Tella hastalığı. Pulmoner emboli ölümü

Pulmoner emboli (PE) tedavisi, tanısı tıbbın önemli bir görevidir. PE'de mortalitenin yüksek olması hastalığın hızlı gelişmesinden kaynaklanmaktadır, birçok hasta ilk 1-2 saat içinde ölmektedir, nedeni ise yeterli tedavinin alınmamasıdır. Etiyolojinin birçok faktörü içermesi nedeniyle patolojinin yayılması sağlanmıştır. PE patogenezi (tromboembolizm) 3 aşamayı içerir. İlk dönemde sistemik dolaşımı sağlayan damarlarda trombüs oluşur. İkinci dönemde ise küçük dairenin damarlarında tıkanıklık meydana gelir. Üçüncü dönemde klinik belirtiler gelişir.

Trombüs oluşumu nasıl oluşur?

Üç ana sebep var:

1. Kan damarlarının duvarlarında hasar belirtileri. Bu nedenle kan pıhtısının oluşması doğal bir süreç olarak adlandırılabilir. Bu nedenin cerrahi müdahaleler şeklinde uzun süreli tedavisi olması nedeniyle tromboemboliye yol açmaktadır.
2. Kan akışını yavaşlatın. Hamilelikte sistemik dolaşımda kan dolaşımı yavaşlar, bunun başlıca nedenleri varislerdir. Fibrin filamentleri ve eritrositlerden oluşan kırmızı kan pıhtıları oluşur - tromboembolizm gelişir.
3. Trombofili – bu neden vücudun kan pıhtıları oluşturma eğilimine neden olur. Trombogenez bu süreci aktive eden ve ona müdahale eden faktörlerle ilişkilidir. Birincisinin fazlalığı veya ikincisinin eksikliği, tromboemboliye neden olan kışkırtıcı bir sendromdur.

Kan damarlarının tıkanması

Toplardamarlardan ayrılan kan pıhtısı kalbe ulaşır, kulakçık ve sağ karıncıktan geçerek akciğer dolaşımına girer. Tromboembolizm gibi bir rahatsızlığın ana semptomlarına neden olan pulmoner arter dallarının tamamen veya kısmen tıkanması vardır. Akciğer beslenmesi durur ve bu durum PE'de solunum ve hemodinamik bozukluklara yol açar. Tıkanma ve artan basınç sonucunda kanın pıhtılaşması artar. Trombüs oluşumuna yönelik koşulların ortaya çıkması nedeniyle komplikasyon semptomları gelişir, küçük damarlarda ve kılcal damarlarda ilave tromboz meydana gelir. Vazoaktif maddelerin (histamin, serotonin) salınımı da bronşların daralmasını artırır. Sonuç olarak PE'de solunum yetmezliği kötüleşir ve tedaviye mümkün olan en kısa sürede başlanmalıdır.

Gördüğünüz gibi, akciğerlerin hafif bir tıkanması gibi bir neden bile, hastanın durumunun 1-2 gün içinde kötüleşebileceği zincirleme, kademeli bir reaksiyona yol açmaktadır. Ayrıca PE diğer hastalıklarla (pnömoni, plörezi, pnömotoraks, kronik amfizem ve diğerleri) komplike olabilir. Pulmoner arterin küçük dallarında tromboembolizm meydana gelmişse, vücut diğer damarların pahasına patolojiyi telafi edebilir.

Tromboembolizm sınıflandırması

PE'nin sınıflandırılması hastalığın şiddetini, embolinin yerini ve akış hızını dikkate alır.

• Yerelleştirmeye göre

Sınıflandırma, semptomların ne kadar şiddetli olacağını belirleyen damar tıkanıklığı seviyesini dikkate alır:

Derece 1 (hafif) - emboli küçük dallar düzeyinde meydana gelir.

Derece 2 (orta) - tromboembolizm segmental dalların seviyesini etkiler.

Derece 3 (şiddetli) - lober dalların trombopulmoner patolojisi.

4 derece (son derece şiddetli) - kan pıhtısı pulmoner arterin gövdesini veya dallarını tıkar.

• Şiddete göre

Orana bağlı olarak, pulmoner emboliden etkilenen damarların sayısı, pulmoner emboli şiddeti değişir:

Küçük PE - %25'e kadar. Semptomlar nefes darlığı ve öksürük ile sınırlıdır.

Submasif PE - %25'ten %50'ye. Semptomlara şiddetli sağ ventriküler yetmezlik eşlik eder, ancak kan basıncı normaldir.

Büyük - %50'den %75'e. Son derece ciddi bir durum gözlenir, ana semptomlar taşikardi ile düşük tansiyon, küçük dairenin arterlerinde artan basınçtır. Kardiyojenik şok (aşırı derecede sol ventriküler yetmezlik), akut sağ ventrikül yetmezliği gelişir. Tedavi acil olmalıdır.

Ölümcül PE - %75'ten fazla. Ölümcül bir sonuç var.

• Akıntının hızına göre

PE akut, tekrarlayan ve kronik formlara ayrılır.

Yıldırım. Bu formdaki tromboembolizm, pulmoner arter gövdesinin anında ve tamamen tıkanmasıyla ortaya çıkar. Semptomlar hızla gelişir: nefes alma durur, hemen bayılma gelişir (bilinç kaybı, solgunluk, düşük tansiyon) ve ventriküler fibrilasyon belirtileri. Bu tip PE'de ölüm 1-2 dakika içinde gerçekleşir, diğer semptomların gelişmesi için zaman yoktur. Bu durumda zamanında tedavi büyük önem taşımaktadır.

Akut. Büyük lober veya segmental pulmoner damarların tıkanması ana neden olduğunda ortaya çıkar. Bu formun PE'si hızlı bir şekilde ortaya çıkar ve gelişir, aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar - nefes darlığı, artan kalp atış hızı, hemoptizi ortaya çıkar. Tedavi olmazsa 3-5 gün sonra kalp krizi gelişir.

Subakut. Belirtiler aynıdır ancak 2-3 hafta içinde artış gösterir, orta pulmoner arterlerin tıkanmasıyla ortaya çıkar. Tedavi zamanında yapılmazsa semptomlar kötüleşir ve PE'den ölüme yol açar.

Tekrarlayan PE. Ameliyat sonrası aşamada kardiyovasküler, kanserli patolojilerin arka planında gelişir - bu yaygın bir nedendir. Genellikle sendrom yavaş yavaş artar, güçlenir, komplikasyonlar ortaya çıkar (iki taraflı plörezi, zatürre, akciğer enfarktüsü belirtileri ortaya çıkar). Tedavi, hastalığın gelişiminin tüm nedenlerini dikkate almalıdır.

Hastalığın etiyolojisi

Pulmoner embolinin acil etiyolojisi, bir trombüs oluşumu veya diğer embolilerin (neoplazmalar, gaz, yabancı cisimler) sistemik dolaşımına girmesidir. Yaygın bir etiyoloji derin ven trombozudur (DVT). Sonuç olarak, hastaların% 40-50'sinde er ya da geç pulmoner emboli gibi bir patolojinin semptomları gelişir.

Yaygın bir etiyoloji derin ven trombozudur (DVT).

PE'nin etiyolojisi konjenital (genetik anomaliler) ve edinsel (hastalıklar, çeşitli fizyolojik durumlar) olarak ikiye ayrılan faktörleri içerir.

Edinilen

Çoğu faktör DVT ve PE (pulmoner emboli) gibi patolojilerin riskini %1'den daha az artırır. Ancak 3-4 puanın birleşimi uyarıda bulunmalı, özellikle 40 yaşın üzerindeki kişilerin sağlıklarına dikkat etmesi gerekiyor, tedavi komplikasyonları önlemeye yardımcı olacaktır.

Edinilmiş Faktörler:

• Ameliyatla tedavi.
• Oral kontraseptif ve HRT, östrojen almak.
• Hamilelik ve doğum.
• Hareketsiz yaşam tarzı, aşırı kilolu.
• Kötü huylu tümörler, enfeksiyon, yanıklar.
• Nefrotik sendrom ve felç.
• Kalp yetmezliği.
• Flebeurizm.
• Yapay dokularla tedavi.
• Uzun mesafelerde düzenli hava yolculuğu.
• Enflamatuar barsak hastalığı.
• Sistemik lupus eritematoz.
• DIC sendromu.
• Akciğer hastalığı ve sigara.
• Kontrast maddelerle tedavi.
• Venöz kateterin varlığı.

Ameliyattan sonra PE'de kan pıhtılarının oluşması nadir değildir. Nedeni basit; cerrahlar kılcal damarlarla ve bazen de kan damarlarıyla birlikte cildi kesiyorlar. Sonuç olarak kan pıhtılaşma faktörleri salınır. Ameliyat sonrası tehlike derecesinin yüksek olması nedeniyle tromboz gelişme riskine ve gerekiyorsa uygun tedaviye yönelik damar çalışmaları yapılır.

Ameliyattan sonra PE'de kan pıhtılarının oluşması nadir değildir.

Konjenital trombofili faktörleri olmayan 40 yaş altı kişilerde tedavinin minimal cerrahi gerektirmesi durumunda kan pıhtılaşması riskinin düşük olması mümkündür. Ortalama risk düzeyi 40 ila 60 yaş arası kişilerde veya doğuştan tromboz faktörleri olan hastalardadır. Yüksek tromboz riski - 60 yaş üstü kişilerde cerrahi tedavi yapılmışsa veya konjenital trombofili faktörleri olan hastalara geniş çaplı müdahaleler yapılmışsa.

doğuştan

Ayrıca doğuştan faktör taşıyan kişilerde damarların durumuna da dikkat edilmelidir. Tromboza yatkınlık ve PE oluşumuna sahip koşullar ikiye ayrılır:

1. Vasküler trombofili. Atardamar ve damar duvarlarına zarar veren durumlar (ateroskleroz, vaskülit, anevrizmalar, anjiyopati vb.).
2. hemodinamik trombofili. Miyokardiyal hasar (ana neden), kalbin yapısındaki anormallikler, lokal mekanik tıkanıklık nedeniyle dolaşım bozukluklarının farklı yoğunluğu.
3. Kan trombofili. Pıhtılaşma faktörü bozuklukları.
4. Kan pıhtılarını oluşturan, bunların oluşumunu düzenleyen ve aşırı hemokoagülan oluşumunu çözen mekanizmaların ihlali.

İlk neden, ikincisi gibi, sıklıkla başka rahatsızlıklara bağlı olarak gelişir, ancak aynı zamanda genetik nitelikte de olabilir. Üçüncü grup tromboz için doğrudan konjenital bir faktördür. Geçmişte kalp krizi (akciğer, kalp), tromboz varlığında trombofiliden şüphelenmek ve uygun tedaviyi reçete etmek mümkündür.

Klinik bulgular

PE gibi bir patolojinin belirtileri, hastalığın seyrinin niteliğine ve ciddiyetine, hemodinamik bozukluklara, gelişim hızına bağlıdır. Pulmoner embolinin tüm türlerinde mevcut olabilecek karakteristik klinik semptomlar yoktur. Ayrıca, tromboembolizm sıklıkla etkili tedavisi de önemli olan akciğer hastalıkları (plörezi, zatürre, pnömotoraks ve diğerleri semptomları vardır) ile komplike hale gelir.

En sık görülen semptomlar, vakaların yarısında gelişen ağrı (%58-88) ile ilişkilidir. Çoğu hasta, akut tromboemboli ile ortaya çıkan, keskin bir başlangıçlı yoğun ağrıdan şikayetçidir. Kronik bir seyirde semptomlar örtülüdür, "göğüs kemiğinin arkasında rahatsızlık" olarak nitelendirilir, her zaman böyle değildir. Göğüste şiddetli yırtılma ağrısı, pulmoner arterin ana gövdesinin embolisi ile ortaya çıkar.

Nefes alma veya öksürmeyle artan ağrı gibi bir semptom, akciğer enfarktüsünü gösterir. Reaktif plörezinin ortaya çıkması nedeniyle yaratılmıştır. Bu belirtiler hastalığın başlangıcından 2-3 gün sonra ortaya çıkar. Nefes alma, yutma, öksürme veya nefes darlığı sırasında göğüste oluşan dikiş ağrıları çoğu durumda tromboemboliye eşlik eder.

Nefes alma veya öksürmeyle artan ağrı, akciğer enfarktüsünü gösterir.

Sağ hipokondriyumda ağrı sendromu nadiren pulmoner emboli ile ortaya çıkar. Böyle bir acı hissi, karaciğerin şişmesi nedeniyle ortaya çıkar (karaciğer büyümesinin etiyolojisi sağ ventrikül yetmezliğidir).

• Nefes darlığı

Pulmoner emboli çoğu durumda (%70-85) nefes darlığı ile gelişir. İlham vericidir, aniden ortaya çıkar. Nedenleri büyük pulmoner arterlerin tıkanması ve bunun sonucunda ortaya çıkan oksijen eksikliğidir. 2-3 hafta içinde kademeli olarak nefes darlığının artması subakut veya kronik tromboemboliyi gösterir.

• Taşikardi

Üçüncü en sık görülen sendrom ise PE'li hastaların yaklaşık yarısında (%30-58) görülen taşikardidir. Sendrom, dakikada 100 atımlık kalp atış hızı ile karakterizedir. Hızlı bir kalp atışı aniden ortaya çıkar, zamanla kötüleşir ve tedavi gecikirse kişinin ölümüne neden olabilir.

• Siyanoz

Küçük dalların tıkanmasıyla burun kanatlarında, dudaklarda ve ağız mukozasında siyanoz fark edilir. Lober ve segmental damarların tıkanmasıyla, yüz ve boyun derisinde kül rengi bir renk alan solukluk görülür. Masif pulmoner emboli, vücudun yalnızca üst yarısına yayılan şiddetli siyanozla birlikte gelir.

• bayılma

Masif tromboemboli ile birlikte serebral hipoksi ve senkop gibi semptomlar gelişir. Beyin bozuklukları çeşitlidir. Çoğu zaman bu nedenle baş dönmesi, uyuşukluk, kusma, ölüm korkusu, kaygı vardır. Çeşitli derinliklerde bilinç bozuklukları vardır, düşünce karışıklığı vardır, psikomotor ajitasyon kasılmalarla ifade edilebilir.

Beynin hipoksisi bayılmaya neden olabilir.

• Öksürük ve hemoptizi

İlk başta PE'deki öksürük, sekresyon olmadan kurudur. 2-3 gün sonra ıslak hale gelir, sıklıkla karakteristik bir sendrom ortaya çıkar - hemoptizi. Pulmoner emboli sıklıkla hemoptizi ile ortaya çıkar, bu nedenle semptom oldukça güvenilirdir, ancak hemen ortaya çıkmaz ve vakaların yalnızca% 30'unda gelişir. Genellikle hemoptizi küçük çizgiler şeklinde, balgamda kan pıhtıları şeklinde masif değildir.

• Sıcaklık artışı

Yaygın bir sendrom ama hemen ortaya çıkmıyor, 2-3 gün içinde gelişiyor. Ayrıca semptom spesifik değildir ve çeşitli hastalıklara işaret eder. Akciğerlerde veya plevradaki iltihaplanma nedeniyle vücut ısısı yükselir. Plörezi ile sıcaklık, akciğer enfarktüsü ile 0,5-1,5 derece artar - 1,5-2,5 derece. Sıcaklık 2 günden 2 haftaya kadar sürer.

Araştırma Seçenekleri

Hastalığı doğru bir şekilde gösteren güvenilir semptomlar olmadığından, teşhis yalnızca donanım araştırma yöntemlerine dayanarak yapılır. Tedavi gecikirse PE ölümcül olduğundan, en ufak semptomlarda DVT varlığı ve pulmoner emboli gelişme olasılığı açısından bir inceleme yapılmasına yönelik öneriler vardır.

1. Ayrıntılı bir öykü yalnızca hastalık hakkında şüphe uyandırabilir. Ana kriterler öksürük, hemoptizi, ani başlayan ağrıdır. Hastanın geçmişte hormonal ilaçlar alarak tromboz veya karmaşık operasyonlar geçirmiş olması daha net bir tablo verebilir.
2. PE'den şüpheleniliyorsa hasta göğüs röntgenine gönderilmelidir. Çoğu durumda, radyolojik bulgular trombopulmoner patolojinin tanısına izin vermeyecektir, ancak diğer hastalıkların (perikardit, lober pnömoni, aort anevrizması, plörezi, pnömotoraks) listeden çıkarılmasına yardımcı olacaktır.
3. Daha güvenilir bir araştırma yöntemi EKG'dir. Ancak yalnızca trombopulmoner patoloji masifse, arterin büyük dallarının tıkanmasıyla yardımcı olacaktır, vakaların% 65-81'inde (lezyonun derecesine bağlı olarak) EKG değişiklikleri meydana gelir.
4. Kalbin ultrasonu (ekokardiyografi), doğru bölümlerin (kor pulmonale) aşırı yüklenme belirtilerini tespit etmeyi mümkün kılar. Ekokardiyogramda patolojilerin olmaması trombopulmoner patolojinin dışlanması için bir neden değildir.
5. Laboratuvar yöntemleri kandaki çözünmüş oksijen miktarının ve plazmadaki d-dimer miktarının incelenmesini içerir. Çözünmüş oksijenin doğal içeriği tanının ortadan kaldırılmasını mümkün kılacaktır. Ve 500 ng / ml miktarındaki d-dimer bunu doğrulayacaktır.
6. Anjiyopulmonografi, kontrast maddelerin eklenmesiyle yapılan bir röntgen muayenesidir. Vakaların %98'inde pulmoner emboli tespit edildiğinden anjiyopulmonografi en güvenilir araştırma yöntemidir. Pulmoner anjiyografi zararsız değildir, ancak günümüzde tehlike azalmıştır (%0,1 - ölümcül vakalar, %1,5 - ölümcül olmayan komplikasyonlar).

Kalbin ultrasonu (ekokardiyografi), doğru bölümlerin aşırı yüklenme belirtilerini tespit etmeyi mümkün kılar.

Gördüğünüz gibi hiçbir çalışma %100 tanı veremez, bu nedenle tanı koymak için basit yöntemlerden karmaşık yöntemlere kadar tüm tanı yöntemleri sırayla kullanılır. Anjiyopulmonografi yalnızca son çare olarak yapılır. Uygulanmasına yönelik öneriler, önceki araştırma yöntemlerinin tatmin edici olmayan sonuçlarıdır. Tedavi geciktirilemez, genellikle muayene aşamasında reçete edilir.

Patolojiyi etkili bir şekilde nasıl ortadan kaldırabilirim?

Çoğu zaman hastanın yoğun bakımda tedaviye ihtiyacı vardır. Hayat kurtarmak için Heparin, Dopamin verilir, nefes almayı kolaylaştırmak için kateter takılır. Geleneksel tedavi antikoagülanların ve benzeri hormonal ajanların kullanımını içerir. Cerrahi tedavi nadiren kullanılır. Komplikasyon ve sonraki ölüm riskini ortadan kaldırmak için PE'li tüm hastalar hastaneye yatırılır.

• Trombüs giderme

Cerrahi operasyon sadece akciğerlere büyük hasar verilmesi, pulmoner arterin gövdesinin tıkanması ve büyük dalları için kullanılır. Operasyon sırasında kan akışını engelleyen trombüs çıkarılır, gerekirse alt vena kava filtresi yerleştirilir. Operasyon riskli olduğundan, uzmanın uygun deneyime sahip olması durumunda yalnızca ciddi vakalarda kullanılır.

Cerrahi operasyon sadece akciğerlere büyük hasar verilmesi, pulmoner arterin gövdesinin tıkanması ve büyük dalları için kullanılır.

Yöntemlerden herhangi birinin ortalama olarak yüksek bir ölüm oranı vardır -% 25-60. İyi bir gösterge% 11-12'dir. Kardiyoloji merkezinde ameliyat yapılırken, hastanede deneyimli bir uzmanın bulunması ve ciddi şok geçiren hastaların istatistik dışı bırakılması durumunda %6-8'i geçmeyecek bir ölüm oranı elde edilebilir.

• Antikoagülan tedavi

İlk yardım sağlandıktan ve hastada ciddi bir durum ortadan kaldırıldıktan sonra, pulmoner arterdeki trombüs tamamen eriyene ve sonraki nüks olasılığı ortadan kalkana kadar tedaviye devam etmek gerekir.

1. Heparin. Damar yolu ile 7-10 gün içerisinde uygulanır. Aynı zamanda kan pıhtılaşabilirlik göstergeleri de izlenir.
2. Warfarin tabletleri, heparin kullanımını bırakmadan 3-4 gün önce reçete edilir. Warfarin bir yıl süreyle alınır ve kanın pıhtılaşmasını da kontrol eder.
3. Ayda bir kez Streptokinaz ve Ürokinaz intravenöz olarak enjekte edilir.
4. Bir doku plazminojen aktivatörü de intravenöz olarak enjekte edilir.

Hastada ameliyat sonrası dönemde iç kanama varsa, mide veya bağırsak ülseri varlığında antikoagülan tedavi kullanılmamalıdır.

Sonunda ne beklenmeli?

Tam zamanında yardım ile prognoz olumludur. Sorun bunun %10 oranında gerçekleşmesidir. Akut formda parlak bir klinik tablonun ortaya çıkmasıyla ölüm oranı% 30'dur. Gerekli yardım sağlanırsa ölüm ihtimali yüzde 10 seviyesinde kalıyor. Çoğunlukla akciğer dokusunun kalp krizi karmaşıktır, plörezi, zatürre ve diğer hastalıklar ortaya çıkar. Ancak dikkatli önleme ve sağlık yönetimi olumlu bir prognoz sağlar. Tüm tedavi sürecini tamamladıktan sonra hastaya 3. derece (nadiren ikinci) sakatlık verilebilir. Rehabilitasyon daha hızlı gerçekleşecek ve doktorun talimatlarına uyulursa prognoz daha olumlu olacaktır.

Tam zamanında yardım ile prognoz olumludur.

Hastalık önleme

Pulmoner arterin tromboembolisi sıklıkla kronik bir forma akar, bu nedenle bir saldırıdan sonra durumunuzu izlemek ve önleme yapmak gerekir. Uzun ve karmaşık operasyonlardan sonra, zor doğumlardan (özellikle sezaryenle) sonra belirli önleyici prosedürlere ihtiyaç vardır - bu, özel ilginin nedenidir.

Ayrıca risk altındaki kişiler için PE'nin önlenmesi gereklidir:

• 40 yaş üstü;
• Geçmişte tromboz geçirmiş olmak - kalp krizi (akciğer, kalp) veya felç;
• Fazla kilolu;
• Kanserli hastalar.

Risk altındaki kişilerin ultrason kullanarak damarlarında kan pıhtısı olup olmadığını sürekli kontrol etmeleri gerekir. Gerekirse bacaklara sıkı bandaj uygulanmalı, statik yüklerden kaçınılmalı, K vitamini içeren bir diyet endikedir.Bir tromboembolizm vakasından sonra hastalara doğrudan etkili antikoagülanlar (Xarelto, Inochen, Fragmin ve diğerleri) almaları önerilir. .

Bacaklarda, eklemlerde, karın veya göğüs boşluğunda yapılan karmaşık operasyonlardan sonra PE'nin önlenmesi önemlidir. Bunun için Heparin ve Reopoliglyukin kullanılması tavsiye edilir:

1. Heparin. Uygulamaya ameliyattan bir hafta önce başlayın, hasta tamamen mobil hale gelinceye kadar kullanmaya devam edin. Bir doz - 5 bin adet. Enjeksiyonlar sekiz saat arayla günde 3 defa yapılır. İkinci seçenek de 5 bin adet ama 12 saat arayla günde 2 defa.
2. Reopoliglyukin, ameliyat öncesinde, sırasında ve sonrasında kan pıhtılaşması olasılığını ve komplikasyon gelişimini azaltmak için kullanılır. Anestezi başlangıcından itibaren 1000 mililitre kullanın ve ameliyattan sonra 5-6 saat devam edin. İntravenöz damlama girin.

Uzman ayrıca hastayı, trombüs oluşumu ve komplikasyon gelişme riskini azaltan venöz kava filtrelerinin implantasyonu için bir operasyona yönlendirebilir.

Sonuç olarak pulmoner embolinin son derece tehlikeli bir sendrom olduğu sonucuna varabiliriz. Trombopulmoner patoloji, teşhisin zorluğu ve alevlenme olasılığının yüksek olması nedeniyle öldürücülükten çok bir sorun yaratır. En ufak bir tromboembolizm belirtisinin olması durumunda riskleri ortadan kaldırmak için muayeneler yapılır.

Pulmoner emboli (pulmoner emboli, pulmoner emboli, pulmoner emboli, pulmoner emboli), belirgin bir spazmın eşlik ettiği bir embolinin (trombüs) içine girmesi nedeniyle pulmoner arterdeki kan akışının mekanik bir tıkanmasıdır (tıkanma). pulmoner arterin dalları, akut pulmoner kalp gelişimi, kalp debisinde azalma, bronkospazm ve kan oksijenlenmesinde azalma.

Rusya'da her yıl yapılan tüm otopsilerde vakaların %4-15'inde pulmoner emboli bulunur. İstatistiklere göre, postoperatif dönemde cerrahi müdahalelerin %3'ü pulmoner emboli gelişmesi nedeniyle komplike hale geliyor ve vakaların %5,5'inde ölümcül sonuç gözleniyor.

Pulmoner emboli geçiren hastaların acilen yoğun bakım ünitesine yatırılması gerekir.

Pulmoner emboli çoğunlukla 40 yaş üstü kişilerde görülür.

Kaynak: okeydoc.ru

Nedenleri ve risk faktörleri

Vakaların% 90'ında, pulmoner emboliye yol açan trombüs kaynağı, alt vena kava havzasında (iliak-femoral segment, küçük pelvis ve prostat damarları, bacağın derin damarları) bulunur.

Risk faktörleri şunlardır:

• malign neoplazmlar (genellikle akciğer, mide ve pankreas kanseri);
• kardiyovasküler sistem hastalıkları (miyokard enfarktüsü, atriyal fibrilasyon, mitral kapak hastalığı, miyokardit, enfektif endokardit);
• enflamatuar barsak hastalığı;
• östrojen tedavisi;
• birincil hiper pıhtılaşma sendromu;
• C ve S proteinlerinin eksikliği;
• antitrombin III'ün yetersizliği;
• hamilelik ve doğum sonrası dönem;
• disfibrinojenemi;
• travma;
• ameliyat sonrası dönem.

Hastalığın formları

Patolojik sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak, aşağıdaki pulmoner emboli türleri ayırt edilir:

• pulmoner arterin küçük dallarının embolisi;
• pulmoner arterin lober veya segmental dallarının embolisi;
• masif - trombüsün lokalizasyon yeri pulmoner arterin ana gövdesi veya ana dallarından biridir.

Kan dolaşımına kapatılan damarların hacmine bağlı olarak dört tür pulmoner emboli ayırt edilir:

• ölümcül(bağlantısız pulmoner arteriyel kan akışının hacmi% 75'in üzerindedir) - hızlı bir ölüme yol açar;
• cüsseli(etkilenen damarların hacmi% 50'nin üzerindedir) - taşikardi, hipotansiyon, bilinç kaybı, akut sağ ventrikül yetmezliği, pulmoner hipertansiyon not edilir, kardiyojenik şok gelişebilir;
• maksimum altı(pulmoner arterlerin %30 ila %50'sini etkiler) - orta derecede nefes darlığı, normal kan basıncı seviyesinde hafif akut sağ ventriküler yetmezlik belirtileri ile karakterize edilir;
• küçük(Kan akışının %25'inden azı devre dışıdır) - Hafif nefes darlığı, sağ midede yetmezlik belirtisi yoktur.

Akut masif pulmoner emboli ani ölüme neden olabilir.

Klinik gidişata göre pulmoner emboli aşağıdaki formları alabilir:

1. Yıldırım (en keskin)- Bir trombüs pulmoner arterin hem ana dallarını hem de ana gövdesini tamamen tıkadığında ortaya çıkar. Hastada aniden akut solunum yetmezliği gelişir ve hızla artar, kan basıncı keskin bir şekilde düşer ve ventriküler fibrilasyon ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcından birkaç dakika sonra ölüm meydana gelir.
2. Akut- pulmoner arterin ana dallarının, segmental ve lober dalların bir kısmının tıkanmasıyla gözlendi. Hastalık aniden başlar. Hastalarda kalp, solunum ve beyin yetmezliği gelişir ve hızla ilerler. 3-5 gün sürer, çoğu durumda pulmoner enfarktüs oluşumu ile komplike olur.
3. Uzamış (subakut)- Pulmoner arterin orta ve büyük dallarının tıkanmasıyla gelişir ve çoklu pulmoner enfarktüslerle karakterizedir. Patolojik süreç birkaç hafta sürer. Sağ ventrikül ve solunum yetmezliğinin şiddeti giderek artar. Tekrarlayan tromboembolizm sıklıkla meydana gelir ve bu da ölüme yol açabilir.
4. Tekrarlayan (kronik)- Pulmoner arterin lober ve segmental dallarının tekrarlayan trombozu ile karakterize edilir, bunun sonucunda hastada genellikle iki taraflı olan tekrarlayan pulmoner enfarktüsler, plörezi görülür. Sağ ventrikül yetmezliği ve pulmoner dolaşımın hipertansiyonu giderek artıyor. Tekrarlayan pulmoner emboli genellikle postoperatif dönemde ve ayrıca kardiyovasküler veya onkolojik hastalıkları olan hastalarda ortaya çıkar.

Kaynak: myshared.ru

Pulmoner embolinin zamanında ve yeterli tedavisi ile ölüm oranı% 10'u geçmez, tedavi olmadan% 30'a ulaşır.

Klinik tablonun şiddeti aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

• pulmoner arter sisteminde kan akışı bozukluklarının gelişme hızı;
• tromboze arteriyel damarların boyutu ve sayısı;
• akciğer dokusunun dolaşım bozukluklarının ciddiyet derecesi;
• hastanın başlangıç ​​durumu, eşlik eden patolojinin varlığı.

Patoloji asemptomatik seyirden ani ölüme kadar geniş bir klinik aralıkta kendini gösterir. Pulmoner embolinin klinik semptomları spesifik değildir; akciğer ve kardiyovasküler sistemdeki diğer birçok hastalığın karakteristiğidir. Ancak aniden ortaya çıkmaları ve başka bir patolojiyle (pnömoni, miyokard enfarktüsü, kardiyovasküler yetmezlik) açıklanamaması, bir hastada pulmoner emboli olasılığının yüksek olmasını mümkün kılmaktadır.

Kaynak: uslide.ru

Pulmoner embolinin klasik klinik tablosunda çeşitli sendromlar ayırt edilir.

1. Pulmoner-plevral. Belirtileri nefes darlığı (akciğerlerin yetersiz ventilasyonu ve perfüzyonundan kaynaklanır) ve hastaların% 20'sine hemoptizi, göğüste ağrı (genellikle arka alt kısımlarda) eşlik eden öksürüktür. Masif emboli ile vücudun üst yarısında, boyunda ve yüzde belirgin siyanoz gelişir.
2. Kardiyak. Sternumun arkasında rahatsızlık ve ağrı hissi, taşikardi, kalp ritmi bozuklukları, kollaptoid durumun gelişmesine kadar şiddetli arteriyel hipotansiyon ile karakterizedir.
3. Karın. Diğer sendromlara göre biraz daha az sıklıkta ortaya çıkar. Hastalar, Glisson kapsülünün sağ ventriküler yetmezlik arka planına karşı gerilmesi veya diyafram kubbesinin tahrişi ile ilişkili olan üst karın bölgesindeki ağrıdan şikayetçidir. Karın sendromunun diğer semptomları kusma, geğirme ve bağırsak parezidir.
4. Beyin. Beyin arterlerinin şiddetli aterosklerozundan muzdarip yaşlı insanlarda daha sık görülür. Bilinç kaybı, konvülsiyonlar, hemiparezi, psikomotor ajitasyon ile karakterizedir.
5. Böbrek. Hastaları şok durumundan çıkardıktan sonra sekretuar anüri gelişebilir.
6. ateşli. Hastalarda plevra ve akciğerlerdeki inflamatuar süreçlerin arka planında vücut ısısı ateşli değerlere yükselir. Ateşin süresi 2 ila 15 gün arasındadır.
7. İmmünolojik. Hastalığın başlangıcından itibaren ikinci veya üçüncü haftada gelişir ve hastaların kanında dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin ortaya çıkması, eozinofili gelişimi, tekrarlayan plörezi, pulmonit ve ürtiker benzeri döküntülerin ortaya çıkması ile karakterize edilir. cilt.

İstatistiklere göre, postoperatif dönemde cerrahi müdahalelerin %3'ü pulmoner emboli gelişmesi nedeniyle komplike hale geliyor ve vakaların %5,5'inde ölümcül sonuç gözleniyor.

Teşhis

Pulmoner emboli şüphesi varsa, aşağıdakileri içeren bir laboratuvar ve enstrümantal muayene kompleksi reçete edilir:

• göğüs röntgeni - pulmoner emboli belirtileri şunlardır: atelektazi, akciğer köklerinin bolluğu, amputasyon semptomu (damarın ani kırılması), Westermarck semptomu (pulmoner vaskülarizasyonda lokal azalma);
• akciğerlerin ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi - pulmoner emboli olasılığının yüksek olduğunu gösteren belirtiler şunlardır: normal ventilasyon ve bir veya daha fazla segmentte azalmış perfüzyon (geçmişteki PE atakları, akciğer tümörleri ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı ile yöntemin tanısal değeri azalır) ;
• anjiyopulmonografi pulmoner emboli tanısı için klasik bir yöntemdir; tanı kriterleri, trombüsün dış hatlarının tespiti ve pulmoner arter dalının ani kırılmasıdır;
• elektrokardiyografi (EKG) - dolaylı pulmoner emboli belirtilerini tanımlamanıza ve miyokard enfarktüsünü dışlamanıza olanak tanır.

Fulminan pulmoner emboli ile miyokardiyal iskemi, kalp debisinde azalma ve kardiyojenik şok ile dinamik olarak koroner dolaşım yetmezliği gelişir.

Pulmoner emboli yıllık insidansı 100.000 kişi başına 150-200 vakadır, dolayısıyla yaygın bir acil tedavi yöntemidir ve ilk iki haftada %11'e varan ölüm oranıyla ilişkilidir.

Çoğu emboli periferik damarlardan ayrılan trombüslerdir (vakaların %70'inden fazlasında pelvis ve alt ekstremite damarlarının flebotrombozu). Daha az sıklıkla, kalpte bir trombüs oluşur veya üstün vena kavadan kan pıhtıları gelir.

Pulmoner emboli nedenleri

Risk faktörleri şunları içerir:

• Hareketsizleştirme (cerrahi, kaza/travma, ciddi nörolojik veya iç organ hastalıkları, örneğin felç, ciddi böbrek yetmezliği)
• Hiper pıhtılaşma, trombofili, geçirilmiş venöz tromboembolizm
• Merkezi venöz kateter
• Kalp pili probları
• Malign hastalıklar, kemoterapi
• Kalp yetmezliği
• Obezite
• Gebelik
• Sigara içmek
• İlaçlar.

Pulmoner emboli belirtileri ve bulguları

• Akut veya ani nefes darlığı, taşipne
• Plevral ağrı, göğüs ağrısı, anjina şikayetleri
• hipoksemi
• Çarpıntı, taşikardi
• Arteriyel hipotansiyon, şok
• Siyanoz
• Öksürük (bazen hemoptizi de)
• Senkop
• Şişmiş boyun damarları

Klinik açıdan bakıldığında, yüksek riskli ve düşük riskli hastalar (hemodinamik olarak stabil = normotansif) arasında bir ayrım yapılmalıdır; çünkü bu, daha ileri teşhis ve tedavi önlemleri ve prognoz için önemlidir.

Pulmoner emboli tanısı

Pulmoner emboli şüphesi olan hemodinamik açıdan stabil olmayan hastalarda, tedaviye başlamadan önce ileri düzeyde tanı koymak yerine tanı mümkün olan en kısa sürede doğrulanmalıdır.

Bunun için hizmet ediyorlar:

• Kardiyovasküler sistemin parametreleri: taşikardi, şoka kadar arteriyel hipotansiyon
• Görselleştirme yöntemleri:
  • Pulmoner emboli teşhisini koymak (veya hariç tutmak) için "altın standart" akciğerlerin kontrast maddeyle spiral BT taramasıdır (%95'e kadar hassasiyet)
  • Alternatif akciğer sintigrafisi yöntemi değerini kaybetmiş olup halen sadece özel durumlarda kullanılmaktadır.
  • Röntgen yalnızca (eğer varsa) atelektazi veya sızıntılar gibi spesifik olmayan değişiklikleri ortaya çıkarır
• Kan gazı analizi: hipoksemi
• Acil tanıda ekokardiyografi önemli rol oynuyor! Pulmoner emboli derecesine bağlı olarak, akut sağ ventrikül yüklenmesi veya sağ ventriküler fonksiyon bozukluğu (genişleme, hipokinezi, paradoksal septal hareketler) belirtileri ortaya çıkar, bazen kalbin sağ boşluklarında yüzen trombüs bulunur.
• Laboratuvar verileri:
  • - D-dimerler: fibrinolizde değerler > 500 µg/l. Pozitif bir sonuç başlangıçta spesifik değildir, negatif bir sonuç oldukça yüksek bir olasılıkla pulmoner emboli olasılığını dışlar.
  • Bazen miyokardiyal iskemi belirtisi olarak troponin yüksekliği.
  • ventriküler dilatasyon, daha kötü sonuçlarla ilişkili olan natriüretik peptid düzeylerini artırabilir
• Alt ekstremite damarlarının ultrasonu

Pulmoner emboli ayırıcı tanısı

• miyokardiyal enfarktüs
• anjina pektoris
• Kalp yetmezliği
• Pnömotoraks
• Akciğer ödemi
• Bronşiyal astım
• Akciğer iltihaplanması
• Plörezi
• İnterkostal nevralji
• Aort diseksiyonu
• Hidro veya hemoperikardiyum.

Pulmoner emboli tedavisi

Hemodinamik instabilite veya şok riskinin yüksek olduğu durumlarda tromboliz tedavisine (veya litik tedavinin kontrendike olduğu durumlarda operatif veya endovasküler embolektomiye) hemen başlanmalıdır. Hemodinamik dengesizlik ile katekolaminler kullanılır. Hemodinamik olarak stabil hastalarda (normotansif = düşük risk), hastanın ağırlığına göre uyarlanmış düşük molekül ağırlıklı heparinler veya fondaparinuks ile erken tedavi önerilir.

Kan basıncı normal ancak sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda en iyi tedavi stratejisi henüz belirlenmemiştir.

İkincil korunma, MHO 2.0 ile 3.0 arasındaki terapötik aralıkta stabil oluncaya kadar başlangıçta heparin ile çapraz geçiş yaparak K vitamini antagonistleri (örn. Marcumar) ile erken antikoagülasyondur. Risk faktörünün ortadan kaldırıldığı veya tedavi edildiği sekonder pulmoner emboli hastalarına antikoagülasyona en az üç ay devam etmeleri önerilir.

"İdiyopatik" pulmoner emboli ve sorunsuz veya stabil antikoagülasyon durumunda bu tedaviye sürekli olarak devam edilmelidir.

PE'nin (pulmoner emboli) gelişiminin özellikleri, başlangıcına katkıda bulunan nedenler ve diğer gerçekler hakkında konuşmadan önce, bunun ne olduğunu açıklığa kavuşturmak gerekir.

Bu, bir kan pıhtısı dallarını tıkadığında pulmoner arterin içinde bulunduğu durumdur.

Ayrıca bu durumda normal kan dolaşımı ve akciğer dokularına erişimi imkansızdır. Hastalığın sonucunda kalp krizi ya da kalp krizi-zatürre gelişebilir.

Hastalığın gelişimine ne katkıda bulunur?

Pulmoner emboli (PE) sıklıkla alt ekstremiteleri etkileyen derin ven trombozundan kaynaklanır. Daha nadir durumlarda, pelvik ven trombozunun arka planında tromboembolizm gelişir.

Ayrıca risk grubu aşağıdaki özelliklere sahip kişileri içerir:

• kalıtsal faktör;
• zayıf kan pıhtılaşması;
• uzun ameliyat sonrası dönem;
• kalça veya pelvis kırığı;
• kalp hastalıkları;
• Kötü alışkanlıklar;
• kilolu;
• flebörizm;
• malign tümörler.

Ek olarak, hastalık hamile kadınlarda ve doğum sonrası dönemdeki kadınlarda, östrojen içeren oral kontraseptif alan adil cinsiyette ve felç veya miyokard enfarktüsü geçirmiş kişilerde gelişebilir.

Hastalığın gelişim mekanizması

Tromboembolizm, pulmoner arter bölgesindeki başka yerlerden gelen trombotik kitlelerin embolisinin sonucudur. Hastalığın kaynağı trombotik bir damarın gelişmesidir.

Patoloji, trombotik sürecin gelişiminin arka planında ortaya çıkar:

• pelvik organların ve alt ekstremitelerin damarlarında;
• alt ve üst genital damarlar sisteminde;
• ellerin veya kalbin damarlarında.

Hastada tromboflebit, embolojenik venöz tromboz ve oluşumla karakterize edilen diğer patolojiler varsa trombotik kitleler, pulmoner arter dallarında tromboembolizm gelişme riski önemli ölçüde artar. Tetik mekanizması, bağlanma yerinden kopan bir kan pıhtısıdır ve bunun ardından gelen göçtür.

Çok daha az sıklıkla, kan pıhtıları doğrudan pulmoner arterin kendisinde oluşur. Böylece arter dallarındaki trombozun kökeni ve ana gövde boyunca hızlı yayılımı not edilir. Sonuç olarak kor pulmonale semptomları oluşur ve damar duvarlarında distrofik, inflamatuar ve aterosklerotik nitelikte değişiklikler meydana gelir.

TELA kursunun çeşitleri ve doğası

Doktorlar çeşitli pulmoner emboli türlerini ayırt eder. Gruplara bölünme, dahil edilen arteriyel pulmoner yatağın hacmi dikkate alındığında ortaya çıkar.

Böylece, aşağıdaki PE türleri ayırt edilir:

1. Küçük veya masif olmayan form küçük kas arterleri ve pulmoner arteriyollerin etkilendiği hastalıklar. Stabil hemodinamik ve herhangi bir pankreas yetmezliği belirtisinin tamamen yokluğu ile karakterizedir. Bu tip hastaların %50'sinde görülür.
2. İtaatkar form(½ kanal dışı) akut pankreas yetmezliği belirtilerini ima eder. Bu durumda arteriyel hipotansiyon görülmez.
3. Gözlemlenirse masif form, o zaman solunum sisteminin ihlali, hipotansiyon ve şok durumu anlamına gelir. Aynı zamanda kanalın en az ½'si ve ikiden fazla lobar arter kapatılır. Ayrıca akut pankreas yetmezliği de gözlenir.
4. İçin öldürücü form karakteristik özelliği, akciğerlerin damar yatağının ¾'ünden fazlasının kapatılması ve pulmoner gövdenin yenilgisidir. Bu tür hastalık terminal dönem hastaları oluşturan hastaların %20'sinde görülse de sıklıkla daha önce ameliyat geçirmemiş kişilerde de gelişmektedir.

Hastalık kendini nasıl gösterir?

Akut kardiyopulmoner yetmezliğin belirtileri olan aşağıdaki belirtiler pulmoner emboli gelişimini gösterebilir:

Pulmoner arterin küçük dallarında tromboembolizm gözlenirse, semptomlar olmayabilir veya oldukça zayıf bir şekilde ifade edilebilir.

PE ile patofizyolojik değişiklikler gözlenir. Bu, pulmoner arteriyel hipertansiyon ve pulmoner arter direnci ile gösterilir. Buna karşılık, bu süreçlerin sonucu sağ ventrikül üzerindeki yükün artmasıdır, bazı durumlarda buna akut yetmezlik eşlik eder.

Yukarıdaki işlemlere ek olarak, pulmoner arter tıkanıklığının bir sonucu olarak kalp debisinde bir azalma vardır. Ayrıca hastalar kan basıncında bir düşüş ve kalp indeksinin salınımında bir azalma yaşarlar.

Çok sayıda sürecin sonucu, koroner kan akışında bir azalmadır, bu da sol ventrikül yetmezliğinin ana nedenidir ve aynı zamanda akciğer ödemine de yol açar. Hastada tıkanıklık alanı, kan gazı bozuklukları ve hemodinamik değişiklikler arasında küçük bir daire içinde bir korelasyon vardır. Sistolik basınç ise 12 kPa'ya, ortalama pulmoner arter basıncı ise 5 kPa'ya yükselir.

Hastalığın teşhisi

Uzmanlar, bir hastalığı teşhis ederken, öncelikle tüm çabalarını pulmoner damarlardaki kan pıhtılarının lokalizasyonunu belirlemeye yönlendirir. Hemodinamik bozuklukların ve lezyonların şiddetini değerlendirmek de önemlidir. Ayrıca gelecekte nüksetmeyi önlemek için hastalığın kaynağı da tespit edilir.

Pulmoner emboli tanısı bir dizi aktiviteyi içerir:

• hastanın durumu, klinik semptomları ve risk faktörleri değerlendirilir;
• biyokimyasal ve genel analiz için kan, idrar alınırken, kanın gaz bileşimi ve kan plazmasındaki D-dimer ile ikinci koagülogramın incelenmesi yapılır;
• EKG zorunludur;
• primer pnömoni, tümörler, kırıklar ve diğer patolojilerden kaçınmak için akciğerlerin radyografisi;
• ekokardiyografi pulmoner arterdeki basıncı, kalp boşluklarındaki kan pıhtılarını ve sağ kalpteki yükü belirler;
• akciğerlerin sintigrafisi kan perfüzyonunun ihlal edildiğini ortaya koyuyor;
• anjiyopulmonografi, trombüsün nerede bulunduğunu ve boyutunun belirlenmesine yardımcı olur;
• Hastalığın kaynağını belirlemek için alt ekstremitelerdeki damarların ultrasonu ve flebografi.

İlk yardım

Pulmoner emboli şüphesi olan bir hastanın acil bakımı aşağıdaki faaliyetleri içerir:

• yatak istirahati;
• basıncı yeniden sağlamak için ağrı kesicilerin ve diğer ilaçların intravenöz uygulanması;
• semptomlar ortaya çıkarsa solunum yetmezliği tedavi edilir;
• antiaritmik tedavi uygulanır;
• Klinik ölüm durumunda resüsitasyon önlemleri alınır.

Terapinin olanakları, yöntemleri ve etkinliği

Uzmanların bir hastanın tedavisindeki temel amacı hayat kurtarmak ve kronik pulmoner hipertansiyonu önlemektir. Bu nedenle öncelikle tıkalı arterlerin açıklığı yeniden sağlanır.

Hastanın tedavisinde tıbbi ve cerrahi bir yöntem kullanılmaktadır. İkincisi, akut kalp yetmezliği veya daha ciddi bozuklukların gelişmesi durumunda kullanılır.

Tedavi yöntemlerinin seçimi, akciğer damarlarındaki hasarın hacminden ve kalp atışının, kan basıncının vb. durumundan etkilenir.

Genel olarak pulmoner emboli tedavisi aşağıdaki faaliyetleri içerir:

Tehlikeli?! Evet!

Hastalığın olası komplikasyonları:

• pulmoner emboli büyükse ölüm olasılığı çok yüksektir;
• pulmoner enfarktüs var;
• olası plörezi;
• oksijen eksikliği;
• hastalığın tekrarlama olasılığı.

Nüksün önlenmesi

Önleme, risk faktörlerini önlemeyi amaçlar ve aşağıdaki faaliyetleri içerir:

• ilk altı ay boyunca antikoagülanların alınması;
• kan pıhtılaşmasının sürekli izlenmesi gereklidir;
• Bazı durumlarda, alt vena kavada boşluklar olduğunda, uzmanlar bir kava filtresi takılmasını önerir;
• özel elastik çoraplar giymek veya bacaklara elastik bandaj takmak.

stopvarikoz.net

PE'nin gelişmesinin nedenleri

PE'nin en yaygın nedenleri şunlardır:

• alt bacağın derin ven trombozu (DVT) (vakaların% 70 - 90'ında), sıklıkla tromboflebit eşlik eder. Alt bacağın hem derin hem de yüzeysel damarlarında tromboz meydana gelebilir
• İnferior vena kava ve kollarının trombozu
• pulmoner arterde trombüs ve embolizmin ortaya çıkmasına yatkın olan kardiyovasküler hastalıklar (KKH, mitral darlık ve atriyal fibrilasyon, hipertansiyon, enfektif endokardit, kardiyomiyopati ve romatizmal olmayan miyokardit varlığı ile romatizmanın aktif fazı)
• septik genelleştirilmiş süreç
• onkolojik hastalıklar (daha sıklıkla pankreas, mide, akciğer kanseri)
• trombofili (hemostaz düzenleme sisteminin ihlali nedeniyle artan intravasküler trombüs oluşumu)
• antifosfolipid sendromu - trombositlerin, endotel hücrelerinin ve sinir dokusunun fosfolipitlerine karşı antikorların oluşumu (otoimmün reaksiyonlar); çeşitli lokalizasyonlarda tromboz eğiliminin artmasıyla kendini gösterir.

Venöz tromboz ve PE için risk faktörleri şunlardır:

• uzun süreli hareketsizlik durumu (yatak istirahati, sık ve uzun süreli hava yolculuğu, yolculuklar, uzuvların parezi), kronik kardiyovasküler ve solunum yetmezliği, kan akışında yavaşlama ve venöz tıkanıklık ile birlikte.


• çok sayıda diüretik almak (büyük miktarda su kaybı dehidrasyona, hematokritin ve kan viskozitesinin artmasına neden olur);
• malign neoplazmlar - bazı hemoblastoz türleri, polisitemi vera (kandaki yüksek miktarda kırmızı kan hücresi ve trombosit içeriği bunların hiperagregasyonuna ve kan pıhtılarının oluşumuna yol açar);
• bazı ilaçların (oral kontraseptifler, hormon replasman tedavisi) uzun süreli kullanımı kanın pıhtılaşmasını artırır;
• varis hastalığı (alt ekstremitelerin varisli damarları ile, venöz kanın durgunluğu ve kan pıhtılarının oluşması için koşullar yaratılır);
• metabolik bozukluklar, hemostaz (hiperlipid proteinemi, obezite, diyabet, trombofili);
• cerrahi ve intravasküler invazif prosedürler (örneğin, büyük bir damara merkezi kateter yerleştirilmesi);
• arteriyel hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği, felç, kalp krizi;
• omurilik yaralanmaları, büyük kemiklerin kırıkları;
• kemoterapi;
• hamilelik, doğum, doğum sonrası dönem;
• sigara içmek, yaşlılık vb.

TELA sınıflandırması

Tromboembolik sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak, aşağıdaki PE varyantları ayırt edilir:

• masif (trombüs ana gövdede veya pulmoner arterin ana dallarında lokalizedir)
• pulmoner arterin segmental veya lober dallarının embolisi
• pulmoner arterin küçük dallarının embolisi (genellikle iki taraflı)

PE'de kesilen arteriyel kan akışının hacmine bağlı olarak aşağıdaki formlar ayırt edilir:

• küçük (akciğer damarlarının %25'inden azı etkilenir) - nefes darlığı eşliğinde, sağ ventrikül normal şekilde çalışıyor
• hastanın nefes darlığı, normal kan basıncı, sağ ventrikül yetmezliğinin çok belirgin olmadığı submasif (submaksimal - akciğerlerin etkilenen damarlarının hacmi% 30 ila 50 arasındadır)
• masif (engelli pulmoner kan akışının hacmi% 50'den fazladır) - bilinç kaybı, hipotansiyon, taşikardi, kardiyojenik şok, pulmoner hipertansiyon, akut sağ ventriküler yetmezlik var
• ölümcül (akciğerlerde kesilen kan akışının hacmi %75'ten fazladır).

PE şiddetli, orta veya hafif olabilir.

PE'nin klinik seyri şöyle olabilir:

• akut (fulminan), ana gövdenin veya pulmoner arterin her iki ana dalının bir trombüsü tarafından ani ve tam bir tıkanıklık olduğunda. Akut solunum yetmezliği, solunum durması, çöküş, ventriküler fibrilasyon gelişir. Ölümcül sonuç birkaç dakika içinde ortaya çıkar, akciğer enfarktüsünün gelişmesi için zaman yoktur.
• akut, burada pulmoner arterin ana dallarının ve lober veya segmentalin bir kısmının hızla artan bir tıkanması vardır. Aniden başlar, hızla ilerler, solunum, kalp ve beyin yetmezliği belirtileri gelişir. Maksimum 3-5 gün sürer, pulmoner enfarktüsün gelişmesiyle komplike hale gelir.
• pulmoner arterin büyük ve orta dallarının trombozu ve çoklu pulmoner enfarktüs gelişimi ile subakut (uzun süreli). Birkaç hafta sürer, yavaş yavaş ilerler, buna solunum ve sağ ventrikül yetmezliğinde artış eşlik eder. Semptomların alevlenmesiyle birlikte sıklıkla ölümcül olan tekrarlayan tromboembolizm ortaya çıkabilir.
• kronik (tekrarlayan), pulmoner arterin lober, segmental dallarının tekrarlayan trombozu ile birlikte. Tekrarlanan pulmoner enfarktüsler veya tekrarlanan plörezi (genellikle iki taraflı), ayrıca pulmoner dolaşımın giderek artan hipertansiyonu ve sağ ventriküler yetmezliğin gelişimi ile kendini gösterir. Genellikle ameliyat sonrası dönemde, halihazırda var olan onkolojik hastalıkların, kardiyovasküler patolojilerin arka planına karşı gelişir.

PE belirtileri

PE semptomları, tromboze pulmoner arterlerin sayısına ve büyüklüğüne, tromboembolizm gelişme hızına, akciğer dokusuna kan akışındaki bozuklukların derecesine ve hastanın başlangıç ​​durumuna bağlıdır. PE neredeyse asemptomatikten ani ölüme kadar geniş bir klinik duruma sahiptir.

PE'nin klinik belirtileri spesifik değildir, diğer akciğer ve kardiyovasküler hastalıklarda da görülebilirler, temel farkları, bu durumun diğer görünür nedenlerinin (kardiyovasküler yetmezlik, miyokard enfarktüsü, zatürre vb.) yokluğunda keskin, ani bir başlangıçtır. Klasik versiyondaki PE için bir takım sendromlar karakteristiktir:

1. Kardiyovasküler:

• akut vasküler yetmezlik. Kan basıncında bir düşüş (çöküş, dolaşım şoku), taşikardi var. Kalp atış hızı 100'den fazla atışa ulaşabilir. Bir dakika içinde.
• akut koroner yetmezlik (hastaların% 15-25'inde). Birkaç dakikadan birkaç saate kadar süren, farklı nitelikteki sternumun arkasındaki ani şiddetli ağrı, atriyal fibrilasyon, ekstrasistol ile kendini gösterir.
• akut kor pulmonale. Masif veya submasif PE nedeniyle; taşikardi, servikal damarların şişmesi (nabzı), pozitif venöz nabız ile kendini gösterir. Akut kor pulmonalede ödem gelişmez.
• akut serebrovasküler yetmezlik. Serebral veya fokal bozukluklar, şiddetli formda serebral hipoksi vardır - beyin ödemi, beyin kanamaları. Baş dönmesi, kulak çınlaması, konvülsiyonlarla birlikte derin senkop, kusma, bradikardi veya koma ile kendini gösterir. Psikomotor ajitasyon, hemiparezi, polinörit, meningeal semptomlar görülebilir.

2. Pulmoner-plevral:

• Akut solunum yetmezliği, nefes darlığı ile kendini gösterir (hava eksikliği hissinden çok belirgin belirtilere kadar). Nefes sayısı dakikada 30-40'tan fazladır, siyanoz görülür, cilt kül grisi, soluktur.
• orta derecede bronkospastik sendroma kuru hırıltı eşlik eder.
• akciğer enfarktüsü, enfarkt pnömonisi PE'den 1-3 gün sonra gelişir. Lezyonun olduğu taraftan nefes darlığı, öksürük, göğüste ağrı, nefesle ağırlaşan şikayetler var; hemoptizi, ateş. Küçük köpüren ıslak raller, plevral sürtünme sesi duyulabilir hale gelir. Şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda önemli plevral efüzyonlar görülür.

3. Ateşli sendrom - subfebril, ateşli vücut ısısı. Akciğerlerde ve plevradaki inflamatuar süreçlerle ilişkilidir. Ateşin süresi 2 ila 12 gün arasındadır.

4. Karın sendromu, karaciğerin akut, ağrılı şişmesinden kaynaklanır (bağırsak parezi, periton tahrişi, hıçkırık ile birlikte). Sağ hipokondriyumda akut ağrı, geğirme, kusma ile kendini gösterir.

5. İmmünolojik sendrom (pulmonit, tekrarlayan plörezi, deride ürtiker benzeri döküntü, eozinofili, kanda dolaşan bağışıklık komplekslerinin görünümü) hastalığın 2-3 haftasında gelişir.

PE komplikasyonları

Akut PE kalp durmasına ve ani ölüme neden olabilir. Telafi mekanizmaları tetiklendiğinde hasta hemen ölmez, ancak tedavi olmadığında ikincil hemodinamik bozukluklar çok hızlı ilerler. Hastanın kardiyovasküler hastalıkları, kardiyovasküler sistemin telafi edici kapasitesini önemli ölçüde azaltır ve prognozu kötüleştirir.

PE tanısı

PE tanısında asıl görev, pulmoner damarlardaki kan pıhtılarının yerini belirlemek, hasarın derecesini ve hemodinamik bozuklukların ciddiyetini değerlendirmek ve nüksetmeleri önlemek için tromboembolizmin kaynağını belirlemektir.

PE tanısının karmaşıklığı, bu tür hastaların, özel çalışma ve tedavi için mümkün olan en geniş fırsatlara sahip, özel donanımlı damar bölümlerinde bulunması ihtiyacını zorunlu kılmaktadır. PE şüphesi olan tüm hastalara aşağıdaki muayeneler yapılır:

• Dikkatli öykü alma, DVT/PE risk faktörlerinin ve klinik semptomların değerlendirilmesi
• genel ve biyokimyasal kan ve idrar testleri, kan gazı analizi, kan plazmasında koagülogram ve D-dimer analizi (venöz trombüsü teşhis etme yöntemi)
• Dinamik EKG (miyokard enfarktüsü, perikardit, kalp yetmezliğini dışlamak için)
• Akciğer röntgeni (pnömotoraks, primer pnömoni, tümörler, kaburga kırıkları, plörezi dışlamak için)
• ekokardiyografi (pulmoner arterdeki artan basıncı, sağ kalpte aşırı yükü, kalp boşluklarındaki kan pıhtılarını tespit etmek için)
• akciğer sintigrafisi (akciğer dokusu boyunca kan perfüzyonunun ihlali, PE nedeniyle kan akışının azaldığını veya yokluğunu gösterir)
• anjiyopulmonografi (kan pıhtısının yerini ve boyutunu doğru bir şekilde belirlemek için)
• Alt ekstremite damarlarının ultrasonu, kontrast flebografi (tromboembolizmin kaynağını belirlemek için)

PE tedavisi

PE'li hastalar yoğun bakım ünitesine yerleştirilir. Acil bir durumda hasta tam resüsitasyona tabi tutulur. PE'nin ileri tedavisi, pulmoner dolaşımın normalleştirilmesini ve kronik pulmoner hipertansiyonun önlenmesini amaçlamaktadır.

PE'nin tekrarını önlemek için sıkı yatak istirahati gereklidir. Oksijenlenmeyi sürdürmek için sürekli bir oksijen solunması gerçekleştirilir. Kan viskozitesini azaltmak ve kan basıncını korumak için masif infüzyon tedavisi yapılır.

Erken dönemde, trombüsün mümkün olduğu kadar çabuk çözülmesi ve pulmoner arterdeki kan akışının yeniden sağlanması için trombolitik tedavinin atanması endikedir. Gelecekte PE'nin tekrarını önlemek için heparin tedavisi uygulanır. Kalp krizi-pnömoni fenomeni ile antibiyotik tedavisi reçete edilir.

Masif PE ve trombolizin etkisiz olduğu durumlarda damar cerrahları cerrahi tromboembolektomi (kan pıhtısının çıkarılması) gerçekleştirir. Embolektomiye alternatif olarak tromboembolinin kateterle parçalanması kullanılır. Tekrarlayan PE'de pulmoner arterin alt vena kava dallarına özel bir filtre yerleştirilir.

www.krasotaimedicina.ru

Hastalığın özellikleri

PE bağımsız bir patoloji değildir. Adından da anlaşılacağı gibi bu trombozun bir sonucudur.

Oluşum yerinden kopan bir kan pıhtısı, kan akışıyla birlikte sistem boyunca hızla ilerler. Çoğu zaman alt ekstremite damarlarında kan pıhtıları oluşur. Bazen kalbin sağ tarafında lokalize olur. Trombüs sağ atriyum, ventrikülden geçerek pulmoner dolaşıma girer. Vücuttaki venöz kanla eşleştirilmiş tek arter olan pulmoner boyunca hareket eder.

Gezici bir trombüse emboli denir. Akciğerlere doğru koşuyor. Bu son derece tehlikeli bir süreçtir. Akciğerlerdeki bir kan pıhtısı, arter dallarının lümenini aniden tıkayabilir. Bu gemilerin sayısı oldukça fazladır. Ancak çapları giderek azalmaktadır. Kan pıhtısının geçemeyeceği bir damara girdiğinde kan dolaşımını engeller. Çoğu zaman ölüme yol açan şey budur.

Bir hastada akciğerlerde bir kan pıhtısı patlarsa, sonuçlar hangi damarın tıkandığına bağlıdır. Emboli, dokulara normal kan akışını ve küçük dallar veya büyük arterler seviyesinde gaz değişimi olasılığını bozar. Hasta hipoksiktir.

Hastalığın şiddeti

Akciğerlerde kan pıhtıları, bedensel hastalıkların komplikasyonları, doğum sonrası ve ameliyat koşulları sonucu ortaya çıkar. Bu patolojiden ölüm oranı çok yüksektir. İnsanların ölüm nedenleri arasında 3. sırada yer alırken, kalp-damar hastalıkları ve onkolojiden sonra ikinci sırada yer alıyor.

Günümüzde PE esas olarak aşağıdaki faktörlerin arka planında gelişmektedir:

• şiddetli patoloji;
• karmaşık cerrahi müdahale;
• yaralanma aldı.

Hastalık şiddetli bir seyir, birçok heterojen semptom, zor tanı ve yüksek mortalite riski ile karakterizedir. İstatistikler, ölüm sonrası otopsiye dayanarak, PE nedeniyle ölen nüfusun neredeyse %50-80'inde akciğerlerdeki trombüsün zamanında teşhis edilmediğini göstermektedir.

Bu hastalık çok hızlı ilerliyor. Bu nedenle patolojiyi hızlı ve doğru bir şekilde teşhis etmek önemlidir. Ve ayrıca bir insan hayatını kurtarabilecek yeterli tedaviyi yürütmek.

Akciğerlerde trombüs zamanında tespit edilirse hayatta kalma oranı önemli ölçüde artar. Gerekli tedaviyi alan hastalarda mortalite %10 civarındadır. Teşhis ve yeterli tedavi olmadan% 40-50'ye ulaşır.

Hastalığın nedenleri

Fotoğrafı bu makalede yer alan akciğerlerdeki trombüs aşağıdakilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar:

• alt ekstremitelerin derin ven trombozu;
• venöz sistemin herhangi bir bölgesinde kan pıhtısı oluşumu.

Çok daha az sıklıkla, bu patoloji periton damarlarında veya üst ekstremitelerde lokalize edilebilir.

Bir hastada PE gelişimini düşündüren risk faktörleri 3 tetikleyici durumdur. Bunlara "Virchow üçlüsü" denir. Bunlar aşağıdaki faktörlerdir:

1. Damar sistemindeki kan dolaşım hızının azalması. Gemilerde durgunluk. Yavaş kan akışı.
2. Tromboz eğilimi artar. Kanın aşırı pıhtılaşması.
3. Venöz duvarda yaralanma veya hasar.

Bu nedenle, yukarıdaki faktörlerin ortaya çıkmasına neden olan ve bunun sonucunda akciğerlerde kan pıhtısı tespit edilen belirli durumlar vardır. Sebepler aşağıdaki durumlarda gizlenebilir.

Aşağıdakiler venöz kan akışında yavaşlamaya neden olabilir:

• uzun yolculuklar, geziler, bunun sonucunda bir kişinin uzun süre uçakta, arabada, trende oturması gerekir;
• Uzun süreli yatak istirahati gerektiren hastaneye yatış.

Kanın aşırı pıhtılaşması şunlara yol açabilir:

• sigara içmek;
• kontraseptif kullanımı, östrojen;
• genetik eğilim;
• onkoloji;
• polisitemi - kanda çok sayıda kırmızı kan hücresi;
• cerrahi müdahale;
• gebelik.

Venöz duvarlardaki yaralanmalar şunlara yol açar:

• derin ven trombozu;
• ev içi bacak yaralanmaları;
• alt ekstremitelerde cerrahi müdahaleler.

Risk faktörleri

Doktorlar, akciğerlerde kan pıhtısının en sık tespit edildiği aşağıdaki predispozan faktörleri ayırt eder. Patolojinin sonuçları son derece tehlikelidir. Bu nedenle aşağıdaki faktörlere sahip kişilerin sağlık durumlarını dikkatle değerlendirmek gerekir:

• azaltılmış fiziksel aktivite;
• 50 yaş üstü;
• onkolojik patolojiler;
• cerrahi müdahaleler;
• kalp yetmezliği, kalp krizi;
• travmatik yaralar;
• varisli damarlar;
• hormonal kontraseptiflerin kullanımı;
• doğum komplikasyonları;
• eritremi;
• kilolu;
• genetik patolojiler;
• sistemik lupus eritematoz.

Bazen kadınlarda doğumdan sonra akciğerlerdeki kan pıhtıları, özellikle de ağır olanlar teşhis edilebilir. Kural olarak, böyle bir durumdan önce uylukta veya baldırda pıhtı oluşumu meydana gelir. Ağrı, ateş, kızarıklık ve hatta şişlikle kendini hissettirir. Böyle bir patoloji, patolojik süreci ağırlaştırmamak için derhal doktora bildirilmelidir.

Karakteristik semptomlar

Akciğerlerdeki trombüsün zamanında teşhis edilebilmesi için patoloji semptomlarının açıkça sunulması gerekir. Bu hastalığın olası gelişimine karşı son derece dikkatli olmalısınız. Ne yazık ki PE'nin klinik tablosu oldukça çeşitlidir. Patolojinin ciddiyeti, akciğerlerdeki değişikliklerin gelişme hızı ve bu komplikasyonu tetikleyen altta yatan hastalığın belirtileri ile belirlenir.

Akciğerlerde trombüs varsa hastada görülen belirtiler (zorunlu) şunlardır:

1. Bilinmeyen nedenlerden dolayı aniden ortaya çıkan nefes darlığı.
2. Kalp atış hızında bir artış var (dakikada 100'den fazla atış).
3. Karakteristik gri renk tonuyla cildin solukluğu.
4. Sternumun farklı kısımlarında ortaya çıkan ağrı sendromu.
5. Bağırsak hareketliliğinin bozulması.
6. Servikal damarların ve solar pleksusun keskin kanla dolması, şişmeleri gözlenir, aortun nabzı fark edilir.
7. Periton tahriş olmuş - duvar oldukça gergin, karın palpasyonu sırasında ağrı oluşuyor.
8. Kalpteki sesler.
9. Basınç büyük ölçüde azalır.

Akciğerlerinde trombüs bulunan hastalarda yukarıdaki belirtilerin mutlaka mevcut olması gerekir. Ancak bu semptomların hiçbiri spesifik değildir.

Zorunlu işaretlere ek olarak aşağıdaki koşullar da gelişebilir:

• ateş;
• hemoptizi;
• bayılma;
• kusmak;
• konvülsif aktivite;
• göğüste sıvı
• koma.

Hastalığın seyri

Patoloji, ölümcül bir sonucu dışlamayan çok tehlikeli bir hastalık olduğundan, ortaya çıkan semptomların daha ayrıntılı olarak ele alınması gerekir.

Başlangıçta hastada nefes darlığı gelişir. Oluşmasından önce herhangi bir işaret yoktur. Anksiyete belirtilerinin ortaya çıkmasının nedenleri tamamen yoktur. Nefes verirken nefes darlığı ortaya çıkar. Hışırtı sesinin eşlik ettiği sessiz bir ses ile karakterizedir. Ama yine de sürekli oradadır.

Buna ek olarak PE'ye artan kalp atış hızı da eşlik eder. Bir dakikada 100 vuruş ve daha fazlası dinlenir.

Bir sonraki önemli işaret kan basıncında keskin bir düşüş. Bu göstergenin azalma derecesi hastalığın ciddiyeti ile ters orantılıdır. Basınç düşüşleri ne kadar düşük olursa, PE'nin neden olduğu patolojik değişiklikler o kadar ciddi olur.

Ağrı hissi, hastalığın ciddiyetine, hasarlı damarların hacmine ve vücutta meydana gelen bozuklukların düzeyine bağlıdır:

1. Keskin, patlayıcı bir karaktere sahip olan sternumun arkasındaki ağrı. Bu rahatsızlık, arter gövdesinin tıkanmasını karakterize eder. Ağrı, damar duvarındaki sinir uçlarının sıkışması sonucu ortaya çıkar.
2. anjina rahatsızlığı. Acı sıkıyor. Kalp bölgesinde lokalizedir. Genellikle omuz bıçağını el ile verir.
3. Sternumun tamamında ağrılı rahatsızlık. Böyle bir patoloji bir komplikasyonu - pulmoner enfarktüsü - karakterize edebilir. Rahatsızlık herhangi bir hareketle (derin nefes alma, öksürme, hapşırma) büyük ölçüde artar.
4. Sağdaki kaburgaların altında ağrı var. Hastanın akciğerlerinde kan pıhtıları varsa, çok daha az sıklıkla karaciğer bölgesinde rahatsızlık oluşabilir.

Damarlarda kan dolaşımı yetersizdir. Bu, hastanın şunları yapmasına neden olabilir:

• ağrılı hıçkırıklar;
• karın duvarındaki gerginlik;
• bağırsak parezi;
• boyunda ve bacaklarda büyük damarların şişmesi.

Cildin yüzeyi soluklaşır. Genellikle küllü veya gri bir gelgit gelişir. Daha sonra mavi dudakların eklenmesi mümkündür. Son işaret masif tromboembolizmden bahsediyor.

Bazen hasta kalpte karakteristik bir üfürüm duyar, aritmi tespit edilir. Akciğer enfarktüsü durumunda, şiddetli göğüs ağrısı ve oldukça yüksek sıcaklıkla birlikte hemoptizi mümkündür. Hipertermi birkaç gün, bazen de bir buçuk hafta boyunca gözlemlenebilir.

Akciğere kan pıhtısı giren hastalarda beyinde dolaşım bozuklukları görülebilir. Bu hastalarda sıklıkla şunlar bulunur:

• bayılma;
• konvülsiyonlar;
• baş dönmesi;
• koma;
• hıçkırık.

Bazen akut formdaki böbrek yetmezliği belirtileri, açıklanan semptomlara katılabilir.

PE komplikasyonları

Böyle bir patoloji, kan pıhtısının akciğerlerde lokalize olduğu son derece tehlikelidir. Vücut için sonuçları çok çeşitli olabilir. Hastalığın seyrini, hastanın yaşam kalitesini ve süresini belirleyen, ortaya çıkan komplikasyondur.

PE'nin ana sonuçları şunlardır:

1. Pulmoner damarlarda kronik olarak yüksek basınç.
2. Akciğer enfarktüsü.
3. Büyük bir dairenin damarlarında paradoksal emboli.

Ancak akciğerlerdeki kan pıhtılarının zamanında teşhis edilmesi durumunda her şey o kadar da üzücü değildir. Yukarıda belirtildiği gibi, hasta yeterli tedaviyi alırsa prognoz olumludur. Bu durumda hoş olmayan sonuçların riskini en aza indirme şansı yüksektir.

PE komplikasyonunun bir sonucu olarak doktorların teşhis ettiği ana patolojiler şunlardır:

• plörezi;
• akciğer enfarktüsü;
• akciğer iltihaplanması;
• ampiyem;
• Akciğer apsesi;
• böbrek yetmezliği;
• pnömotoraks.

Tekrarlayan PE

Bu patoloji hastalarda yaşam boyunca birkaç kez tekrarlayabilir. Bu durumda tekrarlayan bir tromboembolizm formundan bahsediyoruz. Bir zamanlar böyle bir hastalığı olan hastaların yaklaşık %10-30'u tekrarlayan PE ataklarına maruz kalmaktadır. Bir hasta farklı sayıda nöbet geçirebilir. Ortalama olarak sayıları 2 ila 20 arasında değişmektedir. Geçmiş patolojilerin çoğu, küçük dalların tıkanmasıdır. Daha sonra bu patoloji büyük arterlerin embolizasyonuna yol açar. Devasa TELA oluştu.

Tekrarlayan bir formun gelişmesinin nedenleri şunlar olabilir:

• solunum, kardiyovasküler sistemlerin kronik patolojileri;
• onkolojik hastalıklar;
• karın bölgesine cerrahi müdahaleler.

Bu formun net klinik belirtileri yoktur. Silinen bir akım ile karakterizedir. Bu durumu doğru şekilde teşhis etmek çok zordur. Genellikle ifade edilmeyen semptomlar diğer hastalıkların belirtileriyle karıştırılır.

Tekrarlayan PE aşağıdaki koşullarla ortaya çıkabilir:

• açık bir sebep olmadan ortaya çıkan kalıcı pnömoni;
• bayılma durumları;
• birkaç gün boyunca akan plörezi;
• astım atakları;
• kardiyovasküler çöküş;
• zor nefes alıyor;
• artan kalp atış hızı;
• antibakteriyel ilaçlarla ortadan kaldırılmayan ateş;
• akciğerlerde veya kalpte kronik patolojinin yokluğunda kalp yetmezliği.

Bu hastalık aşağıdaki komplikasyonlara yol açabilir:

• amfizem;
• pnömoskleroz - akciğer dokusunun yerini bağ dokusu alır;
• kalp yetmezliği;
• pulmoner hipertansiyon.

Tekrarlayan PE tehlikelidir çünkü sonraki herhangi bir bölüm ölümcül olabilir.

Hastalığın teşhisi

Yukarıda açıklanan semptomlar, daha önce de belirtildiği gibi, spesifik değildir. Bu nedenle bu işaretlere dayanarak tanı koymak imkansızdır. Ancak PE'de mutlaka 4 karakteristik semptom mevcuttur:

• nefes darlığı;
• taşikardi - kalp kasılmalarında artış;
• hızlı nefes alma.

Eğer hastada bu dört belirti yoksa tromboemboli yoktur.

Ama her şey o kadar kolay değil. Patolojinin teşhisi son derece zordur. PE'den şüphelenmek için hastalığın gelişme ihtimali analiz edilmelidir. Bu nedenle, doktor başlangıçta olası risk faktörlerine dikkat çeker: kalp krizi varlığı, tromboz, ameliyat. Bu, hastalığın nedenini, kan pıhtısının akciğere girdiği alanı belirlemenizi sağlar.

PE'yi tespit etmek veya dışlamak için zorunlu incelemeler aşağıdaki çalışmalardır:

1. EKG. Çok bilgilendirici bir teşhis aracı. Elektrokardiyogram patolojinin ciddiyeti hakkında fikir verir. Elde edilen bilgileri tıbbi öyküyle birleştirirseniz PE tanısı yüksek doğrulukla konur.
2. Röntgen. PE tanısına yönelik bu çalışma bilgilendirici değildir. Ancak hastalığı benzer semptomları olan diğer birçok patolojiden ayırmayı mümkün kılan da budur. Örneğin, lober pnömoni, plörezi, pnömotoraks, aort anevrizması, perikardit.
3. Ekokardiyografi. Çalışma, bir kan pıhtısının tam lokalizasyonunu, şeklini, boyutunu ve hacmini belirlemenizi sağlar.
4. Akciğer sintigrafisi. Bu yöntem doktora pulmoner damarların bir "resmini" sağlar. Dolaşım bozukluğu olan alanları açıkça işaretledi. Ancak akciğerlerde kan pıhtılarının lokalize olduğu bir yer bulmak imkansızdır. Çalışmanın yalnızca büyük damarların patolojisinde yüksek tanı değeri vardır. Bu yöntemle küçük şubelerdeki sorunları tespit etmek mümkün değildir.
5. Bacak damar ultrasonu.

Gerekirse hastaya ek araştırma yöntemleri atanabilir.

Acil yardım

Akciğerlerdeki kan pıhtısının kopması durumunda hastanın semptomlarının yıldırım hızıyla gelişebileceği unutulmamalıdır. Ve aynı hızla ölüme yol açar. Bu nedenle pulmoner emboli belirtileri varsa hastaya tamamen dinlenme verilmeli ve derhal kardiyolojik ambulans çağırılmalıdır. Hasta yoğun bakım ünitesine alınır.

Acil bakım aşağıdaki faaliyetlere dayanmaktadır:

1. Santral venin acil kateterizasyonu ve "Reopoliglyukin" ilacının veya bir glikoz-novokain karışımının eklenmesi.
2. İlaçların intravenöz uygulaması gerçekleştirilir: "Heparin", "Dalteparin", "Enoksaparin".
3. Ağrı etkisi Promedol, Fentanyl, Morin, Lexir, Droperidol gibi narkotik analjezikler ile ortadan kaldırılır.
4. Hastaya trombolitikler verilir: Streptokinaz, Ürokinaz.
5. Aritmi vakalarında aşağıdaki ilaçlar bağlanır: Magnezyum sülfat, Digoksin, ATP, Ramipril, Panangin.
6. Hastanın şok reaksiyonu varsa, kendisine "Prednizolon" veya "Hidrokortizon" ve ayrıca antispazmodikler enjekte edilir: "No-shpu", "Eufillin", "Papaverine".

TELA ile baş etmenin yolları

Resüsitasyon önlemleri, akciğerlere kan akışını yeniden sağlamanıza, hastada sepsis gelişmesini önlemenize ve ayrıca pulmoner hipertansiyon oluşumuna karşı koruma sağlamanıza olanak tanır.

Ancak ilk yardım yapıldıktan sonra hastanın tedaviye devam etmesi gerekir. Patolojiye karşı mücadele, hastalığın nüksetmesini, kan pıhtısının tamamen emilmesini önlemeyi amaçlamaktadır.

Bugüne kadar akciğerlerdeki kan pıhtılarını ortadan kaldırmanın iki yolu vardır. Patolojiyi tedavi etme yöntemleri aşağıdaki gibidir:

• trombolitik tedavi;
• cerrahi müdahale.

Trombolitik tedavi

Tıbbi tedavi aşağıdaki gibi ilaçlara dayanmaktadır:

• "Heparin";
• "Streptokinaz";
• "Fraksiparin";
• Doku plazminojen aktivatörü;
• "Ürokinaz".

Bu tür ilaçlar kan pıhtılarını çözmenize ve yeni pıhtı oluşumunu önlemenize olanak tanır.

"Heparin" ilacı hastaya 7-10 gün boyunca intravenöz olarak uygulanır. Aynı zamanda kanın pıhtılaşma parametreleri de dikkatle izlenir. Tedavinin bitiminden 3-7 gün önce hastaya aşağıdaki ilaçlardan biri tablet şeklinde reçete edilir:

• "Varfarin";
• "Trombostop";
• "Kardiyomagnil";
• "Trombo ASS".

Kan pıhtılaşması izleniyor. Reçete edilen hapların alınması (PE'den sonra) yaklaşık 1 yıl sürer.

İlaçlar "Ürokinaz", "Streptokinaz" gün boyunca intravenöz olarak uygulanır. Bu manipülasyon ayda bir kez tekrarlanır. Doku plazminojen aktivatörü de intravenöz olarak kullanılır. Tek bir doz birkaç saat boyunca uygulanmalıdır.

Cerrahi müdahalelerden sonra trombolitik tedavi yapılmaz. Kanama ile komplike olabilecek patolojilerde de yasaktır. Örneğin peptik ülser. Trombolitik ilaçlar kanama riskini artırabileceğinden.

Ameliyat

Bu soru yalnızca geniş bir alan etkilendiğinde ortaya çıkar. Bu durumda akciğerlerdeki lokalize trombüsün derhal çıkarılması gerekir. Aşağıdaki tedavi önerilir. Damardaki kan pıhtısı özel bir teknikle çıkarılır. Bu operasyon kan akışı yolundaki tıkanıklığı tamamen ortadan kaldırmanıza olanak sağlar.

Büyük dalların veya atardamarın gövdesinin tıkanması durumunda karmaşık bir cerrahi müdahale gerçekleştirilir. Bu durumda, akciğerin hemen hemen tüm alanı boyunca kan akışının yeniden sağlanması gerekir.

PE'nin önlenmesi

Tromboembolizm hastalığının tekrarlayan bir seyir eğilimi vardır. Bu nedenle ciddi ve zorlu patolojinin yeniden gelişmesine karşı koruma sağlayabilecek özel önleyici tedbirleri unutmamak önemlidir.

Bu tür önlemlerin, bu patolojiyi geliştirme riski yüksek olan kişilerde yapılması son derece önemlidir. Bu kategorideki kişiler şunları içerir:

• 40 yaşın üzerinde;
• felç veya kalp krizi geçirmiş olanlar;
• kilolu;
• geçmişi derin ven trombozu veya pulmoner emboli epizodu içeren;
• göğüs, bacaklar, pelvik organlar ve karın bölgesinden ameliyat edildi.

Önleme son derece önemli faaliyetleri içerir:

1. Bacak damar ultrasonu.
2. Deri altına "Heparin", "Fraxiparin" ilaçlarının düzenli enjeksiyonu veya "Reopoliglyukin" ilacının damar içine enjeksiyonu.
3. Bacaklara sıkı bandajların uygulanması.
4. Alt bacağın damarlarının özel manşetleriyle sıkılması.
5. Büyük bacak damarlarının ligasyonu.
6. Cava filtrelerinin implantasyonu.

İkinci yöntem, tromboembolizmin gelişiminin mükemmel bir şekilde önlenmesidir. Günümüzde çeşitli kava filtreleri geliştirilmiştir:

• "Mobin-Uddina";
• Lale Gunther;
• "Yeşil Alan";
• "Kum saati".

Aynı zamanda böyle bir mekanizmanın kurulumunun son derece zor olduğunu da unutmayın. Yanlış yerleştirilmiş bir kava filtresi yalnızca güvenilir bir profilaksi olmakla kalmayacak, aynı zamanda PE'nin daha sonra gelişmesiyle birlikte tromboz riskinin artmasına da yol açabilecektir. Bu nedenle bu operasyon yalnızca iyi donanımlı bir tıp merkezinde, yalnızca kalifiye bir uzman tarafından yapılmalıdır.

fb.ru

Pulmoner arter anatomisinin özellikleri

Pulmoner arterin ana besleme gövdesi sağ ventrikülden ayrılır ve aortun solunda bulunur. Başlangıçta aorttan bile daha geniştir. Ana gövdenin uzunluğu dört ila altı cm, genişliği 2,5 ila 3,5 cm arasındadır Akciğer atardamarları kas-elastik tipte damarlar olarak sınıflandırılır. Esneme yeteneği aortaya göre daha belirgindir, belki de bu, pulmoner arteri aterosklerozdan korur.

Düz göğüs radyografilerinde damarın normal konumu insandaki yedinci torasik omur seviyesindedir.

Ana gövde, akciğerin lober yapısı ile sırasıyla sağ ve sol dallara ayrılır. Segmentler seviyesinde interlober arterler oluşur. Daha fazla dallanma küçük arteriyollere ve kılcal damarlara yol açar.

Ekstremite damarları hastalıklarında (varisli damarlar, tromboflebit) pulmoner tromboembolizmin önleyici tedbirlerinde, ameliyat sonrası dönemde karın ve göğüs boşlukları, kemik organlarının tedavisinde ameliyat kullanılırken bunu dikkate almak önemlidir. kırıklar. Trombüsün parçalanan parçacığı, venöz kan akışıyla kalbe ve ardından pulmoner arterin ağzına iletilir.

Ana sebepler

Çeşitli kalibrelerdeki pulmoner arterlerin tromboembolizm semptomlarının tezahürü en sık kalp hastalığında bulunur:

• konjenital ve edinilmiş kapak defektleri;
• septik endokardit;
• miyokardiyal enfarktüs;
• kalp duvarının anevrizması;
• atriyal fibrilasyon;
• kalp yetmezliği.

Emboli almanın diğer olası yolları:

• ekstremitelerin varisli damarları;
• tromboflebit;
• kemik kırıklarının sonuçları;
• büyük damarların flebitiyle birlikte karın organlarının patolojisi;
• bağırsak, mide, safra kesesi operasyonları.

Tromboembolizm belirtileri nasıl gelişir?

Kardiyak patoloji, kan akışının yavaşlamasına, girdapların oluşumuna, trombositlerin birikmesine ve yapışmasına katkıda bulunur. Sonuç, kas duvarı tarafından provoke edici faktöre "tutulan" bir parietal trombustur.

Hastanın motor aktivitesi veya paroksismal aritmi atağının ortaya çıkması, trombüsün tamamının veya bir kısmının ayrılmasına katkıda bulunur. Ve kan akışı onu en yakın atardamara getirir.

Peritoneal ve pelvik organların iltihaplanması lokal flebit ve ven trombozuna yol açar. Böyle bir lokalizasyon aynı zamanda bir kan pıhtısı oluşumu ve ardından beklenmeyen ayrılma için koşullar da yaratabilir.

Emboli büyüklüğüne göre büyük ya da küçük bir dala girebilir. Kan akışının tamamen tıkanması akciğer enfarktüsüne ve ardından inflamasyonun gelişmesine neden olur. Pulmoner damarın çapına bağlı olarak enfarktüs bölgesi küçüktür veya akciğerin tüm lobunu kaplar. Klinik gözlemlere göre tromboembolizm sıklıkla küçük arterlerle başlar, daha sonra daha büyük olanlar birleşir.

Komşu bölgelerin damarlarından kan etkilenen bölgeye girer ve taşar, böylece "kırmızı" bir akciğer enfarktüsü oluşur.

Hastalığın klinik belirtileri ve seyri

Büyük bir pulmoner emboli çeşidi ile belirtilerin ortaya çıkması için zaman yoktur, anında ölüm meydana gelir. Komplikasyon, genel durumdaki iyileşmenin arka planında, bazen hasta hastaneden taburcu edilmeden önce oldukça beklenmedik bir şekilde gelişir. Ölümden birkaç dakika sonra vücudun üst kısımlarında keskin bir kırmızı-siyanotik renklenme dikkat çeker. Embolizmin yıldırım hızındaki formu bu şekilde kendini gösterir.

Subakut seyir aylarca sürer.

Kronik form - yıllarca.

Daha küçük dalların yenilgisi ile hastanın durumu kötüleşerek tromboembolizmi varsaymak mümkündür.

Klinisyenler pulmoner enfarktüsün üç semptom grubunu ayırt eder:

1. Nörovasküler - ani göğüs ağrısı, taşikardi, hastanın kaygısı, korku, nefes darlığı, kan basıncının düşmesi, bilinç kaybı, kasılmalar.
2. Akciğer - artan öksürük, balgamda kan.
3. Genel - ateş, skleranın sarılığı, kan testlerinde lökositoz.

Akciğer dokusunda enfarktüs pnömonisi, plörezi (plevral membranların iltihabı) gelişir.

Teşhis nasıl yapılır

Pulmoner emboli tanısı, örneğin miyokard enfarktüsü, pulmoner semptomlar gibi klinik belirtilerin eklenmesine dayanır:

• yan tarafta ağrı
• hemoptizi ile öksürük,
• artan nefes darlığı,
• alt bölümlerdeki (konjestif kalp yetmezliğinde olduğu gibi) değil, enfarktüslü pnömoni bölgesi üzerindeki ıslak ralleri dinlemek.

Bozulmanın ıkınma (dışkılama sırasında), motor rejiminin genişlemesi ve eğim ile bağlantısı karakteristiktir.

Bu belirtilere, özellikle hastanın durumundaki göreceli bir iyileşmenin arka planında ortaya çıkıyorsa ve kan basıncında beklenmedik bir düşüş eşlik ediyorsa, önem verilmesi gerektiğine inanılmaktadır.

Bazı durumlarda ani nefes darlığı tek semptomdur.
Sıcaklıkta bir artış, hızlı bir kalp atışı, göğüste ağrı olmadığında kandaki lökosit sayısındaki artış - bunların hepsi ilgili hekimi uyarmalıdır. Ek testler gerekli olabilir.

Sağ ventrikülde akut kalp yetmezliğinin ilerlemesi (cildin siyanozunun artması, şah damarlarının şişmesi, genişlemiş bir karaciğerin palpasyonu, pulmoner arter üzerinde artan bir tonun dinlenmesi) pulmoner patoloji şüphesini artırır.

Teşhis yöntemleri

Laboratuvar verileri dolaylıdır. Lökositoz tanımlayıcı bir semptom değildir. Akut miyokard enfarktüsünün aksine kanda enzimlerin biyokimyasal parametreleri artmaz.

Pulmoner arterin tıkandığı EKG, arka miyokard enfarktüsünün resmine çok benzer, sağ kalpte kalıcı bir aşırı yük olduğunu gösterir.

Röntgen, genişlemiş bir sağ ventrikül, nabız atmayan genişlemiş bir pulmoner damar ağı, akciğerde üçgen bir gölge (röntgen makinesi ekranının düzlemine göre konumuna bağlı olarak oval veya düzensiz bir şekil mümkündür) ortaya çıkarır ).

Kontrast maddenin sağ atriyumuna bir kateterin yerleştirilmesiyle anjiyopulmonografi yöntemi, patolojinin büyüklüğünü belirlemek için pulmoner arterlerin trombozunun yerini görmenizi sağlar. Ancak göğüs hastalıkları uzmanları, trombozlu bir hasta için durumun ağırlaşması açısından bunun tehlikeli olduğunu düşünüyor. Ana gövdeden bir trombüsün çıkarılmasında cerrahi müdahalenin kullanılmasının uygunluğuna acilen karar verilirse, yöntem haklı çıkar.

Hastanın durumunun prognozu, tromboemboliye neden olan hastalığa ve pulmoner damarın büyüklüğüne bağlıdır.

Tablo 5 APTT'ye bağlı olarak intravenöz uygulama için UFH dozunun seçimi

Erken ölüm riski düşük olan PE'nin tedavisine yönelik taktikler:

1) Antikoagülan tedavi:

UFH, LMWH, fondaparinuks, rivaroksaban veya dabigatran etikselat, tanı doğrulandıktan hemen sonra ve yüksek veya orta dereceli klinik PE olasılığının olduğu durumlarda, hatta kesin tanı konmadan önce verilir. Kanama riski yüksek olan ve ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda UFH kullanılır. Gelecekte doz APTT dikkate alınarak seçilecektir (tablo 5). Venöz tromboembolizm risk faktörleri devam ettiği sürece tedaviye devam edilmelidir.

Başlangıç ​​parenteral antikoagülan tedavisi en az 5 gün süreyle verilmeli ve daha sonra en az ardışık 2 gün boyunca hedef INR'ye (2,0-3,0) ulaşıldıktan sonra K vitamini antagonistleri ile değiştirilmelidir.

Kullanımı kan pıhtılaşma sisteminin izlenmesini gerektirmeyen Xa ve IIa faktörlerinin inhibitörleri olan antikoagülanlar alırken, tedavi bakım dozlarında devam eder.

2) Trombolitik tedavi Tavsiye edilmez

3) Sağ ventrikül işlev bozukluğu ve/veya miyokard hasarı kanıtı olan hemodinamik açıdan stabil hastalarda orta dereceli risk için, tromboliz ancak heparin tedavisine daha erken başlanırsa tromboliz etkili olmayacaktır.

Hipotansiyon ve şok olmaksızın düşük riskli hastaların kısa vadeli prognozu olumludur.

Erken ölüm riski yüksek olan PE'nin tedavisine yönelik taktikler:

(ilaçların dozajı ve uygulama sıklığı tablo 4'te sunulmaktadır):

1) Hemen antikoagülan tedavi UFH(sınıf I A)

2) TLT (sınıf I A)

TLT için endikasyonlar:

Trombolitik ajanların kullanımına mutlak kontrendikasyon olmadığında şok ve/veya kalıcı arteriyel hipotansiyon ile komplike olan PE.

TLT'ye kontrendikasyonlar:

Mutlak kontrendikasyonlar:

Önceki hemorajik inme veya doğası bilinmeyen felç;

Son 6 ay içerisinde iskemik inme;

Merkezi sinir sisteminin hastalığı veya tümörü;

Yakın zamanda geçirilmiş travma veya ameliyat (3 hafta içinde)

Son bir ay içinde mide-bağırsak kanaması;

Kaynağı bilinmeyen kanama.

Göreceli kontrendikasyonlar:

Son 6 ay içinde geçici iskemik atak;

Oral antikoagülanların alınması;

Hamilelik veya doğumdan sonraki 1 ay içinde;

Sıkıştırmanın imkansız olduğu damarların delinmesi;

Resüsitasyon nedeniyle yaralanma;

Refrakter hipertansiyon (sistolik kan basıncı > 180 mmHg)

ilerleyici karaciğer hastalığı;

enfektif endokardit;

Akut aşamada midenin peptik ülseri.

Tromboliz yoğun bakım ünitesinde hemodinamik ve solunumun ana parametreleri izlenirken gerçekleştirilir.

Trombolitik tedavi (TLT) için yaygın rejimler:

250.000 IU dozunda streptokinaz intravenöz olarak 30 dakika boyunca damlatılır, ardından 12-24 saat boyunca 100.000 IU / saat hızında damlatılır.

Hızlandırılmış mod - 2 saatte 1.500.000 IU;

- ürokinaz 4400 IU/kg dozunda intravenöz olarak 10 dakika boyunca damlatılır, daha sonra 4400 IU/kg/saat dozunda intravenöz olarak 12-24 saat süreyle damlatılır.

Hızlandırılmış mod 2 saatte 3000000 IU.

- 15 mg IV bolus yükleme dozu olarak alteplaz, ardından 30 dakikada 0,75 mg/kg, ardından 60 dakikada 0,5 mg/kg.

3) sistemik hipotansiyonun düzeltilmesi kalp yetmezliğinin ilerlemesinin önlenmesi için (sınıf I C)

4) vazopressörlerin uygulanması hipotansiyonlu (sınıf I C)

5) oksijen terapisi(sınıf I C)

6) TLT'ye mutlak kontrendikasyon varsa veya etkisizse - cerrahi pulmoner embolektomi(sınıf I C)

7) dobutamin ve dopamin normal kan basıncına rağmen düşük kalp debisi olan hastalarda (sınıf IIa B)

8) kateter embolektomi veya pulmoner arterin proksimal dallarında trombüslerin parçalanması TLT'ye mutlak kontrendikasyon varlığında veya cerrahi tedaviye alternatif olarak etkisiz ise (sınıf IIb B)

Şok veya hipotansiyon (muhtemelen masif PE) olan hastalar, ilk saatlerde hastane içinde ölüm açısından yüksek risk altındadır.

Yüksek riskli PE'nin acil tedavisi:

1) Şok veya hipotansiyon ile komplike olan pulmoner emboli için hemodinamik ve solunum desteği.

Düşük sistemik çıkışın eşlik ettiği akut RV yetmezliği, yüksek riskli PE'li hastalarda ana ölüm nedenlerinden biridir. Bu nedenle pulmoner emboliye bağlı sağ ventrikül yetersizliğinin tedavisinde hemodinamik ve solunum desteği hayati önem taşımaktadır.

Hipoksi Düzeltmesi:

Nazal kateter yoluyla oksijen tedavisi;

Yardımcı havalandırma;

Pozitif PEEP (PEEP) olmadan düşük solunum hacimleri (6 ml/kg) modunda IVL.

Hipotansiyon Düzeltmesi:

Adrenalin hidroklorür, kan basıncının kontrolü altında% 0,9 sodyum klorür çözeltisi ile seyreltilmiş bir şırınga dağıtıcısı kullanılarak intravenöz olarak 0,5 - 1 mg;

Kan basıncının kontrolü altında% 0,9 sodyum klorür çözeltisi ile seyreltilmiş bir şırınga dağıtıcısı ile intravenöz olarak 0,5 - 1 mg norepinefrin;

Dolaşımın durması durumunda kardiyopulmoner resüsitasyona başlayın.

2) Akut sağ ventrikül yetmezliğinin düzeltilmesi:

Kan basıncı kontrolü altında 1,5-5 µg/kg/dakika oranında %0,9 sodyum klorür çözeltisiyle seyreltilmiş bir şırınga dağıtıcısı kullanılarak intravenöz olarak dopamin

İnfüzyon programının 500 ml kolloidal solüsyonla sınırlandırılması

Levosimendan - IV infüzyonu 0,05-0,2 mcg/kg/dak, 24 saat:

Pulmoner vazodilatasyon ve pankreas kontraktilitesindeki artışın bir kombinasyonunun bir sonucu olarak akut PE'de pankreas ve LA arasındaki etkileşimi eski haline getirir;

Levosimendan kalp debisi ve atım hacminde doza bağlı bir artışa, pulmoner kapiller basınçta, ortalama kan basıncında ve toplam periferik vasküler dirençte doza bağlı bir azalmaya yol açar.

Sildenafil LA'daki basıncı azaltır.

Yatarak tedavi düzeyinde sağlanan tıbbi tedavi

Temel ilaçların listesi:

Heparin

Enoksaparin sodyum

Dabigatran eteksilat

Rivaroksaban

Fondaparinuks sodyum

varfarin

Alteplaza

Ürokinaz

Streptokinaz

Ek ilaçların listesi:

dopamin

epinefrin

Sodyum klorit

dekstroz

Ayakta tedavi bazında sağlanan tıbbi tedavi:

Sürekli bakım tedavisi, doğrudan etkili antikoagülanlar (dabigatran eteksilat, rivaroksaban) ve dolaylı etkili antikoagülanlar (varfarin) ile ayakta tedavi düzeyinde gerçekleştirilir (Tablo 4).

Acil acil bakım aşamasında sağlanan ilaç tedavisi:

Şok veya hipotansiyonla komplike olan PE'de hemodinamik ve solunum desteği (yukarıya bakın)

Antikoagülan tedavi (yukarıya bakın)

Diğer tedavi türleri: gerçekleştirilmiyor.

Hastanede yapılan cerrahi müdahale:

Los Angeles'tan cerrahi embolektomi TLT'ye mutlak kontrendikasyon varlığında veya TLT başarısızlığı durumunda, açık foramen ovale'de intrakardiyak trombüs bulunan hastalarda alternatif olarak önerilmektedir.

Perkütan kateter embolektomi ve trombüs parçalanması Trombolizin kesinlikle kontrendike olduğu veya etkisiz olduğu kanıtlanan yüksek riskli hastalarda, kardiyopulmoner bypassın eş zamanlı kullanımıyla birlikte proksimal pulmoner arterler cerrahiye alternatif olarak önerilmektedir.