Anestezjologia Zilbera. Zarezerwować

A. P. Zilber

KLINICZNY

FIZJOLOGIA

w anestezjologii

i reanimacja

Moskiewska „Medycyna” 1984

UDC 617-089.5+616-036.882/-092

ZILBER A. P. Fizjologia kliniczna w anestezjologii i resuscytacji. - M.: Medycyna. 1984, 380 s., il.
A.P. Zilber – prof., kierownik. kurs anestezjologii i resuscytacji na Uniwersytecie Pietrozawodskim.

Książka stanowi podstawowy przewodnik po fizjologii klinicznej w zastosowaniu do potrzeb anestezjologii i resuscytacji. Przedstawia fizjologię kliniczną zespołów chorób krytycznych, niezależnie od postaci nozologicznej chorób, w których te zespoły się rozwinęły, a także fizjologiczne skutki intensywnej terapii. Rozważana jest możliwość wykorzystania analizy klinicznej i fizjologicznej w szczególnych obszarach medycyny - położnictwie, pediatrii, kardiologii, nefrologii, neurochirurgii, traumatologii itp.
Podręcznik przeznaczony jest dla anestezjologów i resuscytatorów.
Książka zawiera 56 rycin i 15 tabel.
Recenzent: E. A. DAMIR – profesor, kierownik oddziału anestezjologii i reanimacji Centralnego Instytutu Zaawansowanego Kształcenia Lekarzy im. Lenina.

4113000000-118 039(01)-84

Wydawnictwo „Medycyna” Moskwa 1984

Fizjologia kliniczna stanów krytycznych jest stosunkowo nową gałęzią medycyny. Zasada prezentacji materiałów, z którymi czytelnik spotka się w tym podręczniku, wydaje się najodpowiedniejsza do rozważania problemów klinicznych i fizjologicznych. W trzech częściach książki usystematyzowaliśmy fizjologię głównych zespołów chorobowych, metody intensywnej terapii i zasady prywatnej analizy fizjologicznej. Ten plan konstrukcji podręcznika wynika nie tylko z braku możliwości systematycznego przedstawienia fizjologii każdego układu organizmu, jak próbowaliśmy to zrobić w „Fizjologii klinicznej dla anestezjologa” (M., 1977) oraz z długości podręcznika. książki, ale także do zasady uzasadnionej we wstępie do podręcznika.

Wyrażając nasz stosunek do tego czy innego problemu klinicznego i fizjologicznego, z zasadniczych powodów staraliśmy się nadać książce charakter rozmowy z czytelnikiem. Uważamy, że styl rozumowania pobudza aktywność czytelnika w odbiorze materiału, jego zgodność lub niezgodę ze stanowiskiem autora, a tym samym zmusza go do przemyślenia problemu, a nie bezmyślnego zaufania czyjejś władzy. W tak mało zbadanej dziedzinie wiedzy, jak fizjologia kliniczna stanów krytycznych, aktywna, zainteresowana, a może nawet twórcza pozycja czytelnika wydaje nam się najbardziej obiecująca w rozwiązywaniu trudnych i dalekich od jednoznacznie interpretowanych problemów klinicznych i fizjologicznych anestezjologii i reanimacja. Staraliśmy się, aby rysunki nie tylko ilustrowały tekst, ale także budziły w czytelniku chęć do myślenia.

Wydawać by się mogło, że już sama nazwa podręcznika określa główny kontyngent jego czytelników – anestezjologów i resuscytatorów. Jednak anestezjolodzy i reanimatorzy niemal zawsze pracują na obcym terytorium, dosłownie i w przenośni: (z chirurgiem na sali operacyjnej, z położnikiem na sali porodowej, z kardiologiem, neurologiem, pediatrą na oddziałach intensywnej terapii). Jeśli jednak wspólnie leczymy pacjenta w różnych specjalnościach, szkołach, tradycjach, to powinniśmy wypracować jednolitą platformę działania klinicznego i fizjologicznego.

WSTĘP

W aktywności życiowej organizmu człowieka i jego interakcji ze środowiskiem zewnętrznym można wyróżnić trzy stany: zdrowie, choroba oraz stan terminalny czyli krytyczny.

Jeżeli na organizm oddziałuje jakiś czynnik zewnętrzny lub wewnętrzny, ale mechanizmy kompensacyjne utrzymują stałość środowiska wewnętrznego (homeostazę), to stan ten można określić mianem zdrowia.

Następnie reakcje postagresywne prowadzące organizm do stanu terminalnego przebiegają według następującego schematu. Agresja pierwotna powoduje lokalną, specyficzną reakcję charakterystyczną dla każdego z licznych czynników agresji: zapalenie w odpowiedzi na infekcję, hemostazę w odpowiedzi na uszkodzenie naczyń, obrzęk lub martwicę w odpowiedzi na oparzenie, zahamowanie komórek nerwowych pod wpływem środka znieczulającego, itp.

W zależności od stopnia agresji, w ogólną reakcję poagresywną włączane są różne układy funkcjonalne organizmu, zapewniając mobilizację jego sił ochronnych. Ta faza ogólnej reakcji poagresywnej jest taka sama dla różnych czynników agresji i rozpoczyna się od pobudzenia układu podwzgórze-przysadka, a za jego pośrednictwem układu współczulnego-nadnercza. Obserwuje się zwiększoną wentylację, krążenie krwi, zwiększoną pracę wątroby i nerek, pobudzone są reakcje odpornościowe, zmieniają się procesy redoks w tkankach w celu zwiększenia produkcji energii. Wszystko to prowadzi do zwiększonego katabolizmu węglowodanów i tłuszczów, zużycia czynników enzymatycznych, wypierania elektrolitów i płynów w przestrzeniach komórkowych, zewnątrzkomórkowych i wewnątrznaczyniowych, hipertermii itp. Stan ten można określić mianem choroby (ryc. 1).

Jeśli ta faza (tzw. kataboliczna) ogólnej reakcji poagresywnej jest harmonijna i odpowiednia, choroba nie przechodzi w stan krytyczny i nie wymaga interwencji resuscytatorów. Pomimo podobieństwa mechanizmów fizjologicznych ogólnej reakcji poagresywnej na różne czynniki agresji, o ile zachowana jest autoregulacja funkcji, w obrazie klinicznym choroby dominują specyficzne zjawiska. Najbardziej radykalna terapia tego okresu jest etiologiczna. Oczywiście pacjentem leczy się chirurg, kardiolog, neuropatolog – specjalista, który „przynależy” do tej choroby pod względem etiologii i patogenezy.

Jednak zbyt duża lub długotrwała agresja, niedoskonała reaktywność organizmu, towarzysząca patologia jakichkolwiek układów funkcjonalnych powodują, że ogólna reakcja poagresywna jest nieharmonijna i nieadekwatna. Jeśli jakakolwiek funkcja zostanie wyczerpana, inne zostaną nieuchronnie zakłócone, a ogólna reakcja poagresywna zmienia się z ochronnej na zabijającą organizm: patogeneza przechodzi w tanatogenezę. Obecnie korzystna wcześniej hiperwentylacja prowadzi do zasadowicy oddechowej i zmniejszenia mózgowego przepływu krwi, a centralizacja hemodynamiki zaburza właściwości reologiczne krwi i zmniejsza jej objętość. Reakcja hemostatyczna przekształca się w rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe z niebezpiecznym utworzeniem skrzepliny lub niekontrolowanym krwawieniem. Reakcje immunologiczne i zapalne nie tylko blokują drobnoustroje, ale powodują wstrząs anafilaktyczny, skurcz oskrzeli i zapalenie płuc. Teraz spalane są nie tylko rezerwy substancji energetycznych, ale także białka strukturalne, lipoproteiny i polisacharydy, zmniejszając funkcjonalność narządów. Następuje dekompensacja stanu kwasowo-zasadowego i elektrolitowego, w wyniku czego inaktywowane są układy enzymatyczne i przekazywanie informacji. Jest to stan końcowy (krytyczny).

Ryż. 1. Trzy stany funkcji życiowych: zdrowie (1), choroba (2), stan krytyczny (terminalny) (3), w którym dopiero koło ratunkowe z napisem „ITAR” daje pacjentowi szansę „nie utonąć”.
Te współzależne i wzajemnie wzmacniające się zaburzenia funkcji życiowych organizmu przedstawiliśmy w postaci przeplatających się błędnych kół, wśród których można wyróżnić trzy główne (ryc. 2).

Krąg pierwszy to naruszenie regulacji funkcji życiowych, gdy uszkodzone są nie tylko ośrodkowe mechanizmy regulacyjne (nerwowe i hormonalne), ale także tkankowe (układ kininowy, działanie substancji biologicznie czynnych, takich jak histamina, serotonina, prostaglandyny, cAMP układy regulujące ukrwienie i metabolizm narządów, błony przepuszczalne itp.). Rozwijają się zespoły obowiązkowe dla stanu terminalnego o dowolnej etiologii: upośledzone właściwości reologiczne krwi, hipowolemia, koagulopatia, uszkodzenie metaboliczne (drugie błędne koło). Trzeci krąg to zaburzenia narządowe: ostra niewydolność czynnościowa nadnerczy, płuc, mózgu, wątroby, nerek, przewodu pokarmowego, krążenia krwi.

Każde z tych zaburzeń może objawiać się w różnym stopniu, jednak jeśli konkretna patologia osiągnęła poziom stanu krytycznego, elementy wszystkich tych zaburzeń zawsze istnieją, dlatego każdy stan krytyczny należy uznać za niewydolność wielonarządową.

Niestety, dziś nie ma uniwersalnego, obiektywnego kryterium, które pozwalałoby na odróżnienie choroby od stanu krytycznego, a jest to prawie niemożliwe. Jednocześnie podejmowane są próby ilościowego określenia ciężkości stanu krytycznego, takie jak Skala Działań Leczniczych (TISS),

Niezależnie od specyfiki pierwotnej zmiany chorobowej, każda patologia, która osiągnęła etap stanu terminalnego (krytycznego), charakteryzuje się naruszeniem wszelkiego rodzaju regulacji, licznymi zespołami i zaburzeniami narządów: uszkodzeniem płuc (1), serca ( 2), wątroba (3), mózg (4), nerki (5), przewód pokarmowy (6). BAS - substancje biologicznie czynne (serotonina, histamina, angiotensyna itp.).
zaproponowany w 1974 roku przez DJ Cullena i in. Zgodnie z tą skalą różne objawy obserwowane u pacjenta i niezbędne dla niego działania terapeutyczne wyrażone są w punktach. Suma punktów charakteryzuje ciężkość stanu pacjenta, co jest niezbędne nie tylko do oceny natychmiastowej taktyki, ale także do późniejszej analizy. Jednak po 3 latach D. J. Cullen (1977) uznał za konieczną ocenę nie tylko objawów i efektów terapeutycznych, ale także trzeciego ważnego elementu - testów funkcjonalnych charakteryzujących układ oddechowy, krążeniowy, krwionośny i różne wskaźniki metaboliczne.

Według skali TISS pacjenci z wynikiem 5 punktów są pod obserwacją, czyli nie stanowią kontyngentu oddziałów intensywnej terapii. W 11 punktach wymagane jest uważne monitorowanie funkcji życiowych, w 23 dodano do tego działania terapeutyczne, które może przeprowadzić pielęgniarka. Przy 43 punktach wymagane są wysoce specjalistyczne działania medyczne mające na celu korekcję funkcji życiowych, ponieważ pacjent znajduje się w stanie terminalnym (krytycznym).

Od 20 lat Karelska Autonomiczna Socjalistyczna Republika Radziecka stosuje pięciopunktową skalę ryzyka w przypadku pacjenta wymagającego intensywnej terapii, znieczulenia i resuscytacji (ITAR). Skala ta uwzględnia stan pacjenta, patologię podstawową i współistniejącą, charakter zbliżającej się interwencji (w tym operacji), umiejętności i możliwości zespołu, który będzie pracował z pacjentem. Ocenę ryzyka zapisuje się na działającej karcie dziurkowanej, na której zapisywane są wykonane procedury i różne parametry życiowe.

Obecnie nasz dział testuje nową skalę obiektywizacji ryzyka, która szczegółowo opisuje stan funkcjonalny siedmiu układów (oddechowy, krążeniowy, krwionośny, wątrobowy, nerkowy, ośrodkowego układu nerwowego, trawiennego) oraz poszczególne wskaźniki metaboliczne, które trudno przypisać do jednego układu. Całkowita ocena stanu funkcjonalnego pacjenta w punktach, z uwzględnieniem pozostałych gradacji ryzyka według starej skali, pozwala obiektywnie ocenić stan ciężkości pacjentów i ryzyko, jakie na nich czeka. Ma to na celu: 1) racjonalizację pracy personelu oddziałów ITAR poprzez podzielenie usług wymaganych przez pacjentów na cztery omówione poniżej kompleksy; 2) przewidywanie powikłań w celu ich szybkiego zapobiegania; 3) retrospektywna analiza skuteczności ITAR dla różnych patologii, różnych zespołów itp. Należy zauważyć, że ilościowa ocena ciężkości stanu pacjenta i ryzyka ułatwia przetwarzanie materiałów za pomocą komputera, w tym monitorowanie funkcji (patrz rozdział 18).

Na tym etapie patologii specyfika pierwotnego czynnika agresji (uraz, infekcja, niedotlenienie, uszkodzenie dowolnego narządu) nie ma znaczenia dla postępowania z pacjentem i wyniku choroby. Od chwili, gdy zaniknie autoregulacja funkcji i nieodpowiednia, nieharmonijna reakcja poagresywna zacznie zabijać organizm, konieczne jest jednolite metodologicznie sztuczne zastąpienie funkcji życiowych organizmu. Powinien to wykonać anestezjolog, resuscytator lub lekarz dowolnej specjalności, który znajduje się w stanie krytycznym. Jeśli w ogóle cała medycyna skupia się na zarządzaniu funkcjami organizmu podczas choroby, to resuscytacja radzi sobie z nimi w stanach krytycznych. Zadanie polega na wprowadzeniu ogólnej reakcji poagresywnej w takie ramy, aby specyficzna terapia odpowiadająca pierwotnemu czynnikowi agresji ponownie stała się główną. Anestezjolog lub resuscytator musi zwrócić pacjenta do swojego „prawowitego” specjalisty w celu dalszego leczenia i rehabilitacji.

Wierzymy, że na pracę anestezjologa i resuscytatora składają się cztery kompleksy. Kompleks I jest główny i najbardziej pracochłonny. Jest to intensywna terapia, czyli sztuczne zastępowanie funkcji życiowych organizmu lub ich kontrola. Kompleks II, który może poprzedzać lub uzupełniać pierwszy, to intensywna obserwacja i opieka, gdy wymagane jest monitorowanie funkcji życiowych, jeśli charakter patologii powoduje, że może być konieczne ich leczenie, czyli intensywna terapia. Kompleks III – resuscytacja, którą można określić jako intensywną terapię w przypadku zatrzymania krążenia i oddechu. Kompleks IV - korzyść anestezjologiczna - polega zasadniczo na zastosowaniu kompleksów I i II w połączeniu z interwencją chirurgiczną. W anestezjologii łagodzenie bólu jest tylko małą składową kompleksu I (intensywnej terapii), a anestezjolog musi pracować tak, aby pacjent nie potrzebował kompleksu III. Zatem kompleks IV (opieka anestezjologiczna) to jedynie intensywna obserwacja i intensywna terapia (kompleks I i II) pacjenta poddawanego operacji.

Anestezjolog czy resuscytator nie powinien kierować się inspiracją i intuicją, choć bez tych elementów nie ma mowy o kreatywności. Najbardziej pouczającą podstawą twórczej pracy specjalisty w leczeniu chorób krytycznych jest fizjologia kliniczna.

Zanim uzasadnimy tę główną tezę, zdefiniujmy istotę fizjologii klinicznej.

Fizjologia to nauka o funkcjach organizmu. Być może jest to jedyna definicja związana z fizjologią, która nie budzi kontrowersji. Jeśli chodzi o podział fizjologii na sekcje i określenie granic tych sekcji, opinie są różne. Wyróżnia się fizjologię ogólną i specyficzną, normalną i patologiczną, kliniczną, eksperymentalną, porównawczą, związaną z wiekiem, sportową, podwodną, ​​lotniczą itp.

Tak zwana fizjologia normalna i patologiczna jest najważniejszą częścią dyscyplin teoretycznych kształtujących współczesnego lekarza. Z ich pomocą poznaje ogólne wzorce życiowej aktywności zdrowego i chorego organizmu, a poprzez te tradycyjne, najważniejsze działy nauk biologicznych student medycyny rozpoczyna naukę w klinice.

Czym jest fizjologia kliniczna?

Fizjologię kliniczną uważamy za dziedzinę medycyny stosowanej, za pomocą której stosuje się fizjologiczne metody badań i leczenia bezpośrednio przy łóżku pacjenta; uważamy ją za najważniejszy dział współczesnej praktyki klinicznej, która zaczyna się i kończy dopiero na badaniach funkcjonalnych , ale koniecznie obejmuje terapię fizjologiczną, która przywraca autoregulację funkcji organizmu. Przy takim postrzeganiu roli fizjologii klinicznej w medycynie jej szczegółowe zadania można sformułować następująco (ryc. 3).

1. Określenie wydolności funkcjonalnej poszczególnych układów organizmu człowieka z dokładną lokalizacją wady funkcjonalnej i jej oceną ilościową.

2. Identyfikacja głównego fizjologicznego mechanizmu patologii, z uwzględnieniem wszystkich zaangażowanych układów, a także sposobów i stopnia kompensacji u konkretnego pacjenta, przy całej różnorodności jego indywidualnych cech i chorób współistniejących.

3. Zalecenie działań terapii fizjologicznej, czyli metod korygowania lub sztucznego zastępowania zaburzonych funkcji, tak aby nie uszczuplić już uszkodzonych mechanizmów, lecz zarządzać nimi do czasu przywrócenia naturalnej autoregulacji.

4. Funkcjonalna kontrola skuteczności terapii.

Może pojawić się pytanie: czy przywrócenie naturalnej autoregulacji organizmu nie jest ostatecznym celem każdej dziedziny medycyny klinicznej? Oczywiście ostateczne cele medycyny klinicznej i fizjologii klinicznej są takie same, ale sposoby ich osiągnięcia są różne, a w niektórych przypadkach nawet przeciwne.

Ryż. 3. Cele fizjologii klinicznej.

Te powiązane ze sobą zadania (etapy) analizy kliniczno-fizjologicznej można również wyznaczyć następująco: co to jest (I), dlaczego to jest (II), co robić (III) i co się stanie (IV).

Medycyna kliniczna wykorzystuje wszelkie środki terapii etiologicznej, patogenetycznej i objawowej, aby osiągnąć ostateczny cel – powrót do zdrowia. Potrafi w równym stopniu skierować swoje wysiłki do różnych układów i narządów, kierując się zasadą pilnych poleceń „dla każdego, każdego, każdego”, a głównym kryterium jej sukcesu jest ustąpienie objawów choroby i przywrócenie zdolności do pracy.

Fizjologia kliniczna wykorzystuje czynniki etiologiczne i leczenie objawowe tylko w takim zakresie, w jakim pomagają one określić główny fizjologiczny mechanizm patologii i wpływ terapeutyczny na ten precyzyjnie zlokalizowany mechanizm. Fizjologia kliniczna jest etapem przejściowym w medycynie, który daje lekarzowi możliwość analizy fizjologicznej w codziennej praktyce klinicznej.

Wiele osób uważa, że ​​analizę fizjologiczną w klinice należy nazwać patofizjologią kliniczną, a nie fizjologią. Ta opinia jest dość logiczna, ale nadal używamy terminu „fizjologia kliniczna”, a nie „patofizjologia” z dwóch powodów. Po pierwsze, współczesna praktyka kliniczna składa się z trzech kompleksów - profilaktyki, leczenia i rehabilitacji. W pierwszym z nich główny proces patologiczny jeszcze nie istnieje, ale w drugim już nie istnieje. Zatem patofizjologię należy nazwać analizą fizjologiczną, która dotyczy tylko jednego z trzech głównych elementów praktyki klinicznej. Po drugie, tradycyjnie termin patofizjologia oznacza badanie eksperymentalnych modeli zwierzęcych. Choć w definicji słowa „kliniczny” kładzie się nacisk na zastosowanie analizy fizjologicznej w odniesieniu do chorego, nadal preferujemy termin „fizjologia kliniczna”, nie uznając jednocześnie terminu „patofizjologia kliniczna” za całkowicie nieakceptowalny.

W ten sposób warunkowo wyróżniamy trzy powiązane ze sobą obszary fizjologii i medycyny, które nie mają wyraźnych granic, a czasem wręcz przeciwnie, są ze sobą ściśle powiązane: 1) teoretyczne (normalne i patologiczne) modele fizjologii - jedna z podstaw zdobywania wiedzy medycznej i wykształcenie lekarza; 2) praktyka kliniczna, która ma wiele podstaw, w tym fizjologię teoretyczną; 3) fizjologia kliniczna – zastosowanie zasad i metod analizy fizjologicznej bezpośrednio do pacjenta.

Wróćmy do tezy: „Fizjologia kliniczna jest główną podstawą anestezjologii i resuscytacji”.

Wychodzimy z założenia, że ​​znieczulenie podczas operacji, wstrząs kardiogenny, śpiączka toksyczna, zatorowość owodniowa itp. to stany krytyczne, którymi powinien się zająć specjalista leczenia stanów krytycznych, który niestety nie ma jeszcze odpowiedniej nazwy do swojego celu.

Nie ma jasnej i ogólnie przyjętej nazwy dla specjalności, która w przyszłości nieuchronnie ulegnie fragmentaryzacji, ale wszędzie tam, gdzie pracuje anestezjolog lub resuscytator, obowiązuje jedna zasada: postępowanie, sztuczna wymiana i przywracanie funkcji życiowych w warunkach agresji w stopniu przekraczającym możliwości autoregulacji funkcji organizmu.

Główną zasadą wysiłków resuscytatora jest intensywna terapia, tj. tymczasowe zastąpienie ostro utraconej funkcji życiowej organizmu. Aby praca była skuteczna, trzeba znać wyrafinowany fizjologiczny mechanizm uszkodzeń, aby zlokalizować i określić środki intensywnej terapii, wymagany jest celowany strzał, a nie potężny cios (ryc. 4). Resuscytator nie ma innego wyjścia i nie ma rezerwy czasu.

Codzienna analiza kliniczna i fizjologiczna, którą w stanach krytycznych dokonuje lekarz, niezależnie od tego, jak się nazywa i jakie stanowisko w personelu zajmuje, powinna składać się z czterech etapów: ustalenia mechanizmu i stopnia uszkodzenia układu funkcja, przewidywanie patologii patologii, wybór środków zastępujących funkcję lub zarządzanie nią i natychmiastowe monitorowanie jej skuteczności. Innymi słowy, analiza fizjologiczna powinna pomóc w rozwiązaniu następujących pytań: co to jest, dlaczego tak jest, co robić i co się stanie.

Ryż. 4. Różnica pomiędzy podejściem klinicznym i fizjologicznym (po prawej) a rutynową praktyką kliniczną (po lewej).
Podsumowując wstępne dyskusje, chcielibyśmy zatrzymać się nad zasadą konstrukcji tego podręcznika. W 1977 roku wydawnictwo „Medycyna” opublikowało książkę „Fizjologia kliniczna dla anestezjologa”, w której przedstawiono materiały kliniczne i fizjologiczne zgodnie z układami funkcjonalnymi organizmu, tj. jego struktura zasadniczo różniła się od struktury tego podręcznika . Chęć uwzględnienia jak największej liczby nowego materiału z fizjologii klinicznej stanów krytycznych zmusiła nas do porzucenia takich rozważań nad szeregiem ważnych problemów poruszonych w poprzedniej książce, które nie uległy znaczącym zmianom na przestrzeni ostatnich lat.

Jaka jest struktura przywództwa? Nie trzeba w tej książce szukać dwóch skrajności: fizjologii teoretycznej, która opisuje wzorce funkcjonowania organizmu bez związku z procesem gojenia, czy jasnego harmonogramu wszystkich działań terapeutycznych. Trzy części książki można w skrócie opisać następująco: fizjologia zespołów (I), fizjologia metod (II) i korekcja fizjologiczna w różnych działach opieki zdrowotnej (III). Wszystkie trzy części wchodzą w zakres pracy anestezjologa i resuscytatora, który gdziekolwiek pracuje, korzysta z trzech głównych kompleksów – intensywnej terapii, znieczulenia i resuscytacji (ITAR).

Nie pretendując do wprowadzania nowych obowiązkowych nazw czy form organizacyjnych, chcemy jedynie podkreślić zasadniczą wspólną cechę warunków znieczulenia, intensywnej terapii i resuscytacji – konieczność kierowania życiowymi funkcjami organizmu w stanie krytycznym pacjenta, co sprawia, że Fizjologia stosowana (kliniczna) ITAR.

Za główny cel tej książki autor uważa ukazanie złożoności procesów fizjologicznych, w które stale ingeruje anestezjolog i resuscytator, aby uzasadnić działania terapeutyczne, które pozwolą organizmowi przywrócić autoregulację funkcji zaburzonych stanem krytycznym. Innymi słowy, w tej książce zainteresowany specjalista powinien szukać fizjologicznych podstaw tego faktu niezbędny co zrobić dla pacjenta w stanie krytycznym i co robić to jest zabronione.

Część I

FIZJOLOGIA KLINICZNA GŁÓWNYCH ZESPÓŁ CHOROBY KRYTYCZNEJ

Materiały zawarte w tej części powinny pomóc odpowiedzieć na dwa pierwsze pytania analizy klinicznej i fizjologicznej: co to jest i dlaczego to jest. Odpowiedź na pytanie, co zrobić z materiałami tej części, podana jest jedynie schematycznie, gdyż poświęcona jest jej część II książki.

Anatolij Pietrowicz urodził się w Zaporożu, wykształcenie średnie otrzymał w Taszkencie. Będąc absolwentem Instytutu Medycznego im. Lenina w 1954 r., wychwalał go licznymi zasługami. Między innymi A. P. Zilber zostaje akademikiem Rosyjskiej Akademii Medyczno-Technicznej, a także Akademii Bezpieczeństwa, Obrony i Przestrzegania Prawa Federacji Rosyjskiej.

Osiągnięcia

W 1989 roku Anatolij Pietrowicz Zilber zorganizował jedyny w swoim rodzaju oddział intensywnej terapii oddechowej, który w 2001 roku przekształcił się w ośrodek oddechowy. W 1989 roku był autorem interpretacji medycyny intensywnej terapii. W 1969 uzyskał stopień doktora nauk medycznych, a w 1973 roku tytuł profesora.

Zilber i układ oddechowy

Układ oddechowy był dla tego naukowca najciekawszą ścieżką, poświęcił mu swoją pierwszą poważną pracę. Lekarz szczegółowo opisał wprost proporcjonalną zależność reakcji oddechowej i dróg oddechowych od ich stosunkowo krytycznego stanu, odnotowując wszelkiego rodzaju zmiany, zarówno o dynamice dodatniej, jak i ujemnej.

W 1959 roku utworzył jeden z pierwszych oddziałów ITAR, jednocześnie obejmując zasłużone stanowisko głównego anestezjologa, najpierw w ZSRR, a następnie w Federacji Rosyjskiej. Ponadto Anatolij Pietrowicz samodzielnie zorganizował kurs anestezjologii ogólnej i resuscytacji, kierując wydziałem Państwowego Uniwersytetu w Pietrozawodsku, gdzie po raz pierwszy zaproponował całkowicie nowy model szkolenia, który sam opracował.

Prace naukowe A. P. Zilbera

Z pióra Anatolija Pietrowicza wyszły takie prace naukowe, jak:

• „Koncepcja medycyny intensywnej terapii (ISS 1989)”,
• „Pozycja operacyjna i znieczulenie”
• „Terapia oddechowa w codziennej praktyce” itp.

Jedną z najważniejszych cech dzieł Anatolija Pietrowicza jest ich bezpośrednia oryginalność, oryginalność, niestandardowość - tę listę można kontynuować w nieskończoność! Zilber przeszedł do historii jako utalentowany lekarz-naukowiec, który uratował wiele istnień ludzkich, dosłownie wyciągając je ze szponów śmierci przez słomkę.

Stworzyłem ten projekt, aby prostym językiem opowiedzieć o znieczuleniu i znieczuleniu. Jeśli otrzymałeś odpowiedź na swoje pytanie i strona była dla Ciebie przydatna, chętnie otrzymam wsparcie, które pomoże w dalszym rozwoju projektu i zrekompensuje koszty jego utrzymania.

A. P. Zilber

KLINICZNY

FIZJOLOGIA

w anestezjologii

i reanimacja

Moskiewska „Medycyna” 1984

UDC 617-089.5+616-036.882/-092

ZILBER A. P. Fizjologia kliniczna w anestezjologii i resuscytacji. - M.: Medycyna. 1984, 380 s., il.
A.P. Zilber – prof., kierownik. kurs anestezjologii i resuscytacji na Uniwersytecie Pietrozawodskim.

Książka stanowi podstawowy przewodnik po fizjologii klinicznej w zastosowaniu do potrzeb anestezjologii i resuscytacji. Przedstawia fizjologię kliniczną zespołów chorób krytycznych, niezależnie od postaci nozologicznej chorób, w których te zespoły się rozwinęły, a także fizjologiczne skutki intensywnej terapii. Rozważana jest możliwość wykorzystania analizy klinicznej i fizjologicznej w szczególnych obszarach medycyny - położnictwie, pediatrii, kardiologii, nefrologii, neurochirurgii, traumatologii itp.
Podręcznik przeznaczony jest dla anestezjologów i resuscytatorów.
Książka zawiera 56 rycin i 15 tabel.
Recenzent: E. A. DAMIR – profesor, kierownik oddziału anestezjologii i reanimacji Centralnego Instytutu Zaawansowanego Kształcenia Lekarzy im. Lenina.

4113000000-118 039(01)-84

Wydawnictwo „Medycyna” Moskwa 1984

Fizjologia kliniczna stanów krytycznych jest stosunkowo nową gałęzią medycyny. Zasada prezentacji materiałów, z którymi czytelnik spotka się w tym podręczniku, wydaje się najodpowiedniejsza do rozważania problemów klinicznych i fizjologicznych. W trzech częściach książki usystematyzowaliśmy fizjologię głównych zespołów chorobowych, metody intensywnej terapii i zasady prywatnej analizy fizjologicznej. Ten plan konstrukcji podręcznika wynika nie tylko z braku możliwości systematycznego przedstawienia fizjologii każdego układu organizmu, jak próbowaliśmy to zrobić w „Fizjologii klinicznej dla anestezjologa” (M., 1977) oraz z długości podręcznika. książki, ale także do zasady uzasadnionej we wstępie do podręcznika.

Wyrażając nasz stosunek do tego czy innego problemu klinicznego i fizjologicznego, z zasadniczych powodów staraliśmy się nadać książce charakter rozmowy z czytelnikiem. Uważamy, że styl rozumowania pobudza aktywność czytelnika w odbiorze materiału, jego zgodność lub niezgodę ze stanowiskiem autora, a tym samym zmusza go do przemyślenia problemu, a nie bezmyślnego zaufania czyjejś władzy. W tak mało zbadanej dziedzinie wiedzy, jak fizjologia kliniczna stanów krytycznych, aktywna, zainteresowana, a może nawet twórcza pozycja czytelnika wydaje nam się najbardziej obiecująca w rozwiązywaniu trudnych i dalekich od jednoznacznie interpretowanych problemów klinicznych i fizjologicznych anestezjologii i reanimacja. Staraliśmy się, aby rysunki nie tylko ilustrowały tekst, ale także budziły w czytelniku chęć do myślenia.

Wydawać by się mogło, że już sama nazwa podręcznika określa główny kontyngent jego czytelników – anestezjologów i resuscytatorów. Jednak anestezjolodzy i reanimatorzy niemal zawsze pracują na obcym terytorium, dosłownie i w przenośni: (z chirurgiem na sali operacyjnej, z położnikiem na sali porodowej, z kardiologiem, neurologiem, pediatrą na oddziałach intensywnej terapii). Jeśli jednak wspólnie leczymy pacjenta w różnych specjalnościach, szkołach, tradycjach, to powinniśmy wypracować jednolitą platformę działania klinicznego i fizjologicznego.

WSTĘP

W aktywności życiowej organizmu człowieka i jego interakcji ze środowiskiem zewnętrznym można wyróżnić trzy stany: zdrowie, choroba oraz stan terminalny czyli krytyczny.

Jeżeli na organizm oddziałuje jakiś czynnik zewnętrzny lub wewnętrzny, ale mechanizmy kompensacyjne utrzymują stałość środowiska wewnętrznego (homeostazę), to stan ten można określić mianem zdrowia.

Następnie reakcje postagresywne prowadzące organizm do stanu terminalnego przebiegają według następującego schematu. Agresja pierwotna powoduje lokalną, specyficzną reakcję charakterystyczną dla każdego z licznych czynników agresji: zapalenie w odpowiedzi na infekcję, hemostazę w odpowiedzi na uszkodzenie naczyń, obrzęk lub martwicę w odpowiedzi na oparzenie, zahamowanie komórek nerwowych pod wpływem środka znieczulającego, itp.

W zależności od stopnia agresji, w ogólną reakcję poagresywną włączane są różne układy funkcjonalne organizmu, zapewniając mobilizację jego sił ochronnych. Ta faza ogólnej reakcji poagresywnej jest taka sama dla różnych czynników agresji i rozpoczyna się od pobudzenia układu podwzgórze-przysadka, a za jego pośrednictwem układu współczulnego-nadnercza. Obserwuje się zwiększoną wentylację, krążenie krwi, zwiększoną pracę wątroby i nerek, pobudzone są reakcje odpornościowe, zmieniają się procesy redoks w tkankach w celu zwiększenia produkcji energii. Wszystko to prowadzi do zwiększonego katabolizmu węglowodanów i tłuszczów, zużycia czynników enzymatycznych, wypierania elektrolitów i płynów w przestrzeniach komórkowych, zewnątrzkomórkowych i wewnątrznaczyniowych, hipertermii itp. Stan ten można określić mianem choroby (ryc. 1).

Jeśli ta faza (tzw. kataboliczna) ogólnej reakcji poagresywnej jest harmonijna i odpowiednia, choroba nie przechodzi w stan krytyczny i nie wymaga interwencji resuscytatorów. Pomimo podobieństwa mechanizmów fizjologicznych ogólnej reakcji poagresywnej na różne czynniki agresji, o ile zachowana jest autoregulacja funkcji, w obrazie klinicznym choroby dominują specyficzne zjawiska. Najbardziej radykalna terapia tego okresu jest etiologiczna. Oczywiście pacjentem leczy się chirurg, kardiolog, neuropatolog – specjalista, który „przynależy” do tej choroby pod względem etiologii i patogenezy.

Jednak zbyt duża lub długotrwała agresja, niedoskonała reaktywność organizmu, towarzysząca patologia jakichkolwiek układów funkcjonalnych powodują, że ogólna reakcja poagresywna jest nieharmonijna i nieadekwatna. Jeśli jakakolwiek funkcja zostanie wyczerpana, inne zostaną nieuchronnie zakłócone, a ogólna reakcja poagresywna zmienia się z ochronnej na zabijającą organizm: patogeneza przechodzi w tanatogenezę. Obecnie korzystna wcześniej hiperwentylacja prowadzi do zasadowicy oddechowej i zmniejszenia mózgowego przepływu krwi, a centralizacja hemodynamiki zaburza właściwości reologiczne krwi i zmniejsza jej objętość. Reakcja hemostatyczna przekształca się w rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe z niebezpiecznym utworzeniem skrzepliny lub niekontrolowanym krwawieniem. Reakcje immunologiczne i zapalne nie tylko blokują drobnoustroje, ale powodują wstrząs anafilaktyczny, skurcz oskrzeli i zapalenie płuc. Teraz spalane są nie tylko rezerwy substancji energetycznych, ale także białka strukturalne, lipoproteiny i polisacharydy, zmniejszając funkcjonalność narządów. Następuje dekompensacja stanu kwasowo-zasadowego i elektrolitowego, w wyniku czego inaktywowane są układy enzymatyczne i przekazywanie informacji. Jest to stan końcowy (krytyczny).

Ryż. 1. Trzy stany funkcji życiowych: zdrowie (1), choroba (2), stan krytyczny (terminalny) (3), w którym dopiero koło ratunkowe z napisem „ITAR” daje pacjentowi szansę „nie utonąć”.
Te współzależne i wzajemnie wzmacniające się zaburzenia funkcji życiowych organizmu przedstawiliśmy w postaci przeplatających się błędnych kół, wśród których można wyróżnić trzy główne (ryc. 2).

Krąg pierwszy to naruszenie regulacji funkcji życiowych, gdy uszkodzone są nie tylko ośrodkowe mechanizmy regulacyjne (nerwowe i hormonalne), ale także tkankowe (układ kininowy, działanie substancji biologicznie czynnych, takich jak histamina, serotonina, prostaglandyny, cAMP układy regulujące ukrwienie i metabolizm narządów, błony przepuszczalne itp.). Rozwijają się zespoły obowiązkowe dla stanu terminalnego o dowolnej etiologii: upośledzone właściwości reologiczne krwi, hipowolemia, koagulopatia, uszkodzenie metaboliczne (drugie błędne koło). Trzeci krąg to zaburzenia narządowe: ostra niewydolność czynnościowa nadnerczy, płuc, mózgu, wątroby, nerek, przewodu pokarmowego, krążenia krwi.

Każde z tych zaburzeń może objawiać się w różnym stopniu, jednak jeśli konkretna patologia osiągnęła poziom stanu krytycznego, elementy wszystkich tych zaburzeń zawsze istnieją, dlatego każdy stan krytyczny należy uznać za niewydolność wielonarządową.

Niestety, dziś nie ma uniwersalnego, obiektywnego kryterium, które pozwalałoby na odróżnienie choroby od stanu krytycznego, a jest to prawie niemożliwe. Jednocześnie podejmowane są próby ilościowego określenia ciężkości stanu krytycznego, takie jak Skala Działań Leczniczych (TISS),

^ Ryż. 2. Uszkodzenie funkcji życiowych w stanie krytycznym.

Niezależnie od specyfiki pierwotnej zmiany chorobowej, każda patologia, która osiągnęła etap stanu terminalnego (krytycznego), charakteryzuje się naruszeniem wszelkiego rodzaju regulacji, licznymi zespołami i zaburzeniami narządów: uszkodzeniem płuc (1), serca ( 2), wątroba (3), mózg (4), nerki (5), przewód pokarmowy (6). BAS - substancje biologicznie czynne (serotonina, histamina, angiotensyna itp.).
zaproponowany w 1974 roku przez DJ Cullena i in. Zgodnie z tą skalą różne objawy obserwowane u pacjenta i niezbędne dla niego działania terapeutyczne wyrażone są w punktach. Suma punktów charakteryzuje ciężkość stanu pacjenta, co jest niezbędne nie tylko do oceny natychmiastowej taktyki, ale także do późniejszej analizy. Jednak po 3 latach D. J. Cullen (1977) uznał za konieczną ocenę nie tylko objawów i efektów terapeutycznych, ale także trzeciego ważnego elementu - testów funkcjonalnych charakteryzujących układ oddechowy, krążeniowy, krwionośny i różne wskaźniki metaboliczne.

Według skali TISS pacjenci z wynikiem 5 punktów są pod obserwacją, czyli nie stanowią kontyngentu oddziałów intensywnej terapii. W 11 punktach wymagane jest uważne monitorowanie funkcji życiowych, w 23 dodano do tego działania terapeutyczne, które może przeprowadzić pielęgniarka. Przy 43 punktach wymagane są wysoce specjalistyczne działania medyczne mające na celu korekcję funkcji życiowych, ponieważ pacjent znajduje się w stanie terminalnym (krytycznym).

Od 20 lat Karelska Autonomiczna Socjalistyczna Republika Radziecka stosuje pięciopunktową skalę ryzyka w przypadku pacjenta wymagającego intensywnej terapii, znieczulenia i resuscytacji (ITAR). Skala ta uwzględnia stan pacjenta, patologię podstawową i współistniejącą, charakter zbliżającej się interwencji (w tym operacji), umiejętności i możliwości zespołu, który będzie pracował z pacjentem. Ocenę ryzyka zapisuje się na działającej karcie dziurkowanej, na której zapisywane są wykonane procedury i różne parametry życiowe.

Obecnie nasz dział testuje nową skalę obiektywizacji ryzyka, która szczegółowo opisuje stan funkcjonalny siedmiu układów (oddechowy, krążeniowy, krwionośny, wątrobowy, nerkowy, ośrodkowego układu nerwowego, trawiennego) oraz poszczególne wskaźniki metaboliczne, które trudno przypisać do jednego układu. Całkowita ocena stanu funkcjonalnego pacjenta w punktach, z uwzględnieniem pozostałych gradacji ryzyka według starej skali, pozwala obiektywnie ocenić stan ciężkości pacjentów i ryzyko, jakie na nich czeka. Ma to na celu: 1) racjonalizację pracy personelu oddziałów ITAR poprzez podzielenie usług wymaganych przez pacjentów na cztery omówione poniżej kompleksy; 2) przewidywanie powikłań w celu ich szybkiego zapobiegania; 3) retrospektywna analiza skuteczności ITAR dla różnych patologii, różnych zespołów itp. Należy zauważyć, że ilościowa ocena ciężkości stanu pacjenta i ryzyka ułatwia przetwarzanie materiałów za pomocą komputera, w tym monitorowanie funkcji (patrz rozdział 18).

Na tym etapie patologii specyfika pierwotnego czynnika agresji (uraz, infekcja, niedotlenienie, uszkodzenie dowolnego narządu) nie ma znaczenia dla postępowania z pacjentem i wyniku choroby. Od chwili, gdy zaniknie autoregulacja funkcji i nieodpowiednia, nieharmonijna reakcja poagresywna zacznie zabijać organizm, konieczne jest jednolite metodologicznie sztuczne zastąpienie funkcji życiowych organizmu. Powinien to wykonać anestezjolog, resuscytator lub lekarz dowolnej specjalności, który znajduje się w stanie krytycznym. Jeśli w ogóle cała medycyna skupia się na zarządzaniu funkcjami organizmu podczas choroby, to resuscytacja radzi sobie z nimi w stanach krytycznych. Zadanie polega na wprowadzeniu ogólnej reakcji poagresywnej w takie ramy, aby specyficzna terapia odpowiadająca pierwotnemu czynnikowi agresji ponownie stała się główną. Anestezjolog lub resuscytator musi zwrócić pacjenta do swojego „prawowitego” specjalisty w celu dalszego leczenia i rehabilitacji.

Wierzymy, że na pracę anestezjologa i resuscytatora składają się cztery kompleksy. Kompleks I jest główny i najbardziej pracochłonny. Jest to intensywna terapia, czyli sztuczne zastępowanie funkcji życiowych organizmu lub ich kontrola. Kompleks II, który może poprzedzać lub uzupełniać pierwszy, to intensywna obserwacja i opieka, gdy wymagane jest monitorowanie funkcji życiowych, jeśli charakter patologii powoduje, że może być konieczne ich leczenie, czyli intensywna terapia. Kompleks III – resuscytacja, którą można określić jako intensywną terapię w przypadku zatrzymania krążenia i oddechu. Kompleks IV - korzyść anestezjologiczna - polega zasadniczo na zastosowaniu kompleksów I i II w połączeniu z interwencją chirurgiczną. W anestezjologii łagodzenie bólu jest tylko małą składową kompleksu I (intensywnej terapii), a anestezjolog musi pracować tak, aby pacjent nie potrzebował kompleksu III. Zatem kompleks IV (opieka anestezjologiczna) to jedynie intensywna obserwacja i intensywna terapia (kompleks I i II) pacjenta poddawanego operacji.

Anestezjolog czy resuscytator nie powinien kierować się inspiracją i intuicją, choć bez tych elementów nie ma mowy o kreatywności. Najbardziej pouczającą podstawą twórczej pracy specjalisty w leczeniu chorób krytycznych jest fizjologia kliniczna.

Zanim uzasadnimy tę główną tezę, zdefiniujmy istotę fizjologii klinicznej.

Fizjologia to nauka o funkcjach organizmu. Być może jest to jedyna definicja związana z fizjologią, która nie budzi kontrowersji. Jeśli chodzi o podział fizjologii na sekcje i określenie granic tych sekcji, opinie są różne. Wyróżnia się fizjologię ogólną i specyficzną, normalną i patologiczną, kliniczną, eksperymentalną, porównawczą, związaną z wiekiem, sportową, podwodną, ​​lotniczą itp.

Tak zwana fizjologia normalna i patologiczna jest najważniejszą częścią dyscyplin teoretycznych kształtujących współczesnego lekarza. Z ich pomocą poznaje ogólne wzorce życiowej aktywności zdrowego i chorego organizmu, a poprzez te tradycyjne, najważniejsze działy nauk biologicznych student medycyny rozpoczyna naukę w klinice.

Czym jest fizjologia kliniczna?

Fizjologię kliniczną uważamy za dziedzinę medycyny stosowanej, za pomocą której stosuje się fizjologiczne metody badań i leczenia bezpośrednio przy łóżku pacjenta; uważamy ją za najważniejszy dział współczesnej praktyki klinicznej, która zaczyna się i kończy dopiero na badaniach funkcjonalnych , ale koniecznie obejmuje terapię fizjologiczną, która przywraca autoregulację funkcji organizmu. Przy takim postrzeganiu roli fizjologii klinicznej w medycynie jej szczegółowe zadania można sformułować następująco (ryc. 3).

1. Określenie wydolności funkcjonalnej poszczególnych układów organizmu człowieka z dokładną lokalizacją wady funkcjonalnej i jej oceną ilościową.

2. Identyfikacja głównego fizjologicznego mechanizmu patologii, z uwzględnieniem wszystkich zaangażowanych układów, a także sposobów i stopnia kompensacji u konkretnego pacjenta, przy całej różnorodności jego indywidualnych cech i chorób współistniejących.

3. Zalecenie działań terapii fizjologicznej, czyli metod korygowania lub sztucznego zastępowania zaburzonych funkcji, tak aby nie uszczuplić już uszkodzonych mechanizmów, lecz zarządzać nimi do czasu przywrócenia naturalnej autoregulacji.

4. Funkcjonalna kontrola skuteczności terapii.

Może pojawić się pytanie: czy przywrócenie naturalnej autoregulacji organizmu nie jest ostatecznym celem każdej dziedziny medycyny klinicznej? Oczywiście ostateczne cele medycyny klinicznej i fizjologii klinicznej są takie same, ale sposoby ich osiągnięcia są różne, a w niektórych przypadkach nawet przeciwne.

^ Ryż. 3. Cele fizjologii klinicznej.

Te powiązane ze sobą zadania (etapy) analizy kliniczno-fizjologicznej można również wyznaczyć następująco: co to jest (I), dlaczego to jest (II), co robić (III) i co się stanie (IV).

Medycyna kliniczna wykorzystuje wszelkie środki terapii etiologicznej, patogenetycznej i objawowej, aby osiągnąć ostateczny cel – powrót do zdrowia. Potrafi w równym stopniu skierować swoje wysiłki do różnych układów i narządów, kierując się zasadą pilnych poleceń „dla każdego, każdego, każdego”, a głównym kryterium jej sukcesu jest ustąpienie objawów choroby i przywrócenie zdolności do pracy.

Fizjologia kliniczna wykorzystuje czynniki etiologiczne i leczenie objawowe tylko w takim zakresie, w jakim pomagają one określić główny fizjologiczny mechanizm patologii i wpływ terapeutyczny na ten precyzyjnie zlokalizowany mechanizm. Fizjologia kliniczna jest etapem przejściowym w medycynie, który daje lekarzowi możliwość analizy fizjologicznej w codziennej praktyce klinicznej.

Wiele osób uważa, że ​​analizę fizjologiczną w klinice należy nazwać patofizjologią kliniczną, a nie fizjologią. Ta opinia jest dość logiczna, ale nadal używamy terminu „fizjologia kliniczna”, a nie „patofizjologia” z dwóch powodów. Po pierwsze, współczesna praktyka kliniczna składa się z trzech kompleksów: profilaktyki, leczenia i rehabilitacji. W pierwszym z nich główny proces patologiczny jeszcze nie istnieje, ale w drugim już nie istnieje. Zatem patofizjologię należy nazwać analizą fizjologiczną, która dotyczy tylko jednego z trzech głównych elementów praktyki klinicznej. Po drugie, tradycyjnie termin patofizjologia oznacza badanie eksperymentalnych modeli zwierzęcych. Choć w definicji słowa „kliniczny” kładzie się nacisk na zastosowanie analizy fizjologicznej w odniesieniu do chorego, nadal preferujemy termin „fizjologia kliniczna”, nie uznając jednocześnie terminu „patofizjologia kliniczna” za całkowicie nieakceptowalny.

Tym samym umownie wyróżniamy trzy powiązane ze sobą obszary fizjologii i medycyny, które nie mają wyraźnych granic, a czasem wręcz przeciwnie, są misternie ze sobą powiązane: 1) teoretyczne (normalne i patologiczne) modele fizjologii – jeden z fundamentów zdobywania wiedzy medycznej i wykształcenie lekarza; 2) praktyka kliniczna, która ma wiele podstaw, w tym fizjologię teoretyczną; 3) fizjologia kliniczna – zastosowanie zasad i metod analizy fizjologicznej bezpośrednio do pacjenta.

Wróćmy do tezy: „Fizjologia kliniczna jest główną podstawą anestezjologii i resuscytacji”.

Wychodzimy z założenia, że ​​znieczulenie podczas operacji, wstrząs kardiogenny, śpiączka toksyczna, zatorowość owodniowa itp. to stany krytyczne, którymi powinien się zająć specjalista leczenia stanów krytycznych, który niestety nie ma jeszcze odpowiedniej nazwy do swojego celu.

Nie ma jasnej i ogólnie przyjętej nazwy dla specjalności, która w przyszłości nieuchronnie ulegnie fragmentaryzacji, ale wszędzie tam, gdzie pracuje anestezjolog lub resuscytator, obowiązuje jedna zasada: postępowanie, sztuczna wymiana i przywracanie funkcji życiowych w warunkach agresji w stopniu przekraczającym możliwości autoregulacji funkcji organizmu.

Główną zasadą wysiłków resuscytatora jest intensywna terapia, tj. tymczasowe zastąpienie ostro utraconej funkcji życiowej organizmu. Aby praca była skuteczna, trzeba znać wyrafinowany fizjologiczny mechanizm uszkodzeń, aby zlokalizować i określić środki intensywnej terapii, wymagany jest celowany strzał, a nie potężny cios (ryc. 4). Resuscytator nie ma innego wyjścia i nie ma rezerwy czasu.

Codzienna analiza kliniczna i fizjologiczna, którą w stanach krytycznych przeprowadza lekarz, niezależnie od tego, jak się nazywa i jakie stanowisko w zespole zajmuje, powinna składać się z czterech etapów: ustalenia mechanizmu i stopnia uszkodzenia funkcji, przewidywanie sposobów rozwoju patologii, wybór środków zastępujących funkcję lub zarządzanie nią i natychmiastowe monitorowanie jej skuteczności. Innymi słowy, analiza fizjologiczna powinna pomóc w rozwiązaniu następujących pytań: co to jest, dlaczego tak jest, co robić i co się stanie.

^ Ryż. 4. Różnica pomiędzy podejściem klinicznym i fizjologicznym (po prawej) a rutynową praktyką kliniczną (po lewej).
Podsumowując wstępne dyskusje, chcielibyśmy zatrzymać się nad zasadą konstrukcji tego podręcznika. W 1977 roku wydawnictwo „Medycyna” opublikowało książkę „Fizjologia kliniczna dla anestezjologa”, w której przedstawiono materiały kliniczne i fizjologiczne zgodnie z układami funkcjonalnymi organizmu, tj. jego struktura zasadniczo różniła się od struktury tego podręcznika . Chęć uwzględnienia jak największej liczby nowego materiału z fizjologii klinicznej stanów krytycznych zmusiła nas do porzucenia takich rozważań nad szeregiem ważnych problemów poruszonych w poprzedniej książce, które nie uległy znaczącym zmianom na przestrzeni ostatnich lat.

Jaka jest struktura przywództwa? Nie trzeba w tej książce szukać dwóch skrajności: fizjologii teoretycznej, która opisuje wzorce funkcjonowania organizmu bez związku z procesem gojenia, czy jasnego harmonogramu wszystkich działań terapeutycznych. Trzy części książki można w skrócie opisać następująco: fizjologia zespołów (I), fizjologia metod (II) i korekcja fizjologiczna w różnych działach opieki zdrowotnej (III). Wszystkie trzy części wchodzą w zakres pracy anestezjologa i resuscytatora, który gdziekolwiek pracuje, korzysta z trzech głównych kompleksów – intensywnej terapii, znieczulenia i resuscytacji (ITAR).

Nie pretendując do wprowadzania nowych obowiązkowych nazw czy form organizacyjnych, chcemy jedynie podkreślić zasadniczą wspólną cechę warunków znieczulenia, intensywnej terapii i resuscytacji – konieczność kierowania życiowymi funkcjami organizmu w stanie krytycznym pacjenta, co sprawia, że Fizjologia stosowana (kliniczna) ITAR.

Za główny cel tej książki autor uważa ukazanie złożoności procesów fizjologicznych, w które stale ingeruje anestezjolog i resuscytator, aby uzasadnić działania terapeutyczne, które pozwolą organizmowi przywrócić autoregulację funkcji zaburzonych stanem krytycznym. Innymi słowy, w tej książce zainteresowany specjalista powinien szukać fizjologicznych podstaw tego faktu niezbędny co zrobić dla pacjenta w stanie krytycznym i co robić to jest zabronione.

Część I

^ FIZJOLOGIA KLINICZNA GŁÓWNYCH ZESPÓŁ CHOROBY KRYTYCZNEJ

Materiały zawarte w tej części powinny pomóc odpowiedzieć na dwa pierwsze pytania analizy klinicznej i fizjologicznej: co to jest i dlaczego to jest. Odpowiedź na pytanie, co zrobić z materiałami tej części, podana jest jedynie schematycznie, gdyż poświęcona jest jej część II książki.

Anatolij Pietrowicz Zilber(ur. 1931) – lekarz radziecki i rosyjski, organizator pierwszego w Rosji oddziału intensywnej terapii oddechowej (1989), następnie ośrodka oddechowego (2001). Autor koncepcji medycyny intensywnej terapii (MCC) (1989). Doktor nauk medycznych (1969), profesor (1973), członek zwyczajny akademii publicznych Rosyjskiej Akademii Medyczno-Technicznej (1997) oraz Akademii Bezpieczeństwa, Obrony i Przestrzegania Prawa Federacji Rosyjskiej (2007).

Honorowy i pełny członek Zarządu Federacji Anestezjologów i Reanimatologów Federacji Rosyjskiej, Zasłużony Naukowiec RSFSR (1989), Honorowy Pracownik Wyższego Szkolnictwa Zawodowego Federacji Rosyjskiej, Lekarz Ludowy Republiki Karelii, Kawaler Orderu Ordery Przyjaźni i Honoru.

Biografia

W 1948 roku ukończył szkołę w Taszkiencie. Studia ukończył w 1954 r. Od tego czasu – chirurg, a następnie () anestezjolog Szpitala Republikańskiego w Karelii. W 1959 roku utworzył jeden z pierwszych oddziałów ITAR w kraju. Od tego roku pełni funkcję głównego anestezjologa Ministerstwa Zdrowia KASSR. W mieście zorganizował pierwszy w ZSRR samodzielny kurs anestezjologii i reanimacji (z wydziału miejskiego) na Państwowym Uniwersytecie w Pietrozawodsku. uniwersytetu, został jego kierownikiem.

Organizator corocznych seminariów edukacyjno-metodologicznych ISS w Pietrozawodsku (od 1964). Główne kierunki pracy naukowej: fizjologia kliniczna i intensywna terapia stanów krytycznych, fizjologia kliniczna oddychania, propagowanie humanitarnych podstaw szkolenia i praktyki lekarzy, badanie działalności lekarzy, którzy zasłynęli poza medycyną (tzw. prawdziwość lekarska ).

Działalność naukowa

Autor ponad 400 opublikowanych prac, w tym 34 monografii. Będąc jednym z twórców anestezjologii domowej i resuscytacji, A.P. Zilber przywiązuje dużą wagę do badań układu oddechowego, a jego pierwsza monografia „Pozycja operacyjna i znieczulenie” ma podtytuł „Reakcje posturalne krążenia krwi i oddychania w anestezjologii”. Przedmiotem jego badań jest reakcja układu oddechowego w każdym stanie krytycznym. Dla A.P. Zilbera układ oddechowy to nie tylko struktura, która dostarcza całemu organizmowi niezbędną ilość tlenu i uwalnia go od nadmiaru dwutlenku węgla. Jest to najważniejszy system podtrzymujący życie organizmu, chroniący go przed „wrogami zewnętrznymi i wewnętrznymi”, tworzący warunki niezbędne do normalnego funkcjonowania innych ważnych narządów. Trudno powiedzieć, co bardziej zaskakuje w jego pracach – niestandardowe podejście do badanej problematyki czy nieoczekiwanie ustaleń i zidentyfikowanych prawidłowości. Wyraźnym dowodem na to są główne prace profesora na ten temat: „Regionalne funkcje płuc. Fizjologia kliniczna nierównomiernej wentylacji i przepływu krwi”, „Terapia oddechowa w codziennej praktyce”, „Niewydolność oddechowa” i wreszcie „Medycyna oddechowa”(!). Główną cechą tych (i innych) książek A.P. Zilbera, czyniącą je książkami „na zawsze”, jest ich kliniczny i fizjologiczny charakter oraz ważność. Pewnie dlatego żaden z zasadniczych założeń wywiedzionych przez A.P. Zilbera z jego badań nie został obalony lub przynajmniej rozsądnie odrzucony.

Rok wydania: 2006

Gatunek muzyczny: Anestezjologia

Format: DjVu

Jakość: Zeskanowane strony

Opis: Książka „Etiudy Medycyny Krytycznej” prezentuje materiały dotyczące głównych problemów ISS: organizacji służby, aktualnych trendów w sekcjach ISS, problemów monitorowania, niewydolności wielonarządowej, resuscytacji krążeniowo-oddechowej i opieki poresuscytacyjnej nad pacjentami. Podkreślono rolę układu immunoreaktywnego w organizowaniu czynności życiowych organizmu w zdrowiu i chorobie oraz jego dezorganizującą rolę w stanach krytycznych.
Książka „Etiudy medycyny krytycznej” analizuje współczesne informacje z literatury i doświadczenia Katedry Anestezjologii i Reanimatologii z kursem podyplomowym na Uniwersytecie Państwowym w Pietrozawodsku. Materiał zaprezentowano i zilustrowano w niestandardowy sposób, uzasadniony chęcią autora dostarczenia czytelnikowi nie tylko informacji medycznych na temat poruszanej problematyki, ale także poszerzenia jego horyzontów humanitarnych.
Dla anestezjologów, intensywistów (resuscytatorów), lekarzy medycyny ratunkowej, starszych studentów medycyny, a także klinicystów, których praktyka często obejmuje pacjentów w stanie krytycznym.

Rozdział 1. Struktura i funkcje ISS
Co to jest warunek krytyczny: aspekt terminologiczny
Stany funkcjonalne organizmu
Struktura medycyny intensywnej terapii
Zasady podziału specjalności
Multidyscyplinarny czy specjalizacyjny ISS?
Anestezjolog-resuscytator czy anestezjolog i resuscytator?
Utworzenie sal pooperacyjnych na bloku operacyjnym
Racjonalizm w organizacji usług
Specyfika medycyny intensywnej terapii
Ekstremalna sytuacja
Obecność dysfunkcji wielu narządów
Potrzeba monitorowania i kwestie techniczne
Brak kontaktu psychologicznego
Inwazyjność badań i metod leczenia
Interdyscyplinarność patologii
Specyfika standardów etycznych i prawnych
Rozdział 2. Aktualne trendy w ISS: 1 - anestezjologia i inne sekcje ISS
ANESTEZJOLOGIA
Profilowanie anestezjologów
Znieczulenie regionalne jako element opieki anestezjologicznej
„Proaktywna” analgezja i „pamięć bólu”
Utrzymywanie świadomości w znieczuleniu
Głębokość znieczulenia
Pamięć jawna i ukryta
Przyczyny zbyt powierzchownego znieczulenia
Konsekwencje utrzymania świadomości podczas znieczulenia powierzchniowego
Diagnostyka i monitorowanie
Czy ta patologia jest powszechna?
Co robić?
Znieczulenie „terapeutyczne”.
Przedoperacyjna ocena ciężkości stanu i ocena ryzyka znieczulenia
Wstępna ocena ryzyka anestezjologicznego
INTENSYWNA PIELĘGNACJA (RESENSIMATOLOGIA)
Rozwój i profilowanie łóżek intensywnej terapii
Analiza opłacalności
SOIT – zespół oddziału intensywnej terapii
Czynniki ryzyka zespołu OIT
Wczesne oznaki SOIT
Profilaktyka i terapia SOIT
Optymalny poziom sedacji
MEDYCYNA RATUNKOWA
System ratowników medycznych i zespołów specjalistycznych
Szpitalne oddziały ratunkowe
Poprawa transportu pacjentów
Pilne konsultacje telefoniczne
MEDYCYNA RATUNKOWA
Klasyfikacja i struktura
Zasady opieki lekarskiej
Planowane szkolenie personelu i obiektów
„Globalne pierestrojki” i ISS
Rozdział 3. Aktualne trendy w ISS: 2 – medycyna bez krwi, bez bólu, bez błędnych przekonań
MEDYCYNA BEZ KRWI DAWCY
Redukcja alotransfuzji
Podstawowe wady allohemotransfuzji
Manifestacja niezgodności immunologicznej
Ostre uszkodzenie płuc wywołane transfuzją (ATLI)
Fizjologia kliniczna ostrej utraty krwi
Reakcje kompensacyjne organizmu: autokompensacja
Zasady intensywnej terapii w przypadku utraty krwi
Algorytm monitorowania i intensywnej terapii
Ratowanie krwi pacjenta: zasady i metody
Okres przedoperacyjny
Okres operacyjny
Okres pooperacyjny
MEDYCYNA BEZ BÓLU
Ból i zespoły bólowe
John D. Bonica i rozwój nauki o bólu
I analgezja międzyopłucnowa
Warunki anatomiczne i fizjologiczne
Mechanizm analgezji międzyopłucnowej
Sposób wykonania blokady
Leki stosowane w analgezji międzyopłucnowej
Praktyka kliniczna
Przeciwwskazania
Komplikacje
MEDYCYNA BEZ BŁĘDNYCH POJĘĆ
Zasady i metody medycyny opartej na faktach w ISS
Archie Cochrane i medycyna oparta na faktach
Zasady randomizacji
Znak wydajności
HRQOL – jakość życia zależna od zdrowia
Etapy wdrażania medycyny opartej na faktach
Ja - tworzenie recenzji DM
II - dostęp do recenzji przez Internet
III - ocena przeglądów i podejmowanie decyzji
Specyfika EBM w medycynie intensywnej
Obiektywne trudności na drodze do wdrożenia medycyny opartej na faktach
Niebezpieczeństwa związane z wymuszonym wprowadzeniem EBM
Rozdział 4. Fizjologia kliniczna - sekcja stosowana ISS
Co to jest analiza fizjologiczna
Fizjologia jako dziedzina nauk podstawowych
Różnica między fizjologią kliniczną a fizjologią normalną i patologiczną
Fizjologia kliniczna jest główną podstawą ISS
Praktyczne kompleksy ISS
Specjalista MCS jako fizjolog kliniczny Autoregulacja funkcji i ścieżki rozwoju medycyny
Instrukcje czy analiza kliniczna i fizjologiczna?
Organizacja świadczeń z zakresu fizjologii klinicznej w szpitalach
Rozdział 5. Monitorowanie stanu krytycznego
Aspekt terminologiczny
Rola monitoringu w ISS
Zasady monitorowania
Stopień trudności
Cele i przedmioty monitoringu
Monitorowanie funkcji pacjenta
Kontrola działań terapeutycznych
Kontrola środowiska
Technologia monitorowania
Metody inwazyjne i nieinwazyjne
Dokładność i szybkość oceny
Kompleksowość oceny
Kontrolowane parametry
Krążenie
Oddech
Układ krwionośny
Wątroba i nerki
Metabolizm
ośrodkowy układ nerwowy
System mięśniowy
Zaawansowane monitorowanie
Diagnostyka zatorowości płucnej
Głębokość i jakość znieczulenia
Przejście od wentylacji sztucznej do wentylacji spontanicznej
Monitorowanie ciężkości stanu
Etyczne i prawne aspekty monitoringu

Standardy monitorowania
Rozdział 6. Obiektywizacja ciężkości stanu pacjenta
Cele i metody
systemu TISS
systemu APACHE
Inne systemy
Rozdział 7. Immunologiczne aspekty ISS: 1 - IRS jest odpowiedzialny za wszystko
Reaktywność immunologiczna jest pierwszą właściwością życia
Główne układy funkcjonalne organizmu
Układ immunoreaktywny w filogenezie
Problemy odporności
Życie i śmierć Paula Langerhansa
Pradoksy infekcji na styku drugiego i trzeciego tysiąclecia
Przyczyny paradoksów zakaźnych
Głównym źródłem zakażeń szpitalnych są oddziały intensywnej terapii
Zakażenia cewnika naczyniowego
Odporność na antybiotyki
Dysbakterioza
Inwazyjne grzybice
Oświetlenie nie jest przeciw infekcji, ale za IRS
ORV – zespół ogólnego reaktywnego zapalenia
Choroba krytyczna jako zespoły utraty odporności
Życie i śmierć Rogera Bone’a
Problem apoptozy i autokorekty IRS
Apoptoza - zaprogramowana śmierć komórki
Rozdział 8. Immunologiczne aspekty ISS: 2 - sepsa, wstrząsy septyczne i anafilaktyczne
SEPSA I WSTRZĄS SEPTYCZNY
Terminologia i klasyfikacja
Diagnostyka
Pato- i tanatogeneza
Uszkodzenia hemodynamiczne
Zaburzenia oddychania
Inne komponenty PON
Intensywna terapia wstrząsu septycznego
Preambuła ideologiczna
Korekcja hemodynamiczna
Korekta oddychania
Korekta koagulopatii
Wpływ na funkcje IRS
Korekcja przewodu pokarmowego
Korekta innych składników MODS-ów
Eliminacja źródła infekcji
WSZOK ANAFILAKTYCZNY: FIZJOLOGIA KLINICZNA I INTENSYWNA TERAPIA
Historyczne kamienie milowe w badaniach nad anafilaksją
Anafilaksja
Klasyfikacja reakcji hiperimmunologicznych
Pato- i tanatogeneza
Klasyczny wstrząs anafilaktyczny
Wstrząs anafilaktoidalny
Anafilaktogeny
Diagnostyka
Morfologiczne objawy wstrząsu anafilaktycznego
Wstrząs anafilaktyczny podczas znieczulenia
Intensywna opieka i profilaktyka
Preambuła ideologiczna
Blokada mastocytów i bazofilów
Blokada mediatorów i receptorów
Korekta syndromów
Zapobieganie
IRS I ISS: ASPEKT FUTUROLOGICZNY
Dlaczego tak późno doceniono rolę IRS w fizjologii i patologii?
I komputer w krytycznych warunkach
Widoczne perspektywy i zasady postępowania już dziś
Rozdział 9 Dysfunkcja i niewydolność wielonarządowa (MOD): 1 - etiologia i patogeneza
Historia i terminologia problemu
Pojawienie się koncepcji PON
Dysfunkcja wielonarządowa (MOD) jako obiekt ISS
Systemy sygnalizacyjne organizmu i niewydolność wielonarządowa
Teorie sterowania organizmem wielokomórkowym

Etiologia niewydolności wielonarządowej
Jatrogeneza we współczesnej medycynie
Pato- i tanatogeneza
Fizjologia śródbłonka i mechanizm mediatorów MODS
Funkcje śródbłonka
Tlenek azotu (N0) i przepływ krwi
Efekty dystalne, parakrynne i autokrynne
Cytokiny i eikozanoidy
Mechanizmy mikrokrążenia i reperfuzji
Błędne koło hipowolemiczne
Paradoksy reperfuzyjne
Przewód pokarmowy jest silnikiem PON i mechanizmem zakaźnym
Selektywne odkażanie jelit (SDC)
Zespół ucisku brzucha
Uszkodzenia autoimmunologiczne i zjawisko podwójnego uderzenia
Jatrogenny podwójny czar
Klinika: równoległość czy sekwencja syndromów?
Podsumowanie pato- i tanatogenezy
Rozdział 10. Dysfunkcja i niewydolność wielonarządowa (MOD): 2 - strategia i taktyka
Zasady postępowania z pacjentem: strategia
Uprzedmiotowienie uszkodzeń funkcji i ciężkości stanu
Ocena ciężkości stanu
Konieczne jest zapobieganie PON na etapie AML
Kroki działania
Efekt antymediatorowy
Normalizacja produkcji energii
Detoksykacja
Terapia syndromowa
Zmniejszenie inwazyjności działań
Metody postępowania z pacjentem: taktyka
Wyniki i jakość życia pacjentów
Rozdział 11. Specjalistyczny kompleks RKO: 1 - sztuczny przepływ krwi i wentylacja
Historyczne aspekty resuscytacji krążeniowo-oddechowej
Starożytne metody
Biofizyka sztucznego przepływu krwi: pompa serca czy klatki piersiowej?
Pośrednie metody sztucznego przepływu krwi
Ucisk klatki piersiowej jednocześnie ze sztucznym wdechem
Kamizelka CPR
Wprowadzona kompresja brzucha (IAC)
Aktywna kompresja-dekompresja (ACD)
DTP z oporem wdechowym
Autoresuscytacja kaszlu
RKO w pozycji na brzuchu (uciskanie klatki piersiowej od tyłu)
Metody bezpośrednie sztucznego przepływu krwi
Otwarty (bezpośredni) masaż serca
Krążenie wspomagane
Nieinwazyjne metody wentylacji
„Klucz życia”
Maska na twarz z zaworem
Warunkowo inwazyjne metody wentylacji
Kanały ze sztuczną przestrzenią martwą
Obturatory kanałów powietrznych o pojedynczym i podwójnym świetle
Maska krtaniowa do dróg oddechowych
Inwazyjne metody wentylacji
Intubacja dotchawicza
Koniotomia
Respiratory ręczne
Automatyczne maski oddechowe
Wentylacja strumieniowa przezkrtaniowa
Rozdział 12. Specjalistyczny kompleks RKO: 2 - metody pomocnicze, taktyka, rokowanie
Terapia lekowa
Optymalna droga podania leku
Adrenalina czy wazopresyna?
Lidokaina czy amiodaron?
Czy powinienem stosować wodorowęglan sodu?
Czy należy podawać suplementy wapnia?
Miejsce atropiny w RKO
Defibrylacja elektryczna serca
Główna zasada: EMF musi być wcześnie
Procedura
Kryteria monitorujące i prognostyczne
Monitorowanie resuscytacji krążeniowo-oddechowej
Przewidywanie wyniku
Zapobieganie uszkodzeniom mózgu
Mechanizmy uszkodzeń mózgu
Środki zapobiegawcze i lecznicze
Choroba poresuscytacyjna
Błędy, niebezpieczeństwa i komplikacje
Klasyfikacja powikłań RKO
Powikłania procedury CPR
Taktyka RKO: aspekty kliniczne, etyczne i prawne
Rozpoczynać czy nie rozpoczynać resuscytację krążeniowo-oddechową?
Przerywanie resuscytacji krążeniowo-oddechowej
Rozdział 13. Poznanie stanu terminalnego (zjawisko PTS)
Historia problemu
Przejawy zjawiska PTS
Fizjologiczne mechanizmy zjawiska
Teoria stanów fazowych mózgu
Zatrucie narkotykami
Analizatory w stanie terminalowym
Mechanizmy parapsychologiczne
Co odróżnia ludzi od zwierząt?
Przyszłość resuscytacji krążeniowo-oddechowej
ISS w systemie opieki zdrowotnej (zamiast Wniosku)
Spis treści i streszczenie w języku angielskim
Literatura