej

Wysypka krostkowa (krostkowa) w kile wtórnej

Kiła krostkowa jest oznaką trwającej choroby złośliwej. Częściej obserwowane w okresie wtórnej świeżej kiły, ale jedna z odmian - ektymatyczny- charakterystyczne dla kiły zaostrzonej wtórnie. Ektymes pojawiają się u osłabionych pacjentów po około 5-6 miesiącach od zakażenia. Umiejscowione są asymetrycznie, najczęściej na goleniach z przodu, rzadziej na skórze tułowia i twarzy. Kiła numer 5 - 10, zaokrąglona, ​​​​o średnicy około 3 cm, z głębokim ropniem pośrodku. Nad krostą tworzy się szaro-czarna skorupa, pod nią wrzód z martwiczymi masami i gęstymi, stromymi krawędziami: kształt ektymii przypomina lejki. Po tym pozostają głębokie, ciemne blizny, które ostatecznie tracą pigmentację i stają się białe z perłowym odcieniem.

Martwicze wrzody spowodowane kiłą krostkową, wtórne i trzeciorzędowe stadia kiły

Ektymy mogą wejść rupioid kiła, z rozprzestrzenianiem się owrzodzeń i rozpadem tkanek na zewnątrz i głęboko. Wyśrodkowany rupie tworzą się wielowarstwowe skorupy „ostryg”, otoczone pierścieniowym wrzodem; na zewnątrz - gęsty wałek o czerwono-fioletowym kolorze. Ektyma i rupia nie są zaraźliwe, w tym okresie wszystkie testy serologiczne na kiłę dają wynik negatywny.

Trądzik kiła - ropnie o wielkości 1-2 mm, zlokalizowane w mieszkach włosowych lub wewnątrz gruczołów łojowych. Wysypki są zlokalizowane na plecach, klatce piersiowej, kończynach; goją się z powstawaniem małych blizn barwnikowych. Ospa kiła nie jest związana z mieszkami włosowymi, ma kształt soczewicy. U nasady gęste, barwa miedzianoczerwona. kiła podobna do liszajec- ropne zapalenie skóry. Występuje na twarzy i skórze głowy, krosty mają wielkość 5-7 mm.

Inne objawy kiły wtórnej

Brodawki syfilityczne podobne do brodawek o szerokiej podstawie, często tworzące się w fałdzie między pośladkami i odbytem, ​​pod pachami i między palcami, w pobliżu pępka. U kobiet - pod piersią, u mężczyzn – w pobliżu nasady prącia i na mosznie.

Kiła pigmentowa(cętkowany leukoderma dosłownie przetłumaczone z łaciny - „biała skóra”). Na zabarwionej powierzchni pojawiają się białe plamki o wielkości do 1 cm, które umiejscowione są na szyi i za co otrzymały romantyczną nazwę „naszyjnik Wenus”. Leukodermę określa się po 5-6 miesiącach. po zakażeniu kiłą. Możliwa lokalizacja na plecach i dolnej części pleców, brzuchu, ramionach, na przedniej krawędzi pach. Plamy nie są bolesne, nie odklejają się i nie ulegają stanom zapalnym; pozostają niezmienione przez długi czas, nawet po specyficznym leczeniu kiły.

Łysienie syfilityczne(łysienie). Wypadanie włosów może być zlokalizowane lub obejmować duże obszary skóry głowy i ciała. Na głowie często obserwuje się małe ogniska niecałkowitego łysienia, o zaokrąglonych, nieregularnych konturach, zlokalizowane głównie z tyłu głowy i na skroniach. Na twarzy przede wszystkim zwraca się uwagę na brwi: w przypadku kiły włosy najpierw wypadają z ich wewnętrznej części, znajdującej się bliżej nosa. Znaki te zapoczątkowały diagnostykę wzrokową i stały się znane jako „ syndrom omnibusa„. W późniejszych stadiach kiły osoba traci absolutnie wszystkie włosy, nawet welus.

Angina syfilityczna- w wyniku uszkodzenia błony śluzowej gardła. Na migdałkach i podniebieniu miękkim pojawiają się małe (0,5 cm) plamiste kiły, widoczne jako niebiesko-czerwone ogniska o ostrych konturach; dorastają do 2 cm, łączą się i tworzą blaszki. Kolor w środku szybko się zmienia, uzyskując szarawo-biały opalowy odcień; krawędzie stają się ząbkowane, ale zachowują gęstość i oryginalny kolor. Kiła może powodować ból podczas połykania, uczucie suchości i ciągłe łaskotanie w gardle. Występują wraz z wysypką grudkową w okresie świeżej kiły wtórnej lub jako niezależny objaw kiły wtórnej zaostrzonej.

objawy kiły na wargach (chancre) i języku

Kiła na języku, w kącikach ust z powodu ciągłego podrażnienia rosną i wznoszą się ponad błony śluzowe i zdrową skórę, są gęste, powierzchnia jest szarawa. Może pokryć się nadżerkami lub owrzodzeniami, powodując ból. grudkowa kiła na strunach głosowych początkowo objawia się chrypką głosu, później możliwa jest całkowita utrata głosu - bezgłos.

syfilityk uszkodzenie paznokci(onychia i zanokcica): grudki zlokalizowane są pod łożyskiem i u nasady paznokcia, widoczne w postaci czerwonobrązowych plam. Następnie płytka paznokcia nad nimi staje się biaława i łamliwa, zaczyna się kruszyć. W przypadku kiły ropnej odczuwany jest silny ból, paznokieć odsuwa się od łóżka. Następnie u podstawy tworzą się wgłębienia w postaci kraterów, paznokieć pogrubia trzy lub cztery razy w porównaniu do normy.

Trzeciorzędowy okres kiły

Kiła trzeciorzędowa objawia się ogniskowym zniszczeniem błon śluzowych i skóry, wszelkich narządów miąższowych lub pustych, dużych stawów i układu nerwowego. Główne cechy - wysypki grudkowe i dziąsła degradujący z szorstkimi bliznami. Kiła trzeciorzędowa jest rzadko definiowana, rozwija się w ciągu 5-15 lat, jeśli nie zostanie przeprowadzone leczenie. Okres bezobjawowy ( kiła utajona) może trwać dłużej niż dwie dekady, diagnozuje się jedynie na podstawie testów serologicznych pomiędzy kiłą drugiego i trzeciego stopnia.

co może mieć wpływ na zaawansowaną kiłę

Elementy papularne gęste i zaokrąglone, do 1 cm, znajdują się w głębi skóry, która nad grudkami staje się niebieskawo-czerwona. Grudki pojawiają się w różnym czasie, zgrupowane w łuki, pierścienie, wydłużone girlandy. Typowe dla kiły trzeciorzędowej centrum wysypki: każdy element jest określany osobno i na etapie rozwoju. Rozpad kiły grudkowej rozpoczyna się od środka guzka: pojawiają się zaokrąglone wrzody, krawędzie są gładkie, na dole występuje martwica, a na obwodzie gęsty wałek. Po wygojeniu pozostają małe, gęste blizny z pigmentowaną obwódką.

Serpingowaty kiła to zgrupowane grudki znajdujące się na różnych etapach rozwoju i rozprzestrzeniające się na duże obszary skóry. Nowe formacje pojawiają się na obrzeżach, łączą się ze starymi, które w tym czasie są już owrzodzone i bliznowate. Sierpowaty proces wydaje się pełzać do zdrowych obszarów skóry, pozostawiając ślad mozaikowych blizn i ognisk pigmentacyjnych. Liczne foki gruźlicze tworzą barwny obraz prawdziwa wysypka polimorficzna, co jest widoczne w późnych okresach kiły: różne rozmiary, różne stadia morfologiczne tych samych elementów - grudki.

syfilityczna guma na twarzy

syfilityczna guma. Początkowo jest to gęsty węzeł, umiejscowiony w głębi skóry lub pod nią, ruchomy, wielkości do 1,5 cm, bezbolesny. Po 2-4 tygodniach dziąsło utwierdza się w stosunku do skóry i unosi się nad nią w postaci zaokrąglonego, ciemnoczerwonego guza. W środku pojawia się zmiękczenie, następnie tworzy się dziura i wychodzi lepka masa. Zamiast dziąsła powstaje głęboki wrzód, który może rosnąć na obwodzie i rozprzestrzeniać się wzdłuż łuku ( serpingowa kiła gumowata), a w „starych” obszarach następuje gojenie z pojawieniem się cofniętych blizn, a w nowych – owrzodzeń.

Częściej lokalizują się gumy syfilityczne sam i są zlokalizowane na twarzy, w pobliżu stawów, na nogach z przodu. Blisko położone kiły mogą się łączyć, tworząc gumowa podkładka i zamieniają się w imponujące wrzody o zwartych, nierównych krawędziach. U pacjentów osłabionych, w połączeniu z kiłą i wirusem HIV, rzeżączką, wirusowym zapaleniem wątroby, dziąsła mogą głęboko rosnąć - okaleczający Lub napromienianie guma. Zniekształcają wygląd, mogą nawet doprowadzić do utraty oka, jądra, perforacji i śmierci nosa.

gumy w ustach i w nosie rozpadają się wraz z zniszczeniem podniebienia, języka i przegrody nosowej. Pojawiają się wady: przetoki pomiędzy jamami nosa i ust (głos nosowy, pokarm może dostać się do nosa), zwężenie otworu(trudności w połykaniu), problemy kosmetyczne - nie powiodło się nos siodłowy. Język najpierw wzrasta i staje się wyboista, po bliznowaniu zmarszczek pacjentowi trudno jest mówić.

Kiła trzewna i neurokiła

Na trzewiowy kiła trzeciorzędowa, wraz z rozwojem obserwuje się uszkodzenie narządów neurokiła- objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN). W okresie wtórnym pojawia się wczesna kiła ośrodkowego układu nerwowego; wpływa na mózg, jego naczynia i błony ( zapalenie opon mózgowych I zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). W okresie trzeciorzędowym obserwuje się objawy późnej kiły nerwowej, do których zalicza się zanik nerwu wzrokowego, płaty grzbietowe i postępujący paraliż.

Zakładki grzbietowe– Manifestacja kiły rdzenia kręgowego: pacjent dosłownie nie czuje gruntu pod stopami i nie może chodzić z zamkniętymi oczami.

postępujący paraliż Przejawia się aż od półtora do dwóch dekad po wystąpieniu choroby. Głównymi objawami są zaburzenia psychiczne, od drażliwości i zaburzeń pamięci po urojenia i demencję.

zanik nerwu wzrokowego: w przypadku kiły najpierw dotknięta jest jedna strona, nieco później pogarsza się wzrok w drugim oku.

Gumy wpływające na głowę mózg są rzadko obserwowane. Według objawów klinicznych są one podobne do nowotworów i wyrażają się objawami ucisku mózgu - zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, rzadkim tętnem, nudnościami i wymiotami, długotrwałymi bólami głowy.

zniszczenie kości w kile

Wśród form trzewnych dominuje kiła serca i naczyń krwionośnych(do 94% przypadków). Syfilityk zapalenie mezaaorty- zapalenie ściany mięśniowej aorty wstępującej i piersiowej. Często występuje u mężczyzn, któremu towarzyszy rozszerzenie tętnicy i zjawiska niedokrwienia mózgu (zawroty głowy i omdlenia po wysiłku).

Syfilis wątroba(6%) prowadzi do rozwoju zapalenia wątroby i niewydolności wątroby. Całkowity udział kiły w żołądku i jelitach, nerkach, gruczołach wydzielania wewnętrznego i płucach nie przekracza 2%. Kości i stawy: zapalenie stawów, zapalenie kości i szpiku oraz osteoporoza, następstwa kiły – nieodwracalne deformacje i blokada ruchomości stawów.

kiła wrodzona

Kiła może zostać przeniesiona w czasie ciąży z zakażonej matki na dziecko w 10-16 tygodniu ciąży. Częstymi powikłaniami są samoistne poronienia i śmierć płodu przed porodem. Kiłę wrodzoną dzieli się na wczesną i późną, według kryteriów czasowych i objawów.

kiła wrodzona wczesna

Dzieci z wyraźną niedowagą, pomarszczoną i zwiotczałą skórą przypominają małych staruszków. Odkształcenie czaszka i jej część twarzowa („czoło olimpijskie”) często łączy się z obrzękiem mózgu, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Obecny zapalenie rogówki- widoczne jest zapalenie rogówki oka, wypadanie rzęs i brwi. U dzieci w wieku 1-2 lat rozwija się kiła wysypka, zlokalizowane w okolicach narządów płciowych, odbytu, na twarzy i błonach śluzowych gardła, ust, nosa. Tworzy się lecznicza wysypka blizny: blizny wyglądające jak białe promienie wokół ust są oznaką wrodzonych wad.

pęcherzyca syfilityczna- wysypka pęcherzykowa obserwowana u noworodka kilka godzin lub dni po urodzeniu. Jest zlokalizowany na dłoniach, skórze stóp, na fałdach przedramion - od dłoni do łokci, na tułowiu.

Katar, przyczyną jego wystąpienia są kiła błony śluzowej nosa. Pojawia się niewielka ropna wydzielina, tworząca strupy wokół nozdrzy. Oddychanie przez nos staje się problematyczne, dziecko zmuszone jest oddychać wyłącznie ustami.

Zapalenie kości i chrząstek, zapalenie okostnej- zapalenie i zniszczenie kości, okostnej, chrząstki. Najczęściej występuje na nogach i ramionach. Występuje miejscowy obrzęk, ból i napięcie mięśni; następnie rozwija się paraliż. Podczas kiły wrodzonej wczesnej w 80% przypadków stwierdza się uszkodzenie układu kostnego.

kiła wrodzona późna

późna forma objawia się w wieku 10-16 lat. Głównymi objawami są zaburzenia widzenia z możliwością rozwoju całkowitej ślepoty, zapalenie ucha wewnętrznego (zapalenie błędnika), a następnie głuchota. Skórę i dziąsła trzewne powikłane są zaburzeniami czynnościowymi narządów oraz bliznami zniekształcającymi wygląd. Deformacja zębów, kości: krawędzie górnych siekaczy mają półksiężycowe nacięcia, nogi są wygięte, z powodu zniszczenia przegrody, nos jest zdeformowany (w kształcie siodła). Częste problemy z układem hormonalnym. Głównymi objawami kiły układu nerwowego są tabes dorsalis, epilepsja, zaburzenia mowy, postępujący paraliż.

Kiła wrodzona charakteryzuje się triadą objawów Getchinsona:

• zęby z łukowatą krawędzią;
• zmętnienie rogówki i światłowstręt;
• zapalenie błędnika - szum w uszach, utrata orientacji w przestrzeni, utrata słuchu.

Jak diagnozuje się kiłę?

Rozpoznanie kiły opiera się na objawach klinicznych charakterystycznych dla różnych postaci i stadiów choroby oraz badaniach laboratoryjnych. Krew podjąć się wykonania badania serologicznego (surowicy) na kiłę. Aby zneutralizować teponemy w organizmie człowieka, wytwarzane są specyficzne białka - których zawartość oznacza się w surowicy krwi osoby zakażonej lub chorej na kiłę.

Analiza RW badanie krwi (reakcja Wassermanna) jest uważane za przestarzałe. Często może być fałszywie dodatni w przypadku gruźlicy, nowotworów, malarii, chorób ogólnoustrojowych i infekcji wirusowych. Wśród kobiet- po porodzie, w czasie ciąży, menstruacji. Spożywanie alkoholu, tłustych potraw i niektórych leków przed oddaniem krwi na RW może być również przyczyną niewiarygodnej interpretacji analizy w kierunku kiły.

Opiera się na zdolności przeciwciał (immunoglobulin IgM i IgG) obecnych we krwi osób zakażonych kiłą do interakcji z białkami antygenu. Jeśli reakcja minęła - analiza pozytywny, to znaczy, że czynniki wywołujące kiłę znajdują się w ciele tej osoby. Negatywny ELISA – brak przeciwciał przeciwko krętkowi, brak choroby i infekcji.

Metoda charakteryzuje się wysoką czułością i pozwala na diagnostykę utajonych - ukryty formy - kiła i sprawdzanie osób, które miały kontakt z pacjentem. pozytywny nawet przed pojawieniem się pierwszych objawów kiły (wg IgM - od końca okresu inkubacji) i można je określić po całkowitym zniknięciu krętka z organizmu (wg IgG). Test ELISA na antygen VRDL, który pojawia się podczas zmian („uszkodzeń”) komórek na skutek kiły, służy do monitorowania skuteczności schematów leczenia.

RPHA (bierna reakcja hemaglutynacji)- łączenie erytrocytów, które mają na swojej powierzchni antygeny Treponema blada ze specyficznymi przeciwciałami białkowymi. Wynik RPHA jest dodatni w przypadku choroby lub zakażenia kiłą. Pozostaje pozytywne przez całe życie pacjenta nawet po całkowitym wyzdrowieniu. Aby wykluczyć fałszywie dodatnią odpowiedź, RPHA uzupełnia się testami ELISA i PCR.

Metody bezpośrednie badania laboratoryjne pomagają zidentyfikować mikroorganizm sprawczy, a nie przeciwciała przeciwko niemu. Za pomocą można określić DNA krętków w biomateriale. Mikroskopia rozmaz z surowiczego wydzieliny syfilitycznej wysypki - technika wizualnego wykrywania krętka.

Leczenie i profilaktyka

Leczenie kiły odbywa się z uwzględnieniem etapów klinicznych choroby i podatności pacjentów na leki. Seronegatywną kiłę wczesną leczy się łatwiej, w przypadku późnych wariantów choroby nawet najnowocześniejsza terapia nie jest w stanie wyeliminować skutki kiły- blizny, dysfunkcje narządów, deformacje kości i zaburzenia układu nerwowego.

Istnieją dwie główne metody leczenia kiły: ciągły(stale) i przerywany(kurs). W tym procesie wymagane są kontrolne badania moczu i krwi, monitorowane jest samopoczucie pacjentów i praca układów narządów. Preferowana jest kompleksowa terapia, która obejmuje:

• Antybiotyki(specyficzne leczenie kiły);
• Naprawczy(immunomodulatory, enzymy proteolityczne, kompleksy witaminowo-mineralne);
• Objawowy leki (leki przeciwbólowe, przeciwzapalne, hepatoprotektory).

Przypisz odżywianie ze wzrostem proporcji pełnowartościowych białek i ograniczoną ilością tłuszczu, zmniejsz aktywność fizyczną. Zakaz seksu, palenia i alkoholu.

Psychotrauma, stres i bezsenność niekorzystnie wpływają na leczenie kiły.

Pacjenci z kiłą wczesną utajoną i zakaźną przechodzą pierwszy kurs trwający 14–25 dni w klinice, następnie leczeni są w trybie ambulatoryjnym. Leczenie kiły za pomocą antybiotyki penicylinowe- wstrzyknięta domięśniowo sól sodowa lub potasowa benzylopenicyliny, bicyliny 1-5, fenoksymetylopenicylina. Pojedynczą dawkę oblicza się na podstawie masy ciała pacjenta; jeśli w płynie mózgowo-rdzeniowym (płynie rdzeniowym) występują objawy zapalne, dawkę zwiększa się o 20%. Czas trwania całego kursu ustala się w zależności od stadium i ciężkości choroby.

metoda trwała: początkowy przebieg kiły pierwotnej seronegatywnej trwa 40–68 dni; seropozytywny 76-125; kiła wtórna świeża 100-157.

leczenie kursowe: tetracykliny dodaje się do penicylin ( doksycyklina) lub makrolidy ( azytromycyna), preparaty na bazie bizmutu - bismorol, biyochinol i jod - jodek potasu lub sodu, jod wapnia. Cyjanokobalamina (wit. B-12) i roztwór towarzysz nasilać działanie penicyliny, zwiększać stężenie antybiotyku we krwi. Zastrzyki z pirogenatu lub prodigiosanu, autohemoterapia, aloes są stosowane jako środki nieswoistej terapii kiły, które zwiększają odporność na infekcje.

W czasie ciąży kiłę leczy się wyłącznie antybiotykami penicylinowymi, bez leków zawierających sole bizmutu.

Proaktywny leczenie (profilaktyczne): przeprowadza się jak w przypadku kiły pierwotnej seronegatywnej, jeżeli kontakt seksualny z zakażonym miał miejsce 2-16 tygodni temu. Jeden cykl penicyliny stosuje się w profilaktyce medycznej kiły, jeśli kontakt miał miejsce nie wcześniej niż 2 tygodnie temu.

Zapobieganie kiły- Identyfikacja zakażonych i zasięg ich partnerów seksualnych, postępowanie profilaktyczne i higiena osobista po stosunku. Badania w kierunku kiły osób z grup ryzyka – lekarzy, nauczycieli, pracowników przedszkoli i placówek gastronomicznych.

Wideo: kiła w programie „Żyj zdrowo!”

Wideo: kiła w encyklopedii chorób przenoszonych drogą płciową

Imię i nazwisko pacjenta: ______________

Lues secundaria recidiva

Komplikacje

Powiązany:

podłoga Mężczyzna

wiek 47 lat

Adres domowy:

Miejsce pracy: grupa wyłączona 2

Stanowisko

Data przyjęcia do kliniki: 12. 04. 2005

Kiła nawracająca wtórna skóry i błon śluzowych

Lues secundaria recidiva

Choroby towarzyszące: Nerwowy zanikowy zespół Charcota-Mariego w postaci niedowładu czterokończynowego z zaburzeniami funkcji lokomocyjnych

reklamacje w dniu otrzymania: nie zgłasza żadnych skarg

w dniu kuracji: nie zgłasza żadnych skarg

Kto skierował pacjenta: CRH

Dlaczego:

Nie uważa się za chorego

_____________________________

Samoleczenie (niż): nie leczy się samodzielnie

HISTORIA EPIDEMIOLOGICZNA

Od 16 roku życia

Kontakty seksualne: w ciągu ostatnich dwóch lat stały partner seksualny - ____________ - był leczony w SOKVD z powodu kiły

Kontakty domowe: nie wskazuje, mieszka samotnie

Darowizna: zaprzecza

HISTORIA ŻYCIA PACJENTA

Edukacja: ukończył 8 klas, szkołę zawodową

Przebyte choroby:

Kontuzje, operacje: wycięcie wyrostka 1970

Choroby alergiczne: zaginiony

Nie zaznacza

Nawykowe zatrucia:

Warunki pracy: nie działa

Warunki życia:

Historia rodzinna: niezamężny

BADANIE OBIEKTYWNE

Stan ogólny:

Pozycja: aktywny

Typ nadwozia: typ normosteniczny

Wysokość: 160cm

Waga: 60 kg

SKÓRA

1. ZMIANY SKÓRNE

Kolor: zwykły

Turgor, elastyczność: nie zmieniony

Cienki

Charakterystyka wydzielania sebum: Cienki

Kondycja włosów, paznokci:

Dermografizm: różowy, różnorodny, odporny

Pełną wersję historii medycznej dermatologii i wenerologii możesz pobrać tutaj

Kiła nawracająca wtórna skóry i błon śluzowych

Diagnoza kliniczna (w języku rosyjskim i łacińskim):

Kiła nawracająca wtórna skóry i błon śluzowych

Lues secundaria recidiva

Komplikacje ________________________________________

Powiązany: Nerwowy zanikowy zespół Charcota-Mariego w postaci niedowładu czterokończynowego z zaburzeniami funkcji lokomocyjnych

podłoga Mężczyzna

wiek 47 lat

Adres domowy: ______________________________

Miejsce pracy: grupa wyłączona 2

Stanowisko _____________________________________________________

Data przyjęcia do kliniki: 12. 04. 2005

Diagnoza kliniczna (w języku rosyjskim i łacińskim):

Kiła nawracająca wtórna skóry i błon śluzowych

Choroby towarzyszące: Nerwowy zanikowy zespół Charcota-Mariego w postaci niedowładu czterokończynowego z zaburzeniami funkcji lokomocyjnych

reklamacje w dniu otrzymania: nie zgłasza żadnych skarg

w dniu kuracji: nie zgłasza żadnych skarg

HISTORIA ROZWOJU TEJ CHOROBY

Kto skierował pacjenta: CRH Pochinok

Dlaczego: wykrycie w badaniu krwi RW 4+

Kiedy zrobiło mi się niedobrze: nie uważa się za chorego

Z czym wiąże się początek choroby? _____________________________

Od jakiej części skóry i błon śluzowych zaczęła się choroba? _____________________________

Jak choroba ewoluowała do chwili obecnej: w połowie stycznia 2005 roku na prąciu pojawił się obrzęk i stwardnienie. Nie zwracał się z tego powodu do lekarza. 21. 03. 05. zwrócił się do Centralnego Szpitala Rejonowego Pochinkovskaya w związku z niemożnością otwarcia główki prącia, gdzie był operowany

Wpływ przebytych i obecnie istniejących chorób (urazy neuropsychiczne, stan funkcjonalny przewodu pokarmowego itp.): 21. 03. 05. - obrzezanie

Wpływ czynników zewnętrznych na przebieg tego procesu (zależność od pory roku, od żywienia, pogody i warunków pogodowych, od czynników produkcji itp.): nie

Leczenie przed przyjęciem do kliniki: przed przyjęciem do SOKVD otrzymywał Penicylinę 1 ml 6 razy dziennie przez 4 dni

Samoleczenie (niż): nie leczy się samodzielnie

Skuteczność i tolerancja leków (które pacjent przyjmował samodzielnie lub zgodnie z zaleceniami lekarza na tę chorobę): brak nietolerancji leków

HISTORIA EPIDEMIOLOGICZNA

Życie seksualne od jakiego wieku: od 16 roku życia

Kontakty seksualne: w ciągu ostatnich dwóch lat stały partner seksualny - ______________________ - był leczony w SOKVD z powodu kiły

Kontakty domowe: nie wskazuje, mieszka samotnie

Darowizna: zaprzecza

HISTORIA ŻYCIA PACJENTA

Rozwój fizyczny i psychiczny: Chodzenie i mówienie zaczęło się w drugim roku życia. Nie pozostawał w tyle za rówieśnikami w rozwoju

Edukacja: ukończył 8 klas, szkołę zawodową

Przebyte choroby: Infekcje „dziecięce”, ARVI choruje co roku

Kontuzje, operacje: wycięcie wyrostka 1970

Choroby alergiczne: zaginiony

Nietolerancja leków: nie zauważa

Obciążenia dziedziczne i obecność podobnej choroby u krewnych: dziedziczność nie jest obciążona

Nawykowe zatrucia: pali 10 papierosów dziennie od 18 roku życia. Umiarkowanie spożywa alkohol

Warunki pracy: nie działa

Warunki życia: mieszka w prywatnym domu bez udogodnień, przestrzega zasad higieny osobistej

Historia rodzinna: niezamężny

BADANIE OBIEKTYWNE

Stan ogólny: zadowalającą, jasną świadomość

Pozycja: aktywny

Typ nadwozia: typ normosteniczny

Wysokość: 160cm

Waga: 60 kg

SKÓRA

1. ZMIANY SKÓRNE

Kolor: zwykły

Turgor, elastyczność: nie zmieniony

Charakterystyka pocenia się skóry: Cienki

Charakterystyka wydzielania sebum: Cienki

Kondycja włosów, paznokci: paznokcie nie są zmieniane. Łysienie mieszane

Stan tłuszczu podskórnego: tłuszcz podskórny jest umiarkowanie rozwinięty, równomiernie rozłożony

Dermografizm: różowy, różnorodny, odporny

Opis wszystkich zmian skórnych niezwiązanych z głównym procesem patologicznym (znamiona, przebarwienia, blizny itp.)

2. OPIS PROCESU PATOLOGICZNEGO

Częstość występowania (powszechna, ograniczona, uogólniona, powszechna) polimorfizm, monomorfizm wysypki, symetria, nasilenie zjawisk zapalnych: wspólny. W gardle przekrwienie z niebieskawym odcieniem, z wyraźnymi granicami (rumieniowe zapalenie migdałków). Na ciele różowa wysypka o jasnoróżowym kolorze jest przeważnie zlokalizowana na powierzchniach bocznych, asymetrycznie. Brak napletka wynika z obrzezania. Łysienie mieszane na głowie.

Charakterystyka każdego z podstawowych elementów morfologicznych i jej opis (opisz kolejno wszystkie elementy morfologiczne). W cesze określ: lokalizację, kształt, kolor, wielkość, charakter granic, tendencję do łączenia lub grupowania. Charakterystyka nacieku (gęsty, miękki, ciastowaty). Charakterystyka wysięku (surowiczy, krwotoczny, ropny), specyficzne oznaki lub objawy (s-m Nikolsky, triada objawów w łuszczycy).

Plamka - zlokalizowana na całym ciele, z dominującą lokalizacją na powierzchniach tylnych i bocznych. Wielkość plamek wynosi około 0,7 cm, elementy pojawiają się stopniowo. Świeże elementy znikają podczas witoskopii, stare nie znikają całkowicie, na ich miejscu pojawia się brązowa plama – konsekwencja tworzenia się segmentów z rozdrobnionych erytrocytów. Nie ma tendencji do łączenia się i grupowania. Kolor plam jest jasnoróżowy. Układ nie jest symetryczny. Są dozwolone bez śladu. Dodatni objaw Biedermanna.

Charakterystyka wtórnych elementów morfologicznych: łuszczenie się, łupież, odwarstwienie drobno-, wielkopłytkowe, pęknięcia, głębokie, powierzchniowe, erozja, kolor, wielkość, wydzielina, cechy graniczne itp., cechy roślinności, lichinizacja, cechy wtórnej pigmentacji, skorupy - surowiczy, krwotoczny, ropny, kolor, gęstość itp. NIE.

Układ mięśniowo-szkieletowy

Postawa jest prawidłowa. Budowa ciała jest prawidłowa. Ramiona są na tym samym poziomie. Dół nadobojczykowy i podobojczykowy są jednakowo wyraźne. Nie ma żadnych deformacji klatki piersiowej. Ruchy w stawach są zachowane, z wyjątkiem aktywnych ruchów stawów kończyn dolnych. W badaniu palpacyjnym są bezbolesne, nie ma widocznych deformacji. Występuje niewielki zanik mięśni kończyn dolnych, głównie lewej nogi, co jest przyczyną trudności w aktywnych ruchach kończyn dolnych, zmniejsza się siła mięśni.

Układ oddechowy

Oddychanie obiema połówkami nosa jest swobodne. NPV - 16 na minutę. Obie połowy klatki piersiowej są w równym stopniu zaangażowane w czynność oddychania. Oddychanie brzuszne. Oddychanie ma charakter pęcherzykowy, z wyjątkiem miejsc, w których osłuchuje się fizjologiczne oddychanie oskrzelowe. Nie ma świszczącego oddechu.

Układ sercowo-naczyniowy

Nie ma żadnych deformacji w okolicy serca. Uderzenie wierzchołkowe w V przestrzeni międzyżebrowej, przyśrodkowo od linii środkowo-obojczykowej. Granice względnej otępienia są normalne. Tony serca są wyraźne, rytm prawidłowy: 78 na minutę. BP: 120/80 mm Hg. Puls jest symetryczny, regularny, o normalnym wypełnieniu i napięciu. Nie ma deficytu tętna.

Układ trawienny

Język mokry, pokryty białym nalotem. Jama ustna wymaga sonacji. W gardle występuje przekrwienie łuków podniebiennych, tylna ściana gardła z wyraźnymi granicami, niebieskawy odcień. Brzuch normalnego kształtu, symetryczny. W okolicy biodrowej prawej znajduje się blizna pooperacyjna po openektomii. Wątroba wystaje 1 cm spod łuku żebrowego. Wymiary opukowe 9/10/11 cm, śledziona niewyczuwalna, wymiary opukowe 6/8 cm, stolec prawidłowy.

układ moczowo-płciowy

W okolicy lędźwiowej nie występują widoczne obrzęki. Objaw Pasternackiego jest negatywny. Nie ma zaburzeń dysurycznych. Oddawanie moczu jest bezpłatne.

narządy zmysłów

Narządy zmysłów nie ulegają zmianie.

Stan neuropsychiczny

Świadomość jest jasna. Nastrój jest normalny. Sen jest normalny. Pacjent jest zorientowany co do osoby, przestrzeni i czasu.

Dane laboratoryjne

Plan badania

1. pełna morfologia krwi

2. analiza moczu

Otrzymane wyniki z datą

Erytrocyty - 5,0 * 10 12 / l

Leukocyty - 5,2 * 10 9 / l

Kolor - jednolity - żółty

Ciężar właściwy - 1010

Komórki nabłonkowe - 1 - 4 w p / s

Leukocyty - 2 - 3 w p / s

5. Hbs Ag, nie wykryto wirusa HIV

Podstawa diagnozy

Diagnozę postawiono na podstawie:

1. Dane z laboratoryjnych metod badawczych: 12.04.05 Reakcja Wassermanna wykazała reakcję ostro dodatnią (++++), reakcję mikrostrącania ++++

2. Dane z badania klinicznego: w gardle, przekrwienie łuków podniebiennych, tylna ściana gardła z wyraźnymi granicami, zabarwienie sinicze (rumieniowe zapalenie migdałków). Na ciele różowa wysypka o jasnoróżowym kolorze, zlokalizowana głównie na powierzchniach bocznych i plecach, jest symetryczna. Łysienie mieszane na głowie.

Diagnostyka różnicowa

Kiłę różyczkową (plamistą) należy różnicować z:

1. Różowy pozbawić. W przypadku różowego porostu elementy znajdują się wzdłuż linii napięcia skóry Langera. Rozmiar 10 - 15 mm, z charakterystycznym złuszczeniem w środku. Zwykle wykrywana jest „płytka matczyna” – większa plama, która pojawia się 7 do 10 dni przed wystąpieniem rozsianej wysypki. Mogą pojawić się skargi na uczucie napięcia skóry, lekkie swędzenie, mrowienie.

2. Roseola z toksykodermą. Ma wyraźniejszy niebieskawy odcień, tendencję do łączenia, łuszczenia się, swędzenia. W wywiadzie pojawiają się wskazania o przyjmowaniu leków, środków spożywczych, często powodujących reakcje alergiczne.

Łysienie mieszane należy różnicować z:

1. Łysienie po chorobie zakaźnej. W takim przypadku wypadanie włosów następuje szybko. W wywiadzie znajdują się dane dotyczące przeniesionych chorób zakaźnych.

2. Łysienie łojotokowe. Charakterystyczny jest stan łojotokowy, wypadanie włosów postępuje powoli (z biegiem lat).

3. Łysienie plackowate. Charakteryzuje się obecnością niewielkiej liczby ognisk łysienia o średnicy do 8–10 mm. Włosy są całkowicie nieobecne.

Zasady, metody i indywidualne leczenie pacjenta

Sól sodowa penicyliny 1 000 000 jednostek 4 razy dziennie

Chlorek tiaminy 2,5% 1 ml/m 1 raz dziennie przez 14 dni.

Kwas askorbinowy 0,1 g 1 tabletka 3 razy dziennie

Prognoza

Dla zdrowia, życia i pracy - korzystne

Literatura

1. Skrinkin Yu K. „Choroby skórne i weneryczne” M: 2001

2. Adaskiewicz „Choroby przenoszone drogą płciową” 2001

3. Radionov A. N. „Kyła” 2002

istorii-bolezni.ru

Historia przypadku kiły wtórnej

PEŁNE IMIĘ I NAZWISKO. X
Wiek 21 lat Płeć F
Wykształcenie średnie
Adres domowy Donieck-41
Praca krawcowa
Data otrzymania: 10.XI.95
Diagnoza przy przyjęciu: świeża kiła wtórna

USKARŻANIE SIĘ
Pacjent skarży się na wysypkę na dużych i małych wargach sromowych, ból, gorączkę wieczorami do 37,5-38,0 C, ogólne osłabienie.

HISTORIA CHOROBY
Po raz pierwszy 10 października 1995 roku pacjentka zauważyła wysypkę na wargach sromowych dużych i małych. Próbowała leczyć się w domu, stosując kąpiele z rumianku i nadmanganianu potasu. Potem pojawił się ból w pachwinie. Zakłada, że ​​zaraziła się od męża, po wystąpieniu objawów choroby nie miała żadnych kontaktów seksualnych. Ostatni kontakt seksualny miał z mężem około dwa miesiące temu.

ANAMNEZA ŻYCIA
Pacjentka x, lat 21, urodziła się jako drugie dziecko w rodzinie (siostra jest o 2 lata starsza). Rodzice zmarli, gdy pacjentka miała 12 lat, po czym zamieszkała ze starszą siostrą. Warunki materialne i życiowe są obecnie zadowalające, jest mężatką i nie ma dzieci. Przeziębienia są rzadsze, choroby Botkina, malaria, dur brzuszny, czerwonka, gruźlica i inne choroby przenoszone drogą płciową są zaprzeczane. Pali do 1/2 paczki dziennie, nie nadużywa napojów alkoholowych. Dziedziczność nie jest obciążona. Uprawiała stosunki seksualne od dziewiętnastego roku życia i nigdy nie była rozwiązła.

BADANIE OBIEKTYWNE
Stan ogólny pacjenta jest zadowalający, pozycja w łóżku aktywna. Buduj normosteniczne, umiarkowane odżywianie. Powłoki są czyste, w kolorze jasnoróżowym. W okolicy biodrowej prawej znajduje się blizna pooperacyjna (wyrostek robaczkowy). Dermografizm różowy. Wzrost paznokci i włosów nie ulega zmianie. Błona śluzowa jamy ustnej jest różowa, język normalnej wielkości, lekko pokryty żółtym nalotem.
Częstość oddechów 16 na minutę, dźwięk uderzenia w płuca – czyste płuca. Oddychanie jest pęcherzykowe, nie ma patologicznych dźwięków. Puls jest rytmiczny, 78 uderzeń na minutę, wypełnienie zadowalające, ciśnienie krwi 130/80. Granice serca nie są rozszerzone, tony są jasne, czyste.
Brzuch miękki, lekko bolesny w okolicy biodrowej. Wątroba i śledziona nie są powiększone. Objawy podrażnienia otrzewnej Georgivsky-Mussi, Ortner, Mayo-Robson, Shchetkin-Blumberg i Pasternatsky są negatywne.

OPIS LOKALIZACJI
Na dużych i małych wargach sromowych symetrycznie pojawia się monomorficzna wysypka w postaci grudek o średnicy do 5 mm, brązowo-czerwony, bezbolesny, brak wzrostu obwodowego. Niektóre grudki owrzodzą, tworząc małe owrzodzenia z ropną wydzieliną, bolesne. Węzły chłonne pachwinowe obustronnie powiększone, do 3 cm średnicy, bezbolesne przy badaniu palpacyjnym, ruchome, nie przylutowane do otaczających tkanek.

POZYTYWNA DIAGNOZA
Biorąc pod uwagę lokalizację wykwitów na narządach płciowych, ich charakter (monomorfizm, brak rozrostu obwodowego, bezbolesność), obecność powiększonych pachwinowych węzłów chłonnych, można przypuszczać, że pacjent ma świeżą kiłę wtórną. Chorobę tę należy różnicować z liszajem płaskim, łuszczycą, parałuszczycą, zapaleniem mieszków włosowych, brodawkami narządów płciowych, grudkami pseudosyfilitycznymi Lipshutza.

DANE LABORATORYJNE
Badania krwi i moczu bez cech
RW z 10.XI.95 - ++++

DIAGNOZA RÓŻNICOWA
W liszaju płaskim grudki mają wielokątny zarys, woskowy połysk, centralne zagłębienie pępkowe, dają zjawisko siatki Wickhama, charakteryzują się przewlekłym przebiegiem i często intensywnym swędzeniem. Nie ma też innych objawów kiły (powiększone węzły chłonne itp.), testy serologiczne dają wynik negatywny.
W łuszczycy grudki rosną na obwodzie, są otoczone łagodną koroną zapalną, występuje triada zjawisk (plamienie stearynowe, film łuszczycowy i punktowe krwawienie. Powierzchnia grudek pokryta jest licznymi srebrzystobiałymi łuskami, licznymi pęknięciami. Grudki znajdują się na typowych obszarach ciała, dermatoza występuje przewlekle.Podczas zeskrobywania grudki łuszczycowo-kiłowej usuwane są jedynie łuski, ale powierzchnia pozostaje sucha, gęsta, z wyraźnie ograniczonym naciekiem.
W przypadku parałuszczycy grudka pokryta jest całą suchą łuską („film kolodionowy”), opóźnioną wzdłuż krawędzi; podczas skrobania obserwuje się rozproszone krwawienie. Grudka syfilityczna odchodzi od środka i tworzy „kołnierz Bietta” wzdłuż obwodu gęstego, ostro ograniczonego guzka. Wysypki przyłuszczycy utrzymują się przez wiele miesięcy, a często lat.
Zapalenie mieszków włosowych na zewnętrznych narządach płciowych, w fałdach pachwinowo-udowych i na przyśrodkowych powierzchniach ud pojawia się u kobiet w wyniku podrażnienia skóry wydzieliną z pochwy. W przeciwieństwie do grudek syfilitycznych, zapalenie mieszków włosowych ma miękką konsystencję, otoczone zapalną czerwoną koroną, ma kształt stożka, często mikropustkę pośrodku i towarzyszą mu subiektywne odczucia (pieczenie, ból, swędzenie); testy serologiczne są negatywne.
Fałszywe syfilityczne grudki Lipschutza z wyglądu przypominają okrągły kształt, lekko różowawy kolor, wielkość soczewicy, o suchej, błyszczącej powierzchni, bezbolesnej. Znajdują się na dużych wargach sromowych i mogą sięgać do krocza i przyśrodkowej powierzchni ud.
Brodawki narządów płciowych to choroby wirusowe, zlokalizowane głównie w sromie i odbycie, ale w przeciwieństwie do brodawek szerokich mają cienką łodygę i składają się z małych bladoczerwonych miękkich płatków, przypominających kalafior lub „zarozumialec”. Pacjenci odczuwają pieczenie, ból.

DIAGNOZA KOŃCOWA
Na podstawie diagnostyki różnicowej obecność pozytywnych testów serologicznych pozwala na postawienie ostatecznej diagnozy: Świeża kiła wtórna.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Kiła odnosi się do przewlekłych chorób zakaźnych, których przyczyną jest blady treponema, czyli krętek, odkryty 3 marca 1905 roku przez F. Shaudina i E. Hoffmanna. Należy do rodzaju Traeponema, rodziny Traeponemaceae, rzędu Spirochaetalis.
Żywa blada treponema to delikatna spiralna formacja ze zwężającymi się końcami, posiadająca 8-14 jednolitych, wąskich i stromych loków. Grubość krętka nie przekracza 0,25 mikrona, długość waha się w granicach 6-20 mikronów, a głębokość loków wynosi 1-1,5 mikrona. Na jego końcach znajdują się delikatne wijące się wici, które czasami można znaleźć na powierzchniach bocznych. Cechą bladego krętka jest jego ruch: 1) wokół osi podłużnej; 2)do przodu i do tyłu; 3) wykonuje ruch wahadłowy, zginający i kurczący.
Kiła rozpoczyna się po wniknięciu bladego krętka do organizmu przez skórę lub błonę śluzową z uszkodzoną powierzchnią. Przez ślinę, łzy, mleko, pot, mocz nie przenosi się kiła. Nienaruszony nabłonek stanowi przeszkodę w penetracji bladego krętka. Zakażenie kiłą może mieć charakter seksualny, nieseksualny i wrodzony.
Kiła odnosi się do przewlekłych chorób zakaźnych, charakteryzujących się cyklicznym przebiegiem i zmianą aktywnych objawów i remisji o różnym czasie trwania. Umożliwia to wyodrębnienie odrębnych okresów podczas kiły: 1) inkubacji; 2) podstawowe; 3) wtórny i 4) trzeciorzędny Nie da się jednak wytyczyć ostrej linii pomiędzy tymi okresami choroby i wrzucić do schematu bolesne zjawiska obserwowane w kile. Należy pamiętać, że jakikolwiek podział choroby na okresy jest jedynie próbą uporządkowania naszej wiedzy na temat jej przebiegu.
Po zakażeniu kiłą drogą seksualną lub nieseksualną mija pewien czas, podczas którego nie można wykryć ani zjawisk lokalnych, ani ogólnych. Czas ten nazywany jest okresem inkubacji, którego czas trwania wynosi średnio 21-24 dni i którego kulminacją jest rozwój kiły pierwotnej w miejscu penetracji bladego krętka (czasami okres inkubacji wynosi od 10 do 40 lub więcej dni).
Pierwotny okres kiły rozpoczyna się od momentu powstania kiły pierwotnej, po czym następuje powiększenie regionalnych węzłów chłonnych po 3-5 dniach i trwa aż do pojawienia się obfitych wysypek wtórnego okresu kiły. Czas trwania okresu pierwotnego wynosi 45-50 dni. W ciągu pierwszych trzech tygodni istnienia kiły pierwotnej reakcja Wassermana jest ujemna (faza ujemna) i dopiero od czwartego tygodnia stopniowo przechodzi w fazę dodatnią, stając się ostro dodatnią na 2-3 tygodnie przed wystąpieniem wtórnej świeżej kiły.
W drugiej połowie okresu pierwotnego pacjenci mogą odczuwać osłabienie, letarg, latający ból stawów, anemię, ból głowy, szczególnie w nocy. Pod koniec pierwotnego okresu kiły następuje wzrost obwodowych węzłów chłonnych - zapalenie wielowątkowe, które ma ogromne znaczenie w diagnostyce kiły. Takie objawy kliniczne, obserwowane w drugiej połowie pierwotnego okresu kiły, wynikają ze wzrostu liczby bladych krętków i zmniejszenia odporności immunobiologicznej organizmu.
Wtórny okres kiły rozpoczyna się około 9-10 tygodni po zakażeniu i 6-7 tygodni po wystąpieniu kiły pierwotnej. W okresie wtórnym następuje aktywne rozprzestrzenianie się krętków bladych przez naczynia limfatyczne i krwionośne, z ich przeważającym gromadzeniem w skórze i błonach śluzowych oraz, w mniejszym stopniu, w narządach wewnętrznych i układzie nerwowym, towarzyszy wzmożonemu rozmnażaniu krętków przez pojawienie się wysypek plamistych, grudkowych, pęcherzykowych, krostkowych, uszkodzenia okostnej i kości, rozwój zapalenia tęczówki, zapalenia tęczówki i ciała i powiększonych węzłów chłonnych (zapalenie wieloadenowe). Różnorodne objawy kliniczne wtórnego okresu kiły przebiegają inaczej. W niektórych przypadkach dochodzi do gwałtownej reakcji organizmu z obfitymi wysypkami na skórze, objawami oponowymi itp., a w innych proces ogranicza się do łagodnych wykwitów, których pacjenci często nie zdradzają poważnego znaczenia. Inną cechą wtórnego okresu kiły jest łagodny przebieg kiły, zwykle znikający bez śladu w krótkim czasie, szczególnie szybko po określonej terapii (z wyjątkiem kiły krostkowo-wrzodziejącej). Wtórny okres kiły może trwać w nieskończoność, na przemian z remisjami i nawrotami, ale średnio około 2-4 lat, przechodząc w okres trzeciorzędowy. Wysypki syfilityczne, które pojawiają się bezpośrednio po zakończeniu pierwotnego okresu kiły, charakteryzują się obfitością, przypadkową lokalizacją, często polimorfizmem, któremu towarzyszy zapalenie wielogruczołowe, często pozostający kiła pierwotna lub pozostałości jej naciekającego, regionalnego zapalenia twardówki (dymienica). Początkowy etap kiły wtórnej nazywany jest kiłą wtórną świeżą, której objawy samoistnie ustępują po kilku tygodniach i następuje widoczna poprawa kliniczna. Ten etap nazywany jest wtórnym okresem utajonym (utajonym) kiły, który może trwać od kilku dni do wielu tygodni i miesięcy. Jednak dobro tego etapu jest zwodnicze, ponieważ infekcja syfilityczna nie zniknęła, ale jest w stanie utajonym, co potwierdzają pozytywne reakcje serologiczne. W przypadku braku leczenia, po kile utajonej, pojawiają się wysypki syfilityczne (nawroty), które różnią się od wtórnej kiły świeżej ograniczeniem elementów, dużym rozmiarem, blaknięciem koloru i tendencją do grupowania. Ten etap nazywa się kiłą nawracającą wtórną, w której zwykle nie występuje kiła pierwotna i dymiec regionalny, a zapalenie wieloadenozowe ma łagodny przebieg. We wczesnych nawrotach sporadycznie występują objawy kliniczne, zajmujące pozycje pośrednie między kiłą wtórną świeżą i nawracającą, które można nazwać kiłą wtórną świeżą złożoną i nawracającą. Te formy choroby należy traktować z odpowiednią ostrożnością.
Kliniczne nawracające formy kiły najwyraźniej są spowodowane reprodukcją bladej trefiny w miejscu rozwiązanych kiły, w których znajdowały się w stanie parabiozy. W przypadku kiły ogromną rolę odgrywa mobilność odporności zakaźnej, której zmniejszenie stwarza sprzyjające warunki do aktywacji bladego krętka.
Trzeciorzędowy okres kiły rozwija się w przypadkach, gdy krętki pozostają w organizmie z powodu niewystarczającego lub nieprawidłowego leczenia i zmienionej reaktywności immunobiologicznej organizmu. Kiła trzeciorzędowa rozwija się najczęściej u osób, które nie otrzymały leczenia przeciwkiłowego. Pierwsze objawy kliniczne kiły trzeciorzędowej pojawiają się po kilku latach istnienia okresu wtórnego, zwykle między 5 a 10 latami po zakażeniu, ale w niektórych przypadkach elementy gumowate obserwuje się znacznie później (w 20-40, a nawet 60 latach choroby) .
Okres trzeciorzędowy charakteryzuje się ograniczonymi, ale masywnymi ziarniniakami zlokalizowanymi w samej skórze lub w podłożu podskórnym, skłonnymi do nekrotycznego rozkładu i późniejszego bliznowacenia, co często kończy się znacznym zniszczeniem, deformacją, dysfunkcją narządów, a nawet śmiercią, jeśli zajęte są ważne narządy w tym procesie (aorta, wątroba, mózg itp.). Z naszych danych wynika, że ​​kiła gumowata znacznie częściej niż skórę i błony śluzowe atakuje narządy wewnętrzne, centralny układ nerwowy i układ mięśniowo-szkieletowy. Na tym etapie występują również wypustki rdzenia kręgowego i postępujący paraliż, któremu często towarzyszy kiła trzewna. W przypadku kiły lepkiej czasami w niewielkiej ilości w obwodowej, nierozłożonej strefie nacieku stwierdza się blade krętki.
Gumy rozwijają się w taki sam sposób, jak nawroty kiły wtórnej. Wraz z osłabieniem reaktywności immunobiologicznej organizmu i zwiększoną alergią zakaźną, blade krętki rozmnażają się w miejscu rozdzielonych dróg lub węzłów chłonnych, skąd są przenoszone z krwią do różnych narządów, w których tworzą się pojedyncze węzły charakterystyczne dla kiły trzeciorzędowej . Najwyraźniej bardzo długi przebieg kiły trzeciorzędowej przyczynia się do osłabienia zjadliwości bladego krętka, przez co rzadko odnotowuje się nawroty kiły gruźliczej i guzkowej. Zwyczajowo wyróżnia się trzy etapy kiły trzeciorzędowej: 1) kiła trzeciorzędowa aktywna; 2) kiła utajona trzeciorzędowa lub ukryta oraz 3) kiła nawracająca trzeciorzędowa.

LECZENIE
Wśród wszystkich leków przeciwsyfilitycznych główne miejsce zajmuje penicylina i jej pochodne, które mają właściwości treponemobójcze i treponemostatyczne. Najwyraźniej penicylina zakłóca układy enzymatyczne bladego krętka, proces jego wzrostu i reprodukcji. Penicylina jest szczególnie aktywna w przypadku bladych krętków podczas ich rozmnażania.
„Penicylina i jej pochodne są skuteczne we wszystkich postaciach kiły i przyczyniają się do usunięcia bladego trepanemy z powierzchni kiły średnio w ciągu 10-12 godzin.
Penicylinę można podawać pacjentom podskórnie, domięśniowo, dożylnie, dolędźwiowo i doustnie (fenyloksymetylopenicylina). W leczeniu kiły penicylinę podaje się domięśniowo w dawkach zależnych od masy ciała. Ciągłe podawanie penicyliny wynika z konieczności stałego utrzymywania określonego stężenia leku we krwi (0,06 IU na 1 mm krwi). W tym celu pacjenci podczas terapii penicyliną muszą ograniczyć przyjmowanie płynów.
Oprócz rozpuszczalnej penicyliny, która jest szybko wydalana z organizmu, stosuje się leki utrzymujące terapeutyczne stężenie leku we krwi przez 8-10 godzin (ekmonowocylina i bicylina-1, 3, 4, 5 i 6).
R. Sazerak i K. Levaditi po raz pierwszy zaproponowali bizmut w 1921 r. do specyficznego leczenia kiły. Ze względu na działanie terapeutyczne preparaty bizmutu zajmują drugie miejsce po penicylinie. Każdy preparat bizmutu powinien zostać równomiernie wchłonięty z miejsca wstrzyknięcia i wydalony z organizmu w odpowiednich ilościach.
Biochinol to jasnoczerwona 8% zawiesina jodu, chininy i bizmutu w obojętnym oleju brzoskwiniowym, zawierająca 25% bizmutu, 56% jodu i 19% chininy. Ta kombinacja składników leczniczych ma korzystny wpływ na organizm: bizmut wpływa na bladą treponemę, jod sprzyja resorpcji kiły, a chinina ma właściwości tonizujące.
Bizmuwerol jest białym preparatem zawierającym 7,5% zawiesinę soli bizmutowej kwasu monobizmutowego w sterylizowanym i oczyszczonym oleju brzoskwiniowym lub migdałowym; w 1 ml bizmuwerolu - 0,05 g metalicznego bizmutu. Preparat zawiera około 67% bizmutu metalicznego. Bizmut jest powoli wydalany z moczem i kałem; a jego wydalanie kończy się 1,5-3 miesiące po zaprzestaniu leczenia.
Pentabismol jest preparatem rozpuszczalnym w wodzie, zawierającym 47,9% bizmutu; 1 ml leku zawiera 0,01 g bizmutu metalicznego. Wchłania się przez tkanki szybciej niż biyochinol i bismowerol, ale jest też szybko wydalany z organizmu.
Preparaty bizmutu wstrzykuje się domięśniowo w grubość pośladków w ich górnym zewnętrznym kwadrancie, naprzemiennie w lewą i prawą stronę. Po wkłuciu igły o długości co najmniej 5-6 cm należy upewnić się, że jej koniec nie znajduje się w świetle naczynia, ponieważ wprowadzenie emulsji bizmutu do naczynia grozi rozwojem zatorowości płucnej lub głęboka gangrena pośladków. Dlatego preparaty bizmutu należy podawać powoli, koniecznie podgrzane do temperatury ciała. Przed wstrzyknięciem butelkę z biyochinolem i bismoberolem należy dokładnie wstrząsnąć, aby uzyskać jednolitą zawiesinę leku.
W leczeniu pacjentów ze świeżą kiłą wtórną stosuje się 5 kursów skojarzonego leczenia preparatami penicyliny i bizmutu:
1 kurs: penicylina i jeden z preparatów bizmutu; przerwa 1 miesiąc
2 kursy: penicylina (ekmonowocylina) i preparat bizmutowy; przerwa 1 miesiąc
III kurs: ekmonowocylina (penicylina) i preparat bizmutowy; przerwa 1 miesiąc
4-daniowy: preparat ekmonowocyliny i bizmutu; przerwa 1 miesiąc
5 kursów: preparat ekmonowocyliny lub penicyliny i bizmutu.
Dawkę nagłówkową penicyliny (ekmonowocyliny) oblicza się w ilości 120 000 jm na 1 kg masy ciała pacjenta.

PROGNOZA
Przy wczesnym rozpoczęciu leczenia świeżej kiły wtórnej, po przejściu pełnego cyklu leczenia, oczekuje się całkowitego wyleczenia pacjenta.

EPICRYZA
Pacjent x, lat 21, skarży się na wysypkę na wargach sromowych dużych i małych, ból, gorączkę wieczorami do 37,5-38,0 C, ogólne osłabienie. Po raz pierwszy pacjent odkrył wysypkę na wargach sromowych większych i mniejszych 10 października 1995 roku (wysypka jest monomorficzna, w postaci grudek o średnicy do 5 mm, barwy brązowo-czerwonej, bezbolesna, brak wzrostu obwodowego, niektóre grudki owrzodzą, tworząc małe owrzodzenia z ropną wydzieliną, bolesne). Pacjent ma powiększone węzły chłonne pachwinowe obustronnie, do 3 cm średnicy, bezbolesne przy badaniu palpacyjnym, ruchome, nie przylutowane do otaczających tkanek. Chora próbowała leczyć się w domu, stosując kąpiele z rumianku i nadmanganianu potasu, bezskutecznie, po czym zwróciła się do dermatologa w miejscu zamieszkania i została skierowana do miejskiej poradni dermatologiczno-wenerologicznej nr 1 z rozpoznaniem świeżej kiły wtórnej. Obecnie leczony preparatami penicyliny i bizmutu. Rokowanie jest dobre, oczekuje się, że pacjent całkowicie wyzdrowieje.

LITERATURA
1. Pototsky I.I., Torsuev N.A. Choroby skórne i weneryczne.-Kijów, wyd. zjednoczony „Szkoła Wiszcza”, 1978
2. Diagnostyka różnicowa chorób skóry.- B.A. Berenbein, A.A. Studitsin i in.- M.: Medicine, 1989.
3. Diagnostyka patologiczna chorób skóry.- G.M. Tsvetkova, V.N. Mordovtsev.- M.: Medicine, 1986.

Na obecnym etapie diagnostyka i leczenie kiły charakteryzuje się stosowaniem nowych metod i wysoce skutecznych leków, które zapobiegają poważnym powikłaniom. Klasyfikacja choroby występującej w Rosji opiera się głównie na cechach epidemiologicznych i specyfice objawów klinicznych różnych okresów przebiegu choroby. W zależności od tego wyróżnia się kiłę pierwotną, wtórną i trzeciorzędową. Te z kolei dzielą się na odpowiednie podgatunki.

Przyczyna choroby i jej cechy

Przyczyną kiły, czyli czynnikiem sprawczym, jest Treponema pallidum, należący do rodziny Spirochaetaecae, który nie dostrzega przebarwień. Ta właściwość, a także obecność loków (średnio 8-20 lub więcej), które różnią się szerokością, jednorodnością i kątem zgięcia oraz charakterystycznymi ruchami (obrotowymi, zgięciowymi, falującymi i translacyjnymi, jak bicz w przypadku przyczepienia do komórki) są ważne w diagnostyce laboratoryjnej.

Ściana jasnego krętka składa się ze składników biochemicznych (białka, lipidów i polisacharydów), które mają złożony skład i mają właściwości antygenowe (alergiczne). Mikroorganizmy namnażają się średnio w ciągu 32 godzin, dzieląc się na wiele kawałków jednego loka, które mogą przejść przez filtr bakteryjny.

Czynnik sprawczy w niesprzyjających warunkach można przekształcić w jedną z 2 form przeżycia. Jednym z nich są cysty, które posiadają stabilną otoczkę ochronną. Mają także właściwości antygenowe i są określane na podstawie reakcji serologicznych (immunologicznych), które pozostają pozytywne przez wiele lat po przeniesionej postaci wczesnej.

Drugą formą życia w niesprzyjających warunkach są formy L, które nie zawierają ściany komórkowej, ich metabolizm jest znacznie zmniejszony, nie są zdolne do podziału komórkowego, ale zachowują intensywną syntezę DNA. W odpowiednich warunkach życia szybko przywracają swój zwykły spiralny kształt.

Oporność form L na antybiotyki może wzrosnąć kilkadziesiąt i setki tysięcy razy. Ponadto nie mają właściwości antygenowych lub te ostatnie są bardzo obniżone. W związku z tym za pomocą klasycznych reakcji serologicznych nie można wykryć czynnika wywołującego chorobę. W takim przypadku (w późniejszych etapach) konieczne jest przeprowadzenie RIF (reakcja immunofluorescencyjna) lub RIT (reakcja unieruchomienia krętka).

Blady krętek charakteryzuje się niską odpornością na wpływ środowiska zewnętrznego. Optymalne warunki do jego istnienia to wysoka wilgotność i temperatura 37˚C. Poza organizmem człowieka w temperaturze około 42˚C obumiera po 3-6 godzinach, a w temperaturze 55˚C – w ciągu 15 minut.

We krwi lub surowicy w temperaturze 4˚C czas przeżycia wynosi co najmniej 1 dzień. Z tego powodu, pomimo kontroli laboratoryjnej, obecnie nie stosuje się świeżej krwi od dawców i jej preparatów. Znaczący brak krętków w krwi w puszkach obserwuje się po 5 dniach przechowywania.

Mikroorganizm zachowuje swoją aktywność na różnych przedmiotach jedynie do czasu ich wyschnięcia, szybko ginie pod wpływem kwasów i zasad oraz nie przeżywa w produktach takich jak ocet, kwaśne wina, kwaśne mleko i kefir, kwas chlebowy oraz kwaśne napoje gazowane (lemoniada).

Drogi zakażenia i mechanizmy rozwoju kiły pierwotnej

Źródłem zakażenia jest tylko chory człowiek. Głównymi warunkami infekcji są obecność nawet niezauważalnego uszkodzenia warstwy rogowej skóry lub powłoki nabłonkowej błony śluzowej i wprowadzenie przez nie co najmniej dwóch patogenów do organizmu. Według niektórych klinicystów uszkodzenie błony śluzowej nie jest konieczne.

Istnieją dwa sposoby zarażenia się kiłą:

• bezpośredni - kontakt seksualny (najczęściej - 90-95% przypadków), całowanie, gryzienie, karmienie piersią, opieka nad dzieckiem lub osobą chorą, zawodowy (personel medyczny podczas badania pacjentów, operacji i manipulacji, udział w porodzie, z muzykami poprzez wspólne instrumenty dęte itp.), zakażenie wewnątrzmaciczne płodu, zakażenie transfuzyjne (transfuzja krwi i jej preparatów);
• pośrednie - zakażenie poprzez różne mokre przedmioty codziennego użytku, bieliznę itp. w życiu codziennym, w przedszkolach, jednostkach wojskowych, salonach fryzjerskich i kosmetycznych, w placówkach medycznych (głównie gabinetach stomatologicznych i ginekologicznych).

Mężczyźni chorują na kiłę pierwotną 2-6 razy częściej niż kobiety. W tych ostatnich częściej występuje kiła wtórna i utajona (utajona), którą często wykrywa się przypadkowo dopiero podczas badań i obowiązkowych badań serologicznych w konsultacjach i oddziałach ginekologicznych.

Pierwsze objawy kliniczne kiły pierwotnej pojawiają się średnio po 3-4 tygodniach od przedostania się patogenu przez uszkodzoną powierzchnię skóry lub błony śluzowe (okres inkubacji). Okres ten można skrócić do 10-15 dni lub wydłużyć do 2,5-3 miesięcy, a czasami nawet do sześciu miesięcy, zwłaszcza przy stosowaniu małych dawek antybiotyków. Na skrócenie czasu inkubacji wpływają:

• starcze lub wczesne dzieciństwo;
• niekorzystne warunki życia i pracy;
• silny stres psycho-emocjonalny, przepracowanie psychiczne lub fizyczne;
• niedożywienie;
• współistniejące choroby przewlekłe, cukrzyca;
• ostre i przewlekłe choroby zakaźne;
• przewlekłe zatrucia (przemysłowe, nikotynowe, alkoholowe, narkotyczne);
• ponowne zakażenie poprzez powtarzający się kontakt seksualny z chorymi partnerami.

Wydłużenie okresu inkubacji kiły pierwotnej obserwuje się u osób o wysokich właściwościach ochronnych organizmu, przyjmujących antybiotyki lub środki przeciwbakteryjne na jakiekolwiek choroby zapalne, w obecności genetycznej odporności na czynnik sprawczy choroby (bardzo rzadko).

Po przedostaniu się bladego krętka do organizmu następuje ich intensywny podział (rozmnażanie) w miejscu wprowadzenia, gdzie rozwija się pierwszy i główny objaw pierwotnego okresu kiły, kiły. Mikroorganizmy chorobotwórcze szybko rozprzestrzeniają się poprzez limfę i krew do wszystkich tkanek i narządów. Niewielka ich liczba przenika do limfy przestrzeni okołonerwowych (wokół włókien nerwowych) i wzdłuż nich do części ośrodkowego układu nerwowego.

Procesowi temu towarzyszy zmiana reaktywności całego organizmu, czyli reakcja alergiczna tkanek i równolegle - wzrost obrony immunologicznej przed czynnikiem zakaźnym. Alergia i odpowiedź immunologiczna to dwa zjawiska stanowiące jedną uniwersalną reakcję biologiczną organizmu pod wpływem czynnika zakaźnego, która następnie objawia się klinicznymi objawami kiły pierwotnej.

Obraz kliniczny choroby

Specyficznym objawem kiły pierwotnej jest dodatnia laboratoryjna reakcja serologiczna. Natomiast przez cały okres inkubacji i pierwszy tydzień, nawet do 10 dnia pierwszej miesiączki, pozostaje ujemny. Co więcej, u niektórych pacjentów jest to negatywne przez całą chorobę, co znacznie wpływa na terminową diagnozę i leczenie kiły. W ostatnich latach zjawisko to można zaobserwować u coraz większej liczby pacjentów.

W klasyfikacji uwzględnia się wyniki reakcji serologicznej, w której kiła pierwotna dzieli się na:

• seronegatywny;
• seropozytywny;
• ukryty.

Kiła pierwotnie seronegatywna- jest to tylko taka postać choroby, która przez cały okres leczenia charakteryzuje się utrzymującymi się ujemnymi wynikami standardowych badań serologicznych wykonywanych regularnie i nie rzadziej niż co 5 dni. Nie uwzględnia to wyników immunofluorescencji i reakcji Colmera, które stanowią modyfikację (tryb zimny) klasycznego testu serologicznego Wassermana. Jeśli klasyczna reakcja dała co najmniej jeden słabo pozytywny wynik, kiłę pierwotną klasyfikuje się jako seropozytywną.

Po zakończeniu okresu inkubacji rozwijają się dwa główne objawy choroby:

• Kiła pierwotna lub wrzód twardy, stwardnienie pierwotne, wrzód pierwotny, nadżerka pierwotna.
• Uszkodzenie naczyń i węzłów limfatycznych.

Wysypka różowata w kile pierwotnej nie występuje. Czasami zdarzają się pojedyncze przypadki tzw. kiły „bezgłowej”, gdy ta ostatnia objawia się już w okresie wtórnym (z pominięciem pierwotnej) 3 miesiące po zakażeniu. Objawem kiły wtórnej jest wysypka. Dochodzi do tego głównie w wyniku głębokich wkłuć zakażonymi igłami, dożylnej transfuzji zakażonej krwi i jej preparatów, po operacjach lub manipulacjach zakażonym narzędziem.

Kiła pierwotna

Twarda wrzód występuje średnio u 85% zakażonych osób i jest erozyjną lub wrzodziejącą formacją na skórze lub błonach śluzowych w miejscu zaszczepienia (implementacji) jasnego krętka. Nie jest to prawdziwy element morfologiczny choroby. Poprzedza ją „stwardnienie pierwotne”, które w większości przypadków pozostaje niezauważone nie tylko przez samego pacjenta, ale także przez dermatologa. Zmiana ta zaczyna się od pojawienia się małej plamki koloru czerwonego na skutek ekspansji naczyń włosowatych, która w ciągu 2-3 dni przekształca się w bezbolesną półkulistą grudkę (gęsta formacja bez wgłębienia, lekko wznosząca się ponad skórę) o średnicy kilku milimetrów do 1,5 cm, pokryte niewielką liczbą łusek rogowatego nabłonka.

W ciągu kilku dni następuje obwodowy wzrost grudki, zgrubienie i strupowanie. Po samoistnym odrzuceniu lub usunięciu tego ostatniego odsłonięta zostaje naruszona powierzchnia skóry, czyli nadżerka lub powierzchownie zlokalizowany owrzodzenie z pieczęcią u podstawy, czyli wrzód.

Kiła rzadko jest bolesna. Częściej nie powoduje żadnych subiektywnych odczuć. Po osiągnięciu określonej wielkości nie jest podatna na dalszy wzrost peryferyjny. Średnia średnica chancre wynosi 1-2 cm, ale czasami zdarzają się formacje „karłowate” (do 1-2 mm) lub „gigantyczne” (do 4-5 cm). Pierwsze powstają w przypadku penetracji krętków w głąb mieszków włosowych i są zlokalizowane w tych obszarach skóry, w których dobrze rozwinięty jest aparat mieszkowy. Są bardzo niebezpieczne, ponieważ są prawie niewidoczne i dlatego są źródłem infekcji. Duże elementy lokalizują się najczęściej na twarzy, udach (powierzchnia wewnętrzna), na przedramieniu, w dolnych partiach skóry brzucha, na łonach.

Pierwotny wrzód lub nadżerka może mieć kształt owalny lub okrągły, geometrycznie regularny z równymi i wyraźnie zaznaczonymi granicami. Dno formacji znajduje się na poziomie powierzchni otaczającej zdrowej skóry lub jest nieco pogłębione. W tej drugiej wersji chancre nabiera kształtu „w kształcie spodka”.

Jego powierzchnia jest gładka, w kolorze jaskrawoczerwonym, czasem pokryta matowym szaro-żółtym nalotem. Na tym tle w środku mogą występować krwotoki wybroczynowe (punktowe). Czasami płytka nazębna znajduje się tylko w środkowych odcinkach owrzodzenia i jest oddzielona od zdrowych obszarów skóry czerwoną obwódką.

W otwartych obszarach ciała wrzodziejąca powierzchnia pokryta jest gęstą brązowawą skorupą, a na błonach śluzowych - przezroczystą lub białawą surowiczą wydzieliną, która nadaje jej rodzaj „lakierowego” połysku. Ilość tej wydzieliny gwałtownie wzrasta, gdy powierzchnia wrzodu jest podrażniona. Zawiera dużą ilość patogenu i służy do rozmazów do badań mikroskopowych.

Kiła pierwotna nazywana jest wrzodem twardym, ponieważ jest oddzielona od otaczających zdrowych tkanek u podstawy miękką elastyczną uszczelką, która wystaje o kilka milimetrów poza powierzchnię wrzodziejącą lub erozyjną. W zależności od kształtu wyróżnia się trzy typy tej pieczęci:

• guzkowy, mający wygląd półkulistej formacji z wyraźnymi granicami i głęboko wnikający w tkanki; taka pieczęć jest ustalana podczas rutynowego badania wzrokowego i nazywana jest objawem „wizjera”; z reguły jest zlokalizowany w okolicy bruzdy koronowej i na wewnętrznej powierzchni napletka, co narusza przemieszczenie tego ostatniego i prowadzi do stulejki;
• blaszkowata – porównywalna do monety u podstawy kiły, umieszczana na wargach sromowych większych, trzonie prącia lub w okolicy zewnętrznej powierzchni napletka;
• w kształcie liścia - niezbyt solidna podstawa, przypominająca grubą kartkę papieru; występuje, gdy jest zlokalizowany na żołędzi prącia.

Odmiany i różne opcje twardej choroby w kile pierwotnej

Szczególnymi odmianami edukacji podstawowej są:

• Combustiform (oparzenie) twarda wrzód, czyli nadżerka na podstawie przypominającej liść z tendencją do wzrostu obwodowego. W miarę narastania erozji zatracają się prawidłowe zarysy jej granic, a dno nabiera ziarnistego czerwonego koloru.
• Zapalenie żołędzi Folmana (zespół objawów) jest rzadką kliniczną odmianą wrzodu w postaci licznych małych nadżerek bez wyraźnego zagęszczenia. Jego lokalizacja to żołądź prącia i wargi sromowe większe. Rozwój tego zespołu objawów w kile pierwotnej ułatwia doustne stosowanie antybiotyków w okresie inkubacji lub stosowanie środków zewnętrznych z antybiotykami na kiłę w początkowej fazie jej rozwoju.
• Chancre herpetiformis, który ma znaczne podobieństwo do opryszczki narządów płciowych. Jest to zgrupowana niewielka erozja z rozmytym zagęszczeniem u podstawy.

W zależności od anatomicznej specyfiki lokalizacji kiły pierwotnej możliwe są różne opcje jego powstawania. Tak więc na głowie prącia objawia się to erozją z lekką blaszkowatą podstawą, w okolicy bruzdy koronowej - duży wrzód z pieczęcią guzkową, w okolicy wędzidełka prącia wygląda jak pasmo o gęstej podstawie, krwawiące podczas erekcji. Kiły zlokalizowane na dystalnym brzegu napletka są zwykle mnogie i mają charakter liniowy, a na wewnętrznej stronie płata wyglądają jak naciek przypominający toczącą się płytkę („zawiasowa” wrzód); usunięcie głowy jest trudne i towarzyszą mu łzy.

Lokalizacja kiły w kile pierwotnej

Kiła pierwotna może być pojedyncza lub mnoga. Te ostatnie charakteryzują się rozwojem symultanicznym lub sekwencyjnym. Warunkiem ich jednoczesnego rozwoju jest obecność licznych wad błony śluzowej lub skóry, na przykład ze współistniejącymi chorobami skóry, którym towarzyszy świąd, urazy lub pęknięcia. Kolejno pojawiające się zmiany chorobowe różnią się stopniem zagęszczenia i wielkości i są obserwowane podczas powtarzających się stosunków seksualnych z chorym partnerem.

Ostatnio coraz częstsze stają się formacje dwubiegunowe, to znaczy na dwóch odległych od siebie częściach ciała (na zewnętrznych narządach płciowych i na gruczole sutkowym lub na ustach) oraz wrzody „całujące” - w obszarze stykające się powierzchnie warg sromowych mniejszych, a także wrzód - „odciski” na penisie w strefie korony, które bardzo często prowadzą do rozwoju zapalenia balanoposthitis. Formom tym towarzyszy krótszy okres inkubacji i wcześniejsze pojawienie się reakcji seropozytywnych.

Lokalizacja kiły pierwotnej zależy od metody zakażenia. Najczęściej pojawia się na zewnętrznych narządach płciowych. Na błonach śluzowych narządów płciowych wrzód może znajdować się u mężczyzn w okolicy zewnętrznego ujścia cewki moczowej. W takich przypadkach następuje powiększenie pachwinowych węzłów chłonnych, bolesne oddawanie moczu, plamienie surowicze, które często mylone jest z rzeżączką. W wyniku gojenia się wrzodu może powstać zwężenie (zwężenie) cewki moczowej.

W przypadku kiły pierwotnej u kobiet nadżerka może tworzyć się na błonach śluzowych szyjki macicy - w okolicy górnej wargi (częściej) części pochwowej szyjki macicy, w obszarze zewnętrznego gardła szyjki macicy kanał. Ma wygląd okrągłej ograniczonej erozji z jasnoczerwoną błyszczącą powierzchnią lub pokrytą szaro-żółtym nalotem i surowiczą lub surowiczo-ropną wydzieliną. Znacznie rzadziej pierwotna formacja występuje na błonie śluzowej ścian pochwy.

W przypadku wypaczonych kontaktów seksualnych na dowolnej części skóry i błon śluzowych może rozwinąć się kiła pozagenitalna (pozaseksualna) pojedyncza i mnoga, która występuje (według różnych źródeł) w 1,5-10% przypadków infekcji. Może na przykład wystąpić:

• kiła pierwotna na twarzy (w obszarze czerwonego brzegu warg, częściej na dole, w kącikach ust, na powiekach, brodzie);
• w fałdach skóry zlokalizowanych wokół odbytu (często przypomina normalne pęknięcie);
• na skórze gruczołów sutkowych (w otoczce lub sutkach);
• pod pachą, na pępku, na skórze drugiego (częściej) paliczka palców.

Wrzód twardy pozapłciowy charakteryzuje się szybszym powstawaniem erozji lub owrzodzeń, bolesnością, długotrwałym przebiegiem i znacznym powiększeniem obwodowych węzłów chłonnych.

Podczas seksu oralnego rozwija się kiła pierwotna jamy ustnej, zlokalizowana w środkowej 1/3 języka, na migdałkach, na błonie śluzowej dziąseł, na szyi jednego lub więcej zębów, z tyłu gardlany. W przypadku stosunku analnego zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, kiła pierwotna może wystąpić nie tylko na skórze odbytu, ale także w rzadszych przypadkach na błonie śluzowej dolnej części odbytnicy. Towarzyszy im ból podczas defekacji, krwawa wydzielina zmieszana ze śluzem lub ropą. Takie kiły często trzeba różnicować z wrzodziejącym polipem odbytnicy, hemoroidami, a nawet nowotworem złośliwym.

Uszkodzenie węzłów chłonnych i naczyń chłonnych

Drugim głównym objawem kiły pierwotnej jest zapalenie węzłów chłonnych (powiększenie) regionalnych węzłów chłonnych lub towarzyszące mu „dymieniowe” zapalenie twardówki. Ma znaczenie w diagnostyce różnicowej kiły pierwotnej i utrzymuje się od 3 do 5 miesięcy nawet przy zastosowaniu odpowiedniego specyficznego leczenia oraz kiły wtórnej.

Głównym objawem syfilitycznego zapalenia twardówki jest brak ostrego stanu zapalnego i bólu. Z reguły stwierdza się objaw zwany Plejadą Rikora. Wyraża się to powiększeniem kilku węzłów chłonnych do 1-2 cm, jednak węzeł najbliższy kiły jest duży w porównaniu z węzłem bardziej od niego oddalonym. Węzły chłonne nie wykazują oznak stanu zapalnego. Mają okrągły lub owalny kształt i gęsto elastyczną konsystencję, nie są przylutowane do siebie i otaczających tkanek, to znaczy znajdują się w izolacji.

Zapalenie twardówki rozwija się z reguły pod koniec pierwszego tygodnia po powstaniu kiły. Wraz z wydłużeniem okresu inkubacji, który ma miejsce w przypadku jednoczesnego zatrucia organizmu, przyjmowania leków przeciwbakteryjnych, przeciwwirusowych lub immunologicznych itp., zapalenie węzłów chłonnych może pojawić się przed powstaniem wrzodu lub jednocześnie z nim. Węzły chłonne mogą rosnąć od lokalizacji ogniska pierwotnego, z przeciwnej strony (krzyż) lub z obu stron.

Jeżeli chancre pierwotna zlokalizowana jest w sromie, reagują węzły pachwinowe, na brodzie i wardze dolnej – podżuchwowe i szyjne, w okolicy wargi górnej i migdałków – podżuchwowe, przednie i szyjne, na języku – podjęzykowe, w w okolicy zewnętrznych kącików oczu lub na powiekach – z przodu, w okolicy gruczołów sutkowych – przymostkowo i pachowo, na palcach rąk – łokciach i pachach, na kończynach dolnych – pachwinowo i podkolanowo. Regionalne zapalenie węzłów chłonnych podczas badania zewnętrznego nie jest wykrywane w przypadku lokalizacji kiły na ścianach pochwy, szyjki macicy lub odbytnicy, ponieważ w tych przypadkach reagują węzły chłonne miednicy małej.

Pod koniec pierwotnego etapu kiły rozwija się syfilityczne zapalenie wieloadenozowe, to znaczy powszechny wzrost węzłów chłonnych podżuchwowych, szyjnych, pachowych, pachwinowych itp. Ich wielkość jest mniejsza niż w przypadku regionalnego zapalenia węzłów chłonnych i im dalej od głównym celem, tym są mniejsze. Zapalenie wielowęzłowe, podobnie jak regionalne zapalenie węzłów chłonnych, utrzymuje się długo nawet przy zastosowaniu specyficznej terapii.

Syfilityczne uszkodzenie naczyń limfatycznych (zapalenie naczyń chłonnych) nie jest objawem obowiązkowym. W stosunkowo rzadkich przypadkach objawia się uszkodzeniem małych naczyń limfatycznych, głównie w obszarze ogniska pierwotnego i towarzyszy mu bezbolesny obrzęk otaczających tkanek, który utrzymuje się przez kilka tygodni. Większe zajęte naczynia limfatyczne mogą być postrzegane jako twarde, bezbolesne podskórne opaski uciskowe.

Powikłania kiły pierwotnej

Głównym powikłaniem jest przejście choroby do stadium wtórnego w przypadku braku odpowiedniej odpowiedniej terapii. Inne powikłania są związane z kiłem pierwotnym:

Tworzenie się wrzodów

Zwykle jako pierwsza tworzy się erozja. W niektórych przypadkach wrzód jest już uważany za powikłanie. Jej rozwojowi sprzyjają takie czynniki, jak samodzielne używanie zewnętrznych leków drażniących, naruszanie zasad higieny, dzieciństwo lub podeszły wiek, współistniejące choroby przewlekłe, zwłaszcza cukrzyca, anemia i chroniczne zatrucie osłabiające organizm.

Balanitis (proces zapalny głowy) lub balanoposthitis (zapalenie w okolicy wewnętrznego liścia napletka, a także głowy)

Powstają w wyniku dodatku flory ropnej lub innej oportunistycznej, w tym grzybiczej, w przypadku nieprzestrzegania higieny osobistej, uszkodzeń mechanicznych lub podrażnień, osłabionej reaktywności organizmu. Powikłania te objawiają się ostrymi procesami zapalnymi wokół wrzodu - zaczerwienieniem, pojawieniem się dodatkowych małych obszarów erozyjnych, obrzękiem tkanek, bolesnością, ropną lub ropną wydzieliną krwawą. Wszystko to może przypominać zwykłe banalne zapalenie balanoposthitis i utrudnia zdiagnozowanie choroby podstawowej.

Stulejka (niemożność poruszenia napletka w celu usunięcia główki prącia) i parafimoza

Stulejka występuje w wyniku obrzęku żołędzi i napletka lub blizn na napletku po zagojeniu się wrzodu. Zmiany te prowadzą do zwężenia jego pierścienia i uniemożliwiają usunięcie głowy. W przypadku przymusowego usunięcia dochodzi do naruszenia głowy (parafimozy), co, jeśli nie zostanie zapewniona pomoc w odpowiednim czasie, prowadzi do jej martwicy (martwicy).

Gangrenizacja

Rzadkie powikłanie wrzodu występujące samoistnie lub w wyniku aktywacji saprofitycznych krętków i prątków (zakażenie fusispirillozą) z osłabioną odpornością. Ponadto dołączają do nich infekcje gronkowcowe i paciorkowcowe. Powikłanie objawia się szybko rozprzestrzeniającą się martwicą wzdłuż powierzchni i w głąb kiły. Na powierzchni pojawia się brudny strup o żółtawo-szarym lub czarnym kolorze. Po usunięciu odsłania się wrzodziejąca powierzchnia z jasnoczerwonymi granulkami.

Gangrenizacja rozwija się wyłącznie w obrębie wrzodu syfilitycznego, a po zagojeniu, po odrzuceniu strupa, tworzy się blizna. Gangrenizacji towarzyszy pogorszenie stanu ogólnego, gorączka i dreszcze, ból głowy, pojawienie się bolesności w regionalnych węzłach chłonnych, a czasami przekrwienie (zaczerwienienie) skóry nad nimi.

Fagedynizm

Rzadsze, ale poważniejsze powikłanie kiły pierwotnej, spowodowane przez tę samą florę bakteryjną. Charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się martwicy tkanek nie tylko w granicach powierzchni wrzodziejącej, ale także zajęciem otaczających ją zdrowych tkanek. Ponadto martwica po odrzuceniu strupa nie ustaje. Zgorzel coraz częściej rozprzestrzenia się na zdrowe obszary, powodując silne krwawienie, zniszczenie ściany cewki moczowej, a następnie jej bliznowate zwężenie, całkowite zniszczenie napletka, a nawet główki prącia. Fagedynizmowi towarzyszą te same ogólne objawy, co w przypadku gangrenizacji, ale są one bardziej wyraźne.

Diagnostyka

Z reguły ustalenie diagnozy wraz z pojawieniem się charakterystycznego kiły nie powoduje żadnych trudności. Niemniej jednak konieczne jest jego laboratoryjne potwierdzenie poprzez mikroskopowe wykrycie bladego krętka w rozmazie lub zeskrobinie z powierzchni erozyjnej (wrzodziejącej) lub w punkcie z regionalnego maksymalnie dużego węzła chłonnego. Czasami badania te należy przeprowadzić na kilka dni przed rozpoczęciem procesu nabłonka. Ponadto czasami (stosunkowo rzadko) konieczne staje się przeprowadzenie badania histologicznego tkanek z twardej wrzody.

Klasyczne testy serologiczne dają wynik pozytywny dopiero pod koniec 3 tygodnia lub na początku kolejnego miesiąca choroby, dlatego ich wykorzystywanie do wczesnej diagnostyki jest mniej istotne.

Diagnostykę różnicową kiły pierwotnej przeprowadza się za pomocą:

• traumatyczna erozja narządów płciowych;
• z banalnym, alergicznym lub rzęsistkowym zapaleniem balanoposthitis i balanoposthitis, które występuje u osób nie przestrzegających normalnej higieny;
• z zgorzelinowym zapaleniem balanoposthitis, które może rozwijać się niezależnie lub jako powikłanie chorób wymienionych powyżej;
• z wrzódem miękkim, porostem opryszczkowym narządów płciowych, świerzbem ektymicznym, powikłanym infekcją gronkowcową, paciorkowcową lub grzybiczą;
• z procesami wrzodziejącymi spowodowanymi infekcją gonokokową;
• z ostrymi owrzodzeniami warg sromowych u dziewcząt nieaktywnych seksualnie;
• z nowotworem złośliwym i niektórymi innymi chorobami.

Jak leczyć kiłę pierwotną

Choroba jest całkowicie uleczalna, jeśli we wczesnych stadiach zostanie przeprowadzona odpowiednia terapia, to znaczy w okresie kiły pierwotnej. Przed i po przebiegu leczenia przeprowadza się badania z wykorzystaniem CSR (zespołu reakcji serologicznych), w tym reakcji mikroprecypitacji (MRP).

Leczenie kiły pierwotnej odbywa się za pomocą penicyliny i jej pochodnych (zgodnie z opracowanymi schematami), ponieważ jest to jedyny antybiotyk, na który czynnik wywołujący chorobę rozwija oporność znacznie wolniej i słabiej w porównaniu do innych. W przypadku nietolerancji antybiotyków wybiera się pochodne penicyliny i inne. Malejąca sekwencja skuteczności tego ostatniego: erytromycyna lub karbomycyna (grupa makrolidowa), chlorotetracyklina (aureomycyna), chloramfenikol, streptomycyna.

W leczeniu ambulatoryjnym stosuje się długo działające preparaty penicyliny:

• produkcja zagraniczna - Retarpen i Extencillin;
• domowe preparaty bicyliny - Bicillin 1 (jednoskładnikowy), czyli sól penicyliny dibenzyloetylenodiaminy, Bitsillin 3, w tym poprzednia, a także nowokaina i sole sodowe penicyliny oraz Bitsillin 5, składający się z pierwszej i nowokainy.

W warunkach leczenia szpitalnego stosuje się głównie sól sodową penicyliny, która charakteryzuje się szybkim wydalaniem i zapewnieniem początkowego wysokiego stężenia antybiotyku w ustroju. Jeżeli nie jest możliwe zastosowanie pochodnych penicyliny, stosuje się antybiotyki alternatywne (wymienione powyżej).

Doniecki Państwowy Uniwersytet Medyczny

Klinika Chorób Skórnych i Wenerycznych

Głowa wydział prof. Romanenko V.N.

Wykładowca doc. Kovalkova N.A.

Historia choroby

chory x

Kurator: student IV roku grupy VIII II Wydziału Lekarskiego Seleznev A.A.

Współkuratorzy: studenci IV roku VIII grupy II Wydziału Lekarskiego Dokolin E.N. Shcherban E.V.

Donieck, 1995

DANE PASZPORTOWE

PEŁNE IMIĘ I NAZWISKO. X

Wiek 21 lat podłoga I

Edukacja przeciętny

Adres domowy Donieck-41

Miejsce pracy krawcowa

Data otrzymania: 10.XI.95

Diagnoza przy przyjęciu:świeża kiła wtórna

USKARŻANIE SIĘ

Pacjent skarży się na wysypkę na dużych i małych wargach sromowych, ból, gorączkę wieczorami do 37,5-38,0 C, ogólne osłabienie.

HISTORIA CHOROBY

Po raz pierwszy 10 października 1995 roku pacjentka zauważyła wysypkę na wargach sromowych dużych i małych. Próbowała leczyć się w domu, stosując kąpiele z rumianku i nadmanganianu potasu. Potem pojawił się ból w pachwinie. Zakłada, że ​​zaraziła się od męża, po wystąpieniu objawów choroby nie miała żadnych kontaktów seksualnych. Ostatni kontakt seksualny miał z mężem około dwa miesiące temu.

ANAMNEZA ŻYCIA

Pacjentka x, lat 21, urodziła się jako drugie dziecko w rodzinie (siostra jest o 2 lata starsza). Rodzice zmarli, gdy pacjentka miała 12 lat, po czym zamieszkała ze starszą siostrą. Warunki materialne i życiowe są obecnie zadowalające, jest mężatką i nie ma dzieci. Przeziębienia są rzadsze, choroby Botkina, malaria, dur brzuszny, czerwonka, gruźlica i inne choroby przenoszone drogą płciową są zaprzeczane. Pali do 1/2 paczki dziennie, nie nadużywa napojów alkoholowych. Dziedziczność nie jest obciążona. Uprawiała stosunki seksualne od dziewiętnastego roku życia i nigdy nie była rozwiązła.

Obiektywne badania

Stan ogólny pacjenta jest zadowalający, pozycja w łóżku aktywna. Buduj normosteniczne, umiarkowane odżywianie. Powłoki są czyste, w kolorze jasnoróżowym. W okolicy biodrowej prawej znajduje się blizna pooperacyjna (wyrostek robaczkowy). Dermografizm różowy. Wzrost paznokci i włosów nie ulega zmianie. Błona śluzowa jamy ustnej jest różowa, język normalnej wielkości, lekko pokryty żółtym nalotem.

Częstość oddechów 16 na minutę, dźwięk uderzenia w płuca – czyste płuca. Oddychanie jest pęcherzykowe, nie ma patologicznych dźwięków. Puls jest rytmiczny, 78 uderzeń na minutę, wypełnienie zadowalające, ciśnienie krwi 130/80. Granice serca nie są rozszerzone, tony są jasne, czyste.

Brzuch miękki, lekko bolesny w okolicy biodrowej. Wątroba i śledziona nie są powiększone. Objawy podrażnienia otrzewnej Georgivsky-Mussi, Ortner, Mayo-Robson, Shchetkin-Blumberg i Pasternatsky są negatywne.

Opis uszkodzenia

Na dużych i małych wargach sromowych symetrycznie pojawia się monomorficzna wysypka w postaci grudek o średnicy do 5 mm, brązowo-czerwony, bezbolesny, brak wzrostu obwodowego. Niektóre grudki owrzodzą, tworząc małe owrzodzenia z ropną wydzieliną, bolesne. Węzły chłonne pachwinowe obustronnie powiększone, do 3 cm średnicy, bezbolesne przy badaniu palpacyjnym, ruchome, nie przylutowane do otaczających tkanek.

Kiła jest uważana za wstydliwą chorobę, jakby tylko kapłanki miłości lub osoby korzystające z ich usług mogły się nią zarazić. Właściwie tak nie jest!

Po pierwsze, istnieje także kiła domowa, którą może zarazić się każda osoba, nawet prowadząca prawdziwie monastyczny tryb życia. Po drugie, czy kiedykolwiek prosiłaś swojego partnera o wyniki testów na HIV i kiłę? Prawie!Tak więc, jeśli prezerwatywy chronią przed wirusem HIV, liczba ta nie zawsze działa w przypadku kiły. Okazuje się więc, że przyczyną choroby niekoniecznie jest rozpusta, chociaż główne sposoby infekcji są seksualne i przezłożyskowe, to znaczy z matki na dziecko.

„Prezent” od Kolumba?

Który bocian przyniósł ludzkości kiłę, historia milczy. Nie jest jasne, skąd się wzięła, niezidentyfikowana infekcja natychmiast nabrała charakteru pandemii i pogrążyła ludzi w przerażeniu.

Spory dotyczące pochodzenia kiły jak dotąd nie ucichły - mówi Aleksiej Rodin, doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Dermatowenerologii VolgGMU. - Po raz pierwszy w Europie udokumentowano tę chorobę weneryczną w 1493 roku, zaraz po powrocie Kolumba z Ameryki. Zwolennicy pierwszej wersji uważają po prostu, że infekcję przynieśli żeglarze-podróżnicy. Ale skąd – z Haiti, z Ameryki, Indii czy Afryki? Chorobę tę nazwano „wielką ospą”, ponieważ w przeciwieństwie do ospy naturalnej ( prawdziwej) pozostawiała duże blizny na ciałach ofiar. Inna hipoteza, że ​​kiła występowała już w starożytności, ale nie została zdiagnozowana, jest mało prawdopodobna. Popularne jest także przekonanie Amerykanów, że „plaga seksualna” przyszła z Afryki i jest niczym innym jak mutacją lokalnych chorób tropikalnych.

Po 300 latach rtęci - do penicyliny

Kiła przez długi czas nie wiedziała, co i jak leczyć – kontynuuje profesor. - Tak więc słynny holenderski filozof Erazm z Rotterdamu „po ludzku” radził: „Jeśli mąż i żona są chorzy na kiłę, powinni zostać spaleni”. W XV-XVII w. lekarze odmówili leczenia wstydliwej choroby, dlatego walka z chorobami wenerycznymi spadła na barki fryzjerów i oszustów, którzy używali rtęci jako leku, gdyż leczono wówczas nią wiele chorób skóry, takich jak trąd i świerzb.

Po nałożeniu maści rtęciowej pacjenta owinięto w prześcieradło, włożono do beczki i poddano działaniu pary suchej. Wcześniej byli bici biczem, wypędzając niemoralność. Zdecydowana większość ludzi zmarła po takich cudownych zabiegach, nieliczni, którzy przeżyli, zostali inwalidami, ale kiła nie zniknęła.

Kolejnym etapem jest wprowadzenie preparatów bizmutu, które również są bardzo toksyczne. Jednak po raz pierwszy umożliwiły osiągnięcie biologicznego wyleczenia, czyli usunięcia bladego krętka z organizmu. I dopiero w latach 1943-1945, wraz z wynalezieniem penicyliny, pojawiło się skuteczne leczenie. Przez długi czas, aż do lat 80. XX wieku, przyjmowano magiczną pleśń wraz z preparatami bizmutu. Ale w końcu udowodniono, że bizmut jest w tej sytuacji absolutnie niepotrzebny. Lekarze przeszli na „nagą” penicylinę – nowoczesną, skuteczną metodę leczenia tej choroby wenerycznej.

W przedrewolucyjnym carycynie nie leczono kiły

Uważa się, że kiła przybyła do naszego kraju w XV wieku z Litwy. Od połowy XIX w. przez carską Rosję przetoczyła się fala chorób. Według profesora Rodina chorowały całe wsie. W obwodzie kurskim nadal znajduje się wieś Kurnosovka, której nazwa wzięła się od „nieudanych nosów”.

Choroba kwitła także w przedrewolucyjnym Carycynie. Po 1917 r. w lokalnej prasie można było przeczytać, że lek doktora de Weza „wyleczy kiłę na każdym etapie”, ale zdaniem naukowca o poważnym leczeniu naukowym i tworzeniu zawodu dermatologa-wenerologa można mówić tylko od chwili utworzenia Katedry Dermatowenerologii w 1938 roku na bazie Instytutu Medycznego w Stalingradzie. Jej pierwszym dyrektorem był profesor Ioffe. Ezrij Izrailevich zorganizował stowarzyszenie dermatologów-wenerologów, z jego inicjatywy w 1940 roku przy szpitalu rejonowym wybudowano gmach kliniki skórno-wenerycznej.

Specjalna choroba

Powiedziałbym, że kiła jest chorobą szczególną, mówi lekarz Aleksiej Rodin. - Oto na przykład fakt: prawie wszystkie wirusy stały się odporne na antybiotyki i tylko staromodny blady krętek nadal boi się penicyliny! Inną cechą jest to, że zapadalność na kiłę, jeśli spojrzeć na lata, przebiega wzdłuż sinusoidy. Co 10-15 lat - wzrost, potem 10-15 lat - spadek. Uważa się, że zależy to od aktywności słońca. Teraz mamy spadek, w 2014 roku w naszym województwie było 235 przypadków kiły, w 2015 roku było już 188 przypadków. Niezwykłe jest również to, że jedna trzecia pacjentów sama wraca do zdrowia bez żadnego leczenia. Takie doświadczenie przeprowadzili Amerykanie. „Ofiarami nauki” było 400 czarnych z pierwotnymi objawami kiły, podpisali kontrakt, na mocy którego nie mieli się ich leczyć przez 10 lat. Po 10 latach okazało się, że u jednej trzeciej z nich występowała kiła trzeciorzędowa i kiła układu nerwowego, u jednej trzeciej nie występowały żadne objawy, ale krew była dodatnia (w Rosji uważa się to za kiłę utajoną), a 30% było całkowicie zdrowych. Nawiasem mówiąc, Reagan i Clinton oficjalnie przeprosili za to doświadczenie.

Podstępność bladego krętka

Obecnie obserwuje się wzrost zachorowań na późne formy kiły, tzw. kiły nerwowej, kumuluje się przypadki kiły wrodzonej – stwierdza dermatowenerolog. - Blady krętek może nie dać się poznać przez lata i nagle uderzyć w naczynia lub korę mózgową. Na przykład leczono u nas pacjenta, potem przez 10 lat pracował jako kierowca w zatłoczonej Moskwie i nagle, według niego, pewnego pięknego poranka nie wiedział, dokąd jechać. Stwierdzono u niego kiłę układu nerwowego. Kiła późna zaczęła pojawiać się u pacjentów leczonych w latach 90-tych. Najwyraźniej warto porozmawiać o niedostatecznym leczeniu w odpowiednim czasie. Nie jest tajemnicą, że osoby, które do nas przychodzą, to tylko powierzchowna część góry lodowej kiły, namawiam, abyście się nie bali i w porę zwrócili się do specjalistów.

Wiesz to:

„Zasadzony świnią” włoski lekarz

Początkowo kiłę nazywano lues, co oznacza „zarazę”, „chorobę”. Współczesną nazwę choroby nadał wiersz (a zarazem traktat medyczny) włoskiego lekarza, astronoma, pisarza Girolamo Fracastoro „Kyła, czyli choroba galijska” (1530). Opowiada o tym, jak niegdyś mityczny świniopas imieniem Siphil (starożytny grecki συς – świnia, φλος – amator) odważył się porównać szlachetność i bogactwo ziemskich władców z bogami Olimpu i został ukarany poważną, nieuleczalną chorobą, imieniem które pochodzi od imienia bohatera.

Chory naukowiec dezorientował wszystkich przez 100 lat

Bez względu na wiek choroby, czynnik wywołujący kiłę, blady krętek (blady treponema), został odkryty dopiero w 1905 roku! Drobnoustość nazywa się krętkiem ze względu na swoje podobieństwo do spirali i jest blada, ponieważ można ją zobaczyć pod mikroskopem przy słabym zabarwieniu.

Wielkie zamieszanie w badaniach nad kiłą wywołał szkocki chirurg John Hunter. Wstrzyknął sobie do cewki moczowej ropę z cewki moczowej pacjenta chorego na rzeżączkę i… zachorował na kiłę. Lekarz był tak zachwycony, że nawet nie od razu zorientował się, że jego „dawca” choruje na dwie choroby na raz. W wyniku tego przeoczenia przez ponad 100 (!) lat środowisko naukowe błędnie uważało, że kiłę i rzeżączkę wywołuje ten sam patogen.

Nasza referencja

Znani ludzie syfilityczni

Francisco Goya. Hiszpański artysta z pasją kochał nie tylko sztukę, ale także kobiety. Nie udowodniono, że chorował na kiłę, wówczas choroby weneryczne nie były zbyt wyróżniane. Ale on jest opisem.

Abraham Lincoln, Prezydent Ameryki. Jak sam przyznaje, w młodości miał nieszczęście spotkać bladego krętka. Co więcej, nieświadomie zaraził swoją żonę i trójkę swoich dzieci.

Adolfa Gitlera. Podczas I wojny światowej Führer, u którego zdiagnozowano ślepotę, trafił do szpitala. Z dokumentów szpitala wynika, że ​​leczył się tam prawdziwy Aryjczyk z powodu kiły.

Guya de Maupassanta. Pisarz w praktyce kierował się przekonaniem, że lojalność i stałość to nonsens. Zabawy seksualne w burdelach doprowadziły go do syfilisu. Prawdziwy Francuz, nie zmartwił się nawet wtedy, gdy choroba, mimo leczenia, zaczęła postępować. Maupassant z ironią zauważył: „Wreszcie mam prawdziwą kiłę, a nie okropny katar!”

Natalia Khairulina. Zdjęcia z otwartych źródeł internetowych