Vücudun hayati fonksiyonlarının ihlaline ilişkin ana sendromlar. Her aile için tıbbi rehber

Bilinç durumunun değerlendirilmesinin temel klinik özellikleri:

Açık bilinç - tam güvenliği, çevreye yeterli tepki, tam yönelim, uyanıklık.

Orta derecede sersemleme - orta derecede uyuşukluk, kısmi yönelim bozukluğu, sorulara gecikmeli yanıt (çoğunlukla tekrarlamayı gerektirir), komutların yavaş yürütülmesi.

Derin sersemlik - derin uyuşukluk, yönelim bozukluğu, konuşma temasında sınırlama ve zorluk, yalnızca basit komutların yerine getirilmesi.

Sopor (bilinç kaybı, derin uyku) - neredeyse tamamen bilinç eksikliği, amaçlı, koordineli koruyucu hareketlerin korunması, gözlerin ağrı ve ses uyaranlarına açılması, sorulara epizodik olarak tek heceli cevaplar, pelvik fonksiyonlar üzerinde kontrol kaybı.

Orta koma (I) - bilinç eksikliği, ağrılı uyaranlara yanıt olarak kaotik, koordine olmayan hareketler, uyaranlara yanıt olarak gözlerin açılmaması.

Derin koma (II) - bilinç ve koruyucu hareket eksikliği, kas tonusunun bozulması, tendon reflekslerinin inhibisyonu, solunum ve kardiyovasküler bozukluklar.

Transandantal (terminal) koma (III) - agonal durum, atoni, arefleksi, hayati fonksiyonlar mekanik ventilasyon ve kardiyovasküler ilaçlarla desteklenir.

Klinik, hastanın genel durumunun 5 derecelik ciddiyetini ayırt eder:

Tatmin edici durum - açık bilinç. Hayati fonksiyonlar (VHF) bozulmaz.

Orta şiddette bir durum - bilinç açık veya orta derecede sersemleme var. ZhVF biraz ihlal edildi.

Şiddetli durum - bilinç, derin bir uyuşukluğa veya uyuşukluğa kadar bozulmuştur. Solunum ve / veya kardiyovasküler sistemdeki ciddi bozukluklar.

Durum son derece ciddidir - orta veya derin koma, solunum ve / veya kardiyovasküler sistemlerde ciddi hasar belirtileri.

Terminal durumu, gövdede büyük hasar belirtileri ve hayati fonksiyonların ihlali ile birlikte fahiş bir komadır.

Vücudun hayati fonksiyonlarının ihlal türleri. Akut solunum yetmezliği.

Akut solunum yetmezliği (ARF)) - arteriyel kanın normal gaz bileşiminin sağlanmadığı veya bu sistemin aşırı fonksiyonel stresi nedeniyle normal seviyede tutulmasının sağlandığı dış solunum sistemindeki bozukluklara dayanan bir sendrom.

Etiyoloji.

ARF'nin pulmoner ve ekstrapulmoner nedenleri arasında ayrım yapın.

Ekstrapulmoner nedenler:

Solunumun merkezi düzenlemesinin ihlali: a) akut vasküler bozukluklar (akut serebrovasküler olay, beyin ödemi); b) beyin hasarı; c) solunum merkezine etki eden ilaçlarla zehirlenme (narkotik ilaçlar, barbitüratlar); d) beyin sapına zarar veren bulaşıcı, inflamatuar ve tümör süreçleri; e) koma.

Göğüs kas-iskelet sisteminde hasar ve plevrada hasar: a) solunum kaslarının periferik ve merkezi felci; b) spontan pnömotoraks; c) solunum kaslarında dejeneratif-distrofik değişiklikler; d) çocuk felci, tetanos; e) omurilik yaralanması; f) organofosfor bileşiklerinin ve kas gevşeticilerin etkisinin sonuçları.

ARF, büyük kan kaybı, akut dolaşım yetmezliği ve zehirlenme (karbon monoksit) ile birlikte oksijen taşınmasını ihlal eder.

Akciğer nedenleri:

Obstrüktif bozukluklar: a) solunum yollarının yabancı cisim, balgam, kusma nedeniyle tıkanması; b) dışarıdan sıkıştırıldığında hava erişiminin mekanik olarak engellenmesi (asılı, boğulma); c) alerjik laringo ve bronkospazm; d) solunum yollarının tümör süreçleri; e) yutma eyleminin ihlali, dilin geri çekilmesiyle felç olması; e) bronş ağacının ödemli-inflamatuar hastalıkları.

Solunum bozuklukları: a) akciğer dokusunun infiltrasyonu, tahribatı, dejenerasyonu; b) pnömoskleroz.

İşleyen akciğer parankiminin azaltılması: a) akciğerlerin az gelişmişliği; b) akciğerin sıkışması ve atelektazisi; c) plevral boşlukta büyük miktarda sıvı; d) pulmoner emboli (PE).

ODN sınıflandırması.

etiyolojik:

Birincil ORF - alveollere oksijen iletiminin bozulmasıyla ilişkilidir.

İkincil ARF - alveollerden dokulara oksijen taşınmasının ihlali ile ilişkilidir.

Karışık ARF - arteriyel hipoksemi ile hiperkapninin bir kombinasyonu.

Patogenetik:

ARF'nin ventilasyon formu, herhangi bir etiyolojinin solunum merkezi etkilendiğinde, nöromüsküler aparattaki impulsların iletimi bozulduğunda, göğüs ve akciğerlerde hasar oluştuğunda, karın organlarının patolojisinde normal solunum mekaniğinde değişiklikler olduğunda ortaya çıkar ( örneğin bağırsak parezi).

ARF'nin parankimal formu, hava yollarının tıkanması, kısıtlanması ve ayrıca akciğerlerdeki gazların ve kan akışının difüzyonunun ihlali ile ortaya çıkar.

ARF'nin patogenezi alveoler havalandırmanın ihlali, gazların alveolar-kılcal membranlardan difüzyonu ve oksijenin organlar ve sistemler boyunca eşit dağılımı sonucu vücudun oksijen açlığının gelişmesi nedeniyle.

Tahsis Et üç ana sendrom ODN:

BEN .Hipoksi- doku oksijenasyonunun azalması sonucu gelişen bir durum.

Etiyolojik faktörler dikkate alındığında hipoksik durumlar 2 gruba ayrılır:

A). Örneğin yüksek rakım koşullarında, solunan havadaki kısmi oksijen basıncının azalmasına bağlı hipoksi (ekzojen hipoksi).

B) Solunan havada normal kısmi voltajında ​​dokulara oksijen tedarikini bozan patolojik süreçlerde hipoksi:

Solunum (solunum) hipoksi - alveoler hipoventilasyona dayalı (bozulmuş hava yolu açıklığı, göğüs travması, iltihaplanma ve akciğer ödemi, merkezi kökenli solunum depresyonu).

Dolaşım hipoksisi, akut veya kronik dolaşım yetmezliğinin arka planında ortaya çıkar.

Doku hipoksisi - doku seviyesinde oksijen alım süreçlerinin ihlali (potasyum siyanür zehirlenmesi)

Hemik hipoksi - eritrosit kütlesinde önemli bir azalmaya veya eritrositlerdeki hemoglobin içeriğinde bir azalmaya (akut kan kaybı, anemi) dayanır.

II. hipoksemi- akciğerlerdeki arteriyel kanın oksijenlenme süreçlerinin ihlali. Bu sendrom, herhangi bir etiyolojinin (örneğin asfiksi) alveollerinin hipoventilasyonunun bir sonucu olarak, akciğerlerdeki kan akışının, hava yolu tıkanıklığı ile havalandırma üzerinde baskın olması, alveoler-kılcal membranın difüzyon kapasitesinin ihlali sonucu ortaya çıkabilir. Solunum sıkıntısı sendromunda. Hipokseminin ayrılmaz bir göstergesi, arteriyel kandaki kısmi oksijen gerilimi seviyesidir (P ve O2 normalde 80-100 mm Hg'dir).

III. Hiperkapni- kandaki karbondioksit içeriğinin artmasıyla veya solunan havadaki ekshalasyonun sonunda karakterize edilen patolojik bir sendrom. Vücutta aşırı karbondioksit birikmesi oksihemoglobinin ayrışmasını bozarak hiperkatekolaminemiye neden olur. Karbondioksit solunum merkezinin doğal bir uyarıcısıdır, bu nedenle ilk aşamalarda hiperkapniye taşipne eşlik eder, ancak arteriyel kanda aşırı biriktiği için solunum merkezinin depresyonu gelişir. Klinik olarak bu, bradikne ve solunum ritmi bozuklukları, taşikardi, artan bronşiyal sekresyon ve kan basıncı (KB) ile kendini gösterir. Uygun tedavinin yokluğunda koma gelişir. Hiperkapninin ayrılmaz bir göstergesi, arteriyel kandaki karbondioksitin kısmi geriliminin seviyesidir (P ve CO2 normalde 35-45 mm Hg'dir).

klinik tablo.

Nefes darlığı, nefes alma ritminin ihlali: takipne, yardımcı kasların nefes alma eylemine katılımıyla hava eksikliği hissinin eşlik ettiği, hipokside artışla birlikte - bradiknoe, Cheyne-Stokes, Biot solunumu, asidoz gelişimi - Kussmaul solunumu.

Siyanoz: derinin solgunluğu ve normal nemi arka planında akrosiyanoz, artan siyanozla birlikte yaygınlaşır, artan terlemenin (hiperkapni kanıtı), cildin “ebru”, yamalı siyanozun arka planında “kırmızı” siyanoz olabilir. .

Klinik tahsis ediyor ODN'nin üç aşaması.

BENaşamalar BEN. Hastanın bilinci açık, huzursuz, coşkulu olabilir. Nefes darlığı hissi şikayetleri. Cilt soluk, nemli ve hafif akrosiyanozdur. Nefes sayısı (RR) dakikada 25-30, kalp atışı sayısı (HR) 100-110 atım/dakika, kan basıncı normal sınırlar içinde veya hafif artmış, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mmHg. (Hipokapni, nefes darlığının bir sonucu olarak doğası gereği telafi edicidir).

IIsahne. Şiddetli boğulma şikayetleri. Psikomotor ajitasyon. Sanrılar, halüsinasyonlar, bilinç kaybı mümkündür. Cilt siyanotiktir, bazen hiperemi ve bol ter ile birliktedir. Solunum hızı - dakikada 30 - 40, kalp atış hızı - 120-140 atım / dakika, arteriyel hipertansiyon. R ve O2 60 mm Hg'ye düşer, R ve CO2 50 mm Hg'ye yükselir.

IIIsahne. Bilinç yoktur. Nöbetler. Işığa, sivilceli siyanoza tepkilerinin olmaması ile öğrencilerin genişlemesi. Bradypnoe (RR - dakikada 8-10). Kan basıncının düşmesi. Kalp atış hızı 140 atım / dakikadan fazla, aritmiler. R ve O2 50 mm Hg'ye düşer, R ve CO2 80 - 90 mm Hg'ye yükselir. ve dahası.

HASTALIK - fizyolojik ve yapısal değişikliklerle ifade edilen, vücudun hayati aktivitesinin ihlali; dış ve iç ortamın olağanüstü (belirli bir organizma için) tahriş edici maddelerinin etkisi altında ortaya çıkar. Çevresel faktörler, yalnızca doğrudan vücuda etki etmekle kalmayıp aynı zamanda iç özelliklerinde de değişikliklere neden olabileceğinden, bir hastalığın başlangıcında her zaman öncü bir rol oynar; yavrulara aktarılan bu değişiklikler gelecekte bizzat hastalığın nedeni haline gelebilir (konjenital özellikler). Bir hastalık sırasında vücutta, yıkıcı süreçler birleştirilir - patojenik bir faktör tarafından belirli fizyolojik sistemlere (sinir, dolaşım, solunum, sindirim vb.) verilen hasarın sonucu ve onarıcı süreçler - vücudun bu hasara karşı koymasının sonucu. (örneğin kan akışının artması, inflamatuar reaksiyon, ateş vb.). diğer). Ağrılı süreçler, çeşitli hastalıkları birbirinden ayıran belirli işaretler (semptomlar) ile karakterize edilir.

Patojenik bir faktörün etkisine yanıt olarak ortaya çıkan vücudun reaksiyonları, hastalıklı organizmanın özelliklerine bağlı olarak farklı şekilde gelişir. Bu, klinik tablonun çeşitliliğini ve aynı hastalığın farklı bireylerde seyrini açıklamaktadır. Aynı zamanda her hastalığın bazı tipik belirtileri ve seyri vardır. Hastalığın gelişim mekanizmalarını inceleyen patoloji bölümüne (hastalıklar doktrini) patogenez denir.

Hastalığın nedenlerinin incelenmesi etiyoloji adı verilen bir patoloji dalıdır. Hastalık nedenleri şunlar olabilir

1. dış faktörler: mekanik - morluklar, yaralar, doku kırılması ve diğerleri; fiziksel - elektrik akımının, radyant enerjinin, ısının veya soğuğun etkisi, atmosferik basınçtaki değişiklikler; kimyasal - toksik maddelerin etkisi (arsenik, kurşun, kimyasal savaş maddeleri ve diğerleri); biyolojik - canlı patojenler (patojenik bakteriler, virüsler, protozoalar, tek hücreli organizmalar, solucanlar, keneler, helmintler); yetersiz beslenme - açlık, diyette vitamin eksikliği ve diğerleri; zihinsel etki (örneğin, sinir sistemi, kardiyovasküler, gastrointestinal sistem ve diğerlerinde işlev bozukluklarına neden olabilecek korku, neşe; bir doktorun dikkatsiz sözleri şüpheli kişilerde ciddi rahatsızlıklara neden olabilir);
2. vücudun iç özellikleri - kalıtsal, konjenital (yani intrauterin gelişimden kaynaklanan) ve bir kişinin sonraki yaşamı boyunca edinilmiş.

İnsan hastalıklarının ortaya çıkmasında ve yayılmasında sosyal faktörler olağanüstü bir öneme sahiptir: Bir dizi kapitalist ve sömürge ülkede çalışan kitlelerin zorlu çalışma ve yaşam koşulları, kronik işsizlik, aşırı çalışma ve bitkinlik, vücudun direncini azaltan ve katkıda bulunan faktörlerdir. hastalığın yayılmasına ve erken sakatlığın ortaya çıkmasına; işgücü korumasının olmaması ciddi gelişmelere yol açar; Milyonlarca insanın yaralanmasına ve ölümüne neden olan savaşlar aynı zamanda nüfusun görülme sıklığının da artmasına neden oluyor. Sosyalist ülkelerde, çalışanların sağlığının azami ölçüde korunmasına olanak sağlayan koşullar yaratılmıştır; Üretimde sağlığı iyileştirici özel önlemler, bir dizi meslek hastalığının ortadan kaldırılmasına yol açtı. Sosyalist sağlık sistemi, hastalıkların ortaya çıkmasının önlenmesine ve hızla iyileştirilmesine yardımcı olur. Bu koşullar, SSCB'de hastalık oranının azalmasına ve işçilerin yaşam beklentisinin artmasına keskin bir şekilde yansıdı.

Her hastalıkta üç dönem ayırt edilir: gizli veya gizli; öncüllerin dönemi veya prodromal; ağır hastalık dönemi.

• İlk, gizli dönem - patojenin etkisinin başlangıcından bulaşıcı hastalıklarda hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıkmasına kadar geçen süre, bu döneme kuluçka dönemi denir); farklı hastalıklarda süresi farklıdır - birkaç dakikadan (örneğin yanık) birkaç yıla (örneğin, ).
• İkinci, prodromal dönem, hastalığın ilk, genellikle belirsiz, genel semptomlarının tespit edildiği zamandır - genel halsizlik, baş ağrısı, sıcaklıkta hafif bir artış.
• Prodromu takip eden üçüncü dönem, hastalığın seyrindeki ana dönemdir ve bu hastalığa özgü belirgin semptomlarla karakterize edilir; süresi farklı hastalıklara göre değişir - birkaç günden onlarca yıla kadar (örneğin tüberküloz, frengi, cüzzam). Bazı hastalıkların belirli bir seyri vardır (örneğin tifo, tekrarlayan ateş, zatürre ve diğerleri), diğer hastalıkların bu kadar kesin bir seyri yoktur. Hastalığın seyrine göre, en karakteristik belirtilerine göre doktor genellikle tanı koyar.

Genellikle hastalığın seyri sırasında komplikasyonlar ortaya çıkar - bireysel organ veya sistemlerin fonksiyonlarında yeni ek ihlallerin ortaya çıkması (örneğin, kızamıklı zatürre, kabakulak ile testis iltihabı, uzun süreli kronik hastalıklarda yatak yaraları, bu durumlarda) anti-dekübit yatağının nasıl kullanılacağını bilmeniz gerekir Bazen hastalığın seyri sırasında nüksetmeler olabilir - belirgin bir iyileşme döneminden sonra hastalığın geri dönüşü (örneğin, tifo ateşi, erizipel ve diğerleri ile).

Hastalığın sonuçları şunlar olabilir: iyileşme, yani bozulmuş fonksiyonların tamamen restorasyonu; eksik iyileşme, sakatlık - sinir, kardiyovasküler ve diğerleri gibi belirli bir sistemin fonksiyonlarının kalıcı olarak zayıflaması şeklinde kalıntı etkiler (örneğin, eklem romatizmasından sonra kalp hastalığı, tüberküloz sürecinden sonra eklem hareketsizliği); kronik, uzun süreli bir duruma geçiş; ölüm. İyileşmeye geçiş hızlı bir şekilde gerçekleşebilir: sıcaklıkta keskin bir düşüş, hastalığın semptomlarının azalması - sözde kriz. Bazen hastalıktan iyileşmeye geçiş yavaştır, hastalığın semptomları yavaş yavaş kaybolur, sıcaklık hemen normale düşmez - buna lizis denir. Ölümden önce genellikle birkaç saatten birkaç güne kadar süren ıstırap gelir.

Hastalık, belirli vücut sistemlerine verilen hasara (sinir sistemi hastalığı, solunum hastalığı, kardiyovasküler sistem hastalığı ve diğerleri) veya nedensel faktörlere (bulaşıcı, travmatik hastalıklar, yetersiz beslenme vb.) bağlı olarak sınıflandırılır. Ayrıca hastalıklar seyrin niteliğine göre sınıflandırılır: akut, kronik, subakut. Semptomların niteliğine ve hastalığın seyrine göre hastalığın hafif ve şiddetli formları ayırt edilir.

Bir hastalığın tedavisi, terapötik faktörlerin hastalığın nedenleri veya gelişim mekanizmaları üzerindeki etkisinin yanı sıra vücudun bir dizi koruyucu ve telafi edici adaptasyonunu harekete geçirmesinden oluşur.

Öncelikle organizmanın dış çevreyle etkileşimi sonucu ortaya çıkan hastalığın doğru anlaşılması, öncelikle hastalığa neden olabilecek koşulları ortadan kaldırmayı amaçlayan sosyalist sağlık hizmetinin önleyici yönünü belirler.

CERRAHİ HASTALARDA KRİTİK BOZUKLUKLARProf. R.T. Mecidov

Koma durumları

Glasgow ölçeği (merkezi sinir sisteminin işlevsel durumunun puanlanması)

Solunum sürecinin aşamaları

Akciğer hacimleri ve kapasiteleri

Pulmoner gaz değişimi bozukluğunun parankimal mekanizması

Pulmoner gaz değişim bozukluğunun ventilasyon mekanizması

Akut solunum yetmezliği türleri

Hemodinamik mekanizmaların göstergeleri

Dolaşım bozukluklarının klinik sendromu

Birincil kalp durmasının nedenleri

Kalp durması seçenekleri

Akut kalp durması kliniği

Dolaşım yetmezliği formları

Akut dolaşım bozuklukları formları

Su ve elektrolit dengesi bozuklukları sendromları

Asit-baz bozukluğu sendromları

Şok türleri

Kritik durum türleri

Kritik durumlarda metabolik fonksiyonlar ve bunların düzeltilmesi

parenteral beslenme

Terminal durumu

Konunun incelenmesi sırasında öğrencinin aşağıdaki mesleki yeterliliklere sahip olması gerekir:

Cerrahi hastalardaki kritik yaşam fonksiyon bozukluklarını tespit edebilme ve istekli olma

Kritik yaşam bozuklukları durumunda ilk yardım sağlamaya hazır ve yetenekli

I. Dersin amacına yönelik motivasyon

Kritik yaşamsal aktivite bozuklukları bilgisi, yalnızca herhangi bir uzmanlık doktorunun mesleki faaliyeti için değil, aynı zamanda bir kişinin günlük yaşamında da gereklidir. Her koşulda bir kaza durumunda zamanında ve hedefe yönelik yardım sağlama yöntemlerinde ustalaşmanıza olanak tanır.

II. Kendi kendine eğitimin amacı. Akut solunum yetmezliği, akut kardiyovasküler yetmezlik, akut böbrek ve karaciğer yetmezliği, çoklu organ yetmezliği sendromu gibi durumlarda tıbbi bakımın klinik belirtilerini ve ilkelerini incelemek.

III. Eğitim hedefleri

Öğrenci bu konunun materyalini kendi kendine inceledikten sonra

Bilmek:

Ø akut solunum yetmezliğinin klinik belirtileri;

Ø akut kalp yetmezliğinin klinik belirtileri;

Ø akut böbrek yetmezliğinin klinik belirtileri;

Ø akut karaciğer yetmezliğinin klinik belirtileri;

Ø Çoklu organ yetmezliği sendromunun klinik belirtileri.

Yapabilmek:

Ø klinik semptomlara dayanarak akut solunum yetmezliği, akut kalp yetmezliği, akut böbrek ve karaciğer yetmezliği, çoklu organ yetmezliği sendromunu teşhis etmek;

Ø klinik ölümü teşhis etmek;

Ø Solunum yetmezliği durumunda ilk yardım sağlayın;

Ø kalp yetmezliği için ilk yardım sağlayın;

Ø böbrek yetmezliği için ilk yardım sağlamak;

Ø Karaciğer yetmezliğinde ilk yardım sağlayın.

Sahip olmak:

Ø Cerrahi profildeki hasta yetişkinlere ve ergenlere ilk yardım sağlamada kritik durumun türünü ve becerilerini belirlemek için bir algoritma.

IV. Başlangıç ​​bilgi düzeyi

Öğrenci ilk yardım kavramını, hayati organların fonksiyonlarının durum göstergelerini (kan basıncı, nabız, solunum hareketlerinin sıklığı ve genliği vb.) tekrarlamalıdır.

V. Konuyu incelemek için plan yapın

1. Genel durumun klinik değerlendirmesi.

2. Cerrahi hastalarda organizmanın hayati aktivitesinin ihlal türleri.

3. Akut solunum yetmezliğinin nedenleri, gelişim mekanizmaları, tanı ve tedavi prensipleri.

4. Akut kalp yetmezliğinin nedenleri, gelişim mekanizmaları, tanı ve tedavi prensipleri.

5. Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri, gelişim mekanizmaları, tanı ve tedavi prensipleri.

6. Akut karaciğer yetmezliğinin nedenleri, gelişim mekanizmaları, tanı ve tedavi prensipleri.

7. Çoklu organ yetmezliği sendromunun nedenleri, gelişim mekanizmaları, tanı ve tedavi prensipleri.

1. Sumin, S.A. Acil durumlar: ders kitabı. tıp öğrencilerine ödenek. üniversiteler / S.A. Sumin. 6. baskı, revize edildi. ve ek - M.: MIA, 2006. - 799 s.: hasta. (Tıp üniversiteleri ve fakülte öğrencileri için literatür çalışması).

2. "Genel Cerrahi" dersinde pratik beceri ve yetenekler: ders kitabı. Tüm fakültelerin öğrencileri için el kitabı / ed. B.S.Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. eyalet. tıbbi. un-ta", bölüm. genel cerrahi.-Kursk: KSMU Yayınevi, 2009.-175 s.: hasta

3. Kursk KSMU 2012 tıp fakültesi 3. sınıf öğrencilerinin kendi kendine eğitimine yönelik genel cerrahi üzerine multimedya dersleri.

Tıp Üniversitesi Elektronik Kütüphanesi "Öğrenci Danışmanı" www/studmedib.ru

4. Genel cerrahi: ders kitabı / Petrov S.V. - 3. baskı, revize edildi. ve ek - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : hasta.

5. Genel cerrahi: ders kitabı / Gostishchev V.K. - 4. baskı, revize edildi. ve ek - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.

VII. Kendini kontrol etmeye yönelik sorular

6. Hastanın genel durumu hangi kriterlere göre değerlendiriliyor?

Akut solunum yetmezliği- Dış solunum fonksiyonunun ihlaline dayanan, yetersiz oksijen tedarikine veya CO2 vücudunda gecikmeye yol açan bir sendrom. bu durum arteriyel hipoksemi veya hiperkapni veya her ikisi ile karakterizedir.

Akut solunum bozukluklarının etyopatogenetik mekanizmaları ve sendromun ortaya çıkışı birçok özelliğe sahiptir. Akut solunum yetmezliği, kronikten farklı olarak hipoksemi ve hiperkapninin hızla ilerlediği ve kan pH'sının düştüğü dekompanse bir durumdur. Oksijen ve CO2 taşınmasının ihlallerine hücrelerin ve organların işlevlerindeki değişiklikler eşlik eder. Akut solunum yetmezliği, zamanında ve uygun tedaviyle bile ölümcül bir sonucun mümkün olduğu kritik bir durumun belirtilerinden biridir.

Akut solunum yetmezliğinin klinik formları

Etiyoloji ve patogenez

Akut solunum yetmezliği, solunumun merkezi düzenlenmesi ve nöromüsküler iletim de dahil olmak üzere düzenleyici mekanizmalar zincirindeki ihlaller, gaz değişiminin ana mekanizmalarından biri olan alveoler ventilasyonda değişikliklere yol açtığında ortaya çıkar. Pulmoner fonksiyon bozukluğunun diğer faktörleri arasında, önemli gaz değişimi bozukluklarının eşlik ettiği akciğer lezyonları (akciğer parankimi, kılcal damarlar ve alveoller) yer alır. Buna "nefes alma mekaniğinin", yani akciğerlerin hava pompası olarak çalışmasının da örneğin travma veya göğüste deformasyon, zatürre ve hidrotoraks sonucu bozulabileceği de eklenmelidir. Diyaframın yüksek durması, solunum kaslarının zayıflığı ve/veya hava yolu tıkanıklığı. Akciğerler metabolizmadaki herhangi bir değişikliğe yanıt veren “hedef” organdır. Kritik durumların aracıları akciğer filtresinden geçerek akciğer dokusunun üst yapısına zarar verir. Bir dereceye kadar pulmoner fonksiyon bozukluğu her zaman ciddi etkilerle (travma, şok veya sepsis) ortaya çıkar. Bu nedenle akut solunum yetmezliğinin etiyolojik faktörleri son derece kapsamlı ve çeşitlidir.

Yoğun bakım pratiğinde iki tip akut solunum yetmezliği ayırt edilir: havalandırma (hiperkapnik) Ve parankimal (hipoksemik)).

Solunum solunum yetmezliği alveolar ventilasyonun azalmasıyla kendini gösterir. Bu tür solunum yetmezliğine kandaki CO2 içeriğinde artış, solunum asidozu ve arteriyel hipoksemi eşlik eder.

Ventilasyon solunum yetmezliğinin nedenleri:

 Solunum merkezinin narkotik, sakinleştirici ilaçlar, barbitüratlar veya hastalıklarla ve (veya) travmatik beyin hasarıyla (kalp krizi, beyin ödemi, artan kafa içi basıncı, beyin anoksisinin sonuçları, çeşitli etiyolojilerin koması) bağlantılı olarak inhibisyonu;

 Sinir uyarılarının solunum kaslarına iletilmesindeki bozukluklar (omurilikte travmatik yaralanma, çocuk felci gibi enfeksiyonlar, periferik nörit veya kas gevşeticilerin neden olduğu nöromüsküler blokaj, miyastenia gravis ve diğer faktörler nedeniyle);

 Solunum kaslarının zayıflığı veya fonksiyon bozukluğu, diyaframın “yorgunluğu”, yoğun bakım üniteleri ve yoğun bakım ünitelerindeki hastalarda akut solunum yetmezliğinin yaygın bir nedenidir.

 Nefes alma eyleminin ihlali, göğüs travması veya deformasyonu, pnömotoraks, plevral efüzyon, diyaframın ekskürsiyonunun olmaması durumunda görülebilir.

Ventilasyon solunum yetmezliği sıklıkla postoperatif erken dönemde ortaya çıkar. Ventilasyon yetmezliğine katkıda bulunan faktörler arasında obezite, yaşlılık, sigara kullanımı, kaşeksi ve kifoskolyoz yer alır. Hipertermi, hipermetabolizma, esas olarak karbonhidrat enerji beslemesi sırasında gözlenen dokularda artan CO2 oluşumu, her zaman artan pulmoner ventilasyon hacmi ile telafi edilmez.

Parankimal solunum yetmezliği, kandaki azalmış, normal veya yüksek CO2 seviyesinin arka planına karşı arteriyel hipokseminin gelişmesiyle karakterize edilir. Akciğer dokusunun hasar görmesi, akciğer ödemi, şiddetli zatürre, asit aspirasyon sendromu ve daha birçok nedene bağlı olarak gelişir ve ciddi hipoksemiye yol açar. Bu akut solunum yetmezliği formunun ana patojenik bağlantıları pulmoner şant (sağdan sola kan şant), ventilasyon ve kan akışı arasındaki uyumsuzluk ve difüzyon süreçlerinin ihlalidir.

Parankimal solunumun nedenleri yetersizlik:

 Travma, sepsis, sistemik inflamatuar yanıt (salgılanan inflamatuar medyatörler: tümör nekroz faktörü, proinflamatuar sitokinler, tromboksan, NO, araşidonik asit metabolitleri, akciğer filtresinden geçen oksijen radikalleri nedeniyle pulmoner fonksiyonel birimler hasar gördüğünde bozulmuş oksijen taşınması;

 Çoklu organ yetmezliği sendromu (bu durumlarda genellikle akciğerler etkilenir);

 Yetişkinlerde solunum sıkıntısı sendromu;

 Şiddetli zatürre formları;

 Akciğer kontüzyonu;

 Atelektazi;

 Akciğer ödemi (akciğer kılcal damarlarındaki artan hidrostatik basınç veya kılcal duvar geçirgenliğinden kaynaklanır);

 Bronşiyal astımın şiddetli formu;

 Pulmoner emboli;

 Masif bronkopulmoner aspirasyon.

Akut solunum yetmezliğinin iki formunun izolasyonu bir dereceye kadar keyfidir. Çoğu zaman bir form diğerine dönüşür. Her iki formun bir kombinasyonu da mümkündür.

Klinik tablo Akut solunum yetmezliği hastanın dış muayenesi sırasında silinebilir ve hatta yok olabilir, ancak aynı zamanda aşırı derecede belirgin olabilir.

Opiatların, sedatif ilaçların, anestezinin etkisinin neden olduğu koma arka planında solunum yetmezliğine küçük belirtiler (miyoz, sığ solunum) eşlik eder. Pco2'deki bir artış solunum merkezinin uyarılmasına yol açar ve bu da büyük olasılıkla dış solunumun tüm parametrelerinde bir artışa neden olur. Ancak uyuşturucuya maruz kalındığında bu durum gerçekleşmez. Bu koşullar altında aktif oksijenasyon yapılırsa ventilasyon hacminde daha da azalma, hatta apne meydana gelebilir. Başlangıçta bilinci açık olan bir hastada ventilasyon, solunum yetmezliği gelişmesiyle birlikte kan basıncı yükselir (genellikle 200 mm Hg ve üstüne kadar) ve beyin semptomları ortaya çıkar. Hiperkapninin çok karakteristik semptomları belirgin terleme, bronşiyal hipersekresyon ve uyuşukluktur. Hastanın boğazını temizlemesine ve bronş tıkanıklığını ortadan kaldırmasına yardımcı olursanız uyuşukluk ortadan kalkar. Hiperkapni aynı zamanda her zaman şiddetli solunum asidozu ile gözlenen oligüri ile de karakterize edilir.

Durumun dekompansasyonu, kandaki yüksek düzeyde Pco2'nin solunum merkezini uyarmayı bıraktığı anda meydana gelir. Çok ileri vakalarda dekompansasyon belirtileri, akciğerlerin dakikadaki ventilasyonunda keskin bir azalma, dolaşım bozuklukları ve ilerleyici hiperkapni ile CO2 anestezisi olan koma gelişimidir. Bu durumda Pco2 100 mm Hg'ye ulaşır, ancak hipoksemi nedeniyle koma daha erken de ortaya çıkabilir. Bu aşamada akciğerlerin yüksek FiO2 ile suni havalandırmasının yapılması gerekmektedir. Komanın arka planında şokun gelişmesi, beynin, iç organların ve dokuların hücresel yapılarında hızlı hasarın başlaması anlamına gelir.

Parankimal solunum yetmezliğine, arteriyel kan analizinde Po2'de bir azalma olduğunu gösteren değişiklikler haricinde, sıklıkla solunum yetmezliği semptomları eşlik etmez. kademeli veya hızlı ilerleyen bir seyir, hafif klinik semptomlar ve kısa sürede ölüm olasılığı ile karakterizedir. Başlangıçta, orta derecede arteriyel hipertansiyon ile taşikardi gelişir, spesifik olmayan nörolojik belirtiler mümkündür: düşünme yetersizliği, bilinç ve konuşma karışıklığı, uyuşukluk vb. Siyanoz, yalnızca akut solunum yetmezliğinin geç evresinde görülen nispeten subjektif bir faktördür. Ve arteriyel kandaki oksijen doygunluğu ve gerginliğinde (SaO2) önemli bir azalmaya karşılık gelir.< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

İlerleyici solunum yetmezliğinin klinik belirtileri:

 Solunum bozuklukları (nefes darlığı, solunum ve dakika solunum hacimlerinde kademeli azalma, oligopne, ifade edilemeyen siyanoz);

 Nörolojik semptomların artması (ilgisizlik, saldırganlık, ajitasyon, uyuşukluk, koma);

 Kardiyovasküler sistem bozuklukları (taşikardi, hiperkapni ile kan basıncında kalıcı artış, kardiyovasküler sistemin dekompansasyonu ve kalp durması).

Akut solunum yetmezliğinin klinik belirtileri:

 Akut solunum yetmezliği (oligoproe, taşipne, bradikne, apne, anormal ritimler);

 Progresif solunum hipoksemisi (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresif hiperkapni (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Tüm bu işaretler her zaman tespit edilmez. Bunlardan en az ikisinin varlığı tanı koymanıza olanak sağlar.

Akut kalp yetmezliği- bu, kalbin ventriküllerinde ani bir kas yetmezliği başlangıcıdır. Bu durum, bir kişinin çalışmasındaki azalma ile kalbin diğer kısmının normal fonksiyonu arasındaki uyumsuzluk nedeniyle daha da kötüleşebilir. Ani başlayan kalp yetmezliği ölümcül olabilir.

Akut kalp fonksiyon bozukluğunun nedenleri arasında miyokard enfarktüsü, yaygın miyokardit, aşırı egzersiz, araya giren enfeksiyon ve ayrıca hiperkatekolamineminin gözlendiği diğer patolojik durumlar, hücre içi sıvının iyonik bileşiminin ihlali, özellikle atriyoventriküler sistemde iletim bozukluğu yer alır. Morgagni-Edems-Stokes atakları), uyarılabilirliğin bozulması (paroksismal taşikardi, paroksismal çarpıntı ve atriyal fibrilasyon ve asistoliye yol açan ventriküler fibrilasyon atakları).

Akut kalp yetmezliği belirtileri

Akut kalp yetmezliğinin, kalp debisinde bir düşüş, arteriyel sisteme kan akışında keskin bir azalma ile birlikte görülen klinik tablosu, akut dolaşımdaki vasküler yetmezlik tablosuna çok benzer, bu nedenle bazen akut kalp çöküşü olarak da adlandırılır; veya kardiyojenik şok. Hastalarda aşırı halsizlik, bayılmaya yakın bir durum), solgunluk, siyanoz, ekstremitelerde soğukluk, nabızda çok az dolum vardır. Akut kalp zayıflığının tanınması, öncelikle kalpteki değişikliklerin (kalbin sınırlarının genişlemesi, aritmi, prodiastolik dörtnala ritmi) tespit edilmesine dayanır. Aynı zamanda nefes darlığı, boyun damarlarında şişlik, konjestif raller, akciğerlerde siyanoz gözlenir. Nabzın keskin bir yavaşlaması (dakikada 40'tan az) veya artışı (dakikada 160'tan fazla), damar zayıflığından ziyade kalp zayıflığının karakteristik özelliğidir.Kan basıncı düşer. Dolaşımdaki kanın toplam kütlesi ile etkili hacmi arasındaki orantısızlık nedeniyle venöz bolluk semptomlarıyla birlikte organ iskemisi semptomları vardır.

akut sendrom sağ ventriküler yetmezlik en açık şekilde, kan pıhtısının bacak damarlarından, pelvisten, daha az sıklıkla sağ ventrikül veya atriyumdan kayması nedeniyle pulmoner arterin gövdesinin veya büyük dalının tıkanması durumunda ortaya çıkar. Hastada aniden nefes darlığı, morarma, terleme, kalp bölgesinde basınç veya ağrı hissi gelişir, nabız çok küçük ve sıklaşır, kan basıncı düşer. Kısa süre sonra hasta hayatta kalırsa, venöz basınç artar, servikal damarlar şişer ve ardından karaciğer genişler, pulmoner arterde II tonlu bir vurgu ve dörtnala ritmi duyulur. X-ışını sağ ventriküldeki bir artış, pulmoner arter konisinin genişlemesi ile belirlenir. 1-2 gün sonra zatürreye bağlı kalp krizi belirtileri ortaya çıkabilir.

Pnömoskleroz ve amfizem ile birlikte arka duvarda akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda akut sağ ventrikül yetmezliği görülebilir. Miyokard enfarktüsü kliniği ile birlikte siyanoz, sistemik dolaşımda durgunluk ve karaciğerde ani bir büyüme görülür. Bazen karaciğer kapsülünün gerilmesine bağlı olarak sağ hipokondriyumda şiddetli ağrı oluşması nedeniyle hastalar akut karın ve akut kolesistit tanısıyla cerrahi bölümüne başvurmaktadır.

Akut sol ventriküler yetmezlik klinik olarak kardiyak astım ve akciğer ödemi ile kendini gösterir.

Kardiyak astım yaklaşan bir boğulma krizidir.

Akut sol ventrikül yetmezliğinin klinik tablosunun, mitral stenozda sol atriyoventriküler açıklığın mobil bir trombüs tarafından mekanik olarak kapatılması durumunda da geliştiği akılda tutulmalıdır. Karakteristik, gözle görülür güçlü bir kalp atışı ile birlikte arteriyel nabzın kaybolması, kalp bölgesinde akut ağrının ortaya çıkması, nefes darlığı, artan siyanoz, ardından bilinç kaybı ve çoğu durumda refleks çöküşünün gelişmesidir. Atriyoventriküler deliğin bir trombüs tarafından uzun süre kapatılması, kural olarak hastaların ölümüne yol açar.

Benzer şekilde, mitral darlığı ile sol atriyumun akut fonksiyonel yetersizliği sendromu sıklıkla görülür. Bu, sağ ventrikülün kasılma fonksiyonunu korurken, kusurun sol atriyumun artan çalışmasıyla telafi edilmesi durumunda meydana gelir. Aşırı fiziksel stres ile akciğer damarlarında ani bir kan durgunluğu meydana gelebilir ve akut akciğer ödemine dönüşebilen kalp astımı krizi meydana gelebilir. Bazen bu tür ataklar sıklıkla tekrarlanır, aniden ortaya çıkar ve aniden ortadan kaybolur; bu, atriyumdan akciğer damarlarına refleks etkisinin büyük önemini doğrular.

Bugüne kadar kardiyak astımın gelişimine ilişkin tüm mekanizmalar çözülmemiştir. Bu atakların meydana gelmesinde merkezi ve otonom sinir sistemlerinin rolüne dair ikna edici veriler elde edildi. Hormonal faktörler de büyük rol oynamaktadır.

Kalbin sondalanması sırasında pulmoner arter reseptörleri bir kalp sondası tarafından tahriş edildiğinde kardiyak astım ve pulmoner ödem ataklarının meydana gelebileceği bilinmektedir.

Fiziksel efor, ajitasyon, ateş, hamilelik vb. sırasında vücutta oksijen ihtiyacı artar, kalp aktivitesi artar ve dakika hacmi artar, bu da mevcut kalp lezyonu olan hastalarda aniden sol kalpte zayıflığa yol açabilir. Kalbin sağ ve sol kısımlarından kanın atılmasındaki dekompanse fark, küçük dairenin taşmasına, kan dolaşımına yol açar. Hemodinamik bozukluklara bağlı patolojik refleksler, glukokortikoid üretiminin azalmasına ve mineralokortikoidlerin artmasına neden olur. Bu da damar geçirgenliğini artırır, vücutta sodyum ve su tutulmasına neden olur, bu da hemodinamik parametreleri daha da kötüleştirir.

Bu komplikasyonların gelişiminde önemli rol oynayabilecek başka bir faktörün hesaba katılması gerekir - bu, akciğer dokusundaki lenfatik dolaşımın ihlali, büyük ve küçük dairelerin damarları arasındaki anastomozların genişlemesidir.

Akciğerlerdeki kılcal basınçta 30 mm Hg'nin üzerinde uzun süreli artış. Sanat. kılcal damarlardan alveollere sıvı sızmasına neden olur ve akciğer ödemine yol açabilir. Aynı zamanda deneyde görüldüğü gibi akciğerlerdeki kılcal basınçta kısa süreli bir artış olup 50 mm Hg'ye ulaşmaktadır. Sanat. ve daha fazlası her zaman akciğer ödemine yol açmaz. Bu, pulmoner ödem gelişimini etkileyen tek faktörün kılcal basınç olmadığını göstermektedir. Akciğer ödeminin gelişiminde önemli bir rol, alveolar ve kılcal duvarların geçirgenliğine ve prekapiller basıncın derecesine aittir. Alveol duvarının kalınlaşması ve fibrozisi, yüksek kapiller basınçta pulmoner ödem gelişimini önleyebilir. Kılcal geçirgenliğin artmasıyla (anoksemi, enfeksiyonlar, anafilaktik şok vb.), kılcal basınç 30 mm Hg'nin çok altında olsa bile akciğer ödemi gelişebilir. Sanat. Pulmoner arter ve pulmoner kılcal damarlardaki basınç farkının az olduğu ve pulmoner arteriyolar direncin düşük olduğu hastalarda pulmoner ödem oluşur. Pulmoner arter ile pulmoner kılcal damarlar arasındaki basınç farkı yüksek olduğunda, pulmoner kılcal damarların kanla taşmasını önleyen koruyucu bir bariyer oluşturan, içlerindeki basınçta keskin bir artışa neden olan yüksek bir pulmoner-arteriyoler direnç oluşur ve sonuç olarak , kalp astımı veya akciğer ödemi oluşumundan. . Sol venöz deliğin belirgin daralması olan hastalarda, pulmoner arteriyollerde kas liflerinin gelişimi, damarların intimasında fibröz dokunun çoğalması, pulmoner kılcal damarların kalınlaşması, kısmi elastikiyet kaybıyla birlikte fibröz bazın hipertrofisi olan hastalarda akciğer dokusunun varlığı dikkat çekti. Bu bağlamda, pulmoner kılcal damarlar alveoler membrandan uzaklaşır, alveoler membranların kendileri kalınlaşır. Böyle bir yeniden yapılanma, pulmoner arterdeki basıncın 50 mm Hg'ye yükselmesiyle başlar. Sanat. ve pulmoner arter basıncında 90 mm Hg'ye kadar bir artışla birlikte pulmoner damarlarda daha yüksek ve en belirgindir. Sanat. Ve daha yüksek.

Bu değişiklikler kan damarlarının ve alveolar membranların geçirgenliğini azaltır. Ancak mitral darlığı olan hastalardaki bu morfolojik değişiklikler, astım atakları veya akciğer ödemi gelişme olasılığını dışlamaz. Bu değişikliklerle kılcal ekstravazasyon da mümkündür, ancak kılcal damar ekstravazasyonunun meydana gelmesi ve doku sıvısının değiştirilmiş alveolar membranlardan geçişi için gerekli olan daha yüksek "kritik" pulmoner kılcal basınç seviyesinde.

Kardiyak astım ve akciğer ödemi kliniği başlangıçta şiddetli boğulma ve şiddetli siyanozun ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Akciğerlerde çok sayıda dağınık kuru ve ıslak raller tespit edilir. Köpüren bir nefes var, köpüklü balgamın (genellikle kanla lekelenmiş) salınmasıyla birlikte öksürük var. Kan basıncı sıklıkla azalır.

Akut böbrek yetmezliği (ARF)- bu, böbreklerin tüm (salgılama, boşaltım ve filtreleme) fonksiyonlarında ani, potansiyel olarak geri döndürülebilir, önemli bir azalma veya tamamen durmadır. Akut böbrek yetmezliği olan her iki hastadan birinin hemodiyaliz ihtiyacı vardır. Şu anda, çoklu organ yetmezliği sendromunun belirtilerinden biri olarak akut böbrek yetmezliğinin tespit edildiği bir eğilim vardır.

NEDENLERİ

ARF gelişimine neden olan tüm nedenler üç büyük gruba ayrılabilir:

1. Ekstrarenal (ekstrarenal) nedenler- BCC'de bir azalmaya ve böbrek kan akışında keskin bir azalmaya neden olur, bu da böbrek dokusu hücrelerinin geri dönüşü olmayan ölümüne neden olabilir. Akut böbrek yetmezliğinin böbrek dışı nedenleri arasında şunlar yer alır: özellikle güçsüz veya yaşlı hastalarda ciddi majör cerrahi; ağrı şoku ve hipovoleminin eşlik ettiği yaralanmalar; sepsis; büyük kan nakli; geniş yanıklar; yılmaz kusma; kontrolsüz diüretik alımı; kalp tamponadı.

2. Böbrek (böbrek) nedenleri- böbrek dokusunun iskemik ve toksik lezyonlarını, böbrek parankiminin akut iltihaplanmasını veya böbrek dokusunun nekrozuna neden olan böbrek damarlarındaki hasarı içerir. Akut böbrek yetmezliğinin böbrek nedenleri arasında şunlar yer alır: akut glomerülonefrit; akut tübüler nekroz; böbreklerin romatizmal hastalıkları; kan hastalıkları; cıva tuzları, bakır, kadmiyum, zehirli mantarlar, organik gübrelerle zehirlenme; malign arteriyel hipertansiyon; lupus nefriti; sülfonamidler, antikanser ilaçları, aminoglikozitler, NSAID'ler grubundan ilaçların kontrolsüz alımı.

3. Böbrek altı (postrenal) nedenler- idrar çıkışının ihlali ile ilişkili, bu da pyelokaliseal sistemde idrar birikmesine, böbrek dokusu hücrelerinin ödemine ve nekrozuna yol açar. Akut böbrek yetmezliğinin böbrek nedenleri arasında şunlar yer alır: üreterlerin taşlarla iki taraflı tıkanması, kan pıhtısı; üretrit ve periüretrit; üreter tümörleri, prostat, mesane; Travma sırasında üreterlerin uzun süreli sıkışması, karın organlarına cerrahi müdahaleler.

SINIFLANDIRMA

Gelişim nedenlerine bağlı olarak sırasıyla prerenal, renal ve postrenal akut böbrek yetmezliği ayırt edilir.

BELİRTİLER

Akut böbrek yetmezliği ile böbreklerin gerçekleştirdiği tüm işlevlerde keskin bir ihlal söz konusudur. Böbreklerin kandaki elektrolit dengesini koruma yeteneğinin kaybına, kalsiyum, potasyum ve klor iyonlarının konsantrasyonunda bir artışın yanı sıra protein metabolizması ürünlerinin birikmesi ve üre seviyesinde bir artış eşlik eder. ve kandaki kreatinin. Böbreklerin salgılama fonksiyonunun ihlali anemi ve trombositopeni gelişmesine neden olur. Böbreklerin boşaltım fonksiyonunun ihlali sonucu, akut böbrek yetmezliğinin ana semptomlarından biri gelişir - oligüri (idrar çıkışında azalma) anüriye (idrarın tamamen yokluğuna) kadar. Akut böbrek yetmezliği olan hastaların durumu genellikle orta veya şiddetlidir, bilinç bozuklukları (uyuşukluk veya aşırı heyecan), ekstremitelerin şişmesi, kalp ritmi bozuklukları, bulantı ve kusma, karaciğer büyüklüğünde artış vardır.

Akut böbrek yetmezliğinin klinik seyri birbirini takip eden birkaç aşamaya ayrılır.

1. Süresi genellikle birkaç saat, daha az sıklıkla birkaç gün olan akut böbrek yetmezliğinin ilk aşamasında, böbrek dokusunun şiddetli iskemisi ile birlikte dolaşım çöküşü gelişir. Hastanın durumu farklı olabilir, akut böbrek yetmezliği gelişiminin ana nedeni ile belirlenir.

2. Oligoanüri aşamasında, idrar hacminde keskin bir azalma (günde 0,5 litreden fazla idrar yok) veya idrara çıkmanın tamamen yokluğu var. Bu aşama genellikle akut böbrek yetmezliğinin başlangıcından sonraki üç gün içinde gelişir, ancak 5-10 güne kadar uzayabilir. Aynı zamanda, ARA ne kadar geç gelişirse ve süresi ne kadar uzun olursa, hastalığın prognozu o kadar kötü olur ve ölüm olasılığı da o kadar yüksek olur. Uzamış oligoanüri ile hasta uyuşuklaşır ve inhibe olur, komaya girebilir. Bağışıklığın belirgin bir şekilde baskılanması nedeniyle, pnömoni, stomatit, parotit vb. gelişimi ile ikincil enfeksiyon riski artar.

3. Diüretik aşamada idrar hacminde kademeli bir artış olur ve günde yaklaşık 5 litre idrara ulaşır. Diüretik aşamasının süresi genellikle 10-14 gündür; bu süre zarfında böbrek yetmezliği semptomlarının kademeli olarak gerilemesi, kanın elektrolit dengesinin restorasyonu meydana gelir.

4. İyileşme aşamasında, tüm böbrek fonksiyonlarında daha fazla iyileşme sağlanır. Böbrek fonksiyonunun tamamen eski haline dönmesi 6 aydan bir yıla kadar sürebilir.

Akut karaciğer yetmezliği Daha önce karaciğer hastalığı olmayan hastalarda karaciğer fonksiyonlarında keskin bir bozulmaya yol açan, hepatositlerin masif nekrozu sonucu gelişir. Akut böbrek yetmezliğinin ana semptomu, akut böbrek yetmezliğinin seyri ve hastalığın prognozu üzerinde belirleyici bir etkiye sahip olan hepatik ensefalopatidir (HE).

Akut hepatoselüler yetmezliğin ilk semptomlarının başlangıcından itibaren 8 hafta içinde ensefalopati gelişirse akut böbrek yetmezliğinden söz edilebilir. PE, karaciğer hasarının ilk semptomlarının başlangıcından itibaren 8 ila 24 hafta içinde gelişirse subakut karaciğer yetmezliğinden söz etmeliyiz. Ayrıca sarılığın başlangıcından itibaren 7 gün içinde gelişen hiperakut karaciğer yetmezliğinin izole edilmesi tavsiye edilir. Akut böbrek yetmezliğinde mortalite, farklı yazarlara göre %50 ila %90 arasındadır.

Akut böbrek yetmezliğinin gelişimindeki ana etiyolojik faktörler şunlardır:

1. Viral hepatit.

2. İlaç zehirlenmesi (parasetamol).

3. Hepatotoksik zehirlerle zehirlenme (mantarlar, alkol ikameleri vb.).

4. Wilson-Konovalov hastalığı.

5. Hamile kadınların karaciğerinde akut yağlı dejenerasyon.

Akut böbrek yetmezliğinin ana semptomları ve komplikasyonları

Hepatik Ensefalopati, akut veya kronik karaciğer yetmezliği ve/veya portosistemik şanttan kaynaklanan potansiyel olarak geri döndürülebilir nöropsikiyatrik bozuklukların bir kompleksidir.

Çoğu araştırmacıya göre PE, karaciğer hücresi eksikliği sonucu endojen nörotoksinlerin kan-beyin bariyerinden (BBB) ​​geçerek astroglia üzerindeki etkilerine bağlı olarak gelişir. Ayrıca karaciğer yetmezliği ile ortaya çıkan aminoasit dengesizliği de PE gelişimini etkilemektedir. Sonuç olarak, BBB'nin geçirgenliği, iyon kanallarının aktivitesi değişir, nörotransmisyon ve nöronların makroerjik bileşiklerle sağlanması bozulur. Bu değişiklikler PE'nin klinik belirtilerinin temelini oluşturmaktadır.

Karaciğer hastalıklarında hiperammonemi, içindeki üre ve glutamin sentezindeki azalmanın yanı sıra kanın portosistemik şantıyla da ilişkilidir. İyonize olmayan formdaki amonyak (kandaki toplam amonyak miktarının %1-3'ü) BBB'ye kolayca nüfuz ederek aromatik amino asitlerin beyne taşınmasını uyarır, bu da sahte nörotransmiterlerin ve serotonin sentezinin artmasına neden olur.

Bazı yazarlara göre PE patogenezinde amonyağa ek olarak merkaptanlar, kısa ve orta zincirli yağ asitleri ve bağırsak bakterilerinin etkisi altında ilgili substratlardan oluşan fenoller de yer almaktadır. Etki mekanizmaları benzerdir ve nöronal Na +, K + -ATPaz'ın inhibisyonu ve aromatik amino asitlerin beyne taşınmasındaki artışla ilişkilidir. Kısa ve orta zincirli yağ asitleri ayrıca karaciğerde üre sentezini inhibe ederek hiperammonemiye katkıda bulunur.

Son olarak, bağırsak kaynaklı inhibitör nörotransmitter g-aminobütirik asidin (GABA) PE'nin patogenezinde rol oynadığına dair belirtiler vardır; astroglial ödem koşulları altında beyne aşırı alımı aynı zamanda nöropsikiyatrik bozuklukların karakteristik özelliğinde bir artışa yol açar. PE'den.

PE patogenezinde yer alan listelenen metabolitlerin her birinin konsantrasyonu ile ensefalopatinin ciddiyeti arasında açık bir ilişkinin kurulmadığını belirtmek önemlidir. Dolayısıyla PE, karmaşık bir etkinin ve çeşitli faktörlerin karşılıklı olarak güçlendirilmesinin sonucu gibi görünmektedir: aralarında amonyağın öncü bir rol oynadığı endojen nörotoksinler, amino asit dengesizliği ve nörotransmitterlerin ve bunların reseptörlerinin fonksiyonel aktivitesindeki değişiklikler.

Akut böbrek yetmezliği olan hastalarda ensefalopatinin gelişmesinde, karaciğer parankim yetmezliği faktörleri baskındır ve bunun sonucu genellikle endojen hepatik komadır. Bu durumda provoke edici faktörler, diyette bulunan proteinlerin artan parçalanması veya gastrointestinal kanama sırasında kan proteininin girmesi, uygunsuz ilaç tedavisi, aşırı alkol, cerrahi müdahaleler, eşlik eden enfeksiyon vb. Karaciğer sirozu olan hastalarda ensefalopati olabilir. kendiliğinden çözülen epizodik veya aralıklı olabilir, aylarca hatta yıllarca sürebilir. Uluslararası Karaciğer Hastalıkları Araştırma Birliği'nin (Brighton, UK, 1992) kriterlerine ve karaciğer ve safra yolu hastalıklarının terminolojisi, tanısal belirtileri ve prognozunun standardizasyonuna (C.Leevy ve diğerleri, 1994) uygun olarak, latent ve klinik olarak belirgin (4 aşama) PE ayırt edilir.

1. Akut böbrek yetmezliğinde sık görülen semptomlar: bulantı, kusma, anoreksi, hipertermi, halsizlik ve ilerleyici yorgunluk.

2. Sarılık, karaciğer yetmezliğinin derecesinin bir aynasıdır. Bilirubin düzeyi 900 µmol/L'ye kadar yükselebilir.

3. Ağızdan "Karaciğer kokusu" (çürümüş et kokusu).

4. Çırpınan titreme. Hastalarda akılda belirlenir. Ek olarak, üremi, solunum yetmezliği, kan plazmasındaki düşük potasyum seviyeleri ve ayrıca bir takım ilaçlarla zehirlenme ile de kaydedilebilir.

5. Assit ve ödem (kandaki albümin seviyesinin azalmasıyla ilişkili).

6. Karaciğer tarafından üretiminin azalmasına bağlı olarak pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği. Trombosit sayısı da azalır. Sonuç olarak, sıklıkla nazofarenks, retroperitoneal boşluk ve enjeksiyon bölgelerinden gastrointestinal kanama ve diyapedetik kanama gelişir.

7. Metabolik bozukluklar. Kural olarak hipoglisemi, glukoneogenez ve insülin seviyelerindeki artışın bir sonucu olarak gelişir.

8. Kardiyovasküler komplikasyonlar:

hiperdinamik dolaşım (septik şoku anımsatan) - kalp indeksinde artış, düşük periferik direnç, arteriyel hipotansiyon;

hipovolemi;

kalp büyümesi;

akciğer ödemi;

aritmiler (atriyal fibrilasyon ve ventriküler ekstrasistoller);

Akut karaciğer yetmezliğinin terminal döneminde perikardit, miyokardit ve bradikardi gelişir.

9. Sepsis. Septik durum, immünolojik fonksiyon bozukluğu fenomeni ile daha da kötüleşir. En yaygın patojenler bağırsak florası olan Staphylococcus aureus/Streptococci'dir.

10. Böbrek yetmezliği (hepatorenal sendrom). Akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda, kan kreatinin seviyesindeki artış olan oligüri ile kendini gösteren böbrek yetmezliği vardır. Asetaminofen ile zehirlenme durumunda ilacın direkt toksik etkisi sonucu böbrek yetmezliği de gelişmektedir. Hipotansiyon ve hipovolemi sonucu tübüler lezyonlar gelişebilir. Akut böbrek yetmezliğinde kan üre seviyesi genellikle karaciğerdeki sentezindeki azalmanın bir sonucu olarak düşüktür.

Akut (fulminan) karaciğer yetmezliğinin ayırıcı tanısı bakteriyel menenjit, beyin apsesi, ensefalit ile yapılmalıdır.