Zamknięte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu, krwiak śródczaszkowy itp.). Zamknięte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe Nie obejmuje urazowego uszkodzenia mózgu

Klasyfikacja jest niezbędną podstawą zarówno naukowego uogólnienia, jak i ilościowego badania dowolnego zjawiska. W odniesieniu do urazowego uszkodzenia mózgu – wielodyscyplinarnego problemu na styku neurochirurgii, neurologii, psychiatrii, traumatologii, chirurgii, pediatrii, geriatrii, resuscytacji, higieny społecznej i szeregu innych specjalności – szczególnie istotna jest potrzeba stworzenia jednej, kompleksowej klasyfikacji oczywiste.

Bez tego niemożliwe jest prowadzenie badań epidemiologicznych, tj. dowiedz się o częstotliwości i strukturze TBI, jego związku z czynnikami społecznymi, geograficznymi, ekonomicznymi i innymi, poznaj prawdziwe statystyki. Bez klasyfikacji nie da się stworzyć banku danych na temat TBI. Bez tego niemożliwe jest porównanie jakości pracy różnych placówek neurochirurgicznych.

Klasyfikacja TBI jest konieczna:

• ujednolicić diagnostykę kliniczną i kryminalistyczną,
• za segregację ofiar na etapach ewakuacji medycznej,
• opracowanie odpowiedniej taktyki i standardów leczenia zachowawczego i chirurgicznego TBI,
• do terapii celowanej,
• do porównania wyników leczenia,
• do tworzenia algorytmów predykcyjnych.

Klasyfikacja TBI porządkuje naszą wiedzę o problemie jako całości. To zapewnia jednolitość sformułowań diagnostycznych i stosowanie nowoczesnej terminologii przez lekarzy prowadzących. Klasyfikacja TBI w postaci skoncentrowanej powinna odzwierciedlać:

• poziom naszej wiedzy na temat TBI, jego pato- i sanogenezy,
• poziom rozwoju nauk podstawowych podstawowych dla problemu: anatomii, fizjologii ośrodkowego układu nerwowego, krążenia krwi i płynów, metabolizmu mózgowego itp.,
• poziom rozwoju nowoczesnych technologii diagnostycznych i leczniczych,
• poziom rozwoju społeczeństwa: jego cywilizacji, kultury, gospodarki itp.,
• współczesne czynniki traumatyczne: społeczno-ekonomiczne, środowiskowe, klimatyczne, przestępcze itp.,
• poziom możliwości rehabilitacyjnych medycyny i społeczeństwa jako całości.

Historia klasyfikacji TBI

Występowanie TBI już we wczesnych stadiach historii ludzkości i gromadzenie doświadczeń terapeutycznych nieuchronnie doprowadziło do pojawienia się pierwszych oznak konstruktów klasyfikacyjnych.

W egipskim papirusie odkrytym przez Edwina Smitha, datowanym na lata 3000-2500. BC opisano 27 przypadków urazów głowy, w 13 z nich doszło do złamań kości czaszki. Zatem po raz pierwszy uraz głowy dzieli się na dwa typy: 1) bez złamania czaszki i 2) ze złamaniem czaszki.

Kilka tysięcy lat przed zastosowaniem promieni rentgenowskich do weryfikacji złamań kości stosowano podstawową zasadę klasyfikacji TBI, na której do dziś opiera się współczesna rewizja ICD 10. Co ciekawe, podział TBI na urazy ze złamaniami czaszki i bez nich natychmiast nabiera bezpośredniego znaczenia praktycznego, wskazując na różny stopień ciężkości urazu, różne rokowania i odmienną taktykę leczenia (w zależności od ówczesnego stanu wiedzy).

Na uwagę zasługują niektóre fragmenty „zaleceń metodologicznych” podanych w papirusie egipskim: „Jeśli bada się osobę z urazem głowy sięgającym kości sklepienia czaszki, należy omacać ranę. Jeśli nie zostanie wykryte uszkodzenie kości łuku, należy powiedzieć: „Na głowie jest rana, która choć sięga kości, nie powoduje jej uszkodzenia. Cierpienie, które uzdrowię.” Rany należy opatrzyć pierwszego dnia bandażem z surowego mięsa, a następnie codziennie stosować bandaże z miodem i koprą aż do wyzdrowienia.

Leczono także złamania czaszki z podrażnieniem opony twardej: „Jeśli bada się osobę z otwartą raną głowy i uszkodzeniem kości czaszki, należy ją obmacać. Często nie może obrócić głowy na boki i przechylić jej w bok ze względu na sztywność szyi. Należy powiedzieć: „Dochodzi do otwartego urazu głowy z uszkodzeniem kości czaszki i sztywnością szyi. Cierpienie, aby zostać wyleczonym.” Po zszyciu brzegów rany w pierwszym dniu należy nałożyć surowe mięso. Bandaż jest przeciwwskazany. Pozostaw pacjenta w spokoju do czasu zakończenia ostrego okresu urazu. Następnie leczcie go bandażami z miodem, aż wyzdrowieje.

W przypadku ran penetrujących głowy z uszkodzeniem opony twardej, przypadek uznawano za cięższy: „Jeśli bada się osobę z otwartą raną głowy, która przenika do kości, zniekształca czaszkę i odsłania mózg, ranę tę należy omacać . Jeśli czaszka jest rozbita na drobne kawałki i czujesz drżenie pod palcami, jeśli z obu nozdrzy pacjenta wypływa krew, a mięśnie szyi pacjenta są sztywne, powinieneś powiedzieć: „Cierpienie, którego nie da się wyleczyć”.

Analizując powyższe fragmenty papirusu, można również stwierdzić, że po raz pierwszy wprowadzane są tu tak ważne pojęcia współczesnej neurotraumatologii, jak zamknięte i otwarte, niepenetrujące i penetrujące TBI. Jednocześnie proponowane są zróżnicowane taktyki ich leczenia, oparte oczywiście na dostępnych możliwościach.

1000 lat później w „Kolekcji Hipokratesa” znalazło się dzieło „O ranach głowy”, które identyfikuje i szczegółowo opisuje różne formy otwartego TBI. Według Hipokratesa nieleczone pęknięcie czaszki prowadzi do gorączki po 7 dniach w lecie i po 14 dniach w zimie, ropienia rany, drgawek i śmierci.

Kolejnym ważnym krokiem było zbudowanie klasyfikacji TBI – po raz pierwszy zaproponowano klasyfikację złamań czaszki. Wśród nich Hipokrates wyróżnił: 1) prosty, 2) posiniaczony, 3) przygnębiony, 4) karbowany (hedra), 5) odporny na wstrząsy.

Na podstawie tej klasyfikacji zaproponowano następujące taktyki leczenia: proste i stłuczone złamania wymagały trepanacji; złamania wgłębieniowe (choć może nam się to wydawać dziwne) nie były uważane za wskazane do operacji. Podczas trepanacji zalecano pozostawienie wewnętrznej płytki kostnej w stanie nienaruszonym. Dlatego można przyjąć, że przeprowadzono go nie w celu usunięcia krwotoków śródczaszkowych (Hipokrates nawet nie wspomina o krwiakach), ale w celach profilaktycznych - w celu zewnętrznego drenażu ropy.

Bezpośredni przejaw TBI był znany Hipokratesowi. Postulował, że nieuniknioną konsekwencją wstrząśnienia mózgu jest natychmiastowa utrata mowy, ofiara zostaje pozbawiona wszelkich funkcji, leży bez czucia i ruchu, jak w przypadku udaru mózgu. A jeszcze dziwniejsze jest to, że Hipokrates, dokładnie opisując klinikę uszkodzenia mózgu, prawie nie zwraca uwagi na zamknięte TBI. Ale to nie jest zaskakujące. Wiedza na temat funkcjonalnego znaczenia mózgu była praktycznie nieobecna.

Wielki Hipokrates uważał, że mózg jest jedynie gruczołem wytwarzającym śluz chłodzący serce. Stąd zainteresowanie i rozwój tego, co oczywiste: rany miękkich powłok głowy, złamania czaszki i ignorowanie najważniejszej rzeczy w problemie - uszkodzenia samego mózgu. I to pomimo niesamowitych zdolności obserwacyjnych Hipokratesa, który tak przekonująco opisał zewnętrzne oznaki uszkodzenia mózgu.

Aulus Cornelius Celsus, wybitny rzymski naukowiec i lekarz, w swojej książce „O medycynie” poświęca TBI specjalny rozdział, nazywając go „O złamaniach sklepienia czaszki”. Opisując szczegółowo obraz kliniczny, diagnostykę i leczenie urazów kości czaszki, za Hipokratesem rozróżnia także złamania udarowe i przeciwudarowe – tj. złamania udarowe. po stronie zastosowania środka urazowego i po przeciwnej stronie głowy.

Być może Celsus jako pierwszy wprowadził pojęcie „urazowego krwiaka śródczaszkowego”, wskazując, co bardzo ważne, na jego powstawanie nawet przy braku uszkodzenia kości. „Jeśli nastąpi stan nieprzytomności i dana osoba straci przytomność, jeśli nastąpi paraliż lub drgawki, jest bardzo prawdopodobne, że opony mózgowe również ulegną uszkodzeniu, a zatem nadzieja na pomyślny wynik jest jeszcze mniejsza”. I dalej: „Rzadko się to zdarza, ale zdarza się, że cała kość pozostaje nieuszkodzona, ale w pniu mózgu od uderzenia pęka jakieś naczynie, następuje krwotok wewnętrzny, a zakrzepła w danym miejscu krew powoduje silny ból”…

W pracy Celsusa zewnętrzne objawy ostrego urazowego obrzęku mózgu są dość wyraźnie zarysowane: „obrzęk osiąga punkt, w którym błona zaczyna wznosić się nawet ponad pokrywę kostną (po usunięciu fragmentów kości)… ”

Badania Galena z Pergamonu w dziedzinie medycyny i fizjologii zdominowały umysły XV wieku. W Rzymie zakazano sekcji zwłok, dlatego Galen przeprowadził swoje badania na zwierzętach, przekazując uzyskane dane ludziom. Stąd wiele niedociągnięć w anatomii i fizjologii jego mózgu. Swoje idee opierał na humorystycznej teorii Hipokratesa. Ściśle przestrzegał hipokratesowej klasyfikacji złamań czaszki. Jednak w jej praktycznym zastosowaniu poszedł dalej, proponując usuwanie fragmentów kości w złamaniach wgłębionych za pomocą wielokrotnych perforacji.

Największą postacią średniowiecza w dziedzinie chirurgii, w tym chirurgii urazów głowy, wydaje się być Guy de Chauliac. Jego książka „Wielka chirurgia” została napisana po łacinie. Od czasu pierwszego wydania drukowanego (1478, Francja) doczekało się ponad 100 wydań w języku łacińskim, francuskim, włoskim, niderlandzkim, angielskim, niemieckim i hiszpańskim. Przez wiele stuleci chirurdzy w Europie traktowali podręcznik Guya de Chauliaca tak samo, jak Biblię (chociaż wiele zapisów, takich jak uzdrawiająca rola ropy, było błędnych i opóźniało operację).

Guy de Chauliac wniósł znaczący wkład w klasyfikację, dzieląc najpierw rany głowy na dwie kategorie: 1) z utratą tkanki i 2) bez utraty tkanki. Jednocześnie utrata części tkanek głowy rozciągnęła się nie tylko na tkanki miękkie i kości czaszki, ale także na substancję mózgu. Guy de Chauliac jako pierwszy zauważył, że wyciek uszkodzonej materii mózgowej do rany nie zawsze kończy się śmiercią.

Berengario de Carpi napisał Traktat o urazowym uszkodzeniu mózgu, który zyskał dużą popularność w Europie. Podzielił TBI na trzy kategorie: 1) nacięcia – rany skóry głowy, 2) stłuczenia spowodowane uderzeniami kamieni, urazy tępymi, 3) perforacje spowodowane strzałkami lub strzałami. Wszystkie mogą być związane ze złamaniami czaszki. Carpi podzielił TBI na: 1) pierwotne – uderzenie w głowę – kijem, kamieniem itp. oraz 2) wtórne – uderzenie w głowę w wyniku upadku – uraz po stronie przeciwnej. Carpi opisał nie tylko krwiak zewnątrzoponowy, ale także podtwardówkowy.

Tłumaczenie dzieł Hipokratesa w XVI wieku, najpierw na łacinę, a następnie na francuski, uczyniło je dostępnymi dla ówczesnych chirurgów. Wśród nich Ambroise Pare wyróżnia się swoim wkładem w neurotraumatologię. Opisał traumatyczny krwiak podtwardówkowy powstały w wyniku mechanizmu przeciwuderzeniowego u króla Henryka II (który doznał kontuzji na turnieju rycerskim i zmarł z jego powodu 12 dnia). A. Paré opublikował fundamentalną ilustrowaną monografię (1585, Paryż), w której szczegółowo przedstawił urazy głowy, w tym złamania czaszki, którym towarzyszył wstrząśnienie mózgu.

Johannes Skultetus podzielił rany głowy na różne kategorie, od prostych urazów skóry głowy po uszkodzenia opon mózgowych. Opisał obrzęk mózgu 6 miesięcy po urazie; Wszystko wskazuje na to, że był to przewlekły krwiak podtwardówkowy.

W XVII-XVIII wieku wiedza na temat lokalizacji funkcji mózgu stała się dość głęboka i powszechna. I to nie mogło nie wpłynąć na pojawienie się zasadniczo nowych struktur klasyfikacyjnych urazowego uszkodzenia mózgu, opartych nie tylko i nie tyle na uszkodzeniu kości czaszki, ale także na uszkodzeniu samego mózgu, jego błon, naczyń krwionośnych i substancji . W neurotraumatologii okres „osteologii czaszkowej” zastępuje się okresem „neurologii czaszkowej”.

Beauville, a po nim Jean Louis Petit w drugiej połowie XVII – pierwszej połowie XVIII wieku zaczęli wyraźnie odróżniać „commotio cerebri” od „contusio” i „compressio”. J. Petit uważał, że mechanizm wstrząśnienia mózgu opiera się na wibracjach. Jako pierwszy opisał wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego przy krwiakach nadtwardówkowych, opierając się na swoich doświadczeniach z trepanacją w celu ich ewakuacji. J. Petit rozróżnił natychmiastową utratę przytomności na skutek wstrząśnienia mózgu i opóźnioną utratę przytomności na skutek ucisku przez wynaczynienia.

Percival Pott opisał klasyczne objawy wstrząsu mózgu, a także okres przytomności krwiaków opon mózgowo-rdzeniowych.

W rzeczywistości zapoczątkowano trzywieczne panowanie klasycznej klasyfikacji urazowego uszkodzenia mózgu, dzieląc je na trzy główne formy: wstrząs mózgu, siniak i ucisk mózgu. Oczywiście kontynuowano próby unowocześnienia klasyfikacji TBI, jednak zazwyczaj nie wytrzymywały one próby czasu i praktyki. Przecież to w klasyfikacji następuje połączenie teoretycznych aspektów problemu i pilnych, codziennych zadań, albo tutaj zderzają się one nie do pogodzenia.

W XVII-XX w. klasyfikacja TBI, przy zachowaniu podstawowego podziału na wstrząśnienia mózgu, stłuczenia i uciski mózgu, absorbuje zarówno doświadczenia kliniczne, organizacyjne, jak i nową wiedzę naukową i jest dalej rozwijana w pracach naukowców. Jednakże wszystkie liczne modyfikacje i uzupełnienia klasyfikacji TBI nastąpiły w ramach uznanego i stabilnego podziału na wstrząśnienie mózgu, stłuczenie i ucisk mózgu.

Tymczasem struktura przyczyn urazowego uszkodzenia mózgu ulega istotnym zmianom wraz ze wzrostem odsetka urazów impulsowych (głównie ze względu na mechanizm przyspieszania-hamowania w wypadkach drogowych), a także ran postrzałowych i postrzałowych. Prowadzi to do rozprzestrzeniania się wcześniej nieznanych lub mało znanych form TBI.

Wraz z pojawieniem się tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego w latach 70. i 80. XX wieku możliwości rozpoznawania i śledzenia dynamiki wewnątrzczaszkowych substratów urazowych uległy zasadniczej zmianie. Metody nieinwazyjnej bezpośredniej wizualizacji mózgu oraz poważne badania eksperymentalne rodzą kwestię rewizji szeregu podstawowych zasad klasyfikacji TBI. W tym przypadku podstawą weryfikacji staje się uszkodzenie mózgu, a nie kości czaszki, jak to miało miejsce wcześniej w erze przedkomputerowej.

W ostatnich latach wiele krajów opracowało własne klasyfikacje TBI. Mimo całej swojej wartości często nie wyczerpują one całkowicie tego problemu, są zbudowane na różnych zasadach, czasami mają charakter fragmentaryczny i opierają się na wykorzystaniu indywidualnych, choć niezwykle ważnych, znaków (stan świadomości, dane z tomografii komputerowej itp.). Często klasyfikacje TBI nie ujawniają tak istotnych pojęć jak TBI zamknięte lub otwarte, TBI pierwotne lub wtórne, TBI izolowane lub łączone itp., co z pewnością zmniejsza ich skuteczność.

Nie można zaprzeczyć, że jakakolwiek klasyfikacja TBI, niezależnie od tego, jak doskonała może się wydawać, odzwierciedla jedynie aktualny poziom wiedzy i technologii; ciągły i naturalny proces ich rozwoju nieuchronnie spowoduje zmiany.

Współczesne zasady klasyfikacji urazowych uszkodzeń mózgu

Wieloletni rozwój Instytutu Neurochirurgii im. N.N. Burdenko pokazują, że klasyfikacja TBI powinna opierać się na kompleksowym uwzględnieniu jego biomechaniki, rodzaju, rodzaju, charakteru, formy, ciężkości urazu, fazy klinicznej, okresu progresji i wyniku urazu. Proponujemy następującą strukturę klasyfikacji urazowego uszkodzenia mózgu.

Według biomechaniki TBI wyróżnia się:

• szokowo-przeciwwstrząsowy (fala uderzeniowa rozchodząca się od miejsca zastosowania środka urazowego do głowy przez mózg do przeciwnego bieguna z gwałtownymi spadkami ciśnienia w miejscach uderzenia i przeciwwstrząsu);
• przyspieszenie-spowolnienie (ruch i obrót masywnych półkul mózgowych względem bardziej nieruchomego pnia mózgu);
• połączone (gdy oba mechanizmy działają jednocześnie).

Według rodzaju uszkodzeń atrakcja:

• ogniskowe, spowodowane głównie urazem uderzeniowym (charakteryzujące się lokalnymi makrostrukturalnymi uszkodzeniami materii mózgowej o różnym stopniu, w tym obszarami zniszczenia z tworzeniem się detrytusu, krwotoczną impregnacją tkanki mózgowej, punktowymi, małymi i dużymi ogniskowymi krwotokami - przy miejsce uderzenia-przeciwuderzenia, wzdłuż fali uderzeniowej);
• rozsiane, spowodowane głównie urazami i przyspieszeniami-deceleracjami (charakteryzujące się przejściową asynapsją, napięciem i rozległymi pierwotnymi i wtórnymi pęknięciami aksonów w centrum półowalnym, formacjami podkorowymi, ciałem modzelowatym, pniem mózgu, a także punktowymi i małymi ogniskowymi krwotokami w tych samych strukturach );
• łącznie, gdy jednocześnie występują ogniskowe i rozproszone uszkodzenia mózgu.

Zgodnie z genezą uszkodzenia mózg jest zróżnicowany pod kątem TBI:

• zmiany pierwotne - ogniskowe siniaki i zmiażdżenia mózgu, rozsiane uszkodzenia aksonów, pierwotne krwiaki śródczaszkowe, pęknięcia pnia mózgu, liczne krwotoki śródmózgowe;
• zmiany wtórne:

1. z powodu wtórnych czynników wewnątrzczaszkowych: krwiaki opóźnione (nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe), zaburzenia krążenia krwi i płynu w wyniku krwotoku podpajęczynówkowego lub dokomorowego, zwiększenie objętości mózgu lub obrzęk na skutek obrzęku, przekrwienia lub zastoju żylnego, infekcja wewnątrzczaszkowa, itp.;
2. z powodu wtórnych czynników pozaczaszkowych: niedociśnienia tętniczego, hipoksemii, hiperkapnii, niedokrwistości i innych.

Wśród rodzajów TBI wyróżnić:

• izolowany (jeśli nie ma obrażeń zewnątrzczaszkowych),
• połączone (jeśli energia mechaniczna powoduje jednocześnie uszkodzenia zewnątrzczaszkowe) i
• połączone (jeśli jednocześnie narażone są różne rodzaje energii - mechaniczne i termiczne, radiacyjne lub chemiczne) urazy.

Natura Biorąc pod uwagę ryzyko zakażenia treści wewnątrzczaszkowej, TBI dzieli się na zamknięte i otwarte. Zamknięte TBI obejmuje urazy, w których nie ma naruszenia integralności skóry głowy lub występują powierzchowne rany tkanek miękkich bez uszkodzenia rozcięgna. Złamania kości sklepienia, którym nie towarzyszy uszkodzenie sąsiadujących tkanek miękkich i rozcięgno, zalicza się do zamkniętych urazów czaszki.

Otwarte TBI obejmuje urazy, w których występują rany tkanek miękkich głowy z uszkodzeniem rozcięgna lub złamanie kości sklepienia z uszkodzeniem sąsiadujących tkanek miękkich lub złamanie podstawy czaszki, któremu towarzyszy krwawienie lub wyciek płynny (z nosa lub ucha). Jeśli opona twarda jest nienaruszona, otwarte TBI klasyfikuje się jako niepenetrujące, a jeśli jej integralność jest uszkodzona, klasyfikuje się je jako penetrujące.

Według nasilenia TBI dzieli się na trzy stopnie: łagodny, umiarkowany i ciężki. Porównując tę ​​rubrykę ze Skalą Glasgow, łagodny TBI ocenia się na 13-15 punktów, umiarkowany TBI na 9-12, ciężki TBI na 3-8 punktów. Łagodny TBI obejmuje wstrząśnienie mózgu i łagodne stłuczenie mózgu, umiarkowany TBI obejmuje umiarkowane stłuczenie mózgu, podostry i przewlekły ucisk mózgu, ciężki TBI obejmuje ciężkie stłuczenie mózgu, rozsiane uszkodzenie aksonów i ostry ucisk mózgu.

Oczywiście uwzględniono tutaj jedynie ogólne spektrum oceny ciężkości TBI. W praktyce problem ten rozwiązuje się indywidualnie, biorąc pod uwagę wiek poszkodowanego, jego stan przedchorobowy, obecność różnych składowych urazu (kiedy np. stopień uszkodzenia skóry głowy i/lub kości czaszki, nawet przy łagodne lub umiarkowane stłuczenie mózgu, wymusza klasyfikację TBI jako ciężkie) i inne czynniki.

Według mechanizmu TBI może wystąpić w:

• pierwotny (kiedy wpływ traumatycznej energii mechanicznej na mózg nie jest spowodowany żadną wcześniejszą katastrofą mózgową lub pozamózgową) i
• wtórne (kiedy wpływ traumatycznej energii mechanicznej na mózg następuje w wyniku wcześniejszej katastrofy mózgowej, która spowodowała upadek, na przykład podczas udaru lub napadu padaczkowego; lub katastrofy pozamózgowej, na przykład upadku z powodu rozległego zawał mięśnia sercowego, ostre niedotlenienie, zapaść).

TBI u tego samego pacjenta można zaobserwować po raz pierwszy i wielokrotnie (dwa, trzy razy).

Wyróżnia się: kliniczne postacie TBI:

• wstrząs mózgu,
• łagodny uraz mózgu;
• umiarkowane stłuczenie mózgu;
• poważny uraz mózgu;
• rozproszone uszkodzenie aksonów;
• ucisk mózgu;
• ucisk głowy.

Pamiętajmy, że ucisk mózgu jest pojęciem odzwierciedlającym proces, dlatego zawsze musi mieć specyficzną interpretację w oparciu o podłoże powodujące ucisk (krwiaki wewnątrzczaszkowe – nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe, złamania wgłębieniowe, higromat podtwardówkowy, obszar zmiażdżenia, odma mózgowa). ).

Według stopnia kompresji mózgu wyróżnić:

• ostry – zagrażający objaw kliniczny w ciągu 24 godzin po TBI;
• podostry - zagrażający objaw kliniczny utrzymujący się przez 2-14 dni. po TBI;
• przewlekła – zagrażająca manifestacja kliniczna 15 lub więcej dni po TBI.

Opierając się na fakcie, że kompensacja kliniczna to zdolność mózgu i organizmu jako całości do przywrócenia samodzielnie lub przy pomocy różnych czynników zewnętrznych i wpływów (chirurgicznych, leczniczych) pewnych funkcji, których niedobór jest spowodowany urazem , wówczas dekompensacja kliniczna to częściowa lub całkowita utrata tych zdolności na skutek zniszczenia lub wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych pod wpływem urazu.

Faza kliniczna TBI

Fazę kliniczną TBI określa się na podstawie kombinacji ogólnych parametrów mózgowych, ogniskowych i pnia mózgu. W stanie ofiary z TBI wyróżnia się następujące fazy kliniczne:

• Faza kompensacji klinicznej. Przywrócono adaptację społeczną i zawodową. Nie ma ogólnych objawów mózgowych. Objawy ogniskowe są nieobecne lub szczątkowe. Pomimo dobrego stanu funkcjonalnego pacjenta, można wykryć zmiany kliniczne lub instrumentalne wskazujące na TBI.

• Faza subkompensacji klinicznej. Stan ogólny pacjenta jest zwykle zadowalający. Świadomość jest jasna lub występują elementy ogłuszania. Można wykryć różne ogniskowe objawy neurologiczne, często łagodne. Nie ma żadnych objawów dyslokacji. Funkcje życiowe nie są zaburzone.

• Faza umiarkowanej dekompensacji klinicznej. Ogólny stan pacjenta jest umiarkowany lub ciężki. Ogłuszenie, zwykle umiarkowane. Kiedy mózg jest ściśnięty, wyraźnie widoczne są oznaki nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Nasilają się lub pojawiają nowe ogniskowe objawy zarówno utraty, jak i podrażnienia. Po raz pierwszy wykryto wtórne objawy pnia. Istnieje tendencja do zakłócania funkcji życiowych.

• Faza ciężkiej dekompensacji klinicznej. Ogólny stan pacjenta jest ciężki lub bardzo poważny. Świadomość jest zaburzona: od głębokiego odrętwienia do śpiączki. Kiedy mózg jest skompresowany, objawy uwięzienia tułowia są wyraźnie wyrażone, częściej na poziomie namiotu. Naruszenie funkcji życiowych staje się groźne.

• Faza terminalna. Zwykle nieodwracalna śpiączka z poważnymi zaburzeniami funkcji życiowych, arefleksją, atonią, obustronnym utrwalonym rozszerzeniem źrenic.

Podstawowe okresy TBI

Podczas TBI wyróżnia się trzy podstawowe okresy:

• ostry (oddziaływanie podłoża urazowego, reakcje niszczące i reakcje obronne)
• pośredni (resorpcja i organizacja uszkodzeń oraz dalszy rozwój procesów kompensacyjnych i adaptacyjnych)
• odległe (dokończenie lub współistnienie lokalnych i odległych procesów zwyrodnieniowo-niszczących i regeneracyjno-naprawczych).

Przy korzystnym przebiegu następuje całkowite lub prawie całkowite zrównoważenie kliniczne zmian patologicznych spowodowanych TBI; w przypadku niekorzystnego przebiegu - kliniczna manifestacja procesów klejących, bliznowatych, zanikowych, krążeniowych płynu mózgowo-rdzeniowego, wegetatywno-trzewnych, autoimmunologicznych i innych procesów wywołanych urazem.

Czas trwania okresów TBI różni się głównie w zależności od postaci klinicznej TBI: ostry - od 2 do 10 tygodni, pośredni - od 2 do 6 miesięcy, długotrwały - z wyzdrowieniem klinicznym - do 2 lat, z postępującym przebiegiem - Nieograniczony.

W każdym okresie przebiegu TBI, głównie w okresie średnio- i długoterminowym, mogą pojawić się różne jego następstwa i powikłania. Tymczasem te dwa powszechnie stosowane pojęcia, które z pewnością należy rozróżnić, są zazwyczaj mylone. Ich szczegółowych definicji brak jest w literaturze, m.in. w specjalnej monografii „Powikłania i następstwa urazów głowy”, wydanej w 1993 roku przez Amerykańskie Stowarzyszenie Chirurgów Neurologicznych.

Kategoryzacja wyników TBI

Ważną częścią klasyfikacji TBI jest klasyfikacja wyników. Według Glasgow Outcome Scale wyróżnia się następujące wyniki TBI:

• dobry powrót do zdrowia;
• umiarkowana niepełnosprawność;
• ciężka niepełnosprawność;
• stan wegetatywny;
• śmierć.

W Instytucie Neurochirurgii im. Na jego podstawie opracowano N. N. Burdenko zróżnicowana skala wyników TBI podkreślając następujące kombinacje stanu pacjenta i jego zdolności do pracy:

• Powrót do zdrowia. Pełne przywrócenie zdolności do pracy, pacjent pracuje w tym samym miejscu. Nie narzeka, czuje się dobrze, zachowania społeczne, praca i szkoła są takie same jak przed kontuzją;
• Łagodna astenia. Zwiększa się zmęczenie, ale nie następuje utrata pamięci ani trudności z koncentracją; pracuje na pełnym obciążeniu w tym samym miejscu; dzieci wykazują przedtraumatyczny poziom uczenia się i wyników w nauce.
• Umiarkowane osłabienie z utratą pamięci; pracuje na tym samym stanowisku, ale jest mniej produktywny niż przed TBI; Dzieci mogą doświadczyć niewielkiego pogorszenia wyników w nauce.
• Ciężka astenia: szybko męczy się fizycznie i psychicznie, pamięć jest ograniczona, uwaga jest wyczerpana; często występują bóle głowy i inne objawy dyskomfortu; pracuje w mniej wymagającym zawodzie; III grupa niepełnosprawności; u dzieci zauważalny jest spadek wyników w nauce.
• Wyrażone zaburzenia funkcje psychiczne i/lub motoryczne. Potrafi o siebie zadbać. II grupa niepełnosprawności; u dzieci występuje wyraźny spadek zdolności uczenia się, dostępny jest tylko specjalny program szkolny.
• Rażące naruszenia psychika, funkcje motoryczne czy wzrok. Wymaga osobistej opieki. I grupa niepełnosprawności; Dzieci są w stanie zdobyć jedynie podstawową wiedzę.
• Stan wegetatywny.
• Śmierć.

Pierwsze cztery rubryki skali wyników INC rozszerzają się i określają rubrykę „Dobry powrót do zdrowia” skali wyników Glasgow. Skala wyników INC daje pełniejszy i dokładniejszy obraz poziomu readaptacji społecznej i zawodowej ofiar.

Każda z podanych cech w klasyfikacji TBI jest bardzo istotna dla statystyki, diagnozy, taktyki leczenia, rokowania, a także środków organizacyjnych i zapobiegawczych w przypadku neutrotraumy.

Klasyfikacja kliniczna ostrego urazowego uszkodzenia mózgu

Klasyfikacja ostrego okresu TBI opiera się na charakterze i stopniu uszkodzenia mózgu, ponieważ w zdecydowanej większości obserwacji determinuje to przebieg kliniczny, taktykę leczenia i wyniki.

Kliniczne formy urazowego uszkodzenia mózgu

Zaproponowany poniżej uogólniony opis postaci klinicznych TBI, odzwierciedlający ogólne wzorce ich manifestacji, jest skierowany głównie do ofiar młodych i w średnim wieku.

Wstrząs mózgu

Obserwuje się go u 70-80% ofiar TBI. Charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilku sekund do kilku minut. Amnezja retro-, con- i następcza przez krótki okres czasu. Mogą wystąpić wymioty. Po przywróceniu przytomności typowymi dolegliwościami są bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie, szumy uszne, zaczerwienienie twarzy, pocenie się, inne zjawiska wegetatywne i zaburzenia snu. Podczas poruszania oczami pojawia się ból; rozbieżność gałek ocznych podczas próby czytania, przeczulica przedsionkowa, bladość lub zaczerwienienie twarzy, „gra” naczynioruchów.

W badaniu można ujawnić labilną, łagodną asymetrię odruchów ścięgnistych i skórnych, oczopląs o małej skali oraz łagodne objawy błonowe, które ustępują w ciągu pierwszych 3-7 dni. Nie ma żadnych uszkodzeń kości czaszki. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i jego skład bez istotnych zmian. Stan ogólny pacjentów zwykle ulega znacznej poprawie w ciągu pierwszego, rzadziej drugiego tygodnia po urazie.

Wstrząśnienie mózgu uważane jest za najłagodniejszą postać rozlanego uszkodzenia mózgu, w którym nie występują zmiany makrostrukturalne. Tomografia komputerowa (CT) u pacjentów ze wstrząsem mózgu nie ujawnia urazowych nieprawidłowości w stanie substancji mózgowej i przestrzeni wewnątrzczaszkowych zawierających płyn mózgowo-rdzeniowy. Patomorfologicznie we wstrząsie mózgu nie występuje patologia makrostrukturalna.

Mikroskopia świetlna ujawnia zmiany na poziomie subkomórkowym i komórkowym w postaci titrolizy okołojądrowej, łzawienia, ekscentrycznego położenia jąder neuronalnych, elementów chromatolizy, obrzęku neurofibryli. Mikroskopia elektronowa wykrywa uszkodzenia błon komórkowych, mitochondriów i innych organelli.

Stłuczenie mózgu różni się od wstrząsu mózgu uszkodzeniem makrostrukturalnym substancji mózgowej o różnym stopniu.

Łagodny uraz mózgu

Obserwuje się go u 10-15% ofiar TBI. Charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą do kilkudziesięciu minut. Po wyzdrowieniu typowymi dolegliwościami są ból głowy, zawroty głowy, nudności itp. Obserwuje się amnezję retro-, con- i następczą. Wymioty, czasami powtarzające się. Funkcje życiowe zwykle nie ulegają znacznemu upośledzeniu. Może wystąpić umiarkowana bradykardia lub tachykardia, a czasami nadciśnienie tętnicze. Oddychanie i temperatura ciała bez znaczących odchyleń.

Objawy neurologiczne są zwykle łagodne (oczopląs kloniczny, łagodna anizokoria, objawy niewydolności piramidowej, objawy oponowe); ustępuje w ciągu 2-3 tygodni. Przy łagodnym stłuczeniu mózgu możliwe są złamania kości czaszki i krwotok podpajęczynówkowy.

W przypadku łagodnego stłuczenia mózgu tomografia komputerowa w połowie przypadków ujawnia ograniczoną strefę zmniejszonej gęstości w rdzeniu, zbliżoną we wskaźnikach tomodensytometrycznych do obrzęku mózgu (od 18 do 28 N). W tym przypadku, jak wykazały badania patologiczne, możliwe są punktowe krwotoki diapedetyczne, do uwidocznienia których rozdzielczość TK jest niewystarczająca. W drugiej połowie przypadków łagodnemu stłuczeniu mózgu nie towarzyszyły oczywiste zmiany w obrazie TK, co wynikało z ograniczeń metody.

Obrzęk mózgu z łagodnym urazem może być nie tylko miejscowy, ale także bardziej powszechny. Przejawia się to umiarkowanym efektem objętościowym w postaci zwężenia przestrzeni alkoholowych. Zmiany te wykrywane są już w pierwszych godzinach po urazie, zwykle osiągają maksimum trzeciego dnia i znikają po 2 tygodniach nie pozostawiając śladów. Obrzęk miejscowy w łagodnych stłuczeniach może być również izodensyjny i wówczas rozpoznanie opiera się na efekcie wolumetrycznym oraz wynikach dynamicznego badania CT.

Z patomorfologicznego punktu widzenia łagodne stłuczenie mózgu charakteryzuje się obszarami miejscowego obrzęku substancji mózgowej, punktowymi krwotokami diapedecznymi i ograniczonym pęknięciem małych naczyń krwionośnych.

Umiarkowane stłuczenie mózgu

Obserwuje się go u 8-10% ofiar TBI. Charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilkudziesięciu minut do kilku godzin. Wyraża się amnezję retro-, con- i następczą. Ból głowy jest często silny. Mogą wystąpić powtarzające się wymioty. Występują zaburzenia psychiczne.

Możliwe są przejściowe zaburzenia funkcji życiowych: bradykardia lub tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi; przyspieszony oddech bez zaburzeń rytmu oddechowego i drożności drzewa tchawiczo-oskrzelowego; niska gorączka. Znaki muszli są często wyraźne. Wykrywane są objawy pnia mózgu: oczopląs, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała, obustronne objawy piramidowe itp.

Objawy ogniskowe (określone przez lokalizację stłuczenia mózgu) są wyraźnie widoczne: zaburzenia źrenic i okoruchowe, niedowłady kończyn, zaburzenia wrażliwości, mowa itp. Te objawy lęgowe stopniowo (w ciągu 3-5 tygodni) wygładzają się, ale mogą utrzymywać się przez długi czas. Często wzrasta ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Przy umiarkowanym stłuczeniu mózgu często obserwuje się złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, a także znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

W przypadku umiarkowanego stłuczenia mózgu badanie CT w większości przypadków ujawnia zmiany ogniskowe w postaci wtrętów o dużym zagęszczeniu, które nie są zwarte rozmieszczone w strefie o zmniejszonej gęstości lub umiarkowany, jednorodny wzrost zagęszczenia na małym obszarze. Jak pokazują dane z operacji i sekcji zwłok, wyniki tomografii komputerowej odpowiadają niewielkim krwotokom w obszarze siniaka lub umiarkowanej penetracji krwotocznej tkanki mózgowej bez poważnych uszkodzeń.

Dynamiczna CT ujawnia, że ​​zmiany te ulegają odwróceniu w trakcie leczenia. W niektórych obserwacjach klinicznych umiarkowanych stłuczeń mózgu, CT ujawnia ogniska o małej gęstości (miejscowy obrzęk) lub podłoże urazu nie jest przekonująco uwidocznione.

Patomorfologicznie umiarkowane stłuczenie mózgu charakteryzuje się małymi ogniskowymi krwotokami, obszarami krwotocznej impregnacji tkanki mózgowej z małymi obszarami zmiękczenia przy zachowaniu konfiguracji rowków zakrętowych i połączeń z pia mater.

Ciężki uraz mózgu

Obserwuje się go u 5-7% ofiar TBI. Charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilku godzin do kilku tygodni. Często występuje pobudzenie motoryczne. Obserwuje się ciężkie, zagrażające zaburzenia funkcji życiowych: bradykardię lub tachykardię; nadciśnienie tętnicze; zaburzenia częstotliwości i rytmu oddychania, którym mogą towarzyszyć zaburzenia drożności górnych dróg oddechowych. Hipertermia jest wyraźna.

Często dominują pierwotne objawy neurologiczne z pnia mózgu (pływające ruchy gałek ocznych, niedowład wzroku, toniczny oczopląs mnogi, zaburzenia połykania, obustronne rozszerzenie źrenic lub zwężenie źrenic, rozbieżność oczu wzdłuż osi poziomej lub pionowej, zmiana napięcia mięśniowego, sztywność odmózgowa, depresja lub podrażnienie oczu). odruchy ścięgniste, odruchy z błon śluzowych i skóry, obustronne patologiczne odruchy stopy itp.), co zaciemnia objawy ogniskowe półkuli w pierwszych godzinach i dniach po urazie.

Można wykryć niedowład kończyn (aż do paraliżu), podkorowe zaburzenia napięcia mięśniowego, odruchy automatyzmu jamy ustnej itp. Czasami obserwuje się uogólnione lub ogniskowe napady drgawkowe. Ogólne objawy mózgowe, a zwłaszcza objawy ogniskowe, powoli ustępują; Częste są ogólne skutki resztkowe, głównie w sferze motorycznej i mentalnej. Ciężkiemu stłuczeniu mózgu towarzyszą zwykle złamania sklepienia i podstawy czaszki oraz rozległy krwotok podpajęczynówkowy.

W przypadku ciężkich stłuczeń mózgu tomografia komputerowa często ujawnia zmiany ogniskowe w mózgu w postaci strefy o niejednorodnej zwiększonej gęstości. Za pomocą tomodensytometrii miejscowej określa się w nich naprzemiennie obszary o zwiększonej gęstości od 64 do 76 N (gęstość świeżych skrzepów krwi) i zmniejszonej gęstości od 18 do 28 N (gęstość obrzękniętej i/lub zmiażdżonej tkanki mózgowej). Jak pokazują dane z operacji i sekcji zwłok, tomografia komputerowa odzwierciedla sytuację w strefie stłuczenia, w której objętość szczątków mózgowych znacznie przewyższa ilość przelanej krwi.

W najcięższych przypadkach zniszczenie materii mózgowej rozprzestrzenia się głęboko, docierając do jąder podkorowych i układu komorowego. Dynamiczna CT ujawnia stopniowy spadek obszarów o zwiększonej gęstości na tle ich łączenia i przekształcania w bardziej jednorodną masę, która w dniach 14-20 może stać się izodensyjna w stosunku do otaczającej substancji obrzękowej mózgu.

Efekt objętościowy podłoża patologicznego cofa się wolniej, co wskazuje, że w ognisku siniaka pozostają nierozwiązane pokruszone tkanki i skrzepy krwi. Efekt objętości znika po 30-40 dniach. po urazie wskazuje na resorpcję patologicznego podłoża z dalszym tworzeniem się atrofii na jego miejscu.

W niemal połowie przypadków ciężkich stłuczeń mózgu w tomografii komputerowej stwierdza się istotne ogniska intensywnego, jednorodnego wzrostu gęstości w zakresie od 65 do 76 N. Jak wskazują dane z operacji i sekcji zwłok, tomodensytometryczne cechy takich stłuczeń wskazują na obecność mieszaniny płynnej krwi i jego skrzepy w obszarze uszkodzenia mózgu ze szczątkami mózgu, których ilość jest znacznie mniejsza niż ilość przelanej krwi.

Dynamika wykazuje stopniowe zmniejszanie się w ciągu 4-5 tygodni wielkości obszaru zniszczenia, jego gęstości i wynikającego z tego efektu objętościowego. Ogniska urazu zmiażdżeniowego charakteryzują się ciężkim obrzękiem okołoogniskowym z utworzeniem hipodensyjnej ścieżki do najbliższej części komory bocznej, przez którą wypływa płyn z produktami rozpadu tkanki mózgowej i krwi.

Patomorfologicznie, ciężkie stłuczenie mózgu charakteryzuje się obszarami traumatycznego zniszczenia tkanki mózgowej z tworzeniem się szczątków, licznymi krwotokami (płynna krew i jej krzepnięcie) z utratą konfiguracji rowków i zwojów oraz zerwaniem połączeń z miękkim opony mózgowe.

Rozlane uszkodzenie aksonów mózgu

Charakteryzuje się przedłużoną śpiączką od momentu urazu. Objawy pnia mózgu są zwykle wyraźne (niedowład odruchowego spojrzenia w górę, odległość oczu wzdłuż osi pionowej lub poziomej, obustronna depresja lub utrata fotoreakcji źrenic, naruszenie formuły lub brak odruchu oczno-głowowego itp.).

Typowe są reakcje ponotoniczne: śpiączce towarzyszy symetryczna lub asymetryczna decerebracja lub dekortykacja, zarówno samoistna, jak i łatwo wywołująca bolesne (nocyceptywne) i inne podrażnienia. Jednocześnie zmiany napięcia mięśniowego są niezwykle zmienne, głównie w postaci hormetonii lub rozlanego niedociśnienia.

Wykryto niedowład piramidowo-pozapiramidowy kończyn, w tym asymetryczny niedowład tetraparetyczny. Często obserwuje się poważne zaburzenia częstotliwości i rytmu oddychania. Występują zaburzenia autonomiczne: nadciśnienie tętnicze, hipertermia, nadmierna potliwość, nadmierne ślinienie się itp.

Cechą charakterystyczną przebiegu klinicznego rozlanego uszkodzenia aksonalnego mózgu (DAB) jest przejście od długotrwałej śpiączki do trwałego lub przejściowego stanu wegetatywnego, którego początek objawia się samoistnym otwarciem oczu lub w odpowiedzi na różne podrażnienia ( bez śladów tropienia, wpatrywania się lub wykonywania choćby podstawowych poleceń).

Stan wegetatywny w DAP trwa od kilku dni do kilku miesięcy i charakteryzuje się pojawieniem się nowej klasy objawów neurologicznych – objawów funkcjonalnego i/lub anatomicznego oddzielenia półkul mózgowych od pnia mózgu. W przypadku braku jakichkolwiek przejawów funkcjonowania początkowo zasadniczo nienaruszonej kory mózgowej, mechanizmy podkorowe, pnia ustnego, pnia ogonowego i kręgosłupa zostają odhamowane. Chaotyczna i mozaikowa autonomizacja ich działania powoduje pojawienie się niezwykłych, różnorodnych i dynamicznych zjawisk okulomotorycznych, źrenicowych, ustnych, opuszkowych, piramidowych i pozapiramidowych.

Odruchy segmentowe z pnia mózgu są aktywowane na wszystkich poziomach. Przywrócona jest żywa reakcja źrenic na światło. Chociaż anizokoria może się utrzymywać, dominuje zwężenie źrenic po obu stronach, często ze zmiennym spontanicznym lub, w odpowiedzi na stymulację światłem, paradoksalnym rozszerzeniem. Automatyzmy okoruchowe objawiają się w postaci powolnych ruchów gałek ocznych w płaszczyźnie poziomej i pionowej; rozbieżności towarzyszy zmieniająca się odległość pionowa gałek ocznych. Występują spazmy spojrzenia (zwykle w dół). Bolesne, zwłaszcza posturalne podrażnienia, czasami prowadzą do tonicznego skurczu oczu i pojawienia się dużego oczopląsu zbieżnego.

Wywoływanie odruchów rogówkowych, w tym za pomocą spadającej kropli, często powoduje pojawienie się różnych reakcji patologicznych - odruchu rogówkowo-żuchwowego, automatyzmu jamy ustnej, uogólnionych nieskoordynowanych ruchów kończyn i tułowia. Charakterystyczny jest szczękościsk. Często wyrażana jest synkineza twarzy - żucie, ssanie, uderzanie, zgrzytanie zębami, mrużenie oczu, mruganie. Obserwuje się automatyzm ziewania i połykania. W przypadku braku skupienia wzroku czasami pojawiają się wyrazy bólu i płaczu.

Na tle zespołu piramidowo-pozapiramidowego z obustronnymi zmianami napięcia mięśniowego i odruchów ścięgnistych szereg posturalno-tonicznych i nieskoordynowanych reakcji obronnych może rozwinąć się samoistnie lub w odpowiedzi na różne podrażnienia, w tym bierne zmiany pozycji ciała: przywodzenie skurczów tonicznych w kończyn, skręty ciała, skręty i pochylenia głowy, napadowe napięcie mięśni przedniej ściany brzucha, trzykrotne skrócenie nóg, ruchy o dużej amplitudzie oraz złożone, pretensjonalne postawy rąk, stereotypie motoryczne i drżenie mięśni ręce itp.

Wzór reakcji odwróconej zmienia się wielokrotnie u tego samego pacjenta nawet w krótkim czasie. Wśród nieskończonej liczby odruchów patologicznych wykrywanych podczas DAP mogą występować także warianty nieopisane w literaturze (np. zjawisko obustronnego podrażnienia odruchów brzusznych na tle niedowładu czterokończynowego z zahamowaniem odruchów okostnowych i ścięgnistych itp.).

W klinice przetrwałych stanów wegetatywnych wywołanych DAP wraz z aktywacją automatyzmów kręgosłupa, objawami polineuropatii pochodzenia rdzeniowego i korzeniowego (migotanie mięśni kończyn i tułowia, zanik mięśni dłoni, częste zaburzenia neurotroficzne) pojawić się.

Na opisanym tle, w przypadku DAP, mogą rozwinąć się stany napadowe o złożonej strukturze z jasnymi składnikami wegetatywno-trzewnymi - tachykardia, przyspieszony oddech, hipertermia, przekrwienie i nadmierna potliwość twarzy itp.

W miarę pojawiania się stanu wegetatywnego neurologiczne objawy dysocjacji zastępują przeważnie objawy utraty. Wśród nich dominuje zespół pozapiramidowy charakteryzujący się znaczną sztywnością, brakiem koordynacji, spowolnieniem ruchowym, oligofazją, hipomimią, niewielką hiperkinezą i chodem ataktycznym. Jednocześnie wyraźnie manifestują się zaburzenia psychiczne, wśród których często charakteryzuje się wyraźnym brakiem spontaniczności (z obojętnością na otoczenie, bałaganem w łóżku, brakiem chęci do jakiejkolwiek aktywności), splątaniem amnestycznym, demencją itp. Jednocześnie obserwuje się poważne zaburzenia afektywne w postaci gniewu, agresywności, drażliwości.

Opisany obraz DAP odpowiada jego ciężkiemu stopniowi. Jest oczywiste, że podobnie jak uszkodzenia ogniskowe, rozproszone uszkodzenia mózgu, posiadające wspólną biomechanikę, również można podzielić na kilka stopni w zależności od ich ciężkości. Wstrząśnienie mózgu jest najłagodniejszą formą rozlanego urazu. W przypadku ciężkiego DAP głęboka lub umiarkowana śpiączka trwa kilka dni, czemu towarzyszą ciężkie objawy z pnia mózgu.

Obraz CT DAP charakteryzuje się takim lub innym zwiększeniem objętości mózgu (z powodu obrzęku, obrzęku, przekrwienia) z uciskiem komór bocznych i trzecich, przestrzeni wypukłych podpajęczynówkowych, a także cystern podstawy mózgu. Na tym tle małe ogniskowe krwotoki można wykryć w istocie białej półkul mózgowych, ciele modzelowatym, a także w strukturach podkorowych i pniu mózgu.

Wraz z rozwojem stanu wegetatywnego pod wpływem DAP często odnotowuje się dość charakterystyczną dynamikę danych tomografii komputerowej. Po 2-4 tygodniach od urazu małe ogniska o zwiększonej gęstości (krwotoki) albo nie są widoczne, albo stają się hipodensyjne, układ komorowy i przestrzenie podpajęczynówkowe prostują się i uwidacznia się wyraźna tendencja do rozlanego zaniku mózgu. Rezonans magnetyczny i jego różne metody charakteryzują DAP znacznie pełniej niż CT.

Patomorfologicznie rozsiane uszkodzenie aksonów charakteryzuje się rozległymi pierwotnymi i wtórnymi pęknięciami aksonów (z kulkami retrakcyjnymi, nagromadzeniem mikrogleju, wyraźną reakcją astroglejową) w centrum półowalnym, formacjach podkorowych, ciele modzelowatym, pniu mózgu, a także punktowymi małymi ogniskowymi krwotokami w te same struktury.

Kompresja mózgu

Obserwuje się go u 3-5% ofiar TBI. Charakteryzuje się zagrażającym życiu nasileniem – po pewnym czasie od urazu lub bezpośrednio po nim – ogólnego stanu mózgowego (pojawienie się lub pogłębienie zaburzeń świadomości, wzmożony ból głowy, powtarzające się wymioty, pobudzenie psychoruchowe itp.), objawy ogniskowe (pojawienie się lub pogłębienie niedowładu połowiczego, jednostronne rozszerzenie źrenic, ogniskowe napady padaczkowe itp.) i pnia (pojawienie się lub pogłębienie bradykardii, podwyższone ciśnienie krwi, ograniczenie patrzenia w górę, toniczny oczopląs samoistny, obustronne objawy patologiczne itp.).

W zależności od tła (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu o różnym stopniu), na którym rozwija się traumatyczny ucisk mózgu, szczelina świetlna może się rozszerzyć, zatrzeć lub całkowicie nieobecna. Wśród przyczyn ucisku na pierwszym miejscu znajdują się krwiaki wewnątrzczaszkowe (nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe). Następnie następują wgłębione złamania kości czaszki, obszary zmiażdżenia mózgu z obrzękiem okołoogniskowym, higromaty podtwardówkowe i odma mózgowa.

Kształt i rozległość krwiaka nadtwardówkowego zależy od anatomicznego stosunku kości czaszki i opony twardej w obszarze jego lokalizacji, źródła krwawienia oraz połączenia z krwotokami dooponowymi i śródmózgowymi. Ostry krwiak nadtwardówkowy w badaniu CT charakteryzuje się obustronnie wypukłą, rzadziej płasko-wypukłą strefą o zwiększonej gęstości przylegającą do kości czaszki. Ma ograniczony charakter i z reguły jest zlokalizowany w jednym lub dwóch płatach. Jeśli źródeł krwawienia jest kilka, krwiak może rozprzestrzenić się na znaczną odległość i mieć kształt półksiężyca.

Krwiak podtwardówkowy w tomografii komputerowej często charakteryzuje się strefą w kształcie półksiężyca o zmienionej gęstości, ale może mieć kształt płasko-wypukły, dwuwypukły lub nieregularny. Często krwiaki podtwardówkowe rozprzestrzeniają się na całą półkulę lub jej większą część.

Krwiaki śródmózgowe w tomografii komputerowej wykrywa się jako okrągłą lub nieregularną strefę o jednorodnym intensywnym wzroście gęstości o wyraźnie określonych krawędziach, zwłaszcza gdy powstaje w wyniku bezpośredniego uszkodzenia naczynia. Gęstość krwotoku jest ściśle związana ze składnikiem białkowym hemoglobiny i jej stężeniem we krwi. Współczynnik absorpcji (AC) krwi o hematokrycie 45% jest wyższy niż gęstość materii mózgowej i wynosi 56 N.

W miarę upłynniania się zawartości krwiaka i rozpadu barwników krwi następuje stopniowy spadek gęstości promieniowania rentgenowskiego, co utrudnia diagnostykę krwotoków, szczególnie w przypadkach, gdy tętnice wieńcowe zmienionej krwi i otaczający ją rdzeń stają się identyczne (krwiaki izodensyjne ). Po tym następuje faza zmniejszonej gęstości, podczas której KA emitowanej krwi zbliża się do gęstości płynu mózgowo-rdzeniowego.

Wgłębione złamania kości czaszki, a także ostra odma napięciowa, zwykle powodują miejscowy ucisk mózgu.

Wprowadzenie CT i MRI do praktyki klinicznej otwiera zasadniczo nowe możliwości w badaniu mechanizmów procesów dyslokacji podczas urazowego ucisku mózgu. Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny pozwalają nie tylko określić lokalizację, charakter i objętość podłoża patologicznego, ale także ocenić (ze względu na dużą rozdzielczość) dynamikę zmian w układzie komorowym i przestrzeniach cystern.

Korzystając z dynamicznych badań CT, ustalono, że różne etapy przepuklin namiotowych i potylicznych mają charakterystyczne objawy i niezależnie od konkretnej przyczyny ucisku mózgu odpowiadają określonej fazie przebiegu klinicznego procesu traumatycznego.

Patomorfologicznie ucisk mózgu charakteryzuje się objętościowym nagromadzeniem płynnej i/lub skoagulowanej krwi (nad- lub dooponowej, domózgowej lub dokomorowej), płynu mózgowo-rdzeniowego (podtwardówkowo) lub szczątków zmieszanych z krwią (dooponowo) lub powietrza (dooponowo). ), powodując miejscową i ogólną kompresję substancji mózgowych z przemieszczeniem struktur środkowych, deformacją i uciskiem zbiorników płynu mózgowo-rdzeniowego, przemieszczeniem i naruszeniem tułowia.

Ucisk głowy

Szczególny rodzaj urazu, który powstaje w wyniku sekwencyjnego narażenia na dynamiczne (krótkotrwałe) i statyczne (długotrwałe) obciążenie mechaniczne, morfologicznie charakteryzujący się uszkodzeniem (w tym długotrwałym uciskiem) powłok miękkich głowy, czaszki i mózg, klinicznie - poprzez nałożenie i wzajemne nasilenie ogólnych objawów ogniskowych, mózgowych, mózgowych i pozamózgowych.

W nawiązaniu do powyższej definicji określenie „długotrwały ucisk głowy” (minuty, godziny, dni) jest bardziej trafne w porównaniu do mniej znaczącego krótkotrwałego ucisku głowy (sekundy).

Długotrwała kompresja głowy (LCH) występuje u ofiar trzęsień ziemi, eksplozji i zawaleń w kopalniach, kopalniach itp. Biomechanikę LCH można przedstawić jako kompresję uderzeniową. Ciężki przedmiot lub przedmioty (fragmenty walących się budynków, belek mocujących, kamień itp.), spadając na ofiarę, najpierw uderza, a następnie przyciska głowę do podłogi lub innych przedmiotów.

Kiedy traumatyczny przedmiot spada z określonej wysokości, posiada energię kinetyczną, która po uderzeniu przekazywana jest do tkanek miękkich, kości czaszki i mózgu, wywierając dynamiczne, krótkotrwałe obciążenie na głowę pacjenta, co skutkuje urazowym uszkodzeniem mózgu. Jeśli przedmiot ma wystarczającą masę, kontynuuje uderzenie - wytwarza obciążenie statyczne na tkankach głowy, którego wielkość zależy od masy przedmiotu.

Wpływ obciążenia mechanicznego podczas DSG na mózg realizuje się w następujący sposób: w wyniku obciążenia dynamicznego dochodzi do wstrząsów mózgu i stłuczeń mózgu o różnym stopniu, w wyniku obciążenia statycznego, pośredniego (poprzez tkanki miękkie i kości czaszki) następuje uszkodzenie mózgu . Ta ostatnia droga narażenia jest szczególnie istotna u dzieci, których kości czaszki są elastyczne.

Długotrwałe uciskanie głowy prowadzi do gwałtownego i trwałego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co w naturalny sposób pogłębia zmiany patologiczne w mózgu. W późniejszym okresie po urazie, gdy rozwijają się zmiany zwyrodnieniowe skóry głowy i rozległa martwica, powstają dodatkowe zmiany patologiczne w mózgu: zatrucie produktami rozpadu tkanek i szerokie wrota infekcji.

Należy zauważyć, że nawet jeśli w ostrym okresie DSH ofiara doznała zamkniętego urazu głowy, to później, z powodu martwicy tkanek miękkich głowy, staje się ona otwarta. Część żył diploicznych i emisyjnych zostaje również odłączona od sieci żylnej głowy, co prowadzi do znacznego zmniejszenia odpływu krwi wewnątrzczaszkowej przez układ żył szyjnych zewnętrznych, co z kolei znacząco wpływa (z powodu zastoju, przekrwienia itp.) zmiany patologiczne w uszkodzonym mózgu.

U ofiar z rozległymi jednostronnymi i obustronnymi złamaniami wgłębieniowymi kości kości czaszki, po ustąpieniu obrzęku miękkiej powłoki głowy, obserwuje się charakterystyczne zmiany w kształcie głowy. Deformację głowy pogłębia wówczas powstawanie płaskich blizn przy braku włosów. Deformację głowy można uznać za objaw patognomoniczny DSH, który w zależności od wielkości (powierzchni), lokalizacji złamań wgłębionych i zmian w obrębie miękkiej powłoki głowy ma różne nasilenie.

Zespół długotrwałego ucisku (LCS) skóry głowy jest ważnym elementem DCS. Obrzęk tkanek miękkich głowy, który obserwuje się u wszystkich ofiar, jest patognomoniczny dla DSG. Po uwolnieniu głowy od ucisku (dekompresji) w krótkim czasie (kilkadziesiąt minut - godzin) pojawia się narastający obrzęk tkanek miękkich, osiągający apogeum po 2-3 dniach od dekompresji.

Zidentyfikowano trzy stopnie nasilenia SDS skóry głowy:

• światło- czas kompresji od 30 minut. do 5 godzin - charakteryzuje się umiarkowanym przeciwległym obrzękiem tkanek miękkich głowy z niewielkim zatruciem, a następnie całkowitym przywróceniem trofizmu;
• średniociężki- czas ucisku od 2 godzin do 48 godzin - charakteryzuje się wyraźnym (rozprzestrzeniającym się na pobliskie obszary) obrzękiem tkanek miękkich głowy, po którym występują umiarkowane zaburzenia troficzne i zespół zatrucia;
• ciężki- czas ucisku od 24 godzin do 58 godzin lub więcej - charakteryzuje się nagłym całkowitym obrzękiem głowy, po którym następuje martwica wszystkich warstw tkanek miękkich i ciężkie zatrucie. Nakładanie się granic czasowych przy różnym stopniu SDS skóry głowy tłumaczy się różną masą naciskającego obiektu.

Wchłanianie do krwioobiegu ogólnego produktów rozpadu ściśniętych tkanek głowy prowadzi do pojawienia się zespołu objawów ogólnego zatrucia organizmu, charakterystycznych dla pacjentów z DSH, których intensywność zależy od stopnia ciężkości SDS skóry głowy, a także jako wzajemne zaostrzenie SDS i TBI (utrata świadomości jest głębsza i trwalsza, często nie odpowiada ciężkości urazu głowy i ma falujący charakter; trudności i zaburzenia rytmu oddychania; wysokie - do 39-40 ° C, często gorączkowa temperatura, silne ogólne osłabienie, powtarzające się wymioty i nudności, objawy dyspeptyczne itp.).

Manifestacja ogólnego zespołu objawów zatrucia organizmu w DSH rozpoczyna się po uwolnieniu od ucisku - dekompresji głowy, osiąga apogeum wraz ze szczytowym natężeniem zmian troficznych w powłokach głowy i zanika wraz z ustąpieniem obrzęku (z stopień łagodny – przez 9-11 dni, stopień umiarkowany – przez 12-14 dni, w ciężkich przypadkach – przez 15 lub więcej dni) i utworzenie linii demarkacyjnej na granicy tkanek martwiczych głowy (w ciężkich przypadkach przypadki z długotrwałym uciskiem tkanek miękkich).

Objawy kliniczne DSG są bezpośrednio zależne od występowania jednego z dwóch obowiązkowych składników długotrwałego ucisku głowy – uszkodzenia skóry głowy lub TBI oraz kierunku ucisku głowy – czołowego lub bocznego. O różnorodności obrazu klinicznego i zmienności przebiegu choroby urazowej u ofiar długotrwałego ucisku głowy decyduje połączenie SDS skóry głowy (trzy stopnie nasilenia) i TBI (wszystkie postacie i stopnie nasilenia urazu głowy). uszkodzenie mózgu).

W rozpoznawaniu uszkodzeń kości czaszki w przebiegu DSG istotna jest rola kraniografii. Za główną metodę diagnostyczną należy jednak uznać tomografię komputerową. Za jego pomocą można jednocześnie obiektywizować i oceniać stan tkanek miękkich (występowanie obrzęków, krwiaków podgałkowych itp.), kości czaszki (złamania jednostronne, obustronne lub wielokrotne, liniowe, wgłębione itp.), charakter uszkodzenia mózgu (ogniska stłuczenia, zmiażdżenia, ciała obce, obrzęk-obrzęk, ucisk mózgu).

Gradacje stanu świadomości w urazowym uszkodzeniu mózgu

Odpowiednia i jednoznaczna ocena postaci klinicznych urazowego uszkodzenia mózgu w dowolnej placówce medycznej i przez każdego lekarza koniecznie zakłada prawidłową klasyfikację zaburzeń świadomości. Wyróżnia się 7 stopni stanu świadomości w urazowym uszkodzeniu mózgu:

• Jasne.
• Ogłuszenie jest umiarkowane.
• Ogłuszenie jest głębokie.
• Sopor.
• Koma jest umiarkowana.
• Głęboka śpiączka.
• Śpiączka terminalna.

Czysta świadomość

Zachowanie wszystkich funkcji psychicznych, przede wszystkim umiejętności prawidłowego postrzegania i rozumienia otaczającego świata oraz własnego „ja”, działań adekwatnych do sytuacji i użytecznych dla siebie i innych, z pełną świadomością ich możliwych konsekwencji. Wiodące znaki: czuwanie, pełna orientacja, odpowiednie reakcje.

Uogólniona charakterystyka kliniczna: dobrowolne otwarcie oczu. Szybka i ukierunkowana reakcja na każdy bodziec. Aktywna uwaga, rozległy kontakt mowy. Znaczące odpowiedzi na pytania. Postępuj zgodnie ze wszystkimi instrukcjami. Zachowanie wszystkich typów orientacji (w sobie, miejscu, czasie, otaczających osobach, sytuacji itp.). Możliwa jest amnezja retro- i/lub stopniowalna.

Oszołomić

Depresja świadomości przy zachowaniu ograniczonego kontaktu werbalnego na tle podwyższenia progu percepcji bodźców zewnętrznych i spadku własnej aktywności wraz ze spowolnieniem reakcji psychicznych i motorycznych. Oszałamianie dzieli się na dwa stopnie: umiarkowany i głęboki.

Wiodące objawy umiarkowanego otępienia: umiarkowana senność, łagodne błędy w orientacji w czasie z nieco powolnym rozumieniem i wykonywaniem poleceń słownych (instrukcji).

Uogólniona charakterystyka kliniczna umiarkowanego ogłuszenia: zdolność do aktywnej uwagi jest zmniejszona. Kontakt głosowy zostaje zachowany, ale uzyskanie odpowiedzi czasami wymaga powtarzania pytań. Wykonuje polecenia poprawnie, choć nieco wolno, szczególnie te złożone. Oczy otwierają się spontanicznie lub natychmiast po zwróceniu się do osoby. Reakcja motoryczna na ból jest aktywna i celowa. Zwiększone zmęczenie, letarg, pewne wyczerpanie mimiki; senność. Orientacja co do czasu, miejsca, otoczenia i osób może być niedokładna. Zachowana jest kontrola nad funkcjami narządów miednicy.

Wiodącymi objawami głębokiego otępienia są: dezorientacja, głęboka senność i wykonywanie tylko prostych poleceń.

Uogólniona charakterystyka kliniczna głębokiego ogłuszenia: dominuje stan snu; możliwa jest naprzemienność ze wzbudzeniem silnika. Kontakt werbalny z pacjentem jest utrudniony. Po uporczywych prośbach możesz uzyskać odpowiedzi, często jednosylabowe, na przykład „tak-nie”. Potrafi podać swoje imię, nazwisko i inne dane, często z uprzedzeniami. Reaguje powoli na polecenia. Potrafi wykonać podstawowe czynności (otwarcie oczu, pokazanie języka, podniesienie ręki itp.). Aby kontynuować kontakt, konieczne są wielokrotne i głośne rozmowy, czasami w połączeniu z bolesną stymulacją. Wyraża się skoordynowana reakcja obronna na ból. Dezorientacja w czasie, miejscu itp. Orientację we własnej osobowości można zachować. Osłabiona jest kontrola nad funkcjami narządów miednicy.

Sopor

Głęboka depresja świadomości z zachowaniem skoordynowanych reakcji obronnych i otwarciem oczu w odpowiedzi na ból i inne bodźce. Wiodące objawy: patologiczna senność, otwarcie oczu na ból i inne bodźce, lokalizacja bólu.

Uogólniona charakterystyka kliniczna: pacjent stale leży z zamkniętymi oczami i nie wykonuje poleceń słownych. Jest nieruchomy lub wykonuje zautomatyzowane, stereotypowe ruchy. Po zastosowaniu bodźców bólowych powstają skoordynowane ruchy ochronne kończyn, odwrócenie się na drugą stronę i bolesne grymasy na twarzy, mające na celu ich wyeliminowanie; pacjent może jęczeć. Krótkoterminowe wyjście z patologicznej senności jest możliwe w postaci otwarcia oczu na ból lub ostry dźwięk. Odruchy źrenicowe, rogówkowe, połykające i głębokie zostają zachowane. Kontrola zwieraczy jest zaburzona. Funkcje życiowe są zachowane lub umiarkowanie zmienione w jednym z parametrów.

Śpiączka

Wyłączenie świadomości z całkowitą utratą percepcji otaczającego świata, siebie i innych oznak aktywności umysłowej. W zależności od nasilenia i czasu trwania zaburzeń neurologicznych i autonomicznych śpiączkę dzieli się według stopnia ciężkości na 3 stopnie: umiarkowaną (I), głęboką (II) i końcową (III).

Wiodące znaki umiarkowana śpiączka (I): niemożność przebudzenia, brak otwarcia oczu, nieskoordynowane ruchy obronne bez lokalizacji bodźców bólowych.

Uogólniona charakterystyka kliniczna umiarkowanej śpiączki (I): niemożność przebudzenia. W odpowiedzi na bodźce bólowe pojawiają się nieskoordynowane obronne reakcje motoryczne (zwykle w postaci cofnięcia kończyn), ale pacjent nie otwiera oczu. Czasami obserwuje się spontaniczny niepokój ruchowy. Odruchy źrenicowe i rogówkowe są zwykle zachowane. Odruchy brzuszne są osłabione; ścięgna są zmienne, często podwyższone. Pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej i patologiczne odruchy stóp. Połykanie jest bardzo trudne. Odruchy ochronne górnych dróg oddechowych są stosunkowo zachowane. Kontrola zwieraczy jest zaburzona. Oddychanie i aktywność sercowo-naczyniowa są stosunkowo stabilne, bez groźnych odchyleń.

Wiodące znaki głęboka śpiączka (II): niemożność wybudzenia, brak ruchów obronnych w reakcji na ból.

Uogólniona charakterystyka kliniczna głębokiej śpiączki (II): brak reakcji na bodźce zewnętrzne, patologiczne prostowniki, rzadziej zgięcie, ruchy kończyn mogą wystąpić jedynie w odpowiedzi na silny ból. Zmiany napięcia mięśniowego są zróżnicowane: od uogólnionej hormetonii do rozlanego niedociśnienia (z dysocjacją wzdłuż osi ciała objawów oponowych – zanik sztywności karku z utrzymującym się objawem Kerniga). Zmiany mozaikowe w skórze, ścięgnach, rogówce i odruchach źrenic (przy braku utrwalonego obustronnego rozszerzenia źrenic) z przewagą ich zahamowania. Zachowanie spontanicznego oddychania i czynności układu krążenia w przypadku poważnych zaburzeń.

Wiodące znaki śpiączka terminalna (III): atonia mięśni, arefleksja, obustronne utrwalone rozszerzenie źrenic.

Uogólniona charakterystyka kliniczna śpiączki (III): obustronne utrwalone rozszerzenie źrenic, bezruch gałek ocznych. Rozproszona atonia mięśni; całkowita arefleksja. Krytyczne zaburzenia funkcji życiowych - ciężkie zaburzenia rytmu i częstotliwości oddychania lub bezdech, ciężka tachykardia, ciśnienie krwi poniżej 60 mm Hg. Sztuka.

Należy wziąć pod uwagę, że proponowana klasyfikacja dotyczy wyłącznie nieproduktywnych form zaburzeń świadomości, takich jak wyłączenie, niedobór, depresja, ilościowy spadek aktywności umysłowej (głównie na skutek cierpienia struktur śródmózgowia). Nie obejmuje produktywnych form zaburzeń świadomości, takich jak oszołomienie, splątanie, dezintegracja (delirium, oneiroid, stany półmroku itp.), spowodowane dominującą dysfunkcją formacji półkuli i nie obejmuje takich zwykle przedłużonych stanów pośpiączkowych jak stan wegetatywny, mutyzm akinetyczny itp. .

Skala śpiączki Glasgow

W światowej neurotraumatologii uznano tak zwaną Skalę Glasgow (GCS), opracowaną w 1974 roku przez G. Teasdale'a i V. Jenneta, która jest szeroko stosowana do ilościowej oceny zaburzeń świadomości w TBI. Jego niewątpliwymi zaletami jest prostota i dostępność nie tylko dla personelu medycznego. Stan pacjentów według GCS ocenia się w chwili przyjęcia i po 24 godzinach na podstawie trzech parametrów: otwarcia oczu, reakcji werbalnej i motorycznej na bodźce zewnętrzne.

Całkowita ocena stanu świadomości ofiary według GCS waha się od 3 do 15 punktów. Przyjmuje się, że 3-7 punktów odpowiada ciężkiemu TBI, 8-12 punktów - umiarkowanemu TBI, 13-15 punktów - łagodnemu TBI.

Kryteria oceny ciężkości stanu ofiary

Należy rozróżnić pojęcia „ciężkość urazowego uszkodzenia mózgu” i „ciężkość stanu ofiary”. Pojęcie „ciężkości stanu pacjenta”, choć pod wieloma względami wywodzi się z pojęcia „ciężkości urazu”, jest jednak znacznie bardziej dynamiczne niż to drugie. W obrębie każdej postaci klinicznej urazowego uszkodzenia mózgu, w zależności od czasu i kierunku jego przebiegu, można zaobserwować stany o różnym nasileniu.

Ocena „ciężkości urazu” i ocena „ciężkości stanu” w większości przypadków przy przyjęciu pacjenta są zbieżne. Często jednak zdarzają się sytuacje, w których szacunki te się różnią. Na przykład z podostrym rozwojem krwiaka opon mózgowo-rdzeniowych na tle łagodnego stłuczenia mózgu, z przygnębionymi złamaniami z umiarkowanym lub nawet ciężkim stłuczeniem mózgu, gdy selektywnie wpływa to na „ciche” strefy półkul itp.

Ocena ciężkości stanu w ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu, obejmująca rokowanie zarówno na życie, jak i przywrócenie zdolności do pracy, może być pełna tylko wtedy, gdy uwzględni się co najmniej trzy elementy; mianowicie:

• stany świadomości;
• stan funkcji życiowych;
• stan ogniskowych funkcji neurologicznych.

Stan świadomości:

• jasne,
• umiarkowane ogłuszenie,
• głębokie oszołomienie,
• sopor,
• umiarkowana śpiączka,
• głęboka śpiączka,
• śpiączka terminalna.

Funkcje życiowe:

• bez naruszeń - oddychanie 12-20 oddechów. na minutę, puls 60-80 uderzeń. na minutę, ciśnienie krwi w granicach 110/60-140/80 mm. rt. Art., temperatura ciała nie wyższa niż 36,9° C.
• zaburzenia umiarkowane - umiarkowana bradykardia (51-59 uderzeń na minutę) lub umiarkowana tachykardia (81-100 uderzeń na minutę), umiarkowane przyspieszenie oddechów (21-30 oddechów na minutę), umiarkowane nadciśnienie tętnicze (w zakresie 140 /80 - do 180/ 100 mm Hg) lub niedociśnienie (poniżej 110/60 - do 90/50 mm Hg), niska gorączka (37,0-37,9°C).
• wyraźne zaburzenia - ostry przyspieszony oddech (31-40 oddechów na minutę) lub bradypnea (8-10 oddechów na minutę), ostra bradykardia (41-50 uderzeń na minutę) lub tachykardia (101-120 uderzeń na minutę) na minutę), ciężka nadciśnienie tętnicze (powyżej 180/100-220/120 mm Hg) lub niedociśnienie (poniżej 90/50 - do 70/40 mm Hg), silna gorączka (38,0 -38,9°C).
• rażące naruszenia - skrajny stopień przyspieszenia oddechu (ponad 40 oddechów na minutę) lub bradypnea (mniej niż 8 oddechów na minutę), skrajny stopień bradykardii (mniej niż 40 uderzeń na minutę) lub tachykardia (ponad 120 uderzeń na minutę), skrajne nadciśnienie tętnicze (powyżej 220/120 mm Hg) lub niedociśnienie (ciśnienie maksymalne poniżej 70 mm Hg), silna gorączka (39,0-39,9°C).
• zaburzenia krytyczne - okresowe oddychanie lub zatrzymanie, maksymalne ciśnienie krwi poniżej 60 mm. rt. Art., niezliczony puls, hipertermia (40°C i więcej).

Ogniskowe zaburzenia neurologiczne:

Charakterystyka łodygi:

• brak nieprawidłowości - źrenice są równe, z żywą reakcją na światło, odruchy rogówkowe zachowane;
• umiarkowane zaburzenia - odruchy rogówkowe osłabione z jednej lub obu stron, łagodna anizokoria, oczopląs samoistny kloniczny;
• wyraźne zaburzenia - jednostronne rozszerzenie źrenic, oczopląs klonalno-toniczny, zmniejszona reakcja źrenic na światło z jednej lub obu stron, umiarkowany niedowład wzroku w górę, obustronne objawy patologiczne, zanik objawów oponowych, napięcie mięśniowe i odruchy ścięgniste wzdłuż ciała oś;
• poważne zaburzenia - duża anizokoria, znaczny niedowład spojrzenia w górę, toniczny oczopląs wielokrotny spontaniczny lub pływające spojrzenie, duża rozbieżność gałek ocznych wzdłuż osi poziomej lub pionowej, wyraźnie wyrażone obustronne objawy patologiczne, znaczne dysocjowanie objawów oponowych, napięcie mięśniowe i odruchy wzdłuż oś ciała;
• zaburzenia krytyczne - obustronne rozszerzenie źrenic z brakiem reakcji źrenic na światło, arefleksja, atonia mięśni.

Objawy półkuliste i czaszkowo-podstawne:

• brak nieprawidłowości – odruchy ścięgniste obustronnie prawidłowe, unerwienie czaszki i siła kończyn zachowana;
• umiarkowane zaburzenia - jednostronne objawy patologiczne, umiarkowany niedowład pojedynczy lub połowiczy, umiarkowane zaburzenia mowy, umiarkowana dysfunkcja nerwów czaszkowych;
• ciężkie zaburzenia - ciężki niedowład pojedynczy lub połowiczy, ciężki niedowład nerwów czaszkowych, ciężkie zaburzenia mowy, napady drgawek klonicznych lub klonotonicznych w kończynach;
• poważne zaburzenia - ciężki niedowład pojedynczy lub połowiczy lub porażenie kończyn, porażenie nerwów czaszkowych, poważne zaburzenia mowy, często nawracające drgawki kloniczne w kończynach;
• zaburzenia krytyczne - ciężka tripareza, triplegia, ciężka tetrapareza, tetraplegia, obustronny paraliż twarzy, całkowita afazja, ciągłe drgawki.

Wyróżnia się 5 stopni stanu pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu:

• Zadowalający.
• Umiarkowana waga.
• Ciężki.
• Ekstremalnie trudne.
• Terminal.

Stan zadowalający

Kryteria:

• świadomość jest jasna;
• funkcje życiowe nie są zaburzone;
• objawy ogniskowe są nieobecne lub łagodne (na przykład zaburzenia motoryczne nie osiągają poziomu niedowładu).

Przy kwalifikowaniu stanu jako zadowalającego dopuszczalne jest uwzględnienie, wraz z obiektywnymi przesłankami, skarg ofiary. Nie ma zagrożenia życia (przy odpowiednim leczeniu); rokowania co do przywrócenia zdolności do pracy są zazwyczaj dobre.

Umiarkowany stan

• stan świadomości - wyraźne lub umiarkowane otępienie;
• funkcje życiowe nie są zaburzone (możliwa jest tylko bradykardia);
• objawy ogniskowe - można wyrazić jeden lub drugi objaw półkulisty i czaszkowo-podstawny, często występujący wybiórczo: mono- lub niedowład połowiczy kończyn; niedowład poszczególnych nerwów czaszkowych; ślepota lub gwałtowne pogorszenie widzenia na jedno oko, afazja czuciowa lub ruchowa itp. Można zaobserwować objawy pojedynczego pnia mózgu (oczopląs spontaniczny itp.).

Aby ustalić stan o umiarkowanej dotkliwości, wystarczy wskazać naruszenia co najmniej jednego z parametrów. Przykładowo wykrycie umiarkowanego ogłuszenia przy braku wyraźnych objawów ogniskowych wystarczy, aby określić stan pacjenta jako umiarkowany. Podobnie stwierdzenie przy pełnej świadomości mono- lub połowiczego niedowładu kończyn, afazji czuciowej, ruchowej itp. wystarczy, aby ocenić stan pacjenta jako umiarkowany. Kwalifikując stan pacjenta jako średnio ciężki, obok obiektywnych, dopuszczalne jest także uwzględnienie nasilenia objawów subiektywnych (przede wszystkim bólu głowy).

Zagrożenie życia (przy odpowiednim leczeniu) jest nieznaczne; rokowania dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często korzystne.

Stan poważny : poważna choroba

Kryteria (podano granice naruszeń dla każdego parametru):

• stan świadomości - głębokie odrętwienie lub odrętwienie;
• funkcje życiowe - upośledzone, przeważnie umiarkowanie, w jednym lub dwóch wskaźnikach;
• objawy ogniskowe:

1. łodyga - umiarkowanie wyrażona (anizokoria, osłabione reakcje źrenic, ograniczenie patrzenia w górę, jednostronna niewydolność piramidalna, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała itp.);
2. półkulisty i czaszkowo-podstawny - wyraźnie wyrażony, zarówno w postaci objawów podrażnienia (napady padaczkowe), jak i utraty (zaburzenia motoryczne mogą osiągnąć poziom łysienia).

Aby ustalić poważny stan, ofiara może mieć wskazane naruszenia co najmniej jednego z parametrów. Przykładowo wykrycie otępienia nawet przy braku lub niewielkim nasileniu zaburzeń parametrów życiowych i ogniskowych wystarczy, aby określić stan pacjenta jako ciężki.

Zagrożenie życia jest znaczne; w dużej mierze zależy od czasu trwania poważnego stanu. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są czasami niekorzystne.

Niezwykle poważny stan

Kryteria (podano granice naruszeń dla każdego parametru):

• stan świadomości - umiarkowana lub głęboka śpiączka;
• funkcje życiowe - rażące naruszenia jednocześnie w kilku parametrach;
• objawy ogniskowe:

1. łodyga - wyrażona z grubsza (niedowład odruchowy lub porażenie spojrzenia w górę, duża anizokoria, rozbieżność oczu wzdłuż osi pionowej lub poziomej, toniczny oczopląs spontaniczny, ostre osłabienie reakcji źrenic na światło, obustronne objawy patologiczne, sztywność odmózgowa itp.) ;
2. półkulisty i czaszkowo-podstawny - wyraźny (aż do obustronnego i wielokrotnego niedowładu).

Zagrożenie życia jest maksymalne; w dużej mierze zależy od czasu trwania niezwykle poważnego stanu. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Stan terminala

Kryteria:

• stan świadomości - śmiertelna śpiączka;
• funkcje życiowe - krytyczne upośledzenie;
• objawy ogniskowe: łodyga - obustronne utrwalone rozszerzenie źrenic, brak odruchów źrenicowych i rogówkowych; półkulisty i czaszkowo-podstawny - zablokowany przez zaburzenia mózgu i pnia mózgu.

Rokowanie: Przeżycie zwykle nie jest możliwe.

Wykorzystując daną skalę do oceny ciężkości stanu w ocenach diagnostycznych, a zwłaszcza prognostycznych, należy uwzględnić czynnik czasu – czas przebywania pacjenta w danym stanie. Ciężki stan przez 15-60 minut. po urazie można go zaobserwować także u ofiar ze wstrząśnieniem mózgu i lekkim stłuczeniem, ma jednak niewielki wpływ na korzystne rokowanie życia i przywrócenie zdolności do pracy.

Jeśli pobyt pacjenta w poważnym i niezwykle poważnym stanie trwa dłużej niż 6-12 godzin, zwykle wyklucza to wiodącą rolę wielu czynników sprzyjających, takich jak zatrucie alkoholem, i wskazuje na ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu.

W przypadku połączonego urazowego uszkodzenia mózgu należy wziąć pod uwagę, że oprócz komponentu mózgowego głównymi przyczynami przedłużającego się ciężkiego i niezwykle ciężkiego stanu mogą być również czynniki pozaczaszkowe (wstrząs pourazowy, krwawienie wewnętrzne, zator tłuszczowy, zatrucie itp. ).

Periodyzacja przebiegu klinicznego urazowego uszkodzenia mózgu

Urazowe uszkodzenie mózgu charakteryzuje się pewną sekwencją rozwoju i zanikania zmian pourazowych, co wskazuje na obecność różnych okresów w jego przebiegu. Periodyzacja TBI to treściowo-czasowa charakterystyka dynamiki jego manifestacji - od momentu szkodliwego działania energii mechanicznej na mózg do końcowego wyniku leczenia ofiary (wyzdrowienie, kalectwo, śmierć).

Proces ten rozwijający się w czasie różni się w dużym stopniu mechanizmami pato- i sagenicznym, objawami klinicznymi, wariantami możliwych powikłań, poziomem readaptacji do pracy codziennej i socjalnej itp., co leży u podstaw identyfikacji każdego z okresów TBI.

Identyfikacja okresów urazowej choroby mózgu opiera się na sumie kryteriów:

• kliniczne (objawy ogólnoustrojowe, mózgowe, pnia mózgu, półkuli i ich dynamika);
• patofizjologiczne (obrzęki, obrzęki, przekrwienie mózgu, reakcje naczyniowe, neuroprzekaźnikowe, hormonalne, enzymatyczne, immunologiczne i inne oraz ich dynamika);
• morfologiczne (podłoże traumatyczne i dynamika jego rehabilitacji, organizacja).

Podczas TBI czynniki sekwencyjne i równoległe są ze sobą ściśle powiązane: biomechanika urazu, pierwotne podłoże uszkodzenia mózgu; patologiczne reakcje narządów i organizmów; wiek, stan przedchorobowy, cechy genetyczne; wtórne powikłania wewnątrz- i zewnątrzczaszkowe; reakcje sanogenne i procesy kompensacyjno-adaptacyjne; rezultaty funkcjonalne i społeczne. Należy pamiętać, że często nie ma korelacji pomiędzy kierunkiem rozwoju, nasileniem, kombinacją różnych składowych i charakterystyką czasową konkretnego okresu urazowej choroby mózgu.

Energetyczna i plastyczna restrukturyzacja mózgu po TBI trwa długo (miesiące, lata, a nawet dekady). TBI uruchamia m.in. dwa przeciwstawnie skierowane procesy, nie tylko lokalne, ale i odległe – dystroficzno-destrukcyjny i regeneracyjno-naprawczy, które przebiegają równolegle ze stałą lub zmienną przewagą jednego z nich, w dużej mierze determinując obecność lub nieobecność pewnych objawów klinicznych w tym czy innym okresie TBI.

W każdym okresie TBI ważne są wszystkie jego elementy, jednak decydującą rolę nadal odgrywa klinika. Można mówić o wyzdrowieniu klinicznym - przy stabilnym dobrym stanie zdrowia, braku objawów neurologicznych, psychopatologicznych, somatycznych, całkowitym przywróceniu dotychczasowej zdolności do pracy i odpowiedniej aktywności społecznej, nawet jeśli występują zmiany morfologiczne w mózgu.

Współczesna periodyzacja urazowych chorób mózgu uwzględnia nową wiedzę na temat biomechaniki uszkodzeń (zwłaszcza urazów akceleracyjno-deceleracyjnych powodujących rozsiane uszkodzenia aksonów), patogenezy TBI (koncepcja zaburzonej samoregulacji metabolizmu mózgowego), dożyciowa nieinwazyjna weryfikacja substratów urazowych i reakcji mózgu (dane z obrazowania komputerowego i rezonansu magnetycznego, badań radionuklidów, multimodalnych potencjałów wywołanych, analiza spektralna i koherentna EEG, badania immunologiczne i biochemiczne, termowizyjne obrazowanie radiologiczne i inne), a także istotne zmiany w klinice TBI (pojawienie się pacjentów z przedłużającymi się stanami śpiączki, stanem wegetatywnym, zespołami rozdzielenia półkul i pnia mózgu itp.) oraz zasadniczo odmienne możliwości leczenia i rehabilitacji.

W przypadku TBI w przebiegu urazowej choroby mózgu wyróżnia się trzy podstawowe okresy:

• pikantny(interakcja podłoża urazowego, reakcje na uszkodzenie i reakcje obronne)
• mediator(resorpcja i organizacja obszarów uszkodzeń oraz uruchomienie procesów kompensacyjno-adaptacyjnych),
• zdalny(zakończenie lub współistnienie lokalnych i odległych procesów zwyrodnieniowo-destrukcyjnych i regeneracyjno-naprawczych), o korzystnym przebiegu - całkowite lub prawie całkowite zrównoważenie kliniczne zmian patologicznych wywołanych TBI; w przypadku niekorzystnego przebiegu - kliniczna manifestacja procesów klejących, bliznowatych, zanikowych, płynowo-mózgowo-krążeniowych, wegetatywno-trzewnych, autoimmunologicznych i innych procesów wywołanych urazem.

Ostry okres

Definicja: okres od momentu szkodliwego działania energii mechanicznej na mózg z nagłym załamaniem jego funkcji integracyjno-regulacyjnych i lokalnych do ustabilizowania się na tym czy innym poziomie zaburzeń funkcji mózgowych i ogólnych organizmu lub śmierci ofiary.

Czas trwania ostrego okresu wynosi od 2 do 10 tygodni, w zależności od postaci klinicznej TBI. Przybliżony czas trwania ostrego okresu TBI: w przypadku wstrząsu mózgu - do 2 tygodni; w przypadku łagodnego stłuczenia mózgu - do 3 tygodni; w przypadku umiarkowanego urazu mózgu - do 4-5 tygodni; w przypadku ciężkiego urazu mózgu - do 6-8 tygodni; w przypadku rozproszonego uszkodzenia aksonów - do 8-10 tygodni; z uciskiem mózgu - od 3 do 10 tygodni (w zależności od tła).

W ostrym okresie TBI można wyróżnić kilka okresów: 1) pierwotne maksimum dysfunkcji mózgu; 2) labilne wtórne zaburzenia funkcjonowania mózgu; 3) stabilizacja – na tym czy innym poziomie – upośledzonych funkcji mózgu. Zgodnie z modelem eksperymentalnym TBI (wstrząśnienie mózgu) okres ostry charakteryzuje się początkowym nasileniem procesów metabolicznych („ogniem metabolicznym”), które przekształcają się w rozwój niedoboru energii w tkance nerwowej i zmiany wtórne.

Klinicznie ostry okres TBI charakteryzuje się objawami rozpadu i utraty funkcji mózgu. Typowe są zaburzenia świadomości typu depresja i zamknięcie z ilościowym spadkiem aktywności umysłowej (ogłuszenie, osłupienie lub śpiączka), głównie z powodu cierpienia struktur śródmózgowia.

Wśród ogniskowych objawów neurologicznych w ostrym okresie TBI dominują objawy utraty funkcji mózgu, których struktura i nasilenie zależą od lokalizacji i rodzaju podłoża urazowego. Ciężki TBI, zwłaszcza ucisk mózgu, charakteryzuje się pojawieniem się objawów wtórnych przemieszczeń, głównie z pnia mózgu, a także odległych ogniskowych patologii pochodzenia naczyniowego. W zależności od ciężkości TBI objawiają się ośrodkowe zaburzenia metabolizmu, funkcji autonomicznych i funkcji życiowych - od niewielkich do zagrażających.

Ostry okres TBI odpowiada pourazowej immunosupresji i nasileniu reakcji autoimmunologicznych. Jednocześnie, sądząc po kierunku autoprzeciwciał przeciwko różnym neurospecyficznym białkom, w łagodnym TBI autoprzeciwciała są wykrywane głównie przeciwko elementom glejowym, podczas gdy w ciężkim TBI wykrywane są zarówno przeciwciała przeciwko glejowi, jak i neuronom.

Według danych CT i MRI ostry okres TBI charakteryzuje się różnymi ogniskowymi i rozproszonymi zmianami w tkance mózgowej, jednym lub drugim zwężeniem lub przemieszczeniem przestrzeni zawierających płyn mózgowo-rdzeniowy, co odzwierciedla cechy podłoża urazowego (ogniska siniaków lub zmiażdżenie, krwiaki itp.) i reakcje mózgu na nie (obrzęk, obrzęk, zaburzenia smaku).

Patomorfologicznie ostry okres TBI charakteryzuje się: w przypadku ogniskowych siniaków i zmiażdżeń, zniszczeniem tkanki mózgowej z utworzeniem się szczątków, krwotokami (dużymi lub małymi ogniskowymi, doodbytniczymi lub dipedetycznymi), zaburzeniami krwiowo-mózgowymi, obrzękiem i obrzękiem mózgu a także rozwój procesów oczyszczania produktów rozkładu tkanki mózgowej i przelanej krwi; w przypadku wstrząsu mózgu - rozproszone zmiany ultrastrukturalne w synapsach, neuronach, glejach; w przypadku rozproszonego uszkodzenia aksonów - pierwotne pęknięcia aksonów; z uciskiem mózgu - zaburzenia mikrokrążenia, zmiany obrzękowe i niedokrwienne w neuronach.

Okres przejściowy

Definicja: okres czasu od ustabilizowania się ogólnych funkcji ciała, mózgu, ogniskowych zaburzonych urazem do ich całkowitego lub częściowego przywrócenia lub trwałego wyrównania. Czas trwania okresu przejściowego: w przypadku łagodnego TBI – do 2 miesięcy, w przypadku umiarkowanego TBI – do 4 miesięcy, w przypadku ciężkiego TBI – do 6 miesięcy.

Klinicznie okres przejściowy charakteryzuje się przywróceniem świadomości, ale można zaobserwować zespoły jej rozpadu (psychotyczne lub subpsychotyczne). Astenia jest wyraźna. Po długiej śpiączce możliwy jest stan wegetatywny i mutyzm akinetyczny. Ogniskowe objawy utraty (ruchu, mowy, koordynacji sensorycznej, statycznej i innych funkcji mózgu) ustępują całkowicie lub częściowo. Zazwyczaj porażenie nerwów czaszkowych jest bardziej trwałe. Powstają różne zespoły podrażnienia: ból skorupy, trójdzielny, epileptyczny, podkorowy i inne. Zaczynają się rozwijać różne objawy psychowegetatywne.

W okresie przejściowym homeostaza zostaje przywrócona albo w trybie stabilnym, albo w trybie napięcia, a następnie wyczerpania aktywności układów adaptacyjnych z utworzeniem długoterminowych postępujących konsekwencji.

Immunologicznie, w okresie przejściowym często utrzymują się różne zmiany we wskaźnikach odporności komórkowej (w szczególności zmniejsza się poziom limfocytów T i B oraz ich zdolność do transformacji blastycznej). Jednocześnie odporność humoralna jest zwykle normalizowana. To w okresie przejściowym ujawnia się dynamika parametrów immunologicznych, która determinuje powstawanie następstw pourazowych o charakterze postępującym lub regresywnym. Według danych CT i MRI okres pośredni charakteryzuje się prostowaniem i redyslokacją komór mózgowych, podstawnych i wypukłych przestrzeni podpajęczynówkowych oraz rozwojem różnych ogniskowych i rozproszonych procesów pourazowych z wielokierunkowymi zmianami w substancji mózgowej.

Morfologicznie, w okresie przejściowym, w odpowiedzi na TBI, w pełni rozwijają się procesy naprawcze i regeneracyjne. Uszkodzenie neuronu, gleju lub włókna nerwowego powoduje regenerację wewnątrzkomórkową. Zniszczenie poszczególnych pól i warstw kory prowadzi do wzmożenia funkcjonowania, na skutek przerostu lub rozrostu, komórek sąsiadujących obszarów. W okresie przejściowym trwają również lokalne i odległe procesy demielinizacji, fragmentacja aksonów, powstawanie cyst, zrostów itp.

Okres zdalny

Definicja: okres rekonwalescencji klinicznej lub maksymalnej możliwej do osiągnięcia rehabilitacji upośledzonych funkcji lub pojawienie się i/lub postęp nowych stanów patologicznych spowodowanych TBI. Długość okresu długoterminowego: z wyzdrowieniem klinicznym – do 2 lat, z postępującym przebiegiem – bez ograniczeń.

Objawy kliniczne, jeśli nie znikną, stają się trwałe i szczątkowe, łącząc oznaki utraty, podrażnienia i odłączenia. Mogą pojawić się nowe objawy neurologiczne.

Immunologicznie, w dłuższej perspektywie, autoprzeciwciała przeciwko neuronom i komórkom glejowym wykrywane są w 50-60% przypadków. Biorąc to pod uwagę, wyróżnia się dwie formy rozwoju potraumatycznego: immunozależną i immunologiczną niezależną. Pierwsza charakteryzuje się wtórnymi reakcjami immunologicznymi.

Według danych CT i MRI, okres długotrwały charakteryzuje się pourazowymi ogniskowymi i rozsianymi zmianami w tkance mózgowej, przestrzeniach dooponowych i układzie komorowym o łagodnym, umiarkowanym i ciężkim stopniu (w zależności od charakteru, ciężkości, umiejscowienia mózgu uszkodzenie, obecność interwencji chirurgicznej, powikłania ropno-zapalne i konsekwencje TBI). Restrukturyzacja plastyczna mózgu po TBI trwa długoterminowo, kompleksowo łącząc procesy destrukcyjne i regeneracyjne w różnych proporcjach.

Wiek i cechy przedchorobowe

Charakteryzując okresy TBI, należy wziąć pod uwagę przedtraumatyczną patologię neurologiczną, współistniejące choroby somatyczne i czynniki wieku. W przypadku ofiar pediatrycznych i geriatrycznych związane z wiekiem cechy ciała, przyczyny i biomechanika urazów są bardzo istotne dla merytorycznej kwalifikacji przebiegu TBI.

Dzieciństwo charakteryzuje się szczególną wrażliwością niedojrzałego mózgu, tendencją do uogólniania obrzęków, tendencją do rozproszonych uszkodzeń aksonów, a jednocześnie dużymi zdolnościami kompensacyjnymi rozwijającego się mózgu.

Wiek starszy i starczy wyróżniają reakcje apatii z przewagą niedociśnienia wewnątrzczaszkowego i zaburzeń naczyniowych, dominacji objawów ogniskowych, porównywalna częstość występowania krwiaków śródczaszkowych i tropizm w kierunku zmian ogniskowych.

U dzieci okres ostry jest często znacznie krótszy niż u dorosłych (w przypadku łagodnego TBI - do 10 dni, w przypadku umiarkowanego urazu - do 15-20 dni, w przypadku ciężkiego TBI - do 21-28 dni). Jednocześnie u dzieci średnioterminowy (w przypadku łagodnego TBI - do 6 miesięcy, w przypadku umiarkowanego TBI - do 1-1,5 roku, w przypadku ciężkiego TBI - do 2 lat) i długotrwałego (w przypadku łagodnego i umiarkowanego ciężkości - do 1,5-2,5 roku, w ciężkich przypadkach - do 3-4 lat).

U osób starszych i starszych ostry okres TBI jest często wydłużony w porównaniu do osób młodych i w średnim wieku, co wynika z pojawienia się lub zaostrzenia patologii naczyniowej i trzewnej; Wydłużają się także okresy pośredni i długoterminowy, co zbiega się z częstym pogorszeniem zaburzeń inwolucyjnych po TBI.

W okresach średnio- i długoterminowych, a czasem nawet w okresie ostrym, rozwijają się różne konsekwencje TBI. Jednocześnie ropno-zapalne powikłania TBI często rozwijają się w okresie ostrym, rzadziej w okresie przejściowym.

Nie bagatelizując wcale znaczenia różnych wskaźników morfologicznych i funkcjonalnych, podkreślamy, że ich stosowanie w izolacji od kliniki jest bezproduktywne. To obraz kliniczny dokładniej odzwierciedla możliwości kompensacyjne i adaptacyjne organizmu, gdy na przykład przy tym samym podłożu (zanikowy, bliznowaty proces adhezyjny, cysty alkoholowe itp.) następuje albo prawie całkowita readaptacja społeczna i zawodowa, albo brak poważnych objawów neurologicznych i psychiatrycznych lub ciężka niepełnosprawność ofiary z ciężkimi objawami mózgowymi i ogniskowymi.

Podział klasyfikacji urazowego uszkodzenia mózgu po raz pierwszy zaproponował Petit w 1774 roku. Zidentyfikował jego trzy główne formy: wstrząśnienie mózgu, siniak i ucisk. W oparciu o tę klasyfikację w 1978 roku Ogólnounijna Komisja Problemowa ds. Neurochirurgii stworzyła i zatwierdziła Jednolitą Klasyfikację Urazowego Uszkodzenia Mózgu. Wraz z rozwojem technologii komputerowych badania ofiar i możliwościami nieinwazyjnej wizualizacji patologicznych podłoży wewnątrzczaszkowych, ogromne znaczenie ma uszkodzenie mózgu, a nie kości czaszki. Wyniki realizacji branżowego programu naukowo-technicznego S.09 „Uraz ośrodkowego układu nerwowego” (1986–1990), opracowanego przez Instytut Neurochirurgii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych im. N. N. Burdenko i Rosyjski Instytut Neurochirurgii im. prof. A.. Polenov umożliwił oparcie klasyfikacji TBI na jego biomechanice, rodzaju, typie, charakterze, postaci, ciężkości uszkodzenia, fazie klinicznej, okresie progresji, a także następstwach urazu.

Zasady formułowania diagnozy urazowego uszkodzenia mózgu

Ujednolicenie sformułowania diagnozy jako najbardziej skoncentrowanego wyrazu historii medycyny podyktowane jest potrzebą jasnego, zwięzłego przedstawienia wszystkich elementów patologii, systematyki zapisu statystycznego i badań epidemiologicznych. TBI, jak każda inna patologia, podlega podstawowym zasadom konstruowania diagnozy zgodnie z zasadą nozologiczną, która zawiera elementy etiologiczne, patomorfologiczne i funkcjonalne. Podstawą jest przyjęta, jednolita dla całego kraju klasyfikacja klinicznych postaci uszkodzeń czaszki i mózgu.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu

Urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na:

I. Według wagi:

1. Łagodny (łagodny wstrząs mózgu i siniak mózgu).

2. Umiarkowane ciężkość (umiarkowane stłuczenie mózgu).

3. Ciężki (poważne stłuczenie mózgu i ucisk mózgu).

II. W zależności od charakteru i niebezpieczeństwa zakażenia:

1. Zamknięte (bez uszkodzenia tkanek miękkich głowy lub występują rany, które nie wnikają głębiej niż rozcięgno, złamania kości kości czaszki bez uszkodzenia sąsiadujących tkanek miękkich i rozcięgna).

2. Otwarte (urazy, w których występują rany tkanek miękkich głowy z uszkodzeniem rozcięgna lub złamaniem podstawy czaszki, którym towarzyszy krwawienie, wyciek z nosa i/lub uszów).

3. Penetrujące – z uszkodzeniem opony twardej.

4. Niepenetrujący – bez uszkodzenia opony twardej.

III. W zależności od rodzaju i charakteru wpływu czynnika traumatycznego na organizm:

1. Izolowany (bez uszkodzeń zewnątrzczaszkowych).

2. Połączone (występują również urazy zewnątrzczaszkowe).

3. Połączone (uraz mechaniczny + termiczny, promieniowanie itp.).

IV. Według mechanizmu występowania:

1. Podstawowy.

2. Wtórne (uraz powstały w wyniku poprzedniego wypadku, który spowodował upadek, na przykład udar lub atak padaczki).

V. Według czasu wystąpienia:

1. Otrzymane po raz pierwszy.

2. Powtórzone (dwa razy, trzy razy...).

VI. Według rodzaju uszkodzeń:

1. Ogniskowy.

2. Rozprosz.

3. Połączone.

VII. Według biomechaniki:

1. Uraz uderzeniowy (zwykle uszkodzenie ogniskowe).

2. Przyspieszenie-spowolnienie (zwykle obrażenia rozproszone).

3. Połączone.

Kliniczne formy TBI:

1. Wstrząśnienie mózgu.

2. Łagodny uraz mózgu.

3. Umiarkowane stłuczenie mózgu.

4. Poważny uraz mózgu:

a) postać pozapiramidowa;

b) forma międzymózgowa;

c) forma śródmózgowiowa;

d) forma śródmózgowo-opuszkowa.

5. Rozproszone uszkodzenie aksonów.

6. Ucisk mózgu:

a) krwiak nadtwardówkowy;

c) krwiak podtwardówkowy;

d) krwiak śródmózgowy;

e) krwiak podłogowy (jako połączenie kilku);

f) złamanie wklęsłe;

g) wodniak podtwardówkowy;

h) odma mózgowa;

i) ognisko urazu mózgu.

7. Ucisk głowy.

Fazy ​​kliniczne TBI:

1. Odszkodowanie.

2. Subkompensacja.

3. Umiarkowana dekompensacja.

4. Poważna dekompensacja.

5. Terminal.

Okresy TBI:

1. Pikantny.

2. Średnio zaawansowany.

3. Zdalny.

Powikłania TBI:

1. Ropno-zapalne.

2. Neurotroficzny.

3. Odporny.

4. Jatrogenny.

5. Inne.

Wyniki TBI:

1. Dobry powrót do zdrowia.

2. Umiarkowana niepełnosprawność.

3. Ciężka niepełnosprawność.

4. Stan wegetatywny.

5. Śmierć.

Jeśli możliwe jest określenie lokalizacji klinicznej lub tomograficznej procesu, wówczas wskazuje się stronę zmiany, reprezentację płatową oraz związek ze strukturami korowymi i głębokimi. Po uwzględnieniu powyższych elementów i cech głównej diagnozy wskazano obecność krwotoku podpajęczynówkowego i stopień jego nasilenia. I dopiero po opisaniu wszystkich elementów „mózgu” zaczynają charakteryzować stan kości czaszki: złamania kości sklepienia czaszki (liniowe, wgłębione); Złamania podstawy czaszki (wskazują dół czaszki, w którym występuje złamanie). Należy tutaj również uwzględnić obecność i charakter liquorrhei (nosa, ucha). Pod koniec diagnozy wskazane jest uszkodzenie miękkiej powłoki czaszki.

Tabela 1

W przypadku urazów łączonych rozpoznanie uwzględnia wszystkie elementy składające się na urazy zewnątrzczaszkowe (złamania kości kończyn, miednicy, żeber, kręgów, urazy narządów wewnętrznych) oraz reakcje patologiczne w odpowiedzi na uraz: wstrząs, obrzęk mózgu, zaburzenia krążenia. Jeżeli uraz nastąpił na tle zatrucia alkoholem, należy to uwzględnić w diagnozie.

Po uwzględnieniu podstawowych elementów diagnozy charakteryzujących uraz, wskazany jest „stan po operacji” (jej nazwa).

Nie ma wątpliwości, że w każdym konkretnym przypadku diagnoza będzie odzwierciedlać wyłącznie indywidualne elementy i cechy. Wytyczne dotyczące jednolitych zasad konstruowania i formułowania diagnozy są jednak niezbędne zarówno do oceny kompletności myślenia klinicznego specjalisty, jak i do analizy statystycznej.

Ocena ciężkości stanu w ostrym okresie TBI (tab. 1), uwzględniająca rokowanie zarówno na całe życie, jak i przywrócenie zdolności do pracy, może być pełna tylko wtedy, gdy uwzględni się co najmniej trzy elementy, a mianowicie:

1) stany świadomości; 2) stan funkcji życiowych; 3) nasilenie ogniskowych objawów neurologicznych.

Gradacje stanu świadomości w urazowym uszkodzeniu mózgu

Wyróżnia się następujące gradacje stanu świadomości w TBI:

2) umiarkowane ogłuszenie;

3) głębokie ogłuszenie;

5) umiarkowana śpiączka;

6) głęboka śpiączka;

7) śpiączka terminalna.

Czysta świadomość charakteryzuje się czuwaniem, pełną orientacją i odpowiednimi reakcjami. Ofiary angażują się w rozległy kontakt werbalny, prawidłowo wykonują wszystkie instrukcje i sensownie odpowiadają na pytania. Utrzymane: aktywna uwaga, szybka i celowa reakcja na każdy bodziec, wszelkiego rodzaju orientacja (w sobie, miejscu, czasie, otaczających osobach, sytuacji itp.). Możliwa jest amnezja wsteczna i/lub następcza.

Umiarkowane ogłuszenie charakteryzuje się łagodnymi błędami w orientacji w czasie z nieco powolnym rozumieniem i wykonywaniem poleceń słownych (instrukcji), umiarkowaną sennością. U pacjentów z umiarkowanym oszołomieniem zdolność aktywnego skupiania uwagi jest zmniejszona. Kontakt głosowy zostaje zachowany, ale uzyskanie odpowiedzi czasami wymaga powtarzania pytań. Polecenia są wykonywane poprawnie, ale nieco wolno, zwłaszcza te złożone. Oczy otwierają się spontanicznie lub natychmiast, aby się zwrócić. Reakcja motoryczna na ból jest aktywna i celowa. Zwiększone zmęczenie, letarg, pewne wyczerpanie mimiki, senność. Orientacja w czasie, miejscu, a także w otaczającym środowisku i twarzach może być niedokładna. Zachowana jest kontrola nad funkcjami narządów miednicy.

Dla głębokie oszołomienie Charakteryzuje się dezorientacją, głęboką sennością i wykonywaniem jedynie prostych poleceń. Dominuje stan snu; możliwa jest naprzemienność ze wzbudzeniem silnika. Kontakt głosowy jest utrudniony. Po uporczywych prośbach można uzyskać odpowiedzi, często jednosylabowe typu „tak-nie”. Pacjent może podać swoje imię, nazwisko i inne dane, często z uprzedzeniami. Reaguje powoli na polecenia. Potrafi wykonać podstawowe czynności (otwarcie oczu, pokazanie języka, podniesienie ręki itp.). Aby kontynuować kontakt, konieczne są wielokrotne i głośne rozmowy, czasem w połączeniu z bolesnymi bodźcami. Wyrażone skoordynowane reakcja obronna na ból. Dezorientacja w czasie i miejscu. Można utrzymać samoorientację. Kontrola funkcji narządów miednicy może zostać osłabiona.

Kiedy świadomość jest przygnębiona otępienie pacjent stale leży z zamkniętymi oczami i nie wykonuje poleceń słownych. Bezruch lub zautomatyzowane, stereotypowe ruchy. Kiedy stosowane są bolesne bodźce, pojawiają się wysiłki mające na celu ich wyeliminowanie. skoordynowane ruchy obronne kończyn, obracanie się na drugą stronę, bolesne grymasy na twarzy, pacjent może jęczeć. Krótkoterminowe wyjście z patologicznej senności jest możliwe w postaci otwarcia oczu na ból lub ostry dźwięk. Odruchy źrenicowe, rogówkowe, połykające i głębokie zostają zachowane. Kontrola zwieraczy jest zaburzona. Funkcje życiowe są zachowane lub umiarkowanie zmienione w jednym z parametrów.

Śpiączka umiarkowana(1) – niemożność wybudzenia, nieotwarcie oczu, nieskoordynowane ruchy obronne bez lokalizacji bodźców bólowych.

W odpowiedzi na bodźce bólowe pojawiają się nieskoordynowany obronne reakcje motoryczne (zwykle takie jak cofanie kończyn). Nie otwiera oczu na ból. Czasami spontaniczny niepokój ruchowy. Odruchy źrenicowe i rogówkowe są zwykle zachowane. Odruchy brzuszne są osłabione; ścięgno – zmienne, często podwyższone. Pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej i patologiczne odruchy stóp. Połykanie jest bardzo trudne. Odruchy ochronne górnych dróg oddechowych są stosunkowo zachowane. Kontrola zwieraczy jest zaburzona. Oddychanie i aktywność sercowo-naczyniowa są stosunkowo stabilne, bez groźnych odchyleń.

Głęboka śpiączka(2) – niemożność wybudzenia, brak ruchów obronnych w reakcji na ból. Nie ma reakcji na podrażnienia zewnętrzne, jedynie silny ból może powodować patologiczne ruchy prostowników, rzadziej zgięciowych kończyn. Zmiany napięcia mięśniowego są zróżnicowane: od uogólnionej hormeotonii do rozlanego niedociśnienia (z dysocjacją wzdłuż osi ciała objawów oponowych – zanik sztywności mięśni potylicznych z utrzymującym się objawem Kerniga). Zmiany mozaikowe w skórze, ścięgnach, rogówce i odruchach źrenic (przy braku utrwalonego rozszerzenia źrenic) z przewagą ich zahamowania. Zachowanie spontanicznego oddychania i czynności układu krążenia w przypadku poważnych zaburzeń.

Śpiączka terminalna(3) – atonia mięśni, arefleksja, obustronne utrwalone rozszerzenie źrenic, bezruch gałek ocznych. Rozproszona atonia mięśni; całkowita arefleksja. Krytyczne zaburzenia funkcji życiowych - ciężkie zaburzenia rytmu i częstotliwości oddychania lub bezdech, ciężka tachykardia, ciśnienie krwi poniżej 60 mm Hg. Sztuka.

Ogniskowe zaburzenia neurologiczne w urazowym uszkodzeniu mózgu

I. Charakterystyka łodygi

Nie ma żadnych naruszeń:źrenice są równe aktywnej reakcji na światło, odruchy rogówkowe są zachowane.

Umiarkowane naruszenia: odruchy rogówkowe są zmniejszone po jednej lub obu stronach, łagodna anizokoria, oczopląs samoistny kloniczny.

Wyrażone naruszenia: jednostronne rozszerzenie źrenic, oczopląs klonotoniczny, zmniejszona reakcja źrenic na światło po jednej lub obu stronach, umiarkowany niedowład wzroku w górę, obustronne objawy patologiczne, dysocjacja objawów oponowych, napięcie mięśniowe i odruchy ścięgniste wzdłuż osi ciała.

Rażące naruszenia: duża anizokoria, wyraźny niedowład spojrzenia w górę, toniczny oczopląs wielokrotny spontaniczny lub pływające spojrzenie, duża rozbieżność gałek ocznych wzdłuż osi poziomej lub pionowej, wyraźnie wyrażone obustronne objawy patologiczne, znaczne dysocjowanie objawów oponowych, napięcie mięśniowe i odruchy wzdłuż osi ciała.

Krytyczne naruszenia: obustronne rozszerzenie źrenic z brakiem reakcji źrenic na światło, arefleksja, atonia mięśni.

II. Objawy półkuliste i czaszkowo-podstawne

Nie ma żadnych naruszeń: odruchy ścięgniste są prawidłowe po obu stronach, unerwienie czaszki i siła kończyn są zachowane.

Umiarkowane naruszenia: jednostronne objawy patologiczne, umiarkowany niedowład pojedynczy lub połowiczy, umiarkowane zaburzenia mowy, umiarkowana dysfunkcja nerwów czaszkowych.

Wyrażone naruszenia: ciężki niedowład pojedynczy lub połowiczy, ciężki niedowład nerwów czaszkowych, ciężkie zaburzenia mowy, napady drgawek klonicznych lub klonotonicznych w kończynach.

Rażące naruszenia: ciężki niedowład pojedynczy lub połowiczy lub porażenie kończyn, porażenie nerwów czaszkowych, ciężkie zaburzenia mowy, często nawracające drgawki kloniczne kończyn.

Krytyczne naruszenia: ciężka tripareza, triplegia, ciężka tetrapareza, tetraplegia, obustronne porażenie twarzy, całkowita afazja, ciągłe drgawki.

Zespół dyslokacyjny w urazowym uszkodzeniu mózgu

Zespół objawów klinicznych i zmiany morfologiczne, które powstają w wyniku przemieszczenia półkul mózgowych lub móżdżku do naturalnych szczelin wewnątrzczaszkowych, z wtórnym uszkodzeniem pnia mózgu, nazywane są zespołem dyslokacyjnym. Lekarze wielu specjalności, używając tego określenia, nie mają zielonego pojęcia o tym, co dzieje się w jamie czaszki podczas rozwoju takiego procesu.

Najczęściej w przypadku TBI zespół dyslokacyjny (DS) rozwija się u ofiar z krwiakami śródczaszkowymi, masywnymi zmianami stłuczeniowymi, narastającym obrzękiem mózgu i ostrym wodogłowiem.

Ryż. 1.

1 – zaklinowanie pod sierpem mózgowym; 2 – przepuklina migdałków móżdżku do lejka opony potyliczno-szyjnej; 3 – przepuklina skroniowo-namiotowa. Strzałki wskazują główne kierunki przemieszczeń

Istnieją dwa główne typy dyslokacji:

1. Proste przemieszczenia, w których następuje deformacja określonego obszaru mózgu bez tworzenia ściśniętego rowka.

2. Przepuklinowe, złożone naruszenia obszarów mózgu, które występują tylko w miejscach, w których zlokalizowane są gęste, trudne do rozwiązania formacje anatomiczne (nacięcie namiotu móżdżku, falx cerebri, lejek opony potyliczno-szyjnej).

Zwichnięcia proste występują częściej w krwiakach nadnamiotowych wewnątrzczaszkowych i objawiają się uciskiem komory po stronie krwiaka i jej przemieszczeniem w przeciwnym kierunku. Przeciwna komora, z powodu naruszenia odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, nieznacznie się rozszerza.

W przypadku TBI częściej występują następujące rodzaje przepuklinowego uduszenia mózgu (ryc. 1):

– skroniowo-namiotowy;

– uwięźnięcie migdałków móżdżku w lejku potyliczno-szyjnym opony twardej (w życiu codziennym częściej używa się określenia „przepuklina do otworu wielkiego”);

– przemieszczenie w procesie falciform.

Fazowy charakter przepływu DS składa się z następujących po sobie procesów: 1) występu; 2) przemieszczenie; 3) klinowanie; 4) naruszenie.

Na przepuklina skroniowo-naczyniowa naruszenie środkowych części płata skroniowego następuje w otworze pachyonicznym (wycięcie namiotu móżdżku). W zależności od wielkości przepukliny, w różnym stopniu można zaobserwować wyraźny wpływ na pień mózgu. Tułów może przesunąć się w przeciwnym kierunku, ulec deformacji i ściśnięciu. W przypadku nagłej kompresji może wystąpić naruszenie drożności wodociągu mózgowego wraz z rozwojem ostrego wodogłowia okluzyjnego. Przepuklinie skroniowo-namiotowej towarzyszy ucisk nie tylko struktur łodygi na bok. Po stronie przeciwnej dochodzi do ucisku szypułki mózgu, co może klinicznie objawiać się rozwojem jednostronnej niewydolności piramidalnej. Ten typ DS występuje częściej, gdy proces patologiczny jest zlokalizowany w płacie skroniowym, rzadziej - z patologią płatów czołowych i potylicznych, aw pojedynczych przypadkach - z uszkodzeniem płata ciemieniowego.

Przepuklina migdałków móżdżku do lejka opony twardej potyliczno-szyjnej występuje częściej, gdy patologia jest zlokalizowana w tylnym dole czaszki, a rzadziej w przypadku wyrostków nadnamiotowych. Przy takiej przepuklinie następuje ucisk rdzenia przedłużonego wraz z rozwojem zaburzeń życiowych, prowadzących do śmierci.

Przemieszczenie w procesie falciform występuje częściej, gdy proces patologiczny jest zlokalizowany w płatach czołowych i ciemieniowych, a rzadziej, gdy zajęty jest płat skroniowy. Procesy pozamózgowe rzadko powodują tego typu przemieszczenie. Najczęściej dotknięty jest zakręt obręczy.

Należy pamiętać, że częstsze są kombinacje występów przepuklinowych. W przypadku krwiaków śródczaszkowych uwięzienie skroniowo-namiotowe można połączyć z przemieszczeniem pod sierpem i przemieszczeniem migdałków móżdżku do lejka opony potyliczno-szyjnej.

Obraz kliniczny ZD wynika z oznak wtórnego uszkodzenia pnia mózgu na różnych jego poziomach na tle ogólnych objawów mózgowych i ogniskowych półkul lub móżdżku.

Przepuklina skroniowo-namiotowa objawia się klinicznie następującym zespołem objawów: na tle głębokiej depresji świadomości, szybkiego oddychania, tachykardii, hipertermii, przekrwienia skóry, sztywności odmózgowej, drgawek hormonalnych i obustronnej niewydolności piramidalnej. Najbardziej typowymi zaburzeniami okoruchowymi są: zahamowanie fotoreakcji, oczopląs poziomy, pionowy, rotacyjny, objaw Hertwiga-Magendiego i zez rozbieżny pionowy.

Przemieszczeniu, a następnie wklinowaniu migdałków móżdżku do lejka opony potylicznej i szyjnej towarzyszy rozwój schorzeń opuszkowych, którym często towarzyszą ogniskowe objawy neurologiczne (najczęściej móżdżkowe). Na tym tle niewydolność oddechowa typu Cheyne-Stokes, Biot występuje aż do ustania. Występuje tachykardia, utrzymujące się niedociśnienie tętnicze, po którym następuje zatrzymanie akcji serca.

Przemieszczeniu obszarów dotkniętej półkuli pod sierpem mózgowym w pierwszych stadiach towarzyszy rozwój pobudzenia psychomotorycznego, zaburzeń psychicznych i zespołu halucynacyjno-urojeniowego. Wraz ze wzrostem tego typu zwichnięć funkcje umysłowe ulegają pogorszeniu. Stopniowo narasta adynamia i akinezja. Świadomość jest stopniowo obniżana od senności do otępienia, a w fazie głębokiej dekompensacji - do śpiączki.

Czy lekarz może klinicznie rozróżnić rodzaj zwichnięcia? Ta możliwość nie zawsze jest dostępna. W ciężkim TBI zespół dyslokacyjny może rozwinąć się tak szybko, że śmierć następuje w pierwszych godzinach po urazie. Należy jednak pamiętać, że w podostrym przebiegu krwiaków śródczaszkowych DS może rozwinąć się po 7–12 dniach. po kontuzji.

Lekarz musi kierować się kilkoma zasadami:

1. Zwichnięcia mózgu po jego ucisku przez krwiak śródoczodołowy nie można wyeliminować bez interwencji chirurgicznej. Dlatego jak najszybsze zidentyfikowanie czynnika kompresującego jako pierwotnej przyczyny rozwoju ZD i jego wyeliminowanie zwiększa szanse na uratowanie życia ofiary.

2. Obecność cech zwichnięcia u pacjentów z objawami TBI stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do wykonania nakłucia lędźwiowego z usunięciem płynu mózgowo-rdzeniowego!

3. Nakłucie lędźwiowe można wykonać wyłącznie w celu odchylenia ciała. W tym celu wstrzykuje się śródlędźwiowo 50–100 ml roztworu fizjologicznego (w wodzie podwójnie destylowanej).

4. Reklinacja jako samodzielna metoda gojenia daje w większości przypadków krótkotrwały efekt(stabilizacja oddychania i czynności układu krążenia) i powinien być stosowany wyłącznie w połączeniu z chirurgiczną eliminacją współczynnika ucisku mózgu.

Zapobieganie rozwojowi DS jest najszybszą możliwą interwencją mającą na celu wyeliminowanie zdiagnozowanego ucisku mózgu. Kiedy rozwinie się DS, interwencja chirurgiczna ma na celu zapewnienie zewnętrznej i wewnętrznej dekompresji.

O znaczeniu medycznym tego problemu decyduje złożoność patogenezy urazowego uszkodzenia mózgu, wciąż wysoka śmiertelność w przypadku ciężkich urazów, którym towarzyszą zaburzenia czynności życiowych organizmu, różnorodność objawów klinicznych i przebiegu choroby, zarówno w ostrym i długotrwały okres urazu, a także znaczną i wysoką niepełnosprawność spowodowaną tą chorobą.

Społeczne znaczenie TBI wynika z faktu, że dotyka ono głównie osoby w wieku produkcyjnym, najbardziej aktywne społecznie, zawodowo i wojskowo.

O wadze problemu urazowego uszkodzenia mózgu decyduje nie tylko medyczne i społeczne znaczenie tego typu urazów, ale także wysoki poziom niepełnosprawności i śmiertelności z powodu uszkodzenia mózgu. Z medycznego punktu widzenia bardzo ważne jest rozpoznanie i usystematyzowanie zarówno przejawów urazu, jak i jego następstw w postaci deficytów neurologicznych i psychicznych, a także przejawów przebytego TBI wpływających na zdolność do pracy, przydatność zawodową, jego aktywność społeczna i codzienna w rodzinie, zespole, społeczeństwie. Zastosowanie nowoczesnych metod obrazowania, badań immunologicznych, biochemicznych i neurohumoralnych umożliwiło w ostatnich latach znaczne poszerzenie pojęcia urazowej choroby mózgu.

Według niektórych naukowców nie ma dziś jednej klasyfikacji (a zwłaszcza jej konsekwencji). Wynika to z faktu, że różne następstwa uszkodzenia mózgu mogą objawiać się podobnymi zespołami i objawami klinicznymi. Czas, jaki upłynął od urazu, jest bardzo istotny przy podejmowaniu przez eksperta decyzji i zaleceń dotyczących porodu, jednak nie jest on już tak jednoznaczny z punktu widzenia neurochirurga czy neurologa, który w pierwszej kolejności staje przed problemem TBI i jego konsekwencjami. godzin od urazu.

Również N.I. Graszczenkow i I.M. Irger zwrócił uwagę, że przyczyną braku jednolitej klasyfikacji jest fakt, że w niektórych przypadkach te same zmiany patomorfologiczne i patofizjologiczne, które zachodzą w późnym okresie TBI, mogą objawiać się różnymi zespołami klinicznymi, a podobne zespoły kliniczne mogą być spowodowane przez różnorodne procesy patoanatomiczne i patofizjologiczne.

Dziś na niemal całej przestrzeni poradzieckiej specjaliści posługują się usystematyzowaną klasyfikacją urazowych uszkodzeń mózgu zaproponowaną przez L.B. Lichtermana w 1999 r

Proponujemy i staramy się uzasadnić nasze dodanie do klasyfikacji TBI w postaci periodyzacji uszkodzenia mózgu z punktu widzenia wiedzy medycznej i społecznej.

Poniżej znajduje się ogólny schemat klasyfikacji oparte na biomechanika, rodzaj, rodzaj, charakter, forma, ciężkość urazów, faza kliniczna, okres przebiegu, następstwa urazu głowy mózg, możliwe powikłania, warianty wyniku urazowego uszkodzenia mózgu (ryc. 2.1.).

Ze współczesnego punktu widzenia urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na: szok-przeciwwstrząs, przyspieszenie - zwalnianie i kombinowane .

Uraz uderzeniowy występuje w przypadkach, gdy fala uderzeniowa w wyniku urazu rozchodzi się od miejsca zastosowania środka urazowego do głowy, przez mózg do jego przeciwnego bieguna, z gwałtownym spadkiem ciśnienia na całej długości od miejsca uderzenia do miejsca przeciwwstrząsu .

Liczne następstwa urazów w postaci stłuczeń mózgu, obecność krwiaków nadtwardówkowych itp. są z reguły konsekwencją urazu uderzeniowego.

Przyspieszanie-hamowanie występuje, gdy uderzenie mechaniczne prowadzi do szybkiego ruchu głowy lub szybkiego zaprzestania jej ruchu. Do tego typu urazów dochodzi podczas upadku z wysokości lub wypadków drogowych. Nawet przy nieruchomej głowie traumatyczny efekt w jej biomechanice prowadzi do przyspieszania i zwalniania, ponieważ mózg ze względu na pewną ruchliwość może przesuwać się w jamie czaszki.

Biomechanika połączona kontuzja diagnozowany w przypadkach, gdy występuje jednoczesne działanie obu mechanizmów. Jednocześnie najpoważniejsze zmiany zachodzą w mózgu, co daje obraz jego wielorakich uszkodzeń.

Rodzaj uszkodzenia.

Rozróżnia się je w zależności od rodzaju uszkodzenia ogniskowe, rozproszone i połączone urazy mózgu.

Uszkodzenie ogniskowe są spowodowane głównie urazami uderzeniowymi. W tym przypadku mogą wystąpić zarówno drobne, mikrostrukturalne uszkodzenia substancji mózgowej, jak i obszary zniszczenia mózgu z tworzeniem się szczątków o różnym stopniu nasycenia krwotocznego tkanki mózgowej, punktowe, małe i duże ogniskowe krwotoki w miejscu uderzenie, przeciwuderzenie, wzdłuż ścieżki można zdiagnozować falę uderzeniową.

Rozproszone obrażenia spowodowane urazem związanym z przyspieszaniem i zwalnianiem. W tym przypadku dochodzi do uszkodzenia ścieżek, spowodowanego napięciem i pęknięciami aksonów projekcyjnych, włókien skojarzonych i spoidłowych w pniu mózgu, środkowym półowalu, zwojach podkorowych i rdzeniu. Ponadto w tych samych strukturach występują punktowe i małe ogniskowe krwotoki.

Połączone obrażenia implikują równoczesny wpływ na mózg mechanizmów przyspieszenia-hamowania i wstrząsu-przeciwwstrząsu, co prowadzi do pojawienia się oznak zarówno rozproszonego, jak i ogniskowego uszkodzenia mózgu.

Patogeneza.

Mechanizmem wyzwalającym zaburzenia patofizjologiczne występujące podczas TBI w warunkach złożonej topografii wewnątrzczaszkowej jest działanie energii mechanicznej. W zależności od siły uderzenia i wielkości przyspieszenia powstają przejściowe odkształcenia, pęknięcia, złamania kości czaszki, przemieszczenia poszczególnych części mózgu względem siebie, wstrząśnienie mózgu, stłuczenia mózgu w miejscu uderzenia, kontr- można zaobserwować uderzenia, obicia na przegrodach włóknistych itp. W tym przypadku w wyniku wstrząsu mózgu, uderzenia mózgu w wewnętrzną ścianę czaszki oraz oddziaływania fali płynu mózgowo-rdzeniowego, w korze i podkorze zachodzą zmiany neurodynamiczne, wzrasta ciśnienie żylne wewnątrzczaszkowe, zmienia się stan koloidalny białek, równowaga kwasowo-zasadowa zmienia się w kierunku kwasicy, dochodzi do obrzęku i obrzęku mózgu, stwierdza się przekrwienie naczyń żylnych, przekrwienie opon mózgowo-rdzeniowych i diapedetyczne krwotoki drobnopunktowe.

Na podstawie genezy uszkodzeń mózgu wyróżnia się zmiany pierwotne i wtórne.

Uszkodzenia pierwotne wystąpić w momencie urazowego uszkodzenia mózgu. W tym przypadku dochodzi do ogniskowych siniaków i krwiaków śródczaszkowych, pęknięć tułowia i licznych krwotoków śródmózgowych.

Pierwotne jest również nazywane urazowym uszkodzeniem mózgu, które nie ma związku z żadnym wcześniejszym zaburzeniem zdrowotnym, które może prowadzić do upadku i urazów głowy.

Uszkodzenia wtórne urazy mózgu nie występują w momencie urazu, ale po pewnym czasie. Niektóre z nich powstają pod wpływem wtórnych czynników wewnątrzczaszkowych, do których należą:

Wtórne uważa się również za uszkodzenie mózgu, które nastąpiło w wyniku zaburzeń świadomości, równowagi, orientacji z powodu zaburzeń mózgowych i somatycznych (na przykład udar, omdlenia, napad padaczkowy, stan hipoglikemii, ataki zawrotów głowy itp.).

Wielość.

Ze względu na częstotliwość odniesionych obrażeń dzieli się je na pierwsze i powtarzające się urazowe uszkodzenie mózgu.

Pierwsza kontuzja rozważa się, jeśli dana osoba nie miała wcześniej przypadków urazowego uszkodzenia mózgu.

Nazywa się to nawracającą kontuzją w przypadkach, gdy u tej konkretnej osoby zdiagnozowano wcześniej co najmniej jedno uszkodzenie mózgu.

Typ.

We współczesnej klasyfikacji TBI wyróżnia się trzy rodzaje urazów: izolowane, łączone i łączone .

1. Izolowane TBI– Diagnozuje się w przypadkach, gdy nie ma uszkodzeń zewnątrzczaszkowych.
2. Połączone TBI– diagnozowany w przypadkach, gdy uderzenie mechaniczne powoduje jednocześnie uszkodzenia wewnątrzczaszkowe i zewnątrzczaszkowe (czyli dochodzi do uszkodzeń kości i (lub) narządów wewnętrznych.

Biorąc pod uwagę lokalizację urazów zewnątrzczaszkowych, połączone TBI dzieli się na urazy:

a) z uszkodzeniem szkieletu twarzy;

b) z uszkodzeniem klatki piersiowej i jej narządów;

c) uszkodzenie narządów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej;

d) z uszkodzeniem kręgosłupa i rdzenia kręgowego;

e) z uszkodzeniem kończyn i miednicy;

g) z licznymi obrażeniami wewnętrznymi.

1. Połączone TBI implikuje, jednocześnie z uderzeniem mechanicznym, wpływ innych szkodliwych czynników - termicznych, radiacyjnych, chemicznych. Ten rodzaj urazowego uszkodzenia mózgu występuje szczególnie często podczas wypadków przemysłowych, klęsk żywiołowych oraz podczas działań wojennych.

Charakter TBI.

Z natury, biorąc pod uwagę zdolność do infekowania zawartości wewnątrzczaszkowej, urazy dzieli się na zamknięte i otwarte .

Do zamkniętego TBI obejmują urazy, w których nie dochodzi do naruszenia integralności skóry głowy lub występują rany tkanek miękkich bez uszkodzenia rozcięgna.

Otwórz TBI– uszkodzenie, w którym występują rany tkanek miękkich głowy z uszkodzeniem rozcięgna lub złamanie kości sklepienia z uszkodzeniem sąsiadujących tkanek lub złamanie podstawy czaszki, któremu towarzyszy krwawienie lub wyciek płynowy (z nosa lub ucha).

Jeżeli integralność opony twardej jest nienaruszona, otwarte TBI klasyfikuje się jako niepenetrujące, a w przypadku naruszenia jej integralności – jako penetrujące. Do penetrujących urazów czaszkowo-mózgowych zalicza się także złamania podstawy czaszki połączone z pęknięciem ścian zatok przynosowych lub piramidy kości skroniowej (struktury ucha wewnętrznego, słuchowego, trąbki Eustachiusza), jeśli powoduje to uszkodzenie opona twarda i błona śluzowa. Jednym z charakterystycznych objawów takiego uszkodzenia jest wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, wydzielina z nosa i uszu.

Ciężkość TBI.

Nasilenie urazowego uszkodzenia mózgu odzwierciedla stopień zmian w podłożu morfodynamicznym mózgu. Istnieją trzy stopnie ciężkości TBI: lekkie, średnie i ciężkie .

Do łagodnego TBI obejmują łagodny wstrząs mózgu i stłuczenie mózgu.

Aby złagodzić TBI ciężkość obejmuje umiarkowany siniak, charakteryzujący się uszkodzeniem mózgu w obrębie jednego płata, złamaniami sklepienia i podstawy czaszki, a także krwotokiem podpajęczynówkowym.

Do ciężkiego TBI obejmują poważne stłuczenie mózgu, rozsiane uszkodzenie aksonów mózgu i wszystkie rodzaje ostrego ucisku mózgu. Ciężkie uszkodzenie mózgu obejmuje uszkodzenie wykraczające poza jeden płat i rozciąga się na wiele płatów lub struktury podkorowe i pień mózgu.

Jednak dla rokowania przeżycia i przywrócenia funkcji istotna jest nie tylko ciężkość samego urazu, ale także stopień ciężkości stanu poszkodowanego w każdym okresie TBI. Jest to szczególnie ważne w ostrym okresie, kiedy należy wziąć pod uwagę nie tylko poziom zaburzeń świadomości i obecność objawów ogniskowych, ale także stan funkcji życiowych organizmu w momencie badania ( Tabela 2.1). W tabeli 2.1. podano ujednolicone kryteria określania ciężkości stanu oraz podano granice naruszeń dla każdego parametru.

Tabela 2.1

Określanie ciężkości stanu pacjenta z urazowym uszkodzeniem mózgu

Ciężkość stanu pacjenta w okresie ostrym często określa się za pomocą skali Glasgow Coma Scale, która pozwala na prawidłową ilościową ocenę zaburzeń świadomości w TBI i obiektywizację ciężkości urazu. Stan pacjenta ocenia się w chwili przyjęcia i po 24 godzinach na podstawie trzech parametrów: otwarcia oczu na dźwięk lub ból, reakcji werbalnej lub motorycznej na bodźce zewnętrzne (tab. 2.2). Łączny wynik może wynosić od 3 do 15 punktów. Ciężki uraz ocenia się na 3-7 punktów, umiarkowany na 8-12 punktów, łagodny na 13-15 punktów.

Skala ŚpiączkaSKALA KOMY GLASGOW (PrzezG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Formy kliniczne.

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne TBI: wstrząśnienie mózgu, łagodne, umiarkowane i ciężkie stłuczenie mózgu, rozsiane uszkodzenie aksonów mózgu, ucisk mózgu, ucisk głowy.

Faza kliniczna.

Prowadząc działania lecznicze i rehabilitacyjne oraz prognozując zarówno przebieg urazu w ogóle, jak i przewidywany stopień przywrócenia naruszonych funkcji, należy wziąć pod uwagę fazę kliniczną uszkodzenia mózgu. Wyróżnia się następujące fazy kliniczne:

1. Faza kompensacji klinicznej. Faza ta oznacza przywrócenie aktywności społecznej i zawodowej. W tym przypadku nie ma ogólnych objawów mózgowych, objawy ogniskowe są albo minimalnie wyrażone, albo całkowicie nieobecne. Jednak pomimo prawie całkowitego wyzdrowienia pacjenta, przy stosowaniu instrumentalnych metod badawczych można wykryć zmiany wskazujące na TBI.
2. Faza subkompensacji klinicznej. Z reguły stan ogólny pacjenta jest zadowalający, można zauważyć elementy otępienia i senności. Badanie neurologiczne ujawnia łagodne ogniskowe objawy neurologiczne. Nie stwierdza się objawów zwichnięcia, funkcje życiowe nie są upośledzone.
3. Faza umiarkowanej dekompensacji klinicznej. Stan pacjenta ocenia się jako umiarkowany lub ciężki. Kiedy mózg jest ściskany na tle nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, pojawiają się nowe ogniskowe objawy zarówno wypadania, jak i podrażnienia. Występują oznaki włączenia łodygi i zakłócenia funkcji życiowych.
4. Faza ciężkiej dekompensacji klinicznej. Stan pacjenta jest poważny lub bardzo poważny. Świadomość jest ograniczona od głębokiego odrętwienia do śpiączki. Objawy zwichnięcia są wyraźnie wyrażone, wskazując na zaklinowanie tułowia, często do otworu namiotowego.

Istnieje groźne naruszenie funkcji życiowych.

1. Faza terminalna. Nieodwracalna śpiączka z ciężkimi zaburzeniami funkcji życiowych, arefleksja, atonia, obustronne utrwalone rozszerzenie źrenic z brakiem reakcji źrenic na światło.

Okres TBI.

Podczas uszkodzenia mózgu wyróżnia się trzy podstawowe okresy: ostry, pośredni i długotrwały.

1. Ostry okres trwa od momentu traumatycznego narażenia do stabilizacji na różnych poziomach upośledzenia funkcji. Okres ten opiera się na interakcji podłoża urazowego, reakcji na uszkodzenie i reakcji obronnych.
2. Okres przejściowy trwa od momentu ustabilizowania się funkcji do czasu ich całkowitego lub częściowego przywrócenia lub trwałego wyrównania. W tym okresie następuje resorpcja i organizacja uszkodzeń oraz dalszy rozwój procesów kompensacyjnych i adaptacyjnych.
3. Okres zdalny– jest to okres rekonwalescencji klinicznej lub maksymalnej możliwej rehabilitacji naruszonych funkcji bądź pojawienia się i/lub progresji nowych stanów patologicznych powstałych na skutek urazu. Innymi słowy, przy korzystnym przebiegu występuje całkowite lub prawie całkowite zrównoważenie kliniczne zmian patogenetycznych spowodowanych uszkodzeniem mózgu, przy niekorzystnym przebiegu występuje kliniczna manifestacja zrostów, blizn, zanikowych, hemo- i płynowo-krążeniowych, wegetatywnych -procesy trzewne, autoimmunologiczne i inne wywołane urazem. W przypadku kursu progresywnego okres ten nie jest ograniczony w czasie.

FUNT. Lichterman uważa, że ​​okres ostry, w zależności od postaci klinicznej TBI, trwa od 2 do 10 tygodni, okres przejściowy od 2 do 6 miesięcy, w zależności od ciężkości urazu, zaś okres długotrwały – do 2 lat , z wyzdrowieniem klinicznym i postępującym przebiegiem, czas jego trwania nie jest ograniczony. Tego samego zdania są białoruscy naukowcy – L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich i in.

Periodyzację TBI przedstawiono w tabeli 2.3.

Przybliżony czas trwania okresów urazowego uszkodzenia mózgu w zależności od postaci klinicznej

Ekspercka periodyzacja TBI.

Badania obserwacji pacjentów po urazowym uszkodzeniu mózgu dowodzą, że zakorzeniona w praktyce klinicznej idea szybkiego i całkowitego powrotu do zdrowia osób, które doznały wstrząśnienia mózgu lub lekkiego stłuczenia, nie jest do końca prawdziwa. Z naszych danych wynika, że ​​coraz częściej nie mówimy o wyzdrowieniu, a jedynie o nadejściu stanu kompensacji. Jeśli mówimy o cięższych postaciach TBI, to jego konsekwencje mogą tym bardziej prowadzić do pojawienia się nowych objawów i zespołów o różnym stopniu nasilenia oraz do dekompensacji chorób istniejących przed TBI.

Ustaliliśmy, że nie ma bezpośredniej zależności pomiędzy rodzajem TBI, jego ciężkością a momentem wystąpienia poszczególnych objawów, które bardzo często prowadzą do niepełnosprawności. Z punktu widzenia wiedzy medycznej i społecznej ważne jest ustalenie, że w dłuższej perspektywie po TBI może nastąpić sub- i dekompensacja. Dlatego też lekarzom biegłym potrzebna jest klasyfikacja okresów TBI, która pozwoli im skupić uwagę specjalisty na bardziej konkretnych okresach, jakie upłynęły od urazu, co w niektórych przypadkach pozwoli na podjęcie trafniejszej decyzji eksperckiej i/lub prawidłowe sporządzenie indywidualny program rehabilitacji.

Więc Yu.D. Arbatskaya i wsp. (1981) uważają za właściwe z klinicznego i eksperckiego punktu widzenia rozróżnienie wczesnego (w zależności od ciężkości urazu trwa od 1 do 6 miesięcy lub dłużej), późnego (rozpoczyna się po 1-4, a czasami po 6 miesięcy i trwa do 3 -4 lat) oraz długoterminowy okres TBI (nieograniczony żadnym okresem czasu).

Pomimo całej celowości takiego podejścia do periodyzacji TBI ze stanowiska eksperckiego, uważamy, że wskazane terminy są bardzo niejasne i mało konkretne, dlatego proponujemy stosowanie następującej periodyzacji TBI w praktyce eksperckiej i rehabilitacyjnej:

1. Ostry okres.
2. Wczesny okres rekonwalescencji(do 3 miesięcy po TBI).
3. Czas wyzdrowienia(od 3 do 6 miesięcy po TBI).
4. Późny okres rekonwalescencji(od 6 do 12 miesięcy po TBI).
5. Okres skutków TBI(od 1 roku do 3 lat po TBI).
6. Długoterminowy okres TBI(ponad 3 lata).

Konsekwencje TBI.

W konsekwencji TBI u pacjentów mogą wystąpić utrzymujące się stany patologiczne, będące bezpośrednią konsekwencją urazowego uszkodzenia mózgu, prowadzące do rozwoju trwałej (czasami nieodwracalnej) dysfunkcji. Różni autorzy identyfikują różne rodzaje konsekwencji TBI.

Zatem L. B. Lichterman (1994) zaproponował klasyfikację skutków TBI, która opierała się na charakterze zmian morfologicznych i stopniu dezorganizacji czynności funkcjonalnej mózgu. Klasyfikacja ta obejmuje dwie duże sekcje:

1. W większości nieprogresywne: miejscowy lub rozsiany zanik mózgu, blizny opon mózgowo-rdzeniowych, torbiele podpajęczynówkowe i śródmózgowe, tętniaki; ubytki kostne czaszki, ciała obce wewnątrzczaszkowe, uszkodzenia nerwów czaszkowych itp.
2. W większości postępowe: wodogłowie, wyciek podstawny, higromat podtwardówkowy, przewlekły krwiak podtwardówkowy (nadtwardówkowy), zespolenie tętnicy szyjno-jamistej, porencefalia, mózgowe zapalenie pajęczynówki, epilepsja, parkinsonizm; dysfunkcje autonomiczne i przedsionkowe, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia naczyniowo-mózgowe, zaburzenia psychiczne itp.).

Niektórzy autorzy, w oparciu o zasadę kliniczno-syndromologiczną, rozróżniają zespoły asteniczne, wegetatywno-dystoniczne, nadciśnieniowe (lub nadciśnieniowo-wodogłowie), parkinsonowskie, okulostatyczne, przedsionkowe, padaczkowe i inne.

Inni autorzy zaproponowali łączone klasyfikacje, które jednocześnie uwzględniały wiodące zespoły kliniczne, poziom uszkodzeń, stopień upośledzenia różnych funkcji mózgu, odsetek zaburzeń organicznych, funkcjonalnych, psychogenno-osobistych itp.

MM. Odinakov i A.Yu. Emelyanov (1998) proponuje zidentyfikować wiodące (podstawowe) pourazowe zespoły neurologiczne (naczyniowy, wegetatywno-dystoniczny, zespół zaburzeń płynodynamicznych, padaczka mózgowo-ogniskowa, pourazowa, asteniczna, psychoorganiczna).

Jeszcze bardziej szczegółową klasyfikację konsekwencji TBI proponuje A.Yu. Makarov i wsp., podkreślając cztery duże sekcje konsekwencji TBI: I. Według patogenetycznych cech występowania (rozwoju):

1) głównie bezpośrednie konsekwencje– niedowład połowiczy, afazja, widzenie połowicze, przedsionek, wady czaszki, zespół asteniczny i wiele innych. itp.;

2) głównie pośrednie(pośrednie) konsekwencje - zespół dystonii wegetatywnej, pourazowe nadciśnienie tętnicze, wczesna miażdżyca mózgu, zespoły neuroendokrynne, późne formy padaczki pourazowej, zespół psychoorganiczny itp.; II. Według postaci klinicznych, w zależności od dominujących zmian morfologicznych:

1) tkanina;

2) alkohol;

3) naczyniowe.

III. Według głównego wiodącego zespołu:

1) wegetatywno-dystoniczny;

2) naczyniowe;

3) cieczodynamiczny;

4) ognisko mózgowe;

5) padaczka pourazowa;

6) narkolepsja pourazowa;

7) przedsionkowy;

8) neuroendokrynne;

9) asteniczny;

10) psychoorganiczne.

1. Zgodnie z charakterystyką przepływu:

1) w przeważającej mierze niepostępujący – blizny opon mózgowo-rdzeniowych, ubytki kości czaszki i ciała obce wewnątrzczaszkowe, zespoły ogniskowe mózgu itp.;

2) przeważnie postępujący - zanik mózgu, wodogłowie z upośledzoną dynamiką płynu mózgowo-rdzeniowego, epilepsja, kochleovestibulopatia, dystonia autonomiczna, nadciśnienie pourazowe, wczesna miażdżyca mózgu, zespół psychoorganiczny itp.; łączny.

Z punktu widzenia badania lekarskiego i rehabilitacji leczniczej L.S. Gitkina i wsp. (1993); Wyróżnia się następujące grupy skutków TBI.

Pierwsza grupa tworzą tzw. zespoły niedoborowe, do których zalicza się neurologiczne (niedowłady kończyn, zaburzenia afazyjne, utrata wrażliwości, pogorszenie wzroku, słuchu itp.) i psychopatologiczne (zespół psychoorganiczny – intelektualno-mnestyczny spadek poziomu osobowości, zaburzenia krytyki, sfery emocjonalnej).

Druga grupa obejmuje zespoły podobne do nerwic (asteniczny, hipochondryczny, depresyjny, neurasteniczny lub ich kombinacja oraz zespół psychopatyczny).

Trzecia grupa– objawy wegetatywno-naczyniowe.

Czwarta grupa obejmuje inne zespoły neurologiczne (nadciśnieniowe, epileptyczne, przedsionkowe, hiperkinetyczne itp.).

Wszystkie powyższe klasyfikacje skutków TBI mają prawo do życia, odzwierciedlają różne aspekty zarówno konsekwencji samego uszkodzenia mózgu, jak i zespołów klinicznych powstających u ofiary.

W ogólnym schemacie klasyfikacji TBI (ryc. 2.1.), w części „Konsekwencje”, wskazujemy grupowanie skutków urazów mózgu zaproponowane przez M.N. Puzin i in. :

 zmiany bliznowo-zanikowe– pourazowe zapalenie pajęczynówki i mózgu, pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, pourazowy zanik mózgu z porencefalią i powstawaniem torbieli, pourazowe blizny opon mózgowo-rdzeniowych, pourazowe ubytki czaszki;

 cieczodynamiczny– wodogłowie pourazowe, liquorrhea pourazowa, nadciśnienie lub niedociśnienie alkoholowe;

 hemodynamiczny– pourazowe niedokrwienie mózgu;

 neurodynamiczny– padaczka pourazowa, parkinsonizm pourazowy, pourazowa dysfunkcja autonomiczna;

Powikłania TBI.

Przez powikłania TBI należy rozumieć procesy patologiczne związane z urazem, które powstają nie tylko w wyniku uszkodzenia mózgu i jego powłok, ale także w wyniku narażenia na różne dodatkowe czynniki egzogenne i endogenne. Najczęstsze powikłania TBI to:

1) ropno-septyczny:

a) pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

b) pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie komór, posocznica, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc itp.;

c) ropień pourazowy, ropniak;

d) ropienie ran skóry głowy, ropowicy, ropni;

2) powikłania naczyniowe:

a) zespolenie szyjno-jamiste;

b) pourazowa zakrzepica zatok i żył;

c) udary naczyniowo-mózgowe;

3) powikłania neurotroficzne – wyniszczenie, odleżyny, przykurcze, ankyloza, kostnienia;

4) powikłania immunologiczne w postaci wtórnych niedoborów odporności;

5) powikłania jatrogenne.

Wyniki TBI.

Konsekwencją TBI może być całkowity powrót do zdrowia lub ciężka niepełnosprawność, aż do grupy I, a także śmierć.

W Instytucie Neurochirurgii im. N.N. Burdenko opracował zróżnicowaną szkołę wyników TBI, podkreślając następujące kombinacje stanu pacjenta i jego zdolności do pracy:

1) Regeneracja. Pełne przywrócenie zdolności do pracy, pacjent pracuje w tym samym miejscu, nie zgłasza żadnych dolegliwości, czuje się dobrze, w kontaktach społecznych, pracy i nauce jest taki sam jak przed urazem;

2) Łagodne osłabienie. Zwiększa się zmęczenie, ale nie następuje utrata pamięci ani trudności z koncentracją; pracuje na pełnym obciążeniu w tym samym miejscu; dzieci wykazują przedtraumatyczny poziom uczenia się i wyników w nauce;

3) Umiarkowane osłabienie z utratą pamięci. Pacjent pracuje na tym samym stanowisku, ale jest mniej produktywny niż przed TBI; Dzieci mogą doświadczyć niewielkiego pogorszenia wyników w nauce;

4) Ciężkie osłabienie. Pacjent szybko męczy się fizycznie i psychicznie, pamięć jest zmniejszona, uwaga jest wyczerpana; często występują bóle głowy i inne objawy dyskomfortu; pracuje w mniej wymagającym zawodzie; III grupa niepełnosprawności; u dzieci zauważalny jest spadek wyników w nauce;

5) Poważne zaburzenia psychiczne i/lub motoryczne. Pacjent jest w stanie sam o siebie zadbać; II grupa niepełnosprawności; u dzieci występuje wyraźny spadek zdolności uczenia się, dostępny jest tylko specjalny program szkolny;

6) Poważne upośledzenie umysłowe, motoryczne lub wzroku. Wymaga osobistej opieki; I grupa niepełnosprawności; dzieci są w stanie zdobyć jedynie podstawową wiedzę;

7) Stan wegetatywny;

8) Śmierć.

W rozpatrywanej klasyfikacji (ryc. 2.1) wyniki TBI oceniane są według skali Glasgow, która uwzględnia 5 wariantów.

1. Dobra renowacja z niewielkimi defektami resztkowymi– osłabienie, wzmożone zmęczenie, nieznaczny spadek pamięci i zdolności koncentracji przy pełnej zdolności do pracy.

Oznacza to, że następuje prawie całkowita readaptacja porodowa i społeczna, pacjent prowadzi taki sam tryb życia, jak przed TBI.

1. Umiarkowane wady funkcjonalne z poważnymi zaburzeniami neurologicznymi i/lub psychoemocjonalnymi (zwłaszcza poznawczymi) i częstymi bólami głowy; pacjenci zachowują niezależność od opieki zewnętrznej i mogą pracować w łatwiejszych warunkach (w pracy mniej wymagającej kwalifikacji, z krótszym czasem pracy i dodatkowymi dniami wolnymi).

Innymi słowy, pacjent ma umiarkowaną niepełnosprawność. Jednocześnie pacjentki są przystosowane społecznie i nie wymagają opieki zewnętrznej, a readaptację do porodu utrudniają zaburzenia psychiczne lub motoryczne.

1. Ciężkie wady funkcjonalne (ciężkie zaburzenia psychiczne, wzroku, funkcji motorycznych, zmiany osobowości, padaczka pourazowa); świadomość otoczenia pozostaje, lecz pacjenci nie są w stanie pracować i potrzebują stałej pomocy z zewnątrz.

Zatem pacjent ma znaczną niepełnosprawność.

Pacjenci wymagają opieki zewnętrznej ze względu na poważniejsze zaburzenia motoryczne i psychiczne.

1. Stabilny stan wegetatywny z utratą zrozumienia otoczenia, niekontrolowanymi funkcjami fizjologicznymi i zaburzeniami w układzie sen-czuwanie. Oznacza to, że pacjent jest w stanie wegetatywnym: nie śpi, leży z otwartymi oczami, ale nie wykazuje żadnych oznak aktywności umysłowej.
2. Śmierć.

Zatem P.V. Voloshin i I.I. Shogam całkiem słusznie zwracają uwagę, że jest mało prawdopodobne, aby w jakiejkolwiek innej dziedzinie medycyny można było znaleźć tak zadziwiającą i niewytłumaczalną różnorodność diagnoz, które oprócz zasad leczenia wyznaczają miarę społecznego i społecznego legalna ochrona.

Po raz kolejny skupiamy się na tym, że TBI to nie tylko jeden z rodzajów urazów, prowadzący do różnorodnych następstw, zarówno w postaci dekompensacji istniejących wcześniej chorób, jak i pojawienia się nowych zespołów, TBI jest ważnym urazem medycznym. oraz problem społeczny ze względu na częstotliwość występowania urazowych uszkodzeń mózgu, dotkliwość następstw i skutków u dzieci, młodzieży i osób w wieku produkcyjnym.

Wśród przyczyn zgonów osób młodych i w średnim wieku na pierwszym miejscu znajduje się trauma. Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) jest jednym z najczęstszych rodzajów urazów i stanowi aż do 50% wszystkich rodzajów urazów. Według statystyk urazów urazy mózgu stanowią 25–30% wszystkich urazów i są przyczyną ponad połowy zgonów. Śmiertelność z powodu urazowego uszkodzenia mózgu stanowi 1% całkowitej śmiertelności.

Urazowe uszkodzenie mózgu to uszkodzenie kości czaszki lub tkanek miękkich, takich jak tkanka mózgowa, naczynia krwionośne, nerwy i opony mózgowe. Istnieją dwie grupy urazów mózgu – otwarte i zamknięte.

Klasyfikacja TBI

Otwarte uszkodzenie

W przypadku otwartego urazu czaszkowo-mózgowego skóra i rozcięgno ulegają uszkodzeniu, a dno rany stanowi kość lub głębsza tkanka. Uraz penetrujący to taki, w którym uszkodzona jest opona twarda. Szczególnym przypadkiem urazu penetrującego jest otoliquorrhea powstająca w wyniku złamania kości podstawy czaszki.

Zamknięte uszkodzenie

W przypadku zamkniętego urazu głowy rozcięgno nie ulega uszkodzeniu, chociaż może dojść do uszkodzenia skóry.

Wszystkie urazowe uszkodzenia mózgu dzielą się na:

• Wstrząśnienie mózgu to uraz, w wyniku którego nie występują trwałe zaburzenia w funkcjonowaniu mózgu. Wszystkie objawy, które pojawiają się po wstrząśnieniu mózgu, zwykle z czasem ustępują (w ciągu kilku dni). Utrzymujące się objawy są oznaką poważniejszego uszkodzenia mózgu. Głównymi kryteriami ciężkości wstrząśnienia mózgu są czas trwania (od kilku sekund do godzin) i późniejsza głębokość utraty przytomności oraz stan amnezji. Objawy niespecyficzne - nudności, wymioty, bladość skóry, zaburzenia czynności serca.
• Ucisk mózgu (krwiak, ciało obce, powietrze, stłuczenie).
• Stłuczenie mózgu: łagodne, umiarkowane i ciężkie.
• Rozproszone uszkodzenie aksonów.
• Krwotok podpajęczynówkowy.

Jednocześnie można zaobserwować różne kombinacje rodzajów urazowego uszkodzenia mózgu: siniak i ucisk przez krwiak, siniak i krwotok podpajęczynówkowy, rozsiane uszkodzenie i siniak aksonów, stłuczenie mózgu z uciskiem przez krwiak i krwotok podpajęczynówkowy.

Objawy TBI

objawy zaburzeń świadomości - osłupienie, osłupienie, śpiączka. Wskaż obecność urazowego uszkodzenia mózgu i jego ciężkość.
objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych wskazują na ucisk i stłuczenie mózgu.
objawy ogniskowych zmian w mózgu wskazują na uszkodzenie określonego obszaru mózgu, występują z siniakiem lub uciskiem mózgu.
objawy pnia są oznaką ucisku i stłuczenia mózgu.
objawy oponowe - ich obecność świadczy o stłuczeniu mózgu lub krwotoku podpajęczynówkowym, a kilka dni po urazie może być objawem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie wstrząsu mózgu

Wszystkie osoby, u których wystąpił wstrząśnienie mózgu, nawet jeśli uraz od początku wydaje się łagodny, należy przewieźć do szpitala ratunkowego, gdzie w celu wyjaśnienia diagnozy wskazane jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego kości czaszki; w celu dokładniejszej diagnozy, jeśli dostępny jest sprzęt można wykonać tomografię komputerową mózgu.

Ofiary w ostrym okresie urazu powinny być leczone na oddziale neurochirurgii. Pacjentom ze wstrząsem mózgu przepisuje się odpoczynek w łóżku przez 5 dni, który następnie stopniowo się wydłuża, biorąc pod uwagę charakterystykę przebiegu klinicznego. W przypadku braku powikłań możliwe jest wypis ze szpitala w 7-10 dobie w celu leczenia ambulatoryjnego trwającego do 2 tygodni.

Leczenie farmakologiczne wstrząsu mózgu ma na celu normalizację stanu funkcjonalnego mózgu, łagodzenie bólów głowy, zawrotów głowy, lęku i bezsenności.

Zazwyczaj zakres leków przepisywanych przy przyjęciu obejmuje leki przeciwbólowe, uspokajające i nasenne:

Leki przeciwbólowe (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan itp.) dobierają najskuteczniejszy lek dla danego pacjenta.

Na zawroty głowy wybierz jeden z dostępnych leków (cerucal)
Środki uspokajające. Stosują napary z ziół (waleriana, serdecznik), leki zawierające fenobarbital (Corvalol, Valocordin), a także środki uspokajające (Elenium, Sibazon, fenazepam, nozepam, rudotel itp.).

Oprócz objawowego leczenia wstrząśnienia mózgu wskazane jest przeprowadzenie terapii naczyniowej i metabolicznej w celu szybszego i pełniejszego powrotu do zdrowia dysfunkcji mózgu oraz zapobiegania różnym objawom po wstrząśnieniu mózgu. Przepisanie terapii wazotropowej i cerebrotropowej jest możliwe tylko 5-7 dni po urazie. Preferowane jest połączenie leków wazotropowych (Cavinton, Stugeron, Teonicol itp.) i nootropowych (nootropil, aminolon, pikamilon itp.). Przyjmuj Cavinton trzy razy dziennie po 1 tabletce. (5 mg) i nootropil 1 kapsułka. (0,4) przez 1 miesiąc.

Aby przezwyciężyć częste zjawiska asteniczne po wstrząśnieniu mózgu, przepisuje się multiwitaminy, takie jak „Complivit”, „Centrum”, „Vitrum” itp., Po 1 tabletce każda. w dzień.

Preparaty tonizujące zawierają korzeń żeń-szenia, ekstrakt z eleutherococcus i owoc trawy cytrynowej.

Wstrząśnieniu mózgu nigdy nie towarzyszą zmiany organiczne. Jeśli w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym zostaną wykryte jakiekolwiek zmiany pourazowe, należy porozmawiać o poważniejszym urazie - stłuczenie mózgu.

Stłuczenie mózgu spowodowane TBI

Stłuczenie mózgu jest naruszeniem integralności materii mózgowej na ograniczonym obszarze. Zwykle pojawia się w miejscu przyłożenia siły urazowej, ale można go również zaobserwować po stronie przeciwnej do urazu (stłuczenie w wyniku kontrataku). W tym przypadku następuje zniszczenie części tkanki mózgowej, naczyń krwionośnych i histologicznych połączeń komórkowych, a następnie rozwój traumatycznego obrzęku. Obszar takich naruszeń jest różny i zależy od ciężkości urazu.
Wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie urazy mózgu.

Łagodny uraz mózgu

Łagodny stłuczenie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilku do kilkudziesięciu minut.

• Po odzyskaniu przytomności typowymi dolegliwościami są ból głowy, zawroty głowy, nudności itp.
• Z reguły obserwuje się amnezję wsteczną, przeciwną i następczą. Amnezja (gr. amnezja zapomnienie, utrata pamięci) to upośledzenie pamięci w postaci utraty zdolności do zachowywania i odtwarzania wcześniej zdobytej wiedzy.
• Wymioty, czasami powtarzające się. Można zaobserwować umiarkowaną bradykardię.Bradykardia to zmniejszenie częstości akcji serca do 60 lub mniej na minutę u osoby dorosłej.
• tachykardia - wzrost częstości akcji serca powyżej 90 uderzeń na minutę u dorosłych.
• czasami - ogólnoustrojowe nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie - zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach krwionośnych, narządach pustych lub jamach ciała.
• Temperatura oddychania i ciała bez znaczących odchyleń.
• Objawy neurologiczne są zwykle łagodne (oczopląs kloniczny – mimowolne rytmiczne dwufazowe ruchy gałek ocznych, senność, osłabienie)
• niewielka anizokoria, objawy niewydolności piramidowej, objawy oponowe itp., często ustępujące w ciągu 2-3 tygodni. po kontuzji.

Prawie niemożliwe jest odróżnienie wstrząśnienia mózgu od łagodnego wstrząśnienia mózgu (wstrząsu mózgu) na podstawie czasu trwania śpiączki i amnezji pourazowej, a także objawów klinicznych.

Klasyfikacja przyjęta w Rosji uwzględnia obecność liniowych złamań sklepienia czaszki z łagodnym stłuczeniem mózgu.
Analogiem łagodnego stłuczenia mózgu w klasyfikacji krajowej jest niewielki uraz głowy autorstwa amerykańskich autorów, który oznacza stan spełniający następujące kryteria:

1) powyżej 12 punktów w skali Glasgow (podczas obserwacji w klinice);
2) utrata przytomności i/lub amnezja pourazowa trwająca nie dłużej niż 20 minut;
3) hospitalizacji krócej niż 48 godzin;
4) brak klinicznych objawów stłuczenia pnia mózgu lub kory mózgowej.

W przeciwieństwie do wstrząsu mózgu, przy stłuczeniu mózgu struktura tkanki mózgowej zostaje zakłócona. Tak więc, przy łagodnym siniaku, łagodne uszkodzenie substancji mózgowej jest określane mikroskopowo w postaci obszarów miejscowego obrzęku, punktowych krwotoków korowych, prawdopodobnie w połączeniu z ograniczonym krwotokiem podpajęczynówkowym w wyniku pęknięcia naczyń pialowych.

W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego krew dostaje się pod błonę pajęczynówki i rozprzestrzenia się przez podstawowe cysterny, rowki i szczeliny mózgu. Krwotok może być miejscowy lub wypełnić całą przestrzeń podpajęczynówkową tworzeniem się skrzepów. Rozwija się ostro: pacjent nagle odczuwa „uderzenie w głowę”, pojawia się silny ból głowy, wymioty i światłowstręt. Mogą wystąpić jednorazowe napady uogólnione. Z reguły nie obserwuje się paraliżu, ale wyraźne są objawy oponowe - sztywność mięśni szyi (przy pochylonej głowie broda pacjenta nie może dotykać mostka) i objaw Kerniga (noga zgięta w stawach biodrowych i kolanowych nie może wyprostować w stawie kolanowym). Objawy oponowe wskazują na podrażnienie błon mózgowych z powodu krwawienia.

Umiarkowane stłuczenie mózgu

Umiarkowane stłuczenie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilkudziesięciu minut do kilku godzin. Amnezja jest wyraźna (retro-, con-, anterograde). Ból głowy jest często silny. Mogą wystąpić powtarzające się wymioty. Czasami obserwuje się zaburzenia psychiczne. Możliwe są przejściowe zaburzenia funkcji życiowych: bradykardia lub tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, tachypnoe – szybkie, płytkie (nie głębokie) oddychanie bez zakłócania rytmu oddychania i drożności dróg oddechowych, niska gorączka – podwyższona temperatura ciała w granicach 37-37,9°C.

Często wykrywane są objawy oponowe i pnia mózgu, dysocjacja napięcia mięśniowego i odruchów ścięgnistych wzdłuż osi ciała, obustronne objawy patologiczne itp. Wyraźnie manifestują się objawy ogniskowe, których charakter zależy od lokalizacji stłuczenia mózgu; zaburzenia źrenic i okoruchowe, niedowłady kończyn, zaburzenia czucia, mowy itp. Objawy te stopniowo (w ciągu 3-5 tygodni) ustępują, ale mogą utrzymywać się przez długi czas. Przy umiarkowanym stłuczeniu mózgu często obserwuje się złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, a także znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

W tomografii komputerowej w większości przypadków stwierdza się zmiany ogniskowe w postaci małych wtrętów o dużej gęstości, nie zwartych umiejscowionych w strefie o zmniejszonej gęstości lub umiarkowanego, jednorodnego wzrostu gęstości (co odpowiada niewielkim krwotokom w okolicy siniaka lub umiarkowanemu zapłodnieniu krwotocznemu). tkanki mózgowej bez poważnego zniszczenia). W niektórych obserwacjach, przy obrazie klinicznym umiarkowanego siniaka, tomogram komputerowy ujawnia jedynie obszary o zmniejszonej gęstości (miejscowy obrzęk) lub w ogóle nie uwidaczniają się oznaki uszkodzenia mózgu.

Ciężki uraz mózgu

Ciężkie stłuczenie mózgu, krwiaki śródmózgowe (ograniczone gromadzenie się krwi w wyniku zamkniętych i otwartych urazów narządów i tkanek z pęknięciem (uszkodzeniem) naczyń krwionośnych; powstaje jama zawierająca płynną lub skoagulowaną krew) obu płatów czołowych.

Ciężkie stłuczenie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilku godzin do kilku tygodni. Często występuje pobudzenie motoryczne. Obserwuje się ciężkie zaburzenia funkcji życiowych: nadciśnienie tętnicze (czasami niedociśnienie), bradykardię lub tachykardię, zaburzenia częstotliwości i rytmu oddychania, którym mogą towarzyszyć zaburzenia drożności górnych dróg oddechowych. Hipertermia jest wyraźna. Często dominują pierwotne objawy neurologiczne z pnia mózgu (pływające ruchy gałek ocznych, niedowład wzroku, oczopląs toniczny, zaburzenia połykania, obustronne rozszerzenie źrenic lub opadanie powiek – opadanie powieki górnej, rozbieżność oczu w osi pionowej lub poziomej, zmieniające się napięcie mięśniowe, sztywność demózgowa) , depresja lub wzmożone odruchy ścięgniste, odruchy ze śluzówek i skóry, obustronne patologiczne objawy stóp itp.), które w pierwszych godzinach i dniach po urazie przysłaniają ogniskowe objawy półkulowe. Można wykryć niedowład kończyn (aż do paraliżu), podkorowe zaburzenia napięcia mięśniowego, odruchy automatyzmu jamy ustnej itp. Czasami obserwuje się uogólnione lub ogniskowe napady padaczkowe. Objawy ogniskowe powoli ustępują; Częste są ogólne skutki resztkowe, głównie w sferze motorycznej i mentalnej. Ciężkiemu stłuczeniu mózgu często towarzyszą złamania sklepienia i podstawy czaszki, a także masywny krwotok podpajęczynówkowy.

W tomografii komputerowej w 1/3 przypadków stwierdza się ogniskowe zmiany w mózgu w postaci niejednorodnego wzrostu gęstości. Określa się naprzemiennie obszary o zwiększonej (gęstość świeżych skrzepów krwi) i zmniejszonej gęstości (gęstość obrzękniętej i/lub zmiażdżonej tkanki mózgowej). W najcięższych przypadkach zniszczenie substancji mózgowej rozprzestrzenia się głęboko, docierając do jąder podkorowych i układu komorowego. Obserwacja w czasie wskazuje na stopniowe zmniejszanie się objętości obszarów zagęszczenia, ich łączenie się i przekształcanie w bardziej jednorodną masę już po 8-10 dniach. Efekt objętościowy podłoża patologicznego cofa się wolniej, co wskazuje na obecność nierozwiązanych, pokruszonych tkanek i skrzepów krwi w ognisku stłuczenia, które w tym czasie stają się równie gęste w stosunku do otaczającej substancji obrzękowej mózgu. Efekt objętości znika po 30-40 dniach. po urazie wskazuje na resorpcję podłoża patologicznego i utworzenie w jego miejscu stref atrofii (zmniejszenie masy i objętości narządu lub tkanki, któremu towarzyszy osłabienie lub ustanie ich funkcji) lub jam torbielowatych.

W około połowie przypadków ciężkiego urazu mózgu tomografia komputerowa ujawnia znaczne obszary intensywnego, jednorodnego wzrostu gęstości o niejasnych granicach, co wskazuje na znaczną zawartość płynnej krwi i jej skrzepów w obszarze urazowego uszkodzenia mózgu. Dynamika wykazuje stopniowy i jednoczesny spadek w ciągu 4-5 tygodni. wielkość obszaru zniszczenia, jego gęstość i wynikający z tego efekt objętościowy.

Uszkodzenie struktur tylnego dołu czaszki (PCF) jest jednym z najcięższych typów urazowego uszkodzenia mózgu (TBI). Ich osobliwością jest niezwykle trudna diagnostyka kliniczna i wysoka śmiertelność. Przed pojawieniem się tomografii komputerowej śmiertelność z powodu urazów PCF była bliska 100%.

Obraz kliniczny uszkodzenia struktur PCF charakteryzuje się ciężkim stanem, który pojawia się bezpośrednio po urazie: depresja przytomności, połączenie objawów mózgowych, oponowych, móżdżkowych i pnia mózgu na skutek szybkiego ucisku pnia mózgu i upośledzonego krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego . W przypadku znacznego uszkodzenia substancji mózgu dodaje się objawy półkuli.
Bliskość miejsca uszkodzenia struktur PCF do dróg przewodzących płyn powoduje ich ucisk i zaburzenie krążenia płynu w wyniku powstania krwiaka o małej objętości. Ostre wodogłowie okluzyjne - jedno z najcięższych powikłań uszkodzenia struktur pęcherzyka tylnego - wykrywa się u 40%.

Leczenie stłuczenia mózgu

Obowiązkowa hospitalizacja!!! Odpoczynek w łóżku.

Czas leżenia w łóżku w przypadku łagodnego siniaka wynosi 7-10 dni, w przypadku umiarkowanego siniaka do 2 tygodni. w zależności od przebiegu klinicznego i wyników badań instrumentalnych.
W przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu (ogniska zmiażdżenia, rozsiane uszkodzenie aksonów) konieczne jest podjęcie działań resuscytacyjnych, które rozpoczynają się na etapie przedszpitalnym i trwają w warunkach szpitalnych. W celu normalizacji oddychania należy zapewnić drożność górnych dróg oddechowych (uwolnienie ich z krwi, śluzu, wymiocin, wprowadzenie przewodu powietrznego, intubacja tchawicy, tracheostomia tracheostomia (operacja rozcięcia przedniej ściany tchawicy z późniejszym wprowadzeniem kaniulę do jej światła lub utworzenie stałego otworu – stomii)), zastosować inhalację mieszaniną tlenu i powietrza, a w razie potrzeby przeprowadzić sztuczną wentylację.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku stłuczenia mózgu ze zmiażdżeniem jego tkanki (najczęściej występuje w okolicy biegunów płatów czołowych i skroniowych). Istota operacji: trepanacja osteoplastyczna (operacja chirurgiczna polegająca na wytworzeniu otworu w kości w celu przedostania się do znajdującej się pod nią jamy) i wypłukaniu szczątków mózgowych strumieniem 0,9% roztworu NaCl, zatrzymującym krwawienie.

Rokowanie w przypadku łagodnego TBI (wstrząsu mózgu, łagodnego stłuczenia mózgu) jest zwykle korzystne (w zależności od zalecanego schematu leczenia i leczenia ofiary).

W przypadku umiarkowanych obrażeń (umiarkowany stłuczenie mózgu) często możliwe jest całkowite przywrócenie ofiar pracy i aktywności społecznej. U wielu pacjentów rozwija się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i wodogłowie, powodujące osłabienie, bóle głowy, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, zaburzenia statyki, koordynacji i inne objawy neurologiczne.

W przypadku ciężkiego urazu (ciężkie stłuczenie mózgu, rozsiane uszkodzenie aksonów, ucisk mózgu) śmiertelność sięga 30-50%. Wśród ocalałych znaczna jest niepełnosprawność, której głównymi przyczynami są zaburzenia psychiczne, napady padaczkowe, zaburzenia motoryki dużej i mowy. W przypadku otwartego urazu głowy mogą wystąpić powikłania zapalne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie komór, ropnie mózgu), a także liquorrhea - wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) z naturalnych otworów lub dziur powstałych z różnych przyczyn w kościach czaszki lub kręgosłupa, co ma miejsce w przypadku naruszenia integralności.

Połowa wszystkich zgonów z powodu urazowego uszkodzenia mózgu jest spowodowana wypadkami drogowymi. Urazowe uszkodzenie mózgu jest jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności w populacji.

Co to jest urazowe uszkodzenie mózgu (TBI)?

Urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje wszystkie rodzaje urazów głowy, w tym drobne siniaki i skaleczenia czaszki. Poważniejsze urazy spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu obejmują:

pęknięcie czaszki;

wstrząs mózgu, wstrząs mózgu. Wstrząśnienie mózgu objawia się krótką, odwracalną utratą przytomności;

nagromadzenie krwi powyżej lub poniżej błony opony twardej mózgu (błona opony twardej jest jedną z folii ochronnych otaczających mózg), odpowiednio krwiak nadtwardówkowy i podtwardówkowy;

krwotok śródmózgowy i dokomorowy (krwawienie do mózgu lub przestrzeni wokół mózgu).

Prawie każda osoba przynajmniej raz w życiu doświadczyła drobnego urazowego uszkodzenia mózgu – siniaka lub skaleczenia głowy, które wymagało minimalnego leczenia lub żadnego leczenia.

Jakie są przyczyny urazowego uszkodzenia mózgu?

Przyczyny urazowego uszkodzenia mózgu mogą obejmować:

złamanie czaszki z przemieszczeniem tkanki i pęknięciem błon ochronnych wokół rdzenia kręgowego i mózgu;

siniaki i pęknięcia tkanki mózgowej na skutek wstrząśnień mózgu i uderzeń w ograniczonej przestrzeni wewnątrz twardej czaszki;

krwawienie z uszkodzonych naczyń do mózgu lub do otaczającej go przestrzeni (w tym krwawienie z powodu pękniętego tętniaka).

Uszkodzenie mózgu może również wystąpić z powodu:

bezpośrednie uszkodzenie mózgu przez przedmioty penetrujące jamę czaszki (na przykład fragmenty kości, kule);

zwiększone ciśnienie wewnątrz czaszki w wyniku obrzęku mózgu;

infekcja bakteryjna lub wirusowa, która przenika do czaszki w obszarze jej złamań.

Najczęstszymi przyczynami urazowego uszkodzenia mózgu są wypadki samochodowe, urazy sportowe, napaści i przemoc fizyczna.

Urazowe uszkodzenie mózgu może rozwinąć się u każdego w każdym wieku, ponieważ jest wynikiem urazu. Podczas porodu może dojść do uszkodzenia mózgu.

Klasyfikacja urazowych uszkodzeń mózgu (TBI).

Poniżej główne kliniczne formy urazowego uszkodzenia mózgu: wstrząśnienie mózgu, łagodne, umiarkowane i ciężkie stłuczenie mózgu, ucisk mózgu.

W zależności od ryzyka zakażenia mózgu i jego błon urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na zamknięte i otwarte.

W przypadku zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego integralność tkanek miękkich głowy nie jest naruszona lub występują powierzchowne rany skóry głowy bez uszkodzenia rozcięgna.

W przypadku otwartego urazowego uszkodzenia mózgu obserwuje się złamania kości sklepienia lub podstawy czaszki z uszkodzeniem sąsiadujących tkanek, krwawieniem, wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa lub ucha, a także uszkodzeniem rozcięgna w ranach miękka powłoka głowy.

Gdy opona twarda jest nienaruszona, otwarte urazy czaszkowo-mózgowe klasyfikuje się jako niepenetrujące, a gdy pęknie, zalicza się je do penetrujących. Jeśli nie ma uszkodzeń zewnątrzczaszkowych, izolowane jest urazowe uszkodzenie mózgu. Kiedy jednocześnie występują urazy zewnątrzczaszkowe (na przykład złamania kończyn, żeber itp.), Mówi się o połączonym urazowym uszkodzeniu mózgu, a pod wpływem różnych rodzajów energii (mechanicznej lub chemicznej, radiacyjnej lub termicznej) - o połączeniu.

W zależności od ciężkości urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Łagodne urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje łagodne wstrząśnienie mózgu i stłuczenie, umiarkowane urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje umiarkowane stłuczenie mózgu, ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje poważne stłuczenie mózgu i ucisk mózgu w ostrym okresie.

Istnieje kilka głównych typów powiązanych ze sobą procesów patologicznych, które zachodzą w momencie urazu i jakiś czas po nim:

1) bezpośrednie uszkodzenie substancji mózgowej w momencie urazu;

2) udar naczyniowo-mózgowy;

3) naruszenie dynamiki alkoholu;

4) zaburzenia procesów neurodynamicznych;

5) powstawanie procesów adhezyjnych blizn;

6) procesy autoneurosensytyzacji.

Podstawą obrazu patologicznego izolowanych uszkodzeń mózgu są pierwotne dystrofie urazowe i martwica; zaburzenia krążenia i organizacja ubytków tkankowych.

Wstrząsy charakteryzują się zespołem wzajemnie powiązanych procesów destrukcyjnych, reaktywnych i kompensacyjno-adaptacyjnych zachodzących na poziomie ultrastrukturalnym w aparacie synaptycznym, neuronach i komórkach.

Stłuczenie mózgu- uszkodzenie charakteryzujące się obecnością w substancji mózgu i jego błonach makroskopowo widocznych ognisk zniszczenia i krwotoków, w niektórych przypadkach któremu towarzyszy uszkodzenie kości sklepienia i podstawy czaszki.

Bezpośrednie uszkodzenie struktur podwzgórzowo-przysadkowych, pnia mózgu i ich układów neuroprzekaźników podczas TBI decyduje o wyjątkowości reakcji na stres. Najważniejszą cechą patogenezy TBI jest upośledzony metabolizm neuroprzekaźników. Krążenie mózgowe jest bardzo wrażliwe na wpływy mechaniczne. Główne zmiany zachodzące w układzie naczyniowym wyrażają się skurczem lub rozszerzeniem naczyń krwionośnych, a także zwiększoną przepuszczalnością ściany naczyń. Inny patogenetyczny mechanizm powstawania konsekwencji TBI jest bezpośrednio związany z czynnikiem naczyniowym - naruszeniem dynamiki alkoholu. Zmiany w produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego i jego resorpcji w wyniku TBI wiążą się z uszkodzeniem śródbłonka splotów naczyniówkowych komór, wtórnymi zaburzeniami mikrokrążenia mózgu, zwłóknieniem opon mózgowo-rdzeniowych, a w niektórych przypadkach płynem płynnym. Zaburzenia te prowadzą do rozwoju nadciśnienia alkoholowego, rzadziej niedociśnienia.

W TBI zaburzenia niedotlenienia i dysmetaboliczne odgrywają znaczącą rolę w patogenezie zaburzeń morfologicznych, wraz z bezpośrednim uszkodzeniem elementów nerwowych. TBI, szczególnie ciężkie, powoduje zaburzenia układu oddechowego i krążenia, co pogłębia istniejące zaburzenia krążenia mózgowego i łącznie prowadzi do wyraźniejszego niedotlenienia mózgu.

Obecnie wyróżnia się trzy podstawowe okresy urazowej choroby mózgu: ostry, pośredni i długotrwały.

Okres ostry określa się na podstawie interakcji podłoża urazu, reakcji uszkadzających i reakcji obronnych i jest to okres czasu od momentu szkodliwego działania energii mechanicznej do stabilizacji na tym czy innym poziomie upośledzenia funkcji mózgowych i ogólnych organizmu lub śmierć ofiary. Czas jego trwania wynosi od 2 do 10 tygodni, w zależności od postaci klinicznej TBI.

Okres przejściowy charakteryzuje się resorpcją i organizacją obszarów uszkodzeń oraz uruchomieniem procesów kompensacyjnych i adaptacyjnych aż do całkowitego lub częściowego przywrócenia lub trwałego wyrównania upośledzonych funkcji. Długość okresu pośredniego w przypadku łagodnego TBI wynosi do 6 miesięcy, w przypadku ciężkiego TBI - do roku.

Okres długotrwały to zakończenie lub współistnienie procesów zwyrodnieniowych i naprawczych. Długość okresu rekonwalescencji klinicznej - do 2-3 lat z postępującym przebiegiem - nie jest ograniczona.

Wszystkie typy TBI dzieli się zwykle na zamknięte urazy mózgu (CBI), otwarte i penetrujące. Zamknięte TBI to mechaniczne uszkodzenie czaszki i mózgu, w wyniku którego zachodzi szereg procesów patologicznych, które determinują nasilenie objawów klinicznych urazu. Otwarte TBI powinno obejmować urazy czaszki i mózgu, w których występują rany powłoki czaszki (uszkodzenie wszystkich warstw skóry); urazy penetrujące obejmują przerwanie integralności opony twardej.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu według Gajdara:

wstrząs mózgu;

stłuczenie mózgu: łagodne, umiarkowane, ciężkie;

ucisk mózgu na tle siniaka i bez siniaka: krwiak - ostry, podostry, przewlekły (nadtwardówkowy, podtwardówkowy, śródmózgowy, dokomorowy); mycie wodne; fragmenty kości; obrzęk-obrzęk; odma mózgowa.

Bardzo ważne jest określenie:

stan przestrzeni śródoponowych: krwotok podpajęczynówkowy; ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego - normotensja, niedociśnienie, nadciśnienie; zmiany zapalne;

stan czaszki: brak uszkodzeń kości; rodzaj i lokalizacja złamania;

stan czaszki: otarcia; siniaki;

powiązane urazy i choroby: zatrucie (alkohol, narkotyki itp., stopień).

Niezbędna jest także klasyfikacja TBI ze względu na ciężkość stanu ofiary, której ocena obejmuje badanie co najmniej trzech elementów:

stan świadomości;

stan funkcji życiowych;

stan ogniskowych funkcji neurologicznych.

Istnieje pięć stopni stanu pacjentów z TBI.

Stan zadowalający. Kryteria:

1) jasna świadomość;

2) brak naruszeń funkcji życiowych;

3) brak wtórnych (zwichnięć) objawów neurologicznych; brak lub łagodne nasilenie pierwotnych objawów ogniskowych.

Nie ma zagrożenia życia (przy odpowiednim leczeniu); rokowania dotyczące wyzdrowienia są zazwyczaj dobre.

Umiarkowany stan. Kryteria:

1) stan świadomości - wyraźne lub umiarkowane ogłuszenie;

2) funkcje życiowe nie są upośledzone (możliwa jest jedynie bradykardia);

3) objawy ogniskowe – mogą ujawnić się pewne objawy półkulowe i czaszkowo-podstawne, często pojawiające się wybiórczo.

Zagrożenie życia (przy odpowiednim leczeniu) jest nieznaczne. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często korzystne.

Stan poważny : poważna choroba. Kryteria:

1) stan świadomości - głębokie odrętwienie lub odrętwienie;

2) funkcje życiowe są upośledzone, przeważnie umiarkowanie według 1-2 wskaźników;

3) objawy ogniskowe:

a) pień mózgu - umiarkowanie wyrażony (anisocoria, osłabione reakcje źrenic, ograniczone spojrzenie w górę, jednostronna niewydolność piramidalna, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała itp.);

b) półkulisty i czaszkowo-podstawny - wyraźnie wyrażający się zarówno w postaci objawów podrażnienia (napady padaczkowe), jak i utraty (zaburzenia motoryczne mogą osiągnąć stopień porażenia).

Zagrożenie życia jest znaczne i w dużej mierze zależy od czasu trwania poważnego stanu. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są czasami niekorzystne.

Niezwykle poważny stan. Kryteria:

1) stan świadomości - śpiączka;

2) funkcje życiowe - rażące naruszenia kilku parametrów;

3) objawy ogniskowe:

a) łodyga - wyrażona z grubsza (plegia spojrzenia w górę, duża anizokoria, rozbieżność oczu wzdłuż osi pionowej lub poziomej, gwałtowne osłabienie reakcji źrenic na światło, obustronne objawy patologiczne, hormetonia itp.);

b) półkulisty i czaszkowo-podstawny - wyraźny.

Zagrożenie życia jest maksymalne; w dużej mierze zależy od czasu trwania niezwykle poważnego stanu. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Stan terminala. Kryteria:

1) stan świadomości - śmiertelna śpiączka;

2) funkcje życiowe – krytyczne upośledzenie;

3) objawy ogniskowe:

a) łodyga - obustronne utrwalone rozszerzenie źrenic, brak odruchów źrenicowych i rogówkowych;

b) półkulisty i czaszkowo-podstawny - zablokowany przez ogólne zaburzenia mózgu i pnia mózgu.

Przeżycie jest zwykle niemożliwe.

Klinika różnych postaci urazowego uszkodzenia mózgu

Obraz kliniczny (objawy) ostrego urazowego uszkodzenia mózgu

Wstrząs mózgu.

Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się krótkotrwałą utratą przytomności w momencie urazu, wymiotami (zwykle jednorazowymi), bólem głowy, zawrotami głowy, osłabieniem, bolesnymi ruchami oczu itp. Nie ma objawów ogniskowych w stanie neurologicznym. Zmiany makrostrukturalne w substancji mózgowej podczas wstrząsu mózgu nie są wykrywane.

Klinicznie jest to pojedyncza postać funkcjonalnie odwracalna (bez podziału na stopnie). W przypadku wstrząśnienia mózgu występuje szereg ogólnych zaburzeń mózgowych: utrata przytomności lub, w łagodnych przypadkach, krótkotrwała utrata przytomności trwająca od kilku sekund do kilku minut. Następnie utrzymuje się stan oszołomienia z niewystarczającą orientacją w czasie, miejscu i okolicznościach, niejasnym postrzeganiem otoczenia i zawężoną świadomością. Często wykrywa się amnezję wsteczną – utratę pamięci o zdarzeniach poprzedzających uraz, rzadziej amnezję następczą – utratę pamięci o zdarzeniach następujących po urazie. Mowa i pobudzenie ruchowe są mniej powszechne. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, nudności. Obiektywnym znakiem są wymioty.

Badanie neurologiczne zwykle ujawnia drobne, rozproszone objawy:

objawy automatyzmu jamy ustnej (trąba, nosowo-wargowa, dłoniowo-bródkowa);

nierówności odruchów ścięgnistych i skórnych (z reguły następuje osłabienie odruchów brzusznych i ich szybkie wyczerpanie);

umiarkowanie wyrażone lub niestabilne piramidalne objawy patologiczne (Rossolimo, Żukowski, rzadziej objawy Babińskiego).

Często wyraźnie manifestują się objawy móżdżkowe: oczopląs, hipotonia mięśniowa, drżenie zamiarowe, niestabilność pozycji Romberga. Cechą charakterystyczną wstrząśnień mózgu jest szybkie ustąpienie objawów, w większości przypadków wszystkie objawy organiczne ustępują w ciągu 3 dni.

Różne zaburzenia wegetatywne, a przede wszystkim naczyniowe, są bardziej trwałe w przypadku wstrząśnień mózgu i lekkich siniaków. Należą do nich wahania ciśnienia krwi, tachykardia, akrocyjanoza kończyn, rozlany uporczywy dermografizm, nadmierna potliwość dłoni, stóp i pach.

Stłuczenie mózgu (CBM)

Stłuczenie mózgu charakteryzuje się ogniskowymi makrostrukturalnymi uszkodzeniami materii mózgowej o różnym stopniu nasilenia (krwotok, zniszczenie), a także krwotokami podpajęczynówkowymi, złamaniami kości sklepienia i podstawy czaszki.

Łagodny uraz mózgu charakteryzuje się utratą przytomności do 1 godziny po urazie, dolegliwościami związanymi z bólem głowy, nudnościami, wymiotami. W stanie neurologicznym obserwuje się rytmiczne drganie oczu podczas patrzenia na boki (oczopląs), objawy oponowe i asymetrię odruchów. Promienie rentgenowskie mogą ujawnić złamania sklepienia czaszki. W płynie mózgowo-rdzeniowym występuje domieszka krwi (krwotok podpajęczynówkowy). Łagodne stłuczenie mózgu klinicznie charakteryzuje się krótkotrwałą utratą przytomności po urazie, trwającą do kilkudziesięciu minut. Po wyzdrowieniu typowymi dolegliwościami są ból głowy, zawroty głowy, nudności itp. Z reguły odnotowuje się amnezję wsteczną, przeciwną, następczą, wymioty, a czasami powtarzające się. Funkcje życiowe zwykle nie ulegają znacznemu upośledzeniu. Może wystąpić umiarkowany tachykardia, a czasami nadciśnienie tętnicze. Objawy neurologiczne są zwykle łagodne (oczopląs, łagodna anizokoria, objawy niewydolności piramidowej, objawy oponowe itp.) i przeważnie ustępują 2-3 tygodnie po TBI. Przy łagodnym UHM, w przeciwieństwie do wstrząsu mózgu, możliwe są złamania kości czaszki i krwotok podpajęczynówkowy.

Umiarkowane stłuczenie mózgu klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą do kilkudziesięciu minut lub nawet godzin. Umiarkowane stłuczenie mózgu. Świadomość wyłącza się na kilka godzin. Występuje wyraźna utrata pamięci (amnezja) dotycząca wydarzeń poprzedzających uraz, samego urazu i wydarzeń po nim. Skargi na ból głowy, powtarzające się wymioty. Wykrywane są krótkotrwałe zaburzenia oddychania, tętna i ciśnienia krwi. Mogą wystąpić zaburzenia psychiczne. Obserwuje się objawy oponowe. Objawy ogniskowe objawiają się nierównomierną wielkością źrenic, zaburzeniami mowy, osłabieniem kończyn itp. Kraniografia często ujawnia złamania sklepienia i podstawy czaszki. Nakłucie lędźwiowe ujawniło znaczny krwotok podpajęczynówkowy. Wyraża się amnezję przeciw, wsteczną i następczą. Ból głowy, często silny. Mogą wystąpić powtarzające się wymioty. Występują zaburzenia psychiczne. Możliwe są przejściowe zaburzenia funkcji życiowych: bradykardia lub tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi; przyspieszony oddech bez zaburzeń rytmu oddychania i drożności drzewa tchawiczo-oskrzelowego; niska gorączka. Często widoczne są objawy oponowe. Wykrywane są również objawy pnia mózgu: oczopląs, dysocjacja objawów oponowych, napięcie mięśniowe i odruchy ścięgniste wzdłuż osi ciała, obustronne objawy patologiczne itp. Wyraźnie manifestują się objawy ogniskowe, określone przez lokalizację stłuczenia mózgu: zaburzenia źrenic i okoruchowe, niedowład kończyn, zaburzenia wrażliwości itp. Objawy organiczne stopniowo ustępują w ciągu 2-5 tygodni, ale niektóre objawy mogą utrzymywać się przez długi czas. Często obserwuje się złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, a także znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

Ciężki uraz mózgu. Ciężkie stłuczenie mózgu klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilku godzin do kilku tygodni. Charakteryzuje się długotrwałą utratą przytomności (trwającą do 1-2 tygodni). Wykrywane są poważne naruszenia funkcji życiowych (zmiany tętna, poziomu ciśnienia, częstotliwości i rytmu oddychania, temperatury). Stan neurologiczny wykazuje oznaki uszkodzenia pnia mózgu – pływające ruchy gałek ocznych, zaburzenia połykania, zmiany napięcia mięśniowego itp. Można wykryć osłabienie rąk i nóg, aż do paraliżu, a także drgawki konwulsyjne. Silnemu siniakowi zwykle towarzyszą złamania sklepienia i podstawy czaszki oraz krwotoki śródczaszkowe. Często wyraża się pobudzenie ruchowe i obserwuje się poważne, groźne zaburzenia funkcji życiowych. W obrazie klinicznym ciężkiego UHM dominują objawy neurologiczne z pnia mózgu, które w pierwszych godzinach lub dniach po TBI nakładają się na objawy ogniskowe półkuli. Można wykryć niedowład kończyn (aż do paraliżu), podkorowe zaburzenia napięcia mięśniowego, odruchy automatyzmu jamy ustnej itp. Odnotowuje się uogólnione lub ogniskowe napady padaczkowe. Objawy ogniskowe powoli ustępują; Częste są ogólne skutki resztkowe, głównie w sferze motorycznej i mentalnej. Ciężkiemu UHM często towarzyszą złamania sklepienia i podstawy czaszki, a także masywny krwotok podpajęczynówkowy.

Niewątpliwym objawem złamania podstawy czaszki jest wyciek z nosa lub uszu. W tym przypadku „objaw plamisty” na serwetce z gazy jest pozytywny: kropla krwawego płynu mózgowo-rdzeniowego tworzy czerwoną plamę pośrodku z żółtawą aureolą wzdłuż obwodu.

Podejrzenie złamania przedniego dołu czaszki powstaje w przypadku opóźnionego pojawienia się krwiaków okołooczodołowych (objaw okularów). W przypadku złamania piramidy kości skroniowej często obserwuje się objaw Battle'a (krwiak w okolicy wyrostka sutkowatego).

Kompresja mózgu

Ucisk mózgu jest postępującym procesem patologicznym w jamie czaszki, który pojawia się w wyniku urazu i powoduje zwichnięcie i naruszenie pnia mózgu z rozwojem stanu zagrażającego życiu. W przypadku TBI ucisk mózgu występuje w 3-5% przypadków, zarówno z UGM, jak i bez niego. Wśród przyczyn ucisku na pierwszym miejscu znajdują się krwiaki wewnątrzczaszkowe - nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe i dokomorowe; Następstwem tego są wgłębione złamania kości czaszki, obszary zmiażdżenia mózgu, higromaty podtwardówkowe i odma mózgowa. .Ucisk mózgu. Główną przyczyną ucisku mózgu podczas urazowego uszkodzenia mózgu jest nagromadzenie krwi w zamkniętej przestrzeni wewnątrzczaszkowej. W zależności od stosunku do błon i substancji mózgu, zewnątrzoponowo (położone nad oponą twardą), podtwardówkowo (pomiędzy oponą twardą a pajęczynówką), śródmózgowo (w istocie białej mózgu i dokomorowo (w jamie komór mózgu) wyróżnia się krwiaki, przyczyną ucisku mózgu mogą być również złamania wgłębieniowe kości sklepienia czaszki, zwłaszcza wnikanie fragmentów kości na głębokość większą niż 1 cm.

Obraz kliniczny ucisku mózgu wyraża się zagrażającym życiu nasileniem po pewnym czasie (tzw. przerwa świetlna) po urazie lub bezpośrednio po nim ogólnych objawów mózgowych, postępem zaburzeń świadomości; objawy ogniskowe, objawy łodygowe.

W większości przypadków w momencie urazu następuje utrata przytomności. Następnie można przywrócić świadomość. Okres przywracania świadomości nazywany jest przerwą przytomności. Po kilku godzinach lub dniach pacjent może ponownie zapaść w stan nieprzytomności, któremu z reguły towarzyszy nasilenie zaburzeń neurologicznych w postaci pojawienia się lub pogłębienia niedowładów kończyn, napadów padaczkowych, rozstrzeni kończyn. źrenica po jednej stronie, spowolnienie tętna (częstość poniżej 60 na minutę) itp. .d. W zależności od tempa rozwoju wyróżnia się krwiaki śródczaszkowe ostre, które pojawiają się w ciągu pierwszych 3 dni od urazu, podostre – objawiające się klinicznie w ciągu pierwszych 2 tygodni od urazu oraz przewlekłe, które rozpoznawane są po 2 tygodniach od urazu.

Jak objawia się urazowe uszkodzenie mózgu?
Objawy urazowego uszkodzenia mózgu:

utrata przytomności;

Silne bóle głowy;

narastająca senność i letarg
wymiociny;

wypływ klarownego płynu (płynu mózgowo-rdzeniowego lub płynu mózgowo-rdzeniowego) z nosa, szczególnie podczas pochylania głowy twarzą w dół.

Natychmiast wezwij pogotowie ratunkowe w przypadku osoby z urazem mózgu, niezależnie od tego, jak drobny jest to uraz.

Jeśli uważasz, że doznałeś urazowego uszkodzenia mózgu, zasięgnij pomocy medycznej lub poproś kogoś o pomoc.

Przy rozległych ranach głowy wnikających do jamy czaszki istnieje duże prawdopodobieństwo uszkodzenia mózgu. Jednak w 20% przypadków śmierć po urazowym uszkodzeniu mózgu następuje bez obecności złamań czaszki. Dlatego osoba z urazowym uszkodzeniem mózgu w obecności powyższych objawów musi zostać hospitalizowana

Diagnostyka urazowego uszkodzenia mózgu.

Jeżeli pacjent jest przytomny, konieczne jest dokładne rozpoznanie okoliczności i mechanizmu urazu, gdyż przyczyną upadku i urazu głowy może być udar mózgu lub napad padaczkowy. Często pacjent nie pamięta wydarzeń poprzedzających uraz (amnezja wsteczna), bezpośrednio następujących po urazie (amnezja następcza) ani samego momentu urazu (amnezja cograde). Konieczne jest dokładne zbadanie głowy w poszukiwaniu oznak urazu. Krwotoki w okolicy wyrostka sutkowatego często wskazują na złamanie kości skroniowej. Obustronne krwotoki w tkance oczodołu (tzw. „objaw okularowy”) mogą świadczyć o złamaniu podstawy czaszki. Wskazuje na to również krwawienie i wyciek z przewodu słuchowego zewnętrznego i nosa. W przypadku pęknięć kości czaszki podczas perkusji słychać charakterystyczny grzechotanie - „objaw pękniętego garnka”.

Aby zobiektywizować zaburzenia świadomości podczas urazowego uszkodzenia mózgu, opracowano specjalną skalę dla personelu pielęgniarskiego – Skalę Glasgow. Opiera się na łącznej punktacji 3 wskaźników: otwarcia oczu na dźwięk i ból, reakcji werbalnych i motorycznych na bodźce zewnętrzne. Łączny wynik waha się od 3 do 15.

Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu odpowiada 3-7 punktom urazowego uszkodzenia mózgu, umiarkowane - 8-12 punktów, łagodne - 13-15.

Skala śpiączki Glasgow

W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu należy przeprowadzić jakościową ocenę świadomości. Czysta świadomość oznacza przebudzenie, pełną orientację w miejscu, czasie i środowisku. Umiarkowane splątanie charakteryzuje się sennością, łagodnymi błędami w orientacji w czasie oraz powolnym rozumieniem i wykonywaniem poleceń. Głębokie ogłuszenie charakteryzuje się głęboką sennością, dezorientacją w miejscu i czasie, wykonywanie jedynie podstawowych poleceń (podnieś rękę, otwórz oczy). Sopor- pacjent jest nieruchomy, nie wykonuje poleceń, ale otwiera oczy, wyrażają się ruchy obronne w reakcji na miejscowe bodźce bólowe. Na umiarkowana śpiączka nie da się obudzić pacjenta, nie otwiera on oczu w odpowiedzi na ból, reakcje obronne bez lokalizacji bodźców bólowych są nieskoordynowane. Głęboka śpiączka charakteryzuje się brakiem reakcji na ból, wyraźnymi zmianami napięcia mięśniowego, zaburzeniami układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Na śpiączka terminalna Występuje obustronne rozszerzenie źrenic, bezruch oczu, gwałtowny spadek napięcia mięśniowego, brak odruchów, poważne zaburzenia funkcji życiowych - rytm oddychania, tętno, spadek ciśnienia krwi poniżej 60 mm Hg. Sztuka.

Badanie neurologiczne pozwala ocenić poziom czuwania, charakter i stopień zaburzeń mowy, wielkość źrenic i ich reakcję na światło, odruchy rogówkowe (zwykle dotknięcie rogówki wacikiem powoduje reakcję mrugania), siłę w kończynach (zmniejszenie siły kończyn nazywa się niedowładem, a całkowity brak ich aktywnych ruchów - paraliżem), charakter drgań kończyn (napady drgawkowe).

Ważną rolę w diagnostyce urazowego uszkodzenia mózgu odgrywają instrumentalne metody badawcze, takie jak echoencefalografia, radiografia czaszki i tomografia komputerowa głowy, w tym tomografia komputerowa z kontrastem (angiografia).

Jakie badania są potrzebne po urazowym uszkodzeniu mózgu?

Diagnostyka urazowego uszkodzenia mózgu:

ocena drożności dróg oddechowych, czynności oddechowej i krążeniowej;

ocena widocznego obszaru uszkodzenia czaszki;

w razie potrzeby RTG szyi i czaszki, CT (tomografia komputerowa), MRI (rezonans magnetyczny);

monitorowanie poziomu świadomości i funkcji życiowych organizmu (tętno, oddychanie, ciśnienie krwi).

W przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu może być konieczne:

obserwacja przez neurochirurga lub neurologa;

MRI i CT, jeśli to konieczne;

monitorować i leczyć zwiększone ciśnienie wewnątrz czaszki z powodu obrzęku lub krwawienia;

interwencja chirurgiczna w celu gromadzenia się krwi (krwiak);

zapobieganie i leczenie napadów padaczkowych.

Schemat badania ofiar urazowego uszkodzenia mózgu

1. Ustalenie historii urazu: czas, okoliczności, mechanizm, objawy kliniczne urazu oraz zakres opieki medycznej przed przyjęciem.

2. Kliniczna ocena ciężkości stanu pokrzywdzonego, która ma ogromne znaczenie dla diagnozy, segregacji i zapewnienia stopniowej pomocy pokrzywdzonemu. Stan świadomości: czysty, oszołomiony, osłupienie, śpiączka; odnotowuje się czas trwania utraty przytomności i kolejność wyjścia; zaburzenia pamięci, amnezja przed- i wsteczna.

3. Stan funkcji życiowych: czynność układu krążenia – tętno, ciśnienie krwi (wspólna cecha TBI – różnica ciśnienia krwi na kończynie lewej i prawej), oddychanie – prawidłowe, upośledzone, asfiksja.

4. Stan skóry - kolor, wilgotność, zasinienia, obecność uszkodzeń tkanek miękkich: lokalizacja, rodzaj, wielkość, krwawienie, liquorrhea, ciała obce.

5. Badanie narządów wewnętrznych, układu kostnego, chorób współistniejących.

6. Badanie neurologiczne: stan unerwienia czaszki, sfera odruchowo-ruchowa, obecność zaburzeń czucia i koordynacji, stan autonomicznego układu nerwowego.

7. Objawy oponowe: sztywność karku, objawy Kerniga i Brudzińskiego.

8. Echoencefaloskopia.

9. RTG czaszki w dwóch projekcjach, w przypadku podejrzenia uszkodzenia tylnego dołu czaszki wykonuje się zdjęcie półosiowe tylne.

10. Komputerowe lub rezonans magnetyczny czaszki i mózgu.

11. Badanie okulistyczne stanu dna oka: obrzęk, przekrwienie głowy nerwu wzrokowego, krwotoki, stan naczyń dna oka.

12. Nakłucie lędźwiowe - w ostrym okresie jest wskazane u prawie wszystkich ofiar TBI (z wyjątkiem pacjentów z objawami ucisku mózgu) z pomiarem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i usunięciem nie więcej niż 2-3 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, a następnie badania laboratoryjne.

13. Tomografia komputerowa z kontrastem w przypadku udaru krwotocznego (w przypadku obecności krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym stopnia 12) i podejrzenia pęknięcia tętniaka lub inne dodatkowe metody diagnostyczne według uznania lekarza.

14. Postawienie diagnozy. Rozpoznanie uwzględnia: charakter i rodzaj uszkodzenia mózgu, obecność krwotoku podpajęczynówkowego, ucisk mózgu (przyczynę), hipo- lub nadciśnienie alkoholowe; stan miękkich osłon czaszki; złamania kości czaszki; obecność współistniejących urazów, powikłań, zatruć.

Pierwsza pomoc dla ofiar ciężkiego urazu mózgu

Wyniki leczenia urazowego uszkodzenia mózgu w dużej mierze zależą od jakości opieki przedszpitalnej i szybkości hospitalizacji poszkodowanego. Jest mało prawdopodobne, aby znaleźć inny rodzaj urazu, w którym opóźnienie w transporcie pacjenta do szpitala o godzinę lub dwie spowodowałoby znaczącą różnicę. Dlatego powszechnie przyjmuje się, że karetka pogotowia, która nie jest w stanie w ciągu kilku minut przetransportować ofiary z ciężkim urazem mózgu do szpitala neurochirurgicznego, nie wykonuje swojej pracy. W wielu krajach pacjenci z ciężkim urazem mózgu są transportowani do szpitali helikopterem.

Udzielając pierwszej pomocy na miejscu wypadku, należy przede wszystkim udrożnić drogi oddechowe. Oprócz głodu tlenu (niedotlenienia) częstym powikłaniem urazowego uszkodzenia mózgu jest zwiększone gromadzenie się dwutlenku węgla w organizmie (hiperkapnia). Podczas transportu pacjenci muszą oddychać 100% tlenem. W przypadku mnogich urazów, którym towarzyszy wstrząs, rozpoczyna się jednocześnie dożylne podanie roztworu Ringera, reopoliglucyny itp. Niedokrwienie, niedotlenienie lub krótkotrwałe niedociśnienie, nawet przy umiarkowanym urazowym uszkodzeniu mózgu, może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji w przyszłości. W przypadku podejrzenia wysokiego urazu rdzenia kręgowego należy unieruchomić odcinek szyjny kręgosłupa.

Krwawienie należy zatamować poprzez założenie ciasnego bandaża lub szybkie zszycie rany. Uszkodzenia skóry głowy, zwłaszcza u osób starszych, mogą prowadzić do gwałtownego pogorszenia stanu.

Wskazania do hospitalizacji z powodu TBI

Ogólnie przyjęte kryteria hospitalizacji z powodu urazowego uszkodzenia mózgu to:

1) wyraźny spadek poziomu świadomości,

2) ogniskowe zaburzenia neurologiczne (niedowład kończyn, nierówna szerokość źrenic itp.),

3) otwarte złamania kości czaszki, krwawienie lub wydzielina z nosa lub przewodu słuchowego,

4) napady padaczkowe,

5) utraty przytomności na skutek urazu,

6) znaczna amnezja pourazowa.

Pacjenci z silnymi bólami głowy, niespokojni i zdezorientowani są hospitalizowani do czasu ustąpienia tych objawów.

Leczenie odbywa się w szpitalach neurochirurgicznych.

Opieka nad pacjentami z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu polega na zapobieganiu odleżynom i hipostatycznemu zapaleniu płuc (obrócenie pacjenta w łóżku, masaże, toaleta skóry, bańki, plastry musztardowe, odsysanie śliny i śluzu z jamy ustnej, dezynfekcja tchawicy).

Powikłania urazowego uszkodzenia mózgu

Naruszenie funkcji życiowych - zaburzenie podstawowych funkcji podtrzymujących życie (oddychanie zewnętrzne i wymiana gazowa, krążenie ogólnoustrojowe i regionalne). W ostrym okresie TBI wśród przyczyn ostrej niewydolności oddechowej (ARF) dominują zaburzenia wentylacji płuc związane z upośledzoną drożnością dróg oddechowych, spowodowaną gromadzeniem się wydzieliny i wymiocin w nosogardzieli, a następnie ich aspiracją do tchawicy i oskrzeli oraz ich cofaniem. języka u pacjentów w śpiączce.

Proces dyslokacji: inkluzja skroniowo-namiotowa, reprezentująca przemieszczenie odcinków przyśrodkowo-podstawnych płata skroniowego (hipokampa) do szczeliny namiotu móżdżku i przepuklina migdałków móżdżku do otworu wielkiego, charakteryzująca się uciskiem opuszkowych odcinków tułowia .

Powikłania ropno-zapalne dzielą się na wewnątrzczaszkowe (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu i ropień mózgu) i zewnątrzczaszkowe (zapalenie płuc). Krwotoczny - krwiaki wewnątrzczaszkowe, zawały mózgu.

Jakie są rokowania w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu?
Szanse na wyzdrowienie

Skutki urazowego uszkodzenia mózgu mogą być różne, podobnie jak reakcja na urazowe uszkodzenie mózgu jest różna w zależności od osoby. Niektóre rozległe rany penetrujące czaszki ostatecznie prowadzą do całkowitego wyzdrowienia pacjenta, natomiast dość drobne rany mogą mieć najpoważniejsze konsekwencje. Zwykle uszkodzenie jest poważniejsze w przypadku ciężkiego obrzęku mózgu, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i długotrwałej utraty przytomności.

Dość niewielka liczba osób po urazie mózgu może pozostać w trwałym stanie wegetatywnym. Kwalifikowane leczenie neurologiczne i neurochirurgiczne we wczesnych stadiach po urazowym uszkodzeniu mózgu może znacznie poprawić rokowanie.

W ciężkich przypadkach powrót do zdrowia po urazowym uszkodzeniu mózgu może być bardzo powolny, chociaż poprawa może utrzymywać się do 5 lat.

Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu.

Skutki urazowego uszkodzenia mózgu w dużej mierze zależą od wieku ofiary. Na przykład w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu umiera 25% pacjentów w wieku poniżej 20 lat i do 70-80% ofiar w wieku powyżej 60 lat. Nawet w przypadku łagodnego i umiarkowanego urazowego uszkodzenia mózgu konsekwencje stają się widoczne po miesiącach lub latach. Tak zwany „zespół pourazowy” charakteryzuje się bólami głowy, zawrotami głowy, zwiększonym zmęczeniem, obniżonym nastrojem i zaburzeniami pamięci. Zaburzenia te, szczególnie w starszym wieku, mogą prowadzić do niepełnosprawności i konfliktów rodzinnych. Aby określić skutki urazowego uszkodzenia mózgu, zaproponowano Skalę Wyników Glasgow (GOS), która zapewnia pięć opcji wyniku.

Skala Wyników Glasgow

O wynikach leczenia można mówić po roku od urazu mózgu, gdyż w przyszłości nie będzie znaczących zmian w stanie pacjenta. Działania rehabilitacyjne obejmują fizykoterapię, fizjoterapię, przyjmowanie leków nootropowych, naczyniowych i przeciwdrgawkowych oraz terapię witaminową. Efekty leczenia w dużej mierze zależą od terminowości udzielenia pomocy na miejscu zdarzenia i przyjęciu do szpitala.

Jakie są konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu?

Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu mogą być związane z uszkodzeniem określonego obszaru mózgu lub być wynikiem ogólnego uszkodzenia mózgu z obrzękiem i wysokim ciśnieniem krwi.

Możliwe konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu:

padaczka,
zmniejszenie pewnego stopnia zdolności umysłowych lub fizycznych,
depresja,
utrata pamięci,
zmiany osobiste,

Jak leczy się urazowe uszkodzenie mózgu?

Przede wszystkim ważna jest dokładna diagnoza charakteru urazu, od tego zależy sposób leczenia. Badanie neurologiczne przeprowadza się w celu oceny stopnia uszkodzenia oraz konieczności dalszej rehabilitacji i leczenia.

Operacja jest konieczna, aby usunąć skrzep krwi i zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe, przywrócić integralność czaszki i jej błon oraz zapobiec infekcji.

Leki są potrzebne, aby kontrolować stopień zwiększonego ciśnienia wewnątrz czaszki, obrzęk mózgu i poprawić przepływ krwi do mózgu.

Po wypisaniu ze szpitala może zaistnieć konieczność obserwacji różnych specjalistów: neurologa, terapeuty itp.

Organizacja i taktyka zachowawczego leczenia ofiar ostrego TBI

Ogólnie rzecz biorąc, ofiary ostrego TBI powinny udać się do najbliższego ośrodka urazowego lub placówki medycznej, gdzie zapewnione zostaną wstępne badania lekarskie i pomoc medyczna w nagłych przypadkach. Fakt powstania urazu, jego ciężkość oraz stan poszkodowanego musi zostać potwierdzony odpowiednią dokumentacją medyczną.

Leczenie pacjentów, niezależnie od ciężkości TBI, powinno być prowadzone w warunkach szpitalnych na oddziale neurochirurgii, neurologii lub urazowym.

Podstawowa opieka medyczna udzielana jest w nagłych przypadkach. Ich wielkość i intensywność zależą od ciężkości i rodzaju TBI, ciężkości zespołu mózgowego oraz możliwości udzielenia wykwalifikowanej i specjalistycznej pomocy. Przede wszystkim podejmowane są działania mające na celu wyeliminowanie problemów z drogami oddechowymi i sercem. W przypadku napadów drgawkowych i pobudzenia psychomotorycznego podaje się domięśniowo lub dożylnie 2-4 ml roztworu diazepamu. Jeśli występują oznaki ucisku mózgu, stosuje się leki moczopędne, jeśli istnieje zagrożenie obrzękiem mózgu, stosuje się kombinację „pętli” i osmodiuretyków; ewakuacja do najbliższego oddziału neurochirurgii.

Aby normalizować krążenie mózgowe i ogólnoustrojowe we wszystkich okresach choroby pourazowej, stosuje się leki wazoaktywne, w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego stosuje się środki hemostatyczne i antyenzymatyczne. Wiodącą rolę w leczeniu pacjentów z TBI odgrywają stymulanty neurometaboliczne: piracetam, który pobudza metabolizm komórek nerwowych, poprawia połączenia korowo-podkorowe i ma bezpośredni wpływ aktywujący na integracyjne funkcje mózgu. Ponadto powszechnie stosuje się leki neuroprotekcyjne. W celu zwiększenia potencjału energetycznego mózgu wskazane jest stosowanie kwasu glutaminowego, bursztynianu etylometylohydroksypirydyny oraz witamin B i C. Środki odwadniające są szeroko stosowane w korekcji zaburzeń płynodynamicznych u pacjentów z TBI. Aby zapobiegać i hamować rozwój procesów adhezyjnych w błonach mózgu oraz leczyć pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i pląsawicowo-wyściółkowe, stosuje się tzw. środki wchłanialne.

Czas trwania leczenia zależy od dynamiki ustąpienia objawów patologicznych, ale wymaga ścisłego leżenia w łóżku przez pierwsze 7-10 dni od momentu urazu. Czas pobytu w szpitalu ze względu na wstrząśnienie mózgu powinien wynosić co najmniej 10-14 dni, w przypadku łagodnych siniaków - 2-4 tygodnie.

Uniwersytet Stanowy w Penzie

Szkoła Medyczna

wydział inżynieryjno-elektryczny

kurs „Medycyna ekstremalna i wojskowa”

Poważny uraz mózgu

Penza 2003

Opracował: Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Melnikov V.L., art. nauczyciel Matrosow M.G.

Urazowe uszkodzenie mózgu jest jednym z najczęstszych urazów i stanowi ponad 40% wszystkich urazów, a śmiertelność z powodu ciężkich urazów czaszki i mózgu sięga 70-80%. Mechanizm urazowego uszkodzenia mózgu może być bezpośredni lub pośredni. Przykładem mechanizmu pośredniego może być urazowe uszkodzenie mózgu w wyniku upadku z wysokości na nogi lub miednicę. Podczas lądowania i zatrzymania ruchu szkieletu, czaszka na skutek bezwładności wydaje się być dociskana do kręgosłupa i może nastąpić złamanie podstawy czaszki. Jeśli tak się nie stanie, czaszka zatrzymuje się, a mózg, kontynuując ruch, uderza w podstawę i stojące kości.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózguTabela 1.

Syndromy: Nadciśnienie - zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Hipotensyjne - zmniejsza się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Normotensyjne - ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego nie ulega zmianie.

Diagnostyka urazowego uszkodzenia mózgu: Wyróżnia się cztery główne grupy objawów klinicznych: mózgowe, miejscowe, oponowe i pnia mózgu.

Ogólne objawy mózgowe. Ich powstawanie opiera się na funkcjonalnych (odwracalnych) zmianach w substancji mózgu. Pojawiające się po urazie objawy te stopniowo ustępują i ostatecznie znikają bez śladu. Obejmują one:

1. Utrata przytomności. Przebiega w zależności od rodzaju łodygi i charakteryzuje się trzema formami manifestacji: a) ogłuszenie – wyrażające się krótkotrwałym zaburzeniem orientacji, po którym następuje łagodna senność. Szczególną uwagę należy zwrócić na tę formę zaburzeń świadomości, ponieważ ofiary pozostają na nogach i nie traktują stanu odrętwienia jako utraty przytomności; b) osłupienie - cięższy stopień upośledzenia świadomości, w którym nadal utrzymuje się reakcja na wulgarne bodźce (ból, głośny krzyk) w postaci skoordynowanych ruchów obronnych, otwarcie oczu; c) śpiączka - wyczerpanie z całkowitą utratą percepcji otaczającego świata, pogłębiające się, charakteryzujące się adynamią, atonią, arefleksją, depresją funkcji życiowych.

2. Utrata pamięci (amnezja). Może mieć charakter: wsteczny, gdy pacjent nie pamięta wydarzeń bezpośrednio poprzedzających uraz; następcze - utrata pamięci o zdarzeniach, które miały miejsce po urazie; następcza – połączona forma utraty pamięci dotycząca zdarzeń przed i po urazie.

Ból głowy. Może występować zarówno ból rozproszony, jak i miejscowy, pękający lub ściskający głowę.

Zawroty głowy. Niestabilność w pozycji Romberga.

Nudności wymioty. W zależności od rodzaju i charakteru urazu nudności mogą być krótkotrwałe z jednym lub dwoma wymiotami i długotrwałe z często powtarzającymi się wymiotami, nawet nieustępliwymi.

Dodatni znak Manna-Gurewicza. Lekarz prosi pacjenta, aby podążał oczami, bez obracania głowy, za dowolnym przedmiotem w dłoni i wykonuje kilka (3-5) ruchów oscylacyjnych obiektu w płaszczyźnie czołowej. Jeśli samopoczucie pacjenta pogorszyło się, nasiliły się objawy mózgowe i autonomiczne oraz pojawił się tachykardia, wówczas objaw uważa się za pozytywny.

7. Objawy autonomiczne. Osłabienie, hałas lub dzwonienie w uszach, bladość lub przekrwienie skóry, zwiększona wilgotność lub suchość, niestabilność tętna i inne objawy wegetatywne.

Lokalny(są również ogniskowe) objawy. Powodem ich pojawienia się jest organiczne uszkodzenie jakiejś części mózgu i utrata funkcji w strefie jego unerwienia. Klinicznie określone objawy miejscowe to nic innego jak niedowład, paraliż, zaburzenia wrażliwości i dysfunkcja narządów zmysłów. Na przykład: afazja ruchowa lub czuciowa, anisokaria, gładkość fałdu nosowo-wargowego, skrzywienie języka, monopareza kończyn, niedowład połowiczy itp.

Objawy oponowe (oponiowe). Powstają na skutek podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych bezpośrednio wskutek urazu (siniaki, pęknięcia), ucisku od fragmentów kości, ciał obcych, krwiaków (w oponie twardej znajdują się baroreceptory), krwi, infekcji i innych składników. Typowe ciężkie objawy oponowe można rozpoznać podczas zewnętrznego badania pacjenta. Przyjmuje pozycję wymuszoną, leżąc na boku z głową odrzuconą do tyłu i nogami ugiętymi w kolanach i stawach biodrowych (pozycja „spustowa”). Innymi charakterystycznymi objawami są światłowstręt. Ofiara próbuje odwrócić się od źródła światła lub zakrywa twarz kocem. Występuje zwiększona pobudliwość, a skrajną reakcją na ostre bodźce może być napad drgawkowy.

Pacjenci skarżą się na intensywne bóle głowy, które nasilają się podczas poruszania głową. Lokalizacja bólu to obszary czołowe i potyliczne z napromienianiem szyi lub gałek ocznych. Często pojawia się ból gałek ocznych. W przypadku podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się nudności i wymioty, te ostatnie powtarzają się i są wyniszczające.

Patognomonicznymi objawami oponowymi są sztywność karku oraz dodatnie objawy Kerniga i Brudzińskiego. Typowy jest wzrost temperatury ciała do 39-40°C, szczególnie w przypadku wystąpienia infekcji.

Objawy łodygi. Genezą nie różnią się one od lokalnych, jednak uszkodzenie dotyczy jedynie pnia mózgu i jego struktur regulujących funkcje życiowe. Uszkodzenie pnia mózgu może być pierwotne lub powstać w wyniku przemieszczenia mózgu i uszczypnięcia pnia mózgu w otworze namiotu móżdżku lub w lejku opony potyliczno-szyjnej.

Objawy na pniu dzielą się na nie-górne, dolne i zwichnięcia.

Górny trzon(zespół mezodiencefaliczny) charakteryzuje się zaburzeniem świadomości w postaci otępienia lub otępienia. Łagodne zaburzenia oddychania - przyspieszony oddech i „uporządkowane oddychanie”, gdy czas wdechu i wydechu staje się taki sam. Zaburzenia sercowo-naczyniowe polegają na zwiększonej częstości akcji serca do 120 na minutę. i wzrost ciśnienia krwi do 200/100 mm Hg.

Objawy górnego pnia mózgu obejmują dużą liczbę zaburzeń okoruchowych. Jest to objaw „pływającego spojrzenia”, rozbieżności w płaszczyźnie pionowej i poziomej, zbieżności, niedowładu wzroku itp.

Napięcie mięśniowe jest wysokie, odruchy są ożywione lub zwiększone, pojawiają się obustronne odruchy patologiczne ze stóp (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Połykanie nie jest zaburzone. Temperatura ciała jest wysoka.

Niżniestwołowa(opuszkowy) zespół charakteryzuje się cięższym stanem. Nie ma świadomości - śpiączka. Zaburzenia układu oddechowego osiągają skrajny stopień, występują patologiczne formy oddychania. Puls jest słaby i częsty. Ciśnienie krwi spada do 70/40 mmHg. i poniżej. Źrenice są szerokie, reakcja na światło subtelna. Połykanie jest poważnie upośledzone. Termoregulacja jest zmniejszona.

Syndrom dyslokacji- jest to szybkie przejście od zespołu górnego pnia mózgu do zespołu dolnego pnia mózgu w wyniku naruszenia mózgu.

Może wystąpić urazowe uszkodzenie mózgu ze zwiększonym, prawidłowym lub obniżonym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego, w zależności od tego, które zespoły są hiper-, normo- i hipotensyjne. Rozpoznanie zespołu można przeprowadzić na podstawie objawów klinicznych i metod pomocniczych.

Zespół nadciśnienia występuje u 65% ofiar urazowego uszkodzenia mózgu. Występuje częściej u osób starszych. Występuje z pulsującym bólem głowy, wysokim ciśnieniem krwi i bradykardią. Obserwuje się pozytywny objaw „podniesionej głowy” (poduszki) – pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję z podniesionym zagłówkiem, gdyż pozycja podniesiona zmniejsza bóle głowy.

Urazowe uszkodzenie mózgu z zespołem niedociśnienia występuje u 25% ofiar. Obniżenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego częściej obserwuje się u osób młodych, objawiające się uciskowym bólem głowy, prawidłowym lub niskim ciśnieniem krwi oraz tachykardią. Wyraźne są objawy wegetatywne, najczęściej objawiające się bladością i poceniem. Obserwuje się zwiększone zmęczenie, letarg i wyczerpanie psychiczne. Pozytywnym objawem „obniżonej głowy” jest to, że podanie pacjentowi pozycji Trandelenburga zmniejsza bóle głowy.

Podczas nakłucia lędźwiowego u pacjenta w pozycji leżącej płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa kroplami z częstotliwością 60 na minutę, a ciśnienie mierzone manometrem wynosi 120-180 mm słupa wody. Liczby te są uważane za normę. Zwiększenie częstotliwości kropli i ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego uważa się za nadciśnienie, a zmniejszenie za niedociśnienie.

Nakłucie lędźwiowe należy wykonać u wszystkich pacjentów ze wstrząsem mózgu i cięższym TBI.

Dodatkowe metody badawcze

Kraniografia- najczęstsza metoda. Podczas badania pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu wymagane są dwa panoramiczne kraniogramy: prosty i boczny. .

Schematy kraniogramów w rzutach przeglądowych wraz z objaśnieniami przedstawiono na ryc. 1.

Ryż. 1. Schemat kraniogramów w projekcjach bezpośrednich (A) i bocznych (B):

(A) 1. Piramida. 2. Mniejsze skrzydło kości głównej. 3. Wyrostek sutkowaty. 4. Atlantooccipital

wspólny. 5. Staw szczytowo-osiowy. 6. Zatoka czołowa. 7. Szew strzałkowy. 8. Szew lambdoidowy. 9. Szew koronowy. 10. Zatoka szczękowa.

(B) 1. Piramida. 2. Główna kość. 3. Siodło tureckie. 4. Przednia część dużych skrzydeł kości głównej. 5. Zatoka czołowa. 6. Szew koronowy. 7. Szew lambdoidowy. 8, 9. Gałęzie przednie i tylne tętnicy oponowej, 10. Kanały słuchowe wewnętrzne i zewnętrzne. 11. Cień chrząstki małżowiny usznej. 12. Kości nosa. 13. Kości policzkowe. 14. Zatoka szczękowa

Echoencefalografia- jest to rejestracja położenia struktur środkowych mózgu (nasady, komory trzeciej, szczeliny międzypółkulowej itp.) poprzez otrzymanie od nich odbitego sygnału ultradźwiękowego (M-echo). Metoda opiera się na zdolności ultradźwięków do propagacji w różnych ośrodkach i odbicia na granicy formacji strukturalnych o niejednorodnym oporze akustycznym. Fala ultradźwiękowa odbita od obiektu jest rejestrowana na ekranie echoencefalografu w postaci piku zlokalizowanego wzdłuż linii środkowej. Podczas procesów wolumetrycznych w jamie czaszki (krwiaki, higromaty, torbiele pourazowe, ropnie, nowotwory) struktury środkowe mózgu przesuwają się w stronę zdrowej półkuli. Ujawnia się to na echoencefalogramie w postaci przemieszczenia M-echa od linii środkowej o 3 mm lub więcej. Przy wyraźnych procesach objętościowych, na przykład z krwiakami nadtwardówkowymi i podtwardówkowymi, przemieszczenie M-echa może osiągnąć 8-15 mm (ryc. 2).

Ryż.2

Normalny echogram (A). Przemieszczenie struktur linii pośrodkowej i M-echo z krwiakiem śródczaszkowym (B)

Angiografia tętnicy szyjnej. Ta metoda badawcza polega na wprowadzeniu do tętnicy szyjnej substancji mających właściwość pochłaniania promieni rentgenowskich, co zapewnia widoczność naczyń krwionośnych na zdjęciu rentgenowskim w różnych fazach krążenia mózgowego. Na podstawie zmian w wypełnieniu i położeniu naczyń krwionośnych ocenia się stopień zaburzeń krążenia w mózgu i ich przyczyny.

tomografia komputerowa- rentgenowska metoda badań z wykorzystaniem komputera, pozwalająca uzyskać obrazy struktur mózgu i kości czaszki zarówno w całości, jak i w przekrojach o grubości od 3 do 13 mm. Metoda pozwala zobaczyć zmiany i uszkodzenia kości czaszki, struktur mózgu, zidentyfikować krwotoki śródmózgowe i wewnątrzczaszkowe i wiele więcej.

Należy poddać się pacjentom z urazowym uszkodzeniem mózgu okulistyczne i otorynologiczne badanie.

Lędźwiowy przebicie wykonane w celu wyjaśnienia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, określenia jego składu i drożności dróg płynu mózgowo-rdzeniowego.

Manipulację wykonuje się, gdy pacjent leży na boku, na twardym stole z nogami ugiętymi w stronę brzucha. Tył jest wygięty tak bardzo, jak to możliwe. Miejscem nakłucia jest przestrzeń pomiędzy III i IV kręgiem lędźwiowym. Traktuj skórę nalewką jodową, a następnie alkoholem, aż znikną ślady jodu, którego przedostanie się do kanału lędźwiowego jest wyjątkowo niepożądane. Miejsce nakłucia znieczula się 1% roztworem nowokainy w ilości 5-10 ml. Nakłucie wykonuje się specjalną igłą z trzpieniem, kierując jej przebieg ściśle strzałkowo i pod kątem do płaszczyzny czołowej. Kąt odpowiada nachyleniu procesów kolczystych. Uczucie braku igły zwykle odpowiada temu, że igła znajduje się w przestrzeni podpajęczynówkowej. Po usunięciu z igły mandryny płyn mózgowo-rdzeniowy zaczyna wypływać. Ciśnienie mierzy się manometrem, a następnie pobiera się do badania 2 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku wysokiego ciśnienia krwi należy powoli usuwać płyn mózgowo-rdzeniowy drogą kroplową, aż do normalizacji ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zwykle płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty. U osoby dorosłej przestrzeń podpajęczynówkowa i komory zawierają 100-150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, który jest całkowicie odnawiany do 6 razy dziennie. Jest wchłaniany i wytwarzany w zamian głównie przez sploty naczyniówkowe komór.

Badanie laboratoryjne: bezbarwna przezroczysta ciecz, cytoza w 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; białko – 0,15-0,33 g/l; glukoza - 0,5-0,8 g/l.

DIAGNOSTYKA KLINICZNA I INDYWIDUALNA

NOSOLOGICZNE FORMY CRANIOMÓZGUURAZIENIA

Wstrząs mózgu

Przyczyną wstrząśnienia mózgu jest uraz mechaniczny powstały w wyniku bezpośredniego lub pośredniego uderzenia, po którym następuje rozwój ogólnych objawów mózgowych. Charakter bólów głowy i pozycja w łóżku zależą od ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, a nasilenie objawów klinicznych zależy od ciężkości urazu.

Może pojawić się oczopląs, niewielka asymetria twarzy z powodu gładkości fałdu nosowo-wargowego i opadania kącika ust, odchylenia języka. Te i inne lokalne „mikroobjawy” pojawiają się zwykle w ciągu 1-2 dni. Dłuższe utrzymywanie się tych objawów wskazuje na obecność stłuczenia mózgu.

Dodatkowe metody badawcze praktycznie nie dostarczają informacji rzetelnie potwierdzających diagnozę. Wyjątkiem jest nakłucie lędźwiowe, za pomocą którego można określić zmiany ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Przy właściwym leczeniu stan pacjenta poprawia się już pod koniec pierwszego tygodnia, a całkowite ustąpienie objawów klinicznych następuje po 2-4 tygodniach. Najbardziej stabilne są ból głowy i objaw Manna-Gurewicza, którego badanie należy wykorzystać do określenia czasu leżenia w łóżku. Kiedy wynik zniknie (stanie się ujemny), pacjentom wolno usiąść w łóżku, a następnie wstać i chodzić.

Stłuczenie mózgu

Stłuczenie mózgu następuje w wyniku bezpośrednich i pośrednich mechanizmów uderzenia. Przykładem pośredniego mechanizmu urazu jest przeciwuderzenie, gdy fala „zaburzonej” materii mózgowej, składającej się w 80% z wody, dociera do przeciwległej ściany czaszki i uderza w jej górne partie lub ulega zniszczeniu przez ściśle rozciągnięte obszary czaszki. opona twarda.

Stłuczenie mózgu jest zmianą organiczną. W wyniku urazu powstają obszary zmiażdżenia i martwicy tkanki mózgowej, ciężkie zaburzenia naczyniowe ze zjawiskiem zmiękczenia krwotocznego. Wokół obszaru stłuczenia mózgu znajduje się strefa ciężkiego wstrząsu molekularnego. Późniejsze zmiany patomorfologiczne wyrażają się w encefalomalacji i lizie części rdzenia, jego resorpcji. Jeśli w tym okresie dojdzie do infekcji, powstaje ropień mózgu. W przebiegu aseptycznym ubytek tkanki mózgowej zostaje zastąpiony blizną neurogleju lub powstają cysty mózgowe.

Obraz kliniczny stłuczenia mózgu jest taki, że bezpośrednio po urazie u ofiar występują objawy ogólne i miejscowe, a w ciężkich postaciach dochodzą objawy oponowe i pnia mózgu.

Istnieją trzy stopnie urazów mózgu.

/ stopień (łagodny siniak). Utrata przytomności od kilku minut do 1 godziny. Po przywróceniu przytomności określa się wyraźne ogólne objawy mózgowe i lokalne, głównie mikroogniskowe. Te ostatnie są przechowywane przez 12-14 dni. Naruszenia funkcji życiowych nie są określone.

Stłuczeniu mózgu I stopnia może towarzyszyć umiarkowany krwotok podpajęczynówkowy oraz złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, które można wykryć na kraniogramach.

// stopień (umiarkowany). Wyłączenie świadomości po urazie sięga 4-6 godzin. W okresie śpiączki, a czasami w pierwszych dniach odzyskania przytomności, wykrywa się umiarkowanie ciężkie zaburzenia funkcji życiowych (objawy górnego pnia mózgu) w postaci bradykardii, przyspieszonego oddechu, podwyższonego ciśnienia krwi, oczopląsu itp. Z reguły zjawiska te mają charakter przejściowy.

Po powrocie przytomności obserwuje się amnezję, silny ból głowy i powtarzające się wymioty. We wczesnym okresie po śpiączce można zaobserwować zaburzenia psychiczne.

Podczas badania pacjenta stwierdza się wyraźne objawy miejscowe, które utrzymują się od 3-5 tygodni do 6 miesięcy.

Oprócz wymienionych objawów, przy stłuczeniu mózgu drugiego stopnia, zawsze stwierdza się wyraźne objawy oponowe, można stwierdzić złamania sklepienia i podstawy czaszki, a we wszystkich przypadkach znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

Dodatkowe metody badawcze: przy nakłuciu lędźwiowym określa się zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i znaczną domieszkę krwi. Craniogramy wykazują złamania kości czaszki. Echoencefalografia daje przesunięcie echa M nie więcej niż 3-5 mm.

Chorystopień. Utrata przytomności po urazie trwa długo – od kilku godzin do kilku tygodni. Stan jest niezwykle poważny. Na pierwszy plan wysuwają się ciężkie zaburzenia funkcji życiowych: zmiany częstości akcji serca (bradykardia lub tachykardia), nadciśnienie tętnicze, zaburzenia częstotliwości i rytmu oddychania, hipertermia. Wyraźnie wyrażają się pierwotne objawy pnia mózgu: pływające ruchy gałek ocznych, niedowład wzroku, oczopląs toniczny, obustronne rozszerzenie źrenic lub zwężenie źrenic, zaburzenia połykania. Jeśli pacjent znajduje się w osłupieniu lub w stanie umiarkowanej śpiączki, można zidentyfikować objawy miejscowe w postaci niedowładu lub porażenia z zaburzeniami napięcia mięśniowego i odruchów. Objawy oponowe obejmują sztywność karku, dodatnie objawy Kerniga i Brudzińskiego.

Stłuczeniu mózgu III stopnia towarzyszą zwykle złamania sklepienia i podstawy czaszki oraz rozległy krwotok podpajęczynówkowy.

Elektroencefalografia - przy stłuczeniu mózgu i miażdżeniu, w strefie zniszczenia pojawiają się fale delta o dużej amplitudzie. W przypadku rozległych zmian wypukłych znajdują się strefy ciszy elektrycznej odpowiadające najbardziej dotkniętemu obszarowi.

KOMPRESJA MÓZGU

Przyczynami ucisku mózgu mogą być: krwiaki śródczaszkowe, fragmenty kości, ciała obce, higromaty, odma mózgowa, wodogłowie, krwotok podpajęczynówkowy, obrzęk i obrzęk mózgu. Pierwsze cztery z wymienionych przyczyn powodują miejscowy ucisk mózgu i są prawdziwymi przyczynami źródłowymi katastrof wewnątrzczaszkowych o dość typowym przebiegu i często tragicznym zakończeniu. Pozostałe formy nozologiczne powstają w wyniku wymienionych lub innych ciężkich urazów czaszki i mózgu lub jako naturalny kolejny etap miejscowego ucisku mózgu. Prowadzą do całkowitego zwiększenia objętości mózgu, a w miarę postępu patologii mogą powodować przemieszczenie i ucisk mózgu w otworze wielkim.

Ucisk mózgu przez fragmenty kości i ciała obce

Ucisk mózgu przez fragmenty kości następuje podczas pęknięć sklepienia czaszki z wypadaniem fragmentów głębszych niż wewnętrzna płytka kostna. Wgłębione złamania kości czaszki są głównie dwojakiego rodzaju. Pierwsza polega na tym, że w wyniku działania mechanicznego odłamy przemieszczają się pod kątem, którego wierzchołek „zagląda” do jamy czaszki, a obwodowe końce odłamów zachowują połączenie z kością macierzystą. Takie złamania nazywane są złamaniami wyciskowymi. Drugi rodzaj złamania (wgłębienie) występuje, gdy uraz zostaje zadany z dużą siłą, a czynnik uszkadzający ma małą powierzchnię kontaktu. Na przykład uderzenie młotkiem, kastetem lub podobnym przedmiotem. W wyniku urazu dochodzi do złamania okienkowego, wielkości i kształtu ranionego obiektu. Płytka kostna pokrywająca powstałe „okno” wpada do jamy czaszki i powoduje ucisk mózgu (ryc. 3).

Ciała obce przedostają się do jamy czaszki głównie w wyniku ran postrzałowych (pocisków, odłamków). Jednak możliwe są penetrujące obrażenia czaszki w przypadku zimnej stali lub przedmiotów gospodarstwa domowego, których części po odłamaniu pozostają w jamie czaszki.

Ryż. 3. Wgłębione złamania kości czaszki: A - wycisk; B - depresja.

Wstępne dane pozwalają na rozpoznanie stłuczenia mózgu (o różnym stopniu nasilenia), które faktycznie towarzyszy złamaniom wgłębieniowym i ciałom obcym czaszki z uciskiem mózgu. Ostateczną diagnozę stawia się po kraniografii, tomografii komputerowej, echoencefalografii, za pomocą której stwierdza się wgłębione złamania czaszki lub znajdujące się w niej ciała obce, a także danych klinicznych i wyników dodatkowych metod badawczych dotyczących topografii lokalizacji składnika powodującego ucisk na tkance mózgowej muszą się zgadzać.

Ucisk mózgu przez krwiaki śródczaszkowe

Krwiaki śródczaszkowe występują w 2-9% całkowitej liczby urazów mózgu. Występują krwiaki nadtwardówkowe, podtwardówkowe, podpajęczynówkowe, śródmózgowe, śródkomorowe (ryc. 4).

Ryc.4. Krwiaki wewnątrzczaszkowe: 1 - nadtwardówkowe; 2 - podtwardówkowy; 3 - śródmózgowy; 4 - dokomorowy

Objawy kliniczne różnych krwiaków nie są takie same, ale w ich przebiegu można prześledzić szereg wzorców, które pozwalają uwzględnić krwiaki wewnątrzczaszkowe w jednej grupie. Schematycznie wygląda to tak: przebyty uraz głowy z utratą przytomności (często na krótki okres). Po powrocie przytomności identyfikuje się ogólne objawy mózgowe, na podstawie których można postawić diagnozę „wstrząśnienia mózgu”. Optymalnie pacjent jest hospitalizowany i przepisywane jest odpowiednie leczenie: odpoczynek, leki uspokajające itp. W niektórych przypadkach ofiary mogą nie szukać pomocy, ponieważ krótki odpoczynek w łóżku z reguły łagodzi ogólne objawy mózgowe. Utrzymują się umiarkowane bóle głowy i amnezja. Stan pacjenta znacznie się poprawia. Zatem pęknięcie naczynia wewnątrzczaszkowego w momencie urazu z powodu braku klinicznych dowodów na ucisk mózgu pozostaje niezauważone. Wraz ze wzrostem ucisku pojawiają się objawy oponowe, a następnie miejscowe (anisokaria, niedowład mono- lub połowiczy itp.). Występuje zaburzenie świadomości typu korowego. Występuje pobudzenie psychoruchowe i mowy, które następnie przechodzi w depresję świadomości (osłupienie), często z drgawkami i następczą śpiączką mózgową. Nieleczony ucisk mózgu kończy się zwykle śmiercią. Zatem krwiak śródczaszkowy charakteryzuje się trójfazowym przebiegiem: uszkodzenie z utratą przytomności - poprawa stanu („jasny odstęp”) - pogorszenie stanu z tragicznym skutkiem.

Interwał świetlny odnosi się do czasu od odzyskania przytomności po początkowym urazie do pojawienia się objawów ucisku mózgu. Czas trwania przerwy świetlnej może wynosić od kilku godzin do kilku dni, tygodni, a nawet miesięcy. W zależności od tego krwiaki dzielą się na ostre (okres lekki do 3 dni), podostre (od 4 do 21 dni) i przewlekłe (ponad trzy tygodnie).

Co decyduje o długości przerwy świetlnej?

Obecnie udowodniono, że krwiaki powstają głównie w ciągu pierwszych trzech godzin, a ich objętość znacznie przekraczająca 30-50 ml nie zawsze zakłóca przerwę świetlną. Powodem jest to, że mózg nie jest „wciśnięty” w czaszkę, ale pomiędzy nim a błonami znajdują się pewne przestrzenie, w których panuje określone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Powstały krwiak na wczesnym etapie nie powoduje wyraźnego ucisku mózgu, ponieważ jak każdy żywy narząd w pewnym stopniu poświęca swoją objętość, kompensując swój stan funkcjonalny. Stopniowe zaburzenia naczyniowe, niedotlenienie, narastający obrzęk, a następnie obrzęk mózgu prowadzą do zwiększenia jego objętości i gwałtownego wzrostu ciśnienia wzdłuż obszaru kontaktu krwiaka z mózgiem. Następuje załamanie zdolności kompensacyjnych ośrodkowego układu nerwowego, które wyraża się w końcu przedziału świetlnego. Dalszy wzrost objętości mózgu prowadzi do przemieszczenia struktur linii pośrodkowej, a następnie przemieszczenia pnia mózgu do otworu namiotu móżdżku i lejka opony potyliczno-szyjnej.

Wydłużenie czasu trwania wyraźnej przerwy w ostrej fazie może wynikać z absorpcji płynnej części krwi z krwiaka i zmniejszenia jej objętości. Czas trwania wyimaginowanego dobrego samopoczucia ułatwia także odwodnienie przeprowadzane w szpitalu dla pacjentów, u których zdiagnozowano wstrząśnienie mózgu lub stłuczenie mózgu, co nie pozwala na rozwój wyraźnego obrzęku tkanki mózgowej.

W przypadku krwiaków podostrych i przewlekłych możliwe jest zwiększenie ich objętości (w dniach 16-90) w wyniku napływu płynu. Rozkład rozlanej krwi i wzrost zawartości białek o dużej masie cząsteczkowej zwiększają ciśnienie onkotyczne w krwiaku. Powoduje to dyfuzję płynu mózgowo-rdzeniowego aż do wytworzenia równowagi osmotycznej pomiędzy płynną zawartością krwiaka a płynem mózgowo-rdzeniowym.

Możliwe jest, że okres przytomności zostanie przerwany przez powtarzające się krwotoki do przestrzeni nadtwardówkowej lub podtwardówkowej, gdy skrzep krwi oderwie się od uszkodzonego naczynia. Może się to zdarzyć z nagłą, gwałtowną zmianą ciśnienia tętniczego i wewnątrzczaszkowego - podczas kichania, kaszlu, wysiłku itp.

Zatem czas trwania jasnego odstępu zależy od wielu czynników, a nie tylko od czasu i intensywności krwawienia.

Krwiaki nadtwardówkowe

Krwiak nadtwardówkowy - Jest to ograniczone nagromadzenie krwi pomiędzy kościami czaszki a oponą twardą mózgu. Krwotoki nadoponowe powstają w wyniku bezpośredniego mechanizmu urazu pod wpływem czynnika traumatycznego o niewielkim obszarze działania siły o różnym natężeniu i stanowią 0,6-5% wszystkich urazowych uszkodzeń mózgu.

Źródłem powstania krwiaka nadtwardówkowego najczęściej jest uszkodzenie gałęzi tętnicy opony środkowej, żyły o tej samej nazwie lub gąbczastej substancji złamanej kości. Wyjaśnia to fakt, że krwiaki nadtwardówkowe w 73-75% przypadków zlokalizowane są w okolicy skroniowej. Opona twarda ściśle przylega do kości czaszki i jest z nimi zrośnięta wzdłuż linii szwów, dlatego powierzchnia krwiaków nadtwardówkowych jest ograniczona i najczęściej ma średnicę 6-8 cm.

Krwiaki nadtwardówkowe mają zwykle kształt półkuli, wysokość w części środkowej do 4 cm, ilość krwi wlewanej do przestrzeni nadtwardówkowej często mieści się w zakresie 80-120 ml, chociaż miejscowo gromadzi się krew w objętości 30 -50 ml prowadzi do ucisku mózgu.

Obraz kliniczny ostrego krwiaka nadtwardówkowego charakteryzuje się przeważnie klasycznym przebiegiem.

Z historii wynika uraz głowy, któremu towarzyszyła utrata przytomności. Po odzyskaniu przytomności u pacjenta stwierdza się jedynie ogólne objawy mózgowe.

W dalszym przebiegu klinicznym krwiaka nadtwardówkowego można wyróżnić 4 etapy: przerwę świetlną, fazę pobudzenia, zahamowania i śpiączkę mózgową.

Okres świetlny jest krótki, od kilku godzin do 1,5-2 dni, w większości przypadków nie przekracza 24 godzin. Etap ten rozpoczyna się od powrotu przytomności i charakteryzuje się występowaniem opisanych już objawów mózgowych. W pierwszych godzinach po urazie nasilenie objawów mózgowych maleje. W spoczynku zawroty głowy i wymioty znikają, zmniejszają się nudności i ból głowy. Ofiara jest adekwatna, zorientowana w czasie i przestrzeni, krytycznie ocenia swój stan.

W kolejnym etapie u pacjenta rozwija się nieświadomy lęk. Jest nadmiernie aktywny, stara się zmieniać pozycję kończyn, siadać, wstawać i wychodzić z pokoju. Twarz jest przekrwiona, w oczach widać powściągliwość lub strach. Pacjenci nie tolerują jasnego światła i hałasu. To podniecenie jest spowodowane nasilonymi bólami głowy, które są bolesne i pękające z natury. Ofiara zakrywa głowę rękami, przyjmuje wymuszoną pozycję, błaga lub żąda natychmiastowej pomocy, zgadza się i nalega na leczenie chirurgiczne.

Pojawiają się utrzymujące się nudności, powtarzające się wymioty, przerażające zawroty głowy – wszystko unosi się przed oczami. Tętno zwalnia, pojawia się umiarkowana bradykardia (51-59 uderzeń/min), wzrasta ciśnienie krwi (ze 140/80 do 180/100 mm Hg). Oddech staje się umiarkowanie szybszy (21-30 oddechów na minutę). Na tym etapie mogą pojawić się ogniskowe mikroobjawy: łagodna anizokaria – lekkie rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, gładkość fałdu nosowo-wargowego, umiarkowane skrzywienie języka. Opukiwanie czaszki może ujawnić obszary wzmożonego bólu (zwykle powyżej krwiaka), na które pacjent reaguje bolesnym grymasem.

Na etapie hamowania zachowanie pacjenta zmienia się radykalnie. Już się nie złości i o nic nie prosi. Następuje wtórne zaburzenie świadomości, rozpoczynające się od otępienia i prowadzące do otępienia. Ofiara jest obojętna na otoczenie, jej wzrok jest bezsensownie skierowany w dal. Zwiększa się bradykardia (41-50 uderzeń/min.) i tachypnoe (31-40 oddechów na minutę). Pojawia się asymetria ciśnienia krwi. Na ramieniu przeciwnym do zmiany ciśnienie krwi będzie wynosić 15-20 mm Hg. wyżej niż na ramieniu po stronie krwiaka. Nasilają się objawy ogniskowe. Wśród nich główną rolę diagnostyczną odgrywają: rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, gładkość fałdu nosowo-wargowego, nieprawidłowe uśmiechy, skrzywienie języka, niedowład spastyczny z dominującą zmianą ramienia po przeciwnej połowie Ciało. Objawy oponowe identyfikuje się w postaci sztywnej szyi oraz dodatnich objawów Kerniga i Brudzińskiego.

Ostatnim etapem nieleczonego krwiaka nadtwardówkowego jest faza śpiączki mózgowej. Jest to spowodowane przemieszczeniem i uciskiem mózgu. Charakteryzuje się objawami dyslokacyjnymi: przejściem bradykardii w tachykardię (120 uderzeń/min i więcej), przyspieszonym oddechem w patologiczny typ oddychania, ciśnienie krwi zaczyna systematycznie spadać, osiągając wartości krytyczne (poniżej 60 mm Hg), zaburzenia połykania, objaw pływającego spojrzenia, dużej anizokarii i dysocjacji objawów oponowych, napięcia mięśniowego i odruchów wzdłuż osi ciała. W końcowej fazie dochodzi do obustronnego rozszerzenia źrenic z brakiem reakcji źrenic na światło, arefleksją, atonią mięśni i śmiercią.

Pozytywny wynik krwiaka nadtwardówkowego jest możliwy pod warunkiem wczesnej diagnozy i odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie. Oprócz objawów klinicznych wartość diagnostyczną mają kraniografia, tomografia komputerowa, echoencefalografia i angiografia tętnicy szyjnej, za pomocą których można rozpoznać złamania sklepienia czaszki, najczęściej łusek kości skroniowej, o powierzchni zwiększona gęstość płasko-wypukłego lub dwuwypukłego kształtu przylegającego do czaszki, przemieszczenie środkowego echa M o 6-15 mm i przemieszczenie śródmózgowych struktur naczyniowych.

Badanie okulistyczne ujawnia przekrwienie dna oka.

Krwiaki podtwardówkowe

Krwiak podtwardówkowy to ograniczone nagromadzenie krwi pomiędzy oponą twardą a błoną pajęczynówkową mózgu. Częstość występowania tych krwotoków waha się od 1 do 13% wszystkich urazów mózgu. Krwiaki podtwardówkowe najczęściej powstają w wyniku pośredniego mechanizmu urazu, jakim jest kontratak w stronę przeciwną do przyłożenia siły. Obszar kontaktu z czynnikiem traumatycznym jest duży, dlatego w tym miejscu dochodzi do znacznych zniszczeń: złamania czaszki, stłuczenia mózgu, krwotoki podpajęczynówkowe.

Źródłem powstawania krwiaków podtwardówkowych jest najczęściej uszkodzenie żył przejściowych w obszarze pomiędzy powierzchnią mózgu a zatokami strzałkowymi na skutek przemieszczenia mózgu lub fragmentów kości. Inną przyczyną jest pękanie delikatnych naczyń włosowatych podczas ostrego obrotu głowy i przemieszczenie półkul wokół osi pionowej lub poziomej. Te same naczynia ulegają uszkodzeniu podczas stłuczeń mózgu.

Krwiaki podtwardówkowe mogą osiągnąć 250-300 ml, ale częściej ich objętość wynosi 80-150 ml. W 60% przypadków krwiaki tworzą się na wypukłej powierzchni mózgu w postaci płaszcza o grubości 1-1,5 cm, pokrywającego 1-2 płaty na powierzchni od 4x6 do 13x15 cm.

Objawy kliniczne krwiaków podtwardówkowych w wersji klasycznej są zbliżone do przebiegu krwotoków nadtwardówkowych, ale jednocześnie mają dużą liczbę charakterystycznych cech i objawów, które pozwalają na diagnostykę różnicową tych nozologicznych postaci uszkodzenia w ostrym okresie. (Tabela 2).

Zatem istnieje wiele objawów, które pozwalają odróżnić obraz kliniczny znieczulenia zewnątrzoponowego od krwiaka podtwardówkowego.

Higromat podtwardówkowy

Higromat podtwardówkowy - Jest to zlokalizowany zbiór płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni pod oponą twardą, powstający w wyniku urazu.

Hygromy podtwardówkowe występują znacznie rzadziej niż krwiaki w podobnej sytuacji. Zagadnienie patogenezy higromatu nie zostało całkowicie rozwiązane. Za przyczynę ograniczonego gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego pod oponą twardą uważa się uszkodzenie błony pajęczynówkowej, która jest niczym zastawka umożliwiająca przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego tylko w jednym kierunku - od przestrzeni podpajęczynówkowej do przestrzeni podtwardówkowej. Hygromy mogą również wystąpić w wyniku zmian w naczyniach opony twardej, stwarzających warunki do wycieku osocza krwi do przestrzeni podtwardówkowej lub w wyniku poważnego uszkodzenia mózgu, gdy dochodzi do komunikacji między przestrzeniami dooponowymi a komorami bocznymi.

Objawy kliniczne higromatów podtwardówkowych są niejednorodne, ponieważ mogą występować zarówno samodzielnie, jak i w połączeniu z wieloma nozologicznymi formami urazowego uszkodzenia mózgu, najczęściej towarzyszącym ciężkiemu stłuczeniu mózgu.

Jeśli higromat występuje samodzielnie, jego obraz kliniczny jest bardzo podobny do krwiaka podtwardówkowego, zwłaszcza w jego trójfazowym przebiegu. Z reguły po urazie z krótkotrwałą utratą przytomności następuje wyraźna przerwa, trwająca zwykle 1-3 dni i charakteryzująca się typowymi objawami mózgowymi. Następnie nasilają się bóle głowy, pojawia się i nasila otępienie, pojawiają się objawy oponowe i miejscowe w postaci niedowładu nerwu twarzowego, niedowładu pojedynczego lub połowiczego oraz zaburzeń czucia.

Jednak w klasycznej klinice krwiaka śródczaszkowego można zauważyć pewne cechy typowe dla higromatu podtwardówkowego lub objawy, które są z nim najczęściej spotykane. Jest to długi okres jasny (1-10 dni) - higromaty często mają przebieg podostry. Bóle głowy mają charakter napadowy, promieniują do gałek ocznych i okolicy szyjno-potylicznej. Charakterystyczna jest światłowstręt i miejscowy ból przy uderzeniu czaszki. Powoli pogarsza się stan ogólny pacjentów, podobnie jak objawy ucisku mózgu, które nasilają się stosunkowo łagodnie i stopniowo. Często obserwuje się zaburzenia psychiczne, takie jak zespół czołowy (zmniejszony krytycyzm własnego stanu, euforia, dezorientacja, objawy apatyczno-abuliczne), pojawiają się trąby i odruchy chwytania. Często rozwija się pobudzenie psychomotoryczne.

Niedowład kończyn typu spastycznego z hipertonicznością i rewitalizacjąrefleks. Dość często pacjenci z higromami mają napady drgawkowe, zaczynając od mięśni twarzy lub po stronie przeciwnej. Hygromy podtwardówkowe charakteryzują się stopniowym, falowym pogłębianiem się wtórnych zaburzeń świadomości. Tak więc we wczesnych stadiach, po napadzie konwulsyjnym, przywracana jest świadomość i można nawiązać kontakt z pacjentem.

Ostre higromaty charakteryzują się brakiem anizokarii, a jeśli jest obecna, to w przeciwieństwie do krwiaków zachowana jest reakcja źrenicy na światło.

Krwiaki śródmózgowe

Krwiak śródmózgowy - Jest to pourazowy krwotok do substancji mózgowej z utworzeniem jamy wypełnionej krwią. Częstość występowania krwotoków śródmózgowych wynosi około 5-7% wszystkich krwiaków śródczaszkowych. Ulubioną lokalizacją jest płat czołowo-skroniowy. Rozmiar krwiaków śródmózgowych jest stosunkowo niewielki i wynosi 1-3 cm średnicy, ale może dochodzić do 7-8 cm Objętość przelanej krwi najczęściej mieści się w przedziale 30-50 ml, czasami stwierdza się krwiaki bardziej masywne - 120 -150ml.

Źródłem krwotoków mózgowych są uszkodzone naczynia substancji mózgowej w wyniku stłuczenia lub innego rodzaju urazowego uszkodzenia mózgu

Obraz kliniczny izolowanych krwotoków śródmózgowych jest zazwyczaj trójfazowy i ma przebieg ostry, podostry i przewlekły. Te ostatnie zależą od objętości krwiaka i reakcji mózgu na uraz, wyrażającej się obrzękiem i obrzękiem.

W ostrym przebiegu krwiaka u połowy pacjentów obserwuje się wyraźną lukę, u pozostałych jest ona nieobecna lub w postaci wymazanej. Po początkowej utracie przytomności, która może trwać od kilku minut do kilku dni, rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, który różni się od krwiaków opon mózgowo-rdzeniowych krótkotrwałym (nie dłuższym niż 6 godzin), obecnością, oprócz ogólnego objawy mózgowe, oponowe i ogólne w postaci niedowładu połowiczego i porażenia. Należy podkreślić, że niedowład i paraliż u pacjentów z krwiakami śródmózgowymi zawsze rozwijają się w stronę przeciwną, natomiast rozszerzenie źrenic u 50% ofiar występuje po stronie krwiaka, u pozostałych - po stronie przeciwnej. Przerwa świetlna z reguły kończy się nagłym wejściem w śpiączkę. Objawy wegetatywno-łodygowe pojawiają się wcześnie w postaci niewydolności oddechowej, sercowo-naczyniowej

zajęcia. Często rozwija się zespół hormetonii, charakteryzujący się silnym napięciem tonicznym w mięśniach kończyn i tułowia z przewagą prostowników. Czasami występują napady padaczkowe. Wszystkie objawy mają tendencję do nasilania się.

Tomografia komputerowa, echoEG, angiografia i pneumoencefalografia mogą ułatwić diagnozę, za pomocą której można odpowiednio zidentyfikować obszar zmienionej gęstości w substancji mózgowej, przemieszczenie M-echa, przemieszczenie naczyń i mediany struktury mózgu.

Krwiaki śródkomorowe

Krwiaki śródkomorowe - Są to krwotoki pourazowe w jamach bocznych, III i IV komór mózgu. Ten rodzaj krwotoku występuje tylko na tle ciężkiego urazu mózgu i praktycznie nigdy nie występuje w izolacji.

Krwiaki śródkomorowe stanowią od 1,5 do 4% wszystkich krwotoków śródmózgowych. Powstają na skutek pęknięcia splotów naczyniówkowych komór w wyniku wstrząsu hydrodynamicznego występującego w momencie urazu. Najczęściej dotyczy to jednej z komór bocznych. Może do niego napłynąć 40-60, a nawet 100 ml krwi.

Obraz kliniczny krwiaka śródkomorowego zależy od częstości krwawień do komory i ciężkości towarzyszącego stłuczenia mózgu. Ciśnienie krwi na ścianach komory i podrażnienie osadzonych w nich stref odruchowych nie tylko pogarszają ciężkość urazu, ale także nadają obrazowi klinicznemu pewną oryginalność. Występuje zaburzenie świadomości w postaci otępienia lub śpiączki. Dosłownie po urazie pojawiają się i szybko nasilają zaburzenia wegetatywne. Na tle postępującego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym dochodzi do hipertermii, sięgającej 38-41°C. Twarz i szyja ofiary są przekrwione z objawami nadmiernej potliwości.

Silne pobudzenie ruchowe z obecnością hormetonii uważa się za charakterystyczne dla krwiaków śródkomorowych. Skurcze prostowników mogą być wywołane bodźcami zewnętrznymi, nawet technikami badania neurologicznego. Czasami łączą się z napadami padaczkowymi.

Objawy neurologiczne towarzyszące krwiakom śródkomorowym są zwykle obustronne.

Rozregulowanie oddychania pojawia się dość wcześnie w postaci przyspieszonego oddechu (30-70 oddechów na minutę), które uparcie postępuje, osiągając formy patologiczne (Cheyne-Stokes, Biota). Następnie pojawiają się oznaki przemieszczenia mózgu (przejście bradykardii w tachykardię, osiągnięcie 160 lub więcej uderzeń na minutę z obustronnym rozszerzeniem źrenic, pojawienie się patologicznych odruchów ze stóp.

U pacjentów z krwiakami śródkomorowymi często wykrywa się zjawiska motoryczno-toniczne w postaci zautomatyzowanych gestów, stereotypowych ruchów rąk („drapanie”, „głaskanie”, „ciągnięcie koca”), a także hiperkinezy ustnej i manualnej typu podkorowego (ruchy ssania i lizania warg, drżenie kończyn), które objawiają się od początkowego okresu i mogą utrzymywać się aż do stanu agonalnego.

Nakłucie lędźwiowe ujawnia duże ilości krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Krwotok podpajęczynówkowy.

Krwotok podpajęczynówkowy - Jest to pourazowe nagromadzenie krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, które nie powoduje miejscowego ucisku mózgu. Ten krwotok śródczaszkowy nie występuje samodzielnie, ale jest towarzyszem urazowych uszkodzeń mózgu, głównie stłuczenia mózgu. Krwotoki podpajęczynówkowe występują w 15–42% wszystkich urazów mózgu, a w ciężkich postaciach osiągają 79%. Jeszcze wyższe liczby podają lekarze medycyny sądowej, którzy zaobserwowali krwotoki podpajęczynówkowe w 84–92% przypadków, a niektórzy w 100% wszystkich urazów mózgu.

Źródłem krwotoków podpajęczynówkowych są pęknięte naczynia błon, które ograniczają przestrzeń podpajęczynówkową lub zwiększona przepuszczalność naczyń w wyniku urazu. Rozlana krew rozprzestrzenia się na dużych obszarach (od 50 do 300 cm 2 i więcej), przybierając charakter lamelarny. Następnie większość krwi zostaje wchłonięta do przestrzeni podtwardówkowej i dalej do naczyń krwionośnych opony twardej, pozostałe krwinki czerwone ulegają rozkładowi. Ustalono, że krew i jej toksyczne produkty rozkładu (bilirubina, serotonina) podrażniają opony mózgowe i powodują zaburzenia w krążeniu mózgowym, dynamice płynów i gwałtowne wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego z zaburzeniem funkcji mózgu.

Patognomiczne dla krwotoków podpajęczynówkowych jest to, że utrata przytomności po początkowym urazie zostaje zastąpiona stanem odrętwienia, dezorientacji, a często pobudzenia psychomotorycznego. Przywróceniu przytomności towarzyszy amnezja wsteczna i następcza, upośledzenie pamięci typu astenicznego i traumatyczny zespół amnestyczny Korsakowa.

U ofiar krwotoku podpajęczynówkowego pod koniec pierwszego dnia rozwija się zespół oponowy w odpowiedzi na podrażnienie błon krwią. Charakteryzuje się intensywnym bólem głowy w okolicy potylicznej i czołowej, bólem gałek ocznych i szyi, światłowstrętem, nudnościami i powtarzającymi się wymiotami, sztywnością karku i dodatnim zespołem Kerniga. Zespół nasila się, osiągając szczyt w dniach 7-8, a następnie zmniejsza się i znika w dniach 14-18.

W wyniku podrażnienia krwią gałęzi nawracającej nerwu trójdzielnego (1. gałąź) dochodzi do zespołu tentorium móżdżku, objawiającego się światłowstrętem, wstrzykniętymi naczyniami spojówkowymi, łzawieniem i szybkim mruganiem. Gdy zmniejsza się dopływ świeżej krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego, zespół zanika i całkowicie znika w ciągu 6-7 dni.

Produkty rozkładu krwi i szczątków mózgu hamują część korową analizatora motorycznego. Z tego powodu od 2-3 dni następuje osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych (zwłaszcza stawu kolanowego), które całkowicie zanikają po 5-6 dniach. O 8-9, czasem o 12-14 dni, a nawet później, odruchy zostają przywrócone i wracają do normy.

Przez 7-14 dni po urazie wzrost temperatury ciała utrzymuje się o 1,5-2 stopnie powyżej normy.

Wiarygodnym objawem krwotoku podpajęczynówkowego jest obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

ZŁAMANIA CZASZKI

Złamania kości czaszki stanowią do 10% złamań wszystkich kości szkieletowych i są klasyfikowane jako urazy ciężkie, ponieważ nie można ich sobie wyobrazić bez uszkodzenia podstawowych struktur - błon i substancji mózgowej. 18-20% wszystkich ciężkich urazów mózgu towarzyszy złamaniom czaszki. Wyróżnia się złamania czaszki twarzowej i mózgowej, a wśród urazów czaszki mózgowej wyróżnia się złamania sklepienia i podstawy.

Złamania podstawy czaszki

Złamania podstawy czaszki powstają głównie w wyniku pośredniego mechanizmu urazu podczas upadku z wysokości na głowę, miednicę, kończyny dolne w wyniku uderzenia przez kręgosłup, a także jako kontynuacja złamań sklepienia. pojedynczy, wtedy linia złamania może przechodzić przez jeden z dołu czaszki podstawy: przedni, środkowy lub tylny, co później określi obraz kliniczny urazu. Ten ostatni ma charakterystyczne objawy również dlatego, że złamaniu podstawy czaszki towarzyszy pęknięcie opony twardej, która jest z nią ściśle zrośnięta i często tworzy połączenie między jamą czaszki a środowiskiem zewnętrznym. Zatem obraz złamania podstawy czaszki składa się z objawów klinicznych współistniejącego uszkodzenia mózgu (stłuczenie o różnym nasileniu) i objawów patognomonicznych dla naruszenia integralności przedniego, środkowego lub tylnego dołu czaszki.

W pierwszym przypadku dochodzi do krwotoków w tkance przyoczodołowej (objaw „okularów”) i wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego zmieszanego z krwią z przewodów nosowych. Należy zauważyć, że w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu możliwe są liczne siniaki tkanek miękkich głowy z powstawaniem wielu różnych rozmiarów i lokalizacji siniaków oraz krwawień z nosa, kanałów słuchowych itp. Należy odróżnić siniaki i krwawienia wynikające z bezpośredniego mechanizmu urazu od objawów „okularów” i liquorrhei.

Traumatyczne „okulary” pojawiają się 12–24 godzin lub dłużej po urazie, często symetrycznie. Kolor siniaka jest jednolity i nie wykracza poza oczodół. Palpacja jest bezbolesna. Nie ma śladów uderzeń mechanicznych - ran, otarć, urazów oczu. Złamaniu podstawy czaszki może towarzyszyć wytrzeszcz (krwotok do tkanki pozagałkowej) i rozedma podskórna w przypadku uszkodzenia jam powietrznych.

W przypadku bezpośredniego urazu siniak pojawia się natychmiast po uderzeniu. Nie są symetryczne, często wystają poza oczodół i są bolesne przy badaniu palpacyjnym. Istnieją oznaki bezpośredniego uderzenia mechanicznego: otarcia skóry, rany, krwotoki na twardówce, siniaki o nierównym kolorze itp.

Krew zmieszana z płynem mózgowo-rdzeniowym na białej tkaninie bawełnianej tworzy plamę w postaci dwóch pierścieni o różnych kolorach. W centrum kolor jest bardziej intensywny ze względu na powstałe elementy krwi, natomiast na obrzeżach ma kolor sterylny, powstały pod wpływem nadmiaru części płynnej.

W przypadku złamania środkowego dołu czaszki za charakterystyczne objawy należy uznać siniak na tylnej ścianie gardła i wyciek z kanałów słuchowych.

Złamaniu tylnego dołu czaszki towarzyszą ciężkie zaburzenia opuszkowe (uszkodzenie pnia mózgu) i zasinienie tkanki podskórnej okolicy wyrostka sutkowatego. Należy zauważyć, że pojawiają się wszystkie siniaki po złamaniu podstawy czaszki, a także objaw „okularów” nie wcześniej niż 12-24 godziny od momentu urazu. Klinika jest liderem w diagnostyce złamań podstawy czaszki, ponieważ pierwotne zdjęcia rentgenowskie w standardowych ustawieniach pozwalają wykryć uszkodzenia kości jedynie u 8-9% ofiar. Wynika to ze złożoności budowy anatomicznej kości tworzących dno czaszki i nie mniej złożonego przebiegu linii złamania, która wybiera otwory w najsłabszych miejscach podstawy czaszki. Aby uzyskać wiarygodną diagnozę, wymagane są specjalne techniki, których nie zawsze można zastosować ze względu na ciężkość stanu pacjenta.

Złamania sklepienia czaszki

Złamania sklepienia czaszki wynikają z bezpośredniego mechanizmu urazu, w którym punkt przyłożenia siły i miejsce urazu pokrywają się. Możliwy jest także mechanizm pośredni, gdy czaszka o kulistym kształcie zostaje ściśnięta, pęknięcie następuje w miejscu przecięcia linii sił przy ekstremalnym obciążeniu, a nie w strefie nacisku.

Złamania kości czaszki dzielą się na liniowe (pęknięcia), zagłębione (odcisk i zagłębienie) oraz rozdrobnione.

Diagnostyka kliniczna zamkniętych złamań kości czaszki, które stanowią około 2/3 wszystkich złamań, jest niezwykle trudna. Krwiaki podokostnowe i podgałkowe oraz silny ból komplikują badanie palpacyjne, którego należy już unikać, ponieważ powinno być ono niezwykle delikatne

przemieszczenie rozdrobnionego złamania i uszkodzenie leżących pod nim formacji. Na myśl o możliwym złamaniu może nasuwać się historia ciężkości urazu mechanicznego oraz objaw obciążenia osiowego – ucisk głowy w płaszczyźnie strzałkowej i czołowej. W tym przypadku ból promieniuje do miejsca złamania. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest wykonanie kraniografii w standardowych ustawieniach, ale także zgodnie z danymi kryminalistycznymi Podczas sekcji zwłok około 20% złamań pozostaje nierozpoznanych.

Największą trudność w diagnostyce sprawiają złamania liniowe, często mylone z układem naczyniowym. To ostatnie różni się od złamania liniowego tym, że ma kształt drzewa z szerszą podstawą i cienkim wierzchołkiem. Ponadto z pnia wystają skręcone gałęzie, które z kolei mają te same gałęzie, ale cieńsze.

Ryż. 5. Rentgenowskie oznaki złamania kości czaszki:

A - prawidłowy układ naczyniowy; B - objaw oświecenia i zygzaka;

B - objaw zdwojenia linii (objaw „płatka lodu”)

Złamania liniowe mają wiele charakterystycznych cech:

1. Objaw przezroczystości (przejrzystość liniowa) - jest związane z pęknięciem kości i często jest wyraźne, ale czasami może być spowodowane układem naczyniowym lub konturem szwów czaszkowych.

Objaw rozwidlenia - W trakcie pęknięć linia w niektórych miejscach rozwidla się, a następnie ponownie przechodzi pojedynczo. Rozwidlenie występuje w przypadku pęknięć przelotowych, gdy belka przechodząca pod kątem do linii pęknięcia może oddzielnie odbijać krawędzie zewnętrznych i wewnętrznych płyt sklepienia. Tworzy się złudzenie, że wzdłuż linii złamania wyłupują się wyspy kości, dlatego objaw ten nazywany jest objawem „płatka lodu”. Objaw rozwidlenia bezwzględnie potwierdza rozpoznanie złamania.

Objaw zygzakowaty(błyskawica) - wyrażona zygzakowatą linią oświecenia. Dotyczy wiarygodnych oznak złamania, które mają bezwzględną wartość diagnostyczną (ryc. 5).

Czasami wraz z pęknięciami szwy rozpadają się.

Leczenie pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu

Leczenie pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu to złożony i szeroki zakres środków medycznych, których wybór w każdym konkretnym przypadku zależy od rodzaju, ciężkości i stopnia zaawansowania urazu, etapu, na którym rozpoczęto terapię, wieku, chorób współistniejących i wiele więcej.

Pomoc ofiarom urazowego uszkodzenia mózgu można podzielić na trzy okresy: pomoc na etapie przedszpitalnym, leczenie w szpitalu (etap szpitalny) oraz „leczenie uzupełniające” w warunkach polikliniki (etap ambulatoryjny) lub pod nadzorem lekarza. lekarz rodzinny.

Udzielanie pomocy na etapie przedszpitalnym wygląda następująco:

Ułożyć pacjenta w pozycji poziomej. Stwórz spokój ducha za pomocą dostępnych środków: poduszki, poduszek, ubrań.

Sprawdź i w razie potrzeby udrożnij drogi oddechowe z wymiocin, cofania się języka itp.

Zatrzymaj krwawienie zewnętrzne, uciskając brzegi rany palcami lub bandażem uciskowym.

Zimno w głowę.

Podaj inhalację tlenową.

Według wskazań stosuje się: analeptyki (kordiamina, cititon, lobelina), glikozydy nasercowe (strofantyna K, korglykon).

Należy pilnie przetransportować pacjenta (koniecznie w pozycji leżącej) do placówki medycznej.

Wszyscy pacjenci z urazowym uszkodzeniem mózgu muszą być hospitalizowani! Leczenie w szpitalu może być zachowawcze lub chirurgiczne. Znacznie częściej stosuje się bezkrwawe metody leczenia, natomiast interwencje chirurgiczne przeprowadza się według ścisłych wskazań.

Pacjenci ze wstrząśnieniem mózgu, stłuczeniem mózgu, zamkniętymi złamaniami kości czaszki, złamaniami podstawy czaszki i krwotokami podpajęczynówkowymi leczeni są zachowawczo.

Wszystkim pacjentom, niezależnie od rodzaju urazu, przepisuje się:

Ścisły odpoczynek w łóżku. Czas jego trwania zależy od ciężkości urazu. Tak więc przy wstrząsie mózgu I stopnia ścisły odpoczynek w łóżku trwa 5-7 dni, stopień II - 7-10 dni. W przypadku stłuczenia mózgu I stopnia - 10-14 dni, II stopnia - 2-3 tygodnie i III stopnia - co najmniej 3-4 tygodnie. Aby określić zakończenie ścisłego leżenia w łóżku, oprócz określonych okresów, stosuje się objaw Manna-Gurewicza. Jeżeli wynik jest negatywny, pacjent może usiąść w łóżku, a po adaptacji wstać i chodzić pod okiem personelu.

Zimno w głowę. Aby zapobiec odmrożeniom, należy używać okładów z lodu owiniętych w ręcznik. Do chłodzenia głowy oferowano hełmy o różnej konstrukcji (z systemem stale cyrkulującej zimnej wody, z systemem termoelementów itp.). Niestety nasza branża nie produkuje tych niezbędnych urządzeń do leczenia pacjentów. Narażenie na hipotermię głowy zależy od ciężkości urazu. W przypadku łagodnych urazów (wstrząśnienie mózgu i stłuczenie mózgu pierwszego stopnia) jego narażenie ogranicza się do 2-3 godzin, a w przypadku ciężkich obrażeń narażenie trwa 7-8 godzin lub dłużej, do 1-2 dni. Należy jednak pamiętać, że przy długotrwałym stosowaniu zimnego należy co 2-3 godziny robić godzinną przerwę.

Celem stosowania zimna jest normalizacja zaburzeń naczyniowych, zmniejszenie wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego, zapobieganie obrzękowi mózgu, zmniejszenie zapotrzebowania tkanki mózgowej na tlen i zmniejszenie bólów głowy.

3. Środki uspokajające(bromek sodu, bromokamfor, korwalol) itp. środki uspokajające(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Tabletki nasenne(fenobarbital, barbamyl, etaminal sodu). Ścisły odpoczynek w łóżku, przepisywanie środków uspokajających, uspokajających i nasennych to zestaw środków mających na celu zapewnienie odpoczynku dla uszkodzonego narządu, tj. mózg. Leki osłabiają bodźce zewnętrzne, wydłużają sen fizjologiczny, co korzystnie wpływa na funkcje ośrodkowego układu nerwowego.

5. Leki przeciwhistaminowe(difenhydramina, fenkarol, diazolina).

W wyniku zaburzeń naczyniowych i niedotlenienia mózgu, zniszczenia i resorpcji krwotoków śródczaszkowych oraz rozpadu zniszczonej materii mózgowej powstaje masa substancji histaminopodobnych (serotonina itp.), Dlatego konieczne jest przepisanie leków przeciwhistaminowych .

Dalszy wybór zaleceń terapeutycznych zależy od wysokości ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta. Przy podwyższonym ciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego (zespół nadciśnienia tętniczego) należy postępować w następujący sposób: ułożenie w łóżku według Fowlera – z uniesionym wezgłowiem, dieta nr 7 z ograniczoną ilością soli i płynów.

Aby zmniejszyć obrzęk mózgu, stosuje się odwodnienie. Stężone roztwory hipertoniczne podawane są dożylnie w celu zwiększenia ciśnienia osmotycznego w łożysku naczyniowym i wywołania wypływu płynu z przestrzeni śródmiąższowych mózgu. Do osmoterapii użyj 40% roztworu glukozy, 40% roztworu chlorku sodu, 25% roztworu siarczanu magnezu, 15% roztworu mannitolu w ilości -1-1,5 na 1 kg masy ciała. Dwa ostatnie leki mają wyraźne właściwości moczopędne. Spośród leków moczopędnych furosemid (Lasix) jest najczęściej stosowany w celu odwodnienia tkanek. Lewatywy oczyszczające pomagają usunąć płyn z organizmu.

Odciążające nakłucia lędźwiowe bezpośrednio zmniejszają ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, gdy po nakłuciu lędźwiowym powoli uwalnia się 8-12 ml płynu mózgowo-rdzeniowego.

W przypadku zespołu hipotensyjnego przepisuje się: dietę nr 15, pozycję w łóżku według Trandelenburga - z podniesionym końcem nogi. Roztwory o niskim stężeniu soli (izotoniczny Ringer-Locke, 5% roztwór glukozy) podaje się dożylnie. Podskórne zastrzyki benzonianu kofeiny i sodu 1 ml 10% roztworu i blokady wagowosympatyczne nowokainy mają dobry efekt terapeutyczny.

W niektórych przypadkach konieczne staje się przepisanie określonych grup leków i leków. Tak więc w przypadku urazów otwartych, gdy istnieje ryzyko powikłań zakaźnych, stosuje się środki antyseptyczne, antybiotyki i sulfonamidy.

W przypadku naruszenia funkcji życiowych podaje się leki analeptyczne stymulujące ośrodek oddechowy i napięcie naczyniowe (kordiamina, chlorowodorek lobeliny, cititon); w celu normalizacji ciśnienia krwi w całym łożysku naczyniowym stosuje się substancje adrenomimetyczne (chlorowodorek adrenaliny, wodorowinian noradrenaliny, mezaton). Osłabienie mięśnia sercowego leczy się glikozydami nasercowymi (strofantyna K, korglikon).

Urazowe uszkodzenie mózgu jest często częścią urazu wielonarządowego, któremu towarzyszy wstrząs i utrata krwi. W ramach terapii przeciwwstrząsowej przetacza się roztwory zastępcze krwi i osocza (reopoliglucyna, żelatynol, Acesol), podaje się leki przeciwbólowe (chlorowodorek morfiny, promedol, analgin), hormony (hydrokortyzon) i inne leki.

Leczenie chirurgiczne u pacjentów z ostrym urazowym uszkodzeniem mózgu jest nieuniknione w przypadku otwartych urazów i objawów ucisku mózgu. W przypadku urazów otwartych stosuje się pierwotne leczenie chirurgiczne. Ranę zamyka się sterylnym materiałem. Włosy wokół niego są wygolone. Skórę myje się wodą z mydłem, wyciera serwetkami i dwukrotnie traktuje roztworem 5% nalewki jodowej. Znieczulenie miejscowe nasiękowe wykonuje się 0,25% roztworem nowokainy z dodatkiem antybiotyków. Po znieczuleniu ranę dokładnie przemywa się roztworem antyseptycznym (furacylina, nadtlenek wodoru, rivanol) i bada. Jeśli uszkodzona zostanie tylko tkanka miękka, wycina się nieżywotną tkankę. W przypadku ran uciskowych ze zmiażdżonymi krawędziami lepiej je wyciąć na szerokość 0,3-0,5 cm do kości. Krwawienie zostaje zatrzymane, a rana zostaje zszyta.

Jeśli podczas oględzin rany zostanie wykryte złamanie, należy ostrożnie usunąć wszystkie małe luźne fragmenty pęsetą i zbadać oponę twardą. Jeśli nie ma uszkodzeń, normalny kolor lub zachowana pulsacja, skorupa nie jest otwierana. Brzegi rany kostnej wycina się szczypcami na szerokość 0,5 cm, wykonuje się hemostazę i zakłada szwy na ranę.

Jeżeli opona twarda jest uszkodzona, tj. Jeśli czaszka ma ranę penetrującą, wykonuje się pierwotne leczenie chirurgiczne, jak opisano powyżej, ale z ekonomicznym wycięciem krawędzi skorupy. W celu lepszej kontroli przestrzeni podtwardówkowej rana opony twardej ulega rozszerzeniu. Luźne fragmenty kości, szczątki mózgu i krew wymywa się nadtlenkiem wodoru i ciepłym izotonicznym roztworem chlorku sodu. Po zatrzymaniu krwawienia, jeśli to możliwe, zszywa się oponę twardą i nakłada szwy warstwa po warstwie na tkanki miękkie czaszki.

Ucisk mózgu, niezależnie od przyczyn, które go spowodowały, należy wyeliminować natychmiast po postawieniu diagnozy.

W przypadku wgłębionych, zamkniętych złamań kości czaszki wykonuje się nacięcie w tkance miękkiej aż do kości, spodziewając się odsłonięcia miejsca złamania. Obok znajduje się otwór frezujący, przez który za pomocą podnośnika próbują unieść wciśnięty fragment. Jeżeli fragmenty udało się unieść, co zdarza się bardzo rzadko, i nie przesuwają się, można przystąpić do operacji po uprzednim upewnieniu się, że nie ma wskazań do przedłużenia operacji. Jeżeli fragmentów nie da się unieść, wówczas wgłębiona część kości jest wycinana z boku otworu zadziorowego. Dalszy przebieg interwencji jest taki sam, jak podczas pierwotnego leczenia chirurgicznego, ale bez wycinania opony twardej.

Jeśli mózg jest uciskany przez krwiaki lub higromat, można wykonać resekcję lub operację osteoplastyczną. Pierwsza opcja operacji polega na umieszczeniu otworu rewizyjnego w rzucie podejrzanego krwiaka. W przypadku wykrycia krwiaka otwór powiększa się poprzez stopniową resekcję kości do pożądanego rozmiaru (6x6, 7x7 cm). Przez utworzone okno dokonuje się interwencji w mózgu i błonach. Operację kończy się zszyciem tkanki miękkiej, pozostawiając duży ubytek w kościach czaszki. Ta operacja zapewnia dobrą dekompresję mózgu, szczególnie gdy ucisk mózgu łączy się z poważnym kontuzją. Ale trepanacja resekcyjna ma również negatywne strony. Następnie konieczna jest kolejna interwencja polegająca na zamknięciu ubytku czaszki materiałem syntetycznym (steraktylem) lub kością autologiczną pobraną z żebra. Jeśli nie zostanie to zrobione, rozwinie się zespół potrepanacyjny. Zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego spowodowane stresem fizycznym (napięcie, kaszel, kichanie itp.) prowadzą do częstych ruchów materii mózgowej do „okna” ubytku czaszki. Uraz mózgu z krawędzi otworu zadziorowego powoduje rozwój procesu zwłóknieniowego w tym obszarze. Pomiędzy mózgiem a błonami, kośćmi i powłoką czaszki tworzą się zrosty, które powodują miejscowe bóle i bóle głowy, a w konsekwencji napady padaczkowe. Trepanacja osteoplastyczna nie pozostawia ubytków czaszki wymagających późniejszej operacji plastycznej. Wykonuje się półowalne nacięcie od podstawy w dół w tkance miękkiej aż do kości. Wzdłuż linii nacięcia, bez oddzielania płata tkanki miękkiej, wierci się pięć otworów frezarskich – dwa u nasady płatka i trzy wzdłuż łuku.Za pomocą prowadnicy przepuszcza się piłę Gigli przez dwa otwory frezujące i piłuje most kostny off.Wszystkie otwory są stopniowo łączone w jeden, a tkanka kostno-miękka płatek na szypułce zasilającej jest skierowany w dół.Dalszy przebieg operacji zależy od rodzaju urazu.Po zakończeniu interwencji w jamie czaszki zakłada się płat kostny i zszywa tkankę miękką warstwami.

Zadanie testowe do samodzielnej nauki na dany temat"Poważny uraz mózgu"

Mechanizmy urazowego uszkodzenia mózgu.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu.

Wymień ogólne objawy mózgowe.

Nazwij objawy lokalne.

Nazwij objawy oponowe.

Nazwij objawy łodygi.

Co to jest zespół hiper-, hipo- i normotensyjny i jak go zdefiniować?

Jak diagnozuje się wstrząśnienie mózgu?

Na jakiej podstawie stawia się diagnozę „stłuczenia mózgu”?

Stopniowanie ciężkości urazu, różnice kliniczne w stopniach ciężkości.

Przyczyny ucisku mózgu.

Klinika ucisku mózgu przez fragmenty kości i ciała obce w odróżnieniu od stłuczenia mózgu.

Klinika ucisku mózgu przez krwiaki śródmózgowe i śródkomorowe.

Klinika ucisku mózgu przez krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe w odróżnieniu od stłuczenia mózgu.

Co to jest higromat podtwardówkowy?

Różnica między kliniką wstrząśnienia mózgu, siniaków i ucisku przez krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe.

Klinika krwotoku podpajęczynówkowego.

Złamanie podstawy czaszki, diagnoza.

Traumatyczne okulary i likier, ich diagnoza. Oznaki uszkodzenia przedniego, środkowego i tylnego dołu czaszki.

Złamania sklepienia czaszki, diagnostyka, taktyka.

Pierwsza pomoc w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu.

Zachowawcze leczenie ostrego urazowego uszkodzenia mózgu podaje uzasadnienie patogenetyczne.

Zachowawcze leczenie uszkodzeń mózgu w okresie rekonwalescencji.

Chirurgiczne leczenie urazowego uszkodzenia mózgu (TBI): nakłucie, trepanacja, trepanacja.

Techniki różnego rodzaju trepanacji, niezbędne instrumenty.

Co to jest zespół potrepanacyjny i jego leczenie.

Wyniki i długoterminowe konsekwencje TBI.