Kanın pıhtılaşması ve pıhtılaşabilirliği: kavram, göstergeler, testler ve normlar. Kan pıhtılaşması sürecinin tüm aşamalarının gerçekleşmesi için kalsiyum iyonları gereklidir.Kan pıhtılaşması için hangi maddeler gereklidir

Hemokoagülasyonun üç ana aşaması vardır:

1. Kan tromboplastini ve doku tromboplastininin oluşumu;

2. trombin oluşumu;

3. fibrin pıhtısının oluşumu.

Hemokoagülasyonun 2 mekanizması vardır: iç pıhtılaşma mekanizması(damar yatağının içindeki faktörleri içerir) ve dışsal pıhtılaşma mekanizması(damar içi faktörlere ek olarak dış faktörler de buna katılır).

Kan pıhtılaşmasının iç mekanizması (temas)

Hemokoagülasyonun iç mekanizması, kollajen ve fosfolipidlerin mevcut olduğu vasküler endotelyumun (örneğin aterosklerozda, yüksek dozda katekolaminlerin etkisi altında) hasar görmesi ile tetiklenir. Faktör XII (tetikleyici faktör), endotelin değiştirilmiş alanına katılır. Değişmiş endotel ile etkileşime girerek konformasyonel yapısal değişikliklere uğrar ve çok güçlü, aktif bir proteolitik enzim haline gelir. XIIa faktörü aynı anda pıhtılaşma sistemine, pıhtılaşma önleyici sisteme, kinin sistemine katılır:

1. kan pıhtılaşma sistemini aktive eder;
2. antikoagülan sistemi aktive eder;
3. trombosit agregasyonunu aktive eder;
4. kinin sistemini aktive eder;

1 aşama kanın pıhtılaşmasının iç mekanizması tam kan tromboplastininin oluşumu.

XII faktörü, hasarlı endotel ile temas halinde aktif XII'ye geçer. XIIa, kininojeni (XY) aktive eden prekallikreini (XIY) aktive eder. Kininler ise faktör XII'nin aktivitesini artırır.

Faktör XII, faktör XI'i aktive eder, bu da daha sonra faktör IX'u (örneğin Noel) aktive eder. Faktör IXa, faktör YIII ve kalsiyum iyonları ile etkileşime girer. Sonuç olarak enzim, koenzim, kalsiyum iyonlarını (f.IXa, f.YIII, Ca 2+) içeren bir kompleks oluşur. Bu kompleks, trombosit faktörü P3'ün katılımıyla faktör X'i aktive eder. Sonuç olarak, bir aktif kan tromboplastini, f.Xa, f.Y, Ca2+ ve R3 dahil.

P3 - trombosit zarlarının bir parçasıdır, fosfolipidler açısından zengin lipoproteinler içerir.

Aşama 2 - trombin oluşumu.

Aktif kan tromboplastini, protrombinin trombine geçişini aktive ederek kan pıhtılaşmasının 2. aşamasını tetikler (f. II → f. II a). Trombin, hemokoagülasyonun dış ve iç mekanizmalarının yanı sıra antikoagülan sistemi, trombosit agregasyonunu ve trombosit faktörlerinin salınmasını aktive eder.

Aktif trombin kan pıhtılaşmasının 3. aşamasını başlatır.

3 aşamalı yatıyor çözünmeyen fibrin oluşumu(Faktörüm). Trombinin etkisi altında, çözünür fibrinojen sırayla fibrin monomerine ve ardından çözünmeyen fibrin polimerine geçer.

Fibrinojen, 3 alan dahil 6 polipeptit zincirinden oluşan suda çözünür bir proteindir. Trombinin etkisi altında, A ve B peptidleri fibrinojenden ayrılır ve içinde toplanma bölgeleri oluşur. Fibrin şeritleri önce doğrusal zincirlere bağlanır ve ardından zincirler arası kovalent çapraz bağlantılar oluşturulur. Faktör XIIIa (fibrin stabilize edici), trombin tarafından aktive edilen oluşumlarında rol oynar. Bir transamidinaz enzimi olan faktör XIIIa'nın etkisi altında, polimerizasyonu sırasında fibrinde glutamin ve lizin arasındaki bağlar ortaya çıkar.

Kan pıhtılaşması normal olmalıdır, bu nedenle hemostaz denge süreçlerine dayanır. Değerli biyolojik sıvımızın pıhtılaşması imkansızdır - bu, ciddi, ölümcül komplikasyonlarla tehdit eder (). Tam tersi, kontrolsüz büyük kanamalara neden olabilir ve bu da kişinin ölümüne yol açabilir.

Bir aşamada veya diğerinde çok sayıda maddenin dahil olduğu en karmaşık mekanizmalar ve reaksiyonlar bu dengeyi korur ve böylece vücudun (dışarıdan herhangi bir yardıma gerek kalmadan) hızla kendi başına başa çıkıp iyileşmesini sağlar.

Kanın pıhtılaşma hızı herhangi bir parametreyle belirlenemez, çünkü bu süreçte birçok bileşen birbirini aktive ederek rol oynar. Bu bağlamda, kan pıhtılaşma testleri farklıdır; normal değerlerinin aralıkları esas olarak çalışmanın yapılma yöntemine ve diğer durumlarda kişinin cinsiyetine ve geçirdiği günlere, aylara ve yıllara bağlıdır. yaşadı. Ve okuyucunun cevaptan tatmin olması pek mümkün değil: Kanın pıhtılaşma süresi 5-10 dakikadır". Geriye pek çok soru kalıyor...

Herkes önemlidir ve herkese ihtiyaç vardır

Kanamayı durdurmak, her birinin belirli bir rol oynadığı çok sayıda farklı bileşeni içeren, birçok biyokimyasal reaksiyonu içeren son derece karmaşık bir mekanizmaya dayanmaktadır.

kan pıhtılaşma düzeni

Bu arada en az bir pıhtılaşma veya antikoagülasyon faktörünün yokluğu veya tutarsızlığı tüm süreci bozabilir. Buradakiler sadece birkaç örnek:

• Damar duvarlarının yan tarafındaki yetersiz tepki, birincil hemostazı "hisseden" trombositleri bozar;
• Endotelin trombosit agregasyon inhibitörlerini (ana olanı prostasiklindir) ve doğal antikoagülanları () sentezleme ve salgılama yeteneğinin düşük olması, damarlar boyunca hareket eden kanı kalınlaştırır, bu da kan dolaşımında kesinlikle gereksiz olan pıhtı oluşumuna yol açar. şimdilik sakince "oturabilen" vücut, duvarına veya bir gemiye bağlı. Bunlar kopup kan dolaşımında dolaşmaya başladıklarında çok tehlikeli hale gelirler ve böylece damar kazası riski yaratırlar;
• FVIII gibi bir plazma faktörünün yokluğu cinsiyete bağlı bir hastalıktan kaynaklanmaktadır - A;
• Aynı nedenlerle (bilindiği gibi erkeklerde sadece bir tane bulunan X kromozomunda resesif bir mutasyon), Christman faktör eksikliği (FIX) meydana gelirse, bir kişide Hemofili B tespit edilir.

Genel olarak her şey, kanın pıhtılaşmasını sağlamak için gerekli maddeleri salgılayarak kan dolaşımında dolaşan trombositleri - trombositleri çeken hasarlı damar duvarı seviyesinde başlar. Örneğin, trombositleri kaza bölgesine "davet etmek" ve güçlü bir hemostaz uyarıcısı olan kollajene yapışmasını teşvik etmek, faaliyetine zamanında başlamalı ve iyi çalışmalıdır, böylece gelecekte tam teşekküllü bir oluşumun oluşmasına güvenilebilir. uçlu fiş.

Trombositler fonksiyonlarını uygun düzeyde kullanırlarsa (adheziv-agregasyon fonksiyonu), primer (vasküler-trombosit) hemostazın diğer bileşenleri hızla devreye girerek kısa sürede trombosit tıkacı oluştururlar ve bu durumda kanın damardan akışını durdurmak için kullanılır. mikro damar sisteminin damarı, kan pıhtılaşma sürecindeki diğer katılımcıların özel etkisi olmadan yapabilirsiniz. Ancak daha geniş bir lümene sahip yaralı bir damarı kapatabilen tam teşekküllü bir tıkacın oluşması için vücut plazma faktörleri olmadan baş edemez.

Böylece, ilk aşamada (damar duvarının yaralanmasından hemen sonra), bir faktörün aktivasyonunun geri kalanının aktif duruma getirilmesine ivme kazandırdığı ardışık reaksiyonlar meydana gelmeye başlar. Ve eğer bir yerde bir şey eksikse veya faktör savunulamaz hale gelirse, kanın pıhtılaşma süreci yavaşlar veya tamamen durur.

Genel olarak pıhtılaşma mekanizması aşağıdakileri sağlaması gereken 3 aşamadan oluşur:

• Aktifleştirilmiş faktörlerin (protrombinaz) karmaşık bir kompleksinin oluşumu ve karaciğer tarafından sentezlenen bir proteinin trombine dönüştürülmesi ( aktivasyon aşaması);
• Kanda çözünen proteinin faktör I ( , FI) çözünmeyen fibrine dönüşümü gerçekleştirilir. pıhtılaşma aşaması;
• Yoğun bir fibrin pıhtısı oluşumu ile pıhtılaşma sürecinin tamamlanması ( geri çekilme aşaması).

Kan pıhtılaşma testleri

Nihai amacı damardaki “boşluğu” kapatabilecek bir pıhtı oluşumu olan çok aşamalı, kaskad bir enzimatik süreç elbette okuyucuya kafa karıştırıcı ve anlaşılmaz gelecektir, dolayısıyla bu mekanizmanın gerçek olduğunu hatırlatmak yeterli olacaktır. çeşitli pıhtılaşma faktörleri, enzimler, Ca2+ (iyonlar kalsiyum) ve çeşitli diğer bileşenler tarafından sağlanır. Ancak bu bağlamda hastalar genellikle şu soruyla ilgileniyorlar: Hemostazda bir sorun olup olmadığını nasıl tespit edebilir veya sistemlerin normal çalıştığını bilerek sakinleşebilir mi? Elbette bu tür amaçlar için kanın pıhtılaşmasına yönelik testler vardır.

Hemostaz durumunun en yaygın spesifik (yerel) analizinin yaygın olarak bilindiği, genellikle terapistler, kardiyologlar ve ayrıca en bilgilendirici olan kadın doğum uzmanı-jinekologlar tarafından reçete edildiği kabul edilir.

Bu arada, bu kadar çok sayıda test yapmanın her zaman haklı olmadığı unutulmamalıdır. Bu, pek çok duruma bağlıdır: Doktorun ne aradığı, tepkiler dizisinin hangi aşamasında dikkatini odakladığı, sağlık çalışanlarına ne kadar zaman kaldığı vb.

Kanın pıhtılaşmasının dış yolunun simülasyonu

Örneğin, laboratuvardaki dışsal bir pıhtılaşma aktivasyon yolu, tıp mesleğinin Hızlı Protrombin, Hızlı Test, Protrombin Zamanı (PTT) veya Tromboplastin Zamanı (aynı test için hepsi farklı isimler) dediği şeyi taklit edebilir. Faktör II, V, VII, X'e bağlı olan bu test, doku tromboplastinin katılımına dayanmaktadır (bir kan örneği üzerinde çalışma sırasında sitratla yeniden kalsifiye edilmiş plazmaya katılır).

Aynı yaştaki kadın ve erkekler için normal değerlerin sınırları farklılık göstermez ve %78 - 142 aralığı ile sınırlıdır, ancak çocuk bekleyen kadınlarda bu rakam biraz artmaktadır (ama biraz!) . Çocuklarda ise tam tersine normlar daha küçük değerler dahilindedir ve yetişkinliğe ve ötesine yaklaştıkça artar:

İç mekanizmanın laboratuvara yansıması

Bu arada, iç mekanizmanın arızalanması nedeniyle kan pıhtılaşmasının ihlalini belirlemek için analiz sırasında doku tromboplastini kullanılmaz - bu, plazmanın yalnızca kendi rezervlerini kullanmasına izin verir. Laboratuvarda iç mekanizma izlenerek kan damarlarından alınan kanın kendi kendine pıhtılaşması beklenir. Bu karmaşık kademeli reaksiyonun başlangıcı, Hageman faktörünün (faktör XII) aktivasyonuyla çakışmaktadır. Bu aktivasyonun başlatılması çeşitli koşullar (kanın hasarlı damar duvarı ile teması, belirli değişikliklere uğramış hücre zarları) ile sağlanır, bu nedenle buna temas aktivasyonu denir.

Temas aktivasyonu aynı zamanda vücut dışında da meydana gelir, örneğin kan yabancı bir ortama girdiğinde ve onunla temas ettiğinde (bir test tüpündeki camla, aletlerle temas). Kalsiyum iyonlarının kandan uzaklaştırılması bu mekanizmanın başlatılmasını hiçbir şekilde etkilemez, ancak süreç bir pıhtı oluşumuyla bitemez - iyonize kalsiyumun artık olmadığı faktör IX aktivasyonu aşamasında kırılır. yeterli.

Kanın pıhtılaşma süresi veya sıvı haldeyken elastik bir pıhtı formuna döküldüğü süre, plazmada çözünen fibrinojen proteininin çözünmeyen fibrine dönüşüm hızına bağlıdır. Bu (fibrin), kırmızı kan hücrelerini (eritrositler) tutan iplikler oluşturarak onların hasarlı kan damarındaki deliği kapatan bir demet oluşturmasına neden olur. Bu gibi durumlarda kanın pıhtılaşma süresi (damardan alınan 1 ml - Lee-White yöntemi) ortalama 4-6 dakika ile sınırlıdır. Bununla birlikte, kan pıhtılaşma hızı elbette daha geniş bir dijital (geçici) değer aralığına sahiptir:

1. Damardan alınan kan 5 ila 10 dakika içinde pıhtı haline gelir;
2. Lee-White'ın pıhtılaşma süresi cam tüpte 5-7 dakika, silikon tüpte 12-25 dakikaya kadar uzatılır;
3. Parmaktan alınan kan için göstergeler normal kabul edilir: başlangıç ​​- 30 saniye, kanamanın sonu - 2 dakika.

Kan pıhtılaşmasının ağır ihlaline ilişkin ilk şüphede, iç mekanizmayı yansıtan bir analize başvurulur. Test çok kullanışlıdır: hızlı bir şekilde gerçekleştirilir (kan akıncaya veya test tüpünde pıhtı oluşana kadar), özel reaktifler ve karmaşık ekipman gerektirmez ve hastanın özel bir hazırlığa ihtiyacı yoktur. Elbette, bu şekilde tespit edilen kan pıhtılaşma bozuklukları, normal hemostaz durumunu sağlayan sistemlerde bir takım önemli değişikliklerin varsayılmasına neden verir ve patolojinin gerçek nedenlerini belirlemek için daha fazla araştırmayı zorunlu kılar.

Kanın pıhtılaşma süresinin artmasıyla (uzamasıyla) şunlardan şüphelenilebilir:

• Kanda yeterli düzeyde olmalarına rağmen pıhtılaşmayı sağlamak için tasarlanmış plazma faktörlerinin eksikliği veya bunların doğuştan aşağılığı;
• Karaciğerin ciddi patolojisi, organın parankiminin fonksiyonel başarısızlığına yol açar;
• (kanın pıhtılaşma yeteneğinin azaldığı aşamada);

Heparin tedavisi kullanıldığında kanın pıhtılaşma süresi uzar, bu nedenle bu ilacı alan hastaların hemostaz durumunu gösteren testleri oldukça sık yaptırmaları gerekir.

Kan pıhtılaşmasının dikkate alınan göstergesi değerlerini azaltır (kısaltılmıştır):

• Yüksek pıhtılaşma aşamasında () DIC;
• Patolojik hemostaz durumuna neden olan diğer hastalıklarda, yani hastada zaten kan pıhtılaşma bozuklukları olduğu ve kan pıhtılaşması riskinin arttığı bir gruba (tromboz vb.) atandığı durumlarda;
• Uzun süre doğum kontrolü veya tedavi amaçlı kullanan kadınlarda hormon içeren oral ajanlar;
• Kortikosteroid alan kadınlarda ve erkeklerde (kortikosteroid ilaçları yazarken yaş çok önemlidir - çoğu çocuklarda ve yaşlılarda hemostazda önemli değişikliklere neden olabilir, bu nedenle bu grupta kullanılması yasaktır).

Genel olarak normlar çok az farklılık gösterir

Kadınlarda, erkeklerde ve çocuklarda kan pıhtılaşması (norm) göstergeleri (her kategori için bir yaş anlamına gelir), prensip olarak çok az farklılık gösterir, ancak kadınlarda bireysel göstergeler fizyolojik olarak değişir (adet öncesi, sırasında ve sonrasında, hamilelik sırasında), bu nedenle Laboratuvar çalışmalarında hâlâ yetişkin bir kişinin cinsiyeti dikkate alınmaktadır. Ek olarak, kadınlarda çocuk sahibi olma döneminde bireysel parametreler biraz değişmelidir çünkü doğumdan sonra vücudun kanamayı durdurması gerekir, bu nedenle pıhtılaşma sistemi önceden hazırlanmaya başlar. Kan pıhtılaşmasının bazı göstergelerinin bir istisnası, yaşamın ilk günlerinde çocukların kategorisidir, örneğin yenidoğanlarda PTT, yetişkin erkek ve kadınlara göre birkaç kat daha yüksektir (yetişkinler için norm 11-15 saniyedir) Prematüre bebeklerde ise protrombin süresi 3-5 saniye kadar artar. Doğru, zaten yaşamın 4. gününde bir yerlerde PTV azalır ve yetişkinlerde kanın pıhtılaşması normuna karşılık gelir.

Kan pıhtılaşmasının bireysel göstergelerinin normu hakkında bilgi sahibi olmak ve muhtemelen bunları kendi parametreleriyle karşılaştırmak (test nispeten yakın zamanda yapılmışsa ve elinizde çalışmanın sonuçlarının kaydını içeren bir form varsa) aşağıdaki tablo okuyucuya yardımcı olacaktır:

Sonuç olarak, düzenli (ve elbette yeni) okuyucularımızın dikkatini çekmek istiyorum: belki de inceleme makalesini okumak hemostaz patolojisinden etkilenen hastaların ilgisini tam olarak karşılayamayacaktır. Benzer bir sorunla ilk kez karşılaşan kişiler, kural olarak, hem kanamanın zamanında durdurulmasını hem de tehlikeli pıhtı oluşumunun önlenmesini sağlayan sistemler hakkında mümkün olduğunca fazla bilgi almak isterler ve internette bilgi aramaya başlarlar. Acele etmemelisiniz - web sitemizin diğer bölümlerinde hemostaz durumu göstergelerinin her birinin ayrıntılı (ve en önemlisi doğru) bir açıklaması verilmiştir, normal değer aralığı belirtilmiştir ve analiz için endikasyonlar ve hazırlıklar da açıklanmaktadır.

Video: kanın pıhtılaşması hakkında

Video: kan pıhtılaşma testleriyle ilgili röportaj

Vücudumuzdaki en önemli süreçlerden biri kanın pıhtılaşmasıdır. Şeması aşağıda açıklanacaktır (açıklık sağlamak için resimler de verilmiştir). Ve bu karmaşık bir süreç olduğundan, bunu ayrıntılı olarak düşünmeye değer.

Nasıl gidiyor?

Yani belirlenen süreç, vücudun damar sisteminin bir veya başka bileşeninin hasar görmesi nedeniyle meydana gelen kanamanın durdurulmasından sorumludur.

Basit bir ifadeyle üç aşama ayırt edilebilir. Birincisi aktivasyon. Damarın hasar görmesinden sonra, sonuçta protrombinaz adı verilen oluşumuna yol açan ardışık reaksiyonlar oluşmaya başlar. V ve X'ten oluşan kompleks bir komplekstir. Trombosit membranlarının fosfolipid yüzeyinde oluşur.

İkinci aşama pıhtılaşmadır. Bu aşamada fibrin, kan pıhtılarının temeli olan ve oluşumu kanın pıhtılaşmasını ima eden yüksek moleküler bir protein olan fibrinojenden oluşur. Aşağıdaki diyagram bu aşamayı göstermektedir.

Ve son olarak üçüncü aşama. Yoğun bir yapıya sahip bir fibrin pıhtısının oluşumunu ima eder. Bu arada, cerrahi operasyonlar sırasında küçük damarların yırtılmasından kaynaklanan kanamayı durdurmak için steril filmler ve süngerler hazırlamak için kullanılan bir "materyal" elde etmek, onu yıkayıp kurutarak mümkündür.

Tepkiler hakkında

Plan yukarıda kısaca anlatılmıştı, bu arada, 1905 yılında Paul Oskar Morawitz adlı bir pıhtılaşma uzmanı tarafından geliştirildi. Ve bu güne olan ilgisini kaybetmedi.

Ancak 1905'ten beri kanın pıhtılaşmasının karmaşık bir süreç olduğu anlayışında çok şey değişti. Tabii ki ilerlemeyle. Bilim insanları bu sürece dahil olan düzinelerce yeni reaksiyon ve protein keşfetmeyi başardılar. Ve artık kan pıhtılaşmasının kademeli modeli daha yaygındır. Onun sayesinde bu kadar karmaşık bir sürecin algılanması ve anlaşılması biraz daha anlaşılır hale geliyor.

Aşağıdaki görselde de görebileceğiniz gibi, yaşananlar kelimenin tam anlamıyla “tuğlalara bölünmüş”. İç ve dış sistemi (kan ve doku) dikkate alır. Her biri, hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkan belirli bir deformasyonla karakterize edilir. Kan sisteminde damar duvarlarına, kollajene, proteazlara (bölücü enzimler) ve katekolaminlere (aracı moleküller) zarar verilir. Dokuda hücre hasarı gözlenir ve bunun sonucunda tromboplastin onlardan salınır. Pıhtılaşma sürecinin (aksi takdirde pıhtılaşma olarak da adlandırılır) en önemli uyarıcısıdır. Doğrudan kana karışıyor. Bu onun "yolu" ama koruyucu bir karaktere sahip. Sonuçta pıhtılaşma sürecini başlatan tromboplastindir. Kana karıştıktan sonra yukarıdaki üç aşamanın uygulanmasına geçilir.

Zaman

Yani kan pıhtılaşmasının tam olarak ne olduğunu şema anlamaya yardımcı oldu. Şimdi biraz zamandan bahsetmek istiyorum.

Tüm süreç maksimum 7 dakika sürer. İlk aşama beşten yediye kadar sürer. Bu süre zarfında protrombin oluşur. Bu madde, pıhtılaşma sürecinin seyrinden ve kanın kalınlaşma yeteneğinden sorumlu olan karmaşık bir protein yapısı türüdür. Vücudumuz tarafından kan pıhtısı oluşturmak için kullanılır. Hasarlı bölgeyi tıkayarak kanamanın durmasını sağlar. Bütün bunlar 5-7 dakika sürer. İkinci ve üçüncü aşamalar çok daha hızlı gerçekleşir. 2-5 saniye boyunca. Çünkü kanın pıhtılaşmasının bu aşamaları (yukarıda verilen şema) her yerde meydana gelen süreçleri etkiler. Bu da doğrudan hasar yerinde anlamına gelir.

Protrombin ise karaciğerde oluşur. Ve bunu sentezlemek zaman alır. Yeterli miktarda protrombinin ne kadar hızlı üretildiği vücutta bulunan K vitamini miktarına bağlıdır. Yeterli olmazsa kanamanın durdurulması zorlaşır. Ve bu ciddi bir sorundur. K vitamini eksikliği protrombinin sentezinin ihlal edildiğini gösterdiğinden. Ve bu tedavi edilmesi gereken bir hastalıktır.

Sentez stabilizasyonu

Kan pıhtılaşmasının genel şeması açıktır - şimdi vücutta gerekli miktarda K vitaminini geri kazanmak için yapılması gerekenler konusuna biraz dikkat etmeliyiz.

Yeni başlayanlar için doğru yiyin. En fazla K vitamini miktarı yeşil çayda bulunur - 100 g'da 959 mcg! Bu arada, siyahtan üç kat daha fazla. Bu yüzden aktif olarak içmeye değer. Sebzeleri ihmal etmeyin - ıspanak, beyaz lahana, domates, yeşil bezelye, soğan.

K vitamini ette de bulunur, ancak her şeyde değil - yalnızca dana eti, dana karaciğeri, kuzu eti. Ama en azından sarımsak, kuru üzüm, süt, elma ve üzümün bileşimindedir.

Ancak durum ciddiyse sadece çeşitli menülerle yardımcı olmak zor olacaktır. Genellikle doktorlar diyetinizi reçete ettikleri ilaçlarla birleştirmenizi şiddetle tavsiye eder. Tedavi geciktirilmemelidir. Kan pıhtılaşma mekanizmasını normalleştirmek için mümkün olan en kısa sürede başlamak gerekir. Tedavi rejimi doğrudan doktor tarafından reçete edilir ve ayrıca tavsiyelerin ihmal edilmesi durumunda neler olabileceği konusunda uyarmakla yükümlüdür. Bunun sonuçları karaciğer fonksiyon bozukluğu, trombohemorajik sendrom, tümör hastalıkları ve kemik iliği kök hücrelerinde hasar olabilir.

Schmidt'in planı

19. yüzyılın sonlarında ünlü bir fizyolog ve tıp bilimleri doktoru yaşardı. Adı Alexander Alexandrovich Schmidt'ti. 63 yıl yaşadı ve zamanının çoğunu hematoloji sorunlarının incelenmesine adadı. Ancak özellikle kan pıhtılaşması konusunu dikkatle inceledi. Bu sürecin enzimatik doğasını belirlemeyi başardı ve bunun sonucunda bilim adamı bunun için teorik bir açıklama önerdi. Aşağıda verilen kan pıhtılaşma şemasını açıkça göstermektedir.

Öncelikle hasarlı damar küçültülür. Daha sonra kusur bölgesinde gevşek, birincil bir trombosit tıkacı oluşur. Daha sonra güçlenir. Sonuç olarak, kırmızı bir kan pıhtısı (aksi takdirde kan pıhtısı olarak da adlandırılır) oluşur. Bundan sonra kısmen veya tamamen çözülür.

Bu süreçte bazı kan pıhtılaşma faktörleri ortaya çıkar. Şema, genişletilmiş versiyonunda bunları da görüntüler. Arap rakamlarıyla gösterilirler. Ve toplamda 13 tane var ve her birini anlatmanız gerekiyor.

Faktörler

Bunları listelemeden tam bir kan pıhtılaşma şeması mümkün değildir. Peki, ilkinden başlamaya değer.

Faktör I, fibrinojen adı verilen renksiz bir proteindir. Karaciğerde sentezlenir, plazmada çözünür. Faktör II - yukarıda bahsedilmiş olan protrombin. Eşsiz yeteneği kalsiyum iyonlarının bağlanmasında yatmaktadır. Ve tam da bu maddenin parçalanmasından sonra pıhtılaşma enzimi oluşur.

Faktör III bir lipoprotein, doku tromboplastinidir. Genellikle fosfolipitlerin, kolesterolün ve ayrıca triasilgliseritlerin taşınması denir.

Bir sonraki faktör IV, Ca2+ iyonlarıdır. Renksiz bir proteinin etkisi altında bağlananlar. Pıhtılaşmanın yanı sıra, örneğin nörotransmitterlerin salgılanması gibi birçok karmaşık süreçte rol alırlar.

Faktör V bir globulindir. Bu da karaciğerde oluşur. Kortikosteroidlerin (hormonal maddeler) bağlanması ve taşınması için gereklidir. Faktör VI belli bir süre mevcuttu ancak daha sonra sınıflandırmadan çıkarılmasına karar verildi. Bilim adamları öğrendiğinden beri faktör V'i içeriyor.

Ancak sınıflandırma değişmedi. Bu nedenle V'yi faktör VII takip etmektedir. Doku protrombinazının oluştuğu (ilk aşama) prokonvertin içerir.

Faktör VIII, tek zincirde ifade edilen bir proteindir. Antihemofilik globulin A olarak bilinir. Hemofili gibi nadir görülen kalıtsal bir hastalığın gelişmesi, eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Faktör IX, daha önce bahsedilenlerle "ilişkilidir". Antihemofilik globulin B olduğundan Faktör X doğrudan karaciğerde sentezlenen bir globulindir.

Ve son olarak son üç nokta. Bunlar Rosenthal, Hageman faktörü ve fibrin stabilizasyonudur. Birlikte moleküller arası bağların oluşumunu ve kan pıhtılaşması gibi bir sürecin normal işleyişini etkilerler.

Schmidt'in planı tüm bu faktörleri içeriyor. Ve anlatılan sürecin ne kadar karmaşık ve belirsiz olduğunu anlamak için onları kısaca tanımak yeterlidir.

Pıhtılaşmayı önleyici sistem

Bu kavrama da dikkat edilmesi gerekiyor. Kan pıhtılaşma sistemi yukarıda açıklanmıştır - şema aynı zamanda bu sürecin gidişatını da açıkça göstermektedir. Ancak sözde "pıhtılaşma önleyici" nin de olması gereken bir yeri var.

Öncelikle, evrim sürecinde bilim adamlarının tamamen zıt iki görevi çözdüklerini belirtmek isterim. Vücudun, kanın hasarlı damarlardan akmasını nasıl önlediğini ve aynı zamanda onu bütünüyle sıvı halde tutmayı nasıl başardığını bulmaya çalıştılar. İkinci sorunun çözümü ise antikoagülan sistemin keşfiydi.

Kimyasal reaksiyonların hızını yavaşlatabilen spesifik bir plazma proteinleri kümesidir. Yani engellemektir.

Ve antitrombin III bu sürece dahil oluyor. Ana işlevi, kan pıhtılaşma sürecinin şemasını içeren bazı faktörlerin çalışmasını kontrol etmektir. Açıklığa kavuşturmak önemlidir: kan pıhtısının oluşumunu düzenlemez, ancak oluştuğu yerden kan dolaşımına giren gereksiz enzimleri ortadan kaldırır. Bu ne için? Pıhtılaşmanın kan dolaşımında hasar görmüş bölgelere yayılmasını önlemek.

engelleyici unsur

Kan pıhtılaşma sisteminin ne olduğu hakkında konuşurken (şeması yukarıda sunulmuştur), heparin gibi bir maddeye dikkat etmek imkansızdır. Kükürt içeren asidik bir glikozaminoglikandır (polisakkarit türlerinden biri).

Doğrudan bir antikoagülandır. Pıhtılaşma sisteminin aktivitesinin inhibisyonuna katkıda bulunan bir madde. Kan pıhtılarının oluşumunu önleyen heparindir. Bu nasıl oluyor? Heparin kandaki trombinin aktivitesini azaltır. Ancak doğal bir maddedir. Ve faydalıdır. Bu antikoagülan vücuda verilirse, antitrombin III ve lipoprotein lipazın (hücreler için ana enerji kaynakları olan trigliseritleri parçalayan enzimler) aktivasyonuna katkıda bulunmak mümkündür.

Artık heparin sıklıkla trombotik durumların tedavisinde kullanılıyor. Moleküllerinden yalnızca biri büyük miktarda antitrombin III'ü aktive edebilir. Buna göre heparin bir katalizör olarak düşünülebilir - çünkü bu durumdaki etki gerçekten onların neden olduğu etkiye benzer.

Take'de aynı etkiye sahip başka maddeler de vardır, örneğin α2-makroglobulin. Trombüsün bölünmesine katkıda bulunur, fibrinoliz sürecini etkiler, 2 değerlikli iyonların ve bazı proteinlerin taşıma işlevini yerine getirir. Ayrıca pıhtılaşma sürecine katılan maddeleri de engeller.

Gözlemlenen değişiklikler

Geleneksel kan pıhtılaşma şemasının göstermediği bir nüans daha var. Vücudumuzun fizyolojisi öyledir ki birçok süreç sadece kimyasal değişiklikleri içermez. Ama aynı zamanda fiziksel. Eğer pıhtılaşmayı çıplak gözle gözlemleyebilseydik, süreç içerisinde trombositlerin şeklinin değiştiğini görürdük. Agregasyonun yoğun bir şekilde uygulanması için gerekli olan karakteristik dikenli işlemlere sahip yuvarlak hücrelere dönüşürler - elemanların tek bir bütün halinde birleşimi.

Ama hepsi bu değil. Pıhtılaşma işlemi sırasında trombositlerden katekolaminler, serotonin vb. gibi çeşitli maddeler salınır. Bu nedenle hasar gören damarların lümeni daralır. Fonksiyonel iskemiye ne sebep olur? Yaralı bölgeye kan akışı azalır. Ve buna göre, dökülme de kademeli olarak minimuma indirilir. Bu, trombositlere hasarlı bölgeleri kaplama fırsatı verir. Dikenli süreçleri nedeniyle yaranın kenarlarında bulunan kolajen liflerinin kenarlarına "bağlanmış" gibi görünürler. Bu, ilk ve en uzun aktivasyon aşamasını sona erdirir. Trombin oluşumu ile sona erer. Bunu birkaç saniye daha pıhtılaşma ve geri çekilme aşaması takip eder. Ve son aşama normal kan dolaşımının restorasyonudur. Ve bu çok önemli. İyi kanlanma olmadan yaranın tam iyileşmesi mümkün olmadığından.

Bunu bildiğim iyi oldu

Peki, kelimelerle buna benzer bir şey ve basitleştirilmiş bir kan pıhtılaşma şemasına benziyor. Ancak dikkatle not etmek istediğim birkaç nüans daha var.

Hemofili. Yukarıda zaten bahsedilmişti. Bu çok tehlikeli bir hastalıktır. Bu durumdan muzdarip bir kişinin herhangi bir kanaması zor yaşanır. Hastalık kalıtsaldır, pıhtılaşma sürecine katılan proteinlerdeki kusurlar nedeniyle gelişir. Oldukça basit bir şekilde tespit edilebilir - en ufak bir kesikle kişi çok fazla kan kaybeder. Ve bunu durdurmak çok zaman alacak. Ve özellikle şiddetli formlarda kanama sebepsiz yere başlayabilir. Hemofili hastaları erken yaşta engelli hale gelebilir. Kas dokusunda (olağan hematomlar) ve eklemlerde sık görülen kanamalar nadir değildir. Tedavi edilebilir mi? Zorluklarla. Bir kişi vücuduna kelimenin tam anlamıyla kırılgan bir kap gibi davranmalı ve her zaman dikkatli olmalıdır. Kanama meydana gelirse, faktör XVIII içeren bağışlanan taze kan acilen uygulanmalıdır.

Erkekler genellikle bu hastalıktan muzdariptir. Ve kadınlar hemofili geninin taşıyıcıları olarak hareket ediyorlar. İlginç bir şekilde, İngiliz Kraliçesi Victoria da bunlardan biriydi. Oğullarından biri hastalığa yakalandı. Diğer ikisi bilinmiyor. O zamandan beri hemofili, bu arada, genellikle kraliyet hastalığı olarak adlandırılıyor.

Ancak bunun tersi durumlar da var. Anlamı Eğer gözlemleniyorsa, kişinin de daha az dikkatli olması gerekmez. Artan pıhtılaşma intravasküler tromboz riskinin yüksek olduğunu gösterir. Bu da tüm damarları tıkar. Çoğunlukla sonuç, venöz duvarların iltihabının eşlik ettiği tromboflebit olabilir. Ancak bu kusurun tedavisi daha kolaydır. Bu arada, çoğu zaman satın alınır.

Kendini bir kağıt parçasıyla kestiğinde insan vücudunda bu kadar çok şeyin olması şaşırtıcı. Kanın özellikleri, pıhtılaşması ve ona eşlik eden süreçler hakkında uzun süre konuşabilirsiniz. Ancak en ilginç bilgilerin yanı sıra bunu açıkça gösteren diyagramlar yukarıda verilmiştir. İstenirse geri kalanı ayrı ayrı görüntülenebilir.

kanın pıhtılaşması

Kan pıhtılaşması, vücudun damar sistemine zarar gelmesi durumunda kanamanın durdurulmasından sorumlu olan hemostaz sisteminin çalışmasında en önemli aşamadır. Kan pıhtılaşmasından önce birincil vasküler-trombosit hemostaz aşaması gelir. Bu birincil hemostaz neredeyse tamamen damar duvarındaki hasar bölgesindeki trombosit agregatlarının vazokonstriksiyonu ve mekanik blokajından kaynaklanmaktadır. Sağlıklı bir insanda primer hemostazın karakteristik süresi 1-3 dakikadır. Kan pıhtılaşması (hemokoagülasyon, pıhtılaşma, plazma hemostazı, ikincil hemostaz), kanda polimerize olan ve kan pıhtıları oluşturan fibrin protein iplikçiklerinin oluşumunun karmaşık bir biyolojik sürecidir, bunun sonucunda kan akışkanlığını kaybeder ve kıvrılmış bir kıvam elde eder. tutarlılık. Sağlıklı bir insanda kanın pıhtılaşması, birincil trombosit tıkacının oluştuğu yerde lokal olarak meydana gelir. Fibrin pıhtı oluşumunun karakteristik süresi yaklaşık 10 dakikadır.

Fizyoloji

Tam kana trombin eklenerek elde edilen fibrin pıhtısı. Taramalı elektron mikroskobu.

Hemostaz süreci trombosit-fibrin pıhtısı oluşumuna indirgenir. Geleneksel olarak üç aşamaya ayrılır:

1. Geçici (birincil) vazospazm;
2. Trombositlerin yapışması ve toplanması nedeniyle trombosit tıkacının oluşumu;
3. Trombosit tıkacının geri çekilmesi (küçültülmesi ve sıkıştırılması).

Damar hasarına trombositlerin ani aktivasyonu eşlik eder. Trombositlerin yaranın kenarları boyunca bağ dokusu liflerine yapışması (yapışması), glikoprotein von Willebrand faktöründen kaynaklanmaktadır. Yapışmayla eş zamanlı olarak trombosit agregasyonu meydana gelir: aktive edilmiş trombositler hasarlı dokulara ve birbirlerine bağlanarak kan kaybı yolunu tıkayan agregatlar oluşturur. Bir trombosit tıkacı belirir
Yapışma ve agregasyona uğrayan trombositlerden çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler (ADP, adrenalin, norepinefrin vb.) yoğun bir şekilde salgılanır ve bu da ikincil, geri dönüşü olmayan agregasyona yol açar. Trombosit faktörlerinin salınmasıyla eşzamanlı olarak, fibrinojene etki ederek bireysel eritrositlerin ve lökositlerin sıkışıp kaldığı bir fibrin ağı oluşturan trombin oluşur - sözde trombosit-fibrin pıhtısı (trombosit tıkacı) oluşur. Kasılma proteini trombosthenin sayesinde trombositler birbirine doğru çekilir, trombosit tıkacı kasılıp kalınlaşır ve geri çekilmesi gerçekleşir.

kan pıhtılaşma süreci

Moravits'e (1905) göre kan pıhtılaşmasının klasik şeması

Kan pıhtılaşma süreci, ağırlıklı olarak, pro-enzimlerin aktif bir duruma geçerek diğer kan pıhtılaşma faktörlerini aktive etme yeteneği kazandığı bir pro-enzim-enzim kademesidir. En basit haliyle kanın pıhtılaşması süreci üç aşamaya ayrılabilir:

1. aktivasyon fazı, protrombinaz oluşumuna ve protrombinin trombine geçişine yol açan ardışık reaksiyonların bir kompleksini içerir;
2. pıhtılaşma aşaması - fibrinojenden fibrin oluşumu;
3. geri çekilme aşaması - yoğun bir fibrin pıhtısının oluşumu.

Bu plan 1905'te Moravits tarafından tanımlanmıştı ve hala geçerliliğini kaybetmedi.

1905'ten bu yana kanın pıhtılaşma sürecinin ayrıntılı olarak anlaşılması alanında önemli ilerlemeler kaydedildi. Kanın pıhtılaşmasının basamaklı sürecinde yer alan düzinelerce yeni protein ve reaksiyon keşfedildi. Bu sistemin karmaşıklığı, bu sürecin düzenlenmesi ihtiyacından kaynaklanmaktadır. Kan pıhtılaşmasına eşlik eden reaksiyon dizisinin modern temsili Şekil 2'de gösterilmektedir. 2 ve 3. Doku hücrelerinin tahrip olması ve trombositlerin aktivasyonu nedeniyle, fosfolipoprotein proteinleri salınır; bu proteinler, plazma faktörleri Xa ve Va ile birlikte Ca2+ iyonları ile birlikte protrombini aktive eden bir enzim kompleksi oluşturur. Pıhtılaşma süreci, hasarlı damarların veya bağ dokusunun hücrelerinden salgılanan fosfolipoproteinlerin etkisi altında başlarsa, bundan bahsediyoruz. harici kan pıhtılaşma sistemi(dışsal pıhtılaşma aktivasyon yolu veya doku faktörü yolu). Bu yolun ana bileşenleri 2 proteindir: faktör VIIa ve doku faktörü, bu 2 proteinin kompleksine dış tenaz kompleksi de denir.
Başlatma, plazmada mevcut pıhtılaşma faktörlerinin etkisi altında meydana gelirse bu terim kullanılır. iç pıhtılaşma sistemi. Aktive edilmiş trombositlerin yüzeyinde oluşan faktör IXa ve VIIIa kompleksine intrinsik tenaz adı verilir. Dolayısıyla faktör X, hem kompleks VIIa-TF (dış tenaz) hem de kompleks IXa-VIIIa (içsel tenaz) tarafından aktive edilebilir. Dış ve iç kan pıhtılaşma sistemleri birbirini tamamlar.
Yapışma sürecinde trombositlerin şekli değişir - dikenli süreçleri olan yuvarlak hücreler haline gelirler. ADP (hasarlı hücrelerden kısmen salınan) ve adrenalinin etkisi altında trombositlerin bir araya gelme yeteneği artar. Aynı zamanda onlardan serotonin, katekolaminler ve bir dizi başka madde salınır. Etkileri altında hasarlı damarların lümeni daralır ve fonksiyonel iskemi oluşur. Damarlar en sonunda yara kenarları boyunca kollajen liflerinin kenarlarına yapışan bir trombosit kütlesi tarafından tıkanır.
Hemostazın bu aşamasında, doku tromboplastinin etkisi altında trombin oluşur. Geri dönüşü olmayan trombosit agregasyonunu başlatan odur. Trombosit zarındaki spesifik reseptörlerle reaksiyona giren trombin, hücre içi proteinlerin fosforilasyonuna ve Ca2+ iyonlarının salınmasına neden olur.
Trombinin etkisi altında kandaki kalsiyum iyonlarının varlığında, çözünür fibrinojenin polimerizasyonu meydana gelir (bkz. fibrin) ve yapılandırılmamış bir çözünmeyen fibrin lifleri ağının oluşumu meydana gelir. Bu andan itibaren kan hücreleri bu iplikçiklerde süzülmeye başlayarak tüm sistem için ek bir sertlik oluşturur ve bir süre sonra rüptür bölgesini tıkayan trombosit-fibrin pıhtısı (fizyolojik trombüs) oluşturur, bir yandan da kanın kanlanmasını önler. kaybı ve diğer yandan dış maddelerin ve mikroorganizmaların kana girişinin engellenmesi. Kan pıhtılaşması birçok durumdan etkilenir. Örneğin katyonlar süreci hızlandırırken anyonlar yavaşlatır. Ayrıca hem kanın pıhtılaşmasını tamamen engelleyen (heparin, hirudin vb.) hem de aktive eden (gyurza zehiri, ferakril) maddeler vardır.
Kan pıhtılaşma sisteminin konjenital bozukluklarına hemofili denir.

Kan pıhtılaşmasını teşhis etme yöntemleri

Kan pıhtılaşma sisteminin tüm klinik testleri 2 gruba ayrılabilir: global (integral, genel) testler ve "lokal" (özel) testler. Global testler tüm pıhtılaşma kademesinin sonucunu karakterize eder. Tüm etkileyen faktörleri dikkate alarak kan pıhtılaşma sisteminin genel durumunu ve patolojilerin ciddiyetini teşhis etmek için uygundurlar. Global yöntemler tanının ilk aşamasında önemli bir rol oynar: pıhtılaşma sisteminde devam eden değişikliklerin bütünsel bir resmini sağlar ve genel olarak hiper veya hipo pıhtılaşma eğilimini tahmin etmeyi mümkün kılar. "Yerel" testler, kan pıhtılaşma sistemi kademesindeki bireysel bağlantıların yanı sıra bireysel pıhtılaşma faktörlerinin çalışmasının sonucunu karakterize eder. Pıhtılaşma faktörünün doğruluğu ile patolojinin lokalizasyonunun olası açıklığa kavuşturulması için vazgeçilmezdirler. Bir hastada hemostaz çalışmasının tam bir resmini elde etmek için doktorun hangi teste ihtiyacı olduğunu seçebilmesi gerekir.
Küresel testler:

• Tam kan pıhtılaşma süresinin belirlenmesi (Mas-Magro yöntemi veya Morawitz yöntemi)
• Trombin nesil testi (trombin potansiyeli, endojen trombin potansiyeli)

"Yerel" testler:

• Aktifleştirilmiş kısmi tromboplastin zamanı (APTT)
• Protrombin zamanı testi (veya Protrombin testi, INR, PT)
• Bireysel faktörlerin konsantrasyonundaki değişiklikleri tespit etmek için son derece uzmanlaşmış yöntemler

Bir reaktifin (pıhtılaşma sürecini başlatan bir aktivatör) eklendiği andan incelenen plazmada bir fibrin pıhtısı oluşumuna kadar geçen zaman aralığını ölçen tüm yöntemler, pıhtılaşma yöntemleridir (İngilizce "pıhtı" - pıhtıdan).

Ayrıca bakınız

Notlar

Bağlantılar

Wikimedia Vakfı. 2010.

• 1996 Yaz Olimpiyatları'nda beyzbol

KAN PIHTILAŞMASI- kan plazmasında çözünen fibrinojenin çözünmeyen fibrine geçişinin bir sonucu olarak sıvı kanın elastik bir pıhtıya dönüşmesi; kan damarlarının bütünlüğünün ihlali durumunda kan kaybını önleyen hayvanların ve insanların koruyucu reaksiyonu ... Biyolojik ansiklopedik sözlük

kanın pıhtılaşması- — Biyoteknolojinin konuları EN kan pıhtılaşması … Teknik Çevirmen El Kitabı

kanın pıhtılaşması ansiklopedik sözlük

KAN PIHTILAŞMASI- kanın pıhtılaşması, kanın sıvı halden jelatinimsi bir pıhtıya geçişi. Kanın bu özelliği (pıhtılaşma), vücudun kan kaybetmesini önleyen koruyucu bir reaksiyondur. S.'den biyokimyasal reaksiyonlar dizisi olarak ilerler, ... ... Veteriner Ansiklopedik Sözlüğü

KAN PIHTILAŞMASI- Kan, hasarlı bir damardan dışarı aktığında, kan plazmasında çözünen fibrinojen proteininin çözünmeyen fibrine geçişi sonucu sıvı kanın elastik bir pıhtıya dönüşmesi. Polimerleşen fibrin, tutan ince iplikler oluşturur ... ... Doğal bilim. ansiklopedik sözlük

kan pıhtılaşma faktörleri- Hemakoagülasyonun aktivasyonu sırasında pıhtılaşma faktörlerinin etkileşiminin şeması Kan pıhtılaşma faktörleri, kan plazmasında ve trombositlerde bulunan bir grup maddedir ve sağlar ... Wikipedia

kanın pıhtılaşması- Kan pıhtılaşması (hemokoagülasyon, hemostazın bir parçası), kanda fibrin protein filamentlerinin oluşması, kan pıhtıları oluşturması ve bunun sonucunda kanın akışkanlığını kaybetmesi ve kıvrılmış bir kıvam elde etmesinden oluşan karmaşık bir biyolojik süreçtir. İyi durumda ... ... Vikipedi

Kan pıhtılaşması (hemokoagülasyon), vücudun en önemli koruyucu mekanizmasıdır ve başta kas tipi olmak üzere kan damarlarının hasar görmesi durumunda onu kan kaybından korur. Kan pıhtılaşması, çözünebilir bir kan proteininin - fibrinojenin - çözünmeyen bir duruma - fibrine geçmesinin bir sonucu olarak karmaşık bir biyokimyasal ve fizikokimyasal süreçtir. Kanın pıhtılaşması aslında enzimatik bir süreçtir. Bu sürece dahil olan maddelere kan pıhtılaşma sisteminin faktörleri denir ve bunlar iki gruba ayrılır: 1) hemokoagülasyon sürecini sağlamak ve hızlandırmak (hızlandırıcılar); 2) yavaşlatmak veya durdurmak (inhibitörler). Kan plazmasında hemokoagülasyon sisteminin 13 faktörü bulundu. Faktörlerin çoğu karaciğerde oluşur ve bunların sentezi için K vitamini gereklidir.Kan pıhtılaşma faktörlerinin aktivitesinde eksiklik veya azalma ile patolojik kanama görülebilir. Özellikle antihemofilik globulinler adı verilen plazma faktörlerinin eksikliği ile hemofilinin çeşitli formları ortaya çıkar.

Kanın pıhtılaşması süreci üç aşamada gerçekleşir. Kan pıhtılaşma sürecinin ilk aşamasında p trombinaz oluşur. Kan pıhtılaşma sürecinin II. Aşaması sırasında aktif bir proteolitik enzim olan trombin oluşur. Bu enzim, protrombinazın protrombin üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak kanda ortaya çıkar. Kan pıhtılaşmasının III. Aşaması, proteolitik enzim trombinin etkisi altında fibrinojenin fibrine dönüşümü ile ilişkilidir. Oluşan kan pıhtısının gücü, fibrin stabilize edici bir faktör olan özel bir enzim tarafından sağlanır. Plazmada, trombositlerde, kırmızı kan hücrelerinde ve dokularda bulunur.

Kan pıhtılaşma sürecinin tüm aşamalarının gerçekleşmesi için kalsiyum iyonları gereklidir. Gelecekte, trombosit faktörlerinin etkisi altında, fibrin filamentleri büzülür (geri çekilir), bunun sonucunda pıhtı kalınlaşır ve serum salınır. Sonuç olarak, kan serumu, fibrinojenin ve kan pıhtılaşması sürecine dahil olan diğer bazı maddelerin bulunmaması nedeniyle bileşimi bakımından plazmadan farklıdır. Fibrinin çıkarıldığı kana defibrinlenmiş kan denir. Şekillendirilmiş elementlerden ve serumdan oluşur. Hemokoagülasyon inhibitörleri intravasküler pıhtılaşmaya müdahale eder veya bu süreci yavaşlatır. Heparin en güçlü kan pıhtılaşma inhibitörüdür.

Heparin, mast hücrelerinde (mast hücreleri) ve bazofilik lökositlerde oluşan doğal, geniş spektrumlu bir antikoagülandır. Heparin kan pıhtılaşma sürecinin tüm aşamalarını inhibe eder. Damar yatağını terk eden kan pıhtılaşır ve böylece kan kaybını sınırlar. Damar yatağında kan sıvı olduğundan tüm fonksiyonlarını yerine getirir. Bunun üç ana nedeni vardır: 1) damar yatağındaki kan pıhtılaşma sisteminin faktörleri aktif değildir; 2) trombin oluşumunu önleyen kanda, oluşturulmuş elementlerde ve antikoagülanların (inhibitörlerin) dokularında bulunması; 3) sağlam (sağlam) vasküler endotelin varlığı. Hemokoagülasyon sisteminin antipodu, ana işlevi fibrin iplikçiklerinin çözünür bileşenlere bölünmesi olan fibrinolitik sistemdir. Kanda aktif olmayan bir durumda bulunan plazminojen (profibrinolizin), aktivatörler ve fibrinoliz inhibitörleri formundaki enzim plazmininden (fibrinolizin) oluşur. Aktivatörler plazminojenin plazmine dönüşümünü uyarır, inhibitörler ise bu süreci engeller. Fibrinoliz süreci kan pıhtılaşması süreciyle birlikte düşünülmelidir. Bunlardan birinin işlevsel durumundaki bir değişikliğe, diğerinin aktivitesinde telafi edici değişiklikler eşlik eder. Hemokoagülasyon ve fibrinoliz sistemleri arasındaki fonksiyonel ilişkilerin ihlali, vücutta ciddi patolojik durumlara, kanamanın artmasına veya intravasküler tromboza yol açabilir. Kan pıhtılaşma ve fibrinoliz sistemlerinin fonksiyonel durumu sinir ve humoral mekanizmalar tarafından korunur ve düzenlenir.

I. Fibrinojen II. Protrombin III. Kan pıhtılaşma faktörü III (Tromboplastin) IV. Ca++ iyonları V. Kan pıhtılaşma faktörü V (Proaccelerin) VI. Sınıflandırma VII'den çıkarıldı. Kan pıhtılaşma faktörü VII (Proconvertin) VIII. Kan pıhtılaşma faktörü VIII (Antihemofilik globulin) IX. Kan pıhtılaşma faktörü IX (Noel faktörü) X. Kan pıhtılaşma faktörü X (Stuart-Prower faktörü) XI. Kan pıhtılaşma faktörü XI (Rosenthal faktörü) XII. Kan pıhtılaşma faktörü XII (Hageman faktörü) XIII. Fibrinaz (Fibrin Stabilizasyon Faktörü, Fletcher Faktörü)

Primer (vasküler-trombosit) hemostaz ile eş zamanlı olarak, önceki aşamanın yeterli olmadığı damarlardan kanamanın durdurulmasını sağlayan sekonder (pıhtılaşma) hemostaz gelişir. Trombosit tıkacı yüksek tansiyona dayanmaz ve refleks spazm reaksiyonunun azalmasıyla yıkanabilir: Bu nedenle onun yerini alacak gerçek bir trombüs oluşur. Trombüs oluşumunun temeli, çözünmüş fibrinojenin (FI), kan hücrelerinin karıştığı bir ağın oluşmasıyla çözünmeyen fibrine geçişidir. Fibrin, trombin enziminin etkisi altında oluşur. Normalde kanda trombin bulunmaz. Selefini içerir, aktif olmayan bir forma sahiptir. Bu protrombindir (F-II). Protrombini aktive etmek için kendi enziminiz olan protrombinaza ihtiyacınız vardır. Aktif protrombinazın oluşum süreci karmaşıktır, birçok plazma faktörünün, hücrelerin, dokuların etkileşimini gerektirir ve 5-7 dakika sürer. Pıhtılaşma hemostazının tüm süreçleri enzimatiktir. Bir dizi çağlayan olarak ortaya çıkarlar. Protrombinaz oluşumunun aşaması karmaşık ve uzundur. Protrombinaz enziminin oluşumunun temeli lipit faktörüdür. Köken türüne bağlı olarak doku (dış) ve plazma (iç) mekanizmalar ayırt edilir. Doku protrombinazı yaralanmadan 5-10 saniye sonra ortaya çıkar ve kan protrombinazı yalnızca 5-7 dakika sonra ortaya çıkar.

doku protrombinazı. Doku protrombinazının oluşumuyla birlikte, lipit aktivatör faktörü, hasarlı dokuların zarlarından, kan damarlarının duvarlarından salınır. İlk olarak F-VII etkinleştirilir. F-VIIa, doku fosfolipidleri ve kalsiyum ile birlikte kompleks 1a'yı oluşturur. F-X bu kompleksin etkisi altında aktive olur. F-Xa fosfolipitleri, Ca2+ ve doku protrombinazı olan F-V kompleksi 3'ün katılımıyla oluşur. Doku protrombinazı, esas olarak trombosit agregasyon reaksiyonunda kullanılan az miktarda trombini aktive eder. Ek olarak, harici bir mekanizma tarafından oluşturulan trombinin başka bir işlevi ortaya çıktı - etkisi altında, F-Xa'nın adsorbe edilebileceği toplanmış trombositlerin zarı üzerinde reseptörler oluşur. Sonuç olarak F-Xa, en güçlü antikoagülanlardan biri olan antitrombin III için erişilemez hale gelir. Bu, bölgede gerçek bir trombosit trombüsünün daha sonra oluşması için bir önkoşuldur.

Kan protrombinazı, hasarlı kan hücrelerinin (trombositler, eritrositler) zarlarındaki fosfolipidler temelinde oluşur. Bu sürecin başlatıcısı damar hasar gördüğünde ortaya çıkan kolajen lifleridir. Kolajenin F-XII ile teması nedeniyle bir dizi enzimatik süreç başlar. Aktive edilmiş F-ChIIa, eritrosit fosfolipitleri ve trombosit membranları üzerinde halen yok edilmekte olan F-Chia ile ilk kompleksi oluşturur. Bu en yavaş reaksiyondur, 4-7 dakika sürer.

Fosfolipid matrisinde başka reaksiyonlar da meydana gelir, ancak bunların hızı çok daha yüksektir. Kompleksin etkisi altında F-Ixa, F-VIII ve Ca2 + 'dan oluşan kompleks 2 oluşur. Bu kompleks F-X'i etkinleştirir. Son olarak fosfolipid matrisinin F-Xa'sı 3 kanlı bir protrombinaz kompleksi (Xa + V++ + Ga2 +) oluşturur.

Kan pıhtılaşmasının ikinci aşaması trombin oluşumudur. Protrombinaz oluşumundan sonraki 2-5 saniyede trombin neredeyse anında oluşur (2-5 saniyede) ??. Plazma proteini protrombin (a2-globulin, 68.700 molekül ağırlığına sahiptir) plazmada bulunur (0,15 g/l). Kan protrombinazı, p/trombini yüzeyinde adsorbe eder ve onu trombine dönüştürür.

Üçüncü aşama fibrinojenin fibrine dönüşümüdür. Trombinin etkisi altında plazma fibrinojeni fibrine dönüştürülür. Bu süreç 3 aşamada gerçekleşir. Öncelikle fibrinojen (molekül ağırlığı 340.000; normalde 1 ila 7 g/l konsantrasyonda bulunur) Ca2+ varlığında 2 alt birime bölünür. Her biri 3 polipeptit zincirinden oluşur - a, d, Y. Bu sol benzeri fibrin monomerleri, elektrostatik kuvvetlerin etkisi altında birbirine paralel hale gelerek fibrin polimerleri oluşturur. Bunun için Ca2+ ve plazma faktörü Fibrinopeptidler A gerekir. Ortaya çıkan jel yine de çözülebilir. Buna fibrin S denir. Üçüncü aşamada F-CNE ve doku fibrinazının, trombositler, eritrositler ve Ca2 + 'nın katılımıyla kovalent bağlar oluşur ve fibrin S, çözünmeyen fibrin 1'e dönüşür. Sonuç olarak nispeten yumuşak Trombositlerin, eritrositlerin ve lökositlerin dolaştığı, bunların yok olmasına yol açan fibrin filamentlerinden oluşan bir top oluşur. Bu, pıhtılaşma faktörlerinin ve membran fosfolipitlerinin konsantrasyonlarında yerel bir artışa katkıda bulunur ve eritrositlerden salınan hemoglobin, karşılık gelen renkte kan pıhtıları verir.