Arka plan ve kanser öncesi hastalıklar. Kadın genital organlarının kanser öncesi hastalıkları

Ders 13.

Konu: Arka plan ve kanser öncesi hastalıklar

Kadın cinsel organları.

Plan.

1. Rahim ağzının arka planı ve kanser öncesi hastalıkları.

2. Endometriyumun hiperplastik süreçleri.

3. Yumurtalıkların kanser öncesi hastalıkları.

4. Dış cinsel organın kanser öncesi hastalıkları.

KONUNUN İLGİSİ

Kadın genital organlarının kanserinin önlenmesi ve erken teşhisi sorunu, son 10 yılda kanser görülme sıklığının birkaç kat artması ve ilk kez teşhis edilen hastaların yaşının 10 yıl olması nedeniyle oldukça önemlidir. daha genç. Kadın genital organlarının kötü huylu tümörlerinin gelişmesi, kural olarak, ortaya çıktıkları çeşitli patolojik durumlardan önce gelir. Arka plandaki ve kanser öncesi hastalıkların teşhisi ve bunların zamanında tedavisi, kanserin önlenmesinde güvenilir önlemlerdir.

Ebeler, ilk yardım istasyonlarında, muayene odalarında vb. yerlerde kadın nüfusuna yönelik önleyici muayeneleri bağımsız olarak gerçekleştirir. Bu nedenle bu konuyu incelemek ve kanser öncesi durumların teşhisinin vakaların %98-100'ünde iyileşmeye ve iyileşmeye yol açtığını anlamak çok önemlidir.

KADIN GENİTAL ORGANLARININ GEÇMİŞİ VE KANSER ÖNCESİ HASTALIKLARI

Arka plan- Kanser öncesi ve kanserin ortaya çıktığı doğuştan veya edinilmiş patolojik durumlar.

Kanser öncesi - Malignite eğilimi olan, distrofik sürecin uzun bir seyri ile karakterize edilen koşullar. “Kanser öncesi” kavramı bir dizi klinik ve morfolojik belirtiyi içerir:

- klinik- 1. distrofik sürecin süresi;

2. Malignite eğilimi vardır.

- morfolojik- 1. epitelyumun atipik çoğalması;

2. Odak çoğalmaları.

Her kanser öncesi kansere dönüşmez. Bu koşullar kansere dönüşmeden uzun süre var olabilir. Diğer durumlarda kansere geçiş hızla gerçekleşir. Kanser öncesi durumların zamanında tedavisi, kanserin iyi bir şekilde önlenmesidir.

Rahim ağzının arka plan süreçleri.

1. gerçek erozyon;

2. ektopya veya sahte erozyon;

3. ektropion (aşınmış olabilir);

4. polip c.c.s.m.;

5. lökoplaki;

6. eritroplaki.

Gerçek erozyon - epitel örtüsünün kusuru (oluşum mekanizmasını açıklayın). Nadiren oluşur çünkü Periferden ilerleyen çok katmanlı skuamöz epitel nedeniyle veya metaplazi nedeniyle örtüşmeler, yani rezerv hücrelerin çok katmanlı skuamöz epitelyuma dönüşümü. 1-3 hafta içinde yenilenir. Ancak bu tehlikelidir çünkü kanser öncesi (displazi) metaplazi arka planında meydana gelir.

Aynalarda - zengin bir kırmızı renk, erozyonun yüzeyi pürüzsüzdür, dış farenks çevresinde olabilir, daha sıklıkla üst dudakta kanar.

ektopya- servikal kanalın kolumnar epitelinin sh.m.'nin vajinal kısmına yer değiştirmesi. Dışarıdan ektopya ahududu ve kırmızı havyarı andırır. Sebepler- ergenlik döneminde, doğumdan sonra seks hormonlarının (konjenital) üretimindeki artış nedeniyle. Jinekolojik hastaların %10-18'inde görülür. Aynalar incelendiğinde kolayca yaralanabilen parlak kırmızı kadifemsi bir yüzey ortaya çıkıyor.

Ektropion - sh.m'nin derin bozulması sonucu oluşur. doğum ve kürtaj sırasında derin bir yırtılmadan sonra. Oluşan izler rahim ağzını deforme eder, rahim ağzı kanalının mukozası dışa doğru döner ve kanal açılır.

Kanser öncesi gelişiminin ana arka planı olarak düşünülebilir. Aynada incelendiğinde mukoza zarı parlak kırmızıdır, vajinaya doğru çıkıntı yapar ve eski bir yırtılmanın izleri görülür. Ön ve arka dudakları birbirine yaklaştırdığınızda çıkıntı ortadan kalkacaktır.

Polip c.k.sh.m. - Rahim ağzının kronik hastalıklarının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Daha sıklıkla tek ve çoklu, kırmızı ve pembe mukoza zarları vardır. Kolumnar epitel ile kaplanmışsa papiller bir yüzeye sahiptir.

Dikkat dağıtır- bu, epitel tabakasının keratinizasyon fizyolojik sürecinin ihlalidir.

Lökoplaki - alttaki dokuya sıkı bir şekilde kaynaşmış beyaz lekeler, bazen yoğun plaklar görünümündedir.

Eritroplaki - damar ağının görülebildiği inceltilmiş epitelyum alanları (mukoza zarının atrofisi) (dolayısıyla kırmızı noktalar).

Kanser öncesi süreç displazisi.

“Rahim ağzının kanser öncesi koşulları” kavramı son yıllarda önemli bir revizyona uğramıştır. Bu terim, alanlarının sitolojik veya histolojik incelemesi sırasında gözlenen rahim ağzındaki değişiklikleri ifade eder.

Displazi- Bu, atipik hücrelerin yoğun çoğalması ile karakterize edilen servikal epitelyumun atipidir. 3 derece - hafif, orta ve şiddetli. Orta ve şiddetli sıklıkla kansere dönüşür (%20-30). O. displazi sınırda bir durumdur ve kansere dönüşme yeteneğine sahiptir. Aynalarda incelendiğinde ortaya çıkmazlar.

Üreme çağındaki kadınlarda görülen jinekolojik hastalıklar arasında servikal patoloji vakaların% 10-15'inde görülür. Rahim ağzı kanseri günümüzde kadın genital organlarının en sık görülen kanseridir. Kadınlarda tespit edilen tüm kötü huylu tümörlerin yaklaşık %12'sini oluşturur.

Karsinojenezin gelişiminde rahim ağzının patolojik süreçlerinin belirli bir aşamaları ve aşamaları vardır. Arka planda ve kanser öncesi hastalıklar, in situ kanser ve ilerlemiş rahim ağzı kanseri vardır.

Arka plan epitel normoplazisinin devam ettiği rahim ağzının vajinal kısmındaki hastalıklar ve değişiklikler denir, yani. epitel hücrelerinin doğru mitotik bölünmesi meydana gelir, bunların farklılaşması, olgunlaşması, pul pul dökülmesi. Bu hastalıklar şunları içerir: yalancı erozyon, ektropiyon, polip, endometriozis, lökoplaki, eritroplaki, papilloma, servisit, gerçek erozyon.

İLE rahim ağzının kanser öncesi koşulları epitelyal displaziyi içerir - hiperplazi, proliferasyon, bozulmuş farklılaşma, olgunlaşma ve epitel hücrelerinin reddedilmesinin not edildiği patolojik süreçler.

Rahim ağzı hastalıklarının etiyopatogenezi

Kanser öncesi ve ardından rahim ağzı kanseri, tabakalı skuamöz epitelyumun (ektopi, metaplazi) iyi huylu bozukluklarının arka planında oluşur. Bu, hem skuamöz hem de prizmatik epitelyuma dönüşebilen rezerv hücrelerin bipotent özellikleri nedeniyle mümkün olur.

ektopya Sütunlu epitel iki şekilde gelişir:

1) rahim ağzı yüzeyindeki rezerv hücrelerden düz yerine silindirik epitel oluşumu (ektopi gelişiminin ana yolu);
2) inflamatuar veya travmatik kökenli skuamöz epitel erozyonunun, servikal kanaldan kaynaklanan tek katmanlı sütunlu epitel ile değiştirilmesi (ektopinin ikincil gelişim yolu).

Metaplazi- rezerv hücrelerini skuamöz epitelyuma dönüştürme süreci. Skuamöz metaplazi, malign dönüşüm için gerekli bir faktör olan rezerv hücrelerin çoğalması ile ilişkilidir. Ön kanser oluşumu (displazi), silindirik epitelyumun düz epitelyum ile örtüşmesinden kaynaklanır.

Rahim ağzının arka planı ve kanser öncesi hastalıklarının gelişimindeki faktörler

1. Cinsel organların inflamatuar hastalıkları serviksin tabakalı skuamöz epitelinin nekrobiyozuna ve bunun üzerine aşınmış alanların oluşmasıyla birlikte pul pul dökülmesine neden olur; bunun iyileşmesi, vajinal eko-ortam için tipik olmayan servikal kanaldan sütunlu epitelyumun büyümesi nedeniyle ortaya çıkar. . Bu bölgede yalancı erozyon oluşur. Daha sonra kolumnar epitelin yerini çok katlı yassı epitel alır.

İnsan papilloma virüsü (HPV), servikal displazinin ortaya çıkmasında özellikle önemli bir rol oynar.

Cinsel ilişki sırasında oluşan mikro travmalar yoluyla epitelin bazal hücrelerine nüfuz eder. Viral DNA, protein kabuğunu döktükten sonra hücreye girer ve hücre çekirdeğine girer. Az sayıda kopya halinde bazal katmanda bulunan virüsün DNA'sı tespit edilmez (gizlilik süresi). Virüsün daha fazla ekspresyonuyla birlikte hastalığın subklinik ve ardından klinik aşamaları gelişir. HPV'nin karakteristik sitopatik etkisi - koilositoz - epitelyumun yüzey katmanlarında meydana gelirken, çekirdek düzensiz bir şekil alır ve içindeki viryonların birikmesi nedeniyle hiperkromatik hale gelir ve sitoplazmada vakuoller belirir.

Şu anda HPV'nin 100'den fazla farklı türü tanımlanmış olup bunların 30'u insan genital sistemini enfekte etmektedir. HPV enfeksiyonu türleri arasında farklı kanser riski taşıyan gruplar ayırt edilir. Dolayısıyla düşük kanser riski HPV tip 6, 11, 40, 42, 43, 44 ve 61'i içerir; ortalama riske - 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; yüksek riske - 16, 18 ve 31 virüs türü.

Enfekte hücrelerde viral genom 2 biçimde mevcut olabilir: epizomal (kromozomların dışında) ve hücresel genoma entegre. İyi huylu lezyonlar epizomal bir formla karakterize edilirken, karsinomlar bir kanser hücresinin genomuna entegrasyonla karakterize edilir. Epizomal faz viral replikasyon ve virion oluşumu için gereklidir. Bu faz histolojik olarak hafif servikal intraepitelyal neoplazi (CIN-1) olarak karakterize edilir. Anöploidi, hücresel atipi ve sitolojik aktivitenin ortaya çıkışı, orta ve şiddetli derecelerde servikal intraepitelyal neoplaziye (CIN-2 ve CIN-3) karşılık gelir.

HIV enfeksiyonu ve HPV kombinasyonu malignite riskini artırır. Ayrıca herpes simpleks virüsü, klamidya ve CMV'nin sinerjisi servikal displazi oluşumunu teşvik edebilir.

2. Rahim ağzında travmatik yaralanmalar doğum veya kürtajdan sonra ortaya çıkan (hazır faktör, dokuların trofizmi ve innervasyonunun ihlalidir) yanı sıra bariyer kontraseptifleri ve Tampax gibi vajinal tamponlardır.
3. Hormonal bozukluklar(gonadotropik fonksiyon artışı, östradiol ağırlıklı östrojen metabolizmasındaki değişiklikler, 17-ketosteroidlerin oksijenli formlarında artış).
4. Bağışıklık bozuklukları(Sitotoksik T-lenfositlerin düzeyinde artış, rahim ağzındaki Langerhans hücrelerinin sayısında azalma. Displazinin derecesi immünsüpresyon düzeyiyle orantılıdır).
5. Cinsel aktivite(cinsel aktivitenin erken başlaması ve çok sayıda cinsel partner).
6. Genital organlarda dahil edici (yaşa bağlı) değişiklikler ayrıca vücudun direncinde azalma, metabolik özellikler ve hormonal bozukluklar.
7. COC kullanımı yüksek oranda gestagen içeriğine sahiptir.
8. Sigara içmek(Günde içilen sigara sayısı ve sigara içme süresi arttıkça hastalık riski artar).
9. Kalıtsal faktör: Aile öyküsü olan kadınlarda rahim ağzı kanseri riski.

Rahim ağzı hastalıklarının sınıflandırılması

(E.V.Kokhanevich, 1997, eklemeler ve değişikliklerle)

BEN. İyi huylu arka plan süreçleri:

A. Dishormonal süreçler:
1. Sütunlu epitelyumun ektopisi (endoservikozis, glandüler erozyon, yalancı erozyon): basit, çoğalan, epidermalize edici.
2. Polipler (iyi huylu polip benzeri büyümeler): basit; çoğalıyor; epidermisizasyon.
3. İyi huylu dönüşüm bölgesi: tamamlanmamış ve tamamlanmış.
4. Papillomlar.
5. Servikal endometriozis.
B. Travma sonrası süreçler:
1. Rahim ağzı yırtılmaları.
2. Ektropion.
3. Rahim ağzında sikatrisyel değişiklikler.
4. Servikovajinal fistüller.

B. Enflamatuar süreçler:
1. Gerçek erozyon.
2. Servisit (ekzo- ve endoservisit): akut ve kronik.

II. Kanser öncesi koşullar:

A. Displazi.
1. Basit lökoplaki.
2. Displazi alanları:
metalize prizmatik epitel.
3. Papiller dönüşüm bölgesi:
çok katmanlı skuamöz epitel;
metaplastik prizmatik epitel.
4. Tümör öncesi dönüşüm bölgesi.
5. Kondilomlar.
6. Kanser öncesi polipler.
B. Hücre atipisiyle birlikte lökoplaki.
B. Eritroplaki.
G. Adenomatoz.

III. Rahim ağzı kanseri

A. Klinik öncesi formlar:
1. Proliferatif lökoplaki.
2. Atipik epitel alanları.
3. Papiller dönüşüm bölgesi.
4. Atipik dönüşüm bölgesi.
5. Atipik vaskülarizasyon bölgesi.
6. Yerinde kanser (intraepitelyal, evre 0).
7. Mikrokarsinom (evre I A).
B. Klinik kanser formları: ekzo-, endofitik, karışık.

Displazinin histolojik sınıflandırması (Richart, 1968)

Servikal intraepitelyal neoplazi (CIN) ikiye ayrılır:
♦ CIN I - hafif displazi;
♦ CIN II - orta derecede displazi;
♦ CIN III - ciddi displazi ve preinvaziv kanser.

Rahim Ağzı Hastalıkları Kliniği

BEN. Arka plan işlemleri

Erozyon, serviksin vajinal kısmında patolojik bir süreçtir; başlangıç ​​aşamasında skuamöz çok katmanlı epitelyumun distrofisi ve deskuamasyonu (ülserasyon, erozyon) ve ardından aşınmış yüzeyde kolumnar epitel gelişimi ile karakterize edilir.

Gerçek erozyon ve sahte erozyon vardır.

Gerçek servikal erozyon- rahim ağzının vajinal kısmındaki dış os çevresindeki tabakalı skuamöz epitelyumun hasar görmesi ve soyulması.

Etiolojik prensibe göre aşağıdakiler ayırt edilir: gerçek erozyon türleri:

1. Enflamatuar (epitelin maserasyonu ve reddedilmesinin bir sonucu olarak), daha sıklıkla üreme çağında.
2. Travmatik (örneğin vajinal spekulumdan kaynaklanan yaralanma), daha sıklıkla menopoz sonrası yaşta.
3. Yanık sonrası (kemoterapi, elektrik veya kriyoterapi sonucu kabuğun reddedilmesinden sonra), daha sıklıkla üreme çağında.
4. Trofik (radyasyon tedavisinden sonra uterus prolapsusu ile), daha sık menopoz sonrası yaşta.
5. Kanserli (rahim ağzındaki kanserli bir tümörün parçalanmasıyla birlikte), daha sıklıkla menopoz sonrası yaşta.
6. Frengi - daha çok üreme çağında.

Çıplak gözle aynalara bakıldığında erozyon parlak kırmızı renktedir ve kolayca kanar. Frengi, trofik ve kanserli erozyonun yanı sıra diğer tüm türler hızla epidermizasyona uğrar ve 1-2 hafta sonra çok katlı yassı epitel ile kaplanır.

Kolposkopi sırasında gerçek erozyon, subepitelyal stromanın açığa çıktığı, alt kısmı çok katlı skuamöz epitel seviyesinin altında olan ve kenarları temiz olan bir epitel defekti olarak tanımlanır. % 3'lük bir asetik asit çözeltisi kullanıldıktan sonra, gerçek erozyonun tabanı soluklaşır, Lugol çözeltisi kullanıldığında alt kısım rengi algılamaz, yalnızca çevredeki çok katlı yassı epitel lekelenir. Histolojik inceleme, gerçek çok katmanlı skuamöz epitel ile sınırda epitel örtüsünün olmadığını ortaya koymaktadır. Bu patolojik alanın yüzeyinde fibrin birikintileri ve kan görülebilir. Subeptelyal bağ dokusunda inflamatuar süreç, lökosit infiltrasyonu ifade edilir, genişlemiş kılcal damarlar, kanamalar ve doku ödemi tespit edilir.

Gerçek erozyon kısa vadeli bir süreçtir: 1-2 haftadan fazla sürmez ve sahte erozyona dönüşür.

Rahim ağzının yalancı erozyonu (endoservikozis)- daha önceki çeşitli patolojik süreçlerde çok katmanlı skuamöz epitelin, aralarındaki geçiş bölgesinden dışarıya doğru silindirik epitel ile değiştirilmesi. İkincisinin yokluğunda bu fenomene ektopi denir.

Sahte erozyon türleri:

1. Progresif - yüzeyde ve rahim ağzının derinliklerinde glandüler yapıların oluşumu. Serviks, kolumnar epitelyumun ve servikal kanalın mukoza bezlerinin çoğalmasının yanı sıra rezerv hücre hiperplazisinin bir sonucu olarak genişler. Süreç, psödoerozyon bezlerinde kist oluşumu ile karakterize edilir; serviksteki değişiklikler, boyutta bir artış, lenfositik infiltrasyon ve bağ dokusunun çoğalması ile kendini gösterir.

2. Sabit - aşınmış bezlerin bir kısmının büyüyen tabakalı skuamöz epitel altında kaldığı ve tek veya çoklu olabilen tutma kistlerine (Naboth kistleri) dönüştüğü, sahte erozyonun ikinci aşaması, çapları 3-5 mm'dir. .

3. İyileşme (epidermising) - inflamatuar süreçlerin tedavisinden sonra hormonal bozuklukların ortadan kaldırılması. İyileşme süreci ters sırada gerçekleşir: sütunlu epitelyumun yerini yedek hücrelerden oluşan tabakalı skuamöz epitel alır. Psödoerozyonun kolumnar epiteli dejenerasyona ve ardından deskuamasyona uğrar. Sözde erozyon, glandüler yapıların oluşmasıyla sütunlu epitelin tamamen reddedilmesiyle ortadan kalkar. Ancak sıklıkla kistik oluşumlar kalır. Kistler çeşitli boyutlarda gelir: 2-3 mm'den 1-2 cm'ye kadar, bu nedenle rahim ağzı deforme olur ve genişler. Skuamöz epitel silindirik epitel ile değiştirildiğinde, rezerv hücrelerin çok katmanlı skuamöz epitel hücrelerine dolaylı metaplazisi (farklılaşması) fenomeni gözlenir. Bu durumda, olgun metaplastik epitelyumun keratinizasyonu, keratoz (keratohiyalin tabakası oluşumu ile çekirdeksiz hücrelerin tam keratinizasyonu), parakeratoz (keratohiyalin tabakası olmayan, ancak çekirdeklerle hücrelerin eksik keratinizasyonu), hiperkeratoz şeklinde meydana gelir. (epitelin aşırı keratinizasyonu).

Servikal polipler- bu, servikal kanalın mukoza zarının, kalınlığında glandüler yapılara sahip çok katmanlı skuamöz veya sütunlu epitel ile kaplanmış bağ dokusu çubuğuna sahip bir sap şeklinde büyümesidir.

Polip türleri:

1. Basit polipler - proliferatif değişiklikler olmadan glandüler veya glandüler lifli oluşumlar.
2. Adenomatöz polipler - fokal veya yaygın bir yapıya sahip, proliferatif aktiviteye sahip glandüler yapılar.

Poliplerin mikroskopisi: İnce bir taban üzerinde vajinaya sarkan, pürüzsüz yüzeyli, oval veya yuvarlak şekilli, küçük yapılar (çapı 2 ila 40 mm arası). Polipler koyu pembe bir renk tonuna, yumuşak veya yoğun kıvama sahiptir (lifli dokunun içeriğine bağlı olarak). Poliplerin yüzeyi çok katlı veya kolumnar epitel ile kaplanabilir. İlk durumda, polip açık bez kanalları ve ağaç benzeri dallanma damarları ile pürüzsüz bir yüzeye, ikincisinde ise papiller yüzeye sahiptir.
Proliferasyonla birlikte polipin büyümesinde artış gözlenir ve epidermizasyonla birlikte glandüler yapılar tabakalı skuamöz epitel ile örtüşür ve büyüme durur. Displazili polipler kanser öncesi durumlardır.

Klinik tablo: Şikayetlerin ortaya çıkması ve patolojik sürecin objektif belirtileri, genital organların eşlik eden hastalıklarına bağlıdır. Endoservikal poliplerde sıklıkla skuamöz metaplazi (kolumnar epitel rezerv hücrelerinin dolaylı metaplazisi) meydana gelir. İkincil değişiklikler, stroma ödemi ve damarlarda tıkanıklığın eşlik ettiği dolaşım bozukluklarını (iltihaplanma reaksiyonu olmadan) içerir. İkincil değişiklikler varsa kanlı akıntı olabilir.

İyi huylu dönüşüm bölgesi (iyi huylu metaplazi bölgesi)- prizmatik epitelyumun (PE) çok katmanlı skuamöz (düz) epitelyuma (MSE) dönüşümü.

Dönüşüm bölgesi, rejenerasyon ve epidermizasyon süreçlerinin bir sonucu olarak eski ektopik PE bölgesinde oluşur. Rejenerasyon süreci ancak normal skuamöz epitel içindeki ektopinin yok edilmesinden sonra gerçekleşir. Daha sıklıkla PE replasmanı epidermizasyon yoluyla gerçekleştirilir. Bu durumda bazal membran ile ektopik PE arasında yer alan rezerv hücrelerden çok katmanlı skuamöz epitel oluşur. Vajinadaki asidik ortamın etkisi altında, rezerv hücreleri olgunlaşmamış ve daha sonra işlevsel olarak tamamlanmış çok katmanlı skuamöz epitelyuma dönüşecektir.

Kolposkopi sırasında tam ve tamamlanmamış bir dönüşüm bölgesi ayırt edilir.

Bitmemiş dönüşüm bölgesi. Genişletilmiş kolposervikoskopi, pürüzsüz bir rahatlama ile beyaz veya beyaz-pembe lekeleri ortaya çıkarır (metaplazi sürecinde PE hücreleri, MSE hücrelerinin yapısını kazanır ve mukus üretme fonksiyonlarını korur). Noktaların lokalizasyonu farklıdır - ektopyanın merkezinde veya çevresi boyunca, yani. İTÜ sınırında. Metaplastik epitel odakları şeritler, “diller” ve “kıtalar” şeklini alabilir. Metaplastik epitel odakları alanında, işleyen bezlerin boşaltım kanalları sıklıkla korunur. Ağaç benzeri dallanan kan damarları görülebilir. Metaplazi ilerledikçe ektopik PE alanları azalır ve servikste sürekli bir MSE bölgesi belirlenir. Lugol çözeltisi bulaştığında, tamamlanmamış dönüşüm bölgesi zayıf ve düzensiz renktedir ("mermer desen").

Tamamlanan dönüşüm bölgesi- bu, MSE ve tek veya çoklu retansiyon kistleriyle kaplı serviksin mukoza zarıdır. MSE, bez salgılarının çıkışını bloke eder ve kist içinde gerginlik yaratır, bunun sonucunda yüzey duvarı, bezi çevreleyen epitelyumun üzerine yükselir. Tutma kistlerinin rengi, içeriklerinin doğasına bağlıdır - maviden sarı-yeşile. Asetik asite maruz kalmadan önceki ve sonraki kolposervikoskopik tablo değişmez, çünkü integumenter epitelde mukus üreten hücre yoktur ve retansiyon kistlerinin damarları bir kas tabakası içermemektedir ve bu nedenle aside tepki vermemektedir. Schiller testindeki epitel, tamamlanmamış dönüşüm bölgesine göre daha eşit şekilde boyanır. Bitmemiş ve tamamlanmış dönüşüm bölgeleri birleştirilebilir.

Papilloma- tabakalı skuamöz epitelyumun keratinizasyon fenomeni ile fokal proliferasyonu. Nispeten nadir görülen bir servikal lezyon şeklidir. Spekulum yardımıyla incelendiğinde vajinal kısımda ekzofitik kanser formuna dıştan benzeyen rozet şeklinde papillomatöz büyümeler tespit edilir. Papilloma pembe veya beyazımsı renkte olabilir ve çevre dokudan açıkça ayırt edilebilir.

Kolposkopik bir resim, yüzeyinde çok sayıda ağaca benzer dallanan damarları ortaya çıkarmaktadır. Papillomaya %3'lük asetik asit solüsyonu uygulandığında damarlar spazm yapar ve papillalar soluklaşır. Lugol solüsyonu ile lekelenmez. Papillomlar nispeten sıklıkla malign dönüşüme uğrar. Morfolojik inceleme doğru tanıyı koymanızı sağlar.

Servikal endometriozis. Muayene veya tedavi sırasında rahim ağzının mukoza zarının travması sonucu endometriyal hücrelerin implantasyonu için koşullar ortaya çıkar. Çoğalırlar ve subepitelyal endometriozis odakları oluştururlar.

Kolposkopik resim: koyu kırmızı veya mavimsi, sınırlı, çeşitli boyut ve şekillerde biraz yüksek oluşumlar. Histolojik inceleme endometriyumun glandüler yapılarını, kanamaları ve çevredeki bağ dokusunun küçük hücre infiltrasyonunu ortaya çıkarır.

Aşınmış ektropion- serviksin yalancı erozyonu ve sikatrisyel deformasyonunun varlığı ile karakterize edilen serviks mukozasının eversiyonu.

Etiyolojik faktör servikal kanalın genişlemesi ve servikse travmadır (doğum sonrası, kürtaj).

Patogenez: Rahim ağzının yan duvarları yaralandığında, dairesel kaslar hasar görür, bu da duvarların bükülmesine ve servikal kanalın mukoza zarının açığa çıkmasına neden olur, bu da sahte erozyona benzer. Bu durumda, tabakalı skuamöz epitel ile serviksin kolumnar epiteli arasındaki sınır bozulur. Servikal kanalın duvarlarındaki kolumnar epitelin metaplazisi (değiştirilmesi) çok katmanlı skuamöz epitel ile ortaya çıkar. Serviks hipertrofisine uğrar ve glandüler kistik dejenerasyona uğrar.

Bu süreçlerle birlikte bağ dokusunun büyümesi ve rahim ağzında sikatrisyel deformasyon oluşumu meydana gelir. Hastalar esas olarak löcorrhoea, bel ve alt karın bölgesinde ağrı, eşlik eden, genellikle kronik endoservisit ve endomyometritin neden olduğu menoraji şeklinde adet fonksiyon bozukluğundan şikayetçidir.

Servisit- Servikal kanalın mukoza zarının inflamatuar süreci (bölüm 2.3.4), hücresel elemanlarının hipertrofisine ve bazı durumlarda metaplaziye yol açar.

II. Kanser öncesi koşullar

Displazi- sürece stroma ve yüzey epitelini dahil etmeden "katmanlaşmasını" ihlal ederek serviksin atipik epitelinin belirgin proliferasyonu. Displazi, serviksin morfolojik prekanserinin en yaygın şeklidir. Displazinin preinvaziv karsinoma geçiş sıklığı %40-64'tür. Hastaların% 15'inde displazinin arka planında mikrokarsinom gelişir.

Displazi, akantoz, hiperkeratoz, parakeratoz, artan mitotik aktivite, hücre yapısındaki bozukluklar (nükleer polimorfizm, nükleer sitoplazmik orandaki değişiklikler ile birincisinde artış, vakuolizasyon, patolojik mitozlar) ile karakterizedir.

Displazi, yüzey epitelini sürece dahil etmeden, atipi görünümünde, özellikle çekirdeklerde hücrelerin yoğun proliferasyonu ile kendini gösterir.

Hücre çoğalmasının yoğunluğuna ve epitel tabakasındaki hücresel ve yapısal atipinin ciddiyetine bağlı olarak, yani alt üçte birlik veya daha yüzeysel bölümlerde hafif, orta ve şiddetli displazi ayırt edilir (servikal intraepitelyal neoplazi - CIN-I, CIN- II, CIN-III).

Şu tarihte: hafif displazi bazal ve parabazal katmanların hiperplazisi (epitel katmanının 3 kalınlığına kadar), hücresel ve nükleer polimorfizm ve bozulmuş mitotik aktivite gözlenir.

Orta derecede displaziçok katlı yassı epitelin U3-2/3 kalınlığındaki hasarla karakterizedir. Bu durumda, epitelyumun etkilenen kısmı birbirine yakın bitişik uzun oval hücrelerle temsil edilir. Patolojik olanlar da dahil olmak üzere mitozlar görülebilir. Hafif bir nükleer sitoplazmik kayma karakteristiktir: çekirdekler büyüktür, kromatin yapısı pürüzlüdür.

Şu tarihte: şiddetli displazi Bazal ve parabazal tabakaların hiperplastik hücreleri epitel tabakasının 2/3'ünden fazlasını kaplar. Çekirdekler büyük, oval veya uzun, hiperkromatiktir, mitozlar vardır. Çekirdeğin belirgin polimorfizmi, nükleer sitoplazmik kayma, çift çekirdekli hücreler, bazen büyük çekirdekli dev hücreler smearlarda görülebilir. Hücreler net sınırları korur.

Displazi, değişikliklerin ilerlemesi (epitelin alt katmanlarındaki atipik hücrelerin artması), sürecin stabilizasyonu veya gerilemesi (normal epitelyumun büyümesi nedeniyle patolojik hücrelerin dışarı itilmesi) ile ortaya çıkabilir.

Basit lökoplaki - tabakalı skuamöz epitelyumun keratinizasyonunun patolojik süreci. Bu patoloji, sahte erozyonun aşamalarından birinde ortaya çıkar. Hiperkeratoz, parakeratoz, akantoz gelişimi not edilir, ara hücrelerin keratinizasyonu ve histiyositlerin ve plazma hücrelerinin perivasküler subepitelyal sızıntıları meydana gelir.

Histolojik tablo: Basit lökoplaki, alttaki dokuya kaynaşmış beyaz bir nokta görünümündedir.

Yüzeyi pürüzlü, kıvrımlı veya pullu olup azgın katmanlara sahiptir. Lökoplaki alanları düz, dışbükey, oluk şeklindedir, sarımsı veya beyazımsı alanlar damarlar tarafından bal peteği deseni oluşturan çokgenlere bölünmüştür. Lökoplaki hücreleri glikojen içermez. Siğil formunda lökoplaki yüzeyinde keratinize kitlelerle dolu sakallar oluşur, bazal tabakanın çoğalması ve genişlemesi nedeniyle epitel kalınlaşır (bazal hücre hiperreaktivitesi); Atipi belirtileri gösteren bazal hücrelerin rastgele bir dizilimi vardır.

Jinekolojik muayene sırasında lökoplaki, hafif servikal hipertrofiye sahip değişmemiş bir mukoza zarının arka planında yoğun plaklar şeklinde belirlenir.

Displazi alanları kırmızı kenarlıklarla ayrılmış beyaz çokgen alanlar olarak tanımlanır.

MSE hiperplazisi alanları ve PE metaplazisi alanları vardır.

MSE hiperplazi alanları“yanlış erozyonların” arka planında veya uzun süreli kronik inflamasyon varlığında servikal kanalda meydana gelir. Lezyonların sınırları nettir ve asetik asit etkisi altında değişmez. Test

Schiller negatif. Bu patoloji ile tek fazlı bazal sıcaklık veya kısaltılmış luteal faza sahip iki faz belirlenir. MSE hiperplazisi alanları geleneksel anti-inflamatuar tedaviye yanıt vermez ve diatermeksizyondan sonra nüksetmeye eğilimlidir.

PE metaplazi alanları yalnızca ektoserviksin asetik asite uzun süre (30-40 saniye) maruz kalmasından sonra belirlenir; Asidin kesilmesinden 1-1.5 dakika sonra metaplazinin kolposkopik tablosu kaybolur. Bu, metaplastik PE'nin mukus üretme yeteneğinden kaynaklanmaktadır: asidin etkisi altında, hücre içi mukus pıhtılaşarak epitelyuma beyaz bir renk verir; hücresel sekresyon sırasında patolojik odak tekrar pembe bir renk alır. Bu patoloji malignite açısından MSE hiperplazisi alanlarına göre daha az tehlikelidir.

Papiller dönüşüm bölgesi.

Kolposervikoskopik resim: kırmızı monomorfik (aynı şekle, boyuta, konum seviyesine sahip) kapanımlara ve pürüzsüz kabartmaya sahip beyaz veya soluk pembe lekeler.

İki tip papiller dönüşüm bölgesi vardır:
♦ MSE hiperplazisinin papiller bölgesi - serviksin makroskobisi değişmez; kolposkopi sırasında belirlenen patoloji odakları asetik asite yanıt vermez; Schiller testi negatif;
♦ PE metaplazisinin papiller bölgesi - yalnızca asetik asite uzun süre maruz kaldıktan sonra belirlenir; Schiller testi negatif.

Tümör öncesi dönüşüm bölgesi asetik asite uzun süre maruz kaldıktan sonra belirlenen, bezlerin boşaltım kanalları çevresinde beyaz monomorfik halkaların görünümüne sahiptir. Schiller testi negatif. Bu patolojinin odakları, hücre atipi belirtileri olan metaplastik epitelyumun hiperplazisi ve displazisi ile karakterize edilir. Servikste ve servikal kanalda, tamamlanmamış benign transformasyon bölgesinin yakınında, displazi alanlarında ve ektopik PE'de lokalize olurlar.

Servikal kondilomlar - uzun papillalarla birlikte akantoz tipindeki çok katlı skuamöz epitelyumun anormal büyümesi (keratinize epitel adacıklarının bağ dokusu papillaları arasındaki alttaki dokuya daldırılması).

Etiyoloji: herpes virüsü tip 2, insan papilloma virüsü enfeksiyonu.

Düz kondilomların kolposkopik belirtileri şunlar olabilir: aseto-beyaz epitel, lökoplaki, noktalanma, mozaik, asetik asit ile tedaviden sonra "inci" yüzey.
Histolojik tablo: spesifik hücrelerin varlığı ile skuamöz metaplazi - değiştirilmiş çekirdeklere sahip koilositler (genişletilmiş veya azalmış) ve perinükleer vakuolizasyon veya hücre plazmasının membrana yer değiştirmesi; koilositler epitelin orta ve yüzeysel katmanlarında bulunur.

Kanser öncesi polipler . Kolposkopi çeşitli epitelyal displazi türlerini ortaya çıkarır.

Histolojik olarak çok katlı skuamöz ve/veya metaplastik epitelyumun fokal veya yaygın proliferasyonu tespit edilir.

Eritroplaki - Diskeratoz fenomeni ile epitel örtüsünün önemli ölçüde incelmesinin meydana geldiği mukoza zarının patolojik bir süreci. Hücresel elementlerin atipisi ile bazal ve parabazal katmanların hiperplazisinin eşlik ettiği skuamöz çok katmanlı epitelyumun yüzey ve ara katmanlarında atrofi vardır.

Klinik olarak normal mukoza ile çevrelenmiş, net fakat düzensiz sınırları olan parlak kırmızı alanlar şeklinde görünür.

III. Rahim ağzı kanseri

Proliferatif lökoplaki ektoserviks bölgesinde lokalizedir.

Epitel yüzeyinin üzerinde yükselen, sınırları net olan beyaz yumrulu lezyonlar tanımlanır.

Malignitenin karakteristik bir belirtisi, epitelyal ve vasküler oluşumların polimorfizmidir (çeşitli şekiller, boyutlar, yükseklikler, bütünleşik epitelyumun rengi - gri ve sarı tonlu süt beyazı veya camsı şeffaflık, bağ dokusunun yapısı ve vasküler bileşenler). Vasküler patern tanımlanmamıştır. Schiller testi negatif.

Atipik epitel alanları- net sınırlarla kesişen kırmızı pembe çizgilerle sınırlandırılmış polimorfik epitel odakları. Epitel alanları, içbükey kabartmalarıyla ayırt edilir. Esas olarak rahim ağzının vajinal kısmında lokalize olurlar.

Atipik epitelin papiller bölgesi- polimorfik lezyonlar servikal kanalın dış os bölgesinde lokalizedir. Kolposkopik olarak atipik epitel, eşit olmayan şekilde kalınlaşmış, endofitik olarak büyüyen beyaz veya beyaz-sarı renkli katmanlar şeklinde belirlenir.

Atipik dönüşüm bölgesi bez kanallarının açıklıkları çevresinde polimorfik epitelyal “kenarların” varlığıyla temsil edilir. Adaptif vasküler hipertrofi karakteristiktir - asetik asidin etkisi altında kaybolmayan kan damarlarının ağaç benzeri dallanması.

Atipik vaskülarizasyon bölgesi. Atipik vasküler proliferasyonlar bu patolojinin tek belirtisidir. Bunlar şu şekilde karakterize edilir: görünür anastomozların olmaması, eşit olmayan genişleme, vazokonstriktörlere yanıt eksikliği. Bu bölgenin sınırları yalnızca Schiller testi yapılarak belirlenir (atipik damarlara sahip epitel lekelenmez).

Preinvazif rahim ağzı kanseri(intraepitelyal karsinom, yerinde karsinom). Kanserin preinvazif evresi, metastaz yapma ve infiltratif büyüme yeteneğinin yokluğunda epitelyumun malign transformasyonu ile karakterize edilir.

Baskın lokalizasyon, tabakalı skuamöz ve silindirik epitel arasındaki sınırdır (genç kadınlarda - dış farenks bölgesi; menopoz öncesi ve sonrası dönemlerde - servikal kanal).

Hücrelerin yapısal özelliklerine bağlı olarak, in situ iki kanser türü ayırt edilir: farklılaşmış ve farklılaşmamış. Kanserin farklılaşmış formunda hücreler olgunlaşma yeteneğine sahiptir; farklılaşmamış form, epitel tabakasında katmanlaşma belirtilerinin olmaması ile karakterize edilir.

Hastalar alt karın bölgesinde ağrı, lökore ve genital sistemden kanlı akıntı olduğunu belirtiyorlar.

Mikroinvaziv rahim ağzı kanseri (mikrokarsinom)- intraepitelyal ve invazif kanser arasında orta pozisyonda yer alan tümörün nispeten telafi edilmiş ve hafif agresif bir formu.

Mikrokarsinom, malign bir sürecin klinik öncesi bir formudur ve bu nedenle spesifik klinik belirtilere sahip değildir.

İnvazif rahim ağzı kanseri. Ana semptomlar ağrı, kanama ve lökoredir. Ağrı sakrum, alt sırt, rektum ve alt karın bölgesinde lokalizedir. Pelvik lenf düğümlerinin parametrik dokusuna zarar veren ilerlemiş rahim ağzı kanseri ile ağrı uyluğa yayılabilir.

Genital sistemden kanama, kolayca yaralanabilen küçük tümör damarlarının hasar görmesi sonucu ortaya çıkar.

Leucorrhoea, genellikle hoş olmayan bir kokuya sahip, doğası gereği seröz veya kanlıdır. Leucorrhoea'nın ortaya çıkışı, tümörün parçalanması sırasında lenfatik damarların açılmasından kaynaklanır.

Kanser mesaneye yayıldığında sık idrara çıkma ve idrara çıkma artışı gözlenir. Üreterin sıkışması hidro ve piyonefroz oluşumuna ve ardından üremiye yol açar. Bir tümör rektumu etkilediğinde kabızlık meydana gelir, dışkıda mukus ve kan görülür ve vajinal-rektal fistüller oluşur.

Rahim ağzının arka planı ve kanser öncesi hastalıklarının teşhisi

I. Temel muayene yöntemleri.

1.Tarih ve jinekolojik muayene. Görsel muayene sırasında rahim ağzının yüzeyine, rengine, kabartmasına, dış farenksin şekline, servikal kanal ve vajinanın salgısının niteliğine, çeşitli patolojik durumlara (yırtılmalar, ektopi, mukoza zarının dışa dönmesi) dikkat edilir. servikal kanal, tümör vb.). Bimanuel muayene yapılır.

2. Klinik ve laboratuvar muayenesi: genel kan testi, glikoz için kan testi, RW, HIV, HbsAg, genel idrar testi, biyokimyasal kan testi, koagülogram.

Z. Sitolojik araştırma yöntemi(Romanovsky-Giemsa, Pappenheim, Papanicolaou boyama, floresan mikroskobu) kanser öncesi durumların ve rahim ağzı kanserinin erken teşhisine yönelik bir yöntemdir.

Rahim ağzı yüzeyinden elde edilen smearların mikroskobik olarak incelenmesinden oluşur. Materyal 3 alandan elde edilir: serviksin vajinal kısmının yüzeyinden, skuamöz tabakalı epitelyumun servikal kanalın mukoza ile sınırındaki alandan ve endoserviksin alt üçte birinden ve ayrı ayrı uygulanır. temiz cam ince ve eşit bir tabaka halinde kayar. Doğal yaymaları inceleyin veya boyalı yaymaları inceleyin. Papanicolaou boyamasını kullanırken, smear, eşit oranda% 95 etil alkol ve eterden oluşan Nikiforov karışımında 30 dakika boyunca önceden sabitlenir; Laboratuvara smear gönderme süresi 15 günden fazla değildir. Boyama ayrıca Romanovsky-Giemsa ve Pappenheim'a göre de yapılmaktadır.

Papanicolaou'ya göre servikal smearlerin sitolojik sınıflandırması (PAP-smear testi)

1. sınıf - atipik hücre yok, normal sitolojik tablo;
2. sınıf - hücresel elementlerdeki değişiklikler vajina ve (veya) rahim ağzındaki inflamatuar bir süreçten kaynaklanır;
3. sınıf - değiştirilmiş çekirdek ve sitoplazma oranlarına sahip tek hücreler vardır;
4. sınıf - malignite belirtileri olan bireysel hücreler tespit edilir (genişlemiş çekirdekler, bazofilik sitoplazma, hücre atipisi);
Derece 5 - yayma çok sayıda atipik hücre içeriyor.
Floresan mikroskobu, akridin portakalının hücresel DNA ve RNA'ya olan afinitesine dayanmaktadır. Parıltı sarı-yeşilden turuncu-kırmızıya (kanser hücreleri) kadar değişir.

4.Kolposkopi(ektoserviks muayenesi) ve servikoskopi(endoserviksin muayenesi). Basit kolposkopi - ilaç kullanmadan akıntının yüzeyinden alınmasından sonra rahim ağzının incelenmesi. Çalışmanın başında basit bir kolposkopi yapılır ve gösterge niteliğindedir.

Genişletilmiş kolposkopi rahim ağzının vajinal kısmına% 3'lük bir asetik asit çözeltisi veya% 2 Lugol çözeltisi, hematoksilen, adrenalin uygulandıktan sonra gerçekleştirilir.

Normal mukoza pembe renkte olup pürüzsüz parlak bir yüzeye sahiptir. Subepitelyal damarlar tanımlanmamıştır. % 3'lük bir asetik asit çözeltisi ile tedaviden sonra, değişmemiş epitelyumun rengi soluklaşır,% 2'lik bir Lugol çözeltisi (Schiller testi) uygulandığında, rahim ağzının vajinal kısmının yüzeyi eşit şekilde koyu kahverengiye döner. Tabakalı skuamöz ve tek katmanlı kolumnar epitel arasındaki sınır düzgün, belirgin bir çizgi olarak sunulur. Schiller testi, epitel hücrelerindeki glikojen içeriğine bağlı olarak normal epitelyumun iyotun etkisi altında rengini koyu kahverengiye değiştirme yeteneğine dayanmaktadır. Normalde tekdüze bir kahverengi renk vardır. İyot negatif alanlar, serviksin bütünleşik epitel hücrelerinde glikojende keskin bir azalma olduğunu gösterir.

Ektopik kolumnar epitel parlak kırmızı küresel veya dikdörtgen papillalardan oluşan küme şeklinde bir küme şeklinde belirlenir. Ektopinin yüzeyine %3'lük asetik asit uygulandığında papillalar soluklaşır, camsı bir görünüm kazanır ve üzüm salkımlarına benzer.

Dönüşüm bölgesi:
a) bitmemiş - dil şeklindeki alanlar ve / veya pürüzsüz bir yüzeye sahip bireysel olgunlaşmamış skuamöz epitel adaları ve dış farenksi çevreleyen koyu noktalar ve ektopi parçaları şeklinde açık bezlerin boşaltım kanallarının ağızları. Schiller testi yapılırken olgunlaşmamış, az farklılaşmış skuamöz epitel kahverengiye dönmez;
b) tamamlandı - rahim ağzının vajinal kısmının yüzeyi, üzerinde açık bezlerin ve tutma kistlerinin sarımsı bir renk tonuna sahip veziküller şeklinde ortaya çıktığı çok katmanlı skuamöz epitel ile tamamen kaplanmıştır. Asetik asidin etkisi altında damarlar büzülür.

Gerçek erozyon - alt kısım homojen bir kırmızı renge sahiptir.

Polipler. Sütunlu epitel papiller bir yapı ile karakterize edilir; polipin glandüler büyümeleri düz epitel ile kaplandığında yüzeyi pürüzsüzdür. Polipler Lugol solüsyonuyla boyanmaz.

Lökoplaki. Beyazımsı plakların (keratinizasyon alanları) yüzeyi pürüzlü, kıvrımlı veya pulludur, konturları açıktır. % 3'lük asetik asit çözeltisinin etkisi altında lökoplaki yapısı değişmez, Schiller testi yapılırken iyot negatif alanlar oluşur.

Noktalama işaretleri (hassasiyet). Eski terim olan "lökoplaki tabanı"na karşılık gelir. Basit bir lökoplaki tabanı, serviksin vajinal kısmının bütünleşik epitel seviyesinin üzerine çıkmayan, sınırlandırılmış beyazımsı veya açık sarı alanların arka planında yer alan koyu kırmızı, küçük monomorfik noktalar olarak tanımlanır. Lökoplakinin papiller tabanı serviks yüzeyinin üzerinde yükselir ve beyazımsı çoğalan epitelyumun arka planına karşı papiller bir yapıya sahiptir. Polimorfik koyu kırmızı noktalar tanımlanır. Her iki lökoplaki formu da iyot negatiftir.

Mozaik (tarlalar). İnce kırmızı kenarlarla (kılcal damarların filamentleri) ayrılmış, düzensiz çokgen şekilli beyazımsı veya sarımsı alanlarla temsil edilir. Mozaik iyot negatiftir.

Papilloma, içinde vasküler halkaların tanımlandığı ayrı papillalardan oluşur. Damarlar eşit şekilde dağılmış olup böbrek şeklindedir. Papilloma% 3'lük bir asetik asit çözeltisi ile tedavi edildiğinde damarlar büzülür ve mukoza zarı soluklaşır. Papilloma Lugol solüsyonuyla boyanmaz.

Atipik dönüşüm bölgesi- lökoplaki, mozaik, delinme ve atipik damarlarla birlikte tipik bir dönüşüm bölgesinin varlığı.

Atipik damarlar- tuhaf bir şekle sahip olan ve birbirleriyle anastomoz yapmayan, rastgele yerleştirilmiş damarlar. %3'lük asetik asit çözeltisiyle tedaviden sonra atipik damarlar spazm yapmaz ve daha belirgin hale gelir.

Kolpomikroskopi - Serviks dokusunun ışık altında 160-280 kat büyütülmüş olarak incelendiği serviksin vajinal kısmının intravital histolojik muayenesi, serviksin vajinal kısmının% 0.1'lik sulu bir çözelti ile boyanması ile hematoksilen.

5.Histolojik inceleme. Materyal, keskin bir neşter kullanılarak şiddetli patoloji alanında kolposkopik muayenenin kontrolü altında toplanır. Biyopsi örneği %10 formalin solüsyonunda muhafaza edilir ve bu formda histolojik incelemeye gönderilir.

II.Ek inceleme yöntemleri.

1. Ayrılmış servikal kanal ve vajinanın bakteriyoskopik ve bakteriyolojik muayenesi.

2.Genital enfeksiyonların moleküler biyolojik tanısı.

Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR). Yöntem, hedef DNA'nın tamamlayıcı bölgesine nükleotidlerin seçici olarak eklenmesine dayanmaktadır. PCR'nin özel bir özelliği, patojenin DNA'sının enzimatik (DNA polimeraz) kopyalanmasıdır, bu da çoklu kopyaların oluşmasına yol açar. Reaksiyon çözeltisi, DNA segmentlerinin oluşturulduğu nükleosid fosfatların yanı sıra bir PCR tamponu içerir. Reaksiyonlar termal döngüleyicilerde otomatik sıcaklık değişiklikleriyle gerçekleşir. Reaksiyon, bir elektrik alanına yerleştirilmiş bir agar jelinde elektroforez kullanılarak ölçülür. Jelin içine çift sarmallı DNA'yı boyayan bir florofor etidyum bromür çözeltisi eklenir. Pozitif bir PCR sonucu, ultraviyole ışıktaki lüminesans bandı tarafından belirlenir.
Ligaz zincir reaksiyonu (LCR). DNA patojenini tanımlamak için bir ligaz kullanılır ve sonuçlar ek bir immünoluminesan reaksiyon kullanılarak kaydedilir.

Z. Hipofiz bezinin gonadotropik hormonlarının ve seks hormonlarının hormonal çalışması.

4. Pelvik organların ultrason muayenesi.

5. Radyoaktif fosfor ile araştırma. Yöntem, fosforun hücre çoğalmasının yoğun olduğu bölgelerde birikme özelliğine dayanmaktadır.

6. Optik koherens tomografi (OCT), biyolojik dokuların iç mikro yapısının yakın kızılötesi aralığında yüksek çözünürlükle kesitsel görüntülerinin elde edilmesine yönelik yeni bir yöntemdir.

Serviksin OCT incelemesi için, dış çapı 2,7 mm olan ve standart endoskopların çalışma kanallarıyla uyumlu, evrensel bir mikroprobla donatılmış kompakt, taşınabilir bir optik tomografi kullanılır. Servikal mukozanın OCT'si standart bir jinekolojik muayene sırasında gerçekleştirilir. Bir kolposkopun kontrolü altında tomografın optik probu doğrudan servikal mukozanın yüzeyine getirilir. OKT için çeşitli kolposkopik bulguların olduğu alanlar seçilir, her noktadan 2-3 tekrarlanabilir tomografi alınır ve sağlıklı mukoza alanının kontrol taraması yapılması gerekir. Tomografi muayenesinin toplam süresi 10-20 dakikadır.

Değişmeyen servikal mukozanın OCT işaretleri: yatay olarak yönlendirilmiş 2 kontrol katmanı ve aralarında pürüzsüz, sürekli bir sınır bulunan yapısal optik görüntü. Üst katman tabakalı skuamöz epitele karşılık gelir, alt katman bağ dokusu stromasına karşılık gelir. Üst ve alt katmanlar arasındaki sınır kontrastlı, net, pürüzsüz ve süreklidir.

OCT endoservisit belirtileri: tomogramlarda üst katmanın yüksekliğinde bir azalma şeklinde epitel atrofisi, stromanın hipervaskülerizasyonu - alt katmanda düşük parlaklıkta çoklu kontrast, yuvarlak ve/veya uzunlamasına optik yapıların görünümü , stromanın lenfositik infiltrasyonu.

OCT ekzoservisit belirtileri: görüntü zıt iki katmanlı bir yapıya sahiptir; üst katmanın yüksekliği azaltıldı; üst ve alt katmanlar arasında açık ve eşit bir sınır; alt katmanda çeşitli boyutlarda çoklu kontrast, yuvarlak ve uzunlamasına zayıf saçılma alanlarının varlığı.

Gerçek erozyonun OCT belirtileri: iki kontrast katmanının yokluğu; homojen, yapısız parlak görüntü;

Rahim ağzı kanserinin OCT belirtileri: parlak görüntü (oldukça dağınık), heterojen; görüntü yapıdan yoksundur; sinyal hızla kaybolur; görüntü derinliği azaltıldı.

Rahim ağzının arka plan ve kanser öncesi hastalıklarının tedavisi

Rahim ağzı kanserinin arka planı ve kanser öncesi durumlarına yönelik tedavi 5 aşamada gerçekleştirilir.

Aşama 1 - etyopatogenetik tedavi.

A. Vajina ve servikste inflamatuar bir sürecin klinik ve laboratuvar belirtileri için antibakteriyel ve antiviral tedavi uygulanır. Tanımlanan spesifik patojene (bölüm genitoüriner enfeksiyonlar) bağlı olarak gerçekleştirilen CYBE tedavisine özellikle dikkat edilmelidir.

B. Hormon tedavisi, COC'ler kullanılarak dishormonal nitelikteki sütunlu epitelyumun ektopisi tespit edildiğinde gerçekleştirilir. Eşlik eden hormona bağlı jinekolojik hastalıklar (endometriozis, rahim fibroidleri) için tedavi nozolojik forma göre gerçekleştirilir.

Üreme çağındaki kadınlarda östrojen-gestagen ilaçları adet döngüsünün 5. ila 25. günleri arasında kullanılır ve ardından yedi günlük bir ara verilir:
marvelon (desogestrel 150 mcg, etinil estradiol - 30 mcg);
logest (20 mcg etinil estradiol ve 75 mcg gesto-den);
femoden (etinil estradiol - 30 mcg, gestoden - 75 mcg);
rigevidon (150 mcg levonorgestrel ve 30 mcg etinil estradiol);
mersilon (desogestrel - 150 mcg, etinil estradiol 20 mcg).
Gestagens adet döngüsünün 16. ila 25. günleri arasında reçete edilir:
progesteron 1 ml %2,5'lik solüsyon IM günlük;
17-OPK1 ml %12,5 solüsyon IM bir kez;
duphaston (didrogesteron) günde 10-20 mg;
noretisteron (Norkolut) günde 0,005-0,01 g;
dil altı olarak günde 2 kez 0.02 g pregnin;
organametril (linestrol) günde 0,005 g;
utrozhestan günde 200-300 mg (sabah 1 kapsül ve akşam yemeklerden bir saat sonra 1-2 kapsül).
Yaşa bağlı vulvar distrofi için estriol preparatları kullanılır:
estriol 4-8 mg 1 kez/gün. 2-3 hafta sonra doz yavaş yavaş günde 1-2 mg'a düşürülür;
Ovestin 4-8 mg (4-8 tablet), 2-3 hafta süreyle, daha sonra doz kademeli olarak günde 0.25-2 mg'a düşürülür.
Östrojenler merhem formunda kortikosteroidlerle birleştirilir: etkilenen bölgeye günde 3 kez florokort (triamsinolon asetat), 5 g merhemi ince bir tabaka halinde uygulayın.
B. İmmünomodülatörler (bkz. Ek 3). D. Duyarsızlaştırıcı ilaçlar:
astemizol 1 tablet. (0,01 g) 1 kez/gün;
tavegil (klemastin) 1 tablet. (0,001 g) 2 kez/gün;
Avil (feniramin) 1 tablet. (0,025 g) 2-3 kez/gün;
Zyrtec (setirizin) 1 tablet. (0,01 g) 1 kez/gün;
Claritin (loratadin) 1 tablet. (0,01 g) 1 kez/gün. D. Vitamin tedavisi:
B1 vitamini 0,002 g günde 3 defa;
B6 vitamini 1 ml %5'lik çözelti IM;
askorbik asit 200 mg/gün;
rutin 0,02 g 3 kez/gün;
tokoferol asetat 1 kapsül (100 mg) günde 2 defa.

Aşama 2 - vajinal biyosenoz bozukluklarının düzeltilmesi.

Vajina antibakteriyel ilaçlarla sterilize edilir, ardından biyosinozunun restorasyonu yapılır (“Colpitis” bölümü). Sürdürülebilir bir etki için, yalnızca vajinanın değil aynı zamanda bağırsakların da biyosenozunu aynı anda eski haline getirmek gerekir:
bifikol - günde 2 kez ağızdan 3-5 doz;
liyofilize laktik asit bakteri kültürü, 3-4 hafta boyunca günde 2 kez 4-6 doz;
kolibakterin 2-4 doz, günde 3-4 kez. yemeklerden bir saat önce, 4-6 hafta;
günde 2 defa laktovit 1 kapsül;
hilak 20-40 günde 3 defa damlatılır. az miktarda sıvı ile;
bifiform 1 kapsül, günde 2 defa, 15-30 gün.

Aşama 3 - cerrahi tedavi

Aşağıdaki yöntemleri içerir:

I. Yerel imha: diyatermocerrahi yöntemi, kriyo-tahribat, lazer imhası, kimyasal imha.

II. Radikal cerrahi müdahale: rahim ağzının çıkarılması, rahim ağzının amputasyonu, rekonstrüktif plastik yöntem, histerektomi.

1. Diyatermokoagülasyon - elektrik akımıyla yıkım. Monoaktif (tek elektrotlu), bipolar (iki elektrotun tek bipolarda birleştirilmesiyle) ve biyoaktif (bir elektrolit çözeltisinde) olabilir. Yüzeysel ve derin (katman katman) diyatermokoagülasyon vardır. Elektrik akımına maruz kalma yerinde, daha sonra normal epitel ile kaplanan bir ülser gelişir. Bu sayede rahim ağzındaki yalancı erozyon ve çeşitli deformasyonlar tedavi edilir. Operasyon döngünün luteal aşamasında gerçekleştirilir. Ameliyattan sonra rahim ağzına antibakteriyel merhemler uygulanır.

Endikasyonları: belirgin deformasyon ve serviksin hipertrofisi olmadan iyi huylu arka plan süreçleri.

Kontrendikasyonlar: kadın genital organlarının akut ve subakut inflamatuar hastalıkları; aktif genital tüberküloz, genital sistemden siklik kanama; Özellikle 40 yaşın üzerindeki kadınlarda, serviksin şiddetli deformasyonu ve hipertrofisi ile birlikte iyi huylu arka plan süreçleri.

Olumsuz yönler: acı verici bir prosedür, genellikle 7-10. Günde kabuk kaybolur ve kanama ortaya çıkar; doğum sırasında bir boşluğun oluşabileceği bir yara izi oluşur; histolojik inceleme için materyal yoktur.

2. Kriyo-tahribat - patolojik dokuların nekrozuna neden olan düşük sıcaklıkların kullanılması. Soğutucu sıvı nitrojendir. Bu yöntemin aşağıdaki çeşitleri vardır:
♦ kriyokoagülasyon (kriyokonizasyon);
♦ kriyolazerterapi - kriyoterapi (ilk aşama) ve 3 gün sonra helyum-neon lazer etkisi (ikinci aşama);
♦ kombine kriyo-tahribat (kriyolazer tedavisi ve kriyoultrason tedavisi). Kriyo-tahribat döngünün ilk aşamasında gerçekleştirilir. Bir, iki ve üç aşamalı dondurma, 3 ila 8-10 dakikalık maruz kalma süresiyle kullanılır.

Yöntemin avantajları: travmatik olmayan, kansız, sert yara izi bırakmadan daha hızlı iyileşme, komplikasyon görülme sıklığının azalması, kullanım kolaylığı, hasta ve sağlık personeli için güvenlik, ayakta tedavi ortamında kullanım imkanı.

Endikasyonları: CIM'in iyi huylu patolojik süreçleri (travma sonrası nitelikteki kolumnar epitelyumun ektopisi, iyi huylu dönüşüm bölgesi - tamamlanmış ve bitmemiş, subepitelyal endometriozis); rahim ağzı kanserinin kanser öncesi süreçleri (basit lökoplaki, displazi alanları, papiller displazi bölgesi, kanser öncesi dönüşüm bölgesi); rahim ağzının kondilomları ve polipleri.

Kontrendikasyonlar: eşlik eden akut bulaşıcı hastalıklar; iç genital organların akut ve subakut inflamatuar hastalıkları; vajinal floranın saflığı III-IV derece; zührevi hastalıklar; gerçek CMM erozyonu; malignite şüphesi olan kadın genital organlarının tümörleri; dekompansasyon aşamasında ciddi somatik hastalıklar.

3. Lazer imhası (buharlaşma). Yüksek enerjili lazerler kullanılır: karbondioksit, argon, neon, yakut.

Yöntemin avantajları: doku nekrozu minimaldir, servikal kanalda darlık gözlenmez ve iyileşme, servikal tümörün diğer fiziksel tahribat yöntemlerinden daha hızlı gerçekleşir. Lazer tedavisinin olumlu tarafı iltihabi komplikasyonların ve kanamanın olmamasıdır. Elektrokoagülasyon ve kriyodestrüksiyonun aksine, displazinin lazer tedavisinden sonra, skuamöz ve kolumnar epitel arasındaki bağlantı servikal kanala doğru hareket etmez, ancak ektoserviks bölgesinde kalır ve bu da daha sonraki endoskopik kontrolü kolaylaştırır.

Endikasyonları: serviksin arka plan hastalıkları (yalancı erozyon, aşınmış ektropiyon, basit lökoplakinin yaygın formu, endometriozis, kondilomlar, polipler, tutma kistleri); kanser öncesi süreçler (atipik lökoplaki, eritroplaki, derece I-III displazi); vajinal kısımda lokalize preinvazif rahim ağzı kanseri; etkisiz konservatif tedavi ve diğer yıkım türleri ile tekrarlayan hastalık biçimleri.

Kontrendikasyonlar: herhangi bir lokalizasyonun akut inflamatuar hastalıkları; malign hastalıklar; patolojik sürecin servikal kanal uzunluğunun 2 / 3'üne kadar yayılması; genital sistemden patolojik akıntı.

Yöntemin dezavantajları: Lazer tedavisi sırasındaki ağrı daha belirgindir, displazi tedavisinde başarısızlık oranı kriyo-tahribattan biraz daha yüksektir, sürecin tekrarlama olasılığı% 20'ye ulaşır.

Lazer tedavisi, kriyo-tahribatla karşılaştırıldığında daha karmaşık ve pahalı bir yöntemdir.

4. Kimyasal imha. Rahim ağzındaki iyi huylu süreçlerin tedavisi için, doğum yapmamış kadınlar, erozyonu tedavi etmek için kullanılan, nitrik, asetik, oksalik asitler ve çinko sitrat içeren sulu bir çözelti olan Solkovagin'i başarıyla kullanıyor; 3-5 gün sonra kontrol. İyileşme olmazsa erozyon bölgesi 4 hafta sonra iki kez kontrol edilerek yeniden tedavi edilir. Vagotil (polikresulen) -% 36'lık çözelti, haftada 2-3 kez, erozyon bölgesine üç dakika boyunca tampon uygulayın, işlem sayısı 10-12.

5. Diyatermoelektroeksizyon (konizasyon) - patolojik olarak değiştirilmiş servikal dokunun, tepesi iç farenkse bakan bir koni şeklinde elektrocerrahi koni şeklinde eksizyonu. Komplikasyonlar diyatermokoagülasyondakilerle aynıdır, ancak daha büyük bir şiddet derecesi ile karakterize edilir. Ameliyat sırasında kanama olursa ligatür uygulanır. Ektropiyon, lökoplaki ve displaziyi tedavi etmek için kullanılır.

Endikasyonları: rahim ağzının iyi huylu ve/veya kanser öncesi süreçlerinin hipertrofi ve deformasyonla kombinasyonu; Daha önce serviks tahribatı geçirmiş hastalarda, dönüşüm bölgesinin servikal kanala kaymasına neden olan displazinin varlığı veya bu yer değiştirme kadının yaşına (40 yıl sonra) bağlıdır; elektrokoagülasyon, kriyodestrit, lazer buharlaştırma sonrası displazinin tekrarlaması; displazinin intraservikal lokalizasyonu; şiddetli displazi şekli.

Kontrendikasyonlar: kadın genital organlarının inflamatuar süreçleri; forniks ve vajinal duvarlara uzanan rahim ağzında hasar; rahim ağzının vajinal kasaya kadar uzanan önemli travma sonrası deformasyonu; ciddi somatik hastalıklar.

Yöntemin avantajları: patolojik olarak değiştirilmiş servikal dokunun sağlıklı dokular içerisinden radikal bir şekilde çıkarılması, çıkarılan numunenin kapsamlı bir histolojik incelemesi olasılığı.

Komplikasyonlar: kanama, adet düzensizlikleri, endometriozis, rahim ağzı ve rahim ağzı kanalının kısalması, metaplazi.

6. Rahim ağzının amputasyonu (şiddetli displazi için gerçekleştirilir).

7. Rekonstrüktif-plastik yöntem - rahim ağzının normal anatomik yapısını eski haline getirir, adet döngüsünün korunmasına yardımcı olur.

8. Histerektomi

Endikasyonları: Servikal kanalda lokalizasyonlu CIN-III; anatomik özelliklerden dolayı elektriksel eksizyonun gerçekleştirilmesinin teknik imkansızlığı; rahim miyomları veya yumurtalık tümörleri ile kombinasyon; Kriyoterapi veya lazer tedavisinden sonra tekrarlar.

İşlem vajinal kubbelere yayıldığında uterusun vajinanın üst 1/3'ünden çıkarılması endikedir.

Aşama 4 - ameliyat sonrası tedavi, mevcut bozuklukların düzeltilmesi

Bu aşamada vajina ve rahim ağzı antiseptik ve antibiyotiklerle tedavi edilir.

Aşama 5 - klinik muayene ve rehabilitasyon (genel durumun değerlendirilmesi, adet fonksiyonu, bağışıklık homeostazisi)

Tedaviden 1-2 yıl sonra iyi huylu (arka planda) patolojik süreçler nedeniyle dispanser kayıtlarından çıkarıldı. Kontrol için kolpooservikoskopi, sitoloji ve bakteriyoskopi yapılır.

Kanser öncesi süreçlerin radikal tedavisinden sonra bakteriyoskopik, kolposervikoskopik ve sitolojik izleme zorunludur (1-2-6 ay ve bir yıl sonra). Displazi nüksleri çoğunlukla gözlemin 1. ve 2. yılının sonunda gözlendiğinden, ancak tedaviden 2 yıl sonra endoskopik ve sitolojik çalışmaların uygun sonuçları alındıktan sonra kayıttan çıkarılırlar.

Rahim ağzının çeşitli geçmişi ve kanser öncesi hastalıkları olan hastaların yönetimi için klinik taktikler

Travma sonrası kökenli kolumnar epitel ektopisi

Eşlik eden jinekolojik patoloji olmaksızın dishormonal kökenli ektopik kolumnar epitel için üç fazlı oral kontraseptifler reçete edilir. Herhangi bir etki yoksa, kriyo- veya lazer imhası veya kimyasal pıhtılaşma belirtilir.

İyi huylu polipoid büyümeler tanısal küretaj ve polipektomi için bir endikasyondur.

Ekzo ve endoservisit için patojenin tipine bağlı olarak etiyotropik tedavi (antibakteriyel, antiprotozoal, antimikotik, antiviral) gerçekleştirilir.

Displazi için tedavi yöntemi, servikal kanalın karmaşık klinik-endoskopik, sitolojik, bakteriyoskopik, bakteriyolojik çalışmalarının sonuçları ve hedeflenen biyopsi materyalinin morfolojik incelemesinin yanı sıra hormonal seviyelerin dikkate alınmasıyla seçilir. Araştırma sonuçları, endoservikozun arka planında alanlar, papiller bölge ve pretümör dönüşümü şeklinde belirlenen metaplastik epitel displazisinin enfeksiyondan kaynaklandığını göstermektedir. Bu nedenle metaplastik epitel displazisinin tedavisi vajina ve serviksin sanitasyonu ile başlamalıdır.

Servikal epitelyumun (CIN I-P) displazisi durumunda, sikatrisyel deformasyonun yokluğunda, kriyo veya lazer imhası gerçekleştirilir, sikatrisyel deformasyonun varlığında diatermo-konizasyon gerçekleştirilir.

Basit lökoplaki için hormonal dengesizlikler düzeltilir; etkisizse, lazer veya kriyo-tahribat veya diatermokoagülasyon endikedir.

Kondilomatoz ile genellikle viral bir enfeksiyon (insan papilloma virüsü) tespit edilir ve bu, servikal yaymada koilositik atipinin varlığı ile doğrulanır. Tedavi birleştirilmelidir: lezyonun yok edilmesini amaçlayan genel (immünomodülatörler), etiyotropik ve lokal. Lezyonun yok edilmesi, topikal olarak uygulanan podofilin veya solkoderm kullanılarak ve ayrıca diatermokeksizyon kullanılarak kriyojenik veya lazer yöntemiyle gerçekleştirilebilir.

Tabakalı skuamöz epitel displazisi (lökoplaki, alanlar ve papiller dönüşüm bölgesi) çoğu durumda hormonal bozuklukların (östrojen aşırı üretimi, anovulatuar adet döngüsü, ikinci faz başarısızlığı) arka planında gelişir. Bu nedenle CO2 lazer imhası, kriyo-tahribat veya elektriksel eksizyonun hormon tedavisiyle birleştirilmesiyle olumlu bir etki mümkündür. Doz ve rejim hastanın yaşına, MC'sine ve eşlik eden hastalıklarına bağlıdır.

Preinvazif rahim ağzı kanseri. Tercih edilen yöntem koni şeklindeki elektroeksizyondur. Histerektomi endikasyonları: 50 yaş üstü; tümörün servikal kanaldaki baskın lokalizasyonu; bezlerde içe doğru büyüyen yaygın anaplastik varyant; tümör hücrelerinden arınmış alanların önceki konizasyonu sırasında ortadan kaldırılan preparasyondaki yokluk; geniş eksizyonun imkansızlığı; preinvazif kanserin cerrahi müdahale gerektiren diğer genital organ hastalıklarıyla kombinasyonu; tümör tekrarı.

Mikroinvazif rahim ağzı kanseri. Mikrokarsinom tedavisinde tercih edilen yöntem ekstrafasyal histerektomidir; cerrahiye kontrendikasyon varsa intrakaviter y-terapisi kullanılır.

İnvazif rahim ağzı kanseri:

Aşama I - iki seçenekte kombine tedavi: uzaktan veya intrakaviter ışınlama, ardından uterusun eklerle birlikte uzatılmış olarak çıkarılması veya uterusun uzatılmış olarak çıkarılması ve ardından uzaktan y-terapisi. Cerrahiye kontrendikasyonlar varsa, kombine radyasyon tedavisi (dış ve intrakaviter ışınlama) kullanılır.
Aşama II - çoğu durumda kombine radyasyon yöntemi kullanılır; Radyasyon tedavisinin tam olarak gerçekleştirilemediği hastalar için cerrahi tedavi endikedir ve tümörün lokal yayılma derecesi radikal cerrahiye izin verir.
Aşama III - onarıcı ve detoksifikasyon tedavisi ile birlikte radyasyon tedavisi.
Aşama IV - semptomatik tedavi.

– Kanser gelişiminden önce gelen, ancak her zaman kötü huylu bir tümöre dönüşmeyen bir grup konjenital ve edinilmiş patolojik durum. İsteğe bağlı veya zorunlu olabilir. Ön kanser grubu, inflamatuar, inflamatuar olmayan ve distrofik nitelikte çok sayıda hastalığı, gelişimsel kusurları, yaşa bağlı değişiklikleri ve iyi huylu neoplaziyi içerir. Klinik, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalara dayanarak teşhis edilir. Maligniteyi önlemeye yönelik tedavi taktikleri ve önlemleri, patolojik sürecin türüne ve konumuna göre belirlenir.

Kanser öncesi, malign neoplazmların gelişme olasılığının artmasıyla birlikte organ ve dokularda meydana gelen değişikliklerdir. Bunların varlığı mutlaka kansere dönüşeceği anlamına gelmez; malignite, çeşitli ön kanser türlerinden muzdarip hastaların yalnızca %0,5-1'inde görülür. Bu hastalık grubunun incelenmesi 1896 yılında dermatolog Dubreuil'in keratozu cilt kanserinden önceki patolojik durumlar olarak düşünmeyi önermesiyle başladı. Daha sonra, prekanser teorisi, çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorlar tarafından araştırmaya konu oldu ve bu, kanserli tümörlerin oluşumunun klinik, genetik ve morfolojik yönlerini dikkate alan bütünleyici bir kavramın oluşmasına yol açtı.

Bu kavramın modern versiyonu, malign neoplazinin neredeyse hiçbir zaman sağlıklı doku arka planında ortaya çıkmadığı fikrine dayanmaktadır. Her kanser türünün kendi öncüsü vardır. Sağlıklı dokudan kötü huylu tümöre dönüşüm sürecinde hücreler belirli ara aşamalardan geçer ve bu aşamalar, etkilenen bölgenin morfolojik yapısı incelenerek belirlenebilir. Bilim adamları, çeşitli bölgelerdeki birçok kanserin öncüllerini tespit edebildiler. Aynı zamanda, diğer onkolojik lezyon gruplarının öncülleri çoğu durumda hala tanımlanamamıştır. Tümör öncesi süreçlerin tedavisi onkoloji, dermatoloji, gastroenteroloji, göğüs hastalıkları, jinekoloji, mamoloji ve tıbbın diğer alanlarındaki uzmanlar tarafından yürütülmektedir.

Ön kanserlerin sınıflandırılması

İki tür ön kanser vardır: fakültatif (malignite olasılığı düşük) ve zorunlu (tedavi edilmezse kansere dönüşen). Uzmanlar bu patolojik süreçleri kanser morfogenezinin iki başlangıç ​​aşaması olarak görüyor. Üçüncü aşama invaziv olmayan kanserdir (karsinoma in situ), dördüncü aşama ise erken invaziv kanserdir. Üçüncü ve dördüncü aşamalar, malign bir neoplazmın gelişiminin ilk aşamaları olarak kabul edilir ve kanser öncesi gruba dahil değildir.

Lokalizasyon dikkate alındığında, aşağıdaki prekanser türleri ayırt edilir:

• Kanser öncesi cilt: Paget hastalığı, Bowen diskeratozu, kseroderma pigmentozum, kutanöz boynuz, senil keratoz, radyasyon dermatiti, uzun süredir devam eden fistüller, travma sonrası ve trofik ülserler, yanık sonrası yara izleri, SLE'de cilt lezyonları, frengi ve tüberküloz, konjenital malformasyonlar ve edinilmiş cilt hastalıklar.
• Dudakların kırmızı sınırının öncülleri: diskeratoz, papillomlar.
• Oral mukozanın öncül kanserleri: çatlaklar, ülserler, lökokeratoz.
• Nazofarenks ve gırtlak öncül kanserleri: papillomlar, diskeratoz, bazal fibroid, kondrom, adenom, kontakt fibroma.
• Memenin öncül kanserleri: nodüler ve yaygın dishormonal hiperplazi.
• Kadın genital organlarının öncül kanserleri: rahim ağzında hiperkeratoz, erozyon ve polipler, endometrial hiperplazi, endometrial polipler, adenomatozis, mol hidatidiform, bazı yumurtalık kistleri.
• Gastrointestinal sistemin öncü kanserleri: yemek borusunun yanık sonrası izleri, yemek borusunun lökoplakisi, gastrit, mide ülserleri, yemek borusu, mide ve bağırsakların adenomatöz polipleri, ülseratif kolit, anüsün fistülleri ve çatlakları, çeşitli lokalizasyonların izleri.
• Karaciğer ve safra yollarının öncül kanserleri: siroz, kolelitiazis, hepatom.
• İdrar yolları, testisler ve prostatın öncül kanserleri: mesane mukozasının lökoplakisi, papillomlar, adenomlar, kriptorşidizm, prostat hiperplazisi, teratoid testis tümörleri, gonore ve tüberkülozda epididimin spesifik lezyonları.

Fakültatif prekanserler, nispeten düşük malignite riski olan kronik hastalıklar ve durumlardır. Bu tür patolojik süreçlere, doku dejenerasyonu ve atrofinin yanı sıra, daha sonra malign bir tümörün kaynağı haline gelebilecek hiperplazi ve hücre metaplazisi alanlarının oluşumu ile hücresel rejenerasyon süreçlerinin bozulması eşlik eder. Fakültatif prekanser grubu, özofajit, atrofik gastrit, mide ülseri, ülseratif kolit, servikal erozyon ve diğer birçok hastalık dahil olmak üzere kronik spesifik olmayan ve spesifik inflamatuar süreçleri içerir. Ayrıca bu grupta bazı gelişimsel anomaliler, yaşa bağlı değişiklikler ve iyi huylu neoplaziler de yer almaktadır.

Zorunlu ön kanserler, tedavi edilmediği takdirde er ya da geç kansere dönüşen patolojik durumlar olarak kabul edilir. Bu tür lezyonlarda malignite olasılığı fakültatif prekanserlere göre daha yüksektir. Zorunlu ön kanserlerin çoğu kalıtsal faktörlerden kaynaklanır. Bu tür hastalıklar arasında midenin adenomatöz polipleri, Bowen dermatozu, kseroderma pigmentozum, kolonun ailesel polipozu vb. yer alır. Zorunlu prekanserlerin bir özelliği, hücrelerin şekli ve görünümündeki değişiklikler (hücresel atipi), sürecin bozulması ile karakterize edilen displazidir. hücre farklılaşması (daha az uzmanlaşmış formların baskın olduğu çeşitli olgunluk seviyelerindeki hücrelerin oluşumu) ve doku arkitektoniklerinin ihlali (normal yapıdaki değişiklikler, asimetri alanlarının ortaya çıkması, hücrelerin atipik göreceli konumları vb.).

Uzmanlar genellikle kanser öncesi dönemdeki displaziyi üç dereceye ayırır: hafif, orta ve şiddetli. Displazi derecesini belirleyen ana kriter hücre atipisinin seviyesidir. Displazinin ilerlemesine hücresel polimorfizmde bir artış, çekirdeklerin genişlemesi, hiperkromisitenin ortaya çıkışı ve mitoz sayısındaki artış eşlik eder. Kanser öncesi dönemde displazi alanlarının ortaya çıkması mutlaka malign hücrelerin bir klonunun oluşmasıyla sonuçlanmaz. Sürecin stabilizasyonu, patolojik değişikliklerin şiddetinde azalma veya artış mümkündür. Displazi ne kadar belirgin olursa, malignite olasılığı da o kadar yüksek olur.

Kanser öncesi koşullar (ön kanserler)

Kanser öncesi cilt

Kanser öncesi cilt hastalıkları, yaygın ve iyi çalışılmış bir kanser öncesi grubudur. Bu tür patolojik koşulları tetikleyen faktörler listesindeki lider yer, başta aşırı güneşlenme olmak üzere olumsuz meteorolojik etkiler tarafından işgal edilmektedir. Ayrıca yüksek nem, rüzgar ve düşük ortam sıcaklığı da önemlidir. Katran, arsenik ve yağlayıcılar da dahil olmak üzere kimyasal kanserojenlerle uzun süreli temas halinde cilt öncüleri tetiklenebilir. Radyasyon dermatiti, yüksek dozda iyonlaştırıcı radyasyon alındığında ortaya çıkar. Trofik ülserler kan akışının bozulmasından kaynaklanır. Travma sonrası ülserler, geniş pürülan yaraların olduğu yerde oluşabilir. Olumsuz kalıtım bazı hastalıkların gelişiminde önemli bir rol oynar.

Keratoakantomun malignite riski yaklaşık %18, kutanöz boynuzda %12 ila %20, yanık sonrası cilt lezyonlarında %5-6'dır. Cilt öncüsü tanısı öykü ve dış muayene dikkate alınarak yapılır. Gerekirse sitolojik inceleme için materyal toplanır. Tedavi genellikle hasarlı dokunun eksizyonunu içerir. Olası cerrahi çıkarma, kriyo-tahribat, lazer tedavisi, diyatermokoagülasyon. Bazı prekanserler altta yatan hastalık için tedavi, pansuman, deri grefti vb. gerektirir. Önleme, zararlı etkilerin en aza indirilmesini, kimyasal kanserojenlerle çalışırken güvenlik kurallarına uyulmasını ve travmatik yaralanmaların ve inflamatuar cilt hastalıklarının zamanında ve yeterli tedavisini içerir. Risk altındaki hastaların düzenli olarak bir dermatolog tarafından muayene edilmesi gerekmektedir.

Gastrointestinal sistemin öncü kanserleri

Gastrointestinal sistemin öncül kanserleri, gastrointestinal sistemin çok sayıda kronik hastalığını içerir. En önemlileri atrofik gastrit, tümör uyarıcı gastrit (Monetrier hastalığı), mide ülseri, mide ve bağırsakta adenomatöz polipler, Crohn hastalığı ve ülseratif kolittir. Ön kanserlerin gelişim nedenleri farklılık gösterebilir. Önemli faktörler olumsuz kalıtım, Helicobacter pylori enfeksiyonu, yeme bozuklukları (düzensiz yemekler, baharatlı, yağlı, kızarmış yiyeceklerin tüketimi) ve otoimmün bozukluklardır.

Gastrointestinal öncü kanserlerin malignite olasılığı önemli ölçüde değişir. Kolonun ailesel polipozunda, vakaların% 100'ünde, midenin büyük adenomatöz poliplerinde - vakaların% 75'inde, Monetrier hastalığında - vakaların% 8-40'ında, atrofik gastritte -% 13'ünde malignite görülür. vakalar. Mide ülserlerinde prognoz ülserin boyutuna ve konumuna bağlıdır. Büyük ülserler küçük olanlardan daha sık malign hale gelir. Büyük eğrilik etkilendiğinde (ülserin çok nadir görülen bir lokalizasyonu), hastaların %100'ünde malign dejenerasyon gözlenir.

Endoskopik araştırma yöntemleri genellikle tanı koymada öncü rol oynar. Doktor, gastroskopi ve kolonoskopi yaparken, ön kanserin büyüklüğünü, yerini ve doğasını değerlendirir ve endoskopik biyopsi yapar. Tedavi taktikleri patolojik sürecin türüne göre belirlenir. Hastalara özel bir diyet reçete edilir ve konservatif tedavi uygulanır. Malignite riski yüksekse kanser öncesi lezyonların cerrahi eksizyonu yapılır. Önleyici tedbirler arasında diyete bağlılık, alevlenmelerin zamanında tedavisi, bağışıklık bozukluklarının düzeltilmesi, kalıtsal yatkınlığı olan kişilerin erken tespiti, enstrümantal çalışmalarla birlikte bir gastroenterolog tarafından düzenli muayeneler yer alır.

Kadın üreme sisteminin öncül kanserleri

Uzmanlar, kadın genital organlarının ve meme bezlerinin kanser öncesi hastalıklarını, kadın üreme sisteminin kanser öncesi hastalıkları grubunda birleştiriyor. Araştırmacılar, kanser öncesi gelişimin risk faktörleri arasında olumsuz kalıtım, yaşa bağlı metabolik ve endokrin bozukluklar, cinsel aktivitenin erken başlaması, çok sayıda doğum ve kürtaj, doğum yapmama, cinsel yolla bulaşan hastalıklar, bazı viral enfeksiyonlar (insan papilloma virüsü, herpes) olduğunu belirtiyor. virüs tip 2), sigara içmek, kimyasal kontraseptif kullanımı ve mesleki tehlikeler.

Ön kanser teşhisi konurken jinekolojik muayene, kolposkopi, histeroskopi, pelvik organların ultrasonu, Schiller testi, servikal kazıma muayenesi, mamografi, histolojik muayene ve diğer tekniklerden elde edilen veriler dikkate alınır. Tedavi diyet, fizyoterapi, hormonal ilaçlar, antipruritik ve antimikrobiyal ajanlar vb. içerebilir. Çeşitli prekanser türlerini ortadan kaldırmak için kimyasal pıhtılaşma, diyatermokoagülasyon, radyodestrüksiyon, kriyocerrahi ve geleneksel cerrahi teknikler kullanılır. Ameliyat endikasyonları ve müdahalenin kapsamı, tıbbi öykü, malign dönüşüm riski, hastanın yaşı ve diğer faktörler dikkate alınarak bireysel olarak belirlenir.

TÜMÖR ÖNCESİ HASTALIKLAR
KADIN GENİTAL ORGANLARI

VULVA

Etiyoloji

Vulvanın arka plan hastalıkları, bu organın dokusundaki distrofik değişikliklerle ifade edilen klinik ve histolojik belirtilerle karakterize edilir. Bunların ortaya çıkışı, yaşlanma süreçleri ve hormonal seviyelerdeki değişiklikler veya viral enfeksiyon nedeniyle çeşitli metabolik ve nöroendokrin bozukluklarla ilişkilidir.

En sık görülen tezahürü, ciltte ve mukoza zarında çok sayıda siğil lezyonu olan genital siğiller (HPV 6 ve 11) olan vulvanın kronik viral hastalıkları büyük ilgi görmektedir. Hastalık sıklıkla cinsel yolla bulaşan enfeksiyonların varlığıyla birleştirilir. Hızla ilerleyen kondilomlar verrüköz kanser olarak sınıflandırılır. İnsan papilloma virüsü enfeksiyonunun uzun süreli varlığı, gerçek vulvar displaziye ve kansere yol açabilir.

sınıflandırma

Vulvadaki distrofik değişiklikler şunları içerir: vulvar kraurosis, lökoplaki ve atrofik vulvit.

Modern terminolojiye göre liken skleroz veya liken (vulvar kraurosis), skuamöz hücre hiperplazisi (vulvar lökoplaki) ve diğer dermatozlar vardır. Klinik olarak bu süreçler benzer klinik bulgulara sahiptir. Bu hastalıkların görülme sıklığı 300 kadında 1 ile 1000 kadında 1 arasında değişmektedir ve esas olarak menopoz öncesi veya menopoz sonrası yaşlarda ortaya çıkmaktadır. Hastalığın olası nedenleri otoimmün ve dishormonal bozukluklardır. Son zamanlarda, bu patoloji üreme çağındaki hastalarda giderek daha fazla tespit edilmeye başlandı ve% 70'inde spesifik ve spesifik olmayan bulaşıcı ajanlarla birleştirildi.

Klinik

Hiperemi, vulvanın vulvodini ile şişmesi gibi distrofinin ilk belirtileri, yavaş yavaş vulvanın likenleşmesine dönüşür - üst katmanların kuruluğu, kırışması ve soyulması. Daha sonra doku daha derinlerde değişmeye başlar ve beyazımsı bir renk alır. Bu süreçler, bu duruma neden olan nedene yönelik yeterli tedavi ile geri döndürülebilir. Aksi takdirde, derin katmanlara zarar vererek ve yüzeyde keskin bir incelme ile vulvanın tüm yüzeyinde liken skleroz gelişir. Dudakların boyutunda azalma, vulvodini sürekli bir endişe kaynağıdır, en büyük rahatsızlık geceleri görülür. Zamanla, vulvanın etkilenen dokusunda hiperkeratotik plaklar şeklinde hiperplastik distrofi odakları ortaya çıkar, büyük katmanlara birleşir, sıklıkla kendilerini yırtarak aşındırıcı yüzeyler oluşturur.

Teşhis

Kapsamlı bir şekilde gerçekleştirilir ve şunları içerir: görsel muayene, vulvoskopi, etkilenen yüzeyin sitolojik ve mutlaka histolojik incelemesi.

Liken skleroz ve skuamöz hücre hiperplazisi birbiriyle kombine edilebilir, bu durumda hücresel atipi ve kansere ilerleme riski artar. Her hastalık için malignite olasılığı nispeten düşüktür (%5'e kadar).

Tedavi

Bir dizi önlemi içerir: antiinflamatuar, sakinleştiriciler, antihistaminikler, multivitaminler, kortikosteroidler, lazer ve manyetik etkiler kullanılarak fizyoterapi. Vulvada viral bir lezyon varlığında antiviral ve immünomodülatör tedavi uygulanır, ardından lezyonun cerrahi olarak çıkarılması yapılır, bu durumda çeşitli fiziksel konservatif cerrahi yöntemleri kullanılır.

VULVA'NIN KANSER ÖNCESİ HASTALIKLARI

Etiyoloji

Vulvanın bütünleşik epitelinde displastik değişikliklerin gelişmesinin nedeninin, papillomavirüsün, özellikle HPV 16'nın neden olduğu lokal viral enfeksiyon olduğu düşünülmektedir. % 60'ında eşlik eden faktör sigaradır. Genç hastalarda görülme sıklığında bir artış tespit edilmiştir. Hastalığın ortalama başlangıç ​​yaşı 55'ten 35'e düştü. Vakaların neredeyse% 50'sinde vulvaya verilen hasar, serviks epitelindeki benzer veya daha ciddi displastik değişikliklerin yanı sıra genital siğillerle birleştirilir. Tedavi edilmezse süreç genellikle 10 yıl içinde invaziv kansere doğru ilerler; özellikle hamilelik sırasında patolojik sürecin kendiliğinden gerilemesi mümkündür. Hastalığın görülme sıklığı 100 bin kadında 0,53'tür.

Displazi, hücre farklılaşma süreçlerinin bozulmasıyla karakterize edilen morfolojik bir tanıdır. Displazinin hafif (VINI), orta (VINII) ve şiddetli dereceleri (VINIII) vardır. Hafif vakalarda değişiklikler sadece epitel tabakasının alt üçte birinde gözlenir, ciddi vakalarda tüm tabakayı kaplar ve en yüzeysel hücrelerde keratinizasyon ve mitoz görülür.

Klinik

Hastaların %60'ında displazi asemptomatiktir. %30'unda klinik belirtiler çok çeşitlidir. Papüler lezyonlar sıklıkla bulunur, cilt üzerinde yükselir ve pullu bir yüzeye sahiptir, görünüşte düz kondiloma benzeyen veya nemli eritem görünümüyle ağlayan görünümdedir. Lökoplaki sıklıkla tespit edilir. VINI genellikle insan papillomavirüs enfeksiyonunun subklinik bir tablosuyla temsil edilir. Klinik şikayetleri olan hastalarda (kaşıntı - vakaların neredeyse% 75'inde vulva, anüs, vajinada ağrı) genellikle VINII veya VINIII belirtileri bulunur, lezyon bir veya daha fazla olabilir.

Teşhis

Biyopsi örneğinin histolojik incelemesinin yapılması zorunlu kabul edilir.

Tedavi

Tedavi yöntemi hastanın yaşına, displazinin derecesine ve lezyon sayısına bağlıdır. Genç yaşta, patolojik odağın eksizyonu, kimyasal pıhtılaşma, karbondioksit lazeri kullanılarak ablasyon, kriyodestrit ve radyocerrahi şeklinde daha nazik cerrahi yöntemler tercih edilir. Küçük ve çoklu lezyonlar için lazer buharlaştırma tercih edilir. Büyük ve çoklu lezyonlar için lezyonların aşamalı olarak yeniden eksizyonu gerçekleştirilir. Yüzeysel vulvektomi invazyon riskinin yüksek olduğu yani orta ve ileri yaşta olduğu gibi geniş lezyonların ve tekrarlayan displazilerin olduğu durumlarda da uygulanır. Tam eksizyon, olası invazyonun boyutunun kesin olarak belirlenmesini mümkün kılar ve minimum 8 mm'lik sağlıklı doku içerisinde gerçekleştirilmelidir.

SERVİKS, RAHİM AĞZI

Üreme çağındaki kadınlarda jinekolojik hastalıklar arasında serviksin arka plan süreçleri% 10-15,7'dir. Tüm servikal patoloji vakalarının% 80-90'ında arka plan hastalıkları görülür,% 10-20'si bu organın kanser öncesi ve malign hastalıklarıdır. Rahim ağzının kanser öncesi lezyonlarının malignite görülme sıklığı %6-29'dur.

Arka plan hastalıkları arasında gerçek erozyonlar, ektopi, endometriozis, servisit, kondilomatoz, papillomatoz, desiduoz, ektropion bulunur. Tümör öncesi lezyonlar arasında skuamöz hücre hiperplazisi ve displazi bulunur.

Etiyoloji

Rahim ağzının arka plan ve kanser öncesi hastalıklarının ortaya çıkmasına neden olan etiyolojik faktörlerden başlıcaları aşağıdakiler olarak kabul edilir:

1. 
   Çeşitli mikrobiyal, viral faktörler ve bunların kombinasyonunun neden olduğu rahim ağzı, vajina ve uterusun inflamatuar hastalıkları;
2. 
   Dishormonal bozukluklar;
3. 
   Mekanik yaralanmalar;
4. 
   Bu nedenlerin bir kombinasyonu.

Şu anda HPV'nin 100'den fazla farklı türü tanımlanmış olup bunların 30'u genital sistemi enfekte etmektedir. HPV enfeksiyonu türleri arasında farklı onkogenik risk taşıyan gruplar ayırt edilir. Dolayısıyla HPV 6'nın düşük kanser riskine sahip olduğu kabul edilmektedir; on bir; 40; 42; 43; 44 ve 61 tür, ortalama riske kadar – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, yüksek risk – 16; 18; 31. Morfolojik tezahürde 11; 39; 42; 44; 53; 59; HPV tipleri 62 ve 66, düşük dereceli skuamöz intraepitelyal lezyonlarla ilişkilidir; 16; 51; 52; 58 – yüksek dereceli skuamöz intraepitelyal lezyonlu, 16; 18; 31; 51; 52; 58 – skuamöz hücreli kanserli; Tip 16 ve 18 – adenokarsinomlu. Servikal epitelyumun viral hasara karşı değişen derecelerdeki duyarlılığı genetik yatkınlık ile ilişkilidir. İnsan genomunda gen keşfedildi s.53 Tümör büyümesinin baskılanmasından sorumludur.

HPV'nin diğer risk faktörleriyle kombinasyonu servikal patolojinin görülme sıklığını önemli ölçüde artırabilir. Sık ve uzun süreli sigara içimi, uzun süreli hormonal kontraseptif kullanımı (12 yıldan fazla), RİA kullanımı (5 yıldan fazla), sık cinsel partner değişimi, düşük sosyal ilişki ile hastalık riski artar. yaşam standardı ve çok sayıda kürtaj ve doğum.

Sınıflandırmalar

Serviksteki patolojik değişikliklerin modern sınıflandırmaları, histolojik inceleme verilerine ve ayrıca kolposervikoskopi sonuçlarına dayanmaktadır ve bunlarda neredeyse hiç eski terim bulunmamaktadır. Kadın üreme sistemi tümörlerinin (HCT) histolojik sınıflandırmasının (HCT) 2. baskısında (1996), iyi huylu ve kötü huylu tümörlere ek olarak, “Epitel tümörler ve ilişkili lezyonlar” bölümü skuamöz ve glandüler neoplazmlara ilişkin verileri sunar.

Skuamöz hücre oluşumları şunları içerir: papilloma, insan papillomavirüs enfeksiyonunun (PVI) morfolojik belirtileri olan condyloma acuminata, skuamöz metaplazi ve geçiş hücre tipinin metaplazisi, servisit ve onarıcı işlemler sırasında hücrelerde gözlenen belirsiz öneme sahip skuamöz atipi, intraepitelyal skuamöz hücrenin düşük şiddeti servikal intraepitelyal neoplazi CINI ve/veya insan papilloma virüsü dahil olmak üzere hasar (LSIL), orta ve şiddetli derecelerde displazi CIN II ve CIN III ve skuamöz hücreli karsinom dahil yüksek şiddette intraepitelyal skuamöz hücre lezyonu (HSIL).
Arka plan hastalıklarının sınıflandırılması,
rahim ağzının kanser öncesi koşulları(Yakovleva I.A., Kukute B.G., 1979)

Bu sınıflandırmada displastik değişiklikler (servikal intraepitelyal neoplazi - CIN), değişen şiddette skuamöz intraepitelyal lezyonlar (LSIL, HSIL) adı altında gruplandırılmıştır. CIN I şiddet derecesinin hafif displazi ile eş anlamlı olduğu, CIN II derece - orta dereceli olduğu, CIN III şiddet kavramının hem şiddetli displaziyi hem de preinvazif karsinomu tanımlamak için kullanıldığı belirtilmelidir. Yerli literatürde kanser öncesi lezyon olarak sınıflandırılan atipili lökoplakiyi tanımlamak için yurt dışında keratinizasyonlu displazi terimi kullanılmaktadır.

Klinik

Rahim ağzındaki tüm değişiklikler ya yaşa bağlı hormonal değişikliklerle ya da hormonal dengesizlik ve bağışıklık durumuyla ya da dış faktörlerin etkisiyle ilişkilidir: enfeksiyon, kimyasal, fiziksel, doğum sırasında travmatik hasar veya terapötik önlemlerin bir sonucu.

SERVİSİN ARKA PLAN SÜREÇLERİ

Servikal ektopinin sınıflandırılması (Rudakova E.B., 1996)

Türler: Formlar:

1. Konjenital 1. Komplike olmayan

2. Edinilmiş 2. Karmaşık

3. Tekrarlayan

SERVİKAL EKTOPİ

Kadınlarda bu patolojinin prevalansı son derece yüksektir (%38,8), jinekolojik hastaların% 49,2'si dahil; en sık 25 yaşın altındaki nullipar kadınlarda (vakaların% 54,25'inden% 90'ına) tespit edilir. Şu anda 3 tür ektopi vardır (Rudakova E.B. 1999, 2001): kadınların% 11,3'ünde konjenital,% 65,6'sında edinilmiş ve% 23,1'inde tekrarlayan - ve ayrıca 2 klinik formda tespit edilir:% 82,3'ünde karmaşık ve komplikasyonsuz. %17,6 oranında. Karmaşık ektopi formları, serviks ve vajinanın inflamatuar süreçleriyle, diğer arka planlarla ve ayrıca kanser öncesi süreçlerle (polip, skuamöz hiperplazi) epitelyal-stromal ilişkinin (ektropiyon) ihlali ile kombinasyonunu içerir.

Servisit - Rahim ağzının vajinal kısmının mukoza zarı da dahil olmak üzere rahim ağzının toplam iltihabı (ektoservisit ve endoservisit). Servisit, vakaların% 67,7'sinde onunla birleşen servikal ektopinin ana nedenlerinden biridir. Ancak bağımsız bir hastalığın varlığı da mümkündür. Bu patolojinin gelişmesinin nedeni spesifik ve spesifik olmayan bulaşıcı ajanlardır.

Polip - Bu servikal kanalın mukoza zarının büyümesidir. Tespit sıklığı hastaların %1-14'üdür. Bu patoloji her yaşta ortaya çıkar, vakaların% 2,8'inde ektopi ile birleştirilir.

Servikal endometriozis sıklıkla diğer endometriozis formlarıyla birleştirilir. Çoğu zaman, rahim ağzının bu durumu diyatermokoagülasyondan sonra ortaya çıkar ve vakaların% 0,8-17,8'inde görülür.

Servikal erozyon - Bu, iltihaplanma, trofik süreçlerin bozulması, kimyasallara maruz kalma ve diyatermokoagülasyonun bir sonucu olarak epitelyumun reddedilmesidir. İntegumenter epitelyumun yokluğu genellikle kısa sürelidir ve bu nedenle başlı başına bir hastalık olarak nadirdir.

Klinik

Komplike olmayan arka plan süreçleri sayesinde hastalar spesifik şikayetler göstermezler. Bununla birlikte, eklerde, uterusta inflamatuar süreçlerin varlığında veya servikste spesifik ve / veya spesifik olmayan bir enfeksiyonun fiilen eklenmesi durumunda, hastalar patolojik nitelikte lökore, yanma, kaşıntı, ağrı ve cinsel ilişki sonrası kanama. Aynalarda incelendiğinde, arka plandaki süreçler açıkça tanımlanmış bir yapıya sahiptir ve kolayca teşhis edilir.

SERVİSİN KANSER ÖNCESİ DURUMLARI

Lökoplaki Vakaların% 31,6'sında displazi oluşumu ve tabakalı skuamöz epitelyumun diskeratozun arka planına karşı malign dönüşümü ile ilişkili olan serviksin bir patolojisidir. Bu hastalığın sıklığı %1,1, servikal patoloji yapısında %5,2 ve serviksin tüm kanser öncesi patolojilerinin %80'idir. Aşağıdaki lökoplaki formları ayırt edilir:

1. Kolposkopik form (sessiz iyot negatif bölgeler);

2. Klinik olarak ifade edilen formlar: basit lökoplaki, siğilli lökoplaki, lökoplaki tabanı, lökoplaki alanları.

Displazi- farklılaşmanın azalmasıyla ilişkili, regresif tipteki dokunun düzleşmesiyle ifade edilen histolojik tanı. Displazi değişmemiş mukozada meydana gelebilir veya serviksin altta yatan herhangi bir durumuna eşlik edebilir. Displazi başlı başına bir hastalık olabileceği gibi kanserden önce ve/veya eşlik edebilir. Tıbbi muayeneler sırasında displazinin tespit edilme sıklığı% 0,2-2,2'dir. Servikal displazi için tanı kriterleri arasında epitel yapısının bozulması, hücre polimorfizmi, nükleer hiperkromi ve mitoz sayısındaki artış yer alır. Mitoz sayısı arttıkça ve hücre polimorfizmi ne kadar belirgin olursa displazi de o kadar şiddetli olur. Tanımlanan değişiklikler epitel tabakasının yalnızca alt üçte birlik kısmında bulunursa hafif displaziden bahseder; alt ve orta üçte birlik kısımda tespit edilirse orta derecede displaziden bahseder; epitelyumun tüm kalınlığını kapsıyorsa, bunlar hafif displaziden bahseder. şiddetli displaziden bahsediyoruz.

Teşhis

Rahim ağzındaki herhangi bir patolojik durumu teşhis etmenin ana yöntemleri aynalarda inceleme, basit ve genişletilmiş kolposkopi, aktif HPV tiplemesi ile vajinal mikrobiyosenozun değerlendirilmesi, parmak izi yaymalarının (Pap smear olarak adlandırılan) sitolojik incelemesi ve hedefe yönelik biyopsi ve ardından histolojik incelemedir. . Teşhis işaretleri karşılaştırılır ve tedavi taktikleri seçilir.

Tedavi

Tedavi ana adımları takip etmeyi içerir.

Aşama I - vajinal sanitasyon. Tedavi süresi kombine enfeksiyöz ajanların sayısına bağlıdır ve etiyotropik antibakteriyel, immünomodülatör ve enzim ilaçlarının dahil edilmesiyle karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir.

Aşama II - rahim ağzının lokal tedavisi. Doğum yapmamış kadınlarda serviks ve CIN I-II'nin arka plan hastalıkları için, kriyodestrit, lazer buharlaştırma, radyocerrahi tedavi gibi hafif fiziksel etki yöntemleri kullanmak mümkündür. Doğum yapmış kadınlarda tekrarlayan ektopi, ektropion, CIN II-III için, lazer, radyo ve cerrahi yöntemlerle gerçekleştirilen rahim ağzının koni şeklinde eksizyonu tercih edilir. CIN III için histerektomi kapsamında cerrahi tedavi gerçekleştirilir: perimenopozal yaşta, diğer arka plan jinekolojik patolojileri ile birlikte ve serviksin koni şeklinde eksizyonunu gerçekleştirmek için teknik koşulların yokluğunda.

Aşama III - hormonal ve bağışıklık geçmişinin vajinal mikrobiyosenozunun düzeltilmesi, serviks ve vajinanın onarıcı süreçlerinin uyarılması.

Rahim Vücudu

Rahim miyomları (MM)- en yaygın jinekolojik hastalıklardan biri. Ayakta tedavi gören jinekolojik hastalarda MM, %10-12 oranında, yatan hastalarda %17 oranında, ameliyat edilen toplam hasta sayısının ise %35 ila %50 arasında görülür. Tıbbi muayenelerde bu patolojinin tespit edilme oranı %8-9'dur. %53,3-63,5'inde MM 40-50 yaşlarında, %15-17'si ise 30-40 yaşlarında tespit edilmektedir. Zihinsel çalışan ve büyük şehirlerde yaşayan kadınlarda (%60,1), fiziksel çalışan ve kırsal kesimde yaşayan kadınlara (%9,4) göre daha yaygındır.

sınıflandırma

MM, kas ve bağ dokusu elemanlarından oluşan iyi huylu bir tümördür. YEMEK YEMEK. Vikhlyaeva ve L.N. Vasilevskaya (1981), kas veya bağ dokusunun baskınlığına bağlı olarak MM için aşağıdaki isimleri önermiştir. Subseröz düğümlere fibromiyom adı verilmelidir çünkü. parankimin stromaya oranı 1:3'tür, yani bağ dokusu bileşeni baskındır, intramural ve submüsküler düğümler - miyomlar veya leiomyomlar, burada oran 2:1 veya 3:1'dir. Düğümlerin konumuna ilişkin istatistikler aşağıdaki gibidir: subseröz düğümler% 12,3 ila 16,8 arasında, interstisyel veya intramural - vakaların% 43'ünde, submukozal -% 8,1 ila 28 arasında tespit edilir. Miyomatöz düğümler rahim gövdesinin %92-97'sinde, rahim ağzında ise sadece %8-5'inde gelişir. Vakaların% 3,5-5'inde düğümün interligamentöz konumu mümkündür. %85'inde çoklu MM gözlenir ve %82,9'unda interstisyel ve subseröz düğümlerin bir kombinasyonu gözlenir.

Etiyoloji ve patogenez

MM'nin ortaya çıkışı, hipotalamus-hipofiz-yumurtalıklar-uterus zincirinin bağlantılarındaki endokrin homeostazisinin bozuklukları ile kolaylaştırılmaktadır. Bu bozukluklar kalıtsal yatkınlık, inflamatuar veya atrofik değişiklikler, over disfonksiyonu, endokrinopatiler ve somatik hastalıklara bağlı olabilir. Çocukçuluk, birincil endokrin kısırlığı, peripubertal dönemde dishormonal bozukluklar ve miyometriyumun değiştirilmiş bir nöromüsküler reseptör aparatının arka planına karşı ikincil hormonal bozukluklar (kürtaj, farklı nitelikteki intrauterin müdahaleler, doğum komplikasyonları, kronik) nedeniyle birincil hormonal bozukluklar vardır. inflamatuar süreçler).

MM patogenezinde hiperöstrojenizmin öncü rolüne ilişkin yakın geçmişte kabul edilen görüş artık revize edilmiştir. Hastaların neredeyse %70'inde yumurtlama, değişmeyen bir adet döngüsü vardır. MM'nin büyümesinde ve çoğalmasında östrojenlerin ana rolüne ilişkin daha önce var olan varsayımların aksine, modern konsept, yalnızca östrojenlerin değil, aynı zamanda büyük ölçüde progesteronun da anahtar rolünün belirlenmesiyle karakterize edilir. G.A. Savitsky ve ark. (1985), uterus damarlarındaki östrojen ve progesteron içeriğinin periferik kandakinden daha yüksek olduğunu (lokal hiperhormonemi olgusu) ortaya çıkarmıştır. MM dokusunda ekzo ve endojen hormonal etkinin uygulanması, östrojen (ER) veya progesteron (RP) ile ilgili spesifik bir reseptör proteininin varlığıyla sağlanır. Yani Yu.D. Landechowski ve ark. (1995) MM düğümlerinin %50-60'ının hem ER+ hem ER+, %25-30'unun ise ER+ ve ER- olduğunu bulmuşlardır. Bu durumda MM patogenezinde progesteronun öncü rolü göz önüne alındığında, RP disfonksiyonu, reseptör yapısında anormallikler veya mutant formların olduğu ileri sürülmektedir. Steroid hormonları dokuların lokal hücresel düzeyde farklılaşmasını ve çoğalmasını sağlar. Hücreler arası etkileşim faktörleri arasında germ faktörleri önemli bir rol oynamaktadır. MM'de aşağıdakiler araştırılmış ve klinik tabloyla karşılaştırılmıştır: insülin benzeri, epidermal, vasküler endotelyal büyüme faktörleri, trombosit büyüme faktörü, fibroblastlar, tümör nekroz faktörü, interferon-2, interlökin-1, endotelin-1. İnterferon-2 dışındaki tüm faktörler hücre büyümesini uyarır. MM'nin patobiyolojisine ilişkin modern çalışmalar, tümör büyümesi ve gelişimi sırasında proliferatif potansiyel, apoptoz, anjiyogenez çalışmalarına çok dikkat eder ve moleküler genetik düzeyde yürütülür. Ön verilere göre, MM'deki en yaygın sitogenetik anormallikler şunlardır: 7. kromozomun içinde translokasyon veya silinmesi, 12. kromozomu, özellikle de 14. kromozomu içeren translokasyon ve 6. kromozomun yapısal anormallikleri. Ayrıca 1, 3, 4 numaralı kromozomlar için de anormallikler tanımlanmıştır. , 9 ve 10. Daha belirgin fakat benzer değişiklikler uterus sarkomlu hastalar üzerinde yapılan çalışmalarda da ortaya çıkmaktadır.

Klinik

Hastalığın klinik belirtileri esas olarak miyomatöz oluşumların büyüklüğü, miktarı, yeri ve büyüme hızı ile belirlenir. Yavaş büyüme ve küçük boyutlu oluşumlarla hastalık asemptomatiktir (%42).

Düğümlerin büyümesindeki artışla birlikte ana klinik bulgu, hiperpolimenoreden menometrorajiye (%75) kadar menstrüel fonksiyonun çeşitli bozukluklarıdır. En önemlisi, bu semptom MM'nin submukozal ve interstisyel lokasyonunun karakteristiğidir.

Vakaların %21-56'sında ağrı sendromu kaydedildi. Ağrı akut veya kronik olabilir. Akut ağrı, acil klinik durumların bir işaretidir: tümör düğümünün nekrozu veya burulması. Klinik olarak ayrıca hipertermi, periton tahrişi semptomları ve lökositoz da tespit edilir. Sürekli ağrı, hızlı tümör büyümesinin veya interligamentöz konumunun bir işaretidir. Kramp ağrısı “yeni oluşan” submukozal düğümün karakteristiğidir.

Önemli boyutlarda MM ile komşu organların sıkışması belirtisi ortaya çıkar (% 14-25). Hastaların% 10'u dizürik bozukluklardan şikayetçidir; düğümlerin interligamentöz konumu artan piyelonefrit ve hidronefroza neden olabilir. Siyatik sinirin sıkışması radiküler ağrının ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Rektumun sıkışması kabızlığa yol açar.

Bazen MM'nin tek klinik belirtisi patolojik bol sulu lökore olabilir. Submukozal düğümlerin mukoza zarının nekrozu ile leucorrhoea kötü bir koku alır.

Teşhis

Kural olarak tanı zor değildir ve tıbbi öykünün karşılaştırılmasını, hasta şikayetlerini, bimanuel palpasyonu, ultrason muayenesini, rahim sondasını ve ayrı tanı küretajını içerir. Bazı durumlarda BT, MR, anjiyografi, sistoskopi ve sigmoidoskopi yapılır. Tanı algoritmasının tamamı, tümörün boyutunu, yerini, miyomatöz düğümlerin durumunu, komşu organ bozukluklarının doğasını ve miyomların diğer arka plan, kanser öncesi veya onkolojik patolojiyle kombinasyonunu açıklığa kavuşturmayı amaçlamaktadır.

MM'nin uzun süreli varlığı ve tümör düğümlerinin bozulmuş vaskülarizasyonu, miyomatöz düğümlerde meydana gelen aşağıdaki ikincil distrofik ve dejeneratif değişikliklere - MM düğümünün şişmesine - yol açabilir. Düğümler yumuşaktır, kesildiğinde soluk renktedir, sıvı terleme ve boşluk oluşumu ile birliktedir. Bu tür MM'lere MM düğümlerinin kistik nekrozu denir. Kuru, ıslak ve kırmızı nekroz vardır. Kuru nekrozda doku nekroz alanlarıyla birlikte küçülür, menopoz döneminde hastalarda bu tür değişiklikler meydana gelir. Islak nekroz ile doku yumuşaması ve nekrotik kitlelerle dolu boşlukların oluşumu not edilir. Kırmızı nekroz (hemorajik enfarktüs) gebelik dönemindeki hastalarda daha sık görülür. Düğüm tam kanlı hale gelir, yapının ihlali ile düğümün damarları tromboze olur.

• 
  Enfeksiyon, süpürasyon, düğümlerin apsesi:

• 
  MM'de tuz birikimi:

• 
  Düğüm atrofisi:

MM tanısında önemli bir nokta diğer jinekolojik hastalıklarla birlikteliğidir. MM'de endometriyumun kapsamlı muayenesi sırasında vakaların% 4'ünde glandüler kistik endometrial hiperplazi gözlendi, bazal hiperplazi

Ya.V.'ye göre. Bokhman (1987) atipik hiperplazinin %5,5 oranında, endometriyal kanserin - MM'li hastaların %1,6'sında, EC'ye eşlik eden MM'li hastaların ise %47,7'sinde tespit edildiğini belirtmiştir. Jena Üniversitesi Kliniğinde MM'li hastaların muayenesinde %5,2 oranında ER bulundu; rahim ağzı kanseri ameliyatı sırasında da benzer sayıda MM'li (%6,7) hasta tespit edildi.

MM patogenezinin ve bir takım malign hastalıkların ortak özelliği, MM'li hastaların malign tümör gelişimi açısından yüksek riskli bir grup olarak tanımlanmasını mümkün kılar. Bu, endometriyal patolojiyi dışlayarak bu patolojiyi tanımlamak için daha aktif bir taktik belirler, düzeltici neoadjuvan önlemlerin fizibilitesini ve ihtiyacını ve cerrahi tedavinin zamanındalığını vurgular.

Tedavi

Tedavi yöntemi ve tedavi rejiminin seçimi, MM gelişiminin temel tanısal özellikleri dikkate alınarak belirlenir.

MM'nin konservatif tedavisi, tümörün boyutu gebeliğin 12. haftasını geçmiyorsa ve tümör interstisyel veya subserozal yerleşimli ise gerçekleştirilir. Bu durumda, aşağıdakileri içeren bir dizi terapötik önlemin reçete edilmesi tavsiye edilir: uyanıklık ve uykunun düzenlenmesi; sakinleştiriciler, antidepresanlar; E, A, C vitaminlerinin maksimum kombinasyonu ile vitamin tedavisi; semptomatik hemostatik ve antianemik tedavi, immünomodülatör ilaçlar, bitkisel ilaçlar, kaplıca tedavisi. Patogenetik yönler göz önüne alındığında, bu kompleksin ana yerlerinden biri hormonal tedaviye verilmektedir. Şu anda MM tedavisinde aşağıdakilerin kullanılması önerilmektedir: gestagenler (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), kombine östrojen-gestagenler (Marvelon, Femoden, Silest), antigonadotropik ilaçlar (Danazol), gonadotropin salgılayan analoglar hormonlar (Zoladex, Buserelin -Depot, Naforelin). Hormon tedavisi, konservatif miyomektomi yapıldıktan sonra olduğu gibi ileri cerrahi tedaviye bir adım olarak da gerçekleştirilebilir.

MM için ana tedavi yöntemi cerrahidir (vakaların %52 ila %94'ü).

Cerrahi tedavi endikasyonları:

• 
  adet-yumurtalık döngüsü bozuklukları ve konservatif tedavinin etkisizliği;
• 
  hızlı tümör büyümesi;
• 
  komşu organların işlev bozukluğu.

• 
  radikal,
• 
  yarı radikal,
• 
  tutucu.

Radikal operasyonlar, histerektomi, uterusun supravajinal amputasyonu miktarındaki müdahaleler olarak kabul edilir. Yarı radikaller arasında fonun kesilmesi, uterusun yüksek amputasyonu, konservatif - miyomektomi, düğümlerin enükleasyonu, submukozal düğümün çıkarılması yer alır.

UTERUS VÜCUTUNUN GEÇMİŞİ VE KANSER ÖNCESİ HASTALIKLARI

Endometriyumun hiperplastik süreçleri, perimenopozal hastalarda hormonal bozuklukların sonucu olan, yalnızca morfolojik düzeyde tanımlanan hastalıklardır. Çeşitli hiperplastik süreçlerde bu durumun sıklığı %5,8 ile %6,2 arasında değişmekte ve %10-12,4'ü kansere dönüşmektedir.

sınıflandırma

WHO histolojik sınıflandırması, endometriyumdaki 3 ana hiperplastik süreç tipini tanımlar: endometrial polipler (glandüler, glandüler-fibröz, fibröz polipler), endometrial hiperplazi (glandüler, glandüler-kistik hiperplazi) ve atipik endometrial hiperplazi.

G.M. Savelyeva ve ark. (1980) endometrial prekanserin klinik ve morfolojik bir sınıflandırmasını önerdi:

1. Adenomatoz ve adenomatöz polipler;

2. Her yaşta hipotalamik ve nörometabolik endokrin bozukluklarla kombinasyon halinde glandüler hiperplazi;

3. Özellikle perimenopozal yaşta endometriyumun tekrarlayan glandüler hiperplazisi.

Etiyoloji, patogenez

Bu patolojik durumun gelişiminde, eşlik eden somatik patolojiye (karaciğerin fonksiyonel durumu, tiroid bezi, pankreas, kardiyovasküler sistem, aşırı kilo) ve ayrıca yumurtalıklardaki değişikliklere özel önem verilmektedir. Bütün bu koşullar mutlak veya göreceli hiperöstrojenizme yol açar. Bu durumda, tüm hiperplastik süreçlerde hem merkezi hem de periferik hormonal bileşenlerde bozukluklar vardır. Ancak arka plan süreçleri sırasında hipofiz profilini daha az etkilerler ve yalnızca yumurtalık dokusunun fonksiyonel aktivitesini değiştirirler. Kanser öncesi koşullarda, derin menopoza kadar devam eden kalıcı hipergonadopropizm belirlenir.

Klinik

Uzun süre bu hastalık asemptomatik olabilir ve sıklıkla diğer jinekolojik patolojilerle (uterus fibroidleri, endometriozis, fonksiyonel yumurtalık kistleri) birlikte tespit edilir.

Ana semptomlar, kural olarak, menopoz sırasında ortaya çıkan genital sistemden kanlı akıntı veya üreme dönemindeki hastalarda hiperpolimenoreden menometrorajiye kadar herhangi bir menstrüel fonksiyon bozukluğudur.

Teşhis

Ana tanı yöntemi endometriyumun histolojik incelemesidir. Araştırma materyali, aspirasyon biyopsisi veya histeroskopi ile uterusun ayrı tanısal küretajı yoluyla elde edilebilir. Son zamanlarda hiperplastik süreçlerin tanısında ultrasonun rolüne büyük önem verilmektedir. Ancak bu yöntemin doğruluğu yeterince yüksek değildir (%88'e kadar). Bu yöntemin yetenekleri, kan akışının özelliklerine bağlı olarak endometriyumdaki değişikliklerin doğasını belirlemeye olanak tanıyan renkli Doppler haritalaması (CDC) kullanıldığında önemli ölçüde artar. Genel olarak 5,5 mm'ye kadar olan endometriyal kalınlığın (1 ila 44 mm arası bireysel değerlerle) lezyonun iyi huylu doğasını ve malign süreçler için - 24 mm'yi (7-56 mm'den) belirlediği kabul edilir. Endometriyal damarları incelerken, endometriyal kanserde hiperplastik süreçlere göre (% 87 ve 34) önemli ölçüde daha yüksek sayıda renk akışı modunda sinyal gözlenir. L.A.'ya göre. Ashrafyan ve ark. (2003) bu yöntemin geliştirilmiş versiyonuyla endometrial patolojinin taranması için uygundur.

Tedavi

Patogenetik değişikliklerin doğası göz önüne alındığında, somatik, arka plandaki jinekolojik patolojinin, hormonal ve cerrahi etkilerin düzeltilmesi de dahil olmak üzere tedavi kapsamlı bir şekilde yapılmalıdır.

Tedavi rejimindeki öncelik, hiperplastik süreçlerin histolojik yapısına göre belirlenir.

Glandüler endometriyal hiperplazi vakalarında hormonal tedavi endikedir. Bu durumda, hastanın yaşına bağlı olarak geniş bir ilaç cephaneliği kullanılır: gestagenler (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), kombine östrojen-gestagenler (Marvelon, Femoden, Silest), antigonadotropik ilaçlar (Danazol), analogları gonadotropin salgılayan hormon ( Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

3 aylık tedaviden sonra bu tedavinin etkinliği belirlenir (tekrarlanan endometrial biyopsi).

Endometriyal polipozis için “küçük” cerrahi teknikler kullanılır: histerektomi ile ayrı tanısal kürtaj; hastalığın tekrarlaması durumunda,

Atipik hiperplazide tedavi taktikleri hastanın yaşına göre belirlenir. Menopoz sonrası yaşta, rahim ve eklerinin çıkarılmasını içeren cerrahi yöntem tercih edilir.

Hormon tedavisi neoadjuvan bir adım olarak reçete edilebilir. Bu yöntem ayrıca hiperplastik süreçlerin diğer jinekolojik cerrahi patolojiyle birleştirildiği ve hormon tedavisinin etkisiz olduğu durumlarda da tercih edilir.

Üreme çağındaki hastalar için atipik hiperplazinin yalnızca hormon tedavisi kullanılarak tedavi edilmesine yönelik endikasyonlar ve yöntemler geliştirilmiştir. Norkolut, Depo-Provera, Provera, Duphoston, antigonadotropik ilaçlar (Danazol), gonadotropin salgılayan hormon analogları (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin) kullanılır. Tedavi, her 3 ayda bir kontrol biyopsisi ile 12 aya kadar devam eder.

Ciddi somatik patolojisi olan, disfonksiyonel uterin kanaması olan perimenopozal hastalarda, mikroinvazif cerrahi müdahalelerin kullanılması tercih edilir: kombine diyatermi (roller diatermi ile birlikte loop diatermi), rezeksiyon (yalnızca loop diatermi), roller diatermi, lazer ablasyon (lazer kullanılarak) enerji), radyofrekans ablasyonu (radyofrekansa maruz kalma kullanılarak) ve kriyoablasyon (kriyoteknikler kullanılarak). Bu yöntemlerin etkinliği cerrahi ablasyondan (%80-90) önemli ölçüde daha yüksektir ve hormon tedavisi ile kombinasyon hastaların %70'inde amenore sağlanmasına yardımcı olur.

Kanser öncesi hastalıklar, malign neoplazmlara yol açabilen hastalıklardır. Dış genital bölgenin kanser öncesi hastalıkları arasında lökoplaki ve kaurosis bulunur.

Lökoplaki- Epitelin keratinizasyonunun eşlik ettiği mukoza zarında bir değişikliğe neden olan distrofik bir hastalık.
Dış genital bölgede, değişen boyutlarda kuru beyaz plakların ortaya çıkmasıyla karakterize edilir; bunlar, artan keratinizasyon alanları ve ardından skleroz ve doku kırışmasıdır. Dış cinsel organlara ek olarak lökoplaki vajinada ve rahim ağzının vajinal kısmında lokalize olabilir.

Vulvanın kaurosis'i– vajina, labia minör ve klitorisin mukoza zarının atrofisi ile karakterize edilen bir hastalık. Bu bir atrofi ve skleroz sürecidir. Atrofi ve skleroz sonucunda dış cinsel organın derisi ve mukozası küçülür, vajina girişi daralır ve cilt kuruyup kolayca yaralanabilir hale gelir. Hastalığa dış genital bölgede kalıcı kaşıntı eşlik eder.

Rahim ağzının arka plan hastalıkları şunları içerir:

• Sözde erozyon
• Gerçek erozyon
• Ektropion
• Polip
• Lökoplaki
• Eritroplaki

Sözde erozyon Rahim ağzının en sık görülen altta yatan hastalığıdır.
Objektif olarak farenks çevresinde parlak kırmızı, kolayca travmatik granüler veya kadifemsi bir yüzey tespit edilir. Psödo-erozyon karakteristik bir kolposkopik tabloya sahiptir. Ergenlik döneminde seks hormonlarının üretimindeki artışla ortaya çıkan konjenital sahte erozyon ve serviksin iltihaplanması veya travmasının neden olduğu edinilmiş sahte erozyon vardır. Sahte erozyonun iyileşmesi, silindirik epitelyumun tabakalı skuamöz epitelyum ile örtüşmesi nedeniyle meydana gelir.

Sahte erozyonla birlikte bazen meydana gelir gerçek erozyon Rahim ağzının vajinal kısmının çok katlı skuamöz epitelindeki bir kusur olan genital organ hastalıklarında ortaya çıkar.

Servikal polip altta yatan stroma olsun veya olmasın mukoza zarının fokal aşırı büyümesidir. Rahim ağzı incelendiğinde rahim ağzı kanalından vajinaya doğru sarkan yumuşak, pembemsi bir kitle bulunur. Muko-kanlı akıntı karakteristiktir.

Eritroplaki Serviks, altta yatan kırmızı dokunun görülebildiği, inceltilmiş epitelyumun bir alanıdır.

Servikal displazi- atipik hücrelerin yoğun proliferasyonu ile karakterize edilen, serviksin vajinal kısmının çok katmanlı skuamöz epitelindeki morfolojik değişiklikler.

Jinekoloji alanındaki tüm sorularınız için Vernal firmasıyla iletişime geçebilirsiniz. Ve size, size bireysel bir muayene, tedavi, rehabilitasyon ve iyileşme programını derhal ve yetkin bir şekilde sunacak önde gelen uzmanların, tıp bilimleri adaylarının, tıp bilimleri doktorlarının kabul edildiği dünyanın en iyi kliniklerini önereceğiz.