Tăng huyết áp động mạch. Đánh giá nguy cơ trong tăng huyết áp động mạch và các khía cạnh hiện đại của điều trị hạ huyết áp giai đoạn tăng huyết áp

Để trích dẫn: Ivashkin V.T., Kuznetsov E.N. Đánh giá rủi ro trong tăng huyết áp động mạch và các khía cạnh hiện đại của liệu pháp hạ huyết áp // BC. 1999. Số 14. S. 635

Khoa điều trị các bệnh nội khoa HỌ. Sechenov

Tăng huyết áp động mạch (AH) là một trong những yếu tố nguy cơ chính của sự phát triển của bệnh tim mạch vành (CHD), bao gồm nhồi máu cơ tim, và nguyên nhân chính của các bệnh mạch máu não (đặc biệt là đột quỵ). Ở Nga, tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch trong tổng số tử vong là 53,5%, trong khi 48% tỷ lệ này rơi vào các trường hợp do bệnh mạch vành và 35,2% - các bệnh mạch máu não. Điều quan trọng cần lưu ý là ở nhóm người trong độ tuổi lao động, 20% bệnh nhân mạch máu não được phát hiện, trong đó 65% bị tăng huyết áp, và trong số bệnh nhân bị tai biến mạch máu não, hơn 60% bị tăng huyết áp nhẹ. Đột quỵ ở Nga xảy ra thường xuyên hơn 4 lần so với ở Mỹ và Tây Âu, mặc dù áp lực động mạch trung bình (HA) ở những quần thể này khác nhau một chút (WHO / IOAG, 1993). Điều này giải thích tầm quan trọng của việc chẩn đoán và điều trị sớm bệnh tăng huyết áp, giúp ngăn ngừa hoặc làm chậm sự phát triển của tổn thương cơ quan và cải thiện tiên lượng của bệnh nhân.

Như đã nêu trong Báo cáo của Ủy ban Chuyên gia WHO về Kiểm soát Tăng huyết áp Động mạch (1996), Khám một bệnh nhân mới được chẩn đoán tăng huyết áp bao gồm các công việc sau:

Như vậy, quá trình chẩn đoán tăng huyết áp bao gồm giai đoạn đầu tiên khá đơn giản - phát hiện huyết áp tăng và giai đoạn tiếp theo phức tạp hơn - xác định nguyên nhân của bệnh (tăng huyết áp có triệu chứng) và xác định tiên lượng của bệnh (đánh giá mức độ liên quan của mục tiêu. các cơ quan trong quá trình bệnh lý, đánh giá các yếu tố nguy cơ khác).

Cho đến gần đây, chẩn đoán tăng huyết áp được thực hiện trong những trường hợp đo huyết áp tâm thu (SBP) lặp lại ít nhất là 160 mm Hg. hoặc huyết áp tâm trương (DBP) - không dưới 95 mm Hg. (WHO, 1978). Những khuyến nghị này dựa trên kết quả của một cuộc điều tra cắt ngang (một lần) đối với các quần thể lớn. Đồng thời, AH được định nghĩa là tình trạng huyết áp vượt quá giá trị trung bình của chỉ số này ở nhóm tuổi này một lượng lớn hơn độ lệch chuẩn kép.

Vào đầu những năm 1990, các tiêu chuẩn về tăng huyết áp đã được sửa đổi theo hướng thắt chặt hơn. Theo quan niệm hiện đại, tăng huyết áp động mạch là sự gia tăng dai dẳng SAD-140 mm Hg. hoặc DADі90 mm Hg. (Bảng 1).

Ở những người bị tăng cảm xúc do phản ứng căng thẳng với phép đo, các con số bị thổi phồng có thể được ghi nhận không phản ánh trạng thái thực. Kết quả là có thể chẩn đoán sai bệnh tăng huyết áp. Để tránh tình trạng này, được gọi là hội chứng “áo khoác trắng”, các quy tắc đo huyết áp đã được phát triển. Nên đo huyết áp ở tư thế ngồi của bệnh nhân, sau 5 phút nghỉ ngơi, 3 lần, cách nhau 2-3 phút. Huyết áp thực được tính bằng giá trị trung bình cộng giữa hai giá trị gần nhất.

HA dưới 140/90 mm Hg. Biệt tài. thông thường được coi là bình thường, nhưng mức huyết áp này không thể được coi là tối ưu. , có khả năng phát triển bệnh mạch vành và các bệnh tim mạch khác sau này. Mức huyết áp tối ưu về nguy cơ mắc các bệnh tim mạch được thiết lập sau khi hoàn thành một số nghiên cứu dài hạn bao gồm các quần thể lớn. Nghiên cứu tiền cứu lớn nhất trong số này là MRFIT 6 năm (Thử nghiệm can thiệp nhiều yếu tố rủi ro, 1986). Nghiên cứu MRFIT bao gồm 356.222 nam giới từ 35 đến 57 tuổi không có tiền sử nhồi máu cơ tim. Phân tích dữ liệu thu được cho thấy rằng Nguy cơ mắc bệnh mạch vành gây tử vong trong 6 năm là thấp nhất ở nam giới có HATTr cơ bản dưới 75 mm Hg. Biệt tài. và HATT dưới 115 mm Hg. Tỷ lệ tử vong do CAD tăng lên ở mức HATTr từ 80 đến 89 mmHg. và HATT từ 115 đến 139 mm Hg. Nghệ thuật, thường được coi là "bình thường". Vì vậy, với DBP ban đầu là 85-89 mm Hg. Biệt tài. nguy cơ phát triển bệnh mạch vành gây tử vong cao hơn 56% so với những người có HATTr dưới 75 mm Hg. Biệt tài. Với HATT ban đầu là 135-139 mm Hg. Biệt tài. xác suất tử vong do bệnh mạch vành cao hơn 89% so với những người có HATT dưới 115 mm Hg. Biệt tài. Vì vậy, không có gì ngạc nhiên nếu trong tương lai, tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tăng huyết áp sẽ còn khắt khe hơn nữa.

Các chiến thuật xử trí bệnh nhân khi bệnh nhân có chỉ số HA cao được thảo luận chi tiết trong báo cáo VI của Ủy ban hỗn hợp quốc gia Hoa Kỳ về Phòng ngừa, Phát hiện và Điều trị Cao HA (JNC-VI, 1997) (Bảng 2).

Các khuyến cáo tương tự để theo dõi bệnh nhân sau lần đo huyết áp đầu tiên được đưa ra bởi Ủy ban chuyên gia của WHO về kiểm soát huyết áp (1996). Tùy thuộc vào tình hình cụ thể (mức huyết áp trước đây, sự hiện diện của tổn thương cơ quan và các bệnh tim mạch khác và các yếu tố nguy cơ của chúng), kế hoạch theo dõi huyết áp nên được điều chỉnh.

Thiết lập chẩn đoán cuối cùng về tăng huyết áp với phân loại theo mức độ huyết áp, xác định nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch dựa trên sự tham gia của các cơ quan đích trong quá trình bệnh lý và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ khác đồng nghĩa với việc bắt đầu điều trị cho bệnh nhân. Vì quá trình này có thể được kéo dài theo thời gian, nên trong một số trường hợp (tăng huyết áp nặng, nhiều yếu tố nguy cơ và các trường hợp khác), chẩn đoán và điều trị đi đôi với nhau.

Mục tiêu của liệu pháp hạ huyết áp hiện đại là bảo vệ tim mạch và vận mạch, dẫn đến giảm tỷ lệ biến chứng và tử vong. Điều quan trọng nhất là chẩn đoán sớm bệnh tăng huyết áp để mang lại tác động hiệu quả trước khi xảy ra những thay đổi ở các cơ quan đích.

Nếu phát hiện giá trị huyết áp tăng cao, bệnh nhân sẽ được lời khuyên về lối sống , là bước đầu tiên trong điều trị tăng huyết áp (Bảng 3).

Theo nghiên cứu TOMHS (Nghiên cứu Điều trị Tăng huyết áp Nhẹ, 1993), tùy thuộc vào các khuyến nghị được đưa ra trong Bảng. 3, ở những bệnh nhân cao huyết áp (AH) mà không cần sử dụng thuốc, có thể giảm huyết áp đáng kể (trung bình là 9,1 / 8,6 mm Hg so với 13,4 / 12,3 mm Hg ở những bệnh nhân được bổ sung một trong các loại thuốc hạ huyết áp hiệu quả ma túy). Như nghiên cứu TOMHS cho thấy, do thay đổi lối sống, có thể không chỉ làm giảm huyết áp mà còn gây thoái triển phì đại thất trái (LV.) . Do đó, ở nhóm đối chứng của bệnh nhân bị AH trong hơn 4,4 năm theo dõi, khối lượng cơ tim LV giảm 27 ± 2 g, trong khi ở nhóm bệnh nhân được bổ sung thêm thuốc hạ huyết áp là 26 ± 1 g.

Báo cáo JNC-VI nói rằng Hạn chế thay đổi lối sống chỉ được phép ở những người có huyết áp dưới 160/100 mm Hg, người không bị tổn thương cơ quan đích, không mắc bệnh tim mạch hoặc đái tháo đường. Trong tất cả các trường hợp khác, nên dùng thuốc hạ huyết áp kết hợp với thay đổi lối sống. Ở những bệnh nhân suy tim, suy thận, hoặc đái tháo đường, thuốc hạ huyết áp được khuyến cáo ngay cả khi huyết áp trong khoảng 130–136 / 85–89 mmHg. rt. Biệt tài. (Bảng 4).

Bên cạnh việc thay đổi lối sống và điều trị bằng thuốc, còn phải kể đến liệu pháp không dùng thuốc, bao gồm hoạt động thể chất bình thường, tập luyện tự sinh, liệu pháp hành vi sử dụng phương pháp phản hồi sinh học, thư giãn cơ, châm cứu, ngủ điện và hiệu ứng âm sinh học sinh lý (âm nhạc).

Với hiệu quả tốt từ việc sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp, nhiều bệnh nhân vẫn tiếp tục lối sống trước đây, coi việc uống một viên thuốc kéo dài vào buổi sáng dễ dàng hơn so với việc làm theo khuyến cáo tước đi “niềm vui cuộc sống”. Cần phải trò chuyện với bệnh nhân, giải thích rằng với sự thay đổi lối sống theo thời gian, có thể giảm liều lượng thuốc uống.

Cần phải giải quyết riêng về vấn đề mức huyết áp cần hướng tới trong điều trị tăng huyết áp . Cho đến giữa những năm 1980, có ý kiến ​​cho rằng việc hạ huyết áp ở người cao tuổi bị tăng huyết áp không những không cần thiết mà còn có thể gây ra những hậu quả không mong muốn. Hiện tại nó rất thuyết phục đã chứng minh một kết quả khả quan trong điều trị tăng huyết áp ở người cao tuổi. Các thử nghiệm SHEP, STOP-Hypertension và MRC đã cho thấy một cách thuyết phục việc giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở những bệnh nhân này.

Các tình huống khi bác sĩ buộc phải thừa nhận mức huyết áp tăng ở bệnh nhân HA tương đối hiếm và theo quy luật, chỉ những bệnh nhân mắc bệnh lâu năm và nặng. Choáng ngợp Trong hầu hết các trường hợp HD, người ta nên cố gắng giảm huyết áp xuống mức dưới 135-140 / 85-90 mm Hg. Biệt tài. Ở bệnh nhân dưới 60 tuổi bị tăng huyết áp nhẹ, cũng như ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc bệnh thận, huyết áp nên được duy trì ở mức 120-130 / 80 mm Hg. Biệt tài. . Tuy nhiên, “bình thường hóa” huyết áp một cách kiên quyết có thể không thuận lợi ở bệnh nhân cao tuổi và ở nhiều dạng suy tuần hoàn cục bộ (não, mạch vành, thận, ngoại biên), đặc biệt nếu tăng huyết áp còn bù một phần. Theo thống kê, đây được mô tả là sự phụ thuộc giống iota của các biến chứng mạch máu vào mức huyết áp. Ở nhóm tuổi này, thay đổi xơ vữa động mạch rõ ràng hơn, và khi huyết áp giảm mạnh, tình trạng thiếu máu cục bộ có thể tăng lên (ví dụ, đột quỵ do thiếu máu cục bộ trên nền xơ vữa động mạch cảnh có ý nghĩa lâm sàng). Áp lực ở những bệnh nhân này nên được giảm dần dần, đánh giá tình trạng chung và tình trạng lưu lượng máu trong khu vực. Nguyên tắc "không gây hại" ở những bệnh nhân như vậy đặc biệt có liên quan. Hơn thế nữa, bệnh đi kèm cần được tính đến : ví dụ, việc chỉ định thuốc đối kháng kênh canxi (chứ không phải thuốc chẹn b) với các dấu hiệu làm mất đi mảng xơ vữa của mạch ở chi dưới; giảm liều lượng thuốc bài tiết qua thận, khi có dấu hiệu suy thận, v.v.

Khi lựa chọn thuốc, nếu có thể, nên ưu tiên những loại thuốc không làm suy giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và có thể dùng 1 lần mỗi ngày. Nếu không, rất có thể một bệnh nhân HD không có triệu chứng sẽ không dùng một loại thuốc làm xấu đi tình trạng sức khỏe của anh ta. Một loại thuốc hạ huyết áp hiện đại phải có đủ thời gian tác dụng, tác dụng ổn định và ít tác dụng phụ nhất. Chúng ta không nên quên về giá của nó.

Giá trị tương đối của thuốc được xác định ở giai đoạn hiện tại bằng các nghiên cứu đa trung tâm được thiết kế cẩn thận, tiêu chí là các chỉ số tuyệt đối: giảm tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch (có tính đến tổng tỷ lệ tử vong), số biến chứng không tử vong, các chỉ số khách quan của ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh và diễn biến của các bệnh đồng thời.

Thuốc hạ huyết áp thích hợp cho cả đơn trị liệu dài hạn và điều trị phối hợp là:. thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide;

Tất cả các loại thuốc này có thể được sử dụng để bắt đầu đơn trị liệu tăng huyết áp. Ngoài ra, còn phải kể đến nhóm mới xuất hiện gần đây Thuốc chẹn thụ thể imidazoline (moxonidine) , gần tác dụng với thuốc chủ vận 2 -adrenergic trung ương, tuy nhiên, không giống như thuốc sau, chúng được dung nạp tốt hơn và tác động thuận lợi đến chuyển hóa carbohydrate, điều này đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân đái tháo đường.

Thuốc lợi tiểu quai hiếm khi được sử dụng để điều trị tăng huyết áp. Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (amiloride, spironolactone, triamterene), thuốc giãn mạch trực tiếp (hydralazine, minoxidil) và thuốc cường giao cảm có tác dụng trung ương và ngoại vi (Reserpine và guanethidine), cũng như thuốc chủ vận 2 -adrenergic trung ương, có nhiều tác dụng phụ, đã được trong những năm gần đây chỉ được sử dụng kết hợp với các thuốc hạ huyết áp khác.

Việc mở rộng phổ thuốc điều trị tăng huyết áp đã cho phép một số tác giả đưa ra khái niệm về sự lựa chọn thuốc đầu tay cho từng cá nhân trong điều trị tăng huyết áp . Cần lưu ý rằng không phải "sức mạnh" của thuốc mới là yếu tố quyết định, vì trái với quan niệm phổ biến Thuốc hạ huyết áp mới không vượt trội hơn đáng kể so với thuốc lợi tiểu và b -blockers cho hoạt động hạ huyết áp . Do hiệu quả tương tự của các thuốc hạ huyết áp, sự lựa chọn của chúng chủ yếu phải tính đến khả năng dung nạp, dễ sử dụng, tác dụng trên phì đại LV, chức năng thận, chuyển hóa, v.v. Khi kê đơn điều trị cũng cần tính đến tiền sử dị ứng.

Phù hợp với các yêu cầu hiện đại đối với liệu pháp hạ huyết áp, nó cũng cần lựa chọn cá nhân của thuốc có tính đến các yếu tố nguy cơ . Trong những năm trước đây, cho đến đầu những năm 90, tăng huyết áp chỉ được coi là một vấn đề làm giảm huyết áp. Ngày nay, tăng huyết áp cần được xem xét và điều trị đơn độc với các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch.

Siêu âm hoặc X quang có dấu hiệu của mảng xơ vữa động mạch (iliac động mạch cảnh và động mạch đùi, động mạch chủ);

Sự hiện diện của một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân làm tăng nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch. Nguy cơ tăng đặc biệt mạnh khi có sự kết hợp của tăng huyết áp, béo phì, tăng cholesterol máu và tăng đường huyết, được gọi là “bộ tứ chết người” (Bảng 5).

So sánh mức huyết áp và các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh tăng huyết áp cho phép bác sĩ xác định nguy cơ biến chứng ở bệnh nhân tăng huyết áp, đây là yếu tố quan trọng để lựa chọn phác đồ và thời điểm điều trị. Tuy nhiên, ngay cả với một cách tiếp cận cân bằng và cân bằng trong điều trị tăng huyết áp, thì liệu pháp đơn trị liệu cũng không thể bình thường hóa huyết áp ở tất cả các bệnh nhân. Nếu điều trị hạ huyết áp không hiệu quả, nên thay đổi loại thuốc đã dùng hoặc chuyển từ điều trị đơn chất sang điều trị phối hợp. Khi lựa chọn thuốc để điều trị tăng huyết áp phối hợp, điều quan trọng là phải tính đến các đặc tính dược lý bổ sung của các thuốc này, có thể hữu ích cho việc điều trị các bệnh hoặc hội chứng đồng thời (Bảng 6).

Nói về tính đầy đủ của liệu pháp hạ huyết áp, người ta không thể không chú ý đến các phương pháp hiện đại để theo dõi hiệu quả của nó. Trong những năm gần đây, thực hành y tế ngày càng bao gồm hệ thống theo dõi huyết áp . Màn hình nhỏ gọn có thể đeo được dựa trên phương pháp Korotkoff và / hoặc sử dụng phương pháp đo dao động cho phép bác sĩ theo dõi không chỉ huyết áp vào ban đêm (màn hình cạnh giường cũng mang lại cơ hội như vậy), mà còn trong điều kiện thông thường của bệnh nhân, khi căng thẳng về thể chất và tinh thần. Ngoài ra, kinh nghiệm tích lũy được giúp tách bệnh nhân tùy thuộc vào bản chất của sự dao động hàng ngày của huyết áp thành các nhóm trong đó nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch là khác nhau đáng kể.

. Dippe s - những người có huyết áp giảm về đêm bình thường (10-22%)- 60-80% bệnh nhân tăng huyết áp cơ bản (EAH). Nhóm này có nguy cơ biến chứng thấp nhất.

. Ăn quá nhiều, hoặc quá đào - những người bị tụt huyết áp quá nhiều vào ban đêm (hơn 22%)- lên đến 22% bệnh nhân EAH.

. Tiểu đêm - những người bị tăng huyết áp về đêm trong đó huyết áp ban đêm vượt quá ban ngày - 3-5% bệnh nhân EAH.

Nhịp sinh học bị rối loạn của huyết áp trong EAH được quan sát thấy ở 10-15%, và trong tăng huyết áp có triệu chứng và một số bệnh lý khác (hội chứng ngưng thở khi ngủ, tình trạng sau khi ghép thận hoặc tim, sản giật, bệnh thần kinh đái tháo đường hoặc tăng urê, suy tim sung huyết, xơ vữa động mạch lan rộng ở người cao tuổi, thuốc điều hòa bình thường có tính di truyền trầm trọng hơn đối với bệnh tăng huyết áp, rối loạn dung nạp glucose) - ở 50-95% bệnh nhân, cho phép sử dụng chỉ số HA hàng ngày (hoặc mức độ giảm huyết áp về đêm) như một tiêu chí chẩn đoán và tiên lượng quan trọng.

Phân tích tích lũy các dự án quốc gia và các nghiên cứu cá nhân được thực hiện trong 5 năm qua cho phép J. Staessen et al. (1998) để đề xuất các tiêu chuẩn sau đây cho các giá trị trung bình của huyết áp theo số liệu theo dõi hàng ngày (Bảng 7).

Có tính đến tính nhất quán cao của các kết quả của các nghiên cứu quốc gia riêng lẻ, các giá trị đề xuất cũng có thể được coi là giá trị cơ sở ở các quốc gia khác.

Hiện tại, các nghiên cứu quy mô lớn đang được tiến hành trên các nhóm tình nguyện viên khỏe mạnh để làm rõ các mức huyết áp trung bình hàng ngày, trung bình ngày và trung bình ban đêm, tương ứng với định mức.

Ngoài con số huyết áp trung bình, một chỉ số quan trọng không kém về hiệu quả của liệu pháp là chỉ số thời gian , cho biết tỷ lệ phần trăm thời gian trong tổng thời gian theo dõi mức huyết áp cao hơn giá trị bình thường. Thông thường, nó không vượt quá 25%.

Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân tăng huyết áp nặng, huyết áp không thể về bình thường hoàn toàn, mức độ này giảm nhưng không đạt định mức và chỉ số thời gian duy trì gần 100%. Trong những trường hợp như vậy, để xác định hiệu quả của liệu pháp, ngoài các chỉ số về huyết áp trung bình ngày, trung bình ngày và trung bình ban đêm, bạn có thể sử dụng chỉ số khu vực , được xác định là vùng trên biểu đồ của huyết áp tăng cao hơn mức bình thường. Bằng mức độ nghiêm trọng của việc giảm chỉ số diện tích trong động lực học, người ta có thể đánh giá hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp.

Kết luận, chúng tôi lưu ý rằng kho vũ khí của các loại thuốc hạ huyết áp hiện đại cho phép bạn giảm nhanh và kiểm soát hiệu quả mức huyết áp hiện nay là khá lớn. Theo kết quả của các nghiên cứu đa trung tâm, b -blockers và thuốc lợi tiểu giảm nguy cơ mắc các bệnh, biến chứng tim mạch và tăng tuổi thọ cho người bệnh. Tất nhiên, ưu tiên dùng thuốc ức chế b 1 kéo dài có chọn lọc và indapamide lợi tiểu giống thiazide, có tác dụng ít hơn nhiều trên chuyển hóa lipid và carbohydrate. Có bằng chứng về ảnh hưởng tích cực đến tuổi thọ của ứng dụng Thuốc ức chế men chuyển (enalapril) . Dữ liệu về kết quả của việc sử dụng thuốc đối kháng canxi là không đồng nhất, một số nghiên cứu đa trung tâm vẫn chưa được hoàn thành, nhưng ngày nay chúng ta có thể nói rằng các loại thuốc có tác dụng kéo dài được ưu tiên hơn. Phân tích cuối cùng của các nghiên cứu đa trung tâm đang diễn ra trong những năm tới sẽ cho phép xác định vị trí của từng nhóm thuốc hạ huyết áp trong điều trị tăng huyết áp.

2. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Một hướng dẫn ngắn để điều trị tăng huyết áp. M. 1997; 9-10.

3. Sidorenko B.A., Alekseeva L.A., Gasilin V.S., Gogin E.E., Chernysheva G.V., Preobrazhensky D.V., Rykova T.S. Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp động mạch. M. 1998; mười một.

4. Rogoza A.N., Nikolsky V.P., Oshchepkova E.V., Epifanova O.N., Rukhinina N.K., Dmitriev V.V. Theo dõi huyết áp hàng ngày trong bệnh tăng huyết áp (Vấn đề phương pháp luận). 45.

5. Dahlof B., Lindholm L.H., Hansson L. và cộng sự. Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trong thử nghiệm ở Thụy Điển trên Bệnh nhân già bị Tăng huyết áp (STOP-Hypertension). Lancet năm 1991; 338: 1281-5.

6. Ban công tác của MRC. Hội đồng nghiên cứu y khoa thử nghiệm điều trị tăng huyết áp ở người lớn tuổi: Kết quả chính. Br Med J năm 1992; 304: 405-12.

7. Nhóm Nghiên cứu Hợp tác SHEP. Phòng ngừa đột quỵ bằng cách điều trị bằng thuốc hạ huyết áp ở người cao tuổi bị tăng huyết áp tâm thu biệt lập. JAMA 1991; 265: 3255-64.

8. Gogin E.E. Bệnh ưu trương. M. 1997; 400 giây.

9. Kaplan N. Tăng huyết áp trên lâm sàng. Williams và Wilkins. Năm 1994.

10. Laragh J. Sửa đổi cách tiếp cận chăm sóc từng bước đối với liệu pháp hạ huyết áp. Am.J.Med. Năm 1984; 77: 78-86.

11. Kobalava Zh.D., Tereshchenko S.N. Làm thế nào để sống chung với bệnh tăng huyết áp động mạch? - Khuyến nghị cho bệnh nhân. M. 1997; 9.

13. Olbinskaya L.I., Martynov A.I., Khapaev B.A. Theo dõi áp lực động mạch trong tim mạch. Matxcova: bác sĩ Nga. Năm 1998; 99.

Tài liệu được chuẩn bị bởi Villevalde S.V., Kotovskaya Yu.V., Orlova Ya.A.

Điểm nổi bật của Đại hội Châu Âu lần thứ 28 về Tăng huyết áp và Phòng ngừa Tim mạch là lần đầu tiên trình bày phiên bản mới của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hướng dẫn Chung của Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu về Quản lý Tăng huyết áp Động mạch (AH). Nội dung của tài liệu sẽ được công bố vào ngày 25 tháng 8 năm 2018, đồng thời với bản trình bày chính thức tại Đại hội của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu, sẽ được tổ chức vào ngày 25-29 tháng 8 năm 2018 tại Munich. Việc xuất bản toàn văn của tài liệu chắc chắn sẽ làm tăng phân tích và so sánh chi tiết với các khuyến nghị của các hiệp hội Hoa Kỳ, được trình bày vào tháng 11 năm 2017 và thay đổi hoàn toàn các tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp và mức huyết áp mục tiêu (HA). Mục đích của tài liệu này là cung cấp thông tin về các điều khoản chính của các khuyến nghị mới cập nhật của Châu Âu.

Bạn có thể xem bản ghi đầy đủ của cuộc họp toàn thể, nơi các khuyến nghị được trình bày, trên trang web của Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Phân loại các mức huyết áp và định nghĩa về tăng huyết áp

Các chuyên gia của Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu vẫn giữ nguyên phân loại mức huyết áp và định nghĩa về tăng huyết áp và khuyến nghị phân loại huyết áp là tối ưu, bình thường, bình thường cao và phân biệt mức độ 1, 2 và 3 của tăng huyết áp (khuyến nghị loại I, mức bằng chứng C) (Bảng 1).

Bảng 1 Phân loại HA lâm sàng

Tiêu chuẩn cho tăng huyết áp theo kết quả đo huyết áp lâm sàng vẫn là mức 140 mm Hg. trở lên đối với tâm thu (SBP) và 90 mm Hg. trở lên - đối với tâm trương (DBP). Đối với đo huyết áp tại nhà, HATT 135 mm Hg được giữ lại làm tiêu chí cho tăng huyết áp. trở lên và / hoặc DBP 85 mm Hg. và cao hơn. Theo dữ liệu theo dõi huyết áp 24 giờ, các điểm giới hạn chẩn đoán là 130 và 80 mm Hg đối với huyết áp trung bình hàng ngày, tương ứng, ban ngày - 135 và 85 mm Hg, ban đêm - 120 và 70 mm Hg (Bảng 2).

Bảng 2. Tiêu chuẩn chẩn đoán THA theo đo lâm sàng và ngoại trú

Đo HA

Việc chẩn đoán tăng huyết áp tiếp tục dựa trên các phép đo HA lâm sàng, với việc sử dụng các phép đo HA lưu động được khuyến khích và giá trị bổ sung của theo dõi 24 giờ (ABPM) và đo HA tại nhà được nhấn mạnh. Đối với phương pháp đo HA tại văn phòng mà không có sự hiện diện của nhân viên y tế, người ta thừa nhận rằng hiện không có đủ dữ liệu để khuyến nghị nó cho việc sử dụng rộng rãi trên lâm sàng.

Ưu điểm của ABPM bao gồm: phát hiện tăng huyết áp áo choàng trắng, giá trị dự đoán mạnh hơn, đánh giá HA vào ban đêm, đo HA trong cuộc sống thực của bệnh nhân, khả năng bổ sung để xác định các kiểu hình HA dự đoán, một loạt các thông tin trong một nghiên cứu, bao gồm cả sự biến thiên HA ngắn hạn. Các hạn chế của ABPM bao gồm chi phí cao và tính khả dụng hạn chế của nghiên cứu, cũng như sự bất tiện có thể xảy ra đối với bệnh nhân.

Ưu điểm của phương pháp đo HA tại nhà bao gồm phát hiện tăng huyết áp áo choàng trắng, hiệu quả về chi phí và tính khả dụng rộng rãi, đo HA ở những cơ sở quen thuộc, nơi bệnh nhân thoải mái hơn ở phòng khám bác sĩ, bệnh nhân tham gia đo HA, khả năng tái sử dụng trong thời gian dài, và đánh giá sự thay đổi "từng ngày". Nhược điểm của phương pháp này là khả năng chỉ thu được các phép đo khi nghỉ, xác suất phép đo sai và không có phép đo trong khi ngủ.

Sau đây là các chỉ định được khuyến nghị để đo HA lưu động (ABPM hoặc HA tại nhà): các tình trạng có nhiều khả năng bị tăng huyết áp áo choàng trắng (tăng huyết áp độ 1 trên kết quả đo lâm sàng, tăng HA lâm sàng đáng kể mà không có tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp), tình trạng khi có khả năng cao tăng huyết áp (HA bình thường đo được trên lâm sàng cao, HA lâm sàng bình thường ở bệnh nhân bị tổn thương cơ quan cuối hoặc nguy cơ tim mạch tổng thể cao), hạ huyết áp tư thế và sau ăn ở bệnh nhân không được điều trị và điều trị hạ huyết áp, đánh giá tăng huyết áp kháng trị, đánh giá Kiểm soát HA, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, đáp ứng HA quá mức khi gắng sức, thay đổi HA lâm sàng đáng kể, đánh giá các triệu chứng gợi ý hạ HA khi điều trị hạ áp. Một chỉ định cụ thể cho ABPM là đánh giá HA về đêm và giảm HA về đêm (ví dụ, nghi ngờ tăng huyết áp về đêm ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ, bệnh thận mãn tính (CKD), đái tháo đường (DM), tăng huyết áp nội tiết, rối loạn chức năng tự chủ).

Tầm soát và chẩn đoán tăng huyết áp

Để chẩn đoán tăng huyết áp, nên đo huyết áp trên lâm sàng là bước đầu tiên. Khi phát hiện tăng huyết áp, nên đo HA khi tái khám (trừ trường hợp tăng HA độ 3, đặc biệt ở bệnh nhân nguy cơ cao) hoặc đo HA lưu động (ABPM hoặc HA tự theo dõi (HATT)) . Ở mỗi lần thăm khám, nên thực hiện 3 lần đo với khoảng thời gian cách nhau 1 - 2 phút, nên thực hiện thêm một lần đo nếu chênh lệch giữa 2 lần đo đầu tiên quá 10 mmHg. Đối với mức huyết áp của bệnh nhân, lấy giá trị trung bình của hai lần đo gần nhất (IC). Đo HA lưu động được khuyến cáo trong một số cơ sở lâm sàng như phát hiện áo choàng trắng hoặc tăng huyết áp ẩn, định lượng hiệu quả điều trị và phát hiện các tác dụng ngoại ý (hạ huyết áp có triệu chứng) (IA).

Nếu xác định được bệnh tăng huyết áp áo choàng trắng hoặc tăng huyết áp ẩn, thì nên thực hiện các biện pháp can thiệp lối sống để giảm nguy cơ tim mạch, cũng như theo dõi thường xuyên các phép đo huyết áp lưu động (IC). Ở bệnh nhân tăng huyết áp áo choàng trắng, điều trị nội khoa tăng huyết áp có thể được xem xét khi có tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp hoặc nguy cơ CV cao / rất cao (IIbC), nhưng thuốc hạ HA thường quy không được chỉ định (IIIC).

Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp tiềm ẩn, nên cân nhắc liệu pháp hạ huyết áp bằng dược lý để bình thường hóa HA lưu động (IIaC), và ở những bệnh nhân được điều trị với HA lưu động không kiểm soát được, nên cân nhắc tăng cường điều trị tăng huyết áp do nguy cơ cao biến chứng tim mạch (IIaC).

Về phương pháp đo huyết áp, câu hỏi về phương pháp tối ưu để đo huyết áp ở bệnh nhân rung nhĩ vẫn chưa được giải đáp.

Hình 1. Thuật toán tầm soát và chẩn đoán tăng huyết áp.

Phân loại tăng huyết áp và phân tầng theo nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch

Hướng dẫn vẫn giữ cách tiếp cận SCORE đối với nguy cơ tim mạch tổng thể, thừa nhận rằng ở bệnh nhân tăng huyết áp, nguy cơ này tăng lên đáng kể khi có tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp (đặc biệt là phì đại thất trái, CKD). Trong số các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp, bao gồm (chính xác hơn là trở lại) mức axit uric, thêm thời kỳ mãn kinh sớm, các yếu tố tâm lý xã hội và kinh tế, nhịp tim lúc nghỉ từ 80 nhịp / phút trở lên. Tổn thương cơ quan đích không triệu chứng liên quan đến tăng huyết áp được phân loại là suy thận trung bình với mức lọc cầu thận (GFR)<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Danh sách các bệnh đã được thành lập của hệ thống tim mạch được bổ sung bởi sự hiện diện của các mảng xơ vữa động mạch trong các nghiên cứu hình ảnh và rung tâm nhĩ.

Một cách tiếp cận đã được đưa ra để phân loại tăng huyết áp theo các giai đoạn bệnh (tăng huyết áp), có tính đến mức huyết áp, sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiên lượng, tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp và các bệnh lý đi kèm (Bảng 3).

Phân loại bao gồm phạm vi huyết áp từ cao bình thường đến cao huyết áp độ 3.

Có 3 giai đoạn của AH (tăng huyết áp). Giai đoạn tăng huyết áp không phụ thuộc vào mức độ huyết áp, nó được xác định bởi sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ quan đích.

Giai đoạn 1 (không biến chứng) - có thể có các yếu tố nguy cơ khác, nhưng không có tổn thương cơ quan đích. Ở giai đoạn này, bệnh nhân tăng huyết áp độ 3, bất kể số lượng yếu tố nguy cơ, cũng như bệnh nhân tăng huyết áp độ 2 có từ 3 yếu tố nguy cơ trở lên đều được xếp vào nhóm nguy cơ cao ở giai đoạn này. Nhóm nguy cơ trung bình-cao bao gồm bệnh nhân tăng huyết áp độ 2 và 1-2 yếu tố nguy cơ, cũng như tăng huyết áp độ 1 với 3 yếu tố nguy cơ trở lên. Phân loại nguy cơ trung bình bao gồm bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 và có 1-2 yếu tố nguy cơ, tăng huyết áp độ 2 không có yếu tố nguy cơ. Bệnh nhân có HA bình thường cao và có 3 yếu tố nguy cơ trở lên có nguy cơ thấp-trung bình. Những bệnh nhân còn lại được xếp vào nhóm nguy cơ thấp.

Giai đoạn 2 (không triệu chứng) ngụ ý sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích không triệu chứng liên quan đến tăng huyết áp; CKD giai đoạn 3; Bệnh tiểu đường không có tổn thương cơ quan đích và ngụ ý không có bệnh tim mạch có triệu chứng. Tình trạng của các cơ quan đích tương ứng với giai đoạn 2, với huyết áp bình thường cao, bệnh nhân được xếp vào nhóm nguy cơ trung bình-cao, với mức tăng huyết áp 1-2 độ - là nhóm nguy cơ cao, 3 độ - là một danh mục rủi ro cao rất cao.

Giai đoạn 3 (phức tạp) được xác định bởi sự hiện diện của các bệnh tim mạch có triệu chứng, CKD giai đoạn 4 trở lên, bệnh tiểu đường với tổn thương cơ quan đích. Giai đoạn này, bất kể mức độ huyết áp nào, bệnh nhân đều có nguy cơ mắc bệnh rất cao.

Đánh giá tổn thương cơ quan được khuyến cáo không chỉ để xác định nguy cơ mà còn để theo dõi trong quá trình điều trị. Sự thay đổi điện tâm đồ và siêu âm tim dấu hiệu phì đại thất trái, GFR trong quá trình điều trị có giá trị tiên lượng cao; vừa phải - động lực của albumin niệu và chỉ số mắt cá chân-cánh tay. Sự thay đổi độ dày của lớp thân giữa của động mạch cảnh không có giá trị tiên lượng. Không có đủ dữ liệu để kết luận về giá trị tiên lượng của động lực học vận tốc sóng xung. Không có dữ liệu về ý nghĩa của động lực học các dấu hiệu phì đại thất trái theo hình ảnh cộng hưởng từ.

Vai trò của statin được nhấn mạnh trong việc giảm nguy cơ CV, bao gồm giảm nguy cơ lớn hơn trong khi đạt được kiểm soát HA. Liệu pháp kháng tiểu cầu được chỉ định để phòng ngừa thứ phát và không được khuyến cáo để phòng ngừa ban đầu ở những bệnh nhân không mắc bệnh tim mạch.

Bảng 3. Phân loại tăng huyết áp theo các giai đoạn của bệnh, có tính đến mức độ huyết áp, sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiên lượng, tổn thương các cơ quan đích, liên quan đến tăng huyết áp và các bệnh lý đi kèm.

POM - tổn thương cơ quan đích, AH-POM - tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp, RF - yếu tố nguy cơ, CVD - bệnh tim mạch, DM - đái tháo đường, CKD - ​​bệnh thận mãn tính

Bắt đầu điều trị tăng huyết áp

Tất cả bệnh nhân tăng huyết áp hoặc huyết áp bình thường cao được khuyến cáo thực hiện thay đổi lối sống. Thời điểm bắt đầu điều trị bằng thuốc (đồng thời với các can thiệp không dùng thuốc hoặc trì hoãn) được xác định bởi mức HA lâm sàng, mức độ nguy cơ tim mạch, sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích hoặc bệnh tim mạch (Hình 2). Như trước đây, việc bắt đầu điều trị tăng huyết áp bằng thuốc ngay lập tức được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân tăng huyết áp độ 2 và độ 3, bất kể mức độ nguy cơ tim mạch (IA), trong khi mức huyết áp mục tiêu phải đạt được không quá 3 tháng.

Ở bệnh nhân tăng huyết áp độ 1, các khuyến nghị về thay đổi lối sống nên bắt đầu bằng việc đánh giá hiệu quả của chúng trong việc bình thường hóa huyết áp (IIB). Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp độ 1 với nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao / rất cao, có bệnh tim mạch, bệnh thận, hoặc bằng chứng tổn thương cơ quan cuối, điều trị bằng thuốc hạ huyết áp được khuyến cáo đồng thời với việc bắt đầu can thiệp lối sống (IA). Một cách tiếp cận quyết định hơn (IA) so với Hướng dẫn 2013 (IIaB) là cách tiếp cận để bắt đầu điều trị bằng thuốc hạ huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 với nguy cơ CV thấp-trung bình mà không có bệnh tim hoặc thận, không có bằng chứng về tổn thương cơ quan đích và không bình thường hóa HA tại 3-6 tháng của chiến lược thay đổi lối sống ban đầu.

Điểm mới trong Hướng dẫn năm 2018 là khả năng điều trị bằng thuốc ở những bệnh nhân có huyết áp bình thường cao (130-139 / 85-89 mm Hg) với nguy cơ tim mạch rất cao do sự hiện diện của các bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh mạch vành. (CHD).) (IIbA). Theo Hướng dẫn năm 2013, điều trị bằng thuốc hạ huyết áp không được chỉ định ở những bệnh nhân có HA bình thường cao (IIIA).

Một trong những cách tiếp cận khái niệm mới trong phiên bản 2018 của hướng dẫn châu Âu là cách tiếp cận ít thận trọng hơn để kiểm soát HA ở người cao tuổi. Các chuyên gia đề xuất mức HA giới hạn thấp hơn để bắt đầu điều trị tăng huyết áp và hạ mức HA mục tiêu ở bệnh nhân cao tuổi, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá sinh học thay vì tuổi thời gian của bệnh nhân, có tính đến suy nhược tuổi già, khả năng tự chăm sóc và khả năng dung nạp. của liệu pháp.

Đối với những bệnh nhân lớn tuổi (ngay cả những người> 80 tuổi), điều trị hạ huyết áp và thay đổi lối sống được khuyến cáo khi HATT ≥160 mmHg. (IA). Nâng cấp mức khuyến nghị và mức độ bằng chứng (lên IA so với IIbC vào năm 2013) đối với điều trị bằng thuốc hạ huyết áp và thay đổi lối sống ở những bệnh nhân lớn tuổi (> 65 tuổi nhưng không quá 80 tuổi) với HATT trong khoảng 140-159 mm Hg, tùy thuộc vào khả năng dung nạp tốt của điều trị. Nếu liệu pháp được dung nạp tốt, điều trị bằng thuốc cũng có thể được xem xét ở bệnh nhân già yếu (IIbB).

Cần lưu ý rằng bệnh nhân đến một độ tuổi nhất định (thậm chí từ 80 tuổi trở lên) không phải là lý do để không kê đơn hoặc hủy bỏ liệu pháp hạ huyết áp (IIIA), miễn là nó được dung nạp tốt.

Hình 2. Khởi đầu thay đổi lối sống và điều trị bằng thuốc hạ áp ở các mức HA lâm sàng khác nhau.

Ghi chú: CVD = bệnh tim mạch, CAD = bệnh mạch vành, AH-POM = tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp

Mức HA mục tiêu

Trình bày thái độ của họ đối với kết quả của nghiên cứu SPRINT, được xem xét ở Hoa Kỳ khi xây dựng các tiêu chí mới để chẩn đoán tăng huyết áp và mức huyết áp mục tiêu, các chuyên gia châu Âu chỉ ra rằng việc đo huyết áp tại phòng khám không có sự hiện diện của nhân viên y tế trước đây chưa được sử dụng trong bất kỳ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào, làm cơ sở bằng chứng để đưa ra quyết định điều trị tăng huyết áp. Khi đo huyết áp mà không có sự hiện diện của nhân viên y tế thì không có hiệu ứng áo choàng trắng, và so với cách đo thông thường, mức HATT có thể thấp hơn 5-15 mmHg. Có giả thiết cho rằng mức HATT trong nghiên cứu SPRINT có thể tương ứng với mức HATTr thường được đo là 130-140 và 140-150 mmHg. trong các nhóm điều trị tăng huyết áp chuyên sâu hơn và ít hơn.

Các chuyên gia thừa nhận rằng có bằng chứng rõ ràng về lợi ích của việc hạ HATT xuống dưới 140 và thậm chí 130 mmHg. Dữ liệu của một phân tích tổng hợp lớn về các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên (Ettehad D, et al. Lancet. 2016; 387 (10022): 957-967), cho thấy giảm đáng kể nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch liên quan đến tăng huyết áp với tình trạng giảm huyết áp tâm thu sau mỗi 10 mm. Hg ở mức ban đầu là 130-139 mm Hg. (tức là, khi mức huyết áp tâm thu dưới 130 mm Hg khi điều trị): nguy cơ bệnh mạch vành giảm 12%, đột quỵ - 27%, suy tim - 25%, các biến cố tim mạch lớn - 13%, tử vong do bất kỳ lý do nào - bằng 11%. Ngoài ra, một phân tích tổng hợp khác của các thử nghiệm ngẫu nhiên (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016; 34 (4): 613-22) cũng chứng minh giảm nguy cơ mắc các kết cục tim mạch chính khi HATT thấp hơn 130 hoặc HATTr. dưới 80 mmHg so với mức giảm huyết áp ít dữ dội hơn (mức huyết áp trung bình là 122,1 / 72,5 và 135,0 / 75,6 mm Hg).

Tuy nhiên, các chuyên gia châu Âu cũng đưa ra các lập luận ủng hộ cách tiếp cận thận trọng đối với mức HA mục tiêu:

• lợi ích gia tăng của việc hạ HA giảm khi mục tiêu HA giảm;
• đạt được mức huyết áp thấp hơn trong khi điều trị hạ huyết áp có liên quan đến tỷ lệ cao hơn các tác dụng phụ nghiêm trọng và việc ngừng điều trị;
• dưới 50% bệnh nhân đang điều trị hạ huyết áp hiện đạt được mức HATT mục tiêu<140 мм рт.ст.;
• Bằng chứng về lợi ích của mục tiêu hạ HA ít mạnh mẽ hơn ở một số nhóm dân số quan trọng của bệnh nhân tăng huyết áp: người cao tuổi, những người mắc bệnh đái tháo đường, suy thận và bệnh mạch vành.

Tuy nhiên, không thể áp dụng cùng một mức HA cho tất cả bệnh nhân THA. Sự khác biệt về mức mục tiêu của HATT được xác định bởi tuổi của bệnh nhân và các tình trạng bệnh đi kèm. Mục tiêu HATT thấp hơn 130 mmHg được gợi ý. hoặc thấp hơn đối với bệnh nhân đái tháo đường (phải theo dõi cẩn thận các tác dụng ngoại ý) và bệnh mạch vành (Bảng 4). Ở những bệnh nhân có tiền sử đột quỵ, nên xem xét huyết áp tâm thu mục tiêu là 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Bảng 4. Mức mục tiêu của HATT trong một số nhóm nhỏ bệnh nhân THA được chọn

Ghi chú: DM, đái tháo đường; CAD, bệnh tim mạch vành; CKD, bệnh thận mãn tính; TIA, cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua; * - theo dõi cẩn thận các sự kiện bất lợi; ** - nếu được chuyển nhượng.

Vị trí tóm tắt của Khuyến nghị năm 2018 về phạm vi mục tiêu cho huyết áp văn phòng được trình bày trong Bảng 5. Một điều khoản mới quan trọng đối với thực hành lâm sàng thực tế là chỉ định mức huyết áp dưới mức không được giảm: đối với tất cả bệnh nhân 120 và 70 mmHg.

Bảng 5 Các khoảng mục tiêu cho HA lâm sàng

Ghi chú: DM = đái tháo đường, CAD = bệnh tim mạch vành, CKD = bệnh thận mãn tính, TIA = cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua.

Khi thảo luận về mục tiêu HA lưu động (ABPM hoặc BPDS), cần lưu ý rằng không có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào với điểm cuối khó sử dụng ABPM hoặc huyết áp tâm thu làm tiêu chí để thay đổi liệu pháp hạ huyết áp. Dữ liệu về mức huyết áp lưu động mục tiêu chỉ thu được bằng cách ngoại suy các kết quả của các nghiên cứu quan sát. Ngoài ra, sự khác biệt giữa mức HA tại văn phòng và nơi cấp cứu giảm khi HA văn phòng giảm. Do đó, sự hội tụ của huyết áp 24 giờ và văn phòng được quan sát ở mức 115-120 / 70 mm Hg. Có thể coi mức mục tiêu của HATT văn phòng là 130 mm Hg. tương ứng với mức HATT trong 24 giờ là 125 mmHg. với ABPM và SBP<130 мм рт.ст. при СКАД.

Cùng với các mức mục tiêu tối ưu của huyết áp lưu động (ABPM và SBP), các câu hỏi vẫn còn về mức mục tiêu của huyết áp ở bệnh nhân trẻ tuổi bị tăng huyết áp và nguy cơ tim mạch thấp, mức mục tiêu của HATTr.

Thay đổi lối sống

Điều trị tăng huyết áp bao gồm thay đổi lối sống và điều trị bằng thuốc. Nhiều bệnh nhân sẽ yêu cầu điều trị bằng thuốc, nhưng thay đổi hình ảnh là điều cần thiết. Chúng có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự phát triển của tăng huyết áp và giảm nguy cơ tim mạch, trì hoãn hoặc loại bỏ nhu cầu điều trị bằng thuốc ở bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 và tăng cường tác dụng của liệu pháp hạ huyết áp. Tuy nhiên, thay đổi lối sống không bao giờ được là lý do để trì hoãn điều trị bằng thuốc ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao. Nhược điểm chính của các can thiệp không dùng thuốc là bệnh nhân ít tuân thủ và giảm dần theo thời gian.

Các thay đổi lối sống được khuyến nghị với tác dụng hạ HA đã được chứng minh bao gồm hạn chế muối, không uống nhiều rượu vừa phải, ăn nhiều trái cây và rau quả, giảm cân và duy trì, và tập thể dục thường xuyên. Ngoài ra, một khuyến cáo mạnh mẽ để ngừng hút thuốc là bắt buộc. Hút thuốc lá có tác dụng tăng áp cấp tính có thể làm tăng HA lưu động ban ngày. Việc cai thuốc lá ngoài tác dụng đối với huyết áp còn có ý nghĩa quan trọng đối với việc giảm nguy cơ tim mạch và ngăn ngừa ung thư.

Trong phiên bản trước của hướng dẫn, mức độ bằng chứng cho các can thiệp lối sống được phân loại dựa trên tác động lên HA và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác và tiêu chí cứng (kết quả CV). Trong Hướng dẫn năm 2018, các chuyên gia đã chỉ ra mức độ bằng chứng tổng hợp. Những thay đổi lối sống sau đây được khuyến nghị cho bệnh nhân cao huyết áp:

• Hạn chế lượng muối ăn 5 g mỗi ngày (IA). Một lập trường cứng rắn hơn so với phiên bản 2013, trong đó giới hạn lên đến 5-6 g mỗi ngày được khuyến nghị;
• Giới hạn mức tiêu thụ rượu ở mức 14 đơn vị mỗi tuần đối với nam giới, tối đa 7 đơn vị mỗi tuần đối với phụ nữ (1 đơn vị - 125 ml rượu vang hoặc 250 ml bia) (IA). Trong phiên bản 2013, lượng rượu tiêu thụ được tính bằng gam etanol mỗi ngày;
• Nên tránh uống nhiều rượu (IIIA). Vị trí mới;
• Tăng cường ăn rau, trái cây tươi, cá, các loại hạt, các loại axit béo không no (dầu ô liu); tiêu thụ các sản phẩm sữa ít chất béo; tiêu thụ ít thịt đỏ (IA). Các chuyên gia nhấn mạnh cần tăng cường tiêu thụ dầu ô liu;
• Kiểm soát trọng lượng cơ thể, tránh béo phì (chỉ số khối cơ thể (BMI)> 30 kg / m2 hoặc vòng eo trên 102 cm ở nam và trên 88 cm ở nữ), duy trì BMI khỏe mạnh (20-25 kg / m2) và vòng eo ( thấp hơn 94 cm ở nam và dưới 80 cm ở nữ) để giảm huyết áp và nguy cơ tim mạch (IA);
• Tập thể dục nhịp điệu thường xuyên (ít nhất 30 phút hoạt động thể chất năng động vừa phải từ 5 đến 7 ngày mỗi tuần) (IA);
• Cai nghiện thuốc lá, các biện pháp hỗ trợ và giúp đỡ, giới thiệu đến các chương trình cai nghiện thuốc lá (IB).

Chiến lược điều trị bằng thuốc cho bệnh tăng huyết áp

Trong các Khuyến nghị mới, 5 nhóm thuốc được giữ lại làm liệu pháp hạ huyết áp cơ bản: thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors), thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB), thuốc chẹn beta (BB), thuốc đối kháng canxi (CA), thuốc lợi tiểu (thiazide và tazido- như (TD), chẳng hạn như chlorthalidone hoặc indapamide) (IA). Đồng thời, một số thay đổi trong vị trí của BB được chỉ ra. Chúng có thể được kê đơn như thuốc hạ huyết áp trong trường hợp lâm sàng cụ thể, chẳng hạn như suy tim, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, nhu cầu kiểm soát nhịp điệu, mang thai hoặc lập kế hoạch. Nhịp tim chậm (nhịp tim dưới 60 bpm) được coi là chống chỉ định tuyệt đối với BB, và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính được loại trừ là chống chỉ định tương đối với việc sử dụng chúng (Bảng 6).

Bảng 6. Chống chỉ định tuyệt đối và tương đối đối với việc kê đơn thuốc điều trị tăng huyết áp chính.

Ghi chú: LV EF - phân suất tống máu thất trái, FC - lớp chức năng. * - Thay đổi về kiểu chữ in đậm so với khuyến nghị năm 2013.

Các chuyên gia đặc biệt nhấn mạnh vào việc bắt đầu điều trị bằng 2 loại thuốc cho hầu hết bệnh nhân. Lập luận chính cho việc sử dụng liệu pháp kết hợp như một chiến lược ban đầu là mối quan tâm hợp lý rằng khi kê đơn một loại thuốc với khả năng điều chỉnh liều tiếp theo hoặc thêm thuốc thứ hai vào các lần khám tiếp theo, hầu hết bệnh nhân sẽ tiếp tục điều trị đơn trị liệu không hiệu quả trong một thời gian dài. của thời gian.

Đơn trị liệu được coi là điểm khởi đầu cho những bệnh nhân có nguy cơ thấp bị tăng huyết áp độ 1 (nếu HATTr<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Một trong những thành phần quan trọng nhất của việc kiểm soát HA thành công là bệnh nhân tuân thủ điều trị. Về vấn đề này, phối hợp hai hoặc nhiều thuốc hạ huyết áp kết hợp trong một viên thuốc là ưu việt hơn so với phối hợp tự do. Trong Hướng dẫn mới năm 2018, loại và mức độ bằng chứng cho việc bắt đầu điều trị từ kết hợp cố định kép (chiến lược “một viên thuốc”) đã được nâng cấp lên IB.

Các kết hợp được khuyến nghị vẫn là kết hợp giữa thuốc chẹn RAAS (thuốc ức chế ACE hoặc ARB) với AK hoặc TD, tốt nhất là trong "một viên thuốc" (IA). Cần lưu ý rằng các loại thuốc khác từ 5 nhóm chính có thể được sử dụng kết hợp. Nếu liệu pháp kép không thành công, một loại thuốc hạ huyết áp thứ ba nên được kê đơn. Về cơ bản, sự kết hợp bộ ba thuốc chẹn RAAS (thuốc ức chế ACE hoặc ARB), AK với TD (IA) vẫn được ưu tiên. Nếu không đạt được mức huyết áp mục tiêu khi điều trị bộ ba, thì nên bổ sung liều lượng nhỏ spironolactone. Nếu không dung nạp, có thể dùng eplerenone hoặc amiloride hoặc TD liều cao hoặc thuốc lợi tiểu quai. Thuốc chẹn beta hoặc alpha cũng có thể được thêm vào liệu pháp.

Bảng 7. Thuật toán điều trị nội khoa tăng huyết áp không biến chứng (cũng có thể được sử dụng cho bệnh nhân bị tổn thương cơ quan đích, bệnh mạch máu não, đái tháo đường và xơ vữa động mạch ngoại vi)

Hướng dẫn trình bày các phương pháp tiếp cận để quản lý bệnh nhân AH với các bệnh lý đi kèm. Khi kết hợp THA với CKD, như trong các Khuyến cáo trước đây, chỉ định rằng bắt buộc phải thay TD bằng thuốc lợi tiểu quai khi GFR giảm dưới 30 ml / phút / 1,73 m 2 (Bảng 8), cũng như không thể kê đơn hai thuốc. Thuốc chẹn RAAS (IIIA). Vấn đề "cá thể hóa" liệu pháp phụ thuộc vào khả năng dung nạp điều trị, các chỉ số về chức năng thận và điện giải (IIaC) được thảo luận.

Bảng 8. Thuật toán điều trị tăng huyết áp phối hợp với suy thận bằng thuốc

Thuật toán điều trị tăng huyết áp bằng thuốc kết hợp với bệnh tim mạch vành (CHD) có nhiều tính năng đáng kể hơn (Bảng 9). Ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim, nên bao gồm thuốc chẹn BB và RAAS (IA) trong thành phần điều trị; trong trường hợp đau thắt ngực, nên ưu tiên dùng BB và / hoặc AC (IA).

Bảng 9. Thuật toán điều trị tăng huyết áp phối hợp với bệnh mạch vành bằng thuốc.

Một sự lựa chọn thuốc rõ ràng đã được đề xuất cho bệnh nhân suy tim mãn tính (CHF). Ở những bệnh nhân có CHF và EF thấp, khuyến cáo sử dụng thuốc ức chế ACE hoặc ARB và thuốc chẹn bêta, cũng như, nếu cần, thuốc lợi tiểu và / hoặc thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (IA). Nếu huyết áp mục tiêu không đạt được, có thể dùng thêm dihydropyridine AK (IIbC). Vì không có nhóm thuốc đơn lẻ nào tỏ ra vượt trội hơn ở những bệnh nhân có EF bảo tồn, nên tất cả 5 nhóm thuốc hạ huyết áp (IC) đều có thể được sử dụng. Ở những bệnh nhân phì đại thất trái, nên kê đơn thuốc chẹn RAAS kết hợp với AK và TD (I A).

Theo dõi dài hạn bệnh nhân tăng huyết áp

Sự giảm huyết áp phát triển sau 1-2 tuần kể từ khi bắt đầu điều trị và tiếp tục trong 2 tháng tiếp theo. Trong giai đoạn này, điều quan trọng là phải đặt lịch thăm khám đầu tiên để đánh giá hiệu quả điều trị và theo dõi sự phát triển của các tác dụng phụ của thuốc. Việc theo dõi huyết áp tiếp theo nên được thực hiện vào tháng thứ 3 và tháng thứ 6 của liệu pháp. Động lực của các yếu tố nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ quan đích nên được đánh giá sau 2 năm.

Đặc biệt chú ý đến việc quan sát những bệnh nhân cao huyết áp bình thường và tăng huyết áp áo choàng trắng, những người đã quyết định không kê đơn điều trị bằng thuốc. Chúng nên được xem xét lại hàng năm để đánh giá HA, sự thay đổi của các yếu tố nguy cơ và thay đổi lối sống.

Ở tất cả các giai đoạn theo dõi bệnh nhân, việc tuân thủ điều trị nên được đánh giá là nguyên nhân chính dẫn đến việc kiểm soát HA kém. Để đạt được mục tiêu này, nó được đề xuất thực hiện các hoạt động ở một số cấp độ:

• Cấp bác sĩ (cung cấp thông tin về những rủi ro liên quan đến tăng huyết áp và lợi ích của điều trị; kê đơn liệu pháp tối ưu, bao gồm thay đổi lối sống và điều trị bằng thuốc kết hợp, được kết hợp trong một viên thuốc bất cứ khi nào có thể; tận dụng khả năng của bệnh nhân và thu thập phản hồi từ người đó tương tác với dược sĩ và y tá).
• Mức độ bệnh nhân (tự theo dõi huyết áp từ xa và từ xa, sử dụng nhắc nhở và chiến lược tạo động lực, tham gia các chương trình giáo dục, tự điều chỉnh liệu pháp phù hợp với các thuật toán đơn giản cho bệnh nhân; hỗ trợ xã hội).
• Mức độ của liệu pháp (đơn giản hóa các kế hoạch điều trị, chiến lược "một viên thuốc", sử dụng các gói lịch).
• Mức độ của hệ thống chăm sóc sức khỏe (phát triển hệ thống giám sát; hỗ trợ tài chính để tương tác với y tá và dược sĩ; bồi hoàn cho bệnh nhân khi kết hợp cố định; phát triển cơ sở dữ liệu quốc gia về kê đơn thuốc cho bác sĩ và dược sĩ; tăng khả năng cung cấp thuốc).

• Mở rộng khả năng sử dụng theo dõi huyết áp 24 giờ và tự theo dõi huyết áp trong chẩn đoán tăng huyết áp
• Giới thiệu các khoảng HA mục tiêu mới tùy thuộc vào tuổi và các bệnh đi kèm.
• Giảm tính bảo thủ trong quản lý bệnh nhân già yếu. Để lựa chọn các chiến thuật quản lý bệnh nhân cao tuổi, người ta đề xuất không tập trung vào thứ tự thời gian, mà là tuổi sinh học, liên quan đến việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của chứng suy nhược do tuổi già, khả năng tự chăm sóc và khả năng dung nạp liệu pháp.
• Thực hiện chiến lược “một viên thuốc” để điều trị tăng huyết áp. Ưu tiên cho việc bổ nhiệm các kết hợp cố định của 2, và nếu cần, 3 loại thuốc. Bắt đầu điều trị với 2 loại thuốc trong 1 viên được khuyến cáo cho hầu hết bệnh nhân.
• Đơn giản hóa các thuật toán trị liệu. Kết hợp thuốc chẹn RAAS (thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB) với AK và / hoặc TD nên được ưu tiên hơn ở hầu hết bệnh nhân. BB chỉ nên được kê đơn trong các tình huống lâm sàng cụ thể.
• Tăng cường chú ý đến việc đánh giá mức độ tuân thủ điều trị của bệnh nhân như là nguyên nhân chính dẫn đến việc kiểm soát huyết áp không đầy đủ.
• Tăng cường vai trò của y tá và dược sĩ trong việc giáo dục, giám sát và hỗ trợ bệnh nhân THA như một phần quan trọng của chiến lược tổng thể về kiểm soát HA.

Ghi âm phiên họp toàn thể ngày 28

Đại hội châu Âu về tăng huyết áp động mạch và tim mạch

Villevalde Svetlana Vadimovna - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư, Trưởng Khoa Tim mạch, Viện Ngân sách Nhà nước Liên bang “N.N. V.A. Almazov ”của Bộ Y tế Nga.

Kotovskaya Yuliya Viktorovna - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư, Phó Giám đốc Nghiên cứu tại Trung tâm Lão khoa Lâm sàng Nghiên cứu Nga thuộc Đại học Y khoa Nghiên cứu Quốc gia Nga được đặt tên theo I. N.I. Pirogov của Bộ Y tế Nga

Orlova Yana Arturovna - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư Bộ môn Đào tạo Lâm sàng Đa ngành, Khoa Y học Cơ bản, Đại học Tổng hợp Lomonosov Moscow, Trưởng ban. Khoa các bệnh liên quan đến tuổi tác của Trung tâm Nghiên cứu và Giáo dục Y tế của Đại học Tổng hợp Moscow được đặt theo tên của M.V. Lomonosov.

RCHD (Trung tâm Phát triển Y tế Cộng hòa của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan)
Phiên bản: Lưu trữ - Các phác đồ lâm sàng của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan - 2007 (Lệnh số 764)

Tăng huyết áp [nguyên phát] cơ bản (I10)

thông tin chung

Mô tả ngắn

tăng huyết áp động mạch- Tăng huyết áp tâm thu ổn định 140 mm Hg. và cao hơn và / hoặc huyết áp tâm trương từ 90 mm Hg trở lên do kết quả của ít nhất ba phép đo được thực hiện vào các thời điểm khác nhau trong môi trường yên tĩnh. Trong trường hợp này, bệnh nhân không được dùng thuốc, vừa làm tăng vừa hạ huyết áp (1).

Mã giao thức: P-T-001 "Tăng huyết áp"

Hồ sơ: trị liệu

Sân khấu: PHC

Mã (mã) theo ICD-10: I10 Tăng huyết áp cơ bản (nguyên phát)

Phân loại

WHO / IOAG 1999

1. Huyết áp tối ưu< 120 / 80 мм рт.ст.

2. Huyết áp bình thường<130 / 85 мм рт.ст.

3. Huyết áp bình thường cao hoặc tiền tăng huyết áp 130 - 139 / 85-89 mm Hg.

Độ AH:

1. Độ 1 - 140-159 / 90-99.

2. Lớp 2 - 160-179 / 100-109.

3. Độ 3 - 180/110.

4. Tăng huyết áp tâm thu cô lập - 140 /<90.

Các yếu tố và nhóm rủi ro

Tiêu chuẩn phân tầng tăng huyết áp

* Các yếu tố rủi ro bổ sung và "mới" (không bao gồm trong phân tầng rủi ro).

1. Nhóm rủi ro thấp (rủi ro 1). Nhóm này bao gồm nam và nữ dưới 55 tuổi bị tăng huyết áp độ 1 khi không có các yếu tố nguy cơ khác, tổn thương cơ quan đích và các bệnh tim mạch kèm theo. Nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch trong 10 năm tới (đột quỵ, nhồi máu cơ tim) là dưới 15%.

2. Nhóm rủi ro trung bình (rủi ro 2). Nhóm này bao gồm những bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 hoặc độ 2. Dấu hiệu chính của nhóm này là sự hiện diện của 1-2 yếu tố nguy cơ khác trong trường hợp không có tổn thương cơ quan đích và các bệnh tim mạch kèm theo. Nguy cơ xuất hiện các biến chứng tim mạch trong 10 năm tới (đột quỵ, nhồi máu cơ tim) là 15-20%.

3. Nhóm rủi ro cao (rủi ro 3). Nhóm này bao gồm bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 hoặc độ 2 có từ 3 yếu tố nguy cơ khác trở lên hoặc tổn thương cơ quan đích. Nhóm này cũng bao gồm những bệnh nhân THA độ 3 không có các yếu tố nguy cơ khác, không có tổn thương cơ quan đích, không mắc các bệnh kèm theo và đái tháo đường. Nguy cơ xuất hiện các biến chứng tim mạch của nhóm này trong 10 năm tới từ 20 đến 30%.

4. Nhóm rủi ro rất cao (rủi ro 4). Nhóm này bao gồm bệnh nhân tăng huyết áp ở bất kỳ mức độ nào với các bệnh liên quan, cũng như bệnh nhân tăng huyết áp độ 3 với các yếu tố nguy cơ khác và / hoặc tổn thương cơ quan đích và / hoặc bệnh đái tháo đường, ngay cả khi không có bệnh liên quan. Nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch trong 10 năm tới vượt quá 30%.

Phân tầng nguy cơ để đánh giá tiên lượng bệnh nhân THA

Chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Khiếu nại và tiền sử

Ở bệnh nhân tăng huyết áp mới được chẩn đoán, cần ghi chép lịch sử cẩn thận, nên bao gồm:

- thời gian tồn tại của bệnh tăng huyết áp và mức độ tăng huyết áp trong tiền sử, cũng như kết quả của việc điều trị bằng thuốc hạ huyết áp trước đó,

Tiền sử của các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp;

- dữ liệu về sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh mạch vành, suy tim, bệnh hệ thần kinh trung ương, bệnh mạch máu ngoại vi, bệnh đái tháo đường, bệnh gút, rối loạn chuyển hóa lipid, bệnh tắc nghẽn phế quản, bệnh thận, rối loạn tình dục và các bệnh lý khác, cũng như thông tin về các loại thuốc được sử dụng để điều trị các bệnh này, đặc biệt là những loại thuốc có thể làm tăng huyết áp;

- xác định các triệu chứng cụ thể có thể đưa ra lý do để giả định bản chất thứ phát của tăng huyết áp (tuổi trẻ, run, đổ mồ hôi, tăng huyết áp kháng trị nặng, tiếng ồn trong khu vực động mạch thận, bệnh võng mạc nặng, tăng tuyến tụy, hạ kali máu tự phát);

- ở phụ nữ - tiền sử phụ khoa, mối quan hệ của tăng huyết áp với thai kỳ, mãn kinh, dùng thuốc tránh thai nội tiết tố, liệu pháp thay thế hormone;

- đánh giá kỹ lưỡng về lối sống, bao gồm tiêu thụ thức ăn béo, muối, đồ uống có cồn, đánh giá định lượng hút thuốc và hoạt động thể chất, cũng như dữ liệu về sự thay đổi trọng lượng cơ thể trong suốt cuộc đời;

- các đặc điểm cá nhân và tâm lý, cũng như các yếu tố môi trường có thể ảnh hưởng đến quá trình và kết quả điều trị tăng huyết áp, bao gồm tình trạng hôn nhân, hoàn cảnh tại nơi làm việc và gia đình, trình độ học vấn;

- tiền sử gia đình bị tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid, bệnh tim mạch vành (CHD), đột quỵ hoặc bệnh thận.

Kiểm tra thể chất:

1. Xác nhận sự hiện diện của tăng huyết áp và sự ổn định của nó (tăng huyết áp trên 140/90 mm Hg ở những bệnh nhân không được điều trị tăng huyết áp thường xuyên do kết quả của ít nhất ba lần đo ở các cơ sở khác nhau).

2. Loại trừ tăng huyết áp động mạch thứ phát.

3. Phân tầng nguy cơ tăng huyết áp (xác định mức độ tăng huyết áp, xác định các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và không thể điều trị được, tổn thương các cơ quan đích và các bệnh lý kèm theo).

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: huyết sắc tố, hồng cầu, đường huyết lúc đói, cholesterol toàn phần, HDL cholesterol, triglycerid lúc đói, acid uric, creatinin, kali, natri, phân tích nước tiểu.

Nghiên cứu công cụ: siêu âm tim, siêu âm động mạch cảnh và động mạch đùi, siêu âm thận, siêu âm Doppler mạch thận, siêu âm tuyến thượng thận, tái tạo đồng vị phóng xạ.

Chỉ định tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ chuyên khoa: theo chỉ định.

Chẩn đoán phân biệt: không.

Danh sách các biện pháp chẩn đoán chính:

1. Đánh giá tiền sử bệnh (tăng huyết áp có tính chất gia đình, bệnh thận, bệnh mạch vành phát triển sớm ở họ hàng gần; dấu hiệu đột quỵ, nhồi máu cơ tim; di truyền đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa lipid).

2. Đánh giá về lối sống (dinh dưỡng, ăn mặn, hoạt động thể lực), tính chất công việc, tình trạng hôn nhân, hoàn cảnh gia đình, đặc điểm tâm lý của người bệnh.

3. Khám (chiều cao, cân nặng, chỉ số khối cơ thể, loại và mức độ béo phì nếu có, xác định các dấu hiệu triệu chứng tăng huyết áp - biểu hiện nội tiết).

4. Đo huyết áp nhiều lần trong các điều kiện khác nhau.

5. Điện tâm đồ ở 12 chuyển đạo.

6. Kiểm tra quỹ.

7. Xét nghiệm: huyết sắc tố, hồng cầu, đường huyết lúc đói, cholesterol toàn phần, HDL cholesterol, triglycerid lúc đói, acid uric, creatinin, kali, natri, phân tích nước tiểu.

8. Do tỷ lệ tăng huyết áp trong dân số cao, nên tầm soát bệnh này như một phần của việc tầm soát định kỳ các bệnh lý khác.

9. Đặc biệt sàng lọc tăng huyết áp được chỉ định ở những cá nhân có yếu tố nguy cơ: tiền sử gia đình có gánh nặng về tăng huyết áp, tăng lipid máu, đái tháo đường, hút thuốc lá, béo phì.

10. Ở những người không có biểu hiện lâm sàng của bệnh tăng huyết áp, cần phải đo huyết áp hàng năm. Tần suất đo huyết áp khác được xác định theo đường cơ sở.

Danh sách các biện pháp chẩn đoán bổ sung

Là các xét nghiệm bổ sung trong phòng thí nghiệm và dụng cụ, nếu cần, siêu âm tim, siêu âm động mạch cảnh và động mạch đùi, siêu âm thận, siêu âm Doppler mạch thận, siêu âm tuyến thượng thận, cắt lớp đồng vị phóng xạ, protein phản ứng C trong máu bằng a phương pháp định lượng, microalbumin niệu bằng que thử (bắt buộc đối với bệnh đái tháo đường), định lượng protein niệu, phân tích nước tiểu theo thử nghiệm của Nechiporenko và Zimnitsky, Reberg.

Sự đối đãi

Các chiến thuật điều trị

Mục tiêu điều trị:

1. Mục tiêu điều trị là giảm huyết áp đến mức mục tiêu (ở bệnh nhân trẻ và trung niên - dưới< 130 / 85, у пожилых пациентов - < 140 / 90, у больных сахарным диабетом - < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.

2. Ngăn ngừa sự xuất hiện của những thay đổi cấu trúc và chức năng trong các cơ quan đích hoặc sự phát triển ngược lại của chúng.

3. Ngăn ngừa sự phát triển của các tai biến mạch máu não, đột tử do tim, suy tim và thận và kết quả là cải thiện tiên lượng dài hạn, tức là. sự sống còn của bệnh nhân.

Điều trị không dùng thuốc

Thay đổi lối sống của bệnh nhân

1. Nên điều trị không dùng thuốc cho tất cả bệnh nhân tăng huyết áp, kể cả những bệnh nhân cần điều trị bằng thuốc.

2. Điều trị không dùng thuốc làm giảm nhu cầu điều trị bằng thuốc và tăng hiệu quả của thuốc hạ huyết áp.

6. Bệnh nhân thừa cân (BMI.25.0 kg / m2) nên được khuyên giảm cân.

7. Cần tăng cường vận động thể dục thể thao thường xuyên.

8. Nên giảm lượng muối ăn xuống dưới 5-6 g mỗi ngày hoặc natri xuống dưới 2,4 g mỗi ngày.

9. Nên tăng cường ăn trái cây và rau quả, giảm các thực phẩm chứa nhiều axit béo no.

Điều trị y tế:

1. Sử dụng liệu pháp y tế ngay lập tức cho những bệnh nhân có nguy cơ bị biến chứng tim mạch "cao" và "rất cao".

2. Khi kê đơn điều trị bằng thuốc, cần xem xét các chỉ định và chống chỉ định sử dụng cũng như giá thành của thuốc.

4. Bắt đầu điều trị với liều lượng thuốc tối thiểu để tránh tác dụng phụ.

Các loại thuốc hạ huyết áp chính

Trong số 6 nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp đang được sử dụng, hiệu quả của thuốc lợi tiểu thiazide và thuốc chẹn β đã được chứng minh nhiều nhất. Điều trị bằng thuốc nên bắt đầu với liều thấp thuốc lợi tiểu thiazide, và trong trường hợp không có hiệu quả hoặc khả năng dung nạp kém, với thuốc chẹn β.

Thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu thiazide được khuyến cáo là thuốc đầu tay để điều trị tăng huyết áp. Để tránh tác dụng phụ, cần chỉ định liều thấp thuốc lợi tiểu thiazide. Liều tối ưu của thiazid và các thuốc lợi tiểu giống thiazid là liều hiệu quả tối thiểu, tương ứng với 12,5-25 mg hydroclorid. Thuốc lợi tiểu ở liều rất thấp (6,25 mg hydrochloride hoặc 0,625 mg indapamide) làm tăng hiệu quả của các thuốc hạ huyết áp khác mà không làm thay đổi chuyển hóa không mong muốn.

Hydrochlorobiazide bên trong với liều 12,5-25 mg vào buổi sáng trong thời gian dài. Indapamide uống 2,5 mg (dạng kéo dài 1,5 mg) một lần vào buổi sáng trong thời gian dài.

Chỉ định cho việc bổ nhiệm thuốc lợi tiểu:

1. Suy tim.

2. AH về già.

3. Tăng huyết áp tâm thu.

4. AH ở những người thuộc chủng tộc Negroid.

5. Bệnh tiểu đường.

6. Nguy cơ mạch vành cao.

Chống chỉ định dùng thuốc lợi tiểu: bệnh Gout.

Chống chỉ định có thể xảy ra với việc chỉ định thuốc lợi tiểu: thai kỳ.

Kết hợp hợp lý:

1. Lợi tiểu + thuốc chẹn β (hydrochlorothiazide 12,5-25 mg hoặc indapamide 1,5; 2,5 mg + metoprolol 25-100 mg).

2. Lợi tiểu + thuốc ức chế men chuyển (hydrochlorothiazide 12,5-25 mg hoặc indapamide 1,5; 2,5 mg + enalapril 5-20 mg hoặc lisinopril 5-20 mg hoặc perindopril 4-8 mg. Có thể kê đơn thuốc kết hợp cố định - enalapril 10 mg + hydrochlorothiazide 12,5 và 25 mg, cũng như thuốc kết hợp cố định liều thấp - perindopril 2 mg + indapamide 0,625 mg).

3. Lợi tiểu + chẹn thụ thể AT1 (hydrochlorothiazide 12,5-25 mg hoặc indapamide 1,5; 2,5 mg + eprosartan 600 mg). Eprosartan được kê đơn với liều 300-600 mg / ngày. tùy thuộc vào mức độ huyết áp.

thuốc chẹn β

Chỉ định bổ nhiệm thuốc chẹn β:

1. Thuốc chẹn β có thể được sử dụng thay thế cho thuốc lợi tiểu thiazide hoặc như một phần của liệu pháp phối hợp trong điều trị bệnh nhân cao tuổi.

2. AH phối hợp với đau thắt ngực khi gắng sức, nhồi máu cơ tim.

3. AG + CH (metoprolol).

4. AH + DM loại 2.

5. AH + nguy cơ mạch vành cao.

6. AH + loạn nhịp tim nhanh.

Metoprolol uống, liều khởi đầu 50–100 mg / ngày, liều duy trì thông thường 100–200 mg / ngày. cho 1-2 cuộc tiếp khách.

Chống chỉ định chỉ định thuốc chẹn β:

2. Bệnh hen phế quản.

3. Xóa bỏ các bệnh mạch máu.

4. Blốc AV độ II-III.

Chống chỉ định có thể xảy ra đối với việc bổ nhiệm thuốc chẹn β:

1. Vận động viên và bệnh nhân hoạt động thể chất.

2. Các bệnh về mạch ngoại vi.

3. Suy giảm dung nạp glucose.

Kết hợp hợp lý:

1. BAB + lợi tiểu (metoprolol 50-100 mg + hydrochlorothiazide 12,5-25 mg hoặc indapamide 1,5; 2,5 mg).

2. BAB + AA của dòng dihydropyridine (metoprolol 50-100 mg + amlodipine 5-10 mg).

3. BAB + thuốc ức chế men chuyển (metoprolol 50-100 mg + enalapril 5-20 mg hoặc lisinopril 5-20 mg hoặc perindopril 4-8 mg).

4. Thuốc chẹn thụ thể BAB + AT1 (metoprolol 50-100 mg + eprosartan 600 mg).

5. BAB + chẹn α-adrenergic (metoprolol 50-100 mg + doxazosin 1 mg điều trị tăng huyết áp trên nền u tuyến tiền liệt).

Thuốc chẹn kênh canxi (thuốc đối kháng canxi)

Thuốc đối kháng canxi tác dụng kéo dài của nhóm dẫn xuất dihydropyridine có thể được sử dụng thay thế cho thuốc lợi tiểu thiazide hoặc như một phần của liệu pháp phối hợp.
Cần tránh chỉ định các thuốc đối kháng canxi tác dụng ngắn của nhóm dẫn xuất dihydropyridine để kiểm soát huyết áp lâu dài.

Chỉ định bổ nhiệm thuốc đối kháng canxi:

1. AH phối hợp với cơn đau thắt ngực khi gắng sức.

2. Tăng huyết áp tâm thu (dihydropyridin tác dụng kéo dài).

3. AH ở bệnh nhân cao tuổi.

4. AH + bệnh mạch ngoại vi.

5. AH + xơ vữa động mạch cảnh.

6. AH + thai nghén.

7. AH + SD.

8. AH + nguy cơ mạch vành cao.

Thuốc đối kháng canxi dihydropyridine - amlodipine uống với liều 5-10 mg x 1 lần / ngày.

Thuốc đối kháng canxi từ nhóm phenylalkylamines - verapamil trong 240-480 mg chia 2-3 lần, thuốc kéo dài 240-480 mg chia 1-2 liều.

Chống chỉ định chỉ định thuốc đối kháng canxi:

1. Block AV độ II-III (verapamil và diltiazem).

2. CH (verapamil và diltiazem).

Chống chỉ định có thể xảy ra đối với việc chỉ định thuốc đối kháng canxi: loạn nhịp nhanh (dihydropyridines).

Chất gây ức chế ACE

Chỉ định chỉ định thuốc ức chế men chuyển:

1. AH kết hợp với CH.

2. Rối loạn chức năng co bóp AH + LV.

3. MI hoãn lại.

5. AH + bệnh thận do đái tháo đường.

6. AH + bệnh thận không đái tháo đường.

7. Phòng ngừa đột quỵ thứ cấp.

8. AH + Nguy cơ mạch vành cao.

Enalapril uống, với đơn trị liệu, liều khởi đầu là 5 mg x 1 lần mỗi ngày, kết hợp với thuốc lợi tiểu, ở người cao tuổi hoặc trong trường hợp suy giảm chức năng thận - 2,5 mg x 1 lần mỗi ngày, liều duy trì thông thường là 10 - 20 mg, liều cao nhất hàng ngày là 40 mg.

Lisinopril đường uống, với đơn trị liệu, liều khởi đầu là 5 mg x 1 lần mỗi ngày, liều duy trì thông thường là 10 - 20 mg, liều cao nhất hàng ngày là 40 mg.

Perindopril, với đơn trị liệu, liều khởi đầu là 2-4 mg x 1 lần mỗi ngày, liều duy trì thông thường là 4-8 mg, liều cao nhất hàng ngày là 8 mg.

Chống chỉ định chỉ định thuốc ức chế men chuyển:

1. Mang thai.

2. Tăng kali máu.

3. Hẹp động mạch thận hai bên.

Thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II (Đề xuất đưa vào danh sách thuốc quan trọng một loại thuốc thuộc nhóm chẹn thụ thể AT1 - eprosartan, như một phương tiện lựa chọn cho bệnh nhân không dung nạp với thuốc ức chế men chuyển và khi tăng huyết áp kết hợp với bệnh thận do đái tháo đường).
Eprosartan được kê đơn với liều 300-600 mg / ngày. tùy thuộc vào mức độ huyết áp.

Chỉ định chỉ định thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II:

1. Không dung nạp AH + với thuốc ức chế men chuyển (ho).

2. Bệnh thận do đái tháo đường.

3. AH + SD.

4. AG + CH.

5. AH + bệnh thận không đái tháo đường.

6. LV phì đại.

Chống chỉ định chỉ định thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II:

1. Mang thai.

2. Tăng kali máu.

3. Hẹp động mạch thận hai bên.

Thuốc chủ vận thụ thể imidazoline

Chỉ định cho việc bổ nhiệm các chất chủ vận thụ thể imidazoline:

1. Hội chứng chuyển hóa AH +.

2. AH + SD.

(Đề nghị đưa vào danh mục thuốc thiết yếu nhóm này - moxonidine 0,2-0,4 mg / ngày.).

Chống chỉ định có thể xảy ra đối với việc bổ nhiệm các chất chủ vận thụ thể imidozoline:

1. Blốc AV độ II-III.

2. AH + suy tim nặng.

Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu

Để phòng ngừa chính các biến chứng tim mạch nghiêm trọng (MI, đột quỵ, chết do mạch máu), acetylsalicylic acid được chỉ định cho bệnh nhân với liều 75 mg / ngày. với rủi ro xuất hiện của chúng - 3% mỗi năm hoặc> 10% trong 10 năm. Đặc biệt, đối tượng là bệnh nhân trên 50 tuổi bị tăng huyết áp được kiểm soát, kết hợp với tổn thương cơ quan đích và / hoặc bệnh đái tháo đường và / hoặc các yếu tố nguy cơ khác dẫn đến kết quả không tốt khi không có xu hướng chảy máu.

Thuốc hạ lipid (atorvastatin, simvastatin)

Việc sử dụng chúng được chỉ định ở những người có nguy cơ cao NMCT, tử vong do bệnh mạch vành hoặc xơ vữa động mạch cục bộ khác do sự hiện diện của nhiều yếu tố nguy cơ (bao gồm hút thuốc, tăng huyết áp, sự hiện diện của bệnh mạch vành sớm trong gia đình), khi chế độ ăn ít chất béo có nguồn gốc động vật không hiệu quả (lovastatin, pravastatin).

Nguồn và tài liệu

1. Các quy trình chẩn đoán và điều trị bệnh của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan (Lệnh số 764 ngày 28 tháng 12 năm 2007)
   1. 1. Tăng huyết áp thiết yếu. Hướng dẫn chăm sóc lâm sàng. Hệ thống Y tế của Đại học Michigan. 2002 2. VHA / DOD Hướng dẫn thực hành lâm sàng chẩn đoán và quản lý tăng huyết áp ở cơ sở chăm sóc ban đầu. 1999. 3. Hướng dẫn thần đồng. tăng huyết áp. 2003. 4. Xử trí tăng huyết áp ở người lớn tại chăm sóc ban đầu. Viện quốc gia về lâm sàng xuất sắc. 2004 5. Hướng dẫn và giao thức. Phát hiện và chẩn đoán tăng huyết áp. Hiệp hội y tế British Columbia. 2003 6. Tập đoàn cải tiến chất lượng Michigan. Quản lý y tế người lớn bị tăng huyết áp cơ bản. 2003 7. Tăng huyết áp động mạch. Báo cáo lần thứ bảy của Ủy ban hỗn hợp về phát hiện và điều trị bệnh tăng huyết áp động mạch với sự hỗ trợ của Viện bệnh học tim, phổi và máu quốc gia. 2003. 8. Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu Hiệp hội Tim mạch Châu Âu 2003. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp. J.hypertension 2003; 21: 1011-53 9. Hướng dẫn lâm sàng cộng với hướng dẫn dược lý. TRONG. Denisov, Yu.L. Shevchenko.M.2004. 10. Khuyến nghị năm 2003 của Canada về quản lý chẩn đoán tăng huyết áp. 11. Báo cáo lần thứ bảy của Ủy ban hỗn hợp quốc gia về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị bệnh cao huyết áp. 2003. 12. Okorokov A.N. Chẩn đoán bệnh của các cơ quan nội tạng, tập 7. 13. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Tăng huyết áp động mạch 2000: các khía cạnh chính của chẩn đoán và phân biệt. Chẩn đoán, phòng ngừa. Phòng khám và điều trị. 14. Hướng dẫn liên bang về việc sử dụng thuốc (hệ thống danh mục). Số 6. Mátxcơva, 2005.

Thông tin

Rysbekov E.R., Viện Nghiên cứu Tim mạch và Bệnh nội của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan.

File đính kèm

Chú ý!

• Khi tự dùng thuốc, bạn có thể gây ra những tác hại không thể khắc phục được cho sức khỏe của mình.
• Thông tin được đăng trên trang web của MedElement và trong các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bệnh: Sổ tay bác sĩ trị liệu" không thể và không nên thay thế việc tư vấn trực tiếp với bác sĩ. Hãy chắc chắn liên hệ với các cơ sở y tế nếu bạn có bất kỳ bệnh hoặc triệu chứng nào làm phiền bạn.
• Việc lựa chọn các loại thuốc và liều lượng của chúng nên được thảo luận với bác sĩ chuyên khoa. Chỉ có bác sĩ mới có thể kê đơn loại thuốc phù hợp và liều lượng của nó, có tính đến bệnh và tình trạng của cơ thể bệnh nhân.
• Trang web MedElement và các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bệnh: Sổ tay của bác sĩ trị liệu" chỉ là thông tin và tài nguyên tham khảo. Không nên dùng thông tin đăng trên trang này để tự ý thay đổi đơn thuốc của bác sĩ.
• Các biên tập viên của MedElement không chịu trách nhiệm về bất kỳ thiệt hại nào về sức khỏe hoặc thiệt hại vật chất do việc sử dụng trang web này.

Ghi chú:
Quốc gia
hướng dẫn lâm sàng VNOK, 2010.

1. Tăng huyết áp giai đoạn II. Trình độ
tăng huyết áp động mạch 3. Rối loạn lipid máu.
Phì đại thất trái. Béo phì II. Vi phạm lòng khoan dung
thành glucozơ. Rủi ro 4 (rất cao).

2. Tăng huyết áp giai đoạn III. Mức độ tăng huyết áp động mạch
2. IHD. Cơn đau thắt ngực, IIFC. Rủi ro 4 (rất cao).
KhSIIIA st., IIIFK.

3. Tăng huyết áp, IIIst. Đạt được bằng AGI /
Xóa bỏ mảng xơ vữa động mạch thấp hơn
tứ chi. Sự khập khiễng xen kẽ.
Rủi ro 4 (rất cao).

4. Pheochromocytoma của tuyến thượng thận phải.
Nghệ thuật AG III. Phì đại
tâm thất trái. Rủi ro 4 (rất cao).

Những hạn chế.

Nó phải được công nhận,
rằng tất cả các mô hình hiện đang tồn tại
đánh giá nguy cơ tim mạch có
những hạn chế. Ý nghĩa của thất bại
các cơ quan đích để tính toán tổng số
rủi ro phụ thuộc vào mức độ cẩn thận
đánh giá tổn thương này bằng cách sử dụng
các phương pháp khảo sát có sẵn. Điều đó bị cấm
chưa kể đến khái niệm
những hạn chế.

Tại
công thức chẩn đoán HD cần chỉ ra
giai đoạn, mức độ bệnh và mức độ
rủi ro. Ở những người bị tăng huyết áp mới được chẩn đoán và
không được hạ huyết áp
điều trị mức độ tăng huyết áp động mạch
chỉ ra là không phù hợp. Hơn thế nữa,
nó được khuyến khích để trình bày chi tiết có sẵn
tổn thương của "cơ quan đích", các yếu tố
rủi ro và lâm sàng liên quan
Những trạng thái.

Thuật toán cấp cứu trong khủng hoảng tăng huyết áp

Các cơn tăng huyết áp (HC) được chia nhỏ
thành hai nhóm lớn - phức tạp
(đe dọa tính mạng) không biến chứng
(không nguy hiểm đến tính mạng) GC.

Không phức tạp
cuộc khủng hoảng tăng huyết áp,
mặc dù lâm sàng rõ rệt
các triệu chứng, không kèm theo cấp tính
rối loạn chức năng lâm sàng đáng kể
các cơ quan đích.

Phức tạp
cuộc khủng hoảng tăng huyết áp
kèm theo nguy hiểm đến tính mạng
biến chứng, xuất hiện hoặc trầm trọng hơn
tổn thương cơ quan đích và yêu cầu
giảm huyết áp, bắt đầu từ những phút đầu tiên, trong
trong vòng vài phút hoặc vài giờ sau
sự trợ giúp của thuốc đường tiêm.

GC được coi là phức tạp trong những điều sau
các trường hợp:

ưu trương
bệnh não;

đột quỵ não
(MI);

mạch vành cấp tính
hội chứng (ACS);

thất trái cấp tính
thất bại;

tẩy tế bào chết
phình động mạch chủ;

tăng huyết áp
khủng hoảng với pheochromocytoma;

tiền sản giật hoặc
sản giật của phụ nữ mang thai;

nặng
tăng huyết áp liên quan đến khoang dưới nhện
xuất huyết hoặc chấn thương đầu
óc;

AG
ở bệnh nhân sau phẫu thuật và
mối đe dọa chảy máu;

tăng huyết áp
khủng hoảng về nền tảng của việc dùng amphetamine, cocaine
và vân vân.

Tăng huyết áp, giai đoạn III. Mức độ tăng huyết áp động mạch III. Phì đại bên trái
tâm thất. Tăng huyết áp không biến chứng
khủng hoảng ngày 15.03.2010. Rủi ro 4 (rất cao). ХСНIА st.,

Tăng huyết áp
khủng hoảng ở thanh niên và trung niên
trong giai đoạn đầu của sự phát triển HD (I-II
sân khấu) với ưu thế trong phòng khám
các triệu chứng thần kinh. Trong đó
trường hợp ngừng sử dụng khủng hoảng
các loại thuốc sau:

propranolol
(anaprilin, obzidan, indral) được giới thiệu
3-5 ml dung dịch 0,1% (3-5 mg) trong 10-15 ml
dung dịch natri clorua đẳng trương
tiêm tĩnh mạch chậm.

Seduxen 2 ml (10
mg) mỗi 10 ml dung dịch đẳng trương
máy bay phản lực tĩnh mạch;

Dibazol 6-8 ml
Dung dịch 0,5-1,0% được tiêm tĩnh mạch .;

Clonidine
được quy định với liều 0,5-2 ml dung dịch 0,1%
tiêm tĩnh mạch trong 10-20 ml sinh lý
giải pháp, tiêm từ từ qua
3-5 phút.

Tăng huyết áp
tiến hành khủng hoảng theo kiểu sinh dưỡng
paroxysm
và kèm theo cảm giác sợ hãi,
lo lắng, lo lắng. Những bệnh nhân này
cho thấy thuốc sau
cơ sở:

droperidol 2 ml
0,25% dung dịch tiêm tĩnh mạch 10 ml đẳng trương
dung dịch natri clorua;

pyrroxan 1-2 ml
1% dung dịch trong / m hoặc tiêm dưới da;

chlorpromazine
1-2 ml dung dịch 2,5% tiêm bắp hoặc
tiêm tĩnh mạch trong 10 ml nước muối
giải pháp.

Tăng huyết áp
khủng hoảng ở người cao tuổi.
tiến hành theo loại thiếu máu não.
khủng hoảng. Thiếu máu não
khủng hoảng với chứng co thắt mạch của động mạch não
và sự phát triển của thiếu máu cục bộ não cục bộ được hiển thị
thuốc chống co thắt và thuốc lợi tiểu:

eufillin
5-10 ml dung dịch 2,4% trong 10-20 ml sinh lý
giải pháp;

no-shpa 2-4 ml 2-%
dung dịch tiêm tĩnh mạch;

lasix 40-60 mg
máy bay phản lực tĩnh mạch;

clonidine
1-2 ml dung dịch 0,1% tiêm tĩnh mạch mỗi -20 ml
dung dịch sinh lý;

dấu gạch ngang
(diazoxide) 20 ml tiêm tĩnh mạch. từ chối
HA trong 5 phút đầu tiên và vẫn tồn tại
vài giờ.

Não
khủng hoảng angiodystonic
với tăng áp lực nội sọ.
Trong tình huống này, thuốc chống co thắt
chống chỉ định. Kém hấp dẫn
ngoài ra, tiêm bắp sulphat
magiê, bởi vì hiệu ứng khử nước
yếu, đến muộn (sau 40 phút),
xâm nhập thường xảy ra.

Analgin
50% dung dịch 2 ml tiêm tĩnh mạch

Caffeine
Dung dịch 10% 2 ml tiêm dưới da hoặc cordiamine
1-2 ml tiêm tĩnh mạch chậm

Clonidine
2-1 ml dung dịch 0,1% tiêm tĩnh mạch chậm

Lasix
20-40 mg bolus tĩnh mạch

Nitroprusside
natri (nanipruss) 50 mg IV
nhỏ từng giọt vào 250 ml dung dịch glucozơ 5%.

Pentamine
Dung dịch 5% 0,5-1ml với 1-2ml droperidol
nhỏ giọt tĩnh mạch trong 50 ml sinh lý
giải pháp

Lasix 80-120 mg
tiêm tĩnh mạch chậm hoặc
nhỏ giọt.

Fentanyl
1 ml và 2-4 ml dung dịch 0,25% droperidol trong 20
ml dung dịch glucose 5% tiêm tĩnh mạch
máy bay phản lực

Clonidine
1-2 ml dung dịch 0,1% tiêm tĩnh mạch mỗi 20 ml
dung dịch sinh lý.

thiếu máu cục bộ cơ tim.

nguy cơ thấp
(1)-không quá 15%

Rủi ro trung bình (2) -
15-20%

Rủi ro cao (3) -
20-30%

Rất cao
rủi ro từ 30% trở lên.

Để chẩn đoán
thiếu máu cục bộ cơ tim ở bệnh nhân AH với LVH
dự trữ có các thủ tục đặc biệt.
Chẩn đoán này đặc biệt khó khăn vì
tăng huyết áp làm giảm độ đặc hiệu như thế nào
siêu âm tim căng thẳng và truyền dịch
Xạ hình. Nếu kết quả điện tâm đồ
hoạt động thể chất là tích cực hoặc
không thể được giải thích
(không rõ ràng), sau đó để có một chẩn đoán đáng tin cậy
thiếu máu cục bộ cơ tim đòi hỏi một kỹ thuật,
để hình dung sự xuất hiện
thiếu máu cục bộ, chẳng hạn như MRI tim căng thẳng,
xạ hình tưới máu hoặc
siêu âm tim căng thẳng.

Định nghĩa về CHS

Tiếp diễn
mối quan hệ giữa huyết áp và tim mạch
và các biến cố về thận làm cho việc lựa chọn trở nên khó khăn
mức huyết áp giới hạn, ngăn cách
huyết áp bình thường từ cao.
Một khó khăn nữa là
rằng trong dân số nói chung, sự phân bố
Các giá trị SBP và DBP là đơn phương thức
tính cách.

Bảng 1

# 187; Tăng huyết áp động mạch # 187; Phân tầng nguy cơ trong tăng huyết áp động mạch

Tăng huyết áp là bệnh tăng huyết áp, lý do tăng cũng như diễn biến có thể khác nhau.

Phân tầng nguy cơ trong tăng huyết áp động mạch là một hệ thống đánh giá xác suất các biến chứng của bệnh trên tình trạng chung của tim và hệ thống mạch máu.

Hệ thống đánh giá chung dựa trên một số chỉ số đặc biệt ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và thời gian của nó đối với bệnh nhân.

Sự phân tầng của tất cả các nguy cơ trong tăng huyết áp dựa trên việc đánh giá các yếu tố sau:

• mức độ của bệnh (đánh giá khi khám);
• các yếu tố rủi ro hiện có;
• chẩn đoán các tổn thương, bệnh lý của các cơ quan đích;
• phòng khám (điều này được xác định riêng cho từng bệnh nhân).

Tất cả các rủi ro đáng kể đều được liệt kê trong Danh sách đánh giá rủi ro đặc biệt, danh sách này cũng chứa các khuyến nghị về điều trị và phòng ngừa các biến chứng.

Sự phân tầng xác định những yếu tố nguy cơ nào có thể gây ra sự phát triển của các bệnh tim mạch, sự xuất hiện của một rối loạn mới, cái chết của một bệnh nhân do một số nguyên nhân tim trong mười năm tới. Việc đánh giá rủi ro chỉ được thực hiện sau khi kết thúc quá trình khám tổng quát cho bệnh nhân. Tất cả các rủi ro được chia thành các nhóm sau:

• lên đến 15% # 8212; cấp thấp;
• từ 15% đến 20% # 8212; mức độ rủi ro ở mức trung bình;
• 20 - 30% # 8212; mức độ cao;
• Từ 30% # 8212; rủi ro là rất cao.

Nhiều loại dữ liệu có thể ảnh hưởng đến tiên lượng và đối với mỗi bệnh nhân, chúng sẽ khác nhau. Các yếu tố góp phần vào sự phát triển của tăng huyết áp động mạch và ảnh hưởng đến tiên lượng có thể như sau:

• béo phì, vi phạm trọng lượng cơ thể theo chiều hướng gia tăng;
• thói quen xấu (thường thấy là hút thuốc lá, lạm dụng các sản phẩm có chứa cafein, rượu bia), lối sống ít vận động, suy dinh dưỡng;
• thay đổi mức cholesterol;
• khả năng chịu đựng bị phá vỡ (đối với carbohydrate);
• albumin niệu vi lượng (chỉ trong bệnh tiểu đường);
• giá trị của fibrinogen được tăng lên;
• rủi ro cao bởi các nhóm dân tộc, kinh tế - xã hội;
• khu vực này được đặc trưng bởi sự gia tăng tỷ lệ tăng huyết áp, các bệnh, bệnh lý về tim và mạch máu.

Tất cả các nguy cơ ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh tăng huyết áp, theo khuyến cáo của WHO từ năm 1999, có thể được chia thành các nhóm sau:

• HA tăng lên 1-3 độ;
• tuổi: nữ - từ 65 tuổi, nam - từ 55 tuổi;
• thói quen xấu (lạm dụng rượu, hút thuốc);
• Bệnh tiểu đường;
• tiền sử bệnh lý tim, mạch máu;
• cholesterol huyết thanh tăng từ 6,5 mmol mỗi lít.

Khi đánh giá rủi ro, cần chú ý đến tổn thương, sự phá vỡ các cơ quan đích. Đó là các bệnh như hẹp động mạch võng mạc, các dấu hiệu thường thấy là xuất hiện các mảng xơ vữa động mạch, giá trị creatinin huyết tương tăng cao, protein niệu và phì đại vùng thất trái.

Cần chú ý đến sự hiện diện của các biến chứng lâm sàng, bao gồm mạch máu não (đây là cơn thoáng qua, cũng như đột quỵ xuất huyết / thiếu máu cục bộ), các bệnh tim khác nhau (bao gồm suy, đau thắt ngực, đau tim), bệnh thận (bao gồm suy, bệnh thận ), bệnh lý mạch máu (động mạch ngoại vi, một rối loạn như bóc tách phình mạch). Trong số các yếu tố nguy cơ thường gặp, cần lưu ý dạng tiến triển của bệnh võng mạc dưới dạng phù gai thị, xuất tiết, xuất huyết.

Tất cả những yếu tố này được xác định bởi chuyên gia quan sát, người thực hiện đánh giá nguy cơ chung và dự đoán diễn biến của bệnh trong mười năm tới.

Tăng huyết áp là một bệnh đa nguyên hay nói cách khác là sự kết hợp của nhiều yếu tố nguy cơ dẫn đến sự phát triển của bệnh. do đó, xác suất xuất hiện của GB được xác định bởi sự kết hợp của các yếu tố này, cường độ hành động của chúng, v.v.

Nhưng như vậy, sự xuất hiện của tăng huyết áp, đặc biệt là nếu chúng ta nói về các dạng không có triệu chứng. không có tầm quan trọng thực tế lớn, vì một người có thể sống trong một thời gian dài mà không gặp bất kỳ khó khăn nào và thậm chí không biết rằng mình mắc phải căn bệnh này.

Sự nguy hiểm của bệnh lý và theo đó, ý nghĩa y tế của bệnh nằm ở sự phát triển của các biến chứng tim mạch.

Trước đây, người ta tin rằng xác suất của các biến chứng tim mạch ở HD chỉ được xác định bởi mức huyết áp. Và áp lực càng cao thì nguy cơ biến chứng càng lớn.

Cho đến nay, người ta đã khẳng định rằng, nguy cơ biến chứng không chỉ được xác định bởi số liệu huyết áp, mà còn bởi nhiều yếu tố khác, đặc biệt, nó phụ thuộc vào sự tham gia của các cơ quan và hệ thống khác trong quá trình bệnh lý, cũng như sự hiện diện của các tình trạng lâm sàng liên quan.

Về vấn đề này, tất cả các bệnh nhân bị tăng huyết áp cơ bản thường được chia thành 4 nhóm, mỗi nhóm có mức độ nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch riêng.

1. Rủi ro thấp. Nam và nữ dưới 55 tuổi bị tăng huyết áp động mạch độ 1 và không mắc các bệnh lý khác của hệ tim mạch thì nguy cơ mắc các biến chứng tim mạch thấp, không vượt quá 15%.

2. Mức độ trung bình.

Nhóm này bao gồm những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ phát triển các biến chứng, cụ thể là huyết áp cao, cholesterol trong máu cao, rối loạn dung nạp glucose, trên 55 tuổi đối với nam và 65 tuổi đối với nữ và tiền sử gia đình bị tăng huyết áp. Đồng thời, tổn thương cơ quan đích và các bệnh liên quan không được quan sát thấy. Nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch là 15-20%.

4. Nhóm rủi ro rất cao. Nhóm nguy cơ này bao gồm những bệnh nhân có các bệnh liên quan, đặc biệt là bệnh mạch vành, đã bị nhồi máu cơ tim, có tiền sử tai biến mạch máu não cấp tính, bị suy tim hoặc thận, cũng như những người có kết hợp tăng huyết áp và đái tháo đường. .

Lưu ý: * - tính khả dụng của tiêu chí 1 và 2
yêu cầu trong mọi trường hợp. (Quốc gia
hướng dẫn lâm sàng VNOK, 2010).

1. Các triệu chứng hoặc phàn nàn về HF đặc trưng
đau ốm.

2. Kết quả khám sức khỏe
(kiểm tra, sờ nắn, nghe tim thai) hoặc
Dấu hiệu lâm sàng.

3. Dữ liệu về mục tiêu (công cụ)
phương pháp kiểm tra (Bảng 2).

Ý nghĩa của các triệu chứng

Khuyến nghị của VNOK, 2010.

Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn mãn tính của CML.

Tăng huyết áp
bệnh giai đoạn II. Mức độ - 3. Rối loạn lipid máu.
Phì đại thất trái. Rủi ro 3
(cao).

Tăng huyết áp
bệnh giai đoạn III. bệnh tim thiếu máu cục bộ. cơn đau thắt ngực
điện áp II lớp chức năng.
Rủi ro 4 (rất cao).

Tăng huyết áp
bệnh giai đoạn II. xơ vữa động mạch chủ,
động mạch cảnh, Nguy cơ 3 (cao).

- Tăng kết hợp hoặc tăng cô lập
kích thước của lá lách và / hoặc gan.

- Chuyển công thức bạch cầu sang trái
với tổng số nguyên bào tủy và
promyelocytes hơn 4%.

- Tổng số nguyên bào và tế bào sinh dục.
trong tủy xương hơn 8%.

- Ở lỗ ức: tuỷ xương.
giàu các yếu tố tế bào
myelo- và megakaryocytes. mầm đỏ
thu hẹp, màu trắng mở rộng. Tỉ lệ
leuko / erythro đạt 10: 1, 20: 1 trở lên ở
do tăng bạch cầu hạt.
Số lượng basophils thường tăng lên
và bạch cầu ái toan.

- kích thước của lá lách ≥ 5 cm tính từ mép dưới
vòm chi phí;

- tỷ lệ tế bào blast trong máu ≥ 3%
và / hoặc tủy xương ≥ 5%;

- mức hemoglobin ≤ 100 g / l;

- tỷ lệ bạch cầu ái toan trong máu ≥ 4%.

Tăng kháng trị liệu
số lượng bạch cầu;

Thiếu máu khó chữa hoặc giảm tiểu cầu
(amp) lt; 100 × 109 / l, không liên quan đến trị liệu;

Tăng chậm nhưng ổn định
lá lách trong quá trình trị liệu (hơn
hơn 10 cm);

Phát hiện các nhiễm sắc thể bổ sung
dị thường (trisomy 8 cặp, isochromosome
17, nhiễm sắc thể Ph bổ sung);

Số lượng basophils trong máu ≥ 20%;

Hiện diện trong máu ngoại vi, xương
tế bào blast ở não lên đến 10-29%;

Tổng số lượng tế bào nổ và tế bào promyelocytes ≥ 30% trong
máu ngoại vi và / hoặc xương
óc.

Chẩn đoán cuộc khủng hoảng vụ nổ được thiết lập
hiện diện trong máu ngoại vi hoặc
nhiều tế bào blast trong tủy xương
30% hoặc khi ngoài lương
các ổ tạo máu (ngoại trừ gan và
lách).

Phân loại bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính
(CLL): giai đoạn đầu, mở rộng
giai đoạn cuối, giai đoạn cuối.

Các hình thức của bệnh: tiến triển nhanh chóng,
"Đông cứng"

Phân loại các giai đoạn theo K. Rai.

0 - tăng tế bào lympho: hơn 15 X
109 / l trong máu, hơn 40% trong xương
óc. (Tuổi thọ như trong
quần thể);

I - tăng lympho bào trong bạch huyết
nút (tuổi thọ 9 năm);

II - phì đại tế bào lympho của gan và / hoặc
lá lách bất kể mở rộng
hạch bạch huyết (l / y) (thời gian
cuộc sống 6 năm);

III - thiếu máu tăng tế bào lympho (huyết sắc tố
(amp) lt; 110 g / l) bất kể sự gia tăng của l / y và
nội tạng (tuổi thọ 1,5
của năm).

IV - giảm tiểu cầu lymphocytosis
100 X 109 / l,
bất kể sự hiện diện của thiếu máu, tăng
l / y và nội tạng. (thời gian sống sót trung bình 1,5
của năm).

Phân loại các giai đoạn theo J.
Binet.

Giai đoạn A - hàm lượng Hb hơn 100 g / l, tiểu cầu hơn 100 x 109 / l,
mở rộng các hạch bạch huyết trong 1-2
khu vực (tuổi thọ như
trong quần thể).

Giai đoạn B - Hb hơn 100 g / l,
tiểu cầu hơn 100x109 / l, tăng
hạch bạch huyết ở 3 khu vực trở lên
(thời gian sống thêm trung bình 7 năm).

Giai đoạn C - Hb dưới 100 g / l,
tiểu cầu dưới 100x109 / l ở bất kỳ
số lượng các khu vực tăng lên
hạch bạch huyết và bất kể
mở rộng cơ quan (thời gian sống trung bình
2 năm).

Tiêu chuẩn chẩn đoán CLL.

Tăng tế bào lympho tuyệt đối trong máu trên 5
x 109 / l. Chọc thủng không
ít hơn 30% tế bào lympho trong xương thủng
não (phương pháp xác minh chẩn đoán).

Xác nhận miễn dịch học về sự hiện diện
ký tự tế bào B vô tính
tế bào bạch huyết.

Mở rộng lá lách và gan
thuộc tính tùy chọn.

Tính năng chẩn đoán phụ trợ
tăng sinh khối u bạch huyết
- Tế bào Botkin-Gumprecht trong xét nghiệm máu
(tế bào leukolysis là
tạo tác: chúng không ở trong máu lỏng, chúng
hình thành trong quá trình nấu nướng.
bôi nhọ)

Định kiểu miễn dịch, khối u
ô trong CLL: CD– 5,19,
23.

Sinh thiết gai (bạch huyết lan tỏa
tăng sản) và đo lưu lượng (định nghĩa
protein ZAP-70) cho phép
xác định sự xâm nhập của tế bào B và
thực hiện chẩn đoán phân biệt
với u lympho.

1. Bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính, giai đoạn
sự tăng tốc.

2. Bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, điển hình
tùy chọn lâm sàng. Rủi ro cao: IIIst. bởi K.Rai,
giai đoạn C của J.Binet.

Lưu ý. PEF - lưu lượng thở ra đỉnh, FEV1 - thể tích thở ra cưỡng bức trong lần đầu tiên
thứ hai (GINA, 2007).

Hen phế quản, hỗn hợp
(dị ứng, phụ thuộc vào nhiễm trùng)
hình thức, mức độ trung bình, giai đoạn IV, đợt cấp, DNIIst.

- sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh,
dẫn đến phổi

tăng huyết áp;

- dấu hiệu bệnh lý mãn tính
phế quản phổi

bệnh lý;

- tím tái ấm lan tỏa;

- khó thở mà không cần chỉnh hình;

phì đại tâm thất phải và phải
tâm nhĩ trên điện tâm đồ: có thể xuất hiện
dấu hiệu quá tải của các bộ phận phải
của tim (lệch trục của phức bộ QRS hơn 90 độ, tăng kích thước
Sóng P ở tiêu chuẩn II, III dẫn hơn 2 mm, P - "pulmonale" ở II, III và aVF,
giảm biên độ của sóng T theo tiêu chuẩn
và đạo trình ngực trái, dấu hiệu
LVMH.

Với PH không đổi, đáng tin cậy nhất
Các dấu hiệu của HMF như sau:
RvV1, V3 cao hoặc chiếm ưu thế;
bù đắp ST bên dưới đường viền
ở V1, V2;
sự xuất hiện của Q trong V1, V2, như một dấu hiệu
quá tải tâm thất phải hoặc
sự giãn nở; sự dịch chuyển của vùng chuyển tiếp sang trái
đến V4, V6;
mở rộng QRS phải
dẫn ngực, dấu hiệu hoàn thành
hoặc phong tỏa không hoàn toàn của chân bó bên phải
Gisa.

- không có rung tâm nhĩ;

- không có dấu hiệu quá tải bên trái
tâm nhĩ;

- X-quang xác nhận
bệnh lý phế quản phổi, phồng
vòm động mạch phổi, mở rộng bên phải
các khoa của tim;

1. HMF (độ dày của thành trước của nó
vượt quá 0,5 cm.),

2. Sự giãn nở của tim phải
khoa tim (KDR của tuyến tụy hơn 2,5 cm.),

3. Chuyển động nghịch lý của não thất
vách ngăn trong tâm trương về phía bên trái
các phòng ban,

4. Tăng trào ngược van ba lá,

5. Tăng áp lực trong động mạch phổi.

Siêu âm tim Doppler cho phép bạn đo chính xác
áp lực trong động mạch phổi (bình thường
áp lực trong động mạch phổi lên đến 20
mmHg.)

COPD: nặng, giai đoạn III, đợt cấp. Khí phế thũng của phổi.
HLS, giai đoạn mất bù. DNIIst. HSIIIA (IIIFC theo NYHA).

Ghi chú. Lâm sàng quốc gia
Khuyến nghị của VNOK, 2010.

Các giai đoạn của CHF và các lớp chức năng của CHF,
có thể khác.

(ví dụ: CHF IIA st., IIFC; CHF IIIst., IVFC.)

bệnh mạch vành: đau thắt ngực khi gắng sức ổn định,
IIIFC. XSIIIA, IIIFK.

ion hóa
bức xạ, dòng điện tần số cao, rung động,
không khí nóng, ánh sáng nhân tạo;
thuốc (không steroid
thuốc chống viêm,
thuốc chống co giật, v.v.) hoặc
tác nhân độc hại (benzen và nó
dẫn xuất), cũng như liên kết
với vi rút (viêm gan, vi rút parvovirus,
vi rút suy giảm miễn dịch, vi rút
Epstein-Barr, cytomegalovirus) hoặc
bệnh tạo máu vô tính
(bệnh bạch cầu, tăng sinh bạch huyết ác tính,
tiểu huyết sắc tố kịch phát về đêm)
cũng như bất sản thứ phát đã phát triển
trên nền của khối u rắn, tự miễn dịch
các quá trình (lupus ban đỏ hệ thống,
viêm cân gan chân tăng bạch cầu ái toan, v.v.).

- giảm tế bào ba mũi: thiếu máu,
giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu;

- giảm tế bào tủy xương
và không có megakaryocytes theo
thủng tủy xương;

—
bất sản tủy xương trên sinh thiết
ilium (ưu thế
tủy xương nhiễm mỡ).

Chẩn đoán
AA được thiết lập
chỉ sau khi kiểm tra mô học
tủy xương (sinh thiết gai).

(Mikhailova
E.A., Ustinova E.N., Klyasova G.A., 2008).

AA không nặng: giảm bạch cầu hạt
(amp) gt; 0,5 x 109.

nặng
AA: ô
chuỗi bạch cầu trung tính (amp) lt; 0,5x109 / l;

tiểu cầu
(amp) lt; 20х109 / l;

hồng cầu lưới (amp) lt; 1,0%.

Rất
AA nặng: giảm bạch cầu hạt:
nhỏ hơn 0,2x109 / l;

giảm tiểu cầu
nhỏ hơn 20x109 / l.

Tiêu chuẩn để thuyên giảm hoàn toàn:

huyết sắc tố (amp) gt; 100 g / l;

bạch cầu hạt (amp) gt; 1,5 x 10 9 / l;

tiểu cầu (amp) gt; 100,0x10 9 / l;

không cần thay thế
liệu pháp với các thành phần máu.

1) huyết sắc tố (amp) gt; 80 g / l;

2) bạch cầu hạt (amp) gt; 1,0x109 / l;

3) tiểu cầu (amp) gt; 20x109 / l;

4) biến mất hoặc đáng kể
giảm sự phụ thuộc vào truyền máu
các thành phần máu.

Thiếu máu bất sản vô căn,
dạng nặng.

(sau Truelove và Witts, 1955)

Viêm loét đại tràng không đặc hiệu,
dạng lặp lại, tổng biến thể,
chảy nặng.

Phân loại mức độ nặng của cơn hen theo các dấu hiệu lâm sàng trước khi điều trị.

cay
viêm màng ngoài tim (ít hơn
6 tuần):
dạng sợi hoặc khô và tiết dịch;

mãn tính
viêm màng ngoài tim (hết
3 tháng):
tiết dịch và co thắt.

nặng
CAP là một dạng đặc biệt của bệnh
các nguyên nhân khác nhau, được biểu hiện
suy hô hấp nặng
và / hoặc các dấu hiệu của nhiễm trùng huyết nặng hoặc
sốc nhiễm trùng đặc trưng bởi
tiên lượng xấu và yêu cầu
chăm sóc đặc biệt (Bảng 1).

Bảng 1

Các biến chứng
VP.

a) tràn dịch màng phổi;

b) phù màng phổi;

c) phá hủy / hình thành áp xe
mô phổi;

d) hô hấp cấp tính
hội chứng đau khổ;

e) hô hấp cấp tính
thất bại;

e) sốc nhiễm trùng;

g) thứ cấp
nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng huyết, tiêu điểm máu
học sinh bỏ học;

h) viêm màng ngoài tim,
viêm cơ tim;

i) ngọc bích, v.v.

Viêm phổi đa đoạn mắc phải ở cộng đồng
với bản địa hóa ở thùy dưới của bên phải
phổi và thùy dưới của phổi trái,
dạng nặng. Tiết chế bên phải
viêm màng phổi. DN II.

Đau ốm,
bị GB, kêu đau đầu
đau, ù tai, chóng mặt,
- một tấm màn che trước mắt với sự gia tăng
AD, thường đau ở tim.

Đau ở khu vực
trái tim:

đau thắt ngực trong
tất cả các giống của nó.

Đau xuất hiện
khi huyết áp tăng (họ có thể có
cả anginal và nonanginal
Thiên nhiên).

"Tư thế hậu môn"
cơn đau thường xuất hiện sau 12-24 giờ.
sau khi bài niệu nhiều, thường xuyên hơn ở phụ nữ.
Đau nhức hoặc bỏng rát, kéo dài từ
một đến 2-3 ngày, những cơn đau này được cảm thấy
trên nền yếu cơ.

Một lựa chọn khác
đau "dược lý" liên quan đến
sử dụng kéo dài
thuốc cường giao cảm.

Rối loạn tim
nhịp điệu, đặc biệt là rối loạn nhịp tim nhanh, thường
kèm theo đau.

Đau thần kinh
nhân vật / cardialgia /; không có nghĩa là luôn luôn
"đặc quyền" của những người có biên giới
tăng huyết áp động mạch. Dài dòng
đau nhức hoặc đau nhức với sự lan rộng
dưới xương bả vai trái, ở tay trái với
tê các ngón tay.

Vi phạm
nhịp tim
hiếm gặp ở bệnh nhân GB. Ngay cả với ác tính
tăng huyết áp động mạch ngoại tâm thu
và rung tâm nhĩ - không quá thường xuyên
tìm thấy. Vì nhiều bệnh nhân bị GB
đã dùng thuốc lợi tiểu trong nhiều năm và nhiều tháng,
một số trong số chúng gây ra ngoại cực
và rung tâm nhĩ xảy ra
thiếu các ion K
và nhiễm kiềm chuyển hóa.

Về mặt khách quan:
làm đầy xung trên các động mạch hướng tâm
như nhau và khá hài lòng.
Trong một số trường hợp hiếm hoi, pulsus được xác định
sự khác biệt.
Đây thường là kết quả của việc khớp cắn không hoàn toàn.
động mạch lớn tại điểm gốc của nó
từ vòm động mạch chủ. Đối với sự thiếu hụt nghiêm trọng
cơ tim tính bằng GB được đặc trưng bởi sự xen kẽ
xung.

Quan trọng trong
dữ liệu chẩn đoán có thể được
thu được bằng cách kiểm tra động mạch chủ và
động mạch cổ. Bình thường ở
người phát triển thể chất trung bình
đường kính động mạch chủ trong tia X
hình ảnh là 2,4 cm, ở những người có
tăng huyết áp cố định
tăng lên 3,4-4,2 cm.

Mở rộng trái tim
khi GB xảy ra trong một
trình tự. Đầu tiên của quy trình
"đường dẫn dòng chảy" bên trái
tâm thất. Phát triển đồng tâm
phì đại điển hình của dài hạn
tải đẳng áp. Với chứng phì đại
và giãn ra các "vùng dòng chảy" sang trái
tâm thất mở rộng ra sau, co lại
không gian retrocardial.

Nghe tim thai
tim và mạch máu. Giảm
âm lượng 1 âm ở đầu tim.
Phát hiện thường xuyên - 1U / nhĩ / âm -
50% bệnh nhân, ở II-III
giai đoạn GB. SH / giai điệu thất / xảy ra
ở khoảng 1/3 số bệnh nhân. tâm thu
tiếng ồn phát xạ trong II
gian liên sườn bên phải và đỉnh tim.
Trọng âm II
âm thanh trên động mạch chủ. nhạc kịch đồng cảm
bóng râm II
âm sắc là bằng chứng về thời lượng và
mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp.

Có 5 chính
các loại điện tâm đồ tính bằng GB.

K tôi
loại tăng huyết áp
đường cong "chúng tôi đề cập đến ECG với biên độ cao,
sóng T đối xứng ở ngực trái
dẫn đầu.

II
loại điện tâm đồ
quan sát ở những bệnh nhân có
siêu chức năng đẳng áp của bên trái
tâm thất. Trên điện tâm đồ, sự gia tăng biên độ
trong đạo trình ngực trái, dẹt,
hai pha 
hoặc răng nông, không bằng nhau
T trong AVL dẫn,
hội chứng Tv1 (amp) gt; Tv6,
đôi khi biến dạng và mở rộng của sóng R.

III
Loại điện tâm đồ
xảy ra ở những bệnh nhân tăng
khối lượng cơ của tâm thất trái
chứng phì đại của anh ấy vẫn còn
nhân vật đồng tâm. . Trên điện tâm đồ
sự gia tăng biên độ của phức bộ QRS
với độ lệch của vectơ tổng của nó
ngược và sang trái, làm phẳng hoặc hai pha

T sóng dẫn I
avl,
V5-6,
đôi khi kết hợp với sự dịch chuyển nhẹ
Đoạn ST
xuống.

IV
Loại điện tâm đồ
đặc điểm của bệnh nhân tiến triển
phòng khám và GB nặng hơn.
Ngoài các phức hợp biên độ cao
QRS
người ta có thể quan sát thấy sự gia tăng
dài hơn 0,10 giây và
kéo dài thời gian lệch bên trong
trong đạo trình V5-6
hơn 0,05s. Vùng chuyển tiếp đang chuyển dịch theo hướng
dây dẫn ngực phải.

V
Loại điện tâm đồ
phản ánh sự hiện diện của xơ vữa tim, v.v.
biến chứng của GB. Giảm biên độ
Phức hợp QRS, dấu vết của sự chuyển giao
các cơn đau tim, phong bế não thất.

Nếu tăng huyết áp
bệnh hơn 2 năm, mức độ trung bình
tăng protein huyết và tăng lipid máu.

II. Căn nguyên.

1. Viêm màng ngoài tim nhiễm trùng:

virus (virus Coxsackie A9 và B1-4,
cytomegalovirus, adenovirus, virus
cúm, quai bị, vi rút ECHO, HIV)

vi khuẩn (tụ cầu, phế cầu,
não mô cầu, liên cầu, salmonella,
mycobacterium tuberculosis, vi khuẩn corynobacteria)

nấm (bệnh nấm candida, bệnh blastomycosis,
bệnh coccidioidomycosis)

khác
nhiễm trùng (rickettsia, chlamydia,
bệnh toxoplasmosis, mycoplasmosis, actinomycosis)

2.
Bức xạ ion hóa và khối lượng lớn
xạ trị

3.
Khối u ác tính (di căn
tổn thương, ít nguyên phát hơn
khối u)

4.
khuếch tán
bệnh mô liên kết (RA,
SLE, viêm quanh tử cung nốt, hội chứng
Reiter)

5. Các bệnh hệ thống về máu
(bệnh nguyên bào máu)

6. Viêm màng ngoài tim trong các bệnh
bị rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng
(bệnh gút, bệnh amyloidosis,
CKD với urê huyết, suy giáp nặng,
nhiễm toan ceton do đái tháo đường)

7.
Quá trình tự miễn dịch (cấp tính
hội chứng sốt thấp khớp
Người thay quần áo sau khi nhồi máu cơ tim và
phẫu thuật tim mở, tự hoạt động
viêm màng ngoài tim)

8.
Các bệnh dị ứng (huyết thanh
bệnh, dị ứng thuốc)

9.
Tác dụng phụ của một số loại thuốc
tác nhân (procainamide, hydralazine,
heparin, thuốc chống đông máu gián tiếp,
minoxidil, v.v.)

10.
Nguyên nhân chấn thương (chấn thương lồng ngực)
tế bào, phẫu thuật
khoang ngực, tiếng tim,
vỡ thực quản)

12. Viêm màng ngoài tim vô căn

Viêm màng ngoài tim co thắt do lao
căn nguyên. CHF IIA Art., IIFC.

Chương VI. Viêm loét dạ dày tá tràng của dạ dày và tá tràng.

Phân loại thiếu máu theo màu sắc
chỉ số được trình bày trong bảng 1.

Bảng 1

Sự phân loại.

thường được chấp nhận
phân loại loét dạ dày tá tràng
tồn tại. Từ quan điểm
độc lập nosological
phân biệt giữa loét dạ dày tá tràng và
dạ dày tá tràng có triệu chứng
loét, cũng như bệnh loét dạ dày tá tràng,
liên kết và không liên kết
với Helicobacter pylori.

- loét dạ dày xảy ra trong
bệnh dạ dày do ăn vào
kháng viêm không steroid
thuốc (NSAID);

- vết loét
tá tràng;

- loét kết hợp của dạ dày và tá tràng
ruột.

- đợt cấp;

- sẹo;

- thuyên giảm;

- biến dạng da và loét của dạ dày
và tá tràng.

- vết loét đơn độc;

- Nhiều vết loét.

- vết loét nhỏ (lên đến 0,5 cm);

- trung bình (0,6 - 2,0 cm);

- lớn (2,0 - 3,0 cm);

- khổng lồ (hơn 3.0 cm).

- cấp tính (lần đầu tiên được xác định là loét
dịch bệnh);

- hiếm - 1 lần trong 2-3 năm;

- thường xuyên - 2 lần một năm hoặc nhiều hơn.

sự chảy máu; thâm nhập;
lỗ thủng; sự phát triển của viêm quanh chậu;
hình thành chứng hẹp da-loét
người gác cổng loét ác tính.

Viêm loét
bệnh loét
(1,0 cm) trong bóng tá tràng
ruột, khóa học mãn tính, đợt cấp.
Vết loét và biến dạng loét của bóng đèn
tá tràng, tôi
Biệt tài.

Giá trị bình thường của các thông số xét nghiệm Các thông số máu ngoại vi

Phân loại thiếu máu theo mức độ
Trọng lực:

mức độ nhẹ: Hb 110 - 90 g / l

vừa phải: Hb 89 - 70 g / l

nặng: Hb dưới 70 g / l

Dấu hiệu phòng thí nghiệm chính
IDA là:

chỉ số màu thấp;

giảm sắc tố của hồng cầu;

tăng tổng số liên kết sắt
khả năng huyết thanh, giảm mức độ
transferrin.

thiếu máu do thiếu sắt mãn tính,
mức độ nghiêm trọng trung bình. u xơ
tử cung. Meno- và metrorrhagia.

Động mạch cảnh.

siêu âm
kiểm tra động mạch cảnh với phép đo
độ dày của phức hợp phương tiện thân mật (IMC) và
đánh giá sự hiện diện của các mảng cho phép
dự đoán cả đột quỵ và đau tim
cơ tim, bất kể truyền thống
các yếu tố nguy cơ tim mạch.
Điều này đúng với cả giá trị độ dày CMM
ở mức độ phân đôi của động mạch cảnh
(phản ánh chủ yếu là xơ vữa động mạch),
và đối với giá trị của KIM ở cấp độ chung
động mạch cảnh (phản ánh chủ yếu
phì đại mạch máu).

Tốc độ sóng xung.

Xác định rằng
hiện tượng cứng các động mạch lớn và
phản xạ sóng xung là
sinh lý bệnh quan trọng nhất
các yếu tố quyết định ISAH và sự gia tăng
áp lực xung trong quá trình lão hóa.
Nhịp tim động mạch cảnh-đùi
sóng (SPW) là "tiêu chuẩn vàng"
đo độ cứng động mạch chủ.

V
hòa giải được ban hành gần đây
tuyên bố, ngưỡng này là
sửa thành 10 m / s, có tính đến
khoảng cách trực tiếp với buồn ngủ
đến các động mạch đùi và đưa vào
sự chú ý ngắn hơn đúng 20%
khoảng cách giải phẫu
một sóng áp suất đi qua (tức là 0,8 x 12 m / s
hoặc 10 m / s).

Chỉ số mắt cá chân-cánh tay.

Mắt cá chân-vai
chỉ số (ABI) có thể được đo lường
tự động, với sự trợ giúp của các thiết bị, hoặc
sử dụng một dopplerometer liên tục
sóng và huyết áp kế để đo
ĐỊA NGỤC. ABI thấp ((amp) lt; 0,9) cho thấy có tổn thương
động mạch ngoại vi và biểu hiện
xơ vữa động mạch nói chung là một yếu tố dự báo
các biến cố tim mạch và liên quan
độ phóng đại xấp xỉ gấp đôi
tần suất và tỷ lệ tử vong do tim mạch
các sự kiện mạch vành lớn được so sánh
với tổng điểm trong mỗi
Phân loại rủi ro Framingham.

Bảng 8

Tăng huyết áp động mạch phối hợp với tâm phế mạn.

V
như liệu pháp ban đầu cho tăng huyết áp nên
được đề nghị dùng thuốc ức chế men chuyển, BAB, thuốc lợi tiểu
và thuốc chẹn thụ thể aldosterone.
Trong nghiên cứu SOLVD
và CONSENSUS
khả năng đã được chứng minh
tăng enalapril ban đầu
khả năng sống sót của bệnh nhân rối loạn chức năng LV
và CHF. Chỉ trong trường hợp không đủ
tác dụng hạ huyết áp có thể
thuốc đối kháng canxi (CA) đã được kê đơn
loạt dihydropyridine. Không phải dihydropyridine
AK không được sử dụng do khả năng
suy giảm khả năng co bóp
cơ tim và tăng các triệu chứng của CHF.

Không có triệu chứng
diễn biến bệnh và rối loạn chức năng LV
khuyến cáo sử dụng thuốc ức chế men chuyển và BAB.

AG
với tổn thương thận. AG là quyết định
bất kỳ yếu tố nào trong sự tiến triển của CKD
căn nguyên; kiểm soát HA đầy đủ
làm chậm sự phát triển của nó. Đặc biệt chú ý
nên được bảo vệ thận khi
bệnh thận tiểu đường. Cần thiết
kiểm soát chặt chẽ huyết áp (amp) lt;
130/80 mmHg và giảm protein niệu
hoặc albin niệu đến các giá trị gần với
thông thường.

Giảm
protein niệu là thuốc được lựa chọn
Thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB.

Vì
đạt được mức huyết áp mục tiêu với
thường được sử dụng trong bệnh thận
liệu pháp kết hợp với
lợi tiểu (vi phạm sự bài tiết nitơ
chức năng thận - lợi tiểu quai), và
Ngoài ra AK.

Tại
bệnh nhân bị tổn thương thận, tính đến
tăng nguy cơ phát triển bệnh tim mạch thường xuyên
liệu pháp phức tạp được chỉ định -
thuốc hạ huyết áp, statin,
thuốc chống kết tập tiểu cầu, v.v.

Công thức Cockcroft-Gault

CF = [(140 tuổi) x
trọng lượng cơ thể (kg) x 0,85 (đối với nữ
)]

____________________________________________

[814 * × creatinine
huyết thanh (mmol / l)].

* - Khi đo mức
creatinine máu tính bằng mg / dl trong công thức này
thay vì hệ số 814 được sử dụng
72.

ban 2

Ag và thai nghén.

HATT ≥140 mmHg và HATTr ≥90 mmHg.
Huyết áp tăng cao cần được xác nhận
ít nhất hai chiều. Đo đạc
nên được thực hiện trên cả hai tay.
Áp lực lên cánh tay phải và trái
quy tắc là khác nhau. Nên chọn
bàn tay có giá trị cao hơn
huyết áp và sau đó
để đo động mạch
áp lực lên cánh tay đó.

Ý nghĩa của SBP
được xác định bởi cái đầu tiên trong hai cái
các âm kế tiếp nhau. Với sự hiện diện của
có thể xảy ra thất bại trong quá trình nghe tim mạch
đánh giá thấp các số liệu huyết áp.
Giá trị DBP được xác định bởi Y
pha của âm Korotkoff, nó chính xác hơn
tương ứng với trong động mạch
sức ép. Sự khác biệt giữa DBP cho IY
và Y
giai đoạn có thể có ý nghĩa về mặt lâm sàng.

Ngoài ra, không làm tròn
nhận được chữ số lên đến 0 hoặc 5, đo lường
nên được tạo ra đến 2 mm Hg. Nghệ thuật., Cho
cần gì phải từ từ chảy máu
không khí từ vòng bít. Đo lường tại
phụ nữ mang thai phải được làm ở
vị trí ngồi. Nằm xuống
nén của tĩnh mạch chủ dưới
làm sai lệch số liệu huyết áp.

Phân biệt
3 loại tăng huyết áp trong thai kỳ
chẩn đoán phân biệt không phải lúc nào cũng
đơn giản, nhưng cần thiết để xác định
chiến lược điều trị và mức độ rủi ro cho
phụ nữ có thai và thai nhi.

ban 2

Sự phổ biến
các loại tăng huyết áp động mạch
ở phụ nữ mang thai

Thuật ngữ
"tăng huyết áp cơ bản mãn tính"
nên áp dụng cho những
phụ nữ bị huyết áp cao
đăng ký trước 20 tuần,
với các nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp được loại trừ.

Động mạch
tăng huyết áp phát triển giữa 20
tuần của thai kỳ đến 6 tuần sau
sinh con, được coi là trực tiếp
do mang thai và
được tìm thấy ở khoảng 12% phụ nữ.

Tiền sản giật
được gọi là sự kết hợp của động mạch
tăng huyết áp và protein niệu, lần đầu tiên
phát hiện sau khi thai được 20 tuần.
Tuy nhiên, cần phải nhớ rằng bệnh lý này
quá trình có thể tiến hành mà không có protein niệu,
nhưng với các triệu chứng khác (tổn thương
hệ thần kinh, gan, tán huyết, v.v.).

Khái niệm "tăng huyết áp thai kỳ"
đề cập đến một sự gia tăng cô lập
HA trong nửa sau của thai kỳ.
Chỉ có thể chẩn đoán
truy thu sau
thai kỳ có thể được giải quyết, và
các triệu chứng như protein niệu, và
cũng như các vi phạm khác, không tìm thấy
sẽ. So với mãn tính
tăng huyết áp động mạch và tiền sản giật,
tiên lượng cho phụ nữ và thai nhi
tăng huyết áp thai kỳ nhất
thuận lợi.

V
hai quý đầu của thai kỳ
tất cả đều chống chỉ định
thuốc hạ huyết áp khác với
methyldopa. Trong ba tháng cuối của thai kỳ
có thể sử dụng cardioselective
BAB. HATT (amp) gt; 170 HATTr (amp) gt; 119 mmHg ở một phụ nữ mang thai
phụ nữ được coi là một cuộc khủng hoảng và là
chỉ định nhập viện. Vì
liệu pháp tiêm tĩnh mạch nên được sử dụng
labetalol, để uống - methyldopa
hoặc nifedipine.

Nghiêm ngặt
Thuốc ức chế men chuyển và ARB được chống chỉ định
do sự phát triển bẩm sinh có thể
dị tật và thai chết lưu.

Bệnh đa u tủy.

Clinico-anatomical
sự phân loại
dựa trên dữ liệu x-quang
nghiên cứu về xương và hình thái học
phân tích các dấu câu và trepanates của xương,
Dữ liệu MRI và CT. Phân bổ tiêu cự khuếch tán
hình thức, khuếch tán, đa tiêu điểm,
và các dạng hiếm (xơ cứng),
chủ yếu là nội tạng). giai đoạn
đa u tủy (MM) được trình bày
trong bàn.

Vật liệu chịu lửa ag.

Chịu lửa
hoặc kháng điều trị được coi là
tăng huyết áp, trong đó điều trị theo quy định là
thay đổi lối sống và hợp lý
kết hợp hạ huyết áp
điều trị với liều lượng thích hợp
ít nhất ba loại thuốc, bao gồm
thuốc lợi tiểu, không dẫn đến đủ
hạ huyết áp và đạt được mục tiêu
cấp độ.

Trong những trường hợp như vậy, chi tiết
kiểm tra OM vì với vật liệu chịu lửa
AH trong chúng thường được quan sát phát âm
những thay đổi. nó là cần thiết để loại trừ thứ cấp
các dạng tăng huyết áp gây ra
chịu lửa để hạ huyết áp
sự đối đãi. Liều lượng thuốc hạ huyết áp không thích hợp
thuốc và sự kết hợp không hợp lý của chúng
có thể dẫn đến giảm không đủ
ĐỊA NGỤC.

Chủ yếu
nguyên nhân của tăng huyết áp chịu lửa điều trị
được trình bày trong bảng 3.

bàn
3.

Nguyên nhân của vật liệu chịu lửa
tăng huyết áp động mạch

Điều kiện khẩn cấp

Mọi thứ
các tình huống ở một mức độ nào đó
ra lệnh giảm nhanh huyết áp, chia nhỏ
thành 2 nhóm lớn.

Những trạng thái,
yêu cầu điều trị khẩn cấp - giảm
HA trong những phút và giờ đầu tiên của
sự trợ giúp của thuốc đường tiêm.

cấp bách
liệu pháp là cần thiết với sự gia tăng như vậy
BP, dẫn đến sự xuất hiện hoặc
đợt trầm trọng của các triệu chứng từ OM:
đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim, cấp tính
Mổ xẻ suy giảm LV
phình động mạch chủ, sản giật, MI, phù nề
nhú thần kinh thị giác. Ngay tức khắc
giảm huyết áp được chỉ định trong chấn thương thần kinh trung ương, trong
bệnh nhân sau phẫu thuật, với một mối đe dọa
chảy máu, v.v.

Thuốc giãn mạch

Nitroprusside
natri (có thể làm tăng nội sọ
sức ép);

Nitroglycerine
(ưu tiên cho bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim);

• 
  (tốt hơn khi có CHF)

Antiadrenergic
cơ sở
(phentolamine bị nghi ngờ
u tủy thượng thận).

Thuốc lợi tiểu
(furosemide).

Ganglioblockers
(pentamine)

Thuốc chống loạn thần
(nước dãi)

ĐỊA NGỤC
phải giảm 25% trong 2 giờ đầu tiên
và lên đến 160/100 mm Hg. tiếp theo
2-6 giờ. Đừng hạ huyết áp quá nhiều
nhanh chóng để tránh thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh trung ương, thận
và cơ tim. Với huyết áp (amp) gt; 180/120 mm Hg. của anh
nên đo sau mỗi 15-30 phút.

Những trạng thái,
yêu cầu giảm huyết áp trong một số
giờ. Samo
tự nó, huyết áp tăng mạnh, không
kèm theo các triệu chứng
từ các cơ quan khác, ra lệnh
bắt buộc nhưng không quá khẩn cấp
can thiệp và có thể được dừng lại
thuốc uống với
hành động tương đối nhanh: BAB,
AA (nifedipine), clonidine, tác dụng ngắn
Thuốc ức chế men chuyển (captopril), thuốc lợi tiểu quai,
prazosin.

Sự đối đãi
bệnh nhân với GC không biến chứng
thực hiện trên cơ sở bệnh nhân ngoại trú.

ĐẾN
số lượng các trạng thái yêu cầu tương đối
can thiệp khẩn cấp,
ác tính
TUỔI THƠ.

Tại
tăng huyết áp ác tính được quan sát thấy cực kỳ
huyết áp cao (DBP (amp) gt; 120 mm Hg) với sự phát triển
những thay đổi rõ rệt trong
thành mạch, dẫn đến thiếu máu cục bộ
rối loạn chức năng mô và cơ quan. V
phát triển cao huyết áp ác tính
sự tham gia của nhiều hệ thống nội tiết tố,
kích hoạt nguyên nhân hoạt động của họ
tăng bài niệu natri, giảm thể tích tuần hoàn, và
cũng làm tổn thương nội mô và tăng sinh
MMC thân mật.

Hội chứng
tăng huyết áp ác tính thường đi kèm với
tiến triển của CKD, xấu đi
thị lực, giảm cân, các triệu chứng của
CNS, những thay đổi trong đặc tính lưu biến
cống hiến cho sự phát triển của DIC,
chứng tan máu, thiếu máu.

Người bệnh
với tăng huyết áp ác tính, điều trị được chỉ định
sự kết hợp của ba hoặc nhiều thuốc hạ huyết áp
ma túy.

Tại
điều trị tăng huyết áp nặng cần lưu ý
khả năng bài tiết dư thừa từ
natri cơ thể, với cường độ
việc bổ nhiệm thuốc lợi tiểu, đi kèm với
tiếp tục kích hoạt RAAS và gia tăng
ĐỊA NGỤC.

Đau ốm
với tăng huyết áp ác tính nên nhiều hơn
một lần được kiểm tra cẩn thận cho
sự hiện diện của tăng huyết áp thứ phát.

Yếu tố nguy cơ CKD.

Tiền sử tổn thương thận;

Đa niệu kèm theo tiểu đêm;

Giảm kích thước của thận
theo siêu âm hoặc x-quang
tìm kiếm;

Tăng ure huyết;

Giảm mật độ tương đối và
độ thẩm thấu nước tiểu;

GFR giảm (dưới 15 ml / phút);

Thiếu máu Normochromic;

Tăng kali máu;

Tăng phosphat máu kết hợp với
hạ calci huyết.

Tiêu chuẩn để chẩn đoán.

Một)
sốt cấp tính khi khởi phát bệnh
(đến (amp) gt; 38,0 ° C);

b) ho có đờm;

v)
dấu hiệu khách quan (rút ngắn
âm thanh bộ gõ, tiêu điểm crepitus
và / hoặc sủi bọt mịn, cứng
thở phế quản);

G)
tăng bạch cầu (amp) gt; 10х109 / l
và / hoặc dịch chuyển đâm ((amp) gt; 10%).

Vắng mặt
hoặc không có tia X
xác nhận xâm nhập đầu mối
trong phổi (X-quang hoặc khung lớn
X quang ngực)
làm cho việc chẩn đoán CAP không chính xác / không chắc chắn.
Việc chẩn đoán bệnh dựa trên
dựa trên dữ liệu dịch tễ học
tiền sử, khiếu nại và liên quan
các triệu chứng tại chỗ.

theo thuật ngữ " tăng huyết áp động mạch", "tăng huyết áp động mạch”được hiểu là hội chứng tăng huyết áp (HA) trong bệnh tăng huyết áp và tăng huyết áp động mạch có triệu chứng.

Cần nhấn mạnh rằng sự khác biệt về ngữ nghĩa trong các thuật ngữ " tăng huyết áp" và " tăng huyết áp"thực tế là không có. Theo từ nguyên học, hyper - từ tiếng Hy Lạp over, over - một tiền tố chỉ sự vượt quá tiêu chuẩn; tensio - từ tiếng Latinh. - căng thẳng; tonos - từ tiếng Hy Lạp. - căng thẳng. Do đó, các thuật ngữ" tăng huyết áp "và "" tăng huyết áp "về cơ bản có nghĩa tương tự -" quá căng thẳng ".

Về mặt lịch sử (kể từ thời G.F. Lang), nó đã phát triển đến mức ở Nga thuật ngữ "tăng huyết áp" và theo đó, "tăng huyết áp động mạch" được sử dụng, trong văn học nước ngoài thuật ngữ " tăng huyết áp động mạch".

Bệnh tăng huyết áp (AH) thường được hiểu là một bệnh mãn tính, biểu hiện chính là hội chứng tăng huyết áp động mạch, không liên quan đến sự hiện diện của các quá trình bệnh lý, trong đó sự gia tăng huyết áp (HA) là do đã biết, trong nhiều trường hợp, đã loại trừ nguyên nhân ("tăng huyết áp động mạch có triệu chứng") (Khuyến cáo của VNOK, 2004).

Phân loại tăng huyết áp động mạch

I. Các giai đoạn của tăng huyết áp:

• Tăng huyết áp (AH) giai đoạn I gợi ý sự vắng mặt của những thay đổi trong "các cơ quan đích".
• Tăng huyết áp (AH) giai đoạn IIđược thiết lập với sự hiện diện của những thay đổi từ một hoặc nhiều "cơ quan đích".
• Tăng huyết áp (AH) giai đoạn IIIđược thiết lập trong sự hiện diện của các điều kiện lâm sàng liên quan.

II. Mức độ tăng huyết áp động mạch:

Mức độ tăng huyết áp động mạch (Mức huyết áp (HA)) được trình bày trong Bảng 1. Nếu giá trị của huyết áp động mạch tâm thu (HA) và huyết áp động mạch tâm trương (HA) thuộc các loại khác nhau, thì mức độ cao hơn của tăng huyết áp động mạch. (AH) được thành lập. Mức độ chính xác nhất của Tăng huyết áp động mạch (AH) có thể được thiết lập trong trường hợp Tăng huyết áp động mạch (AH) mới được chẩn đoán và ở những bệnh nhân không dùng thuốc hạ áp.

Bảng số 1. Định nghĩa và phân loại mức huyết áp (HA) (mm Hg)

III. Tiêu chuẩn phân tầng nguy cơ của bệnh nhân tăng huyết áp:

I. Các yếu tố rủi ro:

a) Cơ bản:
- nam> 55 tuổi - nữ> 65 tuổi
- hút thuốc.

b) Rối loạn lipid máu
TC> 6,5 mmol / L (250 mg / dL)
HDLR> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dL)
HSLPV

c) (ở phụ nữ

G) Bụng béo phì: vòng bụng> 102 cm đối với nam hoặc> 88 cm đối với nữ

e) Protein phản ứng C:
> 1 mg / dl)

e):

- Lối sống ít vận động
- Tăng fibrinogen

g) Bệnh tiểu đường:
- Đường huyết lúc đói> 7 mmol / l (126 mg / dl)
- Đường huyết sau bữa ăn hoặc 2 giờ sau khi uống 75 g glucose> 11 mmol / L (198 mg / dL)

II. Tổn thương cơ quan đích (tăng huyết áp giai đoạn 2):

a) Phì đại tâm thất trái:
Điện tâm đồ: Dấu hiệu Sokolov-Lyon> 38 mm;
Cornell sản phẩm> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m 2 đối với nam và> 110 g / m 2 đối với nữ
Rg-graphy của lồng ngực - chỉ số tim-lồng ngực> 50%

b) (độ dày của lớp trung gian của động mạch cảnh>

v)

G) albumin niệu vi lượng: 30-300 mg / ngày; tỷ lệ albumin / creatinin niệu> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) đối với nam và>

III. Các tình trạng lâm sàng liên quan (mắc kèm) (tăng huyết áp giai đoạn 3)

Một) Chủ yếu:
- nam> 55 tuổi - nữ> 65 tuổi
- hút thuốc

b) Rối loạn lipid máu:
TC> 6,5 mmol / L (> 250 mg / dL)
hoặc CHLDL> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dL)
hoặc HSLVP

v) Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm(giữa những người phụ nữ

G) Bụng béo phì: vòng bụng> 102 cm đối với nam hoặc> 88 cm đối với nữ

e) Protein phản ứng C:
> 1 mg / dl)

e) Các yếu tố nguy cơ khác ảnh hưởng tiêu cực đến tiên lượng của bệnh nhân tăng huyết áp động mạch (AH):
- Suy giảm dung nạp glucose
- Lối sống ít vận động
- Tăng fibrinogen

g) Phì đại tâm thất trái
Điện tâm đồ: Dấu hiệu Sokolov-Lyon> 38 mm;
Cornell sản phẩm> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m 2 đối với nam và> 110 g / m 2 đối với nữ
Rg-graphy của lồng ngực - chỉ số tim-lồng ngực> 50%

h) Dấu hiệu siêu âm của sự dày lên của thành động mạch(độ dày của lớp nội môi động mạch cảnh> 0,9 mm) hoặc các mảng xơ vữa động mạch

và) Tăng nhẹ creatinine huyết thanh 115-133 µmol / L (1,3-1,5 mg / dL) cho nam hoặc 107-124 µmol / L (1,2-1,4 mg / dL) cho nữ

Đến) albumin niệu vi lượng: 30-300 mg / ngày; tỷ lệ albumin / creatinin nước tiểu> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) đối với nam và> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) đối với nữ

l) Bệnh mạch máu não:
Đột quỵ do thiếu máu cục bộ
Đột quỵ xuất huyết
Tai biến mạch máu não thoáng qua

m) bệnh tim:
nhồi máu cơ tim
cơn đau thắt ngực
Tái thông mạch vành
Suy tim sung huyết

m) bệnh thận:
bệnh thận tiểu đường
Suy thận (creatinin huyết thanh> 133 µmol / L (> 5 mg / dL) đối với nam hoặc> 124 µmol / L (> 1.4 mg / dL) đối với nữ
Protein niệu (> 300 mg / ngày)

O) Bệnh động mạch ngoại vi:
Mổ phình động mạch chủ
Bệnh động mạch ngoại vi có triệu chứng

P) Bệnh võng mạc tăng huyết áp:
Xuất huyết hoặc dịch tiết
Phù dây thần kinh thị giác

Bảng số 3. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân tăng huyết áp động mạch (AH)

Các từ viết tắt trong bảng dưới đây:
HP - rủi ro thấp,
UR - rủi ro vừa phải,
VS - rủi ro cao.

Các từ viết tắt trong bảng trên:
HP - nguy cơ tăng huyết áp động mạch thấp,
UR - nguy cơ tăng huyết áp động mạch trung bình,
VS - nguy cơ tăng huyết áp động mạch cao.