Hipoksi hastalığı nedir ve sonuçları nelerdir? Hipoksi - oksijen açlığı, semptomlar ve belirtiler, türleri ve dereceleri, nedenleri ve sonuçları, tedavisi ve önlenmesi

Beynin oksijen açlığı veya hipoksi, dokularına oksijen tedarikinin ihlali nedeniyle ortaya çıkar. Beyin oksijene en çok ihtiyaç duyan organdır. Solunan havanın dörtte biri beynin ihtiyaçlarını karşılamaya gider ve havasız geçirilen 4 dakika yaşam için kritik hale gelir. Oksijen beyne karmaşık bir kan sistemi yoluyla girer ve daha sonra hücreleri tarafından kullanılır. Bu sistemdeki herhangi bir bozukluk oksijen açlığına yol açar.

, , , ,

ICD-10 kodu

G93 Beynin diğer bozuklukları

I67.3 Progresif vasküler lökoensefalopati

Epidemiyoloji

Oksijen açlığının doğasında bulunan çeşitli patolojik durum biçimleri nedeniyle, bunun yaygınlığını belirlemek zordur. Bunu doğuran nedenlere bakıldığında bu durumu yaşayanların sayısı oldukça fazladır. Ancak yenidoğanlarda oksijen açlığı istatistikleri daha kesin ve hayal kırıklığı yaratıyor: 100 vakanın 10'unda fetal hipoksi gözleniyor.

, , ,

Beynin oksijen açlığının nedenleri

Beynin oksijen açlığının ortaya çıkmasının çeşitli nedenleri vardır. Bunlar şunları içerir:

• ortamdaki oksijenin azalması (dağlara tırmanırken, iç mekanlarda, uzay kıyafetlerinde veya denizaltılarda);
• solunum organlarının bozulması (astım, zatürre, göğüs travması, tümörler);
• beyindeki kan dolaşımında başarısızlık (atardamarların aterosklerozu, tromboz, emboli);
• oksijen taşınmasının ihlali (kırmızı kan hücreleri veya hemoglobin eksikliği);
• Doku solunumunda rol oynayan enzim sistemlerinin bloke edilmesi.

Patogenez

Oksijen açlığının patogenezi, damar duvarlarının yapısındaki bir değişiklikten, geçirgenliklerinin ihlalinden ve bu da beyin ödemine yol açmasından oluşur. Hipoksiye neden olan nedenlere bağlı olarak patogenez farklı bir algoritmaya göre gelişir. Dolayısıyla, eksojen faktörlerle birlikte, bu süreç arteriyel hipoksemi ile başlar - kandaki oksijen içeriğinde bir azalma, bu da hipokapniye yol açar - içindeki biyokimyasal dengeyi bozan karbondioksit eksikliği. Bir sonraki olumsuz süreç zinciri alkalozdur - vücuttaki asit-baz dengesinin bozulması. Aynı zamanda beyindeki ve koroner arterlerdeki kan akışı bozulur ve kan basıncı düşer.

Vücudun patolojik koşullarına bağlı endojen nedenler, hiperkapni (karbondioksit içeriğinin artması) ve asidoz (organik asitlerin oksidasyon ürünlerinin artması) ile birlikte arteriyel hipoksemiye neden olur. Farklı hipoksi türlerinin kendi patolojik değişiklik senaryoları vardır.

, , , , , ,

Beynin oksijen açlığının belirtileri

Oksijen eksikliğinin ilk belirtileri sinir sisteminin uyarılmasında kendini gösterir: nefes alma ve kalp atış hızı artar, coşku başlar, yüzde ve uzuvlarda soğuk ter belirir, motor kaygısı. Sonra durum dramatik bir şekilde değişir: uyuşukluk, uyuşukluk, baş ağrısı, gözlerin kararması, bilinç depresyonu ortaya çıkar. Bir kişide baş dönmesi gelişir, kabızlık gelişir, kas krampları ve bayılma, koma başlangıcı mümkündür. Komanın en şiddetli derecesi, merkezi sinir sisteminin derin bir ihlalidir: beyin aktivitesi eksikliği, kas hipotansiyonu, atan kalple solunum durması.

Yetişkinlerde beynin oksijen açlığı

Yetişkinlerde beynin oksijen açlığı, beyne kan akışı bozulduğunda felç sonucu gelişebilir, hipovolemik şok - büyük bir kan kaybıyla ortaya çıkan dolaşımdaki kan hacminde önemli bir azalma, telafisiz kayıp yanıklar sırasında plazma, peritonit, pankreatit, yaralanmalar sırasında büyük miktarda kan birikmesi, ishal sırasında dehidrasyon. Bu durum basınçta azalma, taşikardi, bulantı ve baş dönmesi, bilinç kaybı ile karakterizedir.

Çocuklarda ve yenidoğanlarda beynin oksijen açlığı

Oksijen açlığının oluşmasındaki çeşitli faktörler ve birçok hastalığa eşlik edebildiği gerçeği incelendiğinde, çocukların da bu durumdan etkilendiği ortaya çıkıyor. Anemi, yangın ve kimyasallardan kaynaklanan yanıklar, gaz zehirlenmesi, kalp yetmezliği, çeşitli yaralanmalar, alerjik reaksiyona bağlı laringeal ödem vb. Çocuklarda beynin oksijen açlığı durumuna yol açabilir.Ancak çoğu zaman böyle bir tanı konur. doğumda çocuklar.

Beynin oksijen açlığının teşhisi

Beynin oksijen açlığının teşhisi hastalardan gelen şikayetlere dayanarak mümkünse yakınlarının sözlerinden elde edilen veriler, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar yapılır.

Hastanın durumu genel kan testi göstergelerine göre değerlendirilir. Eritrositler, ESR, hematokrit, lökositler, trombositler, retikülositler gibi analiz edilen göstergeler. Kanın bileşiminin analizi aynı zamanda vücudun asit-baz dengesini, venöz ve arteriyel kanın gaz bileşimini de belirleyecek ve dolayısıyla hastalıklı organı gösterecektir.

Enstrümantal teşhisin en erişilebilir yöntemleri arasında nabız oksimetresi bulunur - parmağa takılan özel bir cihaz, kandaki oksijen doygunluğunu ölçer (optimum içerik% 95-98'dir). Diğer araçlar elektroensefalogram, beynin bilgisayar ve manyetik rezonans görüntülemesi, elektrokardiyogram, kan akışının hacmini ve arteriyel damarlardaki yoğunluğunu belirleyen reovasografidir.

Ayırıcı tanı

Beynin oksijen açlığının tedavisi

Beynin oksijen açlığının tedavisi etiyotropik tedaviden (nedeninin tedavisi) oluşur. Bu nedenle eksojen hipoksi, oksijen maskeleri ve yastıkların kullanılmasını gerektirir. Solunum hipoksisinin tedavisi için bronşları genişleten ilaçlar, analjezikler, antihipoksanlar, oksijen kullanımını artıran ilaçlar kullanılır. Hemik (kandaki oksijenin azalması) durumunda, kan transfüzyonu yapılır, histoksik veya doku, dolaşım (kalp krizi, felç) - kardiyotropik için panzehir ilaçları reçete edilir. Böyle bir terapi mümkün değilse, eylemler semptomları ortadan kaldırmayı amaçlar: damar tonunu düzenlerler, kan dolaşımını normalleştirirler, baş dönmesi, baş ağrısı, kan inceltici, onarıcı, nootropik ilaçlar ve kötü kolesterolü düşürücü ilaçlar reçete ederler.

İlaçlar

Ölçülü aerosoller bronkodilatörler olarak kullanılır: truvent, atrovent, berodual, salbutamol.

Truvent bir aerosol kutusudur, kullanırken koruyucu kapağı çıkarmanız, birkaç kez sallamanız, püskürtme başlığını aşağı indirmeniz, dudaklarınızla alıp dibine bastırmanız, derin nefes almanız ve nefesinizi birkaç dakika tutmanız gerekir. Bir itme bir porsiyona eşittir. Etki 15-30 dakika içinde gelir. Her 4-6 saatte bir 1-2 tıklama yapılarak işlem tekrarlanır, ilacın etkisi bu kadar sürer. Hamilelik, açı kapanması glokomu, alerji sırasında reçete yazmayın. İlacın kullanımı görme keskinliğini azaltabilir, göz içi basıncını artırabilir.

Analjezikler, her biri kendi farmakolojik etkisine sahip olan, iyi bilinen analjinden tamamen yabancı isimlere kadar geniş bir ilaç listesi içerir. Doktor belirli bir durumda neyin gerekli olduğunu belirleyecektir. İşte bunlardan bazılarının listesi: akamol, anopirin, bupranal, pentalgin, cefecon vb.

Bupranal, kas içi ve intravenöz enjeksiyonlar için ampullerde, kas içi enjeksiyon için şırınga tüplerinde bir çözümdür. Maksimum günlük doz 2,4 mg’dır. Uygulama sıklığı her 6-8 saatte birdir. Mide bulantısı, halsizlik, uyuşukluk, ağız kuruluğu şeklinde olası yan etkiler. 16 yaşın altındaki çocuklarda, hamilelik ve emzirme döneminde, kafa içi basıncının artması, alkolizmde kontrendikedir.

Panzehir ilaçlarının listesi atropin, diazepam (mantar zehirlenmesi), eufillin, glikoz (karbon monoksit), magnezyum sülfat, almagel (organik asitler), ünitehiol, cuprenil (ağır metal tuzları), nalokson, flumazenil (ilaç zehirlenmesi) vb. içerir. .

Nalokson - ampullerde mevcuttur, yeni doğanlar için özel bir form vardır. Önerilen doz 0,4-0,8 mg olup, 15 mg’a kadar arttırılması gerekebilir. İlaca karşı artan hassasiyetle alerji meydana gelir, uyuşturucu bağımlılarında ilacı almak spesifik bir saldırıya neden olur.

Felç için serebrolizin, aktovegin, ensefabol, papaverin, shpa yok kullanılır.

Actovegin - çeşitli formlarda bulunur: drajeler, enjeksiyon ve infüzyon çözeltileri, jeller, merhemler, kremler. Dozlar ve uygulama yöntemi, hastalığın ciddiyetine bağlı olarak doktor tarafından reçete edilir. Yanık yaraları, yatak yaraları dışarıdan tedavi edilir. İlacın kullanımı kurdeşen, ateş ve terlemeye neden olabilir. Emzirme döneminde alerjisi olan hamile kadınlar için kontrendikasyonları vardır.

vitaminler

Doku oksijen açlığında bir takım vitaminler toksik maddelerin panzehiridir. Yani, K1 vitamini, antitrombotik bir ajan olan warfarinin, B6 vitamininin tüberküloz önleyici ilaçlarla zehirlenmesinin etkisini bloke eder, C vitamini, karbon monoksitin, boyalarda, ilaçlarda, kimyasallarda kullanılan anilinlerin verdiği hasar için kullanılır. Vücudu korumak için onu vitaminlerle doyurmak da gerekir.

Fizyoterapi tedavisi

Çeşitli nitelikteki genel veya lokal hipoksi ile oksijen tedavisi gibi fizyoterapötik bir tedavi yöntemi kullanılır. Kullanımının en yaygın endikasyonları solunum yetmezliği, dolaşım bozuklukları, kardiyovasküler hastalıklardır. Oksijen doygunluğunun çeşitli yolları vardır: kokteyller, inhalasyonlar, banyolar, kutanöz, deri altı, bant içi yöntemler vb. Oksijenobaroterapi - bir basınç odasında sıkıştırılmış oksijenin solunması hipoksiyi hafifletir. Hipoksiye yol açan tanıya bağlı olarak UHF, magnetoterapi, lazer tedavisi, masaj, akupunktur vb. kullanılmaktadır.

Alternatif tedavi

Alternatif tedavi tariflerinden biri de aşağıdaki yönteme göre nefes egzersizleridir. Yavaş ve derin nefes alın, birkaç saniye tutun ve yavaşça nefes verin. Prosedürün süresini artırarak arka arkaya birkaç kez yapın. Nefes alırken 4'e, nefesi tutarken 7'ye ve nefes verirken 8'e kadar sayın.

Sarımsak tentürü kan damarlarını güçlendirmeye, spazmlarını azaltmaya yardımcı olacaktır: kavanozun üçte birini doğranmış sarımsakla doldurun ve ağzına kadar suyla doldurun. 2 haftalık infüzyondan sonra yemeklerden önce kaşık suya 5 damla almaya başlayın.

Eşit oranlarda alınan karabuğday, bal ve cevizden oluşan hazırlanmış bir karışım hemoglobini yükseltebilir: tahılları ve kuruyemişleri un haline getirin, bal ekleyin, karıştırın. Yemeklerden yarım saat önce aç karnına bir çorba kaşığı alın. Taze pancar suyu da etkilidir, uçucu maddelerin dışarı çıkması için alınmadan önce bir süre bekletilmesi gerekir.

Zencefil astım ataklarına yardımcı olabilir. Suyunu bal ve nar suyuyla birleştirerek günde 3 defa birer kaşık içilir.

, , ,

Bitkisel tedavi

Oksijen açlığı sırasında antispazmodik etkiye sahip kaynatma maddeleri, infüzyonlar, bitkisel çaylar almak etkilidir: papatya, kediotu, St. John's wort, anaç, alıç. Solunum sistemi ile ilgili problemler için, öksürük otu, çam tomurcukları, muz, meyan kökü, mürver çiçeklerinden elde edilen tıbbi preparatların kaynatmalarını alın. Isırgan otu, civanperçemi, karahindiba, pelin gibi bitkilerle hemoglobin seviyeleri yükseltilebilir.

Homeopati

Ana tedaviyle birlikte homeopatik ilaçlar giderek daha fazla mevcuttur. İşte oksijen açlığı için reçete edilebilecek ve ortaya çıkmasının nedenlerine yönelik çarelerden bazıları.

• Accardium - metalik altın, dağ arnika, kokulus benzeri anamyrta içeren granüller. Ağır fiziksel efordan kaynaklanan anjina pektoris, kardiyovasküler yetmezliklerin tedavisi amaçlanmaktadır. Günde iki kez, yemeklerden yarım saat önce veya bir saat sonra 10 granül, tamamen emilinceye kadar dilin altında tutun. Ortalama tedavi süresi 3 hafta sürer. İlacın kontrendikasyonları ve yan etkileri yoktur. Hamilelikte ve çocuklarda kullanım için mutlaka doktora danışılması gerekmektedir.
• Atma® - bronşiyal astımın tedavisi için karmaşık bir ilaç olan damlalar. Bir yaşın altındaki çocuklar için doz, çay kaşığı su veya süt başına 1 damladır. 12 yaşın altında yemek kaşığı başına 2 ila 7 damla. 12 yıl sonra - saf halde veya suda 10 damla. Tedaviye 3 aya kadar devam edin. Yan etkiler gözlenmedi.
• Vertigoheel - baş dönmesi, serebral damarların aterosklerozu, felç için kullanılan oral damlalar. Damlalar suda çözülür, yutulduğunda bir süre ağızda kalır. Çocuğun yaşından itibaren tavsiye edilir. 3 yaşına kadar - 3 damla, 3-6 yaşlarında - 5, geri kalanı - bir ay boyunca günde 3-4 kez 10 damla. Aşırı duyarlılık reaksiyonları mümkündür. Bir yaşın altındaki çocuklarda, hamilelik ve emzirme döneminde - doktorun izniyle kontrendikedir.
• Hawthorn compositum - homeopatik kardiyolojik ilaç, sıvı. Yetişkinlere günde üç kez 15-20 damla, çocuklara - 5-7 damla reçete edilir. Bileşenlere alerji durumunda ilacın kontrendikasyonları vardır.
• Aesculus-compositum - damlalar, embolik sonrası dolaşım bozuklukları, enfarktüs sonrası ve felç sonrası koşullar için kullanılır. Tek doz - ağızda tutarak suya 10 damla. Sıklık - günde 3 kez. Tedavi süresi 6 haftaya kadardır. Yan etkiler bilinmiyor. Hamile kadınlarda kontrendikedir ve ilacın bileşenlerine aşırı duyarlıdır.

Ameliyat

Gelişimi hızlı bir şekilde meydana gelen ve fonksiyonlarının ihlali ile ilişkili olan dolaşımdaki oksijen açlığı formunda kalp veya kan damarlarında cerrahi tedavi gerekebilir.

Önleme

Oksijen açlığının önlenmesi, öncelikle normal beslenme, orta düzeyde fiziksel aktivite, iyi uyku, stresli durumların olmaması, sigara ve alkolün bırakılması, temiz havada yeterli zaman bulunmasını sağlayan günlük sağlıklı, köklü bir yaşamın düzenlenmesinden oluşur. Kan basıncını izlemek, mevcut hastalıkların önleyici tedbirlerini zamanında almak gerekir.

HİPOKSİ (hipoksi; Yunanca, hipo- + enlem. oksi oksijen; eşanlamlı: oksijen yoksunluğu, oksijen açlığı) - Vücudun dokularına yetersiz oksijen beslemesi olduğunda veya biyol, oksidasyon sürecinde kullanımının ihlali durumunda ortaya çıkan bir durum.

Hipoksi çok sık görülür ve çeşitli patolojik süreçler için patojenik bir temel oluşturur; hayati süreçlerin yetersiz enerji tedarikine dayanır. Hipoksi patolojinin temel sorunlarından biridir.

Normal koşullar altında yapıların işlevi ve yenilenmesi için gerekli enerji açısından zengin fosfor bileşiklerinin ana kaynağı olan biyol oksidasyonun etkinliği, organ ve dokuların fonksiyonel aktivitesine karşılık gelir (bkz. Biyolojik Oksidasyon). Bu yazışma ihlal edilirse, doku ölümüne kadar çeşitli fonksiyonel ve morfol bozukluklara yol açan bir enerji eksikliği durumu ortaya çıkar.

Etiyole, faktöre, hipoksik durumun artış hızına ve süresine, G.'nin derecesine, organizmanın reaktivitesine vb. Bağlı olarak G.'nin tezahürleri önemli ölçüde değişebilir. Vücutta meydana gelen değişiklikler, hipoksik faktörün etkisinin acil sonuçlarının, ikincil bozuklukların yanı sıra telafi edici ve uyarlanabilir reaksiyonların gelişmesinin bir birleşimidir. Bu olgular birbiriyle yakından ilişkilidir ve her zaman net bir ayrım yapılması mümkün değildir.

Hikaye

Yerli bilim adamları hipoksi sorununun araştırılmasında önemli bir rol oynadılar. Hipoksi sorununun gelişmesinin temeli, I. M. Sechenov tarafından normal, düşük ve yüksek atmosferik basınç koşullarında solunum fizyolojisi ve kanın gaz değişim fonksiyonu üzerine temel çalışmalarla atıldı. V. V. Pashutin, genel patolojinin temel sorunlarından biri olarak genel bir oksijen açlığı doktrini yaratan ilk kişiydi ve büyük ölçüde bu sorunun Rusya'da daha da gelişmesini belirledi. Genel Patoloji Dersleri'nde Pashutin (1881), hipoksik koşulların modern duruma yakın bir sınıflandırmasını yaptı. P. M. Albitsky (1853-1922), hipertiroidizmin gelişiminde zaman faktörünün önemini belirledi, oksijen eksikliği durumunda vücudun telafi edici reaksiyonlarını inceledi ve birincil doku metabolizması bozukluklarıyla ortaya çıkan hipotermiyi tanımladı. Hipoksi sorunu, hipoksik koşulların gelişiminde sinir sisteminin rolüne özel önem veren E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Sirotinin ve I. R. Petrov tarafından geliştirildi.

Yurtdışında Bert (P. Bert), barometrik basınçtaki dalgalanmaların canlı organizmalar üzerindeki etkisini inceledi; yüksek irtifa ve G.'nin diğer bazı biçimlerine ilişkin çalışmalar Zuntz ve Levy'ye (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leer'e (E. Van Liere, 1942); Dış solunum sistemindeki bozuklukların mekanizmaları ve bunların G.'nin gelişimindeki rolü J. Haldane, Priestley (J. Priestley) tarafından anlatılmıştır. Kanın vücutta oksijen taşınmasındaki önemi J. Barcroft (1925) tarafından incelenmiştir. G.'nin gelişiminde doku solunum enzimlerinin rolü O. Warburg (1948) tarafından ayrıntılı olarak incelenmiştir.

sınıflandırma

Üç tip G.'yi (anoksi) ayıran Barcroft'un (1925) sınıflandırması yaygın olarak kullanılmıştır: 1) kesikli anoksik anoksi, solunan havadaki kısmi oksijen basıncı ve arteriyel kandaki oksijen içeriği azaltılmış; 2) anemik anoksi, kesim, alveollerdeki normal kısmi oksijen basıncında kanın oksijen kapasitesindeki azalmaya ve kandaki gerginliğine dayanır; 3) arteriyel kandaki normal oksijen içeriğine sahip dolaşım yetmezliğinden kaynaklanan konjestif anoksi. Peters ve Van Slyke (J.P. Peters, D.D. Van Slyke, 1932), dokuların oksijeni uygun şekilde kullanamamasının bir sonucu olarak bazı zehirlenmelerde ortaya çıkan dördüncü tip - histotoksik anoksi arasında ayrım yapmayı önerdi. Bu yazarlar tarafından kullanılan ve oksijenin tamamen yokluğu veya oksidatif süreçlerin tamamen durması anlamına gelen "anoksi" terimi başarısızdır ve oksijenin tamamen yokluğunun yanı sıra oksidasyonun neredeyse durması nedeniyle yavaş yavaş kullanılmaz hale gelmektedir. yaşam boyunca vücutta asla oluşmaz.

Kiev'de G. sorunu üzerine düzenlenen bir konferansta (1949), aşağıdaki sınıflandırma önerildi. 1. Hipoksik G.: a) solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki azalmadan; b) oksijenin solunum yolu yoluyla kana nüfuz etme zorluğunun bir sonucu olarak; c) solunum bozuklukları nedeniyle. 2. Hemik G.: a) anemik tip; b) hemoglobin inaktivasyonunun bir sonucu olarak. 3. Dolaşım G.: a) durgun form; b) iskemik form. 4. Doku G.

SSCB'de I. R. Petrov (1949) tarafından önerilen sınıflandırma da yaygındır; G.'nin nedenlerine ve mekanizmalarına dayanmaktadır.

1. Solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki azalmaya bağlı hipoksi (ekzojen hipoksi).

2. G. Patol'da, kumaşların ortamdaki normal içeriğinde oksijenle beslenmesini veya oksijenle normal doygunluğunda kandan oksijen kullanımını kesen işlemler; buna aşağıdaki türleri dahildir: 1) solunum (pulmoner); 2) kardiyovasküler (dolaşım); 3) kan (hemik); 4) doku (histotoksik) ve 5) karışık.

Ek olarak, I. R. Petrov, genel ve yerel hipoksik durumu birbirinden ayırmanın uygun olduğunu düşündü.

Modern kavramlara göre G. (genellikle kısa süreli), vücutta herhangi bir patol bulunmadan, oksijen taşınmasını veya dokularda kullanımını bozan işlemler olmadan da meydana gelebilir. Bu, oksijen taşıma ve kullanım sistemlerinin fonksiyonel rezervlerinin, maksimum mobilizasyonlarında bile, fonksiyonel aktivitesinin aşırı yoğunluğu nedeniyle keskin bir şekilde artan vücudun enerji ihtiyacını karşılayamadığı durumlarda gözlenir. G. ayrıca normal veya artan koşullarda, normla karşılaştırıldığında, biyolün enerji verimliliğinde bir azalma, oksidasyon ve başta yüksek enerjili bileşiklerin sentezinde bir azalma sonucu dokular tarafından oksijen tüketimi meydana gelebilir. ATP, emilen oksijen birimi başına.

Hipoksiyi, oluşum nedenlerine ve mekanizmalarına göre sınıflandırmanın yanı sıra, akut ve hron arasında ayrım yapmak gelenekseldir. G.; bazen subakut ve fulminan formları tahsis eder. G.'nin bir akımın gelişim hızı ve süresine ilişkin farklılaşmasına ilişkin kesin kriterler henüz mevcut değildir; ancak bir kama içinde, pratikte G.'nin birkaç on saniye içinde gelişen, birkaç dakika veya on dakika içinde akut hale gelen, subakut - birkaç saat veya onlarca saat içinde gelişen fulminan formuna atıfta bulunmak kabul edilir; hron'a, formlara G.'yi haftalar, aylar ve yıllar boyunca taşır.

Etiyoloji ve patogenez

Solunan havadaki kısmi oksijen basıncının azalmasına bağlı olarak hipoksi (eksojen tip) meydana gelir hl. varış. yüksekliğe tırmanırken (bkz. Yükseklik hastalığı, Dağ hastalığı). Barometrik basınçta çok hızlı bir düşüşle (örneğin, yüksek irtifa uçaklarının sıkılığının ihlali durumunda), patogenez ve tezahürler bakımından irtifa hastalığından farklı olan ve dekompresyon hastalığı olarak adlandırılan bir semptom kompleksi ortaya çıkar (bkz.). Eksojen gaz türü, toplam barometrik basınç normal olduğunda da ortaya çıkar, ancak solunan havadaki kısmi oksijen basıncı, örneğin madenlerde, kuyularda çalışırken, kabinin oksijen besleme sistemindeki arızalar durumunda azalır. uçakta, denizaltılarda, derin araçlarda, dalış ve koruyucu giysilerde vb. ve ayrıca anestezi ve solunum ekipmanının arızalanması durumunda yapılan operasyonlar sırasında.

Ekzojen G. ile hipoksemi gelişir, yani arteriyel kandaki oksijen gerilimi, hemoglobinin oksijenle doygunluğu ve kandaki toplam içeriği azalır. Eksojen G. sırasında vücutta gözlenen bozukluklara neden olan doğrudan patojenik faktör, oksijen geriliminin azalması ve kılcal kan ile bununla ilişkili gaz değişimi için elverişsiz olan doku ortamı arasındaki oksijen basıncı gradyanındaki kaymadır. Hipokapni ayrıca akciğerlerin telafi edici hiperventilasyonu nedeniyle sıklıkla eksojen G. ile gelişen vücut üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilir (bkz.) (bkz. Pulmoner ventilasyon). Şiddetli hipokapni, beyne ve kalbe kan akışının bozulmasına, alkaloz, vücudun iç ortamındaki elektrolit dengesizliğine ve dokuların oksijen tüketiminde artışa yol açar. Bu gibi durumlarda, solunan havaya az miktarda karbondioksit eklenmesi, hipokapniyi ortadan kaldırarak durumu önemli ölçüde hafifletebilir.

Havadaki oksijen eksikliğinin yanı sıra, Ch.'de meydana gelen önemli miktarda karbondioksit konsantrasyonu varsa. varış. çeşitli üretim koşullarında G. hiperkapni ile birleştirilebilir (bkz.). Orta derecede Hiperkapni, eksojen G.'nin seyrini olumsuz etkilemez ve hatta ch ile ilişkili faydalı bir etkiye sahip olabilir. varış. beyne ve miyokarda artan kan akışı ile. Belirgin hiperkapniye asidoz, iyonik dengesizlik, azalmış arteriyel oksijen satürasyonu ve diğer olumsuz etkiler eşlik eder.

Dokular tarafından oksijen tedarikini veya kullanımını bozan patolojik süreçlerde hipoksi.

1. Solunum (pulmoner) tip G. alveolar hipoventilasyon, bozulmuş ventilasyon-perfüzyon ilişkileri, venöz kanın aşırı şant yapması veya oksijen difüzyonunun zor olması nedeniyle akciğerlerde gaz alışverişinin yetersiz olması sonucu oluşur. Alveolar hipoventilasyon, hava yolunun ihlali (inflamatuar süreç, yabancı cisimler, spazm), akciğerlerin solunum yüzeyindeki bir azalma (akciğer ödemi, zatürre), akciğerlerin düzleştirilmesinin önündeki bir engel (pnömotoraks, plevral eksüda) nedeniyle olabilir. boşluk). Ayrıca göğüsteki osteokondral aparatın hareketliliğindeki bir azalma, solunum kaslarının felç veya spastik durumu (myastenia gravis, kürar zehirlenmesi, tetanoz) ve ayrıca solunumun merkezi düzenlemesindeki bir bozukluktan da kaynaklanabilir. Patojenik faktörlerin solunum merkezi üzerinde bir refleks veya doğrudan etki.

Solunum yolu reseptörlerinin şiddetli tahrişi, solunum hareketlerinde şiddetli ağrı, kanamalar, tümörler, medulla oblongata'da travma, aşırı dozda narkotik ve uyku hapı ile hipoventilasyon meydana gelebilir. Tüm bu durumlarda, dakikadaki ventilasyon hacmi vücudun ihtiyaçlarına karşılık gelmez, alveol havasındaki kısmi oksijen basıncı ve akciğerlerden akan kandaki oksijen gerilimi azalır, bunun sonucunda hemoglobin doygunluğu ve Arteriyel kandaki oksijen içeriği önemli ölçüde azalabilir. Karbondioksitin vücuttan uzaklaştırılması da genellikle bozulur ve Hypercapnia G.'ye katılır. Akut gelişen alveoler hipoventilasyonla (örneğin, hava yolları yabancı bir cisim tarafından tıkandığında, solunum kaslarının felci, iki taraflı pnömotoraks), asfiksi meydana gelir (bkz.).

Düzensiz havalandırma ve perfüzyon şeklindeki ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinin ihlali, hava yolu açıklığının lokal olarak bozulması, alveollerin uzayabilirliği ve elastikiyeti, düzensiz inhalasyon ve ekshalasyon veya pulmoner kan akışının lokal bozuklukları (bronşçukların spazmı, pulmoner amfizem, pnömoskleroz, akciğerlerin damar yatağının lokal olarak boşalması). Bu gibi durumlarda, pulmoner perfüzyon veya pulmoner ventilasyon, gaz değişimi açısından yetersiz hale gelir ve akciğerlerden akan kan, normal toplam dakika solunum hacmi ve pulmoner kan akışında bile oksijen açısından yeterince zenginleşmez.

Çok sayıda arteriovenöz anastomozla, venöz (gaz bileşimi ile) kan, alveolleri atlayarak intrapulmoner arteriovenöz anastomozlar (şantlar) yoluyla sistemik dolaşımın arteriyel sistemine geçer: bronşiyal damarlardan pulmoner vene, pulmoner arterden pulmoner vene vb. İntrakardiyak şant sırasında (doğuştan kalp kusurlarına bakın), venöz kan sağ kalpten sola doğru boşaltılır. Gaz alışverişi açısından sonuçları açısından bu tür rahatsızlıklar, gerçek anlamda dış solunum yetersizliğine benzese de, tam anlamıyla dolaşım bozukluklarına işaret eder.

Oksijenin difüzyon zorluğu ile bağlantılı solunum tipi G., sözde takip edilen hastalıklarda görülür. alveollerin gazlı ortamını ve kanı ayıran zarlar kapatıldığında (akciğer sarkoidozu, asbestoz, amfizem) ve ayrıca interstisyel pulmoner ödemle alveolo-kılcal blokaj.

2. Kardiyovasküler (dolaşım) tip G. organlara ve dokulara yetersiz kan akışına yol açan dolaşım bozuklukları ortaya çıktığında ortaya çıkar. Birim zaman başına dokulardan akan kan miktarındaki bir azalma, hipovolemiden, yani vücuttaki kan kütlesindeki genel bir azalmadan (büyük kan kaybı, yanıklar sırasında vücudun dehidrasyonu, kolera vb.) ), kardiyovasküler aktivitede bir düşüş. Çoğunlukla bu faktörlerin çeşitli kombinasyonları vardır. Kardiyak aktivite bozuklukları, kalp kasındaki hasar (örn. kalp krizi, kardiyoskleroz), kalbin aşırı yüklenmesi, elektrolit dengesizliği ve kalp aktivitesinin ekstrakardiyak düzenlenmesinin yanı sıra kalbin çalışmasını engelleyen mekanik faktörlerden (tamponad) kaynaklanabilir. , perikard boşluğunun obliterasyonu, vb.) vakalarında, kalp kaynaklı dolaşım G.'nin en önemli göstergesi ve patogenetik temeli, kalp debisindeki azalmadır.

Vasküler kökenli dolaşım G., refleks ve centrojenik vazomotor düzenleme bozuklukları (örneğin, peritonun masif tahrişi, vazomotor merkezinin depresyonu) veya toksik sonucu vasküler parezi nedeniyle vasküler yatağın kapasitesinde aşırı bir artışla gelişir. etkiler (örneğin, şiddetli bulaşıcı hastalıklarda), alerjik reaksiyonlar, elektrolitik denge bozuklukları, katekolaminler, glukokortikoidler ve diğer patollerin yetersizliği ile, damar duvarlarının tonusunun bozulduğu durumlar. G., mikro dolaşım sisteminin damarlarının duvarlarındaki yaygın değişiklikler (bkz.), kan viskozitesindeki bir artış ve kanın kılcal ağ boyunca normal hareketini engelleyen diğer faktörlerle bağlantılı olarak ortaya çıkabilir. Dolaşım G., bir organa veya doku bölgesine yetersiz arteriyel kan akışı (bkz. İskemi) veya venöz kan çıkışındaki zorluk (bkz. Hiperemi) ile doğası gereği yerel olabilir.

Çoğu zaman dolaşımdaki G.'nin kalbinde, patol gelişiminde değişen çeşitli faktörlerin kompleks kombinasyonları, örneğin çeşitli kökenlerden kaynaklanan bir çöküşte akut kardiyovasküler yetmezlik, şok, Addison hastalığı vb. Yatar.

Farklı dolaşım G. vakalarındaki hemodinamik göstergeler büyük ölçüde değişebilir. Tipik durumlarda kan gazı bileşimi, arteriyel kandaki normal gerilim ve oksijen içeriği, venöz kandaki bu göstergelerde azalma ve yüksek arteriyovenöz oksijen farkı ile karakterize edilir.

3. Kanlı (hemik) tip G. anemi, hidremi ile kanın oksijen kapasitesinde bir azalma ve hemoglobinin dokulara bağlanma, taşıma ve oksijen verme yeteneğinin ihlali sonucu oluşur. G.'nin anemide ifade edilen semptomları (bkz.), yalnızca eritrosit kütlesinde önemli ölçüde mutlak bir azalma veya eritrositlerdeki hemoglobin içeriğinin keskin bir şekilde azalması durumunda gelişir. Bu tür anemi, kemik iliği hematopoezi hron, kanama (tüberküloz, peptik ülser vb.), Hemoliz (hemolitik zehirlerle zehirlenme, ciddi yanıklar, sıtma vb.), eritropoezin inhibisyonu ile tükendiğinde ortaya çıkar. toksik faktörler (örneğin kurşun, iyonlaştırıcı radyasyon), kemik iliği aplazisi ve ayrıca normal eritropoez ve hemoglobin sentezi için gerekli bileşenlerin eksikliği (demir eksikliği, vitaminler vb.).

Kanın oksijen kapasitesi hidremi ile (bkz.), Hidramik bollukla (bkz.) azalır. Kanın oksijene göre taşıma özelliklerinin ihlali, hemoglobindeki niteliksel değişikliklerden kaynaklanabilir. Çoğu zaman, hemik G.'nin bu formu karbon monoksit zehirlenmesinde (karboksihemoglobin oluşumu), methemoglobin oluşturucu ajanlarda (bkz. Methemoglobinemi) ve ayrıca genetik olarak belirlenmiş bazı hemoglobin anormalliklerinde gözlenir.

Hemic G., arteriyel kandaki normal oksijen geriliminin, ciddi vakalarda 4-5 hac'ye kadar azaltılmış içeriğiyle bir kombinasyonu ile karakterize edilir. %. Karboksihemoglobin ve methemoglobin oluşumuyla birlikte, kalan hemoglobinin doyması ve dokularda oksihemoglobinin ayrışması zor olabilir, bunun sonucunda dokulardaki ve venöz kandaki oksijen gerilimi önemli ölçüde azalırken arteriyoglobin azalır. oksijen içeriğindeki venöz fark.

4. Doku tipi G.(tam olarak doğru değil - histotoksik G.), dokuların kandan oksijeni emme yeteneğinin ihlali nedeniyle veya biol etkinliğindeki bir azalma nedeniyle, oksidasyon ve fosforilasyonun konjugasyonunda keskin bir azalma nedeniyle oksidasyon meydana gelir. Biyolün inhibisyonu, çeşitli inhibitörler tarafından oksidasyonu, enzim sentezinin bozulması veya hücrenin membran yapılarının hasar görmesi sonucu dokuların oksijenden faydalanması sekteye uğrayabilir.

Solunum enzimlerinin spesifik inhibitörlerinin neden olduğu doku G.'nin tipik bir örneği siyanür zehirlenmesidir. CN iyonları vücuda girdikten sonra ferrik demir ile çok aktif bir şekilde birleşerek solunum zincirinin son enzimi olan sitokrom oksidazı bloke eder ve hücrelerin oksijen tüketimini baskılar. Solunum enzimlerinin spesifik baskılanmasına ayrıca sülfit iyonları, antimisin A vb. de neden olur. Solunum enzimlerinin aktivitesi, doğal oksidasyon substratlarının yapısal analogları tarafından yapılan rekabetçi inhibisyon türü ile bloke edilebilir (bkz. Antimetabolitler). G., bir protein veya koenzimin, ağır metallerin, arsenitlerin, monoiodasetik asit vb.'nin fonksiyonel gruplarını bloke eden maddelere maruz kaldığında ortaya çıkar. Doku G., çeşitli biyol bağlantılarının baskılanması nedeniyle, aşırı dozda barbitüratlar, bazı antibiyotiklerle oksidasyon meydana gelir. , aşırı miktarda hidrojen iyonu, toksik maddelere maruz kalma (örneğin, lewisit), toksik maddeler biyolojik, köken vb.

Doku G.'nin nedeni, belirli vitaminlerin (tiamin, riboflavin, pantotenik asit, vb.) Eksikliği ile solunum enzimlerinin sentezinin ihlali olabilir. Oksidatif süreçlerin ihlali, radyasyon hasarı, aşırı ısınma, zehirlenme, ciddi enfeksiyonlar, üremi, kaşeksi vb. İle gözlenen mitokondri ve diğer hücresel elementlerin zarlarının hasar görmesi sonucu ortaya çıkar. Genellikle G dokusu ikincil bir patol olarak ortaya çıkar. , G. ekzojen, solunum, dolaşım veya hemik tipte bir süreç.

Doku G. ile, dokuların oksijeni emme yeteneğinin ihlali ile ilişkili olarak, arteriyel kandaki gerginlik, doygunluk ve oksijen içeriği belirli bir noktaya kadar normal kalabilir ve venöz kanda normal değerleri önemli ölçüde aşarlar. Oksijen içeriğindeki arteriyovenöz farktaki azalma, doku solunumu bozulduğunda ortaya çıkan doku G'nin karakteristik bir işaretidir.

Doku tipindeki G.'nin kendine özgü bir çeşidi, solunum zincirindeki oksidasyon ve fosforilasyon süreçlerinin belirgin bir şekilde ayrışmasıyla ortaya çıkar. Aynı zamanda, dokuların oksijen tüketimi artabilir, ancak ısı şeklinde harcanan enerjinin oranındaki önemli bir artış, doku solunumunda enerjinin "yıpranmasına" yol açar. Solunum zincirinin işleyişinin yüksek yoğunluğuna rağmen, kesim ile biyool, oksidasyonun göreceli bir yetersizliği vardır, yüksek enerjili bileşiklerin yeniden sentezi dokuların ihtiyaçlarını karşılamaz ve ikincisi esasen hipoksik bir durumdadır. .

Oksidasyon ve fosforilasyon işlemlerini ayıran maddeler arasında bir dizi eksojen ve endojen kökenli madde bulunur: dinitrofenol, dikumarin, gramisidin, pentaklorofenol, bazı mikrobiyal toksinler, vb. ve ayrıca tiroid hormonları - tiroksin ve triiyodotironin. En aktif ayırma maddelerinden biri 2-4-dinidgrofenoldür (DNF), belirli konsantrasyonların etkisi altında dokuların oksijen tüketimi artar ve bununla birlikte hipoksik koşulların karakteristik özelliği olan metabolik değişiklikler meydana gelir. Sağlıklı bir vücutta tiroid hormonları - tiroksin ve triiyodotironin, diğer işlevlerle birlikte, oksidasyon ve fosforilasyonun konjugasyon derecesinin düzenleyicisi olan fiziol rolünü oynar ve böylece ısı oluşumunu etkiler. Tiroid hormonlarının fazlalığı, ısı üretiminde yetersiz artışa, dokular tarafından artan oksijen tüketimine ve bununla birlikte makroerg eksikliğine yol açar. Bazı ana kama, tirotoksikoz semptomları (bkz.), biol, oksidasyonun göreceli yetersizliğinden kaynaklanan G.'ye dayanmaktadır.

Çeşitli ayırma ajanlarının doku solunumu üzerindeki etki mekanizmaları aynı değildir ve bazı durumlarda henüz yeterince araştırılmamıştır.

Moleküler oksijen ve doku katalizörlerinin katılımıyla gerçekleşen serbest radikal (enzimatik olmayan) oksidasyon süreçleri, bazı doku higrojenezi formlarının gelişiminde önemli bir rol oynar. Bu işlemler iyonlaştırıcı radyasyona, artan oksijen basıncına, doğal antioksidanlar olan bazı vitaminlerin (örneğin tokoferol) eksikliğine, yani biyol, yapılardaki serbest radikal süreçlerin inhibitörlerine ve ayrıca hücrelere yetersiz oksijen beslemesine maruz kaldığında aktive olur. Serbest radikal süreçlerin aktivasyonu, membran yapılarının (özellikle lipit bileşenlerinin) dengesizleşmesine, geçirgenliklerinde ve spesifik fonksiyonlarında değişikliklere yol açar. Mitokondride buna oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılması eşlik eder, yani yukarıda açıklanan doku hipoksisi formunun gelişmesine yol açar. Bu nedenle, serbest radikal oksidasyonunun güçlendirilmesi, G. dokusunun altında yatan bir neden olarak hareket edebilir veya diğer G. türlerinde ortaya çıkan ve karışık formlarının gelişmesine yol açan ikincil bir faktör olabilir.

5. Karışık tip G. en sık gözlenir ve iki veya daha fazla ana G tipinin bir kombinasyonunu temsil eder. Bazı durumlarda hipoksik faktörün kendisi, fiziol, oksijen taşıma ve kullanım sistemlerinin çeşitli bağlantılarını etkiler. Örneğin, yüksek konsantrasyonlarda hemoglobinin demir demiri ile aktif olarak temasa giren karbon monoksit, sitokrom enzim sistemini inhibe ederek hücreler üzerinde doğrudan toksik etkiye de sahiptir; nitritler methemoglobin oluşumuyla birlikte ayırma maddeleri olarak işlev görebilir; barbitüratlar dokulardaki oksidatif süreçleri bastırır ve aynı zamanda solunum merkezini engelleyerek hipoventilasyona neden olur. Bu gibi durumlarda karışık tipte hipoksik koşullar ortaya çıkar. Benzer durumlar, etki mekanizmasında farklı olan ve G'ye neden olan çeşitli faktörlerin bir organizma üzerinde eşzamanlı etkisi ile ortaya çıkar.

Daha karmaşık patol, bu durum, örneğin, büyük kan kaybından sonra, hemodinamik bozukluklarla birlikte, dokulardan sıvı akışının artması ve böbrek tübüllerinde suyun artan yeniden emiliminin bir sonucu olarak Hidremi geliştiğinde ortaya çıkar. Bu, kanın oksijen kapasitesinde bir azalmaya yol açar ve hemorajik durumun belirli bir aşamasında, hemodinamik açıdan uyarlanabilir olan hemik hipovolemi dolaşım hipovolemisine, yani vücudun hemorajik hipovolemiye tepkilerine katılabilir. dolaşımdaki hipovoleminin karışık hale gelmesi.

G.'nin karışık bir formu sıklıkla gözlenir, kesme mekanizması, başlangıçta ortaya çıkan herhangi bir türden hipoksik durumun, belirli bir dereceye ulaşmış olması, kaçınılmaz olarak oksijenin sağlanmasında ve vücutta kullanılmasında rol oynayan çeşitli organ ve sistemlerin işlev bozukluğuna neden olmasıdır. vücut. Bu nedenle, dış solunum yetersizliğinden kaynaklanan şiddetli G.'de vazomotor merkezlerin işlevi, kalbin iletim sistemi zarar görür, miyokardın kasılması azalır, damar duvarlarının geçirgenliği, solunum enzimlerinin sentezi bozulur, hücrelerin membran yapıları düzensizdir, vb. Bu, dokulara kan akışının ve emiliminin bozulmasına yol açar, bunun sonucunda dolaşım ve doku dokuları, G'nin birincil solunum tipine katılır. Hemen hemen her şiddetli hipoksik durum karışık bir yapıya sahiptir (örneğin, travmatik ve diğer şok türleri, çeşitli kökenlerden koma vb.).

Adaptif ve telafi edici reaksiyonlar. G.'ye neden olan faktörlerin etkisi altında, vücuttaki ilk değişiklikler, homeostazı sürdürmeyi amaçlayan reaksiyonların dahil edilmesiyle ilişkilidir (bkz.). Adaptif reaksiyonlar yetersizse vücutta fonksiyonel bozukluklar başlar; G.'nin ifade edilen derecesinde yapısal değişiklikler meydana gelir.

Uyarlanabilir ve telafi edici reaksiyonlar, organizmanın tüm entegrasyon seviyelerinde koordineli bir şekilde gerçekleştirilir ve yalnızca şartlı olarak ayrı ayrı değerlendirilebilir. Nispeten kısa süreli akut G.'ye uyum sağlamayı amaçlayan reaksiyonlar vardır ve daha az belirgin, ancak uzun vadeli mevcut veya tekrarlayan G.'ye stabil adaptasyon sağlayan reaksiyonlar vardır. Kısa süreli G.'ye reaksiyonlar fizyoyol aracılığıyla gerçekleştirilir. Vücutta bulunan mekanizmalar genellikle hipoksik faktörün etkisinin başlamasından hemen sonra veya kısa süre sonra ortaya çıkar. Vücutta uzun süreli G.'ye adaptasyon için iyi oluşturulmuş mekanizmalar yoktur, ancak yalnızca sabit veya tekrarlayan G'ye adaptasyon için mekanizmaların kademeli olarak oluşumunu sağlayan genetik olarak belirlenmiş önkoşullar vardır. Uyarlanabilir mekanizmalar arasında önemli bir yer, oksijen taşıma sistemleri: solunum, kardiyovasküler ve kanın yanı sıra doku oksijen kullanım sistemleri.

Solunum sisteminin G.'ye reaksiyonları, solunumun derinleşmesi, solunum gezilerindeki artış ve rezerv alveollerin mobilizasyonu nedeniyle alveolar ventilasyonda bir artışla ifade edilir. Bu reaksiyonlar hl'nin tahrişi nedeniyle refleks olarak ortaya çıkar. varış. aort-karotis bölgesinin ve beyin sapının kemoreseptörleri, kanın gaz bileşiminin değişmesi veya doku G'ye neden olan maddeler tarafından etkilenir. Havalandırmadaki bir artışa, pulmoner dolaşımdaki bir artış eşlik eder. Tekrarlanan veya hron'da. G. organizmanın adaptasyonu sırasında pulmoner ventilasyon ve perfüzyon arasındaki korelasyon daha mükemmel hale gelebilir. Telafi edici hiperventilasyon hipokapniye neden olabilir), kenarlar ise plazma ve eritrositler arasındaki iyon değişimi, idrarda bikarbonatların ve bazik fosfatların artan atılımı vb. ile telafi edilir. Bazı durumlarda uzun süreli G. (örneğin, sırasında) Dağlarda yaşam) akciğer dokusunun hipertrofisine bağlı olarak akciğer alveollerinin difüzyon yüzeyinde bir artış eşlik eder.

Dolaşım sisteminin telafi edici reaksiyonları, kalp atış hızında bir artış, kan depolarının boşalması nedeniyle dolaşımdaki kan kütlesinde bir artış, venöz girişte bir artış, kalbin vuruşunda ve dakika hacminde bir artış, kan akışı ile ifade edilir. Arteriyoller ve kılcal damarlarda genişleme yoluyla beyne, kalbe ve diğer hayati organlara tercihli kan akışı sağlayan hız ve yeniden dağıtım reaksiyonları. Bu reaksiyonlar, vasküler yatağın baroreseptörlerinden gelen refleks etkilere ve G. aureus'un karakteristik genel nörohumoral kaymalarına bağlıdır.

Bölgesel vasküler reaksiyonlar aynı zamanda büyük ölçüde hipoksik dokularda biriken ATP yıkım ürünlerinin (ADP, AMP, adenin, adenozin ve inorganik fosfor) damar genişletici etkisiyle de belirlenir. Daha uzun G.'ye adaptasyonla, yeni kılcal damarların oluşumu meydana gelebilir; bu, organa giden kan akışında istikrarlı bir iyileşme ile birlikte, kılcal duvar ile hücrelerin mitokondrileri arasındaki difüzyon mesafesinde bir azalmaya yol açar. Kalbin hiperfonksiyonu ve nöro-endokrin düzenlemedeki değişikliklerle bağlantılı olarak, telafi edici-adaptif nitelikte olan miyokard hipertrofisi meydana gelebilir.

Kan sisteminin reaksiyonları, eritrositlerin kemik iliğinden sızmasının artması ve eritropoietik faktörlerin oluşumunun artması nedeniyle eritropoezin aktivasyonu nedeniyle kanın oksijen kapasitesindeki bir artışla kendini gösterir (bkz. Eritropoietinler). Alveoler havadaki ve pulmoner damarların kanındaki kısmi oksijen basıncında önemli bir azalma olsa bile neredeyse normal miktarda oksijenin bağlanmasına izin veren hemoglobinin özellikleri (bkz.) Büyük önem taşımaktadır. Yani, pO2'de 100 mm Hg'ye eşittir. Art., oksihemoglobin pO2 80 mm Hg'de %95-97'dir. st.- tamam. %90 ve pO 2 50 mm Hg'de. Sanat - neredeyse% 80. Bununla birlikte oksihemoglobin, doku sıvısındaki pO2'de orta derecede bir azalma olsa bile dokulara büyük miktarda oksijen verebilmektedir. Hipoksi yaşayan dokularda oksihemoglobinin artan ayrışması, içlerinde gelişen asidoz ile kolaylaştırılır, çünkü hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki artışla oksihemoglobin oksijeni daha kolay ayırır. Asidozun gelişimi, süt, piruvik ve diğer organik asitlerin birikmesine neden olan metabolik süreçlerdeki bir değişiklikle ilişkilidir (aşağıya bakınız). Hron'a uyum sağlarken. G. kandaki eritrosit ve hemoglobin içeriğinde kalıcı bir artış var.

Kas organlarında, kandaki düşük voltajda bile oksijeni bağlama kabiliyetine sahip olan miyoglobin (bkz.) içeriğindeki artışın adaptif bir değeri vardır; ortaya çıkan oksimiyoglobin, pO2'de keskin bir düşüşle vazgeçerek oksidatif süreçlerin sürdürülmesine yardımcı olan bir oksijen rezervi görevi görür.

Doku adaptasyon mekanizmaları, oksijen kullanım sistemleri, makroerg sentezi ve bunların tüketimi düzeyinde uygulanmaktadır. Bu tür mekanizmalar, oksijen taşınmasının sağlanmasında doğrudan görev almayan organ ve dokuların fonksiyonel aktivitesinin kısıtlanması, oksidasyon ve fosforilasyonun konjugasyonunda artış ve glikolizin aktivasyonuna bağlı olarak anaerobik ATP sentezinde artıştır. G.'ye karşı doku direnci, hipotalamik-hipofiz sisteminin uyarılması ve lizozom membranlarını stabilize eden glukokortikoid üretiminin artması sonucu da artar. Aynı zamanda, glukokortikoidler solunum zincirindeki bazı enzimleri aktive eder ve adaptif nitelikteki bir dizi başka metabolik etkiye katkıda bulunur.

Birim hücre kütlesi başına mitokondri sayısının artması ve buna bağlı olarak oksijen kullanım sisteminin kapasitesinin artması G..'ye stabil adaptasyon için büyük önem taşımaktadır. Bu işlem, mitokondriyal proteinlerin sentezinden sorumlu hücrelerin genetik aparatının aktivasyonuna dayanmaktadır. Belirli bir derecede makroerg eksikliğinin ve buna karşılık gelen fosforilasyon potansiyelindeki artışın, bu tür aktivasyon için bir teşvik sinyali görevi gördüğüne inanılmaktadır.

Bununla birlikte, telafi edici ve uyarlanabilir mekanizmalar, G.'ye aşırı yoğunlukla veya G.'ye neden olan faktörlere uzun süre maruz kalma ile adaptasyon durumunun bir tükenme ve dekompansasyon aşaması ile değiştirilebileceği ile bağlantılı olarak belirli bir işlevsel rezerv sınırına sahiptir. geri dönülemez boyutlara varan belirgin fonksiyonel ve yapısal bozukluklara yol açar. Farklı organ ve dokulardaki bu bozukluklar aynı değildir. Örneğin bir kemik, bir kıkırdak, bir sinir G.'ye karşı duyarsızdır ve oksijen beslemesi tamamen kesildiğinde birkaç saat içinde normal yapıyı ve canlılığı koruyabilir. Sinir sistemi en çok G.'ye duyarlıdır; çeşitli departmanları eşit olmayan hassasiyet bakımından farklılık gösterir. Böylece, oksijen beslemesinin tamamen kesilmesiyle, serebral kortekste rahatsızlık belirtileri 2,5-3 dakika sonra, medulla oblongata'da - 10-15 dakika sonra, sempatik sinir sisteminin ganglionlarında ve bağırsak pleksus nöronlarında - sonra tespit edilir. 1 saatten fazla. Aynı zamanda, beynin uyarılmış durumdaki kısımları, engellenmiş olanlara göre daha fazla acı çeker.

G.'nin gelişim sürecinde beynin elektriksel aktivitesinde değişiklikler meydana gelir. Belirli bir latent dönemden sonra, çoğu durumda, serebral korteksin elektriksel aktivitesinin senkronizasyonunun bozulması ve yüksek frekanslı salınımların artmasıyla ifade edilen bir aktivasyon reaksiyonu meydana gelir. Aktivasyon reaksiyonunu, sık salınımları sürdürürken delta ve beta dalgalarından oluşan karışık elektriksel aktivite aşaması takip eder. İlerleyen süreçte delta dalgaları hakim olmaya başlıyor. Bazen delta ritmine geçiş aniden gerçekleşir. G.'nin daha da derinleşmesiyle, elektrokortikogram (ECoG), daha yüksek frekanslı düşük salınımlarla kombinasyon halinde polimorfik delta dalgaları da dahil olmak üzere, düzensiz şekilli salınımlardan oluşan ayrı gruplara ayrılır. Yavaş yavaş, her türlü dalganın genliği düşer ve derin yapısal rahatsızlıklara karşılık gelen tam bir elektriksel sessizlik oluşur. Bazen yavaş aktivitenin ortadan kalkmasından sonra ECoG'de ortaya çıkan düşük genlikli sık dalgalanmalar öncesinde gerçekleşir. Bu ECoG değişiklikleri çok hızlı gelişebilir. Yani nefesin kesilmesinden sonra biyoelektrik aktivite 4-5 dakika sonra sıfıra düşer, hatta dolaşımın durmasından sonra daha da hızlı olur.

G.'deki fonksiyonel bozuklukların sırası ve ekspresyonu, etiole, bir faktöre, G.'nin gelişim hızına vb. bağlıdır. kan, diğer organ ve dokulardan daha iyidir (kan dolaşımının merkezileştirilmesi olarak adlandırılır) ve bu nedenle, Beynin G.'ye karşı yüksek duyarlılığı, geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişebileceği böbrekler, karaciğer gibi periferik organlardan daha az acı çekebilir ve vücudun hipoksik durumdan serbest bırakılmasından sonra ölüme yol açabilir.

Metabolizmadaki değişim öncelikle biyol ile yakından ilişkili olan karbonhidrat ve enerji metabolizması alanında meydana gelir. oksidasyon. Tüm G. vakalarında, birincil değişim, hücrelerdeki ATP içeriğinde bir azalma ile ifade edilen ve bozunma ürünlerinin (ADP, AMP ve inorganik fosfat) konsantrasyonunu artıran makroerg eksikliğidir. G.'nin karakteristik bir göstergesi sözde artıştır. bir oran olan fosforilasyon potansiyeli. Bazı dokularda (özellikle beyinde), G.'nin daha da erken bir belirtisi, kreatin fosfat içeriğindeki azalmadır. Yani kan akışının tamamen kesilmesinden sonra beyin dokusu yaklaşık olarak kaybolur. %70 kreatin fosfat ve 40-45 saniye sonra. tamamen kaybolur; biraz daha yavaş ama çok kısa sürede ATP içeriği düşüyor. Bu kaymalar, hayati aktivite süreçlerinde tüketilmesinden kaynaklanan ATP oluşumundaki gecikmeden kaynaklanmaktadır ve dokunun fonksiyonel aktivitesi ne kadar kolay olursa, o kadar kolay meydana gelir. Bu kaymaların sonucu, ATP'nin glikolizin anahtar enzimleri üzerindeki önleyici etkisinin kaybolması ve ayrıca ATP bozunma ürünleri tarafından ikincisinin aktivasyonunun bir sonucu olarak glikolizde bir artıştır (glikolizi aktive etmenin diğer yolları) G. de mümkündür). Artan glikoliz, glikojen içeriğinde bir düşüşe ve piruvat ve laktat konsantrasyonunda bir artışa yol açar. Laktik asit içeriğindeki önemli bir artış, solunum zincirindeki diğer dönüşümlere yavaş dahil edilmesi ve normal koşullar altında ATP tüketimi ile meydana gelen glikojen yeniden sentezi süreçlerindeki zorlukla da kolaylaştırılır. Aşırı laktik, piruvik ve diğer bazı organik asitler, metabolik asidozun gelişmesine katkıda bulunur (bkz.).

Oksidatif süreçlerin yetersizliği, G. derinleştikçe artan bir dizi başka metabolik kaymayı gerektirir Fosfoproteinlerin ve fosfolipidlerin metabolizmasının yoğunluğu yavaşlar, serumdaki esansiyel amino asitlerin içeriği azalır, dokulardaki amonyak içeriği artar ve glutamin içeriği azalırsa negatif nitrojen dengesi oluşur.

Lipid metabolizması bozukluklarının bir sonucu olarak hiperketonemi gelişir, idrarla aseton, asetoasetik ve beta-hidroksibütirik asitler atılır.

Elektrolit değişimi bozulur ve her şeyden önce iyonların biyol, membranlar üzerindeki aktif hareketi ve dağılımı süreçleri; özellikle hücre dışı potasyum miktarını artırır. Sinir uyarımının ana aracılarının sentez ve enzimatik yıkım süreçleri, bunların reseptörlerle etkileşimi ve makroerjik bağların enerjisinin tüketilmesiyle ortaya çıkan bir dizi diğer önemli metabolik süreç bozulur.

Ayrıca asidoz, elektrolit, hormonal ve G'ye özgü diğer değişimlerle ilişkili ikincil metabolik bozukluklar da vardır. G.'nin daha da derinleşmesiyle glikoliz de engellenir ve yıkım ve çürüme süreçleri yoğunlaşır.

patolojik anatomi

Makroskobik G.'nin işaretleri çok sayıda değildir ve spesifik değildir. Hipoksi'nin bazı formlarında deri ve mukozalarda konjesyon, venöz bolluk ve başta beyin, akciğer, karın organları olmak üzere iç organlarda ödem, seröz ve mukozalarda peteşiyal kanamalar görülebilir.

Hücrelerin ve dokuların hipoksik durumunun en evrensel işareti ve G.'nin önemli bir patojenetik unsuru, biyollerin, zarların (kan damarlarının taban zarları, hücre zarları, mitokondriyal zarlar, vb.) Pasif geçirgenliğinde bir artıştır. Membranların düzensizliği, enzimlerin hücre altı yapılardan ve hücrelerden doku sıvısına ve kana salınmasına yol açar ve bu, ikincil hipoksik doku değişikliği mekanizmalarında önemli bir rol oynar.

G.'nin erken bir belirtisi, mikro dolaşım yatağının ihlalidir - damar duvarlarındaki staz, plazma ıslatma ve nekrobiyotik değişiklikler, geçirgenliklerinin ihlali, plazmanın perikapiller boşluğa salınması.

Akut G.'de parankimal organlardaki mikroskobik değişiklikler, parankimal hücrelerin granüler, vakuoler veya yağlı dejenerasyonu ve hücrelerden glikojenin kaybolması ile ifade edilir. Keskin bir şekilde ifade edilen G.'de nekroz bölgeleri olabilir. Hücreler arası boşlukta fibrinoid nekroza kadar ödem, mukoid veya fibrinoid şişlik gelişir.

Şiddetli bir akut G. formunda, nörositlerde geri dönüşü olmayanlara kadar çeşitli derecelerde hasar erken tespit edilir.

Beyin hücrelerinde vakuolizasyon, kromatoliz, hiperkromatozis, kristalin kapanımlar, piknoz, akut şişlik, nöronların iskemik ve homojenleşme durumu, gölge hücreler bulunur. Kromatoliz sırasında, granüler ve agranüler retikulumun ribozom ve elementlerinin sayısında keskin bir azalma gözlenir ve vakuol sayısı artar (Şekil 1). Osmiofilide keskin bir artışla birlikte, mitokondrinin çekirdekleri ve sitoplazması dramatik bir şekilde değişir, çok sayıda vakuol ve koyu ozmiofilik cisimler ortaya çıkar ve granüler retikulumun sarnıçları genişler (Şekil 2).

Altyapıdaki değişiklikler, nörositlere yönelik aşağıdaki hasar türlerini ayırt etmeyi mümkün kılar: 1) hafif sitoplazmalı hücreler, organel sayısında azalma, hasarlı çekirdek ve sitoplazmanın odak tahribatı; 2) nöronun hemen hemen tüm bileşenlerindeki değişikliklerin eşlik ettiği çekirdek ve sitoplazmanın artan osmiofilisi olan hücreler; 3) lizozom sayısında artış olan hücreler.

Dendritlerde, daha az sıklıkla ince granüler osmiofilik materyal olan çeşitli boyutlarda vakuoller görülür. Aksonal hasarın erken bir belirtisi mitokondriyal şişme ve nörofibrillerin tahrip olmasıdır. Bazı sinapslar gözle görülür şekilde değişir: presinaptik süreç şişer, boyut olarak artar, sinaptik keseciklerin sayısı azalır, bazen birbirine yapışırlar ve sinaptik membranlardan belirli bir mesafede bulunurlar. Presinaptik süreçlerin sitoplazmasında, önemli bir uzunluğa ulaşmayan ve bir halka şeklini almayan ozmiofilik filamentler ortaya çıkar, mitokondri belirgin şekilde değişir, vakuoller, koyu ozmiofilik cisimler ortaya çıkar.

Hücrelerdeki değişikliklerin ciddiyeti G'nin ciddiyetine bağlıdır. Şiddetli G. vakalarında, G.'ye neden olan nedenin ortadan kaldırılmasından sonra hücre patolojisinde derinleşme meydana gelebilir; Birkaç saat içinde ciddi hasar belirtisi göstermeyen hücrelerde ise 1-3 gün sonra ortaya çıkar. ve daha sonra değişen şiddette yapısal değişiklikler tespit edilebilir. Gelecekte, bu tür hücreler çürümeye ve fagositoza maruz kalır, bu da yumuşama odaklarının oluşumuna yol açar; ancak hücrelerin normal yapısının kademeli olarak restorasyonu da mümkündür.

Glial hücreler ayrıca distrofik değişiklikler de gösterir. Astrositlerde çok sayıda koyu ozmiofilik glikojen granülü görülür. Oligodendroglia çoğalma eğilimindedir, uydu hücrelerinin sayısı artar; kristasız şişmiş mitokondri, büyük lizozomlar ve lipit birikimleri ve granüler retikulum elementlerinin fazlalığını gösterirler.

Kılcal damarların endotel hücrelerinde bazal membranın kalınlığı değişir, çok sayıda fagozom, lizozom ve vakuol ortaya çıkar; bu perikapiller ödemle ilişkilidir. Kılcal damarlardaki değişiklikler ve astrosit süreçlerinin sayısı ve hacmindeki artış beyin ödemini gösterir.

Hron'da. G. morfol, sinir hücrelerindeki değişiklikler genellikle daha az belirgindir; Glia hücreleri c. N. İle. hron'da. G. aktive edilir ve yoğun bir şekilde çoğalır. Periferik sinir sistemindeki ihlaller, eksenel silindirlerin kalınlaşması, kıvrımlı olması ve çürümesi, miyelin kılıflarının şişmesi ve çürümesi, sinir uçlarının küresel şişmesidir.

Kron için. G., doku hasarı durumunda rejeneratif süreçlerde bir yavaşlama ile karakterize edilir: inflamatuar reaksiyonun inhibisyonu, granülasyon oluşumunun ve epitelizasyonun yavaşlatılması. Proliferasyonun inhibisyonu, yalnızca anabolik süreçlerin yetersiz enerji tedarikiyle değil, aynı zamanda hücre döngüsünün tüm fazlarının uzamasına yol açan kana aşırı miktarda glukokortikoid alımıyla da ilişkilendirilebilir; bu durumda hücrelerin postmitotik aşamadan DNA sentezi aşamasına geçişi özellikle açıkça engellenir. Chron. G., ateroskleroz gelişiminin hızlanmasıyla bağlantılı olarak lipolitik aktivitede bir azalmaya yol açar.

Klinik işaretler

Tipik akut artan G. vakalarında solunum bozuklukları birkaç aşama ile karakterize edilir: solunumun derinleşmesi ve (veya) artan solunum hareketleriyle ifade edilen aktivasyondan sonra, çeşitli ritim bozuklukları, solunum hareketlerinin düzensiz genlikleri ile kendini gösteren dispnoetik bir aşama meydana gelir. . Bunu, nefes almanın geçici olarak durması ve nadir, kısa, güçlü solunum gezileri ile temsil edilen, nefes almanın tamamen durmasına kadar kademeli olarak zayıflayan terminal (agonal) nefes alma şeklinde bir terminal duraklaması izler. Agonal nefes almaya geçiş, sözde aşamada terminal bir duraklama olmadan da gerçekleşebilir. apnöstik solunum, uzun inspiratuar gecikmelerle veya ikincisinin olağan ve kademeli olarak azaltılmasıyla değişen agonal solunum gezileri aşamasıyla karakterize edilir (bkz. Acı). Bazen bu adımlardan bazıları eksik olabilir. Büyüyen G.'de nefes dinamiği, organizmanın iç ortamındaki hipokside meydana gelen değişiklikler ve solunum merkezinin fonksiyonel durumundaki değişiklik tarafından uyarılan çeşitli reseptör oluşumlarından solunum merkezine gelen afferentasyon ile tanımlanır (bkz.) .

Kardiyak aktivite ve kan dolaşımındaki ihlaller, kalbin mekanik aktivitesinin zayıflamasına ve atım hacmindeki azalmaya (ip benzeri nabız olarak adlandırılan) paralel olarak artan taşikardi ile ifade edilebilir. Diğer durumlarda, keskin bir taşikardinin yerini aniden bradikardi alır ve buna yüzde beyazlama, ekstremitelerde soğukluk, soğuk ter ve bayılma eşlik eder. Genellikle kalbin iletim sisteminin çeşitli ihlalleri ve atriyal fibrilasyon ve ventriküler fibrilasyona kadar ritim bozuklukları vardır (bkz. Kardiyak aritmiler).

İlk başta kan basıncı artma eğilimindedir (eğer G. dolaşım yetmezliğinden kaynaklanmıyorsa) ve daha sonra hipoksik durum geliştikçe vazomotor merkezinin inhibisyonu, damar duvarlarının bozulmuş özellikleri nedeniyle az çok hızlı bir şekilde azalır. ve kalp debisi ve kalp debisinde azalma. En küçük damarların hipoksik değişimiyle bağlantılı olarak, dokulardaki kan akışında bir değişiklik, mikro dolaşım sisteminde bir bozukluk meydana gelir ve buna oksijenin kılcal kandan hücrelere difüzyonunda zorluk eşlik eder.

Sindirim organlarının işlevleri bozulur: sindirim bezlerinin salgılanması, sindirim sisteminin motor fonksiyonu.

Böbreklerin işlevi, genel ve lokal hemodinamik bozukluklar, böbrekler üzerindeki hormonal etkiler, asit-baz ve elektrolit dengesindeki değişiklikler vb. ile ilişkili karmaşık ve belirsiz değişikliklere uğrar. Böbreklerde önemli hipoksik değişikliklerle, böbreklerin yetersizliği fonksiyon idrar oluşumunun ve üreminin tamamen durmasına kadar gelişir.

Sözde ile Şimşek hızında ilerleyen G., örneğin nitrojen, metan, oksijensiz helyum solunduğunda, yüksek konsantrasyonda prusik, fibrilasyon ve kalp durması gözlendiğinde, kamaların çoğunda hiçbir değişiklik olmaz, çünkü çok hızlı bir şekilde orada hayati vücut fonksiyonlarının tamamen durmasıdır.

Hron, G.'nin uzun süreli kan dolaşımı, nefes darlığı, kan hastalıkları ve diğer durumlarda ortaya çıkan formları, ardından kumaşlardaki oksitleyici süreçlerin kalıcı bozuklukları, klinik olarak artan yorgunluk, astım ve küçük fiziksel kalp atışlarıyla karakterize edilir. yük, azalmış bağışıklık reaktivitesi, üreme kapasitesi ve çeşitli organ ve dokularda giderek gelişen dejeneratif değişikliklerle ilişkili diğer bozukluklar. Hem akut hem de hronda büyük yarım kürelerin kabuğunda. G.'nin tablosunda ve prognostik ilişkide temel olan işlevsel ve yapısal değişiklikler gelişir.

Serebral hipoksi, serebrovasküler kazalarda, şok durumlarında, akut kardiyovasküler yetmezlikte, enine kalp bloğunda, karbon monoksit zehirlenmesinde ve çeşitli kökenlerden asfiksilerde görülür. Beynin G.'si, kalp ve büyük damarlardaki ameliyatlar sırasında ve ameliyat sonrası erken dönemde komplikasyon olarak ortaya çıkabilir. Aynı zamanda çeşitli nevroller, sendromlar ve zihinsel değişimler gelişir ve tüm serebral semptomlar, c fonksiyonlarının yaygın şekilde engellenmesi hakim olur. N. İle.

Başlangıçta aktif iç inhibisyon bozulur; uyarılma, öfori gelişir, kişinin durumunun eleştirel değerlendirmesi azalır, motor kaygı ortaya çıkar. Bir heyecan döneminin ardından ve çoğu zaman onsuz, serebral korteksin depresyon belirtileri ortaya çıkar: uyuşukluk, uyuşukluk, kulak çınlaması, baş ağrısı, baş dönmesi, kusma dürtüsü, terleme, genel uyuşukluk, sağırlık ve daha belirgin bilinç bozuklukları. "Klonik ve tonik kasılmalar, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama ortaya çıkabilir.

Şiddetli G. ile soporöz bir durum gelişir: hastalar sersemler, engellenir, bazen temel görevleri yerine getirir, ancak tekrarlanan tekrarlardan sonra hızlı bir şekilde kuvvetli aktiviteyi durdururlar. Soporlu durumun süresi 1,5-2 saat arasında değişmektedir. 6-7 güne kadar, bazen 3-4 haftaya kadar. Periyodik olarak bilinç düzelir, ancak hastalar sersemlemiş halde kalır. Öğrenci eşitsizliği (bkz. Anizokori), düzensiz palpebral çatlaklar, nistagmus (bkz.), nazolabial kıvrımların asimetrisi, kas distonisi, artan tendon refleksleri, karın refleksleri bastırılmış veya yoktur; patol, Babinsky'nin piramidal semptomları vb. ortaya çıkar.

Daha uzun ve daha derin bir oksijen açlığıyla, bazen öfori, apatik-abulik ve asteno-depresif sendromlarla birleştirilen Korsakov sendromu (bkz.) şeklinde zihinsel bozukluklar ortaya çıkabilir (bkz. Apatik sendrom, Astenik sendrom, Depresif sendromlar), duyusal sentez bozuklukları (baş, uzuvlar veya tüm vücudun uyuşmuş, yabancı görünmesi, vücut parçalarının ve çevredeki nesnelerin boyutlarının değişmesi vb.). Paranoid-hipokondriyak deneyimlerin olduğu psikotik bir durum, genellikle kasvetli-kaygılı bir duygusal arka planda sözel halüsinasyonlarla birleştirilir. Akşam ve gece, deliryum, hezeyan-düşünceli ve hezeyan-zihinsel durumlar şeklinde bölümler ortaya çıkabilir (bkz. Amental sendromu, Deliryum sendromu).

G.'nin daha da artmasıyla komanın derinleşmesi meydana gelir. Solunum ritmi bozulur, bazen patol gelişir, Cheyne-Stokes, Kussmaul vb. Solunum gelişir Hemodinamik parametreler kararsızdır. Kornea refleksleri azalır, ıraksak şaşılık, anizokori, gözbebeklerinin yüzen hareketleri tespit edilebilir. Ekstremite kaslarının tonu zayıflar, tendon refleksleri sıklıkla bastırılır, nadiren yükselir, bazen iki taraflı Babinsky refleksi tespit edilir.

Klinik olarak dört derece akut serebral hipoksi ayırt edilebilir.

G derecem var. uyuşukluk, uyuşukluk, anksiyete veya psikomotor ajitasyon, öfori, kan basıncında artış, taşikardi, kas distonisi, ayak klonusu ile kendini gösterir (bkz. Clonus). Refleksojenik bölgelerin genişlemesiyle tendon refleksleri artar, karın refleksleri baskılanır; patol, Babinsky refleksi vb. Var. Hafif anizokori, düzensiz palpebral çatlaklar, nistagmus, yakınsama zayıflığı, nazolabial kıvrımların asimetrisi, dilin sapması (sapması). Bu bozukluklar hastada birkaç saatten birkaç güne kadar devam eder.

II derece Birkaç saatten 4-5 güne kadar, daha az sıklıkla birkaç hafta süren emici bir durumla karakterizedir. Hastada anizokori, düzensiz palpebral çatlaklar, merkezi tipte fasiyal sinir parezi, mukoza zarlarından (kornea, faringeal) refleksler azalmıştır. Tendon refleksleri artar veya azalır; oral otomatizm refleksleri, iki taraflı piramidal semptomlar vardır. Klonik konvülsiyonlar aralıklı olarak ortaya çıkabilir, genellikle yüzden başlayıp daha sonra uzuvlara ve gövdeye doğru ilerleyebilir; oryantasyon bozukluğu, hafızanın zayıflaması, hafıza fonksiyonlarının bozulması, psikomotor ajitasyon, hezeyan-zihinsel durumlar.

III derece derin uyuşukluk, hafif ve bazen şiddetli koma ile kendini gösterir. Çoğu zaman klonik konvülsiyonlar olur; yüz ve ekstremite kaslarının miyoklonusu, üst ekstremitenin fleksiyonu ve alt ekstremitenin ekstansiyonu ile tonik konvülsiyonlar, kore tipi hiperkinezi (bkz.) ve otomatik hareketler, okülomotor bozukluklar. Oral otomatizm refleksleri vardır, iki taraflı patol, refleksler, tendon refleksleri sıklıkla azalır, kavrama ve emme refleksleri ortaya çıkar, kas tonusu azalır. G. II - III derece, hiperhidroz, hipersalivasyon, lakrimasyon meydana geldiğinde; kalıcı hipertermik sendrom gözlemlenebilir (bkz.).

IV dereceli G. derin bir koma geliştirir: serebral korteks, subkortikal ve kök oluşumlarının fonksiyonlarının inhibisyonu. Dokunulduğunda cilt soğuktur, hastanın yüzü dost canlısıdır, gözbebekleri hareketsizdir, gözbebekleri geniştir, ışığa tepki yoktur; ağız yarı açık, aralıklı göz kapakları aralıklı, aritmik nefesle birlikte yükseliyor (bkz. Biot'nun nefesi, Cheyne-Stokes'un nefesi). Kardiyak aktivite ve vasküler tonda düşüş, keskin siyanoz.

Daha sonra bir terminal veya ötesinde bir koma gelişir; beyin korteksinin işlevleri, beynin subkortikal ve kök oluşumları kaybolur.

Bazen bitkisel fonksiyonlar baskılanır, trofizm bozulur, su-tuz metabolizması değişir, doku asidozu gelişir. Yaşam, suni solunum ve tonik kardiyovasküler aktivite yoluyla desteklenir.

Bir hasta komadan çıkarıldığında, önce subkortikal merkezlerin işlevleri, ardından serebellar korteks, daha yüksek kortikal işlevler, zihinsel aktivite yeniden sağlanır; geçici hareket bozuklukları vardır - uzuvların veya ataksinin istemsiz düzensiz hareketleri; Parmak-burun testi sırasında aşırı atış ve kasıtlı titreme. Genellikle komadan çıktıktan ve nefes almanın normale dönmesinden sonraki ikinci günde uyuşukluk ve şiddetli halsizlik görülür; Birkaç gün içinde, çalışma oral otomatizm reflekslerine neden olur, iki taraflı piramidal ve koruyucu refleksler, bazen görsel ve işitsel agnozi, apraksi not edilir.

Ruhsal bozukluklar (gece abortif hezeyan atakları, algı bozuklukları) 3-5 gün devam eder. Hastalar bir ay boyunca belirgin bir astenik durumdadır.

Hron'da. G. artan yorgunluk, sinirlilik, kısıtlama eksikliği, bitkinlik, azalmış entelektüel-mnestic işlevler, duygusal-istemli alan bozuklukları: ilgi alanlarının daralması, duygusal dengesizlik. İlerlemiş vakalarda entelektüel yetersizlik, hafızanın zayıflaması ve aktif dikkatin azalması belirlenir; depresif ruh hali, ağlamaklılık, ilgisizlik, kayıtsızlık, nadiren kayıtsızlık, coşku. Hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, uyku bozukluklarından şikayetçidir. Gündüzleri sıklıkla uykuludurlar ve geceleri uykusuzluktan yakınırlar, zorlukla uykuya dalarlar, uyku sığ, aralıklıdır, sıklıkla kabuslarla birliktedir. Uykudan sonra hastalar kendilerini yorgun hissederler.

Bitkisel bozukluklar not edilir: nabız, gürültü ve kafada çınlama, gözlerde kararma, ısı hissi ve kafada kızarıklık, çarpıntı, kalpte ağrı, nefes darlığı. Bazen bilinç kaybı ve kasılmalar (epileptiform nöbetler) ile birlikte nöbetler olabilir. Zor durumlarda hron. G. c'nin fonksiyonlarında yaygın bir bozukluğun belirtileri olabilir. N. Sayfanın N'si, akut G'deki sayfaya karşılık gelir.

Pirinç. 3. Serebral hipoksisi olan hastaların elektroensefalogramları (çok kanallı kayıt). Oksipitosentral uçlar sunulur: d - sağda, s - solda. I. Normal tipte elektroensefalogram (karşılaştırma için). İyi modüle edilmiş, saniyede 10-11 salınım frekansı ve 50-100 mikrovolt genlik ile bir alfa ritmi kaydedilir. II. 1. derece serebral hipoksisi olan bir hastanın elektroensefalogramı. Teta dalgalarının iki taraflı senkronize salınımlarının yanıp sönmeleri kaydedilir; bu, beynin derin yapılarının işlevsel durumundaki değişiklikleri ve kortikal-gövde ilişkilerinin ihlal edildiğini gösterir. III. Serebral hipoksi II dereceli bir hastanın elektroensefalogramı. Düzensiz bir beta ritminin çoklu (yavaş) teta dalgalarının tüm alanlarındaki baskınlığın arka planına karşı, ağırlıklı olarak düşük frekans, sivri tepeli teta dalgalarının iki taraflı senkronize salınım gruplarının flaşları kaydedilir. Bu, mezo-diensefalik oluşumların işlevsel durumundaki bir değişikliği ve beynin "sarsıcı hazır olma" durumunu gösterir. IV. III derece serebral hipoksisi olan bir hastanın elektroensefalogramı. Alfa ritminin yokluğu şeklinde önemli yaygın değişiklikler, düzensiz yavaş aktivitenin tüm alanlarında hakimiyet - yüksek genlikli teta ve delta ve dalgalar, bireysel keskin dalgalar. Bu, serebral korteksin patolojik sürece geniş bir yaygın tepkisi olan kortikal nörodinamikte yaygın bir bozulmanın işaretlerini gösterir. V. IV derece serebral hipoksi (komada) olan bir hastanın elektroensefalogramı. Yavaş aktivitenin tüm alanlarında, özellikle delta ritminde /// hakimiyet şeklinde önemli yaygın değişiklikler. VI. Aynı hastanın transandantal koma halindeki elektroensefalogramı. Beynin biyoelektrik aktivitesinde yaygın azalma, eğrilerin kademeli olarak "düzleşmesi" ve izoline yaklaşmaları, "biyoelektrik sessizliğin" tamamlanmasına kadar.

EEG'de G.I derecesi (Şekil 3, II) olan beynin elektroensefalografik bir çalışması (bkz. Elektroensefalografi), biyopotansiyellerin genliğinde bir azalma, frekansta teta dalgalarının baskın olduğu karışık bir ritmin ortaya çıktığını gösterir. 1 saniyede 5 salınım, genlik 50-60 mikrovolt; Beynin dış uyaranlara karşı artan tepkisi. EEG'de II derecenin G.'sinde (şek. 3, III) dağınık yavaş dalgalar, tüm atamalarda teta ve delta dalgalarının yanıp sönmeleri kaydedilir. Alfa ritmi genliğe indirgenmiştir, yeterince düzenli değildir. Bazen sözde durum. keskin dalgalar şeklinde beynin konvülsif hazırlığı, yüksek genlikli dalgaların paroksismal deşarjlarının çoklu ani potansiyelleri. Beynin dış uyaranlara tepkisi artar. G.III dereceli hastaların EEG'sinde (Şekil 3, IV), yavaş dalgaların baskın olduğu, bazen paroksismal yavaş dalgaların yanıp söndüğü karışık bir ritim kaydedilir, bazı hastalarda eğrinin düşük genlik seviyesi vardır; yüksek genlikli (300 μV'ye kadar) düzenli yavaş dalgalar teta ve deltadan oluşan monoton bir eğri. Beyin reaktivitesi azalmıştır veya yoktur; G.'nin EEG'de güçlenmesi sürecinde yavaş dalgalar hakim olmaya başlar, EEG eğrisi giderek düzleşir.

EEG'de IV derece G. olan hastalarda (Şekil 3, V), çok yavaş, düzensiz, düzensiz şekilli bir ritim kaydedilir (1 saniyede 0,5-1,5 dalgalanma). Beynin reaktivitesi yoktur. Transandantal koma durumundaki hastalarda beynin reaktivitesi yoktur ve buna sözde denir. beynin biyoelektrik sessizliği (Şekil 3, VI).

Koma fenomeninde bir azalma ile ve hasta komadan çıkarıldığında, bazen EEG'de, brüt patol, değişiklikler - yapılarda yaygın hasar ortaya çıkaran yüksek genlikli teta ve delta dalgalarından oluşan monomorfik bir elektroensefalografik eğri not edilir. beyin nöronları.

Reoensefalografik çalışma (bkz. Reoensefalografi ) G. I ve II derecelerde, REG dalgalarının genliğinde bir artış, bazen serebral damarların tonunda bir artış ortaya çıkar. G. III ve IV derecelerinde azalma ve REG dalgalarının genliğinde ilerleyen azalma kaydedilmektedir. Derece III ve IV dereceli hastalarda REG dalgalarının amplitüdünde bir azalma ve ilerleyici bir seyir, genel hemodinamiğin ihlali ve beyin ödeminin gelişmesi nedeniyle beyne kan akışındaki bir bozulmayı yansıtır.

Teşhis

Teşhis, telafi edici mekanizmaların (nefes darlığı, taşikardi) aktivasyonunu, beyin hasarı belirtilerini ve nörolojik bozuklukların dinamiklerini, hemodinamik çalışmaları (BP, EKG, kalp debisi vb.), Gaz değişimini, asit-aktivasyonunu karakterize eden semptomlara dayanır. baz dengesi, hematolojik (hemoglobin, eritrositler, hematokrit) ve biyokimyasal (süt ve pirüvik-kandaki şeker, kandaki üre vb.) analizler. Kama dinamiklerini, semptomları dikkate almak ve bunları elektroensefalografik verilerin dinamikleriyle ve ayrıca kanın gaz bileşimi ve asit-baz dengesinin göstergeleriyle karşılaştırmak özellikle önemlidir.

G.'nin ortaya çıkmasının ve gelişmesinin nedenlerini açıklığa kavuşturmak için, serebral emboli, beyin kanaması (bkz. İnme), akut böbrek yetmezliğinde vücudun zehirlenmesi (bkz.) ve karaciğer yetmezliği (bkz. Hepatarji) gibi hastalık ve durumların tanısı büyük önem , yanı sıra hiperglisemi (bkz.) ve hipoglisemi (bkz.).

Tedavi ve önleme

Klinik uygulamada G.'nin karışık formlarının genellikle bulunması nedeniyle, kompleksin serilmesi için kullanılması gerekli olabilir. - prof. doğası her durumda G.'nin nedenine bağlı olan önlemler.

Her durumda, solunan havadaki oksijen eksikliğinden kaynaklanan gastroduodenit, normal hava veya oksijenle nefes almaya geçiş, hızlı bir şekilde ve eğer gastronomi ileri gitmemişse, tüm fonksiyonel bozuklukların tamamen ortadan kaldırılmasına yol açar; Bazı durumlarda solunum merkezini uyarmak, beyin ve kalp damarlarını genişletmek ve hipokapniyi önlemek için %3-7 oranında karbondioksit eklenmesi tavsiye edilir. Oldukça uzun süren eksojen G. tehdit edici olmayan kısa süreli baş dönmesi sonrasında saf oksijen solunduğunda, bilinç bulanıklığı meydana gelebilir.

Solunum G. ile oksijen tedavisi ve solunum merkezinin uyarılmasının yanı sıra, hava yollarındaki engelleri ortadan kaldıracak önlemler (hastanın pozisyonunu değiştirmek, dili tutmak, gerekirse entübasyon ve trakeotomi) ve pnömotoraksın cerrahi tedavisini sağlamak için önlemler alınır. gerçekleştirilir.

Şiddetli solunum yetmezliği olan veya spontan solunumun olmadığı durumlarda, yardımcı (spontan solunumun yapay derinleşmesi) veya suni solunum, akciğerlerin yapay havalandırması verilir (bkz.). Oksijen tedavisi uzun süreli, sürekli olmalı, solunan karışımda% 40-50 oksijen içeriği olmalı, bazen% 100 oksijenin kısa süreli kullanımı gerekli olabilir. Dolaşım G.'de sıcak ve hipertansif araçlar, kan transfüzyonu, elektropulse tedavisi (bkz.) ve kan dolaşımını normalleştiren diğer önlemler reçete edilir; bazı durumlarda oksijen tedavisi gösterilir (bkz.). Kalp durması durumunda, endikasyonlara göre dolaylı kalp masajı, elektriksel defibrilasyon - kalbin endokardiyal elektriksel uyarımı, adrenalin, atropin enjekte edilir ve diğer canlandırma önlemleri gerçekleştirilir (bkz.).

Hemik tip G'de kan veya eritrosit kütlesinin transfüzyonu yapılır, hematopoezi uyarır. Methemoglobin oluşturucularla zehirlenme vakalarında - yoğun kan alma ve kan değişimi; Karbon monoksit zehirlenmesi durumunda, oksijen veya karbojenin solunması ile birlikte, değişim hemotransfüzyonu reçete edilir (bkz. Kan nakli).

Tedavi için, bazı durumlarda hiperbarik oksijenasyon kullanılır (bkz.) - yüksek basınç altında oksijenin kullanılmasından oluşan ve hipoksik doku bölgelerine difüzyonunda artışa yol açan bir yöntem.

G.'nin tedavisi ve önlenmesi için, dokulardaki oksijen dağıtım sistemleri üzerindeki etkisi ile ilişkili olmayan antihipoksik etkiye sahip ilaçlar da kullanılır; bazıları, başta sinir sisteminin fonksiyonel aktivitesi olmak üzere genel hayati aktivite seviyesini azaltarak ve enerji tüketimini azaltarak G.'ye karşı direnci arttırır. Pharmakol'e göre, bu tür araçlar arasında narkotik ve nöroleptik ilaçlar, vücut ısısını düşüren ilaçlar vb. yer alır; bazıları vücudun G'ye karşı direncini geçici olarak artırmak için genel veya lokal (kraniyoserebral) hipotermi ile birlikte cerrahi müdahalelerde kullanılır. Bazı durumlarda glukokortikoidlerin faydalı etkisi vardır.

Asit-baz dengesi ve elektrolit dengesi bozulursa uygun ilaç düzeltmesi ve semptomatik tedavi yapılır (bkz. Alkaloz, Asidoz).

Karbonhidrat metabolizmasını yoğunlaştırmak için, bazı durumlarda intravenöz olarak% 5'lik glikoz çözeltisi (veya insülin ile glikoz) uygulanır. Bazı yazarlara göre (B. S. Vilensky ve diğerleri, 1976), iskemik felçlerde enerji dengesinin iyileştirilmesi ve oksijen ihtiyacının azaltılması, beyin dokusunun G.'ye direncini artıran ilaçların tanıtılmasıyla sağlanabilir: sodyum oksibutirat etkiler kortikal yapılar, droperidol ve diazepam (seduxen) - esas olarak subkortikal gövde bölümlerinde. Enerji metabolizmasının aktivasyonu, ATP ve bir amino asit bağlantısı olan kokarboksilazın intravenöz gamalon ve serebrolizin uygulanmasıyla eklenmesiyle gerçekleştirilir; beyin hücreleri tarafından oksijenin emilimini artıran ilaçlar kullanın (desclidium vb.).

Akut G.'nin belirtilerini azaltmak için kullanım açısından umut verici kemoterapötik ajanlar arasında, belirgin redoks özelliklerine sahip bileşikler olan benzokinonlar vardır. Gutin ve türevleri gibi preparatların koruyucu özellikleri vardır.

Serebral ödemin önlenmesi ve tedavisi için uzanmaya uygun şekilde uygulayın. önlemler (bkz. Beynin ödemi ve şişmesi).

Psikomotor ajitasyon ile hastanın durumuna ve yaşına uygun dozajlarda nöroleptikler, sakinleştiriciler, sodyum hidroksibutirat çözeltileri uygulanır. Bazı durumlarda heyecan durdurulmazsa barbitürik anestezi yapılır. Konvülsiyonlarla intravenöz seduxen veya barbitürik anestezi reçete edilir. Etki ve tekrarlayan nöbetlerin yokluğunda, kas gevşeticiler ve antikonvülzanlar, inhalasyon oksijen-oksijen anestezisi vb. Kullanılarak akciğerlerin yapay havalandırılması yapılır.

G.'nin sonuçlarının tedavisi için dibazol, galantamin, glutamik asit, sodyum oksibutirat, gama-aminobütirik asit ilaçları, serebrolizin, ATP, kokarboksilaz, piridoksin, metandrostenolon (nerobol), sakinleştiriciler, onarıcı ajanların yanı sıra masaj ve Tedavide uygun kombinasyonlar kullanılır. beden Eğitimi.

Deneysel ve kısmen kama şeklinde. koşullar bir dizi maddeyi araştırdı - sözde. antihipoksik etkisi biyolojik oksidasyon süreçleri üzerindeki doğrudan etkileriyle ilişkili olan antihipoksanlar. Bu maddeler dört gruba ayrılabilir.

Birinci grup, yapay elektron taşıyıcıları olan, solunum zincirini ve NAD'a bağlı sitoplazmik dehidrojenazları aşırı elektronlardan boşaltabilen maddeleri içerir. Bu maddelerin G. sırasında solunum enzimleri zincirine elektron alıcıları olarak dahil edilmesi, redoks potansiyelleri ve kimyasal özellikleri ile belirlenir. yapılar. Bu grubun maddeleri arasında sitokrom C ilacı, hidrokinon ve türevleri, metilfenazin, fenazin metasülfat ve diğerleri incelenmiştir.

İkinci antihipoksan grubunun etkisi, mikrozomlardaki enerjik olarak düşük değerli serbest (fosforillenmeyen) oksidasyonu ve fosforilasyonla ilişkili oksidasyon için oksijeni koruyan mitokondrinin dış solunum zincirini inhibe etme yeteneğine dayanmaktadır. Gutimin grubundaki bazı tiyoamidinler benzer özelliklere sahiptir.

Üçüncü antihipoksik ajan grubu (örneğin fruktoz-1, 6-difosfat), anaerobik olarak ATP oluşumuna izin veren ve solunum zincirindeki bazı ara reaksiyonların ATP'nin katılımı olmadan gerçekleştirilmesine izin veren fosforile karbonhidratlardır. Dışarıdan kana verilen ATP preparatlarının hücreler için bir enerji kaynağı olarak doğrudan kullanılması olasılığı şüphelidir: Gerçekçi olarak kabul edilebilir dozlarda bu preparatlar vücudun enerji ihtiyacının yalnızca çok küçük bir bölümünü karşılayabilir. Ek olarak, eksojen ATP, halihazırda kanda ayrışabilir veya hayati organların hücrelerine enerji açısından zengin bağlar getirmeden, kan kılcal damarlarının endotelinin ve diğer biyolojik membranların nükleosid fosfatazları tarafından parçalanabilir, ancak olumlu bir etki olasılığı vardır. hipoksik durumdaki eksojen ATP tamamen göz ardı edilemez.

Dördüncü grup, anaerobik metabolizma ürünlerini ortadan kaldıran ve böylece enerji açısından zengin bileşiklerin oluşumu için oksijenden bağımsız yolları kolaylaştıran maddeleri (örneğin pangamik asit) içerir.

Enerji tedarikinin iyileştirilmesi aynı zamanda vitaminler (C, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, folik, pantotenik asit vb.), glikoz, oksidasyon ve fosforilasyonun konjugasyonunu artıran maddelerin bir kombinasyonu yoluyla da sağlanabilir.

Hipoksiyi önlemede büyük önem taşıyan, hipoksiye uyum sağlama yeteneğini artıran özel egzersizlerdir (aşağıya bakınız).

Tahmin etmek

Prognoz öncelikle G.'nin derecesine ve süresine ve ayrıca sinir sistemindeki hasarın ciddiyetine bağlıdır. Beyin hücrelerindeki orta yapısal değişiklikler genellikle az çok geri dönüşümlüdür, belirgin değişikliklerle birlikte beyinde yumuşama odakları oluşabilir.

Akut G.I derecesi geçiren hastalarda astenik fenomen genellikle 1-2 haftadan fazla sürmez. Bazı hastalarda G. II. derecenin çıkarılmasından sonra birkaç gün içinde genel spazmlar ortaya çıkabilir; aynı dönemde geçici hiperkinezi, agnozi, kortikal körlük, halüsinasyonlar, heyecan ve saldırganlık atakları, demans görülebilir. Şiddetli halsizlik ve bazı zihinsel bozukluklar bazen bir yıl boyunca devam edebilir.

G.III derece geçirmiş hastalarda uzun süreli dönemlerde zihinsel-hatırlama bozuklukları, kortikal fonksiyon bozuklukları, konvülsif nöbetler, hareket ve hassasiyet bozuklukları, beyin sapı hasarı ve omurilik bozuklukları belirtileri tespit edilebilmekte; kişiliğin psikopatlaşması uzun süre devam eder.

Prognoz, artan ödem fenomeni ve beyin sapı hasarı (paralitik midriyazis, gözbebeklerinin yüzen hareketleri, ışığa karşı gözbebeği reaksiyonunun inhibisyonu, kornea refleksleri), uzun süreli ve derin koma, inatçı epileptik sendrom, uzun süreli inhibisyon ile kötüleşir. Beynin biyoelektrik aktivitesi.

Havacılık ve uzay uçuşu koşullarında hipoksi

Modern basınçlı uçak kabinleri ve oksijen solunum ekipmanı, pilotlar ve yolcular için gaz tehlikesini azaltmıştır, ancak uçuş sırasında acil durum olasılığı tamamen göz ardı edilemez (kabin basıncının düşürülmesi, oksijen solunum ekipmanındaki arızalar ve kabindeki havayı yeniden üreten kurulumlar). uzay aracı kabinleri).

Çeşitli yüksek irtifa uçak türlerinin basınçlı kabinlerinde, teknik nedenlerden dolayı, hava basıncı atmosferik basınçtan biraz daha düşüktür, bu nedenle uçuş sırasında mürettebat ve yolcular, örneğin bir yüksek irtifaya tırmanırken olduğu gibi, hafif bir H. derecesi yaşayabilirler. 2000 m yükseklik Bireysel yüksek irtifa kitleri ekipmanı, yüksek irtifalarda akciğerlerde aşırı oksijen basıncı oluştursa da, operasyonları sırasında orta derecede hipotansiyon meydana gelebilir.

Uçuş personeli için, solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki azalmanın sınırları ve dolayısıyla uçuş sırasında izin verilen G. sınırları belirlendi.Bu sınırlar, sağlıklı kişilerin kalış gözlemlerine dayanıyordu. 4000 m'ye kadar rakımlarda, basınç odasında veya uçuş sırasında birkaç saat; aynı zamanda pulmoner ventilasyon ve kanın dakika hacmi artar, beyne, akciğerlere ve kalbe kan akışı artar. Bu uyarlanabilir tepkiler, pilotların normale yakın bir seviyede çalışmasını sağlar.

Pilotların gündüz saatlerinde 4000 m'ye kadar irtifalarda nefes almak için oksijen kullanmadan uçabilmesinin, özellikle iniş sırasında uçağın kontrolünü olumsuz etkileyebileceği tespit edilmiştir. Bu bağlamda uçuşta pilotların gece 2000 m irtifayı aşmamaları veya 2000 m yükseklikten oksijen solumaya başlamamaları tavsiye edilir. 4000 m yükseklikten itibaren oksijen veya oksijenle zenginleştirilmiş gaz karışımı solunması zorunludur, irtifa hastalığının belirtileri ortaya çıkıyor (bkz.). Ortaya çıkan semptomları değerlendirirken, bazı durumlarda nedenlerinin hipokapni olabileceğini (bkz.), Kesikle asit-baz dengesinin bozulduğunu ve gazlı alkalozun geliştiğini dikkate almak gerekir.

Akut G.'nin uçuş sırasındaki büyük tehlikesi, sinir sistemi aktivitesindeki bozuklukların gelişmesinin, çalışma kapasitesinin kaybına yol açmasının, ilk başta öznel olarak algılanamaz bir şekilde ilerlemesiyle bağlantılıdır; bazı durumlarda coşku ortaya çıkar ve pilot ile astronotun hareketleri yetersiz hale gelir. Bu, uçuş ekibini ve basınç odasında test edilen kişileri G.'nin etkisine maruz kalan G.'nin gelişimi konusunda uyarmak için tasarlanmış özel elektrikli ekipmanların geliştirilmesini gerektirdi. Beynin biyoelektrik aktivitesindeki değişikliklerin doğası gereği, azalma arteriyel kanın oksijenle doygunluğu, kalp atış hızındaki ve diğer parametrelerdeki değişikliklerin doğası, cihaz G'nin varlığını ve derecesini belirler ve sinyal verir.

Uzay uçuşları koşullarında, uzay aracı kabinindeki atmosfer rejenerasyon sisteminin, uzay yürüyüşleri sırasında uzay giysisi oksijen besleme sisteminin arızalanması ve ayrıca uzay aracı kabininin ani basıncının düşmesi durumunda aerodinamik gelişimi mümkündür. Uçuş sırasında. G.'nin deoksijenasyon sürecinin neden olduğu süper akut akımı, bu gibi durumlarda ağır patolün akut gelişimine yol açacaktır, durum, kesik, kaba gaz oluşumu süreci ile karmaşık hale gelir - kumaşlarda ve kanda çözünmüş nitrojenin çıkışı (dekompresyon) Kelimenin dar anlamıyla hayal kırıklığı).

Bir uzay aracının kabininin havasındaki kısmi oksijen basıncındaki izin verilen azalma sınırı ve kozmonotlarda izin verilen oksijenlenme derecesi sorununa büyük bir dikkatle karar verilir. Uzun süreli uzay uçuşlarında, ağırlıksızlığın olumsuz etkisi göz önüne alındığında, G.'nin 2000 m yüksekliğe çıkarken meydana gelen değeri aşmasına izin verilmemesi gerektiği, dolayısıyla kabinde normal bir dünya atmosferi varsa, görüş vardır. (basınç -760 mm Hg. Art. ve Sovyet uzay aracının kabinlerinde oluşturulduğu için solunan gaz karışımında% 21 oksijen), oksijen içeriğinde% 16'ya kadar geçici bir azalmaya izin verilir. G.'ye bir adaptasyon oluşturmak için eğitim amacıyla, sözde uzay aracının kokpitlerde kullanılma olasılığı ve uygunluğu araştırılıyor. fizyolojik olarak kabul edilebilir sınırlar dahilinde kısmi oksijen basıncında periyodik bir azalmaya sahip dinamik atmosfer, belirli anlarda kısmi karbondioksit basıncında hafif bir artış (% 1,5 - 2'ye kadar) ile birleştirilir.

Hipoksiye adaptasyon

Hipoksiye adaptasyon, vücudun hipoksiye karşı direncini artıran, yavaş yavaş gelişen bir süreçtir, bunun sonucunda vücut, daha önce normal yaşam aktivitesiyle bağdaşmayan böyle bir oksijen eksikliği ile aktif davranışsal reaksiyonlar gerçekleştirme yeteneği kazanır. Araştırmalar, G.'ye adaptasyonda kendi aralarında koordine edilen dört adaptif mekanizmanın tahsis edilmesine izin vermektedir.

1. Ortamdaki eksikliğine rağmen, mobilizasyonu vücuda yeterli oksijen tedarikini sağlayabilen mekanizmalar: akciğerlerin hiperventilasyonu, artan miktarda kanın akciğerlerden akciğerlere hareketini sağlayan kalbin hiperfonksiyonu dokular, polisitemi, kanın oksijen kapasitesinde artış. 2. Hipoksemiye rağmen beyne, kalbe ve diğer hayati organlara yeterli oksijen tedarikini sağlayan mekanizmalar, yani: arterlerin ve kılcal damarların (beyin, kalp vb.) genişlemesi, oksijen difüzyonu mesafesindeki azalma Hücrelerin kılcal duvarı ile mitokondri arasında yeni kılcal damarların oluşması, hücre zarlarının özelliklerinde değişiklikler ve miyoglobin konsantrasyonunun artmasıyla hücrelerin oksijenden yararlanma yeteneğinin artması nedeniyle meydana gelir. 3. Hipoksemiye rağmen hücrelerin ve dokuların kandaki oksijeni kullanma ve ATP oluşturma yeteneğinde artış. Bu olasılık, sitokrom oksidazın (solunum zincirinin son enzimi) oksijene olan ilgisinin arttırılmasıyla, yani mitokondri kalitesinin değiştirilmesiyle veya birim hücre kütlesi başına mitokondri sayısının arttırılmasıyla veya derecesinin arttırılmasıyla gerçekleştirilebilir. Oksidasyonun fosforilasyonla konjugasyonu. 4. Birçok araştırmacı tarafından temel bir adaptasyon mekanizması olarak tahmin edilen glikolizin aktivasyonuna bağlı olarak anaerobik ATP yeniden sentezinde bir artış (bkz.).

Bu adaptasyon bileşenlerinin tüm organizmadaki oranı, G.'nin erken bir aşamasında (adaptasyon sürecinin acil aşamasında) hiperventilasyonun meydana geleceği şekildedir (bkz. Pulmoner havalandırma). Kalbin dakika hacmi artar, kan basıncı hafifçe yükselir, yani, az çok belirgin fonksiyonel yetersizlik fenomeni - dinamizm, bozulmuş koşullu refleks aktivite, her türlü davranışsal aktivitede azalma ile birlikte taşıma sistemlerinin mobilizasyon sendromu ortaya çıkar. , kilo kaybı. Gelecekte, diğer adaptif değişimlerin ve özellikle hücresel düzeyde meydana gelenlerin uygulanmasıyla, taşıma sistemlerinin enerji açısından israf eden hiperfonksiyonu, bir bakıma gereksiz hale gelir ve hafif hiperventilasyon ile nispeten istikrarlı bir adaptasyon aşaması oluşturulur ve kalbin hiperfonksiyonu, ancak vücudun yüksek davranışsal veya emek aktivitesi ile. . Ekonomik ve oldukça etkili adaptasyon aşaması, hron sendromu, irtifa hastalığı ile kendini gösteren adaptif yeteneklerin tükenme aşamasıyla değiştirilebilir.

G.'ye adaptasyonda taşıma sistemleri ve oksijen kullanım sistemlerinin gücündeki artışın temelinde, nükleik to - t ve proteinlerin sentezinin aktivasyonunun yattığı tespit edilmiştir. Beyin ve kalpteki kılcal damar ve mitokondri sayısında bir artış, akciğer kütlesinde ve solunum yüzeyinde bir artış, polisiteminin gelişmesi ve diğer adaptif fenomenleri sağlayan bu aktivasyondur. RNA sentezini inhibe eden faktörlerin hayvanlara tanıtılması, bu aktivasyonu ortadan kaldırır ve adaptasyon sürecinin geliştirilmesini imkansız hale getirir ve sentez kofaktörlerinin ve nükleik asit öncüllerinin tanıtılması, adaptasyonun gelişimini hızlandırır. Nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinin aktivasyonu, bu sürecin temelini oluşturan tüm yapısal değişikliklerin oluşmasını sağlar.

H.'ye adaptasyon sırasında gelişen oksijen taşıma ve ATP yeniden sentezi sistemlerinin kapasitesindeki artış, insanların ve hayvanların diğer çevresel faktörlere uyum sağlama yeteneğini arttırır. G.'ye uyum, samimi azalmaların kuvvetini ve hızını artırır, kalbin gerçekleştirebileceği maksimum çalışma; sempatik-adrenal sistemin gücünü arttırır ve genellikle aşırı fiziksel aktivite ile gözlenen kalp kasındaki katekolamin rezervlerinin tükenmesini önler. yükler.

G.'ye ön adaptasyon, daha sonra fiziksel adaptasyonun gelişimini güçlendirir. yükler. H.'ye adapte olmuş hayvanlarda, zamansal bağlantıların korunma derecesinde bir artış ve aşırı uyaran hafızası tarafından kolayca silinen kısa süreli hafızanın uzun vadeli, stabil hafızaya dönüşümünde bir hızlanma tespit edilmiştir. Beynin fonksiyonlarındaki bu değişiklik, uyarlanmış hayvanların serebral korteksindeki nöronlar ve glial hücrelerdeki nükleik to - t ve proteinlerin sentezinin aktivasyonunun sonucudur. G.'ye ön adaptasyonla vücudun dolaşım sistemi, kan sistemi ve beyindeki çeşitli hasarlara karşı direnci artar. H.'ye adaptasyon, deneysel malformasyonlarda kalp yetmezliğini, iskemik ve sempatomimetik miyokard nekrozunu, DOC-tuz hipertansiyonunu, kan kaybının sonuçlarını önlemek ve ayrıca bir çatışma durumunda hayvanlarda davranış bozukluklarını, epileptiform konvülsiyonları önlemek için başarıyla kullanılmıştır. ve halüsinojenlerin etkisi.

Bir kişinin bu faktöre karşı direncini arttırmak ve organizmanın özel faaliyet koşullarında, özellikle uzay uçuşlarında ve ayrıca insan hastalıklarının önlenmesi ve tedavisinde genel direncini arttırmak için G.'ye adaptasyonun kullanılması olasılığı, klinik fiziol konusu, araştırma.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin ve geri dönüşümlü oksijen katılımı, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N. K. Coma, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., ve diğerleri Felç, Zhurn, nöropat ve psikiyatride insan beyninin yapısının elektron mikroskobik çalışması, cilt 74, sayı 9, s. 1349, 1974, kaynakça; Van Leer, E. ve Stickney K-Hypoxia, çev. İngilizce'den, M., 1967; Vilensky B.S. Serebral iskemi tedavisinde ve önlenmesinde antikoagülanlar, L., 1976; Vladimirov Yu.A. ve Archakov A.I. Biyolojik membranlarda lipit peroksidasyonu, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​​​Kronik hipoksi, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Bir organizmanın ölmesi ve canlanması sırasında beynin biyokimyası, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Ölen ve canlanan beynin elektriksel aktivitesi, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N. F., Akut ve uzun süreli hipoksinin patolojik anatomisine, Arkh. Patol., Cilt 35, Ns 7, s. 82, 1973, kaynakça; Ko-tovsky E. F. ve Shimkevich L. L. Aşırı etkilerde fonksiyonel morfoloji, M., 1971, bibliogr.; Meyerson F. 3. Genel adaptasyon ve önleme mekanizması, M., 1973, bibliogr.; o, Yüksek irtifa hipoksisine adaptasyon mekanizmaları, kitapta: Sorunlar, hipoksi ve hiperoksi, ed. G. A. Stepansky, s. 7, M., 1974, kaynakça; Patolojik fizyolojiye yönelik çok ciltli kılavuz, ed. H. N. Sirotinina, cilt 2, s. 203, M., 1966, kaynakça; Negovsky V. A. Acı ve klinik ölümün patofizyolojisi ve tedavisi, M., 1954, bibliogr.; Uzay biyolojisi ve tıbbının temelleri, ed. O. G. Gazenko ve M. Calvin, cilt 1-3, M., 1975, kaynakça; Pashutin V. V. Genel patoloji dersleri, bölüm 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. Beynin oksijen açlığı. L., 1949, kaynakça; O, Oksijen Eksikliğinde Merkezi Sinir Sistemi, Adenohipofiz ve Adrenal Korteksin Rolü, L., 1967, Bibliogr.; Sechenov I. M. Seçilmiş eserler, M., 1935; Sirotinin N. N. Hipoksik durumların önlenmesi ve tedavisi için temel hükümler, kitapta: Fiziol ve patol. solunum, hipoksi ve oksijen tedavisi, ed. A. F. Makarchenko ve diğerleri, s. 82, Kiev, 1958; Charny A. M. Anoksik durumların patofizyolojisi, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Kanın solunum fonksiyonu, cilt, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. I. Losev; Ts.H. Bogolepov, G.S. Burd (nör.), V.B. Malkin (kozm.), F.3. Meyerson (adaptasyon).

Hipoksi, hem bir bütün olarak vücut hem de bireysel organlar veya organ sistemleri tarafından deneyimlenebilen bir oksijen açlığı durumudur.

Aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli faktörler hipoksiyi tetikleyebilir:

• Solunan havadaki oksijen içeriğinin azalması (örneğin yüksek dağlık bölgelerde kalınması sırasında);
• Boğulma, boğulma, akciğerlerde veya bronş mukozasında ödem, bronkospazm vb. nedeniyle akciğerlerde hava değişiminin kısmen veya tamamen ihlali;
• Kanın oksijen kapasitesinde bir azalma veya başka bir deyişle, oksijeni bağlayabilen hemoglobin miktarında bir azalma, çünkü ana taşıyıcısının işlevini yerine getiren kişidir (karbon arka planında kan hipoksisi meydana gelebilir) monoksit zehirlenmesi, anemi veya eritrositoliz);
• Kardiyovasküler yetmezlikten kaynaklanan ve oksijenli kanın çeşitli doku ve organlara hareketinin zor veya tamamen imkansız olduğu patolojik durumlar (örneğin kalp kusurları, diyabetik damar hastalığı vb.);
• Vücut dokuları tarafından oksijen alımı süreçlerinin ihlali (doku solunumunda yer alan enzimlerin, toksik maddelerin veya ağır metal tuzlarının aktivitesinin bloke edilmesi nedeniyle hipoksi belirtileri gelişebilir);
• Bir doku veya organ üzerindeki fonksiyonel yükte bir artış (oksijen ihtiyacı vücuda gerçek alımını aştığında, hipoksi semptomları ağır fiziksel çalışma veya artan spor yükleri ile tetiklenebilir).

Bazı durumlarda oksijen açlığı yukarıda listelenen faktörlerin bir kombinasyonunun sonucudur.

Hipoksi çocuklarda doğum öncesi gelişimleri sırasında da görülebilir. Böyle bir durumun uzun süre gözlenmesi durumunda fetüsün metabolizmasında ciddi rahatsızlıklara neden olabilir. Özellikle ağır vakalarda hipoksinin sonuçları iskemi, çocuğun dokularının nekrozu ve hatta ölümü olabilir.

Rahim içi fetal hipoksinin ana nedenleri şunlardır:

• Kalp hastalıkları, kan damarları, akciğer hastalıkları ve kandaki hemoglobin konsantrasyonunda azalmanın eşlik ettiği hastalıklar dahil olmak üzere anne tarafından aktarılan hastalıklar;
• Fetusun konjenital malformasyonları;
• Plasentanın erken ayrılması nedeniyle plasental gaz değişiminin bozulması ve düğüm oluşumu, fetüsün sıkışması veya dolaşması nedeniyle göbek dolaşımının kesilmesi dahil olmak üzere göbek kordonu ve plasentanın fonksiyon bozuklukları;
• Kandaki hemoglobin içeriğinin azalmasıyla karakterize edilen anemi;
• Fetüsün uzun süreli mekanik sıkılması.

Hipoksi belirtileri

Hipoksi belirtileri oldukça çeşitlidir ve durumun ciddiyet derecesine, olumsuz bir faktörün vücuda maruz kalma süresine ve ayrıca vücudun kendisinin reaktivitesine göre belirlenir.

Ek olarak hipoksi belirtileri, oluştuğu forma göre belirlenir. Genel olarak patolojik sürecin gelişim hızına bağlı olarak şunlar vardır:

• yıldırım hızında;
• akut;
• Subakut;
• kronik hipoksi.

Fulminan, akut ve subakut formlar, kronik hipoksinin aksine, daha belirgin bir klinik tabloyla karakterize edilir. Oksijen açlığı belirtileri oldukça hızlı bir zaman diliminde gelişir ve vücuda bunlara uyum sağlama fırsatı vermez. Bu nedenle, bir kişi için akut hipoksinin sonuçları, yavaş yavaş alışılan kronik oksijen açlığının sonuçlarından genellikle daha ciddidir. Bazı durumlarda geri döndürülemezler.

Kronik hipoksi yavaş yavaş gelişir. Böylece, kronik akciğer hastalıklarının arka planında ciddi solunum yetmezliği tanısı alan hastalar, herhangi bir dramatik semptom olmadan yıllarca yaşayabilirler. Ancak, oksijen açlığının akut şekli gibi kronik olanın da geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açtığını belirtmek gerekir. Sadece daha uzun bir süre içinde gelişirler.

Akut formda hipoksinin en yaygın belirtileri şunlardır:

• Nefes darlığının ortaya çıkışı;
• Nefes alma sıklığını ve derinliğini arttırmak;
• Bireysel organ ve sistemlerin işlev bozukluğu.

Kronik form çoğunlukla, birim kan hacmi başına eritrosit konsantrasyonunun önemli ölçüde aştığı patolojik bir durumun gelişiminin arka planına karşı eritropoez aktivitesinde (kemik iliğinde eritrosit oluşum süreci) bir artış ile karakterize edilir. fizyolojik olarak normal kabul edilenler. Ek olarak vücutta çeşitli organların ve sistemlerinin işleyişinde bir ihlal vardır.

Hipoksi tedavisi

Hipoksinin tedavisi, nedenini ortadan kaldırmayı, oksijen eksikliğiyle mücadele etmeyi ve vücudun homeostaz sisteminde ayarlamalar yapmayı amaçlayan bir dizi önlemin atanmasını içerir.

Bazı durumlarda hipoksinin etkilerini ortadan kaldırmak için odayı havalandırmak veya temiz havada yürümek yeterlidir. Durum daha ciddi nedenlerden kaynaklanıyorsa ve kan sistemi, akciğer, kardiyovasküler sistem hastalıkları veya toksik maddelerle zehirlenme ile ilişkiliyse hipoksi tedavisi için aşağıdakiler önerilebilir:

• Oksijen ekipmanı (maskeler, yastıklar, balonlar vb.) kullanarak terapi;
• Antihipoksanların, bronkodilatörlerin, solunum analeptiklerinin vb. atanması;
• Oksijen konsantratörlerinin kullanımı;
• Akciğerlerin yapay havalandırması;
• Kan nakli ve hematopoezin uyarılması;
• Kalp ve kan damarlarının fonksiyonlarını düzelten cerrahi operasyonlar;
• Kardiyotropik etkiye sahip ilaçların reçete edilmesi;
• Panzehirlerin akciğerlerin yapay havalandırılmasıyla birlikte kullanılması ve eylemi dokular tarafından oksijenin kullanımını iyileştirmeyi amaçlayan ilaçların atanması (zehirlenme durumunda).

Hipoksinin nedenleri:

1. vücudun çeşitli hastalıkları;
2. dolaşım bozuklukları;
3. solunum kaslarının felci;
4. şok koşulları;
5. kalp ve damar yetmezliği, kalp bloğu;
6. asfiksi;
7. alkol;
8. karbonmonoksit zehirlenmesi;
9. ameliyat sonrası komplikasyonlar;
10. Bir kişinin gazla dolu veya havasız bir odada, büyük derinliklerde veya yüksekliklerde uzun süre kalması.

Gelişim hızıyla ilgili olarak hipoksi meydana gelir:

Oksijen açlığı beyin, kalp, karaciğer ve böbreklerde ciddi patolojilerin nedenidir. Şiddetli hipoksi komaya veya ölüme yol açabilir. Bu nedenle sağlığınıza dikkat etmeniz çok önemlidir ve beyin hipoksisini önlemek veya tedavi etmek için doktora gitmeyi ertelemeyin.

Oksijen vücudumuz için hayati bir elementtir. Hücresel düzeyde karmaşık biyokimyasal süreçlerde rol oynar. Kısaca bu süreci enerji sentezi olarak tanımlayabiliriz. Ve her şey için enerjiye ihtiyacımız var: Organların ve sistemlerin çalışması (örneğin kalbin çalışması, bağırsak duvarlarının kasılması), zihinsel ve fiziksel aktivitemiz için.

Oksijen açlığıyla vücudumuz daha az enerji alır - bu kronik doku hipoksisidir. Etkilenen organın işlevi bozulur. Ve özellikle ciddi vakalarda, zehirlenme durumunda, asfiksi durumunda dokular hiç enerji almaz.

Uzmanların hipoksi sırasında beyni "kritik organ" olarak adlandırmaları boşuna değil. Kan akışının kesilmesinden sonra beyin fonksiyon bozukluğunun dinamikleri aşağıdaki gibidir:

Akut oksijen eksikliğinde sadece 4 saniye süren beyin dokusunun aktivitesi bozulmadan dayanabilmektedir.

Derhal nitelikli yardımla koma durumu tersine çevrilebilir.

Oksijen açlığının belirtileri hipoksinin türüne ve nedenlerine bağlıdır. Erken bir aşamada hipoksi belirtileri belirsizdir ancak geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir.

Oksijen açlığı türlerinin nedenlere göre sınıflandırılması:

1. Ekzojen hipoksi. Yüksekliğe tırmanırken, havasız odalarda, düşük basınçta, düşük oksijen içeriğine tepki olarak ortaya çıkar.
2. Hemik hipoksi- bu, örneğin anemi ile birlikte kandaki oksijen eksikliğidir.
3. Solunum hipoksisi. Solunum sistemi patolojisi nedeniyle vücudun oksijen alma yeteneği bozulduğunda ortaya çıkar.
4. Dolaşım hipoksisi CVD patolojisi ile ilişkilidir.
5. doku hipoksisi. Oksijen vücut dokuları tarafından emilmediği takdirde gelişir.
6. Aşırı yük hipoksisi. Vücudun oksijen ihtiyacı arttığında yoğun fiziksel aktivite sonucu ortaya çıkabilir.
7. Karışık hipoksi- Çeşitli nedenlerin bir kombinasyonu ile şiddetli bir biçimde uzun süreli oksijen açlığı.

Oksijen açlığının genel belirtileri.

Zamanında sağlanan yeterli tıbbi bakımla tüm vücut fonksiyonları normale döner.

Oldukça çeşitli ve tipiktirler:

1. Odadaki basınç düşüşünden veya oksijen eksikliğinden kaynaklanan keskin bir baş ağrısı.
2. Hafızada ani bir bozulma sonrasında dikkatin dağılması ve yönelim bozukluğu durumu. Çoğu zaman hasta nerede olduğunu anlayamaz. Nereye gittiğini hatırlayamıyorum. Bu durum uzun sürmez. Geçtiğinde kişi sakinleşir ve bu semptomları aşırı çalışmaya veya açlığa bağlar.
3. Heyecan, coşku, adrenalin artışından uyuşukluk ve uyuşukluk durumuna keskin bir geçiş. Hızlı kalp atışı, baş dönmesi, soğuk ter, kasılmalar var.
4. Ekstremitelerin istemsiz ve kontrolsüz hareketleri, cilt hassasiyetinin bozulması, uyuşukluk, kollarda ve bacaklarda ağrı hissi.
5. Sık sık ruh hali değişimleri, aşırılıklara düşme, belirli bir sebep olmadan gülme ve ağlama arzusu.
6. Uyku bozukluğu, uykusuzluk, gece yarısı uyanmalar.
7. Saldırganlık, sinirlilik, vücudun genel yorgunluğunun arka planına karşı zayıflık. Bir kişi belirli bir işe konsantre olamaz.
8. Konuşma ve görme bozukluğu.
9. Zihinsel yeteneklerde azalma, yeni bilgilerin özümsenmesinde zorluklar.

Beynin oksijen açlığı belirtilerini göz ardı ederek sağlığınızı ciddi riske atıyorsunuz. Uzmanlara zamanında erişim, erken teşhis ve uygun tedavi, ciddi komplikasyonların önlenmesine yardımcı olacaktır.

Hipoksi araştırma yöntemleri:

Beyin hipoksisi vücudun ciddi bir patolojik durumudur, bu nedenle tedavi ilk semptomlarda yapılmalıdır. Zamanında tedavi olumsuz sonuçları önleyecek ve komplikasyonları önleyecektir.

Oksijen açlığının tedavisi, hastalığın nedenlerine bağlı olarak hangi pozitif dinamiğin elde edilebileceğine bağlıdır.

Doktor gelmeden önce hipoksi belirtileri ortaya çıkarsa, hastaya temiz hava sağlanması ve gerekirse:

• giysilerin düğmelerini açın;
• akciğerlerden suyun uzaklaştırılması;
• dumanlı veya havasız bir odayı havalandırmak;
• hastayı temiz havaya çıkarın;
• suni teneffüs yapın.

Doktorlar terapi, vücudun oksijenle doyurulması, kan nakli, resüsitasyon sağlar.

Tedavi yöntemleri hipoksinin nedenlerine ve türlerine bağlıdır. Bazı durumlarda odayı havalandırmak ve temiz havada yürümek yeterlidir.

Hastanın durumunun ciddiyetine bağlı olarak tedavi hastanede veya evde yapılabilir. Hastanın durumunu normalleştirmek için ilaçlar ve vitaminler reçete edilir.

Oksijen açlığının nedenleri kalp, böbrek, kan, akciğer sorunlarıysa ciddi tedavi gerekecektir. Bu nedenle kalp-damar sisteminin işleyişinin kurulması, solunum, kanın asit-baz durumunun düzeltilmesi, su-tuz dengesinin sağlanması büyük önem taşımaktadır.

1. Eksojen hipoksi durumunda oksijen ekipmanına ihtiyaç duyulacaktır.
2. Solunum hipoksisi ile bronkodilatörler, solunum analeptikleri, antihipoksanlar olmadan kimse yapamaz.
3. Bazı durumlarda yapay akciğer ventilasyonu, oksijen konsantratörleri kullanılır.
4. Hemik hipoksinin tedavisi kan transfüzyonunu gerektirir.
5. Dolaşım hipoksisinin tedavisinde kalp ve kan damarlarında düzeltici operasyonlar kullanılır.

Uzun süreli oksijen açlığı, dekonjestanların atanmasını gerektiren beyin ödemine neden olabilir. Zamansız resüsitasyon ile fulminan ve akut hipoksi sıklıkla ölüme yol açar. Bu nedenle önleyici tedbirler, erken teşhis ve hipoksinin zamanında karmaşık tedavisi çok önemlidir.

Hipoksiyi önlemek için oksijen eksikliğine yol açan tüm nedenleri ortadan kaldırmak gerekir.

1. Temiz havada sık sık yürüyüş yapın - şehrin dışında veya parkta daha iyi.
2. Uzun süre kapalı alanda kalmanız gerekiyorsa, yılın herhangi bir zamanında sık sık havalandırma yapın.
3. Uzmanlar tarafından yapılan periyodik önleyici muayeneler - hastalıkların erken tespiti ve zamanında tedavisi için.
4. Yeterli fiziksel aktivite.
5. Beriberi'nin önlenmesi: Tüm yıl boyunca taze meyve ve sebzelerin kullanılması. Gerekirse - kurslarda vitamin ve mineral kompleksleri almak.
6. Sigara içmenin dışlanması, alkol tüketimi.

Her şey sürecin gidişatına bağlıdır. Eğer bu kronik oksijen açlığıysa, genellikle nedeni kalp veya kan hastalığıdır. Buna göre kardiyolog veya terapist düzeltmeyle meşgul. Ve beyinde sorun varsa tedaviye bir nörolog bağlanır.

Akut veya fulminan hipoksinin yanı sıra şiddetli kronik hipoksi, acil resüsitasyon önlemlerini gerektirir. Bu nedenle bu gibi durumlarda hemen ambulans çağırmanız gerekir.

• Nabız oksimetresi. Yöntem erişilebilir ve basittir - parmağınıza bir nabız oksimetresi koymanız yeterlidir. Kan oksijen doygunluğu birkaç saniye içinde belirlenir. Norm en az% 95'tir.

• Asit-baz dengesinin (ASCHR) ve kan gazı bileşiminin belirlenmesi.

• Kapnografi, CO ölçümü– solunan havadaki gazların incelenmesi.

• Laboratuvar ve enstrümantal yöntemlerçalışmalar hipoksi gerçeğini ortaya çıkarabilir, ancak nedenlerini belirlemek için her hasta için ayrı ayrı ek bir incelemeye ihtiyaç duyulacaktır.

Beynin oksijen açlığının tedavisi etiyotropik tedaviden (nedeninin tedavisi) oluşur. Bu nedenle eksojen hipoksi, oksijen maskeleri ve yastıkların kullanılmasını gerektirir. Solunum hipoksisinin tedavisi için bronşları genişleten ilaçlar, analjezikler, antihipoksanlar, oksijen kullanımını artıran ilaçlar kullanılır. Hemik (kandaki oksijenin azalması) durumunda, kan transfüzyonu yapılır, histoksik veya doku, dolaşım (kalp krizi, felç) - kardiyotropik için panzehir ilaçları reçete edilir. Böyle bir terapi mümkün değilse, eylemler semptomları ortadan kaldırmayı amaçlar: damar tonunu düzenlerler, kan dolaşımını normalleştirirler, baş dönmesi, baş ağrısı, kan inceltici, onarıcı, nootropik ilaçlar ve kötü kolesterolü düşürücü ilaçlar reçete ederler.

Ölçülü aerosoller bronkodilatörler olarak kullanılır: truvent, atrovent, berodual, salbutamol.

Truvent bir aerosol kutusudur, kullanırken koruyucu kapağı çıkarmanız, birkaç kez sallamanız, püskürtme başlığını aşağı indirmeniz, dudaklarınızla alıp dibine bastırmanız, derin nefes almanız ve nefesinizi birkaç dakika tutmanız gerekir. Bir itme bir porsiyona eşittir. Etki 15-30 dakika içinde gelir. Her 4-6 saatte bir 1-2 tıklama yapılarak işlem tekrarlanır, ilacın etkisi bu kadar sürer. Hamilelik, açı kapanması glokomu, alerji sırasında reçete yazmayın. İlacın kullanımı görme keskinliğini azaltabilir, göz içi basıncını artırabilir.

Analjezikler, her biri kendi farmakolojik etkisine sahip olan, iyi bilinen analjinden tamamen yabancı isimlere kadar geniş bir ilaç listesi içerir. Doktor belirli bir durumda neyin gerekli olduğunu belirleyecektir. İşte bunlardan bazılarının listesi: akamol, anopirin, bupranal, pentalgin, cefecon vb.

Bupranal, kas içi ve intravenöz enjeksiyonlar için ampullerde, kas içi enjeksiyon için şırınga tüplerinde bir çözümdür. Maksimum günlük doz 2,4 mg’dır. Uygulama sıklığı her 6-8 saatte birdir. Mide bulantısı, halsizlik, uyuşukluk, ağız kuruluğu şeklinde olası yan etkiler. 16 yaşın altındaki çocuklarda, hamilelik ve emzirme döneminde, kafa içi basıncının artması, alkolizmde kontrendikedir.

Panzehir ilaçlarının listesi atropin, diazepam (mantar zehirlenmesi), eufillin, glikoz (karbon monoksit), magnezyum sülfat, almagel (organik asitler), ünitehiol, cuprenil (ağır metal tuzları), nalokson, flumazenil (ilaç zehirlenmesi) vb. içerir. .

Nalokson - ampullerde mevcuttur, yeni doğanlar için özel bir form vardır. Önerilen doz 0,4-0,8 mg olup, 15 mg’a kadar arttırılması gerekebilir. İlaca karşı artan hassasiyetle alerji meydana gelir, uyuşturucu bağımlılarında ilacı almak spesifik bir saldırıya neden olur.

Felç için serebrolizin, aktovegin, ensefabol, papaverin, shpa yok kullanılır.

Actovegin - çeşitli formlarda bulunur: drajeler, enjeksiyon ve infüzyon çözeltileri, jeller, merhemler, kremler. Dozlar ve uygulama yöntemi, hastalığın ciddiyetine bağlı olarak doktor tarafından reçete edilir. Yanık yaraları, yatak yaraları dışarıdan tedavi edilir. İlacın kullanımı kurdeşen, ateş ve terlemeye neden olabilir. Emzirme döneminde alerjisi olan hamile kadınlar için kontrendikasyonları vardır.

Doku oksijen açlığında bir takım vitaminler toksik maddelerin panzehiridir. Yani, K1 vitamini, antitrombotik bir ajan olan warfarinin, B6 vitamininin tüberküloz önleyici ilaçlarla zehirlenmesinin etkisini bloke eder, C vitamini, karbon monoksitin, boyalarda, ilaçlarda, kimyasallarda kullanılan anilinlerin verdiği hasar için kullanılır. Vücudu korumak için onu vitaminlerle doyurmak da gerekir.

Çeşitli nitelikteki genel veya lokal hipoksi ile oksijen terapisi gibi bir fizyoterapötik tedavi yöntemi kullanılır. Kullanımının en yaygın endikasyonları solunum yetmezliği, dolaşım bozuklukları, kardiyovasküler hastalıklardır. Oksijen doygunluğunun çeşitli yolları vardır: kokteyller, inhalasyonlar, banyolar, kutanöz, deri altı, bant içi yöntemler vb. Oksijenobaroterapi - bir basınç odasında sıkıştırılmış oksijenin solunması hipoksiyi hafifletir. Hipoksiye yol açan tanıya bağlı olarak UHF, magnetoterapi, lazer tedavisi, masaj, akupunktur vb. kullanılmaktadır.

Alternatif tedavi tariflerinden biri de aşağıdaki yönteme göre nefes egzersizleridir. Yavaş ve derin nefes alın, birkaç saniye tutun ve yavaşça nefes verin. Prosedürün süresini artırarak arka arkaya birkaç kez yapın. Nefes alırken 4'e, nefesi tutarken 7'ye ve nefes verirken 8'e kadar sayın.

Sarımsak tentürü kan damarlarını güçlendirmeye, spazmlarını azaltmaya yardımcı olacaktır: kavanozun üçte birini doğranmış sarımsakla doldurun ve ağzına kadar suyla doldurun. 2 haftalık infüzyondan sonra yemeklerden önce kaşık suya 5 damla almaya başlayın.

Eşit oranlarda alınan karabuğday, bal ve cevizden oluşan hazırlanmış bir karışım hemoglobini yükseltebilir: tahılları ve kuruyemişleri un haline getirin, bal ekleyin, karıştırın. Yemeklerden yarım saat önce aç karnına bir çorba kaşığı alın. Taze pancar suyu da etkilidir, uçucu maddelerin dışarı çıkması için alınmadan önce bir süre bekletilmesi gerekir.

Zencefil astım ataklarına yardımcı olabilir. Suyunu bal ve nar suyuyla birleştirerek günde 3 defa birer kaşık içilir.

Oksijen açlığı sırasında antispazmodik etkiye sahip kaynatma maddeleri, infüzyonlar, bitkisel çaylar almak etkilidir: papatya, kediotu, St. John's wort, anaç, alıç. Solunum sistemi ile ilgili problemler için, öksürük otu, çam tomurcukları, muz, meyan kökü, mürver çiçeklerinden elde edilen tıbbi preparatların kaynatmalarını alın. Isırgan otu, civanperçemi, karahindiba, pelin gibi bitkilerle hemoglobin seviyeleri yükseltilebilir.

Ana tedaviyle birlikte homeopatik ilaçlar giderek daha fazla mevcuttur. İşte oksijen açlığı için reçete edilebilecek ve ortaya çıkmasının nedenlerine yönelik çarelerden bazıları.

• Accardium - metalik altın, dağ arnika, kokulus benzeri anamyrta içeren granüller. Ağır fiziksel efordan kaynaklanan anjina pektoris, kardiyovasküler yetmezliklerin tedavisi amaçlanmaktadır. Günde iki kez, yemeklerden yarım saat önce veya bir saat sonra 10 granül, tamamen emilinceye kadar dilin altında tutun. Ortalama tedavi süresi 3 hafta sürer. İlacın kontrendikasyonları ve yan etkileri yoktur. Hamilelikte ve çocuklarda kullanım için mutlaka doktora danışılması gerekmektedir.
• Atma® - bronşiyal astımın tedavisi için karmaşık bir ilaç olan damlalar. Bir yaşın altındaki çocuklar için doz, çay kaşığı su veya süt başına 1 damladır. 12 yaşın altında yemek kaşığı başına 2 ila 7 damla. 12 yıl sonra - saf halde veya suda 10 damla. Tedaviye 3 aya kadar devam edin. Yan etkiler gözlenmedi.
• Vertigoheel - baş dönmesi, serebral damarların aterosklerozu, felç için kullanılan oral damlalar. Damlalar suda çözülür, yutulduğunda bir süre ağızda kalır. Çocuğun yaşından itibaren tavsiye edilir. 3 yaşına kadar - 3 damla, 3-6 yaşlarında - 5, geri kalanı - bir ay boyunca günde 3-4 kez 10 damla. Aşırı duyarlılık reaksiyonları mümkündür. Bir yaşın altındaki çocuklarda, hamilelik ve emzirme döneminde - doktorun izniyle kontrendikedir.
• Hawthorn compositum - homeopatik kardiyolojik ilaç, sıvı. Yetişkinlere günde üç kez 15-20 damla, çocuklara - 5-7 damla reçete edilir. Bileşenlere alerji durumunda ilacın kontrendikasyonları vardır.
• Aesculus-compositum - damlalar, embolik sonrası dolaşım bozuklukları, enfarktüs sonrası ve felç sonrası koşullar için kullanılır. Tek doz - ağızda tutarak suya 10 damla. Sıklık - günde 3 kez. Tedavi süresi 6 haftaya kadardır. Yan etkiler bilinmiyor. Hamile kadınlarda kontrendikedir ve ilacın bileşenlerine aşırı duyarlıdır.

Gelişimi hızlı bir şekilde meydana gelen ve fonksiyonlarının ihlali ile ilişkili olan dolaşımdaki oksijen açlığı formunda kalp veya kan damarlarında cerrahi tedavi gerekebilir.

Oksijen açlığı veya hipoksi, beyne normal oksijen tedarikinin bozulduğu bir vücut durumudur. Hipoksi dış kısmını etkiler. Ancak kural olarak bu terim aynı zamanda beynin tamamında oksijen yokluğunu belirtmek için de kullanılır. En son istatistiksel araştırmalara göre, bu hastalığın en yüksek prevalansı mega şehir sakinleri ve normal havalandırmanın olmadığı odalarda çalışan işletme çalışanları arasında bulundu.

1. Karbon monoksitin solunması.
2. Karbonmonoksit zehirlenmesi.
3. Harika yükseklik.
4. Boğulma.

Beynin oksijen açlığına neden olan predispozan faktörler şunlardır:

1. Karbon monoksitin solunması.
2. Solunum kaslarının normal çalışmasına müdahale eden hastalıklar.
3. Karbonmonoksit zehirlenmesi.
4. Harika yükseklik.
5. Boğulma.

Bu hastalığın birkaç türü vardır:

1. Hipoksik. Bu çeşitlilik sıklıkla büyük yüksekliklere tırmanan insanlarda teşhis edilir. Kural olarak, bu kendini şu şekilde gösterir: Rakım ne kadar yüksek olursa, oksijen eksikliği de o kadar fazla olur.
2. Hemik. Kanın oksijen kapasitesinde azalma ile karakterizedir.
3. Solunum. Böyle bir rahatsızlığın karakteristik özelliği, tüm solunum sistemini olumsuz yönde etkileyen patolojik süreçlerin varlığıdır.
4. Dolaşım. Kan dolaşımının olmaması durumunda ortaya çıkar.
5. Doku. Oluşumunun nedeninin solunum enzimlerinin aktivitesinde bir azalma olduğu düşünülmektedir.
6. Karışık. Adından da anlaşılacağı gibi bu hastalığın farklı türlerinin bir araya gelmesiyle kendini gösterir.
7. Miyokard. Kalp kasında oksijen eksikliği ile kendini gösterir. Bu tür hipoksinin tehlikesi, gelecekte ciddi bir komplikasyon - iskemi - gelişme olasılığının yüksek olmasıdır.

Akış dönemine göre şunları ayırt ederler:

1. Bir saniye içerisinde gelişen ve maksimum 3-5 dakika süren yıldırım.
2. Keskin. Kural olarak, bir kalp krizinden sonra veya büyük bir kan kaybıyla kendini gösterir; bunlar, kanın dokulara oksijen sağlama yeteneğinin azaltılmasına yönelik predispozan faktörlerdir.
3. Kronik. Çoğu zaman kalp hastalığı, kardiyoskleroz veya kalp yetmezliği tanısı konur.

Beynin normal işleyişi için 100 gram canlı ağırlık başına yaklaşık 3,3 milyon oksijene ihtiyaç duyduğu bilinmektedir. Ve beyinde en ufak bir eksiklik bile olsa, durumu normalleştirmek için serebral kan akışı neredeyse anında artar ve bu, normu maksimum iki kat aşabilir. Bu da yeterli olmayınca hipoksi başlıyor.

Bu hastalığın ilk aşaması artan uyarılabilirlik ile karakterizedir. Çoğu zaman, coşkuya yakın bir durum, kişinin eylemleri üzerinde tam kontrol sağlayamama, basit zihinsel görevleri yerine getirmede sorunlar ve yürüyüşte değişiklikler vardır.

Önemli! Bir kişinin üst derisindeki değişiklikler ve soğuk ter görünümü de hipoksi başlangıcının kanıtı olabilir.

Oksijen açlığı önemli bir süre devam ederse, karakteristik özellikleri şiddetli kusma ve baş dönmesidir. Ayrıca görüş netliği önemli ölçüde bozulur ve gözlerde periyodik olarak kararma görülür. Sıklıkla bilinç kaybı vakaları vardır.

İleri vakalarda beyin ödeminin görünümü karakteristiktir. Gelecekte, şartlandırılmış ve ardından koşulsuz reflekslerin daha fazla kaybıyla birlikte beynin çalışmasında ciddi sapmalar meydana gelebilir.

Dikkat! Tıbbi uygulama, uzun süreli hipoksinin bir sonucu olarak hastanın derin komaya girdiği birkaç düzine vakayı içerir.

Beynin oksijen açlığının başka faktörler tarafından tetiklenebileceği unutulmamalıdır. Örneğin sürekli stres, uyku eksikliği, aşırı sigara veya alkol kullanımı.

Ancak uygulamanın gösterdiği gibi, bu hastalığın semptomları nadiren tek başına ortaya çıkar, ancak büyük ölçüde birbirini tamamlar.

Bu hastalığın tanısı, ilgili hekimin genel muayenesine ek olarak, spesifik laboratuvar ve enstrümantal testlerin yapılmasından da oluşur.

Nabız oksimetresi kullanımı. Bugün, bu yöntem yalnızca beyinde oksijen açlığının olup olmadığını belirlemek için en erişilebilir yöntem olmakla kalmıyor, aynı zamanda kullanımı da kolaydır. Bunu yapmak için, hastanın parmağına özel bir cihaz (nabız oksimetresi) takmanız yeterlidir ve birkaç dakika içinde kanın ne kadar oksijenli olduğu anlaşılacaktır. Şu anda optimal seviyenin %95'i geçmemesi gerekiyor.

Damar ve arterlerdeki kan bileşiminin belirlenmesi. Bu çalışma kullanıldığında, homeostazın yaydıkları ana göstergelerin seviyesini belirlemek mümkün hale gelir: oksijen, kısmi karbondioksit basıncı, bikarbonat durumu ve karbonat tamponu.

Dışarı verilen havadaki gazların incelenmesi (CO ölçümü ve kapnografi kullanılır).

İnsanların ancak dayanılmaz hale geldiğinde tıbbi kurumlara başvurduğu bir sır değil. Ancak böyle bir yaklaşım hala hafif bir soğuk algınlığı ile haklı çıkarsa, o zaman hipoksi belirtileriyle birlikte çok ciddi sonuçlara yol açabilir. Bunlar şunları içerir:

• bronşiyal astım;
• ciddi metabolik bozukluklar;
• felç;
• derin koma.

Bu hastalığın tedavisi, öngörülen prosedürlerin düzenli olarak uygulanmasını içeren entegre bir yaklaşımın kullanılmasıdır. İlk adım doktorunuza bu duruma yol açan nedeni belirtmektir. Kronik yorgunluk, stres veya yetersiz havalandırılan bir oda olabilir.

1. Eylemi hastanın vücudundaki kan dolaşımını hızlandırmayı ve genel refahını stabilize etmeyi amaçlayan bitkisel preparatlar.
2. Hiperbarik oksijenasyon. Bu tedavi yönteminin özü, hastanın vücuda yüksek basınçlı oksijenin kullanıldığı özel bir odaya yerleştirilmesidir.
3. Beyin dokusunu yenileyen vitaminler.

Zayıf oksijen açlığı teşhisi konulursa bu durumda tedavi odayı havalandırmak veya temiz havada uzun yürüyüşler yapmaktır. Kalp hastalığı sonucu veya zehirlenme sonrası ortaya çıkan hipoksi çok daha zor tedavi edilir.

Solunum hipoksisinin tedavisi, bronşları genişleten ilaçların, solunum analeptiklerinin veya antihipoksanların reçetelenmesinden oluşur. Özel durumlarda oksijen konsantratörleri veya yapay akciğer ventilasyonu kullanılır.

Doktora zamanında ziyaretle ve oldukça hafif semptomların varlığında hızlı iyileşme prognozunun çok uygun olduğu unutulmamalıdır. Ancak daha ileri vakalarda oksijen eksikliğinin yol açtığı olumsuz sonuçları ortadan kaldırmak her zaman mümkün olmuyor.

Bu hastalık özellikle hamilelik sırasında tehlikelidir. Ve ne yazık ki her yıl bu olguyla karşı karşıya kalan kadınların sayısı artıyor. Ancak hamilelik sırasında hipoksinin çoğu zaman artık tam teşekküllü bir hastalık değil, anne rahmindeki bir bebeğin vücudunda çeşitli patolojik anormalliklerin meydana geldiği süreçlerin seyri anlamına geldiği unutulmamalıdır. Bu, oksijenli kanın fetüsün iç organlarına doğru miktarda akmaması nedeniyle olur. Ancak anne ve çocuğun bir olduğunu hatırlamakta fayda var, bu nedenle çocuk acı çekerse, buna göre anne de acı çeker.

Hamilelik sırasındaki hipoksi, özellikle birkaç trimesterde birden fazla kez teşhis edilmişse çok endişe verici bir işarettir. Dolayısıyla bu hastalığın kronik bir forma dönüşmemesi için bunun bir kaza olduğunu ummamanız, her şeyi "ilginç" bir duruma ve bu durumda genellikle ortaya çıkan normdan olası sapmalara bağlamamanız tavsiye edilir. ancak en kısa sürede gözlem yerinde doktora başvurmanız gerekmektedir.

Fetüsün oksijen açlığı hem akut hem de kronik formlarda kendini gösterebilir. Ve uygulamanın gösterdiği gibi, her vaka için farklı predispozan faktörler gereklidir. Böylece kronik hipoksi yavaş yavaş ve oldukça uzun bir süre boyunca gelişir. Çoğu zaman plasental yetmezlik nedeniyle, kötü alışkanlıkların, ciddi kronik hastalıkların (astım) varlığı nedeniyle plasentanın işlevlerini tam olarak yerine getirmemesi nedeniyle ortaya çıkar.

Çoğu zaman, kronik hipoksi hamileliğin ikinci trimesterinde kendini gösterir.

Fetüsün akut oksijen açlığı, kronikten farklı olarak beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar ve kural olarak doğumun 2. aşamasında meydana gelir. Bu duruma yol açan başlıca nedenler plasentanın ayrılması ve göbek kordonunda nodüllerin ortaya çıkması olarak adlandırılmaktadır.

Hipoksi başlangıcını gösteren semptomlardan şunları ayırt edebiliriz:

1. Erken dönemde hızlı kalp atış hızı ve daha sonra yavaşlama.
2. Fetal hareketsizlik.
3. Daha sonraki aşamalarda çocuğun zayıf titremesi.
4. Yeni doğmuş bir bebeğin cildinde doğaldan yeşile veya maviye doğru değişiklikler.

Kural olarak, düzenli jinekolojik muayenelerde, her anne adayına sadece bebeğin ilk kez hareket ettiği günü hatırlaması değil, aynı zamanda gelecekte onları (hareketlerini) dikkatle gözlemlemesi de önerilir. Bu, öncelikle ciddi patolojilerin gelişmesini önlemek ve gelecekte önlemek için gereklidir.

Dikkat! Çocuğun 10 seriye kadar aktif karıştırmasının varlığı norm olarak kabul edilir.

Ayrıca, planlanan her jinekolojik muayenede, anne adayı karın duvarını özel bir tüp - kadın doğum uzmanının stetoskopu - aracılığıyla dinler. Bu testin amacı bebeğin kalp atış hızını belirlemektir. Dakikada 110-160 atım göstergeleri normal kabul edilir. Başka göstergeler mevcutsa, bu, dopplerometre veya kardiyotokograf kullanılarak yapılan ek incelemeler için bir gösterge olarak kabul edilir.

Ayrıca oksijen açlığı görsel muayene ile de belirlenebilir, çünkü bu hastalıkta karın hacmi çok azalır ve bebeğin kendisi de son aşamalarda olmasına rağmen ultrason muayenesi sırasında doğal olmayan bir şekilde zayıf görünür.

Yenidoğanlarda bu hastalığın belirtileri genellikle hayati organların (akciğerler, böbrekler, kalp ve merkezi sinir sistemi) aktivitesinde geri dönüşü olmayan bozuklukların nedenidir. Bu nedenle bir bebekte hipoksinin ilk aşamasını belirlerken onu bir an önce ısıtmak ve ona suni teneffüs yapmak gerekir. Daha ciddi durumlarda, hava yollarının orada biriken mukustan arındırılması gerekir. Bunun için orada özel çözümler getiriliyor. Ayrıca harici bir kalp masajı yapılması da tavsiye edilir.

Kural olarak, gelecekte yenidoğanlarda aktarılan oksijen açlığı, ikamet yerinde bir çocuk doktoru tarafından sürekli izlemeyi gerektirir.

Çoğu durumda, en ufak bir intrauterin hipoksi ipucuna sahip olan kadınlar, yavaş yavaş yatılı tedaviye aktarılır. Orada, kanın incelmesine yardımcı olan vitamin ve maddeleri içeren ilaç enjeksiyonları reçete edilir. Ancak, kural olarak, bu tür olaylar her zaman amacına ulaşmaz, çünkü bir çocuktaki oksijen açlığı ancak oluşumuna katkıda bulunan faktörler tamamen ortadan kaldırıldığında geçecektir.

Bu nedenle önleyici tedbirler şunları içerir:

1. Temiz havada günlük iki saatlik yürüyüş. Herhangi bir nedenle bu imkansız hale gelirse, odayı havalandırmanız veya hava iyonizasyon işlevine sahip bir klima kurmanız önerilir. Ancak günlük havalandırma olsa bile kapalı bir odada sürekli oturmanın kesinlikle tavsiye edilmediğini unutmayın.
2. Kötü alışkanlıkların reddedilmesi. Çünkü bu sadece bu hastalığın gelişimine yatkın bir faktör olmakla kalmıyor, aynı zamanda doğmamış bebeğe de ciddi zararlar veriyor.
3. Demir içeriği yüksek olan yiyecekleri yiyin. Kural olarak bunlar nar, dana karaciğeri, fasulye, otlar, soğandır. Ayrıca oksijenli içecekler, oksijen kokteylleri de kendini kanıtlamıştır.
4. Soğuk algınlığı ve bulaşıcı hastalıklardan kaçının.
5. Mümkünse insan kalabalığının yoğun olduğu yerlerden kaçının.
6. Belirli bir günlük rutine bağlı kalın. Vücudun tamamen iyileşmesi için 8 saate kadar kesintisiz uykuya ihtiyacınız olduğunu unutmayın.
7. Stresli durumların tezahürünü en aza indirin.

Önemli! Doğmamış bir bebekte akut oksijen açlığı sezaryen gerektirir.

Beyne yetersiz oksijen beslemesi ile hipoksi gelişir. Doku açlığı, kandaki oksijen eksikliği, periferik dokular tarafından kullanımının ihlali veya beyne kan akışının kesilmesi nedeniyle oluşur. Hastalık, beyin hücrelerinde geri dönüşü olmayan değişikliklere, merkezi sinir sisteminin bozulmasına ve diğer ciddi sonuçlara yol açar.

İlk aşamalarda, beynin mikrosirkülasyonunun işlev bozukluğu, kan damarlarının, nörositlerin duvarlarının durumunda bir değişiklik ve beyin dokusunun bazı kısımlarının dejenerasyonu gözlenir. Gelecekte, hücrelerin yumuşaması veya zamanında tedavi ile kademeli olarak iyileşmesi söz konusudur.

Akut serebral hipoksinin ana nedenleri:

• akut kalp yetmezliği;
• asfiksi;
• enine kalp bloğu;
• travmatik beyin hasarı;
• ateroskleroz;
• kalp ameliyatı geçirmiş;
• karbonmonoksit zehirlenmesi;
• serebral damarların tromboembolisi;
• iskemik hastalık;
• felç;
• solunum sistemi hastalıkları;
• anemi.

Kronik hipoksi, olumsuz koşullarda çalışırken, havanın nadir olduğu dağlık bölgelerde yaşarken gelişir. Aterosklerotik plakların kan damarlarının duvarlarında kademeli olarak birikmesi, arterlerin lümeninde bir azalmaya yol açarak kan akışını yavaşlatır. Damarın tamamen tıkanması durumunda beyin dokusu ölür, kalp krizi gelişir, bu da ciddi komplikasyonlara ve ölüme neden olabilir.

Oksijen açlığı belirtileri patolojinin biçimine bağlı olarak değişir. Akut hipokside, hastalar motor ve psiko-duygusal uyarılma, kalp atış hızı ve solunumda artış, soluk cilt, artan terleme ve gözlerin önünde "uçar" yaşarlar. Yavaş yavaş durum değişir, hasta sakinleşir, uyuşuklaşır, uykulu hale gelir, gözleri kararır, kulak çınlaması ortaya çıkar.

Bir sonraki aşamada kişi bilincini kaybeder, klonik kasılmalar, kaotik kas kasılmaları meydana gelebilir. Hareket bozukluklarına spastik felç, kas reflekslerinde artış ve ardından yok olma eşlik eder. Saldırı çok hızlı gelişir, 1-2 dakika içinde koma meydana gelebilir, bu nedenle hastanın acil tıbbi müdahaleye ihtiyacı vardır.

Kronik bir formun beyninin hipoksisi yavaş ilerler. Sürekli yorgunluk, baş dönmesi, ilgisizlik, depresyon ile karakterizedir. İşitme ve görme sıklıkla bozulur, performans düşer.

Depresyon serebral hipoksinin karakteristiğidir

Yetişkinlerde hipoksinin nörolojik belirtileri:

• Beyindeki yaygın organik hasarla birlikte, görme, konuşma bozuklukları, hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, uzuvların titremesi, gözbebeklerinin seğirmesi, kas hipotansiyonu ile birlikte posthipoksik ensefalopati gelişir.
• Kısmi bir bilinç bozukluğu ile hipoksi semptomları uyuşukluk, uyuşukluk ve sersemlik ile kendini gösterir. Bir kişi, kalıcı tedaviyle çıkarılabileceği depresif bir durumdadır. Hastalar koruyucu refleksleri korurlar.
• Astenik durum: artan yorgunluk, bitkinlik, entelektüel yeteneklerde bozulma, motor huzursuzluğu, düşük verimlilik.

Beynin hipoksisi fulminan, akut ve kroniktir. Akut aşamada, oksijen eksikliği belirtileri hızla gelişir ve kronik hastalık, daha az belirgin halsizlik belirtileriyle yavaş yavaş ilerleyerek ilerler.

Akut hipoksiye beyin ödemi, nöronlardaki dejeneratif değişiklikler eşlik eder. Beyin hücrelerine oksijen dağıtımının normalleşmesinden sonra bile, dejeneratif süreçler devam eder ve ilerleyerek yumuşamış odakların oluşmasına yol açar. Beyin dokularının kronik hipoksisi sinir hücrelerinde belirgin değişikliklere neden olmaz, bu nedenle patolojinin nedenleri ortadan kaldırıldığında hastalar tamamen iyileşir.

Oksijen açlığına neden olan nedenlere bağlı olarak beyin hipoksisi sınıflandırılır:

• Hastalığın eksojen formu havadaki oksijen eksikliği ile gelişir.
• Beyin dokusunun solunum hipoksisi, üst solunum yolu bozulduğunda (astım, zatürre, tümörler), aşırı dozda narkotik ilaçlar, göğüste mekanik yaralanmalar meydana geldiğinde ortaya çıkar.
• Beynin hemik hipoksisi, oksijenin kan hücreleri tarafından taşınmasında bir ihlal olduğunda teşhis edilir. Patoloji, hemoglobin eksikliği, kırmızı kan hücreleri ile gelişir.
• Dolaşım, kalp yetmezliği, tromboembolizm, ateroskleroz nedeniyle beynin kan dolaşımını ihlal ederek gelişir.
• Doku hipoksisi, hücreler tarafından oksijen kullanım sürecinin ihlal edilmesinden kaynaklanır. Enzim sistemlerinin bloke olması, zehirlerle, ilaçlarla zehirlenme buna yol açabilir.

O₂ temini kesildiğinde beyin dokuları 4 saniye yaşayabilir, 8-10 saniye sonra kişi bilincini kaybeder, yarım dakika sonra da beyin korteksinin aktivitesi kaybolur ve hasta komaya girer. Kan dolaşımı 4-5 dakika içinde sağlanmazsa dokular ölür.

Beynin akut oksijen açlığının belirtileri, yani koma:

• Subkortikal koma, serebral korteks ve subkortikal oluşumların inhibisyonuna neden olur. Hastanın uzay ve zaman yönelimi bozulur, konuşmaya, dış uyaranlara kötü tepki verir, idrara çıkma ve dışkılamayı kontrol etmez, kas tonusu artar, refleksler baskılanır, kalp atış hızı artar. Solunum bağımsızdır, öğrencilerin ışığa tepkisi korunur.
• Hiperaktif koma beynin ön kısımlarında işlev bozukluğuna neden olur, semptomlar kasılmalar, konuşma eksikliği, refleksler, hipertermi, kan basıncında sıçramalar, solunum depresyonu, ışığa zayıf gözbebeği tepkisi ile kendini gösterir.
• "Sarkık koma" ile medulla oblongata etkilenir. Dış uyaranlara verilen reaksiyonlar tamamen kaybolur, refleksler yoktur, kas tonusu azalır, sığ nefes alma, kan basıncı göstergeleri azalır, gözbebekleri genişler ve ışığa tepki vermez, periyodik olarak kasılmalar meydana gelir.
• Terminal koma beynin tamamen durmasıdır. Kişi kendi başına nefes alamıyor, kan basıncı ve vücut ısısı keskin bir şekilde düşüyor, refleks yok, kas atonisi gözleniyor. Hasta yapay yaşam desteğine bağlı.

Beynin uzun süreli oksijen açlığı, 4. evre komada ölüm riski yüksektir, vakaların %90'ından fazlasında ölüm meydana gelir.

Havadaki düşük oksijen basıncı ile hipoksik hipoksi gelişir. Patolojinin nedeni:

• kapalı alanlarda nefes almak: tanklar, denizaltılar, sığınaklar;
• uçakta hızlı yükseliş sırasında;
• uzun bir tırmanış veya dağlarda kalma sırasında.

Havadaki oksijen eksikliği, akciğerlerin, kanın ve periferik dokuların alveollerindeki konsantrasyonunun azalmasına yol açar. Sonuç olarak hemoglobin seviyesi azalır, kemoreseptörler tahriş olur, solunum merkezinin uyarılabilirliği artar, hiperventilasyon, alkaloz gelişir.

Su-tuz dengesi bozulur, damar tonusu azalır, kalp, beyin ve diğer hayati organlardaki kan dolaşımı kötüleşir.

Hipoksik hipoksi belirtileri:

• Enerji dalgalanması, hareketlerin ve konuşmanın hızlanması.
• Efor sırasında taşikardi ve dispne.
• Hareketlerin koordinasyonunun ihlali.
• Hızlı nefes alma, istirahatte nefes darlığı.
• Performansın azalması.
• Kısa süreli hafızanın bozulması.
• Uyuşukluk, uyuşukluk;
• Parezi, parestezi.

Son aşamada beyin hipoksisi, bilinç kaybı, kasılmaların ortaya çıkması, kas sertliği, istemsiz idrara çıkma, dışkılama ve koma ile karakterizedir. Deniz seviyesinden 9-11 km yüksekliğe çıkıldığında kalp aktivitesi keskin bir şekilde bozulur, baskılanır ve ardından nefes alma tamamen kaybolur, koma ve klinik ölüm meydana gelir.

Hipoksi belirtilerinden biri bayılma olabilir.

Terapi Yöntemleri

Bir hastaya akut serebral hipoksi teşhisi konulursa, ilgilenen hekimin kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin bakımını sağlaması, metabolik süreçleri normalleştirmesi, beyin dokularının durumunu kötüleştiren asidozu önlemesi önemlidir.

Serebral dolaşımın ihlali durumunda hipoksi nasıl tedavi edilir? Hastalara vazodilatörler, antikoagülanlar, kan sulandırıcı ilaçlar reçete edilir. İlaçlar patolojinin gelişiminin nedenleri dikkate alınarak seçilir.

Hipoksi tedavisi için yöntemler de kullanılır:

• kraniyoserebral hipotermi;
• hiperbarik oksijenasyon;
• ekstrakorporeal dolaşım.

Hiperbarik oksijen tedavisi bu şekilde çalışır

Nöroprotektörler, nootropikler ve antihipoksanlar sinir hücrelerini korur ve iyileşmelerini destekler. Beyin ödemi için dekonjestanlar kullanılır. Hipoksinin sonuçlarının tedavisi narkotik ilaçlar, nöroleptikler ile gerçekleştirilir.

Serebral hipoksi komaya yol açmışsa, hasta bir ventilatöre bağlanır, kan basıncını artıran, kalp atış hızını ve dolaşımdaki kan hacmini normalleştiren ilaçlar intravenöz olarak uygulanır. Semptomatik tedavi de uygulanır, oksijen eksikliğine neden olan nedenler ortadan kaldırılır.

Beynin akut veya kronik hipoksisi, beyin yapılarının oksijen beslemesinin ihlali durumunda ortaya çıkar. Hastalık, organ hücrelerinde, sinir gövdelerinde geri dönüşü olmayan değişikliklere, hastanın ciddi sakatlığına ve ölümüne yol açabilir. Zamanında yardımla patolojik süreci en aza indirmek ve beynin işleyişini eski haline getirmek mümkündür.

Oksijen açlığı veya hipoksi, çevredeki atmosferdeki eksiklik, kan bozuklukları veya hücrelerin kendisindeki bozukluklar nedeniyle hücrelere yetersiz oksijen sağlanmasıyla ilişkili patolojik bir süreçtir. Hipoksi hem akut hem de kronik formlarda kendini gösterebilir, ancak vücut için geri dönüşü olmayan olası sonuçlar nedeniyle her zaman anında tanı ve tedavi gerektirir.

Hipoksi ayrı bir hastalık veya sendrom değildir. Bu, çeşitli hastalıkların altında yatan genel bir patolojik süreçtir ve çevredeki havanın bileşiminden insan vücudundaki belirli hücre türlerinin patolojisine kadar olağanüstü çeşitli nedenlerden kaynaklanır.

Oksijen açlığının belirli semptomları olsa da birçok hastalığın patogenezinde anahtar rol oynayabilen spesifik olmayan bir süreçtir. Hipoksi yetişkinlerde, yeni doğan bebeklerde, rahimde büyüyen fetüslerde ortaya çıkar ve yalnızca ciddiyet açısından farklılık gösteren oldukça basmakalıp yapısal belirtilere sahiptir.

Oksijen eksikliğinin ilk aşamasında, esas olarak kardiyovasküler sistem, solunum organları ve hücre içi biyokimyasal reaksiyonlar tarafından uygulanan telafi edici adaptif mekanizmalar aktive edilir. Bu mekanizmalar çalıştığı sürece vücut oksijen eksikliği hissetmez. Bunlar tükendikçe, doku hipoksisi ve komplikasyonlarının gelişmiş bir tablosuyla birlikte bir dekompansasyon aşaması başlar.

Klinik olarak telafi edildi akut oksijen açlığı kalp atış hızı ve solunumun artması, basınç ve kalp debisinin artması, rezerv eritrositlerin depo organlardan salınması, gerekirse vücut kan dolaşımını "merkezileştirerek" kanı en savunmasız ve hipoksiye duyarlı dokulara yönlendirerek elde edilir. - beyin ve miyokard. Kalan organlar bir süre oksijen eksikliğini nispeten ağrısız bir şekilde tolere edebilirler.

Savunma mekanizmaları tükenmeden kan gazı dengesi yeniden sağlanırsa, hipoksi mağduru tam iyileşmeye güvenebilir. Aksi takdirde, geri dönüşü olmayan hücre içi yapısal değişiklikler başlayacak ve büyük olasılıkla sonuçlarından kaçınılmayacaktır.

Şu tarihte: kronik oksijen eksikliği savunma mekanizması biraz farklıdır: sürekli dolaşan kırmızı kan hücrelerinin sayısı artar, hemoglobin ve enzimlerin oranı artar, akciğerlerin alveoler ve damar ağları genişler, nefes alma derinleşir, miyokard kalınlaşır ve yeterli kalp debisi sağlanır. Dokular daha kapsamlı bir mikro dolaşım ağı ve hücreler - ek mitokondri "edinir". Bu mekanizmaların bozulmasıyla bağ dokusu hücreleri tarafından aktif kollajen üretimi başlar ve organ hücrelerinin diffüz sklerozu ve distrofisi ile sonuçlanır.

Prognostik açıdan akut hipoksi daha tehlikeli görünmektedir. Tazminat rezervlerinin geçici olması ve vücudun yeni bir solunum rejimine uyum sağlayacak zamanı olmaması nedeniyle, zamansız tedavi ciddi sonuçlarla ve hatta ölümle tehdit ediyor. Kronik oksijen açlığı ise tam tersine kalıcı adaptif reaksiyonlara neden olur, dolayısıyla bu durum yıllarca sürebilir, organlar orta derecede skleroz ve distrofide bile işlevlerini yerine getirir.

Oksijen açlığı çeşitleri

Hipoksik durumların sınıflandırılması birçok kez revize edilmiş ancak genel prensibi korunmuştur. Patolojinin nedeninin belirlenmesine ve solunum zincirindeki hasar seviyesinin belirlenmesine dayanır. Etyopatogenetik mekanizmaya bağlı olarak:

• Eksojen oksijen açlığı - dış koşullarla ilişkili;
• Endojen form - iç organ, endokrin sistem, kan vb. hastalıklarında.

Endojen hipoksi olur:

• Solunum;
• Dolaşım - miyokard ve kan damarlarına zarar veren, dehidrasyon, kan kaybı, tromboz ve tromboflebit;
• Hemik - eritrositlerin, hemoglobinin, kırmızı kan hücrelerinin enzim sistemlerinin patolojisi, eritropeni, hemoglobin eksikliği (anemik), hemoglobini bloke eden zehirlerle zehirlenme, bazı ilaçların kullanımı (aspirin, sitramon, novokain, vikasol, vb.) .);
• Doku - normal oksijenlenme koşulları altında solunum zincirinin çeşitli kısımlarındaki bozukluklar nedeniyle hücrelerin kan oksijenini emememesi nedeniyle;
• Substrat - doku solunumu sırasında (açlık, diyabet) oksidasyon için substrat görevi gören maddelerin eksikliği nedeniyle oluşur;
• Aşırı yükleme - oksijen rezervleri ve solunum sisteminin yetenekleri yetersiz kaldığında aşırı fiziksel aktiviteye bağlı olarak fizyolojik oksijen açlığının bir çeşidi;
• Karışık.

Patolojinin gelişim hızına göre fulminan form (3 dakikaya kadar), akut (2 saate kadar), subakut (5 saate kadar) ve yıllarca sürebilen kronik ayırt edilir. Ayrıca hipoksi genel ve yerel olabilir.

Oksijen neden azalıyor?

Oksijen açlığının gelişimi eksojen ve endojen nedenlere dayanmaktadır. Dış olanlar, temiz ama dağlık, kentsel ama kirli olabilen havadaki oksijen eksikliğinden kaynaklanır.

Ekzojen hipoksişu durumlarda görünür:

1. Solunan havadaki düşük oksijen içeriği - dağlık arazi, sık uçuşlar (pilotlar için);
2. Açık hava ile iletişimin olmadığı durumlarda, çok sayıda insanın bulunduğu kapalı bir alanda, madende, kuyularda, denizaltıda vb. bulunmak;
3. Yetersiz oda havalandırması;
4. Gaz maskesiyle su altında çalışın;
5. Büyük sanayi kentlerinde kirli atmosfer, gaz kirliliği;
6. Anestezi ve yapay pulmoner ventilasyon ekipmanının kırılması.

Endojen hipoksi kandaki oksijen eksikliğine zemin hazırlayan dahili olumsuz koşullarla ilişkili:

Gördüğünüz gibi endojen oksijen açlığının nedenleri son derece çeşitlidir. Yenilgisi şu ya da bu şekilde hücrelerin solunumunu etkilemeyecek bir organı adlandırmak zordur. Özellikle eritrositler ve hemoglobin patolojisinde, kan kaybında, solunum merkezi lezyonlarında, akciğer arterlerinin akut tıkanmasında ciddi değişiklikler meydana gelir.

Yetişkinlerde hipoksiye ek olarak, aynı zamanda mümkündür. fetusta oksijen eksikliği fetal gelişim veya yeni doğmuş bir bebek sırasında. Bunun nedenleri şunlardır:

• Anne adayında böbrek, kalp, karaciğer, solunum organlarının hastalıkları;
• Hamilelikte şiddetli anemi;
• Hemakoagülasyon ve mikrodolaşım patolojisi ile geç;
• Anne adayının alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı;
• Rahim içi enfeksiyon;
• Plasenta ve göbek damarlarının anomalileri;
• konjenital deformiteler;
• Doğum faaliyetindeki anomaliler, doğumda travma, plasental abrupsiyon, göbek kordonunun dolaşması.

Oksijen eksikliği ile yapısal değişiklikler ve semptomlar

Dokularda oksijen eksikliği ile karakteristik iskemik-hipoksik değişiklikler gelişir. Beyin hasarına eritrosit agregasyon bozuklukları, kan damarı duvarlarının plazma ile doyurulması ve bunların nekrotik değişiklikleri neden olur. Bunun sonucunda damar geçirgenliği artar, kanın sıvı kısmı perivasküler boşluğa girerek ödem oluşmasına neden olur.

Kandaki ciddi oksijen eksikliği, nöronlarda geri dönüşü olmayan değişikliklere, bunların vakuolizasyonuna, kromozom bozulmasına ve nekrozuna katkıda bulunur. Hipoksi ne kadar şiddetli olursa, distrofi ve nekroz da o kadar belirgin olur ve ayrıca oksijen eksikliğinin nedeni ortadan kaldırıldıktan sonra bile hücre patolojisi artabilir.

Böylece şiddetli hipokside, daha önce yapısal değişiklik olmayan nöronlarda oksijenlenmenin yeniden sağlanmasından birkaç gün sonra geri dönüşü olmayan dejeneratif süreçler başlar. Daha sonra bu hücreler fagositler tarafından emilir ve organın parankiminde, tahrip edilen hücrelerin yerine boşluklarda yumuşama alanları belirir. Gelecekte bu, kronik ve tehdit ediyor.

Kronik hipoksiye daha düşük yoğunlukta nekrotik reaksiyonlar eşlik eder, ancak destekleyici ve trofik bir rol oynayan glial elementlerin çoğalmasını tetikler. Böyle bir gliosis bunun temelini oluşturur.

Kronik dolaşım bozukluğu ensefalopatisinde beyin değişiklikleri

Dokulardaki oksijen eksikliğinin derinliğine bağlı olarak izole edilmesi gelenekseldir. patolojinin birkaç derece ciddiyeti:

1. Işık - hipoksi belirtileri yalnızca fiziksel efor sırasında fark edilir hale gelir;
2. Orta - semptomlar istirahat halinde bile ortaya çıkar;
3. İç organların işlev bozukluğu, serebral semptomlar ile şiddetli - şiddetli hipoksi; komadan önce gelir;
4. Kritik - mağdurun koma, şok, ıstırap ve ölümü.

Vücuttaki oksijen eksikliği, esas olarak şiddeti hipoksinin derinliğine bağlı olan nörolojik bozukluklarla kendini gösterir. Metabolik bozukluklar kötüleştikçe böbrekler, karaciğer, miyokard patojenik zincire dahil olur ve bunların parankimi de oksijen eksikliğine karşı son derece hassastır. Hipoksinin terminal aşamasında çoklu organ yetmezliği meydana gelir, kanama ile birlikte ciddi hemostaz bozuklukları, iç organlarda nekrotik değişiklikler meydana gelir.

Oksijen açlığının klinik belirtileri her türlü patolojinin karakteristiğidir, yıldırım hızındaki hipoksinin ise kurbanın ani (birkaç dakika içinde) ölümü nedeniyle herhangi bir semptomla kendini gösterecek zamanı olmayabilir.

Akut oksijen açlığı 2-3 saatten fazla gelişir ve bu süre zarfında organların oksijen eksikliğini hissetmesi için zaman vardır. Birincisi, vücut nabzı hızlandırarak, basıncı artırarak bunu düzeltmeye çalışacaktır, ancak ciddi genel durum ve altta yatan hastalığın doğası nedeniyle telafi edici mekanizmalar hızla tükenir, dolayısıyla akut hipoksi semptomları:

• bradikardi;
• Azalan kan basıncı;
• Düzensiz, sığ, nadir nefes alma veya patolojik türleri.

Şu anda oksijen eksikliği ortadan kaldırılmazsa, hayati organlarda geri dönüşü olmayan iskemik-distrofik değişiklikler gelişecek, mağdur komaya girecek, çoklu organ yetmezliği, kalp durması nedeniyle ıstırap ve ölüm meydana gelecektir.

Subakut ve kronik çeşitler Bir yetişkinde veya bir çocukta vücutta oksijen eksikliği, elbette oksijen eksikliğine karşı en savunmasız organ olan beyni etkileyen hipoksik sendromla kendini gösterir. Sinir dokusundaki oksijen eksikliğinin arka planında iskemi ve nöron ölümü başlar, mikrotromboz ve kanama ile dolaşım bozuklukları ortaya çıkar ve ödem ilerler.

Beynin oksijen açlığının belirtileri şunlardır:

1. Öfori, ajitasyon, motivasyonsuz kaygı, huzursuzluk;
2. Motor uyarılması;
3. Kişinin durumuna yönelik eleştirilerin azalması, olup bitenlerin yetersiz değerlendirilmesi;
4. Kortikal yapıların baskı belirtileri - kranyalji, kulaklarda veya kafada sesler, baş dönmesi, uyuşukluk;
5. Komaya kadar bilinç ihlalleri;
6. Kendiliğinden idrara çıkma ve dışkılama;
7. Bulantı kusma;
8. Koordinasyon kaybı, yürüyememe ve amaçlı hareketler yapamama;
9. Dışarıdan tahriş olan konvülsif kas kasılmaları - yüz kaslarıyla başlar, daha sonra uzuv ve karın kasları etkilenir; En şiddetli şekli, diyafram da dahil olmak üzere vücudun tüm kaslarının kasıldığı (tetanozda olduğu gibi) opistotonustur.

Dokularda hipoksik-iskemik bozukluklar derinleştikçe, nörolojik semptomlara kardialji de katılır, nabız dakikada 70 kalp atışının üzerinde sıklaşır, hipotansiyon artar, solunum düzensizleşir, nefes darlığı artar, vücut ısısı düşer.

Metabolik bozuklukların ve ciltte periferik kan akışı bozukluklarının (siyanoz) arka planında gelişir, ancak siyanürler, karbon monoksit, nitro bileşikleri ile zehirlenme durumunda mağdurun derisi tam tersine pembeye dönebilir.

Beynin sürekli hipoksisi ile birlikte kronik oksijen açlığına halüsinasyonlar, deliryum durumu, ajitasyon, yönelim bozukluğu, hafıza kaybı ve demans şeklinde zihinsel bozukluklar eşlik eder. Şiddetli hipotansiyonda, zaten acı çeken dokuların perfüzyonu azalır, hayati sinir merkezlerinin baskılanmasıyla koma gelişir ve ölüm olur.

Mega şehir sakinleri, ofis çalışanları ve diğer kapalı, yetersiz havalandırılan tesislerde gözlenen daha hafif bir kronik hipoksi seyrine uyuşukluk, halsizlik, yorgunluk, baş ağrıları, ruh hali değişimleri, depresif bozukluklara eğilim, işte konsantre olma yeteneğinde azalma eşlik eder. baş dönmesi. Bu hipoksi oldukça öznel bir rahatsızlık getirir, mesleki görevlerin yerine getirilmesini zorlaştırır, ancak yaşamı tehdit etmez. Ancak yine de aktif bir yaşamın ve yeterli çalışma kapasitesinin sürdürülebilmesi için bununla baş edilmesi gerekmektedir.

Fetus ve yenidoğanda oksijen açlığı

Oksijen açlığı, hamilelik sırasında gelişen, hücreleri sürekli çoğalan, doku oluşturan ve dolayısıyla hipoksiye karşı çok hassas olan fetüs üzerinde çok olumsuz bir etkiye sahiptir. Günümüzde her onuncu yeni doğan bebekte patoloji teşhis edilmektedir.

Fetal hipoksi hem akut hem de kronik formlarda ortaya çıkabilir. Gebeliğin erken aşamalarında, kronik oksijen açlığı, embriyonun oluşumunda, konjenital malformasyonlarda ve daha sonraki aşamalarda merkezi sinir sistemi bozuklukları, büyüme geriliği ve adaptif rezervlerde azalmanın yavaşlamasına neden olur.

Doğum sırasında akut oksijen açlığı genellikle doğumun komplikasyonlarıyla ilişkilidir - hızlı veya çok uzun süreli doğum, göbek kordonunun klemplenmesi, doğum güçlerinin zayıflığı, plasental abrupsiyon vb. Bu durumda fetüsün iç organlarının işlev bozukluğu belirginse, dakikada 160 veya daha fazla atışa kadar taşikardi veya 120 atıştan az bradikardi gözlenir. Kalp sesleri boğuk, hareketler zayıf. Rahim içi hipoksinin en şiddetli çeşidi asfiksidir.

Kronik hipoksi, orta derecede belirgin bir oksijen eksikliği ile yavaş yavaş gelişirken, yetersiz beslenme tanısı konur - fetüsün kilo alımında yavaşlama, daha nadir hareketler ve bradikardi.

Gelişmekte olan bir bebek daha sonra konvülsif sendroma veya beyin felcine yol açabilir. Belki de kalbin konjenital anomalilerinin oluşumu, akciğer dokusunun olgunlaşmasındaki bozulma nedeniyle pnömopati.

Doğum sırasında asfiksi, yeni doğmuş bir bebeğin ölümü, nekroz ve kanama ile birlikte ciddi beyin hasarı, solunum bozuklukları ve çoklu organ yetmezliği nedeniyle son derece tehlikelidir. Bu durum resüsitasyon gerektirir.

Fetüsün oksijen açlığı ortaya çıkar:

• Hipoksi başlangıcında taşikardi ve ağırlaşmasıyla nabzın yavaşlaması;
• Kalp seslerinin sağırlığı;
• Patolojinin gelişiminin başlangıcında ve hafif derecelerde motor aktivitede artış ve derin oksijen eksikliği ile azalma;
• Amniyotik sıvıda mekonyumun görünümü;
• Taşikardi ve hipertansiyon dönemleriyle hipokside artış, ardından bradikardi ve hipotansiyon;
• Dokularda ödemin ortaya çıkışı;
• Kan viskozitesinin ihlali nedeniyle kanamalar, kırmızı kan hücrelerinin intravasküler toplanma eğilimi;
• Elektrolit metabolizması bozuklukları, asidoz.

cidden sonuçlar Hamilelik sırasında oksijen açlığı, fetüste doğum travması, intrauterin ölüm, rahimde veya doğum sırasında şiddetli asfiksi olabilir. Oksijen açlığı koşullarında doğan veya doğan çocuklar hipotrofiktir, meyve veren yer dışındaki hayata kötü adapte olmuşlardır, gecikmiş konuşma ve zihinsel gelişim, konvülsif sendrom ve serebral palsi şeklinde nörolojik ve zihinsel bozukluklardan muzdariptir.

Hipoksili yeni doğmuş bir çocukta keskin bradikardi, ağlama ve ilk nefesin olmaması, ciltte keskin bir siyanoz, spontan solunumun olmaması ve keskin bir metabolik dengesizlik mümkündür ve acil bakım gerektirir.

Oksijen açlığının tedavisi

Oksijen açlığının tedavisi, hipoksinin nedenini ortadan kaldırmayı ve yeterli perfüzyon ve doku oksijenasyonunu yeniden sağlamayı amaçlayan kapsamlı ve zamanında olmalıdır. Akut formlarda ve asfikside acil tedavi ve resüsitasyon gereklidir.

Oksijen açlığının türüne bakılmaksızın, patogenetik tedavinin ana yöntemlerinden biri, oksijenin yüksek basınç altında akciğerlere sağlandığı hiperbarik oksijenasyondur. Yüksek basınç nedeniyle oksijen, eritrosit ile bağlantıyı atlayarak kanda hemen çözünebilir, böylece dokulara dağıtımı hızlı olacak ve kırmızı kan hücrelerinin morfolojik ve fonksiyonel özelliklerine bağlı olmayacaktır.

Hiperbarik oksijenasyon, hücreleri oksijenle doyurmanıza olanak tanır, çalışmaları iyileştirilen ve iyileştirilen beyin ve kalp arterlerinin genişlemesini destekler. Oksijenasyonun yanı sıra kardiyotonik ajanlar, hipotansiyonu ortadan kaldıracak ilaçlar da reçete edilir. Gerekirse kan bileşenlerinin transfüzyonu yapılır.

Hemik hipoksi tedavi edilir:

1. Hiperbarik oksijen tedavisi;
2. Hemotransfüzyonlar (kan nakli);
3. Örneğin aktif oksijen - perftoran ilaç taşıyıcılarının tanıtılması;
4. Ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemleri - hemosorpsiyon, kandaki toksinleri uzaklaştırmak için plazmaferez;
5. Solunum zincirini normalleştiren ilaçların kullanımı - askorbik asit, metilen mavisi;
6. Hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamak için glikozun tanıtılması;
7. Glukokortikosteroidler.

Hamilelik sırasında oksijen açlığı, klinikte hastaneye yatırılmayı ve plasentada yeterli kan dolaşımının yeniden sağlanmasıyla kadının hem obstetrik hem de ekstragenital patolojisinin düzeltilmesini gerektirir. Dinlenme ve yatak istirahati, oksijen tedavisi reçete edilir, uterus tonunu azaltmak için antispazmodikler (papaverin, öfillin, magnezya), kan reolojisini iyileştiren ilaçlar (çanlar, pentoksifilin) ​​uygulanır.

Kronik fetal hipokside E, C vitaminleri, B grubu, glikoz uygulaması, antihipoksik ajanlar, antioksidanlar ve nöroprotektörler belirtilir. Durumu iyileştikçe hamile kadın nefes egzersizleri, su aerobiği konusunda ustalaşır ve fizyoterapiye (ultraviyole ışınlama) tabi tutulur.

Şiddetli fetal hipoksi ortadan kaldırılamıyorsa, 29. gebelik haftasından itibaren kadının acilen sezaryen ile doğurtulması gerekir. Kronik oksijen eksikliğinde doğal doğum, fetal kalp aktivitesinin izlenmesi ile gerçekleştirilir. Bir çocuk akut hipoksi veya asfiksi koşullarında doğarsa, ona canlandırma yardımı verilir.

Gelecekte hipoksi geçiren bebekler bir nörolog tarafından gözlemlenir, bir psikolog ve konuşma terapistinin katılımı gerekebilir. Hipoksik beyin hasarının ciddi sonuçları nedeniyle çocukların uzun süreli ilaç tedavisine ihtiyacı vardır.

Oksijen açlığının tehlikeli komplikasyonları şunlardır:

• Kalıcı nörolojik eksiklik;
• parkinsonizm;
• demans;
• Koma gelişimi.

Çoğu zaman, zamanında tedavi edilmeyen hipoksiden sonra psikolojik sorunlar ve yorgunluk devam eder.

Önleme oksijen açlığı, oksijen eksikliğinin eşlik ettiği koşulları önlemektir: aktif bir yaşam tarzı, temiz havada yürüyüşler, fiziksel aktivite, iyi beslenme ve somatik patolojinin zamanında tedavisi. "Ofis" işi, tesisin havalandırılmasını gerektirir ve hipoksi açısından daha tehlikeli olan meslek türleri (madenciler, dalgıçlar vb.) güvenlik önlemlerine sıkı sıkıya bağlı kalmayı gerektirir.