Enflamasyona ne sebep olur? Kadınlarda enflamatuar hastalıklarda vücudun reaksiyonu

Kadın sağlığı, kendine karşı dikkatli bir tutum, dikkat gerektiren oldukça kırılgan bir şeydir. Küçücük bir değişim rüzgarı bile tüm aile için büyük sorunları hayata geçirebilir. Ne de olsa doğa, bir kadına sahip olduğu en değerli ve değerli şeyi emanet etti - bu, yeni, saf bir insanı doğurma yeteneğidir.

Ve ne yazık ki öyle oldu ki, diğer birçok hastalık arasında öncelikli olan iltihaplı hastalıklardır. Kızların yaklaşık% 70'i, tam olarak iltihaplanma süreci nedeniyle jinekologlara yöneliyor. Ve bundan şüphelenmeyen kaç kişi var?

Ve tüm bunlar, kadın sağlığında kısırlığa kadar ciddi sonuçlara yol açabilir.

Jinekolojideki iltihaplı hastalıklar kendileri için konuşur - bunlar insanlığın kadın yarısında ortaya çıkan problemlerdir. Tıpta kısaltmaları VZPO'ya (genital organların enflamatuar hastalıkları) benziyor.

Son zamanlarda, atalarımızdan çok daha fazlası var. Ve bu, yeni yüzyılda kadınların hijyene eskisinden daha fazla dikkat etmesine rağmen.

Sağlık Bakanlığı, bunun nedeninin farklı kıtalara çok fazla nüfus göçü, gençlerin cinsel yaşamlarında kafa karışıklığı, zayıf ekoloji ve sonuç olarak çok zayıf bağışıklık olduğunu iddia ediyor.

İnflamatuar hastalıklar aşağıdaki faktörlere bağlı olarak ortaya çıkabilir:

• Mekanik;
• Termal;
• Kimyasal;
• En yaygın nedenler enfeksiyonlardır.

Doğa, kadının sağlığıyla ilgilendi ve jinekolojide iltihaplanma sürecini durdurmak için biyolojik bir engel oluşturdu.

İlk engel vajinal mikrofloradır. Bir kadının vajinası, laktik asit bakterilerinin etkisi altında büyüyen laktik asit içerir. Asidik ortamının yardımıyla floranın patolojisi gibi bir sorunun gelişmesine izin vermeyen odur. Ve adet sırasında kan vajinadaki tüm yabancı mikroorganizmaları yıkar ve böylece onu yeniler.

Doğru, bir kadın yumurtalıkların alınması için ameliyat olursa veya adet görürse, tüm sistem bozulur ve bu da gelecekte kolayca pelvik iltihaplanmaya yol açar.

İkinci engel servikstir. Herhangi bir zararı yoksa kendi parametrelerinde doğal kalır. Ve mukoza zarı iyi durumda ve bakterisidal bir etkiye sahip, o zaman burada iltihaplanma süreci donuyor ve iç genital organlarla yeniden birleşmiyor. Rahim ağzının ve içeriğinin netliği ve çizgileri ihlal edildiğinde, penetrasyon yüzdesinin çok daha yüksek olduğu açıktır.

Vajinanın dişi mikroflorasında birçok mikroorganizma türü bulunur, ancak bunlar onun için hiç de tehlikeli değildir. Tabii ki, bir kadının sağlığı iyiyse, ancak sağlıksızsa, bir dizi iltihaplanma sürecine neden olabilir. Hipotermi, psikolojik faktörler ve çok daha fazlası sağlığı etkileyebilir.

Kadın iltihabı nereden geliyor?

"Kadın gibi" iltihaplanma nedenleri

Her kadın, henüz küçük bir kızken, çocukluğunda yetişkinlerden birden fazla kez şunu duydu: "Soğuğa oturma." Annem, kızın artık hiçbir şey hissetmeyeceğini, ancak daha sonra yetişkinlikte birden çok kez pişman olacağını açıkladı. Ve bu, enflamatuar süreçlerin sıklıkla yetişkinlikte ortaya çıkmasının nedenlerinden biridir.

"Kadınsı bir şekilde" iltihaplanma, fallop tüplerinde yapışıklıklara ve sonuç olarak kısırlığa yol açabilir.

Ama aslında kadın genital bölgesindeki iltihaplanma süreçleri çeşitli nedenlerle olabilir ve birçoğu vardır.

Enflamatuar patojenlerin penetrasyon yolları çeşitlidir. Bunlar şunları içerir:

• Spermatozoa, gonokok, klamidya, E. coli ve gonore gibi iltihapları getirebilir;
• Trichomonas;
• Sözde pasif yol - kan ve lenf akışı yoluyla;
• Rahim içindeki dış manipülasyonlar. Örneğin sondalama, aletli sandalyede muayene, çeşitli operasyonlar (yapay kürtaj, küretaj vb.);
• , yüzükler ve daha fazlası. En çok kullanılan kontraseptiflerden biridir. Ancak istenmeyen gebeliklere karşı bu tür korunma yöntemlerini kullananlar otomatik olarak iltihaplı hastalıklara yakalanma riskini 3 kata kadar artırır. Enflamasyon, rahim içinde kontraseptifin çevresinde lokalize olabilir. Ayrıca rahim ağzının ve mukoza zarının hasarlı yapısı da kaynak olabilir. Özellikle bununla anne olmayı planlayan kadınlara şaka yapılmasını önermezler;
• Doğum kontrolüne zaten değinmişsek, hormonal korumayı ayrı ayrı seçeceğiz. Aksine vücudun koruyucu bariyerlerine katkıda bulunur. Bilim adamları onları yaratırken onlara rahmin iç yüzeyini değiştiren bir rol yüklediler. Daha sonra spermlerin kadının iç organlarına ulaşmasını engeller. Ek olarak, aylık döngü sırasında kan kaybı süreci kurulur, bu da iltihaplanma sürecinin rahmin içine girme olasılığını azaltır;
• enflamatuar hastalıklara karşı koruyucu özelliklere sahip;
• Kürtajlar, kürtaj - tüm bunlar, uzantıların iltihaplanması şeklinde komplikasyonlara neden olabilir. Genel olarak, böyle bir sorun 5 gün sonra, daha az sıklıkla 2-3 hafta sonra görünür olacaktır. Ve bir kadının ameliyattan önce patojenleri varsa, o zaman VZPO şansı önemli ölçüde artar. Ameliyat sonrası bağışıklığın azalmasını da etkiler.
• doğum sonrası enfeksiyon. Çoğu zaman bununla karşılaşılabilir. Şiddetli bir hamilelik, doğum sonrası travma, sezaryen varsa risk artar. Gerçek: planlı bir sezaryenden sonra, ani bir sezaryene göre insanlığın güzel kısmının iltihaplı hastalıklardan muzdarip daha az temsilcisi vardır;
• Jinekolojik problemlerle ilgili çeşitli operasyonlar.
• Konjenital ve edinilmiş patolojiler. Yenidoğan çağında endokrin sistem, metabolik süreç vb. Etken ajanın enfeksiyon olduğu aktarılan çocukluk ve ergen hastalıkları. Bir yetişkinde sinir sistemindeki problemler ve endokrin bozukluklarla ilişkili hastalıklar VZPO riskini artırır;
• Diğer antimikrobiyal ajanları alırken ihmal. İlaç alma kurallarına uyulmazsa kadının vücudunda iltihaplanma süreci tetiklenebilir;
• Yanlış beslenme (yetersiz beslenme, aşırı yeme, dengesiz beslenme vb.);
• Hijyen kurallarına uyulmaması;
• Olumsuz yaşam koşulları;
• Olumsuz çalışma koşulları;
• vücudun hipotermisi;
• vücudun aşırı ısınması;
• Sinir gerginliği;
• Psikolojik travmalar ve sonuçları;
• normal bir cinsel yaşamın olmaması;
• Sürekli cinsel partner değişikliği;
• olası hamilelik korkusu;
• Ve kişinin kendisiyle ilgili memnuniyetsizliği bile bir kadının vücudunda iltihaplı süreçlere neden olabilir;
• Ve diğeri.

Gördüğünüz gibi, nedenler dış, iç faktörler ve düşünce faktörü tarafından çeşitlendirilebilir ve kışkırtılabilir.

Kadın enflamatuar hastalıklarının sınıflandırılması

"Kadın" hastalıkları

Hastalığın süresine göre şu süreçler anlaşılır:

• Akut. Yaklaşık üç hafta;
• subakut. 1,5 aya kadar;
• Kronik. iki ayı aşkın süredir devam eden olay.

Enflamatuar süreçler şu durumlarda gerçekleşir:

• Dış cinsel organ. Örneğin vulvada;
• İç genital organlar. Bunlar rahimdeki sorunları, uzantılarla ilişkili hastalıkları, pelvisi, vajinayı vb. içerir.

Jinekolojik organların üst ve alt kısımlarında da VZPO vardır. Geleneksel olarak, bir iç uterin os ile ayrılırlar.

Etken maddenin türüne göre, VZPO ayrılır:

• Özel. Bunlar arasında staphylococcus aureus, E. coli, streptococcus, Pseudomonas aeruginosa gibi patojenlerin oluşturduğu hastalıklar;
• Spesifik olmayan. Trichomonas hastalığı, kandida, virüs, mikoplazma, ürelazma, Klebsiella, Proteus, klamidya ve diğerleri buradan kaynaklanır.

Şimdi en ünlü ve yaygın hastalık türlerini düşünün.

Kadın vücudunun alt kısımlarının iltihaplanma süreci:

• Vulvit. Dış kadın organlarında görülür. birincil ve ikincil formda bulunur, akut ve kronik bir form vardır.
  Belirtiler: ağrı, perine bölgesinde yanma ve az miktarda tuvalete giderken. Vulvada kendi kendine tahriş hissi. Genel halsizlik, şiddetli beyaz akıntı, kişinin ateşi yükselir. Görünüşte, labiada şişlik veya kısmi şişlik görebilirsiniz, üzerlerinde küçük apseler olabilir, cerahatli.
  Tedavilerşunu reçete edin: cinsel ilişkinin reddedilmesi, merhem kullanımı, vajina için tabletler, banyolar, immünoterapi, vitamin tedavisi. Fizyoterapi reçete edilebilir: Dış genital organların UVI'si. meşe kabuğu, eczane papatyası vb. şifalı otların yardımıyla halk tedavi yöntemlerini kullanın.
• Vulva furkülozu. Bunlar, yağ bezlerinin saç folikülleri bölgesinde cerahatli bir süreçle ortaya çıkan iltihaplardır.
  belirtiler: Kılların çevresinde kızarıklık, sonra koyu kırmızı nodüllere dönüşürler ve sonunda şişliklere dönüşürler, kaynarlar. Önce iltihaplanırlar, sonra çıkarlar ve yara iyileşir.
  Tedavi merhemler, kremler ve hijyen üretir.
• Colpitis veya vajinit. Vajina ve zarlarında iltihaplanma. Etken maddeler klamidya, trikomonas, mikoplazmalar, streptokoklar, stafilokoklar ve diğerleridir. Bu, kadın kısmındaki en popüler hastalıklardan biridir. Bu hastalık başlarsa, iltihaplanma rahim ağzına, rahmin kendisine, uzantılara vb. Sonunda her şey kısırlık gibi ciddi sonuçlar doğurabilir.
  Belirtiler: alt karın bölgesinde ağırlık, idrar yaparken yanma, bol akıntı, cerahatli akıntı. Bir sandalyede bakıldığında vajinal mukozanın şişmesi, kızarıklık, kızarıklık vb.
  Tedavi smear sonucu atanır. Yerel veya genel olabilir. Yönteme göre, aşağıdakiler ayırt edilir: duş, solüsyonlarla tedavi, topların, tabletlerin, fitillerin, merhemlerle kompreslerin, kremlerin tanıtımı. Antiviral ilaçlar reçete edilebilir. Evde şu otlar kullanılır: ısırgan otu, mürver, kalın yapraklı bergenia, eczane papatyası, sarımsak, kırlangıçotu ve çok daha fazlası.
• bartholinitis. Vajinanın girişinin büyük bezinde iltihaplanma süreci. Vajina girişinde bir veya iki bez artar, basıldığında ağrır, irin salınabilir. Etrafta kızarıklık bulunabilir.
  Belirtiler: hastanın vücut sıcaklığında bir artış olabilir ve genel durumu kötüleştirebilir. Tedavi reddedilirse, neoplazmalar balgam, kangren şeklinde görünür.
  Tedavi: soğuk kompresler, bir dizi antibiyotik alarak, dinlenin. İleri aşamada ise operasyonlar reçete edilir.
• Genital siğiller. Perine derisinin üst katmanlarında iyi huylu oluşumlar. Etken ajan yaygın bir virüstür. Dudaklarda, perinede, vajinada, kasık kıvrımlarında, rahim ağzında bulabilirsiniz.
  belirtiler zengin bir seçimdir. Görünüşleri bir mantara benzer - bacaklı bir başlık. Birbirlerinden uzakta olabilirler veya bir araya toplanabilirler. Bazen irin salgılayabilir ve hoş olmayan bir koku yayabilir.
  Tedavi onları ortadan kaldırmak ve nedeni ortadan kaldırmaktır. Sebep hasta tarafından bağımsız olarak belirlenir ve tedavi edilirse, kondilomlar kendiliğinden ortadan kalkar.
• vajinismus. İltihap kendini vajina içinde sinir kasılmaları şeklinde gösterir. Böyle bir hastalık, vulva, vajina hastalığı gibi hastalıkların komplikasyonlarını gösterebilir. Ayrıca vajinismus, sert seks veya cinsel partnerin iktidarsızlığının vb. bir sonucu olabilir.
  tedavi görmek anti-enflamatuar ilaçlar, hipnoz, bir psikoterapist yardımıyla vb.
• Kandidiyazis (). Vulvadaki enflamatuar süreçler, serviks enfeksiyonlardan kaynaklanır. Patojenler maya benzeri mantarlar, candida.
  Belirtiler: kaşıntı, vajinal bölgede yanma, bol akıntı, genellikle lor benzeri, ekşi kokulu, sevişme sırasında ağrı.
  Tedavi yerel (krem, vajinal tablet) ve yutma (tablet, kapsül) reçete edin.
• Servikal erozyon . Serviksin mukoza zarının yapısındaki değişiklikler. Temel olarak, bir kadın kendi başına erozyonu tespit edemez, bir jinekoloğun sandalyede önleyici muayenesinde bulunur. İhmal edilmiş bir formda ise, rahim ağzında kan sızabilen veya salabilen bir polipe dönüşür. Daha fazla tedavi edilmezse, bir süre sonra kendinizde rahim ağzı kanseri bulabilirsiniz.
  Tedavi yağlar, kremler, antibiyotikli emülsiyonlar ile uygulamadan oluşur. Pozitif tedavi sonuçlarının yokluğunda, elektrokoagülasyon reçete edilir.

Bir kadının üst genital organlarında iltihaplanma:

• endometrit . Rahim mukozasında iltihaplanma süreci. Genellikle menstrüasyondan sonra fetüsün yapay olarak çıkarılması bulunur. Etken ajanlar genellikle enfeksiyonlardır. Endometrit kronik ve akuttur.
  belirtiler: alt karın ağrısı, idrar yaparken ağrı, hoş olmayan bir koku ile bol vajinal akıntı. Bazen rahim büyüyebilir. Hasta ayrıca yüksek bir vücut ısısı gözlemleyebilir.
  Tedavi: antibakteriyel ilaçlar reçete edilir, uterus boşluğunun mekanik temizliği, detoksifikasyon. Kronik endometritte hormon tedavisi verilebilir.
• adneksit . Dişi genital organlarının bu iltihabına salpingo-ooforit de denir. Bu durumda iltihaplanma ve yumurtalıklardan bahsediyoruz. Tek ve çift taraflı olarak mevcuttur. Çoğu zaman, enfeksiyon alt genital organlardan gelir. Ayrıca spermatozoa olan Trichomonas tarafından da taşınabilir. Hastalığı ekerek, cinsel temas yoluyla veya rahmin ortasına yapılan manipülasyonlar (rahim içi araç, kürtaj vb.) sırasında bulaşır.
  belirtilerçok az hissedilir, bazen kasıklarda çok hafif hissedilebilir. Hastalık akut ise, hastanın vücut ısısı yükselir ve vücudun şiddetli zehirlenmesi.
  Tedavi bir antibiyotik kürü almaktır. Daha güçlü bir iltihaplanma süreci, bir hastanede doktor gözetiminde tedavi edilir. Bir multivitamin kursu, immün sistemi uyarıcı ilaçlar da reçete edilir.
• Pelvioperitonit . Küçük pelvisin periton kısmındaki iltihaplanma süreçleri. Genellikle iltihabın uterus ve genital organların iltihaplanmasından geçmesi olur. Etken maddeler farklıdır: stafilokok, mikoplazma, streptokok, klamidya, gonokok, patojenik mikroflora, escherchia, proteus, bacteroid. Pulvilperatonitin fibröz ve pürülan iltihapları vardır.
  semptomatik olarak duyumlar, hasta karın bölgesinde titreme, ateş, kusma, şişlik ve ağrı hisseder. Görünüşte, bir kadının dilinde beyaz bir kaplama olabilir ve vajinanın arkasında ağrı hissedebilir.
  Tedavi hastalık hastanede geçer, yüz üstü soğuk yatar. Reçeteli antibakteriyel ilaçlar, antialerjik ilaçlar. Hastalık başlarsa, peritonit gelişmesi oldukça olasıdır. O zaman ameliyatsız yapamazsın.

"Zevk" yoluyla enfeksiyonlar: cinsiyete bağlı iltihaplanma

Ayrı olarak, cinsel yolla bulaşan enflamatuar süreçleri vurgulamak istiyorum. Modern dünyada, rastgele seks, insanlığı yalnızca zevke değil, aynı zamanda bulaşıcı hastalıklara da götürebilir. Doğada 50'den fazla tür vardır. Bunların arasında: AIDS, frengi, gonore, klamidya ve çok daha fazlası.

Olası hastalıkların belirtilerini fark eden herkes yardım almalıdır. Bu, gelecekte birçok sonuçtan kaçınmasına yardımcı olacaktır.

İşte endişe verici olabilecek birkaç sorun:

• penisin kızarıklığı;
• kasık kıvrımlarında genişlemiş lenf düğümleri;
• garip kritik günler;
• ağızda, vücutta, ellerde yaralar;
• vücut ısısında artış ve benzeri.

Ancak çoğu zaman birçok hastalık hiçbir şekilde hissedilmez, bu nedenle daha sık doktor muayenesi yapılması önerilir.

Dünyada seks yoluyla bulaşabilen aşağıdaki hastalıklar vardır:

• trichomoniasis. Trichomonas'ın etken maddesi. Giriş yeri genital organların alt kısmıdır. Bu en yaygın inflamatuar süreçlerden biridir. Erkekler söz konusu olduğunda, bu hastalık çocuk sahibi olma yeteneğini etkileyebilir. İLE semptomlar aşağıdaki gibidir: Beyaz-sarı-gri renkli, kendine has kokulu salgı. Kaşıntı, labiada yanma, vajina, seks sırasında ağrı. İdrar yaparken olduğu gibi ağrı olabilir. Hastalığın tedavisi sırasında cinsel temas dışlanır, aynı anda iki partner tedavi edilir.
  Vücuttaki Trichomonas'ı baskılamayı amaçlayan ilaçları reçete edin. Fitoterapi bir adjuvan olarak hizmet edebilir. Şifalı bitkiler arasında bunlar: lavanta, kuş kirazı, pelin, meşe kabuğu, huş ağacı yaprakları, eczane papatyası ve diğerleri.
• belsoğukluğu. Akut ve kronik formda olur.
  belirtiler: sık idrara çıkma, idrar yaparken ağrı ve yanma, idrar kanalından cerahatli akıntı, artan kanama olabilir. Bu hastalık serviks ve idrar kanalını etkiler. Bir kadın hamileyse, fetüs de enfekte olabilir. Tedavi, anti-inflamatuar ilaçlar, anti-alerjik ilaçlar yardımıyla bir hastanede gerçekleştirilir. Fiziksel prosedürler reçete edilebilir (UVI, UHF, elektroforez vb.)
• Klamidya. Chlamydia'nın etken maddesi. Farenjit, otitis media, pnömoni ve diğerlerinin paralel semptomları. Klamidyalı bir kadın, dış genital organlarda kaşıntı, vajinadan irin akıntısı yaşayabilir. Tedavi aşamasında, her iki partner de aynı anda tedavi edilir, cinsel dinlenme reçete edilir, bir bağışıklık uyarıcı ilaçlar, bir antibiyotik kürü içilir.
• genital uçuk . Böyle bir viral enfeksiyon, bir öpücük yoluyla bile bulaşır. Temel olarak hastalık sadece asemptomatiktir, bazen vulvada, vajinanın içinde, servikste, perine ortasında ortaya çıkabilir. Görünüşleri 2-3 mm büyüklüğünde kırmızı veziküllere benzer, ciltte şişlik. 3-7 gün sonra bir yerlerde kabarcıklar patlar ve yerlerinde değişen şiddette cerahatli yaralar belirir. Yaraların ortaya çıkmasıyla birlikte perine, vajina ve üretrada ağrı, kaşıntı, yanma görülür. Vücut artabilir, halsizlik, yorgunluk gelişebilir, uyku düzeni bozulabilir ve daha fazlası. Genital herpesin nedenleri cinsiyet, nörolojik deneyimler, vücudun hipotermisi, aşırı çalışma olabilir.
  Bu hastalığı tedavi et asiklovir, merhemler, kremler, antialerjik ilaçlar, vitamin kürleri yardımıyla. Halk yöntemleri arasında şunlar vardır: oturma banyoları, duş. Bu durumda, hastalığın geri dönme olasılığı vardır.

Jinekolojide inflamatuar hastalıkların önlenmesi

Dişi üreme sisteminde enflamatuar süreçleri önlemek için önleyici tedbirler aşağıdaki gibidir:

• Kişisel hijyen, özellikle mahrem;
• Yılda iki kez;
• Her şeyde sağlıklı bir yaşam tarzı: yemek, yatak, günlük rutin, vb.;
• Doğum kontrolü kullanımı;
• Cinsel ilişkilerde düzen.

Sevgili kadınlar, sağlığınıza kendinizden daha iyi bakan kimsenin olmadığını unutmayın. Sağlıklı insan mutlu insandır.

KAVRAMIN TANIMI VE GENEL ÖZELLİKLERİ

Enflamasyon (Yunanca - flogoz; lat. - iltihaplanma) insan patolojisinde meydana gelen en karmaşık süreçlerden biridir ve genellikle vücudun hayati fonksiyonlarının birçok ihlaline neden olur.

Enflamasyon, tıbbın tüm dallarında önemli bir sorun ve çalışma konusudur ve yüzyıllardır hekimler, biyologlar ve filozoflar tarafından özü hakkında tartışmalar yürütülen bu fenomenlere aittir. Enflamasyon sorunu tıbbın kendisi kadar eskidir. Ancak biyoloji, tıp ve patolojide enflamasyonun yerinin ne olduğuna dair hala tek bir fikir yok. Bu nedenle, henüz bu sürecin kapsamlı bir tanımı yoktur.

Şu anda uzmanların çoğu, iltihaplanmanın, vücudun evrim sürecinde oluşan hasara karşı koruyucu ve uyarlanabilir bir homeostatik reaksiyonu olduğuna inanmaktadır. kendisine neden olan uyaranlara göre gereksiz hale gelen, tipik bir patolojik sürece dönüştürülür. Enflamasyonun evrimsel olarak kurulmuş bir süreç olarak biyolojik anlamı, hasar odağının ve buna neden olan patojenik ajanların ortadan kaldırılması veya sınırlandırılmasıdır. Enflamasyon, nihai olarak, ona neden olan faktörleri lokalize etmeyi, yok etmeyi ve ortadan kaldırmayı, vücudun iç ortamını yabancı bir faktörden veya hasarlı, değiştirilmiş "kendi" faktöründen "temizlemeyi", ardından bu zarar verici faktörün reddedilmesini ve ortadan kaldırılmasını amaçlar. hasarın sonuçları hakkında.

Evrimsel olarak gelişmiş bir koruyucu süreç olan iltihaplanma, aynı zamanda vücut üzerinde yıkıcı bir etkiye sahiptir. Yerel olarak, bu, yabancı olan her şeyin yok edilmesi ve ortadan kaldırılması sırasında normal hücresel elementlerin hasar görmesi ile kendini gösterir. Ağırlıklı olarak yerel olan bu sürece, bir dereceye kadar tüm organizma ve her şeyden önce bağışıklık, endokrin ve sinir sistemleri gibi sistemler dahil olur.

Böylece, hayvanlar dünyasının tarihindeki iltihaplanma, koruyucu ve zararlı unsurların olduğu ve her zaman etkili olduğu iki yönlü bir süreç olarak oluşmuştur. Bir yandan bu, organı ve hatta tüm organizmayı tehdit eden bir hasar, diğer yandan bu, vücudun hayatta kalma mücadelesinde yardımcı olan olumlu bir süreçtir. Genel patolojide, iltihaplanma, tipik patolojik süreçlerin doğasında bulunan tüm özelliklere sahip olduğundan, genellikle "anahtar" bir genel patolojik süreç olarak kabul edilir.

Enflamasyon, flogojenik ajanı lokalize etmeyi, yok etmeyi ve ortadan kaldırmayı ve ayrıca eylemlerinin sonuçlarını ortadan kaldırmayı amaçlayan patojenik (flogojenik) faktörlerin etkisine karşı vücudun koruyucu ve uyarlanabilir bir tepkisi olarak gelişen tipik bir patolojik süreçtir. değişim, eksüdasyon ve proliferasyon ile.

İNFLAMASYON ETİYOLOJİSİ

Enflamasyon, vücudun patojenik bir uyarana ve neden olduğu hasara tepkisi olarak ortaya çıkar. Bu durumda flogojenik olarak adlandırılan patojenik, tahriş edici maddeler, yani iltihaplanma nedenleri çeşitli olabilir: biyolojik, fiziksel, kimyasal, hem eksojen hem de endojen kaynaklı.

Vücudun kendisinde başka bir hastalığın sonucu olarak ortaya çıkan endojen faktörler arasında doku çürüme ürünleri, kan pıhtıları, kalp krizleri, kanamalar, safra veya idrar taşları, tuz birikintileri, antijen-antikor kompleksleri bulunur. Enflamasyonun nedeni saprofitik mikroflora olabilir.

Çok çeşitli nedenlere sahip olan iltihaplanma, ana özelliklerinde, neye neden olursa olsun ve nerede lokalize olursa olsun aynı şekilde ilerler. Etki çeşitliliği, cevabın tekdüzeliğinde sönmüş gibi görünüyor. Bu nedenle iltihaplanma tipik bir patolojik süreçtir.

Enflamasyonun gelişimi, şiddeti, doğası, seyri ve sonucu yalnızca etiyolojik faktör (flogojenik uyaranın gücü, özellikleri) tarafından değil, aynı zamanda organizmanın reaktivitesi, koşulları, spesifik koşulları tarafından da belirlenir. oluşumu ve gelişimi.

İLHAMASYONUN TEMEL KLİNİK BELİRTİLERİ

Enflamasyon, vücudun patojenik, aşırı bir uyaranın etkisine verdiği genel tepkinin ağırlıklı olarak yerel bir tezahürüdür. Herhangi bir doku veya organdaki iltihaplanmayı belirtmek için Latince veya Yunanca adlarını kullanın ve sonunu ekleyin - BT {- bu). Örneğin: deri iltihabı - dermatit, karaciğer - hepatit, miyokard - miyokardit. Aynı zamanda, tüm organizma bir dereceye kadar bu ağırlıklı olarak yerel sürece dahil olur.

Lokal inflamasyon belirtileri

Enflamasyonun ana belirtileri uzun zamandır bilinmektedir. Romalı bilim adamı-ansiklopedist A. Celsus bile "Tıp Üzerine" adlı incelemesinde iltihaplanmanın aşağıdaki ana yerel semptomlarını tanımladı: kızarıklık { kızdırmak), şişme { tümör), sıcaklık (kalori) ve ağrı (can sıkıntısı). Romalı doktor ve doğa bilimci K. Galen, A. Celsus tarafından tanımlanan dört iltihap belirtisine beşincisini ekledi - işlev bozukluğu (işlev laesa). Dış kabuğun akut iltihaplanmasının özelliği olan bu semptomlar 2000 yıldan fazla bir süredir bilinmektedir ve bugün önemini kaybetmemiştir. Zamanla, sadece açıklamaları değişti. Bu beş işaret, zamanın testinden geçmiş ve modern patofizyolojik ve patomorfolojik özellikler almıştır.

Kırmızılık- arteriollerin genişlemesi, arteriyel hiperemi gelişimi ve venöz kanın iltihaplanma odağında "arteriyelleşmesi" ile ilişkili parlak bir klinik iltihaplanma belirtisi.

Şişme inflamasyonda dokuya giden kanın artması, eksüdasyon ve ödem gelişimine bağlı infiltrat oluşumu ve doku elemanlarının şişmesi sonucu oluşur.

Sıcaklık artan sıcak arteriyel kan akışının yanı sıra metabolizmanın aktivasyonu, artan ısı üretimi ve iltihaplanma odağında ısı transferinin bir sonucu olarak gelişir.

Ağrı duyu sinirlerinin uçlarının çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler (histamin, serotonin, bradikinin, bazı prostaglandinler, vb.) Tarafından tahriş edilmesi, iç ortamın pH'ının asit tarafına kayması, sinir lifinin mekanik sıkışması sonucu oluşur. inflamatuar ödem ile reseptörler.

Bozulmuş işlev iltihaplanma temelinde, kural olarak her zaman meydana gelir; bazen etkilenen dokunun işlev bozukluğu ile sınırlı olabilir, ancak daha sıklıkla tüm organizma, özellikle hayati organlarda iltihaplanma meydana geldiğinde acı çeker. İltihaplı organın işlevinin ihlali, yapısal hasar, ağrı gelişimi ve nöroendokrin regülasyon bozukluğu ile ilişkilidir.

Kronik iltihaplanma ve iç organların iltihaplanmasında bu belirtilerin bazıları olmayabilir.

19. yüzyılda fizyolog I. Mechnikov, herhangi bir iltihabın vücudun adaptif bir reaksiyonundan başka bir şey olmadığını öne sürdü. Ve modern araştırmalar, uzun sürmezse küçük bir iltihabın kendi başına korkunç olmadığını kanıtlıyor. Vücudun tepkisi, gerçekten olumsuz faktörlere maruz kalmaktan korunmayı ve iyileşmeyi amaçlamaktadır.

Enflamasyonun tedavisi, onu kışkırtan faktörün oluşturulmasına ve olumsuz etkinin ve sonuçlarının doğrudan ortadan kaldırılmasına indirgenir. Vücudun reaksiyonları çeşitlidir ve hastalığın odağı içindeki karmaşık süreçleri anlamak kolay değildir. Ama yine de deneyelim.

Enflamasyon nedir? nedenler. Beyinde ağrı işleme

Enflamasyon, patolojik süreçlerin ve adaptif mekanizmaların ortaya çıkması ile karakterize edilen bir reaksiyondur.

Bu tür reaksiyonların nedenleri çeşitli çevresel faktörlerdir - kimyasal tahriş edici maddeler, bakteriler, yaralanmalar. Vücudu korumak için aktif bir süreç, çok sayıda biyolojik olarak aktif maddenin kandaki görünümü - hücre içi ve plazma aracıları ile karakterizedir. Bu nedenle, iç organların iltihaplanmasını teşhis etmek için, genel ve biyokimyasal bir analiz için kan alırlar ve burada ESR seviyesi, lökosit sayısı ve diğerleri gibi göstergeleri incelerler.

Enflamasyon sürecinde virüslere ve bakterilere karşı gerekli antikorlar üretilir. Onlar olmadan bağışıklık sistemimiz gelişemez, yaşla birlikte güçlenemez.

Doku hasarına verilen ilk tepki elbette keskin bir ağrıdır. Bu acı hissi, nörotransmiterler tarafından tahriş edilen sinir uçları, merkezi sinir sisteminde zehirlenir.

Ağrı sinyalleri medulla oblongata'ya ve oradan da serebral kortekse iletilir. Ve zaten burada işleniyorlar. Somatosensoriyel sinyallerden sorumlu korteks bölgelerinin hasar görmesi, yalnızca ağrıyı hissetme yeteneğinde değil, aynı zamanda kendi vücudunun sıcaklığını algılama yeteneğinde de azalmaya yol açar.

otoimmün reaksiyonlar

Ayrı olarak, iltihaplanma sürecinin otoimmün nedenleri hakkında da söylenmelidir. Otoimmün iltihaplanma nedir? Hastalık, yabancı hücrelere değil, kişinin kendi hücrelerine karşı antikor üretimi ile karakterize edilir. Vücudun bu reaksiyonu iyi anlaşılmamıştır. Ancak burada bir tür genetik başarısızlığın rol oynadığına inanılıyor.

Yaygın olarak bilinen, sistemik lupus eritematozus gibi bir otoimmün hastalıktır. Hastalığı tamamen iyileştirmek imkansızdır, ancak kişi sürekli ilaç alarak iltihabı durdurabilir.

Diskoid lupus sadece cildi etkiler. Ana semptomu kelebek sendromudur - yanaklarda şişlik ile parlak kırmızı lekeler.

Ve sistemik - birçok sistemi etkiler, akciğerler, eklemler, kalp kası acı çeker ve sinir sistemi olur.

Eklemler, aynı zamanda otoimmün bir hastalık olan romatoid artritten özellikle etkilenir. Hastalığın başlangıcı büyük olasılıkla 20-40 yaşlarındadır ve kadınlar yaklaşık 8 kat daha sık etkilenir.

Enflamasyon aşamaları

Bir insandaki koruyucu kompleks, yani bağışıklık sistemi ne kadar güçlüyse, vücut dışarıdan yardım almadan stresli durumlarla o kadar hızlı başa çıkacaktır.

Örneğin, bir kişi parmağını kesti veya eline bir kıymık sapladı. Elbette hasar bölgesinde, şartlı olarak 3 aşamaya ayrılan bir iltihaplanma süreci başlayacaktır. Aşağıdaki aşamalar vardır:

1. Değişiklikler (enlem değişikliğinden - değişiklik). Bu aşamada dokular hasar gördüğünde yapısal, fonksiyonel ve kimyasal değişiklikler başlar. Birincil ve ikincil değişim arasında ayrım yapın. Bu aşama otomatik olarak 2. aşamayı başlatır.
2. Eksüdasyon. Bu dönemde kan hücrelerinin göçü ve aktif fagositoz görülür. Bu aşamada eksuda ve infiltrat oluşur.
3. Proliferasyon, sağlıklı dokuların hasarlı olanlardan ayrılması ve onarım sürecinin başlamasıdır. Dokuların temizlenmesi ve mikro dolaşım yatağının restorasyonu vardır.

Fakat yumuşak cilt altı dokuları iltihaplandığında farklı bir iltihaplanma gerçekleşir ve aşamaları farklıdır.

1. Seröz emprenye aşaması.
2. Süzülme.
3. Süpürasyon - bir apse veya balgam göründüğünde.

Birinci ve ikinci aşamalarda genellikle soğuk veya sıcak kompresler kullanılır. Ancak süpürasyon aşamasında, bir cerrahın müdahalesi zaten gereklidir.

Türler ve formlar

Tıpta, enflamasyonun ne kadar tehlikeli olduğunu ve tedavisinin ne kadar sürdüğünü belirleyen özel bir sınıflandırma vardır.

Vücudun bu tür reaksiyonları vardır:

• lokal veya sistemik inflamasyon - lokalizasyona göre;
• akut, subakut, kronik - süreye göre;
• normerjik ve hiperjik - şiddette.

Hiperinflamasyon kavramı, uyarana verilen tepkinin normu aşması anlamına gelir.

Akut reaksiyonun meydana geldiği formları da göz önünde bulundurun.

• Granülomatöz inflamasyon, granülomun ana morfolojik substratının küçük bir nodül olduğu üretken bir formdur.
• interstisyel - bazı organlarda (böbrekler, akciğerler) bir sızıntının oluştuğu ikinci tip üretken form.
• Pürülan - nötrofilleri içeren kalın bir sıvı oluşumu ile.
• Hemorajik - kırmızı kan hücreleri, şiddetli grip formları için tipik olan eksüdaya geçtiğinde.
• nezle - eksüdada mukus varlığı ile mukoza zarının iltihaplanması.
• Putrid - nekrotik süreçler ve kötü koku oluşumu ile karakterizedir.
• Fibrinli - mukoza ve seröz dokuların yenilgisiyle. Fibrin varlığı ile karakterizedir.
• Karışık.

Doktor, randevuda teşhisin bu bölümünü kesinlikle netleştirmeli ve hastanın vücudunda neler olduğunu ve bu belirtilerin neden sonuna kadar tedavi edilmesi gerektiğini açıklamalı ve sadece semptomları hafifletmemelidir.

Yaygın Belirtiler

Herhangi bir iltihaplanmaya birkaç basit, iyi bilinen işaret eşlik eder. En ünlüsü olan ateşten başlayarak semptomları listeleriz.

1. İltihaplı dokuda sıcaklığın 1 veya 2 derece artması doğaldır. Sonuçta, ağrılı bir noktaya arteriyel kan akışı vardır ve arteriyel kan, venöz kanın aksine biraz daha yüksek bir sıcaklığa sahiptir - 37 0 C. Dokuların aşırı ısınmasının ikinci nedeni, metabolik hızdaki artıştır.
2. Ağrı. Etkilenen bölgenin yakınında bulunan birçok reseptör, aracılar tarafından tahriş edilir. Sonuç olarak acı çekiyoruz.
3. Kızarıklık ayrıca kanın hızla akmasıyla kolayca açıklanabilir.
4. Tümör, kandan dokulara salınan özel bir sıvı olan eksüdanın ortaya çıkmasıyla açıklanır.
5. Hasarlı organ veya dokunun fonksiyonlarının ihlali.

Hemen iyileşmeyen iltihap kronikleşir ve o zaman tedavi daha da zorlaşır. Bilim artık kronik ağrının beyne diğer, daha yavaş sinir yollarından geçtiğini biliyor. Ve yıllar içinde ondan kurtulmak giderek daha zor.

Ana belirtilere ek olarak, kan testi çalışırken yalnızca doktor tarafından görülebilen genel iltihaplanma belirtileri de vardır:

• hormonal kompozisyondaki değişiklikler;
• lökositoz;
• kan proteinlerindeki değişiklikler;
• enzim bileşimindeki değişiklik;
• eritrosit sedimantasyon hızında bir artış.

Kanda inaktive halde bulunan aracılar çok önemlidir. Bu maddeler koruyucu reaksiyon gelişiminde bir düzenlilik sağlar.

Doku iltihabı sırasında aracıların üretimi

Aracılar arasında histamin, prostaglandin ve serotonin bulunur. Uyaranlar meydana geldiğinde aracılar salınır. Ölü hücrelerden salınan mikroplar veya özel maddeler, belirli bir tür aracıyı aktive eder. Bu tür biyolojik maddeleri üreten ana hücreler trombositler ve nötrofillerdir. Bununla birlikte, bazı düz kas hücreleri olan endotel de bu enzimleri üretebilir.

Plazma kaynaklı aracılar kanda sürekli olarak bulunur, ancak bir dizi bölünme yoluyla aktive edilmeleri gerekir. Plazma aktif maddeleri karaciğer tarafından üretilir. Örneğin, zar saldırı kompleksi.

Biyolojik filtremizde de sentezlenen kompleman sistemi her zaman kanda bulunur ama inaktif durumdadır. Vücuda giren yabancı bir elementi fark ettiğinde, yalnızca kademeli bir dönüşüm süreci aracılığıyla etkinleştirilir.

Enflamasyonun gelişmesinde anafilotoksinler gibi mediatörler vazgeçilmezdir. Bunlar alerjik reaksiyonlarda yer alan glikoproteinlerdir. Anafilaktik şok adı buradan gelir. Mast hücreleri ve bazofillerden histamin salgılarlar. Ayrıca kallikrein-kinin sistemini (KKS) de aktive ederler. Enflamasyonda, kanın pıhtılaşma sürecini düzenler. Hasarlı bölge çevresindeki derinin kızarmasına yol açan bu sistemin aktivasyonudur.

Aracılar etkinleştirildikten sonra hızla ayrışır ve canlı hücrelerin temizlenmesine yardımcı olur. Sözde makrofajlar, atıkları, bakterileri emmek ve kendi içlerinde yok etmek için tasarlanmıştır.

Bu bilgilerle bağlantılı olarak iltihap nedir sorusuna cevap verebiliriz. Bu, koruyucu enzimlerin üretimi ve ayrışma atıklarının bertaraf edilmesidir.

Bezlerin iltihaplanması

İltihaplı dokuları gözden geçirerek başlayalım. İnsan vücudunda birçok bez vardır - pankreas, tiroid, tükürük bezleri, erkek prostat - bu, belirli koşullar altında iltihaplanmadan da etkilenebilen bir bağ dokusudur. Farklı vücut sistemleri olduğundan, her bir bezin iltihaplanmasının belirtileri ve tedavisi farklıdır.

Örneğin, bezin tükürük ile iltihaplanması olan sialadenit hakkında konuşalım. Hastalık, çeşitli faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar: yapısal değişiklikler, diyabet veya bakteriyel enfeksiyon nedeniyle.

Semptomlar:

• sıcaklık artışı;
• çiğneme sırasında ağrı;
• ağızda kuruluk hissi;
• bezlerin bulunduğu bölgede ağrılı oluşum ve şişlik, diğeri.

Ancak tükürük bezleri insanları çoğu zaman rahatsız etmez. Çoğu zaman tiroiditten şikayet ederler - çoğu hormonal fonksiyondan sorumlu olan bezin iltihabı - bu tiroid bezidir.

Tiroidit veya tiroid bezinin iltihaplanmasına halsizlik, ilgisizlikten öfkeye değişen ruh hali değişimleri, boyunda şişlik, terleme artışı, cinsel işlevde azalma ve kilo kaybı eşlik eder.

Tiroidit kadınlarda erkeklerden yaklaşık 10 kat daha yaygındır. İstatistiklere göre her 5 kadından biri guatr hastalığına yakalanıyor. Erkeklerde tiroid bezi iltihabı, 70 yaş ve üzerinde çok daha sık görülür.

İhmal nedeniyle hastalık ilerler ve bezin işlevlerini keskin bir şekilde azaltmasına neden olur.

Pankreasın vücut için önemini hatırlayın. Bu organın zarar görmesi sindirimi bozar ve aslında yetersiz beslenme nedeniyle oluşur. Pankreasın kronik bir iltihabı olan pankreatitli bir kişi, kendisi zaten kötü çalışan bu bezin enzimlerini sürekli olarak içmek zorundadır.

Piyelonefrit

Nefritler, böbreklerin çeşitli enflamatuar hastalıklarıdır. Bu durumda iltihabın nedenleri nelerdir? Piyelonefrit, idrar organları bir tür enfeksiyondan etkilendiğinde ortaya çıkar. Aslında piyelonefrit nedir ve kendini nasıl gösterir? Böbrek düğümünde mikroorganizmalar çoğalır ve hasta şiddetli ağrı ve halsizlik hisseder.

Mikroorganizmalar tarafından yavaş yavaş zarar gören organın dokuları yara izleriyle kaplanır ve organ fonksiyonlarını daha kötü yerine getirir. Her iki böbrek de zarar görebilir, ardından hızla böbrek yetmezliği gelişir ve sonunda kişi vücudunu temizlemek için zaman zaman diyalize girmek zorunda kalır.

Böbrek bölgesinde ağrı, rahatsızlık başladığında ve sıcaklık yükseldiğinde akut piyelonefritten şüphelenilmelidir. Bir kişi sırtın alt kısmında şiddetli ağrı yaşar ve sıcaklık 40 0 ​​C'ye kadar yükselebilir, şiddetli terleme. Dayanılmaz kas zayıflığı, bazen mide bulantısı.

Bir doktor, idrar ve kan testlerinin bileşimini inceleyerek ateşin kesin nedenini belirleyebilir. Hastalığın akut aşaması, doktorun ağrı için antibiyotik tedavisi ve antispazmodikler yazacağı bir hastanede tedavi edilmelidir.

Diş ağrısı ve osteomiyelit

Dişlerin yanlış bakımı veya kronların zarar görmesi diş kökünün iltihaplanması gibi bir durumu tetikler. Diş iltihabı nedir? Bu, özel tedavi gerektiren ve acilen çok acı verici bir durumdur.

Diş enfeksiyonunun köküne penetrasyonu ciddi sonuçlar doğurur. Bazen bir yetişkinde böyle bir iltihaplanma, bir diş hekiminin yanlış kaba tedavisinden sonra başlar. Güvendiğiniz kendi yüksek nitelikli diş hekiminize sahip olmanız gerekir.

Çene bölgesindeki iltihaplanma sürecinin arka planında osteomiyelit gelişirse, ağrı o kadar şiddetli olacaktır ki çoğu klasik analjezik de yardımcı olmayacaktır.

Osteomiyelit, hem kemik dokusunu, periosteumu hem de çevredeki yumuşak dokuları etkileyen spesifik olmayan pürülan enflamatuar bir süreçtir. Ancak hastalığın en yaygın nedeni kemik kırılmasıdır.

Fasiyal sinir ve iltihaplanma belirtileri

Enflamasyon nedir? Bu öncelikle dokunun fizyolojik fonksiyonlarının ihlalidir. Sinir dokusu da bazen belirli koşullar nedeniyle etkilenir. En iyi bilineni, fasiyal sinirin bir lezyonu olan nörit gibi iltihaplı bir hastalıktır. Nevritten kaynaklanan ağrı bazen dayanılmazdır ve bir kişinin en güçlü ağrı kesicileri içmesi gerekir.

Tedavide herhangi bir adım atmak için önce nedeni belirlemelisiniz. Bunun nedeni sinüslerin kronik iltihaplanması veya menenjit olabilir. Bu tür iltihaplanma, bir taslak veya sıradan enfeksiyonlara maruz kalmaya yol açar. Bir çok neden var.

Fasiyal veya trigeminal sinir hasar görürse kulaklarda uğultu, ağrı olur. Akut iltihaplanma şeklinde ağız köşesi hafifçe yükselir ve göz küresi dışarı çıkar.

Elbette sinir iltihabı da gözden kaçmaz. Ve bu, ilk belirtilerde hemen bir doktora danışmanız ve uygun tedaviyi seçmeniz gerektiği anlamına gelir.

Sinir iltihabının tedavisi en az 6 ay sürer. Semptomları gidermek için hem eski hem de yeni jenerasyonun özel hazırlıkları vardır. Bir nörolog bir ilaç seçmelidir. Doktor olmadan anestezi ilacı seçmek imkansızdır çünkü her ilacın kendi kontrendikasyonları vardır ve kalbe veya vücudun sinirsel aktivitesine zarar verebilir.

Üreme sisteminin patolojik süreçleri

Günümüzde kadın ve erkeklerdeki genitoüriner sistem de sürekli stres ve yorgunluktan muzdariptir. Kadınlara giderek artan bir şekilde ooforit - eklerin iltihaplanması teşhisi konuyor. Her zaman, tedavi olmaksızın bu patolojik süreç fallop tüplerine yayılır ve adneksit başlar.

Fallop tüplerinin iltihaplanmasına şiddetli ağrı ve halsizlik de eşlik eder. Aylık döngü bozulur: bazı kadınlarda adet, topakların salınmasıyla çok bol hale gelir. Ve adetin ilk 2 günü çok ağrılıdır. Diğerleri tam tersi etkiye sahiptir. Yani adet azalıyor. Ağrı ve koku ile spesifik akıntı, kadın genital organlarının iltihaplanmasının ana belirtileridir.

Enfeksiyon çeşitli şekillerde nüfuz eder: bazen komşu organlara, dış genital organlara zarar vererek ve çok daha az sıklıkla kan dolaşımıyla uzantılara girer.

Yara izine neden olan kronik adneksit kısırlığa yol açabilir. Bu nedenle kadınlarda iltihap tedavisi zamanında ve bir jinekolog gözetiminde yapılmalıdır.

Erkeklerde zayıflamış bağışıklık ve üretrada enfeksiyon nedeniyle üretrit oluşur. Enflamasyonun nedenleri çeşitli biyolojik mikroplardır: herpes virüsü, stafilokoklar, Candida mantarı. Erkeklerde üretranın daha uzun olması nedeniyle içlerindeki iltihaplanma süreci daha zordur ve iyileşmesi daha uzun sürer. Üretra iltihabı belirtileri - geceleri sık sık tuvalete gitme ve idrarda kan varlığı, ağrı.

Erkeklerin başına gelen bir diğer yaygın ve ağrılı sorun prostatittir. Prostat iltihabı gizlidir ve pek çok erkek hastalığın erken belirtilerinin farkında değildir. Daha güçlü seks temsilcileri, alt karın bölgesindeki ağrıya, sık tuvalete gitmelere ve anlaşılmaz titremelere dikkat etmelidir.

Çalışan kronik prostatit, süpürasyon ile komplike hale gelir. Daha sonra hastanın ameliyat edilmesi gerekir.

Çeşitli kökenlerin iltihaplanmasının tedavisi

Anladığımız gibi, iltihaplanma önemli bir rol oynar. Bu reaksiyon, yavaş yavaş bağ dokusu ile değiştirilen hasarlı hücrelerin bir kısmını feda ederek tüm vücudu kurtarmalıdır.

Ancak büyük ölçekli uzun süreli iltihaplanma, vücuttan tüm güçleri çeker, kişiyi tüketir ve komplikasyonlara yol açabilir. Komplikasyon riski nedeniyle, tüm önlemler zamanında alınmalıdır.

Herhangi bir iltihabın tedavisi, nedeni belirledikten sonra gerçekleşir. Gerekli tüm testleri geçmek ve doktora şikayetleri anlatmak, yani anamnez vermek gerekir. Kanda bakteri antikorları bulunursa, doktor antibakteriyel ilaçlar yazacaktır. Yüksek sıcaklık herhangi bir antipiretik ajan ile düşürülmelidir.

Reaksiyona kimyasal tahriş edici maddeler neden oluyorsa, vücudu zehirden temizlemeniz gerekir.

Otoimmün hastalıkların ve alerjik belirtilerin tedavisi için, aşırı bağışıklık tepkisini azaltması gereken, bağışıklık bastırıcı adı verilen ilaçlara ihtiyaç vardır.

Bu tür ilaçların birkaç grubu vardır, bazıları hücresel bağışıklık üzerinde daha büyük etkiye sahiptir, diğerleri hümoral üzerinde. En iyi bilinenleri prednizon, betametazol, kortizon glukokortikoidlerdir. Sitostatik ilaçlar ve immünofil agonistler de vardır. Bazılarının vücut üzerinde toksik etkisi vardır. Örneğin çocuklara klorambusil gösterilir, çünkü diğerleri onlar için güvenli olmayacaktır.

antibiyotikler

Modern antibiyotikler 3 ana türe ayrılır: doğal, sentetik ve yarı sentetik. Doğal olanlar bitkilerden, mantarlardan, bazı balıkların dokularından yapılır.

Enflamasyon için antibiyotik alırken, probiyotikler - "yaşamı geri kazandıran" ajanlar almak zorunludur.

Antibiyotikler de kimyasal bileşimlerine göre gruplara ayrılmaktadır. İlk grup penisilindir. Bu grubun tüm antibiyotikleri zatürree ve şiddetli bademcik iltihabını iyi tedavi eder.

Sefalosporin preparatları, bileşim olarak penisilinlere çok benzer. Birçoğu zaten sentezlendi. Virüslerle iyi savaşmaya yardımcı olurlar, ancak alerjiye neden olabilirler.

Makrolid grubu, klamidya ve toksoplazma ile savaşmak için tasarlanmıştır. Sepsis başladığında reçete edilen ve antifungal bir ilaç grubu olan ayrı olarak icat edilen antibiyotikler aminoglikozitler.

Enflamasyonun genel özellikleri

iltihaplanma- tüm organizmanın, bir doku veya organa zarar veren bölgede kan dolaşımındaki değişikliklerin gelişmesi ve doku dejenerasyonu ve hücre proliferasyonu ile birlikte vasküler geçirgenlikte bir artış ile kendini gösteren, patojenik bir uyaranın etkisine karşı koruyucu ve adaptif reaksiyonu . Enflamasyon, patojenik bir uyarıyı ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuları eski haline getirmeyi amaçlayan tipik bir patolojik süreçtir.

Ünlü Rus bilim adamı I.I. 19. yüzyılın sonundaki Mechnikov, ilk kez iltihaplanmanın yalnızca insanlarda değil, aynı zamanda ilkel bir biçimde de olsa tek hücreli olsa bile daha düşük hayvanlarda da var olduğunu gösterdi. Daha yüksek hayvanlarda ve insanlarda, iltihaplanmanın koruyucu rolü kendini gösterir:

a) enflamatuar odağın sağlıklı dokulardan lokalizasyonu ve sınırlandırılmasında;

b) patojenik faktörün iltihaplanması ve yok edilmesinin odağında yerinde sabitleme; c) çürüme ürünlerinin çıkarılması ve doku bütünlüğünün restorasyonu; d) iltihaplanma sürecinde bağışıklığın gelişimi.

Aynı zamanda I.I. Mechnikov, vücudun bu koruyucu reaksiyonunun göreceli ve kusurlu olduğuna inanıyordu, çünkü iltihaplanma, genellikle hastanın ölümüyle sonuçlanan birçok hastalığın temelidir. Bu nedenle, seyrine aktif olarak müdahale etmek ve bu süreçten ölüm tehdidini ortadan kaldırmak için inflamasyon gelişim modellerini bilmek gereklidir.

Bir organ veya dokunun iltihaplanmasını belirtmek için, Latince adlarının köküne "itis" bitişi eklenir: örneğin, böbrek iltihabı - nefrit, karaciğer - hepatit, mesane - sistit, plevra - plörezi, vb. vesaire. Bununla birlikte tıp, bazı organların iltihaplanması için eski isimleri korumuştur: pnömoni - akciğer iltihabı, panaritium - parmak tırnak yatağı iltihabı, bademcik iltihabı - boğaz iltihabı ve diğerleri.

2 Enflamasyonun nedenleri ve koşulları

Enflamasyonun oluşumu, seyri ve sonucu büyük ölçüde yaş, cinsiyet, yapısal özellikler, başta bağışıklık, endokrin ve sinir olmak üzere fizyolojik sistemlerin durumu ve eşlik eden hastalıkların varlığı ile belirlenen vücudun reaktivitesine bağlıdır. Enflamasyonun gelişimi ve sonucundaki önemi, onun lokalizasyonudur. Örneğin beyin apsesi, difteride gırtlak iltihabı son derece hayati tehlike arz eder.

Lokal ve genel değişikliklerin ciddiyetine göre, vücudun tepkisi uyaranın gücüne ve doğasına karşılık geldiğinde iltihaplanma normerjik olarak ayrılır; Vücudun tahrişe tepkisinin uyaranın etkisinden çok daha yoğun olduğu hipererjik ve enflamatuar değişiklikler hafif olduğunda veya hiç belirgin olmadığında hipererjik. Enflamasyon sınırlı olabilir, ancak bütün bir organa veya hatta bağ dokusu sistemi gibi bir sisteme yayılabilir.

3 Enflamasyonun aşamaları ve mekanizmaları

Onu diğer tüm patolojik süreçlerden ayıran enflamasyonun özelliği, birbirini izleyen üç gelişim aşamasının varlığıdır:

1) değişiklikler,

2) eksüdasyon ve 3) hücre proliferasyonu. Bu üç aşama, herhangi bir iltihaplanma alanında mutlaka bulunur.

Değişiklik- doku hasarı - iltihaplanma sürecinin gelişimi için bir tetikleyicidir. Enflamatuar aracılar olarak adlandırılan özel bir biyolojik olarak aktif madde sınıfının salınmasına yol açar. Genel olarak, bu maddelerin etkisi altında iltihaplanma odağında meydana gelen tüm değişiklikler, iltihaplanma sürecinin ikinci aşaması olan eksüdasyonun gelişimini amaçlar. Enflamatuar mediatörler dokuların metabolizmasını, fizikokimyasal özelliklerini ve işlevlerini, kanın reolojik özelliklerini ve oluşan elementlerin işlevlerini değiştirir. Enflamatuar aracılar arasında biyojenik aminler - histamin ve serotonin bulunur. Histamin, doku hasarına yanıt olarak mast hücreleri tarafından salınır. Ağrıya, mikrodamarların genişlemesine ve geçirgenliklerinin artmasına neden olur, fagositozu aktive eder, diğer aracıların salınımını arttırır. Serotonin kandaki trombositlerden salınır ve iltihaplanma bölgesindeki mikro dolaşımı değiştirir. Lenfositler, bağışıklık sisteminin en önemli hücrelerini - T-lenfositleri aktive eden lenfokinler adı verilen aracıları salgılar.

Kan plazması polipeptitleri - kallikreinler ve bradikinin dahil kininler ağrıya neden olur, mikro damarları genişletir ve duvarlarının geçirgenliğini arttırır, fagositozu aktive eder.

Enflamatuar mediatörler ayrıca, inflamatuar yanıtın yoğunluğunu düzenlerken kininlerle aynı etkilere neden olan bazı prostaglandinleri içerir.

inflamasyon koruyucu patojenik

Metabolizmanın değişim bölgesinde yeniden yapılandırılması, dokuların fizikokimyasal özelliklerinde bir değişikliğe ve içlerinde asidoz gelişimine yol açar. Asidoz, kan damarlarının ve lizozom zarlarının geçirgenliğini, proteinlerin parçalanmasını ve tuzların ayrışmasını artırarak hasarlı dokularda onkotik ve ozmotik basıncın artmasına neden olur. Bu da damarlardan sıvı çıkışını artırarak iltihaplanma bölgesinde eksüdasyon, enflamatuar ödem ve doku infiltrasyonunun gelişmesine neden olur.

eksüdasyon- Kan hücrelerinin yanı sıra içindeki maddelerle birlikte kanın sıvı kısmının damarlardan dokuya çıkması veya terlemesi. Eksüdasyon, değişimden sonra çok hızlı bir şekilde ortaya çıkar ve birincil olarak iltihaplanma odağındaki mikro damar sisteminin reaksiyonu ile sağlanır. Başta histamin olmak üzere enflamatuar mediatörlerin etkisine yanıt olarak mikrosirkülasyon damarlarının ve bölgesel kan dolaşımının ilk reaksiyonu, arteriyollerin spazmı ve arteriyel kan akışında bir azalmadır. Sonuç olarak, sempatik etkilerdeki artışla ilişkili olarak iltihaplanma alanında doku iskemisi meydana gelir. Damarların bu reaksiyonu kısa ömürlüdür. Kan akış hızının yavaşlaması ve akan kan hacminin azalması dokularda metabolik bozukluklara ve asidoza yol açar. Arteriyollerin spazmı, genişlemeleri, kan akış hızında bir artış, akan kanın hacmi ve hidrodinamik basınçta bir artış, yani. arteriyel hiperemi görünümü. Gelişim mekanizması çok karmaşıktır ve sempatikliğin zayıflaması ve parasempatik etkilerde bir artış ve ayrıca enflamatuar mediatörlerin etkisiyle ilişkilidir. Arteriyel hiperemi, iltihaplanma odağında metabolizmada bir artışa katkıda bulunur, lökositlerin ve buna karşı antikorların akışını arttırır, dokuların çürüme ürünlerini uzaklaştıran lenfatik sistemin aktivasyonunu destekler. Damarların hiperemi, iltihaplanma bölgesinin sıcaklığında ve kızarıklığında bir artışa neden olur.

Enflamasyonun gelişmesiyle birlikte arteriyel hiperemi, venöz hiperemi ile değiştirilir. Venüller ve postkapillerlerdeki kan basıncı artar, kan akışı yavaşlar, akan kanın hacmi azalır, venüller kıvrımlı hale gelir ve içlerinde sarsıntılı kan hareketleri görülür. Venöz hipereminin gelişmesinde, venüllerin duvarlarının ton kaybı, iltihaplanma odağındaki metabolik bozukluklar ve doku asidozu, venüllerin trombozu ve ödemli sıvılarının sıkışması nedeniyle önemlidir. Venöz hiperemide kan akış hızının yavaşlaması, lökositlerin kan akışının merkezinden çevresine hareketini ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasını teşvik eder. Bu fenomene lökositlerin marjinal duruşu denir, damarlardan çıkmalarından ve dokulara geçişlerinden önce gelir. Venöz hiperemi kanın durmasıyla sona erer, yani. önce venüllerde kendini gösteren ve daha sonra kılcal hale gelen staz oluşumu. Lenfatik damarlar lenfle dolup taşıyor, lenfatik damarlarda tromboz meydana geldiğinden lenf akışı yavaşlıyor ve sonra duruyor. Böylece inflamasyonun odağı sağlam dokulardan izole edilir. Aynı zamanda, kan ona akmaya devam eder ve bunun ve lenf çıkışı keskin bir şekilde azalır, bu da toksinler de dahil olmak üzere zararlı maddelerin vücutta yayılmasını önler.

Eksüdasyon, arteriyel hiperemi döneminde başlar ve venöz hiperemi sırasında maksimuma ulaşır. Kanın sıvı kısmının ve içinde çözünmüş maddelerin damarlardan dokuya daha fazla salınması birkaç faktörden kaynaklanmaktadır. Eksüdasyon gelişimindeki öncü rol, enflamatuar mediatörlerin, metabolitlerin (laktik asit, ATP bozunma ürünleri), lizozomal enzimlerin, K ve Ca iyonlarının dengesizliğinin, hipoksi ve asidozun etkisi altında mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinin artmasıdır. Sıvının salınması ayrıca mikrodamarlardaki hidrostatik basınçtaki artış, dokulardaki hiperonki ve hiperozmiden kaynaklanır. Morfolojik olarak, vasküler geçirgenlikte bir artış, vasküler endotelyumda artmış pinositozda, bazal membranların şişmesinde kendini gösterir. Damar geçirgenliği arttıkça, kan hücreleri kılcal damarlardan iltihaplanma odağına sızmaya başlar.

Enflamasyon odağında biriken sıvıya eksüda denir. Eksüdanın bileşimi, ödem sırasında sıvı birikmesi olan transüdadan önemli ölçüde farklıdır. Eksüdada protein içeriği çok daha yüksektir (% 3-5) ve eksüda sadece transüda gibi albüminleri değil, aynı zamanda yüksek moleküler ağırlığa sahip proteinleri de içerir - globulinler ve fibrinojen. Eksüdada, transüdadan farklı olarak, her zaman kan hücreleri vardır - lökositler (nötrofiller, lenfositler, monositler) ve genellikle iltihaplanma odağında biriken iltihaplı bir sızıntı oluşturan eritrositler. Eksüdasyon, yani sıvının damarlardan dokuya iltihaplanma odağının merkezine doğru akışı, patojenik tahriş edici maddelerin, mikropların atık ürünlerinin ve kendi dokularının çürüme ürünlerinin yayılmasını önler, lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin, antikorların ve biyolojik olarak aktif maddeler inflamasyonun odağına girer. Eksüda, ölü lökositlerden ve hücre lizozomlarından salınan aktif enzimler içerir. Eylemleri, ölü hücrelerin ve dokuların kalıntılarını eriterek mikropların yok edilmesini amaçlar. Eksüda, enflamasyonun son aşamasında hücre proliferasyonunu ve doku onarımını uyaran aktif proteinler ve polipeptitler içerir. Aynı zamanda eksüda sinir gövdelerine baskı yaparak ağrıya neden olabilir, organların fonksiyonlarını bozabilir ve bunlarda patolojik değişikliklere neden olabilir.

Genel bilgi

iltihaplanma- çeşitli ajanların etkisinin neden olduğu doku hasarına karşı karmaşık bir lokal vasküler-mezenkimal reaksiyon. Bu reaksiyon, hasara neden olan ajanı yok etmeyi ve hasarlı dokuyu onarmayı amaçlar. Filogenez sürecinde gelişen bir reaksiyon olan inflamasyon, koruyucu ve uyarlayıcı bir karaktere sahiptir ve sadece patolojinin değil, fizyolojinin de unsurlarını taşır. Enflamasyonun gövdesi için böyle bir ikili anlam, onun kendine özgü bir özelliğidir.

19. yüzyılın sonlarında, I.I. Mechnikov, enflamasyonun vücudun evrim sürecinde geliştirilen adaptif bir reaksiyonu olduğuna ve en önemli tezahürlerinden birinin patojenik ajanların mikrofajları ve makrofajları tarafından fagositoz olduğuna ve böylece vücudun iyileşmesini sağladığına inanıyordu. Ancak iltihabın onarıcı işlevi I.I. Mechnikov gizlendi. Enflamasyonun koruyucu doğasına vurgu yaparak aynı zamanda doğanın iyileştirici gücünün, yani enflamasyon reaksiyonunun henüz mükemmelliğe ulaşmış bir adaptasyon olmadığına inanıyordu. I.I.'ye göre. Mechnikov, bunun kanıtı iltihaplanmanın eşlik ettiği sık görülen hastalıklar ve bunlardan ölümlerdir.

Enflamasyonun etiyolojisi

Enflamasyona neden olan faktörler biyolojik, fiziksel (travmatik dahil), kimyasal olabilir; bunlar endojen veya eksojen kökenlidir.

İLE fiziksel faktörler,İltihaba neden olan, radyasyon ve elektrik enerjisi, yüksek ve düşük sıcaklıklar, çeşitli yaralanmaları içerir.

kimyasal faktörler iltihaplanma çeşitli kimyasallar, toksinler ve zehirler olabilir.

Enflamasyonun gelişimi, yalnızca belirli bir etiyolojik faktörün etkisiyle değil, aynı zamanda organizmanın reaktivitesinin özelliği ile de belirlenir.

Enflamasyonun morfolojisi ve patogenezi

iltihaplanma mikroskobik bir odak veya geniş bir alanın oluşumu ile ifade edilebilir, sadece odak değil, aynı zamanda dağınık bir karaktere de sahiptir. Bazen iltihaplanma meydana gelir doku sistemi, sonra hakkında konuş sistemik enflamatuar lezyonlar (bağ dokusunun sistemik enflamatuar lezyonları ile romatizmal hastalıklar, sistemik vaskülit, vb.). Bazen lokalize ve sistemik inflamasyonu ayırt etmek zordur.

Bölgede iltihaplanma gelişir. duygu ve aşağıdaki ardışık gelişen aşamalardan oluşur: 1) değişim; 2) eksüdasyon; 3) hematojen ve histiyojenik hücrelerin ve daha az sıklıkla parankimal hücrelerin (epitel) çoğalması. Bu fazların ilişkisi Şema IX'da gösterilmektedir.

Değişiklik- doku hasarı ilk aşama iltihaplanma ve çeşitli distrofi ve nekroz türleri ile kendini gösterir. Enflamasyonun bu aşamasında, biyolojik olarak aktif maddeler - inflamatuar mediatörler salınır. Bu - başlatıcı inflamatuar yanıtın kinetiğini belirleyen inflamasyon.

Enflamatuar mediatörler, plazma (humoral) ve hücresel (doku) kökenli olabilir. Plazma kökenli aracılar- bunlar kallikrein-kinin (kininler, kallikreinler), pıhtılaşma ve antikoagülasyon (XII kan pıhtılaşma faktörü veya Hageman faktörü, plazmin) ve tamamlayıcı (C3-C5 bileşenleri) sistemlerinin temsilcileridir. Bu sistemlerin aracıları, mikrodamarların geçirgenliğini arttırır, polimorfonükleer lökositlerin kemotaksisini, fagositozu ve intravasküler pıhtılaşmayı aktive eder (Şema X).

Hücre kökenli aracılar efektör hücrelerle ilişkili - mastositler (doku bazofilleri) ve histamin, serotonin, yavaş reaksiyona giren bir anafilaksi maddesi, vb. salgılayan bazofilik lökositler; histamin, serotonin ve prostaglandinlere ek olarak lizozomal enzimler üreten trombositler; lökokinden zengin polimorfonükleer lökositler

Şema IX. Enflamasyon aşamaları

Şema X Plazma (hümoral) kökenli enflamatuar mediatörlerin etkisi

mi, lizozomal enzimler, katyonik proteinler ve nötr proteazlar. Enflamatuar mediatörler üreten efektör hücreler aynı zamanda immün yanıt hücreleridir - monokinlerini (interlökin I) salan makrofajlar ve lenfokinleri (interlökin II) üreten lenfositler. Sadece hücresel kökenli aracılarla ilişkili değildir mikrodamarların artan geçirgenliği Ve fagositoz; onlar sahip bakterisit etki, neden ikincil değişiklik (histoliz), dahil bağışıklık mekanizmaları inflamatuar bir yanıtta çoğalmayı düzenlemek Ve hücre farklılaşması iltihaplanma alanında, hasar odağının bağ dokusu ile onarılması, telafi edilmesi veya değiştirilmesi amaçlanmaktadır (Şema XI). Enflamasyon alanındaki hücresel etkileşimlerin iletkeni makrofaj.

Plazma ve hücresel kaynaklı arabulucular birbirine bağlıdır ve geri besleme ve karşılıklı destek ile bir otokatalitik reaksiyon prensibi üzerinde çalışır (bkz. Şema X ve XI). Aracıların etkisine, efektör hücrelerin yüzeyindeki reseptörler aracılık eder. Bundan, bazı aracıların zaman içinde başkaları tarafından değiştirilmesinin, fagositoz için bir polimorfonükleer lökositten onarım için makrofaj monokinleri tarafından aktive edilen bir fibroblasta kadar, iltihaplanma alanındaki hücresel formlarda bir değişikliğe neden olduğu sonucu çıkar.

eksüdasyon- nörotransmiterlerin değiştirilmesini ve salınmasını hemen takip eden aşama. Birkaç aşamadan oluşur: mikro dolaşım yatağının kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile reaksiyonu; mikro damar düzeyinde artmış damar geçirgenliği; kan plazması bileşenlerinin eksüdasyonu; kan hücrelerinin göçü; fagositoz; eksüda oluşumu ve inflamatuar hücre infiltratı.

Şema XI. Hücresel (doku) kaynaklı enflamatuar mediatörlerin etkisi

niya

Mikro dolaşım yatağının kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile reaksiyonu- iltihaplanmanın en parlak morfolojik belirtilerinden biri. Mikrodamarlardaki değişiklikler, bir refleks spazmı, arteriyollerin ve prekapillerlerin lümeninde bir azalma ile başlar ve bunun yerini hızla iltihaplanma bölgesinin tüm damar ağının ve her şeyden önce postkapillerlerin ve venüllerin genişlemesi alır. inflamatuar hiperemi sıcaklıkta artışa neden olur (kalori) ve kızarıklık (kıvırcık) iltihaplı bölge İlk spazm ile arteriyollerdeki kan akışı hızlanır ve sonra yavaşlar. Kan damarlarında olduğu gibi lenfatik damarlarda da lenf akışı önce hızlanır, sonra yavaşlar. Lenfatik damarlar lenf ve lökositlerle taşar.

Damarsız dokularda (kornea, kalp kapakçıkları) inflamasyonun başlangıcında değişiklik fenomeni hakimdir ve daha sonra komşu bölgelerden damarların içe doğru büyümesi meydana gelir (bu çok hızlı gerçekleşir) ve bunlar inflamatuar reaksiyona dahil olur.

Kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler yavaş kan akışına sahip dilate venüllerde ve postkapillerlerde, kan akışındaki lökositlerin ve eritrositlerin dağılımının bozulmasından oluşur. Polimorfonükleer lökositler (nötrofiller) eksenel akımdan çıkar, marjinal bölgede toplanır ve damar duvarı boyunca yerleşir. kenar-

nötrofillerin tüm düzenlemesi, onların yerini alır. kenar ayakta, hangisi önce gelir göç geminin dışında.

Enflamasyon odağındaki hemodinamik ve vasküler tondaki değişiklikler durağanlık yerini alan postkapillerlerde ve venüllerde tromboz. Aynı değişiklikler lenfatik damarlarda da meydana gelir. Böylece, iltihaplanma odağına sürekli kan akışı ile birlikte, lenf gibi çıkışı da bozulur. Efferent kan ve lenfatik damarların blokajı, inflamasyon odağının, sürecin genelleşmesini önleyen bir bariyer görevi görmesini sağlar.

Mikrovaskülatür seviyesinde artmış vasküler geçirgenlik inflamasyonun temel belirtilerinden biridir. Tüm doku değişiklikleri, iltihaplanma biçimlerinin orijinalliği büyük ölçüde vasküler geçirgenlik durumu, hasarının derinliği ile belirlenir. Mikrovaskülatürün damarlarının artan geçirgenliğinin uygulanmasında büyük bir rol, hasar görmüş hücre yapılarına aittir, bu da artmış mikropinositoz artan damar geçirgenliği ile ilişkili plazmanın sıvı kısımlarının dokularda ve boşluklarda eksüdasyonu, kan hücrelerinin göçü, eğitim eksuda(inflamatuar efüzyon) ve enflamatuar hücresel sızıntı.

Plazma bileşenlerinin eksüdasyonu kan, mikrodolaşım yatağında gelişen bir vasküler reaksiyonun tezahürü olarak kabul edilir. Kanın sıvı bileşenlerinin damardan çıkışında ifade edilir: su, proteinler, elektrolitler.

Kan hücrelerinin göçü onlar. kan damarlarının duvarından kan akışından çıkışları, kemotaktik aracıların yardımıyla gerçekleştirilir (bkz. Şema X). Daha önce bahsedildiği gibi, göçten önce nötrofillerin marjinal konumu gelir. Damar duvarına (esas olarak postkapillerlerde ve venüllerde) yapışırlar, daha sonra endotel hücreleri arasına nüfuz eden süreçler (psödopodia) oluştururlar - endoteller arası göç(Şek. 63). Nötrofiller, büyük olasılıkla fenomene bağlı olarak bazal membranı geçer. tiksotropi(tiksotropi - kolloidlerin viskozitesinde izometrik tersinir azalma), yani hücre zarına temas ettiğinde zar jelinin sol'a geçişi. Perivasküler dokuda nötrofiller psödopodia yardımıyla hareketlerine devam ederler. Lökositlerin göç süreci denir lökodiyapedez, ve eritrositler - eritrodiapedez.

fagositoz(Yunancadan. fagos- yutmak ve kitolar- hazne) - hem canlı (bakteri) hem de cansız (yabancı cisimler) nitelikteki çeşitli vücutların hücreleri (fagositler) tarafından emilmesi ve sindirimi. Fagositler çeşitli hücreler olabilir, ancak iltihaplanmada nötrofiller ve makrofajlar en büyük öneme sahiptir.

Fagositoz, bir dizi biyokimyasal reaksiyonla sağlanır. Fagositoz sırasında, fagositoz için enerji üretmek için gerekli olan gelişmiş anaerobik glikojenoliz ile ilişkili olan fagosit sitoplazmasındaki glikojen içeriği azalır; glikojenolizi bloke eden maddeler aynı zamanda fagositozu da inhibe eder.

Pirinç. 63. Enflamasyon sırasında lökositlerin damar duvarından göçü:

a - nötrofillerden biri (H1) endotele (En) çok yakındır, diğeri (H2) iyi tanımlanmış bir çekirdeğe (N) sahiptir ve endotele (En) nüfuz eder. Bu lökositin çoğu subendotelyal tabakada bulunur. Bu alandaki endotel üzerinde üçüncü lökositin (H3) psödopodisi görülebilir; Pr - damarın lümeni. x9000; b - iyi şekillendirilmiş çekirdeklere (N) sahip nötrofiller (SL), endotel ve bazal membran (BM) arasında yer alır; bazal membranın arkasındaki endotel hücrelerinin (ECC) ve kollajen liflerinin (CLF) birleşme yerleri. x20.000 (Flory ve Grant'e göre)

Bir istila edilmiş hücre zarı (fagositoz - fagosit hücre zarının kaybı) ile çevrili bir fagositik nesne (bakteri) oluşur. fagozom. Lizozomla birleştiğinde, fagolizozom(ikincil lizozom), hücre içi sindirimin hidrolitik enzimler yardımıyla gerçekleştirildiği - tamamlanmış fagositoz(Şek. 64). Tamamlanmış fagositozda, nötrofil lizozomlarının antibakteriyel katyonik proteinleri önemli bir rol oynar; daha sonra sindirilen mikropları öldürürler. Mikroorganizmaların fagositler tarafından sindirilmediği, daha sıklıkla makrofajlar tarafından sindirilmediği ve sitoplazmalarında çoğaldığı durumlarda, eksik fagositoz, veya endositobiyoz. Onun

Pirinç. 64. fagositoz. Fagositize lökosit fragmanları (SL) ve lipid kapanımları (L) içeren makrofaj. elektronogram. x 20.000.

özellikle makrofaj lizozomlarının yetersiz miktarda antibakteriyel katyonik protein içerebileceği veya bunlardan tamamen yoksun olabileceği gerçeğiyle açıklanabilir. Bu nedenle fagositoz her zaman vücudun koruyucu bir reaksiyonu değildir ve bazen mikropların yayılması için ön koşulları oluşturur.

Eksüda oluşumu ve inflamatuar hücre infiltratı yukarıda açıklanan eksüdasyon işlemlerini tamamlar. Kanın sıvı kısımlarının eksüdasyonu, lökositlerin göçü, eritrositlerin diapedezi, etkilenen dokularda veya vücut boşluklarında bir enflamatuar sıvının - eksüdanın ortaya çıkmasına neden olur. Dokuda eksüda birikmesi hacminde bir artışa yol açar. (tümör) sinir sıkışması ve ağrı (dolor), iltihaplanma sırasında ortaya çıkması, aynı zamanda, bir doku veya organın işlevinin ihlaline aracıların (bradikinin) etkisiyle ilişkilidir. (fonksiyon laesa).

Tipik olarak, eksüda %2'den fazla protein içerir. Damar duvarının geçirgenlik derecesine bağlı olarak, farklı proteinler dokuya nüfuz edebilir. Vasküler bariyerin geçirgenliğinde hafif bir artışla, esas olarak albüminler ve globulinler içinden geçer ve yüksek derecede geçirgenlikle, büyük moleküler proteinler, özellikle fibrinojen de onlarla birlikte çıkar. Bazı durumlarda, eksüdada nötrofiller baskındır, diğerlerinde - lenfositler, monositler ve histiyositler, diğerlerinde - eritrositler.

Sıvı kısmında değil, dokularda eksüda hücrelerinin birikmesiyle, enflamatuar hücre sızıntısı, hem hematojen hem de histiyojenik elementlerin baskın olduğu.

Çoğalma Hücrelerin (üremesi), hasarlı dokuyu onarmayı amaçlayan iltihabın son aşamasıdır. Mezenkimal kambiyal hücrelerin, B- ve T-lenfositlerin ve monositlerin sayısı artar. Hücreler iltihaplanma odağında çoğaldığında, hücre farklılaşması ve dönüşümü gözlenir (Şema XII): kambiyal mezenkimal hücreler farklılaşır fibroblastlar; B lenfositleri

Şema XII.İnflamasyon sırasında hücrelerin farklılaşması ve transformasyonu

eğitime yol açmak Plazma hücreleri. Görünüşe göre T-lenfositleri başka formlara dönüşmüyor. monositler çoğalır histiyositler Ve makrofajlar. Makrofajlar bir eğitim kaynağı olabilir epiteloid Ve dev hücreler(yabancı cisim hücreleri ve Pirogov-Langhans).

Fibroblast proliferasyonunun çeşitli aşamalarında, ürünler aktiviteleri - protein kolajen Ve glikozaminoglikanlar, belli olmak arjirofilik Ve kolajen lifleri, hücreler arası madde bağ dokusu.

İnflamasyon sırasında proliferasyon sürecinde ayrıca yer alır. epitelyum(bkz. Şema XII), özellikle deri ve mukoza zarlarında (mide, bağırsaklar) belirgindir. Bu durumda, çoğalan epitel, polipöz büyümeler oluşturabilir. İltihaplanma alanında hücre çoğalması onarım görevi görür. Aynı zamanda çoğalan epitel yapılarının farklılaşması ancak bağ dokusunun olgunlaşması ve farklılaşması ile mümkündür (Garshin V.N., 1939).

Tüm bileşenleri ile iltihaplanma, yalnızca fetal gelişimin sonraki aşamalarında ortaya çıkar. Fetüste, yenidoğanda ve çocukta iltihaplanmanın bir takım özellikleri vardır. Enflamasyonun ilk özelliği, filogenetik olarak daha eski oldukları için alternatif ve üretken bileşenlerinin baskın olmasıdır. Yaşla ilişkili enflamasyonun ikinci özelliği, immünogenez organlarının ve bariyer dokularının anatomik ve fonksiyonel olgunlaşmamışlığı nedeniyle lokal sürecin yayılma ve genelleşme eğilimidir.

Enflamasyonun düzenlenmesi hormonal, sinir ve bağışıklık faktörlerinin yardımıyla gerçekleştirilir. Hipofiz bezinin somatotropik hormonu (GH), deoksikortikosteron, aldosteron gibi bazı hormonların inflamatuar yanıtı arttırdığı saptanmıştır. (proinflamatuar hormonlar) diğerleri - hipofiz bezinin glukokortikoidleri ve adrenokortikotropik hormonu (ACLT), aksine azaltır (antiinflamatuar hormonlar). kolinerjik maddeler, inflamatuar mediatörlerin salınımını uyararak,

proinflamatuar hormonlar gibi davranır ve adrenerjik, aracı aktiviteyi inhibe ederek, anti-inflamatuar hormonlar gibi davranır. Enflamatuar reaksiyonun şiddeti, gelişim hızı ve doğası aşağıdakilerden etkilenir: bağışıklık durumu. Enflamasyon, özellikle antijenik stimülasyon (sensitizasyon) koşulları altında hızla ilerler; böyle durumlarda söz edilir bağışık, veya alerjik, iltihaplanma(bkz. İmmunopatolojik süreçler).

Çıkış inflamasyon etiyolojisine ve seyrine, vücudun durumuna ve geliştiği organın yapısına göre farklılık gösterir. Doku bozunma ürünleri enzimatik bölünmeye ve fagositik rezorpsiyona uğrar, bozunma ürünlerinin rezorpsiyonu meydana gelir. Hücre proliferasyonu nedeniyle, inflamasyonun odağı yavaş yavaş bağ dokusu hücreleri ile değiştirilir. İltihabın odağı küçükse, önceki dokunun tamamen restorasyonu meydana gelebilir. Önemli bir doku kusuru ile odak bölgesinde bir yara izi oluşur.

Enflamasyonun terminolojisi ve sınıflandırılması

Çoğu durumda, belirli bir dokunun (organın) iltihabının adı genellikle organın veya dokunun Latince ve Yunanca ismine son eklenerek oluşturulur. -bu, ve Rusça - -it. Böylece, plevra iltihabı olarak gösterilir plörit- plörezi, böbrek iltihabı - nefrit- nefrit, diş eti iltihabı - diş eti iltihabı- diş eti iltihabı vb. Bazı organların iltihaplanmasının özel isimleri vardır. Bu nedenle, farinks iltihabına anjina denir (Yunanca'dan. hamsi- ruh, sıkışma), pnömoni - pnömoni, içlerinde irin birikmesi olan bir dizi boşluğun iltihaplanması - ampiyem (örneğin, plevra ampiyemi), bitişik yağ bezi ve dokuları ile saç folikülünün cerahatli iltihabı - çıban (lat. öfkeli- çileden çıkarmak), vb.

sınıflandırma. Enflamasyonun eksüdatif veya proliferatif fazının baskınlığına bağlı olarak, sürecin seyrinin doğası ve morfolojik formlar dikkate alınır. Akışın doğasına göre ayırt ederler. akut, subakut ve kronik inflamasyon, enflamatuar reaksiyonun eksüdatif veya proliferatif fazının baskınlığı ile - eksüdatif ve proliferatif (üretken) inflamasyon.

Yakın zamana kadar inflamasyonun morfolojik formları arasında, alternatif inflamasyon, değişimin (nekrotik inflamasyon) baskın olduğu ve eksüdasyon ve proliferasyonun aşırı derecede zayıf olduğu veya hiç ifade edilmediği. Şu anda, bu tür enflamasyonun varlığı, çoğu patolog tarafından, sözde alternatif enflamasyonda, enflamatuvar reaksiyonun özü olan esasen vasküler-mezenkimal reaksiyon (eksüdasyon ve proliferasyon) olmadığı gerekçesiyle reddedilmektedir. Dolayısıyla, bu durumda, hakkında konuşmuyoruz iltihaplanma ah ah nekroz. Alternatif enflamasyon kavramı, enflamasyonun "besleyici teorisinden" yola çıkan (hatalı olduğu ortaya çıktı) R. Virchow tarafından yaratıldı, bu yüzden alternatif enflamasyon adını verdi. parankimal.

Enflamasyonun morfolojik biçimleri

eksüdatif inflamasyon

eksüdatif inflamasyon dokularda ve vücut boşluklarında eksüdasyonun baskınlığı ve eksüda oluşumu ile karakterize edilir. Eksüdanın doğasına ve enflamasyonun baskın lokalizasyonuna bağlı olarak, aşağıdaki eksüdatif enflamasyon türleri ayırt edilir: 1) seröz; 2) lifli; 3) cerahatli; 4) kokuşmuş; 5) hemorajik; 6) nezle; 7) karışık.

Seröz iltihaplanma.%2'ye kadar protein ve az miktarda hücresel element içeren eksüda oluşumu ile karakterizedir. Seröz inflamasyonun seyri genellikle akuttur. Daha çok seröz boşluklarda, müköz membranlarda ve meninkslerde, daha az sıklıkla iç organlarda ve deride görülür.

Morfolojik resim. İÇİNDE seröz boşluklar seröz eksüda birikir - aralarında sönük mezotel hücrelerinin ve tek nötrofillerin baskın olduğu, hücresel elementler açısından fakir, bulutlu bir sıvı; kabukları tam kanlı hale gelir. aynı resim çıkıyor seröz menenjit. Enflamasyon ile mukoza zarları, aynı zamanda tam kan haline gelen mukus ve sönmüş epitel hücreleri eksuda ile karışır, seröz nezle mukoza zarı (aşağıdaki nezle açıklamasına bakın). İÇİNDE karaciğer sıvı perisinüzoidal boşluklarda birikir (Şekil 65), kalp kası kas lifleri arasında böbreklerde - glomerüler kapsülün lümeninde. Seröz iltihaplanma deri, örneğin bir yanıkta, epidermisin kalınlığında görünen, bulanık bir efüzyonla dolu kabarcıkların oluşumu ile ifade edilir. Bazen eksüda, epidermisin altında birikir ve büyük kabarcıklar oluşturarak onu alttaki dokudan pul pul döker.

Pirinç. 65. Seröz hepatit

Neden seröz iltihaplanma, çeşitli enfeksiyöz ajanlar (mikobakteri tüberkülozu, Frenkel's diplococcus, meningococcus, shigella), termal ve kimyasal faktörlere maruz kalma, otointoksikasyon (örneğin, tirotoksikoz, üremi ile).

Çıkış seröz inflamasyon genellikle uygundur. Önemli miktarda eksüda bile emilebilir. İç organlarda (karaciğer, kalp, böbrekler) kronik seyrinde bazen seröz iltihaplanma sonucu skleroz gelişir.

Anlam fonksiyonel bozukluğun derecesine göre belirlenir. Kalp gömleğinin boşluğunda efüzyon kalbin çalışmasını engeller, plevral boşlukta akciğerin çökmesine (kompresyonuna) yol açar.

fibröz iltihaplanma. Etkilenen (nekrotik) dokuda fibrine dönüşen fibrinojen açısından zengin bir eksüda oluşumu ile karakterizedir. Bu süreç, nekroz bölgesinde büyük miktarda tromboplastin salınımı ile kolaylaştırılır. Fibröz iltihaplanma, mukoza ve seröz zarlarda, daha az sıklıkla organın kalınlığında lokalizedir.

Morfolojik resim. Mukoza veya seröz zarın yüzeyinde beyazımsı gri bir film belirir ("membranöz" iltihaplanma). Doku nekrozunun derinliğine, mukoza zarının epitel tipine bağlı olarak, film alttaki dokularla gevşek bir şekilde bağlanabilir ve bu nedenle kolayca ayrılabilir veya sıkıca ayrılabilir ve bu nedenle ayrılması zor olabilir. İlk durumda, krupöz hakkında ve ikincisinde - fibrinöz enflamasyonun difteritik varyantı hakkında konuşurlar.

Krupöz iltihaplanma(İskoç'tan. grup- film) sığ doku nekrozu ve nekrotik kitlelerin fibrin ile emprenye edilmesiyle oluşur (Şekil 66). Alttaki doku ile gevşek bir şekilde ilişkili olan film, mukoza zarını veya seröz zarı donuk hale getirir. Bazen kabuğun olduğu gibi talaş serpilmiş gibi görünüyor. mukoza zarı kalınlaşır, şişer, film ayrılırsa yüzey bozukluğu oluşur. seröz zar sanki saç - fibrin ipliklerle kaplıymış gibi pürüzlü hale gelir. Bu gibi durumlarda fibrinöz perikardit ile "kıllı bir kalpten" söz ederler. İç organlar arasında krupöz inflamasyon gelişir. akciğer - krupöz pnömoni (bkz. akciğer iltihaplanması).

difteri iltihabı(Yunancadan. difteri- kösele film) derin doku nekrozu ve nekrotik kitlelerin fibrin ile emprenye edilmesiyle gelişir (Şek. 67). üzerinde gelişir mukoza zarları. Fibröz film, alttaki dokuya sıkıca lehimlenir; reddedildiğinde derin bir kusur oluşur.

Fibröz enflamasyonun varyantı (krupöz veya difteri), daha önce de belirtildiği gibi, sadece doku nekrozunun derinliğine değil, aynı zamanda mukoza zarlarını kaplayan epitel tipine de bağlıdır. Skuamöz epitel ile kaplı mukoza zarlarında (ağız boşluğu, farinks, bademcikler, epiglot, yemek borusu, gerçek ses telleri, serviks), filmler genellikle epitel ile sıkı bir şekilde ilişkilidir, ancak nekroz ve fibrin prolapsusu bazen sadece epitel örtüsü ile sınırlıdır. Bu açıklıyor-

Bunun nedeni, skuamöz epitel hücrelerinin birbirleriyle ve altta yatan bağ dokusuyla yakından bağlantılı olması ve bu nedenle filmi "sıkıca tutması" gerçeğidir. Prizmatik epitel ile kaplı mukozalarda (üst solunum yolu, gastrointestinal sistem vb.), epitelin alttaki doku ile bağlantısı gevşektir, bu nedenle ortaya çıkan filmler, derin fibrin çökeltilerinde bile epitel ile birlikte kolayca ayrılır. Örneğin farinks ve trakeada fibrinöz enflamasyonun klinik önemi, aynı oluşum nedeni ile bile eşit değildir (difteride difteritik boğaz ağrısı ve krupöz tracheitis).

nedenler fibröz inflamasyon farklıdır. Frenkel diplokokları, streptokoklar ve stafilokoklar, difteri ve dizanteri patojenleri, mikobakteri tüberkülozu ve grip virüsleri neden olabilir. Enfeksiyöz ajanlara ek olarak, endojen (örneğin üremi ile) veya eksojen (süblimat zehirlenmesi ile) kaynaklı toksinler ve zehirler fibröz iltihaplanmaya neden olabilir.

Akış fibröz inflamasyon genellikle akuttur. Bazen (örneğin, seröz zarların tüberkülozu ile), kroniktir.

Çıkış Mukoza ve seröz zarların fibröz iltihabı aynı değildir. Filmlerin reddedilmesinden sonra mukoza zarlarında farklı derinliklerde kusurlar kalır - ülserler; krupöz enflamasyonda yüzeyseldirler, difteride ise derindirler ve arkalarında sikatrisyel değişiklikler bırakırlar. Seröz membranlarda fibröz eksüdanın rezorpsiyonu mümkündür. Bununla birlikte, fibrin kitleleri sıklıkla organizasyona uğrar ve bu da plevranın seröz tabakaları, periton ve kalp gömleği arasında adezyonların oluşmasına yol açar. Fibröz iltihaplanmanın bir sonucu olarak, seröz boşluğun bağ dokusu ile tamamen aşırı büyümesi meydana gelebilir - onun yok olma

Anlam fibröz enflamasyon çok büyüktür, çünkü birçok hastalığın (difteri, dizanteri) morfolojik temelini oluşturur,

zehirlenme (üremi) ile gözlemlenir. Gırtlakta, trakeada film oluşumu ile boğulma tehlikesi vardır; bağırsaktaki filmlerin reddedilmesi ile ortaya çıkan ülserlerden kanama mümkündür. Fibröz iltihaplanmadan sonra, uzun süreli iyileşmeyen, yara izi bırakan ülserler kalabilir.

Pürülan iltihaplanma. Eksüdada nötrofillerin baskınlığı ile karakterizedir. denilen çürüyen nötrofiller pürülan cisimler, eksüdanın sıvı kısmı ile birlikte irin oluşturur. Ayrıca lenfositler, makrofajlar, ölü doku hücreleri, mikroplar içerir. Pus, sarı-yeşil bir renge sahip, bulanık, kalın bir sıvıdır. Pürülan inflamasyonun karakteristik bir özelliği, histoliz, Nötrofillerin proteolitik enzimlerinin dokular üzerindeki etkisinden dolayı. Pürülan iltihaplanma herhangi bir organda, herhangi bir dokuda meydana gelir.

Morfolojik resim. Pürülan inflamasyon, prevalansına bağlı olarak bir apse veya flegmon ile temsil edilebilir.

Apse (apse)- irinle dolu bir boşluğun oluşumu ile karakterize edilen fokal cerahatli iltihaplanma (Şek. 68). Zamanla, apse, duvarlarından artan lökosit göçünün olduğu, kılcal damarlar açısından zengin bir granülasyon dokusu şaftı ile sınırlandırılır. Apsenin kabuğu sanki oluşmuştur. Dışında, değişmemiş dokuya bitişik bağ dokusu liflerinden ve içinde - granülasyonlar tarafından pürülan cisimlerin salınması nedeniyle sürekli yenilenen granülasyon dokusu ve irin oluşur. İrin üreten apse denir piyojenik zar.

flegmon - pürülan eksüdanın doku elemanları arasında diffüz olarak yayıldığı, dokuları emdiren, eksfoliye eden ve parçalayan diffüz pürülan inflamasyon. Çoğu zaman, pürülan eksüdanın kolayca yol alabildiği balgam görülür, yani. kaslar arası tabakalar boyunca, tendonlar boyunca, fasya, deri altı dokuda, nörovasküler gövdeler boyunca vb.

Yumuşak ve sert balgam vardır. yumuşak balgam görünür doku nekrozu odaklarının olmaması ile karakterize edilir, sert balgam- pürülan füzyona uğramayan bu tür odakların varlığı, bunun sonucunda doku çok yoğun hale gelir; ölü doku atılır. Balgamlı

yağ dokusu üzerinde (selülit) sınırsız dağılım ile karakterizedir. Vücut boşluklarında ve bazı içi boş organlarda irin birikimi olabilir. ampiyem (plevra ampiyemi, safra kesesi, apendiks vb.).

Neden cerahatli iltihaplanma daha çok piyojenik mikroplardır (stafilokok, streptokok, gonokok, meningokok), daha az sıklıkla Frenkel diplokokları, tifo basili, mikobakteri tüberkülozu, mantarlar vb. Belirli kimyasallar dokuya girdiğinde aseptik pürülan iltihaplanma mümkündür.

Akış pürülan inflamasyon akut ve kronik olabilir. Akut cerahatli iltihaplanma, apse veya flegmon ile temsil edilen, yayılma eğilimindedir. Organ kapsülünü eriten ülserler komşu boşluklara girebilir. Apse ile irin çıktığı boşluk arasında yumruklu pasajlar. Bu durumlarda gelişmek mümkündür. ampiyem. Pürülan iltihaplanma yayıldığında komşu organlara ve dokulara geçer (örneğin, akciğer apsesi ile plörezi ve karaciğer apsesi ile peritonit oluşur). Bir apse ve balgam ile cerahatli bir süreç olabilir lenfojen Ve hematojen yayılım, Hangi gelişmeye yol açar septikopeni(santimetre. sepsis).

Kronik süpüratif inflamasyon apse kapsüllendiğinde gelişir. Aynı zamanda çevre dokularda skleroz gelişir. Bu gibi durumlarda irin bir çıkış yolu bulursa, görün kronik fistül pasajları, veya fistüller, deri yoluyla dışarıya açılırlar. Fistülöz pasajlar açılmazsa ve süreç yayılmaya devam ederse, cerahatli enflamasyonun birincil odağından önemli bir mesafede apseler oluşabilir. Bu tür uzak ülserler denir sinter apsesi, veya karter Uzun bir seyirle, cerahatli iltihap, gevşek lif yoluyla yayılır ve şiddetli zehirlenmeye neden olan ve vücudun tükenmesine yol açan geniş irin çizgileri oluşturur. Yara süpürasyonu ile komplike yaralarda, bir yara yorgunluğu, veya pürülan emici ateş(Davydovsky IV, 1954).

Çıkış pürülan inflamasyon prevalansına, seyrin doğasına, mikrobun virülansına ve vücudun durumuna bağlıdır. Olumsuz durumlarda enfeksiyonun yaygınlaşması olabilir, sepsis gelişir. İşlem sınırlandırılırsa apse kendiliğinden veya cerrahi olarak açılır ve bu da irin salınmasına neden olur. Apse boşluğu olgunlaşan granülasyon dokusu ile dolar ve apsenin yerinde bir skar oluşur. Başka bir sonuç da mümkündür: apsedeki irin kalınlaşır, taşlaşmaya uğrayan nekrotik detritusa dönüşür. Uzun süreli cerahatli iltihaplanma genellikle amiloidoz.

Anlam Pürülan inflamasyon, öncelikle, pürülan sürecin temas, lenfojen ve hematojen yolla yayılmasını mümkün kılan dokuları (histoliz) yok etme kabiliyeti ile belirlenir.

yol. Pürülan inflamasyon, birçok hastalığın yanı sıra komplikasyonlarının da temelini oluşturur.

kokuşmuş iltihap(Yunancadan kangrenli, iğrenç. irin- ichor). Genellikle çürütücü bakterilerin iltihap bölgesine girerek kötü kokulu gazların oluşumu ile doku ayrışmasına neden olması sonucu gelişir.

Hemorajik inflamasyon. Eksüda çok fazla kırmızı kan hücresi içerdiğinde ortaya çıkar. Bu tip inflamasyonun gelişiminde rol, sadece mikrodamarların keskin bir şekilde artan geçirgenliği değil, aynı zamanda nötrofillerle ilgili olarak negatif kemotaksistir. Hemorajik inflamasyon, şiddetli bulaşıcı hastalıklarda meydana gelir - şarbon, veba, grip vb. Bazen o kadar çok kırmızı kan hücresi vardır ki, eksüda bir kanamaya benzer (örneğin, şarbon meningoensefaliti ile). Genellikle hemorajik inflamasyon, diğer eksüdatif inflamasyon tiplerine katılır.

Hemorajik inflamasyonun sonucu, buna neden olan nedene bağlıdır.

Nezle(Yunancadan. nezle- aşağı akış) veya Katar. Mukoza zarlarında gelişir ve yüzeylerinde bol miktarda eksüda salınımı ile karakterize edilir (Şekil 69). Eksüda seröz, mukuslu, cerahatli, hemorajik olabilir ve deri epitelinin pul pul dökülmüş hücreleri her zaman onunla karıştırılır. Nezle akut veya kronik olabilir. akut nezle bir dizi enfeksiyonun özelliği (örneğin, akut solunum yolu enfeksiyonu ile birlikte üst solunum yollarının akut nezlesi). Aynı zamanda, bir nezle türünden diğerine geçiş karakteristiktir - seröz nezle mukustur ve mukus pürülan veya cerahatli hemorajiktir. kronik nezle hem enfeksiyöz (kronik pürülan nezle bronşit) hem de enfeksiyöz olmayan (kronik nezle gastrit) hastalıklarda görülür. Kronik nezleye atrofi eşlik eder (atrofik nezle) veya hipertrofi (hipertrofik nezle) mukoza zarı.

Pirinç. 69. nezle bronşit

nedenler nezle farklıdır. Çoğu zaman, nezle bulaşıcı veya bulaşıcı alerjik bir yapıya sahiptir. Termal ve kimyasal maddelere maruz kalma nedeniyle otointoksikasyon (üremik kataral gastrit ve kolit) sırasında gelişebilirler.

Anlam nezle iltihabı lokalizasyonu, yoğunluğu ve seyrin doğası ile belirlenir. En büyük önemi, genellikle kronik bir karakter alan ve ciddi sonuçlara (pulmoner amfizem, pnömoskleroz) sahip olan, solunum yolunun mukoza zarlarının nezlesi ile elde edilir. Bir tümörün gelişimine katkıda bulunan kronik mide nezlesi daha az önemli değildir.

Karışık iltihaplanma. Başka bir eksüda türünün birleştiği durumlarda, karışık enflamasyon gözlenir. Sonra seröz-pürülan, seröz-fibrinli, pürülan-hemorajik veya fibrinli-hemorajik inflamasyon hakkında konuşurlar. Daha sıklıkla, yeni bir enfeksiyonun eklenmesiyle, vücudun reaktivitesinde bir değişiklik olan eksüdatif inflamasyon tipinde bir değişiklik gözlenir.

Proliferatif (üretken) inflamasyon Hücresel ve doku elementlerinin proliferasyonunun baskın olması ile karakterize edilir. Alternatif ve eksüdatif değişiklikler arka plana çekilir. Hücre çoğalmasının bir sonucu olarak, fokal veya yaygın hücresel infiltratlar oluşur. Polimorfoselüler, lenfositik monositik, makrofaj, plazma hücresi, epitelioid hücre, dev hücre vb. olabilirler.

Üretken iltihaplanma herhangi bir organda, herhangi bir dokuda meydana gelir. Aşağıdaki proliferatif inflamasyon türleri ayırt edilir: 1) interstisyel (interstisyel); 2) granülomatöz; 3) polip ve genital siğil oluşumu ile iltihaplanma.

İnterstisyel (interstisyel) inflamasyon. Stroma - miyokard (Şekil 70), karaciğer, böbrekler, akciğerlerde hücresel bir sızıntı oluşumu ile karakterizedir. Sızıntı, histiyositler, monositler, lenfositler, plazma hücreleri, mast hücreleri, tek nötrofiller, eozinofiller ile temsil edilebilir. İnterstisyel inflamasyonun ilerlemesi, olgun fibröz bağ dokusunun gelişmesine yol açar - gelişir skleroz (bkz. Diyagram XII).

Pirinç. 70.İnterstisyel (interstisyel) miyokardit

Hücre sızıntısında çok sayıda plazma hücresi varsa, bunlar homojen küresel oluşumlara dönüşebilir. hyalip topları, veya fuksinofilik cisimler(Russel cisimleri). Dışarıdan, interstisyel enflamasyona sahip organlar çok az değişir.

Granülomatöz iltihaplanma. Fagositoz yapabilen hücrelerin proliferasyonu ve transformasyonundan kaynaklanan granülomların (nodüller) oluşumu ile karakterizedir.

Morfogenez granülomlar 4 aşamadan oluşur: 1) genç monositik fagositlerin doku hasarı bölgesinde birikmesi; 2) bu hücrelerin makrofajlara olgunlaşması ve bir makrofaj granülomunun oluşumu; 3) monositik fagositlerin ve makrofajların epiteloid hücrelere olgunlaşması ve transformasyonu ve bir epiteloid hücre granülomunun oluşumu; 4) epiteloid hücrelerin (veya makrofajların) füzyonu ve dev hücrelerin (yabancı vücut hücreleri veya Pirogov-Langhans hücreleri) ve epiteloid hücre veya dev hücre granülomunun oluşumu. Dev hücreler, önemli polimorfizm ile karakterize edilir: 2-3-nükleerden 100 veya daha fazla çekirdek içeren dev semplastlara. Yabancı cisimlerin dev hücrelerinde, çekirdekler sitoplazmada, Pirogov-Langhans hücrelerinde - esas olarak çevre boyunca eşit olarak dağılmıştır. Granülomların çapı kural olarak 1-2 mm'yi geçmez; daha sıklıkla sadece mikroskop altında bulunurlar. Granülomun sonucu sklerozdur.

Böylece yönlendirilmiş morfolojik özellikler, üç tip granülom ayırt edilmelidir: 1) makrofaj granülomu (basit granülom veya fagositom); 2) epiteloid hücreli granülom (epiteloidositoma); 3) dev hücreli granülom.

Metabolizma seviyesine bağlı olarak, granülomlar düşük ve yüksek metabolizma seviyeleri ile ayırt edilir. Düşük metabolik hızlı granülomlar inert maddelere (inert yabancı cisimler) maruz kaldığında ortaya çıkar ve esas olarak yabancı cisimlerin dev hücrelerinden oluşur. Yüksek metabolik hızlı granülomlar toksik uyaranların (mikobakteri tüberküloz, cüzzam vb.) etkisi altında görünürler ve epiteloid hücre nodülleri ile temsil edilirler.

etiyoloji granülomatozis çeşitlidir. Enfeksiyöz, enfeksiyöz olmayan ve tanımlanamayan granülomlar vardır. bulaşıcı granülomlar tifüs ve tifo ateşi, romatizma, kuduz, viral ensefalit, tularemi, bruselloz, tüberküloz, frengi, cüzzam, skleroma ile bulunur. Bulaşıcı olmayan granülomlar toz hastalıkları (silikoz, talkoz, asbestoz, bisinoz vb.), ilaç etkileri (granülomatöz hepatit, oleogranülomatöz hastalık) ile meydana gelir; yabancı cisimlerin çevresinde de görülürler. İLE doğası bilinmeyen granülomlar Sarkoidozdaki granülomları, Crohn ve Horton hastalıklarını, Wegener granülomatozisini vb. içerir. Etiyolojiye göre, şu anda bir grup ayırt edilir granülomatöz hastalıklar.

patogenez granülomatoz belirsizdir. Bir granülomun gelişmesi için iki koşulun gerekli olduğu bilinmektedir: uyarabilen maddelerin varlığı

monositik fagositler sistemi, makrofajların olgunlaşması ve transformasyonu ve uyarının fagositlere karşı direnci. Bu koşullar, bağışıklık sistemi tarafından belirsiz bir şekilde algılanır. Bazı durumlarda, fagositik aktivitesi keskin bir şekilde azaltılan epiteloid ve dev hücrelerde bir granülom, aksi takdirde fagositoz, endositobiyoz ile değiştirilir, bir ifade haline gelir. gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonları. Bu durumlarda söz konusu olan bağışıklık granülomu, genellikle Pirogov-Langhans dev hücreleri ile epitelioid-hücresel bir morfolojiye sahiptir. Diğer durumlarda, granülom hücrelerinde fagositoz nispeten yeterli olduğunda, bağışık olmayan granülom, genellikle bir fagositomla, daha az sıklıkla yabancı cisim hücrelerinden oluşan dev hücreli bir granülomla temsil edilir.

Granülomlar ayrıca spesifik ve spesifik olmayan olarak ayrılır. özel morfolojisi belirli bir enfeksiyöz hastalık için nispeten spesifik olan ve histobakteriyoskopik inceleme sırasında nedensel maddesi granülom hücrelerinde bulunabilen bu granülomlar denir. Spesifik granülomlar (önceden sözde spesifik inflamasyonun temeliydiler) tüberküloz, frengi, cüzzam ve skleromadaki granülomları içerir.

tüberküloz granülomu aşağıdaki yapıya sahiptir: merkezinde, çevre boyunca bir nekroz odağı vardır - makrofajlar ve plazma hücrelerinin karışımı ile epiteloid hücreler ve lenfositlerden oluşan bir şaft. Epiteloid hücreler ve lenfositler arasında, tüberküloz granülomu için çok tipik olan Pirogov-Langhans dev hücreleri bulunur (Şekil 71, 72). Gümüş tuzları ile emprenye edildiğinde, granülom hücreleri arasında argirofilik liflerden oluşan bir ağ bulunur. Sadece dış bölgelerde az sayıda kılcal kan bulunur.

tüberkül. Ziehl-Neelsen'e göre boyandığında dev hücrelerde Mycobacterium tuberculosis saptanır.

lenfositlerin, plazmositlerin ve epiteloid hücrelerin hücresel bir sızıntısı ile çevrili geniş bir nekroz odağı ile temsil edilir; Pirogov-Langhans dev hücreleri nadirdir (Şekil 73). Gumma, çoğalan endotel (endovaskülit) ile birçok damar ile nekroz odağı etrafında hızlı bağ dokusu oluşumu ile karakterizedir. Bazen bir hücresel sızıntıda gümüşleme yöntemiyle soluk bir treponema ortaya çıkarmak mümkündür.

Cüzzam granülomu (leproma) Esas olarak makrofajların yanı sıra lenfositler ve plazma hücrelerinden oluşan bir nodül ile temsil edilir. Makrofajlar arasında, top şeklinde paketlenmiş mikobakteri cüzzamı içeren yağlı vakuollere sahip büyük hücreler ayırt edilir. Lepromaların çok karakteristik özelliği olan bu hücrelere Virchow'un cüzzam hücreleri(Şek. 74). Çürüme, leproma hücreleri arasında serbestçe bulunan mikobakterileri serbest bırakırlar. Lepromadaki mikobakterilerin sayısı çok fazladır. Lepromalar genellikle iyi vaskülarize lepromatöz granülasyon dokusu oluşturmak için birleşir.

skleroma granülomu plazma ve epitelioid hücrelerin yanı sıra aralarında birçok hiyalin top bulunan lenfositlerden oluşur. Hafif bir sitoplazmaya sahip büyük makrofajların görünümü, Mikulich hücreleri. Sitoplazmada hastalığa neden olan ajan tespit edilir - Volkovich-Frisch çubukları (Şek. 75). Granülasyon dokusunun belirgin sklerozu ve hyalinozu da karakteristiktir.

Pirinç. 73. Sifilitik granülom (gumma)

Pirinç. 74. Cüzam:

a - lepromatöz formlu leproma; b - cüzzamlı düğümde çok sayıda mikobakteri; c - Virchow'un cüzzam hücresi. Hücrede mikobakteri (Buck), çok sayıda lizozom (Lz) birikimi vardır; mitokondri yıkımı (M). elektronogram. x25.000 (David'e göre)

Pirinç. 75. Skleromada Mikulich hücresi. Volkovich-Frisch basili (B) içeren sitoplazmada (C) büyük vakuoller görülebilir. PzK - plazma hücresi (David'e göre). x7000

Spesifik olmayan granülomlar spesifik granülomların doğasında bulunan karakteristik özelliklere sahip değildir. Bir dizi enfeksiyöz (örneğin, tifo ve tifo granülomları) ve enfeksiyöz olmayan (örneğin, silikoz ve asbestoz granülomları, yabancı cisim granülomları) hastalıklarda ortaya çıkarlar.

Çıkış çift ​​granülom - gelişimi fagositlerin monokinleri (interlökin I) tarafından uyarılan nekroz veya skleroz.

Poliplerin ve genital siğillerin oluşumu ile üretken iltihaplanma. Bu tür iltihaplanma, mukoza zarlarında ve ayrıca skuamöz epiteli çevreleyen alanlarda görülür. Glandüler epitelin, altta yatan bağ dokusunun hücreleri ile birlikte büyümesi ile karakterize edilir, bu da adı verilen birçok küçük papilla veya daha büyük oluşumların oluşumuna yol açar. polipler. Bu tür polipozis büyümeleri, burun, mide, rektum, rahim, vajina vb. mukoza zarları ayrılır, sürekli olarak skuamöz epiteli tahriş eder, hem epitel hem de stromanın büyümesine yol açar. Sonuç olarak, papiller oluşumlar ortaya çıkar - Genital siğiller. Frengi, gonore ve kronik enflamasyonun eşlik ettiği diğer hastalıklarda görülürler.

Akış üretken inflamasyon akut olabilir, ancak çoğu durumda kroniktir. akut kursüretken iltihaplanma, bir dizi bulaşıcı hastalığın (tifo ve tifüs, tularemi, akut romatizma, akut glomerülit) karakteristiğidir; kronik seyir- skleroz ile sonuçlanan miyokard, böbrekler, karaciğer, kaslardaki çoğu ara üretken süreç için.

Çıkış prodüktif inflamasyon, türüne, seyrine ve meydana geldiği organ ve dokunun yapısal ve fonksiyonel özelliklerine göre farklılık gösterir. Kronik üretken inflamasyon, fokal veya diffüz gelişimine yol açar. skleroz organ. Aynı zamanda organın deformasyonu (kırışması) ve yapısal yeniden yapılanması gelişirse, o zaman söz ederler. siroz. Kronik üretken glomerülonefritin bir sonucu olarak nefrosiroz, kronik hepatitin bir sonucu olarak karaciğer sirozu, kronik pnömoninin bir sonucu olarak pnömosiroz vb.

Anlam üretken inflamasyon çok yüksektir. Birçok hastalıkta görülür ve uzun bir seyir ile organların sertleşmesine ve sirozuna ve dolayısıyla fonksiyonel yetersizliklere yol açabilir.