Prezentacja chorób OUN. Choroby obwodowego układu nerwowego

CHOROBY ZAPALNE CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (G00-G09) G00 Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niesklasyfikowane gdzie indziej Obejmuje: zapalenie pajęczynówki, leptomeningitis, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, pachymeningitis 4.2) G00.0 Grypowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych G00.1 Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych G00.2 Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych G00.3 Gronkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych G00. 8 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane innymi bakteriami G00.9 Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nieokreślone

G04 Zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia i zapalenie mózgu i rdzenia Obejmuje: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, ostre wstępujące zapalenie rdzenia Nie obejmuje: łagodne zapalenie mięśniowe (G93.3) zapalenie rdzenia: - ostre poprzeczne (G37.3) - podostre martwicze (G37.4) stwardnienie rozsiane (G35) encefalopatia: - BNO (G93.4) ​​– alkoholowy (G31.2) – toksyczny (G92)

G06 Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy i śródkręgowy W razie potrzeby należy użyć dodatkowego kodu (B95–B97), aby określić czynnik zakaźny. G06.0 Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy G06.1 Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy G06.2 Ropień nadtwardówkowy i podtwardówkowy, nieokreślony G07* Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy i śródczaszkowy w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej G08 Wewnątrzczaszkowe i śródkręgowe zapalenie żył oraz zakrzepowe zapalenie żył i zakrzepowe zapalenie żył: - pochodzenia nieropnego (I67.6) - powikłania: - poronienie, ciąża pozamaciczna lub molarna (O00-O07, O08.7) - ciąża, poród lub połóg (O22.5, O87.3) nieropne zapalenie żył śródkręgowych i zakrzepowe zapalenie żył (G95. 1) G09 Następstwa chorób zapalnych ośrodkowego układu nerwowego Uwaga: Kategorii tej należy używać do wskazania stanów pierwotnie sklasyfikowanych w G00-G08 (z wyłączeniem tych oznaczonych *) jako przyczynę skutków, które same w sobie są sklasyfikowane gdzie indziej. Pojęcie „konsekwencje” obejmuje stany określone jako takie lub jako późne objawy lub konsekwencje występujące w ciągu roku lub dłużej od wystąpienia stanu, który je spowodował.

A20.3 Dżumowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych A32.1+ Listeria zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon i mózgu A35 Inne formy tężca A39 Zakażenie meningokokowe A39.0+ Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01*) A42.2 Promienica szyjno-twarzowa A52.1 Neurokiła objawowa A52.2 Kiła nerwowa bezobjawowa A52. 3 Kiła układu nerwowego, nieokreślona

Infekcje wirusowe ośrodkowego układu nerwowego (A80-A89) A80 Ostre polio A80.0 ostre paralityczne zapalenie poliomyelitis związane ze szczepionką A80.1 Ostre paralityczne zapalenie poliomyelitis wywołane przez dziki importowany wirus A80.2 Ostre paralityczne zapalenie poliomyelitis wywołane przez dziki wirus naturalny A80 poliomyelitis inne i nieokreślone A80.4 Ostre nieparalityczne zapalenie polio A80.9 Ostre zapalenie poliomyelitis, nieokreślone A81 Powolne infekcje wirusowe ośrodkowego układu nerwowego A81.0 Choroba Creutzfeldta-Jakoba

A81.1 Podostre stwardniające zapalenie mózgu A81.2 Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia A81.8 Inne powolne zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego A81.9 Powolne zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego, nieokreślone A82 Wścieklizna A82.0 Wścieklizna leśna A82.1 Wścieklizna miejska A82 .9 Wścieklizna, nieokreślona A83 Wirusowe zapalenie mózgu wywołane komarami

A83.0 Japońskie zapalenie mózgu A83.1 Zachodnie zapalenie mózgu koni A83.2 Wschodnie zapalenie mózgu koni A83.3 Zapalenie mózgu z St. Louis A83.4 Australijskie zapalenie mózgu A83.5 Kalifornijskie zapalenie mózgu A83.6 Choroba wirusowa Rocio A83.8 Inne wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez komary A83 .9 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez komary, nieokreślone A84 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze

A84.0 Dalekowschodnie kleszczowe zapalenie mózgu [rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu] A84.1 Środkowoeuropejskie kleszczowe zapalenie mózgu A84.8 Inne kleszczowe zapalenie mózgu A84.9 Kleszczowe wirusowe zapalenie mózgu, nieokreślone A85 Inne wirusowe zapalenie mózgu, nieokreślone gdzie indziej sklasyfikowany A85.0+ Enterowirusowe zapalenie mózgu (G05.1*) A85.1+ Adenowirusowe zapalenie mózgu (G05.1*) A85.2 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez stawonogi, nieokreślone A85.8 Inne określone wirusowe zapalenie mózgu A86 Wirusowe zapalenie mózgu, nieokreślone

A87 Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) A87.0+ Enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G02.0*) A87.1+ Adenowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G02.0*) A87.2 Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych A87.8 Inne wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych A87.9 Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nieokreślone

A88.0 Inne zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego, niesklasyfikowane gdzie indziej A88.0 Enterowirusowa gorączka osutka [osutka bostońska] A88.1 Epidemiczne zawroty głowy A88.8 Inne określone zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego A89 Wirusowe zakażenie ośrodkowego układu nerwowego , nieokreślony

LUDZKI WIRUS NIEDOBORU ODPORNOŚCI [HIV] (B20-B24) B22.0 Choroba wywołana wirusem HIV z objawami encefalopatii LUDZKI WIRUS NIEDOBORU ODPORNOŚCI [HIV] (B20-B24) B20.0 Choroba wywołana wirusem HIV z objawami Zakażenia prątkowe B20.1 Choroba wywołana wirusem HIV z objawami inne zakażenia bakteryjne B20.2 Choroba wywołana wirusem HIV z objawami choroby cytomegalii B20.3 Choroba wywołana wirusem HIV z objawami innych infekcji wirusowych B20.4 Choroba wywołana wirusem HIV z objawami kandydozy B20.5 Choroba wywołana wirusem HIV z objawami innych grzybic

Trafność tematu Choroby zapalne układu nerwowego w strukturze ogólnej patologii układu nerwowego zajmują znaczną część - około 40%. O pilności problemu decyduje ciężki przebieg chorób, wysoka śmiertelność w tej grupie. W omawianej grupie chorób dominuje geneza zakaźna.

Ogólne kliniczne i biochemiczne badanie krwi, RW Analiza moczu Konsultacja z okulistą (badanie oka, ewentualnie diplogram) LP (jeśli nie ma przeciwwskazań) z analizą kliniczną, biochemiczną, RW, film fibrynowy MRI mózgu (rdzenia kręgowego), tomografia komputerowa mózg i rdzeń kręgowy (w zależności od treści informacji) Diagnostyka serologiczna i immunologiczna krwi różnych typów zmian wirusowych Zgromadzenia Narodowego Diagnostyka serologiczna i immunologiczna płynu mózgowo-rdzeniowego Rentgen kręgosłupa (według oddziałów) Dodatkowe metody diagnostyczne: X -promień OGK, SNP, wyrostków sutkowatych. SCT (MRCT), jeśli to konieczne, według wydziałów

Terapia etiotropowa Antybakteryjna: Bierzemy pod uwagę przepuszczalność bariery krew-mózg, wrażliwość mikroflory ofloksacyny, linkomycyny, penicyliny, amikacyny, lewofloksacyny, NIE ZAPOMNIJ: zapobieganie infekcjom grzybiczym flukonazol, odbudowa mikroflory jelitowej jogurt, bifiform.

Terapia etiotropowa Terapia przeciwwirusowa: Specyficzna: - immunoglobuliny, surowice - acyklowir, walacyklowir w infekcjach wywołanych wirusami opryszczki, CMV, Epsteina-Barra - gancyklowir w CMV u pacjentów z HIV. Niespecyficzne: - interferon interferon, laferon - interferonogeny - cykloferon

Terapia patogenetyczna Terapia przeciwzapalna Kortykosteroidy steroidowe: deksametazon, solu-medrol, depo-medrol, prednizolon OGRANICZENIA! Wtórne zmiany ropne układu nerwowego, niektóre zmiany wirusowe (opryszczka), zmiany gruźlicze, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze. NIE ZAPOMNIJ: uzupełnij niedobory potasu: asparkam, panangina. Niesteroidowe - salicylany: salicylany sodowe, acelizyna, aspiryna - diklofenak. Terapia przeciwhistaminowa suprastyna, cytryn, diazolina.

Terapia patogenetyczna Terapia obkurczająca - Escytynian L-lizyny - Furosemid (nie zapomnij uzupełnić niedoborów potasu asparkamem, pananginą) - Kortykosteroidy deksametazon (w przypadku braku przeciwwskazań) - Siarczan magnezu (w przypadku braku niedociśnienia tętniczego)

Leczenie objawowe Przeciwutleniacz – witamina E, kwas liponowy Metaboliczne: – actovegin, ceraxon, mexidol, cerebrolizyna – witaminy z grupy B: neurorubina, neurobion, neurovitan, milgama Immunomodulujące – dibazol, orotan potasu, witamina C Leki antycholinesterazowe – neuromidynowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon i mózgu) – sód etamsylan, glukonian wapnia, witamina C, vikasol Leki przeciwdrgawkowe (z zespołem drgawkowym) - finlepsyna, kwas walproinowy, topamax, lamotrygina. Leki przeciwbólowe analgin, xefocam, dynastat.

... (świnka) Świnka (świnka) - zakaźny choroba, występujący z dominującym uszkodzeniem ślinianek przyusznych i ... schemat leczenia trwający co najmniej 10 dni. czerwonka czerwonka - zakaźny choroba przewód pokarmowy, charakteryzujący się zapaleniem ściany jelita grubego, ...

Choroby zakaźne z mech...

Tężec (tężec) jest jednym z najcięższych ostrych zakaźny choroby wywoływane przez toksynę beztlenowego patogenu C.tetani. Charakteryzuje się... deformacją kręgosłupa lub kifozą tężcową. Przewlekła niespecyficzna choroby płuca Diagnostyka różnicowa tężca w początkowej fazie ...

Zespół hiperhomocysteinemii, migrenowy bezdech senny zakaźny choroby Zwiększone ryzyko rozwoju encefalopatii dyskkrążeniowej z ... NINDS-AIREN) Obecność demencji Obecność objawów zaburzeń naczyniowo-mózgowych choroby(dane anamnestyczne, kliniczne, neuroobrazowe) Obecność związku przyczynowego ...

Migrując, otwierają bramy dla patogennej mikroflory, przyczyniając się do pojawienia się różnych zakaźny choroby. Nie badano odporności. Objawy chorobowe... zmiany zgodne z objawami alergicznymi i toksycznymi choroby. Zmiany patologiczne i anatomiczne Podczas sekcji zwłok zauważają ...

Objawy: Uwięzienie penisa od samego początku choroby wyrażona przez niemożność samodzielnego cofnięcia się do jamy napletka ... zapalnego - choroby rdzeń kręgowy i jego błony, nerwy krzyżowe, lumbago, hemoglobinemia i zakrzepica żył napletkowych; 5) zakaźny- grypa...

farmy. Przeciwwskazania medyczne: choroby centralny układ nerwowy, psychiczny; choroby układu sercowo-naczyniowego; choroby układ mięśniowo-szkieletowy; choroby oskrzela, płuca; chroniczny chorobyżołądek i jelita; chroniczny...

Postanowienia ogólne Zakaźne uszkodzenie OUN jest zawsze wynikiem interakcji „gość-gospodarz” Z wyjątkiem przypadków wysokiej aktywności zakaźnej, uszkodzenie OUN jest zawsze wynikiem osłabienia obrony immunologicznej żywiciela Pierwotne niedobory odporności Wtórne niedobory odporności Tropizm zmiany chorobowej wynika z antygenowej struktury tkanki i powinowactwa środka

Postanowienia ogólne Modyfikacja odporności przeciwinfekcyjnej jest niemożliwa, możliwe jest jedynie jej kompleksowe zwiększenie: Normalizacja trofów Terapia psychoemocjonalna przeciw „gościom” (bakterie, wirusy itp.) jest realna tylko pod warunkiem: Wystarczające nasycenie liczbą niszczącą Dostępność dla agenta Specyficzność dla tego agenta

Patogeneza 1. Ostra reakcja zapalna po przedostaniu się bakterii do błon oponowych: Rozszerzenie naczyń (1-5 godzin) Wysięk białek osocza Migracja neutrofili 2. Nagromadzenie wysięku trwa około 3-5 dni 3. Następnie w ramach odpowiedzi immunologicznej pojawienie się limfocytów i komórek plazmatycznych

Główna klinika Niespecyficzny uogólniony zespół zakaźny Niespecyficzny uogólniony zespół zakaźny Specyficzne objawy oponowe Specyficzne objawy oponowe Specyficzne zespoły mózgowe (korowe) i podkorowe Specyficzne zespoły mózgowe (korowe) i podkorowe

Korowo-korowe napady padaczkowe Napady padaczkowe Częściowe i wtórnie uogólnione Częściowe i wtórnie uogólnione ogniskowe aseptyczne zapalenie mózgu Ogniskowe aseptyczne zapalenie mózgu Zaburzenia świadomości (od senności do śpiączki) Zaburzenia świadomości (od senności do śpiączki) Podkorowa podkorowa triada Hakima Izolowane otępienie podkorowe Gal lucionoza peduncularis

Diagnoza etiologiczna Charakter procesu (zapalenie? Inne podrażnienie? Zmiany reaktywne?) Diagnoza tematu procesu (tylko podpajęczynówkowy? Czy występuje naruszenie krążenia płynu? Jaki jest charakter i etap naruszenia? Procesy śródmózgowe? Formacje wolumetryczne Niedokrwienie?)

LP Wzrost ciśnienia do 200 - 400 Mętna Leukocytoza od setek do 1 mm 3 Białko do 500 mg/dL Zmniejszenie stężenia glukozy (

Leczenie Rozpoczęcie terapii jest natychmiastowe! Każda godzina opóźnienia w antybiotykoterapii zwiększa ryzyko powikłań. Rozpoczęcie antybiotykoterapii od razu po LP, bez czekania na wyniki bakteriologii! Gdy ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego przekracza 400 mm in. Z. - mannitol Czas trwania ABT - 10 - 14 dni (3 dni po spadku t do normy)

Empiryczne leczenie bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Wiek pacjenta Terapia antybakteryjna 0–4 tygodnie Cefotaksym + ampicylina tygodnie Cefalosporyna III generacji + ampicylina + deksametazon 3 miesiące–18 lat Cefalosporyna III generacji + wankomycyna + ampicylina 18–50 lat Cefalosporyna III generacji + wankomycyna + ampicylina > 50 lat Cefalosporyna III generacji + wankomycyna + ampicylina Obniżona odporność Wankomycyna + ampicylina + ceftazydym 50 lat cefalosporyna III generacji + wankomycyna + ampicylina Obniżona odporność Wankomycyna + ampicylina + ceftazydym

Wewnątrzczaszkowe septyczne zakrzepowe zapalenie żył Zatoka boczna - przy infekcji ucha, odpływ żylny z głowy jest zaburzony i wzrasta ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego bez powiększenia komór Procesy infekcyjne na twarzy (powyżej wargi górnej) - zakrzepica zatoki jamistej Zakrzepica zatoki strzałkowej górnej - niedowład dolny, drgawki, ciężkie GB

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Od 1989 r. nastąpił gwałtowny wzrost zachorowań – w Armenii o 16% rocznie. W Federacji Rosyjskiej również do 7,13% wzrostu rocznie. Mycobacterium jest drogą krwiopochodną, ​​po stadium bakteriemii, która występuje okresowo przy gruźlicy płuc, a także: Przy gruźlicy prosówkowej Z gruźlicy mózgu Rzadko - z ognisk w uszach, jelitach, nerkach itp.

Klinika i laboratorium. dane Gorączka, GB, zaburzenia świadomości, omamy, senność Wszystko rozwija się podostro Często pokonanie niewydolności czaszkowo-mózgowej: III-VI, VII, VIII Częste ataki CCM: zwiększone ciśnienie, pleozytoza, przezroczysty płyn mózgowo-rdzeniowy, limfocyty, glukoza

Wirusowe infekcje układu nerwowego Po przeniknięciu przez BBB wirus namnaża się w niektórych obszarach mózgu lub rdzenia kręgowego, splotów naczyniówkowych i opon mózgowo-rdzeniowych. Możliwe jest 6 zespołów neurologicznych: Ostre aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Ostre zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Zapalenie zwojów w półpaścu i opryszczce pospolitej ” powolna infekcja” (priony) Zapalenie mózgu – zespoły w AIDS Ostre przednie zapalenie poliomyelitis

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Częsty zespół kliniczny charakteryzujący się: Gorączką, GB, innymi objawami podrażnienia m.o. Światłowstręt, ból podczas ruchu gałek ocznych Może powodować dezorientację Przeważnie pleocytoza limfocytowa Normalna glukoza CMF Brak bakterii i grzybów w mikroskopii i hodowli.
57 Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: Etiologia Wirusowe (prawie wszystko!) Niewirusowe Spirochetozy (kiła, borelioza) Mykoplazma Zakażenia bakteryjne narządów położonych blisko błon Złośliwe zmiany błonowe w chłoniaku lub rakowiaku Przewlekłe podrażnienie błon krwią składniki zawarte w czaszkogardlaku lub wprowadzone pod błony substancje Niejasna etiologia: Vogt – Kayanagi – Harada, sarkoidoza, w chorobach reumatycznych (SLE, choroba Behceta itp.), zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych Mollare’a itp.

60

Opryszczkowe zapalenie mózgu Obraz kliniczny narasta w ciągu kilku dni Objawy czasowe: omamy wzrokowe, węchowe, smakowe, skroniowe punkty kontrolne Objawy odzwierciedlają lokalizację: 1 - 2-stronne uszkodzenie płatów skroniowych

Przewlekłe infekcje wywołane przez priony Czynniki sprawcze - priony (cząsteczki, które nie mają DNA, RNA ani innych cech wirusów) Zaburzają tworzenie normalnych białek mózgowych Mechanizmy infekcji są niejasne, przypadki sporadyczne Kanibale z Nowej Gwinei Formy dziedziczne w ostrych mutacjach (SCJ )

„Pokój zabiegowy” – Tryb w gabinecie zabiegowym. Reżim sanitarny i przeciwepidemiczny. Kompleks środków przeciwepidemicznych. Utrzymanie higieny pomieszczeń. Aseptyka. Reżim sanitarno-przeciwepidemiczny gabinetu zabiegowego. zużyte strzykawki. Podstawowe wymagania. Technologia testu amidopiryny.

„Historia medycyny” – ogólna. I. Ogólna historia medycyny. Starożytne dokumenty pisane. szamani; Uzdrowiciele; uzdrowiciele; Higiena ludowa; Połączenie z nowoczesnością. W prymitywnym społeczeństwie uzdrawianie było działaniem zbiorowym. Zadania studiowania historii medycyny. Sekcje historii medycyny. Metody leczenia w społeczeństwie prymitywnym.

„Medycyna w starożytnym Egipcie” – sekcja ginekologiczna. Lekarze Egiptu. Medycyna w starożytnym Egipcie. Stomatologia. Recepty lekarskie. Hesi-ra. Anubis. Pacjent ze złamaną nogą. Duży papirus medyczny. Lekarze wojskowi. Papirus E. Smith. Bóg mądrości Thot. obraz kliniczny. Ciało zmarłego. Imhotep. Egipt. Książka przygotowania leków na wszystkie partie ciała.

„Środki dezynfekcyjne” – Dynamika rozwoju i rejestracji środków dezynfekcyjnych. Konwencjonalne oznaczenia. Stan rozwoju i rejestracji nowoczesnych środków dezynfekcyjnych. System badania, rejestracji i certyfikacji środków dezynfekcyjnych do 2005 roku. Działanie sporobójcze GODZINY. Skład substancji aktywnych. Sposoby stosowania prawie identycznych środków.

„Medycyna Rosji XVIII wieku” – Piotr II. Kadra uczelni medycznej w 1799 r. Paweł I (1754-1801), cesarz rosyjski od 1796 r. W pierwszej połowie XVIII w. W Rosji było 5 szkół medycznych. Przemiany architekta Riegera. O stanowisku operatora. Stan w Gabinecie Lekarskim. Anna Iwanowna. Pod koniec 1803 roku zlikwidowano Kolegium Lekarskie.

„Matematyka w medycynie” – zarówno w biologii, jak i medycynie, statystyka matematyczna jest wykorzystywana z mocą i siłą. Farmaceutyka. Statystyka matematyczna. Matematyka i medycyna. Dużo uwagi poświęcono wnioskom i interpretacji wyników obliczeń. Matematyka jest szczególnie ważna w farmacji. Kardiologia.

Łącznie w tej tematyce znajduje się 12 prezentacji

Częstotliwość - choroby PNS zajmują 3. miejsce w ogólnej zapadalności Częstotliwość - choroby PNS zajmują 3. miejsce w ogólnej zachorowalności Przyczyny: 1. Duża liczba formacji PNS i ich duży zasięg 2. Brak ochrony kości i bariery krew-mózg 3. Wysoka wrażliwość PNS na wpływy egzogenne i endogenne

TERMINOLOGIA Neuropatia - wszystkie postacie chorób nerwów obwodowych: mononeuropatie, polineuropatie Neuropatia - wszystkie postacie chorób nerwów obwodowych: mononeuropatie, polineuropatie Radikulopatia - uszkodzenie korzenia Radikulopatia - uszkodzenie korzenia Pleksopatia - uszkodzenie splotu Pleksopatia - uszkodzenie splotu

Funkcje komórki nerwowej - zdolność postrzegania, przewodzenia i przekazywania impulsu nerwowego Funkcje komórki nerwowej - zdolność postrzegania, przewodzenia i przekazywania impulsu nerwowego Syntetyzowane - enzymy, mediatory, lipidy, białka Syntetyzowane - enzymy, mediatory, lipidy , białka zapewniają wymianę jonów i niektórych cząsteczek Błona komórkowa pełni funkcje barierowe i transportowe, zapewnia wymianę jonów i niektórych cząsteczek

Akson - jest wydłużoną kontynuacją ciała komórki nerwowej Akson - jest wydłużoną kontynuacją ciała komórki nerwowej Neuron zapewnia funkcje troficzne aksonu poprzez transport aksonalny - poruszają się organelle, glikoproteiny, makrocząsteczki, enzymy Neuron zapewnia funkcje troficzne akson poprzez transport aksonalny - organelle, glikoproteiny, makrocząsteczki, enzymy poruszają się Dzięki mielinizacji zapewniona jest główna funkcja aksonu - przewodzenie impulsu nerwowego. Dzięki mielinizacji zapewniona jest główna funkcja aksonu - przewodzenie impuls nerwowy

Aksonopatia - cierpi przede wszystkim włókno nerwowe. Przyczyny - częściej zatrucia egzogenne i endogenne, choroby metaboliczne. Aksonopatia - cierpi przede wszystkim włókno nerwowe. Przyczyny - częściej zatrucia egzogenne i endogenne, choroby metaboliczne. Mielinopatia to rozpad mieliny. Najbardziej charakterystyczne jest zmniejszenie szybkości impulsu nerwowego.Przyczyny - częściej procesy zapalne, autoimmunologiczne. Mielinopatia to rozpad mieliny. Najbardziej charakterystyczne jest zmniejszenie szybkości impulsu nerwowego.Przyczyny - częściej procesy zapalne, autoimmunologiczne. Neuronopatia to śmierć komórki nerwowej. Przyczyny - poliomyelitis, kleszczowe zapalenie mózgu itp. Neuronopatia - śmierć komórki nerwowej. Przyczyny - poliomyelitis, kleszczowe zapalenie mózgu itp.

Elektroneuromiografia Ustalenie charakteru procesu jest konieczne do postawienia diagnozy – określenie etiologii choroby, określenie rokowania i sposobu leczenia Ustalenie charakteru procesu jest konieczne do postawienia diagnozy – określenie etiologii choroby, określenie rokowania i podejścia do leczenia leczenie

Klasyfikacja Według dominujących cech klinicznych Według dominujących cech klinicznych – Ruchowo – Czuciowo – Autonomicznie – Mieszane Według rozmieszczenia zmian Według rozmieszczenia zmian

Klasyfikacja Według etiologii Według etiologii - Zakaźne - Poinfekcyjne - Alergiczne - Przejściowe (połączenie czynników toksycznych i zakaźnych) - Toksyczne - Dysmetaboliczne (awitaminoza, endokrynopatia, zatrucie endogenne) - Dziedziczne - Urazowe - Uciskowo-niedokrwienne - Zaburzenia krążenia (z zapaleniem naczyń) - Mieszane

Pleksopatie Uraz górnej części - porażenie Duchenne'a-Erb-C5-C6 (proksymalny) Uraz górnej części - porażenie Duchenne'a-Erb-C5-C6 (proksymalny) Uraz dolnej części - porażenie Dejerine'a-Klumpkego (dalszy) -C7 -D1 Uraz dolnej części - Porażenie Dejerine'a-Klumpkego (dystalne) - C7-D1 Uszkodzenie całkowite Uszkodzenie całkowite

Zapalenie zwojów Wirusowe (opryszczkowe) uszkodzenie rdzenia kręgowego lub zwojów czuciowych CNV Wirusowe (opryszczkowe) uszkodzenie rdzenia kręgowego lub zwojów czuciowych CNN Ból, zaburzenia troficzne, wykwity opryszczkowe w strefie unerwienia Ból, zaburzenia troficzne, wykwity opryszczkowe w strefie unerwienia unerwienie

Mononeuropatia Przyczyny: Przyczyny: Uraz lub ucisk Uraz lub ucisk Zakażenie Zakażenie Uszkodzenie naczyń, zaburzenia mikrokrążenia (miażdżyca, zapalenie naczyń, DM) Uszkodzenia naczyń, zaburzenia mikrokrążenia (miażdżyca, zapalenie naczyń, DM) Objawia się: bólem, zaburzeniami czucia, wegetatywnego i motorycznego (niedowład obwodowy) ) w strefie unerwienia nerwu. Manifestowane: ból, zaburzenia czucia, wegetatywne i motoryczne (niedowład obwodowy) w strefie unerwienia nerwu.

ZESPÓŁY TUNELOWE Uszkodzenie nerwów obwodowych w zwężeniach anatomicznych (tuneliach), przez które przechodzą pnie nerwowe: Uszkodzenie nerwów obwodowych w zwężeniach anatomicznych (tuneliach), przez które przechodzą pnie nerwowe: Szczeliny rozcięgna Kanały kostne Kanały kostne

Przyczyny Mikrourazy (domowe, zawodowe, sportowe, jatrogenne) Mikrourazy (domowe, zawodowe, sportowe, jatrogenne) Zaburzenia endokrynologiczne Zaburzenia endokrynologiczne Urazy i choroby stawów (artroza) Urazy i choroby stawów (artroza) Procesy zapalne Procesy zapalne

Czynniki predysponujące Cukrzyca, endokrynopatie Cukrzyca, endokrynopatie Alkoholizm Alkoholizm Awitaminoza Niedobór witamin Niewydolność nerek Niewydolność nerek Dziedziczna predyspozycja Dziedziczna predyspozycja Anomalie - wrodzone zwężenie kanału, pasma włókniste, dodatkowe mięśnie Anomalie - wrodzone zwężenie kanału, pasma włókniste, dodatkowe mięśnie

Etiologia Endogenna – metaboliczna (cukrzyca, mocznica, choroby somatyczne) Endogenna – metaboliczna (cukrzyca, mocznica, choroby somatyczne) Egzogenna – przewlekłe lub ostre zatrucia (alkohol, sole metali ciężkich, leki itp.), choroby zakaźne Egzogenna – przewlekłe lub ostre zatrucie (alkohol, sole metali ciężkich, narkotyki itp.), choroby zakaźne

Objawy kliniczne Rozległy symetryczny proces patologiczny, zwykle obejmujący kończyny dystalne i stopniowo postępujący w kierunku proksymalnym

KLINIKA Zaburzenia czucia - ból, drętwienie, parestezje Zaburzenia czucia - bóle, drętwienie, parestezje Zaburzenia motoryczne - niedowłady obwodowe, zaniki mięśni Zaburzenia motoryczne - niedowłady obwodowe, zaniki mięśni Osłabienie lub brak odruchów Osłabienie lub brak odruchów Zaburzenia autonomiczne Zaburzenia autonomiczne

Zaburzenia autonomiczne Do zaburzeń autonomicznych zalicza się: Do zaburzeń autonomicznych zalicza się: 1. Miejscowe zaburzenia wegetatywno-troficzne w kończynach dystalnych 1. Miejscowe zaburzenia wegetatywno-troficzne w kończynach dystalnych 2. Niewydolność obwodowa autonomiczna 2. Niewydolność autonomiczna obwodowa

W zależności od nasilenia i częstości występowania objawów wyróżnia się następujące formy: W zależności od nasilenia i częstości występowania objawów wyróżnia się postacie: Motoryczna Motoryczna Sensoryczna Wegetatywna Wegetatywna Przebieg: Przebieg: Ostry Ostry Podostry Podostry Przewlekły Przewlekły Nawracający Nawracający

Badanie pacjenta z polineuropatią Cel: ustalenie etiologii, diagnostyka różnicowa Cel: ustalenie etiologii, diagnostyka różnicowa WYJAŚNIENIE HISTORII - przebyte choroby, przyjmowane leki, zatrucia, przewlekłe zatrucia, choroby dziedziczne, choroby współistniejące itp. ODNIESIENIE HISTORII - przebyte choroby, leki, zatrucia, przewlekłe zatrucia, choroby dziedziczne, choroby współistniejące itp.

OCENA WSTĘPNA CBC CBC Analiza moczu Analiza moczu Kreatynina Kreatynina Glukoza Glukoza Rentgen płuc Rentgen płuc Elektrolity w surowicy Elektrolity w surowicy Badania czynnościowe wątroby Badania czynnościowe wątroby

KONTROLA KONTROLNA Elektrodiagnostyka - elektromiografia, prędkość przewodzenia, potencjały wywołane Elektrodiagnostyka - elektromiografia, prędkość przewodzenia, potencjały wywołane Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego Biopsja Biopsja

Elektromiografia igłowa (EMG) EMG to metoda rejestracji i badania aktywności bioelektrycznej włókien motorycznych i jednostek motorycznych mięśni za pomocą elektrod igłowych w stanie spoczynku i pod dowolnym napięciem. EMG to metoda rejestracji i badania aktywności bioelektrycznej włókien motorycznych i jednostek motorycznych mięśnia za pomocą elektrod igłowych w stanie spoczynku i pod dowolnym napięciem.

EMG pozwala na: Odróżnienie pierwotnej zmiany mięśniowej od neurogennej Odróżnienie pierwotnej zmiany mięśniowej od neurogennej Określenie etapu procesu odnerwienie-reinerwacja Określenie etapu procesu odnerwienie-reinerwacja

Zasady leczenia chorób obwodowego układu nerwowego Wpływ na czynnik etiologiczny, leczenie choroby podstawowej Wpływ na czynnik etiologiczny, leczenie choroby podstawowej Poprawa metabolizmu tkanki nerwowej Poprawa metabolizmu tkanki nerwowej Poprawa mikrokrążenie Poprawa mikrokrążenia Leczenie objawów neurologicznych - ból, niedowład, zaburzenia wegetatywne. Leczenie objawów neurologicznych - ból, niedowład, zaburzenia autonomiczne. Fizjoterapia, masaż, terapia ruchowa – w zależności od etiologii, stadium choroby, dominujących objawów. Fizjoterapia, masaż, terapia ruchowa – w zależności od etiologii, stadium choroby, dominujących objawów.