Klinik, tanı, tedavi, önleme. Basit ve alerjik kontakt dermatit

Dermatit, en sık dermatovenereologlara yöneltilen yaygın bir sorundur. Özellikle sıklıkla herhangi bir tahriş edici veya alerjene maruz kalma nedeniyle yüzde dermatit görülür. Bu bölümde, cildin tahriş edici bir maddeye maruz kalmaya tepki olarak gösterdiği inflamatuar bir reaksiyon olan basit dermatite odaklanacağız.

Bu tür dermatitin iki türü vardır: temas ve toksidermi. Onların farkı nedir? Ellerde veya yüzdeki kontakt dermatit, tahriş edici bir maddenin doğrudan cilde (örneğin bir tür krem) etki etmesi durumunda ortaya çıkar. Toksidermi ise tıbbi veya başka bir maddenin vücuda girmesi, bağırsaklarda emilmesi ve vücudun herhangi bir yerindeki kaşıntılı, iltihaplı kızarıklık yardımıyla varlığının sinyalini vermesi durumunda ortaya çıkar. Ve eğer kontakt cilt dermatiti hemen ortaya çıkarsa, toksikdermi ancak birkaç hafta sonra ortaya çıkabilir. Büyük psikolojik rahatsızlık, dudak çevresindeki bölgede meydana gelen önceden oral dermatite neden olur. Oldukça nadirdir ve çoğu zaman cildini dikkatle izleyen kadınları etkiler.

Dermatit farklı nitelikteki tahriş edici maddelerden kaynaklanabilir: fiziksel (örneğin yünlü kazak veya sıcaklığa maruz kalma), kimyasal, biyolojik ... Dermatit tedavisi nedeninin belirlenmesiyle başlar. Dermatovenereolog hastayla konuşur, gerekirse testler için havale yapar. Kapsamlı tedavi sadece tahriş edici maddenin ortadan kaldırılmasını değil aynı zamanda diyetin düzeltilmesini, sorbentlerin kullanımını, antihistaminiklerin kullanımını ve iyileşmeyi, antibakteriyel merhemleri de içerir. Dermatit evde mükemmel bir şekilde tedavi edilir, ancak ciddi vakalarda hastaneye kaldırılma gerekebilir.

Dermatit hayatı bozar mı? Es Class Clinic'ten randevu almak için kaydolun!

Dermatovenereologumuz cilt iltihabının nedenini hızlı bir şekilde belirleyecek ve hastalıkla başa çıkmanıza ve rahatsızlıktan kurtulmanıza yardımcı olacak etkili bir tedavi önerecektir. Hem basit dermatiti hem de alerjik, seboreik ve atopik dermatiti tedavi ediyoruz. Sorularınız varsa veya randevu almak istiyorsanız lütfen aşağıdaki formu kullanın!

BELARUS CUMHURİYETİ SAĞLIK BAKANLIĞI

BELARUS DEVLET TIP ÜNİVERSİTESİ

DERİ VE ZÜRAMEL HASTALIKLAR BÖLÜMÜ

DERMATOLOJİ

İki bölüm halinde eğitim

2. Baskı

BULAŞICI OLMAYAN DERMATOLOJİ

Düzenleyen: V. G. Pankratov

Belarus Cumhuriyeti Eğitim Bakanlığı tarafından yüksek öğretim kurumlarının öğrencilerine yönelik öğretim yardımı olarak onaylanmıştır.

tıbbi uzmanlıklarda

Minsk BSMU 2009

UDC 616,5–002–001,1 (075,8) LBC 55,83 ve 73

D36

A t hakkında r s: cand. Bal. Bilimler, Doç. V. G. Pankratov (böl. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

tatlım. Bal. Bilimler, Doç. N. D. Khilkevich (Böl. 9.1, 9.2, 9.3, 10); doktor med. bilimler, prof. N.Z. Yagovdik (Böl. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); doktor med. Bilimler, Doç. O. V. Pankratov (Bölüm 4, 9.3); tatlım. Bal. Bilimler, Doç. I. N. Belugina (Böl. 6.1, 6.2); tatlım. Bal. Bilimler, Doç. M. V. Kachuk (Böl. 1.2, 11); tatlım. Bal. bilimler, asistan. A. L. Barabanov (Böl. 1.4, 5)

Eleştirmenler: kafa. kafe Dermatovenereoloji, Grodno Devlet Tıp Üniversitesi, Ph.D. Bal. Bilimler, Doç. D. F. Khvorik; KAFA Mesleki Patoloji ve Alerji Klinik Bölümü, Devlet Kurumu "Cumhuriyetçi Hijyen Bilimsel ve Pratik Merkezi", Belarus Cumhuriyeti Onurlu Bilim Adamı, Dr. med. bilimler, prof. S. V. Fedorovich

Dermatoloji: ders kitabı. 2 saat içinde kılavuz Bölüm 2. Bulaşıcı olmayan dermatoloji /

D 36 V. G. Pankratov [ve diğerleri]; ed. V. G. Pankratova. 2. baskı. - Minsk: BSMU, 2009. - 220 s.

ISBN 978-985-528-042-3.

Kılavuz, cilt hastalıklarının ana nozolojik formlarının etiyolojisi, patogenezi, kliniği, tedavisi ve önlenmesi hakkında güncel bilgiler içermektedir. Yayın, Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan standart programa uygun olarak hazırlanmıştır. İlk baskısı 2008 yılında çıktı.

Tıp, pediatri, askeri tıp, koruyucu tıp, diş hekimliği fakülteleri ve tıp eğitim kurumlarının yabancı öğrencilerinin tıp fakültesi öğrencilerine yöneliktir.

Bölüm 1. Dermatit ve alerjik dermatozlar

1.1. D ERMATİT

İÇİNDE Geniş anlamda "dermatit" terimi, eksojen tahriş edici veya hassaslaştırıcı faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak deride meydana gelen her türlü iltihaplanmanın genel adı olarak kullanılır. Dış veya ekzojen uyaranlar mekanik, fiziksel, kimyasal (ilaçlar dahil) ve biyolojik (bitki özsuyu, denizanası, bazı deniz hayvanları, balık, böcekler vb.) olabilir.

Dermatit basit temaslı, alerjik ve toksik alerjik (toksidermi) olarak ikiye ayrılır.

Basit kontakt dermatit Deri bölgelerinde fiziksel veya kimyasal nitelikteki zorunlu ve fakültatif tahriş edici maddelerin etkisi altında gelişir. Konsantre asit çözeltileri, kostik alkaliler, ağır metal tuzları, kabartıcı kimyasal savaş maddeleri gibi zorunlu tahriş edici maddelere tek bir maruz kalma sonrasında ve ayrıca hassaslaştırıcı özellikleri olmayan isteğe bağlı tahriş edici maddelerin cilt bölgelerine tekrar tekrar maruz kalma sonrasında ortaya çıkabilirler, ancak hafif bir birincil etkiye sahiptir tahriş edici etkisi veya ter ve yağ bezlerinin salgılanmasını engelleyerek yağ gidermeye neden olur

Ve kuru cilt. İsteğe bağlı tahriş edici maddeler arasında zayıf konsantre asitler, alkaliler, ağır metal tuzları, organik çözücüler (benzin, kerosen, dizel yakıt, aseton, beyaz ispirto, butanol, vb.), yağlama yağları, soğutma emülsiyonları, akaryakıt, katran, siyanür bileşikleri, formalin vb. Birincil tahriş edici etkiye sahiptirler. Bazıları ayrıca hassaslaştırıcı özelliklere sahiptir (formalin vb.). Fakültatif kimyasal tahriş edici maddeler uzun süreli tekrarlanan maruz kalma durumunda çeşitli dermatit türlerine neden olabilir: epidermit, basit kontakt dermatit, cilt ülserleri veya "yanıklar", onişi ve paronişi, yağlı folikülit (azgın ve inflamatuar akne, sınırlı hiperkeratoz).

Tekrarlanan mekanik etkiler nasır oluşumuna neden olabilir. Basit dermatit gelişimine yol açan fiziksel faktörler arasında, yüksek ve düşük sıcaklıklardan (I-III derece yanıklar ve donma), ultraviyole ışınlarından (güneş dermatiti), röntgen ışınlarından (radyasyon dermatiti) söz edilmelidir. Fitodermatite biyolojik faktörler, özellikle yaban otu, çuha çiçeği vb. bitkilerin suyu neden olur.

ICD-10'a göre akut ve kronik basit kontakt dermatit ayırt edilir.

Basit kontakt dermatitin klinik tablosu, cilt tahriş bölgesinin kesinlikle tahriş edici maddeyle temas bölgesine tekabül etmesi, lezyonun ciddiyetinin konsantrasyona, uyaranın gücüne ve maruz kalma süresine bağlı olması ile karakterize edilir. Bu temas şiddetli eritem, ödem ve sıklıkla seröz veya seröz-hemorajik içerikli kabarcıkların gelişmesiyle kendini gösterir.

Lezyonların sınırları açıktır. Lezyonlarda örneğin çok yüksek sıcaklıklara maruz kalma sonrasında nekroz gelişebilir. Sübjektif olarak, hastalar lezyonlarda yanma hissini, sıklıkla ağrıyı, daha az sıklıkla kaşıntıyı not ederler. Lezyonun derinliğine bağlı olarak akut kontakt dermatitin 4 aşaması ayırt edilir. Epidermisin yalnızca üst katmanları etkilendiğinde, eritem ve orta derecede ödem ile kendini gösteren dermatitin ilk aşaması gelişir. Epidermisin tüm katmanları etkilenirse, klinik olarak kalıcı eritem arka planında seröz veya hemorajik içerikli kabarcıklar ortaya çıkar - bu dermatitin ikinci aşamasıdır. Lezyon epidermisi ve dermisin üst katmanlarını (üçüncü aşama) yakalarsa, bu tür akut dermatit zaten nekrotik bir kabuk oluşumuyla ilerler. Hipodermisi de içeren derin cilt tutulumu kliniği tanımlar dördüncü aşama hasarlı dokuların derin nekrozu ile akut kontakt dermatit.

Cildin zayıf zorunlu tahriş edici maddelere uzun süre maruz kalması, eritem, infiltrasyon, likenifikasyon alanları ve pigmentasyon gelişimi ile birlikte görülür.

Ve kronik basit kontakt dermatit olarak kabul edilen peeling.

İÇİNDE Bu bölümde mekanik, termal, kimyasal (kimyasal savaş ajanları, güçlü asitler, alkaliler vb.), radyasyon faktörleri veya iyonlaştırıcı radyasyonun neden olduğu basit dermatitler üzerinde durmayacağız çünkü bunların çoğu tartışılacaktır.

V "Mesleki cilt hastalıkları" bölümü.

Simülasyon dermatiti hakkında birkaç kelime. Bu, kural olarak, değişen şiddette kontakt dermatit elde etmek için hastanın kendisinin "iğne işidir" (kendisi tarafından seçilen zarar verici ajana bağlı olarak - asit, sıcak metale maruz kalma, sigara yakılması, cilt bölgesinin uzun süreli sürtünmesi). , vesaire.). Bu tür kendine zarar vermenin amaçları çok farklıdır: işlenen bir suçtan dolayı cezanın hafifletilmesi, askerlik hizmetinin ertelenmesi, kişinin memleketi dışında zorlu bir işe gitmek için yaptığı iş gezisinden kaçınmak, vb. Bu gibi durumlarda, özellikle kural olarak lezyonun gösterilen klinik tablosunun anamnez verilerine uymaması ve lezyonların ellerin ulaştığı yerde lokalize olması durumunda adli tıbbi muayene yapılmalıdır.

Basit dermatit tanısı anamnez verilerine ve karakteristik klinik tabloya, etiyolojik faktörle temasın ortadan kaldırılmasından sonra döküntülerin nispeten hızlı çözülmesine dayanmaktadır.

Alerjik dermatit gecikmiş tipte alerjik reaksiyona neden olabilecek maddelerin ciltle doğrudan teması sonucu oluşur. Alerjenler ilaçlar, kozmetikler ve parfümler, boyalar, deterjanlar, metaller, böcek ilaçları vb. Olabilir. Alerjenin cildin sınırlı bir alanıyla temas etmesine rağmen tüm vücutta hassasiyet meydana gelir. Hastalar, özellikle klinik belirtiler duyarlılığın başlamasından birkaç gün sonra ortaya çıktığı için, hastalıklarının nedeninden her zaman şüphelenemezler. Hassaslaştırılmış lenfositler, Langerhans hücreleri, immün inflamasyon aracıları vb. alerjik dermatitli hastalarda aşırı duyarlılığın gelişiminde rol oynar.

Bu hastalarda, başlangıçta tek değerlikli duyarlılık oluşur ve daha sonra çok değerlikli bir duyarlılık oluşur.

ICD-10'a göre alerjik kontakt dermatit aynı zamanda akut ve kronik de olabilir. Akut alerjik kontakt dermatitte, alerjenle temas bölgesinde cilt kırmızıya döner, papüller ve mikropartiküller ortaya çıkar. Mikropartiküllerin bir kısmı açılarak kısa süreli ve keskin olmayan şekilde ifade edilen küçük ağlama alanları oluşturur. Lezyonların net sınırları yoktur, döküntü unsurları aynı anda ortaya çıkar. Yavaş yavaş, dermatitin tüm belirtileri geriler, ancak bu alerjene karşı duyarlılık çok uzun süre devam eder. Bu, alerjenle tekrar tekrar temas halinde hastalığın yeni nüksetmelerine zemin hazırlar.

Kronik kontakt alerjik dermatit, düşük konsantrasyonda alerjenle tekrarlanan temas yerlerinde orta derecede iltihaplanma ve hiperkeratoz ile kendini gösterir. Alerjenlere tekrar tekrar maruz kalındığında, dermatit, polivalan duyarlılığın gelişmesiyle egzamaya dönüşebilir.

Alerjik dermatitin bir türü fotodermatittir. Bu durumda patogenez alerjik kontakt dermatit ile aynıdır, ancak alerjenle temasın yanı sıra ultraviyole ışınlarına maruz kalmak da gereklidir. Bazı ilaçlar fotodermatit (sülfonamidler, griseofulvin, iktiyol, doksisiklin, uzun süreli harici kullanıma sahip kortikosteroidler vb.), kozmetik, parfüm ve deterjanlar, bitki suyu vb. oluşturan maddeler için duyarlılaştırıcı görevi görür. Vücudun açık alanları etkilenir , kalıcı eritem, mikroveziküler döküntü, kabarcıklar, kabarcıkların ortaya çıktığı. Kaşınmanın bir sonucu olarak likenleşme odakları gelişebilir.

Alerjik kontakt dermatit tanısı öyküye, karakteristik klinik tabloya, pozitif alerjen deri testlerine veya in vitro immünolojik testlere dayanmaktadır.

Ayırıcı tanı alerjik dermatit basit dermatit, toxidermia ve egzama ile gerçekleştirilir (Tablo 1).

tablo 1

Basit temas, alerjik kontakt dermatit ve toksiderminin ayırıcı tanısı

Masanın sonu. 1

Tedavi. Öncelikle hastalığa neden olan faktörün ortadan kaldırılması gerekir. Dermatitin klinik tablosu belirgin değilse, tahriş edici veya alerjenle teması ortadan kaldırarak kortikosteroid merhemler, kremler ve aerosollerle harici tedaviyi sınırlayabilirsiniz. Daha ciddi vakalarda, orta terapötik dozlarda duyarsızlaştırıcı ve antihistamin ilaçlar reçete edilir (% 30'luk sodyum tiyosülfat çözeltisinin intravenöz uygulaması, günde 10 ml, kurs başına 5-10 enjeksiyon, kalsiyum glukonat, pipolfen, peritol, tavegil, klaritin, zirtek) , telfast, erius, vb.).

Kabarcık oluşumunun eşlik ettiği dermatit ile cilt hidrojen peroksit veya potasyum permanganat çözeltisi ile yıkanır, alkolle silinir. Kabarcık kapakları steril makasla kesilmeli ve anilin boyaları ile yağlanmalıdır. Aşındırıcı yüzeylere antibakteriyel losyonlar sürülür ve ağlama durduktan sonra su-çinko macunu, Unna kremi, kortikosteroid harici preparatlar (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan vb.) uygulanır.

1.2. T OKSİDEMİ

Toksidermi, vücuda sindirim ve solunum yolu yoluyla, parenteral veya deri yoluyla ve ilaç alınması durumunda - intravenöz, intramüsküler, deri altı yoluyla giren kimyasalların etkisinin bir sonucu olan, cildin akut toksik-alerjik iltihabıdır. , inhalasyon, vajinal, rektal, üretral, transdural olarak uygulanmaları ve dışarıdan uygulandığında ilaçların deri yoluyla emilmesi nedeniyle. Bu nedenle, kasık pedikülozunu tedavi etmek için vücudun geniş bölgelerine gri cıva merheminin sürülmesinden sonra toksidermi vakaları anlatılmaktadır.

Yurtdışında toksikdermiye sıklıkla toksik-alerjik veya ilaç eksantemleri denir.

Toksidermi terimi 1905'te J. Jadassohn tarafından önerildi. Toksidermiye alerjenik veya toksik özelliklere sahip ilaçlar, gıdalar, endüstriyel ve ev kimyasalları neden olabilir. Dermatologlar çoğunlukla ilaç veya gıda zehirlenmesi ile uğraşırlar.

Tıbbi toksikerminin gelişmesinin nedeni:

– antibiyotikler (Yu. F. Korolev'e göre hastaların% 32,4'ünde): penisilin, eritromisin, tetrasiklinler;

– pirozolon türevleri (butadion, analgin, amidopirin) - hastaların% 12,7'sinde;

– sülfonamid;

– uyku hapları (barbitüratların yanı sıra luminal içeren corvalol);

– sakinleştiriciler, nöroleptikler (reserpin, trioksazin, relanium, elenium);

– antimalaryal ilaçlar;

- vitaminler (B 1, B12);

– halojenürler (brom ve iyot içeren karışımlar);

– hormonlar, özellikle insülin, nadiren prednizolon;

– anestezikler, antihistaminikler;

– şifalı bitkiler (elecampane, kırlangıçotu, kardelen), arı ürünleri (propolis).

Tıbbi toksiderminin gelişimi, ilacın kimyasal yapısı, proteinlere, lipoproteinlere bağlanma yeteneği ile ilişkili olabilir; uygunsuz ilaç uygulamasının sonucu olabilir.

İlaçların cildi üzerindeki patolojik etkilerin ana yolları şunlardır:

– İlacın doğrudan zarar verici etkisi (barbitüratlar kan damarlarının duvarlarında toksik hasara neden olur);

– kümülatif etki (arsenik, brom, iyot birikimi);

– duyarlılık eşiğindeki azalma nedeniyle ilaca karşı hoşgörüsüzlük

ona;

– idiosenkrazi (bazı enzimatik sistemlerin genetik kusuru); kendine özgü durum atopinin tezahürlerinden biridir, vücut bir veya başka bir tıbbi maddeye veya gıda ürününe tolerans göstermez;

– alerjik ve otoimmün reaksiyonlar;

– ilaç ışığa duyarlılığı. İlaçların (sülfonamidler; doksisiklin gibi bazı antibiyotikler; barbitüratlar, fenotiazinler) fototoksik, fotodinamik ve fotoalerjik özelliklerine dayanmaktadır. Bu ilaçların hem parenteral hem de harici kullanımıyla ışığa duyarlılaşma meydana gelir ve ultraviyole radyasyon bir çözümleyici faktör görevi görür.

Gıda toksidermisi ortalama olarak tüm toksidermilerin yaklaşık %12'sini oluşturur. Gelişimlerinin nedeni ya gıda ürününün kendisi ya da uzun süreli depolanması veya pişirilmesi sırasında oluşan maddedir.

yanı sıra içerdiği koruyucular, boyalar veya tıbbi maddeler. 3 gün önce penisilin ile tedavi edilen bir domuzun etini yedikten sonra ilaç zehirlenmesi vakası anlatılıyor.

Metallerin cilt veya mukoza üzerindeki etkisinden kaynaklanan dermatozlar arasında, metal protezlerin ve travmatolojide ve ortopedide metal osteosentezi için kullanılan yapıların neden olduğu toksidemiden bahsetmek gerekir. Bu durumlarda alerjenler vücutta kısmi difüzyona uğrayan krom, nikel, molibdendir.

V iyonlar ve korozyon ürünleri protezlerden yıkanır ve içeri girer

V kan. Bazı durumlarda seminal sıvı bile toksidermi için etiyolojik bir faktör görevi görebilir ve bu, cilt testlerinin olumlu sonucuyla doğrulanır.

Toksiderminin patogenezinden bahsetmişken, gelişimlerinin ana mekanizmasının alerjik, daha az sıklıkla toksik bir reaksiyon olduğu ve bunların çeşitli oranlarda kombinasyon olasılığı olduğu bir kez daha vurgulanmalıdır. E. V. Sokolovsky (2006) "cilde verilen alerjik hasarın, çeşitli alerjik reaksiyonlar yoluyla B ve T hücresi bağışıklık mekanizmaları yoluyla gerçekleştirildiğini belirtmektedir: anafilaktik, IgE aracılı, immün kompleks, gecikmiş tip aşırı duyarlılık." Toksiderminin toksik mekanizmaları, polifarmasi sırasında çeşitli ilaçların etkileşimi nedeniyle aşırı dozda ilaçların birikmesi sırasında ortaya çıkar.

İÇİNDE ilaç alerjisi reaksiyona dayanır antijen - antijenin bir ilaç maddesi olduğu bir antikor. Tarafımızdan kullanılan bazı ilaçlar protein veya polipeptit temeline sahiptir (aşılar, terapötik serumlar, gama globulin, insülin, ACTH) ve klasik immünoloji açısından tam teşekküllü antijenlerdir. Herhangi bir ek dönüşüme gerek kalmadan antikor oluşumunu tetikleyebilirler.

Bunların yanı sıra, pratikte, ancak bir konjugat (insan vücudundaki deri, kan veya doku proteinleri ile bileşik) oluşumundan sonra tam bir antijenin özelliklerini kazanan, eksik antijenler (haptens) olan kimyasallar veya ilaçlarla sıklıkla karşılaşırız. tüylü antijen.

Duyarlılaşma olasılığı, antijenin vücuda giriş miktarına ve sıklığına, maddenin yapısıyla ilişkili antijenik aktivitesine (örneğin, bir benzoik halkanın veya bir klor atomunun varlığı bu tür maddelerin bağlanmasını kolaylaştırır) bağlıdır. vücut proteinlerine). Alerjik reaksiyonlara kalıtsal yatkınlık, atopik dermatit veya bronşiyal astım gibi alerjik hastalıkların varlığı da duyarlılaşmaya katkıda bulunur.

İlaç alerjisi vücuda minimum miktarda ilaç girdiğinde ortaya çıkar, duyarlılık süresi 5-7 gün sürer. Bir dizi tıbbi maddenin yapısı, çapraz alerjik reaksiyonların gelişmesine neden olabilecek ortak antijenik belirleyiciler içerir. Eğer

en Hastanın ilaçlar ve mikroorganizmalar arasında ortak belirleyicileri varsa, örneğin penisilinin ilk uygulanmasıyla toxidermi gelişebilir.

ayak mikozu olan bir hastada (bir antibiyotik ve patojenik bir mantarın ortak belirleyici grupları). Ayrıca eşlik eden bir stafilokok enfeksiyonunun toksidermiyi tetikleyen bir faktör olabileceği de bilinmektedir.

Belaruslu dermatologlar Yu.F. Korolyov ve L.F. Piltienko (1978) tarafından yapılan araştırmalar, antibiyotiklere, sülfanilamid ilaçlara, pirazolon türevlerine ve diğer bazı ilaçlara karşı aşırı duyarlılığın 10-12 yıl veya daha uzun süre devam ettiğini, genellikle bir grup ve çapraz karaktere sahip olduğunu gösterdi.

Klinik. Toksiderminin belirtileri çok çeşitlidir ve aynı madde aynı kişide farklı zamanlarda farklı belirtilere neden olabilir ve aynı klinik tablo farklı kimyasalların etkisinin sonucu olabilir.

Txidermia genellikle akut olarak veya etiyolojik faktöre maruz kaldıktan birkaç saat sonra veya 2-3 gün sonra ortaya çıkar, ancak latent dönem 10-20 güne kadar uzayabilir. Döküntüler yama şeklinde, papüler, nodüler, veziküler, büllöz, püstüler, papüler-püstüler, ürtikeryal olabilir. Patlayıcı elemanların konumunun doğası, kural olarak dağınıktır, simetriktir; döküntüler hem ciltte hem de mukozada olabilir. Genel durum sıklıkla bozulur.

Toksidermi daha sıklıkla monomorfik bir döküntü ile kendini gösterir, ancak polimorfik bir döküntü sıklıkla gözlenir - maküler-veziküler, makülopapüler, vb. St. Petersburg dermatologlar okulu, tüm toksidermiyi genelleştirilmiş, lokalize ve toksik-alerjik sendromlara (Quincke ödemi, Lyell's) ayırır. sendromu, multiform eksüdatif eritem).

Toksidermi kendini gösterebilir:

1. Ürtiker - yabancı yazarlara göre ürtikeryal toxidermi çok yaygındır. Rusya'da ve ülkemizde bu klinik form akut ürtiker olarak kabul edilir ve genellikle toksikoderma grubuna dahil edilmez.

2. Benekli toksikdermi. Hiperemik, hemorajik ve yaşlılık lekeleri var. 9. gün eritemi gibi hiperemik lekeler arsenik tedavisinin bir komplikasyonudur. Uyuşturucu bağımlılarında morbilliform ve kırmızıya benzer pembe ve hemorajik döküntüler görülebilir. Yaşlılık lekelerinin döküntüsüyle kendini gösteren toksidermiye arsenik, bizmut, cıva, altın, gümüş, kinin, kinin, aspirin, antipirin, penisilin, metasiklin, metotreksat, doğum kontrol ilaçları, yağ ve kömür hidrokarbonları neden olabilir.

3. Papüler toksidemi kinin, chingamin, arsenik, streptomisin, tetrasiklin, iyot, bizmut, cıva, altın, antimon, antidiyabetik sülfa ilaçlarının kullanımı sonucu oluşabilecek liken planusa benzeyen likenoid döküntülerin türüne göre.

4. Düğümlü toksidemiörneğin etiyolojik faktörleri sülfonamidler, metotreksat, siklofosfamid, griseofulvin, iyot, brom, arsenik preparatları, aşılar olabilen akut eritema nodozum. Ağrılı akut inflamatuar düğümler gelişir, cilt seviyesinin biraz üzerinde yükselir ve belirsiz bir taslak oluşturur.

5. Veziküler toksidemi döküntünün yayılmış veziküller ve mikropartiküllerden oluştuğu, yalnızca avuç içi ve ayak tabanlarındaki hasarla sınırlı olabilir (dishidroz gibi), ancak bazen veziküler eritroderma gelişir (arsenik, bizmut, antibiyotikler, barbitüratlar, brom, kinin), evrensel ödemli eritem, vezikülasyon, bol ağlama, yüz ve ekstremitelerde şişme, büyük katmanlı soyulma ile kendini gösterir.

6. Püstüler toksidemi genellikle halojen ilaçların etkisi ile ilişkili olan - iyot, brom, klor, flor, sebum ile aktif olarak vücuttan atılırken, döküntü püstül veya sivilcelerden oluşur;

B6, B12 vitaminleri, izoniazid, fenobarbitüratlar, lityum, azatiyoprin akne toksidermisinin gelişmesinin nedeni olabilir.

7. Büllöz toksidemi.Çok yönlüdürler:

– pemfigoid toksidermi (hiperemik bir sınırla çevrelenmiş yaygın kabarcıklar);

– sabit toksidermi (cildin sınırlı bir bölgesinde kabarcıklar);

– eritema multiforme eksüdatif veya eritroderma.

Büllöz toksidermi, bazı antibiyotikler, sülfonamidler, brom, iyot, cıva, barbitüratlar alındıktan sonra ortaya çıkar.

8. İlaca bağlı eritem düzeltildi. Bununla birlikte bir veya daha fazla yuvarlak parlak kırmızı, büyük noktalar (2–5 cm çapında) ortasında kabarcıklar görünebilir. Lekeler yavaş yavaş mavimsi bir renk alır, iltihaplanmanın ortadan kalkmasından sonra döküntüler kendine özgü kalıcı bir pigmentasyon bırakır.kayrak kahverengirenkler. Uygun ilacın tekrar tekrar alınmasıyla süreç aynı yerlerde tekrarlanır, pigmentasyon artar ve süreç yavaş yavaş cildin diğer bölgelerine yayılır. Sabit toksiderminin favori lokalizasyonu uzuvlar, cinsel organlar ve ağız mukozasıdır. Sabit toksiderminin gelişmesinin nedeni pirazolon ilaçları (antipirin, analgin, amidopirin), sülfonamidler, barbitüratlar, salisilatlar, antibiyotikler, kinin, iyot, arsenik, bizmut, antihistaminiklerdir.

Ayrıca liken planus, alerjik vaskülit, lupus eritematozus gibi yaygın toksidermiler de ortaya çıkabilmektedir.

Toksiderminin en ciddi formlarından biri Lyell sendromudur. akut toksik epidermal nekroliz. Bu ciddi bir immünoalerjik

tıbbi, ilaca bağlı hastalık. Vakaların %80'inden fazlasında hastalığa ilaçlar neden olur: antibiyotikler, sülfanilamid ilaçlar, barbitüratlar (luminal, medinal), pirazolon türevleri (bütadion, amidopirin), aspirin, pirojenal, gama globulin, tetanoz toksoidi. Hastalığın gelişimi, ilaç metabolitlerinin detoksifikasyon sistemindeki genetik bir kusur nedeniyle alerjilere kalıtsal bir yatkınlık ile kolaylaştırılır. Sonuç olarak ilaç metabolitleri epidermal proteine ​​bağlanabilir ve immünoalerjik reaksiyonu tetikleyebilir. Lyell sendromu sıklıkla aşağıdakilerle ilişkilidir:

HLA-A2, A29, B12, Dr7 tigenleri. Sendromun patogenetik temeli, endojen zehirlenme sendromunun gelişmesiyle birlikte Shvartsman-Sanarelli tipi hipererjik bir reaksiyon olan gecikmiş tip aşırı duyarlılıktır. Aynı zamanda, vücudun detoksifikasyon sistemlerinin fonksiyonunda azalma olan hastalarda, protein metabolizmasında belirgin bir ihlal vardır, proteaz-proteoliz inhibitörleri sisteminde bir dengesizlik gelişir, orta moleküler ağırlık, üremik ve diğer birikimler meydana gelir. vücudun sıvı ortamındaki proteinler ve su-tuz dengesinin ihlali. Etkinleştirilmiş T lenfositleri ve makrofajların epidermiste infiltrasyonu vardır. Bu hücreler ve ilgili keratinositler, hücre ölümüne, ateşe ve halsizliğe neden olan proinflamatuar sitokinleri serbest bırakır. Tüm bu süreçlerin büyümesi, vakaların% 25-70'inde görülen ölüme yol açabilir.

Klinik tablo. Hastalık, ilacı aldıktan birkaç saat veya 2-3 gün sonra akut başlangıçla karakterize edilir. Hastada zayıflık, 39-41 ºС'ye kadar ateş, bitkinlik, yüz derisinde, gövdede, ekstremitelerde, birleşik nitelikte zengin kırmızı ödemli noktalar şeklinde veya çok biçimli eksüdatif eritem şeklinde bol miktarda yayılmış döküntü gelişir. Birkaç saat içinde, ciltteki iltihaplanma odaklarında, epidermisin ayrılması başlar ve kolayca kanayan geniş ağrılı erozyonları ortaya çıkaran, kolayca yırtılabilen ince, gevşek bir lastikle çok sayıda kabarcık oluşumu başlar. Süreç çok büyük alanları kaplıyor ve ikinci derece yanığa benziyor. Parmağınızı iltihaplı cilde bastırırsanız, epidermis kayar ve parmağın altında kırışır ("ıslak çamaşır" belirtisi). Pul pul dökülmüş epidermis el veya ayağın şeklini koruduğunda "eldiven belirtisi" ve "çorap belirtisi" olabilir. Nikolsky'nin semptomu oldukça olumlu. Lyell sendromunda, epidermisin ayrılması vücut yüzeyinin% 30'u veya daha fazla bir alanında ve Stevens-Johnson sendromunda - vücut yüzeyinin% 10'undan fazla olmayan bir alanda meydana gelir. Dudaklar, ağız boşluğunun mukozaları sürece dahil olur ve farenks, gırtlak, trakea, sindirim sistemi, mesane ve üretranın mukozaları da dahil olabilir. Ağır vakalarda kaş kaybı, kafada saç, tırnak plakalarının ayrılması, erozif blefarokonjonktivit görülür. Hastaların genel durumu şiddetli ve son derece şiddetlidir: yüksek vücut ısısı, baş ağrısı, bitkinlik, uyuşukluk, dayanılmaz susuzluk, böbrek fonksiyonlarında bozulma, akut tübüler nekroza kadar. Orta molekül ağırlıklı oligopeptitler kanda birikir ve zehirlenmenin lökosit indeksi artar.

Lyell sendromunun üç tipi vardır: a) ölümcül sonucu olan hiperakut seyir; b) toksik-bulaşıcı bir sürecin ve olası bir ölümcül sonucun eklenmesiyle akut; c) hastanın tedavisinin başlangıcından itibaren 6-10. Günde ciltte hiperemi ve şişlikte azalma ve erozyon epitelizasyonunun başlaması ile olumlu bir seyir.

Toksidermi tanısı. Alerjik öyküye, hastalığın klinik tablosuna, alergolojik testlere ve immünolojik testlere dayanmaktadır. Cildin kaybolması tanının doğrulanması olarak hizmet edebilir.

alerjenin kesilmesinden sonra döküntüler ve aynı maddeye tekrar tekrar maruz kaldıktan sonra döküntülerin tekrarlaması.

Şüphelenilen bir kimyasalın etiyolojik rolünü doğrulamak için cilt testleri (damlama, sıkıştırma veya yara izi) dahil olmak üzere çeşitli teşhis testleri kullanılır. Provokatif testlerle daha ikna edici sonuçlar verilir (ilacın oral yoldan uygulanmasından sonra toksikdermi meydana gelmişse, o zaman provokatif test, şüpheli ilacın tek bir minimum terapötik dozunun oral olarak uygulanmasıyla gerçekleştirilmelidir). Numune, toksiderminin nüksetmesine neden oluyorsa pozitif kabul edilir. Ancak provokatif testler ancak döküntü çözüldükten sonra yapılabilir. Provokatif testlerin yanı sıra immünolojik testler de kullanılır: lökosit aglomerasyon reaksiyonları, lökositoliz, lökosit göçünün inhibisyonu, bazofil degranülasyonu ve lenfosit patlama dönüşümü testleri, monositik test, hemolitik testler vb.

İlaç toksidermisi için tanı kriterleri aşağıdaki belirtilerdir:

– ilacı aldıktan sonra klinik belirtilerin ortaya çıkışı;

– alerji kişisel veya aile öyküsü nedeniyle yüklenen;

– geçmişte ilacın iyi tolere edilebilirliği;

– gizli bir duyarlılık döneminin varlığı;

– pozitif alerjik testler: uygulama, damlama, yara izi, intradermal, dil altı, intranazal, oral;

– pozitif immünolojik testler: pasif hemaglutinasyon testi, lenfosit aglomerasyon testi, bazofil veya mast hücresi degranülasyonunun doğrudan ve dolaylı testi, nötrofil hasar göstergesi, lökosit göçü inhibisyon testi, vb.

ayırıcı tanı. Toksikodermanın çeşitli klinik formlarının ayırıcı tanısı, birincil elemanların ayırıcı tanısına dayanmaktadır. Bu nedenle roseolous toksikodermanın roseolous sifilizden, pembe likenden, benekli sedef hastalığından, kedi tırmığı hastalığından ayırt edilmesi gerekir.

1. Etiyolojik faktörün sonlandırılmasını sağlayın.

2. Koruyucu diyet, bol içecek.

3. Lyell sendromunda ekstrakorporeal hemosorpsiyon (başlamak daha iyidir)

V ilk 2 gün - en az 3 seans).

4. Lyell sendromunda hem detoksifikasyon (endojen toksinlerin, alerjenlerin, bağışıklık komplekslerinin, hassaslaşmış lenfositlerin uzaklaştırılması) hem de bağışıklık durumunun normalleşmesinin hızlandırılmasını sağlayan 2-3 seans plazmaferez.

5. Ağrı kesiciler (morfin, omnopon vb.).

6. En azından detoksifiye edici solüsyonların intravenöz uygulanması Lyell sendromunda böbrek ve kalp fonksiyonlarının kontrolü altında günde 1,5-2 litre.

7. Enterosorbentler (polifepan, belosorb, polisorb).

8. Alerjeni veya toksik bir maddeyi vücuttan hızla uzaklaştırmak için diüretikler ve müshiller.

9. Kalsiyum antialerjik ilaçlar, sodyum tiyosülfat.

10. Antihistaminikler: difenhidramin, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadin, kestin, zirtek, telfast, desloratadin ve diğerleri (orta terapötik dozlarda).

11. Proteoliz inhibitörleri (kontrykal vb.) - 10 Günde 000–100.000 IU.

12. Askorutin.

13. Ağır vakalarda - glukokortikoidler, hesaplamadan başlayın 2-3 mg/kg vücut ağırlığı, ardından süreç stabil hale geldikten sonra doz azaltımı yapılır.

14. Hipokalemi için potasyum takviyeleri veya hiperkalemi için lasix.

15. Penisilin toksikoderma - penisilinaz ile.

16. Toksik reaksiyonlarla - Günlük 5-10 ml kas içi enjeksiyon şeklinde% 5'lik üniteol çözeltisi.

17. Septik komplikasyonları önlemek için Lyell sendromlu hastalara, bu alanda daha önce nadiren kullanılan geniş spektrumlu antibiyotikler parenteral olarak reçete edilmektedir.

Dışarıdan: kortikosteroidler, bakteri yok edici ve epitelyal ajanlar içeren aerosoller, anilin boyalarının sulu çözeltileri, merhemler ve kremler: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort, vb.

Önleme. Alerjik geçmişi, polifarmasinin dışlanmasını ve uzun süreli ilaç reçetesini dikkate alarak hastanın tedavisi için rasyonel bir plan planı; biyotransformasyon ve ilaçların atılımında yer alan karaciğerin, gastrointestinal sistemin, böbreklerin fonksiyonel durumunu dikkate almak gerekir.

1.3. MNOFORMAL EKSÜDATİF ERİTEM

(Erythema exudativum mutriforme)

Eritema multiforme eksüdatif - akut bulaşıcı hastalık

onno-alerjik veya toksik-alerjik doğa, cilt lezyonları, mukoza zarları ile karakterize edilir ve sivilceli, papüler olarak kendini gösterir

Ve vezikülobüllöz döküntü. Hastalık döngüsel bir seyir ile karakterizedir

Ve özellikle ilkbahar ve sonbaharda nüksetme eğilimi. Dermatoz genç ve orta yaşlı kişilerde daha sık görülür. Erkekler daha sık hastalanır.

Etiyoloji ve patogenez. Etiyolojiye bağlı olarak iki eksüdatif eritem formu ayırt edilir: bulaşıcı alerjik ve toksik alerjik. Çoğu hastada enfeksiyöz-alerjik form baskındır (%85-90'a kadar) ve bazı yazarlar tarafından idiyopatik olarak sınıflandırılır. Daha az yaygın olarak, hastalığın toksik-alerjik formları (semptomatik) teşhis edilir. Şu anda eritem, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan faktörlerin etkisine yanıt olarak alerjik reaksiyonlara dayanan polietiyolojik bir hastalık olarak kabul edilmektedir.

İLE bulaşıcı faktörler arasında viral (genellikle herpetik), bakteriyel (streptokok, stafilokok, tüberküloz, difteri, bruselloz vb.), mikotik (histoplazmoz, kandidiyaz) ve protozoal (sıtma, trikomoniyaz) enfeksiyonlar bulunur.

İLE bulaşıcı olmayan faktörler arasında ilaçlar (tetrasiklinler, sülfonamidler, barbitüratlar, pirazolon türevleri, aşılar, terapötik serumlar, toksoidler); günlük yaşamda ve işte kullanılan kimyasallar; malign neoplazmlar.

Hastalığın nüksetmesi hipotermiyi, hiperinsolasyonu ve bazen beslenme faktörlerini tetikler.

Klinik. Hastalığın seyrinin ciddiyetine göre hafif (küçük, Hebra tipi), orta (veziküler-büllöz), şiddetli (Stevens-Johnson sendromu) ve aşırı şiddetli (Lyell sendromu) formları ayırt edilir.

Eritema multiforme eksüdatif, ekstremitelerin ekstansör yüzeyinin, avuç içi, ayak tabanı, diz ve dirsek eklemleri, yüz, genital organların, dudakların kırmızı kenarındaki deride sivilceli, papüler, veziküler ve büllöz döküntülerin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. ağız, burun, gözler, cinsel organların mukoza zarları.

Hastalık akut bir şekilde başlar. Baş ağrısı, halsizlik, boğazda ağrı, kaslar, eklemler var. 1-2 gün sonra, bu arka plana karşı ciltte ve mukoza zarlarında birkaç gün boyunca döküntüler görülür. Hafif bir formda, ellerin ve ayakların arkasında, önkolların ve bacakların ekstansör yüzeyinde, bazı durumlarda boyutları 1-2 cm veya daha fazla olan düz papüllerin bulunduğu inflamatuar ödemli, keskin sınırlı noktalar görülür. oluşturulan. Elemanın orta kısmı mavimsi bir renk alır ve batar, çevresel kısmı ise pembe kalır (kuş gözü, palaska, atış hedefi). Gelecekte döküntü yüzeyinde seröz veya seröz-hemorajik içerikli kabarcıklar görünebilir. İkincisinin açılması erozyon ve kabuk oluşumuna yol açar. Döküntüler birkaç gün arayla paroksismal görünür. Hastalarda kaşıntı ve yanma görülür. Kaşıntının ortaya çıkmasının mekanizmalarından biri, otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün tonunun baskınlığı ve lezyonlarda hipoksi gelişmesidir, bu da lipid peroksidasyonunda bir artışa, ciltte kaşıntıya neden olan ürünlerinin birikmesine yol açar. . Aktif belirtiler 8-14 gün içinde kaydedilir ve bazen pigmentasyon geride kalır.

Orta formda, patolojik sürece cildin yanı sıra dudakların kırmızı kenarı, ağzın mukoza zarları, farenks, cinsel organlar ve gözlerin konjonktivası da dahil olur. Hastaların yaklaşık üçte birinde ağız mukozası etkilenir. Oral mukozanın izole lezyonları hastaların sadece %5'inde görülür. Oral mukozanın patolojik sürecine dahil olduğunda, döküntüler daha çok dudaklarda, ağzın arifesinde, yanaklarda ve damakta lokalize olur. Aniden yaygın veya sınırlı ödemli eritem ortaya çıkar. 1-2 gün sonra eritem arka planında kabarcıklar oluşur. 2-3 gün var olurlar, açılırlar ve yerlerinde çok ağrılı erozyonlar oluşur. İkincisi, birleşerek kapsamlı aşındırıcı oluşturur

yeni alanlar. Erozyonlar, çıkarıldığında kolayca parankimal kanamaya neden olan sarımsı gri bir kaplama ile kaplanabilir.

Şu tarihte: bazı hastalarda oral mukozada geniş lezyonlar görülür,

en diğerleri - süreç tek ağrısız eritemli ve eritematöz büllöz döküntüler. Erozyonların yüzeyindeki dudaklarda farklı kalınlıkta kanlı kabuklar oluşur ve bu da ağzın açılmasını büyük ölçüde zorlaştırır. İkincil bir enfeksiyonun girmesi durumunda kabuklar kirli gri bir renk alır.

Ağız mukozasında yaygın görülen bir hasara şiddetli ağrı, salya akması, yeme güçlüğü ve konuşma güçlüğü eşlik eder.

10-15 gün sonra deri döküntüleri düzelmeye başlar ve 15-25 gün içinde kaybolmaya başlar. Ağız mukozasındaki döküntülerin düzelmesi 4-6 hafta içinde gerçekleşir. Eritematöz-papüler elemanların yerine çözüldüklerinde hiperpigmentasyon kalır.

Eksüdatif eritema multiforme'nin toksik-alerjik formu, nükslerin mevsimselliği ile karakterize edilmez, her zaman genel semptomlardan önce gelmez.

Ve genellikle süreç, ağız mukozasında sık lokalizasyonla doğada sabittir.

Eksüdatif eritema multiforme'nin şiddetli bir formu (1922'de tarif edilen Stevens-Johnson sendromu), ateş (39-40.5 ºС), baş ağrısı, kas-iskelet sistemi ağrısı, ağız mukozasında ağrı ile akut olarak başlar.

Ve farenks, zatürre, nefrit, ishal, orta kulak iltihabı vb. gelişimi eşlik edebilir. Deri, ağız boşluğunun mukoza zarları, cinsel organlar, anüs, gözler etkilenir. Dudaklarda, ağız mukozasında (yanaklar, dil) geniş kabarcıklar belirir, ardından yemek yemeyi zorlaştıran masif hemorajik kabuklarla kaplı ağrılı erozyonlar oluşur. Göz hasarı, veziküllerin ortaya çıkabileceği şiddetli nezle veya pürülan konjonktivit şeklinde karakteristiktir.

Genellikle görme kaybına yol açan kornea ülserasyonu, üveit, panoftalmi gelişir. Erkeklerde cinsel organların mukoza zarının hasar görmesi, mesane sürecine olası müdahale ile idrara çıkma bozukluğuna yol açar.

Makülopapüler döküntüler veya kabarcıklar şeklinde cilt lezyonları, daha az sıklıkla - püstüller, çoklu ve kapsamlı, sıklıkla paronişi gelişmesiyle birlikte, ciddi bir genel durumun arka planında ortaya çıkar. Tedavi olmadan Stevens-Johnson sendromunda ölüm oranı %5-15'e ulaşır.

Son derece şiddetli form (Lyell sendromu) - bkz. "Toksidermi". Histopatoloji. Hastalığın ilk aşamasında üst kısımda ödem gelişir.

dermisin bir kısmında, damarların çevresinde ve bazal membran bölgesinde lenfohistiyositik infiltrasyonla birlikte kan damarlarında bir genişleme vardır. Daha sonra - eritrositlerin ekstravazasyonu. Karakteristik değişiklikler epidermisin derin katmanlarında vakuoler dejenerasyonu ve epidermal hücrelerin nekrozunu içerir. Akantoliz yoktur. Mukozal lezyonların patolojik yapısı

membranlar ciltteki değişikliklere benzer, ancak epiteldeki dejeneratif süreçlerin şiddeti daha fazladır.

Teşhis. Akut bir başlangıca, patlayan elementlerin polimorfizmine, lokalizasyonlarının simetrisine ve halka oluşturma eğilimine dayanır. Diğer ilaç toksidermisi, pembe liken, pemfigus, pemfigoid, Dühring dermatozu ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.

Tedavi. Terapinin niteliği hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Hafif bir formda, antihistaminikler (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, klaritin, erius, vb.), hiposensitizasyon ajanları (kalsiyum, sodyum tiyosülfat), askorutin, ağır içme, enterosorbentler (aktif kömür, polifepan, belosorb vb.) reçete edilir. )

Orta dereceli eksüdatif eritema multiforme formunda, yukarıdaki tedaviye ek olarak, 4-6 gün boyunca günlük 30-60 mg dozda prednizolon veya eşdeğer dozda başka bir kortikosteroid reçete edilir, ardından dozda kademeli bir azalma yapılır. ilaç 2-4 hafta boyunca. Ayrıca 10-15 gün boyunca günde üç kez 0,05 g etakridin kullanılması tavsiye edilir. Detoksifikasyon tedavisi gösterilir (tuzlu su çözeltileri, mikrodez, poliglusin, reopoliglyukin vb., ağır içme, diüretikler). Hastalığın alevlenmesi herpes enfeksiyonu ile ilişkiliyse, bakteriyel bir antibiyotik varsa asiklovir preparatları reçete edilir.

Stevens-Johnson sendromlu hastalara tavsiye edilir: bol miktarda sıvı içmek, diüretikler, koruyucu bir diyet, antihistaminikler ve hiposensitize edici ilaçlar, askorutin, intravenöz damla neorondeks, mikrodez, poliglusin, reopoliglyukin, 200-400 ml salin solüsyonları, günlük veya günaşırı , toplam 3-5 infüzyon, belirgin bir terapötik etki elde edilene kadar 10-15 gün boyunca günlük prednizolon dozu (0.8-1.2 mg/kg) 50-90 mg veya eşdeğer dozda başka bir kortikosteroid, ardından ilaçta kademeli bir azalma tamamen durdurulana kadar.

Harici tedavi, cilt lezyonunun doğası dikkate alınarak gerçekleştirilir. Aşındırıcı ağlayan alanlar (% 2'lik borik asit çözeltisi, furacilin çözeltisi 1:5000 vb.), antiinflamatuar aerosoller (levomekol), fukarsin ile tedavi için losyonlar önerilir.

Hastalığın ciltteki sivilceli papüler belirtileri aynısefa merhemi, dermoref,% 5-10 dermatolik merhem, glukokortikoid içeren kremler ve merhemlerle yağlanabilir. Ağız mukozasının hasar görmesi durumunda, 1: 8000 potasyum permanganat çözeltisi,% 2 borik asit çözeltisi,% 2-3 tanen çözeltisi, papatya kaynatma, seyreltilmiş tentür ile durulanması önerilir. propolis, nergis, etkilenen mukozanın deniz topalak yağı, kuşburnu, A vitamini yağ çözeltisi, diş macunu "Solko" ile yağlanması. Dudaklardaki lezyonların tedavisi için ağız mukozasının tedavisi için önerilen ilaçlar kullanılabilir.

İkincil pürülan komplikasyonlar ortaya çıktığında geniş spektrumlu antibiyotikler reçete edilir.

Önleme. Hastalığın bulaşıcı-alerjik doğası durumunda: enfeksiyon odaklarının ve diğer eşlik eden patolojilerin sanitasyonu, spesifik olmayan dirençte bir artış (multivitaminler, biyostimülanlar, otohemoterapi, ultraviyole ışınlama, sertleşme). Eksüdatif eritema multiforme'nin toksik-alerjik formunda, hastalığa neden olan alerjeni tanımlamak, hastaya ilacın tekrar tekrar kullanılmasının tehlikesini açıklamak ve bunu hastanın kimlik bileziğinde belirtmek gerekir.

1.4. egzama

Egzama, morfolojik unsurların evrimsel polimorfizmi, ağlama ve kaşıntı ile karakterize, kronik, tekrarlayan bir cilt hastalığıdır.

Egzama yaygın bir dermatozdur ve bazı kaynaklara göre tüm cilt hastalıklarının %40'ını oluşturur. Son yıllarda insan vücudunu etkileyen çeşitli çevresel, evsel ve endüstriyel olumsuz faktörlerin sayısındaki artışa bağlı olarak bu hastalıktan muzdarip kişilerin sayısı önemli ölçüde artmıştır. Egzama tüm yaş gruplarında ortaya çıkar, ancak çoğunlukla en sağlıklı yaştaki insanları etkiler, kronik tekrarlama eğilimi gösterir ve geçici sakatlığın yaygın bir nedenidir. Erkekler daha sık etkilenir. Hastalık, eritroderma gelişimine kadar cildin herhangi bir bölgesini etkileyebilir. Egzamatöz süreçte derinin belirli bölgelerinin baskın olarak tutulumu hastalığın şekline bağlıdır. Yaraların, trofik ülserlerin, vasküler patolojinin arka planına karşı egzama odaklarının sık sık gelişmesi, cerrahi tedaviye kontrendikasyondur ve bu da zamansız özel bakım sağlanmasına, komplikasyonların ve sakatlığın gelişmesine yol açar.

Bu hastalığın adı Yunanca "egzeo" - kaynatma kelimesinden gelir ve karakteristik hızlı görünüm ve kabarcıkların ağlayan erozyon oluşumuyla açılmasıyla açıklanır. "Egzema" terimi M.Ö. 2. yüzyıldan beri kullanılmaktadır. M.Ö e. 19. yüzyılın ilk yarısında egzama, R. Willan (1808) tarafından ayrı bir nozolojik form olarak tanımlanana kadar herhangi bir akut dermatoz anlamına gelir.

Etiyoloji ve patogenez. Önemli sayıda çalışmaya rağmen bu dermatozun patogenezi yeterince araştırılmamıştır, birçok konu tartışmalıdır ve farklı yazarların verileri sıklıkla çelişkilidir. Egzama doktrininin gelişiminin çeşitli aşamalarında, hastalığın etiyolojisi ve patogenezinde merkezi ve periferik sinir sistemine (nörojenik teori), endokrin bezlerinin rolüne, derinin mikrobiyal kontaminasyonuna, vücudun alerjik durumu (alerjik teori) ve kalıtsal faktörler. Şu anda çoğu yazar, egzamanın, genetik yatkınlığın yanı sıra nöroalerjik, endokrin, metabolik ve eksojen hastalıkların karmaşık etkisinin bir sonucu olarak gelişen, karmaşık bir patogenezi olan polietiyolojik bir hastalık olduğunu düşünmektedir.

pek çok faktör var. Patogenezin bu unsurları, egzamatöz sürecin bireysel formlarının değişen derecelerde karakteristiğidir, ancak bunların herhangi birinin önde gelen önemi hakkında hiçbir bilgi yoktur. Hastalık ne kadar uzun ve şiddetli olursa, patolojik sürece dahil olan organ ve sistem sayısı da o kadar fazla olur.

Egzamanın patogenezinde aşağıdakiler önemlidir: bağışıklık sisteminin fonksiyon bozukluğunu belirleyen genetik yatkınlık, merkezi ve periferik sinir sistemi aktivitesindeki bozukluklar, endokrin regülasyon ve ayrıca eksojen ve endojen faktörlerin çözülmesine uzun süreli maruz kalma. vücudun hassaslaşmasına neden olur. Hücresel, humoral ve fagositik bağlantılarda immün yetmezlik gelişmesi, niteliksel ve niceliksel yetersizliklerinde, bağışıklık tepkisinin zayıflığını belirleyen düzenleyici alt popülasyonların dengesizliğinde ifade edilir. Koruyucu mekanizmaların başarısızlığı, kronik bulaşıcı odakların oluşumuna, bağırsak disbiyozuna ve hastalığın nüksetmesine katkıda bulunur. Cildin mikroflorasının bileşiminde, hem lezyonlarda hem de görünüşte sağlıklı, Staphylococcus aureus ve gram negatif mikroorganizmaların baskın olduğu bir değişiklik vardır; bu, mikrobiyal kontaminasyonun yoğunluğunu önemli ölçüde artırır. Bağışıklık sisteminin yeterince zayıf bir tepkisinin arka planına karşı eksojen ksenobiyotiklere (kimyasal ve biyolojik), endojen alerjenlere (kronik enfeksiyon odaklarından mikrobiyal antijenler, endotoksinler) maruz kalma, bunların kalıcılığına, vücudun hem bunlara hem de bunlara karşı duyarlılaşmasına yol açar. Kişinin kendi cildindeki protein bileşenleri patolojik bağışıklık tepkilerine neden olur. Hastalığın başlangıcındaki alerjik aktivite bazen tek değerlidir - bir nedensel faktöre karşı aşırı duyarlılık gelişir, dermatozun ilerlemesi ve bağışıklık sisteminin "yeniden tahrişi" ile hasta organizma niteliksel ve niceliksel olarak birçok tahriş edici ve alerjene yanıt vermeye başlar. Bu, egzamanın çok değerlikli duyarlılık özelliğinin gelişimini gösterir. Aynı zamanda, karışık tipte (gecikmiş, ani aşırı duyarlılık türlerinin yanı sıra sitotoksik ve immün kompleks mekanizmaların birleştirilmesiyle) derinin kapsamlı bir alerjik iltihabı gelişir. Sonuç, biyolojik zarların tahrip edilmesi, kandaki lizozomal enzimlerin aktivitesinde bir artış ve proteaz-proteoliz inhibitörleri sistemindeki dengesizlik ve kişinin kendi dokularının tahrip edilmesiyle peroksidasyon süreçlerinin patolojik olarak yoğunlaşmasıdır. Ek olarak, hastalarda iç organların (hepatobiliyer sistem, gastrointestinal sistem, böbrekler), metabolizmanın (karbonhidrat, protein, yağ), elektrolitlerin metabolik bozuklukları, amino asitler, biyojen aminler ve bir dizi glikolitik enzimin fonksiyonlarında değişiklikler vardır. Buna paralel olarak, kanın pıhtılaşma aktivitesinde bir artışla birlikte vasküler tonun düzenlenmesinde bir ihlal gelişir, bu da hemoreolojik parametrelerde değişikliklere yol açarken, mikro sirkülasyon zarar görür, etkilenen dokularda ödem ve hipoksi meydana gelir. Tüm bu faktörler metabolizmanın katabolik reaksiyonlara doğru kaymasına yol açar. Vücudun sıvı ortamında alışılmadık derecede yüksek konsantrasyonlarda çok sayıda ara ve son metabolik ürün, biyolojik olarak aktif maddeler,

doku tahribatı ve plazma proteinlerinin artan proteolizi sonucu oluşan bileşikler, bağırsak mukozasının geçirgenliğindeki artışa bağlı olarak gastrointestinal sistemden emilen gıdanın eksik sindirimi ürünleri, mikrobiyal toksinler, lipit ve protein hidroperoksitler vb. endojen zehirlenmenin gelişmesine neden olur,

V sırayla, egzama sürecinin tüm patojenik bağlantılarını ağırlaştırıyor.

Egzama sınıflandırması. Egzamanın genel kabul görmüş birleşik sınıflandırması

V şu anda mevcut değil. Ancak pratikte, M. M. Zheltakov'un (1964) klinik sınıflandırması en sık kullanılır ve buna göre dört ana egzama türü ayırt edilir: doğru (aynı zamanda pruriginöz, dishidrotik, tilotik, intertrijinöz içerir), mikrobiyal (paratravmatik, nummular, varisli ve mikotik dahil), seboreik ve profesyonel. Bebeklik döneminde eksüdatif-nezle diyatezi arka planında gelişen ve atopinin ilk klinik belirtisi olan çocuk egzaması ayrı olarak kabul edilir. Ayrıca seyir boyunca egzamaların her biri akut, subakut ve kronik olarak ayrılır (LN Mashkilleyson, 1965).

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması X revizyonuna (ICD-X) göre,

V Temeli patolojik değişikliklere dayanan "egzama" ve "dermatit" terimleri birbirinin yerine eşanlamlı olarak kullanılmaktadır. Bu durumda, gerçek egzama endojen (alerjik) - L20.8, dishidrotik - dishidroz L30.1, tilotik - hipertrofik egzama L28.0'a karşılık gelir, intertrijinöz L30.4 olarak adlandırılır. İÇİNDE ICD-X mikrobiyal egzamayı ayrı ayrı ayırmaz, paratravmatik form enfeksiyöz dermatit veya püstüler egzamaya (L30.3) karşılık gelir, nummular L30.0 koduyla gösterilir, mikotik kandida ve dermatofitoz cilt otosensitizasyonuna en yakın olanıdır (L30.2) ), varisli veya hipostatik egzama (I83.1-I83.2), varisli damarların bir komplikasyonu olarak "Damar hastalıkları" bölümünde ele alınmaktadır. ICD-X'teki seboreik egzama ve seboreik dermatit, L21.9 kodlu aynı hastalıktır, aynı durum mesleki egzama ve dermatit (L25.9) için de geçerlidir. Çocuk egzaması L20.8, çocuklarda intertrijinöz veya seboreik - L21.1, herpetiform - B00.0 olarak kodlanmıştır. Ek olarak, KBB organlarının hastalıklarına atfedilen dış kulak egzaması (H60.5) ICD-X'te ayrı olarak ele alınmaktadır.

Egzamanın klinik tablosu. Egzamanın başlangıcı değişir. Bazen tezahürlerinden önce bulaşıcı hastalıklar, nöropsikotik stres, ciltte hasar, tahriş edici ve hassaslaştırıcı maddelerle temas ve ilaçlar gelir. Çoğu zaman hasta egzama oluşumunu herhangi bir nedene bağlayamaz.

Akut egzama aniden gelişir, prodromal olaylarla (zayıflık, titreme, baş ağrısı vb.) başlar veya bunlar olmadan ortaya çıkar. Hastanın derisi

V Bu aşama, çeşitli faktörlere karşı duyarlılığın artması, çok çeşitli uyaranlara inflamatuar reaksiyonda artış, öznel duyumlar ve taze döküntülerin ortaya çıkmasıyla yanıt verilmesi ile karakterize edilir. Karakter-

inflamatuar olayların yoğunluğu ve egzamatöz sürecin aşamalarında hızlı bir değişiklik. Hastalık genellikle parlak eritem görünümüyle başlar.

Ve keskin şişlik(ödemli-eritemli aşama), karşısında küçük papüllerin ortaya çıktığı (papüler aşama) ve onlardan sonra veya aynı anda - papüloveziküller ve veziküller (veziküler aşama). Belki ikincil bir enfeksiyonun katılımı ve veziküllerin değil püstüllerin oluşması. Kaviter elementler hızla açılır ve çeşitli boyutlarda ağlayan erozyonlara dönüşür; egzama için en tipik olanı "seröz kuyucuklardır" - şeffaf eksüdayı küçük damlacıklarla ayıran nokta erozyonları (ağlama aşaması). Kural olarak, akut egzamada, bol miktarda ağlama ve kaşıntı, yanma ve ağrı, ciltte gerginlik hissi şeklinde belirgin öznel duyumlar vardır. Kaşıntı, çoklu soyulmalara, nevrotik bozukluklara, uykusuzluğa kadar uyku bozukluklarına neden olur. Veziküller, püstüller ve erozyon akıntısı, soyulma aşamasına geçişle reddedilen seröz veya pürülan kabukların ve mikro kabukların (kabuk aşaması) oluşmasıyla küçülebilir.

Ve yara izi ve atrofi bırakmadan ikincil diskrominin oluşumu. Egzamada morfolojik unsurların evrimi açıkça sunulmuştur

V "Kreibich üçgeni" şekli (Şekil 1).

Pirinç. 1. Kreibich üçgeni

Egzamanın klinik belirtileri, bir lezyonda aynı anda ödem, eritem, nodüller, veziküller, akıntılı erozyonlar, kabuklanmalar ve soyulmanın mevcut olduğu açık polimorfizm (genellikle evrimsel) ve döküntülerin çeşitliliği ile karakterize edilir. Bunun nedeni, seyrindeki egzamatöz sürecin belirli bir aşamada durabilmesi ve gerileme yaşayabilmesi veya herhangi bir zamanda yeni döküntülerin ortaya çıkması, her zaman tutarlı bir şekilde gelişimin tüm aşamalarından geçmemesidir.

Hastalık başlangıçta subakut veya kronik bir seyir izleyebilir veya akut egzamanın kronik hale kademeli olarak geçişi mümkündür. subakut aşama. Subakut dermatoz seyri, cildin etkilenen bölgelerinin infiltrasyonunda bir artış ve likenifikasyon tipine göre cilt deseninde bir artış ile birlikte ağlayan veya kuru bir süreçle kendini gösterir. Orta derecede sızmış, hafif hiperemik odakların yüzeyinde az miktarda küçük erozyonlar, kabuklar ve mikro kabuklar vardır, sürece aniden ağlamaya dönüşebilen soyulma eşlik eder.

Akut egzamanın belirtileri inflamatuar ödem, erozyon ve eksüdasyon oluşumu ise, o zaman kronik klinikte belirgin infiltrasyon baskındır - cildin inflamatuar kalınlaşması. Ayrıca kronik egzamanın belirtileri orta derecede konjestif hiperemi, likenifikasyon, soyulma ve şiddetli kaşıntıdır. Ödem, erozyon

Ve ağlama yok, polimorfizm ifade edilmiyor, sürecin aşamalarında hızlı bir değişim yok. Uzun süreli egzama ile bazen avuç içi ve ayak tabanlarında çatlaklı hiperkeratotik tabakalar belirir ve tırnaklar deforme olur. Kronik egzama genellikle yıllarca süren döngüsel bir seyir izler.

Ve onlarca yıl. Aynı zamanda, hastanın cildinin temizlendiği remisyon dönemleri veya iyileşmelerin yerini eşit olmayan aralıklarla alevlenmeler alabilir. Belirli koşullar altında subakut veya kronik egzama

V her an ağırlaşabilir ve akut bir klinik tablo elde edilebilir. Bu durumda derinin kalınlaşması ve soyulması arka planında ödem, parlak hiperemi, veziküller ve akıntı ortaya çıkar, kaşıntı artar ve sağlıklı ciltte yeni döküntüler ortaya çıkar.

Yukarıda açıklanan seyrin aşamaları, tüm egzama türleri için değişen derecelerde karakteristiktir, ancak her biri için spesifik özellikler de vardır.

Gerçek egzama en iyi şekilde belirtilen belirtilerle karakterize edilir. Gerçek egzemanın klinik semptomları, belirgin polimorfizm (doğru ve yanlış) ve döküntülerin çeşitliliği, egzama sürecinin aşamalarında açık bir değişiklik ile kendini gösterir. Döküntüler simetriktir, daha sıklıkla üst ekstremitelerin derisinde, daha az sıklıkla - yüzde, alt ekstremitelerde ve gövdede lokalizedir. Lezyonların şekli genellikle düzensizdir, sınırları keskin değildir, değişmeden cilde sorunsuzca geçerler. Egzamatöz süreç sınırlı bir alanı kaplayabilir, bireysel anatomik bölgelerin (uzuvlar, gövde) yaygın lezyonları, sürekli lezyonları, neredeyse tüm derinin yaygın tutulumu, ekzematöz eritroderma gelişimi ile küçük odaklar oluşturmak mümkündür. Karakteristik, cildin etkilenen bölgelerinin etkilenmeyenlerle değişmesi, yakın çevresinde "ada takımadaları" tipine göre büyük küçük odak döküntülerinin gruplanmasıdır. Hastalar değişen yoğunluktaki kaşıntıdan endişe duymaktadır. Kuru lekeler oluşabilir

Ve derinin soyulması, stratum korneumda çatlaklar. Uzun bir kronik egzama seyri ile bazen avuç içi ve ayak tabanlarında çatlaklarla birlikte nasırlı hiperkeratotik oluşumlar görülür. Çoğu zaman, egzamanın seyri piyojenik bir enfeksiyonun eklenmesiyle karmaşıklaşır: püstüller ve cerahatli kabuklar ortaya çıkar.

İLE gerçek egzamanın özel çeşitleri arasında pruriginöz, dishidrotik, tilotik, intertrijinöz, tuhaf klinik bulunur

tezahürleri, sürecin baskın lokalizasyonu ve hastalığa neden olan olası neden ile ilişkilidir.

Kaşıntılı egzama, sıkıştırılmış bir taban üzerinde oluşan, açılmayan ve erozyon oluşturmayan, üst kısmında kabarcık bulunan küçük (darı taneli) nodüllerin döküntüleri ile kendini gösteren, çocukluk çağının karakteristiğidir. Lezyonlar yüz derisinde, büyük eklemlerin çevresinde, kasık bölgesinde, uzuvların ekstansör yüzeylerinde bulunur. Hasta-

vanie kronik olarak ilerler ve sıklıkla tekrar eder. Uyku bozukluğunun eşlik ettiği paroksismal kaşıntı, şiddetli nevrotik reaksiyonlar ile karakterizedir. Çizilme nedeniyle nodüller hemorajik mikro kabuklarla kaplanır. Uzun bir süreçle odakların sızması meydana gelir, etkilenen bölgelerdeki cilt kabalaşır, likenleşir, grimsi bir renk alır, kuru ve pürüzlü hale gelir. Hastalığın remisyonu yaz aylarında, nüksetme ise kışın görülür. Gerçek egzama ve kaşıntı arasında bir ara pozisyonda bulunur.

Dishidrotik form bağımsız bir hastalık veya diğer egzama çeşitlerindeki lezyonların bir parçası olabilir. Patolojik süreç, avuç içi, ayak tabanı ve parmakların yan yüzeylerinde lokalize olup, dokunmaya yoğun olan küçük (iğne başı büyüklüğünde) kabarcıkların ödem ve hiperemi arka planına karşı oluşması ile karakterize edilir. Daha az yaygın olanı ise bezelye büyüklüğündeki büyük kabarcıklardır. Döküntü unsurları birleşme eğilimindedir, çok odacıklı veziküller ortaya çıkar, çeşitli boyut ve şekillerde lezyonlar oluşur. Epidermiste bulunan kabarcıklar, pişmiş pirinç tanelerini andıran kalın stratum korneum boyunca parlıyor. Hastalar sıklıkla şiddetli kaşıntıdan rahatsız olurlar. Püstül oluşumu ile ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi mümkündür. Kabarcıklar ve püstüller açılabilir, çevre boyunca pul pul dökülmüş epidermis sınırıyla taraklı erozyonlara dönüşebilir veya kuruyarak düz sarımsı kabuklar oluşturabilir. Uzun bir seyir ve tedaviye direnç ile karakterizedir.

Tylotik egzama (hiperkeratotik, azgın) avuç içi ve ayak tabanlarında da gelişebilir. Hastalığın bu formu, en büyük infiltrasyon ve güçlü hiperkeratotik katmanların ortaya çıkmasıyla ilerler. Derin ağrılı çatlaklar ve kaşıntı ile karakterizedir, kabarcıklar oluşmayabilir. Klinik tablo mikoz ve sedef hastalığına çok benzer. Bazen kadınlarda menopoz sırasında tilotik egzama gelişir.

İçin iç içe geçmiş egzama, cilt kıvrımlarında (koltuk altı, kasık, meme bezlerinin altında, parmakların arasında vb.) lokalizasyon ile karakterize edilir. Lezyonların sınırları nettir, mor renkte parlak kırmızı, pulsuz ve kabuksuz parlak, nemli bir yüzey . Bol ağlama, derin ağrılı çatlakların oluşması ile karakterizedir. Kaşıntı orta düzeydedir. Akut jeneralize egzamanın klinik tablosunun gelişmesiyle birlikte süreç aniden kıvrımların ötesine yayılabilir.

Mikrobiyal egzama. Egzamanın mikrobiyal formu, cildin, KBB organlarının, diş bölgesinin, iç organların (piyoderma, enfekte) akut veya kronik enfeksiyon odaklarında mikroorganizmalara, patojenik mantarlara veya bunların metabolik ürünlerine karşı tek değerlikli duyarlılığın bir sonucu olan bir tür alerjik reaksiyondur. yaralar, farenjit ve bademcik iltihabı, piyelonefrit, kolesistit vb.). Bu nedenler, egzama sürecinin ana özelliklerinin yanı sıra mikrobiyal egzamanın klinik tablosunun bazı özelliklerinin varlığını belirler.

En sık bulunan paratravmatik Bacakların derisi, ellerin arkası, kafa derisi - yara yüzeyi çevresinde, piyodermanın odağı üzerinde asimetrik bir süreç olarak başlayan hastalığın (yıllık) formu

mii, fistül yolu, yatak yaraları, trofik ülserler, yanıklar vb. Başlangıçta bulaşıcı odak alanında küçük kabarcıklar belirir, daha sonra net sınırları, fistolu hatları ve bir "yakası" olan bir veya daha fazla tipik lezyon oluşur. periferik büyümeyi yavaşlatma eğilimi ile karakterize edilen, çevre boyunca epidermisin eksfoliye edici stratum korneum'u. Mikrobiyal egzemanın odağı, eksüdatif papüller, mikropartiküller, püstüller, ağlayan erozyonlar, yüzeyde gevşek yeşilimsi sarı seröz-pürülan ve kanlı kabukların büyük birikimleri olan orta derecede kaşıntılı bir akut inflamatuar eritem alanıdır. İkincisini çıkardıktan sonra, kolayca kanayan, kırmızı veya durgun kırmızı renkte, ağlayan bir yüzey ortaya çıkar. Bazen egzamanın ağlayan bir özelliği de vardır (“seröz kuyucuklar”). Ana odağın çevresinde, taramalar sıklıkla papülopüstüller, püstüller ve piyokok içeren akıntı ile ikincil enfeksiyona bağlı çatışmalar şeklinde oluşur. Mikrobiyal egzamanın ana belirtileri tüm formlarının karakteristiğidir, ancak her birinin kendine özgü özellikleri vardır.

Genellikle ciltte (yara defekti oluşmadan) veya iç organlarda enfeksiyon odakları ile ilişkili olan nummüler (madeni para benzeri) egzama ile, çoklu veya tek, cilt seviyesinin biraz üzerinde yükselmiş, keskin bir şekilde sınırlı ödemli infiltre plaklar az çok yuvarlak bir şekle sahip, çapı 1-5 cm veya daha fazla olan düzenli ana hatlar belirir. Odaklar genellikle ekstremitelerde, daha az sıklıkla gövde ve yüzde lokalize olur. Yüzeyleri eritem, eksüdatif papüller ve belirgin damlama, seröz-pürülan kabuklar ve pulların görünümü ile karakterize edilir. Hastalık aynı zamanda süreci yayma eğilimindedir, nüksetmeye yatkındır ve tedaviye dirençlidir. Subakut ve kronik seyirde soyulma ifade edildiğinde klinikte numüler egzama sedef hastalığına benzer.

ortaya çıkış varisli egzama alt ekstremitelerde bozulmuş hemodinamik ve mikro sirkülasyon ile varis semptom kompleksini teşvik eder. Lezyonlar, varisli damarlar bölgesindeki incik ve ayaklarda, varisli ülserlerin çevresi çevresinde, hemosiderin birikintilerinin ve cilt sklerozu alanlarının arka planına karşı lokalizedir. Yaralanmalar, varis ülserlerini tedavi etmek için kullanılan ilaçlara karşı derinin duyarlılığının artması ve bandaj uygulandığında derinin maserasyonu hastalığın gelişimini kolaylaştırmaktadır. Elementlerin polimorfizmi, odakların keskin, net sınırları, orta derecede kaşıntı karakteristiktir, bu da varisli egzamayı klinik olarak nummüler ve paratravmatik hale getirir.

Mikrobiyal egzamanın karakteristik döküntüleri patojenik mantarlara karşı duyarlılığın sonucuysa hastaya teşhis konulur. mikotik egzama. Diğer mikrobiyal egzama formlarının ve hastalığın dishidrotik formunun karakteristik lezyonları, el ve ayaklarda sık lezyonlarla birlikte, esas olarak uzuvlarda lokalize olan ellerin, ayakların veya pürüzsüz cildin mikozu ve onikomikozunun arka planında gelişir.

Çoğunlukla hastalık çeşitli formların belirtilerini birleştirir ve karmaşık nedenlerin bir sonucu olarak gelişir (örneğin, enfeksiyonun arka planına karşı).

ayaklarda mikoz ve onikomikozlu bir hastada varis ülseri). Herhangi bir mikrobiyal egzama formunun daha da gelişmesiyle birlikte, ikincil alerjik döküntüler nedeniyle süreç yaygınlaşır ve simetrik bir karakter kazanır. Bulaşıcı odak devam ederse, mikrobiyal egzama, vücudun çok değerlikli duyarlılığının kademeli olarak gelişmesi ve çok sayıda hızla açılan mikropartiküllerin oluşumu ve damlama ile nokta erozyonları ile hastalığın gerçek forma geçişi ile torpid bir seyir ile karakterize edilir. ağlıyor. Hastalığın periyodik alevlenmeleri kaşıntının artmasına neden olur. Kronik enfeksiyonun odağı ortadan kaldırıldığında egzama süreci de azalır.

seboreik egzama Seboreik durumu olan kişilerde gelişir ve yağ bezlerinin en zengin olduğu yerlerde lokalize olur: kafa derisinin derisi, yüz, göğüs, yıldızlararası bölgede, kulak kıvrımlarının arkasında. Yağlı sarımsı-gri pullarla ve gevşek kabuklarla kaplı, net sınırları ve düzgün hatları olan yuvarlak sarımsı-pembe eritematöz noktalar şeklindeki lezyonlar. Kuru cilt, orta derecede infiltrasyon, vezikülasyon ve ağlama ile karakterize edilen durumlar yalnızca nadir durumlarda mevcuttur - tahriş, irrasyonel tedavi, ikincil enfeksiyon. Saçlı deride bol katmanlı sarımsı kabuklar oluşur

Ve pullar, etkilenen bölgelerdeki saçlar parlaktır, bazen birbirine yapışarak bir düğüm oluşturur. Derinin kıvrımlarında ödem, hiperemi sıklıkla görülür

Ve ciltte kalınlaşma, çatlaklar, sulanma görülebilir. Hastalar klinik bulgulardan önce gelebilecek yoğun kaşıntıdan şikayetçidir. Döküntüler uzun süre değişmeden var olabilir

Ve öznel duyumlara neden olmadan. Belki ikincil bir enfeksiyonun ortaya çıkması, sürecin hızla yayılması.

Mesleki egzama"Mesleki cilt hastalıkları" bölümünde daha ayrıntılı olarak ele alınan hastalık, başlangıçta kişinin mesleki görevlerini yerine getirirken temas ettiği herhangi bir tahriş edici maddeye karşı tek değerlikli duyarlılığın bir sonucu olarak gelişir. Teşhis ancak hastalığın profesyonel doğası doğrulandığında ve ilgili endüstriyel alerjen bulunduğunda konur. Dermatoz, profesyonel bir faktöre maruz kalma alanında kontakt alerjik dermatit belirtileri ile başlar, bu aşamada döküntüler sınırlıdır. Tedavi için ilgili tahriş edici maddenin ortadan kaldırılması ve onunla tekrarlanan temasın önlenmesi yeterlidir. Profallerjene uzun süreli maruz kalma durumunda, polivalan duyarlılığın gelişmesiyle birlikte bağışıklık dengesizliği ortaya çıkar. Aynı zamanda, hastalığın klinik tablosu, kronik tekrarlayan bir seyir ve döküntüde daha az belirgin polimorfizm ile gerçek veya enfeksiyon durumunda mikrobiyal egzamaya benzer.

Çocuk egzaması. Çocuklarda egzamanın çoğunlukla, otozomal dominant bir şekilde kalıtsal olan ve anomalilerle ilişkili olan alerjik hastalıklara kalıtsal bir yatkınlık ile karakterize edilen, konjenital bir anayasa anomalisi ile ilişkili eksüdatif diyatezi arka planına karşı geliştiği tespit edilmiştir.

HLA doku uyumluluğu tigenleri. Süreç etiyolojik olarak atopi ile ilişkilidir; genetik olarak belirlenmiş artan IgE'ye bağımlı reaksiyon, esas olarak baskılayıcı T lenfositleri olmak üzere hücresel bağışıklık eksikliği ile ilişkilidir. Çocuğun hem intrauterin hem de ekstrauterin gelişimi sürecinde çeşitli çevresel faktörlerin büyük etkisi vardır. Sadece çeşitli gıda ürünlerine değil, aynı zamanda annenin hamilelik sırasında kullandığı bazı ilaç ve kozmetiklere de intrauterin fetal duyarlılığa büyük önem verilmektedir. Pek çok annenin olumsuz bir hamilelik süreci, bulaşıcı hastalıkların komplikasyonları, sinirsel deneyimler ve stres, hamilelik sırasında yetersiz beslenme vardır. Bir bebek için doğum sonrası dönemde besinlerle gelen alerjenler büyük önem taşır. Annenin diyetindeki protein anne sütüne geçebilir ve doğal olarak beslenen bebeği duyarlı hale getirebilir. Potansiyel alerjenleri içeren tamamlayıcı gıdaların veya tamamlayıcı gıdaların erken tanıtılması, çözümleyici bir faktördür ve buna klinik dermatoz belirtilerinin ortaya çıkması eşlik eder. Hasta çocukların çoğunda beslenmenin doğasında (ilk günlerden veya ilk aylardan itibaren yapay beslenme) bazı bozuklukların kurulması mümkündür. Yeterince uzun bir hastalık seyri ile çocuklarda çok değerlikli duyarlılık ve otoalerji gelişir. Çocukluk egzamasının gelişiminde önemli bir rol, çocuklarda sindirim organlarının işleyişinin ihlali, helmint istilaları ile oynanır.

Egzemalı çocuklar dermatozlu çocukların %30-70'ini oluşturur. Çocuklarda egzama, cildin farklı bölgelerinde çeşitli kombinasyonlarda birleştirilebilen, hastalığın gerçek, seboreik veya mikrobiyal formunun klinik belirtileriyle kendini gösterir. Gerçek çocukluk çağı egzamasının klinik tablosunda hastalığın başlangıcı en tipik olarak yaşamın 3. ayında görülür; bazı çocuklarda egzama doğumdan 2-3 hafta sonra bile ortaya çıkabilir. Başlangıçta döküntü, kural olarak nazolabial üçgen hariç, yüzde lokalizedir. Öncelikle yüz derisinde kızarıklık ve şişlik, bol miktarda “kuyu” şeklinde akan mikropartiküller, ardından sarı-kahverengi kabuklar ve soyulmalar oluşur, papüller olabilir, yani. döküntülerin bir polimorfizmidir. Daha sonra kafa derisi, kulak kepçeleri ve boyun etkilenebilir, simetrik odak düzeni karakteristiktir. Bazı çocuklarda süreç daha yaygın hale gelir - gövdede, kollarda, bacaklarda egzamatöz lezyonlar görülür; bazı durumlarda ilk döküntüler uzuvlarda ortaya çıkabilir. Kural olarak, bir miktar "sükunet" sonrasında hastalığın nüksetmesi gelir. Bazı çocuklarda, hastalığın başlangıcında veya periyodik olarak cilt sürecinin alevlenmesi sırasında, gastrointestinal sistemden gelen semptomlar kusma, kolon spazmı nedeniyle karın ağrısı ve ishal şeklinde ortaya çıkar. Ağız mukozası ve anüs bölgesinde şiddetli kaşıntı olasılığının belirtileri vardır.

Çocukluk egzamasının seboreik formunun klinik belirtileri, hipotrofik çocuklarda kafa derisinin derisinde yaşamın 2.-3. haftasında gelişir.

siz, alın, yanaklar, çene, kulaklarda, kulağın arkasında ve boyun kıvrımları, yüzeyinde soyulmalar ve grimsi sarı kabukların gözlendiği, belirsiz hiperemi odakları, ifade edilmemiş sızma şeklinde. Mikrovezikülasyon ve ağlama tipik değildir, kıvrımlarda lokalizasyon ile kural olarak epidermisin çatlakları ve maserasyonları oluşur. İlerleyen zamanlarda cildin tamamı etkilenebilir.

Çocuklarda mikrobiyal (paratravmatik, numüler) egzemanın klinik belirtileri yetişkinlerdekine benzer

Çoğu hastada hastalığa kalıcı tekrarlayan bir seyir, yoğun kaşıntı, uykusuzluk, anksiyete, artan sinir uyarılabilirliği, en ufak tahrişe yetersiz güçlü reaksiyonlar ve sinir sisteminin diğer bozuklukları eşlik eder. Egzamalı çocukların soğuğa karşı çok hassas oldukları biliniyor, bu da çoğu zaman ilkbahar ve sonbahar-kış aylarında sürecin seyrini ağırlaştırıyor.

Çocuk egzaması genellikle yaşamın 2-3. yılının sonunda kaybolur, ancak daha sonra bu tür hastalarda sıklıkla yaygın atopik nörodermatit görülür, yani egzama nörodermatite dönüşür. Çeşitli yazarlar tarafından yapılan bir çalışmanın sonuçlarına göre çocukluk çağı egzaması ve atopik nörodermatit aynı patolojik sürecin iki aşamasıdır.

Kaposi egzaması herpetiformis (pustulosis varioliformis) İlk kez 1887'de Macar dermatolog Kaposi tarafından, çoğunlukla küçük çocuklarda görülen, egzama veya nörodermatitin ciddi bir komplikasyonu olarak tanımlandı. Hastalığın ana nedeninin, egzama veya nörodermatitli bir çocuğun, genellikle 6 ay ile 2 yaş arasında ortaya çıkan, bu virüse karşı antikorların rahimden bulaştığında ortaya çıkan herpes simpleks virüsünün enfeksiyonu olduğu kanıtlanmıştır. anne ortadan kayboluyor. Bu nedenle bu tür hastaların herpes simpleks hastası kişilerle temasının önlenmesi büyük önem taşıyor.

Hastalık, sıcaklığın 39-40 ºС'ye ani bir yükselişi, genel durumda keskin bir bozulma ve zehirlenme semptomlarının gelişmesiyle akut bir şekilde gelişir. Çoğunlukla egzama herpetiformis başlangıcına primer egzamalı lezyonların olduğu bölgede artan şişlik ve akıntı eşlik eder. Tipik döküntüler ciltte, toplu veziküller ve püstüller şeklinde, boyutları toplu iğne başından bezelyeye kadar değişen, merkezde karakteristik bir göbek çukuru bulunan, esas olarak yüzde, kafa derisinde, boyunda, daha az sıklıkla uzuvlarda ve gövdede lokalize olan, görülür. . Veziküllerin ve püstüllerin evrimi sürecinde çoğu hastada yuvarlak hemorajik kabuklar gelişir ve bunlar Kaposi herpetiform egzeması için patognomonik olarak kabul edilir; Bu tür kabuklanmalar giderildiğinde etkilenen ciltte kolayca kanama meydana gelir ve derin kanamalı çatlaklar ve erozyonların oluşması sonucunda yüz “maske benzeri” bir görünüm kazanır. Ciltteki değişikliklerle birlikte çocuklarda aftöz stomatit, konjonktivit, keratit, genital mukoza lezyonları ve bölgesel lenf düğümlerinde artış gelişebilir. Belki

iç organların ve merkezi sinir sisteminin herpetik lezyonları. İkincil bir enfeksiyon sıklıkla piyoderma, pürülan orta kulak iltihabı, bronşit ve zatürre, sepsis gelişimi ile birlikte görülür, hastalarda ESR artar ve kandaki eozinofil sayısında azalma olur. Hastalarda Kaposi egzamasının gelişmesiyle birlikte, kural olarak kaşıntı kaybolur ve egzamanın belirtileri kayboluyor gibi görünür, ancak genel durumdaki iyileşme, sıcaklığın normalleşmesi ve herpetiform döküntülerin çözülmesi, kaşıntı yoğunlaşır ve egzamanın belirtileri, komplikasyonların başlangıcından öncesine göre daha yoğun hale gelir. Eski vezikül-püstüler elemanların yerine küçük yara izleri kalabilir. Farklı yazarlara göre bu hastalıkta ölüm oranı %1 ila %20 arasındadır. Kaposi'nin egzama herpetiformisi yetişkinlerde de ortaya çıkabilir ve atopik dermatit, iktiyoz, egzama, pemfigus vulgaris gibi kronik cilt hastalıklarının seyrini zorlaştırabilir.

Histopatoloji. Akut egzama dönemi için epidermisin germ tabakasındaki spongiyoz odakları en karakteristiktir. Spongioz, hücreler arası köprülerin gerilmesi ve yırtılmasıyla birlikte ağırlıklı olarak dikenli bir tabakanın ödemidir; doğrudan stratum korneumun altında, birleştiğinde veziküller oluşturan seröz sıvıyla dolu küçük, genellikle çok odacıklı boşlukların oluşumu. Stratum korneumda parakeratoz belirlenir. Dermiste papiller tabakanın ödemi gelişir, kollajen liflerinin şişmesi, papiller ve subpapiller ağların damarlarının genişlemesi ve etraflarında mikrobiyal egzamada polimorfonükleer lökositler içeren lenfositik-histiyositik bir sızıntının oluşması.

Kronik egzama, dermiste daha belirgin bir hücresel sızıntı olan akantoz, parakeratoz ile karakterizedir.

Seboreik egzama ile epidermisin orta derecede kalınlaşması, parakeratoz, belirgin akantoz, granüler tabakanın yokluğu, hafif vakuolar dejenerasyon görülürken spongiyoz belirgin değildir. Dermiste hafif bir perivasküler lenfosit ve nötrofil sızıntısı oluşur.

Tanı ve ayırıcı tanı. Egzamanın tanısı karakteristik bir klinik tabloya dayanarak yapılır.

Egzamanın şekline göre ayırıcı tanı yapılır. Bu nedenle gerçek egzamayı atopik nörodermatit, Dühring dermatozu, sedef hastalığı, toksidermi, pemfigus, el ve ayaklarda mikoz ve kaşıntıdan ayırmak gerekir. Örneğin, atopik nörodermatit, belirtiler arasında likenifikasyon mevcut olduğunda, özellikle ikincil bir enfeksiyon veya ekzematoid formunun gelişmesi durumunda, subakut ve kronik egzama ile büyük bir klinik benzerliğe sahip olabilir. Bununla birlikte, nörodermatit durumunda, diyatezin arka planında gelişen veya çocukluk çağı egzamasından dönüşen hastalığın uzun (erken çocukluktan itibaren) seyri karakteristiktir. Alevlenme, diyete uymama ile ilişkilidir, sıklıkla yüklü bir kalıtsal geçmiş vardır. Egzama, nörodermatitten farklı olarak, kaşınmadan kendiliğinden oluşan noktasal ağlama ile karakterizedir. Atopik nörodermatitte dermografizm genellikle beyazdır, egzamada ise pembedir. Nörodermatit ile her zaman odakların belirgin bir likenifikasyonu vardır,

tipik lokalizasyon - yüz, boynun arkası, bileğin fleksiyon yüzeyi, dirsek, diz eklemleri.

Mikrobiyal egzama, alerjik kontakt dermatit, piyoderma, sedef hastalığı, sınırlı nörodermatit, erizipel, pürüzsüz derinin mikozu, vaskülit, uyuzdan; seboreik egzama - sedef hastalığından, seboreik dermatitten, pürüzsüz cildin mikozundan, cilt lenfomanın ilk aşaması. Bu nedenle, subakut ve kronik seyirli nummüler egzama ile, odaklar sızdığında, çevredeki sağlıklı deriden açıkça sınırlandırıldığında, yüzeyleri pul pul olur, o zaman nummüler veya plak sedef hastalığı ile dikkatlice ayırt etmek gerekir. Madeni para şeklindeki egzama, odakların yüzeyinde mikro erozyonlar ve mikro kabukların varlığı, muayene sırasında damlama akıntısının bulunması veya anamnezde bunun belirtilerinin bulunması ile karakterize edilir. Kural olarak hastalık, ciltte veya iç organlarda cerahatli inflamasyonun arka planında gelişir. Sedef hastalığında mevsimsel bir seyir vardır, kafa derisi, uzuvların ekstansör yüzeyleri, sakrum ve gövde etkilenir; egzama için herhangi bir lokalizasyona bağlılık yoktur. Psoriatik plakların yüzeyindeki pullar kolayca çıkarılır, papüllerin yüzeyinin kazınması psoriatik üçlünün ortaya çıkmasına neden olur, mekanik tahriş bölgelerinde yeni döküntülerin ortaya çıkması karakteristiktir. Ek olarak, egzama odaklarına su girmesi hastalığın alevlenmesine neden olur, sedef hastalığı olan hastalar normalde bu tahriş edici maddeyi tolere eder. Çocuk egzaması, alerjik kontakt dermatit, enteropatik akrodermatit, impetigo, pürüzsüz derinin mikozundan; egzama herpetiformis - birincil herpes, su çiçeği, eritema multiforme eksüdatif, piyodermadan. Subakut ve kronik dermatozlarda ayırıcı tanının yapılması özellikle zordur.

Tedavi . Egzamanın polietiyolojisi ve karmaşık patogenezi nedeniyle tedavi karmaşık olmalı, hastalığın şekline ve evresine, cilt sürecinin klinik seyrine, hastaların yaşına ve ilaçlara toleransına bağlı olarak farklı şekilde yapılmalıdır. Hastalarda tespit edilen iç organların, endokrin ve sinir sistemlerinin patolojisini, metabolik bozuklukları dikkate almak gerekir. Çok sayıda ilacın aynı anda reçete edilmesi istenmez, çünkü hastalığın seyrini ağırlaştırabilecek çok değerlikli ilaç duyarlılığının gelişme olasılığı yüksektir.

Egzamanın tedavisinde önemli bir rol, hipoalerjenik bir diyet (normal protein ve yağ içeriği, tuz kısıtlaması, kolay sindirilebilir karbonhidratlar, baharatlı yiyecekler, tütsülenmiş ve kızartılmış yiyecekler, çikolata, yumurta, kuruyemişler, çoğu meyve vb.) tarafından oynanır. , alkol ve sigaranın hariç tutulması. Şüphelenilen alerjenlere maruz kalma ortadan kaldırılmalıdır. Mikrobiyal egzamanın tedavisinde önemli bir nokta, ciltte ve iç organlarda kronik enfeksiyon odaklarının profesyonel tedavi ile sanitasyonudur - nedensel faktörün ortadan kaldırılması, iş değişikliği. Özellikle akut aşamada, yıkama sırasında su da dahil olmak üzere odakların fiziksel ve kimyasal tahrişini önlemek gerekir.

Alerjik reaksiyonları durdurmak ve duyarlılığı azaltmak için, spesifik olmayan hiposensitizörlerin atanması endikedir: kalsiyum preparatları (intravenöz olarak% 10 kalsiyum klorür çözeltisi, kas içinden% 10 kalsiyum glukonat çözeltisi),% 30 sodyum tiyosülfat çözeltisi. Antihistaminikler - difenhidramin, suprastin, tavegil, diazolin, loratadin (klaritin), desloratadin (erius), fenkarol, telfast, mast hücre degranülasyonu inhibitörleri (ketotifen) reçete edebilirsiniz. Egzama için sistemik kortikosteroid hormonlarının (prednizolon, deksametazon, betametazon vb.) Kullanımı, immünsüpresif etkileri nedeniyle istenmeyen bir durumdur, ancak şiddetli, genel formlarda, diğer tedavi yöntemlerinin etkisizliği ile akut aşamada mümkündür.

Uzun bir egzama seyri ile, subakut ve kronik aşamalarda, immünogramın parametreleri dikkate alınarak bireyselleştirilmiş immünomodülatörlerin atanması mümkündür.

Endojen zehirlenmeyi düzeltmek için, detoksifiye edici kan ikame maddeleri (reopoliglusin, mikrodez, neorondeks, vb.) Ve ayrıca enterosorbentler (aktif karbon, belosorb vb.), kompleksleştirici ilaçlar (unitiol) kullanılır.

Eski egzama odaklarında mikrosirkülasyonu iyileştirmek için vazodilatörlerin (ksantinol nikotinat, teonikol, sinnarizin) ve antitrombosit ajanların (pentoksifilin) ​​kullanılması önerilir.

Antioksidan komplekslerin (aevit, antioksikaplar), A, E, C, P vitaminleri, B grubu kullanımı gösterilmektedir.

Merkezi ve otonom sinir sisteminin fonksiyonlarını normalleştirmek için sakinleştiriciler reçete edilir (sodyum bromür çözeltisi, kediotu preparatları, anaç, Markov karışımı, novo-passit, vb.). Ajitasyon, uykusuzluk, duygusal stres ve sinirlilik ile kendini gösteren daha ciddi nöropsikiyatrik bozukluklarda, bir nöroloğa veya psikoterapiste danıştıktan sonra sakinleştiriciler ve nöroleptikler (diazepam, relanium, alprazolam vb.) Kullanmak mümkündür.

Egzama, sindirim organlarının bozulmuş fonksiyonu ile birleştirildiğinde, pankreatik enzimler (pankreatin, festal, panzinorm, creon), lakto ve bifidobakteriler (bifilife, bifikol, laktobakterin, bifidumbacterin), hepatoprotektörler (Essentiale) içeren preparatlar gösterilir.

İÇİNDE ikincil enfeksiyon ve mikrobiyal egzama durumunda floranın hassasiyeti dikkate alınarak farklı gruplardan antibakteriyel ve antifungal ilaçlar kullanılır. Mikrobiyal egzamada ayrıca kronik enfeksiyonun birincil odağının yönlendirilmiş sanitasyonu da gereklidir.

İÇİNDE şiddetli ağlama ve ödem sendromu ile egzamanın akut evresi, diüretikler kullanılır (furosemid, lasix, hipotiyazid).

Egzamanın tedavisi için, fizyoterapi yöntemleri, esas olarak subakut ve kronik seyir için yaygın olarak kullanılmaktadır: transkütanöz lazer, ultraviyole ışınlama, akupunktur, indüktotermi ve adrenal bezlerin UHF'si.

Ve sempatik düğümler, turba oksidatlı banyolar, ilaçların elektroforezi ve fonoforezi vb.

Egzama tedavisinde en önemli rol, seçimi sürecin evresine ve klinik formuna göre belirlenen lokal tedavi ile oynanır. Akut dönemde, bol miktarda sızıntının olduğu, antiinflamatuar, antibakteriyel, büzücü solüsyonlar (%2 borik asit solüsyonu, %0,25 gümüş nitrat, %1 resorsinol solüsyonu, %2 tanen, %3 sodyum tetraborat) içeren soğutucu losyonların kullanılması tavsiye edilir. , vb.) ağlama kaybolana kadar. Belki kortikosteroidli aerosollerin kullanılması. Baloncuklar bütün olarak açılır ve aşınmış yüzeylere anilin boyalarının (parlak yeşil, metilen mavisi, fukorsin) solüsyonları uygulanır. Subakut ve kronik aşamalarda, kortikosteroid içeren merhemler (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elocom vb.) erozyonların etrafındaki kuru yüzeylere veya ıslanma durduktan sonra uygulanır. İkincil enfeksiyon ve mikrobiyal egzama durumunda, steroid hormonlu merhemlerin ve antibiyotikli merhemlerin (gentamisin, eritromisin, tetrasiklin, vb.) Kullanımı birleştirilir veya antiinflamatuar ve antimikrobiyal maddeler içeren bileşik merhemler kullanılır ( triderm, garamisin, kortomisetin, oksikort, gioksizon, lorinden C, vb. içeren celestoderm. Akut inflamasyon olgusunda bir azalma ile, ne zaman

V klinik tabloya sızma hakimdir, keratoplastik ajanlı merhemler reçete edilir(%5-20 naftalan, %1-2 katran, %2-5 salisilik asit, %2-5 iktiyol) veya keratoplasti ile kombinasyon halinde bir steroid içeren (diprosalik, betasalik, lorinden A, vb.).

İÇİNDE Çocukluk çağı egzamasının tedavisinde bakım ve rejimin normalleştirilmesine, sinir sisteminin uyarılabilirliğini artıran faktörlerin ortadan kaldırılmasına, ikincil piyokokal enfeksiyonla mücadeleye, fokal enfeksiyon odaklarının sanitasyonuna, fokal enfeksiyon odaklarının sanitasyonuna büyük önem verilmektedir. eşlik eden hastalıklar ve diyet tedavisi. Emzirilen bebeklerde, potansiyel alerjen olan ürünlerin hariç tutulduğu gıdalardan çocuğun beslenme rejiminin ve annenin beslenmesinin uygun bir şekilde düzeltilmesi gerekir. Egzemalı çocuğu emzirmek en doğrusudur. Çocukluk çağı egzamasının tedavisi için yetişkinlerde olduğu gibi aynı ilaç grupları kullanılır, ancak tüm ilaçlar reçete edilir.

V yaş dozajları ve küçük çocuklarda kullanım için kontrendikasyonlar dikkate alınarak. Özellikle bebeklerde antihistaminik kullanımı ağız kuruluğu, kabızlık, taşikardi, kasılmalar, sinirsel heyecan ve kusmanın gelişmesine yol açabilir. Bu durumda kalsiyum preparatları tercih edilmelidir. Küçük çocuklarda dış tedavide losyon kullanılması istenmez.(hipotermi tehlikesi nedeniyle) ihtiyol ve katran içeren merhemlerin yanı sıra ilaçların alkol çözeltileri su ile değiştirilmelidir. Ayrıca, çocuk cildinin yüksek emici özellikleri ve sistemik yan etkilerin gelişme olasılığı nedeniyle, özellikle geniş bir etkilenen alana sahip olan florlu steroidlere ve bunlara karşı alerji riskinin yüksek olması nedeniyle antibiyotiklerin harici kullanımı önerilmemektedir.

Kaposi herpetiform egzamasının tedavisinin, iç organların tutulum derecesine bağlı olarak enfeksiyon hastalıkları uzmanı, KBB doktoru, nörolog, göz doktoru ile birlikte kutulu servislerde yapılması tercih edilir. Bu durumun ana ve en etkili tedavisinin, intravenöz veya oral yoldan uygulanan asiklovir olduğu düşünülmektedir. Ayrıca detoksifikasyon önlemlerine ve dehidrasyonun önlenmesine özel bir önem verilmeli, ikincil bir enfeksiyonun gelişmesini önlemek için antibiyotik tedavisi verilmelidir. Diğer tüm tedavi prensipleri, diğer egzama türleriyle aynıdır.

Egzamanın prognozu genellikle iyidir, ancak hastaların %50-70'inde bir yıl içinde hastalık tekrarlar.

Hastalığın önlenmesi, alerjik dermatit, piyoderma odakları ve üst solunum yolu ve iç organlarda fokal enfeksiyon, mantar enfeksiyonları ve onikomikoz, varisli damarlar ve trofik ülserlerin yanı sıra gastrointestinal sistem hastalıklarının zamanında ve rasyonel tedavisinden oluşur. Egzema hastalarının nüksetmeyi önlemek için hipoalerjenik bir diyet izlemeleri önerilir. Sigara içmek, alkol almak, tuzlu ve baharatlı yiyecekler, konserve yiyecekler yasaktır, endüstriyel ve evsel alerjenlerle temastan kaçınılmalı, sentetik ve yünden yapılmış iç çamaşırı giyilmesi önerilmez.

Egzamanın profesyonel formunu önlemek için teknik, sıhhi ve hijyenik çalışma koşullarının iyileştirilmesi, çalışanlara kişisel koruyucu ekipman sağlanması gerekmektedir. Mesleki egzamanın tekrarını önlemek için endüstriyel alerjenlerle teması hariç tutarak akılcı istihdam gereklidir.

Çocukluk egzamasının önlenmesi, hamile ve emziren anneler için rasyonel bir diyet, çocuğun doğal beslenmeden yapay beslenmeye zamanında ve kademeli geçişini, solucanların giderilmesini, kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonunu içerir; Egzama herpetiformis oluşumunu önlemek için çocukluk çağı egzaması olan bir çocuğun suçiçeği hastalarıyla teması hariç tutulur.

BİLGİ TESTLERİ

1. Aşağıdakilerden hangisi basit kontakt dermatitin özelliklerinden değildir?

a) zorunlu uyaranla temas yerindeki lokalizasyon; b) hiperemi; c) kabarcıkların varlığı;

d) döküntülerin sınırlarını netleştirmek; e) kabarcıkların varlığı.

2. Toksidermi şu şekilde karakterize edilir:

a) genel durumun ihlali; b) derinin aktif inflamatuar reaksiyonu; c) geniş bir hasar alanı;

d) alerjenle temasın kesilmesinden sonra hızlı çözüm; e) yukarıdakilerin tümü.

5. Lyell sendromunda aşağıdakiler endikedir: a) detoksifiye edici ajanlar;

b) yüksek dozlarda kortikosteroid hormonları; c) analjezikler; d) rehidrasyon tedavisi;

e) yukarıdakilerin tümü.

6. Egzama için tipik değildir:

7. Mikrobiyal ve gerçek egzama için ortak olan nedir? a) odakların sınırlarının netliği; b) döküntülerin simetrisi;

c) odaklarda nokta şeklinde ağlama; d) bulaşıcı ajanlara karşı duyarlılığın varlığı;

e) cilt lezyonlarının arka planında gelişme.

8. Seboreik egzama nerede lokalize edilebilir?

e) yıldızlararası bölge.

9. Mesleki egzama arasındaki temel fark nedir? a) düşük yoğunlukta kaşıntı; b) ağlama ifadesinin yokluğu veya yokluğu;

c) yağ bezleri açısından zengin bölgelerde lokalizasyon; d) işyerinde elde edilen cilt lezyonlarının etrafındaki lokalizasyon;

e) Üretim faktörüne karşı duyarlılığın varlığı.

10. Egzemada kabarcık oluşumunun altında hangi mekanizma yatıyor?

12. Egzama tedavisinde hangi ilaçlar kullanılmaz? a) antihistaminikler; b) sakinleştiriciler;

c) damar genişletici; d) steroidal olmayan antiinflamatuar; d) vitaminler.

Örnek cevaplar: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOPİK DERMATİT

Atopik dermatit (sin.: endojen egzama, anayasal egzama, yaygın nörodermatit), eritematöz-papüler kaşıntılı döküntü ile kendini gösteren, çevresel alerjenlere karşı bağışıklık tepkisinin anormal yönelimi ile baskın bir cilt lezyonu ile vücudun kalıtsal, çok faktörlü bir alerjik hastalığıdır. periferik kanda deri likenifikasyon fenomeni, polivalan aşırı duyarlılık ve eozinofili ile birliktedir. Hastaların alerjik reaksiyonlara genetik yatkınlığı vardır.

BDT ülkelerinde çocukların %5 ila 20'si atopik dermatitten muzdariptir. Etiyoloji ve patogenez.Şu anda 3 ana

atopik dermatit gelişimi ile ilgili kavramlar: anayasal yatkınlık, immünopatoloji ve psikosomatik bozukluklar. Atopik dermatitin patogenezinin immünolojik konseptine en büyük önem verilmektedir. Atopinin genetik olarak belirlenmiş bir alerji olduğu kavramına dayanmaktadır. Atopi, yani çevresel alerjenlerle temasa yanıt olarak aşırı IgE üretme eğilimi, atopik dermatit gelişimi için tanımlanabilir en önemli risk faktörüdür. Dolayısıyla IgE'ye bağımlı mekanizma atopik dermatitin patogenezinde belirleyici bir rol oynar. Atopik dermatitli hastaların %85'inde kan serumundaki IgE düzeyi yükselir ve çeşitli gıda ve aeroalerjenlerle yapılan acil tipte deri testleri pozitiftir. Küçük çocuklarda baş rol gıda alerjenlerine aittir, özellikle inek sütüne karşı duyarlılık önemlidir. Çoğunlukla hastalığın ilk klinik belirtileri antibiyotiklerle başlatılır. Yaşla birlikte, tetikleyici alerjenlerin sayısı artar: Gıda alerjenlerine polen, ev alerjenleri, bakteriyel ve mikotik alerjenler eklenir.

Belirli bir alerjene karşı duyarlılık süreci, vücuda enteral yoldan, daha az sıklıkla aerojenik yoldan girdiği andan itibaren başlar. Mukoza zarında, bu alerjen, yardımcı antijen sunan hücrelerle (makrofajlar, dendritik hücreler) etkileşime girer ve ikincisi, sitokinleri aracılığıyla, aktivasyonu yol açan tip 2 T yardımcılarının (Th2 lenfositleri) farklılaşmasını ve aktivasyonunu hızlandırır. interlökin-4, 5, 13'ün aşırı üretimine. Buna karşılık interlökin 4, B lenfositlerini IgE antikorlarının sentezine geçirir. Belirli alerjen türlerine karşı duyarlılık geliştirme konusunda genetik olarak belirlenmiş bir eğilim olduğuna dair kanıtlar vardır. Sensi üzerinde

Vücudun bilizasyonu, alerjene özgü IgE antikorlarının varlığı ile gösterilir. Atopik dermatit seyrinin aktivitesi, toplam IgE ve alerjene özgü IgE'nin yüksek içeriğinden kaynaklanmaktadır. Spesifik IgE antikorlarının şok organının (deri) hedef hücrelerine (bazofiller, mast hücreleri) sabitlenmesi, duyarlılık sürecinin tamamlanmasını belirler. IgE'nin hedef hücreler üzerindeki etkileşimi, sitoplazmik membranların özelliklerini değiştirir ve doğrudan alerjik reaksiyonun gelişimini sağlayan histamin, prostaglandinler, lökotrienlerin salınmasına yol açar. Bağışıklık tepkisinin yetersizliği, çeşitli cilt enfeksiyonlarına karşı duyarlılığın artmasına katkıda bulunur. Atopik dermatitli hastaların %80'inde

4-14 yaşlarında, genellikle gıda alerjenlerine, ilaçlara ve ev tozu mikromitlerine karşı hassasiyetin bir kombinasyonu olan çok değerlikli hassasiyet tespit edilir.

Atopik dermatitin alevlenmesine yalnızca alerjenler değil aynı zamanda spesifik olmayan tetikleyiciler (tahriş edici maddeler) neden olabilir. Sentetik ve yünlü giysilerden, topikal ilaçlarda ve kozmetik preparatlarda bulunan kimyasal bileşiklerden bahsediyoruz; gıda ürünlerinde bulunan koruyucu maddeler ve boyalar; yıkama sonrasında çamaşırların üzerinde kalan deterjanlar.

Atopik dermatitli hastaların psiko-duygusal durumunun özelliklerine dikkat edilmelidir. Bu hastalar değişiklik gösteriyor

V psiko-duygusal alan ve davranışsal özellikler: duygusal değişkenlik, kızgınlık, izolasyon, sinirlilik, depresyon ve kaygı özellikleri, bazen saldırganlık. Kişinin toplumunda sosyal uyumsuzluk fark edilir, otonomik işlev bozukluğunun belirtileri sıklıkla ortaya çıkar. Erken çocukluk döneminde başlayan atopik dermatitli hastaların neredeyse yarısında, yaşla birlikte bronşiyal astım ve/veya alerjik rinit gelişir, yani atopik dermatit, belirli bir varsayımla bir tür sistemik hastalık olarak düşünülebilir.

Atopik dermatit için net bir klinik tablo tipik değildir, genellikle yalnızca hastalığın en karakteristik belirtilerinden bahsederler. Günümüzde AD tanısı, 1980 yılında I. Uluslararası Alerjik Dermatit Sempozyumu kararlarında yer alan ana ve ek kriterlere dayanmaktadır. 5 ana ve 20 ek kriter tanımlanmıştır.

Ana kriterler:

1. Kaşıntı - akşamları ve geceleri daha yoğun.

2. Tipik cilt değişiklikleri (çocuklarda - uzuvların yüz, gövde ve ekstansör yüzeylerinde hasar; yetişkinlerde - uzuvların fleksiyon yüzeylerinde likenleşme odakları).

3. Ailede veya bireysel atopi öyküsü: bronşiyal astım, ürtiker, alerjik rinokonjonktivit, alerjik dermatit, egzama.

4. Hastalığın çocukluk çağında (genellikle bebeklik döneminde) başlangıcı.

5. İlkbahar ve sonbaharda alevlenmelerle birlikte kronik tekrarlayan seyir 3-4 yaşından daha erken olmamak üzere kendini gösteren kış dışı sezon.

Ek Kriterler: kseroderma, iktiyoz, palmar hiperlineerite, foliküler keratoz, serum IgE düzeylerinde artış, püstüler cilt hastalıklarına eğilim, el ve ayaklarda nonspesifik dermatit, meme ucunda dermatit, keilit, keratokonus, dudakların kırmızı kenarlarında kuruluk ve küçük çatlaklar , ağız köşelerinde nöbetler, göz kapaklarının derisinde koyulaşma, ön subkapsüler katarakt, tekrarlayan konjonktivit, Denny-Morgan infraorbital katlantı, yüz derisinde solgunluk ve kızarıklık, beyaz pityriasis, terle kaşıntı, perifoliküler mühürler, gıda aşırı duyarlılığı, beyaz dermografizm.

Üç ana ve birkaç ek kriterin varlığında tanı güvenilir kabul edilir.

Klinik. Atopik dermatit, yaşamın ilk yılında, çoğunlukla ekzematöz bir sürecin arka planında başlar ve yaşlılığa kadar devam edebilir. Genellikle yaşla birlikte aktivitesi giderek azalır. Hastalığın gelişiminin çeşitli aşamalarını ayırt etmek gelenekseldir: bebek (3 yaşına kadar), çocuklar (3 ila 16 yaş arası), yetişkin. 3 yaşın altındaki çocuklarda atopik dermatit, yüzde baskın lokalizasyona sahip, ödemli, kırmızı, pullu, sıklıkla ağlayan odaklarla temsil edilir. Hasta çocuklar şiddetli kaşıntıdan rahatsız olurlar. Yüz, gövde, uzuvlar etkilendiğinde süreç aslında yapısal egzamaya karşılık gelir. İnfantil dönemin sonunda lezyonlardaki cilt sürekli kaşınmaya bağlı olarak kabalaşır, likenleşme alanları ortaya çıkar. İkinci yaş döneminde ödemli papüller, özellikle uzuvların fleksiyon yüzeylerinde, boyunda kaşınma, dirseklerde likenifikasyon odakları ve popliteal boşlukların baskın olması, göz kapaklarında pigmentasyon, alt göz kapağında çift katlanma, kuruluk ve Dudakların kırmızı kenarlarında küçük çatlaklar yaşla birlikte ortaya çıkar. Yetişkinlerde atopik dermatitin klinik tablosu, inflamatuar olmayan eritem arka planına karşı cilt likenifikasyonu ile infiltrasyonun baskınlığı ile karakterize edilir. Ana şikayet kalıcı cilt kaşıntısıdır. Çoğunlukla çoklu ekskoriasyonlarla birlikte sürekli papüler infiltrasyon odakları vardır. Kuru cilt, kalıcı beyaz dermografizm ile karakterizedir. Bu durumda deri lezyonları lokalize, yaygın ve evrensel (eritroderma gibi) olabilir. Atopik dermatitin klinik formları arasında eritematöz-skuamöz, prurigo benzeri, vezikülokrustöz, çok sayıda likenoid papül içeren likenoid ayırt edilir. Yetişkinlerde atopik dermatitin seyri uzundur, süreç genellikle impetiginizasyon, egzamatizasyon ile karmaşıklaşır.

Bazı hastalarda hipotansiyon, halsizlik, hiperpigmentasyon, hipoglisemi, diürezde azalma, yorgunluk, kilo kaybı, yani hipokortisizm belirtileri görülür. Yaz aylarında çoğu hasta, özellikle güneydeki tatil yerlerinde kaldıktan sonra cilt sürecinde önemli bir iyileşme olduğunu fark eder. Atopik dermatitli hastalarda yaşla birlikte erken katarakt (Andogsky sendromu) gelişebilir.

Histopatoloji. Epidermis kısmında: hiperkeratoz, parakeratoz, akantoz, orta derecede spongioz. Dermiste genişlemiş kılcal damarlar, papiller tabakanın damarları çevresinde lenfositik sızıntılar bulunur.

Atopik dermatitli hastaların tedavisi, hastanın yaşı, hastalığın evresi ve patolojik sürecin aktivite derecesi dikkate alındığında her zaman karmaşıktır. Sağlıklı bir yaşam tarzını, yani rasyonel bir çalışma modunu, uyku, dinlenme, yiyecek alımı, hipoalerjenik diyet, alevlenmeler sırasında en şiddetli olanı, uygun cilt bakımı (asidik pH seviyesine sahip deterjanlar, besi ve nemlendirici) sürdürmek önemlidir. kremler ve emülsiyonlar). Beslenmeyle ilgili, psikojenik, bulaşıcı, meteorolojik ve diğer tahriş edici faktörlerin tanımlanması ve dışlanması önemlidir. Bir çocuğun inek sütüne alerjisi varsa, herhangi bir biçimde süt ürünleri (süt, süzme peynir, peynir, sütlü yoğurt) diyetten çıkarılır, ekşi krema ve tam yağlı tereyağı sınırlandırılmalı ve sığır eti, dana eti, dana karaciğeri sınırlandırılmalıdır. Genç hayvanların eti yaşlılara göre daha alerjiktir. Atopik dermatitten muzdarip çocuklar için hipoalerjenik diyetin yaklaşık bileşimi Tablo'da verilmiştir. 2 (V.F. Zhernosek'ten alıntı, 2000).

Hastalığın alevlenmesiyle birlikte alerjenleri ve bağışıklık komplekslerini vücuttan uzaklaştırmak ve vücudun histamine tepkisini azaltmak için önlemler almak gerekir. Bu amaçla, ikinci ve üçüncü kuşaktan daha iyi antihistaminikler (fencarol, claritin, kestin, zyrtec, telfast, erius), detoksifiye edici ajanlar (%5'lik üniteol çözeltisi intramüsküler olarak 5 ml, %30'luk sodyum tiyosülfat çözeltisi intravenöz olarak 10 ml) reçete edilir. , infüzyon tedavisi (mikrodez, neorondeks, reopoliglyukin intravenöz damlama). H2 - blokerlerden 1 ay boyunca her gün gece 0,04 g duovel veya 0,2 g histodil kullanabilirsiniz. Kediotu, anaç, şakayık preparatlarının yanı sıra piroksan 10 gün boyunca günde 1-2 kez 0,015 g olumlu bir etkiye sahiptir. Enterosorbentler önerilir: 4-5 dozda günde 1 kg vücut ağırlığı başına 0,5 g aktif karbon, günde 0,5-1,0 g / kg enterodez

V sırasında 3 randevu 2-3 gün sonra doz 2 kat azaltılır ve ilaca en az 2 hafta devam edilir. Egzamaya benzer bir formda, günde 0,025 g 1-2 tablet hidroksizin (atarax) veya her biri 0,025 g sinnarizin (5-7 gün boyunca günde 3 kez 2 tablet ve daha sonra 1-2 gün boyunca günde 3 kez 1 tablet) haftalar). Ağır vakalarda plazmaferez kullanılır. Siklosporin A'nın (kum bağışıklığı) atanmasıyla hastalığın belirtileri nispeten hızlı bir şekilde giderilir, ancak etkisi kararsızdır. Değişiklikler varsa

V immünogram, immün düzeltici tedavi gerçekleştirilir (kas içi polioksidonyum 6 mg Haftada 2-3 kez, toplamda 5-6 enjeksiyon; immünofan solüsyonu, taktivin, timalin olağan dozlarda). Sürecin genelleştirilmesiyle birlikte keskin alevlenmeler durumunda, günde 15-30 mg kortikosteroidler endikedir.

2-3 hafta veya diprospan 1 ml kas içinden 10 günde 1 kez, sadece 2-3 enjeksiyon.

Tablo 2

Atopik dermatitli çocuklar için hipoalerjenik diyetin yaklaşık bileşimi

Gastrointestinal sistemin fonksiyonunun ihlali ve disbakteriyozun gelişmesi durumunda, eubiyotikler, laktobakterin, kolibakterin, bifidumbakterin, hepatoprotektörler, enzimler endikedir. Antioksidan bir vitamin kompleksi de kullanılır.

Harici tedavi için antiinflamatuar ve antipruritik ilaçlar içeren kremler ve macunlar, cilt koruyucu kremler kullanılır. ASD'nin 3. fraksiyonu olan naftalan, katran, kükürt içeren kremler ve merhemler iyi tolere edilir ve tatmin edici bir terapötik etki sağlar. Topikal steroidler arasında flor içermeyen ilaçlar en güvenli olanlardır: elokom, advantan, lokoid. Umut verici bir ilaç, T lenfositleri ve mast hücreleri üzerinde seçici bir etkiye sahip olan ve cilt atrofisine neden olmayan kalsinörin inhibitörü pimekrolimustur (elidel). Erken çocukluk döneminden itibaren yüz ve boyun cildinde kullanılabilir.

Fizyoterapötik prosedürlerden ultraviyole radyasyon, indüktotermi, elektro uyku, difenhidraminin endonazal elektroforezi kullanılır; Şiddetli vakalarda PUVA tedavisi endikedir. Su prosedürlerinden, şifalı bitkilerin (St. John's wort, adaçayı, kediotu) kaynatılmasıyla deniz tuzu içeren banyolar reçete edebilirsiniz.

DERMATİT.

Bu, maruziyetin neden olduğu derinin akut bir iltihabıdır.

fiziksel, kimyasal ve biyolojik uyaranlar. bağlı olarak

Doğadan, sürecin gelişim mekanizmasından, uyaranlar alt bölümlere ayrılmıştır

üzerinde:

1) zorunlu - kişiye bakılmaksızın cilde maruz kaldığında,

onu kesinlikle rahatsız edecektir (konsantrasyonlu mineral asitler); altında

maruz kalmaları her zaman basit kontakt dermatit geliştirir.

2) isteğe bağlı - artan kişilerde dermatit

tahriş edici - kontakt alerjik dermatite duyarlılık.

D-D basit kontakt dermatit ve alerjik:

Kontakt dermatit ile birlikte eritem gelişir

papüler ve veziküler elemanların görünümü -Ў erozyon -Ў ağlama,

bir enfeksiyon eklerken -Ў ikincil morfolojik görünümü

elementler: erozyon, pullar, kabuklar.

Klinik olarak:

1) temas için - hasar sınırlarının netliği (odak tekrarlanır)

uyaranın şekli); alerjik - sınırlar bulanık, odak ötesine geçiyor

temas sınırları, döküntüler oldukça uzakta görünebilir

tahriş yerinden;

2) devamında. - alerjiyle birlikte monomorfik döküntü. - polimorfik;

3) devamında. - tahriş edici madde ortadan kaldırıldığında - hızlı bir tedavi;

4) devamında. - asla tekrarlanmaz;

5) öznel olarak: temas halinde - ağrı, yanma, çözüm aşamasında -

kaşıntı; alerjisi olan. - değişen yoğunlukta kaşıntı (tedavi gerektirir)

hiposensitize edici antihistaminikler içerir).

Tedavi.

Dış Terapi:

a) macunlar: çinko + %3-5 naftolan, %3 katran, %5 dermatol,

b) sinolar, flusiner,

c) ağlama ile - tedavi gümüş nitrat losyonları ile başlar

%0,25, furatsilin, rivanol 1:500, %2 borik asit çözeltisi, %2-3 tanen,

TOKSİKDERMİ.

Bu, etkisi altında gelişen ciltte hasardır.

Hematojen yolla iletilen tahriş edici faktörler.

Faktörler:

dışsal

bir yiyecek;

b) ilaç tedavisi;

c) evsel ve endüstriyel;

Endojen

a) olağandışı metabolik ürünler;

b) aşırı birikimleri durumunda sıradan--//--//--//--.

Hastalığın temelinde vücudun hassaslaşması yer alıyor

alerjik geçmişi.

Genel özellikleri:

1) akut bir şekilde başlar;

2) sıklıkla başlangıca genel durumun ihlali eşlik eder;

3) bol, simetrik monomorfik döküntü.

Aşağıdaki birincil ve ikincil morfolojik formlar vardır:

elementler: maküler, papüler, veziküler, büllöz,

püstüler, eritrodermik.

Benekli:belirgin sınırları olan eritemli lekeler, kanamalar,

hiperpigmentasyon. Eritematöz noktalar - çeşitli boyutlarda,

çözünürlük tek likene benzer. Toksik melazma -

iç organlarda hasar eşliğinde, loş bir

eritem, ardından arka planda barut grisi lekeler belirir, ardından

nodüller ve telenjiektaziler.

Papüler:daha sıklıkla yarı küresel d=2-5 mm, bazen çokgen

likeni anımsatan, merkezi bir çöküntüye sahip düz, ancak

uzatıcı yüzeylerde hasar.

Şu tarihte: uğursuz: ağırlıklı olarak kan damarlarının duvarlarını etkiler, daha sıklıkla

alt uzuvlar. Sabit eritem aynı yerde oluşur

yer, pigmentasyon yoğunlaşır.

Akut epidermal nekroliz (d. Lyell): alerjik dayalı

geçmişte mekanizma - ilaçlara karşı alerjik bir reaksiyon. Hastalık

akut olarak başlar, yüksek tansiyon, baş ağrısı eşliğinde,

baş dönmesi, kusma, bazen her zamanki gibi ilerleyebilir

toksikdermi, daha sonra süreç yaygınlaşır, ortaya çıkar

ağrılı eritem, nekroz sonucu epidermis kayar,

parlak kırmızı parlak bir yüzey açığa çıkarıyor (ikinci yanığı anımsatıyor)

derece). Genel durumu ağır: t=38-39, genel zehirlenme,

bilinç kaybı, mide-bağırsak sistemindeki bezlerin baskılanması, kanın kalınlaşması, %20-30 öldürücüdür.

Teşhis:

1) anamnez;

2) klinik;

3) kandaki değişiklikler (lökositlerin toksik granülerliği

s'de. Lyell)

4) test tüpü numuneleri.

Tedavi:

1) antijen alımının durdurulması;

2) bol su için;

3) diüretikler ve laksatifler;

4) antihistaminik günde 3 defa 1 tablet, haftada bir değiştirin

ilaç;

5) şiddetli bir formda, büyük dozlarda glukokortikoidler (Lyella ile)

80-100 mg);

6) detoksifikasyon tedavisi: günaşırı hemodez, reopoliglyukin

400 mi;

7) harici tedavi - çerçevenin altında (ikinci derece yanıkta olduğu gibi);

EKZEMA.

Nöro-alerjik sistemin kronik, tekrarlayan bir hastalığıdır.

dermisin üst katmanlarının seröz iltihabı ile karakterize edilen doğa,

epidermisin dikenli tabakasının fokal spongiyozu, eşlik eder

polimorfik döküntü ve şiddetli kaşıntı.

1808 - Willen egzamayı birçok hastalıktan ayırdı.

Etiyoloji ve patogenez:

Faktörler - nörojenik, alerjik.

Nörojenik faktör için şöyle diyorlar:

Kaşıntı varlığı;

Döküntülerin simetrik lokalizasyonu;

Sinir gerginliği veya psikotravmadan sonraki ilk tezahür;

Sinir gövdesinin sıkışması ile - yara izinin altında egzama, sonra

yara izi giderme - süreç çözünürlüğü;

Lezyonun çevresinde dokunma, sıcaklık ihlali var,

ağrı duyarlılığı;

Elektro uykunun atanmasından sonra olumlu etki,

akupunktur, sakinleştiriciler.

Alerjik faktör için şöyle diyorlar:

Bir takım uyaranlara karşı aşırı duyarlılığın varlığı -

çok değerlikli duyarlılık;

Bronşiyal astım, alerjik rinit ile kombinasyon;

İmmünolojik durumun ihlali;

Deride merkezi sinir sisteminin durumunun ihlali - trofizm ihlali - nedeniyle

yabancı ürünler oluşur - antikorlar oluşur -

otoimmünizasyon - kişinin kendisine karşı yüksek titrede antikorlar oluşur

deri;

Fonal pürülan enfeksiyon;

Gastrointestinal sistemin fonksiyon bozukluğu - membranların geçirgenliğinin ihlali - kana

protein parçalanmasının eksik ürünleri - alerjenler.

Endokrin bezlerinin fonksiyonlarının ihlali - müreffeh bir yaratım

duyarlılığın gelişmesi için koşullar.

Formlar:

1) doğru (endojen)

Flurigenöz;

Dishidrotik;

Hiperkeratotik;

2) mikrobiyal

madeni para şeklinde

3) seboreik

4) profesyonel

5) bebeğim

Egzamanın ciddi bir komplikasyonu herpetik eklenmesidir

enfeksiyonlar - herpetik egzama veya Kaposi egzaması gelişir.

TEDAVİ.

1) çeşitli organ ve sistemlerdeki fonksiyonel bozuklukların ortadan kaldırılması;

2) elektro uyku, akupunktur, hipnoterapi, brom preparatları,

kediotu kökü, sakinleştiriciler, antihistaminikler;

3) hiposensitizasyon (pr-you Ca, Na TİYOsülfat);

4) B1, B6, B12, i / m, P vitaminleri;

5) immüno-düzelticiler ve immünomodülatörler (T-aktivin, levomisol 0,1 - 1 kez)

2 gün, metilurasil 3 hafta boyunca 0,5 - 3 kez);

6) adaptojenler;

7) iki haftada bir gamaglobulin, histoglobulin - s / c 3 ml enjeksiyonları,

kurs başına 6-8 enjeksiyon; kursu 3-4 hafta içinde tekrarlayın,

8) önceki önlemlerin etkisiz olması durumunda hemosorpsiyon gerçekleştirilir,

glukokortikoidler, adrenal uyarıcılar;

9) süt ve sebze diyeti;

10) harici terapi:

UFO;

Lazer tedavisi;

elektroforez;

İğne yapraklı özler içeren banyolar. Banyo süresi 15-20 dakikadır,

t= 37-38, yatmadan bir saat önce lezyonları yağlayın

Ağlayan odaklarda losyonlar (%2 borik, %2 resorsinol, %0,25)

lapis, rivanol 1:1000);

Macunlar: çinko, Lassara, naftalan, katran ilavesiyle,

karbamid %2-15; konsantrasyonu haftalık olarak artırın;

Glukokortikoid merhemler.

DERS No. 3. Atopik dermatit

Atopik dermatit (veya yaygın nörodermatit, endojen egzama, anayasal egzama, diyatetik prurigo), periferik kanda çok değerlikli aşırı duyarlılık ve eozinofili ile karakterize, baskın bir cilt lezyonu olan tüm vücudun kalıtsal bir kronik hastalığıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Atopik dermatit çok faktörlü bir hastalıktır. Eşik kusurlu bir poligenik sistem biçimindeki çok faktörlü kalıtım modelinin şu anda en doğru olduğu düşünülmektedir. Böylece atopik hastalıklara kalıtsal yatkınlık, kışkırtıcı çevresel faktörlerin etkisi altında gerçekleşir.

Bağışıklık tepkisinin yetersizliği, çeşitli cilt enfeksiyonlarına (viral, bakteriyel ve mikotik) karşı duyarlılığın artmasına katkıda bulunur. Bakteriyel kökenli süperantijenler büyük önem taşımaktadır.

Atopik dermatitin patogenezinde önemli bir rol, seramid sentezinin ihlaliyle ilişkili cilt bariyerinin yetersizliği ile oynanır: hastaların cildi su kaybeder, kurur ve üzerine düşen çeşitli alerjenlere veya tahriş edici maddelere karşı daha geçirgen hale gelir.

Hastaların psiko-duygusal durumunun özellikleri büyük önem taşımaktadır. İçe dönüklük, depresiflik, gerginlik ve kaygının karakteristik özellikleri. Otonom sinir sisteminin reaktivitesindeki değişiklikler. Hastalığın ciddiyetine göre doğası gereği dinamik olan damarların ve pilomotor aparatın reaktivitesinde belirgin bir değişiklik vardır.

Erken yaşta atopik dermatit belirtileri gösteren çocuklar, atopik bronşiyal astım ve alerjik rinit gelişimi açısından risk grubunu temsil eder.

Teşhis. Doğru tanıyı koymak için temel ve ek tanı kriterleri kullanılır. Birinci Uluslararası Atopik Dermatit Sempozyumu'nda önerilen kriterler esas alınmaktadır.

Ana kriterler.

1. Kaşıntı. Kaşıntının şiddeti ve algısı farklı olabilir. Kural olarak kaşıntı akşamları ve geceleri daha rahatsız edicidir. Bunun nedeni doğal biyolojik ritimdir.

2. Lezyonların tipik morfolojisi ve lokalizasyonu:

1) çocuklukta: yüzdeki hasar, uzuvların ekstansör yüzeyi, gövde;

2) yetişkinlerde: uzuvların fleksiyon yüzeylerinde vurgulanmış bir desene (likenifikasyon) sahip pürüzlü cilt.

3. Ailede veya bireysel atopi öyküsü: bronşiyal astım, alerjik rinokonjonktivit, ürtiker, atopik dermatit, egzama, alerjik dermatit.

4. Hastalığın çocukluk çağında başlaması. Çoğu durumda atopik dermatitin ilk belirtisi bebeklik döneminde ortaya çıkar. Çoğu zaman bu, tamamlayıcı gıdaların tanıtılmasından, bir nedenden dolayı antibiyotiklerin atanmasından, iklim değişikliğinden kaynaklanmaktadır.

5. İlkbaharda ve sonbahar-kış mevsiminde alevlenmelerle birlikte kronik tekrarlayan seyir. Hastalığın bu karakteristik özelliği genellikle 3-4 yaşından daha erken olmayan yaşlarda kendini gösterir. Belki de hastalığın sürekli bir sezon dışı seyri.

Ek kriterler.

1. Kseroderma.

2. İktiyoz.

3. Palmar hiperdoğrusallığı.

4. Foliküler keratoz.

5. Kan serumunda artan immünoglobulin E seviyesi.

6. Stafiloderma eğilimi.

7. El ve ayaklarda spesifik olmayan dermatit eğilimi.

8. Meme uçlarının dermatiti.

9. Keilit.

10. Keratokonus.

11. Ön subkapsüler katarakt.

12. Tekrarlayan konjonktivit.

13. Periorbital bölgenin derisinin koyulaşması.

14. Denny-Morgan infraorbital kıvrımı.

15. Yüzün solukluğu veya kızarıklığı.

16. Beyaz pityriasis.

17. Terlerken kaşıntı.

18. Perifoliküler contalar.

19. Gıda aşırı duyarlılığı.

20. Beyaz dermografizm.

Klinik. yaş periyodizasyonu. Atopik dermatit genellikle yaşamın ilk yılında oldukça erken kendini gösterir, ancak daha sonraki tezahürü de mümkündür. Kursun süresi ve remisyonların zamanlaması önemli ölçüde değişir. Hastalık yaşlılığa kadar devam edebilir, ancak çoğunlukla yaşla birlikte aktivitesi önemli ölçüde azalır. Üç tip atopik dermatit ayırt edilebilir:

1) 2 yıla kadar iyileşme (en yaygın);

2) sonraki remisyonlarla birlikte 2 yıla kadar belirgin tezahür;

3) sürekli akış.

Şu anda üçüncü tip akışta bir artış var. Erken yaşta, çocuğun çeşitli düzenleyici sistemlerinin kusurlu olması, yaşa bağlı çeşitli işlev bozuklukları nedeniyle dış tahrik edici faktörlerin etkisi çok daha güçlüdür. Bu durum ileri yaş grubundaki hasta sayısının azalmasını açıklayabilir.

Kötüleşen bir çevresel durumda, dış faktörlerin rolü giderek artmaktadır. Bunlar arasında atmosferik kirliliğe ve profesyonel agresif faktörlere maruz kalma, alerjenlerle artan temas yer alır. Psikolojik stres de önemlidir.

Atopik dermatit kronik olarak tekrarlayarak ilerler. Hastalığın klinik belirtileri hastaların yaşıyla birlikte değişir. Hastalığın seyri sırasında uzun süreli remisyonlar mümkündür.

2 aydan 2 yaşına kadar olan çocuklarda atopik dermatitin klinik tablosu kendine has özelliklere sahiptir. Bu nedenle, hastalığın bebeklik evresi ayırt edilir; bu, lezyonların akut ve subakut inflamatuar doğası, eksüdatif değişikliklere eğilimi ve belirli bir lokalizasyonu - yüzünde ve yaygın bir lezyonla - ekstansör yüzeyleri ile karakterize edilir. uzuvlar, daha az sıklıkla vücudun derisinde.

Vakaların büyük çoğunluğunda sindirim sistemindeki tahriş edici maddelerle açık bir bağlantı vardır. İlk değişiklikler genellikle yanaklarda, daha az sıklıkla bacakların dış yüzeylerinde ve diğer bölgelerde görülür. Olası yayılmış cilt lezyonları. Lezyonlar öncelikle yanaklarda bulunur ve etkilenmeyen cildi yanaklardaki lezyonlardan keskin bir şekilde ayrılan nazolabial üçgene ek olarak. Bu yaşta atopik dermatitli bir hastada nazolabial üçgenin derisinde döküntülerin varlığı hastalığın çok şiddetli seyrini gösterir.

Birincil eritematöz ödem ve eritematoskuamöz odaklardır. Daha akut bir seyirle papüloveziküller, çatlaklar, ağlama ve kabuklanmalar gelişir. Şiddetli kaşıntı karakteristiktir (gündüz ve uyku sırasında kontrolsüz kaşınma, çoklu deri soyulmaları). Atopik dermatitin erken bir belirtisi süt kabukları olabilir (kafa derisinin derisinde yağlı kahverengimsi kabukların ortaya çıkması, alttaki kırmızı deriye nispeten sıkı bir şekilde lehimlenmesi).

Yaşamın ilk yılının sonunda - ikinci yılın başlangıcında, eksüdatif olaylar genellikle azalır. Odakların sızması ve soyulması yoğunlaşıyor. Likenoid papüller ve hafif likenifikasyon görülür. Belki foliküler veya kaşıntılı papüllerin ortaya çıkması, nadiren - ürtiker elemanları. Gelecekte, döküntülerin tamamen ortaya çıkması veya ikinci yaş döneminin karakteristik klinik tablosunun gelişmesiyle birlikte morfoloji ve lokalizasyonda kademeli bir değişiklik mümkündür.

İkinci yaş dönemi (çocukluk dönemi) 3 yaş ile ergenlik arasındaki dönemi kapsar. Genellikle mevsime bağlı olan (ilkbahar ve sonbaharda hastalığın alevlenmesi) kronik olarak tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir. Şiddetli nüksetme dönemlerini, çocukların kendilerini pratik olarak sağlıklı hissettikleri uzun süreli iyileşmeler izleyebilir. Eksüdatif fenomen azalır, kaşıntılı papüller, ekskoriasyonlar baskın olur ve yaşla birlikte artan likenleşme eğilimi görülür. Egzama benzeri belirtiler kümelenme eğilimi gösterir; çoğunlukla önkollarda ve alt bacaklarda görülür ve plak egzama veya egzamatidlere benzer. Çoğunlukla göz ve ağız çevresinde tedavisi zor eritematoskuamöz döküntüler vardır. Bu aşamada dirseklerde, popliteal fossada ve ensede de tipik likenleşmiş plaklar bulunabilir. Bu dönemin karakteristik belirtileri arasında özellikle sırtın üst kısmında fark edilen diskromi de bulunur.

Vetovasküler distoninin gelişmesiyle birlikte ciltte grimsi bir solgunluk ortaya çıkar.

İkinci dönemin sonunda, yüzde atopik dermatite özgü tipik değişikliklerin oluşması zaten mümkündür: göz kapaklarında pigmentasyon (özellikle alt olanlar), alt göz kapağında derin bir kırışıklık (Denny-Morgan semptomu, özellikle karakteristik alevlenme aşaması), bazı hastalarda kaşların dış üçte birlik kısmının incelmesi. Çoğu durumda, dudakların ve cildin kırmızı kenarlarına verilen zararla karakterize edilen atopik keilit oluşur. En yoğun süreç ağzın köşelerinde kendini gösterir. Oral mukozaya bitişik kırmızı sınırın bir kısmı etkilenmeden kalır. İşlem asla ağız mukozasına geçmez. Eritem oldukça net sınırlar ile tipiktir, ciltte hafif şişlik ve dudakların kırmızı kenarları mümkündür.

Akut inflamatuar olayların azalmasından sonra dudakların likenleşmesi oluşur. Kırmızı kenarlık sızmış, pul pul, yüzeyinde çok sayıda ince radyal oluk var. Hastalığın alevlenmesi geçtikten sonra ağız kenarlarında sızıntı ve küçük çatlaklar uzun süre devam edebilir.

Üçüncü yaş dönemi (yetişkin evresi), akut inflamatuar reaksiyonlara daha az eğilim ve alerjik uyaranlara karşı daha az fark edilir bir reaksiyon ile karakterize edilir. Hastalar esas olarak kaşıntıdan şikayetçidir. Klinik olarak likenifiye lezyonlar, ekskoriasyonlar ve likenoid papüller en karakteristiktir.

Egzama benzeri reaksiyonlar esas olarak hastalığın alevlenme dönemlerinde görülür. Cildin şiddetli kuruluğu, kalıcı beyaz dermografizm ve keskin bir şekilde artan pilomotor refleks karakteristiktir.

Hastalığın yaş periyodizasyonu tüm hastalarda görülmez. Atopik dermatit, ekzematöz, likenoid ve kaşıntılı belirtileri içeren polimorfik bir klinik tabloyla karakterizedir. Belirli döküntülerin baskınlığına bağlı olarak, yetişkinlerde hastalığın bu tür bir takım klinik formları ayırt edilebilir, örneğin:

1) likenoid (yaygın) form: ciltte kuruluk ve diskromi, biyopsi kaşıntısı, şiddetli likenifikasyon, çok sayıda likenoid papül (hipertrofik üçgen ve eşkenar dörtgen cilt alanları);

2) egzama benzeri (eksüdatif) form: hastalığın ilk belirtilerinin en karakteristik özelliğidir, ancak yetişkinlerde hastalığın klinik tablosunda plak egzama, egzama ve el egzaması gibi cilt değişiklikleri baskın olabilir;

3) prurigo benzeri form: çok sayıda kaşıntılı papül, hemorajik kabuk, ekskoriasyon ile karakterize edilir.

Atopik dermatitin dermatolojik komplikasyonları arasında ilk sırada ikincil bakteriyel enfeksiyonun eklenmesi yer almaktadır. Stafilokok enfeksiyonunun baskın olduğu durumlarda püstülizasyondan söz ederler. Hastalığın komplikasyonu esas olarak streptokoklardan kaynaklanıyorsa impetiginizasyon gelişir. Genellikle streptokoklara karşı duyarlılık ve streptoderma odaklarının ekzematizasyonu gelişir.

Deride inflamatuar değişikliklerin uzun süreli varlığı ile dermatojenik lenfadenopati gelişir. Lenf düğümleri önemli ölçüde büyüyebilir ve yoğun bir tutarlılığa sahip olabilir, bu da teşhis hatalarına yol açar.

Tedavi. Atopik dermatit için terapötik önlemler, akut fazda aktif tedavinin yanı sıra rejime ve diyete sürekli sıkı sıkıya bağlı kalmayı, genel ve harici tedaviyi ve klimatoterapiyi içerir.

Tedaviye başlamadan önce, hastalığın alevlenmesine neden olan faktörleri belirlemek için klinik ve laboratuvar muayenesi yapılması gerekir.

Atopik dermatitin başarılı tedavisi için hastalığın alevlenmesine neden olan risk faktörlerinin (tetikleyiciler - beslenme, psikojenik, meteorolojik, enfeksiyon ve diğer faktörler) tespiti ve kontrolü çok önemlidir. Bu tür faktörlerin dışlanması, hastalığın seyrini (bazen tamamen remisyona kadar) büyük ölçüde kolaylaştırır, hastaneye yatma ihtiyacını önler ve ilaç tedavisine olan ihtiyacı azaltır.

İnfantil dönemde genellikle beslenme faktörleri ön plana çıkar. Bu tür faktörlerin belirlenmesi, çocuğun ebeveynlerinin yeterli aktivitesi (bir yemek günlüğünün dikkatli tutulması) ile mümkündür. Gelecekte gıda alerjenlerinin rolü bir miktar azalacaktır.

Atopik dermatitli hastalar histamin açısından zengin gıdalardan (fermente peynirler, kurutulmuş sosisler, lahana turşusu, domates) uzak durmalıdır.

Gıda dışı alerjenler ve tahriş edici maddeler arasında dermatofagoid akarlar, hayvan kılları ve polenler önemli bir yer tutar.

Soğuk algınlığı ve solunum yolu viral enfeksiyonları atopik dermatiti şiddetlendirebilir. Soğuk algınlığının ilk belirtilerinde hiposensitizasyon ilaçları almaya başlamak gerekir.

Küçük çocuklarda enzimatik eksiklik ve fonksiyonel bozukluklar gibi beslenme faktörleri büyük önem taşımaktadır. Bu tür hastaların enzimatik preparatlar reçete etmesi, gastrointestinal merkezlerde tedavi önermesi tavsiye edilir. Disbakteriyoz, bağırsak enfeksiyonları ile hedefe yönelik bir düzeltme de gerçekleştirilir.

Hastalığın hafif alevlenmeleri ile kendinizi antihistaminiklerin atanmasıyla sınırlayabilirsiniz. Çoğu zaman, sakinleştirici bir yan etkisi olmayan yeni nesil histamin H1 reseptörlerinin (setirizin, loratadin) blokerleri kullanılır. Bu grubun preparatları vücudun histamine tepkisini azaltır, histaminin neden olduğu düz kas spazmlarını azaltır, kılcal geçirgenliği azaltır ve histaminin neden olduğu doku ödeminin gelişmesini önler.

Bu ilaçların etkisi altında histaminin toksisitesi azalır. Antihistamin etkisinin yanı sıra, bu grubun ilaçları başka farmakolojik özelliklere de sahiptir.

Hastalığın orta dereceli alevlenmeleri ile çoğu durumda, 200 - 400 ml izotonik sodyum klorürde intravenöz aminofilin solüsyonları (% 2,4 solüsyon - 10 ml) ve magnezyum sülfat (% 25 solüsyon - 10 ml) infüzyonları ile tedaviye başlanması tavsiye edilir. çözüm (günlük, kurs başına 6-10 infüzyon). Hastalığın likenoid formunda, sedatif etkisi olan atarax veya antihistaminiklerin tedavisine bağlanması tavsiye edilir. Hastalığın egzama benzeri bir formu ile tedaviye atarax veya sinnarizin eklenir (7 ila 10 gün boyunca günde 3 kez 2 tablet, ardından günde 3 kez 1 tablet). Ayrıca sakinleştirici etkisi olan antihistaminikler reçete etmek de mümkündür.

Harici tedavi, ciltteki iltihabın ciddiyeti ve özellikleri dikkate alınarak olağan kurallara göre gerçekleştirilir. Antipruritik ve antiinflamatuar maddeler içeren en sık kullanılan kremler ve macunlar. Naftalan yağı, ASD, odun katranı sıklıkla kullanılır. Antipruritik etkiyi arttırmak için fenol, trimekain, difenhidramin eklenir.

Cildin ağlayan akut inflamatuar reaksiyonunun varlığında, büzücü antimikrobiyal maddeler içeren losyonlar ve ıslak kuruyan pansumanlar kullanılır.

İkincil bir enfeksiyonun eklenmesiyle hastalığın komplikasyonu ile dış etkenlere daha güçlü antimikrobiyal maddeler eklenir.

Dışarıdan, atopik dermatitin hafif ila orta dereceli alevlenmeleri için kısa süreli topikal steroidler ve topikal kalsinörin inhibitörleri kullanılır.

Atopik dermatitte glukokortikosteroid içeren ilaçların harici kullanımı, antiinflamatuar, epidermostatik, koreostatik, antialerjik, lokal anestezik etkilerine dayanmaktadır.

Sürecin şiddetli alevlenmesinde, glukokortikosteroid hormonlarıyla kısa bir tedavi süreci yapılması tavsiye edilir. İlaç betametazon kullanın. İlacın maksimum günlük dozu, klinik etki elde edildikten sonra kademeli olarak geri çekilme ile 3-5 mg'dır. Maksimum tedavi süresi 14 gündür.

Atopik dermatitin ciddi alevlenmelerinde siklosporin A'nın (hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına günlük 3-5 mg dozunda) kullanılması da mümkündür.

Alevlenme aşamasındaki çoğu hasta psikotrop ilaçların atanmasını gerektirir. Kaşıntı dermatozunun uzun seyri sıklıkla önemli genel nevrotik semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Kortikal-subkortikal merkezlerin işlevini engelleyen ilaçların reçetelenmesinin ilk endikasyonu, kalıcı gece uykusu bozuklukları ve hastaların genel sinirliliğidir. Kalıcı uyku bozukluğu ile uyku hapları reçete edilir. Heyecanlanmayı ve gerginliği azaltmak için, belirgin bir yatıştırıcı, ayrıca antihistamin ve antipruritik etkiye sahip bir ilaç olan küçük dozlarda atarax (gündüz ve gece ayrı dozajlarda günde 25-75 mg) önerilir.

Terapide fiziksel faktörlerin kullanımı kesinlikle bireysel olmalıdır. Hastalığın formlarını, durumun ciddiyetini, hastalığın evresini, komplikasyonların ve eşlik eden hastalıkların varlığını dikkate almak gerekir. Stabilizasyon ve gerileme aşamasında ve profilaktik olarak genel ultraviyole ışınlama kullanılır.

Önleme.Önleyici tedbirler, atopik dermatitin nüksetmesini ve ciddi karmaşık seyrini önlemenin yanı sıra, risk grubunda hastalığın ortaya çıkmasını önlemeyi amaçlamalıdır.