Talamak na nakakalason na pulmonary edema. Paggamot at pagsusuri ng nakakalason na edema ng baga Mga komplikasyon ng nakakalason na edema ng baga

Ang pagkalason sa mga lason ay palaging hindi kanais-nais, ngunit sa lahat ng posibleng komplikasyon, ang nakakalason na edema ng baga ay isa sa mga pinaka-mapanganib. Bilang karagdagan sa isang mataas na pagkakataon ng kamatayan, ang pinsalang ito sa sistema ng paghinga ay may maraming malubhang kahihinatnan. Karaniwang tumatagal ng hindi bababa sa isang taon upang makamit ang ganap na paggaling pagkatapos ng isang sakit.

Paano nabuo ang pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay nagsisimula sa parehong paraan tulad ng isang katulad na sugat ng iba pang mga organo. Ang pagkakaiba ay nakasalalay sa katotohanan na ang likido ay malayang tumagos sa pamamagitan ng madaling natatagusan na mga tisyu ng alveoli.

Alinsunod dito, ang pamamaga ng baga, katulad ng, halimbawa, na may pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay, ay hindi nangyayari. Sa halip, ang likido ay nagsisimulang maipon sa panloob na lukab ng alveoli, na karaniwang nagsisilbing punan ng hangin. Bilang resulta, ang isang tao ay unti-unting nabubuwal, at ang gutom sa oxygen ay nagdudulot ng malubhang pinsala sa mga bato, atay, puso at utak.

Ang kakaiba ng nakakalason na pulmonary edema ay ang lason ang sanhi ng sakit na ito sa halip na ang sakit. Ang mga nakakalason na sangkap ay sumisira sa mga selula ng katawan, na nag-aambag sa pagpuno ng alveoli ng likido. Maaari itong maging:

carbon monoxide;
chlorine;
at diphosgene;
oxidized nitrogen;
hydrogen fluoride;
ammonia;
mga pares ng puro acids.

Ang listahang ito ng mga posibleng sanhi ng toxic pulmonary edema ay hindi limitado. Kadalasan, ang mga taong may ganitong diagnosis ay napupunta sa ospital kung hindi sinusunod ang mga pag-iingat sa kaligtasan, gayundin sa kaso ng mga aksidente sa trabaho.

Mga sintomas at yugto ng sakit

Depende sa kung paano nagpapatuloy ang sakit, mayroong tatlong uri ng edema:

Binuo (nakumpleto) na form. Sa kasong ito, ang sakit ay dumadaan sa 5 yugto: reflex, latent, isang panahon ng pagtaas ng edema, pagkumpleto at reverse development.
anyo ng pagpapalaglag. Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng kawalan ng pinakamahirap na yugto ng pagkumpleto.
Ang "tahimik" na edema ay isang nakatagong asymptomatic na iba't ibang sakit. Maaari lamang itong matukoy sa pamamagitan ng pagkakataon sa tulong ng pagsusuri sa X-ray.

Pagkatapos ng paglanghap ng lason, ang pagkalasing ng katawan ay nangyayari, ang unang panahon ng pag-unlad ng sakit ay nagsisimula - ang reflex stage. Ito ay tumatagal mula sampung minuto hanggang ilang oras. Sa oras na ito, lumilitaw ang mga klasikong sintomas ng pangangati ng mga mucous membrane at pagkalason:

ubo at namamagang lalamunan;
sakit sa mata at pagkapunit dahil sa pakikipag-ugnay sa mga nakakalason na gas;
ang hitsura ng masaganang pagtatago ng ilong mucosa.

Gayundin, ang reflex stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng sakit sa dibdib at kahirapan sa paghinga, kahinaan at pagkahilo ay nangyayari. Sa ilang mga kaso, sinamahan sila ng mga karamdaman ng sistema ng pagtunaw.

Pagkatapos ay darating ang panahon ng latency. Sa oras na ito, nawawala ang mga sintomas na nakalista sa itaas, mas bumuti ang pakiramdam ng tao, ngunit sa pagsusuri, maaaring mapansin ng doktor ang bradycardia, mabilis na mababaw na paghinga, at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang kundisyong ito ay tumatagal mula 2 hanggang 24 na oras, at habang tumatagal, mas mabuti para sa pasyente.

Sa matinding pagkalasing, ang nakatagong panahon ng pulmonary edema ay maaaring ganap na wala.

Kapag natapos na ang tahimik, magsisimula ang mabilis na pagtaas ng mga sintomas. Mayroong paroxysmal na ubo, ang paghinga ay napakahirap at ang tao ay pinahihirapan ng igsi ng paghinga. Ang cyanosis, tachycardia at hypotension ay bubuo, kahit na mas malaki ang kahinaan, tumitindi ang sakit sa ulo at dibdib. Ang yugtong ito ng nakakalason na pulmonary edema ay tinatawag na panahon ng pagtaas, mula sa gilid ay madaling makilala dahil sa wheezing na nangyayari kapag ang pasyente ay huminga. Sa oras na ito, ang lukab ng dibdib ay unti-unting napupuno ng mabula na plema at dugo.

Ang susunod na panahon ay ang pagtatapos ng edema. Ito ay nailalarawan sa pinakamataas na pagpapakita ng mga sintomas ng sakit at may 2 anyo:

"Asul" na hypoxemia. Dahil sa inis, ang isang tao ay nagmamadali at sinusubukang huminga nang mas mahirap. Siya ay labis na nasasabik, nagbubuga ng mga daing, habang ang kamalayan ay maulap. Ang katawan ay tumutugon sa edema na may blueness, pulsation ng mga daluyan ng dugo at ang pagpapalabas ng pinkish foam mula sa bibig at ilong.
"Gray" na hypoxemia. Ito ay itinuturing na mas mapanganib para sa pasyente. Dahil sa isang matalim na pagkasira sa aktibidad ng cardiovascular at respiratory system, nangyayari ang pagbagsak. Ang paghinga at pulso ay kapansin-pansing nabawasan, ang katawan ay nagiging malamig, at ang balat ay nakakakuha ng isang makalupang kulay.

Kung ang isang tao ay nakaligtas sa nakakalason na edema ng baga, pagkatapos ay magsisimula ang huling yugto - ang kabaligtaran na pag-unlad: unti-unting pag-ubo, igsi ng paghinga at paggawa ng plema. Magsisimula ang mahabang panahon ng rehabilitasyon.

Mga kahihinatnan ng pulmonary edema

Sa kabila ng katotohanan na ang sakit mismo ay madalas na nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente sa loob ng 2 araw, maaari rin itong mangyari sa mga komplikasyon. Kabilang sa mga ito, ang mga kahihinatnan ng isang nakakalason na pagkasunog ng mga baga ay maaaring:

Pagbara sa mga daanan ng hangin. Ito ay nangyayari kapag ang labis na foam ay inilabas at lubhang nakapipinsala sa gas exchange.
Depresyon sa paghinga. Kapag lasing, ang ilang mga lason ay maaari ring makaapekto sa respiratory center ng utak, na negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga baga.
Atake sa puso. Dahil sa edema, ang kakulangan ng kaliwang ventricle ng puso ay bubuo, bilang isang resulta kung saan ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto, nakakagambala sa suplay ng dugo sa lahat ng mga organo, kabilang ang utak. Sa 9 sa 10 kaso, nakamamatay ang cardiogenic shock.
Fulminant form ng pulmonary edema. Ang komplikasyon na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang lahat ng mga yugto ng sakit ay na-compress sa oras sa ilang minuto dahil sa magkakatulad na sakit ng atay, bato at puso. Halos imposibleng iligtas ang pasyente sa kasong ito.

Kahit na ang isang tao ay nakaligtas sa isang komplikasyon, ito ay malayo sa isang katotohanan na ang lahat ay magtatapos sa isang ganap na paggaling. Ang sakit ay maaaring bumalik sa anyo ng pangalawang pulmonary edema.

Bilang karagdagan, dahil sa panghihina ng katawan bilang resulta ng stress, maaaring lumitaw ang iba pang mga kahihinatnan. Kadalasan ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng iba pang mga sakit:

Pneumosclerosis. Ang napinsalang alveoli ay lumalaki at gumaling, nawawala ang kanilang pagkalastiko. Kung ang isang maliit na bilang ng mga cell ay apektado sa ganitong paraan, ang mga kahihinatnan ay halos hindi mahahalata. Ngunit sa malawakang pagkalat ng sakit, ang proseso ng gas exchange ay lubhang lumalala.
bacterial pneumonia. Kapag ang bakterya ay pumasok sa mahina na mga tisyu ng mga baga, ang mga mikroorganismo ay nagsisimulang aktibong umunlad, na pumukaw ng pamamaga. Ang mga sintomas nito ay lagnat, panghihina, igsi ng paghinga, pag-ubo ng dugo at purulent plema.
Emphysema. Ang sakit na ito ay bubuo dahil sa pagpapalawak ng mga tip ng bronchioles, na naghihimok ng karagdagang pinsala sa mga dingding ng alveoli. Kumakabog ang dibdib ng isang tao at gumagawa ng boxy sound kapag tinapik. Ang isa pang katangiang sintomas ay ang igsi ng paghinga.

Bilang karagdagan sa mga sakit na ito, ang pulmonary edema ay maaaring makapukaw ng isang paglala ng iba pang mga malalang karamdaman, kabilang ang tuberculosis. Gayundin, laban sa background ng isang pagkasira sa supply ng mga tisyu na may oxygen, ang cardiovascular at central nervous system, atay at bato ay lubhang nagdurusa.

Diagnosis at paggamot

Pagkatapos ng pagkalasing, ang pag-unlad ng sakit ay tinutukoy ng pisikal na pagsusuri at radiography. Ang 2 diagnostic na pamamaraan na ito ay nagbibigay ng sapat na impormasyon para sa paggamot, ngunit sa mga huling yugto, ang isang ECG ay kailangang-kailangan upang masubaybayan ang kondisyon ng puso.

Kung ang pulmonary edema ay tumigil, pagkatapos ay ang mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo (pangkalahatan at biochemical) at ihi, mga pagsusuri sa atay ay kinuha. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang pinsalang dulot ng katawan, at magreseta ng paggamot.

Ang pangunang lunas para sa nakakalason na pulmonary edema ay ang pagbibigay ng pahinga at mga iniksyon na pampakalma. Upang maibalik ang paghinga, ang mga paglanghap ng oxygen ay isinasagawa sa pamamagitan ng solusyon ng alkohol upang mapatay ang bula. Upang mabawasan ang pamamaga, maaari kang maglagay ng mga tourniquet sa mga limbs at gamitin ang paraan ng bloodletting.

Para sa paggamot, ang mga doktor ay gumagamit ng mga sumusunod na hanay ng mga gamot:

Mga steroid;
Diuretics;
Mga bronchodilator;
Glucose;
Kaltsyum klorido;
Cardiotonics.

Sa pag-unlad ng edema, maaaring kailanganin ang tracheal intubation at koneksyon sa ventilator. Kapag nalutas na ang mga sintomas, mahalagang kumuha ng kurso ng antibiotics upang maiwasan ang bacterial infection. Sa karaniwan, ang rehabilitasyon pagkatapos ng isang sakit ay tumatagal ng humigit-kumulang 1-1.5 na buwan, habang ang posibilidad na magkaroon ng kapansanan ay napakataas.

Pulmonary edema

Ang isang katangian na anyo ng pinsala ng pulmonotoxicants ay pulmonary edema. Ang kakanyahan ng kondisyon ng pathological ay ang pagpapalabas ng plasma ng dugo sa dingding ng alveoli, at pagkatapos ay sa lumen ng alveoli at respiratory tract. Ang edematous fluid ay pumupuno sa mga baga - isang kondisyon ang bubuo, na dating tinutukoy bilang "nalunod sa lupa."

Ang pulmonary edema ay isang pagpapakita ng isang paglabag sa balanse ng tubig sa tissue ng baga (ang ratio ng nilalaman ng likido sa loob ng mga sisidlan, sa interstitial space at sa loob ng alveoli). Karaniwan, ang daloy ng dugo sa baga ay balanse sa pamamagitan ng pag-agos nito sa pamamagitan ng venous at lymphatic vessels (ang rate ng lymphatic drainage ay humigit-kumulang 7 ml/oras).

Ang balanse ng tubig ng likido sa baga ay ibinibigay ng:

Regulasyon ng presyon sa sirkulasyon ng baga (karaniwang 7-9 mm Hg; kritikal na presyon - higit sa 30 mm Hg; rate ng daloy ng dugo - 2.1 l / min).

Ang mga pag-andar ng hadlang ng alveolar-capillary membrane, na naghihiwalay sa hangin sa alveoli mula sa dugo na dumadaloy sa mga capillary.

Ang pulmonary edema ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang paglabag sa parehong mga mekanismo ng regulasyon, at bawat isa ay hiwalay.

Sa bagay na ito, mayroong tatlong uri ng pulmonary edema:

- nakakalason na pulmonary edema, pagbuo bilang isang resulta ng isang pangunahing sugat ng alveolar-capillary membrane, laban sa background ng normal, sa paunang panahon, presyon sa sirkulasyon ng baga;

- hemodynamic pulmonary edema, na batay sa pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga, dahil sa nakakalason na pinsala sa myocardium at isang paglabag sa contractility nito;

- halo-halong pulmonary edema kapag ang mga biktima ay may parehong paglabag sa mga katangian ng alveolar-capillary barrier at myocardium.

Ang mga pangunahing nakakalason na nagiging sanhi ng pagbuo ng pulmonary edema ng iba't ibang uri ay ipinakita sa Talahanayan 4.

Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier. Ang mga nakakalason sa antas ng militar na may kakayahang magdulot ng nakakalason na pulmonary edema ay tinatawag na asphyxiant HIT.

Ang mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng pag-asphyxiate ng OVTV ay hindi pareho (tingnan sa ibaba), ngunit ang mga proseso na nabubuo pagkatapos nito ay medyo malapit.

Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Sa una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, at ang vascular fluid ay tumutulo sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Sa panahon ng interstitial phase, ito ay compensatory, mga 10 beses na mas mabilis na daloy ng lymph. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mapanirang binagong mga alveolar cells sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng gas exchange ay binabayaran ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng baga at lymphatic vessel.

Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon ng mga biologically active substance tulad ng norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin E1, E2, F2, kinins sa tissue ng baga, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng alveolar- capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga. Bumababa ang rate ng daloy ng dugo, tumataas ang presyon sa sirkulasyon ng baga.

Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang respiratory at terminal bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa mga daanan ng hangin, ang foam ay nabuo, na nagpapatatag ng wash-out na alveolar surfactant. Bilang karagdagan sa mga pagbabagong ito, para sa pagpapaunlad ng pulmonary edema, ang mga sistematikong karamdaman ay napakahalaga, na kasama sa proseso ng pathological at tumindi habang lumalaki ito. Kabilang sa mga pinakamahalaga ay: mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxia, hyper- at pagkatapos ay hypocarbia), mga pagbabago sa komposisyon ng cellular at mga rheological na katangian (lagkit, kakayahan ng clotting) ng dugo, mga hemodynamic disorder sa systemic na sirkulasyon, may kapansanan renal function at central nervous system.

Mga katangian ng hypoxia

Ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman ng maraming mga pag-andar ng katawan sa kaso ng pagkalason sa pulmonotoxicants ay oxygen gutom. Kaya, laban sa background ng pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema, ang nilalaman ng oxygen sa arterial blood ay bumababa sa 12 vol.% o mas kaunti, sa rate na 18-20 vol.%, venous - hanggang 5-7 vol.%, sa isang rate ng 12-13 vol.%. Ang pag-igting ng CO2 sa mga unang oras ng pag-unlad ng proseso ay tumataas (higit sa 40 mm Hg). Sa hinaharap, habang lumalaki ang patolohiya, ang hypercapnia ay pinalitan ng hypocarbia. Ang paglitaw ng hypocarbia ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng isang paglabag sa mga proseso ng metabolic sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic, isang pagbawas sa produksyon ng CO2 at ang kakayahan ng carbon dioxide na madaling kumalat sa pamamagitan ng edematous fluid. Ang nilalaman ng mga organikong acid sa plasma ng dugo sa parehong oras ay tumataas sa 24-30 mmol / l (sa rate na 10-14 mmol / l).

Nasa mga unang yugto ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga, ang excitability ng vagus nerve ay tumataas. Ito ay humahantong sa katotohanan na ang isang mas maliit, kumpara sa normal, na pag-uunat ng alveoli sa panahon ng paglanghap ay nagsisilbing isang senyas upang ihinto ang paglanghap at simulan ang pagbuga (Hering-Breuer reflex). Kasabay nito, ang paghinga ay nagiging mas madalas, ngunit ang lalim nito ay bumababa, na humahantong sa isang pagbawas sa alveolar ventilation. Ang paglabas ng carbon dioxide mula sa katawan at ang supply ng oxygen sa dugo ay nabawasan - nangyayari ang hypoxemia.

Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen at isang bahagyang pagtaas sa bahagyang presyon ng CO2 sa dugo ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa dyspnea (isang reaksyon mula sa mga vascular reflex zone), ngunit, sa kabila ng likas na kabayaran nito, ang hypoxemia ay hindi lamang hindi bumababa, ngunit, sa kabaligtaran, tumataas. Ang dahilan para sa kababalaghan ay na kahit na sa mga kondisyon ng reflex shortness ng paghinga ang minutong dami ng paghinga ay napanatili (9000 ml), ang alveolar ventilation ay nabawasan.

Kaya, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, sa isang respiratory rate na 18 bawat minuto, ang alveolar ventilation ay 6300 ml. Dami ng tidal (9000 ml: 18) - 500 ml. Dami ng patay na espasyo - 150 ML. Alveolar ventilation: 350 ml x 18 = 6300 ml. Sa pagtaas ng paghinga sa 45 at ang parehong minutong dami (9000), ang tidal volume ay bumababa sa 200 ml (9000 ml: 45). 50 ml lamang ng hangin (200 ml -150 ml) ang pumapasok sa alveoli sa bawat paghinga. Ang bentilasyon ng alveolar kada minuto ay: 50 ml x 45 = 2250 ml, i.e. bumababa ng halos 3 beses.

Sa pag-unlad ng pulmonary edema, tumataas ang kakulangan sa oxygen. Ito ay pinadali ng isang patuloy na pagtaas ng paglabag sa gas exchange (kahirapan sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng pagtaas ng layer ng edematous fluid), at sa mga malubhang kaso - isang hemodynamic disorder (hanggang sa pagbagsak). Ang pagbuo ng mga metabolic disorder (pagbaba sa bahagyang presyon ng CO2, acidosis, dahil sa akumulasyon ng hindi ganap na na-oxidized na mga produktong metabolic) ay nakakapinsala sa proseso ng paggamit ng oxygen ng mga tisyu.

Kaya, ang gutom sa oxygen na nabubuo kapag naapektuhan ng mga asphyxiating substance ay maaaring mailalarawan bilang isang halo-halong uri ng hypoxia: hypoxic (may kapansanan sa panlabas na paghinga), circulatory (gulo ng hemodynamics), tissue (gulo sa paghinga ng tissue).

Ang hypoxia ay pinagbabatayan ng malubhang karamdaman ng metabolismo ng enerhiya. Kasabay nito, ang mga organo at tisyu na may mataas na antas ng pagkonsumo ng enerhiya (nervous system, myocardium, bato, baga) ang pinakamahirap. Ang mga paglabag sa bahagi ng mga organ at system na ito ay pinagbabatayan ng klinika ng pagkalasing sa nakakahiyang OVTV.

Paglabag sa komposisyon ng peripheral blood

Ang mga makabuluhang pagbabago sa pulmonary edema ay sinusunod sa peripheral blood. Habang tumataas ang edema at lumalabas ang vascular fluid sa extravascular space, tumataas ang nilalaman ng hemoglobin (sa taas ng edema, umabot ito sa 200-230 g / l) at mga erythrocytes (hanggang sa 7-9.1012 / l), na maaaring ipaliwanag na hindi sa pamamagitan lamang ng pamumuo ng dugo, kundi pati na rin sa pagpapalabas ng mga nabuong elemento mula sa depot (isa sa mga compensatory reactions sa hypoxia). Ang bilang ng mga leukocytes ay tumataas (9-11.109/l). Makabuluhang pinabilis ang oras ng pamumuo ng dugo (30-60 s sa halip na 150 s sa ilalim ng normal na mga kondisyon). Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang mga apektado ay may isang ugali sa trombosis, at sa kaso ng matinding pagkalason, intravital dugo clotting ay sinusunod.

Ang hypoxemia at pampalapot ng dugo ay nagpapalala sa mga kaguluhan sa hemodynamic.

Paglabag sa aktibidad ng cardiovascular system

Ang cardiovascular system, kasama ang respiratory system, ay dumaranas ng pinakamatinding pagbabago. Nasa maagang panahon ay bubuo ng bradycardia (paggulo ng vagus nerve). Habang tumataas ang hypoxemia at hypercapnia, nabubuo ang tachycardia at tumataas ang tono ng mga peripheral vessel (reaksyon ng kompensasyon). Gayunpaman, sa isang karagdagang pagtaas sa hypoxia at acidosis, bumababa ang contractility ng myocardium, lumalawak ang mga capillary, at ang dugo ay idineposito sa kanila. Bumababa ang presyon ng dugo. Kasabay nito, ang pagkamatagusin ng vascular wall ay tumataas, na humahantong sa tissue edema.

Paglabag sa nervous system

Ang papel ng nervous system sa pagbuo ng nakakalason na edema ng baga ay napakahalaga.

Ang direktang epekto ng mga nakakalason na sangkap sa mga receptor ng respiratory tract at lung parenchyma, sa chemoreceptors ng pulmonary circulation ay maaaring maging sanhi ng neuro-reflex impairment ng permeability ng alveolar-capillary barrier. Ang dynamics ng pag-unlad ng pulmonary edema ay medyo naiiba kapag apektado ng iba't ibang mga sangkap ng asphyxiating action. Ang mga sangkap na may binibigkas na nakakainis na epekto (chlorine, chloropicrin, atbp.) ay nagdudulot ng mas mabilis na proseso ng pag-unlad kaysa sa mga sangkap na halos hindi nagiging sanhi ng pangangati (phosgene, diphosgene, atbp.). Ang ilang mga mananaliksik ay tumutukoy sa mga sangkap ng "mabilis na pagkilos" pangunahin ang mga nakakapinsala sa pangunahin sa alveolar epithelium, "mabagal na pagkilos" - nakakaapekto sa endothelium ng mga capillary ng mga baga.

Karaniwan (na may phosgene intoxication), ang pulmonary edema ay umabot sa maximum na 16 hanggang 20 oras pagkatapos ng pagkakalantad. Ito ay nananatili sa antas na ito sa loob ng isang araw o dalawa. Sa taas ng edema, ang pagkamatay ng apektado ay sinusunod. Kung ang kamatayan ay hindi nangyari sa panahong ito, pagkatapos ay mula 3 hanggang 4 na araw ang reverse development ng proseso ay nagsisimula (liquid resorption ng lymphatic system, nadagdagan ang pag-agos ng venous blood), at sa mga araw 5 hanggang 7 ang alveoli ay ganap na napalaya mula sa likido. . Ang dami ng namamatay sa ganitong kakila-kilabot na kondisyong pathological ay karaniwang 5-10%, at humigit-kumulang 80% ng kabuuang bilang ng mga namamatay ang namamatay sa unang 3 araw.

Ang mga komplikasyon ng pulmonary edema ay bacterial pneumonia, ang pagbuo ng pulmonary infiltrate, thromboembolism ng pangunahing mga sisidlan.

- ito ay isang malubhang pathological na kondisyon na nauugnay sa isang napakalaking pagpapalabas ng transudate ng isang hindi nagpapaalab na kalikasan mula sa mga capillary sa interstitium ng mga baga, pagkatapos ay sa alveoli. Ang proseso ay humahantong sa isang pagbawas sa mga pag-andar ng alveoli at isang paglabag sa palitan ng gas, bubuo ang hypoxia. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nagbabago nang malaki, ang konsentrasyon ng carbon dioxide ay tumataas. Kasama ng hypoxia, ang matinding depresyon ng mga function ng central nervous system ay nangyayari. Ang paglampas sa normal (pisyolohikal) na antas ng interstitial fluid ay humahantong sa edema.
Ang interstitium ay naglalaman ng: lymphatic vessels, connective tissue elements, intercellular fluid, blood vessels. Ang buong sistema ay sakop ng visceral pleura. Ang mga branched hollow tubules at tubes ay ang complex na bumubuo sa mga baga. Ang buong complex ay nahuhulog sa interstitium. Ang interstitium ay nabuo sa pamamagitan ng plasma na umaalis sa mga daluyan ng dugo. Ang plasma ay muling sinisipsip pabalik sa mga lymphatic vessel na umaalis sa vena cava. Ayon sa mekanismong ito, ang intercellular fluid ay naghahatid ng oxygen at mahahalagang nutrients sa mga selula, nag-aalis ng mga produktong metabolic.

Ang paglabag sa dami at pag-agos ng interstitial fluid ay humahantong sa pulmonary edema:

kapag ang pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga daluyan ng dugo ng mga baga ay nagdulot ng pagtaas sa interstitial fluid, nangyayari ang hydrostatic edema;

ang pagtaas ay dahil sa labis na pagsasala ng plasma (halimbawa: sa aktibidad ng mga nagpapaalab na mediator), nangyayari ang edema ng lamad.

Pagtatasa ng kondisyon

Depende sa rate ng paglipat ng interstitial stage ng edema sa alveolar stage, ang kondisyon ng pasyente ay tinasa. Sa kaso ng mga malalang sakit, ang edema ay lumalaki nang mas unti-unti, mas madalas sa gabi. Ang ganitong edema ay mahusay na napigilan ng mga gamot. Ang edema na nauugnay sa mga depekto sa balbula ng mitral, ang pinsala sa parenkayma ng baga ay mabilis na lumalaki. Ang kondisyon ay mabilis na lumalala. Ang edema sa talamak na anyo nito ay nag-iiwan ng napakakaunting oras upang mag-react.

Prognosis ng sakit

Ang pagbabala ng pulmonary edema ay hindi kanais-nais. Depende ito sa mga dahilan na talagang naging sanhi ng pamamaga. Kung ang edema ay hindi cardiogenic, ito ay tumutugon nang maayos sa paggamot. Ang cardiogenic edema ay mahirap itigil. Pagkatapos ng matagal na paggamot pagkatapos ng cardiogenic edema, ang survival rate para sa isang taon ay 50%. Sa isang mabilis na kidlat na anyo, madalas na hindi posible na iligtas ang isang tao.

Sa nakakalason na edema, ang pagbabala ay napakaseryoso. Paborableng pagbabala kapag kumukuha ng malalaking dosis ng diuretics. Depende ito sa indibidwal na reaksyon ng katawan.

Mga diagnostic

Ang larawan ng anumang uri ng pulmonary edema ay maliwanag. Samakatuwid, ang diagnosis ay simple. Para sa sapat na therapy, kinakailangan upang matukoy ang mga sanhi na naging sanhi ng edema. Ang mga sintomas ay depende sa anyo ng edema. Ang kidlat-mabilis na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng inis at paghinto sa paghinga. Ang talamak na anyo ay may mas malinaw na mga sintomas, sa kaibahan sa subacute at pinahaba.

Ang mga pangunahing sintomas ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng:

madalas na pag-ubo;

pagtaas ng pamamaos;

sianosis (ang mukha at mauhog na lamad ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint);

pagtaas ng inis;

paninikip sa dibdib, sakit ng isang pagpindot sa kalikasan;

Sa sarili nito, ang pulmonary edema ay isang sakit na hindi nangyayari sa sarili nitong. Maraming mga pathologies ang maaaring humantong sa edema, kung minsan ay hindi nauugnay sa mga sakit ng bronchopulmonary at iba pang mga sistema.

Ang mga sanhi ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng:

Overdose ng ilang partikular (NSAIDs, cytostatics) na gamot;

pinsala sa radiation sa mga baga;

Overdose ng narcotic substance;

Mga pagbubuhos sa malalaking volume nang walang sapilitang diuresis;

Pagkalason sa mga nakakalason na gas;

Aspirasyon ng tiyan;

Shock na may malubhang pinsala;

enteropathy;

Ang pagiging nasa mataas na altitude;

Mayroong dalawang uri ng pulmonary edema: cardiogenic at non-cardiogenic. Mayroon ding ika-3 pangkat ng pulmonary edema (tumutukoy sa non-cardiogenic) - nakakalason na edema.

Cardiogenic edema (cardiac edema)

Ang cardiogenic edema ay palaging sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure, obligadong pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga. Ang myocardial infarction, mga depekto sa puso, arterial hypertension, kaliwang ventricular failure ay ang mga pangunahing sanhi ng cardiogenic edema. Upang maiugnay ang pulmonary edema sa talamak o talamak, sukatin ang presyon ng capillary ng mga baga. Sa kaso ng isang cardiogenic na uri ng edema, ang presyon ay tumataas sa itaas ng 30 mm Hg. Art. Ang cardiogenic edema ay naghihikayat ng extravasation ng likido sa interstitial space, higit pa sa alveoli. Ang mga pag-atake ng interstitial edema ay sinusunod sa gabi (paroxysmal dyspnea). Hingal na hingal ang pasyente. Tinutukoy ng auscultation ang mahirap na paghinga. Ang paghinga ay nadagdagan sa pagbuga. Ang pagkabulol ay ang pangunahing sintomas ng alveolar edema.

Ang cardiogenic edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

lumalagong ubo;

inspiratory dyspnea. Ang pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang posisyon sa pag-upo, sa nakadapa na posisyon, ang igsi ng paghinga ay tumataas;

hyperhydration ng mga tisyu (pamamaga);

tuyong pagsipol, nagiging basa-basa na gurgling rales;

paghihiwalay ng pink foamy sputum;

acrocyanosis;

hindi matatag na presyon ng dugo. Ang hirap ibagsak. Ang pagbaba sa ibaba ng normal ay maaaring humantong sa bradycardia at kamatayan;

matinding sakit sa likod ng sternum o sa lugar ng dibdib;

takot sa kamatayan;

Sa electrocardiogram, binabasa ang hypertrophy ng kaliwang atrium at ventricle, kung minsan ay blockade ng kaliwang binti ng His bundle.

Mga kondisyon ng hemodynamic ng cardiogenic edema

paglabag sa systole ng kaliwang ventricle;

diastolic dysfunction;

systolic dysfunction.

Ang pangunahing sanhi ng cardiogenic edema ay kaliwang ventricular dysfunction.

Ang cardiogenic edema ay dapat na naiiba mula sa non-cardiogenic edema. Sa isang non-cardiogenic form ng edema, ang mga pagbabago sa cardiogram ay hindi gaanong binibigkas. Ang cardiogenic edema ay nagpapatuloy nang mas mabilis. Ang oras para sa emerhensiyang pangangalaga ay mas mababa kaysa sa iba pang uri ng edema. Ang nakamamatay na kinalabasan ay mas madalas na may cardiogenic edema.

Ang nakakalason na edema ay may ilang partikular na katangian na nagtataguyod ng pagkakaiba-iba. Mayroong panahon dito na wala pang edema mismo, mayroon lamang mga reflex reactions ng katawan sa pangangati. mga tisyu ng baga, pagkasunog ng respiratory tract ay nagdudulot ng reflex spasm. Ito ay isang kumbinasyon ng mga sintomas ng pinsala sa mga organ ng paghinga at ang resorptive effect ng mga nakakalason na sangkap (mga lason). Maaaring magkaroon ng nakakalason na edema anuman ang dosis ng gamot na sanhi nito.

Mga gamot na maaaring maging sanhi ng pulmonary edema:

narcotic analgesics;

maraming cytostatics;

diuretics;

paghahanda ng radiopaque;

non-steroidal anti-inflammatory drugs.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa paglitaw ng nakakalason na edema ay advanced na edad, matagal na paninigarilyo.

May 2 form na binuo at abortive. Mayroong tinatawag na "silent" edema. Maaari itong makita sa pagsusuri ng x-ray ng mga baga. Ang isang tiyak na klinikal na larawan sa naturang edema ay halos wala.

nailalarawan sa pamamagitan ng periodicity. May 4 na panahon:

mga reflex disorder. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pangangati ng mga mucous membrane: lacrimation, igsi ng paghinga. Ang panahon ay mapanganib sa pamamagitan ng paghinto ng paghinga at aktibidad ng puso;

Nakatagong panahon ng paghupa ng mga pangangati. Maaaring tumagal ng 4-24 na oras. Nailalarawan ng klinikal na kagalingan. Ang isang masusing pagsusuri ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng paparating na edema: emphysema;

Direktang pulmonary edema. Minsan mabagal ang kurso, hanggang 24 na oras. Kadalasan, ang mga sintomas ay tumataas sa 4-6 na oras. Sa panahong ito, ang temperatura ay tumataas, mayroong neutrophilic leukocytosis sa bilang ng dugo, mayroong panganib ng pagbagsak. Ang advanced na anyo ng nakakalason na edema ay may ikaapat na panahon ng nakumpletong edema. Ang nakumpletong panahon ay may "asul na hypoxemia". Cyanosis ng balat at mauhog na lamad. Ang nakumpletong panahon ay nagpapataas ng rate ng paghinga sa 50-60 beses bawat minuto. Ang bumubulusok na hininga ay naririnig sa di kalayuan, ang plema na may halong dugo. Nagpapataas ng pamumuo ng dugo. bubuo ang gaseous acidosis. Ang "Gray" na hypoxemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas matinding kurso. Sumasama ang mga komplikasyon sa vascular. Ang balat ay kumukuha ng isang maputlang kulay-abo na kulay. Nanlamig ang mga paa. Thready pulse at bumabagsak sa mga kritikal na halaga ng arterial pressure. Ang kundisyong ito ay pinadali ng pisikal na aktibidad o hindi wastong transportasyon ng pasyente;

Mga komplikasyon. Kapag umaalis sa panahon ng agarang pulmonary edema, may panganib na magkaroon ng pangalawang edema. Ito ay nauugnay sa kaliwang ventricular failure. Ang pulmonya, pneumosclerosis, emphysema ay karaniwang mga komplikasyon ng nakakalason na edema na dulot ng droga. Sa pagtatapos ng ika-3 linggo, ang "pangalawang" edema ay maaaring mangyari laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso. Bihirang magkaroon ng exacerbation ng latent tuberculosis at iba pang malalang sakit. Depresyon, antok, asthenia.

Sa mabilis at epektibong therapy, nangyayari ang isang panahon ng regression ng edema. Hindi ito nalalapat sa mga pangunahing panahon ng nakakalason na edema. Ang lahat ay nakasalalay sa kalidad ng tulong na ibinigay. Ang ubo at igsi ng paghinga ay bumababa, ang cyanosis ay bumababa, ang wheezing sa baga ay nawawala. Sa x-ray, ang pagkawala ng malaki, pagkatapos ay maliit na foci ay kapansin-pansin. Ang larawan ng peripheral blood ay na-normalize. Ang panahon ng pagbawi pagkatapos ng nakakalason na edema ay maaaring ilang linggo.

Sa mga bihirang kaso, ang nakakalason na edema ay maaaring sanhi ng pagkuha ng tocolytics. Ang edema ay maaaring ma-catalyzed ng: malalaking volume ng intravenous fluid, kamakailang paggamot na may glucocorticoids, maramihang pagbubuntis, anemia, hindi matatag na hemodynamics sa isang babae.

Mga klinikal na pagpapakita ng sakit:

Ang pangunahing sintomas ay pagkabigo sa paghinga;

matinding igsi ng paghinga;

matinding sakit sa dibdib;

Cyanosis ng balat at mauhog na lamad;

Arterial hypotension sa kumbinasyon ng tachycardia.

Mula sa cardiogenic edema, ang nakakalason na edema ay naiiba sa isang matagal na kurso at ang nilalaman ng isang maliit na halaga ng protina sa likido. Ang laki ng puso ay hindi nagbabago (madalang na nagbabago). Ang presyon ng venous ay kadalasang nasa loob ng normal na hanay.

Ang diagnosis ng nakakalason na edema ay hindi mahirap. Ang isang pagbubukod ay bronchorrhea sa kaso ng pagkalason sa FOS.

Nangyayari dahil sa tumaas na vascular permeability at mataas na fluid filtration sa pamamagitan ng pader ng pulmonary capillaries. Sa isang malaking halaga ng likido, lumalala ang gawain ng mga daluyan ng dugo. Ang likido ay nagsisimula upang punan ang alveoli at gas exchange ay nabalisa.

Mga sanhi ng non-cardiogenic edema:

stenosis ng arterya ng bato;

pheochromocytoma;

napakalaking pagkabigo sa bato, hyperalbuminemia;

exudative enteropathy;

pneumothorax ay maaaring maging sanhi ng unilateral non-cardiogenic pulmonary edema;

matinding pag-atake ng bronchial hika;

nagpapaalab na sakit ng mga baga;

pneumosclerosis;

aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura;

kanser na lymphangitis;

shock, lalo na sa sepsis, aspiration at pancreatic necrosis;

cirrhosis ng atay;

radiation;

paglanghap ng mga nakakalason na sangkap;

malalaking pagsasalin ng mga solusyon sa gamot;

sa mga matatandang pasyente na kumukuha ng mga paghahanda ng acetylsalicylic acid sa loob ng mahabang panahon;

Adik sa droga.

Para sa isang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng edema, ang mga sumusunod na hakbang ay dapat gawin:

pag-aralan ang kasaysayan ng pasyente;

ilapat ang mga paraan ng direktang pagsukat ng central hemodynamics;

radiography;

upang masuri ang apektadong lugar sa myocardial ischemia (mga pagsusuri sa enzyme, ECG).

Para sa pagkita ng kaibahan ng non-cardiogenic edema, ang pangunahing tagapagpahiwatig ay ang pagsukat ng presyon ng wedge. Ang normal na cardiac output, ang mga positibong resulta ng wedge pressure ay nagpapahiwatig ng isang hindi cardiogenic na katangian ng edema.

Kapag ang edema ay tumigil, ito ay masyadong maaga upang tapusin ang paggamot. Pagkatapos ng isang napakaseryosong kondisyon ng pulmonary edema, madalas na nangyayari ang mga seryosong komplikasyon:

pagpasok ng pangalawang impeksiyon. Kadalasan ay nabubuo ito. Laban sa background ng pinababang kaligtasan sa sakit, maaari pa itong humantong sa mga masamang komplikasyon. Ang pulmonya laban sa background ng pulmonary edema ay mahirap gamutin;

Katangian ng pulmonary edema, nakakaapekto sa mahahalagang organo. Ang pinakamalubhang epekto ay maaaring makaapekto sa utak at cardiovascular system - ang mga epekto ng edema ay maaaring hindi na maibabalik. Ang paglabag sa sirkulasyon ng tserebral, cardiosclerosis, pagpalya ng puso na walang malakas na suporta sa pharmacological ay humantong sa kamatayan;

pinsala sa ischemic sa maraming mga organo at sistema ng katawan;

pneumofibrosis, segmental atelectasis.

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema

Kinakailangan para sa bawat pasyente na may mga palatandaan ng pulmonary edema. Mga highlight ng emergency na pangangalaga:

Mga pangunahing komplikasyon pagkatapos ng emerhensiyang pangangalaga

Kasama sa mga komplikasyong ito ang:

pagbuo ng isang mabilis na kidlat na anyo ng edema;

ang matinding produksyon ng bula ay maaaring makapukaw ng sagabal sa daanan ng hangin;

(pang-aapi) ng paghinga;

tachyarrhythmia, asystole;

sakit ng angio. Ang ganitong sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi mabata na sakit na sindrom, ang pasyente ay maaaring makaranas ng isang sakit na pagkabigla na nagpapalala sa pagbabala;

kawalan ng kakayahan na patatagin ang presyon ng dugo. Kadalasan, ang pulmonary edema ay nangyayari laban sa background ng mababa at mataas na presyon ng dugo, na maaaring kahalili sa loob ng isang malaking amplitude. Ang mga sisidlan ay hindi makatiis ng gayong pagkarga sa mahabang panahon at lumalala ang kondisyon ng pasyente;

pagtaas sa pulmonary edema laban sa background ng mataas na presyon ng dugo.

Ito ay bumagsak sa isang bagay - ang pamamaga ay dapat alisin sa lalong madaling panahon. Pagkatapos, pagkatapos ng intensive therapy ng pulmonary edema mismo, ang mga pondo ay inireseta upang gamutin ang sakit na nagpukaw ng edema.

Kaya, nangangahulugan para sa pag-alis ng edema at kasunod na therapy:

Morphine hydrochloride. Isang mahalagang gamot para sa paggamot ng cardiogenic type at iba pang edema sa kaso ng hyperventilation. Ang pagpapakilala ng morphine hydrochloride ay nangangailangan ng kahandaang ilipat ang pasyente sa kinokontrol na paghinga;

Ang mga paghahanda ng nitrate sa anyo ng pagbubuhos (glycerol trinitrate, isosorbite dinitrate) ay ginagamit para sa anumang edema, hindi kasama ang edema na may hypovolemia sa pulmonary embolism;

Ang pagpapakilala ng loop diuretics ("Furosemide", "Torasemide") sa mga unang minuto ng edema ay nagliligtas sa buhay ng maraming pasyente;

Sa kaso ng cardiogenic pulmonary edema bilang isang resulta ng myocardial infarction, ang pagpapakilala ng tissue plasminogen activator ay sapilitan;

Sa atrial fibrillation, ang "Amiodarone" ay inireseta. Sa mababang kahusayan lamang ng electropulse therapy. Kadalasan, laban sa background ng kahit na isang bahagyang pagbaba sa ritmo, ang kondisyon ng pasyente ay maaaring lumala nang malaki. Kapag nagrereseta ng amiodarone, minsan kinakailangan ang pagbubuhos ng dobutamine upang mapataas ang ritmo;

Ang mga corticosteroids ay ginagamit lamang para sa non-cardiogenic edema. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay dexamethasone. Ito ay aktibong hinihigop sa systemic na sirkulasyon at masamang nakakaapekto sa immune system. Inirerekomenda ngayon ng modernong gamot ang paggamit ng methylprednisolone. Ang panahon ng pag-aalis nito ay mas maikli, ang mga epekto ay hindi gaanong binibigkas, ang aktibidad ay mas mataas kaysa sa dexamethasone;

Para sa suporta sa inotropic rhythm sa kaso ng labis na dosis ng mga b-blocker, ginagamit ang dopamine;

Ang cardiac glycosides (digoxin) ay kailangan para sa patuloy na atrial fibrillation;

Ang "Ketamine", sodium thiopental ay kinakailangan para sa panandaliang kawalan ng pakiramdam, upang mapawi ang sakit;

Ang "Diazepam" na may ketamine ay ginagamit para sa premedication;

Sa heroin pulmonary edema o iatrogenic complications, ang mga relaxant ng kalamnan (naloxone) ay inireseta;

Sa mga kondisyon ng mataas na altitude pulmonary edema, kinakailangan ang Nifedipine, mabilis itong nagpapababa ng presyon ng dugo;

Sa yugto ng paggamot sa inpatient, ang pag-load ng mga dosis ng antibiotics ay inireseta upang ibukod ang impeksiyon. Sa unang lugar ay mga gamot mula sa grupo ng mga fluoroquinolones: Tavanic, Cifran, levofloxacin;

Upang mapadali ang pag-alis ng naipon na likido, ang malalaking dosis ng ambroxol ay inireseta;

Kinakailangan ang surfactant. Binabawasan nito ang pag-igting sa alveolus, may proteksiyon na epekto. Ang surfactant ay nagpapabuti sa pagsipsip ng oxygen ng mga baga, binabawasan ang hypoxia;

Mga sedative para sa pulmonary edema. Sa paggamot ng mga pasyente na may pulmonary edema, ang nangungunang papel ay nilalaro ng normalisasyon ng emosyonal na background. Kadalasan, ang matinding stress mismo ay maaaring mag-trigger ng pamamaga. Ang mekanismo ng pag-trigger ng stress ay kadalasang nagiging sanhi ng pancreatic necrosis at myocardial infarction. Ang mga gamot na pampakalma ay magagawa, kasama ng iba pang paraan, na gawing normal ang nilalaman ng mga catecholamines. Dahil dito, ang spasm ng mga peripheral vessel ay bumababa, ang daloy ng dugo ay makabuluhang nabawasan, at ang pagkarga mula sa puso ay hinalinhan. Ang normal na gawain ng puso ay nagpapabuti sa pag-agos ng dugo mula sa maliit na bilog. Ang pagpapatahimik na epekto ng mga sedative ay maaaring alisin ang mga vegetative-vascular manifestations ng edema. Sa tulong ng mga sedatives, posible na bawasan ang pagsasala ng tissue fluid sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane. Ang mga paraan na may kakayahang maimpluwensyahan ang emosyonal na background ay maaaring magpababa ng presyon ng dugo, tachycardia, bawasan ang igsi ng paghinga, vegetative-vascular manifestations, bawasan ang intensity ng metabolic process - pinapadali nito ang kurso ng hypoxia. Hindi binibilang ang solusyon sa morphine - ang una, pinaka-epektibong tulong para sa pulmonary edema, 4 ml ng isang solusyon ng droperidol 0.25% o Relanium 0.5% - 2 ml ay inireseta. Hindi tulad ng morphine, ang mga gamot na ito ay ginagamit para sa lahat ng uri ng pulmonary edema;

Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Pinapayagan ka nitong mabilis na ihinto ang pulmonary edema na may mataas na presyon ng dugo (mula sa 180 mm Hg). Mabilis na dumarating ang pagpapabuti. 20 minuto pagkatapos ng unang pag-iniksyon ng mga gamot, igsi sa paghinga, bumababa ang paghinga, nagiging mas kalmado ang paghinga. Sa tulong ng mga gamot na ito, ang pulmonary edema ay maaaring ganap na ihinto.

Algorithm para sa paggamot ng pulmonary edema

Ang algorithm ng paggamot mismo ay maaaring nahahati sa 7 yugto:

sedative therapy;

defoaming;

vasodilator therapy;

diuretics;

cardiac glycosides sa cardiogenic edema at glucocorticoids sa non-cardiogenic;

pagbubuhos ng dugo;

pagkatapos ng kaluwagan ng edema - pag-ospital para sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Para sa kaluwagan ng 80% ng mga kaso ng pulmonary edema, sapat na ang morphine hydrochloride, furosemide at nitroglycerin.

Pagkatapos ay magsisimula ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit:

sa kaso ng cirrhosis ng atay, hyperalbuminemia, isang kurso ng hepatoprotectors ay inireseta: "Geptral", na may mga paghahanda ng thioctic acid: "Thioctacid", "Berlition";

kung ang edema ay pinukaw ng pancreatic necrosis, magreseta ng mga gamot na pumipigil sa gawain ng pancreas na "Sandostatin", pagkatapos ay pasiglahin ang pagpapagaling ng nekrosis na "Timalin", "Immunofan" kasama ang malakas na enzyme therapy - "Creon";

kumplikadong therapy ng myocardial infarction. B-blockers "Concor", "Metoprolol". At angiotensin-converting enzyme blockers Enalapril, antiplatelet agents Thrombo Ass;

na may mga sakit na bronchopulmonary, isang kurso ng antibiotics ay kailangan. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa macrolides at fluoroquinolones, ang mga penicillin ay kasalukuyang hindi epektibo. Ang layunin ng paghahanda ng ambroxol: "Lazolvan", "Ambrobene" - mayroon silang hindi lamang expectorant effect, ngunit mayroon ding mga anti-inflammatory properties. Ang appointment ng mga immunomodulators ay sapilitan. Ang kondisyon ng mga baga pagkatapos ng edema ay hindi matatag. Ang pangalawang impeksiyon ay maaaring humantong sa kamatayan;

sa kaso ng nakakalason na edema, ang detoxification therapy ay inireseta. Ang muling pagdadagdag ng likido na nawala pagkatapos ng diuretics, ang pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte ay ang pangunahing epekto ng mga mixtures ng asin. Mga gamot na naglalayong mapawi ang mga sintomas ng pagkalasing: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Sa matinding pagkalasing, ginagamit ang mga antiemetics;

na may matinding pag-atake ng hika, ang mga glucocorticosteroids, mucolytics, expectorants, bronchodilators ay inireseta;

sa kaso ng nakakalason na pagkabigla, ang mga antihistamine ay inireseta: "Cetrin", "Claritin", kasama ang corticosteroids;

Ang pulmonary edema ng anumang etiology ay nangangailangan ng appointment ng makapangyarihang antibiotics at epektibong antiviral (immunomodulatory) therapy. Ang pinakabagong mga appointment ng fluoroquinolones plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Ang mga ahente ng antifungal ay madalas na kinakailangan, dahil ang mga antibiotic ay nagtataguyod ng paglaki ng fungal. Ang "Terbinafine", "Fluconazole" ay makakatulong na maiwasan ang superinfection;

upang mapabuti ang kalidad ng buhay, ang mga enzyme ay inireseta: Wobenzym at immunomodulators: Polyoxidonium, Cycloferon.

Ang pagbabala pagkatapos magdusa ng pulmonary edema ay bihirang kanais-nais. Para sa kaligtasan ng buhay sa loob ng isang taon, ito ay kinakailangan upang maging sa ilalim ng pagmamasid. Ang epektibong therapy ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng pulmonary edema ay makabuluhang nagpapabuti sa kalidad ng buhay at pagbabala ng pasyente.

Ang Therapy ng pulmonary edema sa unang lugar ay bumaba sa aktwal na pag-alis ng edema mismo. Ang Therapy sa ospital ay naglalayong gamutin ang sakit na nagdulot ng edema.

Ito ang pinakamalubhang anyo ng toxicity sa baga. Sa klinika, dalawang anyo ng nakakalason na pulmonary edema ay nakikilala: binuo, o nakumpleto, at abortive.

Sa isang nabuong anyo, ang isang pare-parehong pag-unlad ng limang mga panahon ay sinusunod: 1) paunang phenomena (reflex stage); 2) nakatagong panahon; 3) ang panahon ng pagtaas ng edema; 4) panahon ng pagkumpleto ng edema; 5) reverse development ng edema.

Ang panahon ng paunang phenomena ay bubuo kaagad pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap at nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na pangangati ng mauhog lamad ng respiratory tract: isang bahagyang ubo, namamagang lalamunan, sakit sa dibdib. Ang lahat ng mga phenomena na ito ay hindi masyadong binibigkas, mabilis na pumasa, at sa pakikipag-ugnay sa mga compound na hindi gaanong natutunaw sa tubig, maaari silang ganap na wala.

Ang nakatagong panahon ay sumusunod sa paghupa ng mga phenomena ng pangangati at maaaring magkaroon ng ibang tagal (mula 2 hanggang 24 na oras), mas madalas kaysa sa 6-12 na oras sa panahong ito ang biktima ay nakakaramdam ng malusog, ngunit sa isang masusing pagsusuri, ang mga unang sintomas ng pagtaas Ang kakulangan ng oxygen ay maaaring mapansin: igsi ng paghinga, sianosis, lability ng pulso.

Ang panahon ng pagtaas ng edema ay clinically manifested, na nauugnay sa akumulasyon ng edematous fluid sa alveoli at isang mas malinaw na paglabag sa respiratory function. Mayroong bahagyang cyanosis, tinig na maliliit na bumubulusok na basang mga rales at crepitus ay naririnig sa mga baga.

Ang panahon ng nakumpletong edema ay tumutugma sa karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological. Sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema, dalawang uri ay nakikilala: « blue hypoxemia" at "grey hypoxemia". Sa "asul" na uri ng nakakalason na edema, binibigkas ang cyanosis ng balat at mauhog na lamad, binibigkas ang igsi ng paghinga - 50-60 na paghinga bawat minuto. Sa di kalayuan ay maririnig ang bumubulusok na paghinga. Ubo na may malaking halaga ng mabula na plema, kadalasang naglalaman ng dugo. Ang auscultation ay nagpapakita ng masa ng iba't ibang basang rales sa buong baga. Ang tachycardia ay nabanggit, ang presyon ng dugo ay nananatiling normal o kahit na bahagyang tumaas. Ang arterialization ng dugo sa mga baga ay nabalisa, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang kakulangan sa arterial blood oxygen saturation na may sabay-sabay na pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide (hypercapnic hypoxemia).

Sa "asul" na uri ng nakakalason na edema, ang pasyente ay hindi matalim na nasasabik, hindi sapat sa kanyang kondisyon. Ang isang larawan ng talamak na hypoxemic psychosis ay maaaring bumuo.

Sa "grey" na uri ng nakakalason na edema, ang klinikal na larawan ay mas malala dahil sa pagdaragdag ng binibigkas na mga vascular disorder. Ang pasyente, bilang panuntunan, ay matamlay, adynamic, mahinang sumasagot sa mga tanong. Ang balat ay nagiging maputlang kulay abo. Nababalot ng malamig na pawis ang mukha. Ang limbs ay malamig sa pagpindot. Ang pulso ay nagiging madalas at maliit. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga kasong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa carbon dioxide (hypoxemia na may hypocapnia).

Sa panahon ng reverse development ng edema, ang ubo at ang dami ng paglabas ng plema ay unti-unting bumababa, ang igsi ng paghinga ay bumababa. Bumababa ang cyanosis, humihina, at pagkatapos ay nawawala ang wheezing sa baga. Isinasaad ng mga pag-aaral sa X-ray ang pagkawala ng malaki, at pagkatapos ay maliliit, focal tissue. Maaaring mangyari ang pagbawi sa loob ng ilang araw o ilang linggo.

Ang isa pang mapanganib na komplikasyon ng nakakalason na edema ay ang tinatawag na pangalawang edema, na maaaring umunlad sa pagtatapos ng ika-2 - sa gitna ng ika-3 linggo ng sakit, bilang resulta ng pagsisimula ng talamak na pagpalya ng puso.

Paggamot ng talamak na pagkalasing.

Ang pangunang lunas ay binubuo sa agad na paghinto ng pakikipag-ugnay sa isang nakakalason na sangkap - ang biktima ay inilabas mula sa maruming kapaligiran patungo sa isang mainit, mahusay na maaliwalas na silid o sa sariwang hangin, napalaya mula sa damit na pumipigil sa paghinga. Kung ang isang nakakalason na sangkap ay nadikit sa balat, lubusan na hugasan ang mga kontaminadong lugar gamit ang sabon at tubig. Sa kaso ng pagkakadikit sa mga mata, banlawan kaagad ang mga mata ng maraming tubig o 2% sodium bikarbonate solution, pagkatapos ay tumulo ng 0.1-0.2% dicain, 30% sodium sulfacyl solution, maglagay ng anti-inflammatory eye ointment (0.5% synthomycin, 10 % sulfacyl) .

Sa kaso ng pinsala sa itaas na respiratory tract, ang pagbabanlaw o mainit-init na paglanghap na may 2% na solusyon ng sodium bikarbonate, mineral na tubig o mga herbal na pagbubuhos ay inireseta. Ang pagbibigay ng antitussives ay ipinapakita.

Kung ang larynx ay apektado, ang isang rehimen ng katahimikan ay kinakailangan, pag-inom ng mainit na gatas na may sodium bikarbonate, Borjomi. Sa mga phenomena ng reflex spasm, ang mga antispasmodics (atropine, no-shpa, atbp.) At antihistamines ay ipinahiwatig.

Sa mga kaso ng matinding laryngospasm, tracheotomy at intubation ay kailangang gawin.

Ang mga anti-inflammatory na gamot ay inireseta upang maiwasan ang impeksiyon. Ang mga pasyente na may mga pagpapakita sa anyo ng bronchobronchiolitis ay nangangailangan ng paggamot sa inpatient. Ipinakita ang bed rest, intermittent oxygen therapy. Kasama sa complex ng paggamot ang mga bronchodilators (teopec, berotek, atrovent, eufillin, atbp.) Kasabay ng mga secretolytics at expectorants (bromhexine, lasolvon, atbp.), Antihistamines. Sa mga unang yugto, inireseta ang aktibong antibiotic therapy.

Ang paggamot sa nakakalason na pulmonary edema ay nangangailangan ng pinakamalaking pansin. Kahit na pinaghihinalaang nakakalason na edema, kinakailangan upang lumikha ng kumpletong pahinga para sa pasyente. Ang transportasyon sa isang institusyong medikal ay isinasagawa sa isang stretcher, at sa isang ospital, ang bed rest at pagmamasid nang hindi bababa sa 12 oras pagkatapos makipag-ugnay sa isang nakakalason na sangkap ay kinakailangan.

Sa mga unang manifestations ng edema clinic, ang pangmatagalang oxygen therapy na may pinainit, humidified oxygen ay ipinahiwatig. Kasabay nito, ang mga defoamer ay inireseta: kadalasan ito ay ethyl alcohol. Para sa parehong mga layunin, ang mga paglanghap ng antifomsilan sa isang 10% na solusyon sa alkohol ay maaaring gamitin nang paulit-ulit sa loob ng 10-15 minuto.

Upang ma-dehydrate ang tissue ng baga, ang mga saluretics ay inireseta: lasix o 30% urea solution sa intravenously.

Sa mga unang yugto, ang intravenous corticosteroids hanggang 150 ml sa mga tuntunin ng prednisolone bawat araw at malawak na spectrum na antibiotics ay ginagamit.

Kasama sa complex ng therapy ang antihistamines, intravenous aminofillin, cardiovascular agents at analeptics (corglicon, cordiamine, camphor preparations).

Upang mapataas ang oncotic na presyon ng dugo, 10-20% albumin 200-400 mg/araw ay ibinibigay sa intravenously.

Upang mapabuti ang mga proseso ng microcirculation, maaaring gamitin ang heparin at antiproteases (kontrykal) sa ilalim ng kontrol ng hematocrit.

Ang dating karaniwang ginagamit na bloodletting ay bihira na ngayong ginagamit dahil sa mga posibleng komplikasyon (collapse). Ito ay pinaka-kapaki-pakinabang na isagawa ang tinatawag na. "bloodless bloodletting" - ang pagpapataw ng tourniquets sa mga limbs.

Sa kaso ng malubhang pulmonary edema, ginagamit ang mga masinsinang pamamaraan ng therapy - intubation na may pagsipsip ng pagtatago, mekanikal na bentilasyon, hemosorption at plasmaphoresis ay ginagamit para sa detoxification.

Ang paggamot sa mga pasyenteng may nakakalason na edema ay pinakamabisa kapag ang mga pasyenteng ito ay naospital sa mga poison control center o intensive care unit.

Pathogenesis. Ang parenchyma ng mga baga ay nabuo ng isang malaking bilang ng alveoli. Ang alveoli ay manipis na pader na mga mikroskopikong cavity na nagbubukas sa terminal bronchiole. Ilang daang malapit na katabing alveoli ang bumubuo ng isang respiratory unit - ang acinus.

Sa alveoli, nagaganap ang palitan ng gas sa pagitan ng nalalanghap na hangin at ng dugo. Ang kakanyahan ng gas exchange ay ang pagsasabog ng oxygen mula sa alveolar air papunta sa dugo at carbon dioxide mula sa dugo papunta sa alveolar air. Ang puwersang nagtutulak ng proseso ay ang pagkakaiba sa bahagyang presyon ng mga gas sa dugo at hangin sa alveolar.

Ang hadlang sa landas ng nagkakalat na mga gas sa baga ay ang air-blood barrier. Ang hadlang ay binubuo ng 1) isang alveolocyte ng unang pagkakasunud-sunod, 2) isang interstitial space - ang puwang sa pagitan ng dalawang basement membrane na puno ng fibers at interstitial fluid, at 3) mga capillary endothelial cells (endotheliocytes).

Ang alveolar epithelium ay binubuo ng tatlong uri ng mga selula. Ang Type 1 na mga selula ay napaka-flattened na mga istraktura na naglinya sa alveolar cavity. Sa pamamagitan ng mga selulang ito nangyayari ang pagsasabog ng mga gas. Ang type 2 alveolocytes ay kasangkot sa pagpapalitan ng surfactant-surfactant na nakapaloob sa likidong lining sa panloob na ibabaw ng alveoli. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng pag-igting sa ibabaw ng mga dingding ng alveoli, ang sangkap na ito ay hindi nagpapahintulot sa kanila na tumila. Ang Type 3 cells ay mga pulmonary macrophage na nagpapa-phagocytize ng mga dayuhang particle na nakapasok sa alveoli.

Ang balanse ng tubig ng likido sa baga ay karaniwang ibinibigay ng dalawang mekanismo: regulasyon ng presyon sa sirkulasyon ng baga at ang antas ng oncotic pressure sa microvasculature.

Ang pinsala sa mga alveolocytes ay humahantong sa isang paglabag sa synthesis, release at deposition ng surfactant, isang pagtaas sa permeability ng alveolar-capillary barrier, at isang pagtaas sa exudation ng edematous fluid sa lumen ng alveolus. Bilang karagdagan, dapat tandaan na ang isa sa mga "non-respiratory" na pag-andar ng mga baga ay ang metabolismo ng mga vasoactive substance (prostaglandin, bradykinin, atbp.) Sa pamamagitan ng mga capillary endotheliocytes. Ang pinsala sa endotheliocyte ay humahantong sa akumulasyon ng mga vasoactive substance sa microvasculature, na, sa turn, ay nagiging sanhi ng pagtaas ng hydrostatic pressure. Binabago ng mga hemodynamic disturbance na ito sa mga baga ang normal na ratio ng bentilasyon at hemoperfusion.

Depende sa rate ng pulmonary edema, ang mga pulmonotoxicant ay nahahati sa mga sangkap na nagdudulot ng edema ng "mabilis na uri" at "naantala na uri". Ang batayan ay ang mga pagkakaiba sa mga panimulang link ng pathogenesis.

Ang pathogenesis ng edema ng "mabagal" na uri. Ang pinsala sa air-blood barrier ay humahantong sa pagtaas ng permeability ng barrier. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Sa una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, at ang vascular fluid ay tumutulo sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Sa panahon ng interstitial phase, ito ay compensatory, mga 10 beses na mas mabilis na daloy ng lymph. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mapanirang binagong mga alveolar cells sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan.

Nasa mga unang yugto na ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga, ang pattern (lalim at dalas) ng paghinga ay nagbabago. Ang pagtaas sa dami ng interstitial space ay humahantong sa ang katunayan na ang isang mas maliit, kumpara sa normal, na pag-uunat ng alveoli sa panahon ng paglanghap ay nagsisilbing isang senyas upang ihinto ang paglanghap at simulan ang pagbuga (pag-activate ng Hering-Breuer reflex). Kasabay nito, ang paghinga ay nagiging mas madalas at ang lalim nito ay bumababa, na humahantong sa pagbaba ng alveolar ventilation. Ang paghinga ay nagiging hindi epektibo, ang hypoxic hypoxia ay tumataas.

Habang lumalaki ang edema, pinupuno ng likido ang bronchioles. Dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa respiratory tract, ang foam ay nabuo mula sa edematous fluid, mayaman sa protina at mga fragment ng surfactant.

Kaya, ang pathogenetic na kakanyahan ng pulmonary edema ay isang pagtaas sa hydration ng tissue ng baga. Ang pulmonary edema ay may dalawang yugto sa pag-unlad nito: 1) ang paglabas ng plasma ng dugo sa interstitial space - ang interstitial phase, at pagkatapos ay bubuo 2) ang alveolar phase - ang likido ay pumutok sa lumen ng alveoli at respiratory tract. Ang foamed edematous fluid ay pumupuno sa mga baga, isang kondisyon ang bubuo, na dating tinutukoy sa therapy bilang "nalunod sa lupa".

Ang mga tampok ng "mabilis" na uri ng edema ay ang lamad ng mga alveolocytes at endotheliocytes ay nasira. Ito ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang sa interstitial fluid, na mabilis na pinupuno ang alveolar cavity (ang alveolar phase ay nangyayari nang mas mabilis). Ang edematous fluid sa mabilis na uri ng edema ay naglalaman ng mas maraming protina at mga fragment ng surfactant, na nagsasara sa "vicious circle": ang edematous fluid ay may mataas na osmotic pressure, na nagpapataas ng daloy ng likido sa lumen ng alveoli.

Ang mga makabuluhang pagbabago sa pulmonary edema ay sinusunod sa peripheral blood. Habang tumataas ang edema at lumalabas ang vascular fluid sa interstitial space, tumataas ang nilalaman ng hemoglobin (sa taas ng edema, umabot ito sa 200-230 g/l) at mga erythrocytes (hanggang sa 7-9 1012/l), na maaaring ipaliwanag hindi lamang sa pamamagitan ng pamumuo ng dugo, kundi pati na rin ang pagpapakawala ng mga nabuong elemento mula sa depot (isa sa mga compensatory reactions sa hypoxia).

Ang pagpapalitan ng gas sa baga ay nahahadlangan ng pinsala sa anumang elemento ng air-blood barrier - alveolocytes, endotheliocytes, interstitium. Bilang resulta ng isang paglabag sa gas exchange, ang hypoxic hypoxia ay bubuo (oxygen gutom). Ang paglabag sa gas exchange ang pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga apektado.

Klinika. Sa mga malubhang kaso, ang kurso ng pinsala ng pulmonotoxicants ay maaaring nahahati sa 4 na panahon: ang panahon ng pakikipag-ugnay, ang nakatagong panahon, ang pagbuo ng nakakalason na edema ng baga, at sa isang kanais-nais na kurso, ang panahon ng paglutas ng edema.

Sa panahon ng pakikipag-ugnay, ang kalubhaan ng mga pagpapakita ay nakasalalay sa nakakainis na epekto ng sangkap at konsentrasyon nito. Sa mga maliliit na konsentrasyon sa oras ng pakikipag-ugnay, ang mga phenomena ng pangangati ay karaniwang hindi sanhi. Sa pagtaas ng konsentrasyon, lumilitaw ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa nasopharynx at sa likod ng sternum, kahirapan sa paghinga, paglalaway, pag-ubo. Ang mga phenomena na ito ay nawawala kapag ang pakikipag-ugnayan ay natigil.

Ang nakatagong panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang subjective na pakiramdam ng kagalingan. Ang tagal nito para sa mga sangkap ng "mabagal" na pagkilos ay nasa average na 4-6-8 na oras. Para sa mga sangkap ng "mabilis" na pagkilos, ang latent period ay karaniwang hindi lalampas sa 1-2 na oras. Ang tagal ng latent period ay tinutukoy ng dosis ng sangkap (konsentrasyon at tagal ng pagkakalantad), samakatuwid at isang matalim na pagbawas sa latent na panahon (mas mababa sa 1 oras) at isang pagtaas sa 24 na oras. Ang interstitial phase ay tumutugma sa pathogenetically latent na panahon.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng pagkalasing ay nabanggit sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema, kapag ang edematous fluid ay pumapasok sa alveoli (alveolar phase). Ang igsi ng paghinga ay unti-unting tumataas sa 50-60 na paghinga kada minuto (karaniwang 14-16). Ang igsi ng paghinga ay likas na inspirasyon. Mayroong isang masakit na paulit-ulit na ubo na hindi nagdudulot ng kaginhawahan. Unti-unti, nagsisimula ang paglabas mula sa bibig at ilong ng isang malaking halaga ng mabula na plema. Ang mga basang rale ng iba't ibang kalibre ay naririnig: "bubbling breath". Habang tumataas ang edema, pinupuno ng likido hindi lamang ang alveoli, kundi pati na rin ang bronchioles at bronchi. Ang edema ay umabot sa pinakamataas na pag-unlad nito sa pagtatapos ng unang araw.

Conventionally, dalawang mga panahon ay nakikilala sa panahon ng edema: ang panahon ng "asul" na hypoxia at ang panahon ng "kulay abong" hypoxia. Ang balat ay nagiging mala-bughaw sa kulay bilang isang resulta ng hypoxia, at sa napakalubhang mga kaso, bilang isang resulta ng decompensation ng cardiovascular system, ang asul na kulay ay nagbabago sa abo-abo, "makalupang". Mabagal ang pulso. Bumababa ang BP.

Karaniwan, ang pulmonary edema ay tumataas 16 hanggang 20 oras pagkatapos ng pagkakalantad. Sa taas ng edema, ang pagkamatay ng apektado ay sinusunod. Ang dami ng namamatay sa pagbuo ng alveolar stage ng edema ay 60-70%.

Ang sanhi ng kamatayan ay talamak na hypoxia ng mixed genesis: 1) hypoxic - isang matalim na pagbaba sa pagkamatagusin ng air-blood barrier bilang resulta ng edema, foaming ng edematous fluid sa lumen ng mga terminal section ng bronchial tree; 2) circulatory - ang pagbuo ng talamak na decompensated cardiovascular insufficiency sa mga kondisyon ng talamak na myocardial hypoxia ("gray" hypoxia); paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo ("pagpapalapot") bilang resulta ng pulmonary edema.

Mga prinsipyo ng pag-iwas at paggamot. Upang ihinto ang karagdagang pagpasok ng nakakalason sa katawan, ang mga apektado ay nagsusuot ng gas mask. Kinakailangan na agad na ilikas ang mga apektado mula sa pagsiklab. Para sa lahat ng taong inihatid mula sa mga apektadong lugar ng mga pulmonotoxicant, ang aktibong pangangasiwa sa medisina ay itinatag para sa isang panahon ng hindi bababa sa 48 oras. Ang mga klinikal at diagnostic na pag-aaral ay pana-panahong isinasagawa.

Walang mga antidotes para sa pulmonotoxicants.

Sa matinding pangangati ng respiratory tract, ang gamot na ficillin, isang pinaghalong volatile anesthetics, ay maaaring gamitin.

Ang tulong sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay kinabibilangan ng mga sumusunod na lugar:

1) pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen: pisikal na pahinga, thermal comfort, reseta ng mga antitussive na gamot (pisikal na aktibidad, paulit-ulit na ubo, nanginginig na thermogenesis ay nagdaragdag ng pagkonsumo ng oxygen);

2) oxygen therapy - ang konsentrasyon ng oxygen ay dapat na hindi hihigit sa 60% upang maiwasan ang lipid peroxidation sa mga nakompromisong lamad;

3) paglanghap ng mga ahente ng antifoam: antifomsilan, ethyl alcohol solution;

4) pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo: sapilitang diuresis;

5) "pag-alis" ng maliit na bilog: ganglionic blockers;

6) inotropic support (pagpasigla ng aktibidad ng puso): paghahanda ng calcium, cardiac glycosides;

7) "pagpapanatag" ng mga lamad ng air-blood barrier: inhaled glucocorticoids, pro-oxidants.

Tanong 20

KLORINA

Ito ay isang maberde-dilaw na gas na may matalim na nakakainis na amoy, na binubuo ng mga diatomic molecule. Sa ilalim ng normal na presyon, ito ay nagpapatigas sa -101°C at natutunaw sa -34°C. Ang density ng gaseous chlorine sa ilalim ng normal na kondisyon ay 3.214 kg/m 3, i.e. ito ay humigit-kumulang 2.5 beses na mas mabigat kaysa sa hangin at samakatuwid ay naiipon sa mababang lugar, basement, balon, tunnel.

Ang klorin ay natutunaw sa tubig: mga dalawang volume ng chlorine ang natutunaw sa isang volume ng tubig. Ang nagreresultang madilaw na solusyon ay madalas na tinutukoy bilang chlorine water. Napakataas ng aktibidad ng kemikal nito - bumubuo ito ng mga compound na may halos lahat ng elemento ng kemikal. Ang pangunahing paraan ng paggawa ng industriya ay ang electrolysis ng isang puro solusyon ng sodium chloride. Ang taunang pagkonsumo ng chlorine sa mundo ay umaabot sa sampu-sampung milyong tonelada. Ginagamit ito sa paggawa ng mga organochlorine compound (halimbawa, vinyl chloride, chloroprene rubber, dichloroethane, perchlorethylene, chlorobenzene), inorganic chlorides. Ito ay ginagamit sa maraming dami para sa pagpapaputi ng mga tela at sapal ng papel, pagdidisimpekta ng inuming tubig, bilang isang disinfectant at sa iba't ibang mga industriya (Larawan 1). Ito ay iniimbak at dinadala sa mga silindro ng bakal at mga tangke ng tren sa ilalim ng presyon. Kapag inilabas sa atmospera, naninigarilyo, nakahahawa sa mga anyong tubig.

Noong Unang Digmaang Pandaigdig, ginamit ito bilang isang nakasusuklam na lason. Nakakaapekto ito sa mga baga, nakakairita sa mga mucous membrane at balat. Ang mga unang palatandaan ng pagkalason ay isang matalim na sakit sa dibdib, sakit sa mata, lacrimation, tuyong ubo, pagsusuka, kawalan ng koordinasyon, igsi ng paghinga. Ang pakikipag-ugnay sa singaw ng chlorine ay nagdudulot ng pagkasunog ng mauhog lamad ng respiratory tract, mata, at balat.

Ang pinakamababang nakikitang konsentrasyon ng chlorine ay 2 mg/m 3 . Ang nakakainis na pagkilos ay nangyayari sa isang konsentrasyon na humigit-kumulang 10 mg/m 3 . Ang pagkakalantad sa loob ng 30 - 60 minuto hanggang 100 - 200 mg/m 3 chlorine ay nagbabanta sa buhay, at ang mas mataas na konsentrasyon ay maaaring magdulot ng agarang kamatayan.

Dapat tandaan na ang maximum na pinapayagang konsentrasyon (MPC) ng murang luntian sa hangin sa atmospera: pang-araw-araw na average - 0.03 mg / m 3; maximum na solong - 0.1 mg / m 3; sa silid ng trabaho ng isang pang-industriya na negosyo - 1 mg / m 3.

Ang mga organ ng paghinga at mata ay protektado mula sa chlorine sa pamamagitan ng pagsala at pag-insulate ng mga gas mask. Para sa layuning ito, ang pag-filter ng gas mask ng mga pang-industriyang tatak L (ang kahon ay pininturahan ng kayumanggi), BKF at MKF (proteksiyon), V (dilaw), P (itim), G (itim at dilaw), pati na rin ang sibilyan na GP-5, GP-7 at mga bata.

Ang maximum na pinapayagang konsentrasyon kapag gumagamit ng mga filter ng gas mask ay 2500 mg/m 3 . Kung ito ay mas mataas, tanging mga self-contained gas mask lamang ang dapat gamitin. Kapag inaalis ang mga aksidente sa mga pasilidad na mapanganib sa kemikal, kapag hindi alam ang konsentrasyon ng chlorine, ang trabaho ay isinasagawa lamang sa mga insulating gas mask (IP-4, IP-5). Sa kasong ito, dapat mong gamitin ang mga proteksiyon na rubberized suit, rubber boots, guwantes. Dapat alalahanin na ang likidong kloro ay sumisira sa rubberized protective fabric at goma na bahagi ng insulating gas mask.

Kung sakaling magkaroon ng aksidente sa produksyon sa isang pasilidad na mapanganib sa kemikal, pagtagas ng chlorine sa panahon ng pag-iimbak o transportasyon, maaaring mangyari ang kontaminasyon sa hangin sa mga nakakapinsalang konsentrasyon. Sa kasong ito, kinakailangan na ihiwalay ang danger zone, alisin ang lahat ng mga estranghero mula dito at huwag pahintulutan ang sinuman na walang kagamitan sa paghinga at proteksyon sa balat. Manatili sa hangin malapit sa zone at iwasan ang mabababang lugar.

Kung sakaling tumagas o tumagas ang chlorine, huwag hawakan ang natapong substance. Alisin ang pagtagas sa tulong ng mga espesyalista, kung hindi ito nagdudulot ng panganib, o ilipat ang mga nilalaman sa isang magagamit na lalagyan bilang pagsunod sa mga pag-iingat.

Para sa matinding pagtagas ng chlorine, isang soda ash spray o tubig ang ginagamit upang mamuo ang gas. Ang spill site ay puno ng ammonia water, gatas ng dayap, isang solusyon ng soda ash o caustic.

AMMONIA

Ang ammonia (NH 3) ay isang walang kulay na gas na may katangian na masangsang na amoy (ammonia). Sa ilalim ng normal na presyon, ito ay nagpapatigas sa -78°C at natutunaw sa -34°C. Ang density ng gaseous ammonia sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay tungkol sa 0.6, i.e. ito ay mas magaan kaysa sa hangin. Bumubuo ng mga paputok na halo na may hangin sa hanay na 15 - 28% NH ayon sa dami.

Ang solubility nito sa tubig ay mas malaki kaysa sa lahat ng iba pang mga gas: isang volume ng tubig ang sumisipsip ng humigit-kumulang 700 volume ng ammonia sa 20 ° C. Ang 10% ammonia solution ay ibinebenta sa ilalim ng pangalang "ammonia". Nakakahanap ito ng aplikasyon sa gamot at sa sambahayan (kapag naglalaba ng damit, nag-aalis ng mga mantsa, atbp.). Ang 18 - 20% na solusyon ay tinatawag na ammonia water at ginagamit bilang isang pataba.

Ang likidong ammonia ay isang mahusay na solvent para sa isang malaking bilang ng mga organic at inorganic na compound. Ang likidong anhydrous ammonia ay ginagamit bilang isang mataas na puro pataba.

Sa kalikasan, ang NH ay nabuo sa panahon ng agnas ng nitrogen-containing organic

mga sangkap. Sa kasalukuyan, ang synthesis mula sa mga elemento (nitrogen at hydrogen) sa pagkakaroon ng isang katalista, sa temperatura na 450 - 500 ° C at isang presyon ng 30 MPa ay ang pangunahing pang-industriya na pamamaraan para sa paggawa ng ammonia.

Ang tubig ng ammonia ay inilalabas kapag ang gas ng coke oven ay nadikit sa tubig, na lumalamig kapag ang gas ay lumalamig o espesyal na iniksyon dito upang hugasan ang ammonia.

Ang pandaigdigang produksyon ng ammonia ay humigit-kumulang 90 milyong tonelada. Ginagamit ito sa paggawa ng nitric acid, nitrogen-containing salts, soda, urea, hydrocyanic acid, fertilizers, at diazo-type na photocopying na materyales. Ang likidong ammonia ay ginagamit bilang isang gumaganang sangkap ng mga makina ng pagpapalamig (Larawan 2) Ang ammonia ay dinadala sa isang tunaw na estado sa ilalim ng presyon, umuusok ito kapag inilabas sa atmospera, at nakahahawa sa mga anyong tubig kapag ito ay pumasok sa kanila. Maximum allowable concentrations (MPC) sa himpapawid ng mga populated na lugar: average araw-araw at maximum na isang beses - 0.2 mg/m 3 ; ang maximum na pinapayagan sa working room ng isang pang-industriya na negosyo ay 20 mg / m 3. Ang amoy ay nararamdaman sa isang konsentrasyon ng 40 mg/m 3 . Kung ang nilalaman nito sa hangin ay umabot sa 500 mg / m 3, ito ay mapanganib para sa paglanghap (posibleng kamatayan) Nagdudulot ng pinsala sa respiratory tract. Ang mga sintomas nito: runny nose, ubo, igsi ng paghinga, inis, habang lumilitaw ang isang tibok ng puso, ang pulso ay nabalisa. Ang mga singaw ay malakas na inisin ang mauhog na lamad at balat, nagdudulot ng pagkasunog, pamumula at pangangati ng balat, sakit sa mata, matubig na mga mata. Kapag ang likidong ammonia at ang mga solusyon nito ay nadikit sa balat, ang frostbite, pagkasunog, paso na may mga paltos, at ulceration ay posible.

Ang proteksyon sa paghinga mula sa ammonia ay ibinibigay sa pamamagitan ng pag-filter ng mga pang-industriya at insulating gas mask, mga gas respirator. Ang mga pang-industriyang gas mask ng tatak na KD (ang kahon ay pininturahan ng kulay abo), K (light green) at mga respirator na RPG-67-KD, RU-60M-KD ay maaaring gamitin.

Ang maximum na pinapayagang konsentrasyon kapag gumagamit ng pag-filter ng mga pang-industriyang gas mask ay 750 MPC (15,000 mg / m!), Sa itaas kung saan ang mga insulating gas mask lamang ang dapat gamitin. Para sa mga respirator, ang dosis na ito ay 15 MPC. Kapag inaalis ang mga aksidente sa mga pasilidad na mapanganib sa kemikal, kapag ang konsentrasyon ng ammonia ay hindi alam, ang trabaho ay dapat isagawa lamang sa mga insulating gas mask.

Upang maiwasan ang pagpasok ng ammonia sa balat, dapat gumamit ng protective rubberized suit, rubber boots at guwantes.

Ang presensya at konsentrasyon ng ammonia sa hangin ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang unibersal na gas analyzer UG-2. Mga limitasyon ng pagsukat: hanggang 0.03 mg/l - kapag ang hangin ay sinipsip sa dami ng 250 ml; hanggang sa 0.3 mg / l - na may pagsipsip ng 30 ml. Ang konsentrasyon ng NH ay matatagpuan sa isang sukat na nagpapahiwatig ng dami ng hangin na dumaan. Ang bilang na tumutugma sa hangganan ng kulay-asul na bar ng pulbos ay magsasaad ng konsentrasyon ng ammonia sa milligrams bawat litro.

Kung mayroong mga singaw ng ammonia sa hangin, maaari mo ring malaman sa tulong ng mga chemical reconnaissance device na VPKhR, PKhR-MV. Kapag nabomba sa indicator tube na may markang (isang dilaw na singsing) sa konsentrasyon na 2 mg/l pataas, kinukulayan ng ammonia ang filler sa isang mapusyaw na berdeng kulay.

Ang mga device ng pinakabagong mga pagbabago tulad ng UPGK (universal gas control device) at photoionization gas analyzer Kolion-1 ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis at tumpak na matukoy ang presensya at konsentrasyon ng ammonia.

Toxicological na katangian ng nitrogen oxides: physicochemical properties, toxicity, toxicokinetics, mekanismo ng nakakalason na pagkilos, mga anyo ng nakakalason na proseso,

Pulmonotoxicants + pangkalahatang nakakalason na pagkilos

Ang mga gas ay bahagi ng mga paputok na gas na nabuo sa panahon ng pagpapaputok, pagsabog, paglulunsad ng rocket, atbp.

Lubos na nakakalason. Pagkalason sa paglanghap.

Pagkalason sa oxide: nababaligtad na anyo - pagbuo ng methemoglobin, igsi ng paghinga, pagsusuka, pagbaba ng presyon ng dugo.

Pagkalason na may pinaghalong oksido at dioxide: suffocating effect sa pag-unlad ng pulmonary edema;

Pagkalason sa dioxide: nitrite shock at pagkasunog ng kemikal sa mga baga;

Mekanismo ng nakakalason na pagkilos ng nitric oxide:

Pag-activate ng lipid peroxidation sa biomembranes,

Ang pagbuo ng nitric at nitrous acid kapag nakikipag-ugnayan sa tubig,

Ang oksihenasyon ng mababang molekular na timbang ng mga elemento ng antioxidant system,

Mekanismo ng nakakalason na pagkilos ng nitrogen dioxide:

Pagsisimula ng lipid peroxidation sa biomembranes ng mga cell ng air-blood barrier,

Ang kakayahan sa denaturing ng nitric acid na nabuo sa aquatic na kapaligiran ng katawan,

Pagpapanatili ng isang mataas na antas ng mga proseso ng libreng radikal sa cell,

Ang pagbuo ng isang hydroxyl radical sa reaksyon sa hydrogen peroxide, na nagiging sanhi ng hindi makontrol na pagtaas ng peroxidation sa cell.