Şizofrenide beyindeki yanlış kimyasal süreçler. Şizofrenide beyin hücreleri iyi iletişim kuramaz

Şizofreni hakkında bilim adamlarının hala cevaplayamadığı pek çok soru var. Ama önce, en önemli şey hakkında konuşalım.

Şizofreni çok yaygın bir akıl hastalığıdır. İstatistiklere göre, Avustralya'da yaklaşık 100 kişiden biri hayatlarının bir döneminde bundan muzdaripti. Dolayısıyla hemen herkesin şizofreni hastası arkadaşı veya akrabası vardır.

Şizofreni, teşhisi zor olan karmaşık bir durumdur, ancak listelenen semptomlar genellikle tespit edilir: zihinsel aktivite, algı (halüsinasyonlar), dikkat, irade, motor beceriler bozulur, duygular zayıflar, kişilerarası ilişkiler zayıflar, tutarsız düşünce akışları gözlemlenen, sapkın davranışlar, derin bir ilgisizlik ve umutsuzluk duygusu vardır.

Şizofreninin iki ana tipi (akut ve kronik) ve en az altı alt tipi (paranoid, hebefrenik, katatonik, basit, nükleer ve afektif) vardır. Neyse ki, şizofreni bilişsel terapi ile tedavi edilir, ancak çoğunlukla ilaçla.

Şizofreni ile ilgili birçok efsane vardır. Bunlardan biri, bu hastalığın kırsal kesimde şehirlere göre daha sık görüldüğü görüşüdür. Dahası, güncel olmayan bilgilere göre, kırsal kesimden gelen şizofrenler genellikle yalnızlık bulmak için şehirlere taşınırlar. Ancak bilim adamları bu efsaneyi çürütüyor.

İsveçliler arasında şizofreni üzerine yapılan bir araştırma, kent sakinlerinin bu hastalığa daha duyarlı olduğunu ve hiçbir yere taşınmadıklarını gösteriyor. Bilim adamları, çevrenin insanları hastalığa itebileceğini söylüyor.

Ancak efsaneler bir yana, şizofreninin gerçek kaynağı hâlâ bir muamma. Daha önce, sebebin ebeveynlerin çocuğa karşı zayıf tutumu olduğuna inanılıyordu - genellikle çok çekingendi, soğuk anneler suçlanıyordu. Ancak bu bakış açısı artık neredeyse tüm uzmanlar tarafından reddediliyor. Ebeveynlerin hatası, genel olarak inanıldığından çok daha azdır.

1990'da Johns Hopkins Üniversitesi'ndeki araştırmacılar, superior temporal girusta bir azalma ile yoğun şizofrenik işitsel halüsinasyonlar arasında bir ilişki buldular. Şizofreninin beynin sol tarafında belirli bir bölgenin hasar görmesi sonucu ortaya çıktığı teorize edilmiştir. Böylece, bir şizofreninin kafasında sesler belirdiğinde, beynin zihinsel ve konuşma aktivitesinden sorumlu olan bölümünde artan aktivite vardır.

1992'de bu hipotez, şizofreni ile beynin sol şakak lobunda, özellikle de onun işitme ve konuşmadan sorumlu kısmında bir azalma arasında bir ilişki bulan ciddi bir Harvard çalışmasıyla güçlendirildi.

Bilim adamları, düşünme bozukluğunun derecesi ile superior temporal girusun boyutu arasında bir bağlantı bulmuşlardır. Beynin bu kısmı, korteksin bir kıvrımından oluşur. Çalışma, 15 şizofreni hastası ve 15 sağlıklı kontrolün beyinlerinin manyetik rezonans görüntülemesinin karşılaştırılmasına dayanıyordu. Şizofreni hastalarında bu girusun normal insanlara göre neredeyse %20 daha küçük olduğu saptanmıştır.

Bu çalışmanın sonucunda yeni bir tedavi önerilmemiş olsa da, bilim adamları keşiflerinin "bu ciddi hastalığı daha fazla incelemek" için bir fırsat sağladığına inanıyor.

Ara sıra yeni umutlar doğar. Iowa Üniversitesi'nde 1995 yılında yapılan bir araştırma, şizofreninin talamus patolojisine ve bu yapıyla anatomik olarak ilişkili beyin bölgelerine bağlı olabileceğini düşündürmektedir. Önceki kanıtlar, beynin derinlerinde bulunan talamusun dikkati odaklamaya, duyuları filtrelemeye ve duyulardan gelen bilgileri işlemeye yardımcı olduğunu gösterdi. Gerçekten de, "omurganın tepesinden frontal lobun arkasına uzanan talamus ve ilişkili yapılarındaki problemler, şizofrenide görülen tüm semptomları yaratabilir."

Şizofrenide tüm beynin yer alması mümkündür ve örneğin kişinin kendisiyle ilgili bazı psikolojik temsillerin bununla belirli bir bağlantısı olabilir. Dr. Philip McGuire şöyle diyor: "[Sesleri duymaya] yatkınlık, beynin içsel konuşma algısıyla ve kişinin kendisine mi yoksa başkasına mı ait olduğunun değerlendirilmesiyle ilişkili bölgelerindeki anormal aktiviteye bağlı olabilir."

Beyinde bu tür bozuklukların ortaya çıkması için belirli bir zaman var mı? Şizofreni belirtileri genellikle ergenlik döneminde ortaya çıksa da, neden olduğu hasar bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. "Bu sinir bozukluğunun kesin doğası belirsizdir, ancak doğumdan önce veya kısa bir süre sonra ortaya çıkan beyin gelişimindeki anormallikleri [yansıtır].

Şizofreniye bir virüsün ve iyi bilinen bir virüsün neden olabileceğine inanan uzmanlar var. Aberdeen'deki Royal Cornhill Hastanesi'nden Dr. John Eagles, hastalığın nedenlerinin tartışmalı ama çok ilgi çekici bir versiyonunu ortaya koyuyor. Eagles, çocuk felcine neden olan virüsün şizofreninin başlangıcını da etkileyebileceğine inanıyor. Ayrıca şizofreninin çocuk felci sonrası sendromun bir parçası olabileceğine inanıyor.

Eagles, inancını 1960'ların ortalarından beri olduğu gerçeğine dayandırıyor. İngiltere, Galler, İskoçya ve Yeni Zelanda'da şizofreni hastaları %50 oranında azaldı. Bu, bu ülkelerde çocuk felci aşılamasının başlatılmasıyla aynı zamana denk gelmektedir. Birleşik Krallık'ta 1962'de ağızdan bir aşı tanıtıldı. Yani, çocuk felci durdurulduğunda şizofreni vakalarının sayısı azaldı - bunun olabileceğini kimse hayal etmemişti.

Eagles'a göre, Connecticut'tan araştırmacılar, şizofreni nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların "çocuk felci yaygınlığının yüksek olduğu yıllarda doğma olasılıklarının önemli ölçüde daha yüksek" olduğunu buldular.

Eagles ayrıca Birleşik Krallık'a gelen aşısız Jamaikalılar arasında "şizofreni oranının yerel [İngiliz] nüfusa kıyasla önemli ölçüde yüksek olduğuna" dikkat çekiyor.

Eagles, son yıllarda çocuk felci sonrası sendromun varlığının tespit edildiğini belirtiyor. Bu sendromda, felç başlangıcından yaklaşık 30 yıl sonra, insanlar şiddetli yorgunluk, nörolojik problemler, eklem ve kas ağrısı ve artan hassasiyet (özellikle soğuğa karşı) şikayet etmeye başlar. Çocuk felci sonrası sendrom, çocuk felci hastalarının yaklaşık %50'sinde görülür. Eagles'a göre, "Şizofreninin ortalama başlangıç ​​yaşı otuza yaklaşıyor ve bu, perinatal bir çocuk felci virüsü enfeksiyonu geçirdikten sonra gelişen bir çocuk felci sonrası sendrom olarak şizofreni kavramıyla tutarlı."

Cornell Üniversitesi'nden doktorlar David Silbersweig ve Emily Stern, şizofrenlerin ciddi beyin sorunları yaşama ihtimalinin düşük olduğuna inanıyorlar, ancak yine de çok ilginç bir şey bulmayı başardılar. PET kullanarak şizofrenik halüsinasyonlar sırasında kan akışını saptamak için bir yöntem geliştirdiler. Sesler duyan, tedavi edilmemiş veya tedavi edilmemiş altı şizofreni üzerinde bir çalışma yürüttüler. Biri görsel halüsinasyonlar gördü. Tarama sırasında her hastadan ses duyduğunda sağ parmağıyla bir düğmeye basması istendi. Halüsinasyonlar sırasında beynin ses bilgisinin işlenmesiyle ilgili yüzey alanlarının aktive edildiği bulundu. Ayrıca, tüm hastalarda beynin birkaç derin bölgesine kan hücumu vardı: hipokampus, hipokampal girus, singulat girus, talamus ve striatum. Şizofrenler gerçekten sesleri duyuyor mu? Beyin verileri durumun böyle olduğunu gösteriyor.

Şizofrenlerin konuşması genellikle mantıksız, tutarsız ve karışıktır. Eskiden bu tür insanların şeytanlar tarafından ele geçirildiği düşünülürdü. Araştırmacılar çok daha az fantastik bir açıklama buldular. Bir nörolog olan Dr. Patricia Goldman-Rakick'e göre şizofrenlerin konuşma sorunları kısa süreli hafıza yetersizliğini yansıtıyor olabilir. Şizofrenlerin beyninin prefrontal korteksinin önemli ölçüde daha az aktif olduğu keşfedildi. Bu alan kısa süreli belleğin merkezi olarak kabul edilir. Goldman-Rakick, "Fiile veya nesneye gelmeden önce cümlenin anlamına tutunamıyorlarsa, cümle içerikten yoksundur" diyor.

Yukarıdakilerin hepsine ek olarak, şizofreni hakkında hala cevaplanmamış birçok soru var.

Şizofreni annenin bağışıklık tepkisinden mi yoksa yetersiz beslenmeden mi kaynaklanıyor?

Bazı bilim adamları şizofreninin gelişmekte olan cenin beynindeki hasardan kaynaklandığına inanmaktadır. Pennsylvania Üniversitesi'nde yürütülen ve Danimarka'nın tüm nüfusundan tıbbi verileri içeren bir çalışma, şizofreni oluşumunun, annenin hamileliğin erken evrelerinde şiddetli yetersiz beslenmesinin yanı sıra vücudunun bağışıklık tepkisinden etkilenebileceğini gösterdi. fetüs.

Anılar için teşekkürler

Vücut yaşlandıkça, prolil endopeptidaz enzimi, öğrenme ve hafıza ile ilişkili nöropeptitleri giderek daha fazla yok eder. Alzheimer hastalığında bu süreç hızlanır. Hafıza kaybına ve aktif dikkat süresinin azalmasına neden olur. Fransa'nın Suresnes şehrinden bilim adamları, nöropeptitlerin prolil endopeptidaz tarafından yok edilmesini önleyen tıbbi bileşikler keşfettiler. Amnezi olan farelerle yapılan laboratuvar testlerinde, bu bileşikler hayvanların hafızasını neredeyse tamamen geri kazandırdı.

notlar:

Juan S. Einstein'ın beyni yıkanıyordu // The Sydney Morning Herald. 8 Şubat 1990. S. 12.

McEwen B., Schmeck H. Rehine Beyin. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, s. 6–7. Dr. Bruce McEwan, New York'taki Rockefeller Üniversitesi'nde Hatch Nöroendokrinoloji Laboratuvarı başkanıdır. Harold Schmeck, The New York Times için eski bir ulusal bilim köşe yazarıdır.

M. Merzenikh ile röportaj I. Ubell'i yönetiyor. Beynin Sırları // Geçit Töreni. 9 Şubat 1997. S. 20–22. Dr. Michael Merzenich, San Francisco'daki California Üniversitesi'nde bir nörologdur.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Şizofreni ve şehir hayatı // The Lancet. 1992 Cilt 340. S. 137–140. Dr Glyn Lewis ve meslektaşları, Londra'daki Psikiyatri Enstitüsü'nde psikiyatristler.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Şizofrenide işitsel halüsinasyonlar ve daha küçük üstün giral hacim // American Journal of Psychiatry. 1990 Cilt 147. S. 1457-1462. Dr. Patrick Bartha ve meslektaşları, Baltimore'daki Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde çalışmaktadır.

Ainger N. Şizofreni hastaları üzerine çalışma – neden sesler duyuyorlar // The New York Times. 22 Eylül 1993. Sayfa 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormalities of the left temporal lobe and Şizofrenide düşünce bozukluğu // The New England Journal of Medicine. 1992 Cilt 327. S. 604–612. Martha Shenton ve meslektaşları Harvard Tıp Okulu'nda çalışmaktadır.

Flaum M., Andreasen N. Birincil ve ikincil negatif semptomları ayırt etmenin güvenilirliği // Karşılaştırmalı Psikiyatri. 1995 Cilt 36. Hayır. 6. S. 421–427. Dr. Martin Flaum ve Nancy Andresen, Iowa Üniversitesi Kliniklerinde psikiyatristlerdir.

P. McGuire ile röportaj, B. Bauer'a öncülük ediyor. Beyin taramaları hayali seslerin köklerini arar // Science News. 9 Eylül 1995. S. 166. Dr. Philip McGuire, Londra'daki Psikiyatri Enstitüsü'nde psikiyatristtir.

Bower B. Hatalı devre şizofreniyi tetikleyebilir // Science News. 14 Eylül 1996. S. 164.

Eagles J. Çocuk felci virüsleri şizofreninin bir nedeni midir? // İngiliz Psikiyatri Dergisi. 1992 Cilt 160. S. 598–600. Dr John Eagles, Aberdeen'deki Royal Cornhill Hastanesinde bir psikiyatristtir.

D. Silbersweig ve E. Stern tarafından yapılan çalışma, K. Leitweiler tarafından alıntılanmıştır. Şizofreni yeniden ziyaret edildi // Scientifi c American. Şubat 1996. S. 22–23. David Silbersweig ve Emily Stern, Cornell Üniversitesi Tıp Merkezi'nde çalışıyor.

P. Goldman-Rakik'in çalışması K. Conway tarafından alıntılanmıştır. Bir hafıza meselesi // Bugün Psikoloji. Ocak – Şubat 1995. S. 11. Dr. Patricia Goldman-Rakic ​​​​Yale Üniversitesi'nde bir nörologdur.

Juan S. Şizofreni – çok sayıda teori // The Sydney Morning Herald. 15 Ekim 1992. S. 14.

B. Bauer tarafından aktarılan J. Megginson Hollister ve diğerleri tarafından yapılan araştırma. Şizofreni için belirtilen yeni suçlu // Science News. 3 Şubat 1996. S. 68. Dr. J. Megginson Hollister ve meslektaşları Pennsylvania Üniversitesi'nden psikologlardır.

Bilimsel amerikalı. Anılar yapmak // Scientific American. Ağustos 1996. S. 20.

Yılda yaklaşık bir kez ve bazen biraz daha sık olarak, ağda psikiyatriden başka bir güreşçi belirir. Genel olarak, standart bir dizi iddiaya sahip çok basmakalıp insanlardır ve psikiyatrinin psikiyatristlerin kişisel zenginleşmesi için yaratılmış bir sözde bilim olduğu gerçeğini doğrulamıyorsa, herhangi bir bilgiyi aramaya bir yana, herhangi bir bilgiyi okumak konusunda tam bir isteksizlik, farmasötik. şirketler ve muhaliflerle mücadele. Güreşçilerin ana kozlarından biri, şizofreni hastalarının "sebzeye" dönüşmesi ve bundan sadece haloperidol içeren psikiyatristlerin sorumlu olmasıdır. Hem evdeki hem de günlüğümdeki meslektaşlarım defalarca sebzeye dönüşme sürecinin hastalığın kendisinde yattığını söylediler. Aynı nedenle şizofreniyi tedavi etmek, hasta bir kişinin şaşırtıcı ve eşsiz dünyasına hayran olmaktan daha iyidir.

Şizofreninin beyindeki değişikliklerle ilişkili olduğu fikri yeni değil. 19. yüzyılda hakkında yazılmıştır. Ancak o zamanlar ölüm sonrası otopsiler ana çalışma aracıydı ve oldukça uzun bir süre hastaların beyinlerinde diğer tüm "beyin" hastalıklarından özel ve ayırt edici hiçbir şey bulunamadı. Ancak tıbbi uygulamada tomografinin ortaya çıkmasıyla birlikte, yine de bu bozuklukta beyin değişikliklerinin meydana geldiği doğrulandı.

Şizofreni hastalarının beyin korteksinin hacmini kaybettiği bulunmuştur. Kortikal kayıp süreci bazen klinik semptomların başlamasından önce bile başlar. Bir kişi şizofreni tedavisi (antipsikotikler) almadığında bile mevcuttur. Beş yıllık hastalıkta, hasta beynin bazı bölgelerindeki korteks hacminin %25'ine kadarını kaybedebilir. Süreç genellikle parietal lobda başlar ve beyin boyunca daha da yayılır. Korteksin hacmi ne kadar hızlı azalırsa, duygusal-istemli kusur o kadar hızlı oluşur. Bir kişi için her şey kayıtsız hale gelir ve hiçbir şey için arzu kalmaz - "sebze" denen şeyin ta kendisi.

Bazı kötü haberlerim var. Sürekli sinir hücrelerini kaybediyoruz. Bu aslında doğal bir süreç ve oldukça yavaş ilerliyor ama şizofreni hastalarında bu süreç hızlanıyor. Yani, örneğin, normal ergenler yılda korteksin %1'ini kaybederler ve şizofreni hastalarında %5, yetişkin erkekler yılda %0,9'unu, hastalar ise %3'ünü kaybederler. Genel olarak, ergenlikte, şizofreninin kötü huylu bir formu çok yaygındır, burada bir yıl içinde yapabileceğiniz her şeyi kaybedebilirsiniz ve ilk ataktan sonra bile bu süreç çıplak gözle görülebilir.

Merak edenler için işte 5 yıllık hastalık sürecinde beynin korteksini nasıl kaybettiğini gösteren bir resim.

Korteksin hacmindeki azalmaya ek olarak, beynin yan karıncıklarında da bir artış bulundu. Çok fazla su olduğu için değil, duvarlarda yatan beyin yapılarının boyutları küçüldüğü için büyürler. Ve bu doğumdan itibaren gözlemlenir.

İşte ikizlerin resimleri - ilkinde şizofreni var (görüntüdeki beynin ortasındaki "delik" genişlemiş yan karıncıklara sahip), ikincisinde hastalık yok.

Şizofreni hastaları, hastalığı geliştirmeden önce ve hatta ilaçları kullanmadan önce, bozulmuş bilgi işleme ve dil hafızası dahil olmak üzere bilişsel (öğrenme) problemlere sahipti. Tüm bu belirtiler hastalık ilerledikçe kötüleşti. diğer şeylerin yanı sıra, eleştiriden (yani kişinin kendini doğru algılaması, eylemleri, bunları toplumun normlarıyla karşılaştırması), planlama ve tahmin faaliyetlerinden sorumlu olan frontal korteksin işlevini (hastalıktan önce bile) azaltmışlardır. .

Bu neden beyne olur, aslında kimse kesin olarak bilmiyor. Oldukça iyi bir nedeni olan 3 teori var.

1. Beyin gelişiminin ihlali. Zaten rahimdeyken bir şeylerin ters gittiği varsayılır. Örneğin, şizofreni hastalarının beyin gelişimi için çok önemli olan maddelerle - beyin gelişimi sırasında hücre hareketi sürecini düzenlemesi gereken aynı makarayla - bazı sorunları vardır. Bunun sonucunda hücreler olması gereken yerlere ulaşmazlar, kendi aralarında yanlış ve seyrek bağlantılar oluştururlar. Belirli bir doğum kusurunun bir hastalığa neden olduğunu söyleyen, aynı türden daha birçok tarif edilmiş mekanizma vardır.

2. Nörodejenerasyon - gelişmiş hücre yıkımı. Burada, çeşitli metabolik bozukluklar da dahil olmak üzere belirli nedenlerin erken ölümlerine neden olduğu durumlar dikkate alınır.

3. Bağışıklık teorisi. En yeni ve en umut verici. Bu hastalığın beyindeki enflamatuar süreçlerin sonucu olduğuna inanılmaktadır. neden şimdi ortaya çıktıklarını söylemek zor - belki vücut kendine uyuyor (otoimmün bir hastalık) veya bir tür enfeksiyonun sonucudur (örneğin, annenin hamilelik sırasında geçirdiği gribe yakalanma riskini artırdığına dair gerçekler vardır). hastalık). Bununla birlikte, şizofreni hastalarında beyinde, çevredeki hücrelere karşı çok agresif olabilen çeşitli enflamatuar maddeler bulunur. Benzer mekanizmalar hakkında, ancak depresyonla
Hiç kimse nöroleptiklerin şizofreni için her derde deva olduğunu iddia etmez. Bir dereceye kadar, onlarla ilgili durum artık açık, artık onlardan şimdi sahip olduğumuzdan daha fazla fayda sağlayamayacağız. İlacın güvenlik profilini iyileştirmek mümkündür, ancak antipsikotikler sorunu kökten çözmez. Hastalığı anlamada yeni bir atılım olan şizofreni alanında bazı yeni fikirlere ve keşiflere ihtiyacımız var. En son bağışıklık teorisi kulağa çok umut verici geliyor. Ancak şimdilik elimizdeki tek şey antipsikotikler. Bu ilaçlar, hastaların toplum içinde uzun süre yaşamalarını ve bir psikiyatri hastanesinin duvarlarında kalmamalarını sağlar. 100 yıldan daha kısa bir süre önce akıl hastalığının bir ceza olduğunu ve tedavinin sadece hastaların hastanelerde bakımına indirgendiğini hatırlatmama izin verin. Artık hastaların sadece küçük bir kısmı hastanelerde ve bu antipsikotikler sayesinde mümkün oluyor. Aslında pratikte ve herhangi bir psikiyatrist size bunu söyleyecektir, daha hızlı bir sebzeye dönüşmeye yol açan şey tedavi eksikliğidir. Beynin yok edilmesi... hastalık tarafından ve nöroleptikler olmadan yok edilir ve bazı insanlarda bu oldukça hızlı gerçekleşir.

Daha önce şizofreni, dementia praecox olarak listelenmişti. Yani, XVII yüzyılda. T. Wallisius, ergenlikte yetenek kaybı vakalarını ve ergenlikte "huysuz aptallığın" başladığını anlattı. Daha sonra, 1857'de B.O. Morrel, dementia praecox'u "kalıtsal dejenerasyon" biçimlerinden biri olarak seçti. Daha sonra hebephrenia (ergenlik döneminde gelişen bir akıl hastalığı), halüsinasyonlar ve sanrılar içeren kronik psikozlar ve bunama ile biten tarif edildi. İsviçreli psikiyatrist E. Bleiler, erken bunamanın en önemli belirtisini - birliğin ihlali, ruhun bölünmesi - ancak 1908'de keşfetti. Hastalığa Yunanca bölünmüş ve ruh, zihin köklerinden gelen “şizofreni” adını verdi. O zamandan beri, "şizofreni" terimi, algı, düşünme, duygular, davranış bozukluklarında kendini gösteren, ancak çoğu zaman bölünmüş bir kişilik olarak tercüme edilen bir grup zihinsel bozukluğu ifade eder. Şizofreninin etiyolojisi hala anlaşılamamıştır, bu hastalık hala en gizemli ve çoğu zaman yıkıcı akıl hastalıklarından biridir.

Uzmanlar (psikiyatristler, nörofizyologlar, nörokimyacılar, psikoterapistler, psikologlar) yorulmadan şizofreninin doğasını, bu oldukça yaygın ve ne yazık ki şimdiye kadar tedavi edilemez bir hastalığı anlamaya çalışıyorlar. Şizofreniye direnmek için semptomları bilmek ve ortadan kaldırmaya çalışmak yeterli değildir, bilinç bölünmesine yol açan nedenleri bulmak, bu tür yıkıcı zihinsel bozukluklara neden olan mekanizmayı kurmak gerekir.

Klinik olarak şizofreni, akut ve kronik seyirli iki ana çeşide ayrılır. Şu anda, böyle bir ayrım, bu hastalığın biyolojik temeli açısından en doğru gibi görünüyor. Bu çeşitlerin özellikleri nelerdir?

Akut şizofreni seyri olan hastalarda, sözde pozitif semptomlar ve kronik olanlarda negatif olanlar baskındır. Tıpta, pozitif belirtiler genellikle hastalarda olmayan ve sağlıklı insanlarda olmayan ek belirtiler olarak anlaşılır. Örneğin, bu bakış açısından bir tümör, pozitif bir işarettir. Akut, ilk kez şizofreni atağının en belirgin semptomları çoğunlukla ikidir: halüsinasyonlar - var olmayan görsel, ses veya başka herhangi bir görüntünün algılanması veya uzmanların dediği gibi duyusal uyaranlar ve deliryum - yanlış, hastanın gerçek gerçekliğe uymayan düzeltilemez inancı veya yargısı. Bu semptomlar, bilişsel alanı oluşturan bozukluklarla ilişkilidir: gelen bilgileri algılama, işleme ve uygun şekilde yanıt verme yeteneği. Sanrılar ve halüsinasyonlar nedeniyle şizofreni hastalarının davranışları gülünç görünür, çoğu zaman saplantı gibi görünür. Hastalık, kural olarak, tam olarak bu semptomlarla başladığından, ünlü Alman psikiyatrist K. Schneider, bunların özellikle şizofrenik süreçle ilişkili birincil semptomlar olduğunu düşünüyor. Olumsuz belirtiler genellikle daha sonra birleşir ve halihazırda önemli duygusal çarpıtmalar, özellikle hastanın sevdiklerine ve kendisine ilgisizliği, spontan konuşma bozukluğu, motivasyon alanının (arzular ve ihtiyaçlar) genel olarak bastırılmasını içerir. Bütün bunlar, normal bir insanın karakteristik özelliklerinin alındığı bir kişilik kusuru olarak kabul edilir. Hastalar ayrıca başkalarıyla iletişim kurma isteksizliği (otizm), ilgisizlik, durumlarını değerlendirememe ile karakterizedir. Bununla birlikte, bu belirtiler zaten ikincildir ve birincil bilişsel bozukluğun sonucudur.

Beynin hastalıkları olan şizofrenik psikozlara, bu organda ciddi anatomik, fizyolojik veya başka bazı rahatsızlıkların eşlik etmesi gerektiğini varsaymak doğaldır. Bu tür anormallikler, uzmanların çeşitlendirilmiş çalışmalarda tespit etmeye çalıştıkları şeydir. Ancak bundan bahsetmeden önce beynin yapısını çok kısa ve şematik olarak anlatacağız.

Sinir hücrelerinin, nöronların gövdelerinin, serebral yarım küreleri ve beyincikleri kaplayan bir gri madde tabakası olan korteksi oluşturduğu bilinmektedir. Nöron birikimleri, gövdenin üst bölgesinde - bazal gangliyonlarda (serebral hemisferlerin tabanında yatan topluluklar), talamus veya talamus, subtalamik çekirdekler ve hipotalamusta bulunur. Korteksin altındaki beyin sapının geri kalanının çoğu beyaz maddeden oluşur - omurilik boyunca uzanan ve gri maddenin bir alanını diğerine bağlayan akson demetleri. Yarımküreler korpus kallosum ile birbirine bağlanır.

Beynin söz konusu yapıları vücudumuzun çeşitli işlevlerinden "sorumludur": bazal ganglionlar vücut bölümlerinin hareketlerini koordine eder; talamik çekirdekler, dış duyusal bilgileri reseptörlerden kortekse aktarır; korpus kallozum bilginin interhemisferik iletimini gerçekleştirir; Hipotalamus endokrin ve otonomik süreçleri düzenler. Bu yapının, hipokampus, ön talamus ve entoryal (eski) korteks ile birlikte, esas olarak yarım kürelerin iç yüzeyinde yer aldığına ve duygularımızı "yöneten" ve temel olarak tüm memelilerde benzer olan limbik sistemi oluşturduğuna dikkat edin. . Aynı zamanda, ön ucuyla ön veya ön korteks ile temas halinde olan ve modern görüşlere göre duyguların düzenlenmesinde de rol oynayan singulat girus içerir. Limbik sistem, saldırganlıkla ilişkili amigdala ve hafızayla ilişkili hipokampus ile esasen beynin duygusal merkezidir.

Şizofreni ile ilgili temel araştırmalarda artık geleneksel yöntemlerin yanı sıra farklı tomografi türleri (pozitron emisyonu, fonksiyonel manyetik rezonans, tek foton manyetik emisyon) kullanılmakta, elektroensefalografik haritalama yapılmaktadır. Bu yeni yöntemler, canlı bir beynin sanki yapılarına zarar vermeden içine girecekmiş gibi “görüntüleri” elde etmeyi mümkün kılıyor. Böylesine güçlü bir enstrümantal cephaneliğin yardımıyla ne keşfedildi?

Şimdiye kadar, limbik sistemin ön kısımlarında (özellikle bademcikler ve hipokampusta fark edilir) ve bazal ganglionlarda beyin dokusunda sadece kararlı değişiklikler bulundu. Bu beyin yapılarındaki spesifik sapmalar, glia'nın (nöronların bulunduğu "destekleyici" doku) büyümesinde artış, frontal korteks ve singulat girustaki kortikal nöronların sayısında bir azalmanın yanı sıra boyutunda bir azalma ile ifade edilir. amigdala ve hipokampus ve beyin ventriküllerinde artış - beyin omurilik sıvısı ile dolu boşluklar. Bilgisayarlı tomografi ve hastaların beyninin ölüm sonrası muayenesi, ayrıca korpus kallozumdaki patolojik değişiklikleri ve fonksiyonel manyetik rezonans görüntülemenin yardımıyla sol temporal lobun hacminde bir azalma ve içindeki metabolizmanın yoğunlaşmasını ortaya çıkardı. . Şizofrenide, kural olarak, yarım küre kütle oranının bozulduğu ortaya çıktı (normalde, sağ yarım kürenin hacmi daha büyüktür, ancak içindeki gri madde miktarı daha azdır). Ancak bu tür değişiklikler bazen şizofreni hastası olmayan ve bireysel gelişimin özellikleri olan kişilerde gözlemlenebilir.

Enfeksiyöz, dejeneratif ve travmatik süreçlerin neden olduğu beyin dokusunda morfolojik hasar olduğuna dair kanıtlar da vardır. Daha önce, şizofreninin beyin dokusunun atrofisinin bir sonucu olduğuna inanılıyordu, ancak şimdi R. Gür gibi bazı uzmanlar, hastalığın, hemisferik bir ihlal de dahil olmak üzere anormal gelişme nedeniyle doku dejenerasyonundan kaynaklandığını düşünmeye meyillidir. uzmanlık.

Şizofreni çalışmalarında yukarıda belirtilen enstrümantal yöntemlere ek olarak, biyokimyasal ve nörokimyasal yöntemler de dahil olmak üzere başka yöntemler de kullanılmaktadır. Biyokimyasal verilere göre, hastaların immünolojik bozuklukları vardır ve bir grup şizofrenik olarak birleştirilen farklı psikozlarda aynı değildirler. Nörokimyacılar moleküler patolojiyi, özellikle bazı enzimlerin yapısındaki değişiklikleri ve bunun sonucunda biyojenik aminlerden birinin, yani nörotransmitter dopaminin metabolik bozukluklarını keşfederler. Doğru, nörotransmitterleri (nöronların temas noktalarında kimyasal aracılar olarak görev yapan maddeler) inceleyen bazı araştırmacılar, dopamin veya metabolitlerinin konsantrasyonunda değişiklik bulamazken, diğerleri bu tür rahatsızlıklar buluyor.

Pek çok uzman, özellikle hipokampus ve amigdala olmak üzere bazal ganglionlar ve limbik yapılardaki spesifik reseptörlerin sayısında bir artışa dikkat çekiyor.

Şizofrenide beynin morfolojisi ve işleyişindeki bozuklukların üstünkörü bir şekilde sıralanması bile, çok sayıda lezyona işaret eder ve hastalığın heterojen doğasını gösterir. Ne yazık ki, şimdiye kadar tüm bunlar, uzmanları köklerini ve hatta mekanizmalarını anlamaya çok az yaklaştırdı. Sadece hastalarda hemisferik bilgi iletiminin ve işlenmesinin bozulduğu açıktır. Ayrıca genetik faktörün de rolü şüphesiz; yatkınlıklar. Bu nedenle, görünüşe göre, aile şizofreni sıklığı genel insan popülasyonundan daha yüksektir.

Şizofreni hastalarının beynindeki nörofizyolojik süreçler hakkında son on yılda gözlemlenen eşi benzeri görülmemiş bilgi artışının bu akıl hastalığını anlamaya yardımcı olacağı umulmaktadır.

Beynin görevi, belirli yapıları uyararak ve aralarında bağlantılar kurarak bilgiyi algılamak, işlemek ve iletmektir. Sinir hücrelerinde, nöronlarda bilgi, değeri belirli nöronların sinir sisteminin işleyişinde oynadığı role bağlı olan elektrik sinyalleri şeklinde iletilir. Duyusal nöronlarda, böyle bir sinyal, örneğin vücudun bir kısmına etki eden kimyasal bir madde veya göz tarafından algılanan ışığın gücü hakkında bilgi iletir. Motor nöronlarda, elektrik sinyalleri kas kasılması için komut görevi görür. Sinyallerin doğası, nöronun zarındaki elektrik potansiyelini değiştirmektir. Bir sinir hücresinin bir bölümünde meydana gelen bir bozulma, diğer bölümlerine değişmeden iletilebilir. Bununla birlikte, elektriksel uyaranın gücü belirli bir eşik değerini aşarsa, bir uyarma dalgası (aksiyon potansiyeli veya sinir impulsu) şeklinde nöron boyunca yüksek bir hızda - 100'e kadar yayılan bir elektriksel aktivite patlaması meydana gelir. Hanım. Ancak bir sinir hücresinden diğerine, elektrik sinyali dolaylı olarak, kimyasal sinyaller - nörotransmiterler yardımıyla iletilir.

Beynin elektriksel aktivitesi, elektroensefalogram (EEG) olarak kaydedilebilen tek doğal dilidir. Böyle bir kayıt, ritim veya spektrum adı verilen çeşitli frekans aralıklarındaki potansiyel dalgalanmaları yansıtır. Bunlardan en önemlisi, beynin talamo-kortikal bölgesinde meydana geldiğine inanılan ve en çok gözleri kapalı dinlenen bir kişide belirgin olan alfa ritmidir (frekans 8-13 Hz). Alfa ritmi ancak bir dinlenme ritmi olarak kabul edilebilir, eğer beyin frekans aralığında bilgiyi işlemezse, onu hafıza ve bilişsel işlevlerde zaten mevcut olanla karşılaştırır.

Frekansı 13 Hz'den fazla olan salınımlar, serebral korteks tarafından üretilen ve şiddetli aktivite ile arttığı için aktivasyon olarak adlandırılan beta ritmine aittir. Teta ritmi (frekans 4-7 Hz) büyük ölçüde limbik sistemden kaynaklanır ve duygularla ilişkilidir. Frekansı 4 Hz'den az olan salınımlar delta ritmine aittir ve şu şekildedir:

Kural olarak, doğada vasküler, travmatik veya tümöral bir organik beyin lezyonu varlığında kaydedilirler.

Bugüne kadar şizofreni, en çok çalışılmasına rağmen en çok çalışılmayan beyin hastalıklarından biridir. Ve daha büyük olasılıkla, yakın gelecekte şizofreni araştırmalarında tedavideki somut sonuçları doğal olarak etkileyecek daha da önemli bir atılım beklemeliyiz. Şimdiden dünyanın önde gelen kliniklerinde şizofreni tedavisi için özel nörometabolik yöntemler başarıyla uygulanmakta ve bu yöntemler tedavide çarpıcı bir etki yaratmaktadır.

Örneğin:

1. Vakaların% 80'inde ayakta tedavi olasılığı vardır.
2. Akut zihinsel durum (şizofrenik psikoz) dönemi önemli ölçüde azaldı.
3. Stabil ve uzun süreli bir tedavi etkisi yaratılır.
4. Zekada pratik olarak hiçbir azalma yoktur.
5. Sözde "nöroleptik kusur" önemli ölçüde azalır veya tamamen yoktur.
6. Çoğu durumda, beyin işlevi büyük ölçüde geri yüklenir.

İnsanlar sosyalleşir ve topluma döner, eğitimlerine devam eder, başarılı bir şekilde çalışır ve kendi ailelerine sahip olur.

Halüsinojenik psikoaktif ilaçlar LSD gibi kısa süreli psikoz ataklarına neden olabilir ve esrar ve uyarıcıların (kokain, amfetaminler) sık veya aşırı dozda kullanımı bazen klinik tablosu şizofreniye benzeyen geçici toksik psikoza yol açar (Bowers, 1987; Tennent ve Groesbeck, 1972).
Belki Ayrıca(hiçbir şekilde kanıtlanmamış olsa da) madde kullanımının şizofreninin başlangıcını tetikleyebileceği.

AkrabalarŞizofreni hastası bazen halüsinojenlerdeki bozukluğun nedeni olarak görülür, ancak yanılıyorlar: bilimsel gerçekler bu görüşü desteklemiyor. 1950'lerde ve 1960'larda İngiltere ve Amerika'da LSD'nin psikiyatride deneysel bir ilaç olarak kullanıldığı ve uzun süreli şizofrenik tip psikoz geliştiren bireylerin yüzdesinin (çalışmalardaki gönüllü katılımcılar ve hastalar arasında) olduğu bilinmektedir. genel popülasyona karşılık gelen rakamı neredeyse geçmedi (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

içinde tutulan gerçek İsveç bir araştırma, sık sık ve büyük miktarlarda esrar kullanan askeri askerlerin daha sonra şizofreni geliştirme olasılığının altı kat daha fazla olduğunu buldu (Andreasson ve diğerleri, 1987). Bununla birlikte, bu örüntü, şizofreniye yatkın bireylerin, hastalığın premorbid semptomlarıyla başa çıkmanın bir yolu olarak esrar kullanımına başvurma olasılıklarının daha yüksek olması gerçeğiyle açıklanabilir.

Şizofrenide beyin

Bazı hastalarda şizofreni beyinde organik değişiklikler buldu. Beyin dokusunun ölüm sonrası analizi, bir dizi yapısal anormalliği ortaya çıkardı ve yeni görüntüleme teknikleri, beynin hem yapısında hem de işleyişinde intravital değişikliklerin varlığını belgeledi.

Böyle bir yardımla metodolojiler, manyetik rezonans görüntüleme (MRG) olarak, özellikle şakak loblarında olmak üzere çeşitli beyin yapılarının boyutlarındaki değişiklikleri ortaya çıkardı. Bu lobların derinliklerindeki sıvı dolu boşluklar (ventriküller) sıklıkla genişler ve lobların kendi dokularının hacmi azalır. Gözlenen bu değişiklikler ne kadar büyükse, hastada mevcut olan düşünce bozuklukları ve işitsel halüsinasyonlar o kadar şiddetlidir (Suddath ve ark. 1990).

Bazı yöntemler pozitron emisyon tomografisi (PET) gibi görüntüleme, beynin mevcut işleyişini değerlendirir ve anormalliklerin benzer bir resmini verir. PET taramaları, temporal loblarda, özellikle oryantasyon ve ultra-uzun süreli hafızadan sorumlu temporal lobda yer alan bir yapı olan hipokampüste artan aktivite gösterir (Tamminga ve diğerleri, 1992).

İşlevsel bir yapı oluşturmak Görüntüler Farklı türden bir çalışma -bir elektroensefalograf kullanarak beynin elektrofizyolojik parametrelerini kaydederek- şizofreni hastalarının çoğunun tekrarlayan dış uyaranlara aşırı derecede artmış bir tepkiye sahip olduğunu ve (diğer insanlarla karşılaştırıldığında) gereksiz bilgileri ortadan kaldırma konusunda daha sınırlı bir yeteneğe sahip olduğunu göstermektedir (Freedman). ve diğerleri, 1997).

Bununla birlikte aldığımız veri alakasız uyaranları ayıklaması gereken beyin yapılarının (örneğin, ön lob) PET taramalarında azalmış aktivite gösterdiği (Tamminga ve diğerleri, 1992).

Bu zorluk nedeniyle tarama duyusal uyaranlar, beyin dokusunun ölüm sonrası çalışmaları, belirli bir türdeki beyin hücrelerinde - inhibe edici internöronlarda - anormallikler ortaya çıkardı. Bu nöronlar, ana sinir hücrelerinin aktivitesini inhibe ederek, aşırı sayıda giriş sinyaline yanıt vermelerini engeller. Böylece beyni çevreden gelen çok fazla duyusal bilgi ile aşırı yüklenmekten korurlar.

Hastanın beyninde şizofreni bu internöronlar tarafından salınan "kimyasal haberciler" veya nörotransmitterlerin (ağırlıklı olarak gama-aminobütirik asit (GABA)) sayısı azalır (Benes ve diğerleri, 1991; Akbarian ve diğerleri, 1993), bu da beyin aşırı yüklenmesini önlemenin gerçekleştirildiğini gösterir. daha az etkili.

Bunların işleyişindeki sapma ara nöronlar nörotransmitter dopamini serbest bırakan beyin hücrelerinde değişikliklere yol açtığı görülüyor. Dopaminin etkisini artıran bazı psikoaktif ilaçlar (amfetaminler gibi) şizofreniyi andıran psikozlara neden olabildiğinden ve dopaminin etkilerini bloke eden veya azaltan psikoaktif ilaçlar psikozların tedavisinde etkili olduğundan (Meltzer ve Stahl, 1976).

Dopamin yükseltir beyin hücrelerinin duyarlılığı tahriş edicilere. Genellikle, bu yüksek hassasiyet, kişinin nöropsişik stres veya tehlike dönemlerinde durumla ilgili farkındalığını artırmada yararlıdır, ancak beyni halihazırda hiperaktivite durumunda olan bir şizofreni hastası için, dopamine fazladan maruz kalmak onu içine çeken bir faktör haline gelebilir. psikoz.

Bunların araştırma Verilerden, şizofrenide beyin aktivitesinin internöronlar tarafından yetersiz düzenlenmesi olduğu, bunun sonucunda beynin çevreden gelen çok sayıda sinyale aşırı tepki verdiği ve istenmeyen uyaranları ayıklama konusunda yetersiz olduğu sonucu çıkar. Bu sorun, normalde duyusal girdilerin işlendiği temporal lobların küçülmesiyle şiddetlenir; sonuç olarak, bir kişinin yeni uyaranlara yeterince yanıt vermesi daha da zorlaşır.

Beyin karmaşık ama aynı zamanda insan vücudunun son derece önemli bir organıdır. Yapılarında meydana gelen olası patolojiler, çeşitli nörolojik bozukluklarla kendini gösterir, genellikle ciddi beyin hastalıklarına bağlı olarak, kişi hayatının geri kalanında sakat kalır veya ölür, çünkü olumsuz süreçler genellikle geri döndürülemez.

Artık birçok bilim insanı, yeni teknolojilerin ortaya çıkmasının tıpta yeni bir çağ olduğunu söylüyor, çünkü aslında, insanlara yapay organ nakletmek için bir dizi başarılı operasyon gerçekleştirildi. İnsanlığın gelişimi dikkate alındığında beyni yapay olarak yeniden yaratmak henüz mümkün değil - yapısı deneyimli bilimsel uzmanlar için bile çok zor. Bu nedenle, beynin hücrelerini ve dokularını sağlıklı tutmak çok önemlidir, bu, sağlık ve uzun yaşamın anahtarı olabilir, çünkü vücutta meydana gelen birçok işlem, başında beyin olan merkezi sinir sistemi tarafından kontrol edilir ve kontrol edilir. beyin.

Bugüne kadar tıp, beyni etkileyebilecek birçok tehlikeyi tanımlamıştır. Aralarında:

Beyne yönelik bu tehlikelerin her biri, belirli bir dizi neden ve risk faktöründen kaynaklanır, ancak hastalığı önceden tahmin etmek genellikle imkansızdır, çünkü kalıtsal bir yatkınlık veya gen arızası, diğer bir deyişle gen mutasyonları nedeniyle olabilir.

Beynin tüm endokrin süreçlerin, duyu organlarının faaliyetlerini yürütme süreçlerinin, kas-iskelet sisteminin faaliyetlerinin, kalp atışının ve kan akışının merkezinde olduğu düşünüldüğünde, bir sinir hastalığı olduğunu tahmin etmek kolaydır. sistem vücudun genel durumunu ve sadece fizyolojik değil, aynı zamanda ahlaki ve duygusal olarak da etkiler.

Hastalığın çeşitleri

Organik beyin lezyonları genellikle manyetik rezonans veya bilgisayarlı tomografi, nörogörüntüleme, elektroensefalografi gibi bazı işlemlerle kolayca saptanır. Tuhaflıkları, beynin belirli bölgelerinin görünür lezyonlarında yatmaktadır, sıklıkla frontal lobda, temporal bölgelerde bir lezyon vardır. Organik lezyonlar, hem beynin yapısında bulunan yabancı cisimler hem de kan damarları ve genel kan dolaşımı durumu ile ilgili problemlerdir.

Bu nedenle, tıp, merkezi sinir sistemi ve beyindeki birkaç tür organik lezyonu ayırt eder:

1. vasküler lezyonlar - en sık ateroskleroz, Alzheimer hastalığı, vücudun diğer bölgelerinde lokalize kardiyovasküler hastalıklar, omurganın osteokondrozu gibi hastalıklarda ortaya çıkar. Çoğu durumda, beyin hasarı, kan damarlarının sıkışması veya hasar görmesi, kan dolaşımının hız ve ritminin ihlali, hipoksi durumu - beynin oksijen açlığı;
2. kimyasal, narkotik maddeler, alkollü içecekler ile zehirlenme. Zehirlenme durumunda, bireysel beyin dokuları ve belirli bir bölgede lokalize olan hücreler etkilenir. Etkilenen bölgenin boyutu artabilir, sıklıkla zehirlenme, vücudun nörolojik bozukluklarının dış belirtileriyle kanıtlandığı gibi, hızlı bunamaya, sinir sisteminin diğer patolojilerine yol açar;
3. yabancı cisimler - kan damarlarını sıkıştırarak beyin dokusuna zarar vermeye katkıda bulunan, boyutunu artırabilen kötü huylu veya iyi huylu tümörler.

Bu nedenle, her tür organik beyin lezyonu birbiriyle yakından iç içe geçmiştir - bir tür, gelecekte başka hasar ve hasar belirtilerine neden olabilir. Bu nedenle doktorlar klinikte düzenli takip önermektedir, çünkü erken aşamada tespit edilen bir hastalık elbette büyük kurtuluş şansı vermektedir.

Ayrı olarak, tıp, yukarıdaki üç türün semptomlarını ve nedenlerini emen beyin ve merkezi sinir sisteminin kalıntı organik lezyonunu seçer.

Rezidüel organik beyin hasarının temel özelliği, beyin ve sinir dokularındaki yapısal hasardan sonra rezidüel kalmasıdır. Böyle bir lezyon esas olarak yeni doğan bebeklerde bulunur ve doğumdan sonraki yedinci gün için risk altındadır. Her şey perinatal dönemde meydana gelen patolojik intrauterin süreçlerle ilgilidir. Bu şu şekilde olur: fetal gelişim aşamasında, herhangi bir nedenle, beynin belirli bir yerel bölgesi etkilenir ve bu, bir çocuğun doğumundan sonra nörolojik bozukluklara ve diğer patolojilere yol açar.

En küçük bir hasar alanının bile tüm iç sistemlerde çeşitli organizma anomalilerine neden olabileceğini bilmek gerekir. Bu nedenle artık organik beyin hasarı terimi doktorlar tarafından hastalığın adı olarak kullanılmaz. Bu kavram, birçok olası patolojiyi, tehlikeli semptomları ve bunların gelişimini içeren son derece geneldir.

Yenidoğanların merkezi sinir sistemi ve beynin artık organik lezyonlarından muzdarip olma olasılığı daha yüksek olmasına rağmen, yine de, yetişkinlerde lokal lezyonlardan kaynaklanan bu tür hasar olasılığı vardır - örneğin, beynin ön loblarının lezyonları veya beynin beyaz maddesinin lezyonları veya zehirlenme, geçmiş viral hastalıklar, enflamatuar süreçler nedeniyle.

Hem yetişkinlerde hem de çocuklarda artık organik hasarın semptomatolojisi, beyin bölgelerindeki hasarın derecesine bağlıdır, çünkü bu organdaki her bir element, sırasıyla belirli bir dizi vücut işlevinden sorumludur, süreçte etkilenen daha fazla alan sırasıyla hasar, daha parlak çeşitli tehlikeli işaretler kendilerini gösterecektir.

Menşe nedenleri

Tıp, doğumdan hemen sonra kendini gösterebilen beyinde ve merkezi sinir sisteminde kalıntı organik hasarın olası görünümü nedeniyle çocuk için riski artıran dört tür perinatal patolojiyi ayırt eder. Bunlar şunları içerir:

Bu nedenle, perinatal patolojinin travmatik doğası, hamile bir kadının düşmesi, karnına darbe alması nedeniyledir. Bu nedenle, çocuk mekanik etki ile ilişkili doğuştan beyin yaralanmaları yaşayabilir. Bu nedenle, anne adaylarının hareket ederken dikkatli olmaları, kötü havalarda, özellikle buzda, çocuk üzerindeki tüm dış etki risklerini ortadan kaldırmak için evde kalmaları tavsiye edilir.

Hipoksik hasar, annenin belirli patolojilerinden veya kötü alışkanlıklarından, özellikle sigara içmek, alkol almaktan kaynaklanabilir. Aynı zamanda anne karnındaki çocukta oksijen eksikliği görülür ve hem sinir sistemi hem de cenin beyni henüz gelişme aşamasında olduğundan kısa süreli bir hipoksi durumu bile beyin yapılarında geri dönüşü olmayan hasarlara neden olabilir. oluşum.

Kalıntı organik beyin hasarının dismetabolik doğası, anne adayının vücudundaki endokrin sistemdeki bir arızanın bir sonucudur. Metabolik bozukluklar doğrudan hipoksi ile ilişkilidir - fetüs, gelişme aşamasında bile, beynin durumunu olumsuz yönde etkileyen daha az besin almaya başlar.

Son olarak, lezyonun viral veya enfeksiyöz doğası, geçmişte var olan veya ciddi şekilde bulaşan anne adayının enfeksiyonlarından ve virüslerinden başka bir şey değildir. Bu aynı zamanda kadının vajinasından giren ve perinatal dönemde çocuğun vücudunu doğrudan etkileyen rahim içi enfeksiyonları da içerir.

Tıp uzmanlarına göre, merkezi sinir sistemi ve beyinde artık organik hasarın oluşmasına neden olabilecek risk faktörleri aşağıdaki parametreleri içerir:

4. genlerde başarısızlık, gen mutasyonları;
5. kalıtsal yatkınlık;
6. çevresel kalite etkisi. Bunlar arasında kimyasallar ve toksinler ile olası hava kirliliği, aşırı radyasyona maruz kalma, arabalardan kaynaklanan zararlı emisyonlar, havadaki düşük oksijen seviyeleri, genel anlamda, zayıf ve harap olmuş ekoloji;
7. buharlar, gazlar, alkol, ilaçlar ve bireysel ilaçlar dahil diğer bileşiklerle toksik ve kimyasal zehirlenme;
8. hamilelik patolojileri, örneğin çok erken doğum, göbek kordonunun anormallikleri, kanama;
9. hamilelik sırasında veya geçmişte meydana gelen enfeksiyonlar ve virüsler;
10. bir kadının zayıflamış bağışıklığı;
11. dengesiz yetersiz beslenme, protein eksikliği, tüm grupların vitaminleri, mineraller (kalsiyum, potasyum, magnezyum), lif. Hamilelik aşamasında herhangi bir diyet yasaktır, beslenme normalleştirilmelidir, rejim olması gerekmez, asıl mesele ihtiyaç duyduğu tüm maddelerin anne adayının vücuduna girmesidir. Ne de olsa, annenin yemek yerken zaten sadece kendisini değil bebeğini de beslediğini hatırlamanız gerekir;
12. doğum sürecinin kendisinin patolojileri - ya hızlı ya da çok uzun süreli doğum;
13. çoğunlukla sinir sistemi hasarı, endokrin süreçler, kardiyovasküler hastalıklar ile ilişkili annenin kronik hastalıkları;
14. hamilelik aşamasında sık sık stres, anne adayının zihinsel ve duygusal dengesizliği.

Daha önce de belirtildiği gibi, çocuklarda artık bir organik lezyonun semptomları doğumdan hemen sonra görülür, bazılarında daha az belirgindir, bazılarında daha fazladır, ancak bu özü değiştirmez. Doktor, bebeğin davranışına bağlı olarak bazı nörolojik sorunlardan hemen şüphelenebilir, örneğin uzuvlarda titreme, sürekli ağlama ve kaygı, bazı hareketlerde gecikme, sağlıksız yüz ifadeleri, tonik bozuklukları.

Erişkin hastalarda semptomlar aynı sırada, sadece farklı bir seviyede, yani daha net ortaya çıkar.

Doktor bebekte olası nörolojik sorunlardan şüphelenirse, anneyi yenidoğanla birlikte nörogörüntüleme prosedürü, nörosonografi veya aşırı durumlarda beynin MRI'sı için gönderebilir.

Bu nedenle, beyinde ve merkezi sinir sisteminde kalan organik hasarın klinik tablosu aşağıdaki semptomlardan oluşur:

15. dış zihinsel bozukluklar - yorgunluk, karamsarlık, sürekli ağlama, kaygı, huzursuzluk;
16. vücudun oldukça hızlı tükenmesi, bu yalnızca bebeğin yiyecek alımıyla değil, aynı zamanda kütlesiyle de görülebilir - kilo almak yerine, bazı yenidoğanların gelişimi durur;
17. zihinsel dengesizlik, kendine ve başkalarına karşı sağlıksız davranış - sadece çocuklar için değil yetişkinler için de geçerlidir. Kişi kendine zarar vermeye başlayabilir, yakınlarına da uygunsuz davranır, onlara karşı çok saldırgan bir tavır sergiler;
18. dikkat dağınıklığı, önemli dikkat bozuklukları, azim eksikliği, bazen - uzuvların artan aktivitesi;
19. ilgisizlik, olan her şeye kayıtsızlık;
20. ensefalopati;
21. baş ağrısı ve baş dönmesi - özellikle beynin ön lobunda hasar ile;
22. zihinsel ve duygusal alandaki bozukluklar - stres, sinirlilik;
23. uykusuzluk, geceleri bile sinirlilik;
24. görsel ve işitsel organların bozulması - özellikle beyin sapının hasar görmesi;
25. hareketlerin bozulmuş koordinasyonu - serebellumdaki bozukluklarla.

Manyetik rezonans görüntüleme, elektroensefalografi, nörosonografi gibi teknolojik prosedürler kullanılarak organik lezyonların saptanması kolaydır. Etkilenen alanlar genellikle resimlerde görünür, sonuç olarak, etkilenen bölgeyi fark eden doktor, prognozunda bu yerel alanın sorumlu olduğu şeyden başlayacaktır. Örneğin, bir kök lezyonu ile bazı işlevler zarar görürken, serebral korteks hasarı ile diğerleri.

İnsan tedavisinin etkinliğinin tanı kalitesine bağlı olduğunu anlamak önemlidir.

Organik beyin hasarının tedavisi uzun bir süreci içerir, bu nedenle hasta bir yetişkinin veya bebeğin yakınlarının ona daha fazla zaman ayırması, onunla ilgilenmesi, mümkünse onun maskaralıklarına, olumsuz zihinsel durumlarına katlanması gerekir.

Lezyonun zamanında tespiti ve uygun tedavi ile prognoz kademeli olarak iyileşir.

İlaç tedavisi hakkında konuşursak, sakinleştirici, nootropik ve vitamin almanız gerekir.

Ayrıca fizyoterapi, terapötik banyolar, masajlar da ihmal edilmemelidir.

Şizofreninin klinik ve tanısal belirtileri ve belirtileri

Şizofreni nedir, bu patolojinin belirtileri ve tedavisi nelerdir, kalıtsal olabilir mi?

Şizofreninin tanımı. Bu, bir kişinin bilişsel ve kişisel alanlarının ihlalinin eşlik ettiği kronik bir zihinsel bozukluktur. Bu patoloji hem erkeklerde hem de kadınlarda eşit derecede yaygındır. Ancak erkeklerde şizofreni belirti ve bulguları kadınlara (25-30 yaş) göre daha erken (18-25 yaş) ortaya çıkmaktadır. Şizofreninin tedavi edilip edilmediğini öğrenmek için patoloji belirtilerini tanımanız ve şizofreninin nedenlerini incelemeniz gerekir.

hastalığın etiyolojisi

Günümüzde şizofreni gelişimine neyin sebep olduğu tam olarak bilinmemektedir. Ancak psikiyatri alanında uzmanlar bu hastalığın etiyolojisinin heterojen olduğunu savunmaktadır. Şizofreninin hem içsel hem de dışsal nedenleri vardır.

Birçok insan şizofreninin kalıtsal olup olmadığını merak eder. Bu alandaki uzun süreli çalışmalar, şizofreni ve kalıtım arasında doğrudan bir bağlantı olduğunu ortaya koymuştur. Yani şizofreni hastası yakın akrabalarınız varsa, bu patolojiyi geliştirme olasılığı önemli ölçüde artar. Ancak aile öyküsüne yük olmayan birçok hasta var. Bu, şizofreninin nedenlerinin çeşitli olduğunu göstermektedir. Ancak şizofreninin kalıtsal olup olmadığı, bu soru olumlu olarak yanıtlanabilir, ancak hastalığın gelişiminde bir itici güç oluşturan başka etiyolojik faktörler de olmalıdır.

Şizofreni başlangıcına katkıda bulunan etiyolojik faktörler:

26. Beyin dokusunu etkileyen viral enfeksiyonlar (menenjit, ensefalit).
27. Hamilelik sırasında anne tarafından bulaşan bulaşıcı hastalıklar. Beyinde sonunda karakteristik semptomlar gösteren organik değişikliklere yol açabilirler.
28. Mevsimsellik. İlkbahar aylarında doğan insanlar daha sık hastalanırlar.
29. Konum. Kentlerde yaşayanlarda görülme sıklığı kırsal kesimde yaşayanlara göre daha yüksektir.
30. Düşük düzeyde maddi zenginlik, yani yoksulluk.
31. Ailenin asosyal yaşam tarzı. Bu durumda çocuğun ruhu ciddi bir teste tabi tutulur ve kalıtsal bir yatkınlık varsa şizofreninin başlama olasılığı çarpıcı biçimde artar.
32. Çocuklukta meydana gelen zihinsel travma. Çocukluk döneminde fiziksel, cinsel ve ruhsal istismara maruz kalmış kişilerde hastalığın belirtileri görülür.
33. Eğitim eksikliği, çocuğun ihmal edilmesi, ebeveynlerden uygun destek ve anlayış eksikliği.
34. Çeşitli bağımlılık türlerinin varlığı: alkol, uyuşturucu, toksik (madde kötüye kullanımı).
35. Beynin yapısal anomalileri ve az gelişmişliği. Patolojinin nedeni veya sonucu olabilirler.

Patolojik sürecin gelişim aşamaları

Şizofreni nedir ve nasıl tedavi edilir? Bozukluk uzun bir süre boyunca ilerler ve bir dizi aşamadan geçer. Hastalığın bulunduğu gelişim evresine göre şizofreninin uygun tedavisi yapılır.

Psikiyatri alanındaki uzmanlar, hastalığın seyrini inceledikten sonra, patolojik süreçte dört ana aşama belirlediler:

36. ilk aşama, insan ruhunun kişisel alanındaki ilk patolojik değişikliklerle ayırt edilir; şüphe, uygunsuz davranış, uyanıklık gibi daha önce alışılmadık özellikler var;
37. prodromal aşama, bu dönemde, şizofreninin ilk bariz sendromları belirlenir: yakın ve çevredeki insanlarla her türlü temastan yabancılaşma ve izolasyon, dalgınlık, olağan işleri ve ev işlerini yapamama;
38. ilk zihinsel bölümlerin aşaması, sanrıların, farklı nitelikteki halüsinasyonların ve saplantıların varlığı ile karakterize edilir;
39. remisyon, bu aşamada hastanın patolojik semptomları yoktur. Remisyon süresi birkaç haftadan birkaç yıla kadar farklıdır.

Hastalık sınıflandırması

Bu zihinsel bozukluğun birkaç sınıflandırması vardır. Temel alınan özelliklerde farklılık gösterirler. Klinik belirtilere göre şizofreni türleri:

40. hastalığın paranoyak formu. Halüsinasyonlar ve sanrılar gözlenir, ancak şizofrenide düşünce ve davranış bozuklukları tespit edilmez.
41. Katatonik şizofreni, psikomotor bozukluklarla karakterizedir.
42. Düzensiz (heberfrenik) şizofreni çeşidi. Duygusal ve zihinsel bozukluklar not edilir.
43. Rezidüel şizofreni, parlak renkli olmayan pozitif semptomların varlığı ile karakterize edilir.
44. Farklılaşmamış - klinik tablo, yukarıdaki hastalık türlerine uymuyor.

Psikiyatristler tarafından patolojik sürecin seyrine göre tanımlanan şizofreni türleri:

45. paroksismal progredient;
46. periyodik (tekrarlayan);
47. sürekli akan;
48. halsiz

Uluslararası hastalık sınıflandırmasında, iki tür şizofreni ayırt edilir:

49. Basit şizofreni. Patolojik semptomlarda kademeli bir artış, bu durumda akut psikozlar gözlenmez.
50. Şizofreni sonrası depresyon. Bu durum, hastalığın alevlenmesinden sonra gözlenir. Artık patolojik semptomlar ve duygusal alanda kalıcı bir azalma var.

Tüm bu sınıflandırmalar, şizofreni için doğru ve etkili tedaviyi reçete etmeye yardımcı olur.

Şizofreniyi nasıl tanıyacağınız sorusunu cevaplamak için tezahürlerini bilmeniz gerekir. Şizofrenide çeşitli semptomlarla kendini gösteren ciddi bir düşünce bozukluğu vardır. Bu durumda "işaret" ve "belirti" gibi kavramları birbirinden ayırmak gerekir. "Bleyler'in tetradı" bilimsel adını taşıyan dört işaret vardır. Beyin aktivitesi alanlarındaki bozuklukları karakterize ederler.

1. Otizm, bir kişinin yabancılaşması ve kendi iç dünyasına dalması ile kendini gösterir. Bu durumda bir şizofren nasıl tanınır? Eylemleri kısıtlı, biraz garip, basmakalıp düşünce. Diğer insanlarla iletişim toplanmıyor, hasta kişinin mizah anlayışı yok. Kendisine yöneltilen tüm şakalar gerçek olarak algılanır, bu yüzden kendi içine daha da çekilir ve insanlardan uzaklaşır.

2. Alogia (ilişkisel kusur). Bu durumda, bir kişinin konuşması zayıflar ve mantıklı düşünemez. Hasta yapıcı bir konuşma yürütemez. Cevapları tek heceli, sürekli açıklama gerektiriyor. Bir "kayma", yani bir konudan diğerine ani bir geçiş var.

3. Kararsızlık, bir şizofreninin herhangi bir nesneye, kişiye vb. karşı ikili tutumu ile karakterize edilir. Örneğin papatyaları sevebilir ve aynı zamanda onlardan nefret etmeye başlar. Üç tür kararsızlığı ayırt etmek gelenekseldir:

51. iradeli - herhangi bir kararın alınması sırasında kararsızlık;
52. duygusal - olaylar, şeyler, insanlar vb. ile ilgili duyguların tutarsızlığı;
53. entelektüel - doğası gereği zıt olan fikirler ve çözümler.

4. Duygusal yetersizlik - olan her şeye anormal bir tepki. Ailede herhangi bir trajedi meydana gelirse, hasta kişi buna neşeyle tepki verir. Ama aslında içsel duyguları ve dışsal tezahürleri örtüşmüyor. O da yaşıyor ama zıt duygularla ifade ediliyor.

Bu işaretlerle tanışan kişi, bir şizofreniyi nasıl tanıyacağını bilir. Ancak, şizofreni varlığının nasıl tanınacağı sorusunun yanıtlanmasına da yardımcı olacak semptomları hatırlamak gerekir.

hastalığın belirtileri

Şizofreni nedir ve belirtileri nelerdir? Bu patolojinin gelişiminde, birkaç semptom türünü ayırt etmek gelenekseldir. Şizofrenlerin kim olduğunu anlamaya yardımcı olurlar.

1. Olumlu belirtiler. Bu durumda, daha önce bu kişinin doğasında olmayan semptomlar dikkate alınır. Bu yeni bir şey ama olumlu olmaktan uzak:

54. Çılgın Bu durum, bu patolojiden muzdarip tüm insanlar için ortaktır. Bu pozitif semptomun birkaç türü vardır: zulüm sanrıları, etkileme, ikna etme, mantıksız kıskançlık, sanrılar. Bu durumda kişi gerçeklikten kopar. Bir şey bulur ve buna içtenlikle inanır. Ona sürekli izleniyormuş gibi geliyor ya da bunun için bir sebep olmamasına rağmen eşinin sadakatsizliğinden şüpheleniyor.
55. halüsinasyonlar. Aşağıdaki halüsinasyon türleri vardır: görsel, işitsel, dokunsal, sesli ve koku alma. Bu patolojik semptomun işitsel formu en yaygın olanıdır. Kişi müdahaleci ve hatta saldırgan olabilecek sesler duyar.
56. Davranışsal yetersizlik Hasta uygunsuz olduğunda yüksek sesle gülebilir veya konuşabilir (buna hebephrenia denir - bir tür uygunsuz davranış), saldırganlık gösterebilir veya tersine uygunsuz durumlarda hassas duygular gösterebilir.
57. Yanılsama. Etraftaki nesneler yanlış algılanıyor. Birinin yerine başka bir nesne belirir.
58. Katatoni, uygunsuz davranışın başka bir tezahürüdür. Bu durumda şizofren, çeşitli rahatsız edici ve doğal olmayan duruşlar alabilir veya tersine vücudun çeşitli bölgelerini sürekli ve rastgele sallayabilir.
59. saplantı Kişi sürekli onu düşünür, bu düşünceler ona gece gündüz dinlenmez.
60. Zihinsel ve konuşma işlevinin ihlali. Karışık veya tutarsız konuşma, mantıksız ve uygunsuz ifadeler.

2. Olumsuz belirtiler. Bu terim, hastalık nedeniyle kaybedilen nitelikleri ifade eder. Negatif semptomların karakteristik tezahürleri:

61. otizm;
62. duyguların yoksulluğu ve tezahürleri;
63. mevcut durumda doğru çözümü bulamama;
64. kıskanılacak bir sıklıkta gözlemlenen ruh hali değişimleri;
65. davranış ve eylemlerde pasiflik;
66. konuşma, düşünme ve dikkat ihlalleri;
67. ilgisizlik;
68. istemli tezahürlerde azalma;
69. başkalarına karşı gaddarlık veya kayıtsızlık;
70. bencil davranış;
71. motor aktivite keskin bir şekilde azalır;
72. inisiyatif eksikliği;
73. olanlardan tatmin olmama, tatminsizliği nedeniyle kişinin kendi hayatına olan ilgisinin kaybolması;
74. hasta genel olarak eylemlerini, düşüncelerini ve davranışlarını kontrol edemez;
75. kişi konuşmayı sürdüremez;
76. alışılmış eylemlerin sırası bozulur.

Hastalığın ilk belirtileri

Şizofreninin ilk belirtileri hafif olabilir, bu nedenle akrabalar ve arkadaşlar hastalığın başladığını hemen fark edemezler:

77. Bir kişinin bir konuya odaklanması veya bir eylemi gerçekleştirmesi zordur.
78. Alışılmış manipülasyonlar hasta için bir anlam ifade etmediği için yapılmaz. Hijyen prosedürlerinin reddi: Kişi kıyafetlerini değiştirmez, eve geldiğinde ayakkabılarını çıkarmaz vb.
79. Aktivitelere ve hobilere karşı ilgi kaybı.
80. Duygusal yoksulluk.
81. Konuşma işlevinin ihlalleri.
82. Çok fazla şüphe.

Erken veya başlangıç ​​belirtileri azdır, şiddetli stres, depresyon ve sinirsel bitkinlik ile seyreden sinirsel bozukluklarla karıştırılabilirler. Ancak zamanla bu belirtiler daha belirgin hale gelir ve diğer patolojik belirtiler birleşir.

Sanrıların ve halüsinasyonların özellikleri

Sevilen birinde şizofreni nasıl belirlenir? Şizofreninin temel belirtileri (sanrılar ve halüsinasyonlar) varsa, akrabalar hastalığın varlığından şüphelenebilir. Ancak kendilerini nasıl tezahür ettirdiklerini, nelere dikkat etmeniz gerektiğini bilmeniz gerekir.

Hastalar çoğunlukla işitsel ve görsel halüsinasyonlarla başvururlar. Onların tezahürleri nelerdir?

83. Mantıksız kahkahalar. Hasta aniden gülmeye başlar.
84. Hasta sanki aklı uzaklarda bir yerdeymiş gibi mesafeli bir görünüme sahiptir. Konuşurken dikkati dağılıyor.
85. Aniden bir şeyler dinlemeye başlar veya aniden konuşmayı keser ve kendi içine çekilir.
86. Kendi kendine konuşur, cevaplar ya da bir diyalog, bir hikaye gibi görünür.
87. Bir kişinin görünüşü ile bir şey gördüğü veya duyduğu fark edilir.

Deliryum da erken belirtilerden biridir. Aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

88. Çok fazla şüphe. Kişi akraba, komşu ve tanıdıklardan şikayet etmeye başlar. Onları zulüm, kötü muamele ve yaşam ve sağlığa kastetmekle suçluyor.
89. Garip hareketler gözlemlenir: odayı asma kilitle kilitlemek, gündüz pencereleri perdelemek, geceleri ışığı kapatmak vb.
90. Hasta başkasının hazırladığı yiyecekleri yemez, ürünleri kontrol eder.
91. Kendi sağlığı ve etrafındakilerin sağlığı için korkudan bahsediyor.
92. Korku ve panik.
93. Bir eşin gözetimi, sadakatsizliği hakkında bir açıklama.

Yukarıdaki semptomların tümü, hasta bir kişinin şizofrenik kişilik tipinin karakteristiğidir.

Teşhis önlemleri

Şizofreni nasıl teşhis edilir? Sevdiğiniz birinde bu patolojinin varlığından şüpheleniyorsanız, bir psikiyatristten yardım almalısınız. Şizofreni tanısı, hastalığın patolojik belirti ve semptomlarının saptanmasına dayanır. Bu, hastanın hem yakınları hem de sağlık çalışanları tarafından uzun süreli izlenmesini gerektirir. Şizofreni için doğru tedaviyi bulmak için şizofreni tipini belirlemek önemlidir.

Aşağıdaki genel ve karakteristik semptomlar gözlenirse paranoid şizofreni tanısı konur:

Katatonik şizofreni tanısı, aşağıdaki belirtiler mevcut olduğunda yapılır:

94. Artan motor aktivite.
95. Uyuşukluk.
96. Sözlere ve eylemlere karşı direnç (olumsuzluk).
97. Eylemlerin otomasyonu. Hasta dışarıdan gelen talimatları takip eder.
98. Balmumu esnekliği. Bir kişiye belirli bir poz sorarsanız, o poz içinde kalacaktır.
99. Bir kişi herhangi bir pozisyonda donmuşsa, onu değiştirmek imkansızdır (sertlik).
100. İnsan sosyalleşmesindeki değişiklikler: iletişim kurmayı reddetme, hijyen ve bakım prosedürlerini ihmal etme.
101. İş, okul ve diğer faaliyetler daha az üretken hale gelir.
102. Artan ilgisizlik, olanlara ilgi kaybı.
103. Konuşma zayıflar.
104. Aktivite azalır, net bir pasiflik olur.

Şizofreninin, bir hastanın semptomlarının uzun süre devam etmesi durumunda ortaya çıktığı söylenir. Patoloji ebeveynlerden çocuğa bulaşabileceğinden kalıtım dikkate alınır. Ayrıca şizofreni ile tanı, ilgili psikiyatrist tarafından yürütülen ve deşifre edilen psikolojik testler kullanılarak gerçekleştirilir. Teşhis konulduktan sonra soru şizofreninin nasıl tedavi edileceğidir.

Şizofreni tedavi edilebilir mi? Bu soru genellikle akrabalar tarafından sorulur. Şizofreni tedavi edilebilir mi sorusunun cevabı hayırdır. Patolojik belirtiler olmadığında stabil remisyon elde etmek mümkündür. Ancak şizofreninin tamamen tedavi edilebilir olduğu söylenemez. Olumlu faktörlerin varlığında birkaç yıllık bir remisyon bile hastalığın aktif fazına geçebilir.

Şizofreni nasıl tedavi edilir? Şizofreni tedavisi, semptomlardan kurtulmayı ve uzun süreli ve istikrarlı bir remisyon sağlamayı amaçlar. Şizofreni için aşağıdaki tedavi türleri vardır:

Sosyal terapi, hastanın psikoterapi ve sosyal rehabilitasyonuna dayanır. Bu, remisyon döneminde devam edebilecek uzun vadeli bir çalışmadır.

Şizofreni için biyolojik tedaviler:

105. Tıbbi tedavi.
106. insülin tedavisi.
107. Elektrokonvülsif tedavi.
108. Fototerapi.
109. Uyku eksikliği.
110. Vücudun detoksifikasyonu.
111. Diyet tedavisi.
112. Psikocerrahi.

İlaç tedavisi özellikle önemlidir. Halüsinasyonlardan, sanrılı ve katatonik belirtilerden, psikomotor ajitasyondan kurtulmaya yardımcı olur. Yani patoloji daha önce tedavi edildi.

Şizofreni tedavisinde kullanılan ilaçlar:

Şizofreni ne zaman hastanede tedavi edilir?

113. Kendine ve başkalarına karşı saldırganlık.
114. Hasta yemek yemiyorsa, kilo kaybı %20'den fazladır.
115. Sinir ve motor uyarma.
116. Doğası gereği tehdit edici, buyurucu halüsinasyonların varlığı.
117. İntihar eğilimleri ve davranışları.
118. Hastanın tedaviyi reddetmesi, kendisini hasta olarak tanımaması.

Hastanın rızası dışında hastaneye yatırılmasının gerçekleştirildiği haller:

119. hasta başkaları ve kendisi için tehlike oluşturuyorsa;
120. kişi kendi bakımını sağlayamıyor ve hayatın ihtiyaçlarını karşılayamıyorsa;
121. sağlığın bozulmasına yol açabilecek durumun keskin bir şekilde ihlali.

Remisyon döneminde şizofreninin destekleyici tedavisi gereklidir. Bu, durumun bozulmasını önlemek için önemlidir. Doktor tarafından reçete edilen ilaçlar sürekli olarak alınmalıdır. Aksi halde hastalığın belirtileri geri döner.

Şizofreni teşhisi nasıl kaldırılır? Bu hastalık kronik ve tedavi edilemez, bu nedenle böyle bir prosedür pratik olarak imkansızdır. Ancak hasta veya yasal temsilcisi ısrar ediyorsa ciddi bir psikolojik muayene yapılmalıdır.

Hematom ve beyin kontüzyonu: neden tehlikelidir?

Kafa içi hematom beyin kontüzyonuna neden olabilir. Bu, insan sağlığını ve hatta hayatını tehdit eden ciddi bir hastalıktır! Kafaya küçük bir darbe nedeniyle bile beyin hematomu oluşabilir. Orta ve büyük kanama odakları ameliyat sırasında cerrahi müdahale ile tedavi edilir. Başın yumuşak dokularını zedeleme tehlikesi nedir?

Beyinde morarma ve hematom nasıl oluşur? ^

Beyin, etrafını saran ve kafatasının iç duvarlarında yaralanmasına izin vermeyen bir sıvı kıvamıyla korunmaktadır. Güçlü bir itme ile sıvı bu görevle baş edemez ve ardından doku keskin bir şekilde sallanır ve basınçla kafatasının iç kabuğu ile temas eder. Sonuç olarak, bir beyin kontüzyonu veya kraniocerebral yaralanma.

Beyin kontüzyonu damar hasarına paralel olarak ortaya çıkar ve bunun sonucunda hematom oluşur. Tehlikelidir çünkü yerleşiminin etkisi altında beyin sıkışması meydana gelir.

Bir kanamayı gidermek için en sık kraniyotomi gibi cerrahi bir tedavi yöntemi kullanılır. Küçük bir hematom tıbbi olarak tedavi edilir.

Bir beyin hasarını görsel olarak tanımak neredeyse imkansızdır. Bir kişi, yaralanmadan hemen sonra veya bir süre sonra ilk belirtileri hissetmeye başlar. Beynin kontüzyonu ne kadar güçlüyse, lezyon alanı ve meninksler üzerindeki baskı kuvveti o kadar yüksek olur.

Travmatik beyin hasarı. Beyin hasarının belirtileri nelerdir?

122. kafada, yani darbenin olduğu yerde ağrı;
123. bulantı kusma;
124. kafadaki hematom
125. çarpma yerinde çarpma;
126. baş dönmesi, hafıza kaybı;
127. halsiz, kafası karışmış konuşma;
128. kısa süreli bilinç kaybı;
129. uyuşukluk, ilgisizlik;
130. gözlerin önünde kararma, "sineklerin" veya koyu halkaların varlığı;
131. her iki gözün farklı boyutlardaki göz bebeklerinin daire çapı;
132. etkilenen taraftaki uzuvların ağrı hassasiyetinin ihlali.

Beynin sıkışması nedeniyle büyük bir hematom oluşursa, tehlikeli belirtileri gözlemleme riski vardır:

Beyin hematomu şiddetli kafa travması nedeniyle oluşur. Travmatik beyin hasarı çok sık olarak bir araba kazasında, düşmede, sporcularda antrenman sırasında, 3 yaşından küçük çocuklarda, dengesiz yürüdüklerinde ve deney yapmayı sevdiklerinde meydana gelir. Yaşlı insanlarda yaşa bağlı olarak kafa içi sıvı eksikliği vardır, bu nedenle kafadaki hafif bir çürük bile içlerinde kafatası tabanının kırılmasına neden olabilir. Travmatik beyin hasarı, onunla dış bütünlüğün bütünlüğünün korunabilmesi, yani herhangi bir şişlik veya morluk olmaması ile karakterize edilir.

Yenidoğanlardan itibaren risk grubu hakkında da not edilebilir. Küçük bir çocukta doğumda kafatası kemikleri beyni hasardan koruyabilecek tam teşekküllü bir yapıya sahip değildir. Bu nedenle, uzun süreli bir doğum döneminde, başın kan damarlarının yırtılması ve bunun sonucunda travmatik beyin hasarı riski büyüktür.

Patolojinin yeri ve ciddiyetine bağlı olarak, kafa kontüzyonu ve hematom üç gruba ayrılır:

Her birini düşünelim.

Subdural hematom^

En tehlikeli olarak kabul edilir, acil teşhis ve tedavi gerektirir! Beynin sınırında dolaşan damarların ve sert kabuğun yırtılması sonucu oluşur. Ortaya çıkan kanama, beynin önemli bölgelerini sıkıştırabileceği için tehlikeli olan bir subdural hematom oluşturur. İlaçlar veya ameliyat yardımı ile zamanında tedavi edilmezse, genellikle biyolojik ölüme yol açan bilinçli durumda bir solma meydana gelebilir.

Üç tip subdural kanama vardır:

133. ilerici. En tehlikelisi, beyin kontüzyonu meydana geldikten hemen sonra hızla geliştiği için. İşaretleri hemen görünür, bu yüzden onları gizlemek zordur. En az bir semptom varsa, acil tedavi gereklidir.
134. subakut. Semptomlar yaralanmadan 2-3 saat sonra gelişir.
135. Uzun süreli akış Kanamanın beyni hafifçe sıkıştırdığı bir darbeden sonra oluşur. İlk başta bir hematom belirtisi olmayabilir ve mağdur bir problemin farkında bile olmayabilir. İlk "çanlar" birkaç gün, haftalar ve daha az sıklıkla - aylar sonra ortaya çıkar.

Uzun süreli kronik patoloji seyri gizli bir tehlike taşır. Bir yaralanmadan sonra bir kişi, kural olarak, beynin sıkışmasına rağmen kendini iyi hisseder ve standart bir yaşam tarzı sürdürür. Ancak günün birinde baş ağrısı, uzuvlarda (özellikle yaralı tarafta) kas güçsüzlüğü, geveleyerek konuşma, bilinç bulanıklığı ve kasılmalar gelişmeye başlar. Klinik olarak bu, beynin odağındaki hasar belirtilerine benzer. Semptomlar birbirine çok benzer olduğundan, sıklıkla bir subdural hematom sıradan bir inme ile karıştırılır. Aynı zamanda, hastalar sağlık durumlarındaki bozulmayı birkaç gün veya hafta önce meydana gelen travmatik beyin hasarı ve beyin kontüzyonu gibi bir durumla ilişkilendirmeyebilirler. Kesin tanı bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme sonucu deşifre edilerek konur. Beynin subdural hematomu (kronik) esas olarak emeklilik çağındaki kişilerde gelişir.

Travmatik beyin hasarı, ne olursa olsun acil tedavi gerektirir, aksi takdirde beyinde sıkışma ve merkezi sinir sistemi organında geri dönüşü olmayan süreçler gelişebilir. Başın morarması sıklıkla ciddi sonuçlar doğurur.

Odakların oluşum derecesi ve genişliği, kanın pıhtılaşmasından ve kan damarlarının kırılganlığından etkilenebilir. Bu nedenle, aspirin, antikoagülanlar veya alkolün sistematik kullanımı ile beyin sıkışmasına neden olabilecek ciddi bir soruna yakalanma riskleri vardır.

Epidural kanama ^

Epidural hematom, kafatası ile dura mater arasında uzanan bir arterin yırtılması nedeniyle gelişir. Ortaya çıkan boşluğa otomatik olarak giren kan kütlesi, yumuşak dokuların sıkışmasına neden olur.

Epidural hematom sıklıkla ciddi sonuçlara yol açar ve kurbanın hayatını tehdit eder. Hematom oluşumu en sık temporal ve parietal loblarda meydana gelir.

Epidural hematom akut bir gelişim gösterir. Subakut ve uzun süreli aşamalar daha az yaygındır ve çoğunlukla "yaşlı" kişilerde görülür.

Bir epidural hematom aşağıdaki semptomlara sahiptir:

136. "Şeffaf" zamanın varlığı. Bir kafa travması meydana geldikten sonra, kurban geçici olarak bilincini kaybedebilir ve ardından sanki hiçbir şey olmamış gibi ayağa kalkıp kendini iyi hissedebilir. Ancak bir süre sonra (10 dakikadan birkaç saate ve hatta günlere kadar) kafada keskin bir ağrı, mide bulantısı, kas güçsüzlüğü olur. Bu, "şeffaf" boşluğun sona erdiğinin bir işareti olabilir;
137. Kranioserebral yaralanmanın olduğu tarafta, göz bebeğinde belirgin bir artış, alt göz kapağının sarkması;
138. Sağlıklı yarım kürenin bir kısmı da patolojik bir duruma işaret eden bazı arızalar verir. Bu nedenle, bir piramidal yetmezlik sendromu vardır - artmış tendon refleksleri, patolojik Babinsky sendromu, genel kas zayıflığı.

Daha önce de belirtildiği gibi, bu semptomlar beynin yumuşak dokularının hematomla sıkışması sonucu gelişir. Beynin geri kalanı yer değiştirmeye maruz kalırken, kompresyon travmatik beyin hasarının meydana geldiği alana düşer. Ayrıca, psikomotor ajitasyona, ardından inhibisyona ve koma gelişimine neden olan kafa içi basıncında bir artış vardır. Ciddi sonuçların gelişmesinden önce, hasta güçlü ve sürekli bir baş ağrısı, mide bulantısı, kusma ve bozulmuş koordinasyon hisseder. Beyin kolonunun artan sıkışması ile beynin insan yaşamı için önemli olan bölgeleri zarar görebilir. Bu, epidural hematomun bazı durumlarda nefes almada zorluğa, ölümcül olabilen kısa süreli kalp durması ile aritmiye neden olduğu anlamına gelir.

Dahili bir hematom, başın içindeki bir kanamadır ve sıklıkla şakak ve ön kısımları, bazen de pariyetal kısımları etkiler. Beyin dokusunda kan birikmesi gözlenir ve küresel bir görünüme sahiptir.

İç kanamanın dış belirtileri:

• üreme ve konuşmayı anlamada bozulma;
• kolların ve bacakların parezi;
• ön kısmın asimetrisi;
• vücudun belirli bir bölümünde duyu kaybı, baş bölgesinde şişlik;
• psişik sapmalar;
• bozulmuş motor yetenek.

Göz yanlarından, gözbebeklerinde seğirme veya kayma, şaşılık oluşabilir. Bazı durumlarda, solunum ve kalp fonksiyon bozuklukları, ateş, kafatasının tabanında kırılma vardır.

Doğru ve etkili tedavi, anamnezin toplanmasıyla başlayan tanıya bağlıdır: şikayetler dikkate alınır, yaralanmanın üzerinden ne kadar zaman geçtiği, beynin ne zaman morardığı ve “hafif” bir dönem olup olmadığı ortaya çıkar. Ancak, doğru bir teşhis koymak için daha bilgilendirici araştırma yöntemlerine başvururlar:

Elde edilen veriler, kanama tipini belirlemek için dikkatlice incelenir. Bu sayede doktor hematomun yeri, büyüklüğü hakkında bilgi sahibi olur ve ayrıca kafatasının tabanında bir kırılma olup olmadığını öğrenir. Bu aşamada ameliyat gerekip gerekmediği sorusuna karar verilir.

Tedavi tamamen hematomun tipine ve karmaşıklığına bağlıdır ve ilaç tedavisi veya bir operasyon (kafatası trepanasyonu) yardımıyla bölgenin çıkarılması şeklinde olabilir.

Her birini düşünelim.

Tıbbi Tedavi ^

Konservatif bir tedavi yöntemi, lezyonun büyümeyen küçük bir alanının varlığında belirtilir. Hastalar aynı zamanda dikkatli bir tıbbi gözetim gerektirir, çünkü herhangi bir zamanda hastalığın ilerlemesi meydana gelebilir ve acil bir ameliyat ihtiyacı olacaktır.

Başlangıç ​​​​olarak, intraserebral kanama durdurulur ve ardından tedavi çözülür. Diüretikler ayrıca kafa içi basıncını düşürmeye yardımcı olması için önerilir.

İlaç tedavisi semptomlarla başa çıkmaya yardımcı olmazsa ve hastanın durumunda bir bozulma varsa, o zaman cerrahi müdahale (kraniyal trepanasyon ve hematomun çıkarılması) kararı verilir.

cerrahi ^

Orta veya büyük boyutta bir hematomun çıkarılması gereken kurbanlar için kraniyotomi endikedir. Kafatasının tabanındaki bir kırık da ameliyat için doğrudan bir endikasyondur. Çoğu zaman, cerrahi müdahale, hastanın sağlığı ve yaşamı saniyenin her bir bölümüne bağlı olduğunda acilen gerçekleşir.

Kraniyotomi, cerrahi müdahale için tek çözüm olmaktan uzaktır. Bazen bir hematomun çıkarılması endoskopik yöntem sayesinde gerçekleştirilir.

Cerrahi tedavinin prognozu tamamen kurbanın tıbbi bir tesise teslim edilme hızına bağlıdır. Bu nedenle, beynin uzun süreli sıkıştırılması, bir kraniyotominin bile iyi bir sonuç vermeyeceği geri dönüşü olmayan bir reaksiyona neden olabilir.

Beynin damarları daraldığında ne olur, patolojinin belirtileri ve tedavisi

Bu makaleden öğreneceksiniz: beynin vazokonstriksiyonu denilen şey, tedavi, semptomlar, hastalığın nedenleri. Patolojinin gelişim mekanizması ve tanı yöntemleri. iyileşme için prognoz.

Beyne kan sağlayan kılcal damarların, toplardamarların ve atardamarların patolojik olarak daralmasına (daralmasına) beynin vazokonstriksiyonu denir.

Patolojide ne olur? Ateroskleroz (bir kolesterol plak oluşumu,% 60), arteriyel hipertansiyon (% 30'a kadar) ve diğer patolojilerin (gelişimsel kusurlar, osteokondroz) etkisi altında, beyne kan akışını sağlayan kan damarlarının lümeni daralır. Organın tam çalışması için gereken kan miktarı azalır, ihlaller doku iskemisinin (oksijen açlığı), hücrelerin yapısında bir değişikliğin ve ardından toplu ölümlerinin (nekroz odaklarının ortaya çıkması) ortaya çıkmasına neden olur. .

Beynin değiştirilmiş veya ölü sinir hücreleri işlevlerini yerine getiremezler (biyoelektrik bir dürtü iletirler), bu nedenle vazokonstriksiyon, çok sayıda nörolojik semptomla (baş ağrısı, baş dönmesi, uykusuzluk) kendini gösterir.

Patoloji yavaş gelişir, ilk aşamalarda neredeyse asemptomatiktir. Bu anda stenozun nedeni ortadan kaldırılırsa, beyin fonksiyonunu tamamen geri yükleyerek (% 92'de) hastalık tedavi edilebilir.

Patoloji, vazokonstriksiyonun %50'den fazla arttığı aşamalarda tehlikeli hale gelir. Hasta ciddi beyin aktivitesi bozuklukları geliştirir (bilgiyi algılama ve analiz etme yeteneğinde azalma, davranış bozuklukları, bunama, hareketlerin koordinasyonunda bozulma). Bunlara, yeterince hızlı bir şekilde fiziksel ve zihinsel çalışma kapasitesinin tamamen kaybına yol açan hipertansif krizler, felçler (akut serebral dolaşım bozuklukları) eşlik eder.

Beynin vazokonstriksiyon nedenlerinin erken aşamalarda tedavisi, ciddi nörolojik semptomları olan bir pratisyen hekim tarafından gerçekleştirilir - bir nörolog veya psikiyatrist tarafından, anjiyocerrahlar tarafından cerrahi düzeltme yapılır.

Patolojinin gelişim mekanizması

Serebral damarların daralmasının en yaygın nedenleri ateroskleroz ve hipertansiyondur:

1. Ateroskleroz ile hastanın kanındaki "kötü" kolesterol miktarı artar, ondan damar duvarında ve spesifik plazma proteinlerinde (fibrin), yavaş yavaş büyüyen, boyutu artan ve zamanla yapabilen bir kolesterol plağı oluşur. damarın lümenini ve kan akışını tamamen bloke eder.
2. Hipertansiyonda ilk etkilenenler küçük damarlar ve kılcal damarlardır. Duvarlardaki kan akış basıncının etkisi altında, yırtılmalara ve hasarlara karşı bir koruma mekanizması tetiklenir - ilk olarak, kılcal damarların ve arteriollerin tonunda bir artış ve daralma olur, zamanla duvarları kalınlaşır, içe doğru katmanlar oluşturur. damarın lümeni ve kan akış hacmini azaltır.

Stenozun bir sonucu olarak, alt kortekste (konuşma, düşünme, işitme, hafıza, hareket merkezleri) ve beyaz cevherde ("köprü" bağlantı bölümleri) beyin dokularının yapısında bir değişikliğe yol açan kronik iskemik (oksijen) açlığı gelişir. ):

• çalışmayan hücrelerin odakları küçüktür ("sessiz", asemptomatik enfarktüs);
• çok küçük ama çok sayıda, küçük "delikler", neredeyse algılanamayan kusurlar (seyrek doku) oluşturur.

Beynin bu bölümleri arasındaki bağlantılar kesintiye uğrar ("ayrışma") ve bir grup çoklu bozukluğa neden olur - hafıza, konuşma, motor aktivite bozuklukları, davranışta zihinsel sapmalar, bunama, analiz etme ve sonuç çıkarma yeteneği.

Nedenler ve risk faktörleri

Stenozun tek olmasa da ana nedeni aterosklerozda (%60) kolesterol plaklarının oluşmasıdır.

Şizofreni - tanımı, nedenleri, belirtileri (belirtileri), tanı, tedavi.

Şizofreni, sürekli veya paroksismal seyirli bir akıl hastalığıdır, esas olarak genç yaşta başlar, karakteristik kişilik değişiklikleri (otizasyon, duygusal-istemli bozukluklar, uygunsuz davranış), zihinsel bozukluklar ve çeşitli psikotik belirtiler eşlik eder. Sıklık- Nüfusun %0,5'i. Psikiyatri hastanelerindeki yatakların %50'si şizofreni hastaları tarafından işgal edilmektedir.

ICD-10 hastalıklarının uluslararası sınıflandırmasına göre kodlayın:

• F20 Şizofreni

Genetik Yönler. A priori, poligenik kalıtım en olası gibi görünüyor. Daha geniş bir şizofreni tanımının bilimsel olmayan uygulaması, popülasyon sıklığı tahmininde %3'e kadar bir artışa yol açar. Birkaç lokusun şizofreni gelişimine katkıda bulunduğu kanıtlanmış veya bundan şüphelenilmiştir (.SCZD1, 181510, 5q11.2‑q13.3; .amiloid b A4 öncü protein, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q21.3‑q22.05) ; .DRD3 , 126451, 3q13.3; SCZD3, 600511, 6p23; SCZD4, 600850, 22q11‑q13; EMX2, 600035, 10q26.1.

Şizofreninin klinik belirtileri polimorfiktir. Çeşitli semptom ve sendrom kombinasyonları gözlenir.

Negatif belirtiler. Psikiyatride "negatif" terimi, sağlıklı bir kişinin doğasında bulunan belirli belirtilerin yokluğu anlamına gelir, yani. zihinsel işlevlerin kaybı veya sapkınlığı (örneğin, duygusal tepkilerin tükenmesi). Negatif semptomlar - - teşhiste belirleyicidir.

Düşünce bozuklukları. Şizofreni hastalarında nadiren yalnızca bir tür bozulmuş düşünce vardır; genellikle farklı düşünce bozukluklarının bir kombinasyonuna dikkat edin .. Çeşitlilik. Sıradan şeylerin küçük özellikleri, bir bütün olarak konudan veya genel durumdan daha önemli görünmektedir. Belirsizlik, belirsizlik, konuşmanın eksiksizliği ile kendini gösterir .. Parçalanma. Konuşmanın gramer yapısını korurken kavramlar arasında anlamsal bir bağlantı yoktur. Konuşma, iletişim özelliklerini kaybeder, yalnızca dış biçimini koruyarak insanlar arasında bir iletişim aracı olmaktan çıkar. Düşünce sürecinde rastgele çağrışımlara doğru kademeli veya ani bir sapma, kavramların doğrudan ve mecazi anlamlarının bir arada bulunmasıyla karakterize edilen sembolik düşünme eğilimi ile karakterize edilir. Bir konudan diğerine ani ve anlaşılmaz geçişler, kıyaslanamaz bir karşılaştırma var. İfade edilen durumlarda, konuşma anlamsal anlamdan yoksundur ve görünüşte doğru yapısıyla anlaşılmaz. Belirgin kırık düşünme vakalarında, hasta bir dizi tamamen ilgisiz kelimeyi kusar ve bunları tek bir cümle (sözlü okroshka) olarak telaffuz eder. Bozukluk, yokluktan farklı olarak açık bir zihinle ortaya çıkar. Hasta düşünmeye veya yanıtlamaya başlar ve genellikle bir cümlenin ortasında aniden durur. .. Muhakeme - bilişsel anlamdan yoksun, süslü, az içerikli, boş ve sonuçsuz akıl yürütme ağırlıklı düşünme .. Neolojizmler - genellikle farklı kelimelerden alınan heceleri birleştirerek hasta tarafından icat edilen yeni kelimeler; neolojizmlerin anlamı yalnızca hastanın kendisi için açıktır (örneğin, "tabushka" neolojizmi "tabure" ve "gardırop" kelimelerinden oluşturulmuştur). Dinleyici için kulağa mutlak saçmalık gibi geliyorlar, ancak konuşmacı için bu neolojizmler doğru kelimeleri bulamamaya bir tür tepki.

Duygusal bozukluklar Şizofrenideki duygusal bozukluklar, öncelikle duygusal tepkilerin yok olması, duygusal soğukluk ile kendini gösterir. Duygusallıktaki azalma nedeniyle hastalar, sevdiklerine bağlanma ve şefkat duygusunu kaybederler. Hastalar duygularını ifade edemez hale gelirler. Bu da hastalarla iletişim kurmayı zorlaştırarak onların daha da içine kapanmalarına neden oluyor. Şizofreninin ileri evresindeki hastalarda güçlü duygular yoktur; ortaya çıkarlarsa, şizofreni teşhisinin doğru yapılıp yapılmadığından şüphe edilmelidir. Duygusal soğukluk her şeyden önce ve büyük ölçüde ebeveynlere yönelik duygularda kendini gösterir (genellikle hasta ebeveynlerin bakımına kızgınlıkla yanıt verir; ebeveynlerin tutumu ne kadar sıcaksa, hastanın onlara karşı düşmanlığı o kadar belirgindir). Hastalık ilerledikçe, duyguların bu şekilde donuklaşması veya körelmesi giderek daha fazla fark edilir hale gelir: hastalar kayıtsız hale gelir ve çevrelerine büyük özen gösterir. Şizofreni hastaları, sağlıklı insanlar kadar güçlü olmasa da hem olumlu hem de olumsuz duygular gösterirler. Duygusuz görünen bazı şizofreni hastaları, aslında zengin duygusal iç yaşamlar yaşarlar ve duygularını ifade etme konusundaki yetersizliklerini sert karşılarlar. Aynı kişide aynı anda aynı nesneye ilişkin iki karşıt eğilimin (düşünceler, duygular, eylemler) bir arada bulunması. Belirli eylemleri tamamlayamama, karar verememe ile kendini gösterir.

İstemli bozukluklar. Duygusal bozukluklar genellikle azalmış aktivite, ilgisizlik, uyuşukluk ve enerji eksikliği ile ilişkilidir. Uzun yıllardır şizofreni hastası olan hastalarda benzer bir tablo sıklıkla görülür. Belirgin istemli rahatsızlıklar, dış dünyadan bilinçsizce uzaklaşmaya, gerçeklikten (otizm) boşanmış kendi düşünce ve fantezilerinin dünyasını tercih etmeye yol açar. Şiddetli istemli bozuklukları olan hastalar inaktif, pasif ve inisiyatifsiz görünüyorlar. Kural olarak, duygusal ve istemli bozukluklar birbiriyle birleştirilir, bir terimle "duygusal-istemli bozukluklar" olarak adlandırılırlar. Her hasta için klinik tablodaki duygusal ve istemli bozuklukların oranı bireyseldir. Duygusal-istemli bozuklukların şiddeti, hastalığın ilerlemesi ile ilişkilidir.

Kişilik değişiklikleri, negatif semptomların ilerlemesinin sonucudur. Gösterişçilik, tavırcılık, davranış ve eylemlerin saçmalığı, duygusal soğukluk, paradoksallık, sosyallik eksikliği ile kendini gösterir.

Pozitif (psikotik) tezahürler. Psikiyatride "pozitif" ("üretken") terimi, sağlıklı bir ruhun özelliği olmayan durumların (örneğin halüsinasyonlar, sanrılar) ortaya çıkması anlamına gelir. Pozitif belirtiler şizofreniye özgü değildir çünkü diğer psikotik durumlarda ortaya çıkar (örn. organik psikoz, temporal lob epilepsisi). Klinik tablodaki pozitif semptomların baskınlığı, hastalığın alevlendiğini gösterir.

Halüsinasyon - paranoid sendrom, zayıf sistematik, tutarsız sanrısal fikirlerin, daha sıklıkla zulüm, zihinsel otomatizm sendromu ve / veya sözlü halüsinasyonların bir kombinasyonu ile kendini gösterir .. Hasta için, görünen görüntüler nesnel olarak var olan görüntüler kadar gerçektir. Hastalar gerçekten görür, duyar, koklar ve hayal etmezler. Hastalar için öznel duyusal duyumları, nesnel dünyadan gelenler kadar gerçektir.Halüsinasyonlar yaşayan bir hastanın davranışı, yalnızca dışarıdan bir gözlemcinin bakış açısından çılgınca görünür; Bununla birlikte, şizofreninin en önemli ve yaygın belirtileri, Bu hastalığı teşhis etmek için tek bir semptom yeterli değildir. Düşünce bozukluğu, duygusal-istemli bozukluklar gibi bir dizi başka semptomu olan birçok şizofreni hastası hiçbir zaman sanrılar veya halüsinasyonlar görmemiştir. Sanrıların ve halüsinasyonların sadece şizofrenide değil, diğer akıl hastalıklarında da var olduğu unutulmamalıdır, bu nedenle bunların varlığı mutlaka hastanın şizofreniye sahip olduğunu göstermez.

Zihinsel otomatizm sendromu (Kandinsky-Clerambault sendromu), şizofreni için halüsinasyon-paranoid sendromun en tipik çeşididir. Sendromun özü, bozuklukların şiddetli kökeninin, "yapılmış" hissidir. gerçekleştirilen), istemsiz yaşadıkları, yapılan, dışarıdan empoze edilen. Açıklık belirtileri, düşüncelerin geri çekilmesi ve mentizm (istemsiz bir düşünce akışı) etki karakteristiktir. Hastalar artık kendilerine ait değiller - zulmedenlerin insafına kalmışlar, kuklalar, ellerinde oyuncaklar (ustalık duygusu), sürekli kuruluşların, aracıların, araştırma enstitülerinin vb. etkisi altındalar.

Parafrenik sendrom, zulüm sanrıları, işitsel halüsinasyonlar ve (veya) zihinsel otomatizmler ile geniş sanrıların bir kombinasyonudur. Bu durumda, zulüm ve etki şikayetlerinin yanı sıra hasta, dünya gücü, kozmik gücü hakkında fikirlerini ifade eder, kendisini tüm tanrıların tanrısı, Dünyanın hükümdarı olarak adlandırır; yeryüzünde bir cennet, doğa kanunlarının dönüşümü, radikal bir iklim değişikliği vaat ediyor. Sanrısal ifadeler saçmalık, grotesklik ile ayırt edilir, ifadeler kanıt olmadan verilir. Hasta her zaman alışılmadık ve bazen görkemli olayların merkezindedir. Zihinsel otomatizm, sözlü halüsinozun çeşitli tezahürlerini gözlemleyin. Duygulanım bozuklukları, manik bir duruma ulaşabilen, yüksek bir ruh hali şeklinde kendini gösterir. Parafrenik sendrom, kural olarak, şizofreni başlangıcının reçetesini gösterir.

Capgras Sendromu (etraflarındaki insanların belirli bir amaç için görünüşlerini değiştirebileceklerine dair sanrısal inanç).

Duygusal olarak paranoid sendrom.

Katatonik sendrom Katatonik stupor. Artan kas tonusu, katalepsi (belirli bir pozisyonda uzun süre donma), negativizm (mantıksız ret, direnç, herhangi bir dış etkiye karşı çıkma), mutizm (sağlam bir konuşma aparatı ile konuşma eksikliği) ile karakterizedir. Soğuk, rahatsız duruş, ıslak yatak, susuzluk, açlık, tehlike (örneğin hastanede çıkan yangın) donuk, mimikli yüzlerine hiçbir şekilde yansımaz. Hastalar uzun süre aynı pozisyonda kalır; tüm kasları gergindir. Katatonik stupordan uyarılmaya geçiş ve bunun tersi de mümkündür. Akut başlangıç, anilik, rastgelelik, odaklanma eksikliği, hareketlerin ve eylemlerin dürtüselliği, anlamsız gösterişçilik ve hareketlerin tavırları, gülünç motive edilmemiş yüceltme, saldırganlık ile karakterizedir.

hebefrenik sendrom. Aptalca, gülünç davranış, tavırlar, yüz buruşturma, peltek konuşma, paradoksal duygular, dürtüsel eylemler karakteristiktir. Halüsinasyon-paranoid ve katatonik sendromlar eşlik edebilir.

Duyarsızlaşma-derealizasyon sendromu, kişinin kendi kişiliğinde ve çevresindeki dünyada tarif edilemeyen acı verici bir değişiklik deneyimi ile karakterizedir.

şizofrenide depresyon

Şizofrenide depresif belirtiler (hem alevlenme sırasında hem de remisyonda) sıklıkla görülür. Depresyon, şizofreni hastalarında intihar davranışının en yaygın nedenlerinden biridir. Şizofreni hastalarının %50'sinin intihar girişiminde bulunduğu unutulmamalıdır (%15'i ölümcüldür). Çoğu durumda, depresyon üç nedenden kaynaklanır.

Depresif semptomlar şizofrenik sürecin ayrılmaz bir parçası olabilir (örneğin, klinik tablodaki depresif paranoid sendromun baskınlığı ile).

Depresyon, hastalıklarının ciddiyetinin ve hastaların karşılaştığı sosyal sorunların (iletişim çemberinin daralması, akrabaların yanlış anlamaları, "psikopat" olarak etiketlenmesi, emeğin uyumsuzluğu vb.) Farkındalığından kaynaklanabilir. Bu durumda depresyon, bir kişinin ciddi bir hastalığa verdiği normal bir tepkidir.

Depresyon genellikle nöroleptiklerin bir yan etkisi olarak ortaya çıkar.

Şizofreninin klinik formlarına göre bölünmesi, klinik tablodaki bir veya başka bir sendromun baskınlığına göre gerçekleştirilir. Böyle bir bölünme koşulludur, çünkü sadece az sayıda hasta güvenle bir tipe veya diğerine atanabilir. Şizofreni hastaları, hastalığın seyri sırasında klinik tablodaki önemli değişikliklerle karakterize edilir, örneğin, hastalığın başlangıcında, hasta katatonik bir forma sahiptir ve birkaç yıl sonra hebefrenik formun semptomlarını da gösterir.

. basit biçim psikotik epizotlar olmadan negatif semptomların baskınlığı ile karakterize edilir. Basit bir şizofreni formu, önceki yaşam motivasyonlarının ve ilgi alanlarının kaybı, boş ve anlamsız davranışlar, gerçek olaylardan izolasyon ile başlar. Yavaş ilerler ve hastalığın olumsuz belirtileri yavaş yavaş derinleşir: azalan aktivite, duygusal düzlük, konuşma ve diğer iletişim araçlarının (yüz ifadeleri, göz teması, jestler) yoksulluğu. Çalışma ve çalışmadaki verim tamamen duruncaya kadar azalır. Halüsinasyonlar ve sanrılar yoktur veya hastalık tablosunda küçük bir yer kaplar.

. paranoyak biçim- en yaygın biçim; Klinik tabloya halüsinasyon-paranoid sendrom ve mental otomatizm sendromu hakimdir. Paranoid form, hastalık tablosunda paranoid, paranoid sendromlar, Kandinsky-Clerambault zihinsel otomatizm sendromu ve parafrenik sendrom oluşturan sanrısal ve halüsinasyon bozukluklarının baskınlığı ile karakterize edilir. İlk başta, saçmalığı sistematik hale getirme eğilimi not edilir, ancak gelecekte giderek daha parçalı, saçma ve fantastik hale gelir. Hastalık geliştikçe, olumsuz belirtiler ortaya çıkar ve yoğunlaşarak duygusal-istemli bir kusurun resmini oluşturur.

. hebefrenik form hebefrenik sendromun baskınlığı ile karakterizedir. Bu form, hastaların basit daha büyük hareketliliğinden farklıdır, biraz aptallık ve tavırcılık dokunuşuyla telaşlılık, dengesiz ruh hali karakteristiktir. Hastalar ayrıntılı, akıl yürütmeye yatkın, basmakalıp ifadeler, düşünceleri zayıf ve monoton. Halüsinasyon ve sanrısal deneyimler parça parçadır ve absürtlükleri içinde ürkütücüdür. E. Kraepelin'e göre hastaların sadece %8'inde olumlu remisyonlar görülür, ancak genel olarak hastalığın seyri maligndir.

. katatonik form hastalığın klinik tablosunda katatonik sendromun baskınlığı ile karakterizedir. Bu form kendini katatonik bir uyuşukluk veya uyarılma olarak gösterir. Bu iki durum birbiriyle değişebilir. Katatonik bozukluklar genellikle halüsinasyon sanrılı sendromla ve hastalığın akut paroksismal seyri durumunda oneiroid sendromu ile birleştirilir.

Sürekli ve paroksismal - ilerleyici şizofreni türleri vardır. ICD-10'un ev içi psikiyatride ortaya çıkmasından önce, iki tür akış daha vardı: tekrarlayan ve durgun. ICD-10'da (DSM-IV'te olduğu gibi), tekrarlayan şizofreni ve yavaşlayan şizofreni tanıları yoktur. Şu anda, bu bozukluklar ayrı nozolojik birimler olarak ayırt edilmektedir - sırasıyla şizoaffektif bozukluk ve şizotipal bozukluk (bkz. Şizoaffektif bozukluk, Şizotipal bozukluk).

Kesintisiz kurs tipi, tedavi sırasında net remisyonların olmaması, negatif semptomların sürekli ilerlemesi ile karakterize edilir. Bu tip seyirde spontan (tedavisiz) remisyon görülmez. Gelecekte üretken semptomların şiddeti azalırken, negatif semptomlar daha belirgin hale gelir ve tedavinin etkisinin yokluğunda pozitif semptomların ve belirgin negatif semptomların tamamen ortadan kalkması gelir. Sürekli akış şizofreninin tüm formlarında gözlenir, ancak basit ve hebefrenik formlar için istisnadır.

Kursun paroksismal - ilerleyici tipi, negatif semptomların ilerlemesinin arka planına karşı hastalığın atakları arasında tam remisyonlarla karakterize edilir. Bu tip şizofreni yetişkinlikte en yaygın olanıdır (çeşitli yazarlara göre hastaların %54-72'sinde görülür). Saldırıların şiddeti, klinik belirtileri ve süresi farklıdır. Sanrıların ve halüsinasyonların ortaya çıkmasından önce, şiddetli duygusal bozuklukların olduğu bir dönem gelir - depresif veya manik, genellikle birbirinin yerini alır. Ruh hali değişimleri, halüsinasyonların ve sanrıların içeriğine yansır. Sonraki her atakla, ataklar arasındaki aralıklar kısalır ve negatif belirtiler kötüleşir. Eksik remisyon döneminde, hastalar endişeli, şüpheli kalır, başkalarının herhangi bir eyleminin sanrısal yorumuna eğilimlidir, ara sıra halüsinasyonlar meydana gelir. Özellikle karakteristik, azaltılmış aktiviteye sahip kalıcı subdepresif durumlar, hipokondriyak bir deneyim yönelimidir.

Araştırma Yöntemleri. Şizofreni teşhisi için etkili bir test yoktur. Tüm çalışmalar esas olarak bozukluğa neden olabilecek bir organik faktörün dışlanmasına yöneliktir. Laboratuvar araştırma yöntemleri: .. UAC ve OAM .. biyokimyasal kan testi .. tiroid fonksiyon testi .. B 12 vitamini ve folik asit için kan testi .. ağır metaller, ilaçlar, psikoaktif ilaçlar, alkol içeriği için kan testi. Özel yöntemler BT ve MR: kafa içi hipertansiyonu, beyin tümörlerini ekarte edin.. EEG: temporal lob epilepsisini ekarte edin. Psikolojik yöntemler (kişilik anketleri, testler [örneğin, Rorschach testleri, MMPI]).

Somatik ve nörolojik hastalıkların neden olduğu psikotik bozukluklar. Birçok nörolojik ve somatik hastalıkta şizofrenininkine benzer belirtiler görülür. Bu hastalıklardaki ruhsal bozukluklar, kural olarak, hastalığın başlangıcında ortaya çıkar ve diğer semptomların gelişmesinden önce gelir. Nörolojik bozukluğu olan hastalar, hastalıkları konusunda daha eleştirel olma ve şizofreni hastalarına göre akıl hastalığı semptomlarının başlaması konusunda daha fazla endişe duyma eğilimindedir. Psikotik semptomları olan bir hastayı incelerken, özellikle hastanın alışılmadık veya nadir semptomları varsa, organik bir etiyolojik faktör her zaman dışlanır. Özellikle şizofreni hastası uzun süredir remisyondayken veya semptomların niteliği değiştiğinde, üst üste binen bir organik hastalık olasılığı her zaman akılda tutulmalıdır.

Simülasyon. Şizofreni semptomları hastalar tarafından veya "ikincil bir fayda" (simülasyon) elde etmek amacıyla icat edilebilir. Şizofreni taklidi yapılabilir çünkü tanı büyük ölçüde hastanın ifadelerine dayanır. Gerçekten şizofreni hastası olan hastalar, bazı faydalar elde etmek için (örneğin, 3. engel grubundan 2. gruba geçiş) bazen iddia edilen semptomlar hakkında yanlış şikayetlerde bulunurlar.

Duygudurum bozukluğu. Psikotik belirtiler hem manik hem de depresif durumlarda görülür. Duygudurum bozukluğuna halüsinasyonlar ve sanrılar eşlik ediyorsa, gelişimleri patolojik duygudurum değişikliklerinden sonra gerçekleşir ve stabil değildir.

Şizoaffektif bozukluk. Bazı hastalarda duygudurum bozukluğu belirtileri ile şizofreni belirtileri aynı anda gelişir, aynı şekilde ifade edilir; bu nedenle, hangi bozukluğun birincil olduğunu belirlemek son derece zordur - şizofreni veya duygudurum bozukluğu. Bu durumlarda şizoaffektif bozukluk tanısı konur.

Kronik sanrısal bozukluk. Sanrılı bir bozukluğun teşhisi, ciddi halüsinasyonlar, duygudurum bozuklukları ve negatif semptomların yokluğu olmadan kişiliğin normal, nispeten yüksek işleyişinin korunmasıyla en az 6 ay süren tuhaf olmayan içeriğin sistematik sanrıları durumunda haklı çıkar. Bozukluk yetişkinlikte ve yaşlılıkta ortaya çıkar.

Kişilik bozuklukları. Kişilik bozuklukları, şizofreniye özgü belirtilerle birleştirilebilir. Kişilik bozuklukları - davranışı belirleyen kararlı özellikler; başlangıç ​​zamanını belirlemek şizofreninin başlangıcından daha zordur. Kural olarak, psikotik semptomlar yoktur ve eğer varsa, geçicidir ve ifade edilmezler.

Reaktif psikoz (kısa süreli psikotik bozukluk). Semptomlar 1 aydan daha kısa sürer ve iyi tanımlanmış stresli bir durumdan sonra ortaya çıkar.

İlaç tedavisi ile birlikte sosyal ve psikolojik destek, tek başına nöroleptiklerle yapılan tedavinin sonuçlarına kıyasla alevlenmelerin sıklığını %25-30 oranında azaltabilir. Şizofreni için psikoterapi etkisizdir, bu nedenle bu tedavi yöntemi nadiren kullanılır.

Hastaya hastalığın doğası anlatılır, sakinleştirilir, sorunları tartışılır. Hasta, hastalığa ve tedaviye karşı yeterli bir tutum oluşturmaya çalışıyor, yaklaşan bir nüksetme belirtilerini zamanında tanıma becerileri. Hastanın yakınlarının hastalığına aşırı duygusal tepkisi, ailede sık sık stresli durumlara yol açar, hastalığın alevlenmesine neden olur. Bu nedenle hasta yakınlarına hastalığın doğası, tedavi yöntemleri ve yan etkileri (antipsikotiklerin yan etkileri çoğu zaman yakınları korkutur) anlatılmalıdır.

İlaç tedavisinin temel ilkeleri

İlaçlar, dozlar, tedavi süresi, semptomlara, bozukluğun ciddiyetine ve hastalığın evresine bağlı olarak, kesinlikle endikasyonlara göre ayrı ayrı seçilir.

Bu hastada daha önce etkili olmuş bir ilaç tercih edilmelidir.

Tedavi genellikle küçük dozlarda ilaçların atanmasıyla başlar ve optimal etki elde edilene kadar kademeli olarak artar. Şiddetli psikomotor ajitasyonlu bir saldırının akut gelişmesi durumunda, ilaç parenteral olarak uygulanır; Gerekirse, enjeksiyonlar uyarılma tamamen ortadan kalkana kadar tekrarlanır ve gelecekte tedavi yöntemi psikopatolojik sendromun dinamiklerine göre belirlenir.

En yaygın hata, hastalara gereğinden fazla nöroleptik reçete etmektir. Çalışmalar, daha küçük miktarlarda antipsikotiklerin genellikle aynı etkiyi yarattığını göstermiştir. Klinik hastaya antipsikotik ilaçların günlük dozunu arttırarak bu şekilde tedaviyi arttırdığı ve psikotik semptomları azalttığı izlenimi verdiğinde, aslında bu etki sadece ilaca maruz kalma süresine bağlıdır. Nöroleptiklerin yüksek dozlarda uzun süreli uygulanması sıklıkla yan etkilerin gelişmesine yol açar.

İlacın ilk dozundan sonra (sıklıkla yan etkilerle ilişkilendirilen) subjektif şiddetli duyumlar, tedavinin olumsuz sonuçlanması ve hastanın tedaviden kaçınma riskini artırır. Bu gibi durumlarda ilacı değiştirmeyi düşünmek gerekir.

Tedavi süresi 4-6 haftadır, ardından herhangi bir etki olmazsa tedavi rejiminde bir değişiklik yapılır.

Eksik ve dengesiz bir remisyon meydana geldiğinde, ilaç dozları, remisyonun korunmasını sağlayacak, ancak zihinsel aktivitede depresyona ve belirgin yan etkilere neden olmayacak bir düzeye düşürülür. Bu tür bir bakım tedavisi, ayakta tedavi bazında uzun süre reçete edilir.

Antipsikotikler - klorpromazin, levomepromazin, klozapin, haloperidol, trifluoperazin, flupentiksol, pipotiyazin, zuklopentiksol, sülpirid, ketiapin, risperidon, olanzapin.

Antidepresanlar ve sakinleştiriciler sırasıyla depresif ve anksiyete durumları için reçete edilir. Depresif etki kaygı ve huzursuzlukla birleştiğinde amitriptilin gibi sakinleştirici etkisi olan antidepresanlar kullanılır. Uyuşukluk ve azaltılmış davranış enerjisi ile depresyon için, imipramin gibi uyarıcı bir etkiye sahip olan veya fluoksetin, paroksetin, sitalopram gibi yatıştırıcı etkisi olmayan antidepresanlar kullanılır. Sakinleştiriciler (örneğin, diazepam,pin) anksiyeteyi tedavi etmek için kısa süreli olarak kullanılır.

Nöroleptiklerin tedavisindeki komplikasyonlar

Nöroleptiklerle uzun süreli tedavi, kalıcı komplikasyonların gelişmesine yol açabilir. Bu nedenle, hastanın durumuna göre dozları değiştirerek gereksiz tedaviden kaçınmak önemlidir. Olumsuz ekstrapiramidal semptomların giderilmesi için reçete edilen antikolinerjik ilaçlar, uzun süreli sürekli kullanımda tardif diskinezi riskini artırır. Bu yüzden antikolinerjik ilaçlar sürekli ve profilaktik amaçlı kullanılmaz ve sadece yan ekstrapiramidal semptomlar durumunda reçete edilir.

Akineto - hipertansif sendrom .. Klinik tablo: maske benzeri yüz, seyrek göz kırpma, hareketlerde katılık .. Tedavi: triheksifenidil, biperiden.

Hiperkinetik - hipertansif sendrom .. Klinik tablo: akatizi (huzursuzluk, bacaklarda huzursuzluk), tasikinezi (huzursuzluk, sürekli hareket etme isteği, pozisyon değiştirme), hiperkinezi (koreiform, atetoid, oral) .. Tedavi: triheksifenidil, biperiden.

Diskinetik sendrom .. Klinik tablo: oral diskineziler (çiğneme, yutma kasları, dil kaslarının gerginliği, dili dışarı çıkarmak için karşı konulamaz bir istek), okulogirik krizler (gözlerin ağrılı yuvarlanması) .. Tedavi: triheksifenidil (6-12) mg/gün), %20 r-r kafein 2 ml s/c, klorpromazin 25-50 mg/m.

Kronik diskinetik sendrom .. Klinik tablo: hipokinezi, artmış kas tonusu, lokal hiperkinezilerle kombinasyon halinde hipomimi (kompleks oral otomatizmler, tikler), dürtü ve aktivitede azalma, akairiya (sıkıntı), duygusal dengesizlik .. Tedavi: nootropikler (piracetam 1200-2400) mg/gün 2-3 ay), multivitaminler, sakinleştiriciler.

Malign nöroleptik sendrom .. Klinik tablo: kuru cilt, akrosiyanoz, yağlı hiperemik yüz, zorunlu duruş - sırt üstü, oligüri, kanın pıhtılaşma süresinde artış, kanda artan artık nitrojen, böbrek yetmezliği, kan basıncında azalma, vücut ısısında artış .. tedavi : infüzyon tedavisi (reopoliglusin, hemodez, kristaloidler), parenteral beslenme (proteinler, karbonhidratlar).

Zehirlenme deliryumu 40 yaş üstü erkeklerde (klorpromazin, haloperidol, amitriptilin kombinasyonu ile) daha sık gelişir. Tedavisi detoksifikasyondur.

Tahmin etmek 20 yıl boyunca: iyileşme - %25, iyileşme - %30, bakım ve/veya hastaneye yatış gerekliliği - %20. Şizofreni hastalarının %50'si intihar girişiminde bulunur (%15'i ölümle sonuçlanmıştır). Başlangıç ​​yaşı ne kadar büyükse, prognoz o kadar iyidir. Bozukluğun afektif bileşeni ne kadar belirginse, atak ne kadar akut ve kısaysa, o kadar iyi tedavi edilebilir, tam ve istikrarlı bir remisyon elde etme olasılığı o kadar yüksektir.

Eş anlamlı. Bleuler hastalığı, Dementia praecox, Uyumsuz psikoz, Erken bunama

Pfropfschizophrenia (Alman Pfropfung'dan - aşılama) - bir oligofrenikte gelişen şizofreni, oligoşizofreni, pfropfgebephrenia;

Senestic şizofreni Huber - yanma, daralma, yırtılma, dönme vb.

Şizofreni benzeri psikoz (sözde şizofreni), klinik sunumu şizofreniye benzer veya aynı olan bir psikozdur.

Şizofreni benzeri sendrom, tezahürleri şizofreniye benzeyen ancak diğer psikozlarda ortaya çıkan psikopatolojik sendromların genel adıdır.

Nükleer şizofreni (dörtnala koşma), önceden var olan pozitif semptomların (son durum) dağılmasıyla birlikte duygusal yıkımın hızlı gelişmesidir.