Meningoencefalitída spôsobená infekciou HIV. Poškodenie mozgu v dôsledku infekcie HIV

Pomaly postupujúca infekcia HIV ovplyvňuje nielen imunitný systém tela. Vírus sa šíri do všetkých životne dôležitých orgánov ľudského tela. V deviatich prípadoch z desiatich vírus napadne nervový systém pacienta a rozvinie sa HIV encefalopatia.

Vírus imunodeficiencie spôsobuje nezvratné zmeny v bunkovej štruktúre, v dôsledku čoho telo stráca schopnosť odolávať iným infekčným ochoreniam.

Vírus môže v tele prežiť dlhú dobu – až pätnásť rokov. A až po takom dlhom čase sa začne vývoj syndrómu imunodeficiencie.

Počet nosičov vírusov každým rokom neustále rastie. Cesta prenosu vírusu je výlučne z človeka na človeka, zvieratá nie sú prenášačmi a ani v laboratórnych podmienkach sa nepodarilo naočkovať vírus zvieraťu s výnimkou niektorých opíc.

Vírus sa nachádza v telesných tekutinách človeka. Cesty infekcie HIV:

• nechránený pohlavný styk;
• krvná transfúzia;
• z chorej matky na dieťa.

Možnosť prenosu vírusu domácnosťou, vzdušnými kvapôčkami alebo slinami zatiaľ nebola dokázaná. Vírus sa prenáša iba krvou alebo sexuálnym kontaktom. Rizikovou skupinou sú homosexuáli, narkomani a deti chorých rodičov.

K infekcii dieťaťa dochádza prechodom dieťaťa pôrodnými cestami, ako aj dojčením. Je však popísaných pomerne veľa prípadov, kedy sa HIV pozitívnym matkám narodili absolútne zdravé deti.

Príznaky a diagnóza HIV

Kvôli dlhej inkubačnej dobe je symptomatická detekcia vírusu nepraktická. Infekciu je možné diagnostikovať iba laboratórnou metódou – len tak sa dá spoľahlivo určiť HIV stav pacienta.

Keďže vírus napáda imunitný systém pacienta, symptómy a prognóza ochorenia sú dosť nejasné a charakteristické pre rôzne ochorenia. Počiatočné príznaky sú podobné príznakom ARVI alebo chrípky:

• ťažké dýchanie;
• zápal pľúc;
• náhla strata hmotnosti;
• migréna;
• rozmazané videnie;
• zápalové ochorenia slizníc;
• nervové poruchy, depresívne stavy.

Keď sa vírus prenesie z infikovanej matky na dojča, choroba sa vyvíja veľmi rýchlo. Príznaky sa rýchlo zvyšujú, čo môže viesť k smrti v prvých rokoch života dieťaťa.

Vývoj choroby

Choroba sa neprejaví okamžite. Od okamihu infekcie vírusom po rozvoj imunodeficiencie môže uplynúť desať rokov. Rozlišujú sa tieto štádiá vývoja ochorenia:

• inkubačná doba;
• infekčné obdobie;
• latentné obdobie;
• vývoj sekundárnych chorôb;
• AIDS.

Inkubačná doba je časový úsek medzi infikovaním človeka a schopnosťou určiť prítomnosť vírusu v krvi pomocou laboratórnych metód. Toto obdobie spravidla trvá do dvoch mesiacov. Počas inkubačnej doby nie je možné pomocou analýzy zistiť prítomnosť vírusu v krvi pacienta.

Po inkubačnej dobe začína infekčné obdobie. Počas tohto časového obdobia sa telo aktívne snaží bojovať proti vírusu, takže sa objavujú príznaky infekcie. Pacienti zvyčajne hlásia horúčku, symptómy podobné chrípke a respiračné a gastrointestinálne infekcie. Obdobie trvá až dva mesiace, ale symptómy nie sú prítomné v každom prípade.

Počas latentného obdobia vývoja ochorenia nie sú žiadne príznaky. Počas tohto obdobia vírus infikuje bunky pacienta, ale nijako sa neprejavuje. Toto obdobie môže trvať dlho, až 15-20 rokov.

Latentné obdobie vírusu v tele je nahradené štádiom pridania sekundárnych ochorení. Je to spôsobené znížením počtu lymfocytov zodpovedných za imunitnú obranu tela, v dôsledku čoho telo pacienta nie je schopné odolávať rôznym patogénom.

Posledným obdobím vývoja ochorenia je AIDS. V tomto štádiu počet buniek, ktoré umožňujú telu poskytnúť úplnú imunitnú ochranu, dosahuje kriticky nízku hodnotu. Imunitný systém úplne stráca schopnosť odolávať infekciám, vírusom a baktériám, čo má za následok poškodenie vnútorných orgánov a nervového systému.

Patológie nervového systému pri HIV

Poškodenie nervového systému počas infekcie HIV môže byť primárne alebo sekundárne. Útok na nervový systém sa môže vyskytnúť tak v počiatočnom štádiu infekcie vírusom, ako aj v dôsledku vývoja závažnej imunodeficiencie.

Primárna lézia je charakterizovaná priamym účinkom vírusu na nervový systém. Táto forma komplikácie sa vyskytuje u detí s HIV.

Sekundárne lézie sa vyvíjajú na pozadí imunodeficiencie. Tento stav sa nazýva sekundárny neuro-AIDS. Sekundárne lézie sa vyvíjajú v dôsledku pridania ďalších infekcií, vývoja nádorov a iných komplikácií spôsobených syndrómom imunodeficiencie.

Sekundárne poruchy môžu byť spôsobené:

• autoimunitná reakcia tela;
• pridanie infekcie;
• vývoj nádoru v nervovom systéme;
• zmeny vaskulárnej povahy;
• toxické účinky liekov.

Primárne poškodenie nervového systému počas infekcie HIV môže byť asymptomatické. Treba poznamenať, že často poškodenie nervového systému je jedným z prvých príznakov infekcie HIV u pacienta. V počiatočných štádiách je možný vývoj HIV encefalopatie.

Encefalopatia spôsobená HIV

Encefalopatia je degeneratívna lézia mozgu. Choroba sa vyvíja na pozadí závažných patologických procesov v tele, napríklad HIV encefalopatie. Ochorenie sa vyznačuje výrazným znížením množstva nervového tkaniva a narušením fungovania nervového systému.

Encefalopatia je často vrodená patológia. Prípady encefalopatie sú bežné u novorodencov s HIV.

Príznaky tejto patológie sa líšia v závislosti od závažnosti poškodenia mozgu. Všetky príznaky sú teda rozdelené do troch podmienených skupín v závislosti od povahy ochorenia:

• 1. štádium – neexistujú žiadne klinické prejavy, ale laboratórne testy odhaľujú zmeny v štruktúre mozgového tkaniva;
• 2. štádium – pozorujú sa mierne poruchy mozgu;
• Stupeň 3 je charakterizovaný výraznými nervovými poruchami a zhoršenou mozgovou aktivitou.

Príznaky encefalopatie u HIV sa nelíšia od príznakov tejto choroby, ktorá sa objavuje na pozadí iných patológií. Od druhej fázy vývoja encefalopatie sa rozlišujú tieto príznaky:

• neustále migrény a závraty;
• duševná nestabilita;
• Podráždenosť;
• narušenie duševnej činnosti: oslabenie pamäti, neschopnosť sústrediť sa;
• depresia a apatia;
• porucha reči, výrazy tváre;
• poruchy vedomia, zmeny charakteru;
• chvenie prstov;
• zhoršenie zraku a sluchu.

Často sú tieto príznaky sprevádzané sexuálnou dysfunkciou a stratou libida.

Demencia u ľudí infikovaných HIV

HIV encefalopatia patrí do celej skupiny ochorení charakterizovaných kognitívnymi poruchami. Tieto ochorenia sa súhrnne nazývajú AIDS demencia (demencia).

Encefalopatia u HIV sa často vyvíja v dôsledku liekovej terapie. Táto forma poruchy nervového systému sa vyskytuje u detí narodených s HIV.

Narkomani a ľudia, ktorí zneužívajú alkohol, sú náchylní na encefalopatiu. V tomto prípade sa choroba vyvíja v dôsledku toxických účinkov liekov a alkoholu na nervový systém pacienta.

Patológie nervového systému s HIV sa u každého pacienta vyvíjajú inak. Niekedy môže byť ťažké diagnostikovať prítomnosť poruchy v počiatočnom štádiu. V tomto prípade lekári venujú osobitnú pozornosť depresii, apatii alebo poruchám spánku u pacienta.

Demencia AIDS sa prejavuje rôznymi spôsobmi, ale výsledok akéhokoľvek ochorenia nervového systému spojeného s HIV je rovnaký - je to demencia. Konečným štádiom vývoja encefalopatie alebo inej neurologickej poruchy u pacientov je teda vegetatívny stav. U pacientov sa vyvinie úplná alebo čiastočná paralýza, pacient sa nevie o seba postarať a potrebuje starostlivosť. Výsledkom progresívnej demencie u pacientov je kóma a smrť.

Treba poznamenať, že demencia u pacientov je skôr výnimkou ako pravidlom, vyskytuje sa u nie viac ako 15 % pacientov. Vývoj patologických porúch duševnej činnosti sa vyskytuje veľmi dlho. Pri ťažkej imunodeficiencii demencia často nemá čas na získanie ťažkej formy kvôli smrti.

Mierne príznaky kognitívnej poruchy sa však pozorujú v každom druhom prípade infekcie HIV.

Štádiá demencie

Demencia sa vyvíja dlhodobo a pozostáva z niekoľkých štádií. Nie každý pacient však prechádza všetkými štádiami, väčšina prípadov má miernu kognitívnu poruchu.

Normálne pacienti nemajú žiadne mentálne alebo motorické poruchy. Ide o ideálny prípad, v ktorom nie je pozorované poškodenie nervového systému vírusom.

Subklinické štádium je charakterizované miernou kognitívnou poruchou, ktorá sa vyznačuje zmenami nálad, depresiou a poruchou koncentrácie. Pacienti často pociťujú miernu inhibíciu pohybu.

Ľahká forma demencie sa vyznačuje pomalou duševnou aktivitou, pacient hovorí a pohybuje sa mierne inhibovane. Pacient sa dokáže o seba plne postarať aj bez pomoci, ale zložité intelektuálne alebo fyzické aktivity spôsobujú určité ťažkosti.

Ďalší stupeň vývoja demencie, stredný, je charakterizovaný zhoršeným myslením, pozornosťou a pamäťou. Pacienti sa stále dokážu postarať sami o seba, ale už majú vážne problémy s komunikáciou a duševnou aktivitou.

V ťažkom štádiu má pacient ťažkosti s pohybom bez pomoci. Dochádza k vážnej poruche myslenia, v dôsledku čoho sú akékoľvek sociálne interakcie s ostatnými veľmi ťažké. Pacient nevníma informácie a pri pokuse o rozhovor má vážne ťažkosti.

Konečným štádiom vývoja demencie je vegetatívna kóma. Pacient nie je schopný vykonávať základné úkony a bez pomoci zvonku si neporadí.

Diagnostické metódy

Keďže patológia spôsobuje zmenu objemu nervového tkaniva, choroba sa diagnostikuje pomocou nasledujúcich metód:

• lumbálna punkcia;
• dopplerografia.

Na základe lumbálnej punkcie sa rozhodne o vhodnosti ďalšieho výskumu. Táto analýza odhaľuje prítomnosť zmien v nervovom systéme.

MRI (magnetická rezonancia) dokáže úspešne identifikovať patologické zmeny v bielej hmote mozgu. Na získanie presného obrazu je potrebné vykonať vyšetrenia mozgu, ako aj krku a očnej gule.

REG (reoencefalografia) je vyšetrenie realizované neinvazívnou metódou, pomocou ktorej je možné získať kompletné informácie o stave hlavných tepien a ciev nervového systému pacienta.

Dopplerografia je povinná. Toto vyšetrenie je potrebné na posúdenie stavu ciev v mozgu. Zmeny v encefalopatii postihujú predovšetkým hlavné vertebrálne a mozgové tepny, zmeny v ktorých ukazuje dopplerovský ultrazvuk.

Terapia a prognóza

Včasná liečba základnej choroby pomôže vyhnúť sa rozvoju neurologických porúch u HIV. Typicky sa demencia spôsobená encefalopatiou vyvinie iba vtedy, ak sa pacient nelieči.

Akékoľvek poškodenie nervového systému spôsobené HIV sa lieči účinnými antivírusovými liekmi (napríklad zidovudínom).

Doteraz najlepšie výsledky v liečbe ochorení nervového systému spojených s HIV vykazuje terapia HAART. Táto terapia je založená na súčasnom použití dvoch skupín antiretrovírusových liekov.

Včasná liečba môže zastaviť ďalší rozvoj encefalopatie a demencie. V niektorých prípadoch je možné zastaviť progresiu demencie a v iných je možné rozvoj kognitívnej poruchy na dlhší čas oddialiť.

HIV encefalitída zahŕňa aj užívanie antidepresív na úpravu psychického stavu pacienta. V počiatočných štádiách vývoja poruchy sa u pacientov vyskytujú depresívne stavy a poruchy spánku, s ktorými by sa malo bojovať pomocou špeciálnych liekov.

Nedá sa jednoznačne povedať, aká je prognóza pre pacientov s HIV encefalopatiou. To závisí od charakteristík poškodenia nervového systému a mozgu u konkrétneho pacienta.

Prevencia patológií nervového systému

Stále nie je jasné, ako presne vírus vyvoláva vývoj chorôb nervového systému. Demencia AIDS je však naliehavým problémom pre ľudí infikovaných HIV, ktorých počet sa každým rokom zvyšuje.

Preventívne metódy proti rozvoju encefalopatie a iných neurologických zmien neexistujú. Pacient musí dbať na svoje zdravie. Dôvody, prečo kontaktovať kliniku so žiadosťou o pomoc, sú nasledujúce podmienky:

• depresia a apatia;
• duševná nestabilita;
• časté zmeny nálady;
• poruchy spánku;
• bolesť hlavy;
• poruchy videnia a halucinácie.

Včasná liečba zabráni alebo výrazne oddiali nástup závažných príznakov demencie. Pacient si však musí pomôcť sám.

Spolu s liekovou terapiou sa pacientom ukazuje starostlivá kontrola vlastných emócií. Pacienti by mali zostať duševne a fyzicky aktívni. K tomu sa odporúča byť v spoločnosti, športovať a dať vlastnému mozgu intelektuálnu výzvu. Na stimuláciu mozgovej aktivity sa pacientom zobrazujú vzdelávacie úlohy, hádanky a čítanie komplexnej literatúry vo veľkých objemoch.

Malo by sa pamätať na to, že príznaky porúch nervového systému sa často objavujú až v neskorších štádiách imunodeficiencie. V niektorých prípadoch sa však môžu objaviť drobné poruchy pamäti a rozptýlená pozornosť charakteristická pre encefalopatiu skôr, ako sa objavia prvé príznaky imunodeficiencie. Lieková terapia HIV pomáha nielen predĺžiť život pacienta, ale aj zabrániť rozvoju ťažkej demencie.

Infekciu HIV zvyčajne sprevádzajú rôzne neurologické symptómy. Existujú dve skupiny neurologických prejavov spojených s infekciou HIV:
Prvá skupina je dôsledkom bezprostredného, ​​priameho poškodenia centrálneho nervového systému a periférneho nervového systému retrovírusom.
Druhá skupina zahŕňa patologické stavy vyplývajúce z imunodeficiencie. Ide o oportúnne (sekundárne alebo paralelné) infekcie postihujúce centrálny a periférny nervový systém, Kaposiho sarkóm lokalizovaný v mozgovom tkanive, primárne lymfómy centrálneho nervového systému.

HIV je tropický pre imunitných buniek A nervových systémov. Vírus špecificky infikuje bunky, ktoré majú na svojej membráne molekulu receptora CD4. Spomedzi buniek imunitného systému sa tento receptor nachádza najmä v T-lymfocytoch, ktoré plnia funkcie pomocných buniek. V menšej miere je tento proteín prítomný na membránach iných buniek, najmä buniek nervového systému, najmä mikroglií, buniek cievnej steny atď. HIV sa za účasti jej povrchu viaže na CD4 receptor bunky proteín, ktorý môže byť následne exprimovaný na povrchu infikovanej bunky. Je spojené poškodenie imunitného systému počas infekcie HIV nielen s priamym alebo nepriamym (za účasti imunitných mechanizmov) cytotoxickým účinkom vírusu na T-helper bunky, ale aj s dysreguláciou imunitnej odpovede.

Pomocníci T-lymfocytov vykonávajú:
koordinácia a stimulácia proliferácie a diferenciácie všetkých buniek imunitného systému
stimulovať produkciu protilátok B bunkami
produkujú rôzne cytokíny
koordinácia práce imunitného systému

Nedostatok a/alebo zmeny v aktivite pomocníkov vedú k narušeniu imunitnej odpovede na mnohé vírusy, baktérie, prvoky, z ktorých mnohé sú pri absencii imunodeficiencie oportúnne. Dysregulácia vo fungovaní imunitného systému sa prejavuje aj tým, že spolu s imunodeficienciou majú pacienti s AIDS autoimunitné reakcie, t.j. nekontrolované reakcie na vlastné antigény. Niektoré neurologické prejavy AIDS sú spojené aj s autoimunitnými reakciami, napr. polyneuropatia A aseptická meningitída Priamy účinok vírusu na nervové tkanivo je dôsledkom biochemických zmien v postihnutých bunkách a rozvoja autoimunitných reakcií na mozgové antigény.

Príčinou vývoja neurologických symptómov je:
priamy cytopatický účinok
poruchy interakcie medzi bunkami nervového systému v dôsledku nerovnováhy v imunitnom systéme

Medzi oportúnnymi infekciami sa najčastejšie pozoruje poškodenie mozgu:
cytomegalovírusy
vírusy skupiny herpes
toxoplazma
histoplazma
huby

Pozoruje sa mnoho chorôb, ako je primárny lymfóm CNS alebo kryptokoková meningitída len pre pacientov s AIDS.

Vyvíjajú sa niektoré choroby so súčasnou infekciou mozgu HIV a inými infekčnými agens napríklad progresívna multifokálna leukoencefalopatia je spojená so súčasnou expozíciou HIV a vírusu 1C a Kaposiho sarkóm sa pravdepodobne vyvíja so súčasnou expozíciou vaskulárneho endotelu HIV a vírusu Epstein-Barrovej.

Primárne poškodenie nervového systému pri infekcii HIV

Morfologicky vedie priame poškodenie mozgu HIV k rozvoju subakútnej obrovskobunkovej encefalitídy s oblasťami demyelinizácie. V mozgovom tkanive sa dajú zistiť monocyty s veľkým množstvom vírusu, preniknutého z periférnej krvi. Tieto bunky sa môžu spájať a vytvárať obrovské mnohojadrové útvary s obrovským množstvom vírusového materiálu, čo bolo dôvodom na označenie tejto encefalitídy ako obrie bunkovej encefalitídy. Zároveň je charakteristický nesúlad medzi závažnosťou klinických prejavov a stupňom patomorfologických zmien. Klinické prejavy.

Príznaky priameho (primárneho) poškodenia nervového systému počas HIV infekcie sú zaradené do niekoľkých skupín.

1. Kognitívno-motorický komplex spojený s HIV . Tento komplex porúch, predtým označovaný ako demencia AIDS, teraz zahŕňa tri choroby – demenciu spojenú s HIV, myelopatiu spojenú s HIV a minimálne kognitívno-motorické poruchy spojené s HIV.

Demencia spojená s HIV. Pacienti s týmito poruchami trpia predovšetkým kognitívnou poruchou. U týchto pacientov sa prejavujú prejavy demencie subkortikálneho typu (demencia), ktorá je charakterizovaná spomalením psychomotorických procesov, nepozornosťou, stratou pamäti a narušenými procesmi analýzy informácií, čo komplikuje prácu a každodenný život pacientov. Častejšie sa to prejavuje zábudlivosťou, pomalosťou, zníženou koncentráciou a ťažkosťami pri počítaní a čítaní. Možno pozorovať apatiu a obmedzenú motiváciu. V zriedkavých prípadoch sa ochorenie môže prejaviť poruchami nálady (psychózami) alebo záchvatmi. Neurologické vyšetrenie týchto pacientov odhaľuje tremor, spomalenie rýchlych, opakujúcich sa pohybov, potácanie sa, ataxiu, svalovú hypertonicitu, generalizovanú hyperreflexiu a symptómy orálneho automatizmu. V počiatočných štádiách sa demencia zisťuje iba prostredníctvom neuropsychologického vyšetrenia. Následne môže demencia rýchlo prejsť do ťažkého stavu. Tento klinický obraz sa pozoruje u 8-16% pacientov s AIDS, ale keď sa berú do úvahy údaje z pitvy, táto úroveň stúpne na 66%. V 3,3 % prípadov môže byť demencia prvým príznakom infekcie HIV.

Myelopatia spojená s HIV. Pri tejto patológii dominujú poruchy hybnosti hlavne dolných končatín spojené s poškodením miechy (vakuolárna myelopatia). Dochádza k výraznému poklesu sily v nohách, zvýšeniu svalového tonusu spastického typu a ataxii. Často sa zisťujú aj poruchy kognitívnej činnosti, no do popredia sa dostáva slabosť nôh a poruchy chôdze. Poruchy hybnosti môžu postihnúť nielen dolné, ale aj horné končatiny. Možné sú poruchy citlivosti vodivého typu. Myelopatia má skôr difúzny než segmentový charakter, preto spravidla neexistuje žiadna „úroveň“ motorických a senzorických porúch. Charakterizované absenciou bolesti. V mozgovomiechovom moku sa pozorujú nešpecifické zmeny vo forme pleocytózy, zvýšenie obsahu celkového proteínu a môže sa zistiť HIV. Prevalencia myelopatie u pacientov s AIDS dosahuje 20 %.

Minimálne kognitívno-motorické poruchy spojené s HIV. Tento komplex syndrómov zahŕňa najmenej výrazné poruchy. Charakteristické klinické príznaky a zmeny v neuropsychologických testoch sú podobné ako pri demencii, ale v oveľa menšom rozsahu. Často sa objavuje zábudlivosť, spomalenie myšlienkových pochodov, znížená schopnosť koncentrácie, zhoršená chôdza, niekedy nemotornosť v rukách, zmeny osobnosti s obmedzenou motiváciou.

2. Iné lézie CNS spojené s infekciou HIV .

U detí je primárne postihnutie centrálneho nervového systému často najskorším príznakom infekcie HIV a označuje sa ako progresívna encefalopatia u detí spojená s HIV. Toto ochorenie je charakterizované oneskorením vo vývoji, svalovou hypertenziou, mikrocefáliou a kalcifikáciou bazálnych ganglií.

Takmer všetci ľudia infikovaní HIV majú symptómy v tej či onej miere akútna aseptická meningitída, ktorá vzniká bezprostredne po infekcii a je patogeneticky najpravdepodobnejšie spojená s autoimunitnými reakciami počas primárnej odpovede na vírusové antigény. Táto serózna meningitída sa prejavuje príznakmi akútneho zápalu blán (stredne závažný cerebrálny a meningeálny syndróm), niekedy s poškodením hlavových nervov. Klinické prejavy zvyčajne samy ustúpia v priebehu 1-4 týždňov.

3. Príznaky poškodenia periférneho nervového systému spojené s HIV .

U pacientov s AIDS sa často pozorujú zápalové polyneuropatie vo forme:
Subakútna multifokálna mnohopočetná polyneuropatia alebo mnohopočetná neuritída s prevládajúcou léziou dolných končatín. Okrem HIV môžu v etiológii týchto porúch zohrávať úlohu aj vírusy rodu Herpesvirus.

Ťažká forma subakútnej senzomotorickej polyneuropatie alebo rýchlo sa rozvíjajúca periférna paralýza s prevažne motorickými polyneuropatiami sú menej časté.

Distálne polyneuropatie s prevahou zmyslových porúch vo forme parestézie a dysestézie, hlavne v klenbe chodidla a prstov, niekedy s miernou slabosťou a zníženými reflexmi kolena, je najčastejšie sprevádzaná infekcia HIV.

Infekcia HIV sa tiež prejavuje:
Myopatický syndróm niekedy sprevádzaná infekciou HIV. Tento syndróm je charakterizovaný subakútnym rozvojom proximálnej svalovej slabosti s myalgiou, zvýšenou svalovou únavou a zvýšenými hladinami sérovej kreatínkinázy. EMG zmeny sú blízke zmenám pozorovaným pri poliomyozitíde a svalová biopsia odhalí de- a regeneráciu myofibríl, perivaskulárny a intersticiálny zápal.

Oportúnne ochorenia nervového systému pri infekcii HIV

Najdôležitejšie z tejto skupiny chorôb sú:
progresívna multifokálna encefalopatia
cerebrálna toxoplazmóza
kryptokoková meningitída
encefalitída a polyradikuloneuritída spôsobená cytomegalovírusom a vírusmi rodu Herpesvirus
tuberkulóza s poškodením mozgu
primárny lymfóm CNS

Pri progresívnej multifokálnej leukoencefalopatii Existujú klinické prejavy multifokálnych lézií bielej hmoty mozgu vo forme hemiparézy a hemihypestézie, hemianopsie, statickej a dynamickej ataxie, ktoré môžu byť sprevádzané poklesom inteligencie a záchvatmi. Symptómy pomaly a plynule postupujú, až kým sa pacient nestane úplne imobilným. Príčinou tejto encefalopatie je papovavírus JC, ktorý pôsobí súčasne s HIV. Okrem ložísk demyelinizácie je patognomická identifikácia gliových buniek s charakteristickými inklúziami okolo oblastí deštrukcie myelínu. Na túto chorobu neexistuje účinná liečba. Prognóza je nepriaznivá, pretože maximálna dĺžka života po objavení sa prvých príznakov nepresahuje 2 mesiace.

Kryptokoková meningitída spôsobená hubou Cryptococcus neofomans. Táto meningitída je zvyčajne charakterizovaná závažnými meningeálnymi a cerebrálnymi syndrómami. Diagnóza sa robí kultiváciou likvoru na kryptokoky. U mnohých pacientov je toto ochorenie prvým prejavom prechodu zo štádia latentného nosičstva vírusu do štádia AIDS. Špecifická liečba (amfotericín B) vedie k ústupu symptómov.

Závažná multifokálna polyradikuloneuropatia , spôsobená cytomegalovírusom, je prakticky neliečiteľná. Tento syndróm zvyčajne sprevádzajú ďalšie prejavy infekcie: zápal pľúc, kolitída, rinitída atď.

Smerom k rozvoju tuberkulózna meningitída, mozgové abscesy vedie k reaktivácii latentnej infekcie spôsobenej Mycobacterium tuberculosis.

Ťažká difúzna encefalitída u pacientov s AIDS môžu byť spôsobené vírusmi Herpes simplex a Varicella zoster.

Primárny lymfóm CNS (hlavne typu B, na vzniku ktorého má veľký význam infekcia vírusom Epstein–Barrovej) a Kaposiho sarkóm, niekedy vedúci k rozvoju intracerebrálnych krvácaní, možno zistiť u 5 % pacientov s AIDS. Primárny lymfóm CNS je špecifický prejav AIDS. Atypické lymfocyty zvyčajne proliferujú. Nádor sa šíri perivaskulárne a klinický obraz závisí od lokalizácie a objemu nádoru.

Mnoho ľudí vie, že HIV spočiatku napáda imunitný systém, no, samozrejme, tento vírus postihuje aj zvyšok ľudského tela. Napríklad viac ako 30 % HIV pozitívnych ľudí má problémy s neurológiou, takže od roku 1987 sú neurologické ochorenia oficiálne považované za jeden z príznakov AIDS. Najjasnejším príkladom takéhoto príznaku je syndróm demencie AIDS, ktorý sa vyvinie u štvrtiny všetkých HIV pozitívnych ľudí. Tento syndróm je narušením pozornosti, zhoršením pamäti a rozvojom manického stavu natoľko, že niekedy až pripomína Parkinsonovu chorobu.

Najčastejšie sú choroby prezentované v štyroch prípadoch: poruchy mozgu a miechy, membrán, ako aj periférnych nervov a koreňov. Príznaky ochorenia závisia predovšetkým od oblasti poškodenia nervového systému. Môžeme však identifikovať niekoľko hlavných príznakov, ktoré trápia človeka s neurologickým ochorením, napríklad bolesť hlavy a svetloplachosť, nerovnováha, poruchy pamäti a zraku, neustála úzkosť a depresia. Často sa ľudia s týmto ochorením nevedia orientovať v čase a priestore, nedokážu sa skontaktovať s vonkajším prostredím, niekedy dochádza k šialenstvu a rozpadu osobnosti.

Vo všeobecnosti je demencia AIDS stále nedostatočne pochopená, hoci bežná demencia sa už dlho ľahko lieči. Vedci naznačujú, že proteíny HIV, konkrétne obalový proteín gp120, sú príčinou neurologických ochorení u HIV pozitívnych ľudí. Odborníci sa tiež prikláňajú k názoru, že telové bunky infikované vírusom HIV tiež vylučujú neurotoxíny. S istotou je známe, že takáto demencia je spôsobená práve vírusom ľudskej imunodeficiencie, pretože počas liečby AIDS sú symptómy ochorenia zmiernené alebo úplne odstránené.

Ak veríte relatívne nedávnym štúdiám, najvýznamnejšie prejavy demencie sa dajú odstrániť silnými antiretrovírusovými liekmi, najčastejšie liečba zahŕňa zmes troch alebo aj viacerých liekov proti AIDS. S ich pomocou sa čiastočne obnovia kognitívne funkcie spojené s poškodením mozgu v dôsledku vírusu ľudskej imunodeficiencie. Úplne vrátiť človeka k jeho predchádzajúcemu zdravotnému stavu, čo sa týka nervového systému, je však mimoriadne náročné a takmer nemožné. Na riešení tohto problému pracuje veľa špecialistov, no, žiaľ, v tejto situácii zatiaľ nedošlo k zásadným zmenám.

Najlepším spôsobom, ako sa vyhnúť takýmto následkom, je nepriviesť telo k AIDS. A nie je to také ťažké urobiť. Na sledovanie zdravia vášho tela je potrebné pravidelne testovať na HIV. A ak zistíte, že ste HIV pozitívny, nezúfajte a znížte svoju vírusovú záťaž čo najviac, pretože môžete žiť s vírusom ľudskej imunodeficiencie a zostať relatívne zdravý, ak sa budete starať o svoje zdravie a nedovolíte, aby sa HIV rozvinul. do AIDS.

Patomorfológia. Morfologicky vedie priame poškodenie mozgu HIV k rozvoju subakútnej obrovskobunkovej encefalitídy s oblasťami demyelinizácie. V mozgovom tkanive sa dajú zistiť monocyty s veľkým množstvom vírusu, preniknutého z periférnej krvi. Tieto bunky sa môžu spájať a vytvárať obrovské mnohojadrové útvary s obrovským množstvom vírusového materiálu, čo bolo dôvodom na označenie tejto encefalitídy ako obrie bunkovej encefalitídy. Zároveň je charakteristický nesúlad medzi závažnosťou klinických prejavov a stupňom patomorfologických zmien. U mnohých pacientov s jasnými klinickými prejavmi demencie spojenej s HIV je možné patomorfologicky detegovať iba „blanšírovanie“ myelínu a miernu centrálnu astrogliózu.

Klinické prejavy. Príznaky priameho (primárneho) poškodenia nervového systému počas HIV infekcie sú zaradené do niekoľkých skupín.

Kognitívno-motorický komplex spojený s HIV. IN Tento komplex porúch, predtým označovaný ako demencia AIDS, teraz zahŕňa tri choroby – demenciu spojenú s HIV, myelopatiu spojenú s HIV a minimálne kognitívno-motorické poruchy spojené s HIV.

Demencia spojená s HIV. Pacienti s týmito poruchami trpia predovšetkým kognitívnou poruchou. U týchto pacientov sa prejavujú prejavy demencie subkortikálneho typu (demencia), ktorá je charakterizovaná spomalením psychomotorických procesov, nepozornosťou, stratou pamäti a narušenými analytickými a informačnými procesmi, čo komplikuje prácu a každodenný život pacientov. Častejšie sa to prejavuje zábudlivosťou, pomalosťou, zníženou koncentráciou a ťažkosťami pri počítaní a čítaní. Možno pozorovať apatiu a obmedzenú motiváciu. V zriedkavých prípadoch sa ochorenie môže prejaviť poruchami nálady (psychózami) alebo záchvatmi. Neurologické vyšetrenie týchto pacientov odhaľuje tremor, spomalenie rýchlych, opakujúcich sa pohybov, potácanie sa, ataxiu, svalovú hypertonicitu, generalizovanú hyperreflexiu a symptómy orálneho automatizmu. V počiatočných štádiách sa demencia zisťuje iba prostredníctvom neuropsychologického vyšetrenia. Následne môže demencia rýchlo prejsť do ťažkého stavu. Tento klinický obraz sa pozoruje u 8-16% pacientov s AIDS, ale keď sa berú do úvahy údaje z pitvy, táto úroveň stúpne na 66%. V 3,3 % prípadov môže byť demencia prvým príznakom infekcie HIV.

Myelopatia spojená s HIV. Pri tejto patológii dominujú poruchy hybnosti hlavne dolných končatín spojené s poškodením miechy (vakuolárna myelopatia). Existuje výrazný spánok zmena sily - In-negs. zvýšený svalový tonus spastického typu, ataxia. Často sú identifikované kognitívne poruchy smrekovecčinnosti sa však objavuje slabosť v nohách a poruchy chôdze~75aT!yo^vtyTkhlan. Poruchy hybnosti môžu postihnúť nielen dolné, ale aj horné končatiny. Možné sú poruchy citlivosti vodivého typu. Myelopatia má skôr difúzny než segmentový charakter, preto spravidla neexistuje žiadna „úroveň“ motorických a senzorických porúch. Charakterizované absenciou bolesti. V mozgovomiechovom moku sa pozorujú nešpecifické zmeny vo forme pleocytózy, zvýšenie obsahu celkového proteínu a môže sa zistiť HIV. Prevalencia myelopatie u pacientov s AIDS dosahuje 20 %.

Minimálne kognitívno-motorické poruchy spojené s HIV. Tento komplex syndrómov zahŕňa najmenej výrazné poruchy. Charakteristické klinické príznaky a zmeny v neuropsychologických testoch sú podobné ako pri demencii, ale v oveľa menšom rozsahu. Často sa objavuje zábudlivosť, spomalenie myšlienkových pochodov, znížená schopnosť koncentrácie, zhoršená chôdza, niekedy nemotornosť v rukách, zmeny osobnosti s obmedzenou motiváciou.

Diagnostika. V počiatočných štádiách ochorenia sa demeídia zisťuje iba pomocou špeciálnych neuropsychologických testov: Následne typický klinický obraz na pozadí imunodeficiencie spravidla umožňuje presnú diagnózu. Ďalšie vyšetrenie odhalí príznaky subakútna e ndefaliha. Štúdie CT a MRI odhaľujú atrofiu mozgu so zväčšenými ryhami a žľazami. . ] dcéry. Na MRI môžu byť zaznamenané ďalšie lézie ENIA si hnaný^ v bielej hmote mozgu spojený s lokálnou demyelinizáciou. Tieto štúdie mozgovomiechového moku sú nešpecifické, možno zistiť miernu pleocytózu, mierne zvýšenie obsahu bielkovín a zvýšenie hladiny imunoglobulínov G.

Ďalšie súvisiace lézie CNSs HIV infekcia . U detí je primárne poškodenie centrálneho nervového systému často najskorším príznakom infekcie HIV a označuje sa ako progresívna encefalopatia detí spojená s HIV. Toto ochorenie je charakterizované oneskorením vývoja, svalovou hypertenziou, mikrocefáliou a kalcifikáciou bazálnych ganglií.

Liečba. Okrem boja proti samotnému retrovírusu sa vykonáva špecifická liečba konkrétnej infekčnej choroby, ktorá sa vyvíja na pozadí imunodeficiencie. Aktívne sa používajú kombinácie imunomodulátorov a antivírusových liekov. Napríklad rekombinantný interferón alfa (dávky od 3 000 000 do 54 000 000 IU), samotný alebo v kombinácii s retrovirom alebo vinblastínom, sa používa pri liečbe Kaposiho sarkómu. Spomedzi antivírusových liekov na liečbu oportúnnych vírusových infekcií sa za najúčinnejší považuje acyklovir, analóg purínového nukleozidu, ktorý po premene na acyklovirtrifosfát v ľudskom tele inhibuje biosyntézu vírusovej DNA. Vírusová forma enzýmu tymidínkinázy (bod aplikácie acykloviru) sa viaže na liek 1 000 000-krát rýchlejšie ako ľudský enzým. Častejšie sa používa intravenózne podanie: 5-10 mg/kg každých 8 hodín počas 5-10 dní v závislosti od závažnosti lézie. Nežiaduce účinky sú pomerne výrazné, nebezpečná je najmä kryštalúria, ktorá sa častejšie pozoruje pri vnútrožilovom podaní, preto sa liek podáva pomaly cez hodinu za pitia veľkého množstva tekutín, čo treba brať do úvahy pri liečbe encefalitídy s edémom mozgu. Menej často sa používa druh Rabin, analóg purínového nukleozidu, ktorý inhibuje DNA polymerázu, t.j. tento liek je tiež účinný len proti DNA vírusom. Prevažne intravenózna cesta podávania sa používa počas 12 hodín.Pri použití vidarabínu sú možné nasledovné nežiaduce reakcie: Parkinsonov tremor, ataxia, myoklonus, halucinácie a dezorientácia, so zvyšujúcimi sa dávkami je možná pancytopénia. V závažných prípadoch sa antivírusové lieky kombinujú s plazmatickou ferézou. V niektorých prípadoch je účinná kombinácia antivírusových liekov s interferónmi.

Pri plesňových infekciách, najmä pri kryptokokovej meningitíde a histoplazmóze, sa častejšie používa amfotericín B. Toto polyénové antibiotikum sa viaže na špecifický membránový proteín membrány húb a prvokov, deformuje ju, čo vedie k uvoľňovaniu draslíka a enzýmov, a teda , bunková smrť. Častejšie sa intravenózne používa 0,1 mg v 1 ml 5% roztoku glukózy, účinné môže byť endolumbálne podanie. Droga je vysoko toxická, najnebezpečnejšia je renálna dysfunkcia. Preto sa odporúča používať ho len s plnou dôverou v sérologicky potvrdenú diagnózu.

Pri toxoplazmóze CNS sa používa kombinácia chloridínu (pyrimetamín) a krátkodobo pôsobiacich sulfónamidov (sulfazín, sulfadiazín, sulfadimezín). Tieto lieky ovplyvňujú metabolizmus kyseliny listovej a vytvárajú spoločný baktericídny účinok. Pri tuberkulóznych léziách sa používajú obvyklé dávky liekov proti tuberkulóze. Uprednostňuje sa izoniazid, ktorý dobre preniká cez BBB (300 mg denne per os), menej často sa používa rifampicín (600 mg denne per os) a streptomycín (0,75 g intramuskulárne 6-krát denne). Lymfóm CNS je prístupný agresívnej rádioterapii, bez ktorej môže dôjsť k úmrtiu pacienta do 2 týždňov. Medikamentózna liečba pacientov s neuroAIDS by mala byť kombinovaná s adekvátnou výživou na udržanie telesnej hmotnosti, problémy s výživou treba zvážiť už pri zistení pozitívnej reakcie na HIV. Niektoré typy diét s nízkym obsahom bielkovín môžu byť pre takýchto pacientov nebezpečné, pretože humorálna imunita je potlačená.

Všeobecné cerebrálne symptómy. Symptómy zvýšeného intrakraniálneho tlaku sú najvýraznejšie pri nádoroch, ktoré spôsobujú uzáver likvorového traktu (nádory zadnej lebečnej jamy, mozgových komôr), nádory spánkového laloka (často sprevádzané dislokáciou mozgu a poruchou cirkulácie likvoru v hl. úroveň tohtoriálneho foramenu), nádory, ktoré stláčajú hlavné cesty venózneho odtoku (parasagitálne meningiómy).

Bolesť hlavy -často prvým príznakom nádoru spôsobeného zvýšeným intrakraniálnym tlakom. Bolesť hlavy môže byť všeobecná a nemá jasnú lokalizáciu. Vyskytuje sa v dôsledku podráždenia dura mater, ktorý je inervovaný trigeminálnym, vagusovým a glosofaryngeálnym nervom a stenami krvných ciev; porušenie venózneho odtoku v diploických cievach kosti. Hypertenzný syndróm je charakterizovaný rannou bolesťou. V priebehu času sa bolesť zintenzívňuje a stáva sa konštantnou. Prevažujúca bolesť v akejkoľvek oblasti hlavy môže byť príznakom lokálneho vplyvu nádoru na dura mater a krvné cievy.

Zvracať- jeden z charakteristických príznakov zvýšeného intrakraniálneho tlaku. Vyskytuje sa opakovane, často vo výške bolesti hlavy. Treba poznamenať, že vracanie môže byť lokálnym príznakom nádoru postihujúceho dno štvrtej komory.

Upchaté optické disky- jeden z typických a nápadných prejavov intrakraniálnej hypertenzie. Najprv sa krátkodobo objaví rozmazané videnie, ktoré sa môže zintenzívniť pri napätí a fyzickej aktivite. Potom sa zraková ostrosť začne znižovať. Konečným výsledkom je slepota v dôsledku takzvanej sekundárnej optickej atrofie.

Epileptické záchvaty- zvýšený intrakraniálny tlak a sprievodné zmeny cerebrálnej cirkulácie môžu spôsobiť celkové epileptické záchvaty. Častejšie je však výskyt záchvatov, najmä fokálnych, výsledkom lokálneho vystavenia nádoru

Mentálne poruchy vo forme letargie, apatie, zníženej pamäti, schopnosti pracovať a podráždenosti môže byť spôsobený aj zvýšeným vnútrolebečným tlakom.

závraty, vyskytujúce sa u pacientov s mozgovými nádormi, môže byť dôsledkom prekrvenia labyrintu.

Dôsledkom intrakraniálnej hypertenzie môžu byť zmeny kardiovaskulárnej aktivity (zvýšený krvný tlak, bradykardia) a poruchy dýchania.

Nádory hypofýzy

Osobitnú skupinu tvoria nádory hypofýzy. Na druhej strane sa dajú rozdeliť na hormonálne aktívny A hormonálne neaktívne nádorov.

Symptómový komplex, ktorý sa vyvíja s týmito nádormi, je veľmi charakteristický. Pozostáva z príznakov dysfunkcie hypofýzy (jej hyper- alebo hypofunkcie), zníženého videnia v dôsledku kompresie zrakových nervov a optickej chiazmy. Veľké nádory s výrazným intrakraniálnym rastom môžu ovplyvniť hypotalamické časti mozgu a dokonca narušiť odtok cerebrospinálnej tekutiny z komorového systému, čo spôsobuje kompresiu III komory

Hormonálne aktívne nádory hypofýzy zriedka dosahujú veľkú veľkosť, pretože spôsobujú charakteristické endokrinné symptómy, ktoré prispievajú k ich skorému rozpoznaniu.

V závislosti od typu endokrinne aktívnych buniek, z ktorých sa tvorí nádor, sa rozlišujú adenómy vylučujúce prolaktín; adenómy produkujúce rastový hormón; ACTH-sekretujúce a niektoré ďalšie nádory.

Adenómy vylučujúce prolaktín (prolaktinómy) spôsobiť lakto-reu, menštruačné nepravidelnosti a niektoré ďalšie príznaky.

Adenómy produkujúce rastový hormón v mladom veku spôsobujú gigantizmus a u dospelých pacientov spôsobujú charakteristické príznaky akromegálie: zväčšenie rúk a nôh, zhrubnutie čŕt tváre, zväčšenie vnútorných orgánov.

O Adenómy vylučujúce ACTH Vzniká Cushingov syndróm: zvýšený krvný tlak, charakteristické tukové usadeniny na tele, strie gravidarum, hirsutizmus.

Mnohé z týchto nádorov sú detekované v počiatočnom štádiu, keď ich veľkosť nepresahuje niekoľko milimetrov, sú úplne lokalizované v sella turcica - ide o mikroadenómy.

Pri hormonálne neaktívnych adenómoch, ktoré stláčajú hypofýzu, sa pozorujú príznaky panhypopituitarizmu (obezita, znížená sexuálna funkcia, znížená výkonnosť, bledá pokožka, nízky krvný tlak atď.). Často sú tieto nádory prakticky asymptomatické, kým neprerastú ďaleko za sella turcica a nespôsobia zhoršené videnie.

Súbor metód (rádiografia, počítačová tomografia, MRI, štúdie hladín rôznych hormónov) vám umožňuje určiť typ nádoru hypofýzy, jeho veľkosť a smer rastu. Jedným z najtypickejších diagnostických znakov je balónovitá expanzia sella turcica, ktorú možno ľahko zistiť pomocou kraniografie, CT a MRI štúdií (obr. 13.16).

Liečba. Rast malých nádorov hypofýzy vylučujúcich prolaktín je možné zastaviť pomocou liekov, ktoré sú agonistami dopamínu (bromokriptín).

Vo väčšine prípadov je najrozumnejšou možnosťou liečby chirurgické odstránenie nádoru hypofýzy. Malé nádory hypofýzy, prevažne lokalizované v sella turcica, alebo nádory so stredným supraselárnym rastom, sa zvyčajne odstraňujú transnazálno-transsfenoidálnym prístupom (na odstránenie nádoru z normálneho tkaniva hypofýzy a jeho radikálne odstránenie. Zároveň kontrola RTG sa vykonáva na určenie hĺbky prieniku nástrojov do lebečnej dutiny a radikalitu odstránenia nádoru.

Adenómy hypofýzy s výrazným supra- a paraselárnym rastom sa odstraňujú pomocou frontálneho alebo frontotemporálneho prístupu.

Zdvihnutím predného laloku sa chirurg dostane do oblasti optického chiazmy. Optické nervy a chiasma sú zvyčajne ostro posunuté nádorom vychádzajúcim zo sella turcica. Puzdro adenómu sa otvorí medzi zrakovými nervami a nádor sa odstráni intrakapsulárne chirurgickou lyžičkou a aspiráciou. Pri paraselárnom šírení tumoru do kavernózneho sínusu alebo retroselárneho šírenia do interpedunkulárnej cisterny sa operácia stáva zložitou a riskantnou, a to predovšetkým v dôsledku nádoru prerastajúceho karotídu a jej vetvy.

Ak je nádor čiastočne odstránený, odporúča sa radiačná terapia. Ožarovanie je tiež indikované pri opakovanom raste nádoru.

Cerebelárne nádory. Tieto nádory môžu byť buď benígne (astrocytómy, charakterizované pomalým rastom) alebo malígne, infiltratívne rastúce (meduloblastómy). Astrocytómy a najmä meduloblastómy sú bežnejšie v detskom veku.

Cerebelárne nádory často postihujú vermis, vypĺňajú dutinu štvrtej komory a stláčajú mozgový kmeň. V tomto ohľade nie sú príznaky spôsobené ani tak (a často nielen) poškodením jadier a dráh cerebellum, ale kompresiou mozgového kmeňa.

Ďalšou zvláštnosťou cerebelárnych nádorov je, že často vedú k narušeniu odtoku mozgovomiechového moku, uzavretiu výstupu zo štvrtej komory alebo stlačeniu mozgového akvaduktu.

Hydrocefalus laterálnej a tretej komory, ktorý sa rýchlo zvyšuje počas akútnej oklúzie, vedie k dislokácii mozgu s rizikom akútneho zachytenia mozgového kmeňa v oblasti tohtoriálneho foramenu.

Samotný nádor, vyvíjajúci sa v mozočku, vedie k zväčšeniu jeho objemu a môže spôsobiť zaklinenie do tohtoria aj do foramen magnum.

Počiatočné príznaky cerebelárneho nádoru sú často zhoršená koordinácia, ataxia, adiadochokinéza a znížený svalový tonus. Včas, najmä pri cystických alebo rýchlo rastúcich nádoroch, sa môžu objaviť príznaky stlačenia štruktúr dna štvrtej komory: nystagmus (zvyčajne horizontálny), bulbárne poruchy, vracanie a škytavka. S rozvojom poškodenia mozgového kmeňa vo foramen magnum sa vyskytujú poruchy dýchania vrátane zastavenia a porúch kardiovaskulárnej aktivity: bradykardia, zvýšený krvný tlak s následným poklesom.

Cerebelárne astrocytómy na rozdiel od hemisférických astrocytómov sa dajú dobre ohraničiť od okolitého cerebelárneho tkaniva a obsahujú cysty (obr. 13.19). Histologicky patria tieto nádory k najbenígnejšiemu typu – pilocytárnym astrocytómom, ktoré sa vyskytujú najmä v detskom veku.

Počítačová tomografia a MP tomografia odhaľujú nádory s jasnými kontúrami a cysty, ktoré obsahujú (obr. 13.20).

Tieto nádory možno radikálne odstrániť pozdĺž hranice s tkanivom mozočka, ktoré je stlačené, ale nádorom neklíči. Operácie môžu viesť k úplnému uzdraveniu pacienta alebo k dlhodobej, viacročnej remisii.

Spolu s tým existujú infiltratívne rastúce nádory cerebellum, z ktorých niektoré prerastajú do mozgového kmeňa.

Na počítačovom tomograme je nádor charakterizovaný nevýraznými, rozmazanými obrysmi. V týchto prípadoch je možná len čiastočná resekcia tej časti nádoru, ktorá sa štruktúrou najviac líši od normálneho cerebelárneho tkaniva.

Odstránenie cerebelárneho astrocytómu, ako aj iných nádorov, sa uskutočňuje trepanáciou zadnej lebečnej jamky, zvyčajne pomocou rezu mäkkých tkanív v strednej línii v cerviko-okcipitálnej oblasti.

Hemangioblastómy (angioretikulomy)- bohato vaskularizované nádory, čo často vedie k tvorbe cysty (v 70 % prípadov). Väčšina hemangioblastómov sa nachádza v cerebelárnych hemisférach alebo vermis. Niekedy sa nádor nachádza v predĺženej mieche a moste. Hemangioblastómy môžu postihnúť aj miechu. Častejšie sa hemangioblastómy vyvíjajú vo veku 30-40 rokov. Treba mať na pamäti, že približne v 20 % prípadov sú nádory mnohopočetné a sú prejavom Hippel-Lindauovej choroby (dedičné ochorenie autozomálne dominantného typu). V týchto prípadoch sa často zisťuje okrem nádorov centrálneho nervového systému (mozoček, miecha) angiomatóza sietnice, nádory a cystické zmeny na obličkách a iných vnútorných orgánoch a polycytémia.

Keď sa vytvorí cysta, niekedy sa pozoruje rýchly vývoj ochorenia s výskytom závažných symptómov kompresie mozgového kmeňa.

Liečba. Chirurgické odstránenie solitárnych cerebelárnych hemangioblastómov vo väčšine prípadov vedie k takmer úplnému uzdraveniu pacientov.

V niektorých prípadoch je hlavnou časťou nádoru cysta, ale samotný nádor je zanedbateľný a môže zostať bez povšimnutia. V tomto ohľade je po vyprázdnení cysty potrebné starostlivo preskúmať všetky jej steny zvnútra, aby sa zistil nádor, ktorý je jasne červenej farby.

Odstránenie solídnych nádorov, najmä tých, ktoré prenikajú do trupu, môže byť náročné: tieto nádory majú veľmi bohaté zásobovanie krvou a ak sa hlavné zdroje krvného zásobovania „nevypnú“ na začiatku odstraňovania, operácia môže byť veľmi traumatizujúca. . Pri Hippel-Lindauovej chorobe sú možné relapsy choroby v dôsledku multifokálneho rastu nádoru.

Meduloblastómy- zhubné, rýchlo rastúce nádory, vyskytujúce sa najmä v detskom veku. Meduloblastómy, lokalizované v zadnej lebečnej jamke, predstavujú 15-20% všetkých nádorov mozgu u detí. Častejšie sa meduloblastóm vyvíja z červa, vypĺňa IV komoru, môže infiltrovať jej dno a rásť do trupu, čoskoro vedie k narušeniu odtoku mozgovomiechového moku z IV komory a hydrocefalu. Metastázuje cez likvorové priestory (obr. 13.21).

Najtypickejšími príznakmi sú bolesti hlavy, vracanie, ataxia končatín, neistá chôdza, nystagmus. Pri raste dna štvrtej komory sa objavujú bulbárne symptómy, zhoršená citlivosť v tvári a poruchy okulomotoriky. Počítačová tomografia odhaľuje nádor lokalizovaný v oblasti IV komory, vermis a mediálnych častí mozočku (zvyčajne má heterogénnu štruktúru) a známky hydrocefalickej expanzie laterálnej a III komory.

Liečba. Chirurgická liečba spočíva v čo najúplnejšom odstránení nádoru (neodstraňujú sa len oblasti prerastajúce do mozgového kmeňa) a obnovení normálnej cirkulácie mozgovomiechového moku.

Nádor má často mäkkú konzistenciu a jeho odstránenie sa vykonáva aspiráciou klasickým alebo ultrazvukovým odsávaním. Po operácii sa vykonáva ožarovanie zadnej lebečnej jamy v kombinácii s celkovým ožiarením mozgu a miechy, aby sa zabránilo metastázovaniu nádoru. Pozitívny výsledok možno dosiahnuť použitím chemoterapie (lieky nitrozomočoviny, vinkristín atď.).

Akútna zápalová demyelinizačná polyradikuloneuropatia (Guillain-Barrého syndróm). Opísali francúzski neurológovia G. Guillen a J. Barre v roku 1916. Príčina ochorenia zostáva nedostatočne objasnená. Často sa vyvíja po predchádzajúcom akútnom úraze. Je možné, že ochorenie spôsobuje filtrovateľný vírus, no keďže doteraz nebol izolovaný, väčšina výskumníkov považuje povahu ochorenia za alergickú. Ochorenie sa považuje za autoimunitné s deštrukciou nervového tkaniva sekundárnou k bunkovým imunitným reakciám. Zápalové infiltráty sa nachádzajú v periférnych nervoch, ako aj v koreňoch, v kombinácii so segmentálnou demyelinizáciou.

Klinické prejavy. Choroba začína prejavom všeobecnej slabosti, zvýšením telesnej teploty na nízku úroveň a bolesťou končatín. Niekedy má bolesť opásaný charakter. Hlavným znakom ochorenia je svalová slabosť končatín. Parestézia sa objavuje v distálnych častiach rúk a nôh a niekedy aj okolo úst a jazyka. Ťažké zmyslové poruchy sa vyskytujú zriedkavo. Môže sa vyskytnúť slabosť tvárových svalov, poškodenie iných hlavových nervov a autonómne poruchy. Poškodenie nervov bulbárnej skupiny pri absencii resuscitácie dýchania môže viesť k smrti. Poruchy pohybu začínajú najskôr v nohách a potom sa rozšíria na ruky. Možné lézie prevažne proximálnych končatín; v tomto prípade vzniká komplex symptómov pripomínajúci myopatiu. Nervové kmene sú bolestivé pri palpácii. Môžu sa vyskytnúť príznaky napätia (Lasega, Neri).

Zvlášť výrazné sú autonómne poruchy - chlad a chladnosť distálnych častí končatín, akrocyanóza, hyperhidróza, niekedy hyperkeratóza chodidiel, lámavosť nechtov.

Typická je disociácia proteín-bunka v mozgovomiechovom moku. Úroveň bielkovín dosahuje 3-5 g/l. Vysoká koncentrácia bielkovín je určená lumbálnou aj okcipitálnou punkciou. Toto kritérium je veľmi dôležité na odlíšenie Guillainovho-Barrého syndrómu od spinálneho nádoru, v ktorom sú vysoké koncentrácie proteínov detegované len lumbálnou punkciou. Cytóza nie viac ako 10 buniek (lymfocyty a monocyty) v 1 μl.

Ochorenie sa zvyčajne rozvinie do 2-4 týždňov, potom nastáva štádium stabilizácie a po ňom dochádza k zlepšeniu. Okrem akútnych foriem sa môžu vyskytnúť subakútne a chronické formy. Vo veľkej väčšine prípadov je výsledok ochorenia priaznivý, ale pozorujú sa aj formy, ktoré nasledujú po type vzostupnej Landryho paralýzy s rozšírením paralýzy na svaly trupu, rúk a bulbárnych svalov.

Liečba. Najaktívnejšou metódou terapie je plazmaferéza s intravenóznym imunoglobulínom. Krvná plazma pacientov je čiastočne odstránená a vracia vytvorené prvky. Používajú sa aj glukokortikoidy (prednizolón 1-2 mc/kg denne), antihistaminiká (difenhydramín, suprastin), vitamínová terapia (skupina B), anticholínesterázové lieky (prozerín, galantamín). Dôležitá je starostlivosť o pacienta so starostlivým sledovaním stavu dýchacieho a kardiovaskulárneho systému. Respiračné zlyhanie sa v závažných prípadoch môže vyvinúť veľmi rýchlo a viesť k smrti bez adekvátnej liečby. Ak je vitálna kapacita pacienta nižšia ako 25-30 % je prítomný odhadovaný dychový objem alebo bulbárne syndrómy, na mechanickú ventiláciu sa odporúča intubácia alebo tracheotómia. Ťažká arteriálna hypertenzia a tachykardia sa liečia použitím antagonistov vápnikových iónov (Corinfar) a betablokátorov (propranolol). Pri arteriálnej hypotenzii sa tekutiny podávajú intravenózne na zvýšenie intravaskulárneho objemu. Každé 1-2 hodiny je potrebné opatrne meniť polohu pacienta na lôžku. Akútna retencia moču a expanzia močového mechúra môžu spôsobiť reflexné poruchy, čo vedie k kolísaniu krvného tlaku a pulzu. V takýchto prípadoch sa odporúča použitie trvalého katétra. V období zotavenia je predpísaná cvičebná terapia na prevenciu kontraktúr, masáže, ozokerit, parafín a štvorkomorové kúpele.

Akútna myelitída

Myelitída je zápal miechy, ktorý postihuje bielu aj sivú hmotu.

Etiológia a patogenéza. Existuje infekčná, intoxikačná a traumatická myelitída. Infekčná myelitída môže byť primárna, spôsobená neurovírusmi (herpes zoster, poliovírusy, besnota), spôsobená tuberkulózou alebo syfilitickými léziami. Sekundárna myelitída vzniká ako komplikácia celkových infekčných ochorení (osýpky, šarlach, týfus, zápal pľúc, chrípka) alebo akéhokoľvek hnisavého ložiska v tele a sepsy. Pri primárnej infekčnej myelitíde sa infekcia šíri hematogénne a poškodeniu mozgu predchádza virémia. V patogenéze sekundárnej infekčnej myelitídy zohrávajú úlohu autoimunitné reakcie a hematogénne zavlečenie infekcie do miechy. Intoxikačná myelitída je zriedkavá a môže sa vyvinúť v dôsledku ťažkej exogénnej otravy alebo endogénnej intoxikácie. Traumatická myelitída sa vyskytuje pri otvorených a uzavretých poraneniach chrbtice a miechy s prídavkom sekundárnej infekcie. Časté sú prípady postvakcinačnej myelitídy.

Patomorfológia. Makroskopicky je hmota mozgu ochabnutá, edematózna, vydutá; Motýľový vzor na sekcii je rozmazaný. Mikroskopicky sa v oblasti lézie zisťuje hyperémia, edém, malé krvácania, infiltrácia vytvorených prvkov, bunková smrť a dezintegrácia myelínu.

Klinické prejavy. Obraz myelitídy sa vyvíja akútne alebo subakútne na pozadí celkových infekčných symptómov: horúčka do 38-39 °C, zimnica, malátnosť. Neurologické prejavy myelitídy začínajú strednou bolesťou a parestéziou v dolných končatinách, chrbte a hrudníku, ktoré majú radikulárny charakter. Potom sa v priebehu 1-3 dní objavia motorické, senzorické a panvové poruchy, ktoré sa zvýšia a dosiahnu maximum.

Povaha neurologických symptómov je určená úrovňou patologického procesu. Pri myelitíde bedrovej miechy sa pozoruje periférna paraparéza a poruchy panvy vo forme skutočnej inkontinencie moču a stolice. Pri myelitíde hrudnej časti miechy dochádza k spastickému ochrnutiu nôh a poruchám panvy v podobe zadržiavania moču a stolice, ktoré prechádzajú do inkontinencie. Pri náhle sa rozvíjajúcej priečnej myelitíde môže byť svalový tonus, bez ohľadu na umiestnenie lézie, nejaký čas nízky v dôsledku javov diaschízy. Pri poškodení miechy na úrovni cervikálneho zhrubnutia vzniká horná ochabnutá a dolná spastická paraplégia. Myelitída v hornej krčnej časti miechy je charakterizovaná spastickým tetra-tlakom, poškodením bránicového nervu s dýchacími ťažkosťami a niekedy bulvárnymi poruchami. Poruchy citlivosti vo forme hyperstézie alebo anestézie sú: vodivého charakteru, vždy s hornou hranicou zodpovedajúcou úrovni postihnutého segmentu. Preležaniny vznikajú rýchlo, niekedy už počas prvých dní, na krížovej kosti, v oblasti veľkých trochanterov, stehenných kostí a chodidiel. Vo vzácnejších prípadoch zápalový proces pokrýva len polovicu miechy, čo sa prejavuje klinickým obrazom Brown-Séquardovho syndrómu.

Sú opísané formy subakútnej nekrotizujúcej myelitídy, ktoré sú charakterizované poškodením lumbosakrálnej časti miechy s následným šírením patologického procesu smerom nahor, rozvojom bulbárnych porúch a smrťou. V cerebrospinálnej tekutine pri myelitíde sa zisťuje zvýšený obsah bielkovín a pleocytóza. Medzi bunkami môžu byť polynukleárne bunky a lymfocyty. V liquorodynamických testoch proteín chýba. V krvi dochádza k zvýšeniu ESR a leukocytóze s posunom doľava.

Priebeh a prognóza. Priebeh ochorenia je akútny, proces dosiahne najväčšiu závažnosť po niekoľkých dňoch a potom zostáva stabilný niekoľko týždňov. Obdobie zotavenia trvá od niekoľkých mesiacov do 1-2 rokov. Citlivosť sa obnoví najrýchlejšie a najskôr, potom funkcie panvových orgánov; motorické poruchy pomaly ustupujú. Často zostáva pretrvávajúca paralýza alebo paréza končatín. Najzávažnejším priebehom a prognózou je cervikálna myelitída spôsobená tetraplégiou, blízkosťou životne dôležitých centier a poruchami dýchania. Prognóza myelitídy dolnej hrudnej a lumbosakrálnej lokalizácie je nepriaznivá z dôvodu ťažkého poškodenia, zlej obnovy funkcií panvových orgánov a teda pridania sekundárnej infekcie. Nepriaznivá je prognóza aj pri urosepse a sepse pre preležaniny.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Akútny nástup ochorenia s rýchlym rozvojom priečnych lézií miechy na pozadí celkových infekčných symptómov, prítomnosť zápalových zmien v likvore pri absencii bloku robí diagnózu celkom jasnou. Je však veľmi dôležité rýchlo diagnostikovať epiduritídu, ktorej klinický obraz je vo väčšine prípadov nerozoznateľný od príznakov myelitídy, ale vyžaduje si urgentný chirurgický zákrok. V pochybných prípadoch by sa mala použiť prieskumná laminektómia. Pri diagnostikovaní epiduritídy treba mať na pamäti prítomnosť hnisavého zamerania v tele, výskyt radikulárnej bolesti a syndróm zvyšujúcej sa kompresie miechy. Akútna Guillain-Barrého polyradikuloneuritída sa líši od myelitídy v neprítomnosti porúch vedenia citlivosti, spastických javov a porúch panvy. Nádory miechy sú charakterizované pomalou progresiou, prítomnosťou disociácie proteín-bunka v mozgovomiechovom moku a blokovaním liquorodynamických testov. Hematomyelia a hema-torachia sa vyskytujú náhle a nie sú sprevádzané zvýšením teploty; s hematomyéliou je ovplyvnená hlavne šedá hmota; ak dôjde k krvácaniu pod membránami, potom sa objavia meningeálne príznaky. História môže často odhaliť náznaky traumy.

Akútnu transverzálnu léziu miechy treba odlíšiť od akútnej poruchy prekrvenia chrbtice. Môže byť podozrenie na roztrúsenú sklerózu, ale je charakterizovaná selektívnym poškodením bielej hmoty, často rýchlym a výrazným ústupom symptómov po niekoľkých dňoch alebo týždňoch a prítomnosťou znakov mnohopočetných lézií miechy a mozgu. Chronická meningomyelitída sa vyznačuje pomalším vývojom, absenciou horúčky a často je spôsobená syfilitickými léziami, ktoré sa zisťujú pomocou sérologických testov.

Liečba. Vo všetkých prípadoch treba predpisovať širokospektrálne antibiotiká alebo sulfónamidy v čo najvyšších dávkach.Na zníženie bolesti a pri vysokých teplotách sú indikované antipyretiká. Glukokortikoidné hormóny sa používajú v dávke 50-100 mg denne alebo ekvivalentné dávky dexametazónu alebo triamcinolónu), ACTH v dávke 40 jednotiek 2-krát denne počas 2-3 týždňov s postupným znižovaním dávky. platí sa za prevenciu vzniku preležanín a vzostupných urogenitálnych infekcií Aby sa predišlo preležaninám, ktoré sa často vyskytujú na kostných výbežkoch, musí byť pacient položený na kruhu, pod päty vložený vatový tampón, telo sa musí utrieť gáfrovým alkoholom a poloha sa musí denne meniť Keď sa objavia preležaniny, vyreže sa nekrotické tkanivo a aplikujú sa obväzy s penicilínovou alebo tetracyklínovou masťou, masťou Višnevskij Aby sa predišlo tvorbe preležanín a po ich vzniku, vykonáva sa ultrafialové ožarovanie zadku, krížovej kosti a chodidiel.

V prvom období ochorenia možno niekedy retenciu moču prekonať užívaním anticholínesterázových liekov; ak sa to ukáže ako nedostatočné, je nutná katetrizácia močového mechúra s výplachom.

Jem to s antiseptickými roztokmi.

Tr u schopnosti. Je určená lokalizáciou a rozsahom procesu, stupňom poškodenia motorických a panvových funkcií a senzorickými poruchami. V akútnom a subakútnom období sú pacienti dočasne invalidní. Pri dobrom obnovení funkcií a možnosti návratu do práce sa môže práceneschopnosť predĺžiť až do praktického zotavenia. V prípade reziduálnych účinkov vo forme miernej dolnej paraparézy so slabosťou zvierača sa podávajú pacienti III skupina so zdravotným postihnutím. So strednou dolnou paraparézou, chôdzou a statickými poruchami pacienti nemôžu pracovať v normálnych pracovných podmienkach a sú uznaní za invalidov skupiny II. Ak pacienti potrebujú stálu vonkajšiu starostlivosť (paraplégia, tetraparéza, dysfunkcia panvových orgánov), je im pridelená skupina I. Ak do 4 rokov nedôjde k obnove narušených funkcií, skupina so zdravotným postihnutím sa zriaďuje na dobu neurčitú.

Plexopatie

Najčastejšími príčinami lézií brachiálneho plexu (plexopatia) sú trauma v dôsledku dislokácie hlavice ramennej kosti, rana nožom, škrtidlo umiestnené dlhodobo vysoko na ramene, poranenie plexu medzi kľúčnou kosťou a kosťou. prvého rebra alebo hlavice ramennej kosti pri operáciách v inhalačnej anestézii s rukami zopnutými za hlavičkou, tlak lyžičky pôrodníckych klieští na plexus u novorodencov alebo naťahovanie plexu pri pôrode. Plexus môže byť stlačený kalusom po zlomenine kľúčnej kosti svalmi scalenus (Nafzigerov scalenus syndróm) a krčnými rebrami.

Mozgový AIDS je nebezpečný stav s nepredvídateľnými klinickými prejavmi. Prirodzene, lekárski odborníci môžu poskytnúť všeobecný obraz, ale vo všeobecnosti situácia závisí od správania imunitného systému. Mimoriadne ohrozený je mozog ľudí infikovaných vírusom HIV. Hovoríme nielen o progresívnych onkologických nádoroch, ale aj o meningitíde a iných zápalových procesoch. Čo spôsobuje tieto patológie a ktoré z nich sú najčastejšie?

Prečo pri HIV dochádza k poškodeniu mozgu a k čomu to vedie?

Bunky HIV vstupujú do hlavy krvou. V počiatočných štádiách sa to prejavuje prostredníctvom zápalu membrány hemisfér. Takzvaná meningitída je vyjadrená akútnou bolesťou, ktorá neustupuje niekoľko hodín, ako aj silnou horúčkou. To všetko sa deje v akútnej fáze vírusu imunodeficiencie. Ako HIV ovplyvňuje mozog, čo sa môže stať ďalej? Infikované bunky sa aktívne množia a delia, čo spôsobuje komplexné encefalopatie s nejasným klinickým obrazom. V neskorších štádiách môže poškodenie mozgu v dôsledku HIV nadobudnúť úplne iný charakter. Vyvinie sa z nich rakovina, ktorá je v prvých štádiách asymptomatická. To je plné smrti, pretože v tomto prípade nie je možné rýchlo začať liečbu.

Bežné typy poškodenia mozgu v dôsledku infekcie HIV

Tu sú najčastejšie patológie, ktoré sa môžu vyvinúť u ľudí s vírusom imunodeficiencie po vstupe postihnutých buniek do hemisfér a okolitých tkanív:

Upozorňujeme, že ak má osoba infikovaná vírusom HIV ochorenie v mozgu, potrebuje prísny lekársky dohľad, ako aj prísne dodržiavanie všetkých pokynov. To pomôže udržať kvalitu života a výrazne ho predĺžiť.