Epilepsiyi nasıl tedavi ediyoruz? Temporal lob epilepsisi – Hipokampal skleroz Mesial temporal skleroz

Hipokampus, temporal lobun orta kısımlarında bulunur ve birbirinin içine yerleştirilmiş iki bükülmüş sinir dokusu şeridinden oluşur: dentat girus ve hipokampüsün kendisi (Ammon'un boynuzu - bereket Ammoniler - CA). Normal hipokampusun iç yapısı Şekil 2'de gösterilmektedir. 1. Histolojik olarak hipokampal korteks, üç nöron katmanıyla temsil edilen arkikortekse aittir. Lateral ventrikülün temporal boynuzunun orta duvarını oluşturan hipokampusun en dış tabakasına “alveus” (tepsi) adı verilir ve hipokampustan çıkan aksonlardan oluşur. Bunu takiben tabaka doğu(aksonlar ve internöronlarla temsil edilir), ardından hipokampüsün ana hücresel elemanları olan piramidal hücre katmanı ve son olarak en derin katman - tabaka lakunozum Ve moleküler dendritler, aksonlar ve ara nöronlar tarafından temsil edilir (bkz. Şekil 1). Skleroz sırasında Ammon boynuzundaki çeşitli hasar türlerini anlamak için piramidal tabakanın Lorente de No tarafından önerilen 4 sektöre (CA1, CA2, CA3 ve CA4) bölünmesi önemlidir. Piramidal hücrelerin en belirgin katmanı, parahipokampal girusun subikulum (destek) adı verilen kısmına doğru devam eden CA1 sektöründe bulunur. CA4 segmenti dentat girusun içbükey kısmına bitişiktir. Dentat girus, üç hücre katmanına sahip C şeklinde bir yapıdır: CA4 sektörüyle birleşen dış moleküler, orta granüler ve polimorfik hücrelerin iç katmanı (bkz. Şekil 1).

Pirinç. 1. Hipokampusun iç yapısı normaldir (kendi histolojik çalışmaları, sağ taraf). Subiculum, CA1 sektörüne geçen parahipokampal girusun bir parçasıdır. Dentat girus (mavi) CA4 sektörünü (yeşil) kapsar. a - alveus: 1 - hipokampusun stratum oriensleri, 2 - piramidal katman, 3 - hipokampüsün moleküler bölgesi, 4 - dentat girusun moleküler katmanı, 5 - granüler katman, 6 - polimorfik katman.

Alttaki resimde aynı hipokampus görülüyor. S.A. sektörlerinin piramidal hücre katmanı açıkça görülebilmektedir. Dentat girus (oklarla gösterilmiştir) CA4 sektörünü kaplar ve bir granül hücre tabakası görünür. Üçgen oklar, SA sektörlerini ve dentat girusu ayıran hipokampal sulkusun derin kısmını gösterir (kendi histolojik çalışmaları).

Hipokampal sklerozdaki yapısal değişiklikler minimalden (SA'nın bir sektörüyle sınırlı) medial temporal lobun ötesine uzanan şiddetliye kadar değişebilir. Hipokampal sklerozda beyin dokusunun yapısındaki patolojik değişikliklerin tanımı, terimlerin olağanüstü çeşitliliği ve aynı histolojik substratı tanımlayan farklı kavramlara sahip çeşitli sınıflandırmaların varlığıyla ayırt edilir.

Skleroze hipokampusun histolojik yapısı

Makroskopik olarak sklerotik hipokampusun hacmi küçülmüştür ve yoğun bir kıvama sahiptir. Ana mikroskobik özellikler arasında SA'nın çeşitli katmanlarındaki piramidal hücrelerin sayısında azalma ve değişken derecelerde gliosis yer alır. Dentat girusun granüler tabakasında, genel olarak yapısı S.A. sektörlerine göre daha fazla korunmuş olmasına rağmen, nöron yoğunluğunda değişen derecelerde azalma gözlemlenebilir. Ayırt edici bir histolojik özellik aynı zamanda nöron kaybının, hipokampal sklerozu iskemik hasar ve nörodejeneratif hastalıklar sırasındaki atrofiden ayıran SA sektörlerinin ötesine geçmemesidir. Hipokampusun piramidal tabakasındaki nöron kaybının, bu patolojinin sınıflandırmasının oluşumunun temelini oluşturan çeşitli varyantlarda meydana gelebileceği kaydedildi. Hipokampal sklerozun en yaygın kullanılan sınıflandırması ILAE komisyonu tarafından oluşturulmuştur. S.G. Hipokampusun tüm katmanlarında tip 1 (ağır veya klasik) nöron kaybı görülmektedir (Şekil 2). İkinci tip, esas olarak CA1 sektöründeki nöronların kaybı ile karakterize edilir ve HS'nin 3. tipinde, dentat girusa geçiş alanında yalnızca CA4 sektörü etkilenir (sözde) son yaprak skleroz). Literatürde "hipokampal skleroz" teriminin yanı sıra, beyin dokusunun bozulmuş yapısının histolojik belirtilerinin hipokampusun ötesine uzanabileceğini vurgulayan bir dizi tanım sıklıkla kullanılmaktadır.

Dolayısıyla “mesial temporal skleroz” terimi, hipokampusla birlikte amigdala ve unkusta da atrofik ve gliotik değişikliklerin gözlendiği gerçeğini yansıtmaktadır. Temporal lob epilepsisi ameliyatı sırasında elde edilen histolojik materyali analiz ederken, hipokampusun sklerozuna, temporal lobun lateral neokorteksindeki patohistolojik değişikliklerin eşlik ettiği ortaya çıktı. M. Thom, temporal korteksin 2. ve 3. katmanlarında nöron kaybı ve gliozis ile karakterize olan “temporal skleroz” terimini önermiştir. Oldukça sık olarak, neokortekste korteksin 1. katmanında ve beyaz maddede "mikrodisgenez" olarak adlandırılan heterotopik nöronlar tespit edilir. 2011 yılında ILAE Komisyonu, hipokampal sklerozun temporal lob korteksinin displazisi ile laminer yapısının ihlali şeklinde birleştirilebildiği bir grup FCD tip 3a'nın tanımlandığı yeni bir fokal kortikal displazi sınıflandırması sundu; sırasıyla FCD 1 tipi olarak sınıflandırılır. Epileptogenezdeki rolü henüz bilinmeyen mikrodisgenezisler serebral korteksin küçük malformasyonları olarak sınıflandırılır ve hipokampal skleroz ile tanımlandığında tanı FCD tip 3a olarak tanımlanır. FCD tip 3a'nın yanı sıra, temporal skleroz ve hipokampal sklerozun bir kombinasyonu da düşünülmektedir. Hipokampal skleroz, temporal lobun dışı da dahil olmak üzere neokorteksin potansiyel olarak epileptojenik bir lezyonu ile birleştirildiğinde, literatürde sıklıkla "ikili patoloji" kavramıyla karşılaşılır, örneğin bir tümör, vasküler malformasyon, FCD tip 2, Rasmussen ensefaliti, gliotik yara izi. Aynı zamanda “çift patoloji” kavramı FCD tip 3a’yı kapsamamaktadır. Hipokampal skleroz olmaksızın iki epileptojenik beyin lezyonunun varlığı çift patoloji olarak tanımlandığından terminoloji daha da karmaşık hale gelir.

Hipokampusun farklı bölümleri arasındaki bağlantıları ve sklerozunun patogenezini anlamak için, entorhinal korteksin 2. katmanındaki nöronlardan başlayan polisinaptik intrahipokampal yolun yapısı hakkında bir fikre sahip olmak gerekir. parahipokampal girusun ön kısmı ve unkus bölgesinde). Bu nöronların süreçleri, parahipokampal girusun subikulumundan dentat girusa geçen ve granüler tabakanın hücrelerinin dendritleriyle temas eden perforan bir yol oluşturur. Granüler tabakanın nöronları, piramidal nöronlar CA3 ve CA4'ü innerve eden yosunlu lifler oluşturur ve bunlar da Schaffer kollateralleri olarak adlandırılan yan aksonlar yoluyla CA1 sektörüyle temas eder. Uyarıcı sinapsların oluşmasıyla SA sektörleri yerine dentat girusta yosunlu liflerin anormal büyümesi, S.G.'deki patojenik bağlantılardan biri olarak kabul edilir. SA'nın yukarıdaki segmentlerinden aksonlar alveusa ve ardından hipokampal fimbria yoluyla fornikse girer. Ammon boynuzu, dentat girus ve subikulum arasındaki anatomik ve fonksiyonel bağlantıyı hesaba katan bazı yazarlar bunlara "hipokampal oluşum" terimini vermiştir (Şekil 3).

Hipokampal sklerozun nedenleri, patogenezi

HS'nin etiyolojisine ilişkin temel soru, öncelikle neyin meydana geldiğini açıklığa kavuşturmaktır: hipokampusun yapısal bir patolojisi, kronik ilaca dirençli epilepsiyi "tetikleyen" veya tam tersine, uzun vadeli patolojik elektriksel aktivite zamanla skleroza yol açar. FH ile ilişkili ilaca dirençli epilepsisi olan hastaların önemli bir kısmının erken çocukluk döneminde ateşli nöbetler veya merkezi sinir sisteminin diğer akut patolojilerini (travma, anoksi, nöroenfeksiyon) yaşadığını belirtmek önemlidir; buna literatürde şu şekilde değinilmektedir: ilk hızlandırıcı hasar. HS'nin edinilmiş doğası, patolojinin monozigotik ikizlerden yalnızca birinde meydana geldiği ve dolayısıyla genetik faktörün çok önemli olmadığı nadir gözlemlerle de desteklenir. Bununla birlikte, temporal lob epilepsisinin kalıtsal ailesel formlarının varlığı (örneğin, sodyum kanalı proteinlerini kodlayan SCN1a ve SCN1b genlerindeki mutasyonlarla ilişkili bir grup epilepsi), genetik faktörün de bir rol oynadığını ve ateşli nöbetler olmadan hipokampal skleroza neden olduğunu gösterir. bu hastaların bazılarında. Hastalığın edinilmiş doğasından bahsederken, her nöbet tipinin FH gelişimi ile ilişkili olmadığı da dikkate alınmalıdır: otopsi verileri, sık jeneralize nöbetlerle birlikte uzun süreli kontrolsüz epilepsinin nöron kaybına yol açmadığını göstermektedir. afebril status epileptikus gibi hipokampusta da görülür. Öte yandan febril status epileptikusa hipokampal ödemin MRI bulguları eşlik eder.

FH ve ilaca dirençli epilepside çocukta ateşli nöbet durumunun ne sıklıkla fark edildiği sorusunun cevabı FEBSTAT prospektif çalışmasıyla sağlanabilir. Ateşli nöbet geçiren 226 çocuktan 22'sinde, en çok Sommer bölgesinde (CA1) belirgin olan, hipokampal ödemin MRG belirtilerinin olduğu tespit edilmiştir. Bu 22 hastanın 14'üne çeşitli zamanlarda tekrar MR çekildi ve 10 olguda hipokampal skleroz bulguları ortaya çıktı. Ancak 226 çocuktan sadece 16'sında epilepsi tanısı konuldu ve çoğu vakada bu durum temporal epilepsi değildi. Bu nedenle, ateşli durum her zaman hipokampal sklerozlu epilepsiye yol açmaz, ancak beyin hasarının hızlanması ile temporal lob epilepsisinin başlangıcı arasındaki zaman aralığı 10 yıldan fazla olabilir ve böyle bir sürenin takibi henüz araştırılmamıştır. Genetik çalışmalar aynı zamanda FH etiyolojisinin heterojen olduğunu da göstermektedir. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları, hipokampal sklerozlu febril nöbetlerin, sodyum kanalı geni SCN1a yakınında yer alan tek nükleotid dizisinin spesifik bir alelinin varlığıyla ilişkili olması nedeniyle genetik bir sendrom olabileceğini göstermiştir. Bu ilişki, ateşli nöbetlerin olmadığı FH'li epilepsi vakalarında bulunamadı. Epileptologlar arasındaki fikir birliği, hipokampal sklerozda belirli bir hasar verici faktörün (çift vuruş hipotezi) varlığında gerçekleşen bazı başlangıç ​​genetik yatkınlığının olduğu fikridir.

Hipokampal sklerozun iki temel patolojik özelliği vardır: Birincisi nöron sayısında keskin bir azalma, ikincisi ise kalan sinir dokusunun aşırı uyarılabilirliğidir. HS'de epileptogenezdeki anahtar rollerden biri, yosunlu liflerin filizlenmesiyle oynanır: Granüler hücrelerin anormal aksonları, SA'yı sinirlendirmek yerine, uyarıcı sinapslar yoluyla dentat girusun moleküler nöronlarını yeniden sinirlendirir, böylece senkronizasyon ve senkronizasyon yeteneğine sahip yerel elektrik devreleri oluşturulur. epilepsi nöbeti yaratıyor. Değişen astrositler glutamat ve potasyumu yeterince geri alamadığından astrosit sayısındaki artış ve gliozis de epileptogenezde rol oynayabilir. IL-1β, IL-1, TNFa gibi proinflamatuar sitokinler ayrıca glutamat salınımını artırma ve geri alımını azaltma, gama-aminobütirik asidin inhibisyonu mekanizması yoluyla da etki gösterebilir. Bu bağlamda, temporal lob epilepsisi olan hastaların beyin dokusunda DNA'sı bulunan herpes virüs tip 6'nın FH patogenezindeki rolü tartışılmaktadır.

Klinik ve teşhis

Hipokampal skleroza bağlı epilepsi öyküsü, esas olarak temporal lob epilepsisinin cerrahi tedavisinin etkinliğini değerlendiren çok sayıda çalışmaya dayanarak açıklanmaktadır. Çoğunlukla anamnezde çocuklukta (genellikle 5 yıla kadar) yaşanan merkezi sinir sisteminin akut patolojisinin bir göstergesi vardır: ateşli nöbetlerin durumu, nöroenfeksiyon, travmatik beyin hasarı. Stereotipik nöbetler 6 ile 16 yaş arasında başlar ve başlangıçtaki hızlandırıcı hasar ile ilk epileptik nöbetin gelişimi arasında ortaya çıkan gizli bir dönem olabilir. İlk atak ile farmakodirenç gelişimi arasında "sessiz" olarak adlandırılan bir dönemin geçmesi de alışılmadık bir durum değildir. Hastalığın seyrinin bu özelliği onun ilerleyici doğasını gösterir. FH'de karakteristik bir bilişsel eksiklik, özellikle kontrolsüz nöbetlerde hafıza kaybı olabilir.

Hipokampal sklerozun neden olduğu epilepsinin tanısı üç ana prensibe dayanmaktadır. Bunlardan ilki, epileptik aktivitenin beynin hangi bölgelerine yayıldığına bağlı olan bir epileptik nöbet veya semiyolojideki semptom dizisinin ayrıntılı bir analizidir. İkincisi ise EEG verilerinin analizi ve bunların saldırının semiyolojisi ile karşılaştırılması. Üçüncüsü ise MR'da epileptojenik lezyonların tespitidir. HS ile ilişkili temporal lob epilepsisinde atağın semiyolojisinden bahsederken, öncelikle atak seyrinde tipik bir model olmasına rağmen semptomların her birinin bireysel olarak spesifik olmadığını hatırlamak gerekir. İkincisi, bir atak sırasındaki semptomlar, epileptik aktivite beynin hipokampusla ilişkili olan ve kendisi klinik belirtiler vermeyen kısımlarına yayıldığında ortaya çıkar. Temporal lob atağının karakteristik başlangıcı, karın bölgesinde artan bir his şeklinde bir auradır. Saldırının başlangıcında amigdalanın dahil olması durumunda korku veya endişe de mümkündür. Saldırının başlangıcında “zaten görülmüş” (dejà vu) hissi olabilir. Endişe verici bir tanısal aura, baş dönmesi veya gürültü şeklinde bir auradır ve bu, bir saldırının ekstrahipokampal başlangıcına işaret edebilir. Bir saldırı sırasında nesneleri adlandırma ve konuşma yeteneğinin korunması, baskın olmayan yarıküredeki hasarın önemli bir yanal işaretidir. Bilinçteki değişime eylemlerin durması eşlik ederken, hastanın gözleri tamamen açık (bakar) donmuş bir bakışı vardır. Eylemlerin aurasını ve durmasını, çiğneme ve dudak şapırdatmayla oro-beslenme otomatizmleri takip eder. Elin skleroze hipokampusunun kontralateral tarafındaki distoni de sıklıkla ortaya çıkar (bu, epiaktivitenin bazal gangliyonlara yayılmasıyla ilişkilidir) ve aynı taraftaki elin parmaklarıyla nesnelerin parmaklanması şeklinde ortaya çıkan manuel otomatizmler. Lateralizasyon semptomları arasında kontralateral hemisferin tutulumunu gösteren postiktal parezi ve dominant hemisferin hasarlandığı postiktal afazi önemlidir. Bu semptomların EEG verileri bağlamında dikkate alınması gerekir.

Hipokampal skleroz için elektroklinik tanının temeli, epileptik nöbetin ve beynin elektriksel aktivitesinin eşzamanlı video kaydından oluşan videoEEG izlemesidir.

VideoEEG izleme birçok sorunu çözer:

1. Gerçek epilepsi ile birleştirildiği durumlar da dahil olmak üzere, sahte nöbetleri ve epileptik olmayan paroksizmleri hariç tutmanıza olanak tanır.

2. Saldırının göstergebilimini ayrıntılı olarak değerlendirmeyi ve onu epiaktivitesinin dinamikleriyle (yanallaşma ve bölgesel yerelleştirme) karşılaştırmayı mümkün kılar.

3. Uzun süreli kayıt, interiktal aktivitenin lateralizasyonunu ve lokalizasyonunu belirlemeyi mümkün kılar. Epilepsi cerrahisinin olumlu sonucu açısından en başarılı seçenek, bir ataktaki lateralizasyon ve lokalizasyon semptomlarının iktal ve interiktal EEG ve MR verileriyle çakışmasıdır. Ameliyat öncesi muayenede videoEEG monitörizasyonunun süresi konusu önemlidir. Haftada bir atak sıklığı ile 30 dakikalık bir EEG'de paroksizm kaydedilme olasılığının yaklaşık %1 olduğu, ortalama 7 gün süren uzun süreli videoEEG izlemenin ise %19 oranında interiktal aktiviteyi ortaya çıkarmadığı bilinmektedir. hastaların. Gerekli video-EEG izleme süresi sorusu, ameliyat endikasyonlarını belirlerken iktal olayların EEG'ye zorunlu olarak kaydedilmesi açısından önemlidir. Bazı epileptologlar, karakteristik bir klinik tablo ve hastalığın öyküsü ile, MRG'de hipokampal sklerozun bir resmiyle, temporal bölgede interiktal epiaktivitenin% 90'ından fazla lateralizasyonu olduğunda iktal bir olayın kaydedilmesinin gerekli olmadığına inanmaktadır. etkilenen taraf. Çoğu durumda, kafa derisi EEG'sinin çözünürlüğü, temporal lob epilepsisinde nöbet başlangıç ​​bölgesini doğru şekilde lateralize etmek ve tutarlı nöbet semiyolojisi ve MRI verileri bağlamında bir cerrahi tedavi stratejisi belirlemek için yeterlidir.

HS'nin MRG tanısı, ameliyat öncesi muayenenin bir sonraki temel aşamasıdır. Temel özellikleri arasında küçük kesit kalınlığı ve yüksek manyetik alan kuvveti bulunan bir epileptolojik protokole göre yapılmalıdır. MRI yapmak için en uygun koşul, epileptojenik bölgenin beklenen lokalizasyonu dikkate alınarak çalışmanın planlanması yapıldığında epileptolog ile radyolog arasındaki etkileşimdir. MRI'da hipokampal sklerozun karakteristik belirtileri vardır: hipokampusun hacminde bir azalma ve SA katmanlarının yapısının bozulması, T2 ve FLAIR modunda hiperyoğun bir sinyal (Şekil 4). Atrofik değişiklikler sıklıkla aynı taraftaki amigdalada, temporal lobun kutbunda, fornikste ve meme gövdesinde tespit edilir. Yüksek çözünürlüklü MRI ayrıca hipokampus dışında yer alan diğer epileptojenik beyin patolojilerini, yani fokal kortikal displazi gibi ikili patolojileri tespit etmeyi de amaçlamaktadır. Bu görev olmadan, hipokampal skleroz belirtileri ortaya koysa bile MR incelemesi ameliyata karar vermek için yeterli olmayacaktır.

Medial temporal lob epilepsisinin elektrofizyolojisini anlamada temel nokta, kafa derisi EEG'sinin, intraserebral elektrotların kullanıldığı çok sayıda çalışmada gösterildiği gibi, hipokampustaki epiaktiviteyi ortaya çıkarmamasıdır. Kafa derisi EEG'sinde temporal bölgede epiaktivitenin ortaya çıkması için hipokampustan bitişik temporal lob korteksine yayılması gerekir. Aynı zamanda, medial temporal lob epilepsisindeki bir atağın ana klinik belirtileri, epiaktivitenin beynin hipokampus ile ilişkili belirli bölümlerine yayılmasıyla ilişkilidir: deja vu, entorhinal korteksin uyarılması, korku hissi ile ilişkilidir. - amigdala, abdominal aura ile - insula ile, oroalimenter otomatizmler ile - insula ve frontal operkulum ile, kontralateral eldeki distoni ile - uyarımın ipsilateral bazal ganglionlara yayılması ile. Bu anatomik ve elektrofizyolojik özellikler, hastanın temporal paroksizmlere çok benzeyen ancak gerçekte ekstrahipokampal ve ekstratemporal başlangıçlı nöbetler geçirmesine neden olabilir.

Temporal lob epilepsisinin cerrahi tedavisindeki deneyim biriktikçe, temporal lobun medial yapılarının çıkarılmasının hastaların %50-90'ında nöbetlerden tamamen kurtulmayı mümkün kıldığı, ancak bazı durumlarda nöbetlerin sıklığının daha da arttığı ortaya çıktı. hiç değişmiyor. İntraserebral elektrotlar kullanılarak beynin elektriksel aktivitesine ilişkin çalışmalardan ve başarısız cerrahi sonuçların analizinden elde edilen veriler, bazı durumlarda SG'nin çıkarılmasından sonra nöbetlerin devam etmesinin nedeninin, hipokampusun ötesine uzanan daha büyük bir epileptojenik bölgenin varlığı olduğunu göstermiştir. Beynin anatomik ve işlevsel olarak hipokampusa bağlı olan insula, orbitofrontal korteks, parietal operkulum ve parietal, temporal ve oksipital lobların birleşim yeri gibi bölgeleri, klinik ve EEG tablosunda temporal paroksizmlere benzer nöbetler oluşturabilir. “Temporal lob epilepsisi artı” kavramı, hipokampal sklerozun, ekstratemporal nöbet başlangıç ​​bölgesinin yanında mevcut olduğu durumları tanımlamak için önerilmiştir. Bu bakımdan S.G.'nin neden olduğu temporal lob epilepsisinde invazif EEG çalışmalarının endikasyonlarının belirlenmesi önemlidir. Uyarı semptomları tat aurası, vertigo şeklinde bir aura ve gürültüdür. İnteriktal epiaktivite çoğunlukla iki taraflı olarak temporal bölgelerde veya precentral bölgede lokalizedir. “Temporal plus” formdaki iktal epiaktivite daha çok anterior frontal, temporoparietal ve precentral bölgelerde gözlenir. Temporal lob epilepsisinin “temporal lob epilepsisi plus”tan ayırıcı tanısının kalifiye bir epileptolog tarafından yapılması, cerrahi müdahalenin planlanması ve tedavinin sonucunun tahmin edilmesinde anahtardır.

Hipokampal skleroz ile ilişkili epilepsinin tedavisi

İlaca dirençli medial temporal lob epilepsisi olan hastaların bakım standardı, cerrahi öncesi muayene ve cerrahi tedavi için uzmanlaşmış bir merkeze sevk etmektir. Temporal lob epilepsisinde cerrahinin etkinliğini doğrulayan çok sayıda yayın arasında, maksimum düzeyde kanıta sahip iki önemli çalışmanın dikkate alınması tavsiye edilir. S. Wiebe ve ark. 2001 yılında, hipokampal sklerozda temporal lob epilepsisi ameliyatının vakaların %58'inde ve ilaç tedavisiyle yalnızca %8'inde nöbetlerden kurtulabildiğini gösteren randomize kontrollü bir çalışma yürüttüler. Başka bir çalışmanın temelini ise ameliyatla tedavi edilen hastalarda ortalama hastalık süresinin 22 yıl olması ve ilaca dirençli epilepsi tanısı ile cerrahi tedavi arasında 10 yıl veya daha fazla süre geçmesi oluşturuyordu. J. Engel ve ark. çok merkezli, randomize kontrollü bir çalışmada, medial temporal lob epilepsisinde iki ilacın etkisiz olduğu durumlarda farmakoterapiye devam edilmesinin nöbetlerin azalmasına eşlik etmediği, bu gibi durumlarda cerrahi tedavinin etkili olabileceği (15 hastadan 11'inde nöbetler durur) gösterilmiştir.

Temporal lob epilepsisi ameliyatının iki belirgin hedefi vardır: 1) hastayı nöbetlerden kurtarmak; 2) ilaç tedavisinin kesilmesi veya ilaç dozunun azaltılması. Literatüre göre hastaların yaklaşık %20'si ameliyattan sonra antikonvülzan almayı bırakıyor, %50'si monoterapiye devam ediyor ve %30'u politerapi alıyor. Daha az belirgin ancak temel öneme sahip olan üçüncü hedef, ilaca dirençli hastalarda kardiyorespiratuar fonksiyonun keskin bir refleks depresyonu ile ilişkili olan epilepside (SUDEP - epilepside ani açıklanamayan ölüm) açıklanamayan ani ölüm riskini azaltmaktır. epileptik nöbetler.

Temporal lob epilepsisinin cerrahi tedavisinin amacı, beynin fonksiyonel alanlarının maksimum düzeyde korunması ve nöropsikolojik bozuklukların en aza indirilmesiyle epileptojenik serebral korteksin tamamen çıkarılmasını içerir. Bu konuda iki cerrahi yaklaşım vardır: temporal lobektomi ve selektif amigdalohipokampektomi. Her iki operasyon da unkus, amigdala ve hipokampusun çıkarılmasını içerir. Medial tapınağa seçici erişim birkaç farklı yaklaşımla sağlanabilir. Temporal lobektomi ayrıca temporal lobun lateral neokorteksinin çıkarılmasını da içerir (yarıkürenin baskınlığına bağlı olarak 3 ila 5 cm). Seçici yaklaşımın savunucuları, lateral neokorteksin korunmasının, nöropsikolojik eksikliklerin, özellikle de sözel hafızadaki azalmanın en aza indirilmesine olanak sağladığı gerçeğinden yola çıkıyor. Öte yandan, daha önce de belirtildiği gibi, patolojik değişiklikler hipokampusun ötesine, temporal lobun kutbu olan amigdalaya ve lateral neokortekse kadar uzanabilir. Derinlik elektrotları kullanan invazif EEG çalışmaları, hipokampal sklerozda vakaların %35'inde epiaktivitenin hipokampustan daha önce temporal lobun kutbunda meydana geldiğini göstermiştir. Ayrıca, derin elektrotlardan elde edilen verilerin analizine dayanarak, çeşitli temporal lob epilepsisi türleri tanımlanmıştır: medial, medial-lateral, temporopolar ve daha önce bahsedilen "temporal lob epilepsisi artı". Bu nedenle, cerrahi tedavi taktiklerini seçerken, sklerotik hipokampusun ötesine uzanan daha geniş bir epileptojenik bölgenin olasılığı dikkate alınmalıdır, bu da lobektomiyi daha etkili hale getirebilir. Ancak şu anda nöbet kontrolü, nöropsikolojik sonuç veya postoperatif antiepileptik ilaç ihtiyacı açısından herhangi bir tekniğin üstünlüğünü destekleyen Sınıf 1 kanıt yoktur, dolayısıyla ameliyat seçimi cerrahın tercihine bağlıdır.

Hipokampal sklerozlu temporal lob epilepsisi için cerrahın yeterli tecrübesi ile yapılan cerrahide nörolojik defisit riski minimum düzeydedir (kalıcı hemiparezi - %1'den az, tam hemianopsi - %0,4). Ameliyat sonrası hafıza kaybı riskini öngören çözülmemiş bir sorun var. Konuşmanın baskın olduğu yarıküredeki hipokampusun rezeksiyonu sonrasında hastaların yaklaşık %35'inin sözel belleğin nöropsikolojik değerlendirmesinde daha kötü performans gösterdiği bilinmektedir. Hastalığın geç ortaya çıkması, ameliyat öncesi test skorlarının yüksek olması, baskın yarıkürenin HS'si, MRG'de hipokampusta minimal değişiklikler olması durumunda sözel hafızanın azalması riski artar - bu koşullar epileptojenik hipokampusun fonksiyonel aktiviteyi koruyabildiğini gösterir. Ancak sözel hafızadaki azalmanın ameliyat sonrası yaşam kalitesini ne ölçüde etkilediğini belirlemek zordur. Hastanın ameliyat sonrası yaşam kalitesi büyük ölçüde atakların dikkatli kontrolüne ve eşlik eden depresif ve anksiyete bozukluklarının ortadan kaldırılmasına bağlıdır. Yüksek riskli hastalarda ameliyat endikasyonlarının belirlenmesi özel bir dikkatle yapılmalıdır, çünkü epileptolojik sonuç başarısız olursa hastada yaşam kalitesini keskin bir şekilde düşüren bilişsel bozukluklar da yaşanacaktır. Bu bağlamda, epilepsili hastaların cerrahi bakımını organize etmenin gerekli koşulunun, her klinik vakaya ekip yaklaşımının oluşturulması, epileptolog, cerrah, nöroradyolog ve nöropsikolog arasındaki yakın etkileşim olduğu vurgulanmalıdır.

Herhangi bir çıkar çatışması yoktur.

Bunlardan 64'ünde Alzheimer hastalığı vardı, 44'üne hafif bilişsel bozukluk tanısı konuldu ve 34'ünde bilişsel bozukluk yoktu.

Verilerin analizi, muayenenin başında demans hastası olmayan ancak hipokampal hacmi daha düşük olan ve hacim azalma dinamikleri daha belirgin olan deneklerin, diğerlerine kıyasla demans geliştirme olasılığının ortalama üç kat daha fazla olduğunu gösterdi. Bu sonuç, bilim adamlarının, hipokampal atrofinin, hipokampusta orta derecede bilişsel bozukluk aşamasında zaten kendini gösterdiği varsayımını dolaylı olarak doğrulamasına olanak sağladı. Alzheimer hastalarında sinir hücrelerinin kaybı beynin diğer bölgelerine daha da geniş bir şekilde yayılıyor.

Sol hipokampusun atrofisi, nöbet sendromu

Temmuz 2007'de, ULTIMATE NUTRITION'dan sporcuların kas kütlesini artırmak için Amerikan amino asit kompleksi EXTREME AMINO'yu satın aldım. Haftada üç kez spor salonunda antrenman yaptıktan sonra aç karnına 3 kapsül aldım. Amino asit alırken uykum gözle görülür şekilde kötüleşti, geceleri dişlerim sıkılmaya başladı, nefesim kötü kokuyordu ve sürekli yorgunluk hissi vardı. 6 Mart 2008 gecesi tüm vücutta şiddetli kasılmalar başladı. Tıbbi üniteye kaldırıldı ve 12 saat yoğun bakımda kaldı. Teşhis: Belirtilmemiş bir nörotropik madde ile şiddetli zehirlenme, konvülsif sendrom. 29 Nisan 2008'de gece yarısı spor salonunda antrenman yaptıktan sonra şiddetli kusma başladı ve bu da kasılmalara dönüştü. O zamandan beri Depakine kullanıyorum (6 ay 600 mg, 1,5 ay 1000 mg, geçen ay mg). Nöbetler aylık olarak bir dizi saldırı halinde meydana gelir. Sibazon olmadan kramplardan çıkamıyorum. Bir nöroloğa kayıtlıyım ama hastalığımdan bir çıkış yolu göremiyorum. Nöroloğun sonucu: Epilepsi basit kısmi ve gece jeneralize nöbetler şeklinde ortaya çıkar.

Anlattığınıza göre antiepileptik ilaç almanıza rağmen düzenli epileptik nöbetler geçirmeye devam ediyorsunuz. Bu, ilacı değiştirmenin gerekli olduğunu gösterir. Sizi daha detaylı sorgulamak, muayene etmek, ek muayene yöntemleri (elektroensefalografi ve beynin manyetik rezonans görüntülemesi) yapmak ve ardından elde edilen sonuçlara göre hangi ilacı alacağınıza karar vermek için bir epileptolog ile görüşmeniz gerekir. ihtiyaç. Bu konuda size yardımcı olmaktan memnuniyet duyarım. Her durumda, şimdilik fiziksel aktivitenin sınırlandırılmasını öneriyorum: normal nefes alma ve kalp atış hızı tamamen düzelene kadar egzersizlerin süresi daha kısa olmalı veya yaklaşımlar arasında daha uzun aralar verilmelidir!

Her hakkı saklıdır.

Materyallerin her türlü kullanımına yalnızca editörlerin yazılı izni ile izin verilir.

Hipokampal sklerozun nedenleri ve türleri

Hipokampal skleroz, beynin limbik sisteminin patolojisinden kaynaklanan bir epilepsi şeklidir. Epileptik aktivitenin ana jeneratörünün, altta yatan beyaz maddenin kortikal plakasının atrofisi ile birlikte gliosis olduğu düşünülmektedir. Hastalığı teşhis etmek için Yusupov Hastanesindeki nörologlar modern enstrümantal araştırma yöntemlerini kullanıyor, laboratuvar testleri ve minimal invazif teşhis prosedürleri uyguluyor.

Hipokampal skleroz, nöron kaybı ve temporal lobun en derin kısmında skarlaşma ile birlikte görülür. Genellikle ciddi beyin yaralanmalarından kaynaklanır. Sol el veya sağ el olabilir. Yaralanma, neoplazma, enfeksiyon, oksijen eksikliği veya kontrolsüz spontan nöbetlere bağlı beyin hasarı, hipokampusta skar dokusu oluşumuna neden olur. Körelmeye başlar, nöronlar ölür ve yara dokusu oluşur.

Yapısal değişikliklere dayanarak, iki ana temporal lob epilepsisi türü ayırt edilir:

• limbik sistemi etkileyen hacimsel bir sürecin (tümör, konjenital patoloji, kan damarı anevrizması, kanama) varlığı ile;
• medial temporal lobda açıkça doğrulanmış hacimsel değişikliklerin varlığı olmadan.

Bilateral hipokampal sklerozun nedenleri

Hipokampal sklerozun aşağıdaki nedenleri bilinmektedir:

• kalıtsal yatkınlık;
• beyin dokusunun hipoksisi;
• beyin yaralanmaları;
• enfeksiyonlar.

Bugün, hipokampal sklerozun gelişimine ilişkin aşağıdaki teoriler ana teoriler olarak kabul edilmektedir:

• ateşli nöbetlerin etkisi, bölgesel metabolik bozukluklara ve temporal lob korteksinin şişmesine yol açar. Nöronal ölüm meydana gelir, lokal gliosis ve atrofi gelişir, bu da hipokampusun hacminde bir azalmaya ve sulkusta ve lateral ventrikülün alt boynuzunda reaktif bir genişlemeye neden olur.
• Posterior serebral arterin terminal havzasında ve lateral dallarında akut dolaşım bozuklukları, temporal lobun bazal iskemisine, sekonder diapedetik terlemeye, nöronal ölüme, gliosis ve atrofiye neden olur.
• embriyogenez sırasında temporal lobun gelişiminin bozulması.

Hipokampal skleroz belirtileri

Hipokampal skleroz genellikle fokal epilepsiye yol açar. Epileptik nöbetler gruplar halinde veya bireysel olarak ortaya çıkar. Tanımlanamayan garip hisler, halüsinasyonlar veya illüzyonlarla başlayıp, bunu görmede uyuşukluk, yemek yeme ve rotasyonel otomatizmlerle takip eden karmaşık olabilirler. Yaklaşık iki dakika sürer. İlerledikçe jeneralize tonik-klonik nöbetler meydana gelebilir.

Hipokampal skleroz ataklarına çeşitli semptomlar eşlik edebilir:

• davranış değişikliği;
• hafıza kaybı;
• baş ağrıları;
• artan kaygı;
• uyku sorunları;
• Panik ataklar.

Hastalarda bilişsel yeteneklerde bozulma (hafıza, düşünme, konsantre olma yeteneği) gelişir. Beyin aktivitesini bozan nöbetler, ani bilinç kaybının yanı sıra otonom kalp fonksiyon bozukluğuna da yol açabilir. Sol taraflı hipokampal sklerozlu hastalar, sağ taraflı mesial sklerozlu hastalara kıyasla daha şiddetli parasempatik fonksiyon bozukluğuna sahiptir.

Epilepsi ataklarına işitsel veya vestibüler halüsinasyonlar, geğirme veya otonom belirtiler, parestezi ve tek taraflı yüz seğirmesi eşlik eder. Hastalar öğrenme güçlüğü ve hafıza bozukluğuna dikkat çekiyor. Çatışma içindedirler, duygusal açıdan değişkendirler ve yüksek bir görev duygusuna sahiptirler.

Hastalığı teşhis etmek için Yusupov Hastanesindeki doktorlar aşağıdaki muayene yöntemlerini kullanır:

• nöroradyolojik teşhis;
• bilgisayarlı tomografi;
• nükleer manyetik rezonans Spektroskopisi;
• anjiyografi;
• elektroensefalografi.

Çalışma, önde gelen küresel üreticilerin modern ekipmanları kullanılarak gerçekleştirilmektedir.

Hipokampal skleroz tedavisi

Hastalığın semptomlarını azaltmak için Yusupov Hastanesindeki nörologlar antiepileptik ilaçlar reçete ediyor. İlk tercih edilen ilaç Karbamazepindir. İkinci tercih edilen ilaçlar arasında Valproat, Diphenin ve Hexamidine yer alır. Tedaviden sonra bazı hastaların atakları durur ve uzun süreli iyileşme sağlanır.

Tedaviye direnç olması ve hipokampal sklerozun ilerlemesi durumunda, anlaşmalı kliniklerde cerrahi tedavi uygulanmaktadır. Beynin temporal lobunun çıkarılmasını (lobektomi) içerir. Ameliyattan sonra vakaların %70-95'inde atak sayısı azalır. Hipokampal skleroz sorunuyla karşı karşıyaysanız ve nitelikli, uzman tıbbi bakım almak istiyorsanız bizi arayın. Yusupov Hastanesindeki bir nörologla görüşmeniz planlanacak.

Uzmanlarımız

Hizmet fiyatları *

*Sitedeki bilgiler bilgilendirme amaçlıdır. Sitede yayınlanan tüm materyaller ve fiyatlar, Madde hükümlerine göre halka arz değildir. Rusya Federasyonu'nun 437 Medeni Kanunu. Doğru bilgi için lütfen klinik personeli ile iletişime geçin veya kliniğimizi ziyaret edin.

İsteğin için teşekkürler!

Yöneticilerimiz sizinle en kısa sürede iletişime geçecektir.

CanlıİnternetCanlıİnternet

-Etiketler

-Kategoriler

• 2 Dünyayı ve kendini tanımak (6821)
• Psikoloji ve Benlik Arayışı (1791)
• Kendiniz üzerinde çalışmak (1513)
• Ezoterik, felsefe (1336)
• uygulamalar, meditasyon (915)
• İnce dünya (696)
• Enerji ve insan yapısı (583)
• 1 Süslemesiz Hayat (5358)
• Erkekler hakkında. Ve kadınlar 🙂 (974)
• Olağan dışı. Doğa. Sırlar. (782)
• Bilim (472)
• nasıldı (397)
• Dünya ve Ukrayna (371)
• Dünya ve Dünya (353)
• boşluk (345)
• BİZ ve DÜNYA (309)
• Biz, Dünya ve Ukrayna (268)
• Dünya ve Dünya (162)
• Yellowstone. Yapraklar. Çakıl Taşları. (105)
• 3 Yaşam Bilgeliği (3183)
• pratik tavsiyeler (1917)
• Tıpla ilgili doktorlar (287)
• ONKOLOJİ (209)
• Tedaviler: aroma, renk vb. (182)
• ilk yardım çantası: merhemler vb. (150)
• 4 Halk tarifleri (2253)
• 1 farklı genel ipucu (371)
• 1 BULLET yararlı ipucu (369)
• bacak, kol ve omurga eklemleri (212)
• baş, sinirler, kan basıncı (159)
• kardiyovasküler (125)
• böbrekler, karaciğer (123)
• gastrointestinal sistem (116)
• gözler, görme (115)
• 2 temizleme, temizleme (112)
• 2 genel sağlık (103)
• kulaklar, boğaz, burun (93)
• cilt problemleri (92)
• kadın ve erkek sorunları (78)
• ayaklar, mantarlar, nasırlar, şişlikler (75)
• ağız, dişler ve bunlarla ilgili sorunlar (62)
• 1 KENDİM HASTALIĞI TEDAVİ ETTİM (55)
• soğuk (51)
• ışık (35)
• 1 Kadim bilgiden (2092)
• Slav uygulamaları (553)
• muskalar (323)
• diğer insanların uygulamaları (302)
• Slav şifası (217)
• komplolar (201)
• 1 Rus'. Slavlar. (1891)
• ATALARIMIZ (567)
• Tarih, efsaneler, masallar (376)
• Slavların TANRILARI (334)
• Slavlarda hayvan ve bitki yaşamı (52)
• Gamayun kuşunun ŞARKILARI (18)
• EV ve MUTFAK (1483)
• mutfağımızda (1247)
• Çoklu pişirici ve tarifler (144)
• Büyü (1156)
• pratik (579)
• Çeşitli teknolojiler (86)
• Elementler ve büyü (80)
• Bu ilginç (706)
• Çeşitli (346)
• Alla'nın yaratıcılığı (59)
• Tahminler. Burçlar. (620)
• Bayram. Yılbaşı. (282)
• Svarog Çemberi (19)
• Eğitim (611)
• Çeşitli kitaplardan (288)
• uzay enerjisi (189)
• seminerler, dersler (80)
• şifa programları (54)
• Bu video, müzik (514)
• Uzay Hikayeleri Günü. (24)
• Filmler (18)
• Rus Dili. (261)
• RÜNLER (243)
• Bu, blog ve bilgisayar için Yardım'dır (148)
• KİŞİSELDİR (55)

-Müzik

- Günlüğe göre ara

-Arkadaşlar

-Düzenli okuyucular

-İstatistik

Hipokampus

Hipokampus, insan beyninde öncelikle hafızadan sorumlu olan, limbik sistemin bir parçası olan ve aynı zamanda duygusal tepkilerin düzenlenmesiyle de ilişkili olan bir alandır.

Hipokampus denizatı şeklindedir ve beynin şakak bölgesinin iç kısmında yer alır.

Hipokampus, beynin uzun vadeli bilgilerin depolandığı ana kısmıdır.

Hipokampusun aynı zamanda mekansal yönelimden de sorumlu olduğuna inanılmaktadır.

Bu durumda ana nöron grubu seyrek aktivite gösterir; Kısa süreler boyunca çoğu hücre aktif değildir, nöronların küçük bir kısmı ise artan aktivite sergiler. Bu modda, aktif hücre yarım saniyeden birkaç saniyeye kadar böyle bir aktiviteye sahiptir.

İnsanların beyninin her iki yanında birer tane olmak üzere iki hipokampisi vardır. Her iki hipokamp da komissural sinir lifleriyle birbirine bağlanır. Hipokampus, beynin lateral ventrikülünün alt boynuzunun medial duvarı boyunca ön-arka yönde uzanan şerit yapıdaki yoğun şekilde paketlenmiş hücrelerden oluşur.

Hipokampusun sinir hücrelerinin büyük kısmı piramidal nöronlar ve polimorfik hücrelerdir. Dentat girusta ana hücre tipi granül hücrelerdir. Hipokampusta bu tür hücrelerin yanı sıra herhangi bir hücre katmanıyla ilgisi olmayan GABAerjik internöronlar da bulunur. Bu hücreler çeşitli nöropeptitler, kalsiyum bağlayıcı protein ve tabii ki nörotransmiter GABA'yı içerir.

Hipokampus serebral korteksin altında bulunur ve iki bölümden oluşur: dentat girus ve Ammon boynuzu. Anatomik açıdan bakıldığında hipokampus, serebral korteksin bir gelişimidir. Serebral korteksin sınırını kaplayan yapılar limbik sistemin bir parçasıdır. Hipokampus anatomik olarak beynin duygusal davranışlardan sorumlu kısımlarına bağlıdır.

Hipokampus dört ana alan içerir: CA1, CA2, CA3, CA4.

Parahipokampal girusta yer alan entorhinal korteks, anatomik bağlantılarından dolayı hipokampusun bir parçası olarak kabul edilir.

Entorhinal korteks, beynin diğer bölümleriyle dikkatli bir şekilde birbirine bağlanır. Ayrıca beyin sapındaki medial septal çekirdeğin, ön nükleer kompleksin, talamusun entegre çekirdeğinin, hipotalamusun supramammillar çekirdeğinin, rafe çekirdeklerinin ve locus coeruleus'un entorhinal kortekse aksonlar gönderdiği bilinmektedir.

Entorhinal korteksteki aksonların ana çıkış yolu, subikulumu delen ve dentat girustaki granül hücrelere yoğun bir şekilde çıkıntı yapan II. tabakanın büyük piramidal hücrelerinden gelir; CA3'ün üst dendritleri daha az yoğun çıkıntılar alır ve apikal dendritler CA1'in daha da seyrek bir projeksiyonu vardır. Böylece yol, hipokampus ile serebral korteksin diğer kısımları arasındaki ana bağlantı olarak entorhinal korteksi kullanır.

Hipokampustaki entorhinal korteksten gelen bilgi akışının, biraz yoğun bir hücre katmanı boyunca, önce dentat girusa, ardından CA3 katmanına, ardından CA1 katmanına ve ardından alt sınıfa yayılan sinyallerle önemli ölçüde tek yönlü olduğu belirtilmelidir. ve daha sonra hipokampustan entorhinal kortekse, kortekse, esas olarak CA3 aksonları için yollar sağlar. Bu katmanların her biri karmaşık bir iç düzene ve kapsamlı uzunlamasına bağlantılara sahiptir. Çok önemli bir geniş çıkış yolu lateral septal bölgeye ve hipotalamusun memeli gövdesine gider.

Hipokampusun işlevlerinde çok önemli rol oynayan başka bağlantılar da vardır.

Entorhinal kortekse giden çıkıştan belli bir mesafede, prefrontal korteks de dahil olmak üzere diğer kortikal bölgelere giden başka çıkışlar da vardır. Hipokampusa bitişik kortikal alana parahipokampal girus veya parahipokampus adı verilir. Parahipokampus, koku girusuna yakın konumu nedeniyle adını alan entorhinal korteksi, perirhinal korteksi içerir. Perirhinal korteks karmaşık nesnelerin görsel olarak tanınmasından sorumludur.

Parahipokampusun hipokampusun kendisinden ayrı bir hafıza fonksiyonuna sahip olduğuna dair kanıtlar vardır, çünkü yalnızca hem hipokampusa hem de parahipokampusa verilen hasar tam hafıza kaybına neden olur.

Hipokampusun insan yaşamındaki rolüne ilişkin ilk teoriler, koku alma duyusundan sorumlu olduğu yönündeydi. Ancak anatomik çalışmalar bu teoriye şüphe düşürüyor. Gerçek şu ki çalışmalar hipokampus ile koku alma soğanı arasında doğrudan bir bağlantı bulamadı. Bununla birlikte, daha ileri araştırmalar, koku alma ampulünün ventral entorhinal kortekse bazı çıkıntılara sahip olduğunu ve ventral hipokampustaki CA1 katmanının, ana koku alma soğanına, ön koku alma çekirdeğine ve birincil koku alma korteksine aksonlar gönderdiğini göstermiştir.

Hipokampusun koku reaksiyonlarında, yani kokuların ezberlenmesinde belirli bir rolü hala göz ardı edilmemiştir, ancak birçok uzman hipokampusun ana rolünün koku alma işlevi olduğuna inanmaya devam etmektedir.

Şu anda ana teori olan bir sonraki teori, hipokampusun ana işlevinin hafıza oluşumu olduğunu söylüyor. Bu teori, hipokampustan ameliyat olmuş veya hipokampüsü bir şekilde etkileyen kaza veya hastalıkların kurbanı olmuş kişiler üzerinde yapılan çeşitli gözlemlerde birçok kez kanıtlanmıştır. Tüm vakalarda kalıcı hafıza kaybı gözlendi.

Bunun ünlü bir örneği, epileptik nöbetlerden kurtulmak için hipokampusun bir kısmını çıkarmak üzere ameliyat edilen Henry Molaison hastasıdır. Bu ameliyattan sonra Henry geriye dönük hafıza kaybı yaşamaya başladı. Ameliyattan sonra yaşanan olayları hatırlamayı bıraktı ama çocukluğunu ve ameliyattan önce olup biten her şeyi mükemmel bir şekilde hatırladı.

Sinirbilimciler ve psikologlar, hipokampusun yeni anıların (epizodik veya otobiyografik bellek) oluşumunda önemli bir rol oynadığı konusunda hemfikirdir. Bazı araştırmacılar hipokampüsü, genel bildirimsel hafızadan (örneğin, olaysal hafızaya ek olarak gerçeklere ilişkin hafıza da dahil olmak üzere, kelimelerle açıkça ifade edilebilen hatıralar) sorumlu olan temporal lob hafıza sisteminin bir parçası olarak görmektedir.

Her insanda hipokampusun ikili bir yapısı vardır; beynin her iki yarım küresinde de bulunur. Örneğin, bir yarıkürede hipokampus hasar görürse beyin neredeyse normal hafıza fonksiyonunu koruyabilir.

Hipokampusa verilen hasarın, örneğin bir müzik aleti çalmak gibi belirli becerilerde ustalaşma yeteneğinin kaybına yol açmadığına dikkat edilmelidir. Bu, böyle bir hafızanın sadece hipokampusa değil, beynin diğer bölümlerine de bağlı olduğunu gösteriyor.

Alzheimer hastalığı (hipokampal yıkımın hastalığın erken belirtilerinden biri olduğu) gibi yaşa bağlı patolojilerin birçok algı türü üzerinde derin etkileri olmakla kalmaz, aynı zamanda normal yaşlanma bile bazı hafıza türlerinde kademeli bir düşüşle ilişkilidir. epizodik ve kısa süreli hafıza dahil. Hipokampus hafıza oluşumunda önemli bir rol oynadığından, bilim adamları yaşa bağlı hafıza bozulmasını hipokampusun fiziksel bozulmasına bağladılar.

İlk çalışmalar yaşlı yetişkinlerde hipokampusta önemli nöron kaybı olduğunu buldu ancak yeni araştırmalar bu kaybın minimum düzeyde olduğunu öne sürüyor. Diğer çalışmalar, yaşlı yetişkinlerde hipokampusun önemli ölçüde küçüldüğünü gösterdi ancak benzer çalışmalar yine böyle bir eğilim bulamadı.

Stres, özellikle de kronik stres, hipokampustaki bazı dendritlerin atrofisine neden olabilir. Bunun nedeni hipokampusun çok sayıda glukokortikoid reseptörü içermesidir. Sürekli stres nedeniyle, onunla ilişkili steroidler hipokampusu çeşitli şekillerde etkiler: bireysel hipokampal nöronların uyarılabilirliğini azaltırlar, dentat girustaki nörojenez sürecini engellerler ve CA3 bölgesinin piramidal hücrelerinde dendritik atrofiye neden olurlar.

Çalışmalar, uzun süreli stres yaşayan kişilerde hipokampal atrofinin beynin diğer bölgelerine göre önemli ölçüde daha yüksek olduğunu göstermiştir. Bu tür olumsuz süreçler depresyona ve hatta şizofreniye yol açabilir. Cushing sendromu (kanda yüksek düzeyde kortizol) bulunan hastalarda hipokampal atrofi gözlenmiştir.

Şizofreni, hipokampusu anormal derecede küçük olan kişilerde ortaya çıkar. Ancak bugüne kadar şizofreni ile hipokampus arasında kesin bir bağlantı kurulamamıştır. Beynin bazı bölgelerinde kanın ani durgunluğu sonucunda hipokampus yapılarındaki iskeminin neden olduğu akut amnezi meydana gelebilir.

Beğendim: 12 kullanıcı

• 12 Gönderiyi beğendi
• 2 Alıntı Yapıldı
• 1 Kaydedildi
  • 2Alıntı kitabına ekle
  • 1Bağlantılara kaydet

  Bu yüzden kliniklere gitmiyorum ama doktor beni arayıp bir tür muayeneden geçmemi istiyor.

  Ancak! Birinde bir şey bulur bulmaz hemen müdahale ediyorlar ve - OP! Altı ay sonra kişi gitti!

  Ölümüne iyileşti!

  Volodushki ve chaga huş ağacını ateş otu ile demlemeyi tercih ederim ve sonra - Tanrı'nın izniyle!

  En önemli şey en iyiye inanmak ve cesaretinizi kaybetmemek!

  Geçen yıl bunu yaşadım, her şey aşağı yukarı normal çıktı, sadece kalbim bir şeylerle oynuyordu - çok hafif ilaçlar aldım, ancak daha az hastalanmaya başladım.

  Ama onkoloğa ulaşamadım - bu yüzden bana dispanser sertifikası vermediler. Tamam, gerçekten istemedim.

  Kocam oraya yalnız gidiyor - bundan hoşlanıyor: masaj, bir tür duş, dağ havası ve başka saçmalıklar.)))

  İnsan hipokampusu

  Hipokampus, insan beyninde öncelikle hafızadan sorumlu olan, limbik sistemin bir parçası olan ve aynı zamanda duygusal tepkilerin düzenlenmesiyle de ilişkili olan bir alandır. Hipokampus denizatı şeklindedir ve beynin şakak bölgesinin iç kısmında yer alır. Hipokampus, beynin uzun vadeli bilgilerin depolandığı ana kısmıdır. Hipokampusun aynı zamanda mekansal yönelimden de sorumlu olduğuna inanılmaktadır.

  Hipokampusta iki ana aktivite türü vardır: teta modu ve büyük düzensiz aktivite (GIA). Teta modları esas olarak aktivite durumunda ve REM uykusu sırasında ortaya çıkar. Teta modlarında elektroensefalogram, 6 ila 9 Hertz frekans aralığına sahip büyük dalgaların varlığını gösterir. Bu durumda ana nöron grubu seyrek aktivite gösterir; Kısa süreler boyunca çoğu hücre aktif değildir, nöronların küçük bir kısmı ise artan aktivite sergiler. Bu modda, aktif hücre yarım saniyeden birkaç saniyeye kadar böyle bir aktiviteye sahiptir.

  BNA rejimleri uzun uyku periyotlarının yanı sıra sessiz uyanıklık periyotları (dinlenme, yemek yeme) sırasında da ortaya çıkar.

  Hipokampusun yapısı

  İnsanların beyninin her iki yanında birer tane olmak üzere iki hipokampisi vardır. Her iki hipokamp da komissural sinir lifleriyle birbirine bağlanır. Hipokampus, beynin lateral ventrikülünün alt boynuzunun medial duvarı boyunca ön-arka yönde uzanan şerit yapıdaki yoğun şekilde paketlenmiş hücrelerden oluşur. Hipokampusun sinir hücrelerinin büyük kısmı piramidal nöronlar ve polimorfik hücrelerdir. Dentat girusta ana hücre tipi granül hücrelerdir. Hipokampusta bu tür hücrelerin yanı sıra herhangi bir hücre katmanıyla ilgisi olmayan GABAerjik internöronlar da bulunur. Bu hücreler çeşitli nöropeptitler, kalsiyum bağlayıcı protein ve tabii ki nörotransmiter GABA'yı içerir.

  Hipokampus serebral korteksin altında bulunur ve iki bölümden oluşur: dentat girus ve Ammon boynuzu. Anatomik açıdan bakıldığında hipokampus, serebral korteksin bir gelişimidir. Serebral korteksin sınırını kaplayan yapılar limbik sistemin bir parçasıdır. Hipokampus anatomik olarak beynin duygusal davranışlardan sorumlu kısımlarına bağlıdır. Hipokampus dört ana alan içerir: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Parahipokampal girusta yer alan entorhinal korteks, anatomik bağlantılarından dolayı hipokampusun bir parçası olarak kabul edilir. Entorhinal korteks, beynin diğer bölümleriyle dikkatli bir şekilde birbirine bağlanır. Ayrıca beyin sapındaki medial septal çekirdeğin, ön nükleer kompleksin, talamusun entegre çekirdeğinin, hipotalamusun supramammillar çekirdeğinin, rafe çekirdeklerinin ve locus coeruleus'un entorhinal kortekse aksonlar gönderdiği bilinmektedir. Entorhinal korteksteki aksonların ana çıkış yolu, subikulumu delen ve dentat girustaki granül hücrelere yoğun bir şekilde çıkıntı yapan II. tabakanın büyük piramidal hücrelerinden gelir; CA3'ün üst dendritleri daha az yoğun çıkıntılar alır ve apikal dendritler CA1'in daha da seyrek bir projeksiyonu vardır. Böylece yol, hipokampus ile serebral korteksin diğer kısımları arasındaki ana bağlantı olarak entorhinal korteksi kullanır. Dentat granül hücre aksonları, bilgiyi entorhinal korteksten CA3 piramidal hücrelerin proksimal apikal dendritinden çıkan dikenli tüylere iletir. CA3 aksonları daha sonra hücre gövdesinin derin kısmından çıkar ve apikal dendritlerin bulunduğu yere kadar yukarı doğru kıvrılır, ardından Schaffer kollaterallerindeki entorhinal korteksin derin katmanlarına kadar uzanarak karşılıklı kapanmayı tamamlar. CA1 alanı ayrıca aksonları entorhinal kortekse geri gönderir, ancak bu durumda bunlar CA3'ün çıktılarından daha seyrektir.

  Hipokampustaki entorhinal korteksten gelen bilgi akışının, biraz yoğun bir hücre katmanı boyunca, önce dentat girusa, ardından CA3 katmanına, ardından CA1 katmanına ve ardından alt sınıfa yayılan sinyallerle önemli ölçüde tek yönlü olduğu belirtilmelidir. ve daha sonra hipokampustan entorhinal kortekse, kortekse, esas olarak CA3 aksonları için yollar sağlar. Bu katmanların her biri karmaşık bir iç düzene ve kapsamlı uzunlamasına bağlantılara sahiptir. Çok önemli bir geniş çıkış yolu lateral septal bölgeye ve hipotalamusun memeli gövdesine gider. Hipokampus, serotonin, dopamin ve norepinefrin yollarının yanı sıra CA1 katmanındaki talamik çekirdeklerden modülatör girdiler alır. Medial septal bölgeden çok önemli bir projeksiyon gelir ve hipokampüsün her yerine kolinerjik ve gabaerjik lifler gönderilir. Septal bölgeden gelen girdiler, hipokampüsün fizyolojik durumunu kontrol etmede kritik öneme sahiptir. Bu bölgedeki yaralanmalar ve rahatsızlıklar hipokampusun teta ritimlerini tamamen kapatabilir ve ciddi hafıza sorunları yaratabilir.

  Hipokampusun işlevlerinde çok önemli rol oynayan başka bağlantılar da vardır. Entorhinal kortekse giden çıkıştan belli bir mesafede, prefrontal korteks de dahil olmak üzere diğer kortikal bölgelere giden başka çıkışlar da vardır. Hipokampusa bitişik kortikal alana parahipokampal girus veya parahipokampus adı verilir. Parahipokampus, koku girusuna yakın konumu nedeniyle adını alan entorhinal korteksi, perirhinal korteksi içerir. Perirhinal korteks karmaşık nesnelerin görsel olarak tanınmasından sorumludur. Parahipokampusun hipokampusun kendisinden ayrı bir hafıza fonksiyonuna sahip olduğuna dair kanıtlar vardır, çünkü yalnızca hem hipokampusa hem de parahipokampusa verilen hasar tam hafıza kaybına neden olur.

  Hipokampusun işlevleri

  Hipokampusun insan yaşamındaki rolüne ilişkin ilk teoriler, koku alma duyusundan sorumlu olduğu yönündeydi. Ancak anatomik çalışmalar bu teoriye şüphe düşürüyor. Gerçek şu ki çalışmalar hipokampus ile koku alma soğanı arasında doğrudan bir bağlantı bulamadı. Bununla birlikte, daha ileri araştırmalar, koku alma ampulünün ventral entorhinal kortekse bazı çıkıntılara sahip olduğunu ve ventral hipokampustaki CA1 katmanının, ana koku alma soğanına, ön koku alma çekirdeğine ve birincil koku alma korteksine aksonlar gönderdiğini göstermiştir. Hipokampusun koku reaksiyonlarında, yani kokuların ezberlenmesinde belirli bir rolü hala göz ardı edilmemiştir, ancak birçok uzman hipokampusun ana rolünün koku alma işlevi olduğuna inanmaya devam etmektedir.

  Şu anda ana teori olan bir sonraki teori, hipokampusun ana işlevinin hafıza oluşumu olduğunu söylüyor. Bu teori, hipokampustan ameliyat olmuş veya hipokampüsü bir şekilde etkileyen kaza veya hastalıkların kurbanı olmuş kişiler üzerinde yapılan çeşitli gözlemlerde birçok kez kanıtlanmıştır. Tüm vakalarda kalıcı hafıza kaybı gözlendi. Bunun ünlü bir örneği, epileptik nöbetlerden kurtulmak için hipokampusun bir kısmını çıkarmak üzere ameliyat edilen Henry Molaison hastasıdır. Bu ameliyattan sonra Henry geriye dönük hafıza kaybı yaşamaya başladı. Ameliyattan sonra yaşanan olayları hatırlamayı bıraktı ama çocukluğunu ve ameliyattan önce olup biten her şeyi mükemmel bir şekilde hatırladı.

  Sinirbilimciler ve psikologlar, hipokampusun yeni anıların (epizodik veya otobiyografik bellek) oluşumunda önemli bir rol oynadığı konusunda hemfikirdir. Bazı araştırmacılar hipokampüsü, genel bildirimsel hafızadan (örneğin, olaysal hafızaya ek olarak gerçeklere ilişkin hafıza da dahil olmak üzere, kelimelerle açıkça ifade edilebilen hatıralar) sorumlu olan temporal lob hafıza sisteminin bir parçası olarak görmektedir. Her insanda hipokampusun ikili bir yapısı vardır; beynin her iki yarım küresinde de bulunur. Örneğin, bir yarıkürede hipokampus hasar görürse beyin neredeyse normal hafıza fonksiyonunu koruyabilir. Ancak hipokampusun her iki kısmı da hasar gördüğünde yeni hafızalarda ciddi sorunlar ortaya çıkar. Aynı zamanda kişi eski olayları mükemmel bir şekilde hatırlar, bu da zamanla hafızanın bir kısmının hipokampustan beynin diğer bölgelerine taşındığını gösterir. Hipokampusa verilen hasarın, örneğin bir müzik aleti çalmak gibi belirli becerilerde ustalaşma yeteneğinin kaybına yol açmadığına dikkat edilmelidir. Bu, böyle bir hafızanın sadece hipokampusa değil, beynin diğer bölümlerine de bağlı olduğunu gösteriyor.

  Uzun vadeli çalışmalar aynı zamanda hipokampusun mekansal yönelimde önemli bir rol oynadığını da göstermiştir. Hipokampusta, belirli uzaysal konumlara duyarlı, uzaysal nöronlar adı verilen nöron alanlarının bulunduğunu biliyoruz. Hipokampus uzaydaki belirli yerlerin mekansal yönelimini ve hafızasını sağlar.

  Hipokampal patolojiler

  Alzheimer hastalığı (hipokampal yıkımın hastalığın erken belirtilerinden biri olduğu) gibi yaşa bağlı patolojilerin birçok algı türü üzerinde derin etkileri olmakla kalmaz, aynı zamanda normal yaşlanma bile bazı hafıza türlerinde kademeli bir düşüşle ilişkilidir. epizodik ve kısa süreli hafıza dahil. Hipokampus hafıza oluşumunda önemli bir rol oynadığından, bilim adamları yaşa bağlı hafıza bozulmasını hipokampusun fiziksel bozulmasına bağladılar. İlk çalışmalar yaşlı yetişkinlerde hipokampusta önemli nöron kaybı olduğunu buldu ancak yeni araştırmalar bu kaybın minimum düzeyde olduğunu öne sürüyor. Diğer çalışmalar, yaşlı yetişkinlerde hipokampusun önemli ölçüde küçüldüğünü gösterdi ancak benzer çalışmalar yine böyle bir eğilim bulamadı.

  Stres, özellikle de kronik stres, hipokampustaki bazı dendritlerin atrofisine neden olabilir. Bunun nedeni hipokampusun çok sayıda glukokortikoid reseptörü içermesidir. Sürekli stres nedeniyle, onunla ilişkili steroidler hipokampusu çeşitli şekillerde etkiler: bireysel hipokampal nöronların uyarılabilirliğini azaltırlar, dentat girustaki nörojenez sürecini engellerler ve CA3 bölgesinin piramidal hücrelerinde dendritik atrofiye neden olurlar. Çalışmalar, uzun süreli stres yaşayan kişilerde hipokampal atrofinin beynin diğer bölgelerine göre önemli ölçüde daha yüksek olduğunu göstermiştir. Bu tür olumsuz süreçler depresyona ve hatta şizofreniye yol açabilir. Cushing sendromu (kanda yüksek düzeyde kortizol) bulunan hastalarda hipokampal atrofi gözlemlenmiştir.

  Epilepsi sıklıkla hipokampus ile ilişkilidir. Epileptik nöbetler sırasında hipokampusun belirli bölgelerinde skleroz sıklıkla görülür.

  Şizofreni, hipokampusu anormal derecede küçük olan kişilerde ortaya çıkar. Ancak bugüne kadar şizofreni ile hipokampus arasında kesin bir bağlantı kurulamamıştır.

  Beynin bazı bölgelerinde kanın ani durgunluğu sonucunda hipokampus yapılarındaki iskeminin neden olduğu akut amnezi meydana gelebilir.

Mezial ve Lateral Temporal Epilepsi – Temporal Epilepsinin Yapısal ve Genetik Formları – Epileptik Nöbet Çeşitleri – Tanı – Tedavi – Prognoz – Cerrahi Tedavi

Temporal Temporal Epilepsinin Yapısal ve Genetik Formları

Yapısal epilepside nöbetler beynin bir bölgesinde meydana gelen fiziksel veya metabolik hasara bağlı olarak ortaya çıkar. Geçmişte epilepsinin bu formuna semptomatik de deniyordu. Yapısal epilepsinin en yaygın nedenleri beyin gelişimindeki konjenital anormallikler, nöronal migrasyon bozuklukları, arteriyovenöz malformasyonlar, venöz anjiyomlar, felçler, tümörler, enfeksiyonlar ve beyin yaralanmalarıdır. Temporal lob epilepsisi hemen hemen her yaşta başlayabilir ve her iki cinsiyette de eşit sıklıkta ortaya çıkar. Epilepsinin genetik ve yapısal formları benzer tipte nöbetlere neden olur, ancak temporal lob epilepsisinin genetik formunda MR'da beyin dokusunda önemli yapısal değişiklikler olmamalıdır. Genetik temporal lob epilepsisinin ilaçla tedavisi genellikle yapısal lob epilepsisinden daha kolaydır. Öte yandan beyin cerrahisi tedavisi yalnızca yapısal epilepside mümkündür. Cerrahi tedavi epileptik odağın korunmasına neden olan hasarlı beyin dokusunun çıkarılmasını amaçlamaktadır. Cerrahi, epileptik nöbetlerin sıklığını önemli ölçüde azaltabilir ve hatta vakaların önemli bir yüzdesinde uzun vadeli veya kalıcı remisyona yol açabilir. Bazı epileptik sendromlar tedavi edilmezse ilerleme eğilimindedir. Bir örnek hipokampal sklerozdur. Öte yandan epilepsinin bireysel prognozu tahmin edilemez. Fokal epilepsi tedavisinin etkinliği, epileptik odağın konumuna ve nedenine bağlıdır. Epileptik nöbetin sona ermesinden sonra bilinç düzeyinde ve bilişsel yeteneklerde uzun süreli bozulma ve fokal epileptik durum, özellikle tedavi edilmezse yapısal temporal lob epilepsisinin karakteristik özelliğidir. Temporal lob epilepsisinde epileptik nöbetlerin doğası, epilepsinin doğasından (genetik veya yapısal) ziyade epileptik odağın konumuna (mesial veya lateral) bağlıdır. Bir istisna, hipokampal sklerozun neden olduğu mezial temporal lob epilepsisinin klasik aurası olan "artan epigastrik rahatsızlıktır".

Hipokampal Sklerozlu Mezial Temporal Temporal Epilepsi

Epilepsi hastalarının yaklaşık %20'sini, temporal lob epilepsisi olanların ise %65'ini oluşturan en yaygın epilepsi türlerinden biridir. Mezial temporal lob epilepsisi olan hastaların yüzde sekseninde hipokampal skleroz vardır. Çocukluk çağında ateşli nöbetler yaygındır ve hipokampal skleroz vakalarının %60'ında görülür; bunların %35'i kompleks ateşli nöbetlerdir. Alışılmadık derecede uzun süren ateşli nöbetler gelecekteki temporal lob epilepsisinin karakteristiğidir. Hipokampal skleroz gelişiminin genetik bir bileşeni olabilir. Hipokampal skleroz yapısal temporal lob epilepsisinin en sık nedenidir. Hipokampal sklerozun nedeni bilinmemektedir. Hipokampal sinir hücrelerinde hasara yol açan çeşitli mekanizmalar vardır: gelişimsel anormallikler, otoimmün bir mekanizma ve sık veya uzun süreli epileptik nöbetlerden kaynaklanan aşırı uyarılmaya bağlı hasar. Araştırmalar, hipokampal sklerozda beyin dokusundaki değişikliklerin hipokampusun ötesine uzandığını gösteriyor.

Yapısal Mezial Temporal Temporal Epilepsi Belirtileri

Artan Epigastrik Rahatsızlık Mezial temporal lob epilepsisinin yapısal formunun en tipik epileptik fenomeni, korku hissiyle birleşen “artan epigastrik rahatsızlıktır”. Hastalar bu hissi, karnın üst kısmında başlayan ve giderek yukarılara doğru çıkan garip, mide bulandırıcı, boş, hoş olmayan bir his olarak tanımlarlar. Bu özel nöbet türü, mezial temporal lob epilepsisinin genetik formuna özgü değildir. Otomatizmler Otomatizm, çiğneme, şapırdatma, parmaklama gibi tekrarlanan, basmakalıp, amaçsız hareketler veya küçük nesneleri parmaklarla kaldırmayı taklit eden hareketlerdir. Mesial yapısal epilepsiden mustarip olanların yüzde yetmişinde otomatizmler meydana gelir. Otomatizmler iki taraflı olabileceği gibi tek tarafla sınırlı da olabilir. Kompleks Kısmi Nöbetler Bu tip epileptik nöbet normal aktivitenin durmasını içerir. Gözler anlamsız bir şekilde sonsuzluğa yönlendirilmiştir. Bu durumda otomatizmalar tipiktir. Nöbet anında çevreye tepki olmadığı gibi olup bitene dair farkındalık da yoktur. Tipik olarak karmaşık kısmi nöbetler 30 saniyeden 2 dakikaya kadar sürer. Çoğu zaman absans nöbetleriyle karıştırılırlar. Bazen bir nöbet uzayıp status epileptikusa dönüşebilir. sürekli nöbet. Diğer Nöbet Türleri Yanlış algılama fenomenleri, örneğin: deja vu - daha önce görülen, jamais vu - hiç görülmemiş, tat veya koku alma halüsinasyonları, mezial temporal lob epilepsisi için tipik değildir. Genellikle tedavi edilmeyen sekonder jeneralize tonik-klonik nöbetler ve postkonvülsif beyin bulanıklığı tipiktir.

Mesial Temporal Temporal Epilepsi Tanısı

Beyin MR'ı hipokampal sklerozu gösteriyor. Bazen buna ek olarak beyin gelişimindeki anormallikler de tespit edilebilir. Vakaların yarısında elektroensefalografi (EEG) ilk kayıtta hiçbir şey göstermiyor. Deneklerin yalnızca üçte birinde, temporal lobda klasik bir tepe dalga epileptik odak tespit edilebiliyor. Uzun süreli kayıt ve uyku yoksunluğu sonrası kayıt, EEG hassasiyetini %80'e kadar artırır. Nöbet sırasında çekilen EEG'de temporal lobda ritmik 4-7 Hz yavaş dalga aktivitesi görülür.

Yapısal Mesial Temporal Temporal Epilepside Prognoz ve Tedavi

Her özel durumda prognoz tahmin edilemez. Bazı hastalarda antiepileptik ilaçlarla tedavinin başlangıçta iyi olan sonuçları zamanla kaybolur, bu da epileptik nöbetlerin sıklığının artmasına ve şiddetinin kötüleşmesine yol açar. Şiddetli temporal lob epilepsisi hafıza kaybına, bilişsel gerilemeye ve psikolojik rahatsızlıklara yol açabilir. Ancak çoğu durumda, hipokampal sklerozdaki nöbetler çoğu hastada yıllarca iyi bir şekilde kontrol edilebilir. Bu sayfanın en sonunda açıklanan ilaçlardan herhangi biri veya ilaç kombinasyonları yapısal mesial epilepsi tedavisinde kullanılabilir. Ancak karbamazepin diğerlerinden daha etkilidir. İlaç seçimi aynı zamanda yaş, cinsiyet ve eşlik eden hastalıklara göre de belirlenir. Kontrol edilemeyen yapısal mezial temporal lob epilepsisinde cerrahi tedavi uygun hale gelir. Vakaların %60'ında cerrahi tedavi tam remisyona yol açar; %10'da – etki sıfırdır; ve %20'sinde nöbetlerin şiddeti değişen derecelerde azalır. Cerrahi, temporal lobun önemli bir kısmının çıkarılmasını içerir. Bu nedenle cerrahi komplikasyonlar çok nadir değildir ve %10 civarındadır. En yaygın olanları konuşma ve hafıza bozuklukları ve epilepsinin şiddetinin kötüleşmesidir.

Yapısal Lateral Temporal Temporal Epilepsi

Yapısal temporal lob epilepsisinde lateral lokalizasyon, mezial lokalizasyonun yarısı kadar yaygındır. Sıklığı cinsiyete göre değişmez ve ilk nöbetler genellikle ergenliğin sonlarında ortaya çıkar.

Yapısal Lateral Temporal Temporal Epilepsi Belirtileri

Halüsinasyonlar: çeşitli sesler, baş dönmesi, görsel halüsinasyonlar ve illüzyonlar, deja vu, jamais vu vb. Motor nöbetler: El(ler)de otomatizm, yüz buruşturma, yüzde seğirme, elde alışılmadık duruş, ses çıkarma, vücudun kendi ekseni etrafında dönmesi, konuşma bozuklukları. Tedavi edilmezse karmaşık kısmi nöbetler veya durumların yanı sıra genelleştirilmiş nöbetler de mümkündür. Bilinç kaybının derecesi genellikle mezial yapısal epilepsiden daha az önemlidir.

Lateral Temporal Temporal Epilepsi Tanısı

Beynin MRG'si temporal lobdaki yapısal anormallikleri gösterir. İnteriktal EEG sıklıkla fokal yavaş dalga aktivitesini veya temporal lob üzerindeki sivri/keskin dalgaları ortaya çıkarır. Nöbet anındaki EEG'de temporal lob üzerinde fokal 4-7 Hz ritmik aktivite veya keskin dalgalar görülüyor.

Yapısal Lateral Temporal Temporal Epilepsinin Prognozu ve Tedavisi

Prognoz büyük ölçüde temporal lob hasarının nedenine göre belirlenir ve sıklıkla tahmin edilemez. Farmakolojik tedavi, temporal lob epilepsisinin genetik formuna göre daha az etkilidir. Ciddi yapısal lateral temporal lob epilepsisinde cerrahi makul bir alternatif olabilir.

Lateral Temporal Temporal Epilepsinin Kalıtsal Formu (Ailevi Otozomal Dominant Lateral Temporal Temporal Epilepsi)

Belirtiler

Çeşitli sesler, çınlama, uğultu, tıklama, vurma gibi basit işitsel halüsinasyonlar, lateral temporal lobda meydana gelen fokal epilepsinin en tipik belirtisidir. Fokal nöbetler nadiren karmaşık kısmi nöbetlere veya genelleştirilmiş nöbetlere ilerleyebilir. Çeşitli figürler veya renkli noktalar, konuşma bozuklukları, baş dönmesi ve koku alma duyusu gibi görsel halüsinasyonlarla ortaya çıkan nöbetler de çok tipik olmasa da mümkündür. Yukarıdaki semptomlar lateral temporal lobda epileptik bir odağı gösterir. Nöbetler genellikle uykuyla tetiklenir. İlk nöbetler genellikle 10 ila 30 yaşları arasında ortaya çıkar. Hastalığın görülme olasılığı cinsiyete bağlı değildir.

Karakter Mirası

Bu tür epilepsinin adı kendi adına konuşur - otozomal dominant bir şekilde kalıtsaldır ve gen taşıyıcılarının% 80'inde görülür. Bunun nedeni, 10q kromozomundaki LGI1/Epitempin genindeki bir mutasyondur.

Teşhis

Beynin MR'ı ve EEG genellikle herhangi bir anormallik ortaya çıkarmaz. Tipik semptomlar ve normal muayene sonuçları, kalıtsal bir lateral temporal lob epilepsisi formunun teşhisini doğrular.

Prognoz ve Tedavi

Vakaların büyük çoğunluğunda yukarıda açıklanan epileptik nöbetler kısa sürelidir ve çok sık değildir. Tedavi gerekiyorsa Karbamazepin çok etkilidir. Bu epilepsi türü başka herhangi bir nörolojik veya psikiyatrik belirtiye neden olmaz.

Ailesel Mezial Temporal Lob Epilepsisi

Belirtiler

Temporal lobun mesial kısmı hafızanın oluşumundan ve hafıza “depolamasından” bilginin alınmasından sorumludur. Bu nedenle temporal lobun bu bölgesindeki epileptik odak çok çeşitli duyular üretme kapasitesine sahiptir: deja vu, jamais vu; sanki arkanızda biri varmış gibi hissetmek; ruhun bedenden “ayrıldığı” yanılsaması; aşırı mutluluk/zevk duygusu, bir gerçeğin veya özün anlaşılması. Budistlerin "nirvana" dedikleri şeye benzer bir şey. İkincisi Dostoyevski tarafından Budala'da mükemmel bir şekilde anlatılmıştır. Spektrumun diğer tarafında ise korku, “dünyanın sonu”nun yaklaştığı hissi, kaygı vb. yer alır. Hipotalamusun yakınlığı nedeniyle bulantı, kusma, solgunluk ve çarpıntı meydana gelebilir. Nöbetler ayrıca görsel ve işitsel yanılsamalar/halüsinasyonlar veya vücutta tanımlanamayan, tanımlanamayan, lokalizasyonu zor duyumlar olarak da ortaya çıkabilir. Nadiren fokal nöbetler jeneralize nöbetlere ilerler. İlk nöbetler 10 ila 30 yaşları arasında meydana gelir (ortalama yaş 25'tir). Kalıtsal mesial temporal lob epilepsisi kadınlarda biraz daha sık görülür.

Karakter Mirası

Otozomal dominant, gen taşıyıcılarının %60'ında görülür. Kalıtsal mezial temporal lob epilepsisinde, lateral temporal lob epilepsisinden farklı olarak, mezial temporal lob epilepsisinin genetik formuna neden olabilecek birçok farklı genetik mutasyon vardır.

Teşhis

Beynin MRG'si genellikle dikkat çekici değildir, ancak bazı hastalarda temporal loblarda değişmiş T2 sinyali lezyonları vardır. FDG-PET temporal loblardaki azalmış metabolik hızı tespit edebilir. Muayenenin temel amacı, mezial temporal lob epilepsisinin ailesel formunu, bazı durumlarda kalıtsal da olabilen hipokampal sklerozdan ayırmaktır. Nöbet dışında EEG %50 normaldir. Geri kalanlar ise temporal lob üzerinde, genellikle bir tarafta, ya yavaş dalga ya da tepe-yavaş dalga aktivitesine sahiptir. Nöbet anında temporal loblarda tipik epileptik aktivite gözlenir.

Prognoz ve Tedavi

Temporal lob epilepsisinin mesial ailesel formunun prognozu tahmin edilemez. Bazı vakalarda semptomlar o kadar hafiftir ki, ailede daha ciddi bir hastalık öyküsü yoksa hasta epilepsi hastası olduğunu bile bilmeyebilir. Vakaların küçük bir yüzdesinde şiddetli, tedavisi zor epilepsi mevcuttur. En tipik ailesel mesial epilepsi vakalarında, yukarıda açıklanan, ara sıra karmaşık kısmi nöbetlere veya genelleştirilmiş konvülsiyonlara genelleşen belirgin fokal epileptik nöbetler vardır. Antiepileptik ilaçlar, karbamazepin ve sayfanın sonunda açıklanan diğer ilaçlar genellikle çok etkilidir. Mezial temporal lob epilepsisinin ailesel formunda yıllar süren uzun süreli remisyonlar nadir değildir, ancak er ya da geç nöbetler tekrarlar.

Değişken Epileptik Odaklı Ailesel Fokal Epilepsi

Bu, fokal epilepsi gerçeğinin kalıtsal olduğu, ancak her aile üyesi için ayrı olan epileptik odağın lokalizasyonunun olmadığı kalıtsal bir epileptik sendromdur.

Belirtiler

Fokal epileptik nöbetler serebral korteksin herhangi bir yerinde meydana gelebilir: frontal, temporal, parietal veya oksipital. Ve her hastada epileptik odak belirli bir yerde bulunsa da, diğer aile bireylerinde epileptik odak beynin farklı bir bölümünde olabilir. Bu nedenle, bu epileptik sendromdan muzdarip her aile üyesinin kendine özgü fokal epilepsi türü olacaktır. Hepsinin ortak noktası, bazı fokal epilepsi varyasyonlarının varlığıdır. Diğer fokal epilepsi türlerinde olduğu gibi, nöbetler karmaşık kısmi veya genelleştirilmiş nöbetlere dönüşebilir. Çoğu insan, en azından ara sıra, genelleştirilmiş tonik-klonik nöbetler geçirir. Nöbetler sıklıkla uyku sırasında meydana gelir. İlk nöbetler erken çocukluk ile 40 yaş arasında ortaya çıkabilir. Hastalığın ortalama başlangıç ​​yaşı 10 yıldır. Hastalığın görülme olasılığı cinsiyete bağlı değildir.

Karakter Mirası

Taşıyıcılarda epileptik nöbet geçirme olasılığı %60 olan otozomal dominant kalıtım varyantı. 2 ve 22. kromozomlardaki çeşitli genetik anormallikler, değişken epileptik odaklara sahip ailesel fokal epilepsi ile ilişkilidir.

Teşhis

Beynin MR'ı normal olmalıdır. EEG, nöbetler dışında normal olabilir veya hem istirahatte hem de nöbet sırasında epileptik odağın konumuna karşılık gelen lokalize epileptik aktivite gösterebilir. Her bireyde epileptik odağın yeri değişmeden kalır. EEG anormallikleri uyku yoksunluğu nedeniyle hızlanabilir ve aile üyelerinde herhangi bir epilepsi kanıtı olmaksızın mevcut olabilir. EEG anormalliklerinin şiddetinin epilepsinin şiddeti veya hastalığın prognozu ile hiçbir ilişkisi yoktur. Prognoz ve Tedavi Epileptik nöbetlerin doğası, sıklığı, süresi ve şiddeti hem aileler arasında hem de her ailenin üyeleri arasında farklılık gösterir. Antiepileptik ilaçlarla tedavi genellikle oldukça etkilidir.

Fokal Epileptik Sendromların Tedavisi

Çoğu durumda, Karbamazepin tedavisinin çok iyi bir etkisi vardır. Karbamazepinin tolere edilmediği, etkili olmadığı veya kontrendike olduğu durumlarda, fokal epilepsiyi kontrol altına almaya yönelik başka herhangi bir ilaç veya ilaç kombinasyonu kullanılabilir. Yan etkilerin niteliğine, cinsiyete, yaşa, diğer tıbbi problemlere veya hamileliğin varlığına/planlanmasına bağlı olarak aşağıdaki ilaçlar kullanılabilir: Okskarbazepin, Pregabalin, Gabapentin, Lamotrigin, Levetirasetam, Tiagabine, Topiramat, Vimpat, Zonisamid, Valproik asit ilaçlar. Temporal lob epilepsisinin yapısal formlarının tedavisinde de benzer ilaçlar kullanılır, ancak genel kural olarak yapısal formlar ilaç tedavisine daha az yanıt verir.

[e-posta korumalı]
İçerik telif hakkı 2018. . Her hakkı saklıdır.
Yazan: Andre Strizhak, M.D. Bayview Nöroloji P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, ABD

Temporal lob epilepsisi, merkezi sinir sisteminin, yani beynin, temporal lobdaki patolojik odağın lokalizasyonu ile epilepsi türlerinden biri olan kronik bir hastalığıdır. Konvülsif paroksismal nöbetler ve bilinç kaybı eşlik eder. En yaygın şeklidir. Patoloji genellikle anatomik oluşumların (hipokampal skleroz) yapısındaki değişikliklerle ilişkilidir.

Temporal lob epilepsisinin neden geliştiği kesin olarak belirlenmemiştir. Gelişimin tüm sözde nedenleri iki büyük gruba ayrılır: perinatal, yani fetüsü etkileyen ve doğum sonrası, çocuğun doğumundan sonra sinir sisteminin işleyişini bozan faktörler.

Perinatal şunları içerir:

• amniyotik sıvıya anneden transplantasyon yoluyla giren patojenik patojenler (kızamıkçık, sifiliz vb.);
• göbek kordonunun dolaşması veya hamileliğin sonlarında üst solunum yollarının mekonyumla aspirasyonu nedeniyle fetüsün hipoksisi veya asfiksi;
• beynin sinir dokusunun oluşumunda spontan bozukluklar, serebral korteksin arkitektoniğinin bozulması;
• Fetüsün prematüritesi veya postmatüritesi.

Doğum sonrası nedenler şunları içerir:

• beyin zarlarının nöroenfeksiyonları ve iltihabı;
• kafatası yaralanmaları ve beyin sarsıntıları
• iyi huylu veya kötü huylu neoplazmların çoğalması;
• bozulmuş kan dolaşımı ve doku trofizmi, felç nedeniyle temporal lobun doku enfarktüsü;
• skleroz, Mycobacterium tuberculosis'in etkisi altında sağlıklı hücrelerin bağ dokusu ile değiştirilmesi;
• intraserebral hematom;
• yanlış dozajda kullanılan bazı tıbbi maddelerin ve diğer çeşitli kimyasal bileşiklerin toksik etkileri;
• metabolik hastalık;
• yetersiz beslenme ve vitamin eksikliği.

Temporal lob epilepsisinin gelişimine kalıtsal bir yatkınlık kanıtlanmamıştır.

Hipokampal skleroz (mesial temporal skleroz) gibi dokulardaki bu tür yapısal değişiklikler, çevredeki hücrelerin yetersiz uyarılmasına yol açarak, haksız bir elektriksel uyarıya neden olur. Bir sinyal üreten ve konvülsif nöbetleri tetikleyen epileptik bir odak oluşur.

Sınıflandırma ve belirtiler

Lezyonun lokalizasyonuna göre 4 tipe ayrılır: amigdala, hipokampal, lateral, adacık veya operküler. Tıbbi uygulamada bölünme basitleştirilmiştir ve doktorlar bunu lateral ve mediyobazal epilepsiye ayırmaktadır.

Ölümcül epilepsi daha az görülür, işitsel ve görsel halüsinasyonlar görülür, hasta tutarsız konuşur ve şiddetli baş dönmesinden şikayet eder. Motor kaslarının spazmı tipik değildir, bilinç yavaş yavaş kaybolur, kişi başka bir gerçekliğe düşüyor gibi görünür.

Amigdala genellikle çocukluk döneminde oluşur. Gastrointestinal bozukluklar ve otonom sinir sistemi bozuklukları ile karakterizedir. Nöbetlere yeme otomatizmleri eşlik eder, hasta yavaş yavaş bilinçsiz bir duruma düşer. Tüm vakaların üçte birinde klonik jeneralize nöbetler görülür.

Hipokampal tipin nedeni, tüm temporal lob epilepsisi türlerinin %80'ini oluşturan hipokampusun sklerozudur.

Özelliği halüsinasyonlar, illüzyonlardır, hasta bilinç düzeyinde farklı bir ortama daldırılır. Nöbet ortalama iki ila üç dakika sürer.

İnsüler veya operküler tipe yüz kaslarının seğirmesi, kalp atış hızının artması ve kan basıncının artması, geğirme ve diğer sindirim bozuklukları eşlik eder. Tat halüsinasyonları mümkündür.

Temporal lob epilepsisinde semptomlar tüm alt tiplerde de tekrarlayabilir. Bu nedenle yaygın belirtiler arasında üşüme, düzensiz kalp atışı (aritmi), açıklanamayan bir korku hissi, hafıza kaybı, kızlarda adet döngüsünde değişiklikler, saldırganlıktan öforiye doğru ani ruh hali değişimleri yer alır.

Teşhis

Öykü ve şikayetlere dayanarak tanı koymak oldukça zordur. Bu tür hastalarla yalnızca epileptologlar, psikiyatristler ve nörologlar ilgilenmektedir. Böyle bir patolojiyi erken aşamalarda teşhis etmek neredeyse imkansızdır çünkü klinik tablo zayıftır ve pratik olarak yaşam kalitesini bozmaz.

Genel muayenede nörolojik açıdan herhangi bir anormallik görülmez. Değişiklikler ancak tümör temporal lobda büyüdüğünde ve ağır kanamayla meydana gelebilir. Daha sonra patolojik refleksler, yürüyüş dengesizliği ve yedinci ve on ikinci kranyal sinir çiftlerinin arıza belirtileri ortaya çıkabilir.

Nöroenfeksiyondan şüphelenildiğinde laboratuvar tanısı önemlidir. Bu durumda, genel bir kan testinde tipik iltihaplanma belirtileri gözlenir, plazmanın serolojik incelenmesi sırasında belirli bir mikroorganizmaya karşı antikorlar belirlenir ve bakteriyolojik kültür, enfeksiyon ve bunun antibakteriyel veya antiviral ajanlara duyarlılığı hakkında tam bilgi sağlar.

Enstrümantal modern yöntemler en bilgilendirici hale geliyor. Böylece elektroensefalogram beynin temporal lobundaki odakların epileptik aktivitesini gösterir. Etiyolojik faktör bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme ile belirlenebilir. Hipokampal sklerozu, serebral korteksin arkitektoniklerindeki değişiklikleri ve diğer patolojileri gösterebilir. Pozitron emisyon tomografisi belirli bir bölgedeki metabolizmanın azalması ve işlevselliğinin bozulması hakkında eksiksiz bilgi sağlar.

Tedavi ve prognoz

Temporal lob epilepsisinin tedavisi, semptomların hafifletilmesinden, yani nöbet sıklığının azaltılmasından ve uzman için tamamen açıksa nedeninin ortadan kaldırılmasından oluşur. Terapi tek bir ilacın, yani karmabzepin reçetesiyle başlar, doz ayrı ayrı seçilir ve yavaş yavaş artırılır. Ağır vakalarda valproatların ve nadir vakalarda difeninin kullanılması mantıklıdır.

Politerapi ancak önceki ilaçların etkisi olmadığında rasyoneldir. Daha sonra iki veya üç antiepileptik ilaç birbiriyle birleştirilir, ancak bu durumda merkezi sinir sistemi organlarının yapısında daha fazla rahatsızlık ve hastanın refahında bozulma mümkün olduğundan bir nörologun sıkı denetimi gereklidir. .

Çoğu durumda klinik tabloyu ortadan kaldırmak için cerrahi müdahale kullanılır. Böylece hipokampüsün yaygın sklerozu ortadan kaldırılır veya yok edilir, komşu dokulara baskı yapan büyüyen bir tümör endikasyonlara göre rezeke edilir ve epileptojenik bölgenin korteksi emilir.

Temporal lob epilepsisi özellikle çocukluk çağında hayal kırıklığı yaratan bir prognoza sahiptir. Hiçbir deneyimli doktor, atakların ortadan kaldırılması konusunda tam bir garanti veremez, çünkü ilaçların yardımıyla durum vakaların yalnızca üçte birinde ve ameliyatla% 60'ında iyileşir. Çoğu zaman, ameliyat sonrası dönemde komplikasyonlar ortaya çıkar: konuşma tutarsızlığı, parezi ve kas felci, okuma bozukluğu, zihinsel bozukluklar.

Önleme büyük ölçüde fetus üzerindeki olumsuz etkileri ortadan kaldırmayı, doğum yaralanmalarının görülme sıklığını azaltmayı ve bulaşıcı hastalıkların zamanında tedavisini amaçlamaktadır.

Bu hastalığa daha yakından bakmak için onu tetikleyen hastalıktan biraz bahsetmemiz gerekiyor. Temporal lob epilepsisi nöbetlerin eşlik ettiği nörolojik bir hastalıktır. Odak noktası beynin temporal lobundadır. Nöbetler bilinç kaybıyla birlikte veya bilinç kaybı olmaksızın ortaya çıkabilir.

Mesial skleroz bir komplikasyon gibi davranır ve buna nöron kaybı da eşlik eder. Kafa yaralanmaları, çeşitli enfeksiyonlar, nöbetler, tümörler nedeniyle hipokampus dokusu atrofiye başlar ve bu da yara izlerinin oluşmasına yol açar. Ek nöbetlerle hastalığın seyrinin ağırlaşması ihtimali vardır. Sağ veya sol el olabilir.

Yapısal değişikliklere bağlı olarak hipokampal skleroz iki türe ayrılabilir:

1. Beynin temporal lobunda hacimsel bir değişiklik yoktur.
2. Hacmin artması (anevrizma, ilerleyici tümör, kanama) süreci vardır.

Ana sebepler

Ana nedenler aşağıdakileri içerir:

• Genetik faktör. Ebeveynlerin veya akrabaların temporal lob epilepsisi veya skleroz belirtileri varsa, mirasçılarda ortaya çıkma olasılığı son derece yüksektir.
• Ateşli nöbetler. Etkileri çeşitli metabolik bozukluklara katkıda bulunur. Temporal lobun korteksi şişer ve nöronların tahribatı başlar, doku atrofisi olur, hipokampusun hacmi azalır.
• Mekanik yaralanmalar. Kafaya alınan darbeler, kafatası kırıkları, çarpışmalar, tüm bunlar geri dönüşü olmayan hasara ve hipokampal sklerozun gelişmesine yol açar.
• Kötü alışkanlıklar. Alkolizm ve nikotin bağımlılığı sinir bağlantılarını yok eder ve beyin hücrelerini yok eder.
• Çocukluk travması. Doğum öncesi dönemde temporal lobun yanlış gelişimi veya çeşitli doğum yaralanmaları.
• Beyin dokusunun oksijen açlığı. Solunum ve metabolik bozukluklardan kaynaklanabilir.
• Enfeksiyonlar. Menenjit, ensefalit ve beyindeki diğer iltihaplar mezial sklerozun aktivasyonuna yol açabilir.
• Zehirlenme. Vücudun uzun süre zararlı maddelerle zehirlenmesi.
• Dolaşım bozuklukları. Temporal lobda kan dolaşımı bozulduğunda iskemi ve nöron ölümü başlar, bunu atrofi ve skarlaşma takip eder.

Linke tıklayarak skleroz tedavisinde kullanılan ilaçları bulacak, halk ilaçları ile tedaviyi bulacaksınız.

Risk faktörleri

Risk faktörleri şunları içerir:

1. Beyin vuruşları.
2. Hipertansiyon ve hipertansiyon.
3. Diyabet.
4. Yaşlılarda hipokampal skleroz gençlere göre daha sık görülür.

Skleroz çok sinsi bir hastalıktır ve farklı türleri vardır: çoklu, ateroskleroz.

Belirtiler

Referans! Bu hastalığa epilepsi neden olduğu için belirtileri, belirtilerine veya Alzheimer hastalığının belirtilerine çok benzer olabilir.

Hipokampal skleroz belirtileri daha detaylı incelenmelidir ancak yalnızca yetkin bir uzman doğru tanı koyabilir.

Belirtiler şunları içerir:

Muayene sırasında aşağıdaki değişiklikler teşhis edilebilir:

• Parahipokampal girusta beyaz madde içeriğinde azalma.
• Amigdalanın tükenmesi.
• Diensefalon çekirdeğinin bir kısmının atrofisi.
• Tekil girusun azaltılması.
• Serebral kasanın atrofisi.

Sol taraflı mezial skleroz varlığında semptomlar, sağ taraflı mezial sklerozdan daha şiddetli olacak ve parasempatik sistemde daha ciddi hasara neden olacaktır. Nöbetler beynin tüm bölümlerinin genel işleyişini bozar ve hatta kalp ve diğer organlarda sorunlara neden olabilir.

Gelişim

Referans! Temporal lob epilepsisi olan hastaların yaklaşık %60-70'inde hipokampusta bir dereceye kadar gelişmiş skleroz vardır.

Hastalığın klinik belirtileri çok çeşitlidir, ancak asıl olanlar ateşli konvülsiyonlardır. Epilepsinin başlangıcından önce bile ortaya çıkabilirler ve bu durum çeşitli sinirsel bozukluklarla ilişkilidir.

Bu hastalıkta hipokampus dengesiz bir şekilde tahrip edilir, dentat girus ve diğer bazı alanlar etkilenir. Histoloji nöron ölümü ve gliozisi gösterir. Yetişkinlerde beyinde iki taraflı dejeneratif bozukluklar başlar.

Ateroskleroz çeşitli nedenlerle gelişebilir, ancak hastalığın sonuçları patogenezine, zamanında tanıya ve belirli bir yaşam tarzına bağlılığa bağlıdır.

Tedavi için alınması gereken önlemler

Saldırıları durdurmak ve temporal sklerozun belirtilerini hafifletmek için genellikle özel antiepileptik ilaçlar reçete edilir. Bunlar esas olarak antikonvülsan ilaçlardır. Dozaj ve rejim bir uzman tarafından seçilmelidir. Kendi kendine ilaç veremezsinçünkü atakların tezahürünü, türlerini, reçete edilen ilacın özelliklerini ve daha birçok şeyi ilişkilendirmek gerekir.

Atak belirtilerinin ortadan kalkması hastalığın gerilediğine işarettir. Nöbetler iki yıl boyunca kendini hissettirmezse doktor ilaçların dozunu azaltır. İlaçların tamamen kesilmesi, ancak semptomların tamamen yokluğundan 5 yıl sonra reçete edilir.

Not! Konservatif tedavinin amacı, hastalığın belirtilerinin tamamen ortadan kaldırılması ve mümkünse tam iyileşmedir.

İlaç tedavisi sonuç vermediğinde ameliyat reçete edilir. Bu hastalığa yönelik çeşitli cerrahi müdahaleler vardır ancak en sık kullanılanı temporal lobotomidir.