Syndromes ya ukiukaji wa kazi muhimu za viumbe. Mada ya Mhadhara: "Matatizo Muhimu kwa Wagonjwa wa Upasuaji" Tathmini ya kliniki ya hali ya jumla ya wagonjwa.
Matatizo ya jumla ya shughuli muhimu katika magonjwa ya upasuaji ya papo hapo ya viungo vya tumbo ni hasa kutokana na ulevi.
Ulevi wa asili- (Kilatini ndani, ndani + sumu ya sumu ya Kigiriki) - ukiukaji wa shughuli muhimu zinazosababishwa na vitu vya sumu vinavyotengenezwa katika mwili yenyewe.
Endotoxicoses(endotoxicoses; endō ya Kigiriki ndani + sumu ya sumu + -ōsis) - matatizo ya magonjwa mbalimbali yanayohusiana na ukiukwaji wa homeostasis kutokana na mkusanyiko katika mwili wa vitu vya sumu vya asili na shughuli za kibiolojia zilizotamkwa. Katika mazoezi ya kliniki, endotoxicosis kawaida huzingatiwa kama dalili ya ulevi wa asili ambayo hutokea kwa upungufu wa papo hapo au sugu wa utendaji wa mfumo wa asili wa detoxification wa mwili (kutokuwa na uwezo wa kuondoa bidhaa za kimetaboliki). Tofauti na ulevi, endotoxicosis inahusu hali ya sumu tayari na vitu vya asili, na neno "ulevi" linamaanisha mchakato mzima wa patholojia wa sumu kali ya mwili.
Maneno "detoxification" na "detoxification" hutumiwa kutaja taratibu za kuondoa endotoxicosis. Neno la mwisho hutumiwa mara nyingi zaidi kuashiria njia za matibabu za kuimarisha michakato ya asili ya utakaso wa mwili.
Dalili za kliniki za endotoxicosis inayojulikana kwa muda mrefu. Karibu na ugonjwa wowote, haswa wa asili ya kuambukiza, watoto na watu wazima huendeleza dalili za tabia ya "ulevi wa asili": udhaifu, usingizi, kichefuchefu na kutapika, kupoteza hamu ya kula na kupoteza uzito, jasho, ngozi ya ngozi, tachycardia, hypotension, nk. Ishara hizi za kawaida hugawanywa katika vikundi. Matukio ya ugonjwa wa neuropathy (encephalopathy), ambayo ni msingi wa kuharibika kwa mfumo wa neva (neurotoxicosis), mara nyingi ni dalili za kwanza za maendeleo ya ulevi, kwani seli za ujasiri zilizotofautishwa sana za ubongo ni nyeti sana kwa shida za kimetaboliki na hypoxia. Kwa watoto, shida ya mfumo wa neva ni mbaya zaidi na maendeleo ya msisimko wa psychomotor, degedege la soporous au hata kukosa fahamu. Katika magonjwa ya kuambukiza, hali ya homa yenye ishara za psychosis ya ulevi ni ya kawaida. Maonyesho ya ugonjwa wa moyo na mishipa inaweza kuwa katika hali ya shida ya asthenovegetative na shida kali ya mzunguko wa aina ya hypodynamic (kupungua kwa kiasi cha kiharusi cha moyo, kuongezeka kwa upinzani wa mishipa ya pembeni, rhythm na usumbufu wa uendeshaji wa moyo), kawaida hufuatana na kushindwa kupumua. (ufupi wa kupumua, cyanosis ya membrane ya mucous, asidi ya kimetaboliki). Hepato- na nephropathy mara nyingi huonyeshwa na proteinuria, oliguria, azotemia, wakati mwingine kuna ongezeko la ini na jaundi.
Uchunguzi wa maabara. Ili kutathmini ukali wa toxemia na kudhibiti mienendo ya maendeleo yake, vipimo vingi vya maabara vimependekezwa. Moja ya kwanza kutumia viashiria muhimu vya sumu ya plasma ya damu (lymph) - index ya ulevi ya lukosaiti na index ya mabadiliko ya neutrophil.
Kwa tathmini ya maabara ya ukali wa shida ya homeostasis inayohusishwa na endotoxicosis, njia za jadi hutumiwa ambazo zinaonyesha kazi kuu za chombo kilichoathiriwa (kwa mfano, na nephropathy, muundo wa mkojo, mkusanyiko wa creatinine, urea ya plasma, nk. ; pamoja na hepatopathy, mtihani wa damu hufanywa kwa bilirubini, transaminasi, protini, kolesteroli n.k.) au mfumo fulani wa mwili, kwa kawaida unaosumbuliwa na endotoxicosis. Hii kimsingi ni hali ya msingi wa asidi, osmolarity, data ya rheological (mnato wa jamaa, mkusanyiko wa erythrocytes na sahani) na vigezo vya msingi vya immunological (kiwango cha T- na B-lymphocytes, immunoglobulins ya darasa G, A, M, nk). .
Baadhi ya masomo ya maabara ya biochemical ni maalum kwa aina hii ya vidonda vinavyosababisha endotoxicosis, kwa mfano, uamuzi wa myoglobin katika damu na mkojo katika majeraha, shughuli za enzyme katika kongosho, bacteremia katika sepsis.
1) etiological, ambayo inalenga kuharakisha uondoaji wa vitu vya sumu kutoka kwa mwili kwa kutumia mbinu za kuimarisha detoxification ya asili na mbinu za "detoxification ya bandia";
2) pathogenetic, inayohusishwa na hitaji la kupunguza ukali wa michakato ya catabolic na shughuli za enzymes za proteolytic, kuongeza ulinzi wa kinga ya mwili;
3) dalili, na kazi ya kudumisha kazi ya mifumo ya moyo na mishipa na kupumua.
Aidha, arsenal nzima ya matibabu ya ugonjwa wa msingi, ambayo imesababisha maendeleo ya endotoxicosis, hutumiwa wakati huo huo. Mara nyingi, hii ni matibabu ya antibacterial, pharmacotherapy maalum, misaada ya upasuaji, nk.
Kwa madhumuni ya kuondoa sumu, tiba ya infusion ya mishipa (suluhisho la glukosi, elektroliti, gemodez) hutumiwa sana, mara nyingi pamoja na njia ya diuresis ya kulazimishwa kwa kutumia diuretics ya osmotic (urea, mannitol kwa kipimo cha 1-1.5). g/kg) kwa namna ya suluhisho la hypertonic (15-20%) au saluretics (furosemide kwa kipimo cha hadi 500-800). mg kwa siku).
Hemofiltration hutumiwa kuondoa sumu kutoka kwa damu hemodialysis ) au hemosorption, pamoja na uendeshaji wa plasmapheresis (utakaso wa plasma ya damu). Kwa dalili za hyperhydration ya mwili au mkusanyiko mkubwa wa sumu katika damu na lymph, inashauriwa mifereji ya maji ya lymphatic na utakaso wa limfu inayotokana (lymphosorption) na kurudi kwake kwa mwili baadae (infusion ya matone ya mishipa) ili kuzuia upotezaji wa protini.
Ufanisi wa juu wa detoxification unapatikana kwa matumizi ya pamoja ya mbinu kadhaa na matumizi ya vyombo vya habari mbalimbali vya kibiolojia (damu, lymph) kwa ajili ya utakaso.
Matibabu ya pathogenetic ya endotoxicosis inajumuisha matumizi ya dawa za antiproteolytic (kontrykal, trasilol au ingitril), antioxidants (tocopherol), immunostimulants (T-activin).
Athari kubwa katika suala hili ina mionzi ya damu ya ultraviolet kwa kipimo cha hadi 100-120. j, kufanyika kila siku kwa kiasi cha taratibu 5-6.
Uondoaji wa sumu na matibabu ya pathogenetic inapaswa kufanywa chini ya udhibiti wa mienendo ya mkusanyiko wa SM na viashiria vingine vya maabara ya endotoxicosis hadi kuhalalisha kwao imara.
Utabiri kwa kiasi kikubwa huhusishwa na uwezekano wa kutumia mbinu za kisasa za uharibifu wa bandia katika hatua za mwanzo za maendeleo ya endotoxicosis.
UGONJWA - ukiukwaji wa shughuli muhimu ya mwili, iliyoonyeshwa na mabadiliko ya kisaikolojia na ya kimuundo; hutokea chini ya ushawishi wa ajabu (kwa kiumbe fulani) inakera ya mazingira ya nje na ya ndani. Sababu za mazingira daima zina jukumu la kuongoza katika mwanzo wa ugonjwa, kwani sio tu hufanya moja kwa moja kwenye mwili, lakini pia inaweza kusababisha mabadiliko katika mali zake za ndani; mabadiliko haya, yanapitishwa kwa watoto, katika siku zijazo wanaweza wenyewe kuwa sababu ya ugonjwa huo (sifa za kuzaliwa). Katika mwili wakati wa ugonjwa, michakato ya uharibifu imejumuishwa - matokeo ya uharibifu wa mifumo fulani ya kisaikolojia (neva, mzunguko, kupumua, digestion, nk) na sababu ya pathogenic, na michakato ya kurejesha - matokeo ya upinzani wa mwili kwa uharibifu huu. (kwa mfano, kuongezeka kwa mtiririko wa damu, mmenyuko wa uchochezi, homa, nk). Michakato ya uchungu ina sifa ya ishara fulani (dalili) zinazofautisha magonjwa mbalimbali kutoka kwa kila mmoja.
Athari za mwili zinazotokea kwa kukabiliana na ushawishi wa sababu ya pathogenic huendelea tofauti kulingana na mali ya viumbe vya ugonjwa. Hii inaelezea utofauti wa picha ya kliniki na mwendo wa ugonjwa huo kwa watu tofauti. Wakati huo huo, kila ugonjwa una dalili za kawaida na kozi. Sehemu ya ugonjwa (mafundisho ya magonjwa), ambayo inasoma taratibu za maendeleo ya ugonjwa huo, inaitwa pathogenesis.
Utafiti wa sababu za ugonjwa huo ni tawi la patholojia inayoitwa etiolojia. Sababu za ugonjwa zinaweza kuwa
- mambo ya nje: mitambo - michubuko, majeraha, kusagwa kwa tishu na wengine; kimwili - hatua ya sasa ya umeme, nishati ya radiant, joto au baridi, mabadiliko katika shinikizo la anga; kemikali - hatua ya vitu vya sumu (arsenic, risasi, mawakala wa vita vya kemikali na wengine); kibiolojia - vimelea vya kuishi (bakteria ya pathogenic, virusi, protozoa, viumbe vya unicellular, minyoo, kupe, helminths); utapiamlo - njaa, ukosefu wa vitamini katika chakula, na wengine; athari ya akili (kwa mfano, hofu, furaha, ambayo inaweza kusababisha dysfunctions ya mfumo wa neva, moyo na mishipa, njia ya utumbo na wengine; maneno ya kutojali ya daktari yanaweza kusababisha matatizo makubwa kwa watu wanaoshukiwa);
- mali ya ndani ya mwili - urithi, kuzaliwa (yaani, kutokana na maendeleo ya intrauterine) na kupatikana wakati wa maisha ya baadae ya mtu.
Katika kuibuka na kuenea kwa maradhi ya binadamu, mambo ya kijamii yana umuhimu wa kipekee: hali ngumu ya kufanya kazi na maisha ya watu wengi wanaofanya kazi katika nchi kadhaa za kibepari na kikoloni, ukosefu wa ajira sugu, kufanya kazi kupita kiasi na uchovu ni mambo ambayo hupunguza upinzani wa mwili na kuchangia. kuenea kwa ugonjwa huo na kuibuka kwa ulemavu wa mapema; ukosefu wa ulinzi wa kazi husababisha maendeleo ya kali; vita vinavyosababisha majeraha na vifo vya mamilioni ya watu wakati huo huo ndio sababu ya kuongezeka kwa matukio ya idadi ya watu. Masharti yameundwa katika nchi za ujamaa ambayo yanafaa kwa uhifadhi wa hali ya juu wa afya ya watu wanaofanya kazi; hatua maalum za kuboresha afya katika uzalishaji zilisababisha kutokomeza magonjwa kadhaa ya kazini. Mfumo wa huduma ya afya ya kijamaa ni mzuri kwa kuzuia mwanzo na tiba ya haraka ya magonjwa. Hali hizi zilionekana kwa kasi katika kupungua kwa magonjwa katika USSR na kuongezeka kwa muda wa kuishi wa wafanyakazi.
Wakati wa kila ugonjwa, vipindi vitatu vinajulikana: latent, au siri; kipindi cha watangulizi, au prodromal; kipindi cha ugonjwa mbaya.
- Kipindi cha kwanza, cha latent - wakati kutoka mwanzo wa hatua ya pathogen hadi kuonekana kwa dalili za kwanza za ugonjwa katika magonjwa ya kuambukiza, kipindi hiki kinaitwa kipindi cha incubation); muda wake katika magonjwa tofauti ni tofauti - kutoka dakika kadhaa (kwa mfano, kuchoma) hadi miaka kadhaa (kwa mfano, ).
- Kipindi cha pili, prodromal ni wakati ambapo kwanza, mara nyingi haijulikani, dalili za jumla za ugonjwa hugunduliwa - malaise ya jumla, maumivu ya kichwa, ongezeko kidogo la joto.
- Kipindi cha tatu, kufuatia prodrome, ni moja kuu katika kipindi cha ugonjwa huo na ina sifa ya dalili za kawaida za ugonjwa huu; muda wake hutofautiana na magonjwa tofauti - kutoka siku kadhaa hadi makumi ya miaka (kwa mfano, kifua kikuu, kaswende, ukoma). Idadi ya magonjwa yana kipindi cha uhakika (kwa mfano, homa ya matumbo, homa ya kurudi tena, nimonia, na wengine), magonjwa mengine hayana kipindi kama hicho bila shaka. Kulingana na kozi ya ugonjwa huo, kulingana na udhihirisho wake wa tabia, daktari kawaida hufanya uchunguzi.
Mara nyingi matatizo hutokea wakati wa ugonjwa - kuonekana kwa ukiukwaji mpya wa ziada wa kazi za viungo vya mtu binafsi au mifumo (kwa mfano, pneumonia na surua, kuvimba kwa testicles na mumps, vidonda vya kitanda na magonjwa ya muda mrefu, katika kesi hizi. unahitaji kujua jinsi ya kutumia godoro ya kupambana na decubitus Wakati mwingine wakati wa ugonjwa huo kuna kurudi tena - kurudi kwa ugonjwa huo baada ya muda wa kupona dhahiri (kwa mfano, na homa ya typhoid, erisipela na wengine).
Matokeo ya ugonjwa huo yanaweza kuwa: kupona, yaani, kurejesha kamili ya kazi zilizoharibika; urejesho usio kamili, ulemavu - athari za mabaki kwa namna ya kudhoofika kwa kudumu kwa kazi za mfumo mmoja au mwingine - neva, moyo na mishipa na wengine (kwa mfano, ugonjwa wa moyo baada ya rheumatism ya articular, immobility ya pamoja baada ya mchakato wa kifua kikuu ndani yake); mpito kwa hali ya muda mrefu, ya muda mrefu; kifo. Mpito wa kupona unaweza kutokea haraka: kushuka kwa kasi kwa joto, kupungua kwa dalili za ugonjwa - kinachojulikana mgogoro. Wakati mwingine mabadiliko kutoka kwa ugonjwa hadi kupona ni polepole, dalili za ugonjwa hupotea hatua kwa hatua, hali ya joto haina kushuka kwa kawaida mara moja - hii ndiyo inayoitwa lysis. Kifo kawaida hutanguliwa na uchungu, hudumu kutoka masaa kadhaa hadi siku kadhaa.
Ugonjwa huo umeainishwa ama kulingana na uharibifu wa mifumo fulani ya mwili (ugonjwa wa mfumo wa neva, ugonjwa wa kupumua, ugonjwa wa mfumo wa moyo na mishipa, na wengine) au kwa sababu za sababu (magonjwa ya kuambukiza, ya kiwewe, utapiamlo, na kadhalika). Kwa kuongezea, magonjwa yanawekwa kulingana na asili ya kozi: papo hapo, sugu, subacute. Kulingana na asili ya dalili na kozi ya ugonjwa huo, aina kali na kali za ugonjwa huo zinajulikana.
Matibabu ya ugonjwa ni pamoja na ushawishi wa mambo ya matibabu ama juu ya sababu za ugonjwa huo, au juu ya taratibu za maendeleo yao, na pia kwa kuhamasisha idadi ya marekebisho ya kinga na fidia ya mwili.
Uelewa sahihi wa ugonjwa, kimsingi kama matokeo ya mwingiliano wa kiumbe na mazingira ya nje, huamua mwelekeo wa kuzuia wa utunzaji wa afya wa ujamaa, ambayo inalenga kimsingi kuondoa hali ambazo zinaweza kusababisha ugonjwa.
Wakati wa kusoma mada, mwanafunzi lazima awe na ustadi wa kitaalam ufuatao:
Uwezo na tayari kutambua dysfunctions muhimu ya maisha kwa wagonjwa wa upasuaji
Uwezo na tayari kutoa huduma ya kwanza katika kesi ya matatizo muhimu ya maisha
I. Motisha kwa madhumuni ya somo
Ujuzi wa matatizo muhimu ya shughuli muhimu ni muhimu si tu kwa shughuli za kitaaluma za daktari wa utaalam wowote, lakini pia katika maisha ya kila siku ya mtu, kwa sababu. hukuruhusu kujua njia za kutoa usaidizi kwa wakati unaofaa na unaolengwa katika kesi ya ajali katika hali yoyote.
II. Kusudi la mafunzo ya kibinafsi. Kusoma ishara za kliniki na kanuni za matibabu katika hali kama vile kushindwa kupumua kwa papo hapo, kushindwa kwa moyo na mishipa ya papo hapo, kushindwa kwa figo kali na ini, ugonjwa wa kushindwa kwa viungo vingi.
III. Malengo ya elimu
Baada ya kujisomea nyenzo za mada hii, mwanafunzi anapaswa
Jua:
Ø maonyesho ya kliniki ya kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo;
Ø maonyesho ya kliniki ya kushindwa kwa moyo kwa papo hapo;
Ø maonyesho ya kliniki ya kushindwa kwa figo ya papo hapo;
Ø maonyesho ya kliniki ya kushindwa kwa ini kali;
Ø maonyesho ya kliniki ya ugonjwa wa kushindwa kwa chombo nyingi.
Kuwa na uwezo wa:
Ø kutambua kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo, kushindwa kwa moyo kwa papo hapo, kushindwa kwa figo kali na ini, ugonjwa wa kushindwa kwa viungo vingi kulingana na dalili za kliniki;
Ø kutambua kifo cha kliniki;
Ø kutoa msaada wa kwanza kwa kushindwa kupumua;
Ø kutoa huduma ya kwanza kwa kushindwa kwa moyo;
Ø kutoa huduma ya kwanza kwa kushindwa kwa figo;
Ø Kutoa huduma ya kwanza kwa ini kushindwa kufanya kazi.
Miliki:
Ø algorithm ya kuamua aina ya hali mbaya na ujuzi katika kutoa msaada wa kwanza kwa wagonjwa wazima na vijana wa wasifu wa upasuaji.
IV. Kiwango cha awali cha ujuzi
Mwanafunzi lazima kurudia dhana ya misaada ya kwanza, viashiria vya hali ya kazi za viungo muhimu (BP, pigo, mzunguko na amplitude ya harakati za kupumua, nk).
V. Panga kusoma mada
1. Tathmini ya kliniki ya hali ya jumla.
2. Aina ya ukiukwaji wa shughuli muhimu ya viumbe kwa wagonjwa wa upasuaji.
3. Sababu, taratibu za maendeleo, kanuni za uchunguzi na matibabu ya kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo.
4. Sababu, taratibu za maendeleo, kanuni za uchunguzi na matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa papo hapo.
5. Sababu, taratibu za maendeleo, kanuni za uchunguzi na matibabu ya kushindwa kwa figo kali.
6. Sababu, taratibu za maendeleo, kanuni za uchunguzi na matibabu ya kushindwa kwa ini kali.
7. Sababu, taratibu za maendeleo, kanuni za uchunguzi na matibabu ya ugonjwa wa kushindwa kwa chombo nyingi.
1. Sumin, S.A. Hali ya dharura: kitabu cha maandishi. posho kwa wanafunzi wa matibabu. vyuo vikuu / S.A. Sumin. Toleo la 6, lililorekebishwa. na ziada - M.: MIA, 2006. - 799 p.: mgonjwa. (Fasihi ya masomo kwa wanafunzi wa vyuo vikuu vya matibabu na kitivo).
2. Ujuzi wa vitendo na uwezo katika kozi "Upasuaji Mkuu": kitabu cha maandishi. mwongozo kwa wanafunzi wa vyuo vyote / ed. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. jimbo. matibabu. un-ta", idara. upasuaji wa jumla.-Kursk: Nyumba ya Uchapishaji ya KSMU, 2009.-175 p.: ill
3. Kozi ya multimedia ya mihadhara juu ya upasuaji wa jumla kwa mafunzo ya kibinafsi ya wanafunzi wa mwaka wa 3 wa kitivo cha matibabu cha Kursk KSMU 2012.
Maktaba ya elektroniki ya Chuo Kikuu cha Matibabu "Mshauri wa Wanafunzi" www/studmedib.ru
4. Upasuaji wa jumla: kitabu cha maandishi / Petrov S.V. - Toleo la 3, lililorekebishwa. na ziada - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : mgonjwa.
5. Upasuaji wa jumla: kitabu / Gostishchev V.K. - Toleo la 4., limerekebishwa. na ziada - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.
VII. Maswali ya kujidhibiti
6. Kwa vigezo gani hali ya jumla ya mgonjwa inapimwa.
Kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo- syndrome kulingana na ukiukwaji wa kazi ya kupumua nje, na kusababisha ugavi wa kutosha wa oksijeni au kuchelewa katika mwili wa CO2. hali hii ina sifa ya hypoxemia ya arterial au hypercapnia, au zote mbili.
Njia za etiopathogenetic za matatizo ya kupumua kwa papo hapo, pamoja na udhihirisho wa ugonjwa huo, zina sifa nyingi. Tofauti na kushindwa kwa muda mrefu, kupumua kwa papo hapo ni hali iliyopunguzwa ambayo hypoxemia na hypercapnia huendelea haraka, na pH ya damu hupungua. Ukiukaji wa oksijeni na usafiri wa CO2 unaambatana na mabadiliko katika kazi za seli na viungo. Kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo ni moja ya maonyesho ya hali mbaya, ambayo hata kwa matibabu ya wakati na sahihi, matokeo mabaya yanawezekana.
Aina za kliniki za kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo
Etiolojia na pathogenesis
Kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo hutokea wakati ukiukwaji katika mlolongo wa taratibu za udhibiti, ikiwa ni pamoja na udhibiti wa kati wa kupumua na maambukizi ya neuromuscular, na kusababisha mabadiliko katika uingizaji hewa wa alveolar, mojawapo ya taratibu kuu za kubadilishana gesi. Sababu nyingine za dysfunction ya pulmona ni pamoja na vidonda vya mapafu (parenchyma ya mapafu, capillaries na alveoli), ikifuatana na matatizo makubwa ya kubadilishana gesi. Kwa hili inapaswa kuongezwa kuwa "mechanics ya kupumua", ambayo ni, kazi ya mapafu kama pampu ya hewa, inaweza pia kusumbuliwa, kwa mfano, kama matokeo ya kiwewe au deformation ya kifua, pneumonia na hydrothorax, msimamo wa juu wa diaphragm, udhaifu wa misuli ya kupumua na (au) kizuizi cha njia ya hewa. Mapafu ni chombo cha "lengo" ambacho humenyuka kwa mabadiliko yoyote katika kimetaboliki. Wapatanishi wa hali mbaya hupitia chujio cha mapafu, na kusababisha uharibifu wa muundo wa ultrastructure wa tishu za mapafu. Dysfunction ya mapafu ya shahada moja au nyingine daima hutokea kwa madhara makubwa - kiwewe, mshtuko au sepsis. Kwa hivyo, sababu za etiolojia za kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo ni kubwa sana na tofauti.
Katika mazoezi ya utunzaji mkubwa, aina mbili za kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo zinajulikana: uingizaji hewa (hypercapnic) na parenchymal (hypoxemia)).
Kushindwa kwa kupumua kwa uingizaji hewa inaonyeshwa na kupungua kwa uingizaji hewa wa alveolar. Aina hii ya kushindwa kupumua inaambatana na ongezeko la maudhui ya CO2 katika damu, acidosis ya kupumua, na hypoxemia ya arterial.
Sababu za kushindwa kwa kupumua kwa uingizaji hewa:
Kuzuia kituo cha kupumua na narcotic, dawa za sedative, barbiturates au kuhusiana na magonjwa na (au) jeraha la kiwewe la ubongo (mshtuko wa moyo, edema ya ubongo, kuongezeka kwa shinikizo la ndani, matokeo ya anoxia ya ubongo, coma ya etiologies mbalimbali);
Usumbufu katika upitishaji wa msukumo wa neva kwa misuli ya kupumua (kutokana na jeraha la kiwewe la uti wa mgongo, maambukizi kama vile polio, neuritis ya pembeni au kizuizi cha neuromuscular kinachosababishwa na kupumzika kwa misuli, myasthenia gravis na mambo mengine);
Udhaifu au kutofanya kazi kwa misuli ya kupumua, "uchovu" wa diaphragm ni sababu ya kawaida ya kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo kwa wagonjwa katika vitengo vya huduma kubwa na vitengo vya huduma kubwa.
Ukiukaji wa kitendo cha kupumua unaweza kuzingatiwa katika kiwewe au deformation ya kifua, pneumothorax, effusion pleural, kutokuwepo kwa excursion ya diaphragm.
Kushindwa kwa kupumua kwa uingizaji hewa mara nyingi hutokea katika kipindi cha haraka baada ya kazi. Sababu zinazochangia kushindwa kwa uingizaji hewa ni pamoja na fetma, uzee, sigara, cachexia, kyphoscoliosis. Uundaji ulioongezeka wa CO2 katika tishu, unaozingatiwa wakati wa hyperthermia, hypermetabolism, haswa na usambazaji wa nishati ya wanga, sio kila wakati hulipwa na kuongezeka kwa kiwango cha uingizaji hewa wa mapafu.
Kushindwa kwa kupumua kwa parenchymal ni sifa ya maendeleo ya hypoxemia ya arterial dhidi ya asili ya kupungua, kawaida au ngazi ya juu ya CO2 katika damu. Inaendelea kutokana na uharibifu wa tishu za mapafu, edema ya mapafu, pneumonia kali, ugonjwa wa asidi ya asidi na sababu nyingine nyingi na husababisha hypoxemia kali. Viungo kuu vya pathogenetic ya aina hii ya kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo ni shunt ya pulmonary (shunt ya damu kutoka kulia kwenda kushoto), kutofautiana kati ya uingizaji hewa na mtiririko wa damu, na ukiukaji wa michakato ya kuenea.
Sababu za kupumua kwa parenchymal upungufu:
Kiwewe, sepsis, majibu ya uchochezi ya utaratibu (wapatanishi wa uchochezi walioachiliwa: sababu ya tumor necrosis, cytokines pro-inflammatory, thromboxane, NO, metabolites ya asidi ya arachidonic, usafiri wa oksijeni usioharibika wakati vitengo vya kazi vya pulmona vinaharibiwa na radicals ya oksijeni kupita kwenye chujio cha mapafu;
Ugonjwa wa kushindwa kwa chombo nyingi (katika kesi hizi, mapafu huathiriwa kawaida);
Ugonjwa wa shida ya kupumua kwa watu wazima;
Aina kali za pneumonia;
Mshtuko wa mapafu;
Atelectasis;
Edema ya mapafu (inayosababishwa na kuongezeka kwa shinikizo la hydrostatic katika capillaries ya pulmona au upenyezaji wa ukuta wa capillary);
Aina kali ya pumu ya bronchial;
Embolism ya mapafu;
Hamu kubwa ya bronchopulmonary.
Kutengwa kwa aina mbili za kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo ni kiholela kwa kiasi fulani. Mara nyingi fomu moja inageuka kuwa nyingine. Mchanganyiko wa fomu zote mbili pia inawezekana.
Picha ya kliniki kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo kunaweza kufutwa wakati wa uchunguzi wa nje wa mgonjwa na hata kutokuwepo, lakini pia inaweza kutamkwa sana.
Kushindwa kwa kupumua kwa uingizaji hewa dhidi ya historia ya coma inayosababishwa na hatua ya opiates, dawa za sedative, anesthesia, inaambatana na ishara ndogo (miosis, kupumua kwa kina). Kuongezeka kwa Pco2 husababisha kusisimua kwa kituo cha kupumua, ambayo itawezekana kusababisha ongezeko la vigezo vyote vya kupumua nje. Hata hivyo, hii haifanyiki wakati unatumiwa na madawa ya kulevya. Ikiwa oksijeni hai inafanywa chini ya hali hizi, kupungua zaidi kwa kiasi cha uingizaji hewa, hata apnea, kunaweza kutokea. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa kupumua kwa uingizaji hewa kwa mgonjwa aliye na ufahamu wazi wa awali, shinikizo la damu huongezeka (mara nyingi hadi 200 mm Hg na hapo juu), na dalili za ubongo zinaonekana. Dalili za tabia sana za hypercapnia ni jasho kubwa, hypersecretion ya bronchi na uchovu. Ikiwa unamsaidia mgonjwa kufuta koo lake na kuondoa kizuizi cha bronchi, basi uchovu hupotea. Hypercapnia pia ina sifa ya oliguria, ambayo daima huzingatiwa na acidosis kali ya kupumua.
Upungufu wa hali hutokea wakati kiwango cha juu cha Pco2 katika damu kinachaacha kuchochea kituo cha kupumua. Dalili za mtengano katika kesi za hali ya juu ni kupungua kwa kasi kwa uingizaji hewa wa dakika ya mapafu, shida ya mzunguko wa damu na maendeleo ya coma, ambayo, pamoja na hypercapnia inayoendelea, ni anesthesia ya CO2. Pco2 katika kesi hii hufikia 100 mm Hg, lakini coma inaweza kutokea hata mapema kutokana na hypoxemia. Katika hatua hii, ni muhimu kutekeleza uingizaji hewa wa bandia wa mapafu na FiO2 ya juu. Maendeleo ya mshtuko dhidi ya asili ya coma inamaanisha mwanzo wa uharibifu wa haraka wa miundo ya seli ya ubongo, viungo vya ndani na tishu.
Kushindwa kwa kupumua kwa parenchymal mara nyingi hakuambatana na dalili za kushindwa kupumua, isipokuwa mabadiliko katika uchambuzi wa damu ya ateri, inayoonyesha kupungua kwa Po2. ina sifa ya kozi ya taratibu au ya haraka, dalili za kliniki ndogo na uwezekano wa kifo kwa muda mfupi. Hapo awali, tachycardia inakua na shinikizo la damu la wastani, udhihirisho usio maalum wa neurolojia unawezekana: uhaba wa kufikiria, kuchanganyikiwa kwa fahamu na hotuba, uchovu, na kadhalika. Cyanosis ni sababu ya kibinafsi, inayozingatiwa tu katika hatua ya mwisho ya kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo. Na inayolingana na upungufu mkubwa wa kueneza oksijeni na mvutano katika damu ya ateri (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Dalili za kliniki za kushindwa kwa kupumua kwa kuendelea:
Matatizo ya kupumua (upungufu wa kupumua, kupungua kwa taratibu kwa kupumua na kiasi cha dakika ya kupumua, oligopnea, cyanosis isiyojulikana);
Kuongezeka kwa dalili za neva (kutojali, uchokozi, fadhaa, uchovu, coma);
Ukiukaji wa mfumo wa moyo na mishipa (tachycardia, ongezeko la mara kwa mara la shinikizo la damu na hypercapnia, decompensation ya mfumo wa moyo na mishipa na kukamatwa kwa moyo).
Dalili za kliniki za kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo:
Kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo (oligoproe, tachypnea, bradypnea, apnea, rhythms isiyo ya kawaida);
Hypoxemia inayoendelea ya kupumua (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Hypercapnia inayoendelea (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Ishara hizi zote hazipatikani kila wakati. Uwepo wa angalau mbili kati yao hukuruhusu kufanya utambuzi.
Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo- hii ni mwanzo wa ghafla wa kushindwa kwa misuli ya ventricles ya moyo. Hali hii inaweza kuchochewa na dissonance kati ya kupungua kwa kazi ya moja na kazi ya kawaida ya sehemu nyingine ya moyo. Kushindwa kwa moyo kwa ghafla kunaweza kusababisha kifo.
Sababu za kuharibika kwa moyo kwa papo hapo ni infarction ya myocardial, myocarditis ya kueneza, mazoezi ya kupita kiasi, maambukizo ya kuingiliana, pamoja na hali zingine za kiitolojia ambazo hypercatecholaminemia inazingatiwa, ukiukaji wa muundo wa ionic wa maji ya intracellular, usumbufu wa conduction, haswa katika mfumo wa atrioventricular. Mashambulizi ya Morgagni-Edems-Stokes ), msisimko usioharibika (mashambulizi ya tachycardia ya paroxysmal, flutter ya paroxysmal na fibrillation ya atrial na fibrillation ya ventricular inayoongoza kwa asystole).
Dalili za kushindwa kwa moyo kwa papo hapo
Picha ya kliniki ya kushindwa kwa moyo kwa papo hapo, ikifuatana na kushuka kwa kiasi cha dakika, kupungua kwa kasi kwa usambazaji wa damu kwa mfumo wa mishipa, ni sawa na picha ya upungufu wa mishipa ya mzunguko wa damu, kwa hiyo wakati mwingine hujulikana kama kuanguka kwa moyo wa papo hapo. au mshtuko wa moyo. Wagonjwa wana udhaifu mkubwa, hali ya karibu na kukata tamaa), pallor, cyanosis, mwisho wa baridi, kujazwa kidogo sana kwa pigo. Utambuzi wa udhaifu mkubwa wa moyo unategemea hasa kugundua mabadiliko katika moyo (upanuzi wa mipaka ya moyo, arrhythmia, rhythm ya prodiastolic gallop). Wakati huo huo, kupumua kwa pumzi, uvimbe wa mishipa ya kizazi, rales congestive, katika mapafu, cyanosis huzingatiwa. Kupungua kwa kasi (chini ya 40 kwa dakika) au ongezeko (zaidi ya 160 kwa dakika) ya pigo ni tabia zaidi ya udhaifu wa moyo kuliko udhaifu wa mishipa.Shinikizo la damu limepunguzwa. Kuna dalili za ischemia ya chombo na dalili za plethora ya venous kutokana na kutofautiana kati ya molekuli ya jumla ya damu inayozunguka na kiasi chake cha ufanisi.
ugonjwa wa papo hapo kushindwa kwa ventrikali ya kulia inajidhihirisha wazi zaidi katika kesi ya kuziba kwa shina la ateri ya mapafu au tawi lake kubwa kwa sababu ya kuganda kwa damu kutoka kwa mishipa ya miguu, pelvis, mara chache kutoka kwa ventrikali ya kulia au atriamu. Mgonjwa ghafla hupata upungufu wa pumzi, cyanosis, jasho, hisia ya shinikizo au maumivu katika eneo la moyo, pigo inakuwa ndogo sana na mara kwa mara, na shinikizo la damu hupungua. Hivi karibuni, ikiwa mgonjwa anabaki hai, shinikizo la venous huongezeka, mishipa ya kizazi huvimba, na kisha ini huongezeka, lafudhi ya sauti ya II kwenye ateri ya pulmona na rhythm ya shoti husikika. X-ray imedhamiriwa na ongezeko la ventricle sahihi, upanuzi wa koni ya ateri ya pulmona. Baada ya siku 1-2, ishara za mashambulizi ya moyo ya nyumonia zinaweza kuonekana.
Kushindwa kwa ventrikali ya kulia kwa papo hapo kunaweza kuzingatiwa kwa wagonjwa walio na infarction ya papo hapo ya myocardial ya ukuta wa nyuma na pneumosclerosis inayoambatana na emphysema. Pamoja na kliniki ya infarction ya myocardial, wana cyanosis, vilio katika mzunguko wa utaratibu na upanuzi wa ghafla wa ini. Wakati mwingine wagonjwa huingia katika idara ya upasuaji na utambuzi wa tumbo la papo hapo na cholecystitis ya papo hapo kutokana na tukio la maumivu makali katika hypochondriamu sahihi kutokana na kunyoosha kwa capsule ya ini.
Papo hapo kushindwa kwa ventrikali ya kushoto Kliniki hudhihirishwa na pumu ya moyo na uvimbe wa mapafu.
Pumu ya moyo ni shambulio linalokuja la kukosa hewa.
Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba picha ya kliniki ya kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo pia inakua katika matukio ya kufungwa kwa mitambo ya orifice ya atrioventricular ya kushoto na thrombus ya simu katika stenosis ya mitral. Tabia ni kutoweka kwa mapigo ya ateri pamoja na mapigo ya moyo yenye nguvu, kuonekana kwa maumivu makali katika eneo la moyo, upungufu wa pumzi, kuongezeka kwa sainosisi, ikifuatiwa na kupoteza fahamu na maendeleo katika hali nyingi za kuanguka kwa reflex. Kufungwa kwa muda mrefu kwa orifice ya atrioventricular na thrombus, kama sheria, husababisha kifo cha wagonjwa.
Vile vile, na stenosis ya mitral, ugonjwa wa kutosha kwa kazi ya papo hapo ya atrium ya kushoto mara nyingi huzingatiwa. Hii hutokea wakati kasoro inalipwa na kuongezeka kwa kazi ya atriamu ya kushoto wakati wa kudumisha kazi ya contractile ya ventricle sahihi. Kwa dhiki nyingi za kimwili, vilio vya ghafla vya damu katika vyombo vya mapafu vinaweza kutokea na mashambulizi ya pumu ya moyo hutokea, ambayo inaweza kugeuka kuwa edema ya pulmona ya papo hapo. Wakati mwingine mashambulizi hayo yanarudiwa mara kwa mara, yanaonekana ghafla na ghafla hupotea, ambayo inathibitisha umuhimu mkubwa wa ushawishi wa reflex kutoka kwa atria hadi vyombo vya mapafu.
Hadi sasa, taratibu zote za maendeleo ya pumu ya moyo hazijafafanuliwa. Data ya kushawishi imepatikana juu ya jukumu la mifumo ya neva ya kati na ya uhuru katika tukio la mashambulizi haya. Sababu za homoni pia zina jukumu kubwa.
Inajulikana kuwa mashambulizi ya pumu ya moyo na uvimbe wa mapafu yanaweza kutokea wakati vipokezi vya ateri ya mapafu vinakasirishwa na uchunguzi wa moyo wakati wa uchunguzi wa moyo.
Kwa bidii ya mwili, fadhaa, homa, ujauzito, nk, kuna hitaji la kuongezeka kwa oksijeni katika mwili, kuongezeka kwa shughuli za moyo na kuongezeka kwa kiasi cha dakika, ambayo kwa wagonjwa walio na vidonda vya moyo vilivyopo inaweza kusababisha udhaifu wa ghafla wa moyo wa kushoto. Tofauti iliyopunguzwa katika ejection ya damu kutoka sehemu za kulia na za kushoto za moyo husababisha kufurika kwa mduara mdogo, mzunguko wa damu. Reflexes ya pathological kutokana na matatizo ya hemodynamic husababisha ukweli kwamba uzalishaji wa glucocorticoids hupungua, na mineralocorticoids - huongezeka. Hii, kwa upande wake, huongeza upenyezaji wa mishipa, husababisha uhifadhi wa sodiamu na maji katika mwili, ambayo hudhuru zaidi vigezo vya hemodynamic.
Ni muhimu kuzingatia jambo lingine ambalo linaweza kuwa na jukumu muhimu katika maendeleo ya matatizo haya - hii ni ukiukwaji wa mzunguko wa lymphatic katika tishu za mapafu, upanuzi wa anastomoses kati ya mishipa ya duru kubwa na ndogo.
Kuongezeka kwa muda mrefu kwa shinikizo la capillary katika mapafu zaidi ya 30 mm Hg. Sanaa. husababisha kuvuja kwa maji kutoka kwa capillaries kwenye alveoli na inaweza kusababisha edema ya pulmona. Wakati huo huo, kama inavyoonyeshwa katika jaribio, ongezeko la muda mfupi la shinikizo la capillary kwenye mapafu, na kufikia 50 mm Hg. Sanaa. na zaidi, sio daima husababisha edema ya pulmona. Hii inaonyesha kwamba shinikizo la capillary sio sababu pekee inayoathiri maendeleo ya edema ya pulmona. Jukumu kubwa katika maendeleo ya edema ya mapafu ni ya upenyezaji wa kuta za alveolar na capillary na kiwango cha shinikizo la precapillary. Unene na adilifu ya ukuta wa tundu la mapafu inaweza kuzuia ukuaji wa edema ya mapafu kwa shinikizo la juu la capillary. Kwa kuongezeka kwa upenyezaji wa capillary (anoxemia, maambukizi, mshtuko wa anaphylactic, nk), edema ya mapafu inaweza kuendeleza hata wakati shinikizo la capillary liko chini ya 30 mm Hg. Sanaa. Edema ya mapafu hutokea kwa wagonjwa walio na tofauti ndogo kati ya shinikizo katika ateri ya pulmona na capillaries ya pulmona na upinzani mdogo wa ateriolar ya pulmona. Wakati shinikizo la shinikizo kati ya ateri ya pulmona na capillaries ya pulmona ni kubwa, kuna upinzani wa juu wa pulmonary-arteriolar, ambayo hujenga kizuizi cha kinga ambacho hulinda capillaries ya pulmona kutokana na kufurika kwa damu, ongezeko kubwa la shinikizo ndani yao, na, kwa hiyo. , kutokana na kutokea kwa pumu ya moyo au uvimbe wa mapafu. Kwa wagonjwa walio na upungufu wa kutamka wa orifice ya venous ya kushoto, ukuaji wa nyuzi za misuli kwenye arterioles ya pulmona, kuenea kwa tishu za nyuzi kwenye intima ya vyombo, unene wa capillaries ya pulmona, hypertrophy ya msingi wa nyuzi na upotezaji wa elasticity. ya tishu za mapafu zilibainishwa. Katika suala hili, capillaries ya pulmona huondoka kwenye membrane ya alveolar, utando wa alveolar wenyewe huongezeka. Marekebisho hayo huanza na ongezeko la shinikizo katika ateri ya pulmona hadi 50 mm Hg. Sanaa. na ya juu na inayojulikana zaidi katika mishipa ya pulmona na ongezeko la shinikizo la ateri ya pulmona hadi 90 mm Hg. Sanaa. na juu zaidi.
Mabadiliko haya hupunguza upenyezaji wa mishipa ya damu na utando wa alveolar. Hata hivyo, mabadiliko haya ya kimofolojia kwa wagonjwa walio na stenosis ya mitral hayazuii uwezekano wa kuendeleza mashambulizi ya pumu au edema ya pulmona. Extravasation ya capillary pia inawezekana na mabadiliko haya, lakini kwa kiwango cha juu cha "muhimu" cha shinikizo la capillary ya pulmona, ambayo ni muhimu kwa tukio la ziada ya capillary na kifungu cha maji ya tishu kupitia utando wa alveoli uliobadilishwa.
Kliniki ya pumu ya moyo na edema ya mapafu sifa ya awali ya tukio la kukosa hewa kali na sainosisi kali. Katika mapafu, idadi kubwa ya rales kavu na mvua iliyotawanyika imedhamiriwa. Kuna pumzi ya kupumua, kikohozi na kutolewa kwa sputum yenye povu (mara nyingi huchafuliwa na damu). Shinikizo la damu mara nyingi hupunguzwa.
Kushindwa kwa figo kali (ARF)- hii ni kupungua kwa ghafla, inayoweza kubadilishwa kwa kiasi kikubwa au kukomesha kabisa kwa kazi zote (za siri, excretory na filtration) za figo. Kila mgonjwa wa pili aliye na kushindwa kwa figo kali anahitaji hemodialysis. Hivi sasa, kuna mwelekeo ambao kushindwa kwa figo ya papo hapo hugunduliwa kama moja ya dhihirisho la ugonjwa wa kushindwa kwa viungo vingi.
SABABU
Sababu zote zinazosababisha maendeleo ya ARF zinaweza kugawanywa katika vikundi vitatu vikubwa:
1. Sababu za nje (za nje ya urena).- kusababisha kupungua kwa BCC na kupungua kwa kasi kwa mtiririko wa damu ya figo, ambayo inaweza kusababisha kifo kisichoweza kurekebishwa cha seli za tishu za figo. Sababu za ziada za kushindwa kwa figo kali ni pamoja na: upasuaji mkubwa mkubwa, hasa kwa wagonjwa walio dhaifu au kwa wagonjwa wazee; majeraha yanayofuatana na mshtuko wa maumivu na hypovolemia; sepsis; uhamisho mkubwa wa damu; kuchoma kwa kina; kutapika kusikoweza kuepukika; ulaji usio na udhibiti wa diuretics; tamponade ya moyo.
2. Sababu za figo (figo).- ni pamoja na vidonda vya ischemic na sumu ya tishu za figo, kuvimba kwa papo hapo kwa parenchyma ya figo au uharibifu wa vyombo vya figo, ambayo husababisha necrosis ya tishu za figo. Sababu za figo za kushindwa kwa figo kali ni pamoja na: glomerulonephritis ya papo hapo; necrosis ya papo hapo ya tubular; ugonjwa wa rheumatic ya figo; magonjwa ya damu; sumu na chumvi za zebaki, shaba, cadmium, uyoga wenye sumu, mbolea za kikaboni; shinikizo la damu ya arterial mbaya; lupus nephritis; ulaji usio na udhibiti wa madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la sulfonamides, dawa za anticancer, aminoglycosides, NSAIDs.
3. Sababu za Subrenal (postrenal).- kuhusishwa na ukiukwaji wa outflow ya mkojo, ambayo inaongoza kwa mkusanyiko wa mkojo katika mfumo wa pyelocaliceal, edema na necrosis ya seli za tishu za figo. Sababu za figo za kushindwa kwa figo kali ni pamoja na: kizuizi cha nchi mbili cha ureta na calculi, kufungwa kwa damu; urethritis na periurethritis; tumors ya ureters, prostate, kibofu; ukandamizaji wa muda mrefu wa ureta katika majeraha, uingiliaji wa upasuaji kwenye viungo vya tumbo.
UAINISHAJI
Kulingana na sababu za maendeleo, prerenal, figo na postrenal papo hapo kushindwa kwa figo wanajulikana, kwa mtiririko huo.
DALILI
Kwa kushindwa kwa figo kali, kuna ukiukwaji mkali wa kazi zote ambazo figo hufanya. Kupoteza uwezo wa figo kudumisha usawa wa elektroni katika damu kunafuatana na ongezeko la mkusanyiko wa ioni za kalsiamu na potasiamu na klorini, pamoja na mkusanyiko wa bidhaa za kimetaboliki ya protini na ongezeko la kiwango cha urea. na creatinine katika damu. Ukiukaji wa kazi ya siri ya figo husababisha maendeleo ya upungufu wa damu na thrombocytopenia. Kama matokeo ya ukiukaji wa kazi ya figo, moja ya dalili kuu za kushindwa kwa figo ya papo hapo hua - oliguria (kupunguza pato la mkojo) hadi anuria (kutokuwepo kabisa kwa mkojo). Hali ya wagonjwa walio na kushindwa kwa figo ya papo hapo kawaida ni ya wastani au kali, kuna usumbufu wa fahamu (uvivu au msisimko mwingi), uvimbe wa miisho, usumbufu wa dansi ya moyo, kichefuchefu na kutapika, na kuongezeka kwa saizi ya ini.
Kozi ya kliniki ya kushindwa kwa figo ya papo hapo imegawanywa katika hatua kadhaa, mfululizo kuchukua nafasi ya kila mmoja.
1. Katika hatua ya awali ya kushindwa kwa figo kali, muda ambao kawaida ni masaa kadhaa, chini ya siku kadhaa, kuanguka kwa mzunguko kunakua, ikifuatana na ischemia kali ya tishu za figo. Hali ya mgonjwa inaweza kuwa tofauti, imedhamiriwa na sababu kuu ya maendeleo ya kushindwa kwa figo kali.
2. Katika hatua ya oligoanuria, kuna kupungua kwa kasi kwa kiasi cha mkojo (si zaidi ya lita 0.5 za mkojo kwa siku) au kutokuwepo kabisa kwa urination. Hatua hii kawaida hukua ndani ya siku tatu tangu mwanzo wa kushindwa kwa figo kali, lakini inaweza kupanuliwa hadi siku 5-10. Wakati huo huo, ARF ya baadaye ilikua na muda mrefu zaidi, utabiri mbaya zaidi wa ugonjwa huo na juu ya uwezekano wa kifo. Kwa oligoanuria ya muda mrefu, mgonjwa huwa lethargic na kuzuiwa, anaweza kuanguka kwenye coma. Kutokana na ukandamizaji wa kutamka wa kinga, hatari ya maambukizi ya sekondari na maendeleo ya pneumonia, stomatitis, parotitis, nk huongezeka.
3. Wakati wa hatua ya diuretic, kuna ongezeko la taratibu kwa kiasi cha mkojo, kufikia lita 5 za mkojo kwa siku. Muda wa hatua ya diuretic ni kawaida siku 10-14, wakati ambapo kuna kupungua kwa taratibu kwa dalili za kushindwa kwa figo, kurejesha usawa wa electrolyte wa damu.
4. Katika hatua ya kurejesha, kuna urejesho zaidi wa kazi zote za figo. Inaweza kuchukua miezi 6 hadi mwaka kurejesha kikamilifu utendaji wa figo.
Kushindwa kwa ini kwa papo hapo huendelea kama matokeo ya necrosis kubwa ya hepatocytes, ambayo husababisha kuzorota kwa kasi kwa kazi ya ini kwa wagonjwa bila ugonjwa wa ini uliopita. Dalili kuu ya kushindwa kwa figo ya papo hapo ni hepatic encephalopathy (HE), ambayo ina ushawishi mkubwa juu ya mwendo wa kushindwa kwa figo kali na utabiri wa ugonjwa huo.
Mtu anaweza kuzungumza juu ya kushindwa kwa figo ya papo hapo ikiwa encephalopathy inakua ndani ya wiki 8 tangu mwanzo wa dalili za kwanza za kutosha kwa hepatocellular. Ikiwa PE inakua ndani ya wiki 8 hadi 24 tangu mwanzo wa dalili za kwanza za uharibifu wa ini, basi tunapaswa kuzungumza juu ya kushindwa kwa ini ya subacute. Kwa kuongeza, ni vyema kutenganisha kushindwa kwa ini ya hyperacute, ambayo yanaendelea ndani ya siku 7 tangu mwanzo wa jaundi. Vifo katika kushindwa kwa figo kali ni, kulingana na waandishi tofauti, kutoka 50 hadi 90%.
Sababu kuu za etiolojia katika maendeleo ya kushindwa kwa figo kali ni:
1. Hepatitis ya virusi.
2. Dawa ya sumu (paracetamol).
3. Sumu na sumu ya hepatotoxic (uyoga, mbadala za pombe, nk).
4. Ugonjwa wa Wilson-Konovalov.
5. Uharibifu mkubwa wa mafuta ya ini ya wanawake wajawazito.
Dalili kuu na matatizo ya kushindwa kwa figo kali
Hepatic Encephalopathy ni mkanganyiko wa matatizo ya kiakili ya neva ambayo yanaweza kubadilika kutokana na kushindwa kwa ini kwa papo hapo au sugu na/au mfumo dume.
Kulingana na watafiti wengi, PE hukua kwa sababu ya kupenya kwa neurotoxini za asili kupitia kizuizi cha ubongo-damu (BBB) na athari zao kwenye astroglia kama matokeo ya upungufu wa seli za ini. Aidha, usawa wa asidi ya amino ambayo hutokea kwa kushindwa kwa ini huathiri maendeleo ya PE. Matokeo yake, upenyezaji wa BBB, shughuli za njia za ion hubadilika, uhamisho wa neurotransmission na utoaji wa neurons na misombo ya macroergic hufadhaika. Mabadiliko haya yana msingi wa udhihirisho wa kliniki wa PE.
Hyperammonemia katika magonjwa ya ini inahusishwa na kupungua kwa awali ya urea na glutamine ndani yake, pamoja na shunting ya portosystemic ya damu. Amonia katika fomu isiyo ya ionized (1-3% ya jumla ya kiasi cha amonia katika damu) hupenya kwa urahisi BBB, na kuchochea usafiri wa amino asidi yenye kunukia hadi kwenye ubongo, na kusababisha kuongezeka kwa awali ya neurotransmitters ya uongo na serotonini.
Kwa mujibu wa waandishi wengine, pamoja na amonia, neurotoxini zinazohusika katika pathogenesis ya PE ni pamoja na mercaptans, asidi ya mafuta ya muda mfupi na ya kati, na phenoli zinazoundwa kutoka kwa substrates zinazofanana chini ya ushawishi wa bakteria ya matumbo. Taratibu za hatua zao ni sawa na zinahusishwa na kizuizi cha neuronal Na +, K + -ATPase na kuongezeka kwa usafirishaji wa asidi ya amino yenye kunukia kwa ubongo. Asidi ya mafuta ya muda mfupi na ya kati, kwa kuongeza, huzuia awali ya urea kwenye ini, ambayo inachangia hyperammonemia.
Hatimaye, kuna dalili za jukumu katika pathogenesis ya PE ya inhibitory neurotransmitter g-aminobutyric acid (GABA) ya asili ya matumbo, ulaji mwingi ambao ndani ya ubongo chini ya hali ya edema ya astroglial pia husababisha kuongezeka kwa matatizo ya neuropsychiatric. ya PE.
Ni muhimu kutambua kwamba uhusiano wa wazi kati ya viwango vya kila metabolites zilizoorodheshwa zinazohusika katika pathogenesis ya PE na ukali wa encephalopathy haijaanzishwa. Kwa hivyo, PE inaonekana kuwa matokeo ya athari tata na uimarishaji wa pamoja wa mambo kadhaa: neurotoxins endogenous, kati ya ambayo amonia ina jukumu la kuongoza, usawa wa amino asidi, na mabadiliko katika shughuli za kazi za neurotransmitters na receptors zao.
Katika maendeleo ya ugonjwa wa ubongo kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa figo kali, sababu za upungufu wa parenchymal ya ini hutawala, matokeo ambayo mara nyingi ni coma ya ini ya asili. Sababu za kuchochea katika kesi hii ni kuongezeka kwa mgawanyiko wa protini zilizomo katika chakula, au wakati protini ya damu inapoingia wakati wa kutokwa na damu ya utumbo, dawa zisizofaa, unywaji pombe kupita kiasi, uingiliaji wa upasuaji, maambukizi ya kuambatana, nk. Encephalopathy kwa wagonjwa wenye cirrhosis ya ini inaweza. ziwe za matukio zenye azimio moja kwa moja au za vipindi, zinazodumu miezi mingi au hata miaka. Kwa mujibu wa vigezo vya Chama cha Kimataifa cha Utafiti wa Magonjwa ya Ini (Brighton, UK, 1992) na viwango vya majina, ishara za uchunguzi na ugonjwa wa magonjwa ya ini na njia ya biliary (C.Leevy et al., 1994), latent. na hutamkwa kiafya (hatua 4) PE inajulikana .
1. Dalili za kawaida katika kushindwa kwa figo kali: kichefuchefu, kutapika, anorexia, hyperthermia, malaise na uchovu unaoendelea.
2. Jaundice ni kioo cha kiwango cha kushindwa kwa ini. Kiwango cha bilirubini kinaweza kuongezeka hadi 900 µmol/L.
3. "Harufu ya ini" kutoka kinywani (harufu ya nyama iliyooza).
4. Kutetemeka kwa kupiga. Imedhamiriwa kwa wagonjwa katika akili. Kwa kuongeza, inaweza kusajiliwa na uremia, kushindwa kupumua, viwango vya chini vya potasiamu katika plasma ya damu, pamoja na ulevi na idadi ya madawa ya kulevya.
5. Ascites na edema (kuhusishwa na kupungua kwa kiwango cha albumin katika damu).
6. Upungufu wa sababu za kuganda kutokana na kupungua kwa uzalishaji wao na ini. Idadi ya sahani pia hupungua. Matokeo yake, kutokwa na damu kwa utumbo na kutokwa na damu ya diapedetic kutoka kwa nasopharynx, nafasi ya retroperitoneal, na maeneo ya sindano mara nyingi huendeleza.
7. Matatizo ya kimetaboliki. Kama sheria, hypoglycemia inakua kama matokeo ya gluconeogenesis na kuongezeka kwa viwango vya insulini.
8. Matatizo ya moyo na mishipa:
mzunguko wa hyperdynamic (kukumbusha mshtuko wa septic) - ongezeko la index ya moyo, upinzani mdogo wa pembeni, hypotension ya arterial;
hypovolemia;
upanuzi wa moyo;
edema ya mapafu;
arrhythmias (fibrillation ya atrial na extrasystoles ya ventricular);
pericarditis, myocarditis na bradycardia huendeleza katika awamu ya mwisho ya kushindwa kwa ini kali.
9. Sepsis. Hali ya septic inazidishwa na matukio ya dysfunction ya immunological. Vidudu vya kawaida vya ugonjwa ni Staphylococcus aureus/Streptococci, mimea ya matumbo.
10. Kushindwa kwa figo (hepatorenal syndrome). Wagonjwa wengi wenye kushindwa kwa figo ya papo hapo wana kushindwa kwa figo, ambayo inaonyeshwa na oliguria, ongezeko la kiwango cha creatinine ya damu. Katika kesi ya sumu na acetaminafen, kushindwa kwa figo pia kunakua kama matokeo ya athari ya sumu ya moja kwa moja ya dawa. Vidonda vya tubular vinaweza kuendeleza kutokana na hypotension na hypovolemia. Kiwango cha urea ya damu katika kushindwa kwa figo ya papo hapo, kama sheria, ni ya chini kama matokeo ya kupungua kwa awali yake kwenye ini.
Utambuzi tofauti wa kushindwa kwa ini kwa papo hapo (fulminant) unapaswa kufanywa na meningitis ya bakteria, jipu la ubongo, encephalitis.
| " |
1. Aina ya ukiukwaji wa kazi muhimu za mwili. Mshtuko, majimbo ya mwisho, kupumua kwa papo hapo, figo, upungufu wa moyo na mishipa kwa wagonjwa wa upasuaji.
Mshtuko- hali mbaya ya papo hapo ya mwili na upungufu unaoendelea wa mfumo wa msaada wa maisha, kutokana na kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo, microcirculation na hypoxia ya tishu.
Katika mshtuko, kazi za mfumo wa moyo na mishipa, kupumua, mabadiliko ya figo, michakato ya microcirculation na kimetaboliki inasumbuliwa. Mshtuko ni ugonjwa wa polyetiological. Kulingana na sababu ya tukio, aina zifuatazo zinajulikana.
1. Mshtuko wa kiwewe: a) kutokana na majeraha ya mitambo (majeraha, fractures ya mfupa, ukandamizaji wa tishu, nk); b) mshtuko wa kuchoma (kuchoma kwa joto na kemikali); c) wakati unakabiliwa na joto la chini - mshtuko wa baridi; d) kama matokeo ya kuumia kwa umeme - mshtuko wa umeme.
2. Mshtuko wa hemorrhagic au hypovolemic: a) kutokwa na damu, kupoteza kwa damu kwa papo hapo; b) ukiukwaji mkubwa wa usawa wa maji - upungufu wa maji mwilini wa mwili.
3. Septic (bakteria-sumu) mshtuko (michakato ya kawaida ya purulent inayosababishwa na microflora ya gramu-hasi au gramu-chanya).
4. Mshtuko wa anaphylactic.
5. Mshtuko wa moyo (infarction ya myocardial, kushindwa kwa moyo kwa papo hapo)
Aina na maonyesho ya majimbo ya wastaafu.
Majimbo ya Predagonal;
kifo cha kliniki.
Kwa kuongeza, mshtuko wa daraja la III-IV una idadi ya ishara tabia ya majimbo ya mwisho.
Majimbo ya mwisho mara nyingi hukua kama matokeo ya upotezaji mkubwa wa damu, mshtuko wa kiwewe na upasuaji, kukosa hewa, kuanguka, ulevi mkali wa papo hapo (sepsis, peritonitis), shida ya mzunguko wa moyo, nk.
Hali ya predagonal inaonyeshwa na giza, fahamu iliyochanganyikiwa, weupe wa ngozi, acrocyanosis iliyotamkwa, na shida ya mzunguko wa damu. Reflexes za macho zimehifadhiwa, kupumua kunapungua, mapigo yana nyuzi, shinikizo la damu halijaamuliwa. Njaa ya oksijeni na acidosis. Katika tishu za ubongo, kiasi cha sukari ya bure hupungua, maudhui ya asidi ya lactic huongezeka. Maendeleo zaidi ya mchakato wa patholojia husababisha uchungu.
Uchungu - fahamu haipo, areflexia, weupe mkali wa ngozi, cyanosis iliyotamkwa. Pulse iko tu kwenye mishipa ya carotid, sauti za moyo ni viziwi, bradycardia, kupumua ni arrhythmic, convulsive. Kuongezeka kwa acidosis, njaa ya oksijeni ya vituo muhimu.
kifo cha kliniki. Shughuli ya kupumua na ya moyo haipo. Michakato ya kubadilishana huwekwa katika kiwango cha chini kabisa. Shughuli muhimu ya viumbe ni ndogo. Kifo cha kliniki huchukua dakika 5-6 (V. A. Negovsky, 1969), lakini mwili bado unaweza kufufuliwa. Kwanza kabisa, kamba ya ubongo hufa, kama malezi ya mdogo (phylogenetically). Miundo ya subcortical ni sugu zaidi na inafaa.
Kifo cha kibaolojia hutokea ikiwa hatua hazikuchukuliwa kwa wakati ili kufufua mwili. Michakato isiyoweza kutenduliwa hukua. Matumizi ya njia za kufufua ni bure.
Mbinu kamili ya kufufua hali ya wastaafu hutoa:
Sindano ya damu ya ndani;
Massage ya moyo (moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja);
defibrillation ya moyo;
Uingizaji hewa wa bandia wa mapafu;
Mzunguko msaidizi wa bandia.
Shughuli hizi zinaweza kufanywa wakati huo huo, au labda kwa kuchagua. Ni muhimu kujua kwamba ikiwa kifo cha kliniki kimetokea, basi tata ya hatua za matibabu inaweza kusababisha uamsho wa mwili.
Kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo (ARF)- ugonjwa unaotokana na usumbufu katika mfumo wa kupumua wa nje, ambayo muundo wa kawaida wa gesi ya damu ya arterial hautolewa au matengenezo yake kwa kiwango cha kawaida hupatikana kwa sababu ya mkazo mwingi wa kazi ya mfumo huu.
Etiolojia.
Tofautisha kati ya sababu za pulmonary na extrapulmonary za ARF.
Sababu za nje ya mapafu:
1. Ukiukaji wa kanuni kuu ya kupumua: a) matatizo ya mishipa ya papo hapo (matatizo ya papo hapo ya mzunguko wa ubongo, edema ya ubongo); b) kuumia kwa ubongo; c) ulevi na madawa ya kulevya yanayofanya kituo cha kupumua (dawa za narcotic, barbiturates); d) michakato ya kuambukiza, ya uchochezi na tumor inayosababisha uharibifu wa shina la ubongo; e) kukosa fahamu.
2. Uharibifu wa vifaa vya musculoskeletal ya kifua na uharibifu wa pleura: a) kupooza kwa pembeni na kati ya misuli ya kupumua; b) pneumothorax ya papo hapo; c) mabadiliko ya kuzorota-dystrophic katika misuli ya kupumua; d) poliomyelitis, tetanasi; e) kuumia kwa uti wa mgongo; f) matokeo ya hatua ya misombo ya organophosphorus na kupumzika kwa misuli.
3.ODN kwa ukiukaji wa usafiri wa oksijeni na kupoteza kwa damu kubwa, kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo na sumu (monoxide ya kaboni).
Sababu za mapafu:
1. Matatizo ya kuzuia: a) kuziba kwa njia ya kupumua na mwili wa kigeni, sputum, kutapika; b) kizuizi cha mitambo kwa ufikiaji wa hewa wakati wa kushinikiza kutoka nje (kunyongwa, kutosheleza); c) laringo ya mzio - na bronchospasm; d) michakato ya tumor ya njia ya upumuaji; e) ukiukaji wa kitendo cha kumeza, kupooza kwa ulimi na uondoaji wake; e) magonjwa ya edema-uchochezi ya mti wa bronchial.
2. Matatizo ya kupumua: a) kupenya, uharibifu, uharibifu wa tishu za mapafu; b) pneumosclerosis.
3. Kupungua kwa utendaji wa parenkaima ya mapafu: a) maendeleo duni ya mapafu; b) compression na atelectasis ya mapafu; c) kiasi kikubwa cha maji katika cavity pleural; d) embolism ya mapafu (PE).
Uainishaji wa ODN.
1. Etiolojia:
ORF ya Msingi - inayohusishwa na utoaji wa oksijeni usioharibika kwa alveoli.
ARF ya Sekondari - inayohusishwa na ukiukwaji wa usafiri wa oksijeni kutoka kwa alveoli hadi kwenye tishu.
Mchanganyiko wa ARF - mchanganyiko wa hypoxemia ya arterial na hypercapnia.
2.Pathogenetic:
Njia ya uingizaji hewa ya ARF hutokea wakati kituo cha kupumua cha etiolojia yoyote kinaathiriwa, wakati uhamisho wa msukumo katika vifaa vya neuromuscular unafadhaika, uharibifu wa kifua na mapafu, mabadiliko katika mechanics ya kawaida ya kupumua katika ugonjwa wa viungo vya tumbo. kwa mfano, paresis ya matumbo).
Aina ya parenchymal ya ARF hutokea kwa kizuizi, kizuizi cha njia za hewa, pamoja na ukiukaji wa kuenea kwa gesi na mtiririko wa damu kwenye mapafu.
Pathogenesis ya ARF ni kutokana na maendeleo ya njaa ya oksijeni ya mwili kama matokeo ya ukiukaji wa uingizaji hewa wa alveolar, uenezaji wa gesi kupitia membrane ya alveolar-capillary na usambazaji sare wa oksijeni katika viungo na mifumo.
Kuna syndromes tatu kuu za ARF:
I. Hypoxia ni hali inayoendelea kutokana na kupungua kwa oksijeni ya tishu.
Kwa kuzingatia sababu za etiolojia, hali ya hypoxic imegawanywa katika vikundi 2:
LAKINI). Hypoxia kutokana na kupungua kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika hewa iliyovutwa (hypoxia ya nje), kwa mfano, katika hali ya juu ya mwinuko.
B) Hypoxia katika michakato ya kiitolojia ambayo inasumbua usambazaji wa oksijeni kwa tishu kwa voltage yake ya kawaida ya sehemu katika hewa iliyovutwa:
Hypoxia ya kupumua (kupumua) - kulingana na hypoventilation ya alveolar (kuharibika kwa patency ya hewa, kiwewe cha kifua, kuvimba na uvimbe wa mapafu, unyogovu wa kupumua wa asili ya kati).
Hypoxia ya mzunguko hutokea dhidi ya historia ya kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo au wa muda mrefu.
Hypoxia ya tishu - ukiukaji wa michakato ya kunyonya oksijeni kwenye kiwango cha tishu (sumu ya cyanide ya potasiamu)
Hemic hypoxia - inategemea kupungua kwa kiasi kikubwa kwa molekuli ya erythrocyte au kupungua kwa maudhui ya hemoglobin katika erythrocytes (kupoteza kwa damu kwa papo hapo, anemia).
II Hypoxemia - ukiukaji wa taratibu za oksijeni ya damu ya ateri katika mapafu. Ugonjwa huu unaweza kutokea kama matokeo ya hypoventilation ya alveoli ya etiolojia yoyote (kwa mfano, asphyxia), na mtiririko wa damu kwenye mapafu juu ya uingizaji hewa na kizuizi cha njia ya hewa, na kuharibika kwa uwezo wa kueneza kwa membrane ya alveoli-capillary katika shida ya kupumua. syndrome. Kiashiria muhimu cha hypoxemia ni kiwango cha mvutano wa sehemu ya oksijeni katika damu ya ateri (PaO2 ni kawaida 80-100 mm Hg).
III Hypercapnia - ugonjwa wa pathological unaojulikana na kuongezeka kwa maudhui ya dioksidi kaboni katika damu au mwisho wa kuvuta pumzi katika hewa iliyotoka. Mkusanyiko mkubwa wa dioksidi kaboni katika mwili huharibu utengano wa oksihimoglobini, na kusababisha hypercatecholaminemia. Dioksidi ya kaboni ni kichocheo cha asili cha kituo cha kupumua, kwa hiyo, katika hatua za awali, hypercapnia inaambatana na tachypnea, hata hivyo, inapojilimbikiza kwa kiasi kikubwa katika damu ya mishipa, unyogovu wa kituo cha kupumua huendelea. Kliniki, hii inaonyeshwa na bradypnea na usumbufu wa dansi ya kupumua, tachycardia, kuongezeka kwa usiri wa bronchi na shinikizo la damu (BP). Kwa kukosekana kwa matibabu sahihi, coma inakua. Kiashiria muhimu cha hypercapnia ni kiwango cha mvutano wa sehemu ya dioksidi kaboni katika damu ya ateri (PaCO2 kawaida ni 35-45 mm Hg).
picha ya kliniki.
Ufupi wa kupumua, ukiukaji wa rhythm ya kupumua: tachypne, ikifuatana na hisia ya ukosefu wa hewa na ushiriki wa misuli ya msaidizi katika tendo la kupumua, na kuongezeka kwa hypoxia - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot kupumua, na maendeleo ya acidosis - kupumua kwa Kussmaul.
Cyanosis: acrocyanosis dhidi ya asili ya ngozi ya ngozi na unyevu wao wa kawaida, na kuongezeka kwa sainosisi inaenea, kunaweza kuwa na cyanosis "nyekundu" dhidi ya asili ya kuongezeka kwa jasho (ushahidi wa hypercapnia), "marbling" ya ngozi, cyanosis ya ngozi. .
Katika kliniki, kuna hatua tatu za ARF.
Mimi jukwaa. Mgonjwa ana ufahamu, anahangaika, anaweza kuwa na furaha. Malalamiko juu ya kuhisi upungufu wa pumzi. Ngozi ni rangi, unyevu, acrocyanosis kali. Idadi ya pumzi (RR) ni 25-30 kwa dakika, idadi ya mapigo ya moyo (HR) ni 100-110 beats / min, shinikizo la damu ni ndani ya mipaka ya kawaida au kuongezeka kidogo, PaO2 ni 70 mm Hg, PaCO2 ni 35 mm Hg. . (hypocapnia ni fidia kwa asili, kama matokeo ya kupumua kwa pumzi).
II hatua. Malalamiko ya kukosa hewa kali. Msisimko wa Psychomotor. Udanganyifu, hallucinations, kupoteza fahamu kunawezekana. Ngozi ni cyanotic, wakati mwingine pamoja na hyperemia, jasho kubwa. Kiwango cha kupumua - 30 - 40 kwa dakika, kiwango cha moyo - 120-140 beats / min, shinikizo la damu ya arterial. PaO2 hupungua hadi 60 mm Hg, PaCO2 huongezeka hadi 50 mm Hg.
Hatua ya III. Fahamu haipo. Mshtuko wa moyo. Upanuzi wa wanafunzi kwa kukosekana kwa majibu yao kwa mwanga, sainosisi ya madoa. Bradypnoe (RR - 8-10 kwa dakika). Kushuka kwa BP. Kiwango cha moyo zaidi ya 140 beats / min, arrhythmias. PaO2 hupungua hadi 50 mm Hg, PaCO2 huongezeka hadi 80 - 90 mm Hg. na zaidi.
Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo (AHF) ni ugonjwa wa kiafya unaotokana na ugonjwa wa msingi wa moyo au magonjwa mengine ambayo moyo hautoi mzunguko wa kutosha wa damu kwa viungo na tishu kulingana na mahitaji yao ya kimetaboliki.
Uainishaji wa OSN.
1. Kushindwa kwa ventrikali ya kushoto kwa papo hapo:
Edema ya ndani ya mapafu au pumu ya moyo:
Edema ya mapafu ya alveolar.
Kushindwa kwa ventrikali ya kulia kwa papo hapo.
Ukosefu wa papo hapo wa biventricular.
Kulingana na ukali, hatua zifuatazo za AHF zinajulikana (uainishaji wa Killip):
Hatua ya I - hakuna dalili za kushindwa kwa moyo.
Hatua ya II - AHF kali: kuna upungufu wa kupumua, rales za kupendeza za unyevu husikika katika sehemu za chini za mapafu.
Hatua ya III - AHF kali: upungufu mkubwa wa kupumua, kiasi kikubwa cha rales unyevu juu ya mapafu.
Hatua ya IV - kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu (shinikizo la damu la systolic chini ya 90 mm Hg) hadi maendeleo ya mshtuko wa moyo. Cyanosis kali, ngozi ya baridi, jasho la clammy, oliguria, giza.
Etiolojia ya kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo:
1. IHD: ugonjwa wa moyo wa papo hapo (shambulio la muda mrefu la angina, ischemia ya myocardial isiyo na uchungu), infarction ya myocardial ya papo hapo (AMI).
2. Upungufu wa valve ya Mitral unaosababishwa na kutengana kwa misuli ya papilari (pamoja na AMI) au kutengana kwa kamba ya valve ya mitral (pamoja na endocarditis ya kuambukiza au kiwewe cha kifua).
3. Stenosis ya ufunguzi wa atrioventrikali ya kushoto inayohusishwa na uvimbe katika vyumba vyovyote vya moyo (mara nyingi zaidi - myxoma ya atiria ya kushoto), thrombosis ya prosthesis ya mitral valve, uharibifu wa valve ya mitral katika endocarditis ya kuambukiza.
4. Upungufu wa valve ya aorta katika kesi ya kupasuka kwa valves ya aorta, na aneurysm exfoliating ya aorta inayopanda.
5. Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kwa wagonjwa wanaosumbuliwa na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (kasoro za moyo zilizopatikana au za kuzaliwa, cardiomyopathy, baada ya infarction au atherosclerotic cardiosclerosis); hii inaweza kuwa kutokana na mgogoro wa shinikizo la damu, arrhythmias ya paroxysmal, wingi wa maji unaotokana na upungufu wa diuretiki ya kutosha au tiba ya maji mengi.
Etiolojia ya kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kulia ya papo hapo:
1.AMI ya ventrikali ya kulia.
2. Kuvimba kwa mapafu (PE).
3. Mchakato wa Stenosing katika orifice ya atrioventricular ya kulia (kama matokeo ya tumor au ukuaji wa mimea katika endocarditis ya kuambukiza ya valve tricuspid).
4.Hali ya Pumu.
Etiolojia ya kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kwa biventricular:
1.AMI yenye uharibifu wa ventrikali ya kulia na kushoto.
2. Kupasuka kwa septum ya interventricular katika AMI.
3. Paroxysmal tachycardia.
4. Myocarditis kali kali.
Pathogenesis. Njia kuu za maendeleo:
Uharibifu wa msingi wa myocardial, na kusababisha kupungua kwa mkataba wa myocardial (CHD, myocarditis).
Kuongezeka kwa shinikizo la ventrikali ya kushoto (shinikizo la damu ya arterial, stenosis ya vali ya aorta).
Upakiaji wa kiasi cha ventrikali ya kushoto (upungufu wa vali ya aorta na mitral, kasoro ya septal ya ventrikali).
Kupungua kwa kujaza kwa ventricles ya moyo (cardiomyopathy, shinikizo la damu, pericarditis).
Pato la juu la moyo (thyrotoxicosis, anemia kali, cirrhosis ya ini).
Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kwa ventrikali ya kushoto.
Sababu kuu ya pathogenetic ni kupungua kwa contractility ya ventricle ya kushoto na kurudi kwa venous iliyohifadhiwa au kuongezeka, ambayo husababisha kuongezeka kwa shinikizo la hydrostatic katika mfumo wa mzunguko wa pulmona. Kwa ongezeko la shinikizo la hydrostatic katika capillaries ya pulmona zaidi ya 25 - 30 mm Hg. kuna extravasation ya sehemu ya kioevu ya damu ndani ya nafasi ya ndani ya tishu za mapafu, ambayo husababisha maendeleo ya edema ya kati. Moja ya taratibu muhimu za pathogenetic ni povu ya maji ambayo yameingia kwenye alveoli kwa kila pumzi, ambayo huinuka, kujaza bronchi ya caliber kubwa, i.e. edema ya mapafu ya alveolar inakua. Kwa hiyo, kutoka kwa 100 ml ya plasma ya jasho, 1 - 1.5 lita za povu huundwa. Povu sio tu kuharibu njia ya hewa, lakini pia huharibu surfactant ya alveoli, ambayo husababisha kupungua kwa kufuata mapafu, huongeza hypoxia na edema.
Picha ya kliniki:
Pumu ya moyo (edema ya ndani ya mapafu) mara nyingi hua usiku na hisia ya ukosefu wa hewa, kikohozi kavu. Mgonjwa yuko katika nafasi ya orthopnea ya kulazimishwa. Cyanosis na weupe wa ngozi, jasho baridi la clammy. Tachypnea, rales unyevu katika sehemu ya chini ya mapafu, muffled moyo sauti, tachycardia, lafudhi ya tone ya pili juu ya ateri ya mapafu.
Edema ya mapafu ya alveolar ina sifa ya maendeleo ya mashambulizi makali ya kutosha, kikohozi kinaonekana na kutolewa kwa sputum ya pink yenye povu, "gurgling" katika kifua, acrocyanosis, jasho kubwa, tachypnea. Katika mapafu, mchanganyiko unyevu rales. Tachycardia, msisitizo wa sauti ya pili juu ya ateri ya pulmona.
Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kwa ventrikali ya kulia ni matokeo ya ongezeko kubwa la shinikizo katika mfumo wa ateri ya pulmona. Kwa kuzingatia kiwango cha chini cha kuenea kwa AMI ya ventrikali ya kulia iliyotengwa na vidonda vya kuambukiza vya valve ya tricuspid, kama sheria, katika mazoezi ya kliniki, kushindwa kwa ventrikali ya kulia kwa papo hapo hutokea pamoja na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto.
Picha ya kliniki: cyanosis ya kijivu, tachypnea, upanuzi wa papo hapo wa ini, maumivu katika hypochondriamu sahihi, uvimbe wa mishipa ya shingo, edema ya pembeni na ya tumbo.
Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kwa biventricular: dalili za kushindwa kwa ventrikali ya kushoto na kulia huonekana wakati huo huo.
Kushindwa kwa figo kali (ARF) - ugonjwa wa kliniki wa patholojia wa etiologies mbalimbali, unaojulikana na kupungua kwa kiasi kikubwa na kwa kasi kwa kiwango cha filtration ya glomerular (GFR), ambayo inategemea uharibifu mkubwa wa nephron, ikifuatiwa na ukiukaji wa kazi zake kuu (mkojo na mkojo) na tukio la azotemia, ukiukaji wa hali ya asidi-msingi na kimetaboliki ya maji-electrolyte.
Uainishaji umefunguliwa.
1. Kulingana na mahali pa kutokea kwa "uharibifu":
prerenal;
Figo;
Postrenal.
2. Kwa etiolojia:
Mshtuko wa figo - kiwewe, hemorrhagic, kuongezewa damu, septic, anaphylactic, cardiogenic, kuchoma, mshtuko wa upasuaji, kuumia kwa umeme, utoaji mimba, sepsis baada ya kujifungua, preeclampsia kali, upungufu wa maji mwilini;
Figo yenye sumu - sumu na sumu ya nje;
maambukizi makubwa;
kizuizi cha papo hapo cha njia ya mkojo;
hali ya arenal.
3. Mtiririko wa chini:
Kipindi cha awali (kipindi cha hatua ya awali ya mambo);
Kipindi cha oligo-, anuria (uremia);
Kipindi cha kupona kwa diuresis:
awamu ya diuresis ya awali (diuresis 500 ml / siku);
awamu ya polyuria (diuresis zaidi ya 1800 ml / siku);
kipindi cha kupona.
4. Kwa ukali:
Daraja la I - kali: ongezeko la creatinine ya damu kwa mara 2-3;
shahada ya II - wastani: creatinine ya damu iliongezeka kwa mara 4-5;
Daraja la III - kali: creatinine ya damu iliongezeka kwa zaidi ya mara 6.
Sababu za maendeleo ya aina ya prerenal ya kushindwa kwa figo kali.
1. Kupungua kwa pato la moyo:
mshtuko wa moyo;
Tamponade ya pericardium;
arrhythmias;
Kushindwa kwa moyo kwa msongamano.
2. Kupungua kwa sauti ya mishipa:
Anaphylactic, mshtuko wa septic;
Ulaji usio na maana wa dawa za antihypertensive.
3. Kupungua kwa kiasi cha maji ya ziada ya seli:
kutokwa na damu, upungufu wa maji mwilini,
Kutapika sana, kuhara, polyuria.
Sababu za maendeleo ya fomu ya figo ya kushindwa kwa figo kali.
1. Necrosis ya tubular ya papo hapo:
Ischemic;
nephrotoxic;
Dawa ya kulevya.
2. Kizuizi cha intratubular:
mitungi ya pathological, rangi;
Fuwele.
3. Tubulointerstitial nephritis ya papo hapo:
Dawa ya kulevya;
Kuambukiza;
Pyelonephritis ya papo hapo.
4. Nekrosisi ya gamba:
Uzazi;
mshtuko wa anaphylactic;
5. Glomerulonephritis.
6. Uharibifu wa mishipa ya figo:
kiwewe;
Immunoinflammatory.
Sababu za maendeleo ya fomu ya postrenal ya kushindwa kwa figo kali.
1. Uharibifu wa ureta:
kizuizi (jiwe, vifungo vya damu);
Kukandamiza (kuvimba).
2. Uharibifu wa kibofu:
Mawe, tumor, kizuizi cha uchochezi, adenoma ya prostate;
Ukiukaji wa uhifadhi wa kibofu cha kibofu; kuumia kwa uti wa mgongo.
3. Mkojo wa mkojo.
Pathogenesis inategemea ukiukwaji wa hemodynamics ya utaratibu na kupungua kwa kitanda cha mishipa ya figo. Vasoconstriction husababishwa na ugawaji wa mtiririko wa damu, ischemia ya safu ya cortical ya figo na kupungua kwa filtration ya glomerular. Mfumo wa renin - angiotensin - aldosterone, uzalishaji wa ADH na catecholamines umeanzishwa, ambayo husababisha vasoconstriction ya figo, kupungua zaidi kwa filtration ya glomerular, uhifadhi wa sodiamu na maji. Ikiwa ukiukwaji wa utoaji wa damu kwa figo hauchukua zaidi ya masaa 1-2, muundo wao wa morphological hauharibiki sana na mabadiliko ya kazi yanakuja. Ikiwa mtiririko wa damu ya figo haujarejeshwa ndani ya masaa 1-2, mabadiliko makubwa ya kimaadili yanaunda kwenye figo. Kliniki, hii inaonyeshwa na kupungua kwa diuresis (chini ya 25 ml / saa) na kizuizi cha uwezo wa mkusanyiko wa figo (wiani wa mkojo hupungua hadi 1005 - 1008). Baada ya masaa 10-12, azotemia na hyperkalemia huongezeka katika plasma ya damu.
Dalili za hyperkalemia kali:
Arrhythmias, bradycardia, blockade ya AV;
paresis;
Kupooza kwa misuli;
Ukandamizaji wa fahamu.
Dalili za upungufu wa maji mwilini haraka hujiunga na oliguria, na haswa anuria - edema ya pembeni na ya tumbo, edema ya mapafu, edema ya ubongo. Kuonekana kwa ziada ya bidhaa zisizo na oksijeni katika mwili huchangia maendeleo ya asidi ya kimetaboliki, ambayo katika hatua za awali za ugonjwa huo hulipwa na alkalosis ya kupumua (upungufu wa pumzi). Mkusanyiko wa urea na kreatini katika hali ya kuongezeka kwa ukataboli wa protini na usumbufu katika maji na hali ya elektroliti huongeza asidi ya kimetaboliki (kutapika). AKI ina sifa ya hyperphosphatemia yenye hypocalcemia. Katika awamu ya polyuric, hypocalcemia inaweza kusababisha kukamata. Ulevi mkali hutengenezwa, unaonyeshwa na maumivu ya kichwa, hasira, wasiwasi, na kisha unyogovu wa ufahamu wa ukali tofauti. Kadiri kushindwa kwa figo kali kunavyoendelea, anemia inakua, ambayo inaweza kuwa kwa sababu ya upotezaji wa damu (ugonjwa wa hemorrhagic dhidi ya asili ya uremia), maisha mafupi na hemolysis ya seli nyekundu za damu, na pia kupungua kwa utengenezaji wa erythropoietin na figo. Ukandamizaji mkubwa wa mfumo wa kinga huchangia kuongeza haraka ya matatizo ya kuambukiza.
2. Mshtuko. Pathogenesis, picha ya kliniki, utambuzi.
Katika mshtuko, kazi za mfumo wa moyo na mishipa, kupumua, mabadiliko ya figo, michakato ya microcirculation na kimetaboliki inasumbuliwa. Mshtuko ni ugonjwa wa polyetiological.
Katika maendeleo ya mshtuko wa kutisha, sababu kuu za pathogenetic ni sababu ya maumivu na kupoteza damu (kupoteza kwa plasma), ambayo husababisha kutosha kwa mishipa ya papo hapo na matatizo ya microcirculation na maendeleo ya hypoxia ya tishu.
Katika moyo wa mshtuko wa hemorrhagic ni kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka na, kwa sababu hiyo, ugonjwa wa mzunguko. Kipengele cha pathogenesis ya mshtuko wa septic ni kwamba usumbufu wa mzunguko wa damu chini ya ushawishi wa sumu ya bakteria husababisha ufunguzi wa shunts ya arteriovenous, na damu hupita kitanda cha capillary, kukimbilia kutoka kwa arterioles hadi venules. Lishe ya seli inasumbuliwa kutokana na kupungua kwa mtiririko wa damu ya capillary na hatua ya sumu ya bakteria moja kwa moja kwenye seli, ugavi wa oksijeni kwa mwisho umepunguzwa.
1. Mshtuko wa kuchoma, sifa zake, matibabu ya mshtuko.
Inachukua siku 1-3
Inatokea kwa kuchomwa kwa kina kwa zaidi ya 15-20% ya uso wa mwili.
Inajumuisha awamu 2: erectile na torpid
Awamu ya Erectile - mgonjwa anasisimua, anaugua, analalamika kikamilifu maumivu, A / D ni ya kawaida au imeongezeka.
Awamu ya Torpid - uchovu na fahamu iliyohifadhiwa, A / D - tabia ya hypotension, kupungua kwa CVP, BCC, diuresis. T mwili N.
Mwisho wa kipindi cha mshtuko unaonyeshwa na urejesho wa diuresis.
Mshtuko wa septic ni hali ya kuporomoka kwa mishipa ya pembeni inayosababishwa na endotoksini kutoka kwa gramu-hasi, mara chache sana, endotoksini kutoka kwa bakteria ya gramu.
Kliniki. hutanguliwa na maambukizo ya bakteria yanayoendelea; huanza na ongezeko kubwa la joto la mwili hadi 3940 ° C, baridi; jasho kali; upungufu wa pumzi, detoxification; kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu, hadi kuanguka na kupoteza fahamu.
Dalili ya kushindwa kwa viungo vingi hutokea: matatizo ya moyo na mishipa: usumbufu wa dansi, ischemia ya myocardial, hypotension ya arterial; matatizo ya kupumua: tachypnea, hypoxia, ugonjwa wa shida ya kupumua; matatizo ya neuropsychiatric: fadhaa, degedege, stupor, coma; kazi ya figo iliyoharibika: oliguria, hyperazotemia. hypercreatininemia; kazi ya figo iliyoharibika: jaundice, kuongezeka kwa shughuli za enzymes za plasma; mabadiliko ya hemogram: thrombocytopenia, anemia, leukocytosis, leukopenia, hypoproteinemia, acidosis; mabadiliko yaliyotamkwa katika mfumo wa hemostasis - ukuzaji wa DIC.
Kuna awamu 3 za maendeleo ya mshtuko wa septic: Awamu ya I - mapema, "joto": homa hadi 3840º C, baridi; tachycardia; kupungua kwa shinikizo la damu la systolic (SAS) hadi 9585 mm Hg; kupungua kwa diuresis hadi 30 ml / saa; muda wa awamu ya masaa kadhaa na inategemea ukali wa maambukizi. Awamu ya II - marehemu au "baridi": joto la chini la mwili; ngozi ni baridi, mvua; kutokwa na damu; hypotension kali ya arterial (CAC inapungua hadi 70 mm Hg); acrocyanosis, tachycardia, mapigo ya nyuzi; unyeti wa ngozi; oliguria, anuria. Awamu ya III - mshtuko wa septic usioweza kurekebishwa: kushuka kwa shinikizo la damu; anuria; kukosa fahamu; RDS
Mshtuko wa hemotransfusion hutokea tu wakati damu isiyokubaliana inapopitishwa kupitia AB0, mifumo ya Rhesus au mifumo mingine iliyopatikana. Kwa mwenendo kamili na wa hali ya juu wa vipimo vyote vya utangamano, shida hii katika mazoezi ya daktari haipaswi kuwa!
Mshtuko wa hemotransfusion unaendelea tu na "mtazamo wa kupuuza kwa majukumu" (Kifungu cha 172 cha Kanuni ya Utaratibu wa Jinai wa Shirikisho la Urusi). Wagonjwa walio na shida kama hizo mara chache hufa mara moja, kwa hivyo kuna uwezekano wa kuwaokoa kila wakati. Ukificha utiaji-damu mishipani usiopatana na matokeo mabaya, utashtakiwa kwa jinai chini ya Kifungu cha 103 cha Sheria ya Mwenendo wa Uhalifu wa Shirikisho la Urusi, na labda, kwa uamuzi wa mahakama, na kwa mashtaka ya UHALIFU mbaya zaidi.
Hatua za matibabu kwa mshtuko wa uhamisho wa damu zinapaswa kuwa na lengo la: kuacha anaphylaxis, upungufu wa moyo na mishipa, kuondoa hypovolemia, lakini kazi kuu ni kurejesha mtiririko wa damu ya figo na diuresis, tk. mzigo mkubwa huanguka kwenye figo ili kuondoa bidhaa za hemolysis ya erythrocytes, ambayo hufunga tubules ya figo na kuunda kushindwa kwa figo na maendeleo ya anuria. Wao hufanyika kwa utaratibu ufuatao
3. Msaada wa kwanza kwa mshtuko. Tiba tata ya mshtuko.
Katika mshtuko, misaada ya kwanza ni ya ufanisi zaidi haraka inatolewa. Inapaswa kuwa na lengo la kuondoa sababu za mshtuko (kupunguza au kupunguza maumivu, kuacha damu, kuchukua hatua za kuboresha kupumua na shughuli za moyo na kuzuia baridi ya jumla).
Kupunguza maumivu kunapatikana kwa kumpa mgonjwa au kiungo kilichojeruhiwa nafasi ambayo kuna masharti machache ya kuimarisha maumivu, kwa tabia ya immobilization ya kuaminika ya sehemu iliyoharibiwa ya mwili, na kwa kutoa dawa za maumivu.
Katika kesi ya kuumia, kutokwa na damu kunasimamishwa na jeraha limefungwa; katika kesi ya fractures ya mfupa na uharibifu mkubwa wa tishu laini, splints hutumiwa. Mhasiriwa lazima atendewe kwa heshima kubwa.
Ili kuwezesha kupumua, nguo zimefunguliwa (fungua kola, fungua ukanda).
Mgonjwa amelazwa nyuma yake, kichwa chake kinapungua kwa kiasi fulani, miguu yake imeinuliwa kwa cm 20-30. Katika kesi hiyo, damu inapita kuelekea moyo. Wakati huo huo, kiasi cha damu inayozunguka pia huongezeka.
Ili kulinda dhidi ya baridi, mgonjwa amefunikwa na blanketi: lazima asipoteze joto la mwili wake; njia zingine za kuweka joto hazikubaliki kwa sababu ya hatari ya upanuzi mkubwa zaidi wa mishipa ya damu.
Katika hali ya mshtuko, mgonjwa hufadhaika, anasumbuliwa na hofu, hivyo mtu anayetoa msaada lazima awepo kila wakati, ahakikishe na kufanya kila kitu ili mgonjwa ahisi salama. Ni muhimu sana kumlinda mgonjwa kutokana na kelele, kwa mfano, mazungumzo ya watu wengine.
TIBA YA MSHTUKO
moja. Weka njia ya hewa wazi, intubate na mechanically ventilate kama ni lazima.
2. Weka mgonjwa na miguu iliyoinuliwa kwa ufanisi kwa hypotension, hasa ikiwa hakuna vifaa vya matibabu vinavyopatikana, hata hivyo, inaweza kuharibu uingizaji hewa na, katika mshtuko wa moyo na msongamano wa pulmona, pia kazi ya moyo.
3 . Weka catheter za mishipa:
1) kwa mishipa ya pembeni 2 catheter kubwa ya kipenyo (bora ≥ 1.8 mm [≤ 16 G]), ambayo itawawezesha tiba ya infusion yenye ufanisi → tazama hapa chini;
2) ikiwa ni lazima, kuanzishwa kwa madawa mengi (ikiwa ni pamoja na catecholamines → tazama. Chini) catheter kwenye vena cava; pia inakuwezesha kufuatilia shinikizo la kati la venous (CVP);
3) katheta ya ateri (kawaida ni katheta ya mionzi) hufanya ufuatiliaji wa shinikizo la damu wakati wa mshtuko unaoendelea au hitaji la matumizi ya muda mrefu ya katekisimu. Catheterization ya vena cava na mishipa haipaswi kuchelewesha matibabu.
nne. Tumia matibabu ya etiolojia → tazama hapa chini na udumishe mfumo wa mzunguko na oksijeni ya tishu kwa wakati mmoja
1) ikiwa mgonjwa anapokea dawa za antihypertensive → kufuta;
2) katika aina nyingi za mshtuko, urejesho wa kiasi cha intravascular na infusion ya intravenous ya ufumbuzi ni muhimu sana; isipokuwa ni mshtuko wa moyo na dalili za vilio vya damu katika mzunguko wa mapafu. Suluhisho za Colloidal (6% au 10% wanga ya hydroxyethyl [HES], 4% ya myeyusho wa gelatin, dextran, albin solution) hazijaonyeshwa kuwa na ufanisi zaidi katika kupunguza vifo kuliko miyeyusho ya fuwele (suluhisho la Ringer, myeyusho wa polyelectrolyte, 0.9% NaCl), ingawa ili kurekebisha hypovolemia, kiasi kidogo cha colloid kinahitajika kuliko crystalloids. Hapo awali, 1000 ml ya crystalloids au 300-500 ml ya colloids kawaida husimamiwa kwa zaidi ya dakika 30, na mkakati huu unarudiwa kulingana na athari za shinikizo la damu, CVP na diuresis, pamoja na athari (dalili za overload kiasi). Kwa infusions kubwa, usitumie NaCl 0.9% pekee, kwani uwekaji wa kiasi kikubwa cha mmumunyo huu (kinachoitwa kwa njia isiyo sahihi saline) husababisha asidi ya chloremic, hypernatremia na hyperosmolarity. Hata kwa hypernatremia, usitumie 5% glucose kurejesha mshtuko wa volemic. Suluhisho za Colloidal huzalisha kiasi cha intravascular - karibu kabisa kubaki kwenye vyombo (vibadala vya plasma - gelatin, 5% ya ufumbuzi wa albumin), au kubaki kwenye vyombo na kusababisha mabadiliko ya maji kutoka kwa nafasi ya ziada ya mishipa hadi kwenye mishipa [mawakala wa kuongeza kiasi cha plasma - wanga ya hydroxyethyl [HES], suluhisho la albin 20%, dextrans); ufumbuzi wa crystalloids kusawazisha upungufu wa maji ya ziada ya seli (nje na ndani ya mishipa); ufumbuzi wa glukosi huongeza kiasi cha maji jumla katika mwili (maji ya nje na ya ndani ya seli) Marekebisho ya upungufu mkubwa wa volemia inaweza kuanza na infusion ya ufumbuzi wa hypertonic, kwa mfano, mchanganyiko maalum wa crystalloids na colloids (kinachojulikana. .5). % NaCl na 10% HES) kwani huongeza ujazo wa plasma vizuri zaidi. Kwa wagonjwa walio na sepsis kali au walio na hatari ya kuongezeka ya jeraha la papo hapo la figo, ni bora kutotumia HES haswa na uzani wa Masi ≥ 200 kD na / au badala ya molar> 0.4, suluhisho la albin linaweza kutumika badala yake (hata hivyo. kwa wagonjwa baada ya kuumia kichwa);
3) ikiwa hypotension itashindwa licha ya uingizwaji wa kiowevu → anza infusion inayoendelea ya IV (ikiwezekana kupitia catheter ya vena cava) ya catecholamines ya vasoconstrictor, norepinephrine (adrenore, norepinephrine tartrate Agetane), kawaida 1-20 µg/min (zaidi ya 1-2 mcg / kg / min) au adrenaline 0.05-0.5 mcg / kg / min, au dopamini (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hidrokloridi, dopamine-Afya, Dopmin, ambayo kwa sasa si dawa ya kuchagua kwa mshtuko wa septic) 3-30 mcg/kg/min na tumia ufuatiliaji wa shinikizo la damu vamizi. Kwa mshtuko wa anaphylactic, anza na sindano ya epinephrine 0.5 mg IM kwenye paja la nje;
4) kwa wagonjwa walio na pato la chini la moyo licha ya mafuriko sahihi (au kwa upungufu wa maji mwilini), tumia dobutamine (Dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min kama infusion inayoendelea ya IV; ikiwa hypotension iko, dawa ya vasoconstrictor inaweza kutumika wakati huo huo;
5) wakati huo huo na matibabu yaliyoelezwa hapo juu, tumia tiba ya oksijeni (upeo wa oksijeni wa hemoglobin huongeza usambazaji wake kwa tishu; dalili kamili ni SaO 2<95%);
6) ikiwa, licha ya vitendo vilivyo hapo juu, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . Njia kuu ya marekebisho ya lactic acidosis ni matibabu ya etiological na matibabu ambayo inasaidia kazi ya mfumo wa mzunguko; kutathmini viashiria vya usimamizi wa NaHCO 3 i.v. katika pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Kufuatilia ishara muhimu (shinikizo la damu, mapigo, kupumua), hali ya fahamu, ECG, SaO 2, CVP, vigezo vya gasometric (na uwezekano wa mkusanyiko wa lactate), natremia na potasiamu, vigezo vya kazi ya figo na ini; ikiwa ni lazima, pato la moyo na shinikizo la kabari katika capillaries ya mapafu.
7. Kinga mgonjwa kutokana na kupoteza joto na kumpa mgonjwa mazingira ya utulivu.
8. Iwapo mshtuko upo:
1) kuruhusu damu kutoka kwa njia ya utumbo na matatizo ya thromboembolic (kwa wagonjwa wenye kutokwa na damu au hatari kubwa ya tukio lake, usitumie dawa za anticoagulant, mbinu za mitambo tu);
2) kurekebisha hyperglycemia ikiwa> 10-11.1 mmol / l) kwa uingizaji wa IV unaoendelea wa insulini ya muda mfupi, hata hivyo epuka hypoglycemia; jaribu kuweka kiwango cha glycemic kati ya 6.7-7.8 mmol/l (120-140 mg/dl) hadi 10-11.1 mmol/l (180-200 mg/dl).
4. Kuzimia, kuanguka, mshtuko. Hatua za kuzuia mshtuko.
Kukata tamaa ni shambulio la kupoteza fahamu kwa muda mfupi kutokana na ukiukwaji wa muda wa mtiririko wa damu ya ubongo.
Kuanguka (kutoka Kilatini collapsus - iliyoanguka) ni hali ya kutishia maisha inayojulikana na kushuka kwa shinikizo la damu na kuzorota kwa utoaji wa damu kwa viungo muhimu. Kwa wanadamu, inajidhihirisha kama udhaifu mkali, vipengele vya uso vilivyoelekezwa, rangi ya rangi, baridi ya mwisho. Inatokea kwa magonjwa ya kuambukiza, sumu, kupoteza damu kubwa, overdose, madhara ya madawa fulani, nk.
Mshtuko ni hali mbaya sana ya mwili yenye upungufu unaoendelea wa mfumo wa usaidizi wa maisha, kutokana na mzunguko mkali wa mzunguko wa damu, microcirculation na hypoxia ya tishu.
Hatua za msingi za kupambana na mshtuko.
Mshtuko wa kiwewe ni mwitikio wa mwili kwa vichocheo vya maumivu vinavyosababishwa na jeraha la mitambo, kemikali au joto.
Mzunguko na ukali wa mshtuko huongezeka sana wakati wa vita vya nyuklia. Hasa mara nyingi itazingatiwa na majeraha ya mionzi ya pamoja, kwani athari za mionzi ya ionizing kwenye mfumo mkuu wa neva huharibu kazi zake za kawaida. Hii, kwa upande wake, husababisha usumbufu katika shughuli za viungo na mifumo, i.e. kwa matatizo ya kimetaboliki, kushuka kwa shinikizo la damu, ambayo inasababisha kuonekana kwa mshtuko.
Kulingana na sababu zilizosababisha mshtuko, kuna:
moja). Mshtuko wa kiwewe unaosababishwa na majeraha anuwai,
2). Mshtuko wa moto unaotokea baada ya jeraha la kuungua,
3). Mshtuko wa uendeshaji unaosababishwa na upasuaji usio na anesthesia ya kutosha,