Antiaritmik ilaçlar. Anestezik özelliklere sahip antiaritmik ajan

Patolojik etiyolojinin aritmik koşulları, özel ilaç tedavisi gerektirir. Tüm antiaritmik ilaçlar bir kardiyolog tarafından reçete edilir, kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle yasaktır.

Antiaritmik ilaçlar

Tam bir teşhis muayenesinden geçtikten ve aritmik problemlerin patolojik doğası hakkında kesin tanı konulduktan sonra hastalara reçete edilir. Koşullar hastanın tüm yaşamını tehdit edebilir ve bunlara müdahale edebilir.

İlaçların vücut üzerinde olumlu bir etkisi vardır - kasılma ritmini normalleştirmek, oksijen ve besinlerin iç organların dokularına zamanında iletilmesiyle dolaşım bölümünün işleyişini stabilize etmenize olanak tanır. İlaçlar tüm iç sistemlerin tam olarak çalışmasını sağlar.

Antiaritmik ilaçlar tıp uzmanları tarafından izlenmeyi gerektirir - etkileri en az 20 günde bir elektrokardiyogram prosedürüyle sürekli olarak izlenir (tedavi süresi genellikle oldukça uzundur).

Kardiyoloji bölümüne kabul edildikten sonra hastaya intravenöz veya oral ilaçlar reçete edilir. Gerekli olumlu etki kaydedilmezse hastaya elektriksel tipte kardiyoversiyon yapılması önerilir.

Kardiyovasküler departmanın kronik patolojilerinin yokluğunda, hasta bir kardiyologla periyodik istişarelerle ayakta tedavi için endike olabilir. Aritmi atakları nadir ve kısa süreli ise hasta dinamik gözleme alınır.

Bu ilaçların etki prensibi

Antiaritmik ilaçların olumlu bir etkisi vardır:

  • organın uyarılabilirlik seviyesini azaltmak;
  • kalp kasının elektriksel uyarılara karşı duyarlılığını azaltmak, fibrilasyon oluşumunu önlemek;
  • hızlandırılmış kalp atışının belirtilerini azaltmak;
  • ek dürtülerin bastırılması;
  • kasılma dürtü aralığının kısaltılması;
  • diyastol süresinde artış.

sınıflandırma

İlaçların bölünmesi, ilacın elektriksel uyarıları iletme yeteneğine bağlı olarak dört ana sınıfa ayrılır. Gerekli farmakolojik maddelerin seçildiği çeşitli aritmik anormallik biçimleri vardır.

Ana ilaçlar şunları içerir:

  • sodyum kanalı blokerleri;
  • beta blokerler;
  • potasyum antagonistleri;
  • kalsiyum antagonistleri.

Diğer ilaç türleri arasında kalp glikozitleri, sakinleştiriciler, sakinleştiriciler ve nörotropik ilaçlar bulunur. Kalp kasının innervasyonu ve performansı üzerindeki birleşik etkileriyle ayırt edilirler.

Tablo: antiaritmiklerin sınıflara bölünmesi


Ana grupların temsilcileri ve eylemleri

Antiaritmik etki, ilaçların alt grubuna bağlıdır. Aralarında:

1A sınıfı

Bu ilaçlar, atriyal fibrilasyonda sinüs ritmini yeniden sağlamak ve nüksetmesini önlemek için iki tip ekstrasistol (supraventriküler ve ventriküler) için gereklidir. Yaygın olarak kullanılan ilaçlar arasında Kinidin ve Novokainamid bulunur.

kinidin– tablet formlarında reçete edilir. Kullanıldığında vücut üzerindeki olumsuz etkiler sunulmaktadır:

  • dispeptik bozukluklar – mide bulantısı, kusma, ishal;
  • ani baş ağrısı atakları.

Farmakolojik bir ilaç alındığında kan dolaşımındaki trombosit sayısında azalma, kalp kasının kasılma düzeyinde azalma, kalpteki iletim sisteminin işlevselliğinde yavaşlama olur.

En tehlikeli yan etkiler, olası ölümle birlikte ayrı bir ventriküler taşikardi oluşumunu içerir. Terapi, tıbbi personelin ve EKG okumalarının sürekli gözetimi altında gerçekleştirilir.

Kinidin kullanımı yasaktır:

  • atriyoventriküler ve intraventriküler blokajlarla;
  • trombositopeni;
  • zehirlenme - kontrolsüz kardiyak glikozit alımıyla;
  • kalp kasının yetersiz işlevselliği;
  • hipotansiyon - minimum kan basıncı ile;
  • bebek taşıma döneminde.

Novokainamid– önceki ilaçla aynı göstergelere dayanarak kullanılması önerilir. Atriyal fibrilasyon ataklarını bastırmak için reçete edilir. Maddenin intravenöz uygulanması sırasında kan basıncında ani bir düşüş meydana gelebilir - bu nedenle çözelti çok dikkatli kullanılmalıdır.

İlacın olumsuz etkisi şu şekilde temsil edilir:

  • kusmaya geçişle birlikte mide bulantısı;
  • kan formülündeki değişiklikler;
  • yıkılmak;
  • sinir sisteminin işlevselliğindeki bozukluklar - ani baş ağrısı atakları, periyodik baş dönmesi, bilinç netliğinde değişiklikler.

Kronik kontrolsüz kullanım artrit, serozit veya ateşli durumlara neden olabilir. Ağız boşluğunda kanama oluşumu ve ülserasyonların ve küçük yaraların gecikmiş iyileşmesi ile birlikte enfeksiyöz süreçlerin oluşma olasılığı vardır.

Farmakolojik bir madde alerjik reaksiyonları tetikleyebilir - sorunun ilk semptomatik belirtisi, ilacı kullanırken kendini gösteren kas zayıflığıdır. İlacın kullanımı yasaktır:

  • atriyoventriküler blokaj ile;
  • kalp kası veya böbreklerin yetersiz işlevselliği;
  • kardiyojenik şok koşullarında;
  • hipotansiyon – son derece düşük kan basıncıyla birlikte.

1B sınıfı

Bu ilaçlar bir hastada supraventriküler aritminin tespitinde etkili değildir; aktif bileşenler sinüs düğümü, atriyum ve atriyoventriküler kavşak üzerinde gerekli etkiye sahip değildir.

İlaçlar ventriküler tipte aritmik anormallikleri (ekstrasistoller, paroksismal taşikardiler) tedavi etmek, aşırı doz veya kontrolsüz kardiyak glikozit kullanımıyla ilişkili sorunları tedavi etmek için kullanılır.

Bu alt grubun ana temsilcisi Lidokain'dir. Miyokard enfarktüsünün akut fazında organ kasılmasında ciddi ventriküler ritim bozuklukları formları için reçete edilir. İlaç vücutta olumsuz reaksiyonlara neden olabilir:

  • konvülsif koşullar;
  • periyodik baş dönmesi;
  • görme keskinliğinde azalma;
  • anlaşılır konuşma ile ilgili sorunlar;
  • bilincin netliğindeki rahatsızlıklar;
  • ciltte döküntüler;
  • kurdeşen;
  • Quincke'nin ödemi;
  • kalıcı kaşıntı.

Yanlış hesaplanan dozajlar, kalp kasının kasılma seviyesinde bir azalmaya, kasılma hızının yavaşlamasına, ritim bozukluklarına ve hatta aritmik sapmalara neden olabilir.

Farmakolojik maddenin atriyoventriküler blokajlarda, zayıflamış sinüs düğümünün patolojisinde kullanılması önerilmez. Şiddetli supraventriküler aritmik durum formları kontrendikasyonlardır - yüksek atriyal fibrilasyon riski vardır.

1C sınıfı

Bu farmakolojik maddeler intrakardiyak iletim süresini uzatabilir. Belirgin aritmojenik etkinliğin arka planına karşı, ilaçların kullanımları konusunda kısıtlamalar getirilmiştir. Alt grubun ana temsilcisi Ritmonorm'dur.

İlaç, ventriküler veya supraventriküler aritminin negatif semptomatik belirtilerini bastırmak için gereklidir. Alındığında aritmojenik etki geliştirme riski yüksektir, terapi bir tıp uzmanının sürekli gözetimi altında gerçekleştirilir.

Aritmik patolojilere ek olarak, ilaç kalp kasının kasılmasında rahatsızlıklara neden olabilir ve organın yetersiz işlevselliğini daha da geliştirebilir. Patolojik anormallikler kendini gösterebilir:

  • mide bulantısı;
  • kusma;
  • ağızda metalik tat;
  • baş dönmesi;
  • görme keskinliğinde azalma;
  • depresif durumlar;
  • gece uykusu bozuklukları;
  • kan testlerinde değişiklikler.

2. sınıf

Stresli durumlarda, otonomik anormalliklerde, arteriyel hipertansiyonda, kalp kasında iskemik hasarda, sempatik sinir bölümünün işlevselliği arttığında büyük miktarda adrenalin üretilir.

Hormon, kalbin kas dokusundaki beta-adrenerjik reseptörlerin aktivitesini uyarır - sonuç, dengesiz kalp fonksiyonu ve aritmik anormalliklerin oluşmasıdır. Bu ilaçların ana etki mekanizması artan reseptör aktivitesinin baskılanmasını içerir. Kalp kası korunur.

Yukarıdaki olumlu etkilere ek olarak ilaçlar, iletim bölümünü oluşturan hücresel elemanların otomatikliğini ve uyarılabilirlik düzeyini azaltır. Doğrudan etkileri altında kalp kasının kasılma hızı yavaşlar. İlaçlar, atriyoventriküler iletimi azaltarak, atriyal fibrilasyon sırasında organın kasılma sıklığını azaltır.

Atriyal fibrilasyon ve fibrilasyonun tedavisi, supraventriküler aritmik durumların baskılanması ve profilaktik etkisi için ilaçlar reçete edilir. Sinüs taşikardisine yardımcı olun.

Patolojik sürecin ventriküler formları, beta blokerlerin etkisine karşı daha az hassastır - bunun istisnası, doğrudan kan dolaşımındaki aşırı miktarda hormonla ilişkili bir hastalıktır. Anaprilin ve Metoprolol kullanımı ana tedavi yöntemi olarak önerilmektedir.

Yukarıdaki ilaçların olumsuz etkileri arasında kas dokusunun kasılma seviyesinde bir azalma, kalp atış hızında yavaşlama ve atriyoventriküler blok oluşumu yer alır. Farmakolojik maddeler dolaşım sisteminin işlevselliğini önemli ölçüde bozabilir ve alt ve üst ekstremite sıcaklığının düşmesine neden olabilir.

Propranolol kullanımı bronşiyal iletimde bozulmaya neden olabilir - patoloji bronşiyal astımı olan hastalar için tehlikelidir. Beta blokerler diyabetin seyrini kötüleştirebilir - kullanıldığında kan dolaşımındaki glikoz seviyelerinde bir artış olur.

Tıbbi maddeler sinir sistemi üzerinde etkiye sahip olabilir - spontan baş dönmesine, gece uykusu bozukluklarına, hafızanın azalmasına ve depresyona neden olabilir. İlaçlar nöromüsküler bölümün iletkenliğini bozar ve kendini artan yorgunluk, halsizlik ve kas tonusunun azalması şeklinde gösterir.

Bazı durumlarda ciltte döküntüler, kalıcı kaşıntı ve fokal kellik ortaya çıkabilir. Erkeklerde erektil disfonksiyon meydana gelebilir ve kan sayımlarında trombositopeni ve agranülosidoz görülebilir.

Aniden bırakıldığında ilaçlar patolojik durumlara neden olur:

  • anjinal ataklar;
  • ventrikül seviyesinde kalp kasının ritmindeki bozukluklar;
  • artan kan basıncı;
  • artan kalp atış hızı;
  • egzersiz toleransının azalmış seviyesi.

İlaçların geri çekilmesi iki hafta boyunca aşamalı olarak gerçekleştirilir. Beta blokerlerin yetersiz organ işlevselliği, akciğer dokusunun şişmesi, kardiyojenik şok durumları ve ciddi kronik kalp kası yetmezliği vakalarında kullanılması yasaktır. Ayrıca diyabet, sinüs bradikardisi, sistolik basıncın 100 ünitenin altına düşmesi ve bronşiyal astım için de kullanılması önerilmez.

3. sınıf

İlaçlar, kalp kasının hücresel yapılarındaki elektriksel süreçleri yavaşlatan potasyum kanallarının antagonistleridir. Amiodaron bu alt grupta sıklıkla reçete edilen bir ilaçtır.

İlaç yavaş yavaş doku yapılarında birikir ve aynı hızda salınır. Maksimum etkinlik, uygulamanın başlangıcından üç hafta sonra kaydedilir. İlacın kesilmesinden sonra antiaritmik etki önümüzdeki beş gün boyunca devam edebilir.

  • supraventriküler ve ventriküler aritmi ile;
  • atriyal fibrilasyon;
  • Wolff-Parkinson-White patolojisine bağlı ritim bozuklukları;
  • akut miyokard enfarktüsü sırasında ventriküler aritmilerin önlenmesi;
  • kalıcı atriyal fibrilasyon için - kalp kası kasılma sıklığını baskılamak için.

İlacın uzun süreli ve kontrolsüz kullanımı aşağıdakilere neden olabilir:

  • akciğer dokusunun interstisyel fibrozisi;
  • güneş ışığı korkusu;
  • cildin gölgesindeki değişiklikler - mor renkte;
  • tiroid bezinin fonksiyon bozukluğu - tedavi sırasında tiroid hormon düzeylerinin zorunlu izlenmesi gerçekleştirilir;
  • görme keskinliğinde azalma;
  • gece uykusu bozuklukları;
  • hafıza seviyesinin azalması;
  • ataksi;
  • parestezi;
  • sinüs bradikardisi;
  • intrakardiyak iletim sürecini yavaşlatmak;
  • mide bulantısı;
  • kusma;
  • kabızlık;
  • aritmojenik etkiler - ilacı reçete eden hastaların% 5'inde kaydedildi.

İlaç fetus için toksiktir. Yasaklanan kullanımlar şunlardır:

  • başlangıç ​​tipi bradikardi;
  • intrakardiyak iletim patolojileri;
  • hipotansiyon;
  • bronşiyal astım;
  • tiroid bezini etkileyen hastalıklar;
  • gebelik dönemi.

İlacı kalp glikozitleriyle birleştirmeye ihtiyaç duyulursa, dozajları yarıya indirilir.

4. Sınıf

İlaçlar kalsiyum iyonlarının geçişini engelleyebilir, sinüs düğümünün otomatik reaksiyonlarını azaltabilir ve atriyumdaki patolojik odakları baskılayabilir. Bu alt grupta sıklıkla önerilen başlıca ilaç Veropamil'dir.

İlaç, supraventriküler taşikardi ve ekstrasistol ataklarının tedavisinde ve profilaktik etkisinde olumlu bir etkiye sahiptir. İlaç, atriyal çarpıntı ve fibrilasyon sırasında ventriküler kasılmaların sıklığını bastırmak için gereklidir.

İlaç, organın ritmik kasılmalarının ventriküler formları üzerinde gerekli etkiye sahip değildir. Vücudun ilaç almaya olumsuz reaksiyonları ifade edilir:

  • sinüs bradikardisi;
  • atriyoventriküler blok;
  • kan basıncında keskin bir düşüş;
  • kalp kasının kasılma yeteneğinin azalması.

İlacın kullanımına ilişkin yasaklar şunlardır:

  • yetersiz organ performansının ciddi biçimleri;
  • kardiyojenik şok koşulları;
  • atriyoventriküler blok;
  • Wolff-Parkinson-White sendromunun patolojisi - kullanım ventriküler kasılma oranında bir artışa neden olabilir.

Antiaritmik etkileri olan diğer ilaçlar


Yukarıdaki antiaritmik ilaç alt grupları, kalp kası üzerinde benzer olumlu etkiye sahip bireysel ilaçları içermez. Terapi yapılabilir:

  • kardiyak glikozitler - organın kasılma hızını azaltmak için;
  • antikolinerjikler - şiddetli bradikardi ile kalp atış hızını artırmak için ilaçlar reçete edilir;
  • magnezyum sülfat - “bayram” tipinde patolojik bir sürecin ortaya çıkması için - elektrolit metabolizmasındaki bozuklukların, sıvı protein diyetinin ve bazı antiaritmik ilaçlara uzun süre maruz kalmanın etkisi altında oluşan standart dışı ventriküler taşikardi.

Bitkisel ürünler

Şifalı bitkiler patolojik süreci tedavi etmek için oldukça etkili araçlardır. Bazı ilaçlara dahildirler ve tıp tarafından resmi olarak tanınmaktadırlar. Kalp atış hızı göstergelerinin stabilizasyonu gerçekleştirilir:

  1. Ana otunun alkol tentürü - önerilen dozaj 30 birimi geçmemelidir, ilaç günde üç defaya kadar tüketilir. İlacın evde formunun yapılmasına izin veriliyor ancak eczane zincirlerinde serbestçe satılıyor ve uzun hazırlık süreci mantıklı gelmiyor.
  2. Valerian - açık piyasada tentür, tablet ve bitkisel hammaddeler şeklinde bulunabilir. İyileştirici madde ağrılı hislerin bastırılmasına, kalp kası kasılma ritminin yeniden sağlanmasına yardımcı olur ve sakinleştirici bir etkiye sahiptir. Uzun süreli tedavi gerekliyse, o zaman bir antidepresan ve gece uykusu sorunları için bir ilaç.
  3. Persenom - iştahı ve gece uykusunu normalleştirmeye yardımcı olan antiaritmik, antispazmodik, yatıştırıcı maddeleri ifade eder. İlacın ek etkisi psiko-duygusal stresi azaltmak, sürekli mevcut sinirliliği bastırmak ve sinir yorgunluğunu tedavi etmektir.

Çeşitli aritmi türleri için en sık reçete edilen nedir?

  • Verapamil;
  • Adenozin;
  • Fenilin;
  • Kinidin (Durules);
  • Varfarin (Nycomed).

İlaçlara ek olarak tedavi mutlaka multivitamin komplekslerinin kullanımını da içerir.

Antiaritmik ilaçların kombinasyonu

Klinik uygulamadaki patolojik ritim, bireysel ilaç alt gruplarının birleştirilmesini mümkün kılar. Kinidin ilacının örneğini alırsak, sürekli mevcut ekstrasistolün negatif semptomlarını baskılamak için kardiyak glikozitlerle birlikte kullanılmasına izin verilir.

Beta-blokerlerle birlikte ilaç, diğer tedavi türlerine uygun olmayan ventriküler aritmik anormallik formlarını baskılamak için kullanılır. Beta-blokerlerin ve kardiyak glikozitlerin kombine kullanımı taşiaritmiler, fokal taşikardiler ve ventriküler ekstrasistoller için yüksek verimlilik oranlarına ulaşmayı mümkün kılar.

Yan etkiler

Bu alt sınıftaki ilaçlar, kullanımlarına yanıt olarak vücudun olumsuz reaksiyonlarına neden olabilir:

  • aritmik anormallikleri kışkırtmak;
  • spontan baş ağrıları;
  • periyodik baş dönmesi;
  • konvülsif koşullar;
  • kısa süreli bilinç kaybı;
  • üst ve alt ekstremitelerin titremesi;
  • sürekli uyuşukluk;
  • kan basıncı seviyelerini düşürmek;
  • nesnelerin gözlerin önünde çift görülmesi;
  • solunum fonksiyonunun ani durması;
  • yetersiz böbrek fonksiyonu;
  • dispeptik bozukluklar;
  • bronkospazm;
  • idrara çıkma sorunları;
  • oral mukoza zarlarının artan kuruluğu;
  • alerjik reaksiyonlar;
  • uyuşturucu ateşi;
  • lökopeni;
  • trombositopeni.

Antiaritmik ilaçlar (AAD'ler) ciddi kalp bozukluklarını düzeltebilir ve hastaların ömrünü önemli ölçüde uzatabilir.

Bu gruba dahil olan ilaçlar, kalp kasılma sürecinin farklı bileşenlerini etkileyen etki mekanizmaları bakımından önemli ölçüde farklılık gösterir. Yeni ve eski jenerasyonun tüm antiaritmik ilaçları reçeteyle temin edilebilir ve her hasta için ayrı ayrı seçilir.

Antiaritmiklerin etki mekanizmasına göre sınıflandırılması

Bu sınıflandırma en yaygın kullanılanıdır.

İlaçları etki mekanizmalarına göre karakterize eder:

  • membran stabilize edici maddeler;
  • beta blokerler;
  • repolarizasyonu yavaşlatan ilaçlar;
  • kalsiyum iyonu antagonistleri.

Kalbin kasılma süreci, hücre zarlarının polarizasyonunu değiştirerek gerçekleşir.

Doğru şarj, elektrofizyolojik süreçler ve iyon taşınmasıyla sağlanır. Tüm antiaritmik ilaçlar, hücre zarlarını etkileyerek istenen terapötik etkiye yol açar, ancak etki süreci her alt grup için farklılık gösterir.

Kalp ritmi bozukluğuna hangi patolojinin neden olduğuna bağlı olarak doktor, aritmiye karşı belirli bir farmakolojik tablet grubu yazmaya karar verir.

Membran stabilizatörleri

Membran stabilize edici maddeler, kalp kası hücrelerindeki membran potansiyelini stabilize ederek aritmi ile mücadele eder.

Bu ilaçlar ayrıca üç türe ayrılır:

  • IA. Sodyum kanalları yoluyla iyon taşınmasını aktive ederek kalp kasılmalarını normalleştirirler. Bunlar kinidin ve prokainamidi içerir.
  • I.B. Buna lokal anestezik olan ilaçlar da dahildir. Potasyum iyonları için membran geçirgenliğini arttırarak kardiyomiyositlerdeki membran potansiyelini etkilerler. Temsilciler: fenitoin, lidokain, trimekain.
  • IC. Sodyum iyonlarının taşınmasını baskılayarak antiaritmik etkiye sahiptirler (etki IA grubundan daha belirgindir) - Etatsizin, ajmaline.

Grup IA'nın kinidin ilaçlarının kalp ritmini normalleştirmede başka yararlı etkileri de vardır. Örneğin, uyarılabilirlik eşiğini arttırırlar, gereksiz uyarıların ve kasılmaların iletilmesini ortadan kaldırırlar ve ayrıca membran reaktivitesinin restorasyonunu yavaşlatırlar.

Beta engelleyiciler

Bu ilaçlar 2 alt gruba daha ayrılabilir:

  • Seçici - yalnızca kalp kasında bulunan beta1 reseptörlerini bloke edin.
  • Seçici olmayan - ayrıca bronşlarda, rahimde ve kan damarlarında bulunan beta2 reseptörlerini bloke eder.

Seçici ilaçlar, miyokardiyumu doğrudan etkiledikleri ve diğer organ sistemlerinden yan etkilere neden olmadıkları için daha çok tercih edilir.

Kardiyak iletim sisteminin işleyişi, sempatik ve parasempatik sinir sistemi de dahil olmak üzere sinir sisteminin çeşitli kısımları tarafından düzenlenir. Sempatik mekanizma bozulursa kalbe yanlış aritmojenik uyarılar gelebilir, bu da uyarılmanın patolojik yayılmasına ve aritminin ortaya çıkmasına neden olabilir. İkinci sınıftaki ilaçlar (beta bloker grubundan), antiaritmik özellikler gösterdikleri için sempatik sistemin kalp kası ve atriyoventriküler düğüm üzerindeki etkisini ortadan kaldırır.

Bu grubun en iyi temsilcilerinin listesi:

  • metoprolol;
  • propranolol (ayrıca, terapötik etkiyi artıran, sınıf I antiaritmik ilaçlar gibi membran stabilize edici bir etkiye sahiptir);
  • bisoprolol (Concor);
  • timolol;
  • betaksolol;
  • sotalol (Sotagexal, Sotalex);
  • atenolol

Beta blokerlerin kalp fonksiyonu üzerinde çeşitli şekillerde olumlu etkileri vardır. Sempatik sinir sisteminin tonunu azaltarak, kalp hücrelerinin aşırı uyarılmasına yol açan adrenalin veya diğer maddelerin miyokardiyuma akışını azaltırlar. Bu gruptaki ilaçlar, miyokardiyumu koruyarak elektriksel dengesizliği önleyerek atriyal fibrilasyon, sinüs aritmisi ve anjina pektoris ile mücadelede de etkilidir.

Çoğu zaman, doktorlar bu gruptan propranolol (Anaprilin) ​​​​veya metoprolol bazlı ilaçlar reçete eder. İlaçlar uzun süreli düzenli kullanım için reçete edilir ancak yan etkilere neden olabilir. Bunlardan başlıcaları bronş tıkanıklığında zorluk, olası hiperglisemi nedeniyle diyabetli hastaların durumunun kötüleşmesidir.

Repolarizasyonu yavaşlatan ilaçlar

İyonların hücre zarı boyunca taşınması sırasında, sinir uyarılarının fizyolojik iletiminin ve miyokard dokusunun kasılmasının temelini oluşturan bir aksiyon potansiyeli meydana gelir. Lokal uyarım oluştuktan ve lokal yanıt ortaya çıktıktan sonra, membran potansiyelini orijinal seviyesine döndüren repolarizasyon aşaması başlar. Sınıf 3 antiaritmikler aksiyon potansiyelinin süresini uzatır ve potasyum kanallarını bloke ederek repolarizasyon fazını yavaşlatır. Bu, impuls iletiminin uzamasına ve sinüs ritminde bir azalmaya yol açar, ancak genel miyokardiyal kasılma normal kalır.

Bu sınıfın ana temsilcisi amiodarondur (Cordarone). Kardiyologlar, geniş terapötik etkisi nedeniyle en sık reçete eder. Amiodaron herhangi bir kaynaktan gelen aritmilerin tedavisinde kullanılabilir. Ayrıca acil durumlarda veya hastanın durumunun kötüleşmesinde acil ilaç görevi görür.

Amiodaron antiaritmik ve bradikardik etkiler gösterir, kulakçıklardaki sinir iletimini yavaşlatır ve kırılma süresini artırır. Miyokardiyal oksijen talebinin azaltılması ve koroner kan akışının arttırılması da önemli özellikler olarak kabul edilir. Sonuç olarak kalp daha iyi çalışabilir ve iskemiden etkilenmez. Antianjinal etki, kalp yetmezliği ve iskemik kalp hastalığının tedavisinde kullanım alanı bulmuştur.

Amiodaron'a ek olarak bu ilaç grubu şunları içerir:

  • ibutilid;
  • bretilyum tosilat;
  • tedisamil.

Yavaş kalsiyum kanal blokerleri

Dördüncü grubun aritmi tabletleri, kalsiyum kanallarını bloke etme yetenekleri nedeniyle istenen farmakolojik etkiye yol açar. Kalsiyum iyonları kas dokusunun kasılmasını teşvik eder, bu nedenle kanal kapatıldığında aşırı miyokard iletkenliği ortadan kaldırılır. Ana temsilci Verapamil'dir. Hızlı kalp atışını hafifletmek, ekstrasistoli tedavi etmek ve ventriküler ve atriyum kasılmalarının sıklığının artmasını önlemek için reçete edilir. Antiaritmik etkisi olan tüm ilaçlar sadece doktor tarafından reçete edilir.

Verapamil'in yanı sıra diltiazem, bepridil ve nifedipin de bu gruba dahildir.

Aritminin türüne bağlı olarak tedavi seçimi

Aritmi kalbin işleyişindeki bir bozukluktur. Belirtileri miyokardın hızlı, yavaş veya düzensiz kasılmasıdır.

Aritminin nedenleri ve oluşum mekanizmaları farklı olabilir. Tedavi taktikleri, ayrıntılı bir inceleme ve uygunsuz miyokard kontraktilitesine yol açan sürecin lokalizasyonunun belirlenmesinden sonra bireysel olarak seçilir.

Tedavi stratejisi aşağıdaki adımları içerir:

  • Doktor, aritminin varlığından hemodinamiklere yönelik tehdidi değerlendirir ve prensip olarak tedavi ihtiyacına karar verir.
  • Aritmiye bağlı diğer komplikasyon riski değerlendirilir.
  • Hastanın aritmi ataklarına karşı subjektif tutumu ve bu anlardaki iyilik durumu değerlendirilir.
  • Terapinin agresiflik derecesi belirlenir - hafif, muhafazakar, radikal.
  • Hastalığın nedenini belirlemek için hastanın kapsamlı bir muayenesi yapılır. Bundan sonra doktor etiyotropik tedavinin mümkün olup olmadığını değerlendirir. Bazı hastaların detaylı muayenesi hastalığın nedeninin psikolojik olduğunu ortaya çıkaracağından tedavi taktikleri dramatik bir şekilde değişecektir (sakinleştirici kullanılacaktır).
  • Bir tedavi stratejisi seçen doktor en uygun ilacı seçer. Bu, etki mekanizmasını, komplikasyon olasılığını ve tespit edilen aritminin türünü dikkate alır.

Beta blokerler esas olarak supraventriküler aritmiler için reçete edilir, sınıf IB ilaçlar ventriküler dengesizlikler için reçete edilir, kalsiyum kanal blokerleri ekstrasistoller ve paroksismal taşikardiler için etkilidir. Membran stabilizatörleri ve sınıf 3 antiaritmikleri daha evrensel olarak kabul edilir ve herhangi bir kökene sahip aritmiler için kullanılır.

Tedavinin ilk birkaç haftasında hastanın durumunu izlemek için özellikle dikkatli olunması gerekir. Birkaç gün sonra kontrol EKG'si gerçekleştirilir ve bu daha sonra birkaç kez daha tekrarlanır. Dinamikler olumlu ise kontrol çalışmalarının aralığı artabilir.

Doz seçiminin evrensel bir çözümü yoktur. Daha sıklıkla dozaj pratik olarak seçilir. İlacın terapötik bir miktarı yan etkilere neden oluyorsa, doktor her aritmi ilacının dozunun azaltıldığı bir kombinasyon tedavi rejimi kullanabilir.

Taşikardi ile

Taşikardi için tedavi yöntemleri ikincisinin etiyolojisine bağlıdır. Antiaritmik ilaçların sürekli kullanımı için endikasyonlar kardiyak nedenlerdir. Ancak tedaviye başlamadan önce nörolojik nedenlerin (ev sorunları, iş stresi) ve hormonal bozuklukların (hipertiroidizm) dışlanması gerekir.

Hızlı kalp atış hızını azaltmaya yardımcı olan ilaçlar:

  • Diltiazem.
  • Sotaheksal.
  • Bisoprolol.
  • Adenozin.

İlaçların çoğu tablet veya kapsül şeklinde gelir. Ucuzdurlar ve hasta tarafından genellikle kan sulandırıcı ilaçlarla birlikte evde alınırlar. Paroksizmler için (hızlı kalp atışı veya nabzın güçlü atakları), enjekte edilebilir ilaç formları kullanılır.

Ekstrasistol ile

Günde 1200'e kadar sistolik kasılma meydana gelirse ve bunlara tehlikeli semptomlar eşlik etmiyorsa, hastalık potansiyel olarak güvenli kabul edilir. Ekstrasistol tedavisi için bir grup membran stabilizatörü reçete edilebilir. Bu durumda, doktor herhangi bir alt gruptan ilaç yazabilir, özellikle IB sınıfı ilaçlar öncelikle ventriküler ekstrasistollerin tedavisinde kullanılır.

Taşiaritmiyi veya aşırı kalp kasılmalarını hafifletebilen kalsiyum kanal blokerlerinin de olumlu bir etkisi olmuştur.

  • Ethazin.
  • Propafenon.
  • Propanorm.
  • Allapinin.
  • Amiodaron.

Ekstrasistollerin modern ilaçlarla uzaklaştırılması etkisizse ve ayrıca ekstrasistol kasılmalarının sıklığı günde 20.000'den fazlaysa ilaç dışı yöntemler kullanılabilir. Örneğin radyofrekans ablasyonu (RFA) minimal invazif bir cerrahi işlemdir.

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı için

Bir kişide atriyal flutter veya fibrilasyon varsa, genellikle kan pıhtılaşması riski artar. Tedavi rejimi aritmi için ilaçları içerir ve.

Aşırı atriyal fibrilasyonu ve çarpıntıyı durduran ilaçların listesi:

  • Kinidin.
  • Propafenon.
  • Ethazin.
  • Allapinin.
  • Sotalol.

Bunlara aspirin gibi antikoagülanlar veya indirekt antikoagülanlar eklenir.

Atriyal fibrilasyon için

Atriyal fibrilasyon için ana ilaçlar antikoagülan ilaçlarla da birleştirilmelidir. Hastalığı sonsuza kadar iyileştirmek imkansızdır, bu nedenle normal kalp atış hızını korumak için uzun yıllar ilaç almanız gerekecektir.

Tedavi için aşağıdakiler reçete edilir:

  • Ritmonorm, Cordarone - kalp ritmini normalleştirmek için.
  • Verapamil, Digoksin - ventriküler kasılma sıklığını azaltmak için.
  • Tromboembolizmin önlenmesi için steroidal olmayan ilaçlar, antikoagülanlar.

Tüm aritmiler için evrensel bir tedavi yoktur. Amiodaron en geniş terapötik etkiye sahiptir.

Olası yan etkiler

Kalp pilleri, adrenerjik agonistler ve antiaritmik ilaçlar bir takım istenmeyen etkilere neden olabilir. Sadece kalbi değil aynı zamanda vücudun diğer sistemlerini de etkileyen karmaşık bir etki mekanizması tarafından belirlenirler.

Hasta incelemelerine ve farmakolojik çalışmalara göre, antiaritmik ilaçlar aşağıdaki yan etkileri tetiklemektedir:

  • bağırsak bozukluğu, bulantı, anoreksi;
  • bayılma, baş dönmesi;
  • kan resminde değişiklik;
  • görme bozukluğu, dilin uyuşması, kafadaki gürültü;
  • bronkospazm, halsizlik, soğuk ekstremiteler.

En popüler ilaç olan Amiodaron ayrıca oldukça geniş bir yelpazede istenmeyen belirtilere sahiptir - titreme, karaciğer veya tiroid bezinin fonksiyon bozukluğu, ışığa duyarlılık, görme bozukluğu.

Yaşlılıkta aritmojenik etkilerin ortaya çıkması, hastanın tam tersine aritmilere neden olduğu, bayılma meydana geldiği ve kan dolaşımının bozulduğu başka bir yan etkidir. Çoğunlukla ventriküler taşikardiden veya proaritmik etkisi olan bir ilacın alınmasından kaynaklanır. Bu nedenle herhangi bir kalp hastalığının tedavisi sadece doktor tarafından yapılmalı ve bu tür ilaçların tümü reçeteli gruba aittir.

Çoğu ilaca kontrendikasyonlar:

  • pediatride kullanım;
  • hamile kadınlar için reçete;
  • AV bloğunun varlığı;
  • bradikardi;
  • potasyum ve magnezyum eksikliği.

Diğer ilaçlarla etkileşim

Antiaritmik ilaçların metabolizmasının hızlanması, mikrozomal karaciğer enzimleri veya alkol indükleyicileri ile aynı anda alındığında gözlenir. Karaciğer enzim inhibitörleriyle birleştirildiğinde metabolizmada yavaşlama meydana gelir.

Lidokain anesteziklerin, sakinleştiricilerin, hipnotiklerin ve kas gevşeticilerin etkisini artırır.

Aritmi için ilaçları kombinasyon halinde alırken birbirlerinin etkilerini artırırlar.

Kan inceltici bir etki elde etmek veya eşlik eden patolojileri tedavi etmek için ilaçları steroidal olmayan ilaçlarla birleştirmek mümkündür (örneğin, ampuller veya tabletlerdeki Ketorol ve ayrıca Aspirin Kardiyo ile).

Tedaviye başlamadan önce mutlaka hastanın kullandığı tüm ilaçlar konusunda doktorunuza bilgi vermelisiniz.

Ritim bozukluklarının tedavisinde kullanılan diğer ilaç grupları

Kalp atış hızını doğrudan veya dolaylı olarak düzenleyebilen ilaçlar vardır ancak bunlar diğer farmakolojik gruplara aittir. Bunlar kalp glikozitleri, adenozin, magnezyum ve potasyum tuzlarının preparatlarıdır.

Kardiyak glikozitler otonomik aktiviteyi düzenleyerek kalbin iletim sistemini etkiler. Kalp yetmezliği veya hipertansiyonu olan hastalarda sıklıkla tercih edilen ilaçlar haline gelirler. Adenozin trifosfat insan vücudundaki birçok önemli elektrofizyolojik süreçte rol alan bir maddedir. Atriyoventriküler düğümde dürtü iletiminin yavaşlamasına yardımcı olur ve taşikardiyle başarılı bir şekilde savaşır. Bu grup, ATP'nin öncüsü olan Riboxin ilacını içerir.

Aritminin nörojenik etiyolojisi için sakinleştirici içeren sakinleştiriciler reçete edilir.

Magnezyum ve potasyum preparatları (Panangin), bu elementlerin kas kasılma mekanizmasına katılımı nedeniyle aritmileri ve fibrilasyonu tedavi etmek için de kullanılır. Bunlara "kalp vitaminleri" denir. Hücre içindeki ve dışındaki iyon konsantrasyonlarının normalleşmesi, miyokardiyal kontraktilite ve metabolizma üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir.

Antiaritmik ilaçlar, çeşitli etiyolojilere bağlı kalp ritmi bozukluklarını ortadan kaldırmak veya önlemek için kullanılır. Taşiaritmileri ortadan kaldıran ilaçlara ayrılırlar. ve bradiaritmilere etkili ilaçlar.

Başta kalp hastalarında olmak üzere ani ölüm vakalarının %60-85'inden ventriküler fibrilasyon ve ardından asistoli sorumludur. Birçoğunda kalp hâlâ oldukça kasılma faaliyeti yeteneğine sahiptir ve uzun yıllar çalışabilir. Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların en az %75'i ve kalp yetmezliği olan hastaların %52'si ilerleyici kalp ritmi bozukluklarından yakınmaktadır.

Kronik, tekrarlayan aritmi formları kalp hastalıklarına (valvüler defektler, miyokardit, koroner yetmezlik, kardiyoskleroz, hiperkinetik sendrom) eşlik eder veya kalp aktivitesinin nöroendokrin düzenlenmesindeki bozuklukların (tirotoksikoz, feokromositoma) arka planında ortaya çıkar. Nikotin, etil alkol, kalp glikozitleri, diüretikler, kafein, halojen içeren genel anesteziklerle anestezi, kalp, kan damarları ve akciğerlerde yapılan operasyonlar ile zehirlenme sırasında aritmiler gelişir. Kalp ritmi bozuklukları genellikle antiaritmik ilaçlarla acil tedavi için hayati bir göstergedir. Son yıllarda antiaritmik ilaçların tehlikeli aritmilere neden olabileceği çelişkili bir gerçek ortaya çıktı. Bu, minimal klinik belirtileri olan aritmiler için kullanımlarını sınırlar.

1749'da "inatçı çarpıntı" için kinin alınması önerildi. 1912'de Wenckebach bloğunu tanımlayan ünlü Alman kardiyolog Karl Friedrich Wenckebach'a (1864-1940). Bir tüccar kalp kriziyle ilgili olarak onunla temasa geçti. Wenckebach atriyal fibrilasyon tanısı koydu ancak hastaya bunu ilaçlarla gidermenin mümkün olmadığını açıkladı. Tüccar, kardiyologların tıbbi yeterliliği konusundaki şüphelerini dile getirdi ve kendi başına tedavi görmeye karar verdi. O günlerde tüm hastalıklara şifa olarak bilinen 1 gr kinin tozunu aldı. 25 dakika sonra kalp ritmi normale döndü. 1918'den bu yana, kinin sağa dönen izomeri kinidin, Wenckebach'ın tavsiyesi üzerine tıbbi uygulamaya tanıtıldı.

Normal şartlarda kalp pilinin görevi sinüs düğümü tarafından yerine getirilir. P hücreleri (isim İngilizce kelimenin ilk harfinden gelir) ırkyapıcı) Otomatikliğe sahip olun - kendiliğinden olma yeteneği. diyastol sırasında bir aksiyon potansiyeli oluşturur. β hücrelerinin dinlenme potansiyeli -50 ile -70 mV arasında değişir ve depolarizasyona kalsiyum iyonlarının gelen akışı neden olur. β hücrelerinin membran potansiyelinin yapısında aşağıdaki fazlar ayırt edilir:

Aşama 4 - yavaş spontan diyastolik kalsiyum tipi depolarizasyon; Aşama 0 - Aşama 4'te depolarizasyon eşiğine ulaşıldıktan sonra +20-30 mV pozitif aksiyon potansiyelinin geliştirilmesi;

Aşama 1 - hızlı repolarizasyon (klor iyonlarının girişi);

Aşama 2 - yavaş repolarizasyon (potasyum iyonlarının çıkışı ve kalsiyum iyonlarının yavaş akışı);

Aşama 3 - Negatif dinlenme potansiyelinin restorasyonu ile son repolarizasyon.

Dinlenme potansiyeli sırasında iyon kanalları kapalıdır (dış aktivasyon ve iç inaktivasyon kapıları kapalıdır), depolarizasyon sırasında kanallar açıktır (her iki kapı türü de açıktır), repolarizasyon döneminde iyon kanalları inaktive durumdadır ( dış kapılar açık, iç kapılar kapalı).

Sinüs düğümünün β hücrelerinden gelen aksiyon potansiyelleri, atriyal iletim sistemi, atriyoventriküler düğüm ve intraventriküler His-Purkinje lif sistemi (endokardiyumdan epikardiyuma doğru) boyunca yayılır. Kalbin iletim sisteminde hücreler uzun ve ince olup, birbirleriyle uzunlamasına temas halindedir ve yanal bağlantıları nadirdir. Aksiyon potansiyelleri hücreler boyunca enine yöne göre 2-3 kat daha hızlı iletilir. Atriyumdaki impuls iletim hızı -1 m/s, ventriküllerde - 0,75-4 m/s'dir.

EKG dalgası R atriyal depolarizasyona karşılık gelir, karmaşık ORS - ventriküler depolarizasyon (faz 0), segment ST - repolarizasyon aşamaları 1 ve 2, dalga T - repolarizasyon aşaması 3.

Sağlıklı bir kalbin sinüs düğümünün distalindeki iletim sisteminde, spontan depolarizasyon sinüs düğümüne göre çok daha yavaş gerçekleşir ve bu nedenle bir aksiyon potansiyeli eşlik etmez. Kasılma miyokardında spontan depolarizasyon yoktur. İletim sistemi hücreleri ve kasılma miyokardı sinüs düğümünden gelen uyarılarla uyarılır. Atriyoventriküler düğümde, spontan depolarizasyon, Purkinje liflerine kalsiyum ve sodyum iyonlarının girişi - yalnızca sodyum iyonlarının (“sodyum” potansiyelleri) girişi - neden olur.

Spontan depolarizasyon hızı (faz 4) otonom sinir sistemi tarafından düzenlenir. Sempatik etkilerin artmasıyla birlikte kalsiyum ve sodyum iyonlarının hücrelere girişi artar, bu da spontan depolarizasyonu hızlandırır. Parasempatik aktivitenin artmasıyla birlikte potasyum iyonları daha yoğun salınır ve spontan depolarizasyonu yavaşlatır.

Aksiyon potansiyeli sırasında miyokard uyarılmaya dirençli bir durumdadır. Mutlak refrakterlik ile kalp, stimülasyonun gücünden bağımsız olarak (faz 0 ve repolarizasyonun başlangıcı) uyarılma ve kasılma yeteneğine sahip değildir; Nispi refrakter periyodun başlangıcında, kalp güçlü bir uyarıya yanıt olarak uyarılır (repolarizasyonun son aşaması); göreceli refrakter periyodun sonunda, uyarıma kasılma eşlik eder.

Etkili refrakter periyodu (ERP), mutlak refrakter periyodu ve kalbin zayıf uyarılma yeteneğine sahip olduğu ancak kasılmadığı göreceli refrakter periyodun ilk kısmını kapsar. EKG'de ERP komplekse karşılık gelir QRS ve ST segmenti.

Aritmilerin Patogenezi

Taşiaritmiler, impuls oluşumundaki veya dairesel bir uyarma dalgasının dolaşımındaki bozukluklar nedeniyle ortaya çıkar.

Dürtü oluşumu bozukluğu

Aritmisi olan hastalarda, miyokardda sinüs düğümünden daha fazla otomatizme sahip olan heterotopik ve ektopik kalp pilleri görülür.

Heterotopik odaklar Sinüs düğümünün distalindeki iletim sisteminde oluşur.

Ektopik lezyonlar Kasılma miyokardında görülür.

Ek odaklardan gelen uyarılar taşikardiye ve kalbin olağanüstü kasılmalarına neden olur.

Anormal otomatizmin “serbest bırakılmasına” bir dizi faktör katkıda bulunur:

Spontan depolarizasyonun ortaya çıkması veya hızlanması (katekolaminlerin, hipokaleminin, kalp kasının gerilmesinin etkisi altında kalsiyum ve sodyum iyonlarının girişi kolaylaştırılır);

Negatif diyastolik dinlenme potansiyelinin azaltılması (miyokardiyal hücreler hipoksi, blokaj sırasında aşırı kalsiyum ve sodyum iyonları içerir) Hayır/İLE-ATPaz ve kalsiyuma bağımlı ATPaz);

ERP'nin azaltılması (2. aşamada potasyum ve kalsiyum iletkenliği artar. Bir sonraki aksiyon potansiyelinin gelişimi hızlanır);

Nadir uyarı üretimi ile sinüs düğümünün zayıflığı;

İletim blokajı (miyokardit, kardiyoskleroz) sırasında iletim sisteminin sinüs düğümünün kontrolünden serbest bırakılması.

Tetikleyici aktivite erken veya geç eser depolarizasyon ile kendini gösterir. Transmembran potansiyelinin 2. veya 3. fazlarını kesintiye uğratan erken eser depolarizasyon, bradikardi, hücre dışı sıvıdaki düşük potasyum ve magnezyum iyonları içeriği ve beta-adrenerjik reseptörlerin uyarılmasıyla ortaya çıkar. Polimorfik ventriküler taşikardiye neden olur (torsades de pointes). Geç eser depolarizasyon, repolarizasyonun bitiminden hemen sonra gelişir. Bu tür tetikleyici aktivite, taşikardi, miyokard iskemisi, stres ve kalp glikozitleriyle zehirlenme sırasında miyokard hücrelerinin kalsiyum iyonlarıyla aşırı yüklenmesinden kaynaklanır.

Dairesel uyarılma dalgası

Uyarma dalgası dolaşımı yeniden giriş - tekrarlanan kabul) heterokronizme katkıda bulunur - miyokard hücrelerinin refrakter periyodundaki bir uyumsuzluk. Ana iletim yolunda refrakter depolarize dokuyla karşılaşan dairesel bir uyarı dalgası. ek bir rota boyunca gönderilir. ancak ana yol boyunca antidromik yönde geri dönebilir. Refrakter dönem sona erdiyse. Skar dokusu ile sağlam miyokard arasındaki sınır bölgesinde uyarının dolaşımı için yollar oluşturulur. Ana dairesel dalga, sinüs düğümünden gelen impulslara bakılmaksızın miyokardı uyaran ikincil dalgalara bölünür. Olağanüstü kasılmaların sayısı, zayıflamadan önceki dalga sirkülasyonunun periyoduna bağlıdır.

ANTİARİTMİK İLAÇLARIN SINIFLANDIRILMASI

Antiaritmik ilaçlar, miyokardın elektrofizyolojik özellikleri üzerindeki etkilerine göre sınıflandırılır (E.M. Vaughan Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (Tablo 38.2).

Kardiyolog hastalarının neredeyse tamamı şu veya bu şekilde çeşitli aritmi türleriyle karşı karşıya kalmıştır. Şu anda, farmakoloji endüstrisi çok çeşitli antiaritmik ilaçlar sunmaktadır. Bu makalede sınıflandırmalarını ve özelliklerini ele alacağız.

Maruz kalmanın yolları

Ektopik kalp ritmi bozukluklarını ortadan kaldırmak için antiaritmik ilaçlar reçete edilir. Bu tür ilaçların etki mekanizması, çalışan miyokard hücrelerinin elektrofizyolojik özelliklerine yöneliktir:

Antiaritmik ilaçların sınıflandırılması

Bu gruptaki tüm ilaçlar dört sınıfa ayrılır. Ek olarak, birinci sınıf üç alt sınıfa daha ayrılmıştır. Bu sınıflandırma, ilaçların kalp hücrelerinin elektrik sinyalleri üretme ve iletme yeteneği üzerindeki etki derecesine dayanmaktadır. Farklı antiaritmik ilaç sınıflarının kendi etki yolları vardır, dolayısıyla etkinlikleri farklı aritmi türleri için farklılık gösterecektir.

Birinci sınıf hızlı sodyum kanal blokerlerini içerir. Alt sınıf IA, Kinidin, Disopiramid, Novokainamid, Gilurythmal gibi ilaçları içerir. Alt sınıf IB, “Piromekain”, “Tokainid”, “Difenin”, “Lidokain”, “Aprindin”, “Trimekain”, “Meksiletin” içerir. Alt sınıf IC, “Etmozin”, “Ritmonorm” (“Propafenone”), “Allapinin”, “Etatsizin”, “Flecainide”, “Indecainide”, “Bonnecor”, “Lorcainide” gibi ilaçlardan oluşur.

İkinci sınıf beta blokerlerden (Metoprolol, Nadolol, Alprenolol, Cordanum, Propranolol, Acebutalol, Pindolol, Trazikor, Esmolol) oluşur.

Üçüncü sınıf potasyum kanal blokerlerini içerir: Bretyllium tosilat, Amiodaron, Sotalol.

Dördüncü sınıf, yavaş kalsiyum kanal blokerlerini (örneğin Verapamil) içerir.

Antiaritmik ilaçların listesi burada bitmiyor. Potasyum klorür, sodyum adenozin trifosfat ve magnezyum sülfat da açığa çıkar.

Birinci sınıf ilaçlar

Hızlı sodyum kanal blokerleri, sodyumun hücrelere girişini durdurarak uyarı dalgalarının miyokarddan geçişini yavaşlatır. Bu sayede kalpte patolojik sinyallerin hızlı dolaşımını sağlayan koşullar durdurulur ve aritmi ortadan kaldırılır. Birinci sınıfa ait antiaritmik ilaç gruplarına daha yakından bakalım.

Sınıf IA ilaçlar

Bu tür antiaritmik ilaçlar, supraventriküler ve supraventriküler için ve ayrıca atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon) durumunda sinüs ritmini düzeltmek amacıyla reçete edilir. Ayrıca tekrarlayan saldırıları önlemek için kullanılırlar.

"Novokainamid" ve "Kinidin" taşikardi için etkili antiaritmik ilaçlardır. Size onlar hakkında daha fazla bilgi verelim.

"Kinidin"

Bu ilaç, sinüs ritmini düzeltmek için paroksismal ve paroksismal atriyal fibrilasyon vakalarında kullanılır. Çoğu zaman ilaç tablet formunda reçete edilir.

Antiaritmik ilaçlarla zehirlenme nadirdir, ancak Kinidin alırken hazımsızlık (kusma, gevşek dışkı) ve baş ağrısı gibi yan etkiler mümkündür. Ayrıca bu ilacın kullanımı kandaki trombosit seviyesinde azalmaya, kalp içi iletide yavaşlamaya ve miyokard kontraktilitesinde azalmaya neden olabilir. En tehlikeli yan etki, hastanın ani ölümüne neden olabilecek özel bir ventriküler taşikardi formunun gelişmesidir. Bu nedenle kinidin tedavisi sadece elektrokardiyogram takibi ile ve uzman gözetiminde yapılmalıdır.

İlaç, intraventriküler ve atriyoventriküler blok, kardiyak glikozitlerle zehirlenme, trombositopeni, arteriyel hipotansiyon, kalp yetmezliği ve hamilelik durumlarında kontrendikedir.

"Novokainamid"

Bu ilacın Kinidin ile aynı kullanım endikasyonları vardır. Çoğu zaman atriyal fibrilasyonun paroksizmlerini hafifletmek için reçete edilir. Novocainamide'nin intravenöz enjeksiyonu ile kan basıncında keskin bir düşüş mümkündür, bunun sonucunda çözeltinin mümkün olduğu kadar yavaş uygulanması gerekir.

Yan etkiler arasında mide bulantısı, kusma, kan bileşimindeki değişiklikler, baş dönmesi, baş ağrısı gibi sinir sistemi bozuklukları ve nadir durumlarda kafa karışıklığı yer alır. İlacı sürekli kullanırsanız, ağız boşluğunda mikrobiyal bir enfeksiyon olan lupus benzeri sendrom (serozit, artrit, ateş), yaraların ve ülserlerin yavaş iyileşmesi ve diş eti kanamasının eşlik ettiği gelişebilir. Ek olarak, "Novokainamid" alerjik reaksiyonu tetikleyebilir, bu durumda ilk işaret, ilaç uygulandığında kas zayıflığının ortaya çıkması olacaktır.

Atriyoventriküler blok, ciddi böbrek ve kalp yetmezliği formları, arteriyel hipotansiyon ve kardiyojenik şok durumunda ilacın kullanımı yasaktır.

Sınıf IB

Bu tür ilaçların sinüs düğümü, atriyoventriküler kavşak ve atriyum üzerinde çok az etkisi vardır ve bu nedenle supraventriküler aritmi durumunda etkisizdir. Bu antiaritmik ilaçlar ekstrasistol, paroksismal taşikardi, yani ventriküler aritmilerin tedavisi için reçete edilir. Ayrıca aşırı dozda kardiyak glikozitlerin neden olduğu aritmileri tedavi etmek için de kullanılırlar.

Bu sınıftaki antiaritmik ilaçların listesi oldukça geniştir ancak en sık kullanılan ilaç Lidokain'dir. Kural olarak, miyokard enfarktüsü de dahil olmak üzere şiddetli ventriküler aritmi durumunda intravenöz olarak uygulanır.

"Lidokain", baş dönmesi, kasılmalar, konuşma ve görme sorunları, bilinç bozuklukları ile kendini gösteren sinir sisteminin işleyişini bozabilir. İlacın büyük dozda verilmesi durumunda kalp hızı yavaşlayabilir ve kalbin kasılma gücü azalabilir. Ayrıca Quincke ödemi, ürtiker ve ciltte kaşıntı şeklinde alerjik reaksiyonlar da mümkündür.

"Lidokain" atriyoventriküler blok sendromunda kontrendikedir.Atrial fibrilasyon riski arttığından şiddetli supraventriküler aritmi durumunda ilaç reçete edilmez.

Sınıf IC

Bu sınıfa ait ilaçlar, özellikle His-Purkinje sisteminde intrakardiyak iletimi uzatır. Belirgin aritmojenik özelliklere sahiptirler, bu nedenle şu anda sınırlı bir ölçüde kullanılmaktadırlar.

Bu sınıftaki antiaritmik ilaçların listesi yukarıda verilmiştir, ancak bunlardan yalnızca Propafenon (Ritmonorm) esas olarak kullanılmaktadır. SVC sendromu da dahil olmak üzere supraventriküler ve ventriküler aritmiler için reçete edilir. Aritmojenik etki riski bulunduğundan ilacın doktor kontrolünde kullanılması gerekmektedir.

Bu ilaç, aritmilerin yanı sıra kalp yetmezliğinin ilerlemesine ve kalp kontraktilitesinin bozulmasına da neden olabilir. Yan etkiler ağızda metalik bir tat, bulantı ve kusmayı içerir. Görme bozuklukları, kan testlerinde değişiklikler, baş dönmesi, uykusuzluk ve depresyon gibi olumsuz etkiler göz ardı edilemez.

Beta engelleyiciler

Örneğin stres, hipertansiyon, otonomik bozukluk, iskemi durumunda sempatik sinir sisteminin tonu arttığında, kanda adrenalin dahil birçok katekolamin belirir. Bu maddeler miyokardın beta-adrenerjik reseptörleri üzerinde etki ederek elektriksel kalp dengesizliğine ve aritmilerin ortaya çıkmasına neden olur.

Beta blokerler reseptörlerin aşırı uyarılmasını önleyerek miyokardiyumu korur. Ek olarak, iletim sistemi hücrelerinin uyarılabilirliğini azaltır, bu da kalp atış hızının yavaşlamasına neden olur.

Bu sınıftaki ilaçlar, atriyal flutter ve fibrilasyonun tedavisinde, supraventriküler aritminin önlenmesi ve hafifletilmesi için kullanılır. Ayrıca sinüs taşikardisinin üstesinden gelmeye yardımcı olurlar.

Söz konusu antiaritmik ilaçlar, patolojinin tam olarak kandaki aşırı katekolaminden kaynaklandığı durumlar dışında, atriyal fibrilasyon için etkisizdir.

Metoprolol ve Anaprilin sıklıkla ritim bozukluklarının tedavisinde kullanılır. Bu ilaçların nabzı yavaşlatması, miyokardiyal kontraktiliteyi azaltması ve atriyoventriküler bloka neden olması gibi yan etkileri vardır. Bu ilaçlar ekstremitelerin soğumasına ve periferik kan akışının bozulmasına neden olabilir. Ayrıca ilaçlar sinir sistemini etkileyerek uyuşukluğa, baş dönmesine, depresyona ve hafıza bozukluğuna neden olur. Ayrıca sinirlerde ve kaslarda iletimi değiştirerek yorgunluk ve halsizliğe neden olurlar.

Beta blokerlerin kardiyojenik şok, akciğer ödemi, insüline bağımlı diyabet ve bronşiyal astımda kullanılması yasaktır. İkinci derece atriyoventriküler blok ve sinüs bradikardisi de kontrendikasyonlardır.

Potasyum kanal blokerleri

Bu gruptaki antiaritmik ilaçların listesi, kalp hücrelerindeki elektriksel süreçleri yavaşlatan ve böylece potasyum kanallarını bloke eden ilaçları içerir. Bu sınıfın en ünlü ilacı Amiodaron'dur (Cordarone). Diğer şeylerin yanı sıra M-kolinerjik ve adrenerjik reseptörleri de etkiler.

"Cordarone", ventriküler, atriyal fibrilasyon ve supraventriküler aritmilerin, SVC sendromuyla ilişkili kardiyak aritmilerin tedavisi ve önlenmesi için kullanılır. İlaç ayrıca akut enfarktüslü hastalarda yaşamı tehdit eden ventriküler aritmiyi önlemek için de reçete edilir. Ayrıca inatçı atriyal fibrilasyonda kalp atış hızını azaltmak için kullanılır.

Ürünü uzun süre kullanırsanız, cilt renginde interstisyel bir değişiklik (mor bir renk tonu görünümü) gelişebilir. Bazı durumlarda baş ağrıları, uyku bozuklukları, hafıza ve görme ortaya çıkar. Amiodaron almak sinüs bradikardisi, kabızlık, bulantı ve kusmanın gelişmesine neden olabilir.

İlaç başlangıçtaki bradikardi, Q-T aralığının uzaması, intrakardiyak iletim bozuklukları, tiroid hastalıkları, arteriyel hipotansiyon, hamilelik, bronşiyal astım için reçete edilmez.

Yavaş kalsiyum kanal blokerleri

Bu ilaçlar kalsiyumun yavaş akışını bloke ederek atriyumdaki ektopik odakları bastırır ve sinüs düğümünün otomatizmini azaltır. Bu gruptaki antiaritmik ilaçların listesi, supraventriküler ekstrasistol tedavisi için supraventriküler taşikardi paroksizmlerinin önlenmesi ve hafifletilmesi için reçete edilen Verapamil'i içerir. Ventriküler aritmi durumunda "Verapamil" etkisizdir.

Yan etkiler arasında atriyoventriküler blok, sinüs bradikardisi ve bazı durumlarda kardiyak kontraktilitenin azalması yer alır.

Kardiyak glikozitler

Antiaritmik ilaçların sınıflandırılması bu ilaçlardan bahsetmeden tamamlanmış sayılmaz. Bunlar Celanide, Korglikon, Digitoxin, Digoxin vb. ilaçları içerir. Sinüs ritmini düzeltmek, supraventriküler taşikardiyi durdurmak ve atriyal fibrilasyon durumunda ventriküler kasılma sıklığını azaltmak için kullanılırlar. Kardiyak glikozitleri kullanırken durumunuzu izlemeniz gerekir. Belirtiler arasında karın ağrısı, bulantı ve kusma, baş ağrıları, görme ve uyku bozuklukları ve burun kanaması yer alır.

Bu antiaritmik ilaçların bradikardi, SVC sendromu ve intrakardiyak blokajlar için kullanılması yasaktır. Paroksismal ventriküler taşikardi durumunda reçete edilmezler.

Antiaritmik ilaçların kombinasyonu

Ektopik ritimler için klinik uygulamada belirli ilaç kombinasyonları kullanılmaktadır. Bu nedenle kinidin, kalıcı ekstrasistoli tedavi etmek için kardiyak glikozitlerle birlikte kullanılabilir. Beta-blokerlerle birlikte, başka tedaviye uygun olmayan ventriküler aritmiyi hafifletmek için kinidin reçete edilebilir. Beta blokerlerin ve kardiyak glikozitlerin kombine kullanımı, ventriküler ve supraventriküler ekstrasistollere karşı iyi bir etki sağlar ve ayrıca taşiaritmilerin ve ektopik taşikardilerin nüksetmesini önlemeye yardımcı olur.

Antiaritmik ilaçlar kalp ritmini normalleştirmek için kullanılan ilaçlardır. Bu kimyasal bileşikler çeşitli farmakolojik sınıflara ve gruplara aittir. Oluşumlarını tedavi etmek ve önlemek için tasarlanmıştır. Antiaritmikler yaşam beklentisini artırmaz ancak klinik semptomları kontrol altına almak için kullanılır.

Antiaritmik ilaçlar, hastanın yaşam kalitesini kötüleştiren ve ciddi komplikasyonların gelişmesine yol açabilen patolojik aritmisi varsa kardiyologlar tarafından reçete edilir. Antiaritmik ilaçların insan vücudu üzerinde olumlu etkisi vardır. Uzun süre ve sadece en az üç haftada bir yapılan elektrokardiyografi kontrolü altında alınmaları gerekir.

Kardiyomiyositlerin hücre duvarı, potasyum, sodyum ve klor iyonlarının hareket ettiği çok sayıda iyon kanalı tarafından delinir. Yüklü parçacıkların bu hareketi, bir aksiyon potansiyelinin oluşmasına yol açar. Aritmi, sinir uyarılarının anormal yayılmasından kaynaklanır. Kalp ritmini yeniden sağlamak için aktiviteyi azaltmak ve dürtü dolaşımını durdurmak gerekir. Antiaritmik ilaçların etkisi altında iyon kanalları kapatılır ve sempatik sinir sisteminin kalp kası üzerindeki patolojik etkisi azalır.

Antiaritmik ilacın seçimi aritminin tipine, yapısal kalp patolojisinin varlığına veya yokluğuna göre belirlenir. Gerekli güvenlik koşulları sağlandığı takdirde bu ilaçlar hastaların yaşam kalitesini arttırmaktadır.

Antiaritmik tedavi öncelikle sinüs ritmini düzeltmek için yapılır. Hastalar bir kardiyoloji hastanesinde tedavi edilir ve burada damardan veya ağızdan antiaritmik ilaçlar verilir. Olumlu bir terapötik etkinin yokluğunda devam edin. Eşlik eden kronik kalp hastalığı olmayan hastalar, ayakta tedavi ortamında sinüs ritmini kendi başlarına düzeltebilirler. Aritmi atakları nadiren ortaya çıkıyorsa, kısa sürüyorsa ve az sayıda semptom varsa, hastaların dinamik gözlem altına alınması endikedir.

sınıflandırma

Antiaritmik ilaçların standart sınıflandırması, kardiyomiyositlerdeki elektrik sinyallerinin üretimini ve iletimini etkileme yeteneklerine dayanmaktadır. Her biri kendi etki yoluna sahip olan dört ana sınıfa ayrılırlar. Farklı aritmi türleri için ilaçların etkinliği farklılık gösterecektir.

  • Membran stabilize edici sodyum kanalı blokerleri - Kinidin, Lidokain, Flekainid. Membran stabilizatörleri miyokardın işlevselliğini etkiler.
  • – “Propranolol”, “Metaprolol”, “Bizoprolol”. Akut koroner yetmezlikten kaynaklanan mortaliteyi azaltır ve taşiaritmilerin tekrarını önler. Bu gruptaki ilaçlar kalp kasının innervasyonunu koordine eder.
  • Potasyum kanal blokerleri - Amiodaron, Sotalol, Ibutilide.
  • - "Verapamil", "Diltiazem".
  • Diğerleri: sakinleştiriciler, sakinleştiriciler, nörotropik ilaçlar miyokardiyal fonksiyon ve onun innervasyonu üzerinde birleşik etkiye sahiptir.

Tablo: antiaritmiklerin sınıflara bölünmesi

Ana grupların temsilcileri ve eylemleri

1A sınıfı

Sınıf 1A antiaritmikler grubundan en yaygın ilaç “ kinidin" kınakına ağacının kabuğundan yapılır.

Bu ilaç, sodyum iyonlarının kardiyomiyositlere nüfuzunu engeller, arterlerin ve damarların tonunu azaltır, tahriş edici, analjezik ve antipiretik etkiye sahiptir ve beyin aktivitesini engeller. "Kinidin" belirgin antiaritmik aktiviteye sahiptir. Çeşitli aritmi türleri için etkilidir, ancak yanlış dozda ve kullanıldığında yan etkilere neden olur. Kinidin merkezi sinir sistemi, kan damarları ve düz kaslar üzerinde etkilidir.

İlacı alırken mide-bağırsak mukozasının tahrişini önlemek için çiğnenmemelidir. Daha iyi bir koruyucu etki için Kinidin'in yemekle birlikte alınması tavsiye edilir.

çeşitli sınıflardaki ilaçların EKG üzerindeki etkisi

1B sınıfı

Antiaritmik sınıf 1B – "Lidokain". Membranın potasyum geçirgenliğini artırma ve sodyum kanallarını bloke etme özelliğinden dolayı antiaritmik aktiviteye sahiptir. İlacın yalnızca önemli dozları kalbin kasılabilirliğini ve iletkenliğini etkileyebilir. İlaç, enfarktüs sonrası ve ameliyat sonrası erken dönemde ventriküler taşikardi ataklarını durdurur.

Aritmik bir atağı durdurmak için kas içine 200 mg Lidokain verilmesi gerekir. Olumlu bir terapötik etki yoksa enjeksiyon üç saat sonra tekrarlanır. Şiddetli vakalarda, ilaç intravenöz olarak bolus olarak uygulanır ve daha sonra kas içi enjeksiyonlara geçilir.

1C sınıfı

Sınıf 1C antiaritmikler intrakardiyak iletimi uzatır, ancak belirgin bir aritmojenik etkiye sahiptirler ve bu durum şu anda kullanımlarını sınırlamaktadır.

Bu alt gruptaki en yaygın çare "Ritmonorm" veya "Propafenon". Bu ilacın, kalp kasının erken kasılmasından kaynaklanan özel bir aritmi türü olan ekstrasistol tedavisinde kullanılması amaçlanmaktadır. "Propafenon", miyokard üzerinde doğrudan membran stabilize edici etkisi ve lokal anestezik etkisi olan bir antiaritmik ilaçtır. Sodyum iyonlarının kardiyomiyositlere akışını yavaşlatır ve uyarılabilirliklerini azaltır. Atriyal ve ventriküler aritmilerden muzdarip kişilere "Propafenon" reçete edilir.

2. sınıf

Sınıf 2 antiaritmikler - beta blokerler. Etkilendim "Propranolol" kan damarları genişler, kan basıncı düşer, bronş tonusu artar. Hastalarda kalp glikozitlerine direnç olsa bile kalp atış hızı normale döner. Bu durumda taşiaritmik form bradiaritmik hale gelir, çarpıntı ve kalp fonksiyonundaki kesintiler ortadan kalkar. İlaç dokularda birikebilir, yani birikim etkisi vardır. Bu nedenle yaşlılıkta kullanıldığında dozların azaltılması gerekir.

3. sınıf

Sınıf 3 antiaritmikler, kardiyomiyositlerdeki elektriksel süreçleri yavaşlatan potasyum kanal blokerleridir. Bu grubun en önemli temsilcisi "Amiodaron". Koroner damarları genişletir, adrenerjik reseptörleri bloke eder ve kan basıncını düşürür. İlaç miyokardiyal hipoksi gelişimini önler, koroner arterlerin tonunu azaltır, kalp atış hızını azaltır. Uygulama dozu sadece doktor tarafından bireysel olarak seçilir. İlacın toksik etkisi nedeniyle, kullanımına sürekli olarak kan basıncının ve diğer klinik ve laboratuvar parametrelerinin izlenmesi eşlik etmelidir.

4. Sınıf

Antiaritmik sınıf 4 – "Verapamil". Bu, şiddetli anjina, hipertansiyon ve aritmi formları olan hastaların durumunu iyileştiren oldukça etkili bir ilaçtır. İlacın etkisi altında koroner damarlar genişler, koroner kan akışı artar, hipoksiye karşı miyokard direnci artar ve kanın reolojik özellikleri normalleşir. "Verapamil" vücutta birikir ve daha sonra böbrekler tarafından atılır. İntravenöz uygulama için tabletler, drajeler ve enjeksiyonlar şeklinde üretilir. İlacın çok az kontrendikasyonu vardır ve hastalar tarafından iyi tolere edilir.

Antiaritmik etkileri olan diğer ilaçlar

Günümüzde antiaritmik etkiye sahip olan ancak bu farmasötik gruba dahil olmayan birçok ilaç bulunmaktadır. Bunlar şunları içerir:

  1. Bradikardi sırasında kalp atış hızını artırmak için kullanılan antikolinerjikler: "Atropin".
  2. Kalp atış hızını yavaşlatmayı amaçlayan kardiyak glikozitler - "Digoksin", "Strophantin".
  3. "Magnezyum sülfat""Pirouette" adı verilen özel bir ventriküler taşikardi atağının durdurulması için kullanılır. Sıvı protein diyeti sonrasında bazı antiaritmik ilaçların uzun süreli kullanımı sonucu ciddi elektrolit bozuklukları ile ortaya çıkar.

Bitki kökenli antiaritmik ilaçlar

Bitki kökenli ilaçların antiaritmik etkisi vardır. Modern ve en yaygın ilaçların listesi:

Yan etkiler

Antiaritmik tedavinin olumsuz sonuçları aşağıdaki etkilerle temsil edilir:

Kardiyovasküler hastalıklar, özellikle olgun ve yaşlı insanlar arasında yaygın bir ölüm nedenidir. Kalp hastalığı, aritmi gibi yaşamı tehdit eden diğer durumların gelişimini tetikler. Bu, bağımsız tedaviye izin vermeyen oldukça ciddi bir sağlık durumudur. Bu hastalığın gelişimine dair en ufak bir şüphe durumunda, tıbbi yardım almak, tam bir muayeneden geçmek ve bir uzman gözetiminde tam bir antiaritmik tedavi süreci geçirmek gerekir.