DIC sendromu: tedavi ve tanı. Çocuklarda hematolojide DIC sendromunun ortaya çıkma nedenleri ve DIC sendromunun yarattığı tehlike

- Bu, kan pıhtılarının oluşumunun yanı sıra çeşitli hemorajik ve mikro dolaşım bozukluklarının gelişmesine katkıda bulunan hemostaz sürecinin bir bozukluğudur. Hastalığın tam adı yayılmış intravasküler pıhtılaşmadır, ayrıca sendromun trombohemorajik sendrom gibi bir tanımını da bulabilirsiniz.

DIC, damarların içindeki kanın pıhtılaşmasının artmasıyla hemorajik diyatezi ile karakterize edilir ve bu da onları durduran kan pıhtılarının oluşumuna yol açar. Bu da distrofik-nekrotik ve hipoksik nitelikteki organlarda patolojik değişikliklerin gelişmesini gerektirir.

DIC sendromu kanama riski olduğundan hastanın yaşamını tehdit eder. Büyükler ve durdurulmaları zor. Ayrıca, işleyişi tamamen bozulacak olan patolojik sürece iç organlar da dahil olabilir. Böbrekler, karaciğer, dalak, akciğerler ve adrenal bezler öncelikle risk altındadır.

Sendrom çeşitli patolojilerle ortaya çıkabilir, ancak her zaman kanın kalınlaşmasına, kılcal damarlardaki dolaşımının bozulmasına yol açar ve bu süreç insan vücudunun normal işleyişiyle uyumlu değildir.

DIC, hem hastanın yıldırım hızında ölümüne hem de uzun süreli gizli ölümcül hastalık biçimlerine yol açabilir.

Sendromun farklı hastalıklarda farklı sıklıkta ortaya çıkması nedeniyle DIC sendromunun istatistikleri hesaplanamıyor. Bazı patolojilere her zaman DIC eşlik ederken, diğer hastalıklarda biraz daha az görülür. Bu sendrom, vücudun damarlar hasar gördüğünde oluşan kanamayı bastırmak için verdiği anormal bir koruyucu reaksiyon olarak değerlendirilebilir. Böylece vücut kendisini etkilenen dokulardan korumaya çalışır. Trombohemorajik sendrom sıklıkla çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorların muayenehanesinde bulunur. Jinekologlar, cerrahlar, resüsitatörler, travmatologlar, hematologlar vb. ona aşinadır.

DIC'nin nedenleri

DIC'nin nedenleri, dokulara, kan damarlarına ve kan hücrelerine verilen hasarın eşlik ettiği çeşitli hastalıklardır. Bu durumda kanın pıhtılaşmasının artmasıyla birlikte vücutta hemostaz başarısız olur.

Aşağıdaki patolojik süreçler trombohemorajik sendromun gelişmesine yol açabilir:

Viral veya bakteriyel bir enfeksiyonun komplikasyonu olan septik durumlar. Septik şok her zaman bu sendromun gelişimini tetikler.

genelleştirilmiş enfeksiyonlar. Bu durumda, sendrom çoğu zaman yenidoğanlarda ortaya çıkar.

Obstetrik patolojiler - şiddetli preeklampsi, plasentanın ayrılması veya plasenta previa, anne karnında fetal ölüm, plasentanın elle ayrılması, rahim kanaması, sezaryen, anatomik sıvı embolisi.

Hastaya yönelik artan travma riski ile birlikte cerrahi müdahaleler. Çoğu zaman bunlar kötü huylu neoplazmları çıkarmak için yapılan ameliyatlar, çoğunluğu parankimden oluşan organlara yapılan müdahaleler ve kan damarlarına yapılan ameliyatlardır. Aynı zamanda hastanın büyük bir kan nakline ihtiyacı varsa veya bir çöküş gelişirse veya trombohemorajik sendrom gelişme riski artar.

İnsan vücudunun herhangi bir terminal durumu, değişen şiddet derecelerinde DIC'nin gelişmesine yol açar.

% 100 olasılıkla insanlarda intravasküler hemoliz geçmişine karşı DIC gelişecektir. Kan hücrelerinin tahribatı çoğunlukla bir kişiye farklı türde kan verildiğinde (uyumsuz transfüzyon) meydana gelir.

DIC gelişimi için risk faktörleri, organ nakli, kalp veya kan damarlarına protez kapak implantasyonu, kan dolaşımının yapay olarak başlatılması ihtiyacı gibi cerrahi prosedürlerdir.

Bazı ilaçları almak sendromun gelişme riskini artırır. Bunlar diüretikler, oral kontraseptifler, fibrinoliz inhibitörleri grubundan ilaçlar ve Ristomycin'dir (antibakteriyel bir ilaç).

Çoklu görünümleriyle dev anjiyomlar.

Zehirli yılanların ısırıkları ve insan vücudundaki diğer akut zehirlenmeler DIC'nin gelişimini tetikleyebilir.

Bazı durumlarda alerjik reaksiyonlar tehlikeli bir durumun gelişmesine neden olur.

Glomerülonefrit vb. gibi bağışıklık hastalıkları

Konjenital kalp defektleri, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği vb. dahil olmak üzere vasküler patolojiler.

Bununla birlikte, DIC gelişiminin ana nedeni sepsis (virolojik ve bakteriyolojik) ve herhangi bir etiyolojinin şokudur. Bu patolojiler kayıtlı tüm DIC sendromlarının %40'ını oluşturur. Yeni doğmuş çocuklardan bahsediyorsak bu rakam yüzde 70'e çıkıyor. Ancak DIC terimi yerine doktorlar "yenidoğanın malign purpurası" terimini kullanıyorlar.

DIC'de kanamayı önlemek için tetiklenen vücut reaksiyonları kompleksinde bir başarısızlık vardır. Bu sürece hemostaz denir. Aynı zamanda kanın pıhtılaşmasından sorumlu fonksiyon aşırı derecede uyarılır ve bunu dengeleyen antikoagülan (antikoagülan) ve fibrinolitik sistemler tam tersine hızla tükenir.

Vücuda giren bakterilerin ürettiği enzimler, toksinler, bağışıklık kompleksleri, amniyotik sıvı, fosfolipidler, kan dolaşımına düşük kalp efüzyonu, asidoz ve vücut için diğer patojenik faktörler DIC'nin tezahürünü etkileyebilir. Aynı zamanda ya kan dolaşımında dolaşacak ya da aracılar aracılığıyla damar endoteli üzerinde etki göstereceklerdir.

DIC her zaman belirli kalıplara göre gelişir ve birbirini takip eden birkaç aşamadan geçer:

İlk aşamada Damarların içinde hücre toplanmasının yanı sıra aşırı kan pıhtılaşması süreci de başlatılır. Kana aşırı miktarda tromboplastin veya benzer etkiye sahip bir madde salınır. Bu katlama işlemlerini başlatır. İlk aşamanın süresi büyük ölçüde değişebilir ve sendromun akut bir şekilde gelişmesi durumunda bir dakikadan birkaç saate kadar sürebilir. Sendromun kronik bir formu varsa, birkaç günden birkaç aya kadar patolojik süreç ilerleyecektir.

İkinci aşama, tüketim koagülopatisi sürecinin başlamasıyla karakterize edilir. Aynı zamanda vücutta kanın pıhtılaşma sürecinden sorumlu olan fibrojen, trombositler ve diğer plazma faktörlerinin eksikliği artar.

Üçüncü aşama kritik. Bu sırada ikincil fibrinoliz meydana gelir, kan pıhtılaşması bu sürecin tamamen durmasına kadar maksimuma ulaşır. Bu durumda hemostaz büyük ölçüde dengesizdir.

iyileşme aşaması Hemostazın normalleşmesi ile karakterize edilir. Organ ve dokularda artık distrofik-nekrotik değişiklikler gözlenir. DIC'nin başka bir sonucu, bir veya başka bir organın akut yetmezliği olabilir.

DIC'nin tam gelişimi (şiddeti ve gelişim mekanizması), kan mikro dolaşımındaki bozulma derecesine ve organlara veya sistemlerine verilen hasarın derecesine bağlıdır.

DIC belirtileri

DIC semptomları, gelişimini tetikleyen bozukluğun klinik belirtileri ile belirlenecektir. Ayrıca patolojik sürecin ne kadar hızlı geliştiğine, hemostazın telafisinden sorumlu mekanizmaların durumuna ve hastanın DIC'nin hangi aşamasında olduğuna da bağlıdır.

Akut DIC belirtileri.

DIC'nin akut formunda patolojik süreç hızla vücuda yayılır. Çoğu zaman bu birkaç saat içinde gerçekleşir.

Kişi şok halindedir, tansiyonu 100/60 sınırına ve altına düşer.

Hasta bilincini kaybeder, akut solunum yetmezliği ve akciğer ödemi belirtileri görülür.

Kanama yoğunlaşır, bol ve masif kanama gelişir. Bu süreç, insan vücudunun rahim, akciğerler, gastrointestinal sistemin organları gibi sistemlerini ve organlarını içerir. Kalkınma mümkündür.

Akut DIC'nin arka planında, organın fonksiyonel yetersizliğinin gelişmesiyle birlikte pankreas dokularının yıkıcı bir tahribatı söz konusudur. Belki de erozif ülseratif nitelikteki gastroenteritin katılımı.

Miyokardda iskemik distrofi odakları vardır.

Amniyotik sıvı embolisi ile DIC ışık hızında gelişir. Birkaç dakika içinde patoloji üç aşamayı da geçerek doğum yapan kadının ve fetüsün durumunu kritik hale getirir. Hastalar neredeyse durdurulamayan hemorajik ve kardiyopulmoner şoka maruz kalırlar. Bu bakımdan yaşam prognozu olumsuzdur ve vakaların %80'inde ölüm meydana gelir.

Subakut DIC belirtileri

Bu durumda sendromun seyri daha olumludur.

Hemosendrom, hemorajik tipte döküntülerin ortaya çıkmasıyla ifade edilir.

Ciltte morarma ve büyük hematomlar görülebilir.

Yaralanan bölgeler, enjeksiyon bölgeleri kanamanın artmasıyla karakterizedir.

Mukoza zarları da kanamaya eğilimlidir. Ter ve gözyaşlarında kandaki yabancı maddeler mevcut olabilir.

Cilt, ebruya kadar aşırı solgunluk ile karakterizedir. Dokunulduğunda cilt doğal olmayan bir soğukluk hisseder.

İç organlar şişer, kanla dolar, nekrotik alanlar, üzerlerinde kanamalar görülür. Gastrointestinal sistem, karaciğer ve böbreklerin yanı sıra adrenal bezler ve akciğerlerin organları patolojik değişikliklere maruz kalır.

DIC'nin kronik formu ise diğerlerine göre daha yaygın olmasının yanı sıra çoğu durumda gizlidir. Semptomların olmaması nedeniyle hasta hemostaz sistemindeki patolojilerin gelişiminin farkında bile olmayabilir. Ancak DIC'e neden olan hastalık ilerledikçe semptomları daha belirgin hale gelecektir.

Diğer belirtiler

Kronik DIC gelişimini gösterebilecek diğer semptomlar şunlardır:

Herhangi bir yaranın yenilenme sürecinin bozulması ve uzaması.

İlgili semptom kompleksi ile astenik sendromun büyümesi.

İkincil cerahatli bir enfeksiyonun katılımı.

Yaralanmaların olduğu yerlerde ciltte yara izlerinin oluşması.

DIC'nin komplikasyonları kural olarak çok şiddetlidir ve yalnızca sağlığı değil aynı zamanda hastanın yaşamını da tehdit eder.

Çoğu zaman aşağıdaki koşullar gelişir:

Hemokoagülasyon şoku. Beslenmelerinden sorumlu küçük damarlarda kanın mikrosirkülasyonu bozulduğundan organlar ve dokular oksijen eksikliği yaşamaya başlar. Ayrıca kandaki toksin miktarı da artar. Sonuç olarak, hastanın hem arteriyel hem de venöz basıncı keskin bir şekilde düşer, organ yetmezliği, şok vb.

Akut solunum yetmezliği. Hastanın yaşamını doğrudan tehdit eden sınırda bir durumdur. Hipoksi yoğunlaştıkça bilinç kaybı meydana gelir, hipoksik koma gelişir ve ortaya çıkar.

Akut böbrek yetmezliği DIC'nin en sık görülen komplikasyonlarından biridir. Hasta, idrar çıkışının tamamen yokluğuna kadar idrar yapmayı bırakır. Su-tuz dengesi bozulur, kandaki üre, nitrojen, kreatinin seviyesi artar. Bu durum potansiyel olarak geri döndürülebilir.

Karaciğer nekrozu.

Sindirim sisteminden: mide ülseri, bağırsak enfarktüsü, pankronekroz.

Kardiyovasküler sistemin yanından -.

Hematopoietik sistem kısmında - akut formda hemorajik anemi.

DIC tanısı

DIC tanısı hastanın muayenesi, anamnez alınması ve laboratuvar testlerinin yapılması üzerine kuruludur.

Hastanın aşağıdaki testleri yaptırması gerekir:

Kan yayması;

Hemostazın teşhisinde ana yöntem olarak koagülogram için kan (trombositler, fibrojenler ve diğer önemli göstergeler sayılır);

ELISA (damar içindeki kan pıhtılaşmasının ana belirteçleri olarak PDF, RFMK, D-dimer'in belirlenmesi):

Parapıhtılaşma testleri için kan (tanıyı doğrulamaya veya çürütmeye izin verin).

Doktor, DIC'nin gelişmesine yol açan nedeni bulur, evresini ve doğasını belirler.

Sendromun seyri gizliyse, hiper pıhtılaşma yalnızca laboratuvar testlerine göre belirlenebilir. Bu durumda kan yaymasında parçalanmış eritrositler bulunacak, tromboz süresi ve APTT artacak ve PDF konsantrasyonu artacaktır. Bir kan testi, içindeki fibrinojen ve trombosit eksikliğini gösterecektir.

Sendrom doğrulanırsa, en savunmasız organlar mutlaka incelenir: böbrekler, karaciğer, kalp, beyin, akciğerler, adrenal bezler.

DİK tedavisi oldukça karmaşık bir süreçtir, her durumda hastanın iyileşmesi gerçekleşmez. Sendromun akut bir formu teşhis edilirse, vakaların% 30'unda ölüm meydana gelir ki bu oldukça yüksek bir orandır. Ancak hastanın ölüm nedenini tam olarak tespit etmek her zaman mümkün olmuyor. DIC'nin kritik bir durum haline gelip gelmediği veya altta yatan hastalığın olumsuz etkisi sonucu hastanın öldüğü.

DIC'yi gözlemleyen doktorlar, öncelikle sendromun gelişmesine neden olan ve ilerlemesini teşvik eden faktörü ortadan kaldırmak veya en aza indirmek için çaba gösterir. Çoğunlukla hemostaz ihlaline neden olan cerahatli septik koşulları ortadan kaldırmak önemlidir. Aynı zamanda bakteriyolojik çalışmaların sonuçlarını beklemenin de bir anlamı yok, tedavi hastalığın klinik belirtilerine uygun olarak yapılıyor.

DIC'nin arka planına karşı antibakteriyel tedavi aşağıdaki durumlarda endikedir:

Kürtajın ertelenmesi;

Amniyotik sıvının erken boşalması, özellikle şeffaf olmadığında ve bulanıklık içerdiğinde;

Vücut ısısında artış;

Akciğerlerin, idrar yollarının, karın organlarının iltihaplanmasını gösteren belirtiler;

Menenjit belirtileri.

Tedavi için, tedavi rejimine y-globülinlerin dahil edilmesiyle birlikte geniş spektrumlu antibakteriyel ilaçlar kullanılır.

Şok durumlarının hafifletilmesi için salin solüsyonlarının enjeksiyonları, Heparin, Prednizolon (intravenöz olarak), Reopoliglyukin ile plazma transfüzyonları kullanılır. Şok sendromu zamanında ortadan kaldırılırsa, DIC gelişimini durdurmak veya tezahürlerini önemli ölçüde azaltmak mümkündür.

Heparin ise uygulandığında kanama riski vardır. Geç kullanıldığında olumlu bir etkisi yoktur. Önerilen doza kesinlikle uyularak mümkün olduğu kadar erken uygulanmalıdır. Hasta DIC gelişiminin üçüncü aşamasındaysa, Heparin'in uygulanması doğrudan bir kontrendikasyondur. Bu ilacın kullanımının yasaklandığını gösteren belirtiler şunlardır: basınç düşüşü, kanama (gizlenmiş olabilir), hemorajik çökme.

Sendrom yeni gelişmeye başladıysa, a-blokerlerin kullanılması endikedir: Dibenamin, Fentolamin, Tiyoproperazin, Mazheptil. İlaçlar gerekli konsantrasyonda intravenöz olarak uygulanır. Organlardaki mikro dolaşımın normalleşmesine katkıda bulunurlar, damarlarda kan pıhtılarının oluşmasına karşı koyarlar. Epinefrin ve noradrenalin preparatları durumu kötüleştirebileceğinden kullanılmamalıdır.

Böbrek ve karaciğer yetmezliği oluşumunda DIC gelişiminin erken evrelerinde Trental ve Curantil gibi ilaçların kullanılması da mümkündür. İntravenöz olarak uygulanırlar.

DIC gelişiminin üçüncü aşamasında proteaz inhibitör ilaçların uygulanması gereklidir. Tercih edilen ilaç Kontrykal'dir, uygulama yöntemi intravenözdür, doz bir seferde 100.000 IU'dan fazla değildir. Böyle bir ihtiyaç ortaya çıkarsa infüzyon tekrarlanabilir.

Kanayan erozyonların, yaraların ve diğer bölgelerin tedavisinde %6 konsantrasyonda Androxon yardımıyla lokal etkiler azaltılır.

Özetle, DIC'nin karmaşık tedavisinin aşağıdaki noktalara indirgendiği not edilebilir:

Sendromun gelişimini tetikleyen temel nedenin ortadan kaldırılması.

Antişok tedavisinin yapılması.

Buna herhangi bir kontrendikasyon yoksa, kan hacimlerinin Heparin ile zenginleştirilmiş plazma transfüzyonu ile yenilenmesi.

Adrenerjik blokerlerin ve kandaki trombosit sayısını azaltan ilaçların erken kullanımı: Curantil, Trental, Ticlodipine.

Giriş Contrykal, şiddetli kanamanın arka planında hematokriti normalleştirmek için trombosit transfüzyonu.

Bunun için endikasyonlar varsa, plazmasitaferezin atanması.

Etkilenen organlardaki mikro dolaşımı normalleştirmek için nootropikler, anjiyoprotektörler ve diğer sendromik ilaçlar kullanılır.

Akut böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte hemodiyafiltrasyon, hemodiyaliz yapılır.

DIC'li hastalar mutlaka hastaneye yatırılır ve 24 saat tıbbi gözetim altındadır. Ya yoğun bakım ünitesinde ya da yoğun bakım ünitelerinde bulunurlar.

Prognoza gelince, çok değişkendir. Büyük ölçüde DIC'nin gelişmesine neyin sebep olduğuna, hemostaz bozukluğunun derecesine, ilk yardımın ne kadar hızlı sağlandığı ve ne kadar yeterli olduğuna bağlıdır.

Ağır kan kaybı, şok ve organ yetmezliğinin arka planında ortaya çıkabileceğinden ölümcül bir sonucu dışlamak imkansızdır.

Doktorlar, risk gruplarına ait hastalara (yaşlılar, hamile kadınlar, yeni doğanlar, altta yatan hastalıkları olan kişiler) özellikle dikkat etmelidir.

Doktor hakkında: 2010'dan 2016'ya Elektrostal şehri 21 numaralı merkezi tıbbi birimin tedavi hastanesinin pratisyen hekimi. 2016 yılından bu yana 3 Nolu Tanı Merkezinde çalışmaktadır.

DIC (yaygın intravasküler pıhtılaşma), trombosit agregasyonu (yapıştırma) ve kan pıhtılaşması için aktivasyon faktörlerinin kan dolaşımına girmesiyle tetiklenen patolojik, spesifik olmayan bir süreçtir. Kanda trombin oluşur, plazma enzim sistemlerinin (fibrinolitik, kallikrein-kinin, pıhtılaşma) aktivasyonu ve hızla tükenmesi meydana gelir. Bu, iç organlarda mikro dolaşım dolaşımını bozan kan hücreleri ve mikro pıhtı kümelerinin oluşmasına neden olur ve bu da aşağıdakilerin gelişmesine yol açar:

• hipoksi;
• asidoz;
• trombohemoraji;
• vücudun protein parçalanma ürünleri ve diğer tamamen oksitlenmemiş metabolitlerle zehirlenmesi;
• distrofi ve derin organ fonksiyon bozukluğu;
• ikincil bol kanama.

Nedenler

DIC'nin gelişimi birçok patolojik durumu karmaşıklaştırabilir:

• her türlü şok;
• obstetrik patoloji (örneğin, gelişmeyen hamilelik veya normal konumdaki plasentanın erken ayrılması);
• hemolitik aneminin arka planına karşı akut intravasküler hemoliz, hemokoagülan ve yılan zehirleriyle zehirlenme;
• pankreas, böbrekler veya karaciğerdeki yıkıcı süreçler;
• hemolitik-üremik sendrom;
• trombositopenik purpura;
• genelleştirilmiş cerahatli enfeksiyon, sepsis;
• malign neoplazmlar;
• büyük kimyasal veya termal yanıklar;
• immün kompleks ve bağışıklık hastalıkları;
• şiddetli alerjik reaksiyonlar;
• büyük cerrahi müdahaleler;
• ağır kanama;
• büyük kan nakli;
• uzun süreli hipoksi;
• terminal durumları.

DIC yaşamı son derece tehdit eden bir patolojidir; gelişimine yüksek mortalite eşlik eder. Tedavi edilmezse hastaların neredeyse %100'ü ölür.

işaretler

DIC, çeşitli kanamaların (diş etlerinden, gastrointestinal sistemden, burundan), enjeksiyon bölgelerinde masif hematomların ortaya çıkması vb. ile kendini gösterir.

Kan pıhtılaşma sistemindeki patolojinin yanı sıra DIC'deki değişiklikler hemen hemen tüm organ sistemlerini etkiler. Klinik olarak bu, aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• uyuşukluğa kadar bilinç bozukluğu (ancak lokal nörolojik eksiklik yoktur);
• taşikardi;
• kan basıncında düşüş;
• plevral sürtünme gürültüsü;
• kan karışımıyla kusma;
• dışkıda veya melenda kırmızı kan;
• rahim kanaması;
• ayrılan idrar miktarında keskin bir azalma;
• azotemide artış;
• cildin siyanozu.

Teşhis

DIC'yi teşhis etmek için laboratuvar testleri kullanılır:

1. Antitrombin III'ün ölçümü (normal% 71-115) - seviyesi azalır.
2. Parakoagülasyon protamin testi. Kan plazmasındaki fibrin monomerlerini belirlemenizi sağlar. DIC ile pozitif hale gelir.
3. Plazmin fibrin pıhtılarına maruz kalmanın bir sonucu olarak oluşan fibrin çürümesinin D-dimerinin belirlenmesi. Bu parçanın varlığı fibrinolizi (plazmin ve trombinin varlığı) gösterir. Bu test DIC teşhisini doğrulamak için çok spesifiktir.
4. Fibrinopeptid A'nın belirlenmesi. Fibrinojenin parçalanma ürünlerini belirlemenizi sağlar. Bu peptidin DIC'deki seviyesi artar, bu da trombinin aktivitesi ile ilişkilidir.

Periferik kandaki trombosit sayısı da tespit edilir, koagülogram incelenir. DIC için ana kriterler:

• protrombin süresi - 15 saniyeden fazla (norm - 10-13 saniye);
• plazma fibrinojeni - 1,5 g / l'den az (norm - 2,0-4,0 g / l);
• trombositler - 50 x 10 9 / l'den az (norm - 180-360 x 10 9 / l).

DIC, çeşitli kanamaların (diş etlerinden, gastrointestinal sistemden, burundan), enjeksiyon bölgelerinde masif hematomların ortaya çıkması vb. ile kendini gösterir.

Tedavi

DIC tedavisi şunları içerir:

• lokal hemostaz;
• antişok tedavisi;
• hayati fonksiyonların sürdürülmesi;
• heparin tedavisi;
• kan kaybının tazminatı ve sonuçlarının tedavisi;
• mikro dolaşımı iyileştiren ilaçların kullanımı;
• Şiddetli trombositopenide trombosit konsantresinin transfüzyonu.

Şiddetli DIC'de plazmin, trombin ve diğer pıhtılaşma enzimlerini etkisiz hale getiren antitrombin III'ün intravenöz uygulanması endikedir.

Önleme

DIC gelişiminin önlenmesi şunları içerir:

• en az travmatik teknikleri kullanarak cerrahi müdahalelerin yapılması;
• yaygın intravasküler pıhtılaşmaya neden olabilecek tümörlerin ve diğer patolojilerin zamanında tedavisi;
• yanıkların, yılan ısırıklarının, zehirlenmelerin önlenmesi;
• 1 litreyi aşan kan kaybı için yeterli tedavi.

Sonuçlar ve komplikasyonlar

DIC'nin ana komplikasyonları:

• solunum güçlüğü sendromu;
• akut hepatorenal yetmezlik;
• hemokoagülasyon şoku;
• büyük kanama;
• anemik koma;
• Şiddetli posthemorajik anemi.

DIC yaşamı son derece tehdit eden bir patolojidir; gelişimine yüksek mortalite eşlik eder. Tedavi edilmezse DIC'li hastaların neredeyse %100'ü ölür. Aktif yoğun bakım ölüm oranını %20'ye kadar azaltabilir.

terim DICçok sayıda mikro pıhtı ve kan hücresi agregatının oluşmasıyla damarlarda yaygın yaygın kan pıhtılaşmasına dayanan, organlarda kan dolaşımını bloke eden ve içlerinde derin distrofik değişikliklerin gelişmesine dayanan spesifik olmayan bir genel patolojik süreci belirtir.

Başlıca patolojik durumlar kanın DIC'sinin geliştiği:

Enfeksiyonlar - sepsis, basilli dizanteri, viral hepatit, salmonelloz, HFRS, gıda zehirlenmesi, tropikal ateş vb.

şok - anafilaktik, septik, travmatik, kardiyojenik, hemorajik, yanıklar - uzun süreli ezilme sendromu ve diğerleri ile.

Akut intravasküler hemoliz - uyumsuz kan nakli, hemolitik anemi krizleri, hemolitik zehirlerle zehirlenme, hemolitik-üremik sendrom vb.

Tümörler- III-IV evre kanserin yaygın formları, Trousseau sendromu, akut lösemi, kronik löseminin patlama krizleri, vb.

Yaralanmalar- tübüler kemik kırıkları, çoklu travma, yanıklar, donma, elektrik travması, çarpışma sendromu vb.

Travmatik cerrahi müdahaleler - büyük karın ve ortopedik ameliyatlar, akciğer, karaciğer, pankreas ameliyatları, politravma ameliyatları vb.

Obstetrik ve jinekolojik patoloji - plasentanın ayrılması, sunumu ve yırtılması; amniyotik sıvı ile emboli; atonik rahim kanaması; doğum öncesi fetal ölüm; emek faaliyetinin ve meyve yok etme operasyonlarının uyarılması; doğum sonrası sepsis; kistik kayma; cezai kürtaj; şiddetli geç preeklampsi; eklampsi.

İmmün ve immün kompleks hastalıklar- SLE, sistemik skleroderma, hemorajik vaskülit, akut yaygın glomerülonefrit vb.

Kardiyovasküler patoloji - makrofokal miyokard enfarktüsü, konjestif kalp yetmezliği, kalp astımı, konjenital "mavi" malformasyonlar, alt bacağın derin ven trombozu, pulmoner emboli vb.

Akut ve subakut inflamatuar-nekrotik ve yıkıcı süreçler ve hastalıklarLevaniya - akut pankreatit, sistemik vasküler lezyonlar, spesifik olmayan akciğer hastalıkları, bronşiyal astım, karaciğer hastalığı, böbrek hastalığı ve akut böbrek yetmezliği, şeker hastalığı, radyasyon hastalığı.

Hiperviskozite Sendromu -çeşitli kökenlerden poliglobulinemi (poliglobulia), paraproteinemi ve kriyoglobulinemi, eritrositoz ve eritremi.

Transplantasyon organlar ve dokular, kapakçık ve damarların protezleri, ekstrakorporeal prosedürler vb.

Büyük miktarda kan nakli ve kanın yeniden infüzyonu.

Trombotik trombositopenik purpura.

Yılanın hemokoagülan zehirleri ile zehirlenme.

İatrojenik tıbbi formlar - yüksek dozda antibiyotikler, kortikosteroidler, sitostatikler, α-agonistler, ε-ACC, antikoagülanların ve fibrinolitiklerin yanlış kullanımı, oral kontraseptifler vb.

Her durumda içten yanmalı motorun temeli Hemostazın aşırı (patolojik) aktivasyonu, yoğun kan pıhtılaşmasına, hayati organlarda (akciğerler, böbrekler, karaciğer, adrenal bezler vb.) mikro dolaşımın gevşek fibrin kütleleri ve hücre kümeleri tarafından bloke edilmesine ve çoklu organ fonksiyon bozukluğunun gelişmesine yol açar. DIC, çok sayıda trombüs ve kan pıhtısı oluşumu, fibrinolizin aktivasyonu, fibrin/fibrinojen parçalanma ürünlerinin (PF/f) ve antikoagülan özellikler sergileyen ve diğer proteinlerin kan dolaşımında birikmesi sırasında önemli miktarda pıhtılaşma faktörü ve trombosit tüketimi ile karakterize edilir. kan damarlarının duvarları üzerinde zararlı bir etki. Bu gelişmeye yol açar hipoagülasyon durumu , buna çeşitli lokalizasyonlarda kanama şeklinde şiddetli hemorajik sendrom eşlik edebilir.

DIC sendromu - patogenez. ICE - öyle mi koagülopatinin bir çeşidi, özellikleaçıkça pıhtılaşma ve antikoagülasyon arasında bir dengesizlik varve vücudun fibrinolitik sistemleri. DIC'nin "trajedisinin" bir özelliği, aslında hemostazın gerekli olmadığı yerlerde yayılmış, dağılmış, çoklu kan pıhtıları ve fibrin pıhtılarının oluşumudur.

Etiyolojik faktörler hiper pıhtılaşmaya, neredeyse tüm mikro dolaşım sisteminde küçük gevşek fibrin pıhtılarının veya mikrotrombilerin oluşmasına yol açar. Fibrinolitik sistem tarafından hemen çözülürler. Yeni kan pıhtıları ve yeni pıhtılar oluşur ve pıhtılaşma sisteminin tüm ana faktörleri - trombositler, protrombin, fibrinojen - yavaş yavaş tükenir. Tüketim koagülopatisine bağlı olarak hipoagülasyon gelişir. Damar duvarının bütünlüğü bir yerde bozulursa trombüs oluşamaz. Aynı zamanda antikoagülan maddeler de fazla olduğundan kanama durdurulamaz. Mikrodamarlarda oluşan fibrin pıhtıları ve mikrotrombüsler doku kan akışını bloke eder, doku iskemisine neden olur, kalp, akciğer, böbrek gibi hayati organların fonksiyonlarını bozar.

DIC'in gelişim mekanizması

BEN faz. Aktif tromboplastin oluşumu- hemostazın en uzun aşaması. Plazma faktörleri buna katılır. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) ve trombosit faktörleri (3, 1).

II faz. Protrombinin trombine geçişi. Aktif tromboplastinin etkisi ve kalsiyum iyonlarının (faktör IV) katılımı altında oluşur.

III faz. Fibrin polimerinin oluşumu. Trombin (kalsiyum iyonları - faktör IV ve trombosit faktörü - 4'ün katılımıyla), fibrinojeni, plazma faktörü VIII ve trombosit faktörü 2'nin etkisi altında çözünmeyen fibrin-polimer şeritlerine dönüşen fibrin monomerine dönüştürür.

Hemostaz sistemindeki prokoagülanlardaki değişiklikler, trombosit bağlantısının aktivasyonu, biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasıyla trombosit agregasyonuna yol açar: kininler, prostaglandinler, katekolaminler ve vasküler sistemi etkileyen diğerleri.

Küçük damarların dallanması yoluyla yavaş bir kan akışıyla, farklı kılcal damarları dolduran plazma ve kırmızı kan hücrelerine ayrılır. Plazmayı kaybeden eritrositler, yavaş yavaş dolaşan ve ardından dolaşımda olmayan oluşumlar şeklinde hareket etme ve birikme yeteneklerini kaybederler. Staz, agregasyon ve ardından lizis meydana gelir ve eritrositlerin stromasına bağlı kan tromboplastini salınır. Tromboplastinin kan dolaşımına girmesi intravasküler pıhtılaşma sürecine neden olur. Aynı zamanda düşen fibrin şeritleri, eritrosit kümelerini dolaştırarak "çamur" oluşturur - kılcal damarlara yerleşen ve kan yapısının homojenliğini daha da bozan topaklar. "Çamur" fenomeninin gelişiminde önemli bir rol, birbiriyle ilişkili iki fenomen tarafından oynanır - kan akışında bir azalma ve kan viskozitesinde bir artış (MA Repina, 1986). Dokulara ve organlara kan akışının ihlali var. Pıhtılaşma sisteminin aktivasyonuna yanıt olarak koruyucu mekanizmalar aktive edilir - fibrinolitik sistem ve retiküloendotelyal sistemin hücreleri. Artan prokoagülan tüketimi ve artan fibrinoliz nedeniyle yaygın intravasküler pıhtılaşmanın arka planında, artan kanama gelişir.

DIC sendromu - sınıflandırma.

Klinik sınıflandırma.

DIC sendromunun klinik tablosu, intravasküler pıhtılaşmaya neden olan altta yatan hastalığın belirtilerinden ve DIC'nin kendisinden oluşur. Klinik gidişata göre şöyle olur:

keskin (yıldırım hızına kadar);

subakut;

kronik;

tekrarlayan.

DIC'in Aşamaları:

Hiper pıhtılaşma ve trombosit agregasyonu.

Geçici, artan tüketimle birlikte koagülopati, trombositopeni, genel pıhtılaşma testlerinde çok yönlü kaymalar.

Tam kan pıhtılaşmasına kadar derin hipoagülasyon.

Kötü sonuç veya iyileşme aşaması.

1. hiper pıhtılaşma aşaması- Bu aşamada trombositlerin yapışkanlığında keskin bir artış olur ve buna bağlı olarak pıhtılaşmanın ilk aşamasının aktivasyonu, fibrinojen konsantrasyonunda bir artış olur. Bu göstergeler, pıhtılaşma ve antikoagülasyon sisteminin durumunu belirlemenizi sağlayan bir koagülogram kullanılarak belirlenebilir.

Periferik damarlarda kan pıhtıları oluşur: trombositler birbirine yapışır, fibrin küreciklerinin oluşumu başlar ve küçük damarlarda kan pıhtıları oluşur. Küçük damarların bu trombozu, kural olarak nekroza yol açmaz, ancak çeşitli organların dokularında önemli iskemilere neden olur.

Tromboz vücutta meydana gelir, bu nedenle sendroma yayılmış (yayılmış) denir. Hiper pıhtılaşma dönemi, kan pıhtılaşmasının plazma sistemlerinin aktivasyonu, trombositlerin ve diğer kan hücrelerinin intravasküler agregasyonu, vasküler yatağın fibrin kitleleri ve hücre agregatları tarafından bloke edilmesinin bir sonucu olarak çeşitli organlarda mikro sirkülasyon bozuklukları ile karakterize edilir. Hiper pıhtılaşabilir faz, küçük dozlarda protrombinazın yavaş alımıyla yavaş yavaş gelişebilir. Ancak yavaş bir akış, DIC'nin hızlı gelişimi ile patlamayla sonuçlanabilir.

Yaygın intravasküler pıhtılaşmaya ek olarak, bazı durumlarda yalnızca lokal sınırlı intravasküler pıhtılaşma ve trombüs oluşumu not edilir.

2. Tüketim koagülopatisi. Yaygın intravasküler pıhtılaşmanın bir sonucu olarak, kan pıhtılaşma sistemi faktörlerinin (fibrinojen, protrombin) ana kaynakları ayrılır ve kıt hale gelir. Kan pıhtılaşma faktörlerinin bu şekilde tükenmesi, durdurulmazsa ana kaynaktan kanamanın gelişmesine ve küçük yaralanmalarda bile diğer damarlardan kanamanın da mümkün olmasına yol açar.

İntravasküler pıhtılaşma aynı zamanda fibrinolitik sistemin aktivasyonuna da neden olur, bu da kan pıhtılarının çözülmesine yol açar ve hemorajik sendromun gelişimi için ön koşulları oluşturur. Doğal olarak, hipoagülasyona neden olan mekanizmaların dahil edilmesinin tüm süreç boyunca belirli bir sırası ve önemi vardır: kan pıhtılaşma mekanizmalarının tükenmesi - fibrin bozunma ürünlerinin birikmesi - fibrinolitik sistemin aktivasyonu. Bu pozisyona dayanarak, bazı yazarlar hipoagülasyon aşamasını detaylandırarak içindeki birkaç aşamayı vurgulamaktadır. Yani, M. S. Machabeli (1981) ve V. P. Balud (1979), sekonder fibrinoliz ile hipokoagülasyon ve hipokoagülasyon aşamalarını birbirinden ayırır, A. V. Papayan (1982) - tüketim koagülopatisi ve afibrinojenemi veya patolojik fibrinoliz aşamaları, 3. C Barkagan (1980) - Hipoagülasyon ve derin hipoagülasyon aşamaları. Daha önce belirtildiği gibi, pratik amaçlar için hipoagülasyonun genel aşamasını izole etmek mümkündür.

Koagülogramda hipo veya afibrinojenemi belirtileri vardır, ancak fibrinojen S konsantrasyonu daha da artar, zaten fibrine dönüşür, bu da peptidaz oluşumuna katkıda bulunur, bu da çeşitli organların iskemisini daha da artıran vazospazma neden olur. Hipoprotrombinemi ile karakterize edilen trombosit sayısı daha da azalır. Bunun sonucunda kan pıhtılaşma özelliğini kaybeder. Aynı aşamada fibrinolitik sistem devreye girer. Bu, kanayan damarları tıkayan pıhtıların erimesi de dahil olmak üzere oluşan kan pıhtılarının çözünmeye, erimeye başlamasına neden olur.

3. Üçüncü aşama - fibrinoliz. Bir savunma reaksiyonu olarak başlar, ancak kanayan damarlardaki pıhtıların erimesi sonucu kanama yoğunlaşır ve bollaşır.

Fibrinoliz aşamasındaki koagülogramın göstergeleri, tüketim koagülopatisi aşamasındakilerden biraz farklıdır, bu nedenle bu aşama klinik belirtilerle tanınır: sünger gibi tüm dokular kanamaya başlar.

Terapötik önlemler etkiliyse, bu süreç bazen fibrinoliz aşaması da dahil olmak üzere herhangi bir aşamada durdurulabilir. Daha sonra gelişir - 4 faz.

4. Faz iyileşmek. Burada çoklu organ yetmezliği belirtileri ön plana çıkmaya başlar. Uzun süreli iskemi sonucunda kardiyovasküler yetmezlik ortaya çıkar. Olası beyin damar kazası.

Bu aşamanın başlangıcı koagülograma kaydedilir: göstergeler iyileşebilir veya normalleşebilir. Tedaviye başlanan DIC evresine bağlı olarak mortalite, hiper pıhtılaşma aşamasında yaklaşık %5, tüketim koagülopatisi aşamasında %10-20, fibrinoliz aşamasında %20-50 ve %90'a kadar çıkmaktadır. iyileşme aşamasında.

Dördüncü aşamada, olumlu sonucuyla, hasar derecesine (distrofik değişiklikler, skleroz vb.) bağlı olarak organların işlevi bir dereceye kadar geri yüklenir. Aşama tam bir iyileşme ile sona erebilir. Zaten DIC yokluğunda ciddi komplikasyonların gelişmesi mümkündür - böbrek, karaciğer yetmezliği, nörolojik, kalp ve diğer komplikasyonlar.

V. P. Baluda (1979), DIC'nin akut seyrinde birkaç ana ölüm nedenini tanımlamaktadır:

1. Hayati organların ana damarları tıkandığında vücudun ölümü anında gerçekleşebilir.

2. Vücut, kan damarlarının kan pıhtıları tarafından tıkanmasından ilk dakikalarda ölmezse, o zaman ölüm, damar hasarı bölgesinde (ameliyat, travma) lokal kanama şeklinde şiddetli hemorajik sendromun gelişmesiyle belirlenebilir. veya genelleştirilmiş kanama ve iç organlara kanama.

3. Daha sonraki bir dönemde, bireysel organların (böbrekler, karaciğer, akciğerler, dalak, miyokard, beyin, hipofiz bezi, adrenal bezler, sindirim sistemi) ciddi işlev bozukluğu nedeniyle ölümcül bir sonuç mümkündür.

DIC sendromu - klinik. DIC'nin seyri akut, subakut, uzun süreli ve dalgalı olabilir. Aynı zamanda, kursun çeşitli varyantları için "kendi" etiyolojik faktörleri karakteristiktir. Akut DIC, şok koşullarında, ciddi sepsis formlarında, büyük yaralanmalar ve yanıklarda, akut intravasküler hemolizde, bazı yılan türlerinin ısırıklarında gelişir. Uzun süreli DIC, onkolojik hastalıklarda, immün kompleks ve miyeloproliferatif süreçlerde, kardiyomiyopatili hastalarda dolaşım yetmezliğinde, karaciğer sirozunda, şiddetli aktif hepatitte, kronik hemodiyalizde görülür. Organlarda öldürücü mikrofloranın veya toksik etkilerin neden olduğu yıkıcı süreçler sırasında dalgalı, tekrarlayan bir seyir gözlenir.

DIC'deki hemorajik belirtilerin kendine has özellikleri vardır. Olabilir lokal tip kanama veya yaygın kanama.İlk durumda, yaralanma, doğum sonrası ve kürtaj sonrası rahim kanaması, hematüri ile yaralardan kaynaklanan kanamalar vardır. Bunlar Rutin hemostatik tedaviye göre kanama uzar ve uyuşuklaşır. Yaygın kanama durumunda, nazal, gastrointestinal, pulmoner, uterus kanaması, plevral ve abdominal boşluklara ve perikard içine yaygın kan kanaması ile birlikte karışık bir "morarma-hematom" tipi kanama not edilir.

DIC aşağıdakilerle karakterize edilir: hemorajik bozuklukların organlardaki mikro dolaşım bozuklukları, bunların dejenerasyonu ve işlev bozukluğunun neden olduğu bir takım sendromlarla birleşimi. Bir "şok" akciğer ve akut solunum yetmezliği, akut böbrek yetmezliği, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi, adrenal yetmezlik, mide ve bağırsaklarda akut erozyonlar ve ülserler gelişir.

DIC'nin klinik belirtilerinin süresi 7-9 saat veya daha fazla olabilir. Laboratuvar yöntemleri kullanılarak belirlenen hemokoagülasyon sistemindeki değişiklikler klinik olanlardan daha uzun süre devam eder. Bu nedenle, DIC'nin laboratuvar tanısı büyük önem taşımaktadır: sendromun derecesini veya evresini daha doğru bir şekilde belirlemenize ve doğru tedaviyi seçmenize olanak tanır.

Kandaki DIC'nin klinik belirtileri, çeşitli organ ve sistemlerin tutulumuna bağlı olarak farklılık gösterebilir. Evet, işaretler var işlev bozukluğu:

kardiyovasküler sistemin(taşikardi, hipotansiyon, çökme, şok);

akciğerler(nefes darlığı, hırıltı, akciğer ödemi, solunum yetmezliği);

beyin(uyuşukluk, uyuşukluk, duyu bozuklukları ve motorfonksiyonlar, felç, stupor, koma);

böbrek(diürezde azalma, proteinüri, hematüri, anüri, akut böbrek yetmezliği);

adrenal bezler(kan basıncında düşüş ve hipoglisemi ile birlikte akut yetmezlik);

karaciğer(hiperbilirubinemi, hepatoz, karaciğer yetmezliği);

gastrointestinal sistem(hareketsizlik, erozyon ve ülserler), vb.

Klinik olarak BEN BUZ aşamasıçok değişken bir şekilde ilerler: asemptomatik formlardan ("laboratuvar DIC") herhangi bir lokalizasyonun tromboz belirtilerine (miyokard enfarktüsü, geçici serebrovasküler olay, iskemik felç, pulmoner emboli, mezenterik damarların trombozu, vb.). Olası taşikardi, boğuk kalp tonları, nefes darlığı, kan basıncında düşüş, ciddi vakalarda - çoklu organ yetmezliğinin gelişimi.

İçindeIIBUZ aşamasıŞunlar gözlemlenebilir: taşikardi, nefes darlığı, hipotansiyon, çökme, ciltte solgunluk veya ebru, böbrek fonksiyonlarının bozulması nedeniyle azalan diürez, bağırsak hareketliliğinin bozulması, bilinç kaybı, vb. Ağır vakalarda çoklu organ yetmezliği sendromu (MOS) gelişir. Bu aşamada herhangi bir lokalizasyonun trombozu ve kanaması mümkündür; ancak bazı hastalarda hastalık asemptomatik olabilir ("DIC'siz kanın DIC'si").

IIIDIC aşaması genellikle kritiktir, akut DIC'den ölüm oranı %40-50'ye ulaşır. Karışık tipte kanama ile belirgin bir hemorajik sendrom karakteristiktir: burun, diş eti, rahim, gastrointestinal ve hemoroidal kanama, sklerada ve enjeksiyon bölgelerinde kanamalar, ciltte çok sayıda peteşi ve "morluklar", cerrahi yaralardan kanama, mikro- ve makrohematüri, hemoptizi vb. Kardiyovasküler, solunum, böbrek, karaciğer yetmezliği olguları ifade edilir; sıklıkla ciltte solgunluk veya ebru, akrosiyanoz ve ekstremitelerde soğukluk, nefes darlığı, hipotansiyon ve kafa karışıklığı ile birlikte şok tablosu vardır. Beyin, hipofiz bezi, adrenal bezlerdeki kanamalar sonucu ölüm meydana gelebilir; akut gastrointestinal kanama; akut böbrek veya kardiyopulmoner yetmezlik vb.

DIC'nin erken tanısı, altta yatan hastalıkların ve durumların (bulaşıcı-septik süreçler, her türlü şok ve şiddetli hipovolemi, akut intravasküler hemoliz, obstetrik patoloji vb.) tanımlanmasıyla kolaylaştırılır. Şunu vurgulamakta yarar var Kanın DIC'si gereklidirerken bir aşamada tespit etmek, yani DIC'e, henüz belirgin bir klinik belirti yok, ancak zaten laboratuvar semptomları var. Doktorun asıl görevi, hastanın vücudundaki organ ve sistemlerin işlevlerini korurken, sürecin I-II aşamalarında (geri dönüşü olmayan bozuklukların gelişmesinden önce) DIC'yi kesmektir.

Bir klinisyenin DIC'yi erken aşamalarda, ayrıntılı bir klinik tablo ortaya çıkmadan önce tanımasında en önemli yardım, laboratuvar teşhisidir.

Kronik DIC tanısı hemostaz sisteminin laboratuvar çalışmalarına dayanarak yapılır.

DIC sendromu - teşhis yöntemleri.

Erken tanı doğası gereği durumsaldır ve DIC'nin doğal olarak geliştiği hastalık ve durumların tanımlanmasına dayanır. Tüm bu vakalarda, DIC'nin belirgin klinik ve laboratuvar belirtileri ortaya çıkmadan önce erken koruyucu tedaviye başlamak gerekir.

Teşhis aşağıdaki faaliyetlere dayanmalıdır:

kliniğin eleştirel analizi;

sendromun şeklini ve evresini belirlemek için hemostaz sisteminin kapsamlı bir çalışması;

antitrombotik ilaçlarla devam eden tedaviye hemostaz yanıtının değerlendirilmesi.

DIC tanısı hemostaz sistemini karakterize eden bir dizi çalışmaya dayanmaktadır. Dinamik olarak tekrarlanarak mümkün olduğunca erken atanmaları gerekir. Bunun nedeni, DIC ile hemostazın hemen hemen tüm bağlantılarının bozulması, çoğu zaman bu ihlallerin farklı yönlerde olmasıdır.

Kan pıhtılaşma testlerindeki genel değişiklik eğilimi şu şekildedir: Trombosit sayısı azalır, pıhtılaşma süresi uzar, fibrinojen içeriği azalır, protrombin indeksi azalır, fibrinojen bozunma ürünleri artar ve pıhtı retraksiyonu azalır.

İÇİNDE hiper pıhtılaşma aşamasıünlü kanın pıhtılaşma süresinin kısalması, plazmanın yeniden kireçlenmesi, protrombin tüketiminin artması, protrombin ve trombin süresinin kısalması. Aynı bilgiler standart numuneler (kaolin-sefalin süresi, otokoagülasyon testi vb.) tarafından da sağlanır. Ayrıca trombositlerin artan yapışması.

Hiper pıhtılaşma evresinin sonunda, hipoagülasyonun başlangıç ​​döneminde aşağıdaki tipik değişimler görülür (3. S. Barkagan, 1980):

a) periferik kan yaymasında eritrosit parçalarının varlığı (parçalanma fenomeni);

b) ilerleyici trombositopeni;

c) protrombin süresinin uzaması;

d) trombin süresinin uzaması;

e) plazmadaki fibrinojen seviyesinde azalma;

e) fibrinojen ve fibrinin bozunma ürünlerinin plazma seviyelerinde artış (PDF);

g) trombosit içermeyen plazmada antiheparin faktörünün (faktör 4) içeriğinde bir artış;

h) bazı durumlarda, genellikle erken aşamalarda not edilen pozitif parakoagülasyon testlerinin (etanol, protamin sülfat) korunması.

Hipoagülasyon aşaması karakterize edilmiş tüm düşük ve yüksek hassasiyetli pıhtılaşma testlerinde yansıtılan belirgin bir kan pıhtılaşması ihlali. Antitrombin III'ün yanı sıra plazminojenin belirlenmesi gereklidir.

Tablo, DIC'nin çeşitli aşamalarında hemostaz göstergelerini göstermektedir (E.P. Ivanov'a göre)

DIC sendromu - tedavi.

DIC tedavisinin genel şeması şekilde gösterilmiştir. Heparin, antiplatelet ajanlar (aspirin), reopoliglyukin genellikle sendromun erken evrelerinde uygulanır. Reopoliglyukin kanın reolojik özelliklerini iyileştirir, trombositlerin yapışmasını ve toplanmasını önler. Aspirin de aynı yönde çalışır. Heparin, plazma pıhtılaşma faktörlerinin etkisini durdurur, fibrinojenin fibrine dönüşmesini engeller. Hipokoagülasyon olgusunda bir artışla birlikte, en etkili olanı, pıhtılaşma faktörlerinin - antitrombin III, fibrinojen, plazminojen - eksikliğini ortadan kaldıran taze dondurulmuş plazmanın getirilmesidir. Antitrombin III miktarı yeterli ise fibrinoliz inhibitörleri e-aminokaproik asit, trasilol, contrykal uygulanabilir.

Kursun klinik varyantına bağlı olarak DIC'nin farklılaştırılmış tedavisi için öneriler vardır (A.A. Martynov). Seçenek I - şok organlarının fonksiyonlarının ihlali, orta derecede kanamalar. Taze donmuş plazmanın transfüzyonu, heparin ve antiplatelet ajanların tanıtılması gösterilmiştir.

Seçenek II - şiddetli hemorajik sendrom. Yüksek dozda antiproteaz, düşük dozda heparin, taze donmuş plazma ve antiplatelet ajanların uygulanması tavsiye edilir.

Seçenek III - masif lokal tromboz ve / veya tromboembolizm. Trombolitik ajanların uygulanması, taze dondurulmuş plazmanın aralıklı olarak uygulanması ve antiplatelet ajanların atanması gereklidir.

Taze donmuş plazmanın jet(!) transfüzyonlarının (2-4 dozda 800-1600 ml/gün'e kadar) erken (!) bağlanmasıyla yüksek tedavi etkinliği elde edilir. Başlangıç ​​dozu 600-800 ml, daha sonra her 3-6 saatte bir 300-400 ml'dir. Bu tür transfüzyonlar DIC'nin tüm aşamalarında endikedir, çünkü antitrombin III ve proteinler C ve S (DIC'de özellikle yoğun olan içeriğindeki azalma - birkaç kez) dahil olmak üzere pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinin tüm bileşenlerinin eksikliğini telafi ederler. tüm prokoagülanlardan daha hızlı); kanın antiagregan aktivitesini ve endotelin tromboz direncini geri kazandıran doğal antiproteazların ve faktörlerin kan dolaşımına girmesine izin verir.

Her taze donmuş plazma transfüzyonundan önce, plazma ile verilen antitrombin III'ü aktive etmek amacıyla intravenöz olarak 5.000-10.000 ünite heparin uygulanır. Ayrıca trombini dolaşarak plazmanın pıhtılaşmasını da önler.

Enfeksiyöz toksik nitelikteki DIC ve pulmoner distres sendromunun gelişmesi durumunda, lökositler bu formların patogenezinde önemli bir rol oynadığından plazmasitoferez endikedir. Bazıları doku tromboplastini (mononükleer hücreler) üretmeye başlarken, diğerleri interstisyel pulmoner ödeme (nötrofiller) neden olan esterazlar üretmeye başlar.

Plazma terapisi ve plazma değişimi yöntemleri, DIC ve buna neden olan hastalıkların tedavisinin etkinliğini arttırır, mortaliteyi birkaç kez azaltır, bu da onları bu hemostaz bozukluğu olan hastaları tedavi etmenin ana yöntemlerinden biri olarak görmemizi sağlar.

Önemli anemi ve hematokritte azalma ile taze konserve kan (günlük veya 3 güne kadar depolama), eritrosit kütlesi transfüzyonu yapılması gerekir. Taze kan preparatlarının transfüzyonu gerekliliği, 3 günden fazla saklanan kanda mikro pıhtıların oluşması ve bunların kana girişi yalnızca DIC'nin güçlenmesine yol açmasıdır. Hematokrit% 22'den düşük olmayan bir seviyede, hemoglobin indeksi - 80 g / l'den fazla, eritrositler - 2,5 * 10¹² / l ve üzerinde tutulmalıdır.

Akut DIC'nin akciğer ödemi ile kolayca komplike hale geldiği unutulmamalıdır, bu nedenle kardiyovasküler sistemin önemli dolaşım aşırı yüklenmesi son derece istenmeyen bir durumdur ve bu nedenle, transfüze edilen kan miktarının yanı sıra kan kaybı, vücut kaybının dikkatli ve sıkı bir şekilde muhasebeleştirilmesi gerekir. sıvı, diürez gereklidir.

DIC'nin III. Evresinde ve dokularda şiddetli proteoliz (akciğer kangreni, nekrotizan pankreatit, akut karaciğer distrofisi, vb.), Plazmaferez ve taze dondurulmuş plazmanın jet transfüzyonları (düşük dozlarda heparin - infüzyon başına 2.500 IU kapsamında) uygulanır. yüksek dozlarda kontrikal (300.000-500.000 ünite veya daha fazla) veya diğer antiproteazların tekrarlanan intravenöz uygulamasıyla birleştirilir.

ANEMİ

Anemi- dokuların oksijen açlığının gelişmesine yol açan, birim kan hacmi başına hemoglobin içeriğinde bir azalma ile karakterize edilen klinik ve hematolojik sendrom.

Anemi sınıflandırması.Çeşitli sınıflandırmalar vardır. En çok ilgi çeken şey patojenik sınıflandırma Temel ilkeleri M.P. Konchalovsky tarafından geliştirilen ve I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) tarafından daha da geliştirilen :

BEN. Kan kaybına bağlı anemi (posthemorajik).

Akut posthemorajik anemi.

Kronik posthemorajik anemi.

II. Kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinin bozulmuş oluşumuna bağlı anemi.

Demir eksikliği anemisi.

Demirin yeniden dağıtım anemisi.

Bozulmuş hem senteziyle ilişkili demirle doymuş (sideroahrestik) anemi.

Bozulmuş DNA sentezi ile ilişkili megaloblastik anemi.

6.1. B12 ve folat eksikliği anemisi.

hipoproliferatif anemi.

Kemik iliği yetmezliği ile ilişkili anemi.

1. Hipoplastik (aplastik) anemi

   Miyelodisplastik sendromda dirençli anemi.

metaplastik anemi.

1. Hemoblastozlarda anemi.

   Kanserde anemi kemik iliğine metastaz yapar.

Diseritropoietik anemi.

III . Artan kan tahribatına bağlı anemi (hemolitik).

Kalıtsal.

1. Eritrosit zarının yapısının ihlali ile ilişkili (Minkowski-Chaffard mikrosferositik anemi, ovalositoz, akantositoz).

   Kırmızı kan hücrelerindeki enzim eksikliği ile ilişkili

   Bozulmuş hemoglobin sentezi ile ilişkili (orak hücreli anemi, hemoglobinoz, talasemi).

Edinilen.

1. Otoimmün.

   Paroksismal gece hemoglobinürisi.

   Tıbbi

   Travmatik ve mikroanjiyopatik

   Hemolitik zehirler ve bakteriyel toksinlerle zehirlenme nedeniyle.

IV. Karışık anemi.

Yaygın intravasküler pıhtılaşma, şok, masif travma, ciddi enfeksiyon, obstetrik patolojiye yanıt olarak kan pıhtılarının hızla oluşmasıyla ortaya çıkar. Onları durdurmaktan sorumlu faktörlerin büyük miktarda tüketilmesi nedeniyle kanama ile karakterizedir.

Asemptomatik olabilir veya akut solunum ve böbrek yetmezliğine yol açabilir. Teşhis koymak için semptomları dikkate almanız, kan testleri yapmanız gerekir. Tedavi, antikoagülanların, antiplatelet ajanların, kanın veya bileşenlerinin transfüzyonunu, plazmaferezin uygulanmasını içerir. Bu makalede daha fazlasını okuyun.

📌 Bu makaleyi okuyun

DIC sendromu nedir

Patolojik faktörlerin etkisiyle küçük damarlarda gevşek trombotik kitleler, mikrotrombüsler ve trombosit birikimleri oluşur. Kan dolaşımını, mikro dolaşımı bozarlar, oksijen açlığına, iç organların işlev bozukluğuna yol açarlar. Distrofi ve hücre tahribatının çoğu böbreklerin, akciğerlerin, karaciğerin ve adrenal bezlerin parankimini kapsar. Bunun nedeni içlerindeki gelişmiş mikro dolaşım damar ağıdır.

Trombohemorajik sendrom tehlikesi aynı zamanda pıhtılaşma faktörlerinin ana kaynağı olan trombositlerin genellikle damarların içinde pıhtı oluşumuna harcanması gerçeğinde de yatmaktadır. Bu nedenle durdurulması çok zor olan ağır kanama riski artar. DIC'nin gelişimi, kan akışının ve kılcal damarlardaki hareketinin bozulduğu çeşitli patolojilerden kaynaklanabilir.

Klinik belirtilere göre, hastalık gizli, uzun süreli bir seyir izleyebilir ve ölüme yol açan yıldırım hızında reaksiyonlara sahip olabilir. İç organlarda meydana gelen hasarlar lokal ve küçüktür veya tüm küçük damarlarda aşırı şiddetli seyreden yaygın kan pıhtılaşması vardır.

Yetişkinlerde ve çocuklarda nedenler

DIC, kan damarlarının iç katmanının, kan hücrelerinin ve doku hasarının tahrip olduğu koşullar tarafından tetiklenir. Bu, kan pıhtılaşmasının aktivasyonuna, küçük kılcal damarlarda, venüllerde ve arteriyollerde kan akışının bozulmasına neden olur. Bu durumun nedenleri şunlar olabilir:

• sepsis ile komplike olan viral veya bakteriyel nitelikteki enfeksiyonlar;
• şok durumu;
• hamileliğin ikinci yarısının toksikozu (gestoz);
• plasentanın erken ayrılması;
• fetal ölüm;
• aşırı kanama ile uterusun atonisi;
• C bölümü;
• malign neoplazmlarda metastazlar;
• amniyotik sıvı ile emboli;
• uzuvların uzun süreli sıkışması;
• özellikle kardiyopulmoner bypass koşullarında kapsamlı travma, yanıklar veya ameliyatlar;
• kan nakli, organ nakli;
• kanama;
• veya ;
• kürtajlar, doğum;
• kateterin damarda uzun süre kalması;
• hemolitik zehirlerle (kurşun, cıva, asetik asit, yılan ısırığı) zehirlenme durumunda kırmızı kan hücrelerinin intravasküler tahribatı;
• lösemi;
• radyasyon hastalığı;
• yoğun antikanser tedavisi.

Tezahür biçimleri

Mikrodolaşım bozukluklarındaki artış hızına ve komplikasyonlarına göre DIC akut, subakut ve kronik olarak ayrılır.

Baharatlı

Kan pıhtılarının oluşumunu artıran, kana çok miktarda madde giren hastalarda ortaya çıkar. Şiddetli, kritik durumlarda (politravma, zor doğum, ameliyatlar, doku sıkışması) meydana gelir. Bu formun bir özelliği, hastalığın evrelerindeki hızlı değişim, vücudun büyük pıhtılaşmayı önleyen koruyucu reaksiyonlarının bulunmamasıdır.

Subakut

Gelişmesi haftalar (1 aya kadar) sürer. Kurs, akut formdan daha elverişlidir, iç organların fonksiyon yetersizliği daha az belirgin veya orta, kanama zayıf veya orta düzeydedir. Kan, akciğer, böbrek tümörleri, nakledilen dokuların reddedilmesi, hormonal kontraseptif kullanımı teşhisi konur.

Bunlara kan kaybı, kan nakli, hemostatik ajanların girmesi, stres de eklenirse akut bir sürece dönüşebilir.

Kronik

Birkaç ay sürer. Organ bozuklukları yavaş büyür ve genellikle çiğnenmiş lezyonlarla karakterize edilir. Akciğerlerin, karaciğerin, tümörlerin, otoimmün hastalıkların, löseminin ve yaygın aterosklerozun kronik iltihabından kaynaklanır. Klinik belirtileri tanımlamak kural olarak yeterli değildir. DIC'yi laboratuvar teşhisiyle doğrulamak gerekir.

sınıflandırma

Hastalığın çeşitli türleri bilinmektedir. Kursun klinik varyantları aşağıdakilere bağlı olarak kendini gösterebilir:

• lezyonların prevalansı - sınırlı (bir organ) ve genelleştirilmiş (birkaç sistem veya tüm vücut);
• telafi derecesi - telafi edilmiş (semptom yok, kan pıhtıları fibrinolizin aktivasyonu ile yok edilir, pıhtılaşma faktörleri sentezlenir veya rezervleri tükenir), alt telafi edilmiş (orta şiddette kanama vardır), dekompanse edilmiş (kan pıhtılarının emilmesi reaksiyonlarının bir kademesi vardır) tetiklenir, pıhtılaşma bozulur, şiddetli kanama).

İlerleme aşamaları

Hastalığın özelliği semptomların art arda değişmesidir. Klasik versiyonda DIC aşağıdaki ilerleme aşamalarına sahiptir:

1. Artan kan pıhtılaşması ve hücre toplanması. Tahrip olmuş dokulardan veya benzeri maddelerden tromboplastin salınımından kaynaklanır. Tromboz süreçlerini aktive ederler. On dakikadan birkaç aya kadar sürer.
2. Fibrinojen, trombositler, pıhtılaşma faktörleri ilk aşamada yoğun olarak tüketildiği ve yenilerinin henüz oluşmadığı için eksikliğinden kaynaklanan bir pıhtılaşma bozukluğudur.
3. Düşük pıhtılaşma yeteneğinin kritik aşaması. Kanda fibrinojen yoktur, eritrositler yok edilir, pıhtılaşma özellikleri tamamen bulunmayabilir.
4. Komplikasyonların iyileşmesi veya gelişmesi. Ya distrofi ve yıkımın kalıntı belirtileri var, ardından iyileşme geliyor ya da akut organ yetmezliği büyüyor.

Kan pıhtılaşması patolojisinde belirtiler

Trombohemorajik sendromun klinik belirtileri, komplikasyon olduğu altta yatan hastalığın belirtilerinden ve DIC'nin semptom kompleksinden oluşur.

şok durumu

Kanın pıhtılaşması, mikro dolaşımın durması, dokuların oksijen açlığı ile ilişkilidir. Kan pıhtılarının oluşması ve yok edilmesi sürecinde birçok toksik bileşik kana girer ve sistemik dolaşımın ihlaline yol açar. Çoğu zaman mikrotromboz nedeniyle hangi değişikliklerin ortaya çıktığını ve hangilerinin nedeni olduğunu belirlemek zordur. Şok belirtileri şunlardır:

• kan basıncında keskin bir düşüş ve merkezi venöz basınçta azalma;
• akut mikro dolaşım bozuklukları;
• iç organların düşük fonksiyonel aktivitesi.

Komplikasyonlar böbrek, karaciğer, solunum yetmezliği veya bunların kombinasyonu olabilir. Şokun arka planına karşı DIC her zaman şiddetli bir seyir izler ve uzun bir süre boyunca felaket olur.

İlk aşamada, aşırı kan pıhtılaşması açıktır, hatta analizden önce, örneklemeden hemen sonra bir kan pıhtısı oluştuğunda görsel bile olabilir. İkinci aşamada aşırılığın arka planında yetersiz pıhtılaşma da ortaya çıkıyor. Şu anda, bazı testler pıhtı oluşumunun arttığını, diğerleri ise keskin bir şekilde azaldığını göstermektedir.

Hemorajik sendrom

Artan kanama çoğunlukla hastalığın akut seyrinde ortaya çıkar. Normal bir fibrinojen konsantrasyonunun veya hafifçe azalmış bir fibrinojenin arka planında da bol miktarda kan kaybı meydana gelebilir. Lokal kanama hem DIC'nin bir belirtisi hem de organların kendi hastalıkları (mide ülseri, böbrek enfarktüsü, uterus atonisi) olabilir. Yaygın kanama belirtileri şunlardır:

• ciltte kanamalar, hematomlar;
• burun, akciğer, böbrek kan kaybı;
• beyin dokusunda kanama, adrenal bezler, perikardiyal kese;
• plazma ve eritrositlerin göğüs ve karın boşluğuna emdirilmesi.

Akut böbrek yetmezliği

Yokluğuna kadar idrara çıkmanın azalması. İdrarda protein ve eritrositler bulunur. Kanda tuz, asit ve alkali dengesi bozulur, üre, kreatinin ve artık nitrojen artar. Böbreklerin en ciddi ihlali, hepatik veya pulmoner yetmezlik ile birleştirildiğinde ortaya çıkar.

Hedef organ hasarı

DIC'nin ilerlemesi genelleştirilmiş bir bozukluğa, yani çoklu organ yetmezliğine yol açar. Belirtileri:

• sağ hipokondriyumda sarılık ve ağrı ile karaciğer hücrelerinin tahrip edilmesi;
• mide mukozasında erozyon, ülser ve kanama;
• bağırsakta ülseratif kusurlar;
• bağırsak duvarının hareketlerinin durdurulması, toksinlerin kana nüfuz etmesi (bağırsak hareketliliğinin zayıflaması veya tıkanması;
• -, baş ağrısı, bilinç bozukluğu olabilir;
• hipofiz ve adrenal yetmezlik - şiddetli, ishal, dehidrasyon.

DIC sendromunun tanısı

Teşhis koymak için ciltte morarma, çeşitli organlardan kanama ve bu tür laboratuvar belirtileri (kan testine göre) dikkate alınır:

• kırmızı kan hücrelerini yok etti;
• trombosit ve fibrinojende azalma;
• fibrin yıkım ürünlerinin seviyesinde bir artış;
• antitrombin 3'ün düşük aktivitesi;
• trombin süresinin uzaması ve aktifleştirilmiş tromboplastin;
• pıhtılar oluşmaz veya hızla parçalanmaz.

Şüphe durumunda, bir tespit, parakoagülasyon testleri, çözünür fibrin kompleksleri reçete edilir.

Hastalığın tedavisi

DIC'nin klinik belirtileri yoksa, altta yatan durum etkilenerek laboratuvar belirtileri düzeltilir. Hastalığın akut seyrinde, ameliyat da dahil olmak üzere ortaya çıkış nedenini acilen ortadan kaldırmak gerekir. Kullanılan ilaç tedavisi için:

Birçok ünlü kişi, belirtileri belirgin olan Marfan sendromuna sahipti. Sebepler bağ dokusunun uygunsuz gelişiminde yatmaktadır. Yetişkinlerde ve çocuklarda tanı farklı değildir. Tedavisi ve prognozu nedir?