Kardiyopulmoner yetmezlik nedir? Kardiyopulmoner yetmezlik: belirtiler ve tedavi

Birçoğumuz kardiyopulmoner yetmezlik (SLN) gibi bir tanıyı duymuşuzdur, ancak herkes bunun etiyolojisini, nedenlerini ve sonuçlarını bilmiyor. Bu patolojik süreç, solunum ritmindeki bozulmalara ve kardiyovasküler sistemdeki bozukluklara neden olur.

Ana nedeni pulmoner dolaşımda gelişen hipertansiyondur. Hastalık, oldukça ciddi bir sorun olan pulmoner artere kan salınması ile karakterizedir.

Kardiyopulmoner yetmezliğin hangi semptomlara sahip olduğunu ve patolojinin tedavisini özel baskımızda anlatacağız.

Kardiyopulmoner yetmezlik, kalp ve akciğer yetmezliğinin birleşiminden kaynaklanan patolojik bir süreçtir. Pulmoner yetmezlik, kural olarak, pulmoner damarlardaki dolaşım bozuklukları ile karakterize edilen kalp defektleri ve miyokardit ile gelişir.

Patolojik bir mekanizma ile kan durgunluğu riski artar, basınç artar, anastomozlar dahil edilir. Bütün bu faktörler kanın oksijen açlığına yol açar.

Hastalık yaşlı yaş kategorisinde doğaldır, iki şekilde ortaya çıkar:

• akut;
• kronik.

ICD-10'a göre patoloji kodu 127.9 "Belirtilmemiş tipte kardiyopulmoner yetmezlik" atandı.

Hastalık, bu tür eşlik eden hastalıkların bir sonucudur:

• ateroskleroz;
• romatizma;
• akciğer patolojileri;
• kronik kalp hastalığı.

Uygulamada görüldüğü gibi, hastalığın kronik bir formu tanısı alan hastalar sıklıkla kliniğe başvuruyor. Hastalığın gelişimini gösteren ilk semptom, ilk aşamalarda çeşitli fiziksel eforla ortaya çıkan nefes darlığıdır. Daha sonra nefes darlığı bu tür hastalara sürekli eşlik eden bir semptom haline gelir.

sınıflandırma

Tıbbi uygulamada, oluşum mekanizması dikkate alınarak 3 tip akciğer yetmezliği ayırt edilir:

1. Hipoksemik.
2. Hiperkapnik.
3. Karışık.

1 numaralı tablo. Akciğer yetmezliği türleri:

Semptomların gelişme hızına göre akut ve kronik formlar ayırt edilir.

Tablo numarası 2. Kardiyopulmoner yetmezlik formları:

Kardiyopulmoner yetmezlik gibi bir patolojinin 3 derecelik akışı vardır.

3 numaralı tablo. Kardiyopulmoner yetmezlik seyrinin dereceleri:

Tıpta patolojik sürecin sınıflandırması da aşağıdakilere bağlı olarak kullanılır:

• pulmoner yetmezlik derecesi;
• sağ ventrikül boyutunda bir artış;
• kan oksijen doygunluğu;
• dolaşım yetmezliği.

Bu bağlamda hastalık 4 evreye ayrılmaktadır.

4 numaralı tablo. Akciğer yetmezliği seyrinin aşamaları:

Doktorun yeterli ve etkili tedaviyi yazabilmesi için kardiyopulmoner yetmezliğin nedenini bulmak gerekir. Patolojinin tedavisi, nedeni ortadan kaldırmayı ve vücudun kayıp fonksiyonlarını geri kazanmayı amaçlamaktadır.

Dikkat. SLN'nin akut formu iki tipten birinde ilerler: sol ve sağ ventriküler yetmezlik. Sol taraflı bir lezyonla hastada yüksek akciğer ödemi riski vardır ve kardiyak astım gelişimi dışlanmaz.

Etiyoloji

Kardiyopulmoner yetmezliğin gelişimi, kursun belirli aşamalarında telafi edici mekanizmaların ihlaline neden olan kalıcı pulmoner hipertansiyonun arka planında ortaya çıkar. Sonuç olarak, sağ veya sol ventrikülün çalışmasında bir arıza var, venöz kanın pompalanmasında işlev bozukluğu var.

Patolojik bir durumun gelişmesinin ana nedenleri şunlardır:

1. Kalp patolojileri. Kardiyomiyopati, miyokardit, kalp kusurları.
2. Bronkopulmoner hastalıklar. Tüberküloz, bronşit ve kronik bronşiolit, astım.

İlk durumda, kalp patolojileri tarafındaki bu tür hastalıklar sol ventrikül fonksiyon bozukluğuna yol açar, sol ventrikül yetmezliği gelişir. Bu işlemle birlikte sol ventrikül boşluğunda bir artış veya genişleme meydana gelir, intravenöz pulmoner basınç artar, ventrikül duvarları kanı kan dolaşımına atmayı bırakır. Ancak bu değişiklikler göz önüne alındığında, sağ ventrikülün çalışması artar ve bu, kan akışının tam olarak sağlanmasını sağlamaz.

Sağ ventriküler yetmezlik, akciğer dokusundaki değişikliklerin eşlik ettiği akciğer hastalıklarının arka planında gelişir. Remisyon sırasında bile akciğerlerde amfizem oluşur ve gelişimi sağlıklı dokuların genişlemesiyle kolaylaştırılır.

Bu gibi durumlarda sağ ventrikül aşınma ve yıpranma için çalışmaya başlar, kan daha yoğun bir şekilde dışarı itilir ve bu da kardiyopulmoner yetmezliğin gelişmesine neden olur.

Akut kardiyopulmoner yetmezliğin nedenleri

Kardiyopulmoner yetmezliğin akut formu, aşağıdakilerin arka planında gelişen bir komplikasyondur:

• tromboz;
• pulmoner arterin spazmı;
• hidro veya pnömotoraks;
• tromboembolizm;
• bronşiyal astım (uzun süreli atakla);
• akciğer dokusunda inflamatuar süreç;
• mitral kapak yetmezliği;
• mediastinal amfizem;
• çeşitli kalp hastalıkları: miyokardit, kalp kusurları, kardiyomiyopati, akut kalp krizi;
• göğüste mekanik yaralanmalar.

Akut patoloji şekli acil tıbbi bakım gerektiren ciddi bir durumdur. Nitelikli bir tedarik olmadan hasta ölüm tehlikesiyle karşı karşıyadır.

Yukarıdaki hastalıkların bir sonucu olarak sol ventrikül boşluğu genişler, duvarların kasılabilirliği zayıflar, bu da kanın normal şekilde pompalanmasını imkansız hale getirir. Kanın bir kısmı durgunlaşır ve böylece pulmoner arterdeki basınç artar.

Aynı zamanda sağ ventrikül aynı modda çalışmaya devam eder, kanı normal şekilde pompalar ve basınç artmaya devam eder. Sonuç olarak, kalpte astım ve akciğer ödemi gibi ciddi sonuçlar gelişir.

Kronik kardiyopulmoner yetmezliğin nedenleri

Kronik form, akut olanın aksine yavaş yavaş gelişir, giderek artar ve klinik olarak giderek daha fazla kendini gösterir. Patolojideki artış birkaç ay veya yıl içinde ortaya çıkar.

Pulmoner hipertansiyonun nedenleri şunlardır:

• kalıtsal nitelikte idiyopatik hipertansiyon;
• endarterit veya küçük dalların sekonder embolisinin neden olduğu pulmoner arter yetmezliği;
• ateroskleroz;
• akciğerlerdeki kronik patolojik süreçler: plörezi, amfizem, obstrüktif bronşit, pnömoskleroz;
• yavaş yavaş gelişen konjenital kalp defektleri;
• edinilmiş kapak fonksiyon bozukluğu.

Kronik form genellikle yaşlı hastalarda teşhis edilir. Vücutta mevcut olan eşlik eden bozuklukların arka planına karşı, birkaç yıl sonra klinik olarak aktive olan kardiyopulmoner yetmezlik yavaş yavaş ama mutlaka gelişmeye başlar.

Kardiyopulmoner yetmezlik seyrinin çeşitleri ve klinik bulgular

Hastalık sürecinin seyri için çeşitli seçenekler vardır, bunlar klinik belirtilere bağlı olarak belirlenir.

5 numaralı tablo. Kardiyopulmoner yetmezlik seyri için seçenekler:

Akut SLN'nin klinik belirtileri

SLN'nin akut formu ani ve dramatik başlangıçlı semptomlarla karakterizedir. Bu dönemde hastanın durumu önemli ölçüde kötüleşiyor, ölümcül bir tehdit var.

Akut SLN atağının gelişmesiyle birlikte hasta derhal acil nitelikli tıbbi bakımın sağlanacağı yoğun bakım ünitesine götürülmelidir.

Dikkat. Tromboembolizmin arka planında, ağrı şokunun aktif gelişimi ve ayrıca SLN'nin akut formunun bir komplikasyonu olarak ortaya çıkan yaygın akciğer ödemi ile ölümcül bir tehdit ortaya çıkar.

Bu durumda, klinik tablo yeterince belirgin işaretlere sahiptir ve bu da tanı koymayı kolaylaştırır.

Aşağıdaki belirtiler not edilir:

• kan basıncında kritik seviyelere keskin bir düşüş (çöküş sıklıkla teşhis edilir);
• sık sığ nefeslerle nefes almada zorluk;
• boyundaki damarların genişlemesi;
• uzuvlarda ve dudak çevresinde mavi cilt, özellikle renk değişikliği görülür;
• üst ve alt ekstremitelerin soğukluğu;
• yapışkan ter;
• göğüs ağrısı;
• Genellikle boğulmanın eşlik ettiği nefes darlığı.

Dikkat. Zamanında yardım alınmazsa, kişi birkaç dakika içinde yoğun akciğer ödemi gelişmesinden veya boğulmadan ölebilir.

Bu gibi durumlarda ilk yardım akciğerlere oksijen sağlamaktır. Gerekirse hastaya suni teneffüs yapılır.

Bazı durumlarda, atağın nedeni, kişinin varlığından bile haberdar olmadığı, akciğer gövdesindeki bir trombüsün tıkanması olabilir.

SLN'nin kronik formunun klinik belirtileri

Kronik patoloji formu hafif ve yavaş bir seyir gösterir. Kişi uzun yıllar boyunca benzer bir sorun yaşadığının farkında olmayabilir ve ancak bir süre sonra belirli belirtiler ortaya çıkmaya başlar.

Önemli. Klinik tablo patolojik durumun altında yatan nedene bağlıdır. Çoğunlukla, kardiyopulmoner yetmezlik semptomlarını hisseden hastalar, böylesine karmaşık bir sürecin gelişimini düşünmeden, bunları tanılarının bir tezahürü olarak yazarlar, bu da daha ileri tanı ve tedaviyi zorlaştırır.

Kronik kardiyopulmoner yetmezlik aşağıdaki belirtilerle tanınabilir:

• uzuvların ve dudakların etrafındaki deri maviye döner;
• baş dönmesi ve mide bulantısı;
• sık kalp atış hızı;
• fiziksel efor sırasında ortaya çıkan nefes darlığı;
• zayıflık ve yorgunluk.

Semptomların şiddeti hastalığın evresine bağlıdır. Örneğin, astım ataklarıyla birlikte şiddetli nefes darlığı, patolojinin sonraki aşamalarının karakteristiğidir. Bu durumda, yukarıdaki semptomların tümü, eşlik eden hastalıkların belirtileri ile desteklenebilir.

Kronik SLN formunun daha da gelişmesi nedeniyle doku ve organlarda geri dönüşü olmayan süreçler meydana gelir ve bu da hastanın durumunun bozulmasına yol açar. Sonuç olarak, ciddi bir SLN formu teşhis edilir.

Onun tezahürleri aşağıdaki gibi olacaktır:

• herhangi bir fiziksel eforun yokluğunda bile şiddetli nefes darlığı;
• kalp bölgesinde yoğun ağrı;
• nefes alırken boyundaki damarların güçlü bir şekilde genişlediği görülür;
• düzenli olarak düşük tansiyon;
• taşikardi;
• tedaviye uygun olmayan şişlik;
• sağ hipokondriyumda ağrı, ağırlık hissi.

Durum ağırlaştığında, hastaların tehlikeli komplikasyonlar geliştirme riski yüksektir.

Bu:

• beyin bozuklukları;
• böbrek yetmezliği.

Sonuçlar

Sürecin ihmal edilmesi ve nitelikli tıbbi bakımın bulunmaması kaçınılmaz olarak ciddi sonuçların ortaya çıkmasına yol açmaktadır.

Akut SLN'nin sekeli

Kardiyopulmoner yetmezliğin akut formu aşağıdaki gibi tehlikeli sonuçlara yol açar:

• akciğer ödemi;
• kardiyojenik şok.

Tablo numarası 6. SLN'nin akut formunun sonuçları:

Bu kadar ciddi sonuçların gelişmesiyle birlikte hastanın acil anti-şok tedavisine ihtiyacı vardır. Hastanın en kısa sürede yoğun bakım ünitesine alınması ve burada nitelikli acil tıbbi bakımın sağlanması gerekmektedir.

SLN'nin kronik formunun sonuçları

Kronik süreç, ciddi bir oksijen açlığına, şiddetli nefes darlığı ve artan siyanoz belirtilerinin (cildin siyanozu) eşlik ettiği bir besin krizine yol açar.

Su-tuz ve protein metabolizmasındaki bir bozukluğun yanı sıra kılcal damarlardaki yüksek basınç ve karaciğer fonksiyon bozukluğu nedeniyle, yumuşak dokularda ve vücut boşluğunda, örneğin perikard, karın ve plevra gibi sıvı birikmesi görülür. Sonuç olarak, hastanın durumunu daha da kötüleştiren asit teşhisi konur.

Assit sırasıyla şunlara yol açar:

• karaciğer fonksiyon bozukluğu;
• sindirim bozuklukları;
• iç kanama.

Hidrotoraks (sıvının plevral boşluğa çıkışı) aşağıdakileri tetikler:

• Solunum yetmezliği;
• boğulma ataklarıyla birlikte şiddetli nefes darlığı.

Hidroperikardiyum (perikardiyal kesede sıvı birikmesi) şunlara yol açar:

• sternal bölgede ağrı sendromu;
• yiyecekleri geçirmede zorluk;
• vücudun üst yarısının şişmesi;
• damar genişlemesi.

Vücuttaki sıvının durgunluğu, kaçınılmaz olarak vücudun tüm fonksiyonlarının ve sistemlerinin başarısızlığına neden olur.

En yaygın ve tehlikeli sonuçlar şunlar olabilir:

• pnömoskleroz;
• kalp sirozu;
• karaciğer fibrozu;
• konjestif gastrit;
• pankreatit;
• enterit;
• ani kilo kaybı;
• Genişletilmiş kardiyomiyopati;
• mitral ve aort yetmezliği;
• aritmi;
• taşikardi;
• ekstrasistol;
• idrar çıkışı eksikliği;
• böbrek yetmezliği;
• asteni;
• Uyku düzensizliği;
• ensefalopati;
• felç;
• alt ekstremitelerin derin damarlarının trombozu;
• pulmoner arterin tromboembolisi.

SLN komplikasyonlarının önlenmesi

Kardiyopulmoner yetmezlik komplikasyonlarının önlenmesi, erken teşhis ve sorunun zamanında tedavisine dayanmaktadır. SLE'yi tetikleyen eşlik eden hastalıkların tam tedavisi, kardiyopulmoner yetmezlik şeklinde sonuçların ortaya çıkma olasılığını dışlar.

Kalp kasını güçlendirmek için aşağıdaki kurallara uyulmalıdır:

• sigarayı ve alkol almayı bırakın;
• stresli durumları ortadan kaldırmak;
• bulaşıcı ve bakteriyel hastalıkları zamanında tedavi etmek;
• kalbi olumsuz yönde etkileyen ilaçları mümkün olduğunca az almaya çalışın (bunlar steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, hormonlar, adrenalindir);
• abur cuburları diyetten hariç tutun, fazla yememeye çalışın;
• düzenli egzersiz.

Hikayede zaten kardiyopulmoner yetmezlik gibi bir teşhis varsa, önleyici yöntemler gelişim sürecini yavaşlatmayı amaçlamaktadır.

Bu gibi durumlarda hastaların şunları yapması gerekir:

• kan basıncını kontrol edin ve gerekirse göstergelerini zamanında ayarlayın;
• kalp hastalıkları ve diğer eşlik eden patolojiler için zamanında tedavi uygulamak;
• lipid ve karbonhidrat dengesini yeniden sağlamak;
• Eğer endike ise, kalp kusurları ve koroner hastalık için ameliyatı kabul edin.

Teşhis

Vücuttaki patolojik değişikliklerin erken teşhisi, akut kardiyopulmoner yetmezlik atağından kaçınmaya yardımcı olacaktır.

Bir hasta hastaneye gittiğinde doktor öncelikle hastanın şikayetlerini dinler, anamnezini alır ve kötü alışkanlıklara olan bağımlılıklarını sorar. Önemli bir muayene yöntemi kalbi dinlemek, kan basıncını ölçmektir. Muayene sonrasında doktor muayene için sevk verir.

Teşhis şunları içerir:

1. Göğüs röntgen muayenesi. Akciğer dokusundaki değişikliklerin varlığını ve mediastenin genişlemesini belirlemeyi mümkün kılar.
2. EchoCG. Valvüler aparatın fonksiyon bozukluğunu belirlemenizi, miyokardın kontraktilitesini ve kalp debisindeki bozuklukları değerlendirmenizi sağlar.
3. BT. Kalp ve akciğer bölgelerinin derinlemesine bir değerlendirmesini verir.
4. EKG. Kalbin uyarılabilirliğini ve iletimini gösterir. EKG sonuçlarına göre miyokardın hipertrofik bölgelerini tespit etmek, iskemik hasarın yerini belirlemek, kalp ritmi bozukluğu oluşturmak mümkündür. Şüpheli bir durum ortaya çıkarsa ek olarak Holter yardımıyla gözlem de yapılabilir. Bu cihaz günde 2 saat boyunca düzenli aralıklarla okuma yapılmasına olanak sağlar.
5. Pulmoner damarların anjiyografisi. Kan damarlarının şeklini ve lümenini görsel olarak belirlemeyi, kan pıhtılarının varlığını ve aterosklerotik değişiklikleri tanımlamayı mümkün kılar.
6. Spirometri. Bu enstrümantal teşhis yöntemi, solunum yetmezliğinin ciddiyetini gösterir.
7. Manometre ile kateterizasyon. Kalp boşluğundaki ve büyük pulmoner damarlardaki basıncı ölçer. Tromboz tedavisinde kullanılır: Kateter içine, ortaya çıkan kan pıhtılarını çözen özel bir ilaç enjekte edilir.

Kalp yetmezliği ve pulmoner hipertansiyon tanısı varlığında bu tanı yöntemleri klinik öncesi aşamada bile gerçekleştirilir, amaç kardiyopulmoner yetmezliğin dışlanması ve gelişiminin önlenmesidir.

Tedavi

Akut ve kronik formda ilaç tedavisinin taktikleri farklıdır. İlaç kullanımı SLE'nin oranına ve seyrine bağlıdır.

Akut SLN tedavisi

SLN'nin akut formu acil tıbbi müdahale gerektirir. Bu durum hastanın hayatı açısından ciddi bir tehdit oluşturduğundan tedavisi sadece yoğun bakım ünitesinde yapılmaktadır.

Tedavi şunları içerir:

1. burun kateterizasyonu. Hastanın gerekli miktarda oksijen almasını sağlar. Ciddi durumlarda akciğerlerin yapay olarak havalandırılmasına karar verilir.
2. Arteriyel kateterizasyon. Akciğer atardamarlarındaki kan pıhtılarının çözülmesi amacıyla yapılır.
3. Atropin tedavisi. Atropin, bronş duvarlarının spazmlarını hafifletmenize ve solunum ritmini normalleştirmenize olanak sağlar.
4. Papaverin ile tedavi. Pulmoner dolaşımdaki hipertansiyonu gidermenizi, kan damarlarının tonunu normalleştirmenizi sağlar.
5. Antikoagülanlarla tedavi. Bu ilaç grubu, kalp boşluğunda ve kan damarlarında kan pıhtılarının oluşumunu önlemeyi amaçlamaktadır.
6. Eufillin tedavisi. Bu ilaç kalp kasının kasılabilirliğini normalleştirir ve ayrıca solunum yetmezliği gelişme riskini en aza indirir.

Dikkat. Akut kardiyopulmoner yetmezlik belirtileri ortaya çıkarsa hemen harekete geçin. Hemen bir ambulans ekibini çağırmak ve hastaya oksijenin vücuda erişimini en üst düzeye çıkarmaktan oluşan ilk yardımı sağlamak gerekir. Gerekiyorsa suni teneffüs yapılır.

Kronik SLN tedavisi

Bu durumda tedavi, patolojik durumun altında yatan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Tedavi şunları içerir:

1. Bronkodilatörler. Bronkopulmoner hastalıkların varlığında reçete edilirler.
2. Hormonal preparatlar. Glukokortikosteroidler antiinflamatuar tedavi olarak reçete edilir.
3. Kardiyak glikozitler. Kalp kasının kaybolan kontraktilitesini yeniden sağlamak için kullanılırlar.
4. Potasyum tutucu diüretik ilaçlar. Tıkanıklık riskini ortadan kaldırın, fazla sıvıyı vücuttan uzaklaştırın.
5. Beta engelleyiciler. Kan basıncını normalleştirmek için kullanılırlar.
6. kafur ve kafein. Solunum yetmezliği için kullanılan ilaçlar vazomotor merkezini uyarabilir.
7. Kanın özel solüsyonlarla değiştirilmesiyle kan alma. Bu yöntem şiddetli eritrositoz için kullanılır.

Tavsiye. Ciddi sonuçların gelişmesi ve kardiyopulmoner yetmezliğin daha da bastırılması için önleyici bir tedbir olarak hastalar, kötü alışkanlıkları ve alkol tüketimini kategorik olarak dışlamalıdır.

Akut kardiyopulmoner yetmezlik atağı için acil bakım

Akut SLN formu, solunum durması, kalp ritminde ciddi bir bozulma, kalp durmasına kadar ciddi atakların ani başlangıcı ile tehlikeli olduğundan, bu tür hastaların akrabaları ve yakın arkadaşları acil bakım sağlama kurallarını bilmelidir. bu tür durumlar.

Ambulans gelmeden önce aşağıdaki işlemleri yapmalısınız:

1. Hastanın oturma pozisyonunda olduğundan emin olun.
2. Mümkünse hastayı dışarıya çıkarın veya tüm pencere ve kapıları açın, mümkün olduğunca oksijen erişimini sağlamaya çalışın.
3. Yüksek tansiyonu düşürmek için dil altına konulan ve eriyen Nitrogliserin tableti vermeniz gerekir.
4. Aşırı yüksek basınç varlığında akciğerlerdeki fazla sıvının uzaklaştırılması için girişimlerde bulunulmalıdır. Bu amaçla leğene ısıtılmış su dökülür ve hastanın bacaklarını içine indirmesi gerekir.
5. Akut semptomatik belirtileri azaltmak için pamuklu çubuğu alkolle nemlendirin ve mağdura koklayın.

Acil bakım sağlama kurallarını bilmeyen deneyimsiz bir kişi mağdura yardım etmeyebilir, aksine ona zarar verebilir. Bu nedenle eğer eylemlerinizde belirsizlik varsa ambulans telefonunu arayıp, doktorlar gelmeden önce yapılabilecek işlemleri detaylı olarak sormanız daha doğru olacaktır.

SLN'nin halk yöntemleriyle tedavisi

Alternatif yöntemlerle tedavinin yalnızca ilaç tedavisi ile kombinasyon halinde olumlu sonuç verdiği hemen belirtilmelidir. Aynı zamanda akut SLN'nin geleneksel tıpla tedaviye uygun olmadığı, bu gibi durumlarda bu tür bir tedavinin onarıcı tedavi etkisi yaratabileceği unutulmamalıdır.

Kalp kasını onarmanıza, güçlendirmenize ve uyarmanıza ve akciğer yetmezliği ve akciğer ödemi şeklinde sonuçların gelişmesini önlemenize olanak tanıyan birçok tarif vardır.

Tablo numarası 7. Kalp yetmezliğine karşı mücadelede geleneksel tıp tarifleri.

Yukarıdaki geleneksel tıp tariflerinin tümü, kalbi güçlendirmeyi ve canlandırmayı amaçlamaktadır. Kalp kasının normal işleyişini yeniden sağlayarak, daha fazla patoloji geliştirme riskini ve bunların sonuçlarını azaltabilirsiniz.

Ayrıca böyle bir sorunla mücadelede doğru güçlendirilmiş beslenme önemlidir. Sadece doğal ürünler, taze meyve ve sebzeler, meyve suları, süt ve süt ürünlerinin kullanılması tavsiye edilir.

Kalp üzerinde çok faydalı etkisi olan gıdalar şunlardır:

• ceviz;
• kuru üzüm;
• kuru kayısı;
• darı;
• karpuz.

• güçlü çay;
• Kahve;
• çikolata;
• baharat;
• kızarmış, tütsülenmiş, tuzlu ve baharatlı yemekler.

Böyle bir kahvaltı, kalp yetmezliğini önlemenin mükemmel bir yolu olarak kabul edilir: büyük bir diş sarımsak ezilir ve siyah ekmeğin üzerine yayılır, biraz tuz ekleyebilirsiniz. Çok lezzetli ve sağlıklı!

Akut SLN ataklarının gelişme riskini ortadan kaldırmak için düzenli olarak önleyici muayenelerden geçmeli ve herhangi bir ihlal tespit edilirse zamanında tedavi edilmelidir. Akut SLN'nin prognozu, sağlanan ilk yardımın kalitesine ve zamanında olmasına bağlıdır. Olumlu bir sonuçla hastanın uzun ve emek yoğun bir rehabilitasyona ve ilgili hekimin önemli tavsiyelerine uyması gerekir.

Bu makaledeki video, kardiyopulmoner yetmezliğin sonuçlarının risklerini tanıtacaktır.

Son yıllarda İngilizce terimler veya kısaltmalar olan ALI ve ARDS (akut solunum sıkıntısı sendromu = akut solunum sıkıntısı sendromu = ARDS) kullanılmaya başlanmıştır.

Pulmoner yetmezlik, sol ventrikül yetmezliği olmaksızın akciğer grafisinde iki taraflı akciğer infiltrasyonunun varlığı ile birlikte akut oksijenasyon bozukluğu olarak tanımlanır.

Akut akciğer yetmezliğinin ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) ayırt edilir; aradaki fark esas olarak bozulmuş oksijenasyonun şiddetindedir.

ARDS, akut genelleştirilmiş ve yaygın bir pulmoner (multifaktoriyel) inflamatuar reaksiyonla ifade edilir; bu, endotelyuma zarar vererek daha sonra vasküler geçirgenliğin ihlaline yol açarken, kardiyojenik olmayan pulmoner ödem geliştirir ve ekstravasküler pulmoner su içeriğini önemli ölçüde arttırır. Atelektazi ve inflamatuar sızıntılar gaz değişim yüzeyinde bir azalmaya katkıda bulunur. Gelecekte pulmoner sağ-sol şantın artması (hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon = Euler-Liljestrand etkisi sonucu) gaz değişiminin daha da bozulmasına ve hipoksi gelişmesine yol açar. Pulmoner vazokonstriksiyon sonucu pulmoner hipertansiyon gelişir ve bunu sağ ventrikül yüklenmesi takip eder. Akciğerlerdeki değişiklikler (yüksek kilo, sürfaktan kaybı, inflamatuar sızıntılar, atelektazi) akciğer dokusunun kompliyansında bir azalmaya katkıda bulunur ve bu da sıklıkla daha "agresif" ventilasyon stratejilerini gerektirir.

Ancak ventilasyon, ekspiratuar kollaps ve alveollerin yeniden açılması sırasındaki basınç ve hacim yüklerindeki farklılık nedeniyle ventilasyonla ilişkili akciğer hasarı (VALI = “barotravma ve hacim travmasına bağlı ventilatörle ilişkili akciğer hasarı) riskini artırır. İnflamatuar yanıt engellenmeden geliştiği için akciğer parankiminde fibrotik yeniden organizasyon meydana gelir. Bölgesel patofizyolojik değişikliklerin şiddeti önemli ölçüde değişebilir.

Akut akciğer yetmezliğinin nedenleri

Akut akciğer yetmezliğinin nedenleri veya tetikleyici faktörleri şunlar olabilir:

• Akciğer iltihaplanması
• (Poli-)travma (örn. göğüs kontüzyonu/akciğer kontüzyonu)
• Sepsis/sistemik inflamatuar yanıt sendromu
• Aspirasyon (örneğin tamamlanmamış boğulma dahil)
• pulmoner emboli
• Kimyasal maddeler
• Solunum yaralanması
• Peritonit
• pankreatit
• yanık hastalığı
• Kalp-akciğer aparatı
• Transfüzyon
• Yaygın damar içi pıhtılaşma
• Karaciğer/böbrek yetmezliği
• Zehirlenme/İlaçlar
• Preeklampsi/eklampsi.

Akut akciğer yetmezliğinin belirtileri ve bulguları

• Şiddetli dispne ve taşipne
• Olası hipotansiyon ve taşikardi
• Eşlik eden veya provoke eden enfeksiyonla birlikte ateş
• Oskültasyon: iki taraflı raller, bazen zayıflamış nefes sesleri.

Akut akciğer yetmezliği tanısı

Aşağıdaki teşhis önlemleri gereklidir:

• Laboratuvar verileri: kan, C-reaktif protein, elektrolitler, böbrek fonksiyon parametreleri, kan pıhtılaşma parametreleri, pankreatit şüphesi varsa, amilaz ve lipaz değerleri, eğer endike ise, kan ve idrar kültürleri
• Oksijenasyon durumunu değerlendirmek için kan gazı analizi:
• İki taraflı sızıntıları gösteren göğüs röntgeni veya BT taraması (yaygın veya katı opasitelerin derecesine bağlı olarak efüzyon genellikle yoktur)
• Pompalama fonksiyonunu ve kalp kapakçıklarını değerlendirmek için ekokardiyografi
• Belirtilmediği takdirde enfeksiyon/sepsis veya postoperatif komplikasyon durumlarında lezyonun yerini tespit etmek için diğer görüntüleme yöntemleri.

Akut akciğer yetmezliğinin tedavisi

ARDS'nin spesifik bir tedavisi yoktur! ARDS tedavisinin temeli, nedenin ortadan kaldırılması, özellikle pnömoni için yeterli antibiyotik tedavisi, sepsis odağının sanitasyonudur.

Yeterli oksijenlenmenin sağlanması gereklidir: kas kaybının klinik belirtileriyle (hipoventilasyonla birlikte takipne, sık sığ nefes alma), erken entübasyon ve kontrollü mekanik ventilasyon endikedir. Bu tedavinin amacı yeterli gaz değişimini sağlamak ve mekanik ventilasyon nedeniyle akciğerlere ve bir bütün olarak vücuda zarar vermeden artan solunum yükünü azaltmaktır.

ARDS'de oksijen dağıtımı şu faktörlerden etkilenir: atelektazi/distelektazi, bronkokonstriksiyon, ödem, intrapulmoner şantlar, asidoz veya alkaloz nedeniyle hemoglobin oksijen satürasyon eğrisinde kayma, anemi, kalp debisi ve periferik vasküler tonus. Hedef %90 arteriyel oksijen satürasyonudur; burada arteriyel oksijen geriliminin yanı sıra hemoglobin konsantrasyonu ve kalp debisi de oksijen dağıtımının önemli bileşenleridir.

F i O 2 parametresi yeterli ancak mümkün olduğu kadar düşük ayarlanmalıdır.

Diğer yöntemlerle kontrol edilemeyen oksijenasyon bozuklukları durumunda, ekstrakorporeal akciğer fonksiyon desteği (ECLA = ekstrakorporeal akciğer desteği; iLA = girişimsel akciğer desteği; ECMO = ekstrakorporeal membran oksijenasyonu) düşünülmelidir.

Yeterli analjezik sedasyon ile ağrı, korku ve kaygı kontrol altına alınır ve spontan solunum mümkün olan en iyi şekilde teşvik edilir.
Hacim terapisinin amacı, bir yandan organların yeterli perfüzyonunu sağlamak, diğer yandan da kardiyak ön yükün (daha da) artması ve pulmoner ödemin artmasıyla fark edilebilir hale gelebilecek hipervolemiyi önlemektir.

"Akciğerleri kuru tutun ama hipovolemik olmasın" sloganıyla kısıtlayıcı hacim tedavisinin oksijenlenme ve yoğun bakım süresi açısından avantajları var ancak bu sağkalım açısından önemli bir avantaj anlamına gelmiyor.

ARDS'li hastalarda sırtüstü pozisyonda yerçekimi, akciğerlerin bağımlı bölgelerinde önemli miktarda sıvı birikmesine ve atelektaziye neden olur, bu nedenle yeniden konumlandırma ile pozisyonel terapi, havalandırılmayan alanların yeniden açılmasına, gaz değişimi için toplanmasına ve dolayısıyla oksijenasyonun iyileştirilmesine yardımcı olabilir. 180° ve 135° yüzüstü pozisyonlar kullanılmış ve tartışılmıştır. Farklılıklar pozisyonel manevraların süresi ve sıklığındadır (yeterli hemodinamik stabilite ve günde 8-12 saat pulmoner tolerans ile → etkiyi doğrulamak veya olası komplikasyonları tespit etmek için sürekli hemodinamik izleme ve periyodik kan gazı izleme). Sırtüstü pozisyonda veya 135° pozisyonunda hayatta kalma açısından net bir fayda henüz gösterilmemiştir, bu nedenle hastanın yüzüstü pozisyonuna ilişkin karar, potansiyel riskler ve sorunların değerlendirilmesiyle bireysel olarak verilmelidir.

Pozisyonel terapinin riskleri ve zorlukları şunları içerir:

• Kılıfın, kateterlerin ve drenajların yer değiştirmesi
• Pozisyon değişikliğine bağlı yaralanma (sıkışma, yüzün şişmesi)
• Hemodinamik değişiklikler (hipotansiyon, taşikardi)
• Pulmoner basınç oranları veya akciğer dokusu kompliyansı gibi değişiklikler nedeniyle ventilasyon ayarlarının yapılması gerekiyor
• Stresi azaltmak için hastanın yeterli sedasyonu
• Bazen aşırı kilolu, travmalı veya ameliyat sonrası hastalarda pozisyon terapisinin olanaklarında açık sınırlamalar vardır.

Şu anda hayatta kalma oranını önemli ölçüde artıracak bir ilaç tedavisi mevcut değildir. Diğer olasılıkların yanı sıra prostaglandinler, kortikosteroidler, yüzey aktif madde, prostasiklin, N-asetilsistein ve NO'nun etkileri araştırılmaktadır.

Tahmin etmek

Ölüm riski hastalığın ciddiyetine bağlıdır (hafif ARDS %27, orta ARDS %32, şiddetli ARDS %45). Prognoz için belirleyici an, hipokseminin şiddeti değil, ikincil organ hasarı, sendromun nedeni ve eşlik eden hastalıklardır.

Uzun vadeli organik sonuçlara (örn. akciğer fonksiyonlarında bozulma) ek olarak, sıklıkla psikiyatrik bozukluklar da (örn. travma sonrası stres bozukluğu) gelişerek günlük aktivitelerde kısıtlamalara ve yaşam kalitesinde bozulmaya neden olur.

Kardiyopulmoner yetmezlik (ICD-10 kod I27), kalp kası kasılmalarının azalması ve solunum sisteminin damarlara gerekli miktarda oksijen gönderememesi ile karakterize bir hastalıktır.

Hastalık akut veya kronik bir form alabilir. Her iki durumda da hastanın yaşam kalitesi önemli ölçüde azalır.

Patolojinin nedenleri, akciğerlerin ve kalbin işleyişindeki bireysel veya sistemik bozukluklarla ilişkili olabilir. Hastalığın gelişim mekanizması, kana oksijen sağlanmasından sorumlu olan pulmoner dolaşımdaki artan basınçtan kaynaklanmaktadır.

• Sitedeki tüm bilgiler bilgilendirme amaçlıdır ve eylem kılavuzu DEĞİLDİR!
• Size DOĞRU bir teşhis verin sadece DOKTOR!
• Sizden kendi kendinize ilaç KULLANMAMANIZI rica ediyoruz, ancak bir uzmandan randevu alın!
• Size ve sevdiklerinize sağlık!

Pulmoner artere kan püskürtüldüğünde sağ ventrikül üzerindeki yük artar, bu da hipertrofiye (miyokardın kalınlaşmasına) neden olur.

Nedenler

Pulmoner hipertansiyon alveollerdeki kanın oksijenle zenginleşmesinin ihlaline yol açar. Sonuç olarak, sağ ventrikülün miyokardı, doku hipoksisini (oksijen eksikliği) azaltmak için kalp debisini artırır. Zamanla aşırı stres nedeniyle kalbin sağ tarafındaki kaslar büyür.

Böyle bir döneme telafi denir, komplikasyon gelişmez. Patoloji ilerledikçe telafi edici mekanizmalar bozulur ve bu da kalpte geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açar: dekompansasyon aşaması.

Hastalığın nedenleri olan birkaç faktör grubu vardır:

Vasküler faktörlerin etkisi altında arterler daralır. Bunun nedeni, bir trombüsün tıkanması veya iltihaplanma sürecine bağlı olarak damar duvarlarının kalınlaşmasıdır.

Deforme edici ve bronkopulmoner faktörlerin varlığında damarlar sıkıştırılır, duvarlarının tonu bozulur, boşluklar bağ dokusu ile kaynaşır. Bu tür süreçlerin bir sonucu olarak vücudun dokuları oksijen eksikliği yaşar.

Tıbbi uygulamada hastalık çoğunlukla aşağıdakilerin arka planında gelişir:

• pnömoskleroz;
• pulmoner vaskülit;
• amfizem;
• tromboembolizm;
• akciğer ödemi;
• pulmoner arterin stenozu.

Şiddet

Hastalığın kronik formu, semptomlarda yavaş ve hafif bir artışla karakterize edilir. Buna dayanarak, hastalığın dört derece ciddiyeti ayırt edilir:

Teşhis

Kardiyopulmoner yetmezliği teşhis etmek ve etkili tedaviyi reçete etmek için kapsamlı bir inceleme yapılması gerekir.

Hastalık araçsal teşhis yöntemleriyle belirlenebilir:

Tedavi

Kardiyopulmoner yetmezliğin tedavisinin ana yönleri şunlardır:

Pulmoner kalp hastalığı iki tipte ortaya çıkar: akut ve kronik.

Akut formun gelişimi, pulmoner arterin büyük bir dalının veya ana gövdesinin bir trombüs veya emboli veya akut amfizem, jeneralize pnömotoraks ve mediastenin çeşitli kompresyonları ile ani tıkanması sonucu ortaya çıkar. Bir saldırı sırasında beklenmedik bir asfiksi meydana gelir, kalbin sağ ventrikülü keskin bir şekilde genişler. Kural olarak, pulmoner-koroner refleksin neden olduğu koroner dolaşım bozuklukları da bu bozukluklara katılır.

Pulmoner kalp yetmezliğini karakterize eden ana belirtiler ağrılı veya kısıtlı hızlı nefes alma, pulmoner enfarktüs bölgesinde bıçak saplanır derecede ağrı, göğüs kemiğinin arkasında sıkışma ağrısı, boğuk kalp sesleri, artan venöz basınç, kan basıncının düşmesi, ani taşikardi, enfarktüs değişiklikleridir. kalbin sağ boşluklarının genişlemesinin yanı sıra.

Benzer bir tablo miyokard enfarktüsünde de görülebilir. Ancak bu durumda keskin bir ağrı, kan basıncında bir düşüşe ve ayrıca vücut ısısında önemli bir artışa işaret eder. Akut pulmoner kalp yetmezliği durumunda eş zamanlı olarak solunum sıkıntısı, basınç düşüşü, taşikardi ve vücut ısısında belirgin bir artış meydana gelir.

Akut pulmoner kalp sendromunun ortaya çıkışı, acil müdahale gerektiren zorlu bir olgudur. Tüberküloz, interstisyel amfizem veya tromboembolik sürecin eşlik etmediği başka bir hastalık nedeniyle başarısızlık meydana geldiğinde, tedavinin de acil ve acil olması gerekir.

Pulmoner kalp yetmezliği Kronik form, akut formdan çok daha yaygındır. Bronşektazi, pnömoskleroz, amfizem ve diğerleri gibi çeşitli kronik akciğer hastalıklarının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu hastalığın patogenezi henüz yeterince açık değildir.

Bozhenko Alexey, kardiyolog www.medicina-msk.ru

BAYILMA

Bayılma, beyindeki kan dolaşımının ihlali sonucu oluşan ani kısa süreli bilinç kaybıdır.

Kısaca bayılma, beyne oksijen eksikliğine dair bir uyarı ve yardım talebidir. Çoğu zaman bayılmadan önce baş dönmesi, mide bulantısı, baş dönmesi hissi gelir. Bayılmanın başlıca belirtileri göğüste sıkışma, halsizlik, “gözlerde titreme”, uzuvlarda uyuşma, bulantı, kusma, ciltte solgunluk ve kan basıncında düşüştür. Hasta aniden gözlerini "döndürür", soğuk terle kaplanır, nabzı zayıflar, uzuvları soğur, daralma meydana gelir ve ardından göz bebekleri genişler. Çoğu zaman bu durum birkaç saniye sürer, ardından yavaş yavaş hasta kendine gelmeye ve çevresine tepki vermeye başlar.

Güçlü bir korku, heyecan, acı, kan veya zayıf bir kalp görüldüğünde bayılma vardır. Bazen oluşumu, havasız bir oda, güneşte veya banyoda aşırı ısınmanın yanı sıra yataydan dikey konuma hızlı bir geçişle kolaylaştırılır. Çoğu zaman histerik kadınlarda ve zayıflamış hastalarda bayılma görülür.

İlk yardım

Bayılma durumunda ilk yardım hastaya yatay pozisyon verilmesidir. Daha sonra ona temiz hava akışı sağlamak gerekir: yakayı veya elbiseyi açın, kemeri gevşetin, pencereyi veya pencereyi açın. Hastanın yüzüne ve göğsüne soğuk su serpin, ıslak bir havlu veya avuç içi ile yanaklarına hafifçe vurun, amonyak veya yanmış kuş tüylerini koklayın, uzuvlarını ovun ve ısıtma yastıklarıyla ısıtın. Hastanın bilinci yerine geldiğinde kendisine sıcak, güçlü çay veya kahve verilmelidir.

YIKILMAK

Çöküş, fenomenin daha uzun süresi ve ciddiyeti açısından senkoptan farklıdır. Bununla birlikte, tüm arteriyel sistemin tonu keskin bir şekilde azalır, bu da kan basıncında bir düşüşe ve kalp aktivitesinin ihlaline yol açar.

Çökmenin en yaygın nedeni aşırı kan kaybı, mideye darbe, vücut pozisyonunda keskin bir değişikliktir. Çöküş genellikle bazı hastalıkların (kızıl, tifo veya tifüs, kardiyovasküler sistem hastalıkları, gıda zehirlenmesi, akut pankreatit, zatürre vb.) bir komplikasyonudur.

Çökme durumunda hasta solgun, hareketsizdir ve soğuk terlerle kaplıdır. Ekstremitelerde ve tırnak falankslarında siyanoz vardır. Hastanın nefes alması yüzeyseldir, nabız incedir, bazen ele gelmez. Vücut ısısı 1-2 derece düşer, tansiyon çok düşük olur veya hiç saptanmaz. Bilinç kararır, ağır vakalarda yoktur.

Şu anda hastaya acil yardım sağlanmazsa, yukarıdaki olaylara kasılmalar, kalp zayıflığı, istemsiz idrar ve dışkı akıntısı eklenir ve hasta ölür.

İlk yardım

Çökme için ilk yardım, çökmeye neden olan nedeni ortadan kaldırmayı (travmatik ajanın durdurulması, kan kaybıyla mücadele vb.) ve kardiyovasküler yetmezlikle mücadele etmeyi amaçlamaktadır. Hasta bacakları hafifçe kaldırılmış bir pozisyona yerleştirilir (beyne kan akışını sağlamak için), uzuvlara sıkı bandajlar uygulanır (kendi kendine kan nakli) ve acilen ambulans çağrılır.

Hastaya temiz hava akışı sağladığınızdan emin olun (bkz. Bayılma).

Çökme halindeki bir hasta terminal bir durum geliştirmişse, suni teneffüse ve göğüs kompresyonlarına başlamak gerekir.

Heterojen kan transfüzyonu, serum verilmesi ve büyük kan kaybı sonrasında aşırı ağrı uyaranlarına (güçlü felç, miyokard enfarktüsü, perfore mide ülseri, pankreatit atağı vb.) maruz kaldığında gelişen ciddi bir durum.

Şok, çöküşten çok daha şiddetli bir durumdur. Şokta hasta uyuşuktur, ilgisizdir, çevreye kayıtsızdır, neredeyse ağrıdan şikayet etmez. Cildi soluk, yüzü soğuk terle kaplı, seyrek, sığ bir nefes alma, küçük sık nabız, düşük tansiyon var. Şokun ilk aşamalarında bilinç korunur. Bu semptomlar şokun evresine bağlı olarak değişen derecelerde ifade edilebilir.

İlk yardım

İlk yardım, şok durumuna neden olan nedeni ortadan kaldırmak veya en azından zayıflatmaktır. Hastanın amonyak kokusunu almasına izin verilir, ısıtma yastıklarıyla ısıtılır, çay, kahve, alkol, votka, analgin, amidopirin içmesine izin verilir ve mutlaka ambulans çağırılır. Daha önce immobilizasyon yapılmadıysa (kırıklarda) yapıyorlar.

Yüzeysel damarlardan kanama için basınçlı bandaj uygulanır, daha derin damarlardan kanama için turnike uygulanır (giysi üzerindeki hasarın merkezi bölgesi). Turnike daha önce uygulandıysa ancak kanama devam ediyorsa, ilkinden biraz daha yüksekte başka bir turnike uygulamanız ve ardından ilk turnikeyi çıkarmanız gerekir.

Bu nedenle şok durumunda aşağıdaki önlemlerin acilen alınması gerekir.

1. Travmatik faktörleri ortadan kaldırın.

2. Kanamayı durdurun.

3. Kırıklarda immobilizasyon uygulayın.

4. Solunumu ve kalp fonksiyonunu kontrol edin. Gerekirse - suni solunum ve göğüs kompresyonları.

5. Acilen ambulans çağırın.

6. Mağdura huzur ve sıcaklık sağlayın.

KRONİK KARDİYO-AKCİĞER YETMEZLİĞİ

Dolaşım yetmezliği temel olarak iki faktöre bağlıdır:

1) kalp kaslarının kasılabilirliğinin azalmasından;

2) periferik damarların kas zarının kasılma mukavemetindeki azalmadan.

Birinci faktörün ağır basması durumunda ağırlıklı olarak kronik kalp yetmezliğinden bahsediyoruz. Eğer ikinci faktör geçerliyse, o zaman ağırlıklı olarak kan dolaşımının damarsal yetersizliğinden bahsediyoruz.

Büyük ve küçük dairedeki kan dolaşımının durumu kalbin sol ve sağ kısımları tarafından belirlenir. Bu bölümlerden birinin baskın lezyonu ile kalbin sol veya sağ yarısının izole veya baskın lezyonları ortaya çıkar. Bu nedenle kalp yetmezliği formları arasında sol ventrikül ve sağ ventrikül yetmezliği ayırt edilir.

Kalp ve akciğer, fonksiyonel ve anatomik açıdan birbirine çok yakın olduğundan, bu organlardan biri hastalandığında diğeri de etkilenir. Hangi organın, kalbin veya akciğerlerin daha fazla etkilendiğine bağlı olarak, kardiyopulmoner veya pulmoner kalp yetmezliği ayırt edilir.

Kardiyovasküler yetmezlik ile iki aşama açıkça tanımlanmıştır - telafi ve dekompansasyon.

Kompanzasyon aşamasında kalp, vücudun yedek kuvvetlerini kullanarak işiyle baş eder. Ancak öyle bir dönem geliyor ki, tüm iç rezervler tükeniyor; dekompansasyon aşaması başlar - kalp, üzerine binen yüklerle baş edemez.

KALP YETMEZLİĞİ

Kronik kalp yetmezliği seyrinin niteliğine göre üç türe ayrılır: sadece sol ventrikülün izole yetmezliği, sadece sağ ventrikülün izole yetmezliği ve tam kalp yetmezliği.

Her bölümün yetersizliği, zayıflamış ventrikül lokasyonunun üzerinde lokalize olan tıkanıklık ile karakterize edilir (sol ventrikül yetmezliği ile, pulmoner dolaşımda tıkanıklık görülür, sağ ventrikül yetmezliği ile - büyük olanda). Kalp yetmezliğinin ana semptomu, organlara oksijen açlığına yol açan zayıf arteriyel kan beslemesidir.

SOL VENTRİKÜLER YETMEZLİK

Kardiyoskleroz, hipertansiyon, mitral veya aort kapaklarının yetersizliği ve ayrıca sol ventrikül bölgesinde kalp krizi ile gözlenir. Sol ventrikül yetmezliği semptomatik hipertansiyonla da ortaya çıkabilir.

Bu tür yetersizlik ile hastalar, fiziksel efor sırasında (ve daha sonra istirahatte) nefes darlığından, en sık geceleri ortaya çıkan astım ataklarından (kardiyak astım) ve hemoptiziden şikayet ederler. Hastalık ilerledikçe bu semptomlara şunlar da eklenir: taşikardi, sistolik basınçta düşüş ve beyne giden kan akışında bozulma (bu da baş dönmesi, kasılmalar, solunum ritmi bozukluğu ve bilinç kaybına neden olur).

SAĞ VENTRİKÜLER YETERSİZLİK

Sağ ventrikül yetmezliği, pnömoskleroz, amfizem, tüberküloz, kifoskolyoz gibi hastalıklarda, yani sağ ventrikülün kanı pulmoner dolaşıma iterken artan direncin üstesinden gelmek zorunda kaldığı tüm durumlarda ortaya çıkar.

Sağ ventrikül yetmezliği ile sağ ventrikül genellikle genişler, sistemik dolaşımın damarlarında kan durgunluğu görülür ve triküspit kapak yetmezliği meydana gelir.

Sağ ventriküler yetmezliğin ana semptomları şunlardır: şah damarlarında nabız atışı, karaciğer büyümesi, sıvı toplanması (asit) ve karaciğer sirozu. Hastada önce ayaklarda, bacaklarda ve daha sonra deri altı dokuda periferik ödem gelişir. Hastanın yüzü ödemlidir, mavimsi bir renk tonuyla, kan basıncı çoğunlukla yükselir. Beyindeki tıkanıklık, sinir sisteminden psikoz, sanrısal durumlar vb. Gibi belirtilere neden olabilir.

TAM KALP YETMEZLİĞİ

Bu tip yetmezlik (miyokardit, kardiyoskleroz, miyokard distrofisi) ile sağ ve sol ventriküler yetmezliğin tüm semptomları az ya da çok ifade edilir. İlgili semptomları veren hem büyük hem de küçük kan dolaşımı çemberinde durgunluk gözlenir.

Akut kalp yetmezliği

Akut kalp yetmezliği- Acil tedavi gerektiren, kalp yetmezliğinin akut olarak ortaya çıktığı veya kötüleştiği bir klinik durum.

OSN şunlarla birlikte olabilir:

• ritim bozuklukları
• miyokardiyal iskemi
• nöroendokrin dengesizliği
• kapak lezyonları

Nedenler

Çoğu zaman, AHF'ye aşağıdakiler de dahil olmak üzere koroner arter hastalığı neden olur:

• sağ ventriküler enfarktüs
• enfarktüs sonrası LV defekti
• akut koroner sendrom

Yaygın nedenler arasında hipertansiyon ve aritmiler (kan basıncında kriz artışı da dahil) yer alır. Valf hasarı AHF'yi tetikleyebilir, yani:

• herhangi bir valfin endokarditi
• önemli ölçüde artan yetersizlik derecesi
• kritik stenoz gelişimi
• aort diseksiyonu

Bazı durumlarda AHF, aşağıdakiler de dahil olmak üzere periferik ve merkezi dolaşım bozukluklarından kaynaklanır:

• kalp tamponadı
• anemi
• tirotoksikoz
• septisemi
• pulmoner arter dallarının tromboembolisi

Bunun nedeni miyokardiyal hasar (kardiyomiyopati, akut miyokardit), akut serebrovasküler kaza, zatürre, zatürre, düşük uyum, kronik obstrüktif akciğer hastalığının alevlenmesi vb. dahil olmak üzere kronik KY'nin dekompansasyonu olabilir. Araştırmacılar yukarıdaki nedenlerin tümünü 3 gruba ayırıyor:

• ön yüklemede keskin bir artışa yol açar
• Afterload'da keskin bir artışa yol açan
• kalp debisinde artışa neden olur

Son zamanlarda akut kalp yetmezliği gelişiminde nonsteroidal ilaçların ve tiazolidindionların rolü araştırılmaktadır.

Semptomlar aşağıdaki durumlardan herhangi biriyle (hatta birkaçının aynı anda) ortaya çıkmasıyla kendini gösterir:

• Akciğer ödemi (ortopne pozisyonu, nefes darlığı, arteriyel kan saturasyonunda %90'ın altına azalma)
• Ödemde artış (çoğunlukla KKY hastalarında görülür, nefes darlığı artar, boşluklarda serbest sıvı görülür)
• Artan kan basıncı (taşikardi, periferik vasküler dirençte keskin bir artış; bazı durumlarda klinikte akciğer ödemi baskın olmaya başlar)
• Periferik doku ve organlara kan akışının yetersizliği
• Akut koroner sendrom (ACS'li hastaların küçük bir kısmında AHF'ye benzer semptomlar görülür)
• İzole sağ ventrikül yetmezliği (hastalarda pulmoner ödem ve pulmoner dolaşımda durgunluk olmadığında atım hacminde azalma gelişir)

Teşhis

Akut kalp yetmezliği tanısı anamnez ile başlamalıdır. Doktor, arteriyel hipertansiyon, kronik kalp yetmezliği ve ilaçlar da dahil olmak üzere mevcut tedavinin varlığını açıklığa kavuşturur. Daha sonra doktor palpasyonuyla cildin sıcaklığını değerlendirir ve şişliği tespit eder veya tespit etmez. Daha sonra, kateterizasyon yapılıp yapılamayacağı, santral venöz basıncı değerlendirilir.

Kalbin oskültasyonu, ilk tonu, 1. noktadaki sistolik üfürüm ve iletimini, 1. oskültasyon noktasındaki diyastolik üfürümünü, III tonunu, ikinci ve beşinci noktalardaki sistolik ve diyastolik üfürümleri değerlendirmenizi sağlar. Akciğer oskültasyonu, kürek kemiğinin açısına bağlı olarak akciğerlerdeki nemli rallerin sayısını değerlendirir. Doktor daha sonra boynu şişmiş damarlar açısından incelemelidir. Daha sonra, perküsyon yöntemini kullanarak akciğerlerdeki serbest sıvının varlığını değerlendirmek gerekir.

Önemli bir tanı yöntemi, göğüs röntgeni muayenesi olan EKG'dir. Arteriyel ve venöz kanda p0 2 belirlenmelidir. pCO2. pH'ı. Kan serumunda glikoz, üre ve kreatinin, ALT vb. düzeyi belirlenir.

Daha ileri tanı, natriüretik peptidlerin belirlenmesini içerir. İzole sağ ventriküler yetmezlik durumunda normal değerleri mümkündür ve taburculukta korunmuş yüksek seviyeler kötü sonucu gösterir. AKY hastalarında ekokardiyografi ilk prosedürdür.

AHF'li tüm kişilerin yoğun bakım ünitesine veya yoğun bakım ünitesine yatırılması gerekir. İnvaziv veya invaziv olmayan izleme önemlidir. Bu iki form sıklıkla birleştirilir. İkincisi, solunum hareketlerinin sayısı, vücut sıcaklığı, kan basıncı, kalp atış hızı, idrar çıkışı ve elektrokardiyografinin değerlendirilmesini içerir.

İnvaziv izleme, periferik bir artere bir kateter yerleştirilmesini içerir. Bu, kan dinamiği kararsız olan hastalar için, yalnızca serviste intraarteriyel basıncın ölçülebilmesi durumunda gereklidir. Merkezi damara yerleştirilen bir kateter, merkezi venöz basıncı kontrol etmenize, ilaçları uygulamanıza ve venöz kanın doygunluğunu izlemenize olanak tanır. Akut kalp yetmezliği olan hastalarda genellikle pulmoner artere kateter yerleştirilmesine gerek yoktur. Kateter kullanımının sınırlamaları arasında mitral darlığı, aort yetersizliği vb. nedeniyle oluşan durumlar bulunmalıdır.

Tanıda koroner anjiyografi kullanılabilir. AHF gelişmesiyle komplike olan AKS vakalarında, mutlak kontrendikasyonu olmayan tüm hastalara koroner anjiyografi endikedir.

Tedavi

Tedavi hedefleri üç seviyeye ayrılmıştır. Birincisi, dekompansasyon belirtilerinin en aza indirilmesi, kan dinamiklerinin iyileştirilmesi, periferik organlara ve dokulara kan akışının iyileştirilmesi, yeterli oksijenasyonun sağlanması, miyokard ve böbreklerin işleyişinin yeniden sağlanması ve kişinin yoğun bakım ünitesinde kalma süresinin en aza indirilmesidir.

İkinci düzey hedefler, kişi yoğun bakım ünitesinden nakledildiğinde uygulanır. KKY hastalarında ölüm düzeyini azaltan ilaç titrasyonu başlatıldı. Resenkronizasyon gibi cerrahi yardımcı prosedürlere duyulan ihtiyaç belirlenmelidir. Hastanın rehabilitasyonuna başlarlar ve hastanede geçirilen süreyi en aza indirmeye çalışırlar.

Bir kişi hastaneden taburcu edildiğinde Seviye 3 hedefleri birbiriyle bağlantılıdır. Hastanın eğitim programlarına katılımı önemlidir. KKY'nin tedavisi için fiziksel rehabilitasyona ve hayat kurtaran ilaçların dozlarının kontrolüne ihtiyaç var. Hastanın durumu hayatı boyunca takip edilir.

Oksijen tedavisi kullanımı

Bu, AHF ve arteriyel kan saturasyonu olan tüm hastalar için zorunlu bir prosedürdür.<95%. Чаще всего выбирают неинвазивную оксигенотерапию (то есть она не включает интубацию трахеи). Для этого актуальны лицевые маски. Применение неинвазивной оксигенации — первооче-редная процедура для пациентов с отеком легких и больных с ОСН, раз-вившейся на фоне повышения артериального давления, поскольку неинвазивная оксигенация снижает потребность в интубации и смертность в первые сутки после госпитализации.

Non-invaziv oksijenasyon, ekshalasyon sonuna kadar 5-7,5 cm su pozitif basınç seviyesiyle başlanarak her 60 dakikada bir yarım saat süreyle gerçekleştirilir. ardından bu indikatörün 10 cm suya titrasyonu yapılır. Aşağıdaki yan etkiler mümkündür:

• aspirasyon
• kuru mukozalar
• Sağ ventriküler yetmezliğin artması
• hiperkapni

Morfin

Akut kalp yetmezliği olan hastalarda ajitasyon, anksiyete durumu, şiddetli nefes darlığı varsa bu ilaç reçete edilir. Olağan doz intravenöz olarak yavaşça 2.5-5.0 mg'dır. Enjeksiyondan sonra bulantı ve/veya kusma meydana gelebileceğinden izleme gereklidir.

Döngü diüretikleri

Diüretiklerle tedavi, kalp yetmezliği ile ilgili materyallerde anlatılmaktadır. Bunların intravenöz uygulanması, tüm aşırı hacim yüklenmesi vakalarında ve durgunluk belirtilerinin varlığında AHF tedavisinin temelini oluşturur. Kan basıncı 90 mm Hg'ye kadar olan kişileri tedavi etmek için bu ilaçları kullanmayın. hiponatremi ve asidozun yanı sıra. Yüksek dozda loop diüretikleri hiponatremiye neden olur ve ACE inhibitörleri ve ARB'lerle tedavinin başlangıcında hipotansiyon olasılığını artırır.

İntravenöz vazodilatörler uygulanırsa, bu diüretik dozunu azaltır. Diüretik tedavisine intravenöz olarak uygulanan 20-40 mg furosemid veya 10-20 mg torasemid ile başlanması önerilir. Bir diüretiğin uygulanmasından sonra hastanın idrar hacmi izlenmelidir. Tedavinin ilk 6 saati için toplam furosemid dozu 100 mg'dan az ve 24 saat boyunca 240 mg'dan az olmalıdır. Her durumda diüretik tedavisi hiponatremi ve hipokaleminin gelişmesini gerektirir.

Orta derecede AHF ile furosemid ve torasemid gibi döngü diüretikleri alınır. Birincisinin günlük dozu 20 ila 40 mg, ikincisi ise 10 ila 20 mg arasındadır. Şiddetli AHF'de, furosemid dozu 40-100 mg'a ve torasemid dozu ağızdan 20-100 mg'a çıkarılır. Geliştirilmiş refrakterlik ile, döngü diüretiklerine 50 ila 100 mg'lık bir dozda hidroklorotiyazid eklenir veya spironolaktonlar (25-50 mg) eklenir. İkincisi, başlangıçta düşük bir K + seviyesi ve ciddi böbrek yetmezliğinin olmaması durumunda tercih edilir.

Vazodilatörler

Bu ilaçlar, akut kalp yetmezliği olan ve sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin üzerinde olan tüm hastalara önerilmektedir. 110 mm Hg'nin üzerindeki sistolik kan basıncı seviyesi güvenli kabul edilir. 90-110 mm Hg sistolik kan basıncı düzeylerinde vazodilatörlerin reçetelenmesinde dikkatli olunmalıdır. Vazodilatörler sistolik kan basıncını ve sol ve sağ ventriküllerin dolum basıncını azaltır, nefes darlığını ve genel damar direncini azaltır.

Sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altındaysa bu ilaç grubu reçete edilmez. çünkü iç organlara kan akışının azalması tehlikesi var. Vazodilatörlerle tedavi sırasında kan basıncı seviyeleri izlenmelidir. Nitrogliserin infüzyonunun başlangıcı 10-20 mcg / dakika hızında gerçekleştirilir, 200 mcg / dakikaya çıkarılması gerekir. Yan etkiler: baş ağrısı, kan basıncını düşürme.

Etkili izosorbit dinitrat. Kullanım endikasyonu:

• ICC tıkanıklığı veya akciğer ödemi
• sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin üzerinde

İnfüzyon saatte 1 mg hızında başlatılır, saatte 10 mg'a çıkarılır. Yan etkiler nitrogliserin kullanımına benzer. Sodyum nitroprussid kullanımının endikasyonu, arteriyel hipertansiyonun arka planına karşı AHF, sistolik kan basıncı> 90 mm Hg'dir. Nesiritid de etkilidir.

Pozitif inotropik etki mekanizmasına sahip ilaçlar

Pozitif inotropik etkiye sahip ilaçlar, kalp debisi düşük, kan basıncı düşük, organ hipoperfüzyon belirtileri olan tüm hastalarda kullanılmalıdır. Bu ilaçlar diüretikler ve vazodilatörlerle birlikte kullanılabilir. Bu ilaçlarla tedaviye erken başlamak, hastanın durumu stabil hale geldikten hemen sonra bunları almayı bırakmak önemlidir. Aksi halde miyokardiyal hasar ve ölüm muhtemeldir.

Dobutamin etkilidir, infüzyon hızı 2-20 mcgDkghmin'dir; Nefrodozu olan dopamin<3 мкгДкгхмин; Левосимендан. вводится болюсом в дозе 12 мкг/кг вну-тривенно за 10 минут.

Vazopresörler

Bu ilaçlar AKY tedavisinde birinci basamak ilaçlar olarak önerilmemektedir. Pozitif inotropik etkiye sahip ilaçlarla tedavi ve sıvı uygulaması kan basıncında 90 mm Hg'nin üzerinde bir artışa yol açmadığında, kardiyojenik şokta kullanımları haklı çıkar. ve organ hipoperfüzyon belirtileri devam ettiği sürece devam edebilir.

Akut kalp yetmezliği olan hastaların durumunun düzeltilmesinin özellikleri

KKY'nin dekompansasyonu ile tedaviye vazodilatörler ve loop diüretikler ile başlanır. Diüretiklerin bolus halinde verilmesi en iyisidir. Kalıcı hipotansiyon ile pozitif inotropik etkiye sahip ilaçlar önerilir. Akciğer ödemi ile tedavi morfin verilmesiyle başlar. Yüksek tansiyon veya normal tansiyon ile vazodilatörler kullanılır ve durgunluk ve ödem varlığında diüretikler uygundur.

Kardiyojenik şok ve sistolik kan basıncının 90 mm Hg'nin altında olması. kan reolojisini iyileştiren solüsyonlar, 10 dakikada 250 ml'lik bir dozda intravenöz olarak uygulanır ve pozitif inotropik etkiye sahip ilaçlar.

Kardiyopulmoner yetmezlik, pulmoner dolaşımdaki basınç artışına bağlı olarak ilerleyen, solunum ve kardiyovasküler sistemlerin bir patolojisidir. Bunun sonucunda kalbin sağ ventrikülü daha yoğun çalışmaya başlar. Hastalık uzun süre ilerlerse ve tedavi edilmezse sağ kalbin kas yapıları yavaş yavaş kütlelerini artıracaktır (artan iş nedeniyle).

Klinisyenler bu süreyi telafi olarak adlandırıyor - kural olarak komplikasyonlar meydana gelmiyor. Pulmoner kalp yetmezliğinin daha da ilerlemesi ile vücudun telafi edici mekanizmaları bozulur ve dekompanse bir dönem başlar (kalp kasındaki değişiklikler geri döndürülemez).

Etiyoloji

Bronkojenik, vasküler ve torakofren faktörler kardiyopulmoner yetmezliği tetikleyebilir.

Vasküler etiyolojik faktörler:

• akciğer;
• iyi huylu veya kötü huylu mediastinal tümör;
• anevrizma.

Torakodiyafragmatik:

Bronkojenik faktörler:

• kronik bir seyir ile;
• bronşektazi;
• yaygın;
• akciğer dokularında amfizematöz değişiklikler;

Belirtiler

Hastalığın belirtileri, akut veya kronik olarak ilerlediği forma bağlıdır. Akut formun acil ambulans gerektiren daha ciddi bir durum olduğunu belirtmekte fayda var.

akut form

Hastalığın akut formu durumunda semptomlar çok hızlı bir şekilde ortaya çıkar ve gelişir. Bu tür bir arıza aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar:

• veya pulmoner arterin gövdesinin spazmı;
• değişen şiddette sternum yaralanması;
• Enflamatuar bir süreç nedeniyle akciğerlerin çoğuna zarar verir.

Akut belirtiler:

• sternumda akut ağrı;
• nefes alma sıklaşır ve yüzeyselleşir;
• bacaklar ve kollar soğur;
• kan basıncında azalma. Hatta mümkün;
• karakteristik bir semptom nefes darlığıdır (nefes almada zorluk);
• boyundaki damarlar şişer;
• artan terleme;
• siyanoz;
• hasta nefessiz kalıyor. Hatta belki boğulma.

Kronik form

Kronik formun belirtileri doğrudan patolojik sürecin gelişim aşamasına bağlıdır. Telafi edilmiş bir aşama varsa, hastada yetersizliğin ilerlemesine neden olan bir hastalığın belirtileri vardır. Kronik yetmezlik uzun bir süre boyunca gelişir.

Patolojinin belirtileri:

• artan kalp atışı;
• fiziksel olarak yükte nefes darlığı beliriyor;
• epigastriumda kişi nabız atışını hissedebilir;
• baş dönmesi;
• artan yorgunluk;
• akrosiyanoz.

Dekompanse aşamanın ilerlemesi durumunda semptomlar da yavaş yavaş ortaya çıkar ancak dokularda ve hayati organlarda yıkıcı değişikliklere yol açar. Hastalığın kronik formunun dekompansasyon aşamasının belirtileri:

• ödem. Tedaviye oldukça dirençli olmaları dikkat çekicidir;
• akrosiyanoz;
• kalbin izdüşümü alanında iskemik ağrı görülür;
• Kan basıncı düşer;
• boyundaki damarlar şişer;
• nefes darlığı tam dinlenme durumunda bile kendini gösterir. Pozisyon değişikliğiyle artma eğilimindedir (özellikle sırtüstü pozisyonda artar);

Teşhis

Yukarıdaki belirtilerden bir veya birkaçının aynı anda ortaya çıkması halinde, tam teşhis için en kısa sürede bir sağlık kuruluşuna başvurmalısınız. Teşhis önlemlerinin standart planı aşağıdaki gibidir:

• yaşam ve hastalığın ayrıntılı bir anamnezinin toplanması;
• kalbin oskültasyonu;
• kan basıncının ölçümü;
• akciğer damarlarının anjiyografisi;
• spirometri;
• ekokardiyografi;
• röntgen;

Terapötik önlemler

Akut formun ilerlemesi durumunda tedavi sadece yoğun bakımda yapılır. Oksijen tedavisine başvurduğunuzdan emin olun. Şiddetli klinik durumlarda mekanik ventilasyona başvururlar. Aşağıdaki farmasötikler damar içine enjekte edilir:

• öfillin;
• atropin;
• papaverin;
• antikoagülanlar;
• Tromboliz ilaçları.

Kronik patoloji formunda tedavi öncelikle altta yatan patolojiyi ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Tedavi planı hormonları, antiinflamatuar ilaçları ve bronkodilatörleri içerir. Kardiyovasküler sistemin patolojisi varsa, tedavi için aşağıdaki farmasötikler kullanılır:

• Kardiyak glikozitler;
• magnezyum ve potasyum preparatları. Hasarlı dokuların hücrelerinde metabolizmayı iyileştirmek için reçete edilirler;
• potasyum tutucu diüretikler. Hastanın vücudundaki fazla sıvıyı uzaklaştırdıkları için mutlaka tedavi planına dahil edilirler;
• seçici beta blokerler;
• kalp koruyucular.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

Benzer semptomları olan hastalıklar:

Kalp kusurları, kalbin bireysel fonksiyonel bölümlerindeki anomaliler ve deformasyonlardır: kapaklar, septa, damarlar ve odacıklar arasındaki açıklıklar. Yanlış çalışmaları nedeniyle kan dolaşımı bozulur ve kalp, tüm organ ve dokulara oksijen sağlayan ana işlevini tam olarak yerine getirmeyi bırakır.

Kalp yetmezliği, kalbin doğasında bulunan pompalama fonksiyonunun ihlal edildiği tezahürü çerçevesinde böyle bir klinik sendromu tanımlar. Semptomları çeşitli şekillerde kendini gösterebilen kalp yetmezliği, aynı zamanda hastaların yeterli çalışma kabiliyetini yavaş yavaş kaybetmesine ve aynı zamanda yaşam kalitesinde önemli bir bozulmaya maruz kalmasına neden olan sürekli ilerleme ile karakterize olmasıyla da karakterize edilir. hayat.