Tüberküloz menenjit nedir? NöroAIDS Menenjit Yaşamla uyumlu HIV hepatitinin nörolojik belirtilerinin tanı ve tedavisi

Çocuklarda tüberküloz menenjit daha sıklıkla birincil hastalık olarak teşhis edilirken yetişkinlerde tüberküloz menenjit, akciğer tüberkülozunun bir komplikasyonudur.

Patoloji hakkında

Tüberküloz menenjit nedir? Bu, beyni etkileyen ekstrapulmoner bir tüberküloz şeklidir. Yani menenjit tüberküloz. İlk kez 1893 yılında tanımlandı. Yakın zamana kadar bu tür hastalıkların çocuklarda ve ergenlerde daha sık görüldüğüne inanılıyordu, ancak günümüzde bu yaş grubu ile yetişkinler arasındaki görülme oranı hemen hemen aynı.

Tüberküloz meningoensefalit, HIV ile enfekte kişilerde (insan bağışıklık yetersizliği virüsü) daha sık tespit edilir. HIV enfeksiyonunda tüberküloz menenjit son derece tehlikelidir.

Ayrıca risk grubu şunları içerir:

• hipotansiyonu olan zayıf, geri zekalı çocuklar veya yetişkinler;
• uyuşturucu bağımlıları, alkolikler ve benzeri bağımlılıkları olan kişiler;
• yaşlı adam;
• zayıflamış bağışıklığın diğer nedenleri olan insanlar.

Tüberküloz menenjit enfeksiyonu vakalarının% 90'ında patolojinin ikincil doğası teşhis edilir. 100 vakanın 80'inde birincil odak akciğerlerde bulunur. Tüberküloz menenjitin temel nedeni belirlenmemişse buna izole denir.

Peki nedir bu: Mycobacterium tuberculosis'in kan yoluyla sinir sistemine ve beyne komşu yapılara yayılması. Hastalığın etkeni tüberküloz basilinin suşlarıdır (toplamda 74 tür bilinmektedir, ancak bunlardan sadece birkaçı insanları etkilemektedir). Bakteriler dış etkenlere karşı oldukça dirençlidir ve dönüşüm yeteneğine sahiptir.

Tüberküloz menenjit nasıl bulaşır: beslenme (dışkı-ağız) ve hava yoluyla. Sığır türünün kırsal kesimdeki insanları ve tarım işçilerini etkileme olasılığı daha yüksektir. Kuş - bağışıklık yetersizliği olan insanlar. Nüfusun tamamı insan türünden etkileniyor.

Hangi doktorlarla iletişime geçilmelidir: phthisiatrician, göğüs hastalıkları uzmanı, nörolog, çocuk doktoru. Tıbbi bakımın heterojenliği, tüberküloz menenjiti sırasında vücutta meydana gelen olaylardan kaynaklanmaktadır. Tüberküloz, phthisiatrics ve göğüs hastalıkları uzmanları için bir sorundur, ancak nörolojik bozukluklar nörologlar, bazen de psikiyatristler için bir sorundur.

Hastalık neden gelişir: Herhangi bir organa nüfuz eden çubuklar, granüllere benzeyen "soğuk" bir iltihaplanmaya neden olur. Dıştan tüberkülozlara benziyor. Periyodik olarak ayrılırlar. Hastalık, fagositlerin patojenle baş edememesi durumunda gelişir. Menenjit beynin yapılarını ve damarlarını etkiler.

Hastalığın çocuklarda ve yetişkinlerde bazı özellikleri vardır. Çocuklarda ve ergenlerde tüberküloz menenjit, kural olarak birincil bir karaktere sahiptir ve enfeksiyonun genelleşmesinin arka planında ortaya çıkar. Bazı durumlarda intratorasik lenf düğümlerinin tüberkülozunun bir sonucudur. Erken çocukluk döneminde hastalık son derece zordur. Bunun nedeni çocukların bağışıklığının zayıflığı ve kan ile organ dokuları arasındaki bariyerin düşük yoğunluğudur.

Çocuğun vücudunun zayıflığı ve tehlikeli tüberküloz formları ile enfeksiyona maksimum yatkınlık, hızlı ilerlemesi ve çoğu zaman çocuğun ölümüyle sonuçlanan çocuk doktorlarının BCG aşısını (BCG-M) şiddetle tavsiye etmesinin ana nedenidir. Çocuğun yaşamının ilk ayında tüberküloza karşı aşı yapılması tavsiye edilir.

Patolojinin ciddiyetine ve hızlı ilerlemesine rağmen hastalığın kliniği bulanıktır. Çocuklarda fontanelin şişmesi sıklıkla görülür. Beyinde sıvı oluşumuna karşı daha hassastırlar. Tanı sonuçları ve yöntemleri yetişkinlerdekiyle aynıdır.

Yetişkinlerde hastalığın başlangıcı genellikle hafiftir. Bu yaş grubunda tüberküloz etiyolojisine bağlı menenjit genellikle çok daha az sıklıkla kaydedilmektedir. İkincil bir karaktere sahiptir.

Nedenler

Tüberküloz menenjitin nedeni, patojenin (Koch çubukları) beynin kortikal yapılarına nüfuz etmesidir.

Hastalığın patogenezi tüberkülozun organ odağından kaynaklanır, kanla mikobakteriler beynin pia mater'inin koroid pleksuslarına nüfuz eder. Daha sonra leptomenjite neden olan omurilik sıvısına geçer. Bundan sonra lezyon baziler menenjit adı verilen beynin tabanına doğru hareket eder. Ayrıca tüberküloz enfeksiyonu hemisferlere, onlardan gri maddeye (meningoensefalit) yayılır.

Hücresel düzeyde tüberküloz menenjit nedir: serebral damarların büyümesi, tıkanması veya atrofisi ile seröz ve fibröz doku iltihabı, gri maddede lokal hasar, doku füzyonu ve skarlaşma unsurları, sıvı oluşumu ve durgunluğu ( çocuklukta daha sık).

Belirtiler

Tüberküloz menenjit: Belirtiler gelişiminde birkaç aşamadan geçer. Tüberküloz menenjit belirtileri hastalığın yayılma derecesine ve gelişme derecesine bağlıdır.

1. prodromal aşama. Süre - 7-14 gün. Bu, tüberküloz menenjitin ayırt edici dönemidir. Diğer menenjitlerde bu dönemin belirtileri tipik değildir. Akşamları sinirlilik ve ilgisizlik var - baş ağrısı. Kişi “bir şeylerin doğru olmadığını” hissediyor. Yavaş yavaş sefalji yoğunlaşır, kalıcı hale gelir. Bulantı ve kusma var. Sıcaklık artar (derece dahilinde). Bu aşamadaki klinik tablo belirsizdir, bu nedenle tüberküloz menenjitten şüphelenmek son derece zordur.
2. tahriş aşaması. 8-14 gün daha sürer. Semptomlarda keskin bir artış. Sıcaklık 39 dereceye çıkıyor. Dış uyaranlara (ışık, ses, dokunsal temas) karşı aşırı duyarlı bir reaksiyon var. Periyodik olarak ciltte kırmızı döküntüler belirir ve kaybolur (otonom fonksiyonun ihlali). Bilinçte gözle görülür bir zayıflama ve bulanıklaşma var. Herhangi bir menenjitin karakteristik belirtileri not edilir: boyun gerginliği, Brudzinsky ve Kerning reaksiyonları. Yavaş yavaş büyüyorlar. Dönemin sonunda hastanın durumu büyük ölçüde kötüleşir. Çoğu zaman hasta, başı geriye doğru atılmış ve uzuvları göğse doğru kıvrılmış halde sırtüstü pozisyon alır.
3. Terminal aşaması (15-24 günlük hastalık). Ana sinir süreçlerinin tahrip edilmesi, kasılmalar, felç ve duyusal, solunum ve kalp bozuklukları ile kendini gösterir. Sıcaklık ya çok yüksek (41 dereceye kadar) ya da düşük. Bu aşamada yeterli bakım yapılmazsa beyin sapının felç olması nedeniyle durum ölümle sonuçlanacaktır.

Yukarıda belirtildiği gibi, tüberkülozlu menenjit yavaş yavaş gelişir ve beynin daha derin katmanlarına nüfuz eder. Menenjit gelişim mekanizmasına dayanarak hastalığın üç klinik formu ayırt edilir: baziler tip, meningoensefalit, omurga tipi.

İlk tip yavaş yavaş gelişir. İlk aşama dört haftaya kadar sürebilir. İkinci aşamada iştahsızlık ve fışkıran kusmalar meydana gelir. Hastalık ilerledikçe görsel ve işitsel analizörün çalışması bozulur. Şaşılık, göz kapağının eksik olması, yüzde asimetri vardır. Dönemin sonunda ampuler rahatsızlıklar oluşur. Üçüncü aşama geliyor.

Meningoensefalit, kural olarak menenjit gelişiminin üçüncü aşamasında ortaya çıkar. Vücudun tüm fonksiyonları ve sistemleri hızlı bir şekilde engellenir. Spazmlar, felç, hızlı ve düzensiz kalp atışı, yatak yaraları var.

Omurilik yaralanması nadirdir. Bir çember gibi kaplayan ağrı ile kendini gösterir. Daha sonraki aşamalarda narkotik ağrı kesicilere bile dirençli olur. Boşaltım fonksiyonu bozulur, idrara çıkma ve dışkılama sırasında rahatsızlıklar meydana gelir.

Ölüme yakın durum, ateş (41-42 derece) veya tersine hipotermi (35 derece), taşikardi (dakikadaki atış), aritmi, solunum problemleri (Cheyne-Stokes sendromu) ile karakterizedir. Tedavi edilmeden veya yanlış seçilmiş bir tedavi rejimi ile hastalığın seyrini sürdürme durumu ortaya çıkar.

Teşhis

Teşhis, bir phthisiatric ve bir nörolog tarafından ortaklaşa gerçekleştirilir. Patolojiyi benzer hastalıklardan, klasik menenjitten ayırmak ve mevcut hastalığın spesifik tipini ayırt etmek önemlidir. Tanının karmaşıklığı semptomların spesifik olmamasında yatmaktadır. Ana yöntem lomber ponksiyondur.

1. Analiz için omurilik sıvısı (10-12 ml) alınır. Laboratuvar araştırması hastalığın ilk aşamasında bile etkilidir. Artan basınç not edilir (sıvı aktif olarak dışarı akar). Milimetreküp başına hücre sayısı değişir. Normalde - üç ila beş birim. Hastalık durumunda bu rakam 600'e ulaşabilir. Klor ve glikoz %90 oranında azalır. Protein arttırılır (normal 0,15-0,45 g/l yerine 0,8-2 g/l).
2. Serumun günün öğleden sonrasında bir test tüpüne çökelmesiyle oluşan örümcek ağı benzeri fibröz film.
3. Pandey ve Nonne-Apelt sendromu not edildi.
4. Artmış bir protein konsantrasyonu tespit edilir.
5. 100 vakanın 5-10'unda sıvıdaki mikobakterileri tespit etmek mümkündür. Ancak hızlı bir santrifüjle çalışırken yüzde 90'a yaklaşır.

Meningoensefalit ile tüm göstergeler daha belirgindir, ancak aksine hücre sayısı daha azdır. Spinal tip patolojide sıvının sarı bir tonu vardır, değişiklikler hafiftir. Tanıyı ayırt etmek için kafanın bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntülemesi yapılır.

Enfeksiyon anından itibaren ilk günlerde yapılan teşhislerin zamanında olduğu kabul edilir. Bir sonraki adım geç teşhistir. Ancak hastalığı zamanında tespit etmenin zorluğu nedeniyle bu durum vakaların yalnızca %20-25'inde gerçekleşir.

Süreçten şüphelenmeyi mümkün kılan klinik belirtiler, önceki tüberküloz, şiddetli zehirlenme, pelvik organların işlev bozukluğu (idrara çıkma ve dışkılama ile ilgili sorunlar), hatta ters bir karın (kas spazmının bir sonucu), bilinç bozukluğu ve depresyonun diğer sonuçlarıdır. merkezi sinir sistemi, baş ağrıları, migren, baş dönmesi, burun kanaması (bazen), diğer klinik semptomlar, omurilik sıvısında değişiklik.

Teşhis yapılırken tüm vücut incelenir, olası bir birincil tüberküloz formu tespit edilir ve mevcut patolojinin tam bir resmi derlenir. Lenf düğümlerinin durumu değerlendirilir, miliyer tipte bir hastalık için akciğerlerin röntgeni çekilir, karaciğer ve dalağın ultrason muayenesi yapılır (menenjit ile büyürler). Gözün alt kısmından koroid tüberkülozu tespit edilebilir. Tüberkülin testi genellikle negatiftir.

Tüberküloz menenjit tedavisi

Tüberküloz menenjitini ortadan kaldırmak için birinci basamak anti-tüberküloz ilaçları (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamide) ile tedavi önerilmektedir.

Dorsal tipte ilaçlar doğrudan subaraknoid boşluğa enjekte edilir. Hastalığın ileri evrelerinde tedavi steroid hormonlarının kullanımıyla desteklenir.

Tedavi rejimi hastanın yaşına ve hastalığın doğasına göre ayrı ayrı seçilir. Ana gruptan fon alımı mümkün değilse, bunların yerini ikincil olanlar alır. Örneğin Streptomisin yerine çocuklar için Kanamisin ve yetişkinler için Viomisin. Ethambutol ve Rifampisin yerine - Para-aminosalisilik asit (PAS), Ethionamide, Prothionamide.

Tedavi sırasında koruyucu bir rejim gösterilir. İlk birkaç ay kesinlikle yatakta. Daha sonra kalkıp yürümenize izin verilir. Terapinin etkinliğinin izlenmesi, omurilik sıvısının laboratuvar çalışması kullanılarak gerçekleştirilir.

Tüberküloz menenjit tedavisinin temel prensiplerine (tutarlılık, dinlenme, karmaşıklık) uymak önemlidir. Terapinin beşinci ayından itibaren terapötik egzersizlerin, masaj ve fizyoterapinin dahil edildiği gösterilmektedir.

Çocuklarda menenjit tedavisi, günde bir kez vücut ağırlığının kilogramı başına 0,5 mg dozunda Prednizolon (bir antiinflamatuar ilaç) alınarak desteklenir. Tedavinin ilk üç ayında alınır. Aynı zamanda immünomodülatörler ve vitamin kompleksleri tanıtılmaktadır. Zehirlenmeyi azaltmak için (tüberküloz önleyici ilaçlar dahil) - diüretikler.

Ana tedavi sürecinden sonra, hastanın birkaç ay daha hastanede gözlemlendiği bir sanatoryum istirahati belirtilir. Önce birinci muhasebe grubuna, sonra ikinci ve üçüncüye atanır, sonra da tamamen görevden alınırlar.

Bir phthisiatrician tarafından tedavi ve gözlem yapılmasına ek olarak, bir göz doktoru, konuşma terapisti (gerekirse) ve bir nörolog tarafından bir rehabilitasyon kursu belirtilir. Son rol sosyal ve psikolojik yardım hizmeti tarafından işgal edilmemektedir.

Önleme ve prognoz

Sorun giderildikten sonra hastanın yıllık olarak planlanmış teşhislere tabi tutulması gerekir. İlk üç yılda, nüksetmeyi ve komplikasyonları önlemeyi amaçlayan düzenli koruyucu tedavi (iki ay boyunca yılda iki kez) gösterilmektedir.

Tüberküloz menenjitin sonuçları şunları içerir:

• ölüm (tedavi edilmezse kaçınılmaz);
• nüksetme (geç veya yanlış tedavi ile kesinti);
• epilepsi;
• nöroendokrin bozuklukları.

Zamanında ve yeterli tedavi ile hastaların %95'inde olumlu sonuç alınır. Hastalığın geç tespiti ve tedavinin uzun süreli başlatılmasıyla prognoz daha az elverişlidir, hastalığın sonuçlarını geliştirme riski daha yüksektir.

Hastalığın gelişiminin önlenmesinin bir parçası olarak, yıllık tüberküloz muayenesinden (Mantoux, diaskintest, florografi, röntgen, kan testi) geçmek gerekir, çocuklar zamanında tüberküloz enfeksiyonuna (BCG) karşı aşılanmalıdır. biçim. Risk gruplarının zamanında seçilmesi ve enfekte olanların izole edilmesi önemlidir.

Tüberkülozun yayılması sosyo-ekonomik koşullar, yaşam düzeyi ve kalitesi, göçmenlerin, mahkumların, evsizlerin ve nüfusun diğer dezavantajlı gruplarının yüzdesi gibi faktörlerden etkilenmektedir.

İstatistiklere göre nüfusun erkek kesimi tüberküloza karşı daha duyarlıdır. Bu sosyo-demografik grupta enfeksiyon vakaları 3,2 kat daha sık görülüyor, üstelik patoloji 2,5 kat daha hızlı ilerliyor. Enfeksiyonların zirvesi yaşla birlikte düşer. Koch basili ile enfekte olanların maksimum konsantrasyonu, ilerici teşhis ve tedavi önlemlerine rağmen özgürlükten yoksun bırakılan yerlerde meydana gelir.

Tüberküloz basilinin neden olduğu menenjite yönelik spesifik bir aşının yeni gelişmeleri şu anda devam etmektedir. H37Rv suşu araştırılıyor. Çalışma, mikobakterilerin belirli reseptörlere bağlanarak beyin hasarı sürecini tetikleyen ve hızlandıran maddeler salgıladığı hipotezine dayanmaktadır. Bakterilerin ilaçlara karşı direncini incelemek ve virülansın doğasını belirlemek için çalışmalar devam etmektedir.

Bu aşı aynı zamanda başka bir tanıya da karşılık gelir - bağışıklık enzimleri için bir kan testi (Mantoux testi yerine). Bu çalışma, hastalığı teşhis etmenize ve vücudun yeni bir aşıya tepkisini önermenize olanak tanır.

Tedavi yöntemlerinin (ilaçların) seçiminde bakteriyofajlara dayalı yenilikçi hızlı testler başarıyla kullanılmaktadır. Bu, doğru ilacı doğru ve hızlı bir şekilde seçmenizi sağlar.

Test: Akciğer hastalığına ne kadar yatkınsınız?

Gezinme (yalnızca iş numaraları)

22 görevden 0 tanesi tamamlandı

Bilgi

Bu test akciğer hastalığına ne kadar yatkın olduğunuzu gösterecektir.

Zaten daha önce sınava girmiştiniz. Tekrar çalıştıramazsınız.

Testi başlatmak için giriş yapmanız veya kayıt olmanız gerekir.

Buna başlamak için aşağıdaki testleri tamamlamanız gerekir:

sonuçlar

Kategoriler

1. Puan anahtarı yok %0

Acilen bir şeyleri değiştirmemiz gerekiyor!

Beslenmeye bakılırsa, bağışıklığı ve vücudunuzu kesinlikle umursamıyorsunuz. Akciğer ve diğer organ hastalıklarına karşı çok hassassınız! Kendinizi sevmenin ve iyileşmeye başlamanın zamanı geldi. Yağlı, unlu, tatlı ve alkolü en aza indirecek şekilde diyetinizi acilen ayarlamanız gerekir. Daha fazla sebze ve meyve, süt ürünleri yiyin. Vücudu vitamin alımıyla besleyin, daha fazla su içirin (tam olarak saflaştırılmış, mineral). Vücudu sertleştirin ve yaşamdaki stres miktarını azaltın.

Akciğer hastalıklarına ortalama düzeyde yatkınsınız.

Şu ana kadar durum iyi, ancak onunla daha dikkatli ilgilenmeye başlamazsanız, o zaman akciğer ve diğer organ hastalıkları sizi bekletmeyecektir (eğer henüz bir önkoşul yoksa). Zayıf bağışıklığa sık sık soğuk algınlığı, bağırsak sorunları ve yaşamın diğer "cazibeleri" eşlik eder. Diyetinizi düşünmeli, yağlı, nişastalı yiyecekleri, tatlıları ve alkolü en aza indirmelisiniz. Daha fazla sebze ve meyve, süt ürünleri yiyin. Vücudu vitamin alarak beslemek için bol su (arıtılmış, mineralli) içmeniz gerektiğini unutmayın. Vücudunuzu güçlendirin, yaşamdaki stres miktarını azaltın, daha olumlu düşünün ve bağışıklık sisteminiz uzun yıllar boyunca güçlü olsun.

Tebrikler! Aynen böyle devam!

Beslenmenize, sağlığınıza ve bağışıklık sisteminize önem veriyorsunuz. İyi çalışmaya devam edin, akciğerler ve genel sağlıkla ilgili sorunlar sizi uzun yıllar boyunca rahatsız etmeyecektir. Bunun temel olarak doğru beslenmenizden ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürmenizden kaynaklandığını unutmayın. Doğru ve sağlıklı yiyecekler yiyin (meyve, sebze, süt ürünleri), bol miktarda arıtılmış su içmeyi, vücudunuzu sertleştirmeyi, olumlu düşünmeyi unutmayın. Sadece kendinizi ve vücudunuzu sevin, ona iyi bakın ve kesinlikle karşılık verecektir.

1. Bir cevapla
2. Kontrol edildi

Ne sıklıkla fast food yersin?

• Haftada birkaç kez
• Ayda bir
• Yılda birkaç defa
• hiç yemiyorum

Sağlıklı ve sağlıklı yiyecekler yiyor musunuz?

• Her zaman
• bunu arzuluyorum

Şeker oranı yüksek yiyecekleri ne sıklıkla yiyorsunuz?

• Günlük
• Haftada birkaç kez
• Ayda bir veya daha az
• hiç kullanmıyorum

Oruç günleri veya başka temizlik prosedürleri harcıyor musunuz?

• Haftada 1-2 kez
• Ayda birkaç kez
• Ayda birkaç kez

Günde kaç kez yemek yiyorsunuz?

• 3 kereden az
• Kahvaltı öğle ve akşam yemeği
• 3 kereden fazla

Kendinizi ne tür insanlar olarak görüyorsunuz?

• İyimser
• Gerçekçi
• Kötümser

Hafif undan yapılan fırıncılık ve makarna ürünlerini ne sıklıkla yersiniz?

• Günlük
• Haftada birkaç kez
• Ayda birkaç kez veya daha az

Çeşitli yiyecekler yer misiniz?

• Yıllardır çok çeşitli ama aynı yemekleri yiyorum

Kahvaltıda hangi yiyecekleri yersiniz?

• Yulaf lapası, yoğurt
• Kahve, sandviçler
• Diğer

Ne zaman kahvaltı yaparsın?

• 7.00'den önce
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Daha sonra 11.00

Gıda intoleransınız var mı?

Vitamin alıyor musun?

• Evet, düzenli olarak
• Her mevsim
• Çok nadiren
• kesinlikle kabul etmiyorum

Günde ne kadar saf su içiyorsunuz?

• 1,5 litreden az
• 1,5-2,5 litre
• 2,5-3,5 litre
• 3,5 litreden fazla

Besin alerjiniz oldu mu?

• Cevap vermek zor

Hangi porsiyonları yiyorsunuz?

• Uygun olduğu sürece
• biraz aç kalıyorum
• Yerim ama "boş"a kadar değil

Antibiyotik kullanıyor musun?

• Acil ihtiyaç halinde

Ne sıklıkla sebze ve meyve yersiniz?

• Günlük
• Haftada birkaç kez
• Çok nadiren

Ne tür su içersiniz?

• mineral
• Filtreli ev aletleriyle temizlenir
• haşlanmış
• çiğ

Süt ürünlerini ne sıklıkla tüketiyorsunuz?

• Günlük
• Haftada birkaç kez
• Ayda bir veya daha az

Her zaman aynı saatte mi yemek yersiniz?

Tüberküloz menenjit

Tüberküloz menenjit nedir?

Tüberküloz menenjitin nedenleri / nedenleri:

Bir bakteri hücresinde farklılaşır:

Mikrokapsül - hücre duvarına sıkı bir şekilde bağlanan 3-4 kat kalınlığında bir duvar, polisakkaritlerden oluşur, mikobakterileri çevresel etkilerden korur, antijenik özelliklere sahip değildir, ancak serolojik aktivite sergiler;

Hücre duvarı - mikobakteriyi dışarıdan sınırlar, hücrenin boyutunun ve şeklinin stabilitesini sağlar, mekanik, ozmotik ve kimyasal koruma, virülans faktörlerini içerir - mikobakterilerin virülansının ilişkili olduğu fosfatid fraksiyonu ile lipitler;

Homojen bakteriyel sitoplazma;

Sitoplazmik membran - lipoprotein komplekslerini, enzim sistemlerini içerir, intrasitoplazmik membran sistemini (mezozom) oluşturur;

Nükleer madde - kromozomları ve plazmitleri içerir.

Tüberküloz menenjit sırasında patogenez (ne olur?):

2. İkinci aşamada, vasküler pleksuslardan gelen MBT beyin omurilik sıvısına girerek beyin tabanının yumuşak meninkslerinde spesifik bir iltihaplanmaya neden olur - basiller menenjit.

1. meningeal membranların iltihabı;

2. Beynin tabanında gri jöle benzeri bir kütlenin oluşması;

3. Beyne giden arterlerin iltihaplanması ve daralması, lokal beyin hasarına neden olabilir.

Tüberküloz menenjit belirtileri:

3) terminal (parezi ve felç).

Eksüda nedeniyle omuriliğin bloke edilmesiyle motor nöronlarda zayıflık veya alt ekstremitelerde felç meydana gelebilir.

Tüberküloz menenjit tanısı:

Zamanında - tahriş döneminin başlangıcından itibaren 10 gün içinde;

Daha sonra - 15 gün sonra.

2. Zehirlenme sendromu.

3. Pelvik organların fonksiyonel bozuklukları (kabızlık, idrar retansiyonu).

4. Skafoid göbek.

5. Kranioserebral semptomlar.

6. Beyin omurilik sıvısının spesifik yapısı.

7. Uygun klinik dinamikler.

1) lenf düğümlerinin tüberkülozu;

2) miliyer akciğer tüberkülozunun radyografik belirtileri;

3) karaciğer veya dalağın genişlemesi;

4) gözün altını incelerken tespit edilen koroid tüberkülozu.

1. Omurilik kanalındaki basınç genellikle artar (sıvı

kemik sık sık damlalar veya jet şeklinde dışarı akar).

2. BOS'un görünümü: başlangıçta şeffaf, daha sonra (içine)

24 saat sonra) bir fibrin ağı oluşabilir. Bir abluka varsa

omurilik sarımsı bir renge sahiptir.

3. Hücresel bileşim: mm3 (norm 3-5).

6. BOS'un bakteriyolojik incelemesi: MBT sadece omurilik sıvısının hacmi yeterliyse (10-12 ml) %10'da bulunur. Yüksek hızda 30 dakika boyunca santrifüjleme yoluyla yüzdürme, vakaların %90'ında MBT'yi tespit edebilir.

Tüberküloz menenjit tedavisi:

Tüberküloz menenjitin önlenmesi:

Tüberkülozdaki mevcut son derece elverişsiz epidemiyolojik duruma uygun önleyici ve anti-salgın tedbirlerin uygulanması.

Hastaların erken tespiti ve ilaç tedariği için fon tahsisi. Bu önlem aynı zamanda salgınlarda hastalarla temas eden kişilerin görülme sıklığını da azaltabilir.

Sığırlarda tüberküloz hastalığına elverişli olmayan hayvancılık çiftliklerinde çalışmaya kabullerde zorunlu ön ve periyodik muayenelerin yapılması.

Aktif tüberküloz hastası olan ve çok sayıda apartman ve yatakhanede yaşayan hastalar için ayrılan izole yaşam alanının arttırılması.

Yenidoğanların birincil aşılarının zamanında (30 güne kadar) yapılması.

Tüberküloz Menenjit hastasıysanız hangi doktorlara başvurmalısınız:

Bir şey için endişeleniyor musun? Tüberküloz menenjit, nedenleri, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri, hastalığın seyri ve sonrasında beslenme hakkında daha detaylı bilgi edinmek ister misiniz? Yoksa muayeneye mi ihtiyacınız var? Bir doktordan randevu alabilirsiniz - Eurolab kliniği her zaman hizmetinizdedir! En iyi doktorlar sizi muayene edecek, dış belirtileri inceleyecek ve hastalığın semptomlarla tanımlanmasına yardımcı olacak, size tavsiyelerde bulunarak gerekli yardımı sağlayacak ve teşhis koyacaktır. Ayrıca evinizden de doktor arayabilirsiniz. Eurolab kliniği sizin için günün her saati açıktır.

Kiev'deki kliniğimizin telefon numarası: (+3 (çok kanallı). Klinik sekreteri, doktoru ziyaret etmeniz için uygun bir gün ve saat seçecektir. Koordinatlarımız ve yol tarifimiz burada listelenmiştir. Tüm klinikler hakkında daha ayrıntılı bilgi edinin. Kliniğin hizmetleri kişisel sayfasında.

Daha önce herhangi bir çalışma yaptıysanız, sonuçlarını bir doktora danışmak için aldığınızdan emin olun. Çalışmalar tamamlanmadıysa kliniğimizde veya diğer kliniklerdeki meslektaşlarımızla birlikte gereken her şeyi yapacağız.

Sen? Genel sağlığınıza çok dikkat etmeniz gerekiyor. İnsanlar hastalıkların belirtilerine yeterince dikkat etmiyor ve bu hastalıkların hayati tehlike oluşturabileceğinin farkına varmıyor. İlk başta vücudumuzda kendini göstermeyen pek çok hastalık var ama sonunda maalesef tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkıyor. Her hastalığın kendine özgü belirtileri, karakteristik dış belirtileri vardır - hastalığın sözde semptomları. Semptomların belirlenmesi genel olarak hastalıkların teşhisinde ilk adımdır. Bunu yapmak için, sadece korkunç bir hastalığı önlemek için değil, aynı zamanda vücutta ve bir bütün olarak vücutta sağlıklı bir ruhu sürdürmek için yılda birkaç kez bir doktor tarafından muayene edilmeniz yeterlidir.

Bir doktora soru sormak istiyorsanız çevrimiçi danışma bölümünü kullanın, belki orada sorularınızın cevaplarını bulabilir ve kişisel bakımla ilgili ipuçlarını okuyabilirsiniz. Klinikler ve doktorlar hakkındaki incelemelerle ilgileniyorsanız, ihtiyacınız olan bilgiyi Tüm Tıp bölümünde bulmaya çalışın. Ayrıca, size otomatik olarak posta yoluyla gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve bilgi güncellemelerinden sürekli haberdar olmak için Eurolab tıbbi portalına kaydolun.

Sinir sistemi hastalıkları grubundaki diğer hastalıklar:

Konular

• Hemoroid tedavisi Önemli!
• Prostatit tedavisi Önemli!

Tıbbi haberler

Sağlık Haberleri

Video danışmaları

Diğer servisler:

Sosyal ağlardayız:

Bizim ortaklarımız:

Ticari marka ve ticari marka EUROLAB™ tescillidir. Her hakkı saklıdır.

Uluslararası Nöroloji Dergisi 4 (42) 2011

Odaya geri dön

HIV enfeksiyonu olan hastalarda tüberküloz menenjitin patomorfozu

Yazarlar: Bondar V.E., Vetukh I.V., Filimonov Yu.D., Herson bölgesinin 10 numaralı Daryevskaya ceza kolonisindeki bölgeler arası multidisipliner hastane, Saulkina A.M., Kherson bölgesel TB dispanseri

Literatür verilerinin ve kendi klinik uygulamalarımızdaki vakaların analizine dayanarak, makale, HIV enfeksiyonu olan hastalarda tüberküloz menenjit seyrinin genel özelliklerini ortaya koymaktadır. HIV enfeksiyonunun arka planında bu hastalığın klasik seyrindeki (patomorfoz) değişiklik hakkında sonuç çıkarılmıştır.

Tüberküloz menenjit, patomorfoz, HIV enfeksiyonu, AIDS.

Son yıllarda Ukrayna'da sosyal açıdan tehlikeli iki hastalığın (tüberküloz ve HIV / AIDS) salgınları eşzamanlı olarak gelişiyor ve genellikle aynı nüfus gruplarını etkiliyor. HIV enfeksiyonunda en sık görülen fırsatçı hastalık olan tüberküloz, AIDS hastalarında önemli bir morbidite ve mortalite nedeni haline gelmiştir. HIV enfeksiyonu aktif tüberküloz gelişme riskini artırır ve bunun tersi de tüberküloz, HIV enfeksiyonunun seyrini olumsuz etkiler. İstatistiksel çalışmalara göre HIV ile enfekte kişilerin %30-60'ında tüberkülozun ciddi formları gelişmektedir. Buna karşılık, HIV enfeksiyonu tüm tüberküloz hastalarının %40-70'inde kayıtlıdır. Bu duruma "salgın içinde salgın" adı veriliyor. HIV/AIDS ile ilişkili tüberkülozlu hastalar yüksek mortalite ile karakterizedir. Genelleştirilmiş literatür verilerine göre hastaların yaklaşık %30-40'ı tüberkülozdan ölmektedir.

Bu durumda yüksek ölüm oranı, hem HIV enfeksiyonunun arka planına karşı tüberkülozun seyrinin ciddiyetinden hem de ciddi genelleştirilmiş formların zamansız tespitinden kaynaklanmaktadır. HIV ile enfekte ve AIDS hastalarında tüberküloz tanısının gecikmesinin nedenlerinden biri de tüberkülozun atipik seyridir. HIV enfeksiyonunun geç evrelerinde, vakaların %50-70'inde tüberküloz, sıklıkla merkezi sinir sistemini (CNS) ve meninksleri etkileyen ekstrapulmoner bir lokalizasyona sahiptir.

Menenkslerin ve merkezi sinir sisteminin tüberkülozu, birincil veya ikincil olarak membranlarda (menenjit), beyin maddesinde (ensefalit) ve omurilikte (miyelit) spesifik granülomların oluşmasıyla ortaya çıkan, sinir sisteminin bulaşıcı ve inflamatuar bir hastalığıdır. Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu beyin. Bu hastalık, klinik belirtilerde ve bunların polimorfizminde hızlı bir artış, özellikle 3-4 sendromun varlığı ile karakterize edilir: zehirlenme, meningeal, beyin omurilik sıvısında patolojik değişiklikler ve sıklıkla kranyal (bazal) sinirlerin işlev bozukluğu (70) %) ensefalit ile kombinasyon halinde ve çok nadiren (%4'e kadar) - miyelit sendromu ile. Etiyotropik kombine antibiyotik tedavisinin yokluğunda, meninkslerin ve merkezi sinir sisteminin ilerleyici tüberkülozu seyri 3 hafta içinde ölüme yol açar.

Genellikle CD4 hücrelerinin sayısı 1 µl ve altına düştüğünde (norm 1 µl'de 500-2000 hücredir) gelişen tüberküloz menenjit (meningoensefalit), tüberkülozda CNS hasarı formları arasında en büyük klinik öneme sahiptir. AIDS hastalarında. Tüberküloz menenjit, hematojen yayılmış tüberkülozun bir belirtisidir. Birincil odak akciğerlerde, lenf düğümlerinde ve kemiklerde lokalize edilebilir. Vakaların neredeyse yarısında AIDS hastalarında birincil odak bulunamıyor. Çoğunlukla menenjit, tüberküloz enfeksiyonunun birincil klinik belirtisi olarak ortaya çıkar.

Mikobakteriler, ventriküllerin koroid pleksuslarından hematojen yolla CNS'ye nüfuz eder, daha sonra ikincisinin boşluğundan subaraknoid boşluğa yayılır ve pia mater'de iltihaplanma sürecine neden olur.

Kural olarak menenjitin ilk belirtileri spesifik değildir. Halsizlik, apati, anoreksi, subfebril durum, aralıklı baş ağrıları, gece terlemeleri, kilo kaybı ile karakterizedir. Daha sonra baş ağrısı sürekli hale gelir, kusma, uyuşukluk, meningeal belirtiler ortaya çıkar. Semptomlar yavaş yavaş artar, bilişsel bozukluklar yoğunlaşır, kafa karışıklığı ortaya çıkar, kraniyal sinirlerde hasar (genellikle okülomotor, yüz, işitsel, görsel), epileptik nöbetler ve daha sonraki aşamalarda hemiparezi. Daha az yaygın olarak, süreç daha akut veya daha kademeli olup, kendini ilgisizlik, kişilik değişiklikleri ve pelvik bozukluklarla birlikte yavaş yavaş büyüyen frontal tipte demans olarak gösterir. Vakaların% 20'sinde, AIDS'li hastalarda menenkslerin ciddi tüberküloz lezyonları normal sıcaklıkta ve meningeal semptomların yokluğunda silinebilir.

Beyin omurilik sıvısının incelenmesi, başlangıçta nötrofilik olabilen ancak yaklaşık bir hafta sonra lenfositik hale gelen orta derecede pleositozu (1 ul'de 500 hücreye kadar) ortaya çıkarır. BOS basıncında orta derecede bir artış belirlendi. Sıvı berrak veya hafif yanardönerdir. Protein içeriği 1'den 20 g / l'ye çıkarılır, beyin omurilik sıvısındaki şekerde kan seviyesinin 1/5-1/6'sına kadar önemli bir azalma karakteristiktir. Beyin omurilik sıvısının bir test tüpüne 12-24 saat yerleşmesinden sonra, tüberküloz menenjitin patognomonik belirtilerinden biri olan hassas bir fibrin araknoid ağı veya filmi düşer. Ayrıca tüberküloz menenjitin karakteristik bir belirtisi beyin omurilik sıvısında mikobakterilerin saptanmasıdır. Literatürde beyin omurilik sıvısında Mycobacterium tuberculosis'in nadiren tespit edildiği (%15-17) ancak AIDS hastalarında bağışıklık sistemi sağlam olan kişilere göre daha sık tespit edilebildiği belirtiliyor. Bazı durumlarda, HIV ile enfekte hastalarda tüberküloz menenjit ile beyin omurilik sıvısı parametreleri normal olabilir. Normal göstergelerin sıklığı şu şekildedir: glikoz için -% 15'te, protein için -% 40'ta, hücre sayısı için - vakaların% 10'unda.

Son zamanlarda, HIV ile enfekte bireylerde tüberküloz menenjitin atipik seyrinin daha sık görülen örnekleri, yazarlara göre vakaların %40'ına kadar ulaşarak, klasik menenjitteki bir değişiklikten bahsetmemize izin veren belirli kalıpları belirleme fırsatı verdi. HIV enfeksiyonunun arka planına karşı bu hastalığın seyri (patomorfoz). Aşağıda, Kherson bölgesinin 10 numaralı Daryev ıslah kolonisindeki bölgeler arası multidisipliner hastanenin HIV ile enfekte ve AIDS hastalarının tedavisi için bulaşıcı hastalıklar departmanı temelinde ceza infaz sisteminde yürütülen klinik gözlemlerin bir analizini sunuyoruz. 2009-2010'da.

24 yaşındaki hasta M., 20 Kasım 2009'da HIV enfeksiyonu, klinik evre III tanısıyla enfeksiyon bölümüne başvurdu. Ağız boşluğunun kandidiyazı. Yönlendirmenin amacı, yüksek derecede aktif antiretroviral tedavinin (HAART) atanmasıdır. Yaşam öyküsü: 1999'dan beri intravenöz opiat uygulaması. 2005 yılında HIV enfeksiyonu tespit edildi, CD4 seviyesi 153 hücredir. Tüberküloz yoktu. Kabul üzerine - ateşli sayılara kadar ateş şikayetleri, genel halsizlik, genişlemiş kasık ve koltuk altı lenf düğümleri. Nesnel olarak: orta şiddette genel durum. 38,2 °C'ye kadar ateş. İskelet kaslarının hipotrofisi, oral mukozanın kandidiyazının belirtileri. Genelleştirilmiş lenfadenopati. Merkezi sinir sisteminde meningeal belirtiler ve organik hasar belirtileri yoktur.

Akciğer röntgenini içeren muayeneden sonra (sağda S4'te pnömoskleroz alanı bulundu, solda S1-S2'de Gon odağı), karın organlarının ultrason muayenesi (kaslarda yaygın değişiklik belirtileri) karaciğer parankimi, pankreas, hepatosplenomegali), periferik lenf düğümlerinin biyopsisi ve ardından patohistolojik inceleme (kronik hiperplastik lenfadenit fenomeni bulundu; dokuda spesifik değişiklik belirtileri bulunamadı), hastaya HAART reçete edildi ve semptomatik tedavi uygulandı, buna karşı durum iyileşti ve tatmin edici olarak değerlendirildi, ancak subfebril durum devam etti. 28.12.2009 tarihinden itibaren vücut ısısı 39,4 °C'ye yükseldi, baş ağrısı, baş dönmesi şikayetleri vardı. Genel kan testinde: hipokromik anemi (hemoglobin 88 g / l), lökositoz 22,3 ´ 109 / l, eritrosit sedimantasyon hızında (ESR) 65 mm / saate kadar artış, lökosit formülünde sola kayma ( bıçak nötrofil içeriğinde% 18'e kadar bir artış, miyelositlerin (% 2) ve metamiyelositlerin (% 6) görünümü. Akciğerlerin tekrarlanan röntgeninde önceki verilerle karşılaştırıldığında hiçbir dinamik yoktur. 29 Aralık 2009'da bir nörolog tarafından kendisine danışıldı. Meningeal belirtiler bulundu: boyun kaslarında hafif sertlik, her iki tarafta pozitif Kernig semptomu. Kranial sinirlerde hasar belirtileri de dahil olmak üzere fokal nörolojik semptomlar tespit edilmedi. Menenjit şüphesi vardı ve lomber ponksiyon yapıldı. Beyin omurilik sıvısı berrak, renksizdir, basınç artmaz. Pozitif protein reaksiyonları. Protein 0,22 g/l, glukoz 1,9 mmol/l (kan şekeri 5,3 mmol/l). Sitoz 2 hücreleri (lenfositler). Ziehl-Nielsen'e göre boyanmış beyin omurilik sıvısı yaymasının mikroskopisi, Mycobacterium tuberculosis'i (MBT) ortaya çıkardı. 13.01.2010 tarihinde hasta, Kherson Bölgesel Tüberküloz Dispanserinin (HOPTD) Merkezi Tıbbi Danışma Komisyonuna (CVCC) sevk edildi. CVCC tanısı: “Meninkslerin yeni teşhis edilmiş tüberkülozu (VDT). MBT +, M + (beyin omurilik sıvısı), K 0, Direnç. 0, Geçmiş. 0 Kat. 1, Dişli. 1 (2010)". Tedavinin özel bir tüberküloz tesisinde sürdürülmesi önerilir.

31 yaşındaki hasta U., yatarak muayene ve HAART atanmasına karar verilmesi için 1 Şubat 2010 tarihinde enfeksiyon bölümüne başvurdu. Anamnezden: 1996'dan bu yana intravenöz narkotik madde (opiat) kullanımı. 2009 yılında akciğer tüberkülozu nedeniyle bir tüberküloz hastanesinde tedavi gördü. Aynı zamanda HIV enfeksiyonu da keşfedildi. CD4 seviyesi - 154 hücre. Başvuru sırasında orta şiddette bir durumdaydı. 39,5 °C'ye kadar ateş. Genelleştirilmiş lenfadenopati, oral mukozanın kandidiyazının belirtileri. Şüpheli meningeal bulgular belirlenir. Teşhis şu şekilde konuldu: “HIV enfeksiyonu, klinik evre III (IV?). Akciğer tüberkülozu (2009). Oral kandidiyaz. Tüberküloz etiyolojisinin menenjiti? Bölüm daha ayrıntılı olarak incelendi: Akciğer röntgeni - patoloji yok, MBT için balgam analizi üç kat negatifti. Genel kan testinde: anemi (hemoglobin 90 g/l), lökositoz 11,6 ´ 109/l, ESR'de 28 mm/saat'e kadar artış. 03.02.2010, nörolog tarafından muayene edildi. Aralıklı baş ağrısından, genel halsizlikten şikayetçi. Hastanın ifadesine göre yaklaşık 1,5 aydır hastaydı, bu sırada genel halsizlik ve ateş ortaya çıktı. Nörolojik muayenede ayrışmış bir meningeal semptom kompleksi ortaya çıktı: pozitif Kernig semptomları, boyun sertliği olmadığında düşük Brudzinsky semptomları. Fokal nörolojik semptomlar belirlenmedi. Teşhisi doğrulamak için lomber ponksiyon yapıldı. Likör şeffaftır, renksizdir, yüksek basınç altında akar. Protein reaksiyonları zayıf pozitiftir. Protein 0,16 g/l, glukoz 5,2 mmol/l (kan şekeri 6,0 mmol/l). Sitoz 1 hücre. Beyin omurilik sıvısının bakteriyoskopisinde MBT ortaya çıktı. 9 Şubat 2010 tarihli CVCC HOPTD'nin sonucu: “Meninkslerde tüberkülozun (RTB) nüksetmesi. MBT +, M + (beyin omurilik sıvısı), K 0, Direnç. 0, Geçmiş. 0 Kat. 2, Dişli. 1 (2010)". Daha ileri tedavi için bir tüberküloz hastanesine gönderildi.

29 yaşındaki hasta V., 12 Ekim 2009'dan bu yana HIV enfeksiyonu, klinik evre III tanısıyla enfeksiyon bölümünde hastaneye yatırıldı. Oral kandidiyaz, polimorfik jeneralize lenfadenopati. Tarihçe: 1999'dan beri enjeksiyonla uyuşturucu bağımlılığı. 2005 yılında HIV enfeksiyonu tespit edildi. CD4 düzeyi daha önce belirlenmemişti. Tüberküloz yoktu. Hastanede CD4 seviyesinin (20 hücre) belirlenmesini içeren bir muayeneden sonra hastaya HAART reçete edildi, buna karşı CD4 lenfosit seviyesi 1 ul başına 160 hücreye yükseldi. 27 Ekim 2009'da (birkaç gündür) inatçı hıçkırıkların ortaya çıkması nedeniyle kendisine bir nörolog tarafından danışıldı. Muayene sırasında şikayet yok. Baş ağrısı, çift görme ve diğer semptomları reddediyor. Travmatik beyin hasarı, merkezi sinir sisteminin inflamatuar hastalıklarının öyküsünü inkar etmektedir. Nesnel olarak: bilinçli, iletişimsel. Meningeal bulgular yoktur. Kranial sinirlerin fonksiyonu bozulmaz. Ekstremitelerde aktif ve pasif hareketler tam, kas gücü 5 puan. Tendon refleksleri canlı, D=S, patolojik refleks yok. Hassasiyet bozulmaz. Koordinasyon bozukluğu yoktur. Kafatasının röntgeninde - kraniyal kubbenin artan arteriyel ve venöz paterni ve Türk eyerinin arkasındaki osteoporoz şeklinde belirgin hipertansiyon belirtileri. Göz doktoru tarafından yapılan muayenenin ardından fundusta tıkanıklık ihtimalini dışlayan hastaya teşhis amacıyla lomber ponksiyon uygulandı. Beyin omurilik sıvısı berrak, renksizdir, basınç artmaz. Beyin omurilik sıvısının analizinde: protein reaksiyonları keskin bir şekilde pozitiftir. Protein 12 g/l, glukoz 4,7 mmol/l (kanda 7,3 mmol/l). Sitoz 0. Gram boyamada bakteri florası görülmedi. MBT bulunamadı. Çalışmanın sonuçları (yüksek protein seviyesi) göz önüne alındığında, intrakraniyal hipertansiyon kliniğinde merkezi sinir sisteminin hacimsel bir sürecinden şüphelenilmektedir. Ek muayene önerildi: beyin ve omuriliğin manyetik rezonans görüntülemesi (MRI), dinamik bir nörolog tarafından muayene. Hastaya diüretikler (asetazolamid) ve semptomatik tedavi (metoklopramid) reçete edildi, buna karşı durum düzeldi, hıçkırıklar durdu. Teknik fizibilite yetersizliğinden dolayı MR yapılmadı. Ocak 2010'dan itibaren hasta, aralıklı, baskıcı baş ağrılarından, bazen mide bulantısı, baş dönmesinden şikayetçiydi; ateşli ateş gelişmeye başladı. 11 Ocak 2010'da kendisine defalarca bir nörolog tarafından danışıldı. Muayenede ayrışmış meningeal bulgular belirlendi: boyun sertliğinin yokluğunda Kernig ve alt Brudzinsky semptomları her iki tarafta da pozitifti. Fokal nörolojik semptom tanımlanmadı. Menenjit şüphesi nedeniyle lomber ponksiyon tekrarlandı. Beyin omurilik sıvısı berrak, renksizdir, basınç artmaz. Protein reaksiyonları zayıf pozitiftir. Protein 0,2 g/l, glukoz 2,9 mmol/l (kanda 6,8 mmol/l). Sitoz 1 hücre. Smear bakteriyoskopisinde MBT ortaya çıktı. Sonuç: tüberküloz menenjit. 13 Ocak 2010'da Merkezi Sergi Merkezine gönderildi. Teşhis kuruldu: “Meninkslerin, akciğerlerin (miliyer) VDTB'si. Ofis +, M + (beyin omurilik sıvısı), K 0, Gist. 0, Direnç. 0 Kat. 1, Dişli. 1 (2010)". Hasta tüberküloz hastanesine gönderildi.

34 yaşındaki hasta B., yatarak muayene ve tedavi için Ocak 2010'da enfeksiyon bölümüne sevk edildi. Yaşam öyküsü: Yaklaşık 15 yıldır kronik bronşit, 2001 yılında akciğer tüberkülozu hastasıydı. 2009 yılında HIV enfeksiyonu tespit edilmişti, daha önce CD4 düzeyine bakılmamıştı. 1990'dan beri enjeksiyonlu uyuşturucu bağımlılığı. Bölüme kabul edildikten sonra bulaşıcı hastalıklar uzmanı tarafından muayene edildi, meningeal belirtiler tespit edildi ve bununla bağlantılı olarak bir nöropatolog konsültasyona davet edildi. Muayenede herhangi bir nörolojik şikayeti yok. Genel olarak hastaneye kaldırılmadan önce vücut ısısında bir artış fark etmeye başladığı 4 ay boyunca kendini hasta olarak görüyor. Nesnel olarak: bilinçli, iletişimsel. Şüpheli boyun kas sertliği, Kernig belirtileri, düşük Brudzinski belirtileri pozitif. Fokal nörolojik semptomlar yoktur. Tanı amaçlı lomber ponksiyon yapıldı. İçki şeffaftır, renksizdir. Protein reaksiyonları negatiftir. Protein 0,28 g/l, glukoz 4,0 mmol/l (kan şekeri 7,2 mmol/l). Sitoz 0. Yaymada MBT saptandı. Ek olarak incelendi: Akciğer röntgeni - kronik bronşit, remisyon aşaması, MBT için balgam analizi üç kez negatif, CD4 seviyesi - 32 hücre. 20 Ocak 2010'da KOPTD'den bir phthisiatrician'a danışıldı ve şu teşhis kondu: “RTB menenjiti, aktif faz. MBT +, M + (beyin omurilik sıvısı), K 0, Direnç. 0, Geçmiş. 0 Kat. 2, Dişli. 1 (2010)". Hastaya, uzman bir kurumda tedavinin daha da sürdürülmesiyle spesifik kemoterapi reçete edildi.

sonuçlar

Kendi klinik uygulamamıza ve literatür verilerinin analizine dayanarak, HIV ile enfekte bireylerde tüberküloz menenjit seyrinin genel kalıplarını belirledik. Klasik tablonun aksine, bu hasta kategorisindeki hastalık, kaynağı bilinmeyen bir ateş kisvesi altında saklanarak uzun süre silinmiş bir biçimde ilerlemektedir. Kural olarak hastalarda herhangi bir şikayet yoktur, serebral belirtiler yoktur (baş ağrısı, bulantı, kusma, duyu organlarında hiperestezi vb.). Meningeal sendrom çok geç oluşur, meningeal belirtiler belirsizdir, ayrışmış bir yapıya sahiptir: şiddetli boyun sertliği yokluğunda Kernig, Brudzinsky'nin pozitif semptomları vardır. Tüberküloz menenjit için patognomonik olan kraniyal sinir lezyonları da dahil olmak üzere fokal nörolojik semptomlar yoktu. Hastaların %60'ında hastalık, akciğerlerde aktif bir tüberküloz sürecinin yokluğunda gelişir. Likörolojik bir çalışmada, tüberküloz menenjitin karakteristiği olan pleositoz, protein ve glukoz içeriğinde yukarıda açıklanan değişikliklerle birlikte hastaların 1/3'ünden azında gözlenmiştir. Çoğu durumda, pleositoz yokluğundan, beyin omurilik sıvısında normal veya artan protein içeriğinden, beyin omurilik sıvısında nispeten kolay olan MBT varlığında glikoz seviyelerinde bir azalmanın olmamasından oluşan tuhaf bir fenomen bulunur. bakteriyoskopi ile tespit edilir. Bu tür değişiklikler genellikle, 1 μl başına 100 hücre ve altındaki CD4 seviyesinde derin immünosupresyon geçmişi olan hastalarda not edilir. Daha yüksek CD4 sayısı ile tüberküloz menenjit klasik bir seyir izler. Böylece, HIV ile enfekte bireylerde tüberküloz menenjitin patomorfozunun derin immünsüpresyonun arka planına karşı olduğu sonucuna varabiliriz. Bu kategorideki hastalarla ilgilenen uygulayıcıların, nedeni bilinmeyen uzun süreli ateşi olan, CD4 sayısı 1 µl başına 100 hücrenin altında olan, tekrarlayan baş ağrısı şikayetleri olan ve tüberküloz öyküsü olan hastalarda olası tüberküloz menenjit gelişimi konusunda sürekli tetikte olmaları gerekir. Tüberküloz menenjitin zorlu fakat potansiyel olarak tedavi edilebilir bir hastalık olduğu, erken teşhis ve yeterli antimikobakteriyel tedavinin zamanında uygulanması durumunda prognozunun olumlu olduğu unutulmamalıdır.

1. VIL / SNID ile ilişkili tüberkülozun tezahürü ve rahatsızlıklar için dispanser bakımı. Ukrayna Sağlık Bakanlığı'nın metodolojik önerileri. - Kiev, 2005. - 21 s.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin primer lezyonu

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonu nedir?

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin primer lezyonu sırasında patogenez (ne olur?):

HIV'in beyne morfolojik olarak doğrudan zarar vermesi, demiyelinizasyon alanlarıyla birlikte subakut dev hücreli ensefalitin gelişmesine yol açar. Beyin dokusunda, periferik kandan nüfuz etmiş büyük miktarda virüs içeren monositler tespit edilebilir. Bu hücreler, büyük miktarda viral materyalle dev, çok çekirdekli oluşumlar oluşturarak kaynaşabilir, bu ensefalitin dev hücre olarak adlandırılmasının nedeni budur. Aynı zamanda, klinik belirtilerin şiddeti ile patomorfolojik değişikliklerin derecesi arasındaki tutarsızlık da karakteristiktir. HIV ile ilişkili demansın farklı klinik belirtileri olan birçok hastada patolojik olarak yalnızca miyelin "beyazlaşması" ve hafif santral astroglioz tespit edilebilir.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin primer lezyonunun belirtileri:

HIV enfeksiyonunda sinir sistemine doğrudan (birincil) hasarın belirtileri birkaç gruba ayrılır.

HIV ile ilişkili bilişsel-motor kompleks. Daha önce AIDS demansı olarak adlandırılan bu hastalık kompleksi artık üç hastalığı içermektedir: HIV ile ilişkili demans, HIV ile ilişkili miyelopati ve HIV ile ilişkili minimal bilişsel-motor bozukluklar.

HIV ile ilişkili demans. Bu bozuklukları olan hastalar öncelikle bilişsel bozukluktan muzdariptir. Bu hastalarda, hastaların işini ve günlük yaşamını zorlaştıran, psikomotor süreçlerde yavaşlama, dikkatsizlik, hafıza kaybı, bozulmuş bilgi analizi süreçleri ile karakterize edilen subkortikal tipte demans (demans) belirtileri vardır. Çoğu zaman bu durum unutkanlık, yavaşlık, konsantrasyonda azalma, sayma ve okumada zorlukla kendini gösterir. Kayıtsızlık, motivasyonların kısıtlanması gözlemlenebilir. Nadir durumlarda hastalık duygulanım bozuklukları (psikoz) veya nöbetlerle ortaya çıkabilir. Bu hastaların nörolojik muayenesinde titreme, hızlı, tekrarlayan hareketlerde yavaşlama, sendeleme, ataksi, kas hipertonisitesi, jeneralize hiperrefleksi ve oral otomatizm belirtileri görülür. İlk aşamalarda demans yalnızca nöropsikolojik testlerle tespit edilir. Daha sonra demans hızla ciddi bir duruma ilerleyebilir. Bu klinik tablo AIDS hastalarının %8-16'sında görülmektedir ancak otopsi verileri dikkate alındığında bu oran %66'ya çıkmaktadır. Vakaların %3,3'ünde demans, HIV enfeksiyonunun ilk belirtisi olabilir.

HIV ile ilişkili miyelopati. Bu patolojide, omurilik lezyonlarıyla (vakuolar miyelopati) ilişkili, esas olarak alt ekstremitelerde hareket bozuklukları baskındır. Bacaklarda kuvvette önemli bir azalma, spastik kas tonusunda artış, ataksi vardır. Kognitif bozukluklar da sıklıkla tespit edilir ancak bacaklarda güçsüzlük ve yürüme bozuklukları ön plana çıkar. Hareket bozuklukları sadece alt ekstremiteyi değil üst ekstremiteyi de etkileyebilir. İletken tipte hassasiyet bozuklukları mümkündür. Bununla birlikte miyelopati, doğası gereği segmental olmaktan çok dağınıktır; bu nedenle, kural olarak, motor ve duyusal bozuklukların "düzeyi" yoktur. Ağrının olmaması ile karakterize edilir. Beyin omurilik sıvısında pleositoz şeklinde spesifik olmayan değişiklikler not edilir, toplam protein içeriğinde bir artış olur ve HIV tespit edilebilir. AIDS hastalarında miyelopati prevalansı %20'ye ulaşmaktadır.

HIV ile ilişkili minimal bilişsel-motor bozukluklar. Bu sendrom kompleksi en az belirgin olan bozuklukları içerir. Karakteristik klinik semptomlar ve nöropsikolojik testlerdeki değişiklikler demansınkine benzer, ancak çok daha az düzeydedir. Çoğunlukla unutkanlık, düşünce süreçlerinde yavaşlama, konsantre olma yeteneğinde azalma, yürüme bozukluğu, bazen ellerde sakarlık, sınırlı motivasyonla kişilik değişiklikleri görülür.

Teşhis HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin primer lezyonu:

Hastalığın ilk aşamalarında demans ancak özel nöropsikolojik testlerin yardımıyla tespit edilir. Daha sonra, immün yetmezliğin arka planına karşı tipik bir klinik tablo, kural olarak, doğru tanıya izin verir. Ek inceleme subakut ensefalit semptomlarını ortaya çıkarır. CT ve MRI çalışmaları sulkus ve ventriküllerde artışla birlikte beyin atrofisini ortaya koyuyor. MRI'da, beynin beyaz maddesinde lokal demiyelinizasyonla ilişkili ilave sinyal artışı odakları not edilebilir. Beyin omurilik sıvısı ile ilgili bu çalışmalar spesifik değildir; hafif pleositoz, protein içeriğinde hafif bir artış ve C sınıfı immünoglobulin düzeyinde bir artış tespit edilebilir.

HIV enfeksiyonuyla ilişkili diğer CNS lezyonları. Çocuklarda primer CNS tutulumu genellikle HIV enfeksiyonunun en erken belirtisidir ve ilerleyici çocukluk çağı HIV ile ilişkili ensefalopati olarak adlandırılır. Bu hastalık gelişimsel gecikme, kas hipertansiyonu, mikrosefali ve bazal gangliyonların kalsifikasyonu ile karakterizedir.

Hemen hemen tüm HIV ile enfekte kişilerde, bir dereceye kadar, enfeksiyondan hemen sonra ortaya çıkan ve patojenik olarak büyük olasılıkla virüs antijenlerine birincil yanıt sırasında otoimmün reaksiyonlarla ilişkili olan akut aseptik menenjit semptomları tespit edilebilir. Bu seröz menenjit, bazen kranial sinirlere zarar veren, zarların akut inflamasyonu (orta derecede serebral ve meningeal sendromlar) semptomlarıyla kendini gösterir. Klinik belirtiler genellikle 1-4 hafta içinde kendiliğinden geriler.

Periferik sinir sisteminde HIV ile ilişkili hasar belirtileri. AIDS hastalarında, inflamatuar polinöropatiler sıklıkla subakut multifokal multipl polinöropati veya alt ekstremitelerin baskın lezyonu olan multipl nörit şeklinde görülür. Bu bozuklukların etiyolojisinde HIV'e ek olarak Herpesvirus cinsindeki virüslerin de rolü mümkündür. Daha az yaygın olanı şiddetli subakut duyusal motor polinöropati veya ağırlıklı olarak motor polinöropatiyle birlikte hızla gelişen periferik felçtir. Çoğu zaman, HIV enfeksiyonuna, özellikle ayak ve ayak parmakları bölgesinde, bazen hafif zayıflık ve diz reflekslerinde azalma ile birlikte, parestezi ve disestezi şeklinde duyusal bozuklukların baskın olduğu distal polinöropatiler eşlik eder.

HIV enfeksiyonuna bazen miyopatik sendrom eşlik eder. Bu sendrom, miyaljilerle birlikte proksimal kas zayıflığının subakut gelişimi, kas yorgunluğunun artması ve serum kreatin kinaz düzeylerinin yükselmesi ile karakterizedir. EMG değişiklikleri çocuk felcinde gözlenenlere yakındır ve kas biyopsisinde miyofibrillerin dejenerasyonu ve rejenerasyonu, perivasküler ve interstisyel inflamasyon ortaya çıkar.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin primer lezyonunun tedavisi:

Önleme ve tedavi stratejisi, HIV enfeksiyonuna karşı mücadeleyi, sinir sistemi hasarına yönelik semptomatik tedaviyi, fırsatçı enfeksiyon ve hastalıkların tedavisini, danışmanlığı ve sağlık eğitimini içerir. Spesifik tedavi antiviral ve immünoterapiyi içerir.

HIV enfeksiyonunun tedavisine yönelik 30'dan fazla antiviral ilaç klinik olarak test edilmiştir. En iyi bilineni, kanıtlanmış bir virostatik etkiye sahip olan retrovirdir (zidovudin, AZT, azidotimidin). Retrovir, retroviral bir RNA şablonu üzerinde proviral DNA'nın oluşumundan sorumlu olan rekabetçi bir ters transkriptaz inhibitörüdür. Timidin'in yapısal bir analoğu olan retrovirin aktif trifosfat formu, enzime bağlanmak için eşdeğer bir timidin türevi ile rekabet eder. Retrovirin bu formu, DNA sentezi için gerekli olan 3"-OH grubuna sahip değildir. Dolayısıyla proviral DNA zinciri büyüyemez. Retrovirin HIV ters transkriptaz ile rekabeti, insan hücresi DNA alfa polimerazından yaklaşık 100 kat daha fazladır. Kriter azidotimidin reçete etmek için T-yardımcı seviyesinin 1 mm² başına 250-500'ün altına düşmesi veya kanda bir virüsün ortaya çıkmasıdır.İlaç, AIDS hastalarını her aşamada tedavi etmek için kullanılır, HIV'li hastalar üzerindeki faydalı etkisi -AIDS demansı ve miyelopatinin yanı sıra HIV ile ilişkili polinöropatiler, miyopatiler de dahil olmak üzere ilişkili bilişsel-motor kompleksi.Retrovir, HIV enfeksiyonunun nörolojik belirtilerinin ve fırsatçı süreçlerin gelişmesini önlemek için kullanılır.İlaç BBB'ye nüfuz eder, seviyesi Beyin omurilik sıvısı, plazma seviyesinin yaklaşık% 50'sidir. Vücut ağırlığı yaklaşık 70 kg olan hastalar için başlangıç ​​dozu olarak, her 4 saatte bir 200 mg (günde 1200 mg) alınması önerilir. Hastaların klinik durumuna ve laboratuvar parametrelerine bağlı olarak dozajlar günde 500 ila 1500 mg arasında değişebilir. Yan etkilerin belirtileri olan hastalarda veya lökopeni ve anemi ile kendini gösteren kemik iliği kaynaklarının tükenmesi ile AIDS'in ciddi belirtileri olan hastalarda bireysel dozların seçilmesi ihtiyacı ortaya çıkabilir. Hemotoksik etkilerin şiddetini azaltmak için ilaç genellikle eritro veya hematopoietin, B12 vitamini ile birleştirilir. Diğer olası yan etkiler arasında anoreksi, asteni, bulantı, ishal, baş dönmesi, baş ağrısı, ateş, uyku bozuklukları, tat alma bozuklukları, döküntü, zihinsel aktivitede azalma, anksiyete, idrara çıkma artışı, genel ağrı, titreme, öksürük, nefes darlığı yer alır. Akut doz aşımının özelliklerine ilişkin ikna edici veriler henüz mevcut değildir; uzun süreli kullanımda yan etkilerin ortaya çıkmasıyla hemodiyaliz faydalı olabilir. Şu anda retrovir, sinir sisteminin birincil lezyonları da dahil olmak üzere AIDS'in tedavisi için resmi olarak onaylanmış tek antiviral ilaç olmaya devam ediyor. Retrovirin çok sayıda ciddi yan etkisi göz önüne alındığında, miyelotoksik etkilerin daha az belirgin olduğu diğer nükleosid türevleriyle ilgili klinik araştırmalar halen devam etmektedir.

AIDS, kortikosteroidler ve sitostatiklerde periferik sinir sistemi lezyonlarının gelişiminde otoimmün reaksiyonların rolü göz önüne alındığında, plazmaferez bazı durumlarda etkilidir. İmmün yetmezliği düzeltmek için çeşitli immünostimülanlar kullanılır. Bunlar arasında sitokinler (alfa ve beta interferonlar, interlökinler, vb.), immünoglobulinler, hematopoietik büyüme faktörleri bulunur. Yakın zamana kadar restoratif immünoterapi önemli klinik etkiler vermedi, sadece birkaçının patolojik sürecin gelişimini yavaşlatmasına izin verdi. Son yıllarda, çok sayıda yan etki ve bu işlemin önemsiz etkinliği nedeniyle kemik iliği nakli nadiren yapılmaktadır. Timus faktörlerinin, virüsün hücreye girişini engelleyebilen çözünür rekombinant CO4 T-lenfosit reseptörünün ve rekombinant ve yüksek oranda saflaştırılmış HIV zarf proteinlerinin aşı olarak kullanımı araştırılmaktadır.

AIDS'in nörolojik belirtilerinin varlığında kural olarak olumsuzdur. HIV enfeksiyonu için bilinen bir tedavi vakası yoktur, ancak uzun yıllar boyunca semptomsuz virüs taşıyıcıları mümkündür. HIV enfeksiyonuyla mücadelede, enfekte kişilerin sayısındaki artış oranını zaten azaltmış olan önleyici tedbirlere asıl önem verilmektedir.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminde birincil bir lezyon varsa hangi doktorlarla iletişime geçmelisiniz:

Bir şey için endişeleniyor musun? HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin primer lezyonu, nedenleri, semptomları, tedavi ve korunma yöntemleri, hastalığın seyri ve sonrasında diyet hakkında daha detaylı bilgi edinmek ister misiniz? Yoksa muayeneye mi ihtiyacınız var? Yapabilirsiniz doktordan randevu almak– klinik Eurolaboratuvar her zaman hizmetinizde! En iyi doktorlar sizi muayene edecek, dış belirtileri inceleyecek ve hastalığın semptomlarla tanımlanmasına yardımcı olacak, size tavsiyelerde bulunarak gerekli yardımı sağlayacak ve teşhis koyacaktır. sen de yapabilirsin evden doktor çağır. Klinik Eurolaboratuvar günün her saati sizin için açık.

Klinikle nasıl iletişime geçilir:
Kiev'deki kliniğimizin telefonu: (+38 044) 206-20-00 (çok kanallı). Klinik sekreteri doktoru ziyaret etmeniz için uygun bir gün ve saat seçecektir. Koordinatlarımız ve yönlerimiz belirtilmiştir. Kliniğin tüm hizmetleri hakkında daha ayrıntılı olarak bakın.

(+38 044) 206-20-00

Daha önce herhangi bir araştırma yaptıysanız, Sonuçlarını mutlaka bir doktora danışarak götürün.Çalışmalar tamamlanmadıysa kliniğimizde veya diğer kliniklerdeki meslektaşlarımızla birlikte gereken her şeyi yapacağız.

Sen? Genel sağlığınıza çok dikkat etmeniz gerekiyor. İnsanlar yeterince dikkat etmiyor hastalık belirtileri ve bu hastalıkların hayati tehlike oluşturabileceğinin farkına varmayın. İlk başta vücudumuzda kendini göstermeyen pek çok hastalık var ama sonunda maalesef tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkıyor. Her hastalığın kendine özgü belirtileri, karakteristik dış belirtileri vardır - sözde hastalık belirtileri. Semptomların belirlenmesi genel olarak hastalıkların teşhisinde ilk adımdır. Bunu yapmak için yılda birkaç kez yapmanız yeterlidir bir doktor tarafından muayene edilmek sadece korkunç bir hastalığı önlemek için değil, aynı zamanda vücutta ve bir bütün olarak vücutta sağlıklı bir ruhu sürdürmek için.

Bir doktora soru sormak istiyorsanız çevrimiçi danışma bölümünü kullanın, belki sorularınızın cevaplarını orada bulabilir ve okuyabilirsiniz. kişisel bakım ipuçları. Klinikler ve doktorlarla ilgili incelemelerle ilgileniyorsanız, ihtiyacınız olan bilgileri bölümde bulmaya çalışın. Ayrıca tıbbi portala kaydolun Eurolaboratuvar tarafınıza otomatik olarak posta yoluyla gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve bilgi güncellemelerinden sürekli haberdar olmak.

Sinir sistemi hastalıkları grubundaki diğer hastalıklar:

İnsan immün yetmezlik virüsü hastalığı, virüsün gizli taşınması şeklinde ortaya çıkabileceği gibi, HIV'in son aşaması olan edinilmiş immün yetmezlik sendromu şeklinde de ortaya çıkabilir.

HIV ve AIDS'in gelişmesiyle birlikte insan vücudunun hemen hemen tüm sistemleri etkilenmekte ve etkilenmektedir. Ana patolojik değişiklikler sinir ve bağışıklık sistemlerinde yoğunlaşmıştır. HIV'de sinir sisteminin yenilgisine nöroAIDS denir.

Hastaların yaklaşık %70'inde in vivo, %90-100'ünde postmortem görülür.

Hastalığın nedenleri ve patogenezi

HIV'in sinir sistemi üzerindeki etkisinin patogenetik mekanizmaları hala tam olarak anlaşılamamıştır. NeuroAIDS'in sinir sistemi üzerindeki doğrudan ve dolaylı etkiler nedeniyle ortaya çıktığına inanılmaktadır.

Sebebin, bağışıklık sisteminden gelen tepki sürecinin bozulmuş düzenlemesinde yattığı yönünde bir görüş de var. Sinir sistemi üzerinde doğrudan bir etki, CD4 antijenini taşıyan hücrelere, yani beyin dokusunun nörogliasına, lenfosit zarının hücrelerine nüfuz ederek gerçekleştirilir.

Aynı zamanda virüs kan-beyin bariyerini (kan dolaşımı ile merkezi sinir sistemi arasındaki fizyolojik bariyer) geçebilir. Bunun nedeni viral enfeksiyonun bu bariyerin geçirgenliğini arttırması ve hücrelerinde de CD4 reseptörlerinin bulunmasıdır.

Kan-beyin bariyerini kolaylıkla geçen bakterileri yakalayıp sindirebilen hücreler nedeniyle virüsün beyin hücrelerine nüfuz edebileceği yönünde bir görüş var. Sonuç olarak sadece nöroglialar etkilenirken, CD4 reseptörleri bulunmadığından nöronlar zarar görmez.

Ancak glial hücreler ile nöronlar arasında bir bağlantı olduğu için (ilki ikincisine hizmet eder) nöronların işlevi de bozulur.

HIV'in dolaylı etkisine gelince, bu çeşitli şekillerde ortaya çıkar:

• bağışıklık savunmasının hızlı bir şekilde azalması sonucunda enfeksiyonlar ve tümörler gelişir;
• HIV antijenlerini içeren sinir hücrelerine karşı antikorların üretimi ile ilişkili otoimmün süreçlerin vücutta varlığı;
• HIV'in ürettiği kimyasalların nörotoksik etkileri;
• serebral damarların endotelinin sitokinler tarafından hasar görmesi sonucu mikro sirkülasyonda bozukluklara yol açan hipoksi, nöronların ölümüne neden olur.

Şu anda HIV ve nöroAIDS'in kökeni ve gelişim mekanizmaları konusunda netlik ve fikir birliği yok, virüsün laboratuvarda izolasyonunda bile sorunlar yaşanıyor. Bu durum, HIV'i yanlış bir kavram olarak gören ancak aynı zamanda HIV enfeksiyonunun varlığını da inkar etmeyen bir takım hekim ve uzmanların ortaya çıkmasına yol açmıştır.

Birincil ve ikincil nöroAIDS

HIV enfeksiyonuyla ilişkili iki grup nörolojik belirti vardır: birincil ve ikincil nöroAIDS.

Birincil nöroAIDS'te HIV doğrudan sinir sistemini etkiler. Hastalığın birincil formunun birkaç ana belirtisi vardır:

• boşluklu;
• vasküler nöroAIDS;
• çoğul;
• fasiyal sinirin nöropatisi;
• baharatlı ;
• periferik sinir sistemine zarar;
• duyusal polinöropati;
• AIDS demansı;
• inflamatuar demiyelinizan polinöropati.

İkincil nöroAIDS, AIDS hastasında gelişen fırsatçı enfeksiyonlar ve tümörlerden kaynaklanır.

Hastalığın ikincil belirtileri şu şekilde ifade edilir:

Çoğu zaman, nöroAIDS'li hastalarda merkezi sinir sistemindeki bu tür tümörler gözlenir:

• Kaposi sarkomunu yaydı;
• Burkitt lenfoması;
• öncelik;
• farklılaşmamış tümörler

Klinik tablonun özellikleri

Birincil nöroAIDS sıklıkla semptomsuz olarak ortaya çıkar. Nadir durumlarda nörolojik semptomlar HIV enfeksiyonundan 2-6 hafta sonra ortaya çıkabilir. Bu dönemde hastalarda nedeni bilinmeyen ateş, şişmiş lenf düğümleri ve deri döküntüleri görülür. Bu göründüğünde:

1. . Az sayıda HIV'li hastada görülür (yaklaşık %10). Klinik tablo benzerdir. Aseptik menenjitte beyin omurilik sıvısında CD8 lenfosit düzeyi artar. Viral menenjitin başka bir nedeni olduğunda CD4 lenfositlerinin sayısı artar. Nadir ve ciddi vakalarda akıl hastalığına yol açabilir.
2. Akut radikülonöropati. Kranial ve omurilik sinirlerinin köklerinin miyelin kılıfının iltihabi seçici hasarından kaynaklanır. Bu durum, polinörik tipte hassasiyet bozukluklarında, radiküler sendromda, yüz ve oftalmik sinirlerde hasarda kendini gösterir. Belirtiler hem birkaç gün sonra hem de birkaç hafta sonra ortaya çıkmaya başlar ve yavaş yavaş yoğunlaşır. Yaklaşık 14-30 gün süreyle durumun stabil hale gelmesiyle birlikte semptomların şiddetinde azalma başlar. Akut radikülonöropati sonrası hastaların sadece %15'inde sekel görülür.

NöroAIDS'in ayrı formları, HIV enfeksiyonunun açık aşamasında kendilerini hissettirir:

1. (AIDS demans). NöroAIDS'in en sık görülen belirtisi. Davranışsal, motor, bilişsel bozuklukların varlığı not edilir. HIV hastalarının yaklaşık %5'inde ensefalopati, nöroAIDS'in varlığını gösteren birincil semptomdur.
2. HIV miyelopatisi. Pelvik organların fonksiyon bozukluğu ve alt spastik olarak ifade edilir. Bir özellik, yavaş seyir ve semptomların ciddiyetindeki farklılıklardır. Hastalık, HIV'li kişilerin yaklaşık dörtte birinde teşhis edilir.

Tanı koymak

NeuroAIDS, HIV'li hastaların çoğunda oldukça sık görülür, bu nedenle enfeksiyonun tüm taşıyıcılarının bir nörolog tarafından düzenli olarak muayene edilmesi önerilir. HIV ensefalopatisi başlangıçta bilişsel işlevlerde bozulma ile kendini gösterir, bu nedenle nörolojik durumu incelemenin yanı sıra nöropsikolojik bir inceleme yapmak da gereklidir.

NöroAIDS tanısı için HIV'li hastaların geçirdiği temel çalışmaların yanı sıra tomografik, elektrofizyolojik ve likörolojik araştırma yöntemlerine de yönelmek gerekir.

Hastalar ayrıca bir beyin cerrahı, psikiyatrist ve diğer uzmanlara danışmak üzere de sevk edilebilir. Sinir sistemi tedavisinin etkinliği çoğunlukla elektrofiziksel araştırma yöntemleri (elektromiyografi) kullanılarak analiz edilir.

NöroAIDS'te sinir sistemindeki bozukluklar, bunların seyrinin incelenmesi ve tedavinin sonuçları ve kullanılarak incelenir.

Ayrıca, yardımıyla alınan beyin omurilik sıvısının bir analizi sıklıkla reçete edilir. Bir hastada nörolojik belirtilerin yanı sıra CD4 lenfosit sayısında azalma, beyin omurilik sıvısı analizinde protein seviyesinde artış, glukoz konsantrasyonunda azalma ve orta derecede lenfositoz varsa, o zaman nöroAIDS gelişme olasılığından bahsediyoruz.

Karmaşık tedavi

NöroAIDS'in tedavisi ve gelişiminin hafifletilmesi, HIV enfeksiyonunun tedavisinden ayrılamaz ve onun temelini oluşturur. Hastalara reçete yazılıyor Kan-beyin bariyerini geçme yeteneğine sahip olan ve bunun sonucunda HIV gelişimini engelleyen, bağışıklık yetersizliğindeki artışı durduran, nöroAIDS semptomlarının yoğunluğunu ve şiddetini azaltan ve enfeksiyon olasılığını azaltan ilaçlarla antiretroviral tedavi.

Ayrıca etkili olan plazmaferez, kortikosteroid tedavisinin kullanılmasıdır. Tümörlerin tedavisi ameliyat gerektirebilir ve bir beyin cerrahına danışılması gerekir.

NöroAIDS'in erken teşhisi durumunda (birincil aşamalarda) ve nörolojik nitelikteki hastalığın belirtileri için yeterli tedavinin bulunması durumunda, hastalığın gelişimini yavaşlatma olasılığı vardır. NöroAIDS'li hastalarda sıklıkla ölüm nedeni felç, fırsatçı enfeksiyonların varlığı ve kötü huylu tümörlerdir.

İçlerine nüfuz eden Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu meninkslerin iltihabı. Hipertermi, baş ağrısı, kusma, kranyal sinir bozuklukları, bilinç bozukluğu ve prodromal olaylardan sonra keskin bir şekilde ortaya çıkan meningeal semptom kompleksi olan bir hastanın sağlık durumundaki bozulma ile kendini gösterir. Tüberküloz menenjit tanısı esas olarak klinik verilerin bir BOS çalışmasının sonuçlarıyla karşılaştırılması yoluyla konur. Anti-tüberküloz, dehidrasyon, detoksifikasyon, vitamin ve semptomatik tedaviden oluşan uzun vadeli ve karmaşık bir tedavi gerçekleştirilir.

ICD-10

A17.0

Genel bilgi

Morfolojik olarak, tüberkülozların varlığıyla birlikte membranların seröz-fibrinöz iltihabı gözlenir. Membran damarlarındaki değişiklikler (nekroz, tromboz) medullanın ayrı bir bölgesinde dolaşım bozukluklarına neden olabilir. Tedavi edilen hastalarda, zarların iltihabı doğası gereği lokaldir, yapışıklıkların ve yara izlerinin oluşumu not edilir. Hidrosefali sıklıkla çocuklarda görülür.

Tüberküloz menenjit belirtileri

Akış dönemleri

prodromal dönem ortalama 1-2 hafta sürer. Varlığı tüberküloz menenjitini diğer menenjitlerden ayırır. Akşamları sefaljinin (baş ağrısı) ortaya çıkması, refahın öznel olarak bozulması, sinirlilik veya ilgisizlik ile karakterizedir. Daha sonra sefalji yoğunlaşır, mide bulantısı meydana gelir ve kusma meydana gelebilir. Subfebril durumu sıklıkla not edilir. Bu dönemde doktora başvurduğunuzda, bu semptomatolojinin spesifik olmaması nedeniyle tüberküloz menenjitinden şüphelenmek mümkün değildir.

Tahriş dönemi vücut ısısının 39 ° C'ye yükselmesiyle semptomlarda keskin bir artış olarak kendini gösterir. Baş ağrısı yoğundur ve buna ışığa (fotofobi), seslere (hiperakuzi), dokunmaya (ciltte hiperestezi) karşı artan hassasiyet eşlik eder. Uyuşukluk ve uyuşukluğun alevlenmesi. Otonom vasküler innervasyon bozukluğu ile ilişkili olan derinin çeşitli yerlerinde kırmızı lekelerin ortaya çıkması ve kaybolması not edilir. Meningeal semptomlar vardır: boyun kaslarının sertliği (gerginliği), Brudzinsky ve Kernig semptomları. Başlangıçta bulanıktırlar, sonra yavaş yavaş yoğunlaşırlar. İkinci periyodun sonunda (8-14 gün sonra), hasta uyuşuktur, zihni karışıktır ve meningeal "işaret eden köpek" duruşu tipiktir.

Parezi ve felç dönemi(terminal) tam bir bilinç kaybı, merkezi felç görünümü ve duyu bozuklukları eşlik eder. Solunum ve kalp ritmi bozulur, kasılmalar, 41 ° C'ye kadar hipertermi veya düşük vücut ısısı mümkündür. Tüberküloz menenjit bu dönemde tedavi edilmezse bir hafta içinde ölüme yol açar ve bunun nedeni beyin sapının damar ve solunum merkezlerinin felcidir.

Klinik formlar

Baziler tüberküloz menenjit Vakaların %70'inde, süresi 1-4 hafta arasında değişen prodromal bir dönemin varlığıyla birlikte kademeli bir gelişim gösterir. Tahriş döneminde baş ağrısı artar, anoreksi oluşur, kusma "çeşme" ile tipiktir, uyuşukluk ve uyuşukluk artar. Progresif meningeal sendroma kranyal sinir bozukluklarının (CNN) eklenmesi eşlik eder: şaşılık, anizokori, bulanık görme, üst göz kapağının sarkması, işitme kaybı. Vakaların %40'ında oftalmoskopi optik sinir başının durgunluğunu belirler. Fasiyal sinirde olası hasar (yüz asimetrisi). Menenjitin ilerlemesi, IX, X ve XII kranyal sinir çiftlerinin yenilgisini gösteren, ampuler semptomların (dizartri ve disfoni, boğulma) ortaya çıkmasına yol açar. Yeterli tedavinin yokluğunda baziler menenjit terminal döneme geçer.

Tüberküloz meningoensefalit genellikle menenjit seyrinin üçüncü dönemine karşılık gelir. Tipik olarak, ensefalit semptomlarının baskınlığı: spastik tipte parezi veya felç, hassasiyet kaybı, iki taraflı veya tek taraflı hiperkinezi. Bilinç kaybolmuştur. Taşikardi, aritmi, Cheyne-Stokes solunumuna kadar solunum bozuklukları not edilir, yatak yaraları oluşur. Meningoensefalitin daha da ilerlemesi ölümle sonuçlanır.

Spinal tüberküloz menenjit nadiren gözlemlenir. Kural olarak, beyin zarlarında hasar belirtileri ile kendini gösterir. Daha sonra 2-3 dönemde tüberkülozun omurilik köklerine yayılması nedeniyle kuşak tipi ağrılar birleşir. Alkol yollarının bloke edilmesiyle radiküler ağrılar o kadar şiddetli olur ki, narkotik analjeziklerin yardımıyla bile dinmez. Daha fazla ilerlemeye pelvik bozukluklar eşlik eder: önce retansiyon, ardından idrar ve dışkı kaçırma. Periferik sarkık felç, mono- ve paraparezi gözlenir.

Teşhis

Tüberküloz menenjit tanısı, nöroloji alanındaki uzmanlarla birlikte bir phthisiatric uzmanı tarafından konur. Tanıda büyük önem taşıyan, lomber ponksiyonla alınan beyin omurilik sıvısının incelenmesidir. Değişiklikler prodromda zaten tespit edilebilir. Renksiz şeffaf beyin omurilik sıvısı, 300-500 mm su basıncının artmasıyla dışarı akar. Sanat, bazen bir jet. Sitoz not edilir - hücresel elementlerde 1 mm3'te 600'e kadar bir artış (1 mm3'te 3-5 oranında). Hastalığın başlangıcında nötrofilik-lenfositik niteliktedir, daha sonra lenfositik hale gelir. Klorür ve glikoz konsantrasyonu azalır. Glikoz seviyesi göstergesine özellikle dikkat edilir: ne kadar düşük olursa prognoz o kadar ciddi olur.

Tipik bir işaret, beyin omurilik sıvısının test tüpünde 12-24 saat bırakılmasıyla oluşan örümcek ağı benzeri fibröz filmin kaybıdır.Pandey ve Nonne-Apelt reaksiyonları pozitiftir. Protein-hücre ayrışmasının varlığı (yüksek protein konsantrasyonunda nispeten küçük sitoz), beyin omurilik sıvısının dolaşımındaki bir bloğun karakteristiğidir. Beyin omurilik sıvısında Mycobacterium tuberculosis'in tespiti şu anda vakaların yalnızca %5-10'unda gerçekleşmektedir, ancak daha önce bu oran %40 ila %60 arasında değişmektedir. BOS santrifüjlemesi mikobakterilerin tespitini arttırmaya olanak tanır.

Tüberküloz meningoensefalit, protein seviyelerinde daha belirgin bir artış (baziler formdaki 1.5-2 g/l ile karşılaştırıldığında 4-5 g/l), çok büyük sitoz olmaması (1 mm3 başına 100 hücreye kadar), baziler menenjitten farklıdır. glikoz konsantrasyonunda büyük azalma. Spinal tüberküloz menenjite genellikle beyin omurilik sıvısının sarı rengi (ksantokromi), basıncında hafif bir artış, 1 mm3 başına 80 hücreye kadar sitoz ve glikoz konsantrasyonunda belirgin bir azalma eşlik eder.

Tanısal araştırma sırasında tüberküloz menenjit, seröz ve pürülan menenjit, kene kaynaklı ensefalit, bazı akut enfeksiyonlarla ilişkili menenjimden (grip, dizanteri, zatürre vb.) ayrılır. Diğer serebral lezyonlarla ayırıcı tanı amacıyla beynin BT veya MRI'sı yapılabilir.

Tüberküloz menenjit tedavisi

Prognoz doğrudan tedavinin zamanında olmasına bağlı olduğundan, menenjitin tüberküloz etiyolojisine dair en ufak bir şüpheyle spesifik anti-tüberküloz tedavisine başlanır. En uygun tedavi rejiminin izoniazid, rifampisin, pirazinamid ve etambutol içerdiği düşünülmektedir. Başlangıçta ilaçlar parenteral olarak, daha sonra içeride uygulanır. 2-3 ay sonra durum düzeldiğinde. etambutol ve pirazinamidi iptal edin, izoniyazid dozunu azaltın. İkincisinin rifampisin ile kombinasyon halinde alınması en az 9 ay süreyle sürdürülür.

Buna paralel olarak nöroloğun önerdiği tedavi de gerçekleştirilir. Dehidrasyon (hidroklorotiyazid, furosemid, asetazolamid, mannitol) ve detoksifikasyon (dekstran infüzyonu, salin solüsyonları) terapisi, glutamik asit, vitaminlerden (C, B1 ve B6) oluşur. Ağır vakalarda glukokortikoid tedavisi endikedir; spinal tüberküloz menenjit, ilaçların doğrudan subaraknoid boşluğa verilmesinin bir göstergesidir. Parezi varlığında neostigmin, ATP tedavi rejimine dahil edilir; optik sinir atrofisinin gelişimi ile - nikotinik asit, papaverin, heparin, pirogenal.

1-2 ay içinde. Hasta yatak istirahatine uymalıdır. Daha sonra rejim kademeli olarak genişletilir ve 3. ayın sonunda hastanın yürümesine izin verilir. Tedavinin etkinliği beyin omurilik sıvısındaki değişikliklerle değerlendirilir. Kontrol lomber ponksiyonun yapılacağı gün yatak istirahati gereklidir. Egzersiz terapisi ve masajın 4-5 aydan daha erken olmaması tavsiye edilir. hastalıklar. Tedavinin bitiminden sonraki 2-3 yıl içinde, tüberküloz menenjit geçiren hastalara yılda 2 kez 2 aylık nüksetme önleyici tedavi kursları uygulanmalıdır.

Tahmin ve önleme

Spesifik tedavi olmadan tüberküloz menenjiti 20-25. günde ölümle sonuçlanır. Zamanında başlatılan ve uzun süreli tedavi ile hastaların %90-95'inde olumlu sonuç gözlenir. Geç teşhis ve tedaviye geç başlanması nedeniyle prognoz olumsuzdur. Nüksler, epilepsi oluşumu ve nöroendokrin bozuklukların gelişimi şeklinde komplikasyonlar mümkündür.

Önleyici tedbirler, tüberkülozu önlemeye yönelik bilinen tüm yöntemleri içerir: BCG aşısı ile koruyucu aşılar, tüberkülin teşhisi, yıllık florografi, spesifik kan testleri (quantiferon ve T-spot testleri), vakaların erken tespiti, temaslı kişi grubunun incelenmesi vb.

Seröz menenjit, beynin yumuşak zarını etkileyen, kan hücrelerinin bazı elementlerini ve% 2-2,5 protein içeren seröz eksüda oluşumunun eşlik ettiği seröz bir iltihaplanmadır.

Seröz menenjit en sık 3-6 yaş arası çocukları etkiler

Hastalığa bulaşıcı ajanlar (mantarlar, virüsler, bakteriler) neden olabilir veya aseptik, bulaşıcı olmayan bir yapıya sahip olabilir.

Seröz menenjitte inflamatuar süreç hücre nekrozuna yol açmaz ve pürülan doku füzyonu ile komplike değildir. Bu nedenle bu hastalığın pürülan menenjitin aksine daha olumlu bir prognozu vardır.

Menenkslerin seröz iltihabı en sık 3-6 yaş arası çocukları etkiler. Yetişkinlerde, 20-30 yaş arası hastalarda seröz menenjit çok nadiren teşhis edilir.

Nedenleri ve risk faktörleri

Vakaların %80'inde yetişkinlerde ve çocuklarda seröz menenjitin nedeni viral bir enfeksiyondur. Hastalığın etken maddeleri şunlar olabilir:

• paramiksovirüsler.

Çok daha az sıklıkla, bakteriyel bir enfeksiyon seröz menenjitin gelişmesine yol açar, örneğin bir hastanın Koch çubuğu (tüberkülozun etken maddesi) veya soluk bir spiroket (sifilizin etken maddesi) ile enfeksiyonu. Çok nadiren hastalığın mantar etiyolojisi vardır.

Enfeksiyöz nitelikteki seröz menenjit, bağışıklık sistemi zayıf olan hastalarda, vücudun savunması patojenik mikroflora ile baş edemediğinde gelişir.

Enfeksiyon yolları farklı olabilir (su, temas, hava yoluyla). Enfeksiyonun su yolu ile bulaşması enterovirüslerin en karakteristik özelliğidir. Enteroviral etiyolojinin seröz menenjitinin çoğunlukla yüzme mevsiminin zirvesinde, yani yaz aylarında teşhis edilmesinin nedeni budur.

Seröz menenjitin zamanında tedavisi hastaların durumunda hızlı bir iyileşme sağlar. Hastalığın ortalama süresi 10-14 gündür.

Aseptik seröz menenjit gelişimi herhangi bir enfeksiyonla ilişkili değildir. Bu durumda nedenler şunlar olabilir:

• sistemik hastalıklar (nodüler periarterit, sistemik lupus eritematozus);
• beyin ve zarlarının tümörleri.

Klinik uygulamada ayrıca özel bir seröz menenjit formu da vardır - Armstrong menenjiti (lenfositik viral koriomenenjit). Etken ajan bir virüstür ve enfeksiyonun rezervuarı sıçanlar ve farelerdir. Virüs insan vücuduna, enfekte kemirgenlerin biyolojik salgılarıyla (burun mukus, dışkı, idrar) kontamine olmuş yiyecek ve suyun kullanılması yoluyla girer.

Seröz menenjit belirtileri

Viral seröz menenjitin kuluçka süresi 3 ila 18 gündür. Hastalık vücut sıcaklığının ani bir şekilde yüksek değerlere (40-41°C) yükselmesiyle başlar. Şiddetli bir baş ağrısı ve zehirlenme belirtileri ortaya çıkar:

• kaslarda ve eklemlerde ağrı;
• Genel zayıflık;
• zayıflık;
• iştahsızlık.

Viral seröz menenjitte sıcaklık eğrisi genellikle iki fazlıdır: vücut ısısı 3-4 gün boyunca yüksek değerlerde kalır, ardından subfebrile (38 ° C'nin altına) düşer ve birkaç gün sonra tekrar yükselir. 40-41°C.

Baş ağrısı kalıcıdır ve geleneksel ağrı kesicilerin kullanımıyla geçmez. Dış uyaranların (gürültü, sert ses, parlak ışık) etkisi altında güçlendirilir.

Viral etiyolojinin seröz menenjitinin diğer semptomları şunlardır:

• mide bulantısı;
• rahatlama sağlamayan tekrarlanan kusma;
• hiperestezi (genel ve cilt), yani uyaranlara karşı artan hassasiyet.

Hastalar karanlık ve sessiz bir odada yatmayı tercih ederek gereksiz baş hareketlerinden kaçınırlar. Durumu hafifletmek için “işaret eden köpek pozisyonu” adı verilen zorlanmış bir pozisyon alırlar (yan üstü yatmak, başları mümkün olduğu kadar geriye atmak, kollar ve bacaklar eklemlerden bükülüp vücuda kuvvetle bastırılmak). .

Yetişkinlerde ve çocuklarda viral seröz menenjit, çoğu durumda SARS'ın (boğaz ağrısı, öksürük, burun tıkanıklığı, konjonktivit) karakteristik bir semptom kompleksinin ortaya çıkmasıyla birlikte görülür.

Kranial sinirlerin hasar görmesi ile ortaya çıkar:

• üst göz kapağının sarkması;
• yutma güçlüğü;

Seröz menenjitin karakteristik bir semptomu, hastanın çenesiyle sternuma ulaşamamasından dolayı boynun arkasındaki kasların şiddetli sertliğidir (gerginlik).

Hastalar uyuşukluk, hafif uyuşukluk yaşayabilir. Stupor veya koma gibi daha ciddi bilinç bozuklukları seröz menenjit için tipik değildir ve mevcutsa farklı bir tanı düşünülmelidir.

Çocuklarda hastalığın arka planında mızmız ve kaprisli bir durum gelişir, kasılmalar görülebilir. Kapatılmamış fontanellerle şişkinlikleri açıkça görülebilir. Çocuk koltuk altlarından kaldırılır ve ağırlıkla tutulursa bacaklarını diz ve kalça eklemlerinden bükerek mideye doğru çeker. Bu olguya askı semptomu veya Lessage semptomu denir.

Bazı seröz menenjit türlerinin özel bir klinik tablosu vardır, bunları ayrı ayrı ele alacağız.

Akut lenfositik koriomenenjit

Bu formla sadece pia mater değil, aynı zamanda beynin ventriküllerinin kan damarlarının pleksusları da seröz inflamatuar sürece çekilir. Kuluçka süresi 6 ila 13 gün sürer. Hastaların yaklaşık yarısında başlangıç ​​kademelidir. Genel bir halsizlik, ağrı ve boğaz ağrısı, burun tıkanıklığı var, vücut ısısı yükseliyor. Seröz menenjit semptomlarının ortaya çıkışı yalnızca ikinci ateş dalgası sırasında ortaya çıkar. Hastaların diğer yarısında hastalık, vücut ısısında keskin bir artış, sefalji (baş ağrısı), şiddetli zehirlenme ve seröz menenjitin karakteristik semptomlarının ortaya çıkmasıyla aniden ortaya çıkar.

Tüberküloz menenjit

Etken maddesi Koch asası olan seröz menenjit, çeşitli lokalizasyonlarda (akciğerler, cinsel organlar, böbrekler, gırtlak) tüberkülozdan muzdarip hastalarda ortaya çıkar. Subakut karakterde farklılık gösterir. Tüberküloz menenjit, 15-20 güne kadar süren prodromal bir dönemle başlar. Onun için karakteristik:

• iştah kaybı;
• subfebril sıcaklığı (37.5-38 ° C);
• orta derecede baş ağrısı;
• artan terleme;
• Genel zayıflık;
• iş için fiziksel ve zihinsel kapasitede azalma.

Meningeal semptomlar yavaş yavaş gelişir. Bazı hastalarda hafif pitoz, hafif şaşılık ve görme keskinliğinde azalma şikayetleri vardır.

Spesifik tüberküloz karşıtı tedavi yapılmazsa, zamanla fokal nörolojik semptomlar (parezi, afazi, dizartri) ortaya çıkar.

HIV enfeksiyonu olan hastalarda mantar menenjiti

Paramiksovirüs seröz menenjit hızlı başlangıçla karakterizedir. Hastalarda vücut ısısı hızla yüksek değerlere yükselir, yoğun bir baş ağrısı oluşur, bulantı, kusma ortaya çıkar ve belirgin bir meningeal sendrom gelişir. Ek olarak aşağıdakilerle karakterize edilirler:

• konvülsif nöbetler;
• parezi;
• ataksi (hareketlerin bozulmuş koordinasyonu);
• karın ağrısı;
• Kranial sinirlerde hasar belirtileri.

Kabakulak virüsünün diğer organlara nüfuzuna adneksit, orşit, pankreatit gelişimi eşlik eder.

Teşhis

Bir hastada, karakteristik bir klinik tabloya, özellikle de aşağıdaki belirtilere dayanarak seröz menenjit varlığını varsaymak mümkündür:

• "İşaret eden köpeğin konumu";
• Brudzinsky, Kerneg'in pozitif semptomları;
• boynun arkasındaki kasların sertliği;
• Lesage'nin pozitif belirtisi (yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda).

Menenkslerde iltihaplanma sürecinin gelişmesine neden olan nedeni belirlemek için, hastalığın başlangıcının özelliklerine, hasta insanlarla temasın varlığına dikkat ederek bir anamnez toplamak gerekir.

Patojeni tanımlamak için ELISA, RIF, PCR yöntemleri kullanılarak virolojik çalışmalar yapılır ve ayrıca burun ve boğazdan akıntının bakteriyel kültürü yapılır.

Beyin omurilik sıvısının laboratuvar çalışmasının sonuçlarına göre seröz menenjit tanısının doğrulanması mümkündür. Seröz inflamasyonun bir belirtisi, beyin omurilik sıvısındaki protein içeriğinin artmasıdır. Tüberküloz ve fungal menenjit ile beyin omurilik sıvısında glikoz konsantrasyonunda bir azalma görülür. BOS'ta nötrofillerin baskınlığı bakteriyel seröz menenjitin karakteristiğidir, ancak hastalığın viral bir etiyolojisi varsa lenfositler baskındır.

Sifilitik ve tüberküloz seröz menenjitte patojenler, özel bir şekilde boyanmış beyin omurilik sıvısı smearlerinin mikroskopisi ile tespit edilir.

Ek tanı yöntemleri olarak oftalmoskopi, RPR testi (sifiliz tanısı), tüberkülin testleri, ECHO-EG, beyin MR, elektroensefalografi kullanılmaktadır.

Seröz menenjit, subaraknoid kanama, araknoidit, kene kaynaklı ensefalit, pürülan menenjit, meningokok, pnömokok veya diğer herhangi bir etiyolojiden ayırt edilmelidir.

Seröz menenjit tedavisi

Seröz menenjit şüphesi varsa hasta hastaneye yatırılır. Hastanede etiyotropik tedaviye başlayın. Herpetik menenjit için asiklovir, diğer viral menenjit türleri - interferonlar için reçete edilir. Hastanın bağışıklık tepkisi azalmışsa, immünoglobulin antiviral ilaçlarla aynı anda kullanılır.

Seröz menenjitin etken maddesinin tanımlanması biraz zaman gerektirir. Bu nedenle bakposev için malzemeyi aldıktan sonra hasta geniş spektrumlu antibiyotik vermeye başlar.

Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu seröz menenjitin tedavisi, anti-tüberküloz ilaçlarla gerçekleştirilir.

Ayrıca sendrom sonrası tedavi de yapılmaktadır. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar vücut ısısını düşürmek için kullanılır. Artan kafa içi basıncı ile dehidrasyon amacıyla diüretikler reçete edilir. Konvülsif sendromun hafifletilmesi, valproik asit, sakinleştiricilerin kullanılmasını gerektirir. Belirgin bir zehirlenme sendromu ile detoksifikasyon tedavisi gereklidir.

Beyin hücrelerini hasardan korumak için nörotropik ve nöroprotektif ilaçların (domuz beyni hidrolizatı, B vitaminleri, nootropikler) kullanılması gerekir.

Seröz menenjitin olası komplikasyonları ve sonuçları

Bazı hastalarda seröz menenjit geçirdikten sonra aşağıdaki belirtiler birkaç ay devam eder:

• baş ağrısı;
• konsantrasyonda azalma.

Yavaş yavaş, bu fenomenler geçer.

Seröz menenjitte inflamatuar süreç hücre nekrozuna yol açmaz ve pürülan doku füzyonu ile komplike değildir. Bu nedenle bu hastalığın pürülan menenjitin aksine daha olumlu bir prognozu vardır.

Tüberküloz etiyolojisinin seröz menenjitinin sonuçları çok daha ciddi olabilir. Hastalığın spesifik tedavisinin zamansız başlaması kronik inflamatuar sürece yol açar, ciddi vakalarda hastalar ilk semptomların başlangıcından itibaren 23-25. Günde ölürler.

Tahmin etmek

Seröz menenjitin zamanında tedavisi hastaların durumunda hızlı bir iyileşme sağlar. Hastalığın ortalama süresi 10-14 gündür. Çoğu durumda seröz menenjit tamamen iyileşmeyle sona erer.

Önleme

Seröz menenjit gelişiminin önlenmesi şunları içerir:

• sağlıklı bir yaşam tarzı (doğru beslenme, egzersiz, kötü alışkanlıklardan vazgeçme);
• tüberküloz, kızamık, kabakulak aşısı;
• bulaşıcı hastalıkların yeterli tedavisi;
• kişisel hijyen gerekliliklerine uygunluk.

Makalenin konusuyla ilgili YouTube'dan video: